Кавернит — диагностика и лечение, цена

Диагностика и лечение кавернита в отделении урологии Клинического госпиталя на Яузе позволяет избежать негативных последствий и восстановить здоровье пациента. Мы проводим медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.

Кавернит — воспаление пещеристых (кавернозных) тел полового члена, которое обычно протекает остро и сопровождается эректильной дисфункцией.
Кавернит — не часто встречающееся (по сравнению с другими) урологическое заболевание, которое может негативно сказаться на репродуктивной функции мужчины.

Причины и патогенез кавернита

Непосредственной причиной кавернита является попадание инфекции в пещеристые тела полового члена. Это может произойти в результате травмы, оперативного вмешательства, инъекции, нередко это происходит в результате катетеризации мочевого пузыря.
Также причиной кавернита могут стать возбудители инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, другие инфекционные заболевания (например, ангина или синусит, когда возбудитель попадает в кавернозные тела с током крови), а также микроорганизмы, проникающие из уретры.

В частности, нередко инфицирование происходит в ходе забора мазка из уретры.

Симптомы кавернита

Пещеристые тела полового члена обеспечивают его эрекцию. Именно поэтому, когда в них начинается воспалительный процесс, эта функция страдает в первую очередь.

Для острой формы кавернита характерны следующие проявления:

• болезненность полового члена, в том числе и при прикосновениях;
• отечность кожи, покраснение;
• эрекция, не связанная с половым возбуждением;
• нагноение, выделение гноя из мочеиспускательного канала;
• нарушения мочеиспускания;
• лихорадка.

После истечения гноя на месте гнойника образуется рубец, который может деформировать половой член и усложнить впоследствии половой акт.

Диагностика и лечение кавернита в Клиническом госпитале на Яузе

Для назначения правильного и эффективного лечения необходимо точно установить возбудителя кавернита.  Для этого врачи отделения урологии Клинического госпиталя на Яузе применяют следующие диагностические процедуры:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• микроскопическое исследование отделяемого из мочеиспускательного канала;
• диагностика мазка из урогенитального тракта методом ПЦР.

При необходимости проводятся анализ на онкомаркеры и УЗИ полового члена.

После этого врач может определить, какое лечение необходимо: медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое. Важно отметить, что при каверните самолечение приносит только вред, так как заболевание может серьезно сказаться на репродуктивной функции мужчины и на его сексуальном здоровье. После излечения необходимо ознакомиться с мерами профилактики, которые позволят избежать повторения этого заболевания.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Деликатная проблема у мужчин.

Автор статьи: врач-уролог Каримуллин Рустем Равкатович.

21 ноября 2019

Журнал «Здоровье семьи»

Существует много сложных ситуаций, в которых мужчина проявляет силу воли и твердость характера, и только одна проблема, перед лицом которой может спасовать даже смелый и уверенный в себе мужчина. Это — эректильная дисфункция. Исследования показывают, что в мире более 150 миллионов мужчин страдают от эректильной дисфункции, а к 2025 году это число, по прогнозам, возрастет до 322 миллионов. В России с проблемой эректильной дисфункции сталкивается каждый третий мужчина после 35 лет. На самом деле, вся эта статистика едва ли может стать утешением для того, кто об эректильной дисфункции знает не понаслышке. Нежелание мужчин обращаться к врачам по поводу эректильной дисфункции представляет собой большую проблему для докторов всего мира, но особенно актуальна она в нашей стране, где в широких массах не принято с проблемами личного характера обращаться к докторам.

Да и, прямо скажем, можно себе представить, как посмотрят в обычной районной поликлинике на мужчину, который под конец рабочего дня будет жаловаться уставшей тете — терапевту на свои неудачи на личном «фронте». Как бы ни были печальны данные о количестве мужчин, имеющих расстройства потенции, не менее удручающи и следующие цифры: только 10% заболевших ищут способы лечения. Это значит, что остальные 90% предпочитают страдать молча. Именно страдать, ведь эректильная дисфункция означает неспособность провести половой акт, отсюда сексуальные проблемы, а точнее — отсутствие секса, и как следствие — отчуждение от партнера, депрессия и неверие в собственные силы. Многие воспринимают эректильную дисфункцию едва ли не как кару небесную, и считают ее либо неразрешимой проблемой, либо слишком деликатной темой для того, чтобы обсуждать даже с врачом. Многие также надеются на то, что каким-то чудесным образом все исправится само собой.

Перед тем как начать разговор о проблеме эректильной дисфункции, представляется необходимым немного освежить в памяти строение полового члена, а также современные представления о том, как он функционирует. Мужской половой член состоит из двух пещеристых и одного губчатого тела. Пещеристые тела напоминают по форме веретено и располагаются рядом друг с другом, а губчатое тело, которое переходит в головку полового члена, находится под ними. Тела полового члена не связаны между собой кровеносными сосудами. Каждое тело имеет свою артерию, по которой к нему доставляется кровь, и свои вены, по которым эта кровь из него оттекает. Тела полового члена по своему строению напоминают губку. Они содержат в себе множество мелких лакун, или по-латыни каверн. Именно эта особенность их строения и делает возможным феномен эрекции. При сексуальном возбуждении мужчины в половом члене происходит следующее. Артерии, приносящие кровь к пещеристым и губчатому телам, расширяются, а вены, по которым кровь оттекает, резко сужаются. В результате в телах полового члена, а точнее, в их лакунах, скапливается значительное количество крови, каждая лакуна напрягается, и возникает эрекция. Такое состояние сосудов сохраняется на протяжении всей эрекции.

В это время все ткани полового члена, за исключением кожи, не получают необходимого им кровоснабжения, и находятся в состоянии ишемии. При очень продолжительных половых актах со временем это может приводить к определенным проблемам, о которых мы еще поговорим.

Эректильная дисфункция может вызываться причинами нескольких видов — эндокринными, медикаментозными, местными, неврологическими и сосудистыми. Все это относится к органической форме эректильной дисфункции, когда она обусловлена каким-то изменением или нарушением в организме. Значительно чаще встречается психологическая форма нарушения эрекции, при которой нормальной половой жизни мешают исключительно психоневрологические особенности мужчины. Кроме того, почти всегда к проблемам с эрекцией, обусловленным органическими причинами, прибавляется психологический компонент, который после устранения первопричины может выходить на первое место.

В лечении эректильной дисфункции, как и любой другой болезни, важно своевременно распознать заболевание и не запустить его.

Специалисты заявляют категорично: малейшие симптомы к ухудшению половой функции — повод для быстрого обращения к врачу. Современная медицина располагает весьма значительным арсеналом средств, необходимых для помощи таким больным.

Поскольку причины возникновения эректильной дисфункции многообразны, то лечение в каждом конкретном случае должен назначать врач, который досконально знает историю болезни и имеет на руках результаты анализов. Консультация специалиста — совершенно необходимый этап в решении проблемы эректильной дисфункции. Нужно отбросить все сомнения в том, насколько «удобно» обсуждать с врачом интимные проблемы. Необходимо помнить, что эректильная дисфункция очень легко поддается лечению, и чем раньше вы обратитесь к специалисту, тем быстрее ваши проблемы будут успешно разрешены.

Хочется еще раз остановиться на самых важных моментах, которые необходимо знать об эректильной дисфункции, ее лечении и профилактике.

• От сексуальной неудачи не застрахован никто, поэтому не стоит принимать ее близко к сердцу, а лучше отдохнуть, успокоиться, сменить обстановку и через некоторое время попробовать еще раз.
• Обязательно проконсультируйтесь и пройдите тщательное обследование у грамотного специалиста в области урологии или андрологии, если у вас отсутствует эрекция при мастурбации и не отмечается ночной и утренней эрекции.
• Если вас сильно беспокоят периодические проблемы с эрекцией во время полового акта, вам необходима помощь грамотного сексолога.
• Не стоит различными искусственными способами пытаться увеличить продолжительность полового акта. Не стоит продолжать один половой акт более 4 часов, даже если вы способны на это без особых усилий. Это не безвредно для кавернозной ткани полового члена, и со временем может стать причиной ее склерозирования.
• Чтобы максимально снизить вероятность развития эректильной дисфункции: ведите здоровый образ жизни, исключив из него курение, алкоголь и наркотики; всегда консультируйтесь с доктором перед приемом любых лекарственных препаратов; ведите регулярную половую жизнь без продолжительных периодов воздержания и сексуальных излишеств; обязательно поговорите с урологом, если вы получили травму или подверглись операции на промежности или малом тазу, если вы страдаете сахарным диабетом или гипертонической болезнью.

Если вы будете соблюдать эти несложные рекомендации, то почти наверняка вас ожидает долгая и полная радости сексуальная жизнь.

Поделиться в соц.сетях

Эректильная дисфункция. Лечение и диагностика

Под эректильной дисфункцией понимается сексуальное расстройство у мужчин, выражающееся в неспособности поддерживать или достигать эрекции полового члена, достаточной для проведения полноценного полового акта.

Время от времени такое состояние может возникать в жизни каждого мужчины и тому есть известные причины (страх, усталость, стресс, употребление алкоголя и т.д.), но оно не носит длительного или систематического характера. Наличие эректильной дисфункции далеко не всегда сопровождается снижением полового влечения (либидо).

Тем не менее, по статистическим данным, данный вид сексуального расстройства при отсутствии лечения эректильной дисфункции встречается в среднем у 10% мужчин в возрасте 20-40лет, в более старшем возрасте этот показатель может достигать 45-50%, и это в значительной степени понижает качество жизни, безусловно влияет на психоэмоциональное состояние мужчины, его самооценку.

Андрологи ЦП ОАО РЖД — это грамотные и квалифицированные специалисты, имеющие не только большой опыт в лечении эректильной дисфункции, но и широкие возможности для самой тщательной диагностики и терапии.

Физиологические механизмы возникновения эрекции

Мужской половой член состоит из двух пещеристых тел и одного губчатого (в нем проходит и мочеиспускательный канал, и он заканчивается головкой полового члена), которые имеют свою кровеносную систему, при этом каждый из них кровоснабжается своими отдельными артериями с венозным оттоком по отдельным венам.

При сексуальном возбуждении происходит расширение артерий кавернозных тел, что в значительной степени усиливает поступление в них крови, с одновременным сужением вен, препятствующим оттоку крови.

Это приводит к заполнению лакун и обеспечению качественной эрекции (напряжения) кавернозных тел и губчатого тела. Но следует иметь в виду, что при достижении определенного уровня эрекции поступление крови по сосудам в половой член (за исключением кожи) прекращается и возникает временная ишемия. Именно поэтому длительные половые сношения также могут послужить одной из причин появления определенного типа эректильной дисфункции. Тогда может понадобиться обязательное лечение.

После окончания полового акта в половом члене восстанавливается обычное кровоснабжение (происходит расслабление вен, усиливается венозный отток, артериальный приток соответствует состоянию покоя). Все выше изложенное носит весьма схематичный характер, так как в процессе развития и удержания эрекции участвуют и другие механизмы

Виды и проявления эректильной дисфункции и причины возникновения

Первичный тип эректильной дисфункции (врожденный) встречается редко и характеризуется тем, что в течение всей жизни у мужчины ни разу не наблюдалась эрекция. Эректильная дисфункция данного типа требует особого лечения.

Вторичный тип эректильной дисфункции является наиболее распространенным и носит многофакторный характер. Как правило, нарушения эрекции (слабая эрекция или ее отсутствие) возникают у мужчин, у которых до этого времени не было проблем с сексом. Существует множество факторов, которые могут ослабить приток артериальной крови и/или усилить венозный отток к кавернозным телам.

По происхождению и симптоматике выделяют:

• Психогенные факторы: усталость, конфликтные ситуации, депрессия, бессонница, общее плохое самочувствие, неудовлетворительное психоэмоциональное состояние, чувство страха в связи возможным несоответствием ожиданиям партнерши, отвлеченность на другие проблемы, неблагоприятная внешняя обстановка и т.д.. При их устранении проблемы с эрекцией, как правило, исчезают. Но при психогенных расстройствах все же отмечается наличие ночной эрекции, а также возникновение эрекции при мастурбации.

• Физические факторы функционального характера (около половины всех случаев): побочный эффект от приема некоторых медикаментов (антидепрессантов, бета-блокаторов, нейролептиков, некоторых антигистаминных препаратов и других), прием алкоголя, эндокринные нарушения функциональной природы, прием наркотиков, неудачное использование презерватива и т. д. После устранения причины функциональных нарушений эрекция, как правило. восстанавливается полностью.

• Физические факторы органического характера: хронический простатит,  рак простаты, болезнь Пейрони, опухоли и заболевания эндокринной и нервной системы (гипогонадизм, опухоли гипофиза, сахарный диабет, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия и т.д.), травмы головного и спинного мозга и органов малого таза и перенесенные  на них операции, заболевания (хронический простатит, орхоэпидидимит и т.д.). При этом характерно постепенное, нарастание заболевания, но обычно с сохранностью эякуляции и либидо при отсутствии ночной эрекции.

• Сосудистые факторы играют особо важное значение в возникновении эректильной дисфункции, поэтому их целесообразно выделить в отдельную группу – так называемой васкулогенной эректильной дисфункции. Сюда относятся заболевания, связанные с нарушением функции и строения сосудистой стенки: атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезнь Лериша, поражение сосудов при сахарном диабете, метаболическом синдроме, гипотиреозе, поражении брюшной аорты и подвздошных сосудов, при нарушениях свертываемости крови, нарушения венозного кровообращения (варикозная болезнь, клапанная недостаточность вен) и т. д.
• Смешанная (многофакторная природа) эректильной дисфункции.

Диагностика эректильной дисфункции

• Перед тем, как осуществить лечение эректильной дсфункции, необходима качественная диагностика. Первичный осмотр и сбор анамнеза врачом-урологом (андрологом), который включает подробный опрос пациента по его проблеме и осмотр с проведением ряда функциональных проб, позволяющих оценить адекватность иннервации гениталий, проведение ректального исследования простаты и т.д.
• Ультразвуковое сканирование органов малого таза с допплерографией, которые помогают не только выявить нарушения в строении органов, но и определить их кровоснабжение. Данное исследование может использоваться с медикаментозными пробами и без них.
• Биотезиометрия пениса — тест, определяющий чувствительность пениса к вибрации и его иннервацию, проводится с помощью специальной аппаратуры.
• Использование специальных методов регистрации ночной эрекции.
• Определение уровня гормонального профиля пациента и биохимические пробы состава крови.
• Выявление урологических заболеваний с проведением соответствующих анализов (взятие мазков из уретры, спермография и т.д.).
• Консультация психотерапевта (сексолога) также немаловажная при эректильной дисфункции для дальнейшего лечения.
• Консультация невролога, терапевта (по показаниям) для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут влиять на эрекцию.

Основные принципы лечения эректильной дисфункции

В настоящее время разработано достаточно много комплексных консервативных методов лечения эректильной дисфункции, способных полностью восстановить половую функцию у мужчин. Но они требуют полного и с точного выполнения всех рекомендаций, данных врачами ЦП ОАО «РЖД».

В отделении урологии поликлиники ОАО «РЖД» разработан и успешно используется целый спектр лечебных методов:

• Для устранения психогенных факторов заболевания проводится консультация и лечение эректильной дисфункции у психотерапевта или сексолога.
• Андрогенное терапевтическое лечение с использованием специальных лекарственных препаратов, способных нормализовать и поддерживать уровень мужских половых гормонов в организме пациента. В некоторых случаях врачи рекомендуют интракавернозные инъекции в пенис (препараты и дозировка для этого подбираются индивидуально и обычно не чаще одного раза в неделю)
• Поскольку наиболее часто эректильная дисфункция вызвана сочетанием нескольких факторов и может быть спровоцирована другими болезнями, то и лечение должно быть направлено на устранение их причин и симптомов (гипертонической болезни, сахарного диабета, заболеваний эндокринной системы, атеросклероза и многих других). При этом терапевты, кардиологи и другие специалисты при необходимости подбирают лекарства, побочных действием которых не является негативное влияние на эрекцию.
• Физиотерапевтическое лечение и рефлексотерапия.
• Аппаратное лечение эректильной дисфункции проводится с использованием специального вакуумного оборудования, которое, благодаря созданию отрицательного давления, способствует возникновению эрекции, достаточной для проведения полового акта. Этот метод (вакуум-эректорная или локальная декомпрессия) безболезнен и в дальнейшем пациент может использовать его самостоятельно.

Основные принципы профилактики эректильной дисфункции:

• Если у мужчины проявилась эректильная дисфункция, лечение необходимо начинать со сбалансированного питания с уменьшенным приемом жиров животного происхождения
• Поддержание достаточного уровня физической активности, занятия спортом, особенно при малоподвижном образе жизни
• Отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, употребление наркотиков)
• Стараться поддерживать стабильность психоэмоциональной сферы для лечения эректильной дисфункции, стремиться к овладению методами снятия напряжения, релаксации, медитации и т.д.
• Регулярно следить за состоянием своего здоровья в целом, проходить периодическую диспансеризацию

Перелом полового члена | МЦ Здоровья

Да! Да! Да! — это не ошибка! Несмотря на отсутствие в анатомическом строении человека (мужчины) костных образований в половом органе — именно переломом называется разрыв белочной оболочки и кавернозных тел. Некоторые млекопитающие, грызуны и рукокрылые имеют кость в половом члене – «бакулюм». Человеку повезло меньше….

 

Перелом полового члена — ургентное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи. Около 60% переломов полового члена происходят при ударе по нему во время эрекции. Белочная оболочка около 2 мм толщиной, но эластична, поэтому её повреждение чаще происходит при совершении полового акта при резком его перегибе. При ударе в отсутствии эрекции чаше наблюдают подкожную гематому без повреждения белочной оболочки. Перелом пениса (подкожный разрыв пещеристых тел) чаще всего наступает при грубом половом акте, когда половой член, выскальзывая из влагалища, повреждается в результате быстрого и интенсивного перегиба эрегированного полового члена при упоре о лобковые кости женщины или промежность. В 10-25% перелом полового члена сопровождается повреждением уретры и губчатого вещества.

Симптомы

Перелом полового члена сопровождает характерный треск разрыва пещеристых тел (хруст разбитого стекла). Во время травмы больной испытывает боль, эрекция прекращается, после чего начинается внутреннее кровотечение. Появляется гематома, половой член отклоняется в противоположную сторону, боль интенсивно нарастает, возможен шок. При этом размер гематомы полового члена, которая возникает при разрыве фасции Бука, зависит от обширности повреждения белочной оболочки и пещеристых тел. Она может быть больших размеров, нередко скапливающаяся кровь распространяется на мошонку, лобок, промежность, внутренние поверхности бёдер, переднюю брюшную стенку. Кожа становится синюшной, со временем темнеет. Если при переломе повреждается уретра, может возникнуть задержка мочеиспускания. Если гематома не выражена, то можно прощупать дефект пещеристых тел. Нередко отёк может достигнуть больших размеров, затрудняя пальпацию органа. В этом случае применяют УЗИ с допплерографическим картированием и рентгенологические исследования (кавернозографию, уретрографию).

Диагностика

Перелом пениса диагностируют в случае повреждения белочной оболочки пещеристых тел. При этом в 10-22% случаев повреждение пещеристых тел сочетается с повреждением мочеиспускательного канала. При сопутствующей травме мочеиспускательного канала возможна уретроррагия (кровотечение из мочеиспускательного канала). Часто мужчины в связи с чувством стыда обращаются к врачу с опозданием, в среднем спустя 6 ч после повреждения.

Диагноз перелома полового члена устанавливают на основании анамнеза, осмотра, УЗИ, а при необходимости уточнения повреждения белочной оболочки показаны кавернозография и МРТ, которые позволяют выявить разрыв белочной оболочки и принять решение о необходимости оперативного вмешательства. Кавернозография в большинстве случаев дает возможность выявить травмы полового члена, требующие оперативного лечения, но менее информативна в выявлении повреждений глубоких вен. Использование МРТ позволяет не только более точно выявить дефекты пещеристых тел, но и уточнить наличие и местоположение сопутствующих повреждений (мочеиспускательный канал, яички) и расположение гематомы. При уретроррагии или выявленной во время исследования мочи макро- или микрогематурии показана ретроградная уретрография с целью исключения травмы мочеиспускательного канала. Если во время ретроградной уретрографии наблюдают экстравазацию контрастного вещества с вовлечением пещеристых тел, то необходимость проведения кавернозографии исчезает.

Лечение перелома полового члена

Лечение перелома полового члена зависит от обширности гематомы и размеров повреждения белочной оболочки. При минимальных повреждениях лечение можно ограничить теми же мерами, что и при ушибе полового члена. При обширных повреждениях белочной оболочки и пещеристых тел, обычно сопровождающихся массивным кровоизлиянием, необходимо экстренное оперативное вмешательство, которое обязательно включает вскрытие гематомы, удаление сгустков крови, остановку кровотечения, ушивание дефекта белочной оболочки и пещеристых тел (как рассасывающимися, так и не рассасывающимися нитями) и дренирование раны в области гематомы. Как правило, такое лечение дает хорошие результаты.

Осложнения (по данным разных авторов): в раннем послеоперационном периоде в 8.7% случаев встречаются инфекционные осложнения (кавернит, уретрит), в позднем – эректильная дисфункция в 1,3%, искривление полового члена — в 14% случаев.
При повреждении мочеиспускательного канала в оперативное лечение включают восстановление поврежденного мочеиспускательного канала с анастомозом «конец в конец» после щадящего освежения её концов и адекватное дренирование мочевого пузыря, чаще надлобковой эпицистостомой.
В послеоперационном периоде необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, холод, адекватная обезболивающая терапия и профилактика эректильной дисфункции.
Осложнения, к которым может привести перелом полового члена: абсцесс полового члена, стриктура (сужение) уретры, искривление полового члена, болезненная эрекция, формирование артериовенозного шунта.

Данные осложнения могут привести к необходимости проведения оперативных мероприятий в более поздние сроки.

Важно!!! Совершая необдуманные действия, грубые фрикции, манипуляции с очень важным в жизни каждого мужчины (да и женщины) органом – вспомните смысл этой статьи! Мужчины не ломайте себе жизнь !!!

С Уважением к Вашему здоровью!!! Арнаутов А.А.

Эректильная дисфункция | Университетская клиника г. Фрайбурга

Описание

Эректильная дисфункция (также импотенция или сокращённо — ЭД) является нарушением половых функций мужчины. С возрастом риск ЭД возрастает, при этом основную роль играют органические причины. В некоторых случаях развитие симптоматики могут вызвать также психологические проблемы, такие как депрессия, состояние страха − особенно это касается мужчин молодого возраста. Часто эректильная дисфункция является следствием артериосклероза и тем самым свидетельствует о наличии риска инсульта или инфаркта миокарда у мужчин старше 50 лет. После установления диагноза ЭД пациенту рекомендуется незамедлительно проконсультироваться у терапевта и кардиолога.

Симптомы

С медицинской точки зрения, эректильной дисфункцией можно назвать состояние, когда мужчина на протяжении более 6 месяцев при многократных попытках не смог

• достичь требуемой для коитуса эрекции
• или сохранить таковую до семяизвержения.

Другими словами: когда мужской половой член не достигает необходимого состояния эрекции, либо же быстро теряет ее.

Временные, внезапные или единичные случаи сексуальной несостоятельности не следует рассматривать как нарушение, требующее терапии.

Причины и риски

Большую часть нарушений эрекции вызывают возрастные органические изменения в организме мужчины. Так, наряду с сахарным диабетом (Diabetes mellitus), рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона сюда можно отнести и

• повышенное кровяное давление (гипертонию),
• повреждение пещеристых / кавернозных тел,
• многолетнее употребление алкоголя и никотина.

Кроме того, к проблемам с эрекцией могут привести

• избыточный вес,
• коронарокальциноз,
• малоподвижный образ жизни
• и неправильное питание.

Негативно на потенцию мужчины влияют

• нарушения опорно-двигательного аппарата (например, выпадение межпозвоночных дисков, повреждение спинного мозга, блокады в области поясничного отдела),
• а также  действия медикаментов (психотропных препаратов, бета-блокаторов, антиандрогенных средств).
• Мужской половой гормон тестостерон, прежде всего, играет роль в возникновении сексуального влечения (либидо). Недостаток этого гормона в организме мужчины (гипогонадизм) в течение длительного времени также может привести к проблемам с эрекцией.

Обследование и диагностика

Для выяснения причин сексуального расстройства изначально

• проводится сбор анамнеза врачом-урологом, который обязательно должен включать в себя анамнез всех побочных заболеваний, относящихся к факторам риска и перечисление принимаемых пациентом медикаментов.
• После физического осмотра пациента посредством УЗИ можно установить возможные механические повреждения.
• Анализ крови свидетельствует об имеющихся гормональных нарушениях (например, недостаток тестостерона) и проблемах обмена веществ (например, при сахарном диабете).
• В особых случаях проводится инъекционный тест пещеристых / кавернозных тел (SKIT), с применением фармако-дуплексной сонографии полового члена. При этом, в пещеристые / кавернозные тела пениса тонкой иглой вводится расширяющий сосуды медикамент, затем в цветном ультразвуке, измеряется кровоснабжение артерий пениса.
• Лишь в редких случаях есть показания для селективной ангиографии артерий пениса или для рентгеновского изображения пещеристых / кавернозных тел (каверносонография).

Лечение

• При отсутствии противопоказаний при лечении ЭД чаще всего применяются медикаменты. Важнейшей субстанцией является ингибитор фосфодиэстеразы 5-й группы (PDE-5-ингибитор, например силденафил, тадалафил, варденафил или аванафил). Эти препараты различаются по времени действия и сроком начала их эффекта после приема. Препараты сдерживают собственный энзим PDE-5, отвечающий за снижение нейромедиатора, который организм усиленно вырабатывает при сексуальном возбуждении и, который вызывает усиленное кровообращение в пенисе.
• Другим методом лечения является т.н. SKAT-терапия (автоинъекционная терапия пещеристых / кавернозных тел). При этом методе посредством очень тонкой иглы в основание пениса вводится медикамент, усиливающий эрекцию и кровоснабжение пещеристых / кавернозных тел. При методе MUSE (медикаментозная уретральная система для восстановления эрекции / трансуретральная аппликация) в мочеиспускательный канал вводится усиливающий кровоток препарат простагландин-Е.
• При вакуумной терапии на пенис надевается пластиковый цилиндр, снабженный насосом. В результате снижения давления  ниже атмосферного кровь, под действием вакуума, усиленно поступает в член, благодаря чему и возникает эрекция.  Надетое на корень пениса резиновое кольцо предотвращает при этом обратный кровоток. Однако кольцо следует снять после 30 минут, во избежание нарушений кровообращения.
• При всех формах тяжелой эректильной дисфункции (например, после радикальной операции удаления рака простаты или после перенесенных ранениях) уже более 40 лет существует успешное оперативное лечение. При этом, посредством небольшого разреза в рамках операции, в пенис устанавливается гидравлический имплантат. Он состоит из двух цилиндров, размещающихся вдоль пещеристых / кавернозных тел. В мошонке размещается помпа для активирования и деактивирования процесса. Тонкий шланг связывает резервуар в подчревной области. Надавливая на помпу под кожей мошонки, пациент закачивает стерильный раствор из резервуара в цилиндры. При этом наступает отвердение члена. Внешне это никоим образом не отличается от естественной эрекции. Чувствительность в пенисе при этом не нарушается и пациент, как и ранее, в состоянии испытать оргазм и семяизвержение. Удовлетворение пациента и партнера каждый раз превышает 90%.

Течение и прогноз

Благодаря имеющимся на сегодняшний день возможностям лечения ЭД почти каждому пациенту может быть оказана помощь. Важным при этом является индивидуальная диагностика и консультация, учитывающая желания и ожидания пациента и его интимных партнеров.

Что пациент может сделать сам?

Избегая вредных влияний (например, курения или чрезмерного употребления алкоголя), пациент может достигнуть улучшения эрекции. Особенно важна регулярная физическая/спортивная активность и снижение висцерального избыточного веса (жира в области живота). Научные исследования показывают, что благодаря этим мерам можно избежать импотенции.

Кавернит (воспаление кавернозных тел) — Медицинский центр Семья

Кавернозные (пещеристые) тела – структуры, благодаря которым происходит эрекция полового члена. Патология, для которой характерно воспалительное поражение этих тел, называется кавернитом. Заболевание может нести серьезную угрозу мужскому здоровью, так как при переходе на хроническую стадию и в случае отсутствия эффективного лечения оно может спровоцировать эректильную дисфункцию.

 

Клиническая картина заболевания

Подозрение на кавернит может возникнуть в случае наличия следующей патологической симптоматики:

• изменение размера пениса, покраснение тканей, отечность;
• уплотнение, образующееся из-за скопления инфильтрата;
• болезненность пениса;
• самопроизвольная эрекция, не имеющая связи с сексуальным возбуждением;
• признаки интоксикации, возникающие в ответ на воспалительный процесс – головные боли, повышенная температура, потливость, озноб, снижение работоспособности из-за слабости.

Для хронического кавернита характерны дискомфорт и боли в интимной зоне в момент сексуального возбуждения, наличие уплотнения в половом члене, нарушение потенции.

 

Причины патологии

Можно выделить основные группы причин, которые могут способствовать развитию кавернита:

• воспаление органов мочеполовой системы, протекающие в острой форме (возникают по причине воздействия патогенных бактерий) – например, уретрит;
• венерические инфекции;
• травмы пениса, разрыв пещеристого тела.

При отсутствии медицинской помощи могут развиться осложнения. Есть риск нагноения скопления инфильтрата и его последующее вскрытие в уретру, переход воспаления на соседние ткани и возникновение, орхита, баланопостита, везикулита или других заболеваний.

Из-за того, что пораженная зона кавернозного тела не будет заполняться кровью в периоды эрекции, начнется формирование рубцовой ткани. Как следствие, по этой причине возможно формирование искривления полового члена. Со временем эректильная дисфункция может бесповоротно нарушиться.

Диагностика кавернита

Заболевание определяет врач уже во время осмотра пациента, сопоставляя его симптоматику с патологическими проявлениями, беспокоящими мужчину. Но, основная задача – выявить возбудитель, ставший провокатором воспаления. Поэтому в рамках обследования используются различные методы исследования. Чтобы определить половую инфекцию, применяется ПЦР соскоба, взятого из урогенитального тракта, бактериоскопия мазков ( забор производится из мочеиспускательного канала), бакпосев мочи и уретральных выделений.

В случае инфекционного процесса иного происхождения потребуется общий анализ мочи, анализ крови (комплексный – клинический, биохимический, на онкомаркеры), эндоскопия уретры, УЗИ пениса.

 

Лечение кавернита в Липецке

Тактика лечения будет зависеть от особенностей заболевания. При абсцессах, разрыве пещеристых тел потребуется хирургическое вмешательство. Параллельно с этим необходима медикаментозная терапия, направленная на избавление от провокатора воспаления и неприятной симптоматики. Также хороший результат показывает применение местных физиотерапевтических процедур, применяемых совместно с другими методами лечения.

В медицинском центре «Семья» высококлассные специалисты проведут комплексную диагностику, разработают схему лечения и будут тщательно контролировать его ход до выздоровления пациента. У нас пациенты получают персонифицированный подход и полный спектр медицинских услуг в стенах одного учреждения. И все же врачи рекомендуют регулярно проходить профилактический осмотр, чтобы предупредить развитие заболеваний.

УЗИ полового члена

Мужские недуги и бесплодие, к сожалению, сейчас встречаются даже у молодых мужчин. В их диагностике помогает ультразвуковое исследование полового члена – безболезненная процедура, позволяющая выявить патологии тканей или кровотока в интимной области.

Преимущества УЗИ полового органа у мужчин

При подозрении на патологические процессы, вызывающие заболевания мочеполовой системы, врачи рекомендуют осуществлять ультразвуковую диагностику. Данная манипуляция имеет множество преимуществ. Она безопасна для организма, безболезненна и не вызывает дискомфорта, дает возможность исследовать ткани пениса и его кровоток, не требует подготовки.

Из минусов можно отметить тот факт, что после ультразвукового исследования приходиться самостоятельно устранять эрекцию, что у некоторых мужчин вызывает дискомфорт.

Показания и противопоказания

В большинстве случаев данное диагностические исследование проводится по показаниям доктора, когда у мужчины наблюдаются тревожные симптомы или подтвержденные заболевания в анамнезе. В обязательном порядке манипуляцию проводят в случае, если мужчина собирается на операцию по поводу заболеваний мочеполовой системы.

В каких случаях чаще всего назначают УЗИ?

• Травма или подозрение на перелом полового органа;
• Искривление полового члена, как врожденное, так и приобретенное;
• Пенис покраснел и опух;
• Возникают проблемы с эрекцией;
• При осмотре наблюдаются болезненные ощущения, уплотнения неясной этиологии;
• Есть жалобы на неприятные ощущения или боль во время мочеиспускания или при половом контакте;
• Не получается зачать ребенка, при этом женское бесплодие исключено.

Противопоказания к данной процедуре отсутствуют, то есть любой представитель сильного пола независимо от возраста и индивидуальных особенностей может пройти эту процедуру.

Могут ли быть побочные эффекты после процедуры?

Неприятные последствия могут возникнуть только в том случае, если для стимуляции эрекции использовали медикаментозный укол. Некоторые мужчины не могут в течение 5-6 часов «успокоить» половой орган, что может вызывать определенный дискомфорт. Чтобы избежать такой неприятности, специалисты рекомендуют прибегать к самостоятельным действиям, которые спровоцируют эрекцию. На этот момент специалист выходит из кабинета, чтобы не смущать пациента.

Также побочные действия могут возникнуть в том случае, если у мужчины имеется аллергия на силикон. Cмазка, которая используется для хорошего скольжения датчика, может спровоцировать зуд и сыпь в исследуемой области.

Подготовка к УЗИ полового члена

Особой подготовки к процедуре не требуется, однако желательно соблюсти несколько простых правил. Если вы принимаете какие- либо медикаментозные средства для улучшения половой жизни — за двое суток нужно прекратить их приём. Речь идёт не только о пероральных препаратах, но и о кремах местного действия. В день ультразвукового исследования нужно тщательно вымыть половой орган со средствами, не вызывающими раздражения. За сутки до диагностики нельзя допускать семяизвержения, поэтому следует отказаться от половых контактов. За трое суток откажитесь от спиртных напитков. Мочевой пузырь должен быть наполнен наполовину. За 30 минут до УЗИ опорожните мочевой пузырь и выпейте пару стаканов воды.

Как выполняется манипуляция

В общей сложности манипуляцию проводят в течение 25-40 минут. Мужчина заходит в диагностический кабинет и снимает одежду ниже пояса, затем укладывается на кушетку. Затем на пенис наносится смазка для лучшего контакта датчика с тканями. Сперва специалист производит исследование полового члена в спокойном состоянии, тщательно осматривает ткани, изучает характер и скорость кровотока, записывает необходимые показатели. Далее потребуется привести половой орган в состоянии эрекции, чтобы оценить изменения. Пациент получает результаты на руки сразу после проведения диагностики.

Расшифровка результатов УЗИ

По окончании исследования пациенту выдают протокол, в котором указаны показатели. Если у мужчины не найдено патологических процессов, результаты должны быть следующими. Эхогенность должна быть в норме. Увеличенная или пониженная эхогенность может сигнализировать о воспалениях и заболеваниях различной этиологии. Структура тканей должна быть однородной. Толщина белочной оболочки в спокойном состоянии должна составлять не более 2 мм, в эрегированном состоянии – до 5 мм. Эхогенность тканей должна быть в норме, показатели диаметра кавернозных артерий не должны превышать 1.5 мм. Если данный показатель превышает норму, это может свидетельствовать об атеросклеротических изменениях сосудов.

Общая оценка процедуры УЗДГ полового члена: максимальная скорость кровотока в артериях пещеристых тел на момент систолы при отсутствии эрекции 15-25см/с, в состоянии эрекции -35 см/с. Если указанный показатель выше нормы — это признак артериальной недостаточности. Окончательная интенсивность кровотока по артериям в момент диастолы – 0 см/с в спокойном положении, и 10 см/с и больше в момент эрекции.

Нормальный индекс пульсации – больше 4.

Индекс резистентности в спокойном состоянии не более 0,8, при эрекции 1,0.

Определяют скорость движения потока крови внутри глубокого дорсального венозного сосуда. При устойчивой эрекции, спровоцированной медикаментозным уколом, отток должен полностью прекратиться. Если этого не случилось, пациенту может быть поставлен диагноз – эректильная дисфункция.

Если выявлены какие-либо отклонения, мужчину могут направить на дополнительные исследования, после чего назначается необходимое лечение и реабилитационные мероприятия.

Кавернозные гладкие мышцы: инновационные методы лечения многообещающие для невыявленного клинического диагноза

1.

Dean RC, Lue TF (2005) Физиология эрекции полового члена и патофизиология эректильной дисфункции. Urol Clin N Am 32: 379–395

Google Scholar

2.

Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB (1994) Импотенция и ее медицинские и психосоциальные корреляты: результаты исследования старения мужчин в Массачусетсе. J Urol 151: 54–61

CAS PubMed Google Scholar

3.

Яфи Ф.А., Дженкинс Л., Альберсен М., Корона Дж., Исидори А.М., Голдфарб С., Магги М., Нельсон С.Дж., Приход С., Салония А. (2016) Эректильная дисфункция. Nat Rev Dis Primers 2: 16003

PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Lue TF (2000) Эректильная дисфункция. N Engl J Med 342: 1802–1813

CAS PubMed Google Scholar

5.

Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I, Giuliano F, Hatzichristou D, Montorsi F, Vardi Y, Wespes E (2010) Рекомендации по мужской сексуальной дисфункции: эректильная дисфункция и преждевременная эякуляция. Eur Urol 57: 804–814

PubMed Google Scholar

6.

Renaud RC, Xuereb H (2002) Терапия эректильной дисфункции. Nat Rev Drug Discov 1: 663–664

CAS PubMed Google Scholar

7.

Gur S, Kadowitz PJ, Hellstrom WJG (2010) Изучение потенциала NO независимых стимуляторов и активаторов растворимой гуанилатциклазы для лечения эректильной дисфункции. Curr Pharm 16: 1619–1633

CAS Google Scholar

8.

Vickers MA, Wright EA (2004) Эректильная дисфункция у пациента с сахарным диабетом. Am J Manag Care 10: S3 – S11

PubMed Google Scholar

9.

Walz J, Burnett AL, Costello AJ, Eastham JA, Graefen M, Guillonneau B, Menon M, Montorsi F, Myers RP, Rocco B, Villers A (2010) Критический анализ современных знаний в области хирургической анатомии, связанных с оптимизацией борьба с раком и сохранение удержания и эрекции у кандидатов на радикальную простатэктомию. Eur Urol 57: 179–192

PubMed Google Scholar

10.

Ferrini MG, Kovanecz I, Sanchez S, Umeh C, Rajfer J, Gonzalez Cadavid NF (2009) Фиброз и потеря гладкой мускулатуры кавернозных тел предшествуют веноокклюзионной дисфункции (CVOD), вызванной экспериментальной кавернозной дисфункцией. повреждение нервов у крысы.J Sex Med 6: 415–428

CAS PubMed Google Scholar

11.

Ferrini MG, Rivera S, Moon J, Vernet D, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF (2010) Генетическая инактивация индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) усиливает фиброз и окислительный стресс в кавернозных телах полового члена в сахарный диабет 1 типа. J Sex Med 7: 3033–3044

CAS PubMed Google Scholar

12.

Li H, Chen LP, Wang T, Wang SG, Liu JH (2018) Ингибирование кальпаина улучшает эректильную функцию у мышей с диабетом за счет усиления экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота и снижения апоптоза. Азиатский Дж. Андрол 20: 342–348

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Wang Y, Meng XH, Zhang QJ, Wang YM, Chen C, Wang YC, Zhou X, Ji CJ, Song NH (2019) Лозартан улучшает эректильную функцию за счет подавления телесного апоптоза и окислительного стресса у крыс с повреждение кавернозного нерва. Азиатский Дж. Андрол 21: 452–459

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

14.

Огая-Пиниес Г., Палаяпалам-Ганапати Х., Роджерс Т., Эрнандес-Кардона Е., Рокко Б., Коэльо Р.Ф., Дженсон С., Патель В.Р. (2018) Может обезвоженная мембрана амниона / хориона человека ускорить возвращение к потенции после нервосберегающей радикальной простатэктомии с помощью роботов? Балльный анализ предрасположенности. J Robotic Surg 12: 235–243

Google Scholar

15.

Zhang Y, Jia L, Ji W, Li H (2018) Подавление ангиотензина II облегчает эректильную дисфункцию за счет подавления пути передачи сигналов киназы Rhoa / Rho у крыс с сахарным диабетом. Cell Physiol Biochem 45: 419–427

CAS PubMed Google Scholar

16.

Cho MC, Lee J, Park J, Oh S, Chai JS, Son H, Paick JS, Kim SW (2019) Эффекты одиночной и комбинированной терапии с использованием ингибитора LIM-киназы 2 и ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа на эректильной функции на крысиной модели эректильной дисфункции, вызванной повреждением кавернозного нерва. Азиатский Дж. Андрол 21: 493–500

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Wan ZH, Zhang YJ, Chen L, Guo YL, Li GH, Wu D, Wang Y (2019) Ингибирование киназы 2 рецепторов, связанных с белком G, улучшает эректильную функцию за счет улучшения эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса в модель диабета 2 типа на крысах. Азиатский Дж. Андрол 21: 74–79

CAS Google Scholar

18.

Diederichs W, Stief CG, Lue TF, Tanagho EA (1991) Симпатическое ингибирование эрекции, вызванной папаверином. J Urol 146: 195–198

CAS PubMed Google Scholar

19.

Ким С.К., О М.М. (1992) Вовлечение норэпинефрина в ответ на интракорпоральную инъекцию папаверина при психогенной импотенции. J Urol 147: 1530–1532

CAS PubMed Google Scholar

20.

Nehra A, Goldstein I, Pabby A, Nugent M, Huang YH, de las Morenas A, Krane RJ, Udelson D, de Tejada IS, Moreland RB (1996) Механизмы венозной утечки: предполагаемая клинико-патологическая корреляция телесных функций и структуры . J Urol 156: 1320–1329

CAS PubMed Google Scholar

21.

Cavallini G, Maretti C (2018) Ненадежность дуплексного сканирования в диагностике окклюзионных заболеваний венозных тел у молодых здоровых мужчин с эректильной недостаточностью.Урология 113: 91–98

PubMed Google Scholar

22.

Hamidi N, Altinbas NK, Gokce MI, Suer E, Yagci C, Baltaci S, Turkolmez K (2017) Предварительные результаты нового инструмента для оценки фиброза кавернозного тела после радикальной простатэктомии: эластография полового члена. Андрология 5: 999–1006

CAS PubMed Google Scholar

23.

Hu JL, Chen HX, Chen HR, Wu Y, Sun XW, Li Z, Xing JF (2019) Новая неинвазивная количественная оценка поражений пещеристого тела полового члена при гиперлипидемической эректильной дисфункции у кроликов с помощью двумерного сдвига -волновая эластография.Азиатский Дж. Андрол 21: 143–149

PubMed Google Scholar

24.

Leddy LS, Jiang X, Gottsch HP, Yang CC (2012) Повторный визит к электромиографии пещеристого тела: определение происхождения сигнала. J Urol 187: 589–593

PubMed Google Scholar

25.

Jung J, Jo HW, Kwon H, Jeong NY (2014) Клиническая нейроанатомия и нейротрансмиттерно-опосредованная регуляция эрекции полового члена.Int Neurourol J 18: 58–62

PubMed PubMed Central Google Scholar

26.

Burnett AL, Lowenstein CJ, Bredt DS, Chang TS, Snyder SH (1992) Оксид азота: физиологический медиатор эрекции полового члена. Наука 257: 401–403

CAS PubMed Google Scholar

27.

Бернетт А.Л. (1995) Роль оксида азота в физиологии эрекции. Биол Репрод 52: 485–489

CAS PubMed Google Scholar

28.

Corbin JD (2004) Механизмы действия ингибирования PDE5 при эректильной дисфункции. Int J Impot Res 16: S4 – S7

CAS PubMed Google Scholar

29.

Gonzalez-Cadavid NF, Rajfer J (2005) Плейотропные эффекты индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) на физиологию и патологию эрекции полового члена. Curr Pharm Des 11: 4041–4046

CAS PubMed Google Scholar

30.

Traish AM, Park K, Dhir V, Kim NN, Moreland RB, Goldstein I (1999) Влияние кастрации и замены андрогенов на эректильную функцию на модели кролика. Эндокринология 140: 1861–1868

CAS PubMed Google Scholar

31.

Traish AM, Toselli P, Jeong SJ, Kim NN (2005) Накопление адипоцитов в кавернозном теле полового члена орхиэктомированного кролика: потенциальный механизм веноокклюзионной дисфункции при дефиците андрогенов.Дж. Андрол 26: 242–248

PubMed Google Scholar

32.

Армаган А., Хацуши К., Тозелли П. (2007) Влияние дефицита тестостерона на структурную целостность спинного нерва полового члена у крысы. Int J Impot Res 20: 73–78

PubMed Google Scholar

33.

Rees RW, Ralph DJ, Royle M, Moncada S, Cellek S (2001) Y-27632, ингибитор Rho-киназы, противодействует норадренергическим сокращениям кавернозного тела полового члена кролика и человека.Br J Pharmacol 133: 455–458

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Budzyn K, Marley PD, Sobey CG (2006) Ориентация на Rho и Rho-киназу при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Trends Pharmacol Sci 27: 97–104

CAS PubMed Google Scholar

35.

Albersen M, Linsen L, Tinel H, Sandner P, Van Renterghem K (2013) Синергетические эффекты BAY 60 4552 и варденафила на расслабление ткани пещеристого тела пациентов с эректильной дисфункцией и клинической неэффективностью ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа .J Sex Med 10: 1268–1277

CAS PubMed Google Scholar

36.

Bivalacqua TJ, Champion HC, Usta MF, Cellek S, Chitaley K, Webb RC, Lewis RL, Mills TM, Hellstrom WJ, Kadowitz PJ (2004) RhoA / Rho-киназа подавляет эндотелиальную синтазу оксида азота в половой член: механизм эректильной дисфункции, связанной с диабетом. Proc Natl Acad Sci USA 101: 9121–9126

CAS PubMed Google Scholar

37.

Gratzke C, Strong TD, Gebska MA, Champion HC, Stief CG, Burnett AL, Bivalacqua TJ (2010) Активированная киназа RhoA / Rho ухудшает эректильную функцию после повреждения кавернозного нерва у крыс. J Urol 184: 2197–2204

CAS PubMed Google Scholar

38.

Jin L, Liu T, Lagoda GA, Champion HC, Bivalacqua TJ, Burnett AL (2006) Повышенная активность RhoA / Rho-киназы в половом члене пожилой крысы: механизм возрастной эректильной дисфункции.FASEB J 20: 536–538

CAS PubMed Google Scholar

39.

Uvin P, Albersen M, Bollen I, Falter M, Weyne E, Linsen L, Tinel H, Sandner P, Bivalacqua TJ, De Ridder DJ, Van der Aa F (2017) Аддитивные эффекты киназы Rho ингибитор Y-27632 и варденафил на расслабление ткани пещеристого тела пациентов с эректильной дисфункцией и клинической неэффективностью ингибитора фосфодиэстеразы 5 типа. BJU Int 119: 325–332

CAS PubMed Google Scholar

40.

Pan L, Ma J, Pan F, Zhao D, Gao J (2015) Профили экспрессии длинной некодирующей РНК у стареющих крыс с эректильной дисфункцией. Cell Physiol Biochem 37: 1513–1526

CAS PubMed Google Scholar

41.

Wen J, Wang B, Du C, Xu G, Zhang Z, Li Y, Zhang N (2015) Агонист аденозиновых рецепторов A2B улучшает эректильную функцию у диабетических крыс. Tohoku J Exp Med 237: 141–148

CAS PubMed Google Scholar

42.

Del Carlo M, Cole AA, Levine LA (2008) Дифференциальная кальций-независимая регуляция матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов матричных металлопротеиназ с помощью интерлейкина-1бета и трансформирующего фактора роста-бета в фибробластах бляшек Пейрони. J Urol 179: 2447–2455

PubMed Google Scholar

43.

Davila HH, Magee TR, Vernet D, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF (2004) Перенос генов комплементарной ДНК индуцибельной синтазы оксида азота регрессирует фиброзную бляшку на животной модели болезни Пейрони. Биол Репрод 71: 1568–1577

CAS PubMed Google Scholar

44.

Montorsi F, Brock G, Lee J, Shapiro J, Van Poppel H, Graefen M, Stief C (2008) Влияние ночного варденафила по сравнению с варденафилом по требованию на восстановление эректильной функции у мужчин после двусторонней нервосбережения радикальная простатэктомия. Eur Urol 54: 924–931

CAS PubMed Google Scholar

45.

Montorsi F, Brock G, Stolzenburg JU, Mulhall J, Moncada I, Patel HR, Chevallier D, Krajka K, Henneges C, Dickson R, Buttner H (2014) Влияние лечения тадалафилом на восстановление эректильной функции после двусторонняя нервосберегающая радикальная простатэктомия: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование (REACTT).Eur Urol 65: 587–596

CAS PubMed Google Scholar

46.

Yang F, Chung AC, Huang XR, Lan HY (2009) Ангиотензин II индуцирует фактор роста соединительной ткани и экспрессию коллагена I через трансформирующий фактор роста-бета-зависимые и независимые пути Smad: роль Smad3. Гипертония 54: 877–884

CAS PubMed Google Scholar

47.

Kilarkaje N, Yousif MH, El-Hashim AZ, Makki B, Akhtar S, Benter IF (2013) Роль ангиотензина II и ангиотензина (1-7) в индуцированном диабетом окислительном повреждении ДНК в теле кавернозный.Fertil Steril 100: 226–233

CAS PubMed Google Scholar

48.

Zhang LW, Piao S, Choi MJ, Shin HY, Jin HR, Kim WJ, Song SU, Han JY, Park SH, Mamura M, Kim SJ (2008) Роль повышенной экспрессии трансформирующего фактора роста полового члена -β1 и активация сигнального пути Smad при эректильной дисфункции у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. J Sex Med 5: 2318–2329

CAS PubMed Google Scholar

49.

Canguven O, Lagoda G, Sezen SF, Burnett AL (2009) Лозартан сохраняет эректильную функцию после двустороннего повреждения кавернозного нерва через антифибротические механизмы у самцов крыс. J Urol 181: 2816–2822

CAS PubMed Google Scholar

50.

Cho MC, Park K, Kim SW, Paick JS (2015) Восстановление эректильной функции путем подавления телесного апоптоза, фиброза и телесной веноокклюзионной дисфункции с помощью ингибиторов ро-киназы в модели повреждения кавернозного нерва на крысах .J Urol 193: 1716–1723

CAS PubMed Google Scholar

51.

Wei AY, He SH, Zhao JF, Liu Y, Hu YW, Zhang T, Wu ZY (2012) Характеристика фенотипа гладкомышечных клеток кавернозного тела у диабетических крыс с эректильной дисфункцией. Int J Impot Res 24: 196–201

CAS PubMed Google Scholar

52.

Yang F, Zhao JF, Shou QY, Huang XJ, Chen G, Yang KB, Zhang SG, Lv BD, Fu HY (2014) Фенотипическая модуляция гладкомышечных клеток кавернозного тела в модели кавернозной неврэктомии на крысах .PLoS One 9: e105186

PubMed PubMed Central Google Scholar

53.

Wilkes N, White S, Stein P, Bernie J, Rajasekaran M (2004) Ингибирование фосфодиэстеразы-5 синергизирует антагонизм родиназы и усиливает эректильную реакцию у самцов гипертонических крыс. Int J Impot Res 16: 187–194

CAS PubMed Google Scholar

54.

Rajasekaran M, White S, Baquir A, Wilkes N (2005) Ингибирование ро-киназы улучшает эректильную функцию у стареющих самцов крыс Brown-Norway.Дж. Андрол 26: 182–188

CAS PubMed Google Scholar

55.

Hannan JL, Albersen M, Kutlu O, Gratzke C, Stief CG, Burnett AL, Lysiak JJ, Hedlund P, Bivalacqua TJ (2013) Ингибирование Rho-киназы улучшает эректильную функцию, усиливает передачу сигналов оксида азота и снижает апоптоз полового члена на крысиной модели повреждения кавернозного нерва. J Urol 189: 1155–1161

CAS PubMed Google Scholar

56.

Li WJ, Wang H, Zhou J, Li B, Zhang J, Lu M, Wang Z (2013) P144, пептид-антагонист TGF-бета1, синергетический с силденафилом и усиливает эректильную реакцию за счет улучшения кавернозного фиброза у диабетических крыс. J Sex Med 10: 2942–2951

CAS PubMed Google Scholar

57.

Toblli JE, Cao G, Lombrana A, Rivero M (2007) Функциональное и морфологическое улучшение эректильной ткани у гипертонических крыс путем длительной комбинированной терапии ингибитором фосфодиэстеразы 5 типа и лозартаном.J Sex Med 4: 1291–1303

CAS PubMed Google Scholar

58.

Daniel C (2008) Блокирование ангиотензина II — это больше, чем блокирование трансформирующего фактора роста-бета. Почки Int 74: 551–553

CAS PubMed Google Scholar

59.

Zelen CM, Gould L, Serena TE, Carter MJ, Keller J, Li WW (2015) Проспективное, рандомизированное, контролируемое, многоцентровое сравнительное исследование эффективности лечения с использованием обезвоженного аллотрансплантата амниона / хорионной мембраны человека биоинженерный заменитель кожи или стандарт лечения хронических диабетических язв нижних конечностей. Int Wound J 12: 724–732

PubMed Google Scholar

60.

Patel VR, Samavedi S, Bates AS, Kumar A, Coelho R, Rocco B, Palmer K (2015) Обезвоживание аллотрансплантата нерва мембраны амниона / хориона человека вокруг сосудисто-нервного пучка предстательной железы ускоряет раннее возвращение к воздержанию и потенции после роботизированной радикальной простатэктомии: анализ с сопоставлением по шкале предрасположенности. Eur Urol 67: 977–980

PubMed Google Scholar

61.

Yoshimura N, Kato R, Chancellor MB, Nelson JB, Glorioso JC (2010) Генная терапия как будущее лечение эректильной дисфункции. Мнение эксперта Biol Th 10: 1305–1314

CAS Google Scholar

62.

Kendirci M, Teloken PE, Champion HC, Hellstrom WJ, Bivalacqua TJ (2006) Генная терапия эректильной дисфункции: факт или вымысел? Eur Urol 50: 1208–1222

CAS PubMed Google Scholar

63.

Гарбан Х, Марлнкес Д., Маги Т., Муди Дж., Раджавашист Т., Родригес Дж. А., Хунг А., Вернет Д., Райфер Дж., Гонсалес-Кадавид Н. Ф. (1997) Клонирование индуцируемой синтазы оксида азота полового члена крысы и человека. Приложение для генной терапии эректильной дисфункции. Биол Репрод 56: 954–963

CAS PubMed Google Scholar

64.

Zhang HB, Wang ZQ, Chen FZ, Ding W, Liu WB, Chen ZR, He SH, Wei AY (2017) Поддержание сократительного фенотипа в гладкомышечных клетках кавернозного тела с помощью генной терапии миокардином улучшает эректильную дисфункцию у крыс с двусторонним повреждением кавернозного нерва.Андрология 5: 798–806

CAS PubMed Google Scholar

65.

Мелман А., Бар-Чама Н., Маккалоу А., Дэвис К., Крист Г. (2006) h Перенос гена Maxi-K у мужчин с эректильной дисфункцией: результаты первого испытания на людях. Hum Gene Ther 17: 1165–1176

CAS PubMed Google Scholar

66.

Peak TC, Anaissie J, Hellstrom WJ (2016) Текущие перспективы терапии стволовыми клетками при эректильной дисфункции.Секс Мед Ред. 43: 247–256

Google Scholar

67.

Mangir N, Türkeri L (2017) Терапия стволовыми клетками при эректильной дисфункции после простатэктомии: критический обзор. Кан Дж Урол 24: 8609–8619

PubMed Google Scholar

68.

Masouminia M, Gelfand R, Kovanecz I, Vernet D, Tsao J, Salas R, Castro K, Loni L, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF (2018) Дислипидемия является основным фактором, вызывающим повреждение стволовых клеток. из-за неконтролируемого длительного диабета 2 типа и ожирения у крыс, о чем свидетельствует влияние на культуру стволовых клеток.J Sex Med 15: 1678–1697

PubMed PubMed Central Google Scholar

69.

Kovanecz I, Gelfand R, Lin G, Sharifzad S, Ohanian A, Ricks R, Lue T, Gonzalez-Cadavid NF (2019) Стволовые клетки из модели самок крыс с диабетом 2 типа / ожирением и стрессом мочи недержание мочи повреждается воздействием его дислипидемической сыворотки in vitro, что предсказывает неадекватную способность к восстановлению in vivo. Инт. Журнал мол. Науки 20: 4044. https://doi.org/10.3390/ijms20164044

CAS Статья PubMed Central Google Scholar

70.

Ткач М., Тери С. (2016) Коммуникация посредством внеклеточных везикул: где мы находимся и куда нам нужно идти. Ячейка 164: 1226–1232

CAS PubMed Google Scholar

71.

Yiou R, Mahrouf-Yorgov M, Trebeau C, Zanaty M, Lecointe C, Souktani R, Zadigue P, Figeac F, Rodriguez AM (2016) Доставка человеческих мезенхимальных стволовых клеток, полученных из жировой ткани, восстанавливает множественные урологические дисфункции на крысиной модели, имитирующей радикальные повреждения простатэктомии через тканеспецифические паракринные механизмы.Стволовые клетки 34: 392–404

CAS PubMed Google Scholar

72.

Финни Д.Г., Питтенгер М.Ф. (2017) Краткий обзор: экзосомы, полученные из МСК, для бесклеточной терапии. Стволовые клетки 35 (851–8): 20

Google Scholar

73.

Baglio SR, Rooijers K, Koppers-Lalic D, Verweij FJ, Perez Lanzon M, Zini N, Naaijkens B, Perut F, Niessen HW, Baldini N, Pegtel DM (2015) Костный мозг человека и жировая ткань -мезенхимальные стволовые клетки секретируют экзосомы, обогащенные различными видами миРНК и тРНК.Stem Cell Res Ther 6: 127–147

PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

Xu Y, Guan R, Lei H, Li H, Wang L, Gao Z, Song W, Xin Z (2014) Терапевтический потенциал микротканей на основе стволовых клеток жировой ткани в модели эректильной постпростатэктомии на крысах дисфункция. J Sex Med 11: 2439–2448

CAS PubMed Google Scholar

75.

Li M, Lei H, Xu Y, Li H, Yang B, Yu C, Yuan Y, Fang D, Xin Z, Guan R (2018) Экзосомы, полученные из мезенхимальных стволовых клеток, оказывают терапевтическое действие на крысу модель повреждения кавернозных нервов.Андрология 6: 927–935

CAS PubMed Google Scholar

76.

Ouyang X, Han X, Chen Z, Fang J, Huang X, Wei H (2018) Экзосомы, полученные из МСК, улучшают эректильную дисфункцию за счет уменьшения апоптоза гладких мышц кавернозного тела в модели повреждения кавернозного нерва на крысах. Стволовые клетки Res Ther 9: 246. https://doi.org/10.1186/s13287-018-1003-1

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

77.

Gonzalez-Cadavid NF, Rajfer J (2010) Лечение болезни Пейрони ингибиторами PDE5: антифибротическая стратегия. Nat Rev Urol 7: 215–221

CAS PubMed Google Scholar

78.

Gonzalez-Cadavid NF, Rajfer J (2019) Две фазы клинической валидации доклинических исследований трансляционных механизмов ингибиторов PDE5 с момента появления виагры. Личная точка зрения. Int J Impot Res 31: 57–60

CAS PubMed Google Scholar

79.

Nunes KP, Teixeira CE, Priviero FB, Toque HA, Webb RC (2015) Благоприятное влияние стимулятора растворимой гуанилилциклазы BAY 41-2272 на нарушение эрекции полового члена у мышей с диабетом db / db — / — типа II и ожирением. J Pharmacol Exp Ther 353: 330–339

CAS PubMed Google Scholar

80.

Zhang KQ, Chen D, Sun DQ, Zhang H, Li B, Fu Q (2016) Пробукол улучшает эректильную функцию, восстанавливая эндотелиальную функцию и предотвращая кавернозный фиброз у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом.Урология 91: 241-e9

Google Scholar

81.

Cui K, Luan Y, Tao Wang LZ, Rao K, Wang SG, Ye ZQ, Liu JH, Wang DW (2017) Снижение телесного фиброза для защиты эректильной функции путем ингибирования Rho-киназы / LIM-киназы Путь / cofilin у старых трансгенных крыс, несущих человеческую ткань калликреин 1. Asian J Androl 19: 67–72

CAS PubMed Google Scholar

82.

Cui K, Tang Z, Li CC, Wang T, Rao K, Wang SG, Liu JH, Chen Z (2018) Липоксин A4 улучшает эректильную дисфункцию у крыс с диабетом I типа, подавляя окислительный стресс и телесный фиброз .Азиатский Дж. Андрол 2: 166–172

Google Scholar

83.

Montorsi F, Nehra A, Goldstein I, Pabby A, Nugent M, Huang YH, de las Morenas A, Krane RJ, Udelson D, de Tejada IS, Moreland RB (1996) Механизмы венозной утечки: a предполагаемая клинико-патологическая корреляция телесной функции и строения. J Urol 156: 1320–1329

Google Scholar

84.

Adaikan G, Becher E, Giuliano F, Khoury S, Lue TF, Sharlip I, Althof SE, Andersson KE, Brock G, Broderick G (2010) Резюме рекомендаций по сексуальным дисфункциям у мужчин.J Sex Med 7: 3572–3588

PubMed Google Scholar

85.

Hsieh CH, Hsieh JT, Chang SJ, Chiang IN, Shei-Dei Yang S (2016) Венозная хирургия полового члена для лечения эректильной дисфункции: прошлые, настоящие и будущие перспективы в отношении новых взглядов на венозную анатомию. Урол Sci 27: 60–65

Google Scholar

86.

Cho MC, Song WH, Paick JS (2018) Подавление кавернозного фиброза на модели крысы.Sex Med Rev 6: 572–582

PubMed Google Scholar

87.

Moreland RB (2000) Патофизиология эректильной дисфункции: вклад трабекулярной структуры в функцию и роль функционального антагонизма. Int J Impot Res 12 (Suppl 4): S39 – S46

PubMed Google Scholar

88.

Андрич С.А., Янич М.М., Стойков Н.Дж., Костич Т.С. (2010) Тестостерон-индуцированная модуляция сигнального пути оксида азота-цГМФ и андрогенез в клетках Лейдига крыс.Биол Репрод 83: 434–442

CAS PubMed Google Scholar

89.

Ясин А.А., Саад Ф., Траиш А. (2006) Ундеканоат тестостерона восстанавливает эректильную функцию у части пациентов с венозной утечкой: серия отчетов о случаях. J Sex Med 3: 727–735

PubMed Google Scholar

90.

Wespes E, Goes PM, Schiffmann S, Depierreux M, Vanderhaeghen JJ, Schulman CC (1991) Компьютерный анализ гладкомышечных волокон у сильнодействующих и импотентных пациентов.J Urol 146: 1015–1017

CAS PubMed Google Scholar

91.

Wespes E (2004) Биопсия гладкой мускулатуры кавернозной оболочки является полезным инструментом в диагностике эректильной дисфункции. Curr Sex Health Rep 1: 40–43

Google Scholar

92.

Шафик А., Ахмед И., Эль Сибай О., Шафик А.А. (2006) Гипоактивные кавернозные тела с дегенеративной эректильной дисфункцией: новый синдром.BMC Urol 6:13

PubMed PubMed Central Google Scholar

93.

Inci E, Turkay R, Nalbant MO, Yenice MG, Tugcu V (2017) Значение эластографии сдвиговой волной в количественной оценке жесткости полового члена пещеристого тела и ее изменения с возрастом. Eur J Radiol 89: 106–110

PubMed Google Scholar

94.

Wagner G, Gerstenberg T, Levin RJ (1989) Электрическая активность пещеристого тела во время вялости и эрекции полового члена человека: новый метод диагностики? J Urol 142: 723–725

CAS PubMed Google Scholar

95.

Merckx L, Gerstenberg TC, Da Silva JP, Pörtner M, Stief CC (1996) Консенсус по нормальным характеристикам ЭМГ кавернозного тела. Int J Impot Res 8: 75–77

CAS PubMed Google Scholar

96.

Sasso F, Gulino G, Alcini E (1996) Электромиография пещеристого тела (CC-EMG): новый метод диагностики импотенции. Int Urol Nephrol 28: 805–818

CAS PubMed Google Scholar

97.

Meuleman E, Jiang X, Holsheimer J, Wagner G, Knipscheer B, Wijkstra H (2007) Электромиография пещеристого тела с пересмотренной методологией: исследовательское исследование у пациентов с эректильной дисфункцией и мужчин с нормальной эректильной функцией. J Sex Med 4: 191–198

PubMed Google Scholar

98.

Роайя М.М., Кадер А.А., Хассанин А.М., Магед М., Муршед М.А. (2019) Применение ЭМГ спонтанного кавернозного тела для оценки состояния кавернозных гладких мышц, предварительное исследование.Rev Int Androl 17: 1–7

PubMed Google Scholar

99.

Пикард Р.С., Кинг П., Зар М.А., Пауэлл PH (1994) Расслабление кавернозного тела у импотентов. BJU 74: 485–491

CAS PubMed Google Scholar

100.

Kayigil Ö, Atahan Ö, Metin A (1996) Электрическая активность пещеристого тела у пациентов с телесной веноокклюзионной дисфункцией. BJU Int 77: 261–265

CAS Google Scholar

101.

Вирседа-Чаморро М., Лопес-Гарсия-Морено А.М., Салинас-Касадо Дж., Эстебан-Фуэртес М. (2012) Полезность электромиографии кавернозных тел (CC EMG) в диагностике артериальной эректильной дисфункции. Int J Impot Res 24: 165–169

CAS PubMed Google Scholar

102.

Kayıgil Ö, Agras K, Metin A (2007) Степень релаксации кавернозных гладких мышц: новый параметр для прогнозирования послеоперационного успеха при реваскуляризации полового члена.Int Urol Nephrol 39: 1203–1208

PubMed Google Scholar

Причины и лечение ED

Обзор эректильной дисфункции (ED)

ED — это неспособность получить или сохранить эрекцию, достаточную для полового акта. ЭД может быть полной неспособностью достичь эрекции, непостоянной способностью к этому или тенденцией поддерживать только кратковременную эрекцию.

ED иногда называют импотенцией, но это слово используется реже, чтобы не путать с другими, немедицинскими значениями этого термина.

По оценкам Национального института здоровья, ЭД поражает до 30 миллионов мужчин в Соединенных Штатах. Заболеваемость увеличивается с возрастом: около 4 процентов мужчин в возрасте 50 лет и почти 17 процентов мужчин в возрасте 60 лет испытывают полную неспособность достичь эрекции. Заболеваемость возрастает до 47 процентов среди мужчин старше 75 лет. Но ЭД не является неизбежной частью старения. ЭД поддается лечению в любом возрасте.

Две камеры, называемые кавернозными телами, проходят по всей длине полового члена (см. Рисунок 1).Камеры заполняются губчатой ​​тканью. Кавернозные тела окружены мембраной, называемой белочной оболочкой. Губчатая ткань содержит гладкие мышцы, фиброзные ткани, пространства, вены и артерии. Уретра, которая является каналом для мочи и эякулята, проходит по нижней стороне пещеристых тел и окружена губчатым телом.

Эрекция начинается с сенсорной или умственной стимуляции, либо с того и другого. Импульсы от головного мозга и местных нервов заставляют мышцы кавернозных тел расслабиться, позволяя крови течь по артериям и заполнять пустоты.Кровь создает давление в кавернозных телах, заставляя половой член расширяться. Белая оболочка помогает удерживать кровь в кавернозных телах, поддерживая эрекцию. Эрекция заканчивается, когда мышцы полового члена сокращаются, чтобы остановить приток крови и открыть вены для оттока крови.

Причины эректильной дисфункции

ED обычно имеет физическую причину, такую ​​как болезнь, травма или побочные эффекты лекарств. Любое заболевание, которое вызывает повреждение нервов или нарушает кровоток в половом члене, может вызвать ЭД.

Поскольку для эрекции требуется точная последовательность событий, ED может возникнуть, когда любое из событий нарушено. Последовательность включает нервные импульсы в головном мозге, позвоночнике и области вокруг полового члена, а также реакцию в мышцах, фиброзных тканях, венах и артериях в пещеристых телах и рядом с ними.

Повреждение нервов, артерий, гладких мышц и фиброзных тканей, часто в результате болезни, является наиболее частой причиной ЭД. Заболевания, такие как диабет, высокое кровяное давление, нервные заболевания или повреждение нервов, рассеянный склероз, атеросклероз и болезни сердца, составляют большинство случаев ЭД.Пациенты должны быть тщательно обследованы на предмет этих состояний, прежде чем они начнут лечение ЭД в какой-либо форме.

Выбор образа жизни, который способствует сердечным и сосудистым заболеваниям, также повышает риск ЭД. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, избыточный вес и отсутствие физических упражнений являются возможными причинами ЭД.

Хирургия, особенно радикальная операция на предстательной железе и мочевом пузыре при раке, также может повредить нервы и артерии около полового члена, вызывая ЭД. Травма полового члена, спинного мозга, простаты, мочевого пузыря и таза может привести к ЭД из-за повреждения нервов, гладких мышц, артерий и фиброзных тканей кавернозных тел.

Кроме того, ЭД может быть побочным эффектом многих распространенных лекарств, таких как лекарства от артериального давления, антигистаминные препараты, антидепрессанты, транквилизаторы, средства для подавления аппетита и циметидин, лекарство от язвы.

Психологические факторы, такие как стресс, тревога, чувство вины, депрессия, низкая самооценка и страх сексуальной неудачи, также могут вызывать ЭД. Даже если ЭД имеет физическую причину, психологические факторы могут ухудшить состояние.

Гормональные нарушения, такие как низкий уровень тестостерона, являются менее частой причиной ЭД.

Диагностика эректильной дисфункции (ЭД)

История болезни пациента

Медицинский и сексуальный анамнез человека помогает определить степень и характер ЭД. История болезни может выявить заболевания, которые приводят к ЭД, а простой рассказ о сексуальной активности может выявить проблемы с половым влечением, эрекцией, эякуляцией или оргазмом.

Использование определенных отпускаемых по рецепту или запрещенных препаратов может указывать на химическую причину, поскольку лекарственные препараты являются частой причиной ЭД.

Физикальное обследование

Физическое обследование может дать ключ к решению системных проблем. Например, если пенис нечувствителен к физическому прикосновению, причиной может быть проблема в нервной системе. Аномальные вторичные половые признаки, такие как необычный рисунок волос или увеличение груди, могут указывать на гормональные проблемы, что означает поражение эндокринной системы. Врач может обнаружить проблемы с кровообращением, наблюдая снижение пульса на запястье или лодыжках.А необычные характеристики самого полового члена могут указывать на источник проблемы — например, половой член, который изгибается или искривляется при эрекции, может быть результатом болезни Пейрони.

Лабораторные тесты

Несколько лабораторных тестов могут помочь диагностировать ЭД. Тесты на системные заболевания включают в себя анализ крови, анализ мочи, липидный профиль и определение креатинина и ферментов печени. Измерение количества доступного тестостерона в крови может дать информацию о проблемах с эндокринной системой и может объяснить, почему у пациента уменьшилось сексуальное влечение.

Другие тесты

Мониторинг эрекции, возникающей во время сна — ночной эрекции — может помочь исключить определенные психологические причины ЭД. У здоровых мужчин бывают непроизвольные эрекции во время сна. Если ночная эрекция не возникает, то ЭД, скорее всего, имеет физическую, а не психологическую причину. Однако тесты на ночную эрекцию не совсем надежны. Ученые не стандартизировали такие тесты и не определили, когда их следует проводить для достижения наилучших результатов.

Психосоциальное обследование

Психосоциальное обследование с использованием интервью и анкеты может выявить психологические факторы. Полового партнера мужчины также можно опросить, чтобы определить ожидания и восприятие во время полового акта.

Как лечится ЭД?

Большинство врачей предлагают проводить лечение от наименее до наиболее инвазивного. Решить проблему может несколько изменений в здоровом образе жизни. Отказ от курения, сокращение потребления алкоголя, потеря лишнего веса и увеличение физической активности могут помочь некоторым мужчинам восстановить сексуальную функцию.

Следующим рассматривается сокращение или замена лекарств, которые могут вызывать ЭД. Например, если пациент думает, что определенное лекарство от кровяного давления вызывает проблемы с эрекцией, он должен сообщить своему врачу и спросить, может ли он попробовать другой класс лекарств от кровяного давления.

Психотерапия и изменения поведения у отдельных пациентов рассматриваются далее, если показаны показания, за которыми следуют пероральные или местные инъекционные препараты, вакуумные устройства и устройства, имплантированные хирургическим путем.В редких случаях можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства на венах или артериях.

Психотерапия

Специалисты часто лечат психологическую эректильную дисфункцию, используя методы, снижающие тревожность, связанную с половым актом. Партнер пациента может помочь с приемами, которые включают постепенное развитие близости и стимуляции. Такие методы также могут помочь уменьшить беспокойство во время лечения ЭД, вызванной физическими причинами.

Медикаментозная терапия

Лекарства для лечения ЭД можно принимать перорально, вводить непосредственно в половой член или вводить в уретру на кончике полового члена.

Пероральные препараты ‍

В марте 1998 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило силденафил (Виагру), первую таблетку для лечения ЭД. С тех пор также были одобрены варденафила гидрохлорид (Левитра) и тадалафил (Сиалис). Дополнительные пероральные препараты проходят испытания на безопасность и эффективность.

Виагра, Левитра и Сиалис относятся к классу препаратов, называемых ингибиторами фосфодиэстеразы (ФДЭ). Эти препараты, принимаемые за час до сексуальной активности, усиливают действие оксида азота — химического вещества, которое расслабляет гладкие мышцы полового члена во время сексуальной стимуляции и способствует усилению кровотока.

Рекомендуемая доза для Виагры составляет 50 миллиграммов (мг), и врач может изменить эту дозу до 100 или 25 мг, в зависимости от пациента. Рекомендуемая доза для Левитры или Сиалиса составляет 10 мг, и врач может скорректировать эту дозу до 20 мг, если 10 мг недостаточно. Более низкие дозы 5 мг и 2,5 мг доступны для пациентов, которые принимают другие лекарства или имеют состояния, которые могут снизить способность организма использовать препарат. Дозы Сиалиса 5 мг и 2,5 мг одобрены FDA для ежедневного использования.

Ни один из этих ингибиторов ФДЭ не следует использовать чаще одного раза в день. Мужчинам, которые принимают препараты на основе нитратов, такие как таблетки нитроглицерина, при сердечных заболеваниях, не следует использовать ни один из трех препаратов, поскольку их комбинация может вызвать внезапное падение артериального давления. Кроме того, мужчины должны сообщить своему врачу, если они принимают какие-либо препараты, называемые альфа-блокаторами, которые используются для лечения увеличения простаты или высокого кровяного давления. Врачу может потребоваться скорректировать рецепт ED. Прием ингибитора ФДЭ и альфа-адреноблокатора с интервалом в 4 часа может вызвать внезапное падение артериального давления.Небольшое количество мужчин испытали потерю зрения или слуха после приема ингибитора ФДЭ. Мужчинам, страдающим потерей зрения или слуха, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Пероральный тестостерон может снизить ЭД у некоторых мужчин с низким уровнем естественного тестостерона, но он часто неэффективен и может вызвать повреждение печени. Пациенты также утверждали, что другие пероральные препараты, включая йохимбина гидрохлорид, дофамин и агонисты серотонина, а также тразодон, эффективны, но результаты научных исследований, подтверждающих эти утверждения, противоречивы.Улучшения, наблюдаемые после использования этих препаратов, могут быть примерами эффекта плацебо, то есть изменения, которое является результатом просто веры пациента в улучшение.

Инъекционные препараты ‍

Хотя пероральные лекарства улучшают реакцию на сексуальную стимуляцию, они не вызывают автоматической эрекции, как инъекции. Многие мужчины достигают более сильной эрекции, вводя в половой член лекарства, вызывая его наливание крови. Такие препараты, как гидрохлорид папаверина, фентоламин и алпростадил, расширяют кровеносные сосуды.Инъекционная форма алпростадила продается как Каверджект. Однако эти препараты могут вызывать нежелательные побочные эффекты, включая рубцевание полового члена и стойкую эрекцию, известную как приапизм. Нитроглицериновая мазь, миорелаксант, иногда может усилить эрекцию при втирании в половой член.

Система для введения гранулы алпростадила в уретру использует предварительно заполненный аппликатор для доставки гранулы примерно на дюйм в уретру. Гранулированная форма алпростадила продается как MUSE.Эрекция начнется в течение 8–10 минут и может длиться от 30 до 60 минут. Наиболее частыми побочными эффектами являются боли в половом члене, яичках и в области между половым членом и прямой кишкой; ощущение тепла или жжения в уретре; покраснение от усиленного притока крови к половому члену; и незначительное уретральное кровотечение или кровянистые выделения.

Исследования лекарств для лечения ЭД быстро расширяются. Пациенты должны спросить своего врача о последних достижениях.

Вакуумные устройства

Механические вакуумные устройства вызывают эрекцию, создавая частичный вакуум, который втягивает кровь в кавернозные тела, наполняя и расширяя половой член.Устройства состоят из трех компонентов: пластикового цилиндра, в который помещается половой член; насос, откачивающий воздух из баллона; и эластичное кольцо, которое перемещается от конца цилиндра к основанию полового члена, когда цилиндр удаляется. Эластичное кольцо поддерживает эрекцию во время полового акта, предотвращая отток крови обратно в тело (см. Рисунок 2). Эластичное кольцо может оставаться на месте до 30 минут. По истечении этого времени кольцо следует снять, чтобы восстановить нормальное кровообращение и избежать раздражения кожи.

Пары могут обнаружить, что использование вакуумного устройства требует некоторой практики или настройки. Эрекция, достигнутая с помощью вакуумного устройства, может не ощущаться как естественная эрекция. Пенис может казаться холодным или онемевшим и иметь фиолетовый цвет. Могут возникнуть синяки на стержне полового члена, но синяки обычно безболезненны и проходят через несколько дней. Эякуляция может быть ослаблена, потому что эластичное кольцо блокирует прохождение некоторой части спермы по уретре, но это обычно не влияет на удовольствие от оргазма.

Хирургия

Хирургия обычно преследует одну из трех целей:

• имплантировать устройство, которое может вызвать эрекцию полового члена
• реконструировать артерии для увеличения кровотока к половому члену
• заблокировать вены, которые позволяют утечка крови из тканей полового члена

Имплантированные устройства, известные как протезы, могут восстановить эрекцию у многих мужчин с ЭД.

Гибкие имплантаты обычно состоят из парных стержней, которые хирургическим путем вводятся в кавернозные тела.Пользователь вручную регулирует положение полового члена и, следовательно, стержней. Регулировка не влияет на ширину или длину полового члена.

Надувные имплантаты состоят из парных цилиндров, которые хирургическим путем вводятся внутрь полового члена и могут быть расширены с помощью жидкости под давлением (см. Рисунок 3). Трубки соединяют цилиндры с резервуаром для жидкости и насосом, которые также имплантируются хирургическим путем. Пациент надувает цилиндры, нажимая на небольшой насос, расположенный под кожей в мошонке.Насос заставляет жидкость течь из резервуара, находящегося в нижней части таза, к двум цилиндрам, находящимся в половом члене. Надувные имплантаты могут до некоторой степени увеличивать длину и ширину полового члена. Они также оставляют пенис в более естественном состоянии, чем податливые имплантаты, когда они не надуты.

Если у мужчины установлен гибкий или надувной имплант, он должен использовать это устройство для эрекции. Возможные проблемы с имплантатами включают механическое повреждение и инфекцию, хотя механические проблемы уменьшились в последние годы благодаря технологическому прогрессу.

Болезнь Пейрони | Johns Hopkins Medicine

Болезнь Пейрони — это заболевание соединительной ткани полового члена, которое можно сравнить с контрактурой Дюпюитрена руки. Для него характерна триада изогнутых эрекций, боли в половом члене с эрекцией и пальпируемый налет на половом члене. Болезнь Пейрони — довольно распространенное явление, которым страдает каждый одиннадцатый мужчина, несмотря на недостаточную осведомленность общественности. Пенис состоит из той же соединительной ткани, что и любой другой сустав в теле.Анатомия полового члена состоит из трех цилиндров: парных эректильных тел и уретры. Эректильные тела (кавернозные тела) состоят из синусоидальной ткани, которая наполняется кровью во время эрекции, и внешнего покрытия (белочная оболочка), состоящего из жесткой фиброэластичной ткани. Внешнее покрытие определяет размер и форму возведения.

Основная находка у мужчин с болезнью Пейрони — отложение рубцовой ткани в белочной оболочке. Все клинические симптомы проистекают из этого события.Искривление полового члена происходит из-за того, что рубцовая ткань не растягивается так же хорошо, как нормальная ткань. Нормальная белочная оболочка состоит из эластиновых волокон и коллагена. Участок рубцовой ткани от болезни Пейрони состоит в основном из коллагена, который может затвердеть до толщины кости.

Хотя большинство мужчин с болезнью Пейрони сообщают, что их пенис изогнут вверх, часто наблюдается множество других аномалий, включая изгибы в других направлениях, сложные изгибы, ямки на боковой стороне полового члена и деформации в виде песочных часов.Пальпируемый налет — это настоящая рубцовая ткань, отложившаяся на внешнем покрытии эректильных тел. Это наблюдается у подавляющего большинства — но не у всех — пациентов с болезнью Пейрони. Зубной налет может кальцинироваться, как кость, при тяжелом заболевании. Наконец, считается, что боль, возникающая при эрекции, вызвана активным воспалением бляшки и обычно исчезает сама по себе со временем (обычно к 12 месяцам).

Болезнь Пейрони может отрицательно сказаться на эректильной функции.Неясно, вызывает ли эректильная дисфункция болезнь Пейрони или наоборот. Вероятно, и то и другое понемногу. В то время как большинство пациентов с болезнью Пейрони сообщают о нормальной ригидности полового члена во время эрекции, у некоторых возникают проблемы с поддержанием эрекции из-за протекающих вен в половом члене (процесс, называемый веноокклюзионной болезнью полового члена). Болезнь Пейрони обычно не затрагивает синусоидальную ткань внутри эректильного тела, но может повлиять на вены, выходящие из эректильного тела, и помешать их надлежащему закрытию.Основная сексуальная жалоба, несмотря на физическое уродство, — это сам изгиб, предотвращающий интромиссию влагалища или причиняющий боль партнеру.

Точная этиология болезни Пейрони неизвестна. Есть свидетельства того, что это может иметь генетическую основу. Положительный семейный анамнез встречается часто, но не типично. Существует связь с другими заболеваниями соединительной ткани, в частности с контрактурой Дюпюитрена, поражающей ладони. Самая популярная теория сегодня заключается в том, что болезнь Пейрони вызвана травмой.Травма может быть острой и отчетливой, например, перелом полового члена, но чаще она хроническая и незначительной степени, например, повторные попытки полового акта со слабой или неполной эрекцией.

Естественная история болезни Пейрони уникальна тем, что нередко спонтанное разрешение. В общем, течение болезни — это внезапное начало, прогрессирование, а затем стабилизация. Независимо от того, улучшается оно или нет, деформация может исчезнуть спонтанно, если она не была стабильной в течение более шести месяцев. Когда у пациента наблюдается активная форма болезни, шанс спонтанного улучшения составляет примерно 20 процентов, шанс стабилизации — 40 процентов, а вероятность дальнейшего прогрессирования — 40 процентов.

Лечение болезни Пейрони зависит от степени стабилизации болезненного состояния, тяжести дефекта полового члена и эректильной функции. Медикаментозная терапия оказалась неэффективной. Американская урологическая ассоциация больше не рекомендует медикаментозную терапию, за исключением противовоспалительных средств.

Хирургическая терапия применяется при значительном дефекте полового члена, препятствующем сексуальным отношениям. Пациенты с сопутствующей эректильной дисфункцией должны сначала пройти терапию по поводу эректильной дисфункции. Пациентам с искривленной эрекцией, которые стабильны более шести месяцев и которые не допускают половой акт, проводят операцию по выпрямлению полового члена. Это амбулаторная процедура со временем восстановления менее одной недели. Точный метод выпрямления полового члена определяется местом и степенью искривления, а также анатомией полового члена, оцениваемой с помощью ультразвукового исследования полового члена.

Потенциальными осложнениями операции по выпрямлению полового члена являются пальпируемые узлы наложения швов, укорочение полового члена (примерно на 1 сантиметр на каждые 15 градусов коррекции), онемение полового члена, остаточное искривление и ухудшение эректильной дисфункции. За исключением укорочения полового члена (которое не ощущается у большинства мужчин), все они встречаются редко. В качестве альтернативы хирургическому вмешательству для мужчин с нормальной эректильной функцией некоторые мужчины проходят терапию вытяжения полового члена в активной и хронической фазах.Тем не менее, тракционная терапия требует времени, по крайней мере, трех часов в день и все еще находится в стадии исследования. Пациентам со значительной деформацией (кривизна более 90 градусов) и потерей эрекции, не поддающейся лечению, стандартно рекомендуется операция по протезированию полового члена. Это показание подпадает под различные категории, по которым показана операция по протезированию полового члена, и может быть предложена с большим успехом.

Анатомия мужских половых органов »Сексуальная медицина» BUMC

Анатомия мужских половых органов

Пенис состоит из 3 губчатых цилиндров.Три цилиндра состоят из парных пещеристых тел и одного губчатого тела. Голени (корни) кавернозных тел прикрепляются к нижней поверхности седалищно-лобковых ветвей как две отдельные структуры. Такая анатомия предотвращает погружение эрегированного полового члена в промежность при столкновении с аксиально ориентированной вагинальной сжимающей нагрузкой во время полового акта. Однако это уникальное анатомическое устройство, к сожалению, подвергает ножку полового члена большой опасности из-за раздавливания во время тупой травмы промежности.

Белая оболочка состоит из слоев коллагена, которые могут выдерживать значительную степень внутрикавернозного давления до разрыва. Для эффективного функционирования эти фасциальные слои должны обеспечивать половой член стенкой, способной выдерживать высокую степень жесткости и осевой прочности в эрегированном состоянии, но при этом быть гибкими в расслабленном состоянии. Туника должна иметь возможность симметрично удлиняться и увеличиваться в обхвате с припухлостью, обеспечивая прямую эрекцию. Прочность на растяжение туники составляет примерно 1200-1500 мм рт. Ст., Что делает эту фасцию одной из самых прочных в организме.Примерно 5% оболочки состоит из эластина, который позволяет пенису увеличиваться в размерах. Среднее увеличение объема эрегированного полового члена по сравнению с вялым объемом в 3 раза с диапазоном от 1,7 до 5 раз. Механические свойства туники, которые позволяют добиться максимальных изменений объема эрегированного полового члена, называются свободными от туники. Области туники с недостаточной очаговой распределенностью вызывают изгиб эрегированного полового члена. Это очаговое нарушение целостности оболочки называется болезнью Пейрони.

Вещество кавернозных тел (эректильная ткань) состоит из многочисленных синусоидов (лакунарных пространств) между переплетенными трабекулами гладкой мускулатуры и поддерживающей соединительной ткани.Синусоиды кавернозных тел широко коммуникативны и крупнее в центре тел, напоминают швейцарский сыр. Этот факт позволяет крови внутри полового члена легко перемещаться от верхней части тела к нижней. Это также позволяет половому члену иметь общее внутрикавернозное давление и общую жесткость полового члена. Синусоиды меньше по периферии и имеют вид винограда. Периферические синусоиды имеют большую площадь индивидуальной поверхности, чем центральные синусоиды. Эти характеристики помогают в пассивном процессе окклюзии телесной вены за счет сдавливания субтунической венулы против белочной оболочки.Все лакунарные пространства выстланы эндотелиальными клетками, которые, как считалось ранее, имеют только скользкую поверхность, препятствующую свертыванию крови. Недавние исследования показали, что эндотелиальные клетки обладают секреторной функцией и синтезируют факторы, участвующие в регуляции тонуса гладких мышц тела.

Парная внутренняя половая артерия, ветвь подчревной артерии, является основным источником артериального кровоснабжения полового члена.

Внутренняя половая артерия заканчивается, когда артерия разделяется на мошоночную и общую артерию полового члена.

Общая артерия полового члена определяет состояние, при котором все эритроциты в артерии каким-то образом попадают в половой член. Общая артерия полового члена разветвляется на 3 артерии: бульбоуретральную, дорсальную и кавернозную. Общая артерия полового члена имеет прямое соединение с седалищно-лобковой ветвью. Поэтому эта артерия обычно повреждается во время тупых травм промежности, таких как падение на верхнюю трубу велосипеда.

Пенис иннервируется вегетативными (парасимпатическими и симпатическими) и соматическими (сенсорными и двигательными) нервами.

Кавернозные нервы — это ветви тазового сплетения, которые иннервируют кавернозные тела полового члена. Повреждение этой ветви может произойти во время радикальной простатэктомии, во время операций на уретре, таких как внутренняя уретротомия, и в результате поражения электрокоагуляцией во время трансуретральной хирургии.

ПЕНИС

Пенис — это общий выводной тракт для мочи и спермы. Это структура, которая находится под контролем сложной серии рефлексов, нейронального и гуморального контроля. Он содержит несколько скоплений «кавернозной» ткани, которая при определенных условиях может наполняться кровью, в результате чего половой член становится жестким.В этом состоянии половой член способен доставлять генетический материал, содержащийся в сперме, во время полового акта 90 800.

Эректильный аппарат полового члена состоит из парных сосудистых губчатых органов (кавернозных тел), которые плотно прилегают друг к другу, за исключением проксимальной трети. Губчатое тело с уретрой связано с вентральной стороной диафиза полового члена и расширяется дистально от головки полового члена. Висячая часть полового члена длиной 4–6 дюймов (? 10,2–15,2 см). Кожа полового члена непрерывна с кожей нижней брюшной стенки и продолжается над головкой полового члена, образуя крайнюю плоть; Затем он складывается и прикрепляется к венечной борозде.Кожа полового члена обволакивает стержень и может свободно перемещаться по эрегированному органу. Нижележащий фасциальный слой или фасция Дартоза (фасция Коллеса) продолжается с фасцией Скарпы нижней части брюшной стенки; снизу он продолжается как фасция dartos мошонки и фасция Colles в промежности и прикрепляется к заднему краю промежностной мембраны. В этом слое фасции видна поверхностная дорсальная вена. Фасция Бака — это глубокий слой фасции полового члена, который покрывает как кавернозные тела, так и губчатое тело в отдельных фасциальных отсеках.Проксимально фасция Бака прикрепляется к промежностной мембране; дистально он плотно прикреплен к основанию головки полового члена в венечной борозде, где сливается с концами тел. Седельно-кавернозная и луковично-губчатая мышцы лежат под фасцией Коллеса, но поверхностно по отношению к фасции Бака, к которой их внутренняя фасция прикреплена неплотно. Фасция Бака имеет плотную структуру и состоит из продольно идущих волокон; он прочно прикреплен к подлежащей белочной оболочке и охватывает глубокую дорсальную вену, дорсальные артерии и спинные нервы.

Фунденная связка представляет собой утолщение поверхностной фасции полового члена, в глубине которой находится поддерживающая связка, которая является продолжением фасции Бака. Прикрепление связки к лобковому симфизу поддерживает положение полового члена во время эрекции. Разрыв этой связки приведет к уменьшению угла ствола полового члена во время эрекции.

Белая оболочка образует толстую фиброзную оболочку губчатой ​​ткани кавернозных тел и губчатого тела. Он состоит из двух слоев: внешнего продольного и внутреннего кольцевого.Белая оболочка становится толще в центре, где образует бороздку для размещения губчатого тела. Когда ножки расходятся проксимально, круговой слой обеспечивает опору. Корпуса разделены в центре межкавернозной перегородкой. Дистально перегородка неполная, на ее дорсальном крае перфорирована вертикально ориентированными отверстиями в грудинной перегородке, обеспечивающей сообщение между телами. Вдоль внутренней стороны белочной оболочки, выстланные эндотелием синусоиды или кавернозные пространства, окружают многочисленные уплощенные столбики или синусоидальные трабекулы, состоящие из фиброзной ткани, эластиновых волокон и гладких мышц.Кроме того, ряд структурных трабекул возникает около соединения трех тел тел и вставляется в стенку тел примерно на средней плоскости окружности. Белковая оболочка обеспечивает прочную однородную основу для набухших синусоидальных пространств. Белковая оболочка губчатого тела тоньше и содержит гладкие мышцы, которые способствуют эякуляции. Головка лишена белочной оболочки. Губчатое тело становится луковичным там, где оно покрывается луковично-губчатым телом, образуя луковицу уретры.

Седалищно-кавернозная мышца — это парная мышца, которая отходит от внутренней поверхности предсердного бугра и вставляется в медиальную и нижнюю поверхности тел. Эти мышцы увеличивают тургор полового члена во время эрекции сверх того, что достигается только артериальным давлением. Они поставляются через промежностную ветвь промежностного нерва (S3-4).

Луковично-губчатая мышца покрывает луковицу уретры и дистальный отдел губчатого тела. Возникает из центрального сухожилия промежности.Волокна идут наклонно вверх и в стороны по обе стороны луковицы и вставляются в срединную линию дорсально. Мышца снабжается кровью через глубокую ветвь промежностного нерва и помогает опорожнять последние несколько капель мочи и эякулировать сперму.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

Артериальное снабжение эректильного аппарата происходит от поверхностных и глубоких артериальных систем. Поверхностная артериальная система возникает как два симметрично расположенных сосуда, отходящих от нижней наружной половой артерии (ветви бедренной артерии).Каждый из этих сосудов сначала разделяет дорсолатеральную и вентролатеральную ветви, которые снабжают кожу диафиза и крайней плоти. В венечной борозде имеется сообщение с глубокой артериальной системой. Глубокая артериальная система берет начало от внутренней половой артерии, которая является конечной ветвью переднего ствола внутренней подвздошной артерии. Он проходит дорсально к крестцово-остистой связке на уровне седалищного отдела позвоночника и проходит через канал Алкока. Когда он появляется, он разделяется на промежностную и половую артерии, проникая глубоко в поверхностные поперечные мышцы промежности и лобковый симфиз.Он прокалывает мочеполовую диафрагму медиально от нижней ветви седалищной кости рядом с луковицей уретры, а затем разделяется на три ветви — бульбоуретральную артерию, уретральную артерию и кавернозную артерию или глубокую артерию полового члена; заканчивается глубокой дорсальной артерией полового члена. Добавочная внутренняя половая артерия может выходить из запирательного, нижнего пузырного или верхнего пузыря и может быть повреждена во время радикальной простатэктомии у 50% пациентов. Бульбо-уретральная артерия снабжает луковицу уретры, губчатое тело и головку полового члена.Он может возникать из кавернозных, дорсальных или дополнительных половых артерий. Уретральная артерия обычно возникает как отдельная ветвь от артерии полового члена, но может идти от артерии к луковице, кавернозной или дорсальной артерии. Он проходит по вентральной поверхности губчатого тела под белочной оболочкой.

Кавернозная артерия (глубокая артерия полового члена) обычно возникает из артерии полового члена, но может исходить из добавочной половой артерии. Он проходит латеральнее кавернозной вены вдоль дорсомедиальной поверхности ножек, чтобы войти в эректильную ткань, где два тела сливаются; затем он продолжается в центре пещеристых тел.

Дорсальная артерия полового члена является окончанием артерии полового члена; он проходит по резективной ножке, а затем по дорсолатеральной поверхности полового члена до головки между дорсальной веной медиально и дорсальным нервом полового члена латерально. Эта артерия имеет извилистую форму, позволяющую растягиваться во время эрекции. Он может возникать из-за дополнительной внутренней половой артерии в тазу и, таким образом, может подвергаться риску во время радикальной хирургии таза. На своем пути к головке полового члена он отдает огибающие артерии, снабжая губчатое тело.Дистально дорсальная артерия проходит в вентролатеральном положении возле борозды до входа в головку. Уздечная ветвь дорсальной артерии огибает каждую сторону дистального диафиза, чтобы войти в уздечку и головку вентрально.

ВНУТРЕННЕЕ ОБРАЩЕНИЕ

Артериальная кровь доставляется к эректильным тканям в глубокой артериальной системе по дорсальным, кавернозным и бульбоуретральным артериям. Кавернозная артерия (глубокая артерия полового члена) выделяет множество спиральных артерий среди кавернозных пространств в центре эректильной ткани.Большинство из них открываются непосредственно в синусоиды, ограниченные трабекулярными артериями, но несколько спиральных артерий оканчиваются капиллярами, которые снабжают трабекулы. Петиниформная перегородка дистально обеспечивает связь между двумя телами. Эмиссорные вены на периферии собирают кровь из синусоидов через поджелудочные венозные сплетения и выводят ее в огибающие вены, которые стекают в глубокую дорсальную вену. При эрекции стенки артериол и синусоид расслабляются вторично по отношению к нейротрансмиттерам, а кавернозные пространства расширяются, увеличивая телесные тела и растягивая белочную оболочку.Венозные притоки между синусоидами и субабугинеальным венозным сплетением сдавлены расширяющимися синусоидами и растянутой белочной оболочкой. Направление кровотока можно резюмировать следующим образом: кавернозная артерия -> спиральные артерии -> синусоиды -> посткавернозные венулы -> субальбугинеальные венозные сплетения -> эмиссарная вена.

ВЕНОЗНЫЙ ДРЕНАЖ

Венозная дренажная система состоит из трех отдельных групп вен — поверхностных, промежуточных и глубоких.Система поверхностного дренажа состоит из венозного оттока от кожи полового члена и крайней плоти, которые стекают в поверхностную дорсальную вену, которая проходит под поверхностной фасцией полового члена (Colles ’) и соединяется с подкожной веной через внешнюю половую вену. Промежуточная система состоит из глубокой дорсальной вены и огибающих вен, которые дренируют головку, губчатое тело и дистальные две трети кавернозных тел. Вены выходят из головки через ретрокорональное сплетение, чтобы присоединиться к глубокой дорсальной вене, которая проходит в бороздке между телами.Эмиссарные вены от тел соединяются с огибающими венами; последние сообщаются друг с другом сбоку боковыми венами и соответствующими венами с противоположной стороны и проходят под фасцией Бака, прежде чем опорожняться наискось в глубокую дорсальную вену. Последняя проходит через псаке в поддерживающей связке и между пубопростатической связкой и отводится во внутренние подвздошные вены. Система глубокого дренажа состоит из кавернозной вены, бульбарной вены и вен голени. Кровь из синусоид проксимальной трети полового члена, переносимая эмиссарными венами, стекает непосредственно в кавернозные вены на периферии кавернозных тел.Две кавернозные вены соединяются, образуя главную кавернозную вену, которая лежит под кавернозной артерией и нервами. Кавернозная вена проходит между луковицей и ножкой и впадает во внутреннюю половую вену; он образует главный венозный дренаж кавернозных тел. Вены голени отходят от дорсолатеральной поверхности каждой ножки и соединяются, чтобы впасть во внутреннюю половую вену. Луковица дренируется бульбарной веной, которая впадает в простатическое сплетение.

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ДРЕНАЖ

Лимфатические сосуды от кожи полового члена и крайней плоти проходят проксимально в сторону пресимфизарного сплетения, а затем разделяются на правый и левый ствол, чтобы присоединиться к лимфатическим сосудам от мошонки и промежности.Они проходят по поверхностным наружным половым сосудам в поверхностные паховые узлы, особенно в надомедиальную группу. Некоторый дренаж происходит через бедренный канал в узел Клоке. Лимфатические сосуды из головки и уретры полового члена стекают в глубокие паховые узлы, пресимфизарные узлы и, иногда, во внешние подвздошные узлы.

НЕРВЫ

Соматическая иннервация исходит от сегментов S2-4 крестцового отдела позвоночника через половой нерв. Промежностная ветвь полового нерва снабжает заднюю часть мошонки и ректальный нерв до нижней прямой кишки.Пудендальный нерв продолжается, так как спинной нерв полового члена, который проходит по поверхности внутренней запирательной мышцы под леватором, проходит глубоко в мочеполовую диафрагму и проходит через глубокую поперечную мышцу промежности, чтобы проходить вдоль тыльной поверхности полового члена, сопровождаясь дорсальная вена и дорсальная артерия. При эписпадии и экстрофии спинные нервы смещаются латерально в средней и дистальной части ствола полового члена. Одновременные нервы к половому члену и мошонке возникают от дорсальной и задней ветвей полового нерва.Передняя часть мошонки и проксимальный половой член снабжается подвздошно-паховым нервом после того, как он выходит из поверхностного пахового кольца. Половой нерв снабжает седалищно-кавернозную и бульбо-кавернозную мышцы. Он разветвляется на нижний ректальный нерв и мошоночный нерв и продолжается как спинной нерв полового члена.

Вегетативные нервы состоят из симпатических нервов, которые исходят из поясничных сегментов L1 и L2, и парасимпатических нервов из сегментов S2-4 (nervi erigentes или тазовый нерв). Поясничные чревные нервы соединяются с верхним подчревным сплетением над бифуркацией аорты, левой общей веной и крестцовым мысом.От этого сплетения правый и левый подъязычные нервы проходят медиальнее внутренней подвздошной артерии к нижнему подъязычному сплетению. Тазовое сплетение, прилегающее к основанию мочевого пузыря, простате, семенным пузырькам и прямой кишке, также содержит парасимпатические волокна. Нервы из нижнего тазового сплетения снабжают предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичка, перепончатую и половую уретру и бульбоуретральную железу.

НЕЙРОВАСКУЛЯРНАЯ ПУЧКА ПОЗЕРНОГО НЕРВА

Кавернозные нервы отходят от тазового сплетения от боковой поверхности прямой кишки.Эти нервы проходят заднебоковой по отношению к верхушке, средней части и основанию простаты кпереди от фасции Денонвилье между заднебоковой поверхностью простаты и прямой кишкой, чтобы лежать между боковой фасцией таза и фасцией предстательной железы. Ветви кавернозного нерва сопровождают ветви простатовезикулярной артерии и служат макроскопическим ориентиром для радикальной простатэктомии с сохранением нерва. Кавернозный нерв выходит из таза между поперечными мышцами промежности и перепончатым мочеиспускательным каналом, а затем проходит под лобковой дугой и снабжает каждое пещеристое тело; он также снабжает кавернозное тело и уретру полового члена и заканчивается нежной сетью вокруг эректильной ткани.

Функциональная реконструкция поврежденного кавернозного тела с использованием напечатанных на 3D-принтере гидрогелевых каркасов, засеянных HIF-1α-экспрессирующими стволовыми клетками

Покрытые гепарином трехмерные гидрогелевые каркасы

Напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы были синтезированы методом трехмерной печати в сотрудничестве с ультрафиолетовым (УФ) сшиванием. Каркас состоял из двух биосовместимых компонентов, метакрилированной гиалуроновой кислоты (HAMA) и желатина, модифицированного метакриламидом (GelMA) (дополнительный рис.4а). Двойные углерод-углеродные связи были успешно привиты на гиалуроновую кислоту и желатин, что подтверждено ядерным магнитным резонансом (ЯМР) ¹ H (дополнительные рисунки 1-2). Краска для 3D-печати, содержащая 2% HAMA, 15% GelMA и 0,5% фотоинициатора (I2959), показала хорошие свойства разжижения при сдвиге (дополнительный рис. 3a) и подходящую вязкость, которую можно регулировать в зависимости от температуры (дополнительный рис. 3б). Эти свойства позволили краске для 3D-печати иметь хорошие возможности для печати и печатать на гидрогелевых каркасах, содержащих полимерную сеть GelMA и HAMA, с помощью технологии 3D-печати (дополнительный фильм 1).Каркасы из гидрогеля представляли собой регулярные пористые структуры, что подтверждено изображениями сканирующей электронной микроскопии (SEM) и микроскопической компьютерной томографии (микро-КТ) (рис. 2c и дополнительный рис. 4b). Кроме того, кривые испытания на сжатие показывают, что каркасы из гидрогеля проявляют заметную механическую прочность по сравнению с прочностью чистого GelMA, HAMA и традиционного гидрогеля PEGDA (дополнительный рис. 4c). Повторяющееся напряжение сжатия — это основная нагрузка, которую несут каркасы кавернозной ткани.Поэтому были проведены испытание на сжатие и испытание на циклическое сжатие 3D-печатных гидрогелевых каркасов. Значение модуля Юнга напечатанных на 3D-принтере гидрогелевых каркасов (40,14 ± 9,03 кПа) (дополнительный рис. 4d) близко к таковому для нативного кавернозного тела (~ 20 кПа) ²⁸ . Жесткость полимерных каркасов, таких как поли-L-молочная кислота (PLA) ²⁹ , полигликолевая кислота (PGA) ³⁰ , и их сополимерные каркасы могут вызвать вторичное повреждение, когда каркасы сжимаются и натираются окружающими предметами. оригинальные ткани ¹⁴ .Кроме того, напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы сохранили свои первоначальные механические свойства без каких-либо повреждений после 20-кратного циклического испытания на сжатие (напряжение до 40 кПа) (дополнительный рисунок 4e). Повышенные структурные напряжения находятся в диапазоне 5,1–31,5 кПа во время мужской эректильной функции в дорсальной части белочной оболочки ³¹ . Следовательно, эти результаты показывают, что повышенные структурные напряжения в половом члене не повредят имплантированные каркасы.

Фиг.2. Характеристика MDSC с мутацией гена HIF-1α (mHIF-1α).

a Изображения, показывающие три разные группы клеток (MDSC, векторные и группы mHIF-1α) под флуоресцентной микроскопией (масштабная линейка, 100 мкм) ( n = 3). b Высокопроизводительное секвенирование ДНК выявляет разницу в экспрессии наиболее затронутых генов в клетках трех разных групп (MDSC, вектор и группы mHIF-1α) и показано в виде тепловой карты (красный цвет представляет самый высокий уровень экспрессии, синий — самый низкий уровень экспрессии) ( n = 3).Гены в красных рамках — это маркеры ангиогенеза, изучаемые в дальнейших экспериментах. c СЭМ-изображение 3D-напечатанных каркасов (слева, масштабная линейка 500 мкм), а также изображение живой / мертвой флуоресценции (в центре, масштабная линейка 300 мкм) и изображение окрашивания DAPI / F-актина (справа, масштабная линейка 30 мкм) мутантных по гену HIF-1α MDSC, имплантированных на покрытые гепарином 3D-печатные гидрогелевые каркасы ( n = 3). d Относительные уровни экспрессии белков HIF-1α, VEGF, SDF-1 и PDGF посредством определения WB в трех разных группах в условиях гипоксии ( n = 4).(Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ. В HIF-1α, mHIF-1α против MDSC *** p = 0,0006, mHIF-1α против Vector *** p = 0,0007; в VEGF, mHIF-1α против MDSC ** p = 0,0049, mHIF-1α против Vector ** p = 0,0071; в PDGF mHIF-1α против MDSC *** p = 0,0002, mHIF-1α против Vector *** p = 0,0002; в SDF-1 mHIF-1α против MDSC *** p = 0,0007, mHIF-1α против Vector *** p = 0,0005.) Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются GraphPad Prism программное обеспечение.

Гепарин был нанесен на поверхность трехмерных гидрогелевых каркасов (дополнительный рис. 5а) посредством процесса послойной сборки с PLL. Успех осаждения гепарина был подтвержден дзета-потенциалом поверхности (дополнительный рис. 5b), инфракрасными спектрами с преобразованием Фурье (FT-IR) (дополнительный рис. 5c) и интегральной площадью рентгеновской фотоэлектронной спектроскопии (XPS). спектры (дополнительный рис. 5d и дополнительная таблица 1). Кроме того, как гидрогелевые каркасы, покрытые гепарином, так и гидрогелевые каркасы без гепарина показали хорошую биоразлагаемость в экспериментах по деградации in vitro (дополнительный рис.5д).

Кривая высвобождения гепарина (дополнительный рис. 6b) показывает, что гепарин непрерывно и медленно высвобождался в течение 30 дней. Наибольшая скорость высвобождения гепарина (0,57 мкг ч ^-1 ) была достигнута в первые 24 часа. Количество гепарина, высвобождаемое из наших покрытых гепарином 3D гидрогелевых каркасов (1,7–13,6 мкг в день, ^–1 , оцененное из дополнительного рисунка 6b), намного меньше минимальных доз гепарина (~ 35 единиц на кг ^–1 или 280 мкг кг ^-1 ), необходимое для достижения антикоагулянтной активности ³² .Следовательно, возможное высвобождение гепарина из каркасов не повлияет на свертывание крови в организме животного. Чтобы показать, что гепарин, накопленный на поверхности покрытых гепарином 3D гидрогелевых каркасов, является антикоагулянтом, был проведен эксперимент по коагуляции. Покрытые гепарином каркасы не имеют сгустков крови на поверхности через 30 минут, и небольшая коагуляция происходит близко к краю лунок в группе, покрытой гепарином, в то время как в группе без гепарина наблюдается явный феномен коагуляции в течение 4–5 минут и пустая группа в течение 2 мин (дополнительный рис.7). Результаты эксперимента по высвобождению гепарина и эксперимента по коагуляции показали, что покрытые гепарином каркасы обладают очевидным антикоагулянтным действием для предотвращения образования тромбов, но антикоагулянтный эффект ограничен поверхностью и окрестностями покрытых гепарином каркасов (дополнительные рисунки 6). –7).

Жизнеспособность MDSC с мутацией гена HIF-1α на каркасах

Посредством анализа секвенирования отдельных клеток была создана тепловая карта, показывающая высокую экспрессию белков в кавернозной ткани и соответствующие пути экспрессии генов.Было обнаружено, что HIF-1α действительно высоко экспрессируется в восьми из десяти кластеров клеток (дополнительные рисунки 8–9). Мы определили MDSC, трансфицированные мутационным геном HIF-1α (mHIF-1α) с использованием лентивирусного вектора в качестве группы mHIF-1α (дополнительный рис. 10a), MDSC, трансфицированные пустым вектором в качестве векторной группы, и нормальные MDSC в качестве MDSC. группа. Визуализация флуоресценции (рис. 2а) трех групп GFP-меченных MDSC показала, что MDSC были успешно трансфицированы с высокой эффективностью трансфекции.Более того, высокопроизводительное секвенирование ДНК показало, что MDSC с мутацией HIF-1α сверхэкспрессировали более 1000 генов, чем другие группы. Наиболее затронуты гены, относящиеся к HIF-1α, включая VEGF, фактор роста тромбоцитов (PDGF), фактор-1, производный от стромальных клеток (SDF-1) и ангиогенин (ANG) (рис. 2b). Не было различий в пролиферации клеток среди групп MDSC, вектора и mHIF-1α в тесте CCK8 (дополнительный рис. 10b), а MDSC mHIF-1α имели более низкую скорость апоптоза, чем нормальные MDSC (дополнительный рис.11а, б). Относительные уровни экспрессии белков и генов маркеров, связанных с HIF-1α, анализировали с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (qRT-PCR) в гипоксической среде (дополнительный рисунок 12) и с помощью тестов вестерн-блоттинга (WB) в гипоксической и нормоксической среде. среды (рис. 2d и дополнительный рис. 13). Результаты показали, что уровни экспрессии VEGF, PDGF и SDF-1 в группе mHIF-1α значительно увеличились по сравнению с таковыми в группах вектора и MDSC в гипоксических и нормоксических условиях (рис.2d и дополнительный рис. 13), что согласуется с результатами генного чипа (рис. 2b), показывающими, что уровень связанных с васкуляризацией генов, регулируемых HIF-1α, повышается. Изображения живых / мертвых и окрашенных DAPI / F-актином клеток клеток, культивированных на покрытых гепарином и не содержащих гепарина трехмерных гидрогелевых каркасах (дополнительный рис. 14), а также результаты теста CCK8 (дополнительный рис. 15b) показали, что покрытые гепарином скаффолды обладали хорошей цитосовместимостью. На трехмерных изображениях живых / мертвых (дополнительный рисунок 15a) и фильме о миграции клеток (дополнительный фильм 2) клетки проявляли большую жизнеспособность (дополнительная таблица 2) и были равномерно и интенсивно распределены на каркасах, покрытых гепарином.Эти результаты продемонстрировали, что как покрытые гепарином, так и не содержащие гепарина 3D гидрогелевые каркасы обладают хорошей биосовместимостью с биологической функциональностью для поддержки адгезии, миграции и пролиферации клеток. Эти каркасы превосходят другие каркасы, такие как гидрогели PEGDA (имеют только низкую цитотоксичность и биобезопасность).

Ангиогенная способность нагруженных клетками каркасов у мышей

Эти нагруженные клетками каркасы и пустые каркасы были имплантированы голым мышам (рис. 3а) и разделены на пустые каркасы (бесклеточная группа), каркасы, загруженные MDSC. (группа MDSC), каркасы, нагруженные вектором MDSC (векторная группа), и каркасы, нагруженные mHIF-1α MDSC (группа mHIF-1α) в покрытых гепарином каркасах и каркасах без гепарина.После сбора имплантированные каркасы (рис. 3а и дополнительный рис. 16а) показали, что материал и аутологичная ткань полностью совместимы без некроза ткани. Кроме того, сканирование с помощью микро-КТ (дополнительный рис. 16b) показало, что каркасы были разлагаемыми и поддерживали рост ткани in vivo. Из-за окрашивания гематоксилином и эозином (H&E) (рис. 3b) каркас оказался полностью искривленным с окружающей тканью, а внутренние поры были полностью заполнены новой тканью и кровеносными сосудами.Изображения окрашивания трихромом по Массону показывают, что уменьшенная фиброзная ткань (окрашенная синим цветом) образовывалась в покрытых гепарином каркасах, имплантированных в подкожную ткань мышей, по сравнению с группой каркасов без гепарина (дополнительный рисунок 17). Кроме того, в каркасах, покрытых гепарином, было обнаружено больше новых васкуляризированных тканей, чем в каркасах без гепарина, что наблюдалось с помощью окрашивания H&E (рис. 3b) и двухфотонной визуализации, которые использовались для визуализации внутренних новых кровеносных сосудов (рис. .3в). В частности, было значительно больше новых кровеносных сосудов в 3D гидрогелевом каркасе, покрытом гепарином, в группе mHIF-1α, чем в других группах (рис. 3b, c), а прочность каркаса на сжатие сохранилась и даже увеличилась, поскольку новая ткань начала расти по всему каркасу, чтобы заполнить поры каркаса, в то время как материал разрушался (дополнительный рис. 16b, c).

Рис. 3: Экспериментальная оценка подкожной имплантации трехмерных гидрогелевых каркасов, нагруженных клетками, у мышей nude.

a Изображения трехмерных гидрогелевых каркасов без гепарина и покрытых гепарином, нагруженных различными клетками до и через 60 дней после подкожной имплантации. b Изображения окрашивания H&E в бесклеточных группах, группах MDSC, векторе и mHIF-1α после имплантации мышам nude в течение 30 и 60 дней. Масштабная линейка составляет 100 мкм ( n = 3). c Трехмерные ангиографические изображения кровеносных сосудов в двух имплантированных каркасах после имплантации голым мышам в течение 30 и 60 дней.Масштабная линейка составляет 100 мкм ( n = 3). d , e Экспрессия VEGF, SDF-1 и PDGF на уровне белка посредством обнаружения WB в ткани каркаса через 60 дней ( n = 3). (Непарный, двусторонний тест t . В e -VEGF, ** p = 0,0093, mHIF-1α + без гепарина по сравнению с контролем * p = 0,0249, вектор + без гепарина по сравнению с контролем * p = 0,0434; в e -PDGF, *** p = 0,0003, ** p = 0.0079, * p = 0,016; в e , SDF-1, mHIF-1α + гепарин против контроля *** p = 0,0006, mHIF-1α + без гепарина против контроля *** p = 0,0006, * p = 0,0249) . f Сравнительный анализ экспрессии генов VEGF, PDGF и SDF-1 с помощью анализа qRT-PCR в имплантированной ткани каркаса через 60 дней ( n = 3). (Непарный, двусторонний тест t . В f , VEGF, ** p = 0,0045, * p = 0,0104; в f , PDGF, ** p = 0.0025, *** р = 0,0003; в f , SDF-1, mHIF-1α + гепарин по сравнению с контролем ** p = 0,0025, mHIF-1α + без гепарина по сравнению с контролем ** p = 0,0069). Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение. (* p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001).

Тесты qRT-PCR и WB были выполнены для изучения молекулярного механизма факторов роста, которые способствуют васкуляризации в нагруженных клетками mHIF-1α трехмерных гидрогелевых каркасах, покрытых гепарином.В тесте WB относительная экспрессия белков маркеров ангиогенеза (VEGF, PDGF и SDF-1) значительно усиливалась в MDSC mHIF-1α, высеянных на покрытые гепарином каркасы, чем в других группах, как на 30-й, так и на 60-й день (дополнительный рис. 18). и рис. 3г, д). Экспрессия ДНК из анализа qRT-PCR (фиг. 3f) соответствовала результатам тестов WB через 60 дней. Эти результаты показали, что покрытый гепарином 3D гидрогелевый каркас взаимодействует с mHIF-1α MDSC, демонстрируя хорошую гистосовместимость и способствуя прорастанию новой сосудистой ткани (рис.3).

Магнитно-резонансная томография восстановленного кавернозного тела

Каркасы, покрытые гепарином, превзошли каркасы без гепарина в ангиогенезе и, таким образом, использовались для восстановления дефекта кавернозной ткани полового члена и проверки того, может ли образование новых сосудов улучшить кавернозные функции и ускорить эректильную восстановление функции. Напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы заданной формы с гепариновым покрытием (дополнительный рисунок 19, дополнительный ролик 3) были имплантированы в поврежденный участок кавернозного тела модельного кролика (рис.4а). Имплантированные материалы были разделены на пять групп, включая группу отрицательного контроля (физиологический раствор), бесклеточную группу (пустые гидрогелевые каркасы), группу MDSC (каркасы гидрогеля, нагруженные MDSC), векторную группу (каркасы гидрогеля, нагруженные векторными MDSC) и Группа mHIF-1α (гидрогелевые каркасы, нагруженные mHIF-1α MDSC). Нормальных кроликов-самцов использовали в качестве группы положительного контроля. Как и ожидалось, магнитно-резонансная томография (МРТ) показала восстановление в поврежденном кавернозном теле через 2 и 4 месяца после имплантации нагруженных клетками каркасов по сравнению с бесклеточными и отрицательными группами (рис.4b – d, дополнительная таблица 4). Среди групп, нагруженных клетками, группа mHIF-1α показала лучшую эффективность в восстановлении дефекта кавернозной оболочки, чтобы превратить дефекты в почти неповрежденную кавернозную оболочку, типичную для нормальной группы (рис. 4b-d). Через 2 или 4 месяца после операции группа mHIF-1α имела меньшую площадь рубца, чем другие группы имплантации (рис. 4c, d и дополнительная таблица 4). Эти данные свидетельствуют о том, что группа mHIF-1α способствовала заживлению поврежденного кавернозного тела по сравнению с другими группами имплантации.

Рис. 4: Создание модели кавернозной травмы на кролике и исследование МРТ.

a Хирургический процесс имплантации бесклеточных и нагруженных гепарином трехмерных гидрогелевых каркасов для восстановления поврежденной кавернозной полости. b МРТ-изображения, показывающие пять различных групп имплантации (отрицательный контроль, бесклеточные, MDSC, вектор и mHIF-1α) области рубца кавернозной оболочки (отмечены красными стрелками в круге) через 2 и 4 месяца после имплантации и группа положительного контроля показывает равный сигнал МРТ.(Масштабная линейка составляет 20 мм на верхних изображениях при малом увеличении и 5 мм на нижних изображениях при большом увеличении.) c , d Статистическая диаграмма области рубца в ( b ) на 2-м месяце ( c ) ) и через 4 месяц ( d ) после имплантации ( n = 3). Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с помощью теста множественных сравнений Сидака в ( c ) (** p = 0,0028; *** p = 0,0001; **** p <0.0001) и d (* p = 0,0108; ** p = 0,0055; *** p = 0,0001).

Гистологическое исследование васкуляризации кавернозной оболочки

Использовали иммунофлуоресцентное окрашивание на фактор фон Виллебранда (vWF) (рис. 5a) и альфа-гладкомышечный актин (α-SMA) (рис. 5b) и окрашивание H&E (рис. 5c). на гистологическое исследование через 4 месяца имплантации. Эндотелиальные клетки (ЭК) и гладкомышечные клетки (ГМК), как характерные клетки неоваскуляризации, были положительно окрашены на vWF и α-SMA, соответственно.Сосудистых структур (обозначенных стрелками) было явно больше в группе mHIF-1α, чем в других имплантированных группах (рис. 5a, b), и результат был подтвержден изображениями окрашивания H&E (рис. 5c). Для дальнейшей проверки образования новых сосудов в разных группах были проведены тесты qRT-PCR и WB для проверки уровней экспрессии этих маркеров, связанных с васкуляризацией. Экспрессия маркеров ангиогенеза (VEGF, PDGF и SDF-1) была значительно улучшена в группе mHIF-1α, чем в группах MDSC, векторных и бесклеточных (рис.5г, д). Кроме того, уровни экспрессии маркеров, связанных с васкуляризацией, включая HIF-1α, ANG, CD31, α-SMA и vWF, также были повышены в группе mHIF-1α по сравнению с таковой в других группах (дополнительные рисунки 21a). –F и 22). Это открытие можно объяснить сверхэкспрессией HIF-1α, который со временем улучшал рост кровеносных сосудов в каркас.

Рис. 5: Гистологический и молекулярно-биологический анализ восстановленного кавернозного тела.

a Иммунофлуоресцентные изображения репарированного пещеристого тела, показывающие, что ЭК были положительными для vWF (зеленый) и ядер клеток (DAPI, синий) через 4 месяца имплантации ( n = 3).(масштабная линейка, 100 мкм). b Иммунофлуоресцентные изображения восстановленного кавернозного тела, показывающие, что SMC были положительными в отношении α-SMA (зеленый) и ядер клеток (DAPI, синий) через 4 месяца имплантации ( n = 3). (масштабная линейка, 100 мкм). c H&E окрашенные изображения восстановленного кавернозного тела в бесклеточных, MDSC, векторных группах и mHIF-1α через 4 месяца имплантации ( n = 3). (масштабная линейка, 100 мкм) (d) Сравнительный анализ экспрессии генов VEGF, SDF-1 и PDGF с помощью анализа qRT-PCR для бесклеточных групп, групп MDSC, вектора и mHIF-1α после 4 месяцев имплантации ( n = 3).(Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ. В d все *** p = 0,0001, **** p <0,0001). e Экспрессия белков VEGF, SDF-1 и PDGF посредством определения WB в бесклеточных группах, группах MDSC, векторе и mHIF-1α через 4 месяца имплантации ( n = 3). (Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ. В e , VEGF, mHIF-1α против бесклеточного * p = 0,0246, mHIF-1α против MDSC * p = 0,0397, mHIF-1α против вектора * р = 0.0416; В e , PDGF, mHIF-1α против бесклеточного *** p = 0,0003, mHIF-1α против MDSCs *** p = 0,0005, ** p = 0,0050; В e , SDF1, mHIF-1α против бесклеточного * p = 0,0104, mHIF-1α против MDSC * p = 0,0192). Все стрелки в a — c указывают на кровеносные сосуды. Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение.

Эректильные функции и гистология кавернозных тел

Для оценки эректильных функций кавернозных тел полового члена в каждой группе измеряли внутрикавернозное давление (ВЧД) и среднее артериальное давление (САД) в разных группах (рис.6а). При одинаковой нагрузке на электрически стимулированный кавернозный нерв значения ВЧД / САД отражали прогресс эректильной функции. Как правило, половой член в группе mHIF-1α демонстрировал соотношение ВЧД / САД, аналогичное таковому в нормальной группе, а половой член в других группах имплантации показал гораздо более низкое соотношение ВЧД / САД, чем в нормальной группе (дополнительный рисунок 23, Дополнительные таблицы 5 и 6). В частности, соотношение ICP / MAP в группе mHIF-1α (0,52 ± 0,06) на 2-м месяце и (0,62 ± 0,05) на 4-м месяце было близко к таковому в группе положительного контроля (0.72 ± 0,05), а значения ICP / MAP были выше, чем у других групп, и намного больше, чем у групп отрицательного контроля (рис. 6b, c). Эти результаты свидетельствуют о том, что группа mHIF-1α оказала положительное влияние на эректильную функцию.

Рис. 6: Определение внутрикавернозного давления (ВЧД) и среднего артериального давления (САД), а также исследование ванны для органов в восстановленной кавернозе.

а Схема метода измерения ВЧД и МАП. b , c После того, как к кавернозному нерву была приложена электрическая стимуляция напряжением 6 В, значение ICP / MAP было зарегистрировано в шести различных группах через 2 ( b ) и 4 ( c ) месяцев имплантации ( n = 3).Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с помощью теста множественных сравнений Сидака в b (mHIF-1α против отрицательного контроля: * P = 0,0482; положительный контроль против mHIF-1α: * P = 0,0215) и c (* P = 0,0276; NS, p > 0,05). d Изображения и схематическая диаграмма, показывающая испытание в ванне для органов силы сжатия восстановленной кавернозной оболочки при 37 ° C, 95% кислорода и 5% углекислого газа. Кавернозную ткань (в красных пунктирных кружках) инкубировали в растворе Кребса, и ее силу сокращения измеряли датчиком натяжения при постоянном потоке кислорода. e Осциллограмма изменения напряжения при стимуляции восстановленного кавернозного тела фенилэфрином (зеленая область) и фентоламином (синяя область) в каждой группе (отрицательный контроль, бесклеточный, MDSC, вектор и mHIF-1α или группа положительного контроля) через 4 месяцев имплантации ( n = 3). f Относительная максимальная сила сокращения (MCF) в пяти группах имплантации (отрицательный контроль, бесклеточная, MDSC, векторные и mHIF-1α группы) по сравнению с таковой в группе положительного контроля (средняя MCF определяется как 1) через 4 месяца имплантации ( n = 3).(Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ, *** p = 0,0004; **** p <0,0001). Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью программного обеспечения GraphPad Prism.

Кроме того, кавернозная оболочка восстановленной части была изолирована в каждой группе, и тест сократимости был проведен путем стимуляции лекарствами в автоматической системе ванны для органов на 4-м месяце (рис. 6d). Максимальная сила сокращения (MCF) и гребень всей волны отделенной ткани были разными в каждой группе, ясно показывая, что пиковое систолическое напряжение было выше в группе mHIF-1α, чем у других имплантированных групп, и что группа mHIF-1α имела аналогичные сократительные ответы по сравнению с таковыми в группе положительного контроля на 4 месяц (рис.6e и дополнительная таблица 7). Среднее MCF в группе положительного контроля было определено как 1,0, а относительное MCF в группе mHIF-1α достигло 0,77 ± 0,04, что было выше, чем в группах с вектором и MDSC, и было намного лучше, чем в группе отрицательного контроля и бесклеточные группы после 4 месяцев восстановления (рис. 6f, дополнительная таблица 8). Эти результаты показали, что восстановленная кавернозная оболочка группы mHIF-1α имела оптимальную эластичность ткани и силу сокращения.

Оценка спаривания

Самку кролика смешивали с каждым из кроликов, подвергшихся исправлению дефектов кавернозной оболочки в течение двух месяцев.Четыре самки кроликов в группе mHIF-1α рожали кроликов подряд в течение 4 месяцев (рис. 7а и дополнительный рис. 24). В течение 4 месяцев в группах бесклеточного контроля и отрицательного контроля не родилось детенышей кроликов, и только одна самка кроликов в группе переносчиков родила детенышей кроликов (рис. 7c). Кролики, рожденные в группе mHIF-1α, продемонстрировали, что эффект окончательного восстановления может позволить обработанным кроликам-самцам выполнять нормальную эрекцию и эякуляцию, что указывает на восстановление функции поврежденных тканей кавернозной оболочки в группе mHIF-1α (рис.7б).

Рис. 7: Точки времени рождения и количество новорожденных кроликов после различных обработок в пяти разных группах.

a Хронология экспериментальных этапов оценки спаривания. Стрелки указывают моменты времени рождения новорожденных кроликов в векторной группе (синие стрелки) и группе mHIF-1α (красные стрелки). CC, кавернозное тело. b Кролики родились в одной клетке группы mHIF-1α в течение 2 месяцев после оценки спаривания. c Количество новорожденных кроликов в каждой группе в течение 4 месяцев после теста оценки спаривания ( n = 5).

Решения для лечения эректильной дисфункции> Новости> Yale Medicine

Инъекционная терапия при эректильной дисфункции

Уролог может порекомендовать лекарство, которое вводится непосредственно в половой член посредством инъекционной терапии. При необходимости ваш врач может увеличить дозу.

Инъекционная терапия одобрена FDA для лечения эректильной дисфункции.Мужчина вводит лекарство, отпускаемое по рецепту (алпростадил или папаверин), в боковую часть полового члена (где, по словам доктора Хонига, не наблюдается значительной болевой реакции). Лекарство способствует увеличению притока крови к половому члену. «Если вы можете перенести прививку от гриппа, вы можете и это перенести», — говорит он.

Другой способ доставки лекарств — суппозиторий или интрауретральное средство. Мужчина (или его партнерша) вводит тонкий аппликатор на сантиметр в уретру и вводит гранулу алпростадила.Лекарство растворяет и расширяет кровеносные сосуды полового члена.

Как скоро это вступит в силу? от 5 до 15 минут

Как долго длится эрекция? 60 минут

Вакуумные аппараты при эректильной дисфункции

Вакуумное устройство не требует приема лекарств. Однако он более громоздкий и менее дискретный. Устройство стоит от 200 до 400 долларов. Мужчина или его партнерша накладывает его на свой вялый член.«Это создает отрицательное давление, чтобы втянуть кровь в пенис и вызвать эрекцию», — объясняет доктор Хониг. Затем необходимо поместить кольцо в основание полового члена, чтобы удерживать кровь в эректильных телах; после удаления эрекция утихнет.

Как скоро это вступит в силу? 5 минут

Как долго длится эрекция? Эрекция может длиться более часа; однако, чтобы свести к минимуму риск травмы полового члена, кольцо следует удалить в течение одного часа.

Операция по имплантации полового члена при эректильной дисфункции

Если другие методы не работают, ваш уролог может предложить имплант полового члена, что является амбулаторной процедурой — вы можете пойти домой в тот же день. По словам доктора Хонига, поскольку этот вариант может восстановить спонтанность и надежен в большинстве случаев, степень удовлетворенности пациентов высока.

«Цель операции — дать вам функционирующий пенис, чтобы вы могли заниматься проникающим сексом», — говорит д-р Фостер.

Как и при любой операции, существует риск заражения, но есть еще один фактор, который необходимо учитывать мужчинам.«Имплантаты — это улица с односторонним движением», — говорит д-р Фостер. «Когда вы вставляете имплант, вы не можете вынуть его и попробовать уколы или суппозитории».

Во время операции, которая длится около часа, врач делает разрез в мошонке или основании полового члена и измеряет подходящую длину имплантата.

Затем уролог устанавливает устройство (обычно надувной имплант), которое находится внутри мошонки, а также резервуар, содержащий жидкость (раствор соленой воды) в нижней части живота.Жидкость функционирует как кровоток, наполняя эректильные тела. Мужчина управляет им с помощью насоса, который находится в мошонке (кнопка заставляет жидкость течь внутрь и наружу по желанию).

Как скоро это вступит в силу? После операции мужчины могут возобновить половую жизнь в течение шести недель.

Как долго длится эрекция? Нет ограничений по времени. «Как только они накачивают его, он остается в рабочем состоянии», — говорит доктор Фостер.

В конце концов, какое решение для лечения эректильной дисфункции, если оно есть, зависит от того, какой метод подходит именно вам.

«Если сексуальная активность важна для вас, обратитесь к врачу, если вы испытываете проблемы с эрекцией, независимо от вашего возраста и состояния вашего здоровья», — говорит доктор Фостер.

«У нас есть лечение для всех; это просто зависит от того, что вы хотите сделать, чтобы решить проблему », — говорит д-р Хониг.

Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию о Программе сексуальной медицины для мужчин в урологии Йельского университета. Или, чтобы записаться на прием, позвоните по телефону 203-785-2815.

Кавернозная артерия — обзор

2.17 Тест высвобождения оксида азота в половом члене — расширение, опосредованное потоком в проводящих артериях кавернозных сосудов

Клиническое исследование, опубликованное в Journal des Maladies Vasculaires (журнал Journal of Vascular Diseases ), направленное на оценку содержание NO в кондуитных артериях полового члена, снабжающих кровью кавернозные оболочки, путем измерения ящура: пациентам с нормальной эрекцией и пациентам с различной степенью ЭД вводили Международный индекс эректильной функции (IIEF) и индекс эректильной активности (IAE).

Появились две подгруппы: пациенты с преимущественно органической причиной и пациенты с преимущественно психогенной причиной ЭД. Диаметр одной из двух кавернозных артерий измеряли с помощью дуплексного сканирования до и после пятиминутной полной окклюзии сосудистого кровотока полового члена. Сохраненный критерий — максимальный процент дилатации, достигнутый в течение 45-90 секунд после снятия окклюзии.

Средний процент увеличения в контрольной группе составил 65,2% по сравнению с 34,9% в группе ED. Психогенная подгруппа с 68.2% были аналогичны контрольной группе (65,2%), тогда как в органической группе был значительно более низкий средний прирост — 16,4%. Те, кто в контрольной группе и те, кто в психогенной подгруппе с дополнительными артериальными факторами риска, продемонстрировали менее выраженный ответ, 53,7%, по сравнению с теми, кто не имел каких-либо факторов риска, 80,3%.

Возраст, диаметр артерии до окклюзии и DHEA-S, а также баллы IIEF и IAE коррелировали с величиной реакции (DHEAS, тестостерон и некоторые другие андрогены используются для оценки функции надпочечников и выявления андрогенных факторов). секретирование состояний, вызванных надпочечниками, из яичников или семенников.)

Автор исследования приходит к выводу, что зависимая от потока вазодилатация кавернозной артерии чрезвычайно сильна, сильнее у контрольных субъектов и у пациентов с преимущественно психологической ЭД. Увеличение на 30% кажется критическим уровнем, потому что только пациенты в органической группе были ниже этого уровня. Таким образом, органическая ЭД, по-видимому, связана со снижением продукции NO кавернозными телами. Было также предложено использовать постокклюзионную вазодилатацию кавернозной артерии в качестве неинвазивного диагностического и прогностического теста при исследовании ЭД.Тест назывался PNORT, что означает «тест на выброс NO в половом члене». ²⁶

Такие исследования убедительно указывают на то, что предсказуемый прогресс старения, отмеченный в исследованиях ящура, может быть только старением при отсутствии вмешательства для предотвращения его ускорения. Эти исследования представляют собой лишь очень небольшую выборку клинических испытаний с использованием ящура и его вариантов для измерения факторов, влияющих на ЭД. Существуют и другие методы исследования функции эндотелия, в том числе эхо-сонография. Однако при интерпретации наблюдений ящура в клинических испытаниях необходимо учитывать определенные факторы.

Например, журнал Американского колледжа кардиологии сообщил о находке, вызывающей вопрос: существуют ли последовательные показатели субпопуляции в наблюдениях за ящуром? Название исследования: «Уменьшение эндотелий-зависимого и независимого расширения проводящих артерий у афроамериканцев». Это особенно примечательно, поскольку было установлено, что среди афроамериканцев выше заболеваемость артериальной гипертензией.

Рисунок 2.8 показывает, что действительно частота случаев гипертонии среди афроамериканцев выше, чем в группах сравнения.Связана ли эта частота с различиями в образовании NO / цГМФ? Согласно исследованию, опубликованному в журнале Американского кардиологического колледжа , афроамериканцы демонстрируют пониженную чувствительность артериальных кровеносных сосудов как к эндогенному, так и к экзогенному NO по сравнению с американцами европеоидной расы.

Рисунок 2.8. Распространенность гипертонии с поправкой на возраст у афроамериканцев, белых и мексиканско-американских мужчин и женщин.

Берт, В. Л., Велтон, П., Рочелла, Э. Дж., и др. (1995).Распространенность гипертонии среди взрослого населения США. Результаты Третьего национального обследования состояния здоровья и питания, 1988–1991 гг. Гипертония , 25, 305–313; и He, J., & amp; Велтон, П. К. (1997). Эпидемиология и профилактика гипертонии. Med Clin North Am , 81, 1077–1097. Воспроизведено с любезного разрешения Медицинских клиник Северной Америки .

На основании ответа плечевой артерии на эндотелий-зависимую и независимую стимуляцию было обнаружено, что исходный диаметр был одинаковым у чернокожих и белых.Ящур был значительно ниже у чернокожих по сравнению с белыми. Опосредованное нитроглицерином (-зависимое) расширение также было значительно ниже у чернокожих по сравнению с белыми. Эти данные указывают на расовые различия в функции сосудов и предлагают предварительное физиологическое объяснение повышенной частоты и тяжести сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемых у афроамериканцев. ²⁷

Если утверждать, что афроамериканцы имеют несколько более низкий ответ на введение NO / цГМФ и, что неудивительно, более высокая распространенность гипертонии, то из этого может следовать, что можно было бы ожидать найти более высокую распространенность ЭД у что субпопуляция?

В журнале Journal of Sexual Medicine сообщалось о поперечном, популяционном, репрезентативном на национальном уровне вероятностном опросе в общей среде сообщества, способствовавшем эквивалентной представленности среди белых неиспаноязычных, чернокожих и испаноязычных мужчин в США в возрасте 40 лет и старше. с помощью целевых телефонных списков для чрезмерной выборки меньшинств.В ходе исследования оценивалась распространенность умеренной или тяжелой ЭД, определяемой как ответ «иногда» или «никогда» на вопрос: «Как бы вы описали свою способность получать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта?»

Расчетная распространенность ЭД составила 22,0% в целом и 24,4% среди афроамериканцев.