Влияние наркотиков на сердечно сосудистую систему: ПОСЛЕДСТВИЯ НАРКОМАНИИ: ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА — Полезная информация

Содержание

ПОСЛЕДСТВИЯ НАРКОМАНИИ: ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА — Полезная информация — Каталог статей

ПОСЛЕДСТВИЯ НАРКОМАНИИ: ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Наркомания — это чума XXI века. На данный момент в РФ по подсчетам Федеральной службы по контролю за оборотом наркотиков более 7 миллионов людей употребляет наркотики, при этом 3 миллиона употребляет активно. Каждый месяц от наркомании в РФ умирает около 5 тысяч людей. При этом темпы заболеваемости неуклонно растут с каждым годом. Люди, становящиеся на эту скользкую дорожку, в погоне за эйфорией редко думают о последствиях. Но одно известно достоверно: наркотики — это яд и избежать его отравляющего действия на организм невозможно.

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА ОРГАНИЗМ

Опасность наркотиков в том, что они оказывают разрушающее на организм действие спустя какое-то время, когда зависимость сформировалась и самостоятельно завязать с наркотиками уже невозможно. Абсолютно точно можно сказать, что психоактивные вещества влияют на все без исключения системы организма.

ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЕЧНУЮ СИСТЕМУ

Сердечно-сосудистая система страдает при употреблении любых наркотиков. Прием опиатов приводит к угнетению сердечно-сосудистого центра, находящегося в продолговатом мозге. По итогу сосуды расширяются, артериальное давление резко падает, урежается сердцебиение. Сердце еле-еле перекачивает кровь, из-за этого внутренние органы не получают кислород в полной мере, развивается кислородное голодание. В условиях гипоксии нарушается метаболизм сердечной мышцы, развивается ишемия. За короткий промежуток времени сердце молодого наркомана становится похожим на сердце пожилого, больного человека.
Психостимуляторы действуют несколько иначе, они наоборот стимулируют работу сердечно-сосудистого центра. В итоге давление повышается, сердцебиение учащается. Происходит спазм сосудов, из-за чего нарушаются процессы терморегуляции и человека бросает в жар, повышается температура. При такой чрезвычайной нагрузке нередко возникают инсульт и инфаркт.

Употребление наркотиков неизбежно приводит к «изнашиванию» сердечной мышцы. И если наркоман не скончается от передозировки или инфекции, то спустя три-четыре года это наверняка произойдет от сердечной недостаточности.

ВЛИЯНИЕ НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ

Опиатные наркотики угнетают дыхательный и кашлевой центры, которые также находятся в продолговатом мозге. Это провоцирует нарушение кашлевого рефлекса, из-за чего различные микроорганизмы задерживаются в дыхательных путях, что в дальнейшем приведет к развитию пневмонии. Нарушение процесса дыхания влечет за собой кислородное голодание организма. В условиях гипоксии в первую очередь страдают головной мозг и сердечная мышца. Передозировка опиатными наркотиками и вовсе приводит к параличу дыхательного центра, из-за чего наркоман умирает от остановки дыхания.
Употребление марихуаны и курительных смесей также оказывает пагубное влияние. Хронический бронхит у таких людей развивается в несколько раз чаще, чем у людей курящих табак.

На фоне хронического воспалительного процесса в легких легко возникают инфекционные процессы — пневмония, которая является одной из распространенных причины смерти среди наркоманов.

ВЛИЯНИЕ НА ПИЩЕВАРИТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ

У наркоманов неизбежно ухудшается аппетит. Под влиянием наркотических веществ происходит ухудшение выработки пищеварительных ферментов, из-за чего ухудшается переваривание пищи. По сути, несмотря на употребление пищи, у наркомана наблюдается хроническое голодание. Такие люди теряют вес, выглядят истощенными и больными. Их без конца мучают запоры. Каловые массы, задерживающиеся несколько дней в организме, попросту начинают разлагаться, выделяя токсины. Токсины всасываются в кровь и разносятся по телу. Из-за этого от наркоманов исходит неприятный запах, а кожа приобретает серый, нездоровый цвет.
Также страдает печень, ведь на этот орган припадает большая нагрузка — освободить организм от яда. Достаточно быстро развивается цирроз печени.

Не менее грозное состояние представляет острый панкреанекроз. Это нарушение в работе поджелудочной железы, когда ее же ферменты начинают разъедать ткань поджелудочной железы. Поджелудочная погибает, в крови зашкаливают токсины и человек погибает от эндогенной интоксикации.

ВЛИЯНИЕ НА КОСТНУЮ СИСТЕМУ

Синтетические наркотики, например, дезоморфин вызывают гнойную деструкцию костной ткани. На фоне ухудшения кровоснабжения костной ткани, а также снижения иммунного статуса развивается остеомиелит. Часто остеомиелит поражает челюстные кости. Пораженная кость попросту постепенно разрушается. Так, у таких больных наблюдается асимметрия лица за счет отека пораженной области. У основания челюсти обнаруживаются свищи, через которые вытекает гной. В полости рта видна оголенная кость серого цвета, ведь слизистая оболочка атрофирована. Изо рта исходит неприятный, гнилостный запах. Гнойная инфекция способна распространяться с образованием флегмон и абсцессов в области лица.

Кости разрушаются необратимо и лицо остается деформированным и изуродованным на всю жизнь. На фоне употребления наркотиков кости становятся хрупкими, а зубы выпадают.

ВЛИЯНИЕ НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Нервной системе наркотики наносят серьезный урон. На фоне употребления наркотиков, а также при абстиненции наркоманов настигают эпилептические припадки, когда они падают и получают множество травм. Употребление психоактивных веществ приводит к тремору, нарушению походки и координации.
Неизбежно страдает психика человека. Наркоманы употребляют психоактивные вещества ради достижения кратковременной эйфории, однако правда состоит в том, что с каждым разом эта эйфория все слабее и слабее. Но после ее прекращения человека настигают угнетающие чувства: тревога, страх, тоска, депрессия, гнев. Среди наркоманов высокий процент суицидов.

Употребление наркотиков сопровождается галлюцинациями, которые могут носить устрашающий характер. В таком состоянии человек способен нанести вред не только себе, но и окружающим.

Наркомания приводит к глубоким нарушениям в нервной системе. Нередко у таких людей развиваются психозы, серьезные психические заболевания.
Неизбежно развивается энцефалопатия, происходит деградация личности. У человека пропадает интерес к здоровой деятельности, ухудшается память, концентрация, работоспособность.

НАРКОМАНИЯ И ИНФЕКЦИИ

Традиционные инфекции инъекционных наркоманов — это ВИЧ и парентеральные гепатиты. И если для больных ВИЧ существуют государственные программы, обеспечивающие медикаментами, то для гепатитов таких программ нет. Гепатит — это инфекция, поражающая печень. Курс лечения очень дорогостоящий, а таких курсов требуется несколько. И даже пройденное лечение вовсе не гарантирует излечение. ВИЧ-инфекция приводит к развитию иммунодефицита. При таком состоянии любой микроорганизм способен вызвать тяжелейшую инфекцию. В частности, одна из наиболее распространенных причин смертности наркоманов — это пневмония. Также при внутривенном введении наркотиков человек может занести в организм стрепто- и стафилококки, что приводит к тяжелейшему сепсису.

Влияние наркотиков на организм человека — Portal

Наркотик в переводе с греческого – приводящий в оцепенение, одурманивающий.

Считается, что термин «наркотик» впервые был употреблен греческим целителем Галеном для описания цвета вещества, вызывающего потерю чувствительности, паралич. данный термин так же употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень Мандрагоры, семена эклакты и мака (опиум).

Медицинское определение : наркотик – вещество, лекарственное средство, оказывающее специфическое (стимулирующее, седативное, галлюциногенное и др.) действие на центральную нервную систему. Что может являться причиной его немедицинского потребления, а так же обладает потенциалом к формированию пристрастной или болезненной зависимости.

Немного из истории наркотиков. Возраст исторических свидетельств об изготовлении и употреблении психоактивных веществ насчитывает более 7 тысяч лет. Первые упоминания относят к древней цивилизации шумеров, живущих за 5 тыс. лет до нашей эры. Упоминание о них можно найти в культурных памятниках многих народов. Первоначально они использовались как лечебные препараты для культовых целей (например, шаманства). Однако впоследствии употребление наркотиков вышло за рамки медицинского и культового применения. Стремление людей к гедонизму (удовольствие, наслаждение) а так же резкое появление все новых видов химических препаратов (синтетических наркотиков) без устоявшейся техники потребления привело массовым злоупотреблениям.

Наркотики обладают свойством вызывать привыкание – толерантность ( проявляется в постепенном снижении эффекта от приема выше указанных средств, что вынуждает принимать со временем все большие дозы препарата для достижения эффекта). Зависимость проявляется синдромом отмены или «абстинентным синдромом» (на сленге «ломка»), что является отличительной чертой наркотиков. Так называемая «ломка» (абстинентный синдром) связана с прекращением регулярного поступления в организм наркотика и перестройка обмена веществ. Эффекты могут быть самые разные : от легкого дискомфорта или чувства жара до выкручивания суставов, судорог, сильных болевых ощущений.

Наркотическую зависимость делят на психическую и физическую. Психическая зависимость связана с тем, что прием определенного вещества, связывается с приятным состоянием (формируется условный рефлекс и сохраняется в течение всей жизни). Физическая зависимость связана с тем, что регулярный прием веществ изменяет обмен веществ в организме употребляющего.

Что такое наркомания? Наркомания – это заболевание, обусловленное зависимостью от наркотических средств или психотропного вещества. Наркоман – лицо, которое незаконно употребляет наркотические средства или психотропные вещества без назначения врача и которому выставлен диагноз «наркомания».

Мотивами к наркомании являются:

— удовлетворение любопытства относительно действия наркотического вещества

— испытание чувства принадлежности с целью быть принятым определенной группой людей

— выражение независимости, а иногда враждебного отношения к окружающим

— познание приносящее удовольствие нового, волнующего и таящего опасность опыта

— достижение ясности мышления или творческого вдохновения

— достижение чувства полного расслабления

— уход от чего то гнетущего

Все перечисленные мотивы иллюзорны и являются мифами. На самом же деле, человек, идущий по пути наркомана, постоянно уничтожает свои лучшие нравственные качества, становится психически не вполне нормальным, теряет друзей, семью, не может приобрести профессию или забывает о той, что имел, остается без работы, приносит бездну несчастий, себе и окружающим, и наконец, медленно разрушает свое тело.

Наркомания тяжелое заболевание. Она проявляется в постоянной потребности принимать наркотики, так как психическое и физическое здоровье наркомана зависит от того приняты наркотики или нет. Наркомания ведет к грубому нарушению жизнедеятельности организма и социальной деградации. Эта болезнь с хроническим течением развивается постепенно. Причиной ее является способность наркотических средств вызывать состояние опьянения, сопровождающееся ощущением полного физического и психического здоровья и благополучия. Наркотик – это яд, который медленно разрушает мозг и психику человека. Бензин или клей «момент», например, превращает людей в умственно неполноценных через 3-4 месяца, «безопасная конопля» — за 3-4 года. Человек, употребляющий морфин через 2-3 месяца настолько утрачивает способность что либо делать, перестает за собой ухаживать и полностью теряет человеческий облик. Те же кто употребляют кокаин живут не больше трех лет. Они погибают от разрыва сердца или от того, что носовая перегородка истончается и превращается в пергаментный листок, который трескается , лопается и человек погибает от смертельного кровотечения.

К гибели наркоманов приводят:

1. Травмы в дорожно-транспортных происшествиях

2. Передозировка.

3. Отравления некачественными наркотиками

4. Заболевания – сепсис, пневмония, хроническая печеночная недостаточность, ВИЧ-инфекция и др.

Наркотические препараты пагубно влияют на все органы и системы человека, вызывая необратимые изменения.

ДЫХАНИЕ.

Дыхание является одним из основных условий жизни. Во время вдоха организм получает кислород, во время выдоха выделяет углекислый газ.

Глубина и частота дыхания регулируется потребностями организма. В механизмах регуляции участвуют хеморецепторы, возбуждающиеся углекислым газом. Если концентрация углекислого газа повышается, то эти рецепторы возбуждаются, а от них возбуждение по нервам передается в дыхательный центр. Дыхательный центр повышает глубину и частоту дыханий. Так бывает в норме.

Наркотики «анальгезируют» (делают нечувствительными) хеморецепторы, вследствие этого при накоплении углекислого газа эти рецепторы до нормального уровня не возбуждаются. Неизбежно снижается, а затем угнетается возбудимость дыхательного центра. Наркоман уже никогда не сможет дышать досыта. Он обрекает себя на пожизненное кислородное голодание (гипоксию). Гипоксия развивается обычно в пожилом возрасте, в результате болезней легких, сердца, легких, а так же при отравлении алкоголем, угарным газом. Гипоксия является непосредственной причиной смерти при большинстве заболеваний. Наркоманы чаще всего умирают от остановки дыхания при случайной передозировке наркотиков. Смерть наступает уже через пять минут после внутривенного введения наркотика. Помощь обычно не могут и не успевают оказать. Хотя известен антидот – антогонист морфина налоксон или налорфин.

Наркоманам надо знать, что для испытания удовольствия, он позволяет надеть на свою шею удавку, которую постепенно будут затягивать всю его уже не долгую жизнь и, в конце концов задушат. Это метафора никакой петли на шее, конечно же, нет и снаружи не видно, что человек уже при жизни дал себя повесить, но конечный результат один – анальгезию от угнетения дыхания отделить невозможно. Человек, выбирающий наркотический кайф, обрекает себя на медленное самоудушение. Надо ли это людям, желающим на собственном опыте узнать наркотическое удовольствие?

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА КАШЕЛЬ.

Кашель – это защитная, полезная для жизни реакция. Возникает кашель тогда, когда в дыхательных путях возникают препятствия для прохождения воздуха. Это чаще всего мокрота и слизь, образующиеся в легких, или инородные тела, слюна, попадающая из полости рта. Кашлевым толчком препятствия для воздуха устраняются. Из легких с мокротой удаляются микробы, гной, погибшие клетки.

Наркотики «анальгизируют» хемо- и барорецепторы, и вследствие этого, блокируют кашлевой центр. Человек, начавший принимать наркотики отключает защитный механизм кашля. Даже при простуде кашля не возникает. В легких наркомана накапливается мокрота, слизь, грязь, компоненты дыма, пыли из воздуха. Наркоман превращает свои легкие в переполненную плевательницу. Не может отхаркнуть наружу, а значит, плюет в самого себя, во внутреннее пространство своих легких. Мокрота разлагается, микробы размножаются. Наркоман на всю оставшуюся жизнь превращает легкие в урну с грязными плевками.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Роль питания общеизвестна. Пища необходима для жизни. С пищей поступают «строительные материалы», «энергоносители», регуляторы и множество нужных веществ. В регуляции пищеварения так же принимают участие нервно-рефлекторные механизмы, хемо- и барорецепторы.

Наркотики угнетают механизмы регуляции пищеварения. У наркоманов уменьшаются все вкусовые и обонятельные ощущения. Они уже не могут в полной мере получать удовольствие от пищи. Снижается аппетит. Уменьшается выработка ферментов, желчи, желудочного и кишечного соков. Пища не в полной мере усваивается и переваривается. Наркоман обрекает себя на хроническое голодание. Обычно наркоманы имеют дефицит веса. Наркотики вызывают спазм гладкомышечных сфинктеров кишечника. В результате этого задерживается переход каловых масс из одного отдела в другой. возникают запоры на 5-10 дней. нужно совсем немного воображения, чтобы представить себе засоренный унитаз, в котором 10 дней находятся каловые массы и перенести этот отвратительный образ на область живота наркомана. Процессы разложения и гниения все время продолжаются. Образующиеся токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму, повреждают клетки, вызывают их старение и гибель. У наркоманов всегда плохой цвет и запах кожи. В палатах, где находятся наркоманы, стоит неприятный, специфический запах. Все наркоманы имеют запоры, но до их ума не доходит, что они превращают свой кишечник в непромываемый унитаз, который носят в себе пока наслаждаются наркотиками. Зачем им это нужно? Почему они об этом не думают? Кто их заставляет?

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ.

Значение сердца и кровеносных сосудов всем хорошо известно. Эти органы обеспечивают доставку в ткани всех необходимых веществ и удаление из тканей «отходов». Механизмы регуляции кровообращения похожи на механизмы регуляции дыхания. Давлением крови на стенки сосудов возбуждаются барорецепторы. Углекислым газом возбуждаются хеморецепторы. От этих структур идут нервные волокна к сосудодвигательному центру и возбуждают его. Наркотики «анальгезируя» баро- и хеморецепторы, способствуют угнетению сосудодвигательного центра, а вследтсвие этого снижение кровяного давления и замедлению пульса.

По этой причине в организме наркомана всегда возникает снижение функций сердечно-сосудистой системы, уменьшение снабжения клеток необходимыми им веществами, а так же очистка клеток и тканей. Функции всех клеток слабеют, они дряхлеют, как в глубокой старости. Наркоман уже не может развить достаточно больших усилий, справляться с обычным объемом работы. Старческие изменения в юном возрасте никак не могут добавить радости в жизни.

Зачем это нужно молодым людям? Почему об этом не сообщают распространители наркотиков?

ПОЛОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ.

По многим механизмам при наркомании угнетаются возможности и потребности. Врачи-гинекологи отмечают, что у девушек-наркоманок отмечаются атрофические процессы в наружных и внутренних половых органах. По состоянию половой сферы эти девушки напоминают старушек. Они не пригодны даже для проституции из-за потери «товарных качеств»

У наркоманов обычно не бывает детей, часто рождаются дети с уродствами.

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И ЛИЧНОСТЬ

Связь анальгизии и эйфории : сильные боли ассоциируются со страданием. В «норме» боли сопровождаются дискомфортом и плохим настроением. Это всем известное «правило» отражает тесную связь механизмов боли и эмоций. Из общности этих механизмов вытекает появление эйфории (кайфа) после приема обезболивающих препаратов из группы наркотических анальгетиков.

Эйфоризирующее действие наркотиков, алкоголя и табачного дыма используется как приманка для доверчивых людей, как червячок, надетый на крючок при ловле рыбы. Под влиянием наркотика, алкоголя не хочется думать и действовать, исчезает способность распознать обман, отвечать за последствия, выполнять свои обязанности и защищать свои интересы. Ничего не хочется потому, что «червячок» заглатывается все глубже и глубже, кажется вкусным

При приеме наркотиков снижаются все виды обмена веществ, температура тела и все функции организма. Наркоманы очень часто заражаются гепатитом и ВИЧ-инфекцией.

Имеется еще одна причина для разрушения здоровья:

Торговцы наркотиками презирают своих покупателей, взымая с них большие деньги, но не берут на себя никакой ответственности за качество препаратов. Пользуясь тем, что ни один из наркоманов не пойдет проверять чистоту проданного ему наркотика, торговцы ради увеличения прибыли к наркотикам добавляют мел, муку, тальк, даже стиральный порошок. Требования стерильности и чистоты игнорируются : «Наркоманскому быдлу и так сойдет». От внутривенного введения такой грязи происходит заражение инфекциями, поражение печени, почек, крови.

Хроническая гипоксия и интоксикация собственными кишечными ядами – неизбежные спутники наркотического кайфа – стремительно сокращают жизнь. Наркоманы живут на 5 лет меньше, чем больные ВИЧ-инфицированные и больные раком. И как живут! Легкие – как переполненная урна, кишечник – как засоренный унитаз, половые органы – как у стариков. Есть от чего кайфовать, за что бороться и платить огромные деньги?

Неужели можно свободно и сознательно выбрать наркотик, как средство для удовольствия? Почему эти элементарные знания о наркотиках не доступны молодым людям? Почему молодые люди не хотят знать и не хотят думать?

Наркомания похожа на увечье. Самое страшное в ней то, что наркоманы слишком поздно понимают, что они не просто балуются, а уже не могут обойтись без наркотиков, иногда пристрастие развивается через полгода, даже год, чаще через 2-3 месяца, но нередко человек становится наркоманом после первой же инъекции. Средняя продолжительность жизни человека, употребляющего наркотики, примерно 7-10 лет. Но есть такие, которые погибают через 6-8 месяцев после начала регулярного приема.

Когда предлагают попробовать «косячок» или «уколоться», уверяя, что ничего страшного в этом нет, многие думают, что так оно и есть. Но… употребление простейшей «травки» чревато тем, что через год-другой она перестанет доставлять удовольствие, захочется чего-нибудь «покруче». И рядом обязательно окажется «добрая душа», которая предложит более сильно действующее средство – героин, кокаин или морфий.

Прежде чем встать на путь, ведущий в никуда – ПОДУМАЙ!

По материалам
Школы здоровья
МЛПУ «Горбольница №1» ЕМР

Это важно знать всем!!!

Это нужно знать всем.

Все наркоманы когда-то понимают, что их обманули. Проклинают тот час, когда приняли первую дозу наркотиков. Говорят, что если бы они обо всем знали раньше….

Сегодня информации о наркотиках очень много, вроде бы вполне достаточно, знания доступны и бесплатны, но надо быть внимательными чтобы не стать жертвой обмана.

Все наркотики – ЯДЫ.

Наркотические вещества неизбежно влияют на многие жизненно важные функции организма. Распространители наркотиков усыпляют бдительность людей, сообщая им только об удовольствии, получаемом после приема психоактивных веществ. Это неполная правда, так как существуют другие эффекты от наркотиков, которые вредны для человеческого организма, разрушают его, приводя к гибели.

Влияние наркотиков на дыхание.

Дыхание- основа жизни. Все знают, что во время вдоха организм получает кислород, а при выдохе выделяет углекислый газ. Прием наркотиков приводит вначале к снижению, а затем к сильному угнетению дыхательного центра.

Наркоман никогда не сможет дышать полно, досыта. Ему уготовано пожизненное кислородное голодание- гипоксия. Обычно гипоксия развивается в старческом возрасте в результате болезней или отравлений. Гипоксия часто является причиной смерти при многих заболеваниях. Наркоман также чаще всего умирает от остановки дыхания при случайной передозировке наркотиков. При случайной передозировке(внутривенный угол) у наркоманов происходит остановка дыхания. Если в течение 5 минут не оказать помощь, человек гибнет. Тот, кто выбирает наркотический «рай», должен знать, что на самом деле он обрекает себя на медленное самоудушение. В легких наркоманов накапливаются мокрота, слизь. Грязь, гной, пыль. У здорового человека все инородное из легких удаляется с помощью защитной, полезной для жизни реакции- кашля. Принимающий наркотики теряет способность кашлять, его внутренности переполняются грязью и микробами, становятся урной на всю оставшуюся жизнь. Надо ли это людям, желающим на собственном опыте узнать, что такое наркотики?

Влияние наркотиков на сердечно-сосудистую систему.

Сердце и сосуды как органы поставляют в ткани необходимые вещества и удаляют из тканей «отходы».Кровообращение, также как и дыхание,- основное условие жизни человеческого организма. Наркотики способствуют угнетению сердечно- сосудистой системы, снижению кровяного давления и замедлению пульса. По этой причине в организме наркомана возникает значительное нарушение сердечно- сосудистой деятельности. Уменьшается как снабжение клеток всем необходимым, так и «очистка» их от вредных веществ. Вследствие этого организм дряхлеет, как в глубокой старости. Если наркоман находится в юном возрасте, то вряд ли старческие изменения в его организме доставят ему удовольствие.

Влияние наркотиков на систему пищеварения.

С пищей в организме человека поступают важные вещества, участвующие во всех процессах жизнедеятельности. Принимая пищу, люди испытывают вкусовые и обонятельные ощущения. В организме наркомана пищеварительные процессы протекают иначе. Наркотики вызывают расстройство желудочно- кишечного тракта, уменьшаются вкусовые и обонятельные ощущения, снижается аппетит, пища не в полной мере переваривается и усваивается. Наркоманы не могут получать удовольствие от пищи. Они страдают от хронического голодания, имеют дефицит веса. Наркотики вызывают спазмы кишечника, в нем развиваются процессы гниения и разложения. У наркоманов всегда плохой цвет и запах кожи. Их кишечник можно сравнить с засорившемся унитазом. Зачем нужно здоровому человеку превращать себя в прогнившего старика?

Влияние наркотиков на половую сферу.

При регулярном употреблении наркотиков происходит изменение половых потребностей и возможностей.

У девушек-наркоманок со стажем половая сфера по состоянию напоминает старушек. Атрофические процессы в половых органах наблюдаются и у представителей мужского пола, длительное время принимающих наркотики.

У наркоманов обычно не бывает детей, часто рождаются дети с уродствами!

Прием наркотиков – причина разрушения здоровья.

Наркотические вещества снижают все виды обмена веществ, температуру тела, иммунитет и работоспособность всех функций организма. Наркомании сопутствуют такие болезни, как ВИЧ, венерические заболевания, гепатит.

Наркодельцы очень дорого продают свой товар, но не беспокоятся о его качестве. Ради увеличения наживы в наркотики добавляются мел, мука, тальк, даже стиральный порошок. Подобные грязные растворы вводятся в вену, в результате организм поражается различными инфекциями.

Наркоманы живут в среднем 7-8 лет. Но во что превращают они сами свою и так короткую жизнь! Легкие – как переполненная урна, кишечник – как засоренный унитаз, половые органы как у стариков, постоянный голод и отвращение к пище, нет ни сна, ни покоя…

Если это и есть наркотический рай, то стоит ли за него цепляться, платить огромные деньги и при этом терять все?

Эти элементарные знания должны быть известны каждому человеку, чтобы он смог защитить себя, своих близких, родных, друзей.

Медико-социальные последствия незаконного потребления наркотических средств / Липецкая городская стоматологическая поликлиника №1

Наркотические средства – это химические вещества синтетического или природного происхождения, оказывающие токсическое действие на все системы и органы человека.

Все негативные и пагубные процессы, происходящие с органами и системами наркопотребителя, являются неизбежной платой за желание жить в «наркотическом дурмане». И свобода, которой дорожит каждый взрослый человек, в случае с употреблением ПАВ, «растворяется» в очередной дозе наркотика. И вот уже наркотическое вещество решает, что делать человеку, а не он сам. Мир реальный и прекрасный в своем разнообразии перестает существовать, а на смену ему приходит череда серых, мрачных и безрадостных будней в наркотическом «бреду», а единственной потребностью становится очередная доза наркотика.

Поражающее действие наркотиков

Центральная нервная система

Наркотические и психотропные средства оказывают выраженное токсическое действие на все структуры головного мозга. Под воздействием наркотика неминуемо гибнут клетки жизненно важных отделов мозга. Замедляются процессы передачи сигналов в межнейронном пространстве, что приводит к искажению восприятия информации, трудностям ее обработки. И как следствие, нарушаются мышление, память, внимание, скорость реакции на внешние ситуации, требующие быстроты реагирования. На фоне употребления ПАВ развиваются тяжелые психические и поведенческие расстройства, вплоть до полной деградации личности и слабоумия.

Но и это еще не все! Взамен так называемого «кайфа» наркопотребители получают головные боли, головокружения вследствие нарушения мозгового кровообращения. У них резко возрастает риск развития судорожных припадков, эпилепсии, онемение рук и ног, нарушение походки. Могут быть кровоизлияния и ишемические инфаркты мозга, что становится причиной смерти наркоманов.

Дыхательная система

Наркотические средства не действуют избирательно, они поражают верхние дыхательные пути, трахею, и всю бронхо- легочную систему в целом. Дыхательная система перестает справляться с выполнением своей уникальной функции – обеспечением дыхания, наполнением крови кислородом, осуществлением газообмена в легочной ткани. В результате все органы и системы не получают достаточно кислорода, что безусловно приводит к снижению работоспособности, памяти, скорости реакции и обработки информации, поступающей из внешнего мира.

Токсическое (отравляющее) действие наркотических средств характеризуется угнетением дыхательного центра, что сначала проявляется изменением частоты и глубины дыхательных движений, вплоть до полной остановки дыхания.

В бронхо — легочной системе наркопотребителей происходит накопление мокроты, гноя, слизи и т.д. Развивается хроническое воспаление бронхиального дерева, повреждаются альвеолярные стенки, и становится невозможным восстановление нормального физиологического дыхания человека.

Сердечно-сосудистая система

Наркотические средства в связи со своей сверхтоксичностью воздействуют на мышечную ткань сердца, именно поэтому сердечная мышца перестает справляться со своей главной функцией – «мотора для перекачивания» крови. Нарушается своевременная доставка кислорода к жизненно важным органам и тканям организма. Каждая клетка начинает испытывать гипоксию (недостаток кислорода), в частности клетки головного мозга страдают в первую очередь.

Наркопотребителей часто мучают боли в области сердца, это вызвано нарушениями сердечного ритма и проводимости. Размеры сердца значительно увеличиваются, формируется «бычье сердце», которое перестает справляться с нарастающей нагрузкой, формируется хроническая сердечная недостаточность. Зачастую причиной внезапной смерти наркомана становится острая сердечная недостаточность.

Пищеварительная система

Желудочно-кишечный тракт также подвергается разрушительному воздействию ПАВ. Поражающий путь наркотические средства начинают непосредственно с полости рта. И вот она удручающая реальности наркомана — гнилые зубы, отвратительный запах изо рта и т.д.

Страдают все без исключения органы желудочно-кишечного тракта человека: пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. Возможно развитие хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Резко снижается способность кишечника к всасыванию важных питательных веществ, в том числе, витаминов и аминокислот. Страдают все виды обмена – белковый, жировой и углеводный.

Также у наркопотребителей очень высок риск заражения ВИЧ – инфекцией, инфекционными гепатитами В, С.

Репродуктивная система

Репродуктивная функция человека регулируется эндокринной системой, которая изменяется в ответ на токсическое действие наркотических средств.

У мужчин падает уровень тестостерона, снижается репродуктивная функция. У женщин, употребляющих наркотические вещества, нарушаются функции половых желез, нарушаются менструальный цикл и овуляция, снижается способность к оплодотворению и вынашиванию беременности, многократно возрастает риск формирования врожденных уродств, внутриутробной гибели плода.

Дети, подвергшиеся токсическому воздействию наркотических средств в период беременности матери, значительно чаще страдают тяжелыми неврологическими расстройствами, труднее адаптируются к внешним условиям, сложнее интегрируются в общество, больше подвержены риску развития разного рода психических заболеваниям, значительно чаще страдают наркологическими расстройствами.

Костно-мышечная система

Следует отметить, что кости — это каркас человека, который поддерживает его, несет в себе защитную функцию внутренних органов. Наркотические средства способствуют вымыванию кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза. Кости становятся патологически хрупкими, легко ломаются. Возникают мучительные боли ломящего характера. Мышцы становятся дряблыми, уменьшаются мышечная масса и мышечная сила.

В случае попадания наркотических средств в мышечную ткань, может развиться гнойно-некротическое расплавление тканей. При отсутствии своевременного лечения происходит омертвление участка ткани, процесс распространяется глубоко в клетки, обнажаются кости, развивается гангренозно — некротическое воспаление.

Социальные последствия

Социальные последствия наркомании пугают своей разнообразностью. На почве употребления запрещенных веществ распадаются семьи, так как по началу наркоман скрывает свое пристрастие, отдаляется от близких. Затем он тратит все большие средства на покупку наркотиков. Это ведет к непрекращающимся скандалам, а иногда и домашнему насилию. Наркоман склонен добывать наркотики и деньги незаконным путем. Это частые кражи и последующие аресты. Женщины и мужчины нередко вынуждены заниматься проституцией, чтобы получить необходимую для употребления дозу. Это ведет к распространению заболеваний (гепатит В и С, ВИЧ, СПИД, ЗПППП). Кроме того, они могут совершать преступления, находясь под кайфом.

Помните!
Этот мир стоит того, чтобы смотреть на него трезвыми глазами.
Жизнь свободная от зависимостей — бесценный ДАР!
Сохраните его на долгие годы своей счастливой жизни!

понятие, чем опасны, признаки употребления от 2020-06-11 номер — Профилактика незаконного потребления наркотических средств и психотропных веществ, новых потенциально опасных психоактивных веществ — Направления деятельности — Деятельность — Муниципальный округ Оккервиль

УМВД России разъясняет о спайсе: понятие, чем опасны, признаки употребления

Спайс — курительная смесь из растений, пропитанных синтетическими веществами наркотического и психотропного действия.

Спайс оказывает на организм губительное воздействие. В результате употребления Спайсов повышается артериальное давление, ухудшается память, внимание и умственные способности в целом. Нередки случаи возникновения необоснованной паники после употребления Спайса. Эффект от этой курительной смеси во многом схож с эффектом от тяжелых наркотиков. А самое страшное, что Спайс может вызвать привыкание, сопровождаемое так называемой «ломкой». Говоря о безвредности Спайса, люди занимаются самообманом. Курение Спайса оказывает большой вред на организм человека, особенно молодого.

Спайс включает в свой состав многообразные компоненты. При этом некоторые (и их меньше всего) считаются неопасными, другие же (которых большинство) отнесены к веществам наркотического ряда. К таким наркотическим веществам, в том числе, принадлежат каннабиноиды, которыми очень часто сбрызгивают курительные смеси «Спайс». Помимо всего прочего, согласно проведенным исследованиям, главные составные компоненты (шалфей предсказателей, гавайская роза, голубой лотос) обладают психотропным и наркотическим действием и содержат в своем составе ядовитые для организма человека вещества. Последствия употребления Спайса губительным образом сказываются на состоянии здоровья человека. Упомянутые выше каннабиноиды, входящие в его состав, разрушают головной мозг, пагубно влияют на органы дыхания, сердечно-сосудистую и детородную систему. Систематическое применение такого рода курительных смесей провоцирует физическую и психическую адаптацию, а абстинентный синдром (или синдром отмены) проявляется в болях во всем теле, тошноте, лихорадке. Курение смеси приводит к расстройству психики. Под угрозой оказываются память, умственная деятельность, внимание. Надо отметить, что прием подобных искусственно созданных наркотиков оказывает губительное влияние на центральную нервную систему. Помимо этого, все аналогичные наркотики производятся в грязных условиях и содержат всевозможные опасные для организма примеси.

Последствия употребления спайса раскрываются постепенно, от стадии к стадии.

Врачи-наркологи выделяют шесть стадий формирования зависимости от любого наркотика:

1-я стадия называется началом приема.

2-я стадия — экспериментирование. Начинающие наркоманы ставят на себе опыты по приему наркотиков различных групп, ища, таким образом, наиболее для них «подходящий».

3-я стадия— непосредственное употребление в обществе. Спайс и подобные ему наркотики применяются в группах «единомышленников».

4-я стадия — привычное употребление. Наркотик порабощает человека, он не может и дня прожить без дозы, при этом доза увеличивается, «подключает» к применению других подростков и молодых людей. Здесь появляется риск заражения различными инфекциями.

5-я стадия — прием наркотиков в больших дозах. Отмечаются разлаживание отношений с начальником, с семьей. Чтобы снять такой стресс, наркоман «снимает» его все теми же наркотиками.

6-я стадия — патологическое пристрастие. Теряется контроль над использованием наркотика, человек не может остановиться, несмотря на несомненные негативные последствия (дисбаланс отношений, потеря работы, угроза уголовного преследования, серьезные проблемы со здоровьем). Человек уже не различает связи между своим применением наркотиков и появляющимися отрицательными последствиями.

Все врачи-наркологи в один голос говорят, что любые наркотики, будь то Спайс, синтетические или натуральные, являются злом, которое своими последствиями оказывает самое губительное воздействие на организм.

На сегодняшний день вред от курения Спайса можно даже не ставить под сомнение. Достаточно посмотреть, сколько жизней унес этот якобы «легальный» наркотик. А про то количество судеб, которые разрушил Спайс можно и не говорить. Эксперты уверены, что курение ароматизированных смесей сказывается на организме человека в целом и на каждом его органе в отдельности. Больше всего от курения Спайса страдает печень, половая и сердечно-сосудистая система, мозг. У людей, курящих Спайс, постоянно снижается интеллект, изменяется поведение, нарушается работа нервной системы человека. Очень часто можно услышать об обращениях к ним с жалобами на сердце. Не редки случаи остановки сердца при передозировке Спайсом. Люди, часто курящие этот наркотик, рассказывали, что Спайс вызывает у них психически активные эффекты, эйфорию, изменение временного восприятия, ощущение нереальности происходящего. У многих после употребления Спайса появлялись тактильные и зрительные галлюцинации, а после того как действие курительной смеси заканчивалось, у них наблюдалось общее плохое самочувствие, депрессия, нервозность, желание вернуть то состояние, которое было вчера. В некоторых случаях на утро был так называемый эффект похмелья. У многих людей, курящих Спайс постоянно, иногда под «кайфом» возникали мысли убить себя. В таком состоянии люди могут пойти на что угодно, лишь бы избавится от тех ощущений, которые приносит им Спайс. Они, не раздумывая, могут пойти и прыгнуть с балкона или крыши, могут без капли сомнения шагнуть под колеса грузовика. Им не нужен сам суицид как таковой, они не хотят своей смерти. Просто у них случаются сильнейшие галлюцинации, и страх таких галлюцинаций заставляет людей идти на крайние меры, чтобы избавится от страха, они готовы на все.

Признаки употребления Спайса:

Зрительные и слуховые галлюцинации.

При закрытых глазах люди видят различные яркие образы, слышат звуки и речь.

Нарушение сознания и мышления. Человек в состоянии наркотического опьянения после употребления Спайса теряет связь с реальностью, перестает ощущать собственное тело. Нередки случаи полной потери сознания.
Снижение интеллекта.
Неосознанные действия. Например, человек может ходить кругами или по определенной траектории, натыкается на разные предметы.
Амнезия. После того, как состояние опьянения проходит, человек не может вспоминать, что он делал, и что в это время происходило вокруг.
Красные глаза (как будто после долгой бессонницы).
Повышенная раздражительность и нервозность, частые депрессии.

Источник: https://67.мвд.рф/document/6145164

Борьба с наркозависимостью | Городская детская поликника №6

В рамках подготовки к Международному дню борьбы с наркоманией и незаконным оборотом наркотиков специалисты ГБУ РО «Областной клинический наркологический диспансер» информируют население по вопросам профилактики наркопотребления.

Об опасности наркотических средств

Наркотик – это вещество, способное вызвать сильнейшую зависимость. Употребление наркотиков тесно связано с развитием тяжелых заболеваний, а также часто становится причиной несчастных случаев или смертей.

Употребление наркотиков оказывает негативное влияние на весь организм. Сильно страдает центральная нервная система: ткани мозга испытывают хроническое кислородное голодание. В результате нарушаются внимание, память, мышление. Нарушается сон, часто меняется настроение. Развиваются психические заболевания.

Наркотики изнашивают сердечно-сосудистую систему. Нагрузка на сердце увеличивается, мышца быстро изнашивается – это приводит к инфарктам. В результате поражения сосудов может случиться инсульт.

Действие наркотических средств на ЖКТ, печень и почки не так очевидно, но очень велико. Прием наркотиков нарушает моторику кишечника, угнетает регуляторные процессы, снижает выработку ферментов. Все это приводит к нарушениям пищеварения, дефициту питательных веществ, авитаминозу.

Токсины, которые попадают в организм с наркотиком, разрушают печень. Клетки органа отмирают, возникают нарушения обмена веществ. Отказ работы печени приводит к смерти.

Постоянное наличие токсинов в выделительной системе приводит к воспалению почек. Разрушение мышечных тканей провоцирует засорение почечных каналов отмершим белком. В результате развивается почечная недостаточность.

Дыхательная система подвергается негативному влиянию не только в результате курения. Некоторые наркотики угнетают кашлевый центр головного мозга. Слизь, пыль, другие инородные частицы задерживаются в легких, провоцируя размножение бактерий. Развиваются легочные инфекции.

Влияние наркотиков на репродуктивную систему однозначно: чаще всего употребляющие люди бесплодны, либо у них рождаются дети с физическими и психическими отклонениями.

Специалисты наркодиспансера призывают вас ответственно относиться к своему здоровью, не допускать пробы наркотических веществ! Бесплатную, анонимную психологическую помощь и поддержку по вопросам борьбы с наркоманией вы можете получить по телефону доверия ГБУ РО «Областной клинический наркологический диспансер» 8(4912) 25-95-27 (с понедельника по пятницу с 8.00 до 20.00).

Наркотики: мифы и реальность

Среди большого количества людей распространены убеждения относительно употребления наркотиков, которые являются ошибочными. Эти мифы необходимо развеивать и доносить достоверную информацию.

Миф: Если употребить один раз – ничего не случится.

Правда: Ни один человек не может точно предсказать, как его организм отреагирует на то или иное вещество. Некоторые наркотики способны вызывать привыкание с первой пробы, передозировка может привести к смерти.

Миф: Я контролирую ситуацию и могу бросить употребление в любой момент.

Правда: Контролируемое употребление – это заблуждение. Регулярный прием наркотика приводит к формированию психической и физической зависимости, которая полностью подчиняет себе жизнь человека.

Миф: Существуют «легкие» наркотики, употребление которых полностью безопасно.

Правда: Деление наркотиков на «легкие» и «тяжелые» — условность, которая не имеет никакого смысла. Повторяющиеся эпизоды употребления любого вида наркотика вызывают зависимость и наносят непоправимый вред здоровью. Со временем у наркомана возникает потребность получать все более интенсивные ощущения. Таким образом, употребляя изначально только «легкие» вещества, он все равно обратится к «тяжелым».

Наркомания – одна из серьезных социальных проблем нашего времени. Чтобы защитить от этой беды себя и близких, необходимо уметь распознать опасность, владеть достоверной информацией.

ГБУ РО «Областной клинический наркологический диспансер» оказывает разностороннюю помощь семьям, попавшим в трудную ситуацию, связанную с употреблением психоактивных веществ их детьми:

Работает телефон доверия на базе Центра медицинской помощи и реабилитации для детей и подростков с наркологическими проблемами: 8 (4912) 25-95-27;
Центр медицинской помощи и реабилитации для детей и подростков с наркологическими проблемами ведёт амбулаторное и стационарное лечение, более подробная информация по телефону: 8 (4912) 25-63-47.
На базе Центра медицинской помощи и реабилитации для детей и подростков с наркологическими проблемами по инициативе родителей подросток может пройти бесплатное анонимное тестирование, направленное на выявление употребления наркотических и психотропных веществ;
Работает мотивационный кабинет, куда любой желающий может обратиться за анонимной и бесплатной консультацией. Находится он по адресу: г. Рязань, Скорбященский проезд, д.8, каб. N°16, тел.: 8 (4912) 44-73-42.

Актуальная информация по профилактике наркозависимости, употребления табачной и алкогольной продукции размещена на официальном сайте Областного клинического наркологического диспансера в разделе «Профилактика».

Информация о возможности получения помощи в сфере реабилитации наркопотребителей на территории Рязанской области

На территории региона организована деятельность по оказанию помощи в сфере реабилитации и ресоциализации наркопотребителей.

Медицинскую реабилитационную помощь оказывают наркологические кабинеты в районных больницах области и ГБУ РО «Областной клинический наркологический диспансер», а негосударственные организации, состоящие в региональном Реестре, оказывают помощь в сфере социальной реабилитации.

Список негосударственных организаций, состоящих в Реестре:

реабилитационный центр «Точка отсчета Р»;
реабилитационным центр «Теменос»;
реабилитационным центр «Надежда +»;
автономная некоммерческая организация «Реабилитационный центр «Троицкий»;
реабилитационный центр «Личность»;
автономная некоммерческая организация содействия здоровому образу жизни «Здоровое поколение»;
реабилитационный центр «Построй Свой Мир»;
реабилитационный центр «ИП Ребизов».

В ГБУ РО «Областной клинический наркологический диспансер» на базе Центра медицинской помощи и реабилитации для детей и подростков с наркологическими проблемами работает «телефон доверия»:

8 (4912) 25-95-27

При звонке на этот номер в любом населенном пункте Рязанской области со стационарных или мобильных телефонов дети, подростки и их родители, иные граждане могут получить экстренную психологическую помощь, которую оказывают специалисты ГБУ РО «ОКНД», а также получить информацию о расположении и возможностях наркологического диспансера, порядке оказания наркологической помощи населению.

Психологическая помощь оказывается потребителям психоактивных веществ, их родственникам, детям и подросткам из неблагополучных семей, оказавшимся с трудной жизненной ситуации, в том числе подвергшихся насилию.

Конфиденциальность и бесплатность – два основных принципа работы «Телефона доверия». Это означает, что можно получить психологическую помощь анонимно и бесплатно и тайна обращения гарантируется.

Режим работы «Телефона доверия» с понедельника по пятницу с 8⁰⁰ до 20⁰⁰.

Антинаркотическая лекция «Наркотики — дорога в никуда…»

Считается, что термин «наркотик» впервые был употреблен греческим целителем Галеном для описания цвета вещества, вызывающего потерю чувствительности, паралич.данный термин так же употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень Мандрагоры, семена эклакты и мака (опиум).

Медицинское определение : наркотик – вещество, лекарственное средство, оказывающее специфическое (стимулирующее, седативное, галлюциногенное и др.) действие на центральную нервную систему. Что может являться причиной его немедицинского потребления, а так же обладает потенциалом к формированию пристрастной или болезненной зависимости.

Немного из истории наркотиков.

Возраст исторических свидетельств об изготовлении и употреблении психоактивных веществ насчитывает более 7 тысяч лет. Первые упоминания относят к древней цивилизации шумеров, живущих за 5 тыс. лет до нашей эры. Упоминание о них можно найти в культурных памятниках многих народов. Первоначально они использовались как лечебные препараты для культовых целей (например, шаманства). Однако впоследствии употребление наркотиков вышло за рамки медицинского и культового применения. Стремление людей к гедонизму (удовольствие, наслаждение) а так же резкое появление все новых видов химических препаратов (синтетических наркотиков) без устоявшейся техники потребления привело массовым злоупотреблениям.

Наркотики обладают свойством вызывать привыкание – толерантность ( проявляется в постепенном снижении эффекта от приема выше указанных средств, что вынуждает принимать со временем все большие дозы препарата для достижения эффекта). Зависимость проявляется синдромом отмены или «абстинентным синдромом» (на сленге «ломка»), что является отличительной чертой наркотиков. Так называемая «ломка» (абстинентный синдром) связана с прекращением регулярного поступления в организм наркотика и перестройка обмена веществ. Эффекты: чувства жара до выкручивания суставов, судорог, сильных болевых ощущений.

Наркотическую зависимость делят на психическую и физическую. Психическая зависимость связана с тем, что прием определенного вещества, связывается с приятным состоянием (формируется условный рефлекс и сохраняется в течение всей жизни). Физическая зависимость связана с тем, что регулярный прием веществ изменяет обмен веществ в организме употребляющего.

Что же такое наркомания? Наркомания – это заболевание, обусловленное зависимостью от наркотических средств или психотропного вещества. Наркоман – лицо, которое незаконно употребляет наркотические средства или психотропные вещества без назначения врача и которому выставлен диагноз «наркомания».

Мотивами употребления наркотиков является:

— удовлетворение любопытства относительно действия наркотического вещества

— испытание чувства принадлежности с целью быть принятым определенной группой людей

— выражение независимости, а иногда враждебного отношения к окружающим

— познание приносящее удовольствие нового, волнующего и таящего опасность опыта

— достижение вдохновения

— достижение чувства полного расслабления

— уход от чего то гнетущего, от того, что тревожит и беспокоит душу, уход от проблем…

Все перечисленные мотивы иллюзорны и не являются истинными. На самом же деле, человек, идущий по пути наркомана, постоянно уничтожает свои лучшие нравственные качества, становится психически не вполне нормальным, теряет друзей, семью, не может приобрести профессию или забывает о той, что имел, остается без работы, приносит бездну несчастий, себе и окружающим, и наконец, разрушает свое тело.

Существует множество предубеждений, связанных с наркотиками, которые неверны в корне и основаны на неправильной информации. О наркотиках сочинено немало мифов. Рассмотрим самые распространённые из них.

Миф 1: «В жизни все нужно попробовать»

Почему-то в понятие «попробовать всё» у большинства входит — «попробовать всё плохое». А почему бы не попробовать стать добрее и помогать людям? Побывать на Эвересте? Сплавляться на байдарках по реке? Съезди на сафари? Финансовые затраты те же, удовольствия больше, да и будет, что внукам рассказать. А может, для разнообразия, вы решите сделать блестящую карьеру и уже сейчас начнёте готовиться к поступлению в МГУ?

Если пробовать все, одной жизни не хватит. Да и самой жизни не увидите, потому что наркотик оборвет ее. Один мудрый философ сказал: «Все, что нас не убивает, делает нас сильнее». Так вот, наркотики убивают и это правда. Найдите себе такие увлечения, которые будут вас развивать и делать сильными личностями, а не заберут вашу жизнь.

Миф 2: «Существуют «легкие» наркотики, они практически безвредны

На самом деле наркотики – это наркотики. К «легким» наркотикам тоже привыкают. И их употребление (не говоря уже об изготовлении, хранении и распространении) противозаконно в нашей стране. Кроме того, по статистике, каждый второй потребитель «легких» наркотиков рано или поздно, переходит на более «тяжелые». От «легких» наркотиков так же, как от «тяжелых», умирают или сходят с ума. Как вы думаете, что опаснее рогатка или пистолет? Убить можно и тем и другим, если точно прицелиться. Наркотики бьют без промаха.

Миф 3: «Разовое употребление наркотика не приведет к зависимости»

Так может показаться только лишь на первых этапах приема одурманивающих веществ. Возможно, одна затяжка, таблетка не сделают человека сразу же наркозависимым. Однако большая часть людей, хотя бы раз принявших какой-либо наркотик, не останавливается на этом (помните про психологическую зависимость?). Поэтому разовое употребление наркотиков является первым шагом к наркомании. Только единицы, приняв один раз наркотическое средство, могут остановиться на этом. Стоит добавить, что сегодня многие наркотики вызывают зависимость (и даже смерть!) с первой дозы.

Миф 4: «Наркотики помогают решать жизненные проблемы»

На самом деле, наркотики просто на какое-то, очень небольшое, время глушат чувство тревоги и неуверенности в своих силах, вытесняя из сознания мысли о трудных, но необходимых поступках или вопросы, ответы на которые не являются простыми. Такой способ «решения» проблем помогает создать видимость благополучия, но проблемы-то остаются. Отложенные дела имеют свойство накапливаться и вынуждают, так или иначе, действовать, причем часто неоптимальным образом. К тому же, прием наркотиков и одурманивающих веществ изменяют психику, и не в лучшую сторону: у наркозависимого появляется или нарастает раздражительность, подозрительность, доходящая до психоза, чувство вины, неуверенность в себе и, как следствие, — отчужденность от близких и окружающих.

Если у вас есть проблемы, наркотики только усугубят их.

Миф 5: «Наркоманами становятся только безвольные, слабые люди»

Любой человек, допустивший наркотик в свою жизнь, может стать наркоманом. Хотя многие в начале пути уверены, что лично с ним этого никогда не произойдет. Уверяю вас: никто из тех, кто сегодня страдает от наркотической зависимости, не планировал становиться наркоманом. Все они были уверены, что эта проблема их не коснется. Но реальность такова, что одурманивающие вещества на всех действуют одинаково, независимо от черт или свойств человека.

В истории много примеров, как известные выдающиеся личности покидали этот мир раньше времени из-за наркотической зависимости…и часто из-за самоубийства…

Здоровье и наркотики

Наркомания тяжелое заболевание. Она проявляется в постоянной потребности принимать наркотики, так как психическое и физическое здоровье наркомана зависит от того приняты наркотики или нет. Наркомания ведет к грубому нарушению жизнедеятельности организма и социальной деградации.. Наркотик – это яд, который разрушает мозг и психику человека. Бензин или клей «момент», например, превращает людей в умственно неполноценных через 3-4 месяца. Человек, употребляющий морфин через 2-3 месяца настолько утрачивает способность что либо делать, перестает за собой ухаживать и полностью теряет человеческий облик. Те же кто употребляют кокаин живут не больше трех лет. Они погибают от разрыва сердца или от того, что носовая перегородка истончается и превращается в пергаментный листок, который трескается , лопается и человек погибает от смертельного кровотечения.

Итак рассмотрим как влияет употребление наркотиков на здоровье.

Наркотические препараты пагубно влияют на все органы и системы человека, вызывая необратимые изменения.

ДЫХАНИЕ.

Наркотики «анальгезируют» (делают нечувствительными) хеморецепторы, вследствие этого при накоплении углекислого газа эти рецепторы до нормального уровня не возбуждаются. Неизбежно снижается, а затем угнетается возбудимость дыхательного центра. Наркоман уже никогда не сможет дышать досыта. Он обрекает себя на пожизненное кислородное голодание (гипоксию). Гипоксия развивается обычно в пожилом возрасте, в результате болезней легких, сердца, легких, а так же при отравлении алкоголем, угарным газом. Гипоксия является непосредственной причиной смерти при большинстве заболеваний. Наркоманы чаще всего умирают от остановки дыхания при передозировке наркотиков. Смерть наступает уже через пять минут после внутривенного введения наркотика. Помощь обычно не могут и не успевают оказать.

Человек, выбирающий наркотический кайф, обрекает себя на медленное самоудушение.

Надо ли это людям, желающим на собственном опыте узнать наркотическое удовольствие?

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА КАШЕЛЬ.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Наркотики угнетают механизмы регуляции пищеварения. У наркоманов уменьшаются все вкусовые и обонятельные ощущения. Они уже не могут в полной мере получать удовольствие от пищи. Снижается аппетит. Уменьшается выработка ферментов, желчи, желудочного и кишечного соков. Пища не в полной мере усваивается и переваривается. Наркоман обрекает себя на хроническое голодание. Обычно наркоманы имеют дефицит веса. Наркотики вызывают спазм гладкомышечных сфинктеров кишечника. В результате этого задерживается переход каловых масс из одного отдела в другой.возникают запоры на 5-10 дней. нужно совсем немного воображения, чтобы представить себе засоренный унитаз, в котором 10 дней находятся каловые массы и перенести этот отвратительный образ на область живота наркомана. Процессы разложения и гниения все время продолжаются. Образующиеся токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму, повреждают клетки, вызывают их старение и гибель. У наркоманов всегда плохой цвет и запах кожи. В палатах, где находятся наркоманы, стоит неприятный, специфический запах. Все наркоманы имеют запоры, но до их ума не доходит, что они превращают свой кишечник в непромываемый унитаз, который носят в себе пока наслаждаются наркотиками. Зачем им это нужно? Почему они об этом не думают? Кто их заставляет?

ВЛИЯНИЕ НАРКОТИКОВ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

Зачем это нужно молодым людям? Почему об этом не сообщают распространители наркотиков?

ПОЛОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ

У наркоманов обычно не бывает детей, часто рождаются дети с уродствами.

В итоге: хроническая гипоксия и интоксикация собственными кишечными ядами – неизбежные спутники наркотического кайфа – стремительно сокращают жизнь. Наркоманы живут на 5 лет меньше, чем больные ВИЧ-инфицированные и больные раком. И как живут! Легкие – как переполненная урна, кишечник – как засоренный унитаз, половые органы – как у стариков. Есть от чего кайфовать, за что бороться и платить огромные деньги?

Наркомания похожа на увечье. Самое страшное в ней то, что наркоманы слишком поздно понимают, что они не просто балуются, а уже не могут обойтись без наркотиков, нередко человек становится наркоманом после первой же инъекции. Средняя продолжительность жизни человека, употребляющего наркотики, примерно 7-10 лет. Но есть такие, которые погибают через 6-8 месяцев после начала регулярного приема.

Как противостоять предложению употребления наркотиков:

Ответ на первое предложение наркотиков может быть решающим для всей твоей жизни. Что ты выберешь: попробовать или нет? Даже если ты выберешь отказ, хватит ли у тебя силы настоять на своем?

Отказ от наркотика может означать для подростка отказ провести вечер в приятной компании друзей, компании любимого человека, а в крайнем случае — разрыв с этими людьми. На это не так просто решиться, а иногда просто невозможно сказать «нет».

Что же может помочь сказать «Нет!»? – Это развитие здорового поведения и мобилизация ресурсов личности. С психологической точки зрения к наиважнейшим ресурсам личности относится представление человека о себе, его Я-концепция, которая выражается в стремлении понять себя, свои особенности, своё сходство и различие с другими людьми.

Позитивная Я-концепция социально-адаптированных здоровых подростков отличается сформированностью, относительной устойчивостью, позитивным эмоциональным фоном, положительными семейными, социальными, отношениями, сформированностью адекватной самооценки.

Чтобы сформировать позитивную Я-концепцию необходимо задать себе очень серьезные и важные вопросы, которые человеку необходимо решать на протяжении всей его жизни. «Кто я? Кто ты? Что во мне и тебе есть? Какие чувства я испытываю, когда и почему? Умеем ли мы осознавать, что с нами происходит, анализировать свое состояние? Перечень этих вопросов можно продолжать до бесконечности. Однако подростку недостаточно просто получить ответ. Ему необходимо самому осознать себя в психическом и социальном пространствах, подобрать там себе место. Помощь человеку, блуждающему в пространствах своего Я, — это настоящая профилактика любой зависимости. В результате такой помощи человек становится более состоятельной личностью, более ресурсной.

Умение жить «в согласии с самим собой» можно определить еще и понятием «любовь к себе».

Любовь к себе несовместима с последовательным разрушением себя, используя ПАВ.

А что можно и желательно хотеть подростку? Чтобы ответить на этот вопрос ему стоит иметь представление о системах ценностей.

А) Уровень биологического существования. Истинная ценность – это здоровье.

Б) Уровень семейно-родственных связей. Истинная ценность – хорошие отношения в семье, с родственниками (взаимоуважение, взаимопонимание, взаимодополнение).

В) Уровень взаимоотношений с социумом. Истинной ценностью можно считать уважение среди людей (в референтной группе).

Г) Уровень предназначения. Истинная ценность – самореализация талантов и способностей.

Прежде чем встать на путь, ведущий в никуда – ПОДУМАЙ!

Наркотик – это ловушка. Наркомания, как акула с загнутыми во внутрь зубами. Попасть в эту ловушку легко, а выбраться практически невозможно.

Есть только один способ не попасть в зависимость от наркотиков – это никогда их не пробовать!

Если ты ни разу не пробовал наркотик – ты сильная личность и достоин уважения!

Свободная жизнь гораздо интересней, чем зависимость от наркотиков. Не ищи искусственных эмоций, превращающих человека в раба. Научись получать удовольствие от естественных, позитивных и полезных вещей – спорта, дружбы, любви, путешествий, учебы, самовыражения, творчества. Это – твоя свобода!

Незаконные наркотики и болезни сердца

Большинство запрещенных наркотиков могут иметь неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты, начиная от аномального сердечного ритма и заканчивая сердечными приступами. Введение запрещенных наркотиков также может привести к сердечно-сосудистым проблемам, таким как коллапс вен и бактериальные инфекции кровеносных сосудов и сердечных клапанов.

Многие наркотики, такие как кокаин, героин и различные формы амфетамина, влияют на центральную нервную систему и могут изменить сознание пользователя. Помимо зависимости, побочные эффекты и риски, связанные с использованием этих препаратов, включают:

изменения температуры тела, частоты пульса и артериального давления
головные боли, боли в животе и тошнота
нарушение рассудительности и повышенный риск некоторых инфекций, передаваемых половым путем
возможность добавления веществ (таких как тальк, яды, гербициды или другие частицы), которые могут вызвать токсическую реакцию.
сердечные приступы, судороги и остановка дыхания

Подробнее о кокаине — «идеальном наркотике от сердечного приступа»

Порошкообразная форма кокаина либо вдыхается через нос (вдыхается) и всасывается через ткани носа, либо растворяется в воде и вводится в кровоток. Крэк — это форма кокаина, которая была переработана для изготовления горного хрусталя, который можно курить.

Даже у тех, кто употребляет так называемый рекреационный кокаин, может быть более высокое кровяное давление, более жесткие артерии и более толстые стенки сердечной мышцы, чем у лиц, не употребляющих кокаин, — все это может вызвать сердечный приступ.Австралийское исследование, представленное на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации в 2012 году, впервые задокументировало эти сердечно-сосудистые нарушения у, казалось бы, здоровых людей, регулярно употребляющих кокаин, спустя долгое время после того, как немедленные эффекты кокаина прошли. Исследователи, назвавшие кокаин «идеальным лекарством от сердечного приступа», показали, что у потребителей более высокий уровень множественных факторов, связанных с более высоким риском сердечного приступа и инсульта:

Увеличение жесткости аорты на 30–35 процентов;
на 8 мм рт. Ст. Выше систолическое артериальное давление; и
Толщина стенки левого желудочка сердца на 18 процентов больше.

Согласно данным Всемирного доклада Организации Объединенных Наций о наркотиках, распространенность употребления кокаина в Соединенных Штатах в 2013 году составляла 1,6 процента населения в возрасте от 12 лет и старше и оставалась стабильной в предыдущие несколько лет.

Кокаин — запрещенный наркотик, чаще всего связанный с посещением отделений неотложной помощи больниц США. Употребление кокаина связано с болью в груди и инфарктом миокарда. По оценкам, в 2011 году она участвовала в 40,3% обращений в отделения неотложной помощи, связанных с незаконными наркотиками (505 224 посещения), по сравнению с примерно 36.4 процента (455 668 посещений) по марихуане и около 20,6 процента (258 482 посещения) по героину.

Кокаин, амфетамин и экстази могут оказывать неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Амфетамины, класс наркотиков, который включает метамфетамины, могут вызывать привыкание и вызывать злоупотребление. Препараты назначают для лечения болезни Паркинсона, ожирения, нарколепсии и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Они стимулируют центральную нервную систему (нервы и мозг).Это увеличивает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, а также снижает аппетит. Не прекращайте прием прописанных лекарств, не посоветовавшись с врачом.
Экстази, или МДМА, является незаконным. Он известен как синтетический «клубный наркотик» со стимулирующим и галлюциногенным действием.

Злоупотребление наркотиками среди пожилых людей растет.

По данным Национального института здоровья, число потребителей запрещенных наркотиков в возрасте 50 лет и старше увеличивается.В период с 2002 по 2012 год число лиц, употребляющих нелегальные наркотики в возрасте от 50 до 59 лет, увеличилось более чем в три раза — с 900 000 до более чем 3 миллионов. Все большее число пожилых людей также обращаются за лечением от наркозависимости, увеличив количество госпитализаций и больше посещений отделений неотложной помощи, что более чем на 130 процентов среди людей в возрасте от 55 до 64 лет с 2004 по 2009 год.

В то время как взрослые старше 65 лет относительно редко когда-либо употребляли запрещенные наркотики, бэби-бумеры, взрослые в возрасте от 50 до 60 лет, с большей вероятностью пробовали их в молодости, чем предыдущие поколения.Более широкое воздействие на жизнь может привести к более высокому уровню жестокого обращения с возрастом бэби-бумеров.

Для получения дополнительной информации и ресурсов см .:

Злоупотребление психоактивными веществами и сердечно-сосудистые заболевания

Некоторые запрещенные наркотики связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Многие злоупотребляемые вещества, легальные или иные, по-разному повреждают сердце. Продолжительное употребление и злоупотребление несколькими веществами могут усугубить риски, связанные с проблемами сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Любое сердечное заболевание, связанное с повреждением или дисфункцией кровеносных сосудов, называется сердечно-сосудистым заболеванием.Обычно это вызвано атеросклерозом — скоплением бляшек в артериях. В эту категорию попадают несколько различных сердечных заболеваний:

Заболевание коронарной артерии

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более половины ежегодных смертей от болезней сердца в США происходит от ишемической болезни сердца. Это сердечно-сосудистая проблема, вызванная скоплением бляшек в сердечных артериях, нарушающим кровоток. Это может привести к боли в груди (стенокардии), сердечному приступу или инсульту и может быть смертельным.

Инфаркт миокарда

Около 735 000 американцев ежегодно страдают от инфаркта миокарда или сердечного приступа. Это происходит, когда артерии сужаются до такой степени, что поступление кислорода к сердцу сильно или полностью блокируется. Сердце может быть необратимо ослаблено после сердечного приступа, в зависимости от того, насколько сильно возникла блокада и как скоро было получено лечение.

Ишемия

«Ишемическая болезнь сердца» — еще одно название ишемической болезни сердца.Поскольку заблокированные артерии препятствуют нормальному кровотоку, проблема, возникающая в сердце, может повлиять на все остальное. Термин «ишемия» означает отсутствие достаточного количества крови в какой-либо части тела, что может вызвать серьезные проблемы.

Ишемический инсульт, например, возникает, когда кровеносные сосуды головного мозга сгущаются. Клетки мозга, которые не могут получать достаточно крови, погибнут, что приведет к дисфункции организма, например, к неспособности ходить или говорить. Некоторые люди страдают тихой ишемией, что означает, что они не знают, что у них она есть, до тех пор, пока она не вызовет сердечный приступ.

Злоупотребление психоактивными веществами и сердечно-сосудистые заболевания

Многие факторы, повышающие риск сердечных заболеваний, связаны с плохим здоровьем или выбором образа жизни. У людей, страдающих от наркотической или алкогольной зависимости, часто не совпадают приоритеты. Здоровье и питание не всегда на первом месте.

Некоторые лекарства могут подавлять аппетит и вызывать бессонницу или нарушение сна. Чтобы оставаться здоровым, организму необходимо хорошее питание и качественный сон, а ослабленная иммунная система открывает двери для ряда других проблем со здоровьем.

Особую угрозу для иммунной системы организма представляет вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Люди, которые используют общие принадлежности для инъекций, подвергают себя риску заражения ВИЧ. Злоупотребление психоактивными веществами также может привести к небезопасному сексуальному поведению, что является еще одним способом распространения вируса. Несколько исследований показали, что ВИЧ связан с повышенным риском сердечного приступа, сердечной недостаточности или инсульта.

Если кто-то страдает сердечно-сосудистым заболеванием и начинает или продолжает злоупотреблять психоактивными веществами, его состояние может быстро ухудшиться.Больной организм не работает оптимально, и злоупотребление психоактивными веществами может еще больше истощить его силы. Чем слабее организм, тем тяжелее бороться с болезнью.

Даже если злоупотребление веществом не приводит напрямую к сердечно-сосудистым заболеваниям, другие негативные последствия для здоровья могут увеличить вероятность сердечных проблем.

Злоупотребление психоактивными веществами и болезни сердца

«Болезнь сердца» — это широкий термин, описывающий многие проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в сердце, включая сердечно-сосудистые проблемы.Злоупотребление психоактивными веществами может повлиять не только на сердечно-сосудистую систему, но и на сердце, и последствия могут быть столь же смертельными. Другие проблемы с сердцем, вызванные злоупотреблением психоактивными веществами, могут включать:

Гипертония: высокое кровяное давление; увеличивает риск многих проблем с сердцем
Аритмия: Нерегулярное сердцебиение, которое может стать серьезным или смертельным
Коронарный тромбоз: сгусток крови в сердце, который может привести к сердечному приступу
Застойная сердечная недостаточность: суженные артерии приводят к затруднению накачки или наполнения сердца
Геморрагический инсульт: кровеносный сосуд в разрыве головного мозга (обычно вызванный гипертонией)

Многие из этих осложнений взаимосвязаны.Застойная сердечная недостаточность, например, может быть результатом сердечно-сосудистой патологии ишемической болезни сердца, которая является поздней стадией атеросклероза, закупоркой кровеносных сосудов. Злоупотребление веществами, которые могут каким-либо образом негативно повлиять на здоровье сердца, может повысить вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Злоупотребление алкоголем и сердечно-сосудистые заболевания

В течение многих лет люди считали, что умеренное употребление алкоголя полезно для сердца. Стакан красного вина содержит антиоксиданты, такие как флавоноиды, которые могут положительно влиять на сердце.Однако существует мало убедительных доказательств того, что сам алкогольный напиток полезен для здоровья или можно ли получить те же преимущества от других виноградных продуктов без рисков, связанных с алкоголем.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) предостерегает от употребления алкоголя как средства улучшения здоровья сердца. Учитывая, что алкоголь — это вещество, которым злоупотребляют чаще всего в Соединенных Штатах, многие люди с трудом употребляют его в умеренных количествах. Исследования, проведенные на протяжении многих лет, показали, что чрезмерное употребление алкоголя может нанести вред сердцу и привести к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Журнал Американского колледжа кардиологии (JACC) недавно обнаружил, что люди, страдающие алкогольной зависимостью, имеют повышенный риск:

Нерегулярное сердцебиение (фибрилляция предсердий)
Инфаркт (инфаркт миокарда)
затруднение перекачивания крови (застойная сердечная недостаточность)

Они также обнаружили, что высокое кровяное давление (гипертония) является основным фактором, способствующим возникновению многих сердечных заболеваний. Злоупотребление алкоголем может повысить кровяное давление.Это также может увеличить количество жира в крови или привести к тому, что кто-то будет потреблять слишком много калорий. Любой из них может подвергнуть человека риску ожирения или диабета, что вызывает большую нагрузку на сердце.

Другая проблема с алкоголем заключается в том, что им часто злоупотребляют другими веществами. Многие люди смешивают наркотики с алкоголем, чтобы усилить или сбалансировать эффекты. Они могут не осознавать воздействия, которое это оказывает на их тело, но вероятность неблагоприятных эффектов может резко возрасти, когда два вещества негативно влияют на сердце.

Злоупотребление запрещенными психоактивными веществами и сердечно-сосудистые заболевания

Многие запрещенные вещества вызывают проблемы с сердцем, особенно при регулярном злоупотреблении. AHA отмечает, что кокаин, амфетамины и экстази наиболее сильно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Кокаин

Кокаин — стимулятор, который особенно опасен при сердечно-сосудистых заболеваниях. Даже случайное употребление кокаина или крэка может привести к укреплению артерий, увеличению сердечных мышц и повышению артериального давления.«Употребление кокаина связано с повышенным риском инсульта, а также с воспалением сердечной мышцы, ухудшением способности сердца сокращаться и разрывами аорты», — заявляет Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA).

В 2011 году более 40 процентов обращений в отделения неотложной помощи в США были связаны с употреблением кокаина. Многие люди, злоупотребляющие крэк-кокаином, испытывают сильную боль в груди, которая приводит их в больницу. Употребление кокаина увеличивает риск сердечного приступа и может вызвать аритмию.

Бета-адреноблокаторы — это обычные лекарства, которые используются для лечения сердечных заболеваний, например сердечных приступов. Употребление кокаина может препятствовать правильному действию этих лекарств. Тот, кто продолжает злоупотреблять кокаином после того, как ему поставили диагноз сердечно-сосудистого заболевания, может экспоненциально увеличить свои шансы на дальнейшее осложнение или смерть.

Амфетамины

Амфетамины — это стимулирующие препараты, которые можно использовать для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), нарколепсии или ожирения.Хотя многие разновидности этих препаратов назначаются на законных основаниях, это не означает, что они не имеют долгосрочных последствий. Стимуляторы увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление, что может привести к негативным последствиям для здоровья сердца, особенно со временем. Может возникнуть воспаление, которое может повредить кровеносные сосуды и сердечные мышцы.

Метамфетамин особенно опасен для сердца. Как и кокаин, метамфетамин может вызывать аритмию. Это также может привести к застойной сердечной недостаточности, при которой сердце либо слишком жесткое, чтобы наполняться кровью, либо слишком слабое, чтобы откачивать ее должным образом.Это затрудняет получение необходимой крови всем телом и может вызвать у человека чувство истощения, а также увеличивает риск других проблем с сердцем.

экстази

3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА) обычно называют «экстази» в форме таблеток и «Молли» в форме порошка или капсулы. Это может быть очень опасно для сердца, потенциально вызывая воспаление, учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение и быстрое изменение артериального давления. Это было связано с повреждением сердца, тяжелыми сердечными приступами и инсультами.

Хотя Молли считается более чистой формой МДМА, часто было обнаружено, что она содержит другие вещества, такие как кокаин, кетамин, лекарства от простуды, отпускаемые без рецепта, или «соли для ванн» (синтетические катиноны). Соли для ванн могут вызвать боль в груди, аритмию, сердечный приступ или остановку сердца, и любое из этих веществ может увеличить риск сердечных проблем в сочетании.

Другие вещества, которые могут вызвать проблемы с сердцем

Некоторые лекарства имеют кратковременное воздействие на сердце, которое может быть смертельным.Рогипнол (флунитразепам) известен как «клубный наркотик», как и экстази. Как депрессант центральной нервной системы рогипнол замедляет частоту сердечных сокращений. Он может вызвать сердечную недостаточность при приеме в больших количествах или в сочетании с другими лекарствами, особенно депрессантами. И наоборот, диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД или «кислота») увеличивает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При приеме в чрезмерных дозах он также может вызвать сердечную недостаточность и смерть.

Курение сигарет повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо повышения артериального давления и свертывания крови, курение снижает способность человека заниматься спортом и может способствовать нездоровому образу жизни.Было также обнаружено, что рецептурные опиоиды повышают вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний при длительном применении.

Злоупотребление инъекционными наркотиками, которые могут включать опиоиды, такие как героин или фентанил, связывают с инфекцией сердца, называемой инфекционным эндокардитом. Это когда бактерии собираются в сердце. Это может вызвать симптомы гриппа, боль в груди и повреждение сердечных клапанов.

Люди, использующие общие иглы, могут подвергаться более высокому риску инфекционного эндокардита, но даже если человек повторно использует свою собственную иглу, бактерии могут проникнуть в организм.Многие люди с инфекционным эндокардитом также заражены ВИЧ, поскольку эти два состояния связаны с одними и теми же небезопасными методами.

Поиск лечения от злоупотребления психоактивными веществами

Злоупотребление психоактивными веществами может вызвать множество проблем в организме, от снижения иммунной функции до сердечно-сосудистых заболеваний. Человек с сердечно-сосудистыми заболеваниями, злоупотребляющий наркотиками или алкоголем, может испытывать еще больше проблем со здоровьем. Этот деструктивный цикл не должен продолжаться.

Лечение наркозависимости и наркомании может быть индивидуальным.Когда дело доходит до лечения зависимости, у всех разные потребности, и программы стационарной реабилитации от наркозависимости оценивают каждого человека, чтобы убедиться, что его потребности удовлетворены. Кто-то с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний может узнать о фитнесе, питании и новых интересах, способствующих более здоровому образу жизни.

Самое главное, что стационарная программа лечения наркозависимости может помочь кому-то освободиться от злоупотребления наркотиками или алкоголем. Независимо от того, ухудшает ли плохое здоровье качество жизни кого-то или они только начинают распознавать признаки зависимости, надежда есть.

С помощью таких методов, как медикаментозное лечение, поведенческая терапия и группы поддержки сообщества, человек может восстановить свое здоровье и вернуть свою жизнь.

Узнайте больше о индивидуальных программах лечения зависимости по телефону Vertava Health .

Сердечно-сосудистые осложнения при употреблении рекреационных наркотиков

Потребление рекреационных наркотиков достигло масштабов эпидемии. Сорок пять миллионов граждан Европейского Союза когда-то употребляли каннабис, причем пропорционально больше его употребляли молодые люди.¹ Растет потребление более сильных наркотиков, таких как кокаин и героин, и, по оценкам, 1,5 миллиона проблемных потребителей в Европейском Союзе. Употребление наркотиков обычно связано с осложнениями, включая повышенный риск преждевременной смерти. ¹ ^{, 2} В частности, рекреационные наркотики оказывают сильное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Некоторые исследования показывают, что побочные эффекты со стороны сердца относительно редки, ¹ ^{, 3} ^— ⁵, хотя недавние данные из США показывают, что каждый четвертый инфаркт миокарда у людей в возрасте 18-45 лет может быть связан с кокаином. использование, предполагая, что различия в определениях могут способствовать занижению сведений.¹ ^{, 6}

Многие врачи будут сталкиваться с пациентами с сердечно-сосудистыми проблемами, связанными с злоупотреблением рекреационными наркотиками. Помимо проблем, связанных с самостоятельным введением, у людей, которые пытаются контрабандой провозить незаконные наркотики, могут возникать массивные передозировки, проглатывая пакеты, которые разрываются в желудочно-кишечном тракте; сообщалось о непреднамеренном употреблении детьми рекреационных наркотиков. Успешное лечение может быть трудным, поскольку многие пациенты не захотят или не смогут предоставить точный анамнез.Поэтому понимание патофизиологических эффектов этих соединений является важным подспорьем в диагностике.

Кокаин, экстази и амфетамин имеют сходные неблагоприятные эффекты на сердечно-сосудистую систему, связанные преимущественно с активацией симпатической нервной системы. Кокаин действует, подавляя обратный захват норадреналина в периферических симпатических нервных окончаниях, а также стимулируя центральный симпатический отток. ⁷ Концентрация циркулирующих катехоламинов может быть увеличена в пять раз.⁸ Амфетамин и его производное экстази вызывают непрямую активацию симпатической нервной системы, высвобождая норадреналин, дофамин и серотонин из окончаний центральной и периферической вегетативной нервной системы, и серьезные сердечно-сосудистые осложнения были хорошо задокументированы.

Активация симпатической нервной системы может приводить к тахикардии, сужению сосудов различной степени и непредсказуемым эффектам артериального давления в зависимости от принятой дозы и наличия сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания.Может возникнуть гипотензия в результате состояния относительного истощения катехоламинов, парадоксального подавления центральной нервной системы (амфетамин) или острой депрессии миокарда (из-за ишемии или прямого токсического действия препарата). Ишемия и инфаркт миокарда могут быть связаны с повышенной концентрацией катехоламинов, вызывающей увеличение потребности в кислороде, спазм коронарной артерии, агрегацию тромбоцитов и образование тромбов. Повторяющиеся эпизоды спазма коронарной артерии и пароксизмы гипертонии могут привести к повреждению эндотелия, расслоению коронарной артерии и ускорению развития атеросклероза.Пароксизмальное повышение артериального давления может привести к расслоению аорты или повреждению клапана, что увеличивает риск эндокардита.

Кокаин и амфетамин были связаны с некардиогенным отеком легких и дилатационной кардиомиопатией. Неблагоприятные сердечно-сосудистые изменения и симпатическая стимуляция, связанные с этими агентами, предрасполагают к электрической нестабильности миокарда и широкому спектру тахиаритмий. Антиаритмические свойства кокаина 1 класса могут нарушать сердечную проводимость, вызывая дефекты проводимости и брадиаритмию, включая остановку синуса и атриовентрикулярную блокаду.⁹

Механизмы действия галлюциногенов лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцибина (волшебные грибы) сложны, с различными эффектами на серотонинергические, дофаминергические и адренергические рецепторы. Эти препараты обладают легким адренергическим действием, вызывая проявления симпатического возбуждения, такие как расширение зрачков, синусовая тахикардия, гипертония и гиперрефлексия. Сердечно-сосудистые осложнения редко бывают серьезными, хотя существует вероятность аритмий и инфаркта миокарда.⁹

Морфин и его полусинтетический аналог героина являются наркотическими анальгетиками, которые чаще всего используются неправильно, на них приходится почти половина смертей, связанных с наркотиками. ¹⁰ Они действуют центрально, увеличивая парасимпатическую и снижая симпатическую активность, что приводит к брадикардии и гипотонии. Сообщалось о различных брадиаритмиях и тахиаритмиях. ⁹ Бактериальный эндокардит, поражающий в основном правосторонние структуры сердца, является хорошо известным осложнением злоупотребления внутривенными наркотиками.Некардиогенный отек легких (который может развиться только через 24 часа после поступления) может возникнуть при передозировке героина. ¹¹

Злоупотребление летучими веществами — обычная проблема среди подростков, причем большинство смертей приходится на мальчиков. В Соединенном Королевстве заправки бутановых газовых зажигалок — дешевые и легкодоступные — чаще всего используются неправильно. ⁵ Сердечные аритмии — основная причина внезапной сердечной смерти. Тахиаритмии могут быть вызваны активацией симпатической нервной системы или сенсибилизацией миокарда к циркулирующим катехоламинам.¹² Некоторые летучие вещества могут снижать автоматизм синоатриального узла и подавлять сердечную проводимость. ⁹ Сообщалось об ишемии и инфаркте миокарда, а также плохо охарактеризованной кардиомиопатии. ⁹

Каннабис — наиболее широко употребляемый рекреационный наркотик. Низкие или умеренные дозы усиливают симпатическую и снижают парасимпатическую активность, вызывая тахикардию и увеличение сердечного выброса. Более высокие дозы подавляют симпатическую и повышают парасимпатическую активность, что приводит к брадикардии и гипотонии.Гемодинамические эффекты потребления низких или умеренных доз увеличивают потребление кислорода миокардом, снижая порог индукции стенокардии у пациентов с уже существующей ишемической болезнью сердца. Эти неблагоприятные гемодинамические изменения могут также вызвать разрыв бляшек у уязвимых людей. Риск разрыва бляшки кратковременен, а инфаркт миокарда возникает редко. ¹³

Все эти препараты оказывают важное влияние на сердечно-сосудистую систему, что в значительной степени способствует возникновению побочных эффектов.Большинство неблагоприятных сердечных явлений возникают у молодых людей и потенциально обратимы. Ключом к диагностике является высокий показатель подозрительности, особенно когда необъяснимые или необычные сердечно-сосудистые проблемы возникают в связи с дисфункцией центральной нервной системы, а также осведомленность о патофизиологических эффектах препаратов. Не существует адекватных рандомизированных контролируемых исследований для определения терапии, основанной главным образом на понимании сердечно-сосудистого действия препаратов, а также на опыте, полученном в результате наблюдательных исследований.⁹

Влияние наркотиков и алкоголя на здоровье сердца

Настройки конфиденциальности

Решите, какие файлы cookie вы хотите разрешить. Вы можете изменить эти настройки в любое время. Однако это может привести к тому, что некоторые функции станут недоступны. Для получения информации об удалении файлов cookie обратитесь к справочной функции вашего браузера. Узнайте больше о файлах cookie, которые мы используем.

С помощью ползунка вы можете включать или отключать различные типы файлов cookie:

Этот сайт будет:

Обязательно: запомните настройку разрешений для файлов cookie
Обязательно: разрешите файлы cookie сеанса
Обязательно: собирайте информацию, которую вы вводите в контактные формы, информационный бюллетень и другие формы на всех страницах
Обязательно: отслеживайте, что вы вводите в корзину
Essential: подтвердите, что вы вошли в свою учетную запись
Essential: запомните языковую версию, которую вы выбрали

Этого сайта не будет:

Запомните свои данные для входа
Функциональность: запомните настройки социальных сетей
Функциональность: запомните выбранный регион и страну
Аналитика: отслеживайте посещенные вами страницы и выполненное взаимодействие
Аналитика: отслеживайте свое местоположение и регион в зависимости от вашего IP-номер
Аналитика: отслеживайте время, проведенное на каждой странице
Аналитика: Повышайте качество данных статистических функций
Реклама: адаптируйте информацию и рекламу к вашим интересам на основе e.грамм. контент, который вы посещали раньше. (В настоящее время мы не используем файлы cookie для таргетинга или таргетинга.
Реклама: собирайте личную информацию, такую как имя и местонахождение

Этот сайт будет:

Обязательно: запомните настройку разрешений для файлов cookie
Обязательно: разрешите сеансовые файлы cookie
Обязательно: собирайте информацию, которую вы вводите в контактные формы, информационный бюллетень и другие формы на всех страницах
Обязательно: отслеживайте, что вы вводите в корзину
Essential: подтвердите, что вы вошли в свою учетную запись
Essential: запомните языковую версию, которую вы выбрали
Функциональность: запомните настройки социальных сетей
Функциональность: запомните выбранный регион и страну

Этого сайта не будет:

Запомните данные для входа в систему
Аналитика: отслеживайте посещенные страницы и проведенное взаимодействие
Аналитика: отслеживайте свое местоположение и регион на основе вашего IP-номера
Аналитика: отслеживайте время, потраченное на каждую страницу
Аналитика: повышение качества данных статистических функций
Реклама: адаптация информации и рекламы к вашим интересам на основе e.грамм. контент, который вы посещали раньше. (В настоящее время мы не используем файлы cookie для таргетинга или таргетинга.
Реклама: собирайте личную информацию, такую как имя и местонахождение

Этот сайт будет:

Обязательно: запомните настройку разрешений для файлов cookie
Обязательно: разрешите файлы cookie сеанса
Обязательно: собирайте информацию, которую вы вводите в контактные формы, информационный бюллетень и другие формы на всех страницах
Обязательно: отслеживайте, что вы вводите в корзину
Essential: подтвердите, что вы вошли в свою учетную запись
Essential: запомните языковую версию, которую вы выбрали
Функциональность: запомните настройки социальных сетейl Функциональность: запомните выбранный регион и страну
Analytics: отслеживайте посещенные вами страницы и выполненное взаимодействие
Аналитика: отслеживание вашего местоположения и региона на основе вашего IP-номера
Аналитика: отслеживание времени, проведенного на каждой странице
Аналитика: повышение качества данных статистических функций

Этого сайта не будет:

Запомните свои данные для входа в систему
Реклама: используйте информацию для персонализированной рекламы с третьими сторонами
Реклама: Разрешите вам подключаться к социальным сайтам
Реклама: Идентифицируйте устройство, которое вы используете
Реклама: Соберите личную информацию, такую как имя и расположение

Этот сайт будет:

Обязательно: запомните настройку разрешений для файлов cookie
Обязательно: разрешите сеансовые файлы cookie
Обязательно: собирайте информацию, которую вы вводите в контактные формы, информационный бюллетень и другие формы на всех страницах
Обязательно: отслеживайте, что вы вводите в корзину
Essential: подтвердите, что вы вошли в свою учетную запись
Essential: запомните языковую версию, которую вы выбрали
Функциональность: запомните настройки социальных сетейl Функциональность: запомните выбранный регион и страну
Analytics: отслеживайте посещенные вами страницы и выполненное взаимодействие
Аналитика: отслеживайте свое местоположение и регион на основе вашего IP-номера
Аналитика: отслеживайте время, проведенное на каждой странице
Аналитика: повышайте качество данных статистических функций
Реклама: используйте информацию для персонализированной рекламы с третьими сторонами
Реклама: Позволяет подключаться • в социальные сети. • Реклама. Идентифицируйте устройство, которое вы используете.
. Реклама. Соберите личную информацию, такую как имя и местонахождение.

Этого сайта не будет:

Запомните свои данные для входа

Всесторонний обзор сердечно-сосудистой токсичности лекарств и родственных агентов

В эту категорию входят лекарства с прямым действием, в основном нацеленные на кардиомиоциты.Эти препараты избирательно влияют либо на проводящую систему, либо на рабочий миокард, либо на обе системы. Другие клетки, помимо кардиомиоцитов, также могут участвовать в кардиотоксических реакциях, и они будут кратко обсуждены ниже.

3.1. Лекарства, влияющие на функцию как проводящей системы, так и рабочего миокарда

Лекарства, влияющие на β ₁ -рецепторы, являются наиболее распространенными примерами.

3.1.1. β-блокаторы

Препараты, классифицируемые как блокаторы (антагонисты) β-адренорецепторов, считаются вполне безопасными в рекомендуемых дозах в основном из-за их высоких терапевтических показателей.Одно из их показаний — хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса. Хотя они являются одним из краеугольных камней текущего лечения этого заболевания, их введение может вызвать временное ухудшение симптомов сердечной недостаточности (например, при слишком быстром повышении титра) из-за их отрицательного инотропного действия; поэтому начало лечения рекомендуется после стабилизации симптомов сердечной недостаточности. 216 Повышенный риск токсичности также может быть результатом взаимодействия с другими лекарствами (таблица).Как правило, проявления передозировки β-адреноблокаторами включают брадикардию, атриовентрикулярную (АВ) блокаду, гипотензию, левожелудочковую недостаточность и кардиогенный шок. Если наступает смерть, это обычно происходит из-за асистолии.5, 217 Помимо ожидаемой чрезмерной блокады адренергической передачи сигналов, некоторые β-блокаторы также обладают мембраностабилизирующим действием, и интоксикация ими связана с более выраженной сердечно-сосудистой токсичностью (например, пропранолол, лабеталол, ацебутолол) .218 В целом, передозировка β-блокаторами лечится аналогично передозировке блокаторами каналов Ca ²⁺.Брадидиритмии лечат атропином (и адреналином), иногда требуется кардиостимуляция. Глюкагон часто очень полезен и рекомендуется в качестве лечения первой линии из-за его положительных хронотропных и инотропных эффектов при внутривенном введении. соли кальция, высокие дозы инсулин-глюкозной терапии и ингибиторы фосфодиэстеразы 3 в качестве возможных альтернатив. Липидно-эмульсионная терапия обсуждается в тяжелых случаях, когда другие виды лечения плохо поддаются лечению. В отличие от передозировки блокатора каналов Ca ²⁺, гемодиализ или гемоперфузия могут быть эффективными для некоторых гидрофильных β-блокаторов.В дополнение к побочным и токсическим эффектам, описанным выше, следует отметить феномен рикошета, возникающий в результате быстрого прекращения их хронического использования, который может быть связан с обострением ишемической болезни сердца вместе с риском тахиаритмии, острого инфаркта миокарда, внезапного сердечного приступа. смерть или гипертонический криз.7, 57, 176, 217

Таблица 4

Отдельные клинически значимые взаимодействия, ведущие к возможной серьезной сердечно-сосудистой токсичности

₁ рецепторов ангиотензина II (сартаны) Амиодарон Амиодарон Torsade de pointes, гипотензия Синергетический эффект Блок AV 90 -456 PD-блокаторы 90 -456 Антипсихологические препараты 904 55 Гипотония и / или брадикардия синергетический эффект Дигоксинv. кальций

Лекарство 1	Лекарство 2	Тип	Соответствующий сердечно-сосудистый риск	Механизм
3
PD	Гипотензия и гиперкалиемия	Активность на последующих этапах каскада ренин-ангиотензин-альдостерон
ACEi	Ингибиторы сакрилизина 9045 PD66455	Накопление брадикинина
Дисульфирам	Алкоголь	PK	Гипотония, тахикардия	Дисульфирам подавляет метаболизм алкоголя
Амфетамины	Все риски, относящиеся к кокаину его рукопись	Синергетические эффекты на адренергическую систему
Амиодарон	Недигидропиридин Ca ²⁺ блокаторы каналов	PD (+? PK)	Остановка синуса	Потенциал отрицательного хронотропного и инотропного эффекта
Амиодарон	Некоторые хинолоны	PD	Torsade de pointes	Дополнительный эффект на интервал QT?
Лекарства, удлиняющие QT	Лекарства, снижающие концентрацию калия в плазме (амфотерицин B, β ₂ -агонисты, кортикостероиды, петлевые и тиазидные диуретики, теофиллин, злоупотребление или чрезмерное использование слабительных)	также + PD (в некоторых случаях )	Torsade de pointes	Синергетический эффект
Амиодарон	Некоторые? β-адреноблокаторы (метопролол, карведилол)	PD + PK	Гипотония, брадикардия, асистолия, возможно фибрилляция желудочков	Аддитивное действие на сердце и ингибирование CYP2D6 амиодароном
	Подобное воздействие на сердце, чрезмерная брадикардия может облегчить torsade de pointes
β-блокаторы	Холиномиметики	PD	Брадикардия, AV-блокада и гипотензия
β-адреноблокаторы	Недигидропиридин Ca ²⁺ блокаторы каналов	PD	Брадикардия, асистолия, остановка синуса	Аддитивный эффект на сердце
Digi-блокаторы	PD Bradycard	Аддитивный эффект
β-адреноблокаторы	Дронедарон	PD + PK	Брадикардия	Оба препарата замедляют частоту сердечных сокращений и дронедарон могут ингибировать CYP2D6, изменяя метаболизм некоторых β-блокаторов
β-блокаторы	Гипотония	Аддитивный эффект
β-блокаторы	Пропафенон	PD + PK	Глубокая гипотензия и остановка сердца	Пропафенон, аналогично влияя на сердце, может подавлять метаболизм некоторых β-блокаторов 9045 CYP2 посредством ингибирования метаболизма 9045 CYP2.
Некоторые β-адреноблокаторы	Некоторые SSRi	PK	Брадикардия, AV-блокада, гипотензия	Флуоксетин и пароксетин являются ингибиторами CYP2D6 и, таким образом, замедляют метаболизм некоторых β-блокаторов
Блокаторы кальциевых каналов	, кларитромицин, некоторые ингибиторы протеаз ВИЧ	PK	Упомянутые препараты подавляют метаболизм Са ²⁺ блокаторы каналов
Дигоксин	Амиодарон	PK +? PD	Дисритмии, также torsade de pointes	Амиодарон блокирует P-гликопротеин, torsade de pointes может быть облегчен брадикардией, вызванной дигоксином
Дигоксин	Азолы, кларитромицин	9045 D 9045 9045 D 9045 ингибиторы протеазы ВИЧ-6 9045	Ингибирование P-гликопротеина
Дигоксин	Недигидропиридин Ca ²⁺ блокаторы каналов	PK + PD	Брадикардия, асистолия, остановка синуса	Ингибирование гликопротеина P-1
Дигоксин	Петлевые или тиазидные диуретики, амфотерицин B, кортикостероиды	PD	Дисритмии	Гипокалиемия усиливает токсичность дигоксина
Дигоксин	PD	Дисритмии	Гиперкальциемия усиливает действие сердечных гликозидов
Дигоксин	Пропафенон	PK?	Дисритмии	Вероятное ингибирование Р-гликопротеина пропафеноном

3.2. Препараты с основным токсическим действием на электрофизиологию сердца — препараты, вызывающие аритмию

Помимо воздействия на адренергические рецепторы и каналы Ca ²⁺, основными мишенями для лекарств, связанных с сердечными нарушениями ритма, являются Na ⁺ и K ⁺ каналы, Na ⁺ ‐K ⁺ насос (Na ⁺ ‐K ⁺ аденозинтрифосфатаза), рецепторы ацетилхолина и аденозина.Поскольку многие каналы или рецепторы в разных условиях могут вызывать как тахи‐, так и брадидиритмию, классификация будет основана на механизме / мишени кардиотоксичности.

3.2.1. Натриевые каналы

Существуют лекарственные препараты и природные токсины, которые ингибируют функцию каналов Na ⁺ или способствуют их активации (например, открыватели каналов Na ⁺) — см. Рисунок. Оба механизма могут способствовать нарушению ритма. Предотвращение закрытия каналов Na ⁺ продлевает их открытое состояние, и это имеет клиническое значение при случайном или преднамеренном отравлении аконитином.Подавление функции каналов Na ⁺ местными анестетиками является возможным осложнением терапии в результате неправильного введения местного анестетика в большой круг кровообращения. Кроме того, блокада каналов Na ⁺ является механизмом действия многих противоэпилептических средств и антидисритмиков класса I, известных своими продоритмическими эффектами из-за узкого терапевтического окна между антидисритмическими и продисритмическими дозами.

Препараты, действующие на каналы Na ⁺.(A) Аконитин связывается с открытым состоянием канала и блокирует закрытие канала, поэтому Na ⁺ может непрерывно проходить через плазматическую мембрану, (B) амидный местный анестетик блокирует открытие канала и, таким образом, приток Na ⁺, необходимый для потенциала действия генерация и проводимость.

В Европе и Северной Америке интоксикация аконитином чаще всего возникает в результате случайного проглатывания растения Aconitum (в основном, Aconitum napellus , монашество или шлем дьявола).Однако в Азии корень аконитина после обработки, которая снижает содержание алкалоидов примерно на 90%, по-прежнему используется в традиционной китайской медицине как болеутоляющее, противовоспалительное или кардиотоническое средство. Важно отметить, что неправильная подготовка является частой причиной интоксикации. 219, 220 Последний зарегистрированный уровень интоксикации в Гонконге составляет 0,28 случая на 100 000 населения, причем подавляющее большинство этих случаев связано с неправильным приготовлением отвара корней Aconitum . 220 Аконитин — высокотоксичный дитерпеноидный алкалоид, который долгое время ассоциировался с тяжелой сердечно-сосудистой токсичностью, включая тахиаритмию и гипотензию.Основные причины летального исхода — рефрактерные желудочковые аритмии и асистолия. Аконитин связывается с альфа-субъединицей канала Na ⁺, который, как следствие, остается в открытой форме, что приводит к замедленной реполяризации или ранней деполяризации. По этому механизму могут развиваться эктопические сокращения, желудочковая тахикардия, пуанты или даже фибрилляция желудочков. Аконитин также стимулирует блуждающий нерв, потенциально вызывая брадикардию. Интоксикация обычно бывает быстрой, а сердечно-сосудистые симптомы сопровождаются неврологическими и желудочно-кишечными проявлениями.Специфического лечения отравления аконитином не существует. Казалось бы, логичным было бы назначить антидиритмические агенты I класса для блокирования каналов Na ⁺; однако это лечение малоэффективно, и электрокардиоверсия, как правило, безуспешна. Наиболее, но не всегда успешным подходом является введение амиодарона.219, 221 Существуют также другие природные токсины с аналогичным механизмом действия, в частности батрахотоксин, который считается полным активатором каналов Na ⁺. , в отличие от частичных активаторов, аконитина или вератридина.222, 223, 224 Вератридин и другие производные этого класса стероидных алкалоидов присутствуют в Veratrum album , известном также как морозник белый или ложный чемерин. Случаи отравления этим растением очень редки, но растение можно легко спутать с Gentiana lutea , используемым в качестве пищеварительного агента.

Также дитерпеновые грейанотоксины предотвращают инактивацию каналов Na ⁺, но их действие, по-видимому, ограничивается нейрональными каналами Na ⁺.Интоксикация этими токсинами довольно распространена в черноморском регионе Турции, где так называемый «бешеный мед» продается на местных рынках для лечения различных заболеваний (например, желудочно-кишечных / желудочно-кишечных расстройств, гипертонии или в качестве сексуального стимулятора). Медоносный мед производят пчелы из нектара цветов рода Rhododendron . Также прямое употребление в пищу растения или чаепитие, приготовленное из видов рододендронов (например, лабрадорский чай), может привести к интоксикации, но такие случаи редки.Симптомы интоксикации (также известные как «бешеная медовая болезнь») включают сердечно-сосудистые симптомы, такие как синусовая брадикардия, AV-блокада различной степени и гипотензия. Смертельные случаи редки, и пациенты выписываются из больницы обычно в течение 1-2 дней. Лечение включает в основном атропин и физиологический раствор в / в 226, 227, 228.

Как уже упоминалось, антидиритмические препараты I класса блокируют каналы Na ⁺. Однако многие из этих лекарств также обладают дополнительными активностями, вызывающими различные сердечно-сосудистые эффекты / токсичность.Например, препараты класса Ia также обычно блокируют I _Kr — ток, вызывающий удлинение интервала QT и torsades de pointes (например, хинидин). Хинидин на протяжении десятилетий широко использовался в качестве антидиритмического препарата широкого спектра действия, но его токсичность, в частности сердечно-сосудистая токсичность, сильно ограничивала его клиническое применение. Помимо значительного риска torsade de pointes (см. Главу 3.2.2), он может вызывать или усугублять другие аритмии и сердечную недостаточность. Лекарства из группы антидритмических средств класса Ia сегодня используются редко.7

Антидиритмические препараты класса Ic также имеют низкую безопасность, что связано с их проаритмическим потенциалом, имеющим место при определенных обстоятельствах. Это основано, главным образом, на исследованиях CAST I и CAST II, в которых флекаинид, энкаинид и морицизин использовались для проверки гипотезы о том, что эти агенты могут защитить пациентов, перенесших инфаркт миокарда, от преждевременных желудочковых сокращений и, следовательно, от желудочковых нарушений ритма и смерти. Неожиданно произошло значительное снижение выживаемости у пациентов, получавших препараты класса Ic.229, 230, 231 Пропафенон, наиболее часто используемый препарат класса Ic, также обладает значительными β-блокирующими свойствами. Помимо побочных эффектов, связанных с бета-адренорецепторами, он может как антидиритмический препарат Ia класса также увеличивать частоту желудочков у пациентов с трепетанием предсердий.7, 232, 233 С клинической точки зрения, этих агентов следует избегать у пациентов с ишемической болезнью сердца и / или или серьезное структурное заболевание сердца, которое, как считается, предрасполагает пациентов к отрицательным результатам лечения.

Некоторые местные анестетики также используются в качестве антидиритмических средств класса 1b.Их токсичность может соответствовать обоим типам показаний. Они считаются более селективными для каналов Na ⁺; однако при более высоких концентрациях они также могут блокировать другие ионные каналы.235, 236 Между местными анестетиками существуют заметные различия в токсичности. Рацемический бупивакаин имеет самый низкий терапевтический индекс, за ним следуют ропивакаин и левобупивакаин. Лидокаин и мепивакаин считаются более безопасными.235, 237 Токсичность местных анестетиков после системной абсорбции чаще всего начинается с признаков интоксикации ЦНС (например.g., седативный эффект, летаргия, спутанность сознания) с эффектами на сердечную и сосудистую системы, возникающими при более высоких концентрациях. Типичными признаками сердечной токсичности являются брадидиритмии с возможной остановкой сердца и гипотензией, но также могут наблюдаться желудочковые тахидиритмии. 238, 239 Гипотензия возникает как в результате снижения сократимости сердца, так и в результате прямой периферической вазодилататорной активности из-за воздействия на каналы Na ⁺ гладких мышц. Несмотря на то, что частота сердечной токсичности, вызванной системными местными анестетиками, относительно низка и поскольку клинических испытаний нет, лечение все еще представляет собой важную проблему.Обычные методы лечения интоксикации имеют ограниченное применение. Вазопрессоры, такие как адреналин, не всегда полезны, в частности адреналин в более высоких дозах может вызвать тахидисритмии. Интересно, что липидные эмульсии представляют собой относительно новое фармакологическое лечение первой линии после стандартной реанимации. По-прежнему существуют некоторые разногласия, например, нет определенных клинических доказательств того, что они являются наиболее эффективным лечением. Как это ни парадоксально, это лечение было впервые использовано для анализа кардиотоксических механизмов местных анестетиков, предполагая, что оно ухудшит токсичность; однако эмульсии имели противоположный эффект и снижали токсичность.Механизм этого наблюдения не ясен. Первая теория «липидного стока» постулировала перераспределение местного анестетика из тканей в кровоток путем растворения их в липидных мицеллах с последующим удалением в печени. Этот механизм, также называемый фармакокинетическими эффектами, вызывает сомнения, поскольку концентрация местного анестетика в плазме снижается после введения липидной эмульсии. Следовательно, задействованы другие механизмы. Местные анестетики также нарушают метаболизм сердечной энергии на уровне митохондрий, что еще больше ухудшает сократительную функцию.Следовательно, липидные эмульсии могут действовать как прямой источник энергии, и этот фармакодинамический эффект, вероятно, участвует в снижении токсичности местных анестетиков. Более того, лечение липидной эмульсией обычно хорошо переносится.182, 236, 237, 239, 240, 241 Известно, что гипоксия, коронарная ишемия и / или ацидоз усиливают кардиотоксичность местных анестетиков. Поскольку эти осложнения могут быть вызваны или значительно усугублены самой токсичностью, это может привести к потенциально смертельному порочному кругу.Следовательно, лечение системной токсичности, вызванной местными анестетиками, должно включать соответствующее поддержание дыхательных путей, оксигенацию и / или вентиляцию.242

Сообщалось также о том, что лидокаин и антидиритмические препараты Ib класса эффективны в профилактике серьезных желудочковых нарушений ритма после острого инфаркта миокарда. Однако метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что наблюдались лишь незначительные тенденции к снижению фибрилляции желудочков, но значительно увеличивалась смертность.243 Повышенная смертность была приписана асистолии, вызванной подавлением желудочкового ускользающего ритма, который обычно возникает при развитии полной блокады сердца. Из-за предположения о возможном вреде и неочевидной пользе рутинное профилактическое введение лидокаина после инфаркта не рекомендуется (244).

Существуют также природные токсины из класса гуанидиния, которые являются мощными блокаторами каналов Na ⁺. Наиболее известным из них является тетродотоксин, который содержится у иглобрюхов и многих других животных, включая крабов, лягушек и брюхоногих моллюсков.Это очень токсичное соединение, смертельные дозы для человека которого оцениваются в 1-2 мг. Однако, по сравнению с его сердечно-сосудистой токсичностью, его риск довольно незначителен, потому что тетродотоксин имеет очень высокое сродство (наномолярные концентрации) к нервным и скелетным мышечным волокнам (каналы, чувствительные к тетродотоксину) и довольно низкое сродство (микромоли) к сердечным каналам (устойчивые к тетродотоксинам). ). Сердечно-сосудистые симптомы могут возникать при очень тяжелых интоксикациях, но наиболее частой причиной смерти является дыхательная недостаточность.245, 246 Другими природными токсинами того же класса с аналогичным действием являются сакситоксин и цетекитоксин AB.247

Алюминий (пестицид) и фосфид цинка (родентицид) — распространенные методы самоубийства в Индии. У них один и тот же механизм действия: они выделяют фосфин. Механизм токсичности неизвестен, но симптоматически он напоминает синдром Бругада, который обычно характеризуется нарушением функции каналов Na ⁺ в сердце. Таким образом, фосфин может отрицательно влиять на функцию каналов Na ⁺.В настоящее время конкретное лечение не определено 248, 249, 250.

Таксины. Эти алкалоиды обнаруживаются вместе с более широко известными таксанами (например, паклитакселом, см. Рис.) В тисовом дереве ( Taxus baccata ). В недавнем исследовании было показано, что интоксикация является наиболее распространенным методом попытки самоубийства с использованием растительных материалов. Таксины блокируют каналы Na ⁺ и Ca ²⁺ в кардиомиоцитах. Таким образом, интоксикация тисом вызывает бради‐ или тахикардию, за которой следуют желудочковые тахидизритмии и фибрилляция желудочков.Нарушения ритма сердца, опосредованные тисом, могут быть фатальными, несмотря на лучшее поддерживающее лечение.251, 252, 253

Химические различия между таксанами и таксинами. (A) Таксол и (B) таксин B. Синим цветом показано основное ядро для наиболее распространенных таксинов и таксанов, а красным выделены различия между таксанами и таксинами.

3.2.2. Калиевые каналы

В сердце есть несколько типов сердечных каналов K ⁺, которые отвечают за различные фазы потенциала действия.Три из них участвуют в (поздней) реполяризации. Один из этих каналов, известный как hERG (ген, связанный с эфиром человека, 254 или K _v 11.1 или KCNh3, последнее название гена), чрезвычайно чувствителен к ингибированию многими соединениями. Он обеспечивает так называемую быструю составляющую тока выпрямителя с задержкой ( I _кр ток). Если этот ток подавлен, реполяризация замедляется и на ЭКГ наблюдается удлинение интервала QT (рис. А) .255, 256 Поскольку синтез каналов hERG особенно сложен (рис.B), I Ток _Kr можно подавить не только прямым ингибированием каналов hERG, но и любым вмешательством в их синтез и / или внутриклеточный трафик.255 Большинство лекарств, вызывающих удлинение интервала QT, являются прямыми ингибиторами канала, но их много. соединения, которые блокируют их синтез / перемещение или мешают на обоих уровнях. 257, 258, 259 Хорошими примерами являются противораковые препараты триоксид мышьяка и гелданамицин, а также антипротозойный агент пентамидин.Первые два препарата подавляют перенос hERG на уровне белков теплового шока. Эти белки необходимы для защиты от неправильной укладки или деградации полипептидной цепи hERG, поскольку она процессируется в эндоплазматическом ретикулуме. Пентамидин, с другой стороны, блокирует транспорт белка hERG из эндоплазматического ретикулума (259).

Интервал QT и torsade de pointes. (A) Различные сценарии удлинения интервала QT. (1) Возможности действия. Нормальный потенциал действия показан зеленым цветом, удлинение QT, в основном из-за удлинения плато, показано красным, удлинение QT, где фаза быстрой реполяризации также удлиняется черным и синим (здесь очевидна триангуляция).(2) Соответствующее удлинение интервала QT на ЭКГ. Заметное удлинение интервала QT, особенно при триангуляции, может приводить к torsade de pointes (3). (B) Усложненный синтез и транспортировка каналов hERG. После транскрипции в мРНК (1) первичный полипептид образуется в рибосомах (2). В эндоплазматическом ретикулуме он сначала связан с шаперонами (3, белки теплового шока 70 и 90), а затем четыре единицы собираются в тетрамер, образующий канал K ⁺ (4). После этого незрелый канал транспортируется в аппарат Гольджи для окончательного гликозилирования (5).Этот зрелый белок транспортируется к плазматической мембране (6). Лекарства могут влиять на этот процесс по-разному: триоксид мышьяка препятствует образованию комплекса шаперон-полипептид hERG ( 7 ), пентамидин связывается с тетрамером и блокирует транспорт из эндоплазматического ретикулума (8), или типичным представителем является ибутилид. многих препаратов, которые напрямую блокируют активный канал (9). (C) Номограмма интервала QT согласно Isbister270 и Isbister et al.286

Поскольку прямое ингибирование канала hERG является наиболее частой причиной удлинения интервала QT, вызванного лекарственными препаратами, необходимо обязательно изучить возможность антагонизма канала hERG на доклинической стадии разработки лекарственного средства перед клиническим исследованием.Интересно, что 75–86% потенциальных новых лекарств могут нести некоторый риск вмешательства в каналы hERG на ранних этапах доклинической разработки260. Хотя это число явно завышено из-за ложноположительных результатов, нет никаких сомнений в том, что большое количество клинически используемых лекарственные препараты, по крайней мере, в высоких концентрациях, обладают этим свойством. Исследования показали, что внутриклеточная полость канала hERG содержит сайт беспорядочного связывания, образованный полярными и ароматическими аминокислотами. Растворимость липидов является важным фактором, и липофильные препараты имеют более высокую вероятность вмешательства в каналы hERG, чем гидрофильные препараты.255, 256, 261 Существуют также некоторые природные токсины (некоторые токсины скорпиона, токсин морского анемона APETx1), которые могут внеклеточно блокировать этот канал, но подавление является неполным. 255 Удлинение интервала QT является важным фактором риска для полиморфного желудочка. тахидисритмия, называемая «пуантами». Слово происходит из французского и переводится как «скручивание точек», потому что происходит постепенное изменение амплитуды и скручивание комплексов QRS вокруг изоэлектрической линии (рис.А). Torsade de pointes может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Несколько типов лекарств были сняты с рынка из-за их способности индуцировать torsade de pointes, включая антигистаминные препараты (терфенадин, астемизол), прокинетические средства (цизаприд), спазмолитики (теродилин), антипсихотики (тиоридазин) и хинолоновые антибиотики (грепафлоксацин). .256, 262, 263, 264 В некоторых случаях, в частности, упомянутыми антигистаминными препаратами, ингибирование их CYP3A4-опосредованного метаболизма несколькими лекарственными средствами (например.(например, макролиды, такие как эритромицин, азольные антимикотики, такие как итраконазол и кетоконазол), повышали их концентрацию в плазме с последующей блокадой I _Kr тока и заметно повышенный риск пуантах де torsade. Похожая ситуация встречается у людей с пониженной метаболической способностью из-за заболеваний печени.265, 266, 267, 268

Связь между удлинением интервала QT и частотой torsade de pointes не является прямой 261, 262, 269 Кроме того, удлинение интервала QT не является однородным условием (см. Рис.А). Фактически, некоторые препараты из класса III антидиритмий используются в клинической практике для лечения различных тахидиритмий из-за удлинения потенциала действия / QT, так как это также продлевает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов. Существует множество факторов, влияющих на риск развития пуантах, и множество состояний, которые могут его ухудшить или уменьшить. Несколько факторов могут иметь решающее значение:

Torsade de pointes — это аритмия повторного входа, вероятно, вызванная ранней постдеполяризацией из-за тока Ca ²⁺ через постоянно открытые каналы Ca ²⁺ L-типа или, возможно, из-за входящего внутрь тока натрия.Это может быть подтверждено несколькими фактами: (i) некоторые блокаторы каналов Ca ²⁺ (например, верапамил) являются мощными прямыми ингибиторами каналов hERG, но не связаны с torsade de pointes. 255, 261 (ii) Упомянутые антидиритмические препараты класса III замедляют замедленную реполяризацию, и эти препараты блокируют каналы hERG. Логично, что все эти препараты удлиняют интервал QT, и поэтому риск torsade de pointes является ожидаемым и клинически хорошо задокументирован.263 Однако амиодарон, краеугольный камень этой категории, лишь изредка вызывает torsade de pointes.Это объясняется его способностью также блокировать каналы Ca ²⁺ и, возможно, каналы Na ⁺. 262, 270, 271 (iii) Внутривенное введение сульфата магния является лучшим методом лечения, чтобы остановить пуантах. Его механизм действия объясняется физиологическим антагонизмом между Mg ² и Ca ²⁺ и, следовательно, вероятно, связан с ингибированием каналов Ca ²⁺. Более того, сульфат магния купирует аритмию, но не влияет на продолжительность интервала QT.255, 271 Дисперсия потенциала действия / продолжительности интервала QT между различными желудочковыми клетками может способствовать развитию аритмий или способствовать их развитию (269, 272, 273).
Уровень калия в плазме — еще один важный фактор. Гипокалиемия приводит к подавлению активности каналов hERG и, следовательно, к удлинению интервала QT. Следует также упомянуть, что некоторые клинически используемые препараты вызывают гипокалиемию, а именно большинство диуретиков и хроническое злоупотребление контактными слабительными.255, 259 Также гипомагниемия увеличивает риск пуантинного трепета.255, 262
Частота сердечных сокращений является определяющим фактором продолжительности сердечного цикла. Когда частота сердечных сокращений низкая, сердечный цикл и, следовательно, продолжительность QT / потенциала действия логически больше. 269, 270, 274 Как упоминалось в главе 2.8, ТЦА удлиняют интервал QT, но редко вызывают torsade de pointes. Объясняется это тем, что ТЦА вызывают тахикардию.
У женщин физиологически более длинные интервалы QT, чем у мужчин, и поэтому они подвергаются более высокому риску torsade de pointes.У пожилых людей интервал QT также удлиняется.255, 261, 270, 275
Некоторые сердечно-сосудистые заболевания или их факторы риска изменяют проводящие пути сердца. Данные фармаконадзора из Швеции показали, что сердечные заболевания (например, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и сахарный диабет) были наиболее частым фактором в зарегистрированных случаях пуантах-трепетания.255, 259, 261, 262, 263, 275

Несмотря на эти отклонения, интервал QT остается наиболее часто используемым предиктором torsade de pointes, хотя он далек от оптимального, и torsade de pointes может возникать даже при сокращении потенциала действия.263, 269 Как уже упоминалось, интервал QT зависит от частоты сердечных сокращений. Таким образом, было предложено несколько математических формул для вычисления скорректированного интервала QT, но ни одна из них не является идеальной. Другая возможная оценка риска torsade de pointes представляет собой так называемую номограмму QT — рис. C.270, 274 Эксперименты на крупных животных подтвердили, что нестабильность (изменение интервала QT), триангуляция (изменение формы потенциала действия на более треугольную форму, см. Рис. A) и обратная зависимость от использования (с последующим чрезмерным удлинением потенциала действия при медленной частоте сердечных сокращений) являются гораздо лучшими предикторами torsade de pointes, чем удлинение интервала QT.269, 272 Список лекарств с повышенным риском torsade de pointes показан в таблице, а подробный список можно найти в Интернете в программе Аризонского центра образования и исследований в области терапии (AZCERT) .276 Как упоминалось выше, основной метод лечения для пуантов torsade de iv сульфат магния.255, 273 В резистентных случаях можно использовать временную быструю стимуляцию предсердий или желудочков, или введение β-агониста изопреналина, или электрическую кардиоверсию.266, 271, 273

Таблица 5

Список отобранных препаратов, способных вызывать torsade de pointes посредством удлинения интервала QT

Класс (соединения)	Комментарий
Антидисритмические препараты класса III (соталол, дофутилид, алмокалант, амиодарон, дронедарон)	Амиодарон и дронедарон имеют лишь небольшой риск, даже если они удлиняют интервал QT.
Антидисритмические препараты I класса ( хинидин , дизопирамид, прокаинамид)
Некоторые антипсихотические препараты (амисульпирид, ^a дроперидол , хлорозаперидол , хлорозаперидол , тиоридазин , ^b зипразидон)	Этот риск варьируется в пределах этой группы. Клозапин является мощным блокатором hERG, но, вероятно, из-за вмешательства в другие ионные каналы, он имеет очень низкий риск аритмической активности.Арипипразол, оланзапин и зотепин не связаны с пуантами.
Некоторые опиоиды — метадон в более высоких дозах и левацетилметадол , бупренорфин	Морфин и кодеин считаются очень безопасными с этой точки зрения.
Некоторые антидепрессанты (TCA, SSRi)	Риск TCA упоминается в основном тексте. Риск SSRi очень низок, учитывая частоту использования этих препаратов — циталопрам имеет самый высокий риск в этой группе, но в абсолютных числах риск очень низкий.
Пентамидин, триоксид мышьяка
Антигистаминные препараты Терфенадин и астемизол , прокинетический цизаприд	Относительный риск невелик, но фактическое число случаев было значительным из-за широкого использования этих препаратов. Например, риск терфенадина был оценен как 1 на 50 000 пациентов и 1 на 120 000 пациентов для цизаприда. Эти данные, вероятно, занижены, но все же риск явно намного ниже 1%.Другие антигистаминные препараты, за исключением дифенгидрамина, не имеют риска или риск очень низкий.
Хинолоны	Риск является классовым эффектом, но варьируется в пределах группы. Грепафлоксацин и спарфлоксацин имели более высокий риск, в то время как офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, по-видимому, имеют гораздо более низкий риск, а моксифлоксацин находится посередине.
Макролиды эритромицин и кларитромицин; противогрибковые препараты кетоконазол и флуконазол, галофантрин , артеметер, хлорохин, бедаквилин, деламанид, бедаквилин
5 ‐ HT ₃ антагонисты (доласетрон и ондасетрон 455, вероятно, не содержат вредных веществ Palazetron и ondasetron 9045, Palazetron и ондасетрон 9045) .
Вандетаниб, пробукол, домперидон, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил и варденафил)

3.2.3. Натрий-калиевый насос

Другой лекарственной мишенью, которая может привести к дизритмогенности, является натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза (Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза, также называемая «натриево-калиевый насос» или «натриевый насос») . Группа препаратов, называемых кардиоактивными стероидами, связывается с этой Na ⁺ / K ⁺ -АТФазой.Кардиоактивные стероиды обычно известны как сердечные гликозиды, но не все кардиоактивные стероиды содержат фрагмент сахара. К таким исключениям относятся соединения в ядах жаб.291 Кардиоактивные стероиды долгое время использовались в качестве лечения первой линии хронической сердечной недостаточности; однако их текущее использование ограничено из-за большей безопасности и эффективности других препаратов, в частности ингибиторов АПФ / антагонистов рецепторов ангиотензина и бета-блокаторов.292 Тем не менее, дигоксин, единственный клинически доступный представитель этого класса, все еще используется сегодня в клиническая практика в сочетании с другими препаратами для дальнейшего улучшения симптомов и уменьшения количества госпитализаций при застойной сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.216 Кроме того, он используется в качестве агента, регулирующего частоту сердечных сокращений, для контроля быстрой желудочковой реакции при наджелудочковых тахидисритмиях (в частности, фибрилляции предсердий) .234 Таким образом, дигоксин был и был важным источником интоксикации. или может усугубляться лекарственными взаимодействиями 294, 295 — см. Табл. Например, ингибиторы P-гликопротеина, такие как верапамил, амиодарон или макролидные антибиотики, могут повысить пероральную биодоступность дигоксина, уменьшая его отток из энтероцитов в просвет кишечника и уменьшая его активную канальцевую секрецию с мочой в почках.В результате концентрация дигоксина в плазме может значительно повыситься до токсического уровня. Другие очень важные источники отравления сердечными гликозидами возникают после приема внутрь некоторых растений, в частности желтого олеандра, который является относительно распространенным средством самоубийств в южной Азии, особенно в Шри-Ланке и Индии.296, 297, 298

Основным недостатком клинического применения кардиоактивных стероидов является их низкий терапевтический индекс; другими словами, терапевтические концентрации очень близки к токсическим концентрациям.299 Таким образом, рекомендуемое окно терапевтических концентраций довольно узкое (0,8–2,0 нг / мл), а более свежие рекомендации предлагают еще более низкий и более узкий диапазон (0,5–1,0 нг / мл) .294 Фармакологические характеристики кардиоактивных стероидов довольно однородны. , но есть некоторые различия в их фармакодинамике и фармакокинетических свойствах.300, 301 Знание последних может быть полезным при лечении отравлений, например, медленное всасывание олеандровых гликозидов позволяет повысить эффективность активированного угля.296 Интересно, что несмотря на то, что он рационально используется с 18 века, до сих пор ведутся дискуссии относительно общего механизма действия. Общепринятая теория заключается в том, что сердечные гликозиды блокируют Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу (рис.). Это приводит к более высокой внутриклеточной концентрации Na ⁺, что изменяет активность обменника Ca ²⁺ / Na ⁺, что приводит к более низкому оттоку Ca ²⁺. Более высокая внутриклеточная концентрация Ca ²⁺ приводит к улучшенному сокращению миокарда.Считается, что для терапевтических целей должно быть достигнуто только частичное ингибирование АТФазы, в то время как некоторые исследования предполагают, что более низкие дозы активируют Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу; тем не менее, это все еще является предметом дискуссий.300, 302 При высоких концентрациях этих препаратов или при некоторых обстоятельствах обменник Ca ²⁺ / Na ⁺ может работать в обратном направлении, активно увеличивая внутриклеточный Ca ²⁺ нагрузка. Признаки токсичности могут появиться даже при введении соответствующих доз дигоксина из-за внезапного снижения выведения (например,g., почки для дигоксина) и / или гипокалиемия.294 Последняя может возникать при тяжелой застойной сердечной недостаточности, требующей интенсивного лечения диуретиками. Механизмы, посредством которых гипокалиемия повышает чувствительность сердца к дигоксину, не могут быть объяснены исключительно продиритмическим эффектом этого электролитного дисбаланса. Интересно, что дигоксин, как сообщается, связывается с внеклеточным доменом Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы, где K ⁺ обычно связывается для его транспорта. Таким образом, гипокалиемия увеличивает эффективность взаимодействия лекарства с его молекулярной мишенью.303 Несмотря на это, сильная или полная блокада насоса Na ⁺ / K ⁺ считается причиной токсичности, поскольку это связано с внутриклеточной перегрузкой Na ⁺ и Ca ²⁺. Заметное накопление этих ионов определяет положительный батмотропный эффект более высоких доз. Кроме того, при токсичных дозах этот ионный дисбаланс усиливает фазу реполяризации из-за более быстрого тока K ⁺, который укорачивает продолжительность потенциала действия с последующим сокращением эффективного рефрактерного периода.Токсичность усугубляется тем фактом, что дигоксин и, вероятно, все другие сердечные гликозиды повышают тонус блуждающего нерва, вероятно, за счет центральных воздействий.

Транспорт кальция в кардиомиоцитах в физиологических условиях (A) и механизм действия дигоксина (B). Ca ²⁺ транспортируется в клетку в основном по потенциалозависимым каналам Ca ²⁺ L-типа (1). Повышение внутриклеточного уровня Ca ²⁺ запускает высвобождение Ca ²⁺ из саркоплазматического ретикулума (2).Ca ²⁺ необходим для взаимодействия с актин-миозином, приводящего к сокращению мышц (3). Затем Ca ²⁺ возвращается обратно в саркоплазматический ретикулум ( не показан, ) и во внеклеточное пространство посредством обменника Na ⁺ / Ca ²⁺ (4). С помощью этого транспортера Na ⁺ транспортируется внутри клеток, и его уровень с обеих сторон должен восстанавливаться за счет активности натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na ⁺ / K ⁺ -ATPase, 5).Дигоксин и другие кардиоактивные стероиды (B) блокируют Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу (6) и, таким образом, повышают внутриклеточные уровни Na ⁺ (7). Более высокие внутриклеточные уровни Na ⁺ блокируют пассивный и, следовательно, зависимый от концентрации обмен Ca ²⁺ и Na ⁺ через обменник Ca ²⁺ -Na ⁺. Это приводит к более высокому внутриклеточному уровню Ca ²⁺ (8), доступному для сокращения миокарда.

Таким образом, сердечные гликозиды могут вызывать самые разные типы аритмий.При «более легкой» интоксикации преобладают брадикардия и АВ-блокада разной степени, что связано с чрезмерной стимуляцией тонуса блуждающего нерва. При более тяжелых интоксикациях могут появиться предсердные, а также желудочковые тахидиритмии, вероятно, из-за отсроченной постдеполяризации, ведущей к повышению автоматизма и / или эктопической активности. Лечение этих аритмий непросто, и смертность по-прежнему остается серьезной проблемой. Существует несколько подходов к лечению, которые зависят от симптомов.4, 304 Активированный уголь используется для предотвращения дальнейшего всасывания сердечного гликозида и прерывания энтерогепатической циркуляции.Атропин предпочтителен при брадикардии или АВ-блокаде, также можно использовать временную кардиостимуляцию.305 Фрагменты дигоксин-специфических антител очень важны при лечении умеренной или тяжелой интоксикации. В результате их использования смертность от интоксикации дигоксином снизилась с 20–30% до 5–8% .306 Кроме того, эти антитела имеют более низкое, но все же значительное сродство in vitro к другим структурно схожим сердечным гликозидам (см. Рис. ..Для химических различий) 307, 308, 309, 310, 311 и успешно применялись для лечения отравлений олеандром, индийской коноплей и ядом жабы.296, 312, 313, 314, 315 Кроме того, плацебо-контролируемое клиническое исследование подтвердило их эффективность против интоксикации желтым олеандром.316 Однако фрагменты дигоксин-специфических антител не кажутся полезными для интоксикации гликозидами из лилий. of-the-Valley ( Convallaria majalis ) .317 Ограниченный срок хранения и более высокая стоимость делают эти антидоты доступными только в специальных кардиологических или токсикологических центрах. Коррекцию возможной гипокалиемии следует проводить как можно скорее, а желудочковые аритмии могут потребовать дополнительного симптоматического лечения.

Химическая структура и источники основных природных ингибиторов Na ⁺ / K ⁺ ‐ATPase.

Na ⁺ / K ⁺-АТФаза также является мишенью для палитоксина, который представляет собой одно из наиболее токсичных непептидных веществ, при этом острая референсная доза для перорального применения составляет 64 мкг для человека со средним весом 60 кг. 318, 319 Производится книдарией Palythoa toxica (морские водоросли, подобные кораллам, Limu-make-o-Hana = водоросли смерти из Ханы) в тропических районах Тихого океана.320, 321 Большинство отравлений палитоксином у людей происходит в результате употребления морепродуктов. Сообщалось о случаях смерти и околосмертных заболеваний в результате приема внутрь палитоксина после употребления зараженных крабов на Филиппинах, морских ежей в Бразилии и рыбы в Японии, Мадагаскаре и Соединенных Штатах322, 323, 324, 325. это полиспирт, состоящий из очень длинной, частично ненасыщенной алифатической цепи с вкраплениями пяти сахарных фрагментов.326, 327 Он селективно и с высоким сродством связывается с насосом Na ⁺ / K ⁺ и превращает насос в насос. канал проницаемый для одновалентных катионов.В результате были описаны различные желудочно-кишечные, неврологические и сердечно-сосудистые эффекты, включая брадикардию, гипертензию и сердечную дисфункцию.328 Смерть наступает из-за повреждения миокарда.329 Лечение симптоматическое и поддерживающее.330

3.2.4. Рецепторы ацетилхолина

Существует два типа рецепторов ацетилхолина: никотиновые (N) рецепторы и мускариновые (M ₁ –M ₅) типы. Стимуляция N-рецепторов частично описана в разделе, посвященном никотину (см. Главу 2.3). В сердце мускариновые рецепторы ацетилхолина ограничены в основном предсердиями и путями AV-проводимости. Таким образом, в отличие от адренергических рецепторов, действие мускариновых рецепторов ограничивается синусовой или предсердной аритмией. С другой стороны, стимуляция N-рецепторов также приводит к активации симпатической нервной системы через вегетативные ганглии и мозговое вещество надпочечников. Таким образом, действие парасимпатомиметиков / литиков (препаратов, действующих только на М-рецепторы) и холиномиметиков (препаратов, влияющих как на М-, так и на N-рецепторы) различно.

Непрямые холиномиметики включают карбаматы и органофосфаты. Исторически сложилось так, что употребление калабарских бобов ( Physostigma venenosum ) со значительным содержанием физостигмина и связанных с ним карбаматных алкалоидов в испытаниях суровыми испытаниями приводило к значительной смертности даже в 19 веке331. В настоящее время, помимо войн и террористических атак, случайное отравление с последующим смерть все еще возможна (например, от сельскохозяйственных инсектицидов) .332, 333 При низких дозах преобладают мускариновые эффекты на сердце, включая брадикардию и другие аритмии.В более высоких дозах происходит стимуляция N-рецепторов, что может привести к парадоксальной гипертензии и тахикардии из-за повышенного симпатического тонуса. Смерть обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры, но также могут влиять и нарушения ритма.

Введение мускарина (парасимпатомиметика) вызывает мускариновые эффекты, но интоксикация не имеет большого значения, поскольку (1) этот препарат не используется в качестве терапевтического средства и (2) хотя обнаружен в красном мухоморе ( Amanita muscaria ). ), отравление после его употребления, или аналогичным видом Amanita , не связано с мускариновыми эффектами из-за очень низкого содержания мускарина.Фактически, отравление этим грибом связано с антимускариновым действием (атропиноподобным) — см. Ниже. 334, 335 Случайное отравление парасимпатомиметическим пилокарпином или даже его местное применение может привести к гипотонии и брадикардии или тахикардии (вероятно, из-за стимуляция симпатической системы) 336, 337

Атропин — наиболее известный парасимпатолитический препарат. Он естественным образом присутствует в смеси с другими парасимпатолитиками (например, гиосциамином / его левовращающим изомером / и скополамином) в Atropa bella-donna (также известном как смертельный паслен) и Datura stramonium (также известном как jimson weed, дьявольская ловушка). , колючка и лунный цветок).Добровольное употребление этих растений в пищу относительно часто как из-за их психотомиметических эффектов, так и из-за суицида.251 Тахикардия является обычным явлением, но может наблюдаться не во всех случаях. Прямые и косвенные эффекты в капиллярах кожи, приводящие к расширению сосудов и покраснению, являются одними из типичных клинических признаков передозировки, но механизм (механизмы) полностью не изучены. В целом, хотя поражение ЦНС является преобладающим, летальные исходы редки.338, 339, 340, 341, 342

Помимо парасимпатолитиков, используемых в клинической практике, многие другие препараты обладают значительными антихолинергическими свойствами (т.е., антимускариновая) активность. Это особенно важно для некоторых нейролептиков и ТЦА. Существует множество антипсихотических препаратов, различающихся по механизму действия, но многие из них способны блокировать мускариновые рецепторы. Базальные нейролептики (фенотиазины низкой активности) и MARTA (нейролептики, нацеленные на множество рецепторов) обычно связаны с увеличением частоты сердечных сокращений из-за их антимускариновой активности, особенно при передозировке192.

3.2.5. Аденозиновые рецепторы

Аденозиновые рецепторы отвечают на эндогенный агонист аденозин.Это соединение имеет очень короткий период полувыведения и поэтому иногда используется для фармакологической кардиоверсии пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (в частности, узловой повторно входящей тахикардии AV) на синусовый ритм с очень низким риском токсичности. Поскольку его механизмы действия основаны на кратковременном вмешательстве в проводимость АВ-узла, понятно, что препарат не подходит для пациентов с АВ-блокадой более высокой степени. Другие потенциальные побочные эффекты в сердечно-сосудистой системе обычно кратковременны и включают расширение сосудов (включая приливы крови), гипотонию и боль в груди.Метилксантины, такие как кофеин и теофиллин, используются чаще; последний в качестве бронходилататора при лечении хронической обструктивной болезни легких / бронхиальной астмы, а первый в качестве компонента чая и кофе. Их механизм действия сложен, но явно включает антагонизм аденозиновых рецепторов. Теофиллин и, тем более, кофеин, вызывают высвобождение катехоламинов по неизвестному механизму.4, 343 Они также блокируют фосфодиэстеразы, но только в высоких, клинически недостижимых концентрациях.344 В целом токсичность кофеина проявляется при более высоких концентрациях по сравнению с теофиллином, который считается препаратом с очень узким терапевтическим индексом. Передозировка теофиллина потенциально опасна для жизни и поражает в основном желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Синусовая тахикардия может возникать при терапевтических дозах, а после интоксикации теофиллином могут появиться различные потенциально смертельные нарушения ритма. Лечение токсичности в основном носит поддерживающий характер и включает добавление жидкости или симпатомиметиков в случае гипотензии, а иногда и легкое добавление K ⁺.Нарушения ритма лечат в зависимости от их типа аденозином, лидокаином или β-блокаторами. При отравлении кофеином, которое встречается редко, лечение аналогично. Хотя пациентам со склонностью к определенным типам тахиаритмий (таким как пароксизмальная фибрилляция предсердий) традиционно рекомендуется избегать напитков, содержащих кофеин, недавние данные показывают, что это ограничение не полностью оправдано345. Длительное высокое потребление кофеина положительно коррелирует с гипертонией. Однако было обнаружено, что потребление кофеина от легкого до умеренного не сопряжено с серьезным сердечно-сосудистым риском.4, 5

3.2.6. Другие препараты, вызывающие нарушения ритма

Финголимод был зарегистрирован как первый перорально активный агент для лечения рассеянного склероза. Это модулятор рецепторов сфингозин-1-фосфата, начальная агонистическая активность которого приводит к выраженному снижению частоты сердечных сокращений (около девяти ударов в минуту через 5 часов) и может вызывать атриовентрикулярную блокаду. Эти эффекты первой дозы нечасты, в основном бессимптомны и в большинстве случаев проходят спонтанно. Мониторинг ЭКГ в течение первых 6 часов после приема препарата считается стандартом.346, 347 Интересно, что финголимод может быстро вызвать легкую преходящую гипотензию из-за активации пути eNOS, но иногда это сопровождается небольшим повышением артериального давления (+3/1 мм рт.ст. систолического / диастолического артериального давления) .348

Другие препараты, такие как литий и карбамазепин, также могут вызывать нарушения ритма, но основные механизмы неизвестны. Литий обратимо воздействует на синусовый узел, в то время как карбамазепин влияет на несколько частей проводящей системы потенциала действия.349

Влияние опия на сердечно-сосудистую систему: обзор побочных эффектов, использования и потенциальных механизмов | Лечение, профилактика и политика злоупотребления психоактивными веществами

Опиум и атеросклероз

В некоторых предыдущих исследованиях упоминалось, что опиум является фактором риска развития атеросклероза, в то время как другие отстаивают его положительные эффекты. Есть также несколько исследований, согласно которым опиум не влияет на атеросклероз.

Опиум как потенциальный фактор риска атеросклероза

Исследование 2405 пациентов показало, что употребление опия было фактором риска ИБС (OR: 1.8, CI: 1.1–3.1, P = 0,015). Это исследование также исключило курильщиков сигарет из анализа и дало те же общие результаты. Было обнаружено, что количество потребляемого опия достоверно связано с тяжестью атеросклероза (r = 0,2, P = 0,002) [10]. В другом исследовании факторы риска ИБС оценивались у молодых мужчин и женщин, которым проводилась ангиография. Пациенты были разделены на категории на основе ИБС, и результаты показали, что ИБС связаны с диабетом и повышением уровня ЛПНП и липопротеина А у женщин, а также курения сигарет и употребления опиума у мужчин.У всех пациентов употребление опия было вторым значимым фактором, влияющим на ИБС после диабета (OR: 2,65, CI: 1,31–5,35, P = 0,007) [11].

Результаты поперечного исследования 1925 пациентов с диабетом, которым проводилась ангиография (228 потребителей опиума и 1697 не употребляющих), показали, что ИБС были более тяжелыми у пациентов с опийной зависимостью. Средний балл по шкале Дженсини и показатель распространенности, использованный для оценки тяжести ИБС, были значительно выше у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия. Не было связи между способом употребления опия (вдыхание или перорально) и тяжестью ИБС, но потребляемая доза опия была связана с этой переменной [12].

Дарабад и др. обследовали 1170 пациентов, перенесших ангиографию коронарных артерий (121 и 1049 с и без употребления опия в анамнезе, соответственно). Исследователи пришли к выводу, что пожилой возраст (OR: 0,68, P: 0,00), диабет (OR: 2,416, P: 0,00), гипертония (OR: 2,007, P: 0,000) и употребление опиума (OR: 2,083, P: 0,019) были факторы риска ИБС, хотя не было обнаружено различий в количестве пораженных коронарных артерий [13]. В другом исследовании были обследованы 242 пациента, перенесших ангиографию.Относительная частота стеноза ≥50% и количество вовлеченных артерий были значительно выше у зависимых пациентов. Множественные логистические модели возраста, пола и употребления опия продемонстрировали значительную взаимосвязь между употреблением опия и CAD [14].

Надими и др. обследовали 250 пациентов с признаками стабильной стенокардии, ишемии сердца при сердечном стресс-тесте и симптомами класса I или II при коронарной ангиографии. Пациенты были обследованы в двух группах по 125 человек; один — с микрососудистой коронарной дисфункцией (MCD), а другой — с нормальной ангиографией и без MCD.Эти две группы были однородными по полу, возрасту, диабету в анамнезе, артериальному давлению и уровню липидов крови. На основании результатов было сообщено, что расстройство, связанное с употреблением опия, является прогностическим фактором для MCD (OR = 3,575, CI 95%: 1,161–9,016, P = 0,0069) [15].

Другое исследование было проведено для определения связи между острым употреблением опия и ИБС у 91 кандидата на ангиографию. Пациенты с положительными результатами катетеризации были отобраны как пациенты, а пациенты с нормальной ангиографией были отнесены к контрольной группе.Эти две группы были похожи по демографической информации и факторам риска. Результаты показали, что расстройство, связанное с употреблением опия, было фактором риска ИБС (OR: 3,8, CI 95%: 1,5–9,5). В некоторых случаях количество вовлеченных артерий и степень коагуляции в них существенно не различались между зависимыми и независимыми пациентами [16]. Результаты экспериментального исследования показали рост уровней триглицеридов (ТГ), холестерина, ЛПНП и индекса атерогенности плазмы у кроликов с гиперхолестеринемией, не страдающих зависимостью, и у кроликов с гиперхолестеринемией со значительно более серьезным ухудшением состояния у кроликов с гиперхолестеринемической зависимостью.Артериосклеротических бляшек аорты было значительно больше у гиперхолестеринемических кроликов, страдающих наркозависимостью. Был сделан вывод, что пероральное употребление опия оказывает отягчающее действие на образование артериосклеротических бляшек и усугубляет атерогенные эффекты продуктов с высоким содержанием жиров [17]. Другое исследование, посвященное оценке посмертных заболеваний сердца у 168 зависимых тел, показало, что из 35 случаев ИБС у 28 был значительный стеноз в одной или более чем четырех коронарных артериях из-за артериосклеротических бляшек [18].

Возможные механизмы

Воспаление

Атеросклероз зависит от иммунного ответа [59]. Некоторые исследования расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, рассматривают опий как иммуносупрессивный фактор [59] и показывают увеличение количества медиаторов воспаления, таких как С-реактивный белок (СРБ), интерлейкин-17 и антагонист рецепторов интерлейкина-1 у потребителей опия. Таким образом, обострение воспаления увеличивает образование атером у зависимых пациентов [40].В исследовании 15 зависимых и 15 независимых пациентов с пораженными коронарными артериями и фракцией выброса более 35% оценивались уровни в плазме крови антагонистов рецепторов интерлейкина-6 и интерлейкина-1. Уровень антагониста рецептора интерлейкина-1 был выше в зависимых случаях, но опий не оказывал значимого влияния на уровень интерлейкина-6 в плазме [59]. Тридцать пять курильщиков с зависимостью сравнивали с 35 курильщиками без зависимости в другом исследовании, которое показало, что уровень фактора VII был значительно выше в случаях зависимости [60].Одно исследование показало, что уровни CRP, фактора VII, фибриногена, лизофосфатидной кислоты (LPA) и аполипопротеина B (Apo-B) были выше у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия, в то время как уровни LDH и Apo-A, как сообщалось, были выше. у них значительно ниже по сравнению с непользователями [40].

Гиперлипидемия

Употребление опия может иметь нежелательные эффекты на метаболизм липидов [61, 62]. Некоторые клинические исследования показали, что опий может влиять на уровни общего холестерина, ТГ, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП [17, 32, 63,64,65].

Повышение уровней аспартата (AST) и аланинаминотрансферазы (ALT) при употреблении веществ может повышать уровни AST и ALT, что, в свою очередь, может вызывать тяжелый атеросклероз коронарных артерий [3].

Окислительный стресс

Окислительный стресс играет решающую роль в патогенезе атеросклероза. Было высказано мнение, что морфин и героин снижают общую антиоксидантную способность независимо от курения сигарет.Следовательно, повышенный окислительный стресс может вызывать атеросклероз у потребителей опия [40].

Повышенный уровень гомоцистеина

Повышенный уровень гомоцистеина — один из факторов, который может привести к развитию атеросклероза и развитию ИБС. Было продемонстрировано, что расстройство, связанное с употреблением опия, тесно связано с повышенным уровнем гомоцистеина и, следовательно, с повышенным риском развития ИБС [66].

Повышенный фибриноген плазмы

Повышенный фибриноген в плазме также считается независимым фактором риска ИБС и может повышать риск тромбоза.В некоторых исследованиях сообщается, что фибриноген в плазме значительно выше у пациентов, зависимых от опиума [67,68,69].

Ингибитор-1 повышенного активатора плазминогена (PAI-1)

PAI-1 ингибирует образование плазмина за счет ингибирующего воздействия на активатор плазминогена и, следовательно, предотвращает каскад свертывания в артериях. Исследование, проведенное среди 160 пациентов с ИБС, показало, что средний сывороточный уровень PAI-1 был выше у наркозависимых пациентов с застойной болезнью сердца (ИБС) [70].

Снижение адипонектина в плазме

Адипонектин обладает антидиабетическим и антиатерогенным действием, а при снижении он повышает риск развития метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия. Связь между адипокиназой и расстройством, связанным с употреблением опия, может косвенно играть роль в развитии атеросклероза. Одно исследование случай-контроль продемонстрировало, что уровень адипонектина в сыворотке был значительно ниже у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия [71].

Дефицит тестостерона и эстрогена

У мужчин низкий уровень тестостерона может вызвать ИБС и увеличить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень тестостерона в плазме ниже у людей с расстройствами, связанными с употреблением опия. Аналогичным образом, низкий уровень эстрогена и снижение уровня эстрогена в предменопаузальный период были зарегистрированы у зависимых женщин, что может вызвать ИБС [40].

Гиперпролактинемия

Опиум повышает уровень пролактина в крови.Пролактин может индуцировать рост гладкомышечных клеток посредством механизма, который зависит от протеинкиназы C, а также может играть роль в гиперплазии мышечных клеток артерий и приводить к атеросклерозу [40].

Инсулинорезистентность

Подобно пациентам с диабетом 2 типа, люди с расстройством, связанным с употреблением опия, демонстрируют инсулинорезистентность и повышение уровня инсулина в крови. Инсулинорезистентность приводит к атеросклерозу коронарных артерий и развитию коронарных бляшек [40].

Свинец в опиуме

Присутствие в опиуме примесей, таких как свинец, может быть фактором, оказывающим неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Сообщается, что свинец присутствует в образцах опия, и уровень свинца в крови оказался высоким у лиц с расстройствами, связанными с употреблением опия [72,73,74]. Некоторые исследования показали взаимосвязь между концентрацией свинца в крови, гипертонией и развитием атеросклероза [75].

Образ жизни

Опиум подавляет ЦНС и может снизить физическую активность у лиц, страдающих наркозависимостью, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [40]. В одном исследовании сообщалось о депрессии, снижении физической активности и ожирении у наркозависимых пациентов [76]. Кроме того, некоторые исследования показали, что потребители опиума следовали советам по лечению и питанию и меньше выполняли сердечно-сосудистую деятельность, чем другие [3, 51].

Опиум как потенциальный защитный фактор

Одно исследование, изучающее влияние длительного употребления опиоидов на степень ИБС, показало, что коронарные артерии закупорены менее серьезно у опиоидных зависимых [19].В поперечном исследовании, проведенном с участием 325 пациентов, которые были кандидатами на аортокоронарное шунтирование ([АКШ], 117 потребителей опия и 208 не употреблявших опиум), у потребителей опия было задействовано меньше коронарных артерий, и не было никакой связи между количеством пораженных коронарных артерий и стеноза и длительного употребления опиума [1].

Возможный механизм

Некоторые исследования отражают, что опиоиды могут уменьшать воспаление и ИБС [19, 40]. Было заявлено, что длительное употребление опиума непосредственно снижает атеросклероз и защищает от ишемических и инфарктных повреждений [19].Поскольку в опиуме содержится более 40 различных алкалоидов, необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять влияние опия на воспалительную реакцию. Несколько других исследований показали, что опий увеличивает антиоксидантную способность сыворотки [77]. Gülçin et al. также сообщили о высокой антиоксидантной способности морфина in vitro [78]. Несколько исследований продемонстрировали заметную картину гипохолестеринемии у пациентов, употребляющих психоактивные вещества [79]. Все упомянутые выше проблемы требуют более глубокого исследования по этому вопросу.

Опиум как беспристрастный фактор

Некоторые исследования считают влияние опия на развитие атеросклероза незначительным. Исследование 299 кандидатов на коронарную ангиографию показало, что потребители опиума имели более высокую вероятность острого ИБС, хотя эта взаимосвязь не была статистически значимой [20]. В исследовании 268 пациентов с ИБС было выявлено, что курение и недавний инфаркт миокарда (ИМ) чаще встречались у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия, а гиперлипидемия и диабет чаще встречались у пациентов без расстройства, связанного с употреблением опия.Результаты показали, что не было статистически значимой разницы в количестве пораженных коронарных артерий между двумя группами людей с и без расстройства, связанного с употреблением опиума [21].

Результаты другого исследования с участием 1339 пациентов, которые были кандидатами на коронарное шунтирование, показали, что количество пораженных коронарных артерий, стеноз основной левой артерии более 50% и степень стеноза сонной артерии не различались между пациентами с и без расстройства, связанного с употреблением опиума [6].Исследование 232 пациентов с ИБС показало, что количество пораженных коронарных артерий было одинаковым в этих двух группах [22]. Резвани (2012) в поперечном исследовании 81 пациента, страдающего ИБС, показал, что опий принимается перорально (ОШ: 0,91, ДИ 95%: 0,508–1,65, Р: 0,88) или вдыхается (ОШ: 1,4, ДИ 95%: 0,65–3,02, P: 0,39) не оказали значительного влияния на ИБС. Пероральное употребление опия было защитным фактором против инсульта, но не против ИБС [23]. В исследовании 566 пациентов, перенесших АКШ, было продемонстрировано, что пациенты с положительным анамнезом употребления опия (82 человека) были похожи на тех, кто не употреблял опиум (484 человека), по количеству вовлеченных артерий [24].

Шахрияри провел экспериментальное исследование на самцах хомяков, чтобы изучить влияние ежедневного употребления опия на липидный профиль и атеросклероз аорты в течение одного месяца. Результаты показали, что уровни ЛПНП и ТГ были значительно выше, а уровень ЛПВП был значительно ниже у опиумозависимых хомяков, чем в контрольной группе. Кроме того, гистопатологические изменения в сердце (т. Е. Жировая полоса, фиброзная бляшка и кальцификация) не различались между группами [25].

Опиум и MI

Инфаркт миокарда возникает из-за блокировки кровотока в части миокарда.Существуют разные факторы риска для этого состояния, и некоторые считают, что эндорфин и эндогенные опиоиды играют важную роль в развитии ИМ, в то время как другие указывают на их защитную или неэффективную роль в развитии ИМ.

Опиум как потенциальный фактор риска

Roohafza et al. исследовали 469 пациентов, страдающих острым ИМ, в поперечном исследовании и пришли к выводу, что расстройство, связанное с употреблением опия, снижает возраст ИМ до 3,6 лет ( P = 0,003, ДИ 95%: 1.2–6.0) [26]. В исследовании случай-контроль 118 пациентов с инфарктом миокарда в отделении коронарной терапии сравнивали со 118 здоровыми пациентами, госпитализированными в другие отделения. Результаты показали, что употребление опия было связано с ИМ (OR = 26,3, 95% ДИ: 7,5–92,4, P <0,01), но тип ИМ и его степень не различались статистически между пациентами с употреблением опия и без него. расстройство в группе больных ИМ [27].

Другое вложенное исследование случай-контроль, проведенное среди 11 693 пациентов, страдающих инфарктом миокарда, показало, что употребление опиоидов увеличивает риск инфаркта миокарда до 1.28 раз (95% ДИ: 1,19–1,37), и этот риск был выше у пациентов, получавших морфин (ОШ: 1,71, ДИ 95%: 1,09–2,68), меперидин (ОШ: 2,15, ДИ 95%: 1,24–3,74) и смешанные методы лечения (OR: 1,46, ДИ 95%: 1,22–1,76) [28]. Бартолуччи и др. провела исследование с участием 18 048 пациентов с инфарктом миокарда, 285 из которых употребляли опиум. Они показали, что у пользователей был значительно более высокий риск подъема сегмента ST и инфаркта передней стенки [29]. Другое исследование показало, что ферменты креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и CKmb были выше у пациентов с расстройством, вызванным употреблением опия, и острым инфарктом миокарда [30].

Экспериментальное исследование оценивало влияние вдыхаемого опия на кроликов и показало, что употребление опия увеличивает уровень тропонина-I и усиливает электрокардиографические (ЭКГ) изменения. Также было обнаружено, что длительное употребление опия увеличивало частоту подъема сегмента ST. Воздействие опия уменьшало дегенерацию миокарда после индукции ишемии, но увеличивало застой в тканях и кровоизлияние [31].

Возможный механизм

Высокая распространенность ишемических изменений на ЭКГ (изменения ST-T на ЭКГ) и повышение активности сердечных ферментов у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением опия, могут быть связаны с успокаивающим действием опия на боль в груди и высокой распространенностью тихий ИМ у этих пациентов [1].Кроме того, связь между употреблением опия и инфарктом миокарда может быть результатом воздействия опия на развитие коронарного атеросклероза.

Опий как потенциальный защитный фактор

Исследование среди 460 пациентов, страдающих острым ИМ (239 человек с расстройством, вызванным употреблением опия, и 221 человек без расстройства, связанного с употреблением опия), показало, что появление ИМ в передней стенке было значительно реже у потребителей опиума. . Возникновение инфаркта задней стенки было одинаковым между двумя группами [32].Результаты ретроспективного исследования, в котором изучалась информация о 1545 мужчинах, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) из банка данных Тегеранского кардиологического центра, показали, что степень поражения левой передней нисходящей артерии была выше у тех, кто не принимал ее. Однако диаметр контрольного сосуда и длина поражения не различались между двумя группами [33]. Другое экспериментальное исследование сердца кролика показало, что морфин снижает апоптоз кардиомиоцитов за счет активации дельта-опиоидных рецепторов [34].Исследования сердца мышей показали, что каппа-опиоидные рецепторы в сердце вызывают увеличение области инфаркта, в то время как дельта-опиоидные рецепторы обладают защитным действием [35].

Возможный механизм

Активация дельта-опиоидных рецепторов перед ишемией уменьшала площадь инфаркта в нескольких моделях животных, включая крыс [80], кроликов [81] и свиней [82]. Недавние данные также показали, что опиоидные пептиды участвуют в феномене, называемом прекондиционированием, который защищает сердце от повреждений, вызванных долговременной ишемией, временной ишемией или гипоксией, и уменьшает размер области инфаркта.Шульц и др. упомянули, что индукция прекондиционирования с помощью агонистов опиоидных рецепторов морфина и дельта-1 доказала роль опиоидных пептидов в прекондиционировании и кардиозащитном эффекте [83, 84]. Также было продемонстрировано, что селективные агонисты дельта-рецепторов усиливают защитные эффекты в сердечных миоцитах за счет активации белка Gi / O, протеинкиназы C и, наконец, митохондриального канала KATP [85].

Опиум как беспристрастный фактор

Исследование случай-контроль, проведенное среди 150 пациентов с инфарктом миокарда, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ), и 150 пациентов, госпитализированных в хирургическое отделение, показало, что расстройства, связанные с употреблением опия, существенно не различались между случаями и контрольной группой. (ИЛИ = 1.71, P > 0,05) [36]. Кроме того, результаты другого исследования с участием 116 пациентов с ИМ показали, что количество обширных инфарктов у людей с расстройствами, связанными с употреблением опия, было в два раза, но это различие было статистически незначимым [37]. Другое исследование с участием 160 мужчин с диагнозом острый ИМ также подтвердило отсутствие различий между людьми с расстройством, вызванным употреблением опия, и без него с точки зрения локализации ИМ, данных ангиографии и уровня тропонина-I [38]. Ростамзаде и Хадемватани сообщили, что не было статистически значимой разницы между двумя группами потребителей опия и непотребителями в отношении распространенности ИМ с повышенным ST (STEMI), локализации ИМ и пикового количества CPK-MB [39].В целом, большинство исследований указывают на опий как на фактор риска ИМ. Это вещество может скрывать симптомы инфаркта миокарда благодаря своим обезболивающим свойствам и, следовательно, задерживать лечение и вызывать прогрессирование поражения [40].

Опиум и аритмии

Опиум как потенциальный фактор риска

Ранее упоминалось, что расстройство, связанное с употреблением опия, является фактором риска возникновения аритмий после острого ИМ, независимо от возраста, пола, фракции выброса пациента и степень инфаркта ( P = 0.001; ДИ: 7,26–28,65; ИЛИ = 14.60). Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) значительно чаще встречаются у лиц, зависимых от опия [41]. Результаты поперечного исследования 116 пациентов, страдающих инфарктом миокарда, показали, что желудочковые аритмии, такие как ЖЭ, ЖТ и фибрилляция желудочков (ФЖ), были значительно более распространены у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением опия [37]. Другое исследование 268 наркозависимых и не страдающих наркозависимостью пациентов с ИБС показало, что осложнения после операции по поводу сердечной аритмии были значительно выше у потребителей опиума [21].Также было доказано, что ЖТ и ФЖ чаще встречаются у зависимых пациентов после ИМ [39]. У пациентов, принимавших опиум и эфедрон, синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия и суправентрикулярная экстрасистолия были диагностированы у 4,67, 7,4 и 6,11% пациентов соответственно [42]. Другое поперечное исследование показало, что 60,6 и 54,6% пациентов с токсичностью опиума и метадона имели удлинение интервала QT, соответственно [86].

Комбинированный эффект употребления опия и гиперхолестеринемии был изучен в отношении фатальной сердечной аритмии в экспериментальном исследовании на кроликах, которое показало, что длительное употребление опия увеличивает индекс атерогенности плазмы.В течение короткого периода интервал QT значительно увеличивался в группе с гиперхолестеринемией, но в долгосрочной перспективе индекс был аналогичным в обеих группах [43]. Результаты другого исследования показали, что морфин и пентазоцин оказывают аритмогенное действие на сердце свиньи [44]. Отчет о случае продемонстрировал трепетание предсердий у младенца, мать которого была зависима от кокаина и опиатов. Ребенок родился от 35-летней матери посредством кесарева сечения (из-за тахикардии плода) на 36-й неделе беременности и имел вес 3.1 кг. У него была атриовентрикулярная тахикардия, и в конечном итоге развилось трепетание предсердий [45].

Возможные механизмы

Первоначальная патофизиология аритмии связана с дисфункцией проводящей системы. Опиоидные рецепторы в желудочках и предсердиях могут играть важную роль в развитии различных аритмий [87, 88], увеличивая частоту сердечных сокращений и вызывая изменения сердечного ритма [89, 90]. Также утверждалось, что опиоидный рецептор μ-1 вызывает тахикардию, а μ-2 вызывает брадикардию [91].Согласно имеющимся данным, каппа-опиоидные рецепторы могут участвовать в развитии аритмической реакции. Coles et al. показали, что активация каппа-опиоидных рецепторов у свиней вызывает у них аритмию. Они продемонстрировали, что ни пентазоцин, ни морфин не обладают защитным действием на сердце, а проаритмические эффекты этих препаратов были устранены за счет блокирования k-рецепторов [44].

Несколько исследований показывают, что потенциальная аритмогенная активность опиоидов в малых дозах происходит через активацию каппа-опиоидных рецепторов, а их антиаритмическое действие в больших дозах происходит из-за прямого взаимодействия с мембранами клеток сердца [92].Также рекомендуется, чтобы опиоидные пептиды стимулировали вегетативную нервную систему и повышали частоту сердечных сокращений и систолическое артериальное давление, что само по себе может вызывать аритмию [87]. Эндогенные опиоиды вместе с симпатической и парасимпатической системами в стволе головного мозга контролируют сердечно-сосудистую функцию. Было показано, что постганглионарные волокна, иннервирующие сердце кролика, содержат опиоидные и каннабиноидные рецепторы, из-за ингибирования которых возникает нейрогенная тахикардия [93].

Опий как потенциальный защитный фактор

В поперечном исследовании пациентов, перенесших АКШ, было выявлено, что употребление опия было одним из факторов, которые значительно прогнозировали фибрилляцию предсердий после АКШ (OR = 0.37, 95% ДИ: 0,93–1; P = 0,02) [46].

Опиум как беспристрастный фактор

Поперечное исследование 304 пациентов с острым инфарктом миокарда показало, что у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением опия, и без них не было никаких различий в развитии аритмии [47].

Опий и фракция выброса (ФВ)

Опий как потенциальный фактор риска для снижения ФВ

Ранее было показано, что пациенты, употреблявшие опий в анамнезе, имели значительно более низкий ФВ по сравнению с теми, кто не употреблял опиум, хотя функциональный класс был сходным между двумя группами [24].Исследование 232 пациентов с диабетической ИБС показало, что EF была значительно ниже у потребителей опиума со статистически аналогичным функциональным классом [22]. Кроме того, два других исследования, проведенных с участием пациентов, перенесших АКШ, показали, что ФВ была значительно ниже у потребителей опия [21, 48].

В 1993 году 65 пациентов, употреблявших опиум и эфедрон, были обследованы с помощью 24-часового холтеровского монитора, ЭКГ и эхокардиографии. Хотя ни у одного из пациентов не было сердечной недостаточности и сокращения сердечной мышцы были нормальными, эхокардиография показала аномальные изменения в левом желудочке, включая увеличение желудочков, снижение ФВ и систолическое укорочение миокардиальных волокон, которые были индикаторами снижения компенсаторных механизмов миокарда. потребители психоактивных веществ [42].В другом исследовании, проведенном на пациентах, перенесших операцию по пересадке коронарной артерии, 50 потребителей опиума и 50 тех, кто не употреблял опиум, сравнивались в отношении ФВ до операции. Результаты показали, что средний EF был ниже у потребителей опия, но эта разница не была статистически значимой ( P = 0,236). Когда пациенты были разделены на две подгруппы с нормальным и ненормальным EF, было выявлено, что 56% пациентов с расстройством, употребляющим опиум, имели аномальный EF (по сравнению с только 36% аномальным EF у людей, не употребляющих опиум) до операции, показав существенная разница.Конечное диастолическое давление в левом желудочке также было выше у наркозависимых [49].

Гарг сообщил о случае отравления из-за употребления опиума-сырца, приведшего к тяжелой депрессии у 13-летней женщины, не имевшей соответствующей истории болезни. При поступлении пациент дышал неглубоко, частота сердечных сокращений превышала 150 ударов в минуту, что сопровождалось гипотонией (60/40 мм рт. Ст.). Двумерная эхокардиография показала гипокинезию левого желудочка вместе с ФВЛЖ 10%. Сердечные ферменты также увеличились (CK-MB = 34.71 нг / мл [нормальный диапазон; 1,39–6,22 нг / мл] и тропонин I: 0,32 нг / мл [нормальный диапазон: ≤ 0,014 нг / мл]). В конце концов, пациент выздоровел, и ФВ увеличилась до 56% [50].

Возможный механизм

Опий содержит 80 различных алкалоидов, таких как морфин и кодеин. Морфин является агонистом µ-рецепторов, ответственным за сердечно-сосудистые осложнения, включая высвобождение гистамина, и приводит к брадикардии, вазодилатации, гипотонии и снижению сердечного выброса [94]. Также было продемонстрировано, что повышенный сократительный ответ из-за стимуляции сердечных бета-адренергических рецепторов крысы обращен через агонизм дельта-рецепторов [95].

Опиум как беспристрастный фактор

Исследование двух групп из 228 пациентов с диабетом, которым проводилась ангиография, показало, что ФВ была одинаковой у потребителей опиума и тех, кто их не употреблял [12]. Roohafza et al. заявили, что ФВ была сходной у 126 потребителей опия и непотребителей с острым инфарктом миокарда при поступлении и в течение одного года после этого [26]. EF и класс Killip были сходными между зависимыми и не зависимыми пациентами в исследованиях с участием 460 и 304 пациентов с ИМ [32, 47]. Другое исследование, в котором оценивались 53 пациента с ИБС и 33 пациента с нормальной ангиографией, пришло к выводу, что ФВ была сходной между пациентами с расстройством, связанным с употреблением опия, и без него [16].

Результаты двух других описательных исследований с участием 782 и 200 пациентов мужского пола, перенесших АКШ, также показали, что функциональный класс и ФВ до операции и через шесть месяцев после нее были одинаковыми между группами пациентов и контрольной группой [3, 51]. Оценки, проведенные с участием 325 кандидатов на АКШ (117 потребителей опия и 208 лиц, не употребляющих опиум), показали, что не было никакой связи между продолжительностью употребления опия и ФВ до и после операции [1]. Davoodi et al. также подтвердили упомянутые выше результаты [38].Sharafi et al. ретроспективно исследовали 1545 пациентов мужского пола, перенесших ЧКВ (включая 350 потребителей опиума), используя банк данных Тегеранского кардиологического центра, и показали, что зависимые и не страдающие зависимостью пациенты были схожи по степени поражения и ФВ [33]. Сходные результаты были отозваны из других исследований, все из которых подтвердили, что ФВ, возникновение сердечной недостаточности после ИМ и класс Киллипа были одинаковыми у опийно-зависимых и независимых пациентов [23, 39, 52, 53, 54].

Опиум и смертность среди пациентов с ИБС

Опиум как потенциальный фактор риска

Когортное исследование 566 пациентов с АКШ наблюдали за пациентами в течение 6 лет.5 лет, чтобы получить коэффициент выживаемости, который, как сообщалось, составил 86,6% у потребителей опия и 92,7% у тех, кто не употреблял (коэффициент Хасарда: 2,16; ДИ 95%: 0,96–4,84; P: 0,06) [24]. В другом исследовании [37] было показано, что уровень смертности, стенокардии после инфаркта миокарда, кардиогенного шока и остановки сердца был значительно выше среди потребителей опия [37], что также было получено в других исследованиях в этой области [39]. Наджафи и др. показали, что на основе критериев EuroSCORE, которые представляют собой метод прогнозирования возможности смертности пациентов, перенесших операцию на сердце, средний балл, полученный от наркозависимых пациентов, был значительно выше, чем у пациентов, не страдающих наркозависимостью [21].В когортном исследовании, проведенном среди 50 045 пациентов, употребление опия было предложено как фактор риска смертности у этих пациентов, даже у тех, кто употреблял незначительное количество опия. Употребление опия значительно увеличивало общий риск смерти (HR = 1,86; 95% CI: 1,68–2,06) и смертности от различных причин, таких как болезни системы кровообращения (HR = 1,81) и рак (HR = 1,61). Среди смертей от кровообращения употребление опия увеличивало риск ИБС (ОР = 1,9; 95% ДИ: 1,57–2,29) и цереброваскулярных событий [55].

Опиум как потенциальный защитный фактор

Исследование 460 пациентов с ИМ показало, что уровень стационарной смертности был ниже у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением опия. Хотя это различие не было значительным, у пациентов с инфарктом передней стенки смертность была значительно выше среди тех, кто не принимал лекарства [32].

Опиум как беспристрастный фактор

Ретроспективное исследование, оценивающее однолетние серьезные неблагоприятные сердечные события (например, сердечная смерть, нефатальный ИМ, необходимость реваскуляризации целевого сосуда и реваскуляризация целевого поражения) у 1545 пациентов не выявило значительных различий между пациенты с расстройством, связанным с употреблением опия, и без него ( P = 0.312) [33]. Roohafza et al. утверждали, что первоначальный уровень смертности в этих двух группах был одинаковым. Также они отметили, что однолетние показатели смертности и заболеваемости у них были одинаковыми [26]. Другое исследование показало, что, хотя у потребителей опиума период госпитализации был более продолжительным, больничная смертность, требующая повторной госпитализации или реваскуляризации, а также шестимесячный уровень смертности оставались одинаковыми между ними [38]. У 334 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) исходы стационара, уровень смертности через шесть месяцев после ИМ, боль в груди и отек легких не различались между двумя группами [53].

Harati et al. оценили взаимосвязь между употреблением опиума, уровнем смертности и остановкой сердца у 400 пациентов с ИМ. Они пришли к выводу, что не было значительной разницы между группами лиц с зависимостью и группами без зависимости в отношении результатов исследования, хотя потребители опиума чаще госпитализировались из-за сердечных проблем [56].

Краткосрочные послеоперационные осложнения были оценены в исследовании Safaii et al., В котором сообщается, что частота осложнений после операции, повторной госпитализации в отделении интенсивной терапии, периода госпитализации после операции и госпитальной смертности были одинаковыми между группами [3].В других исследованиях сообщалось о подобных незначительных различиях между двумя группами пациентов в отношении госпитальной летальности, ранних послеоперационных осложнений, продолжительности интубации и госпитализации в ОИТ [6, 29, 47, 52, 57, 58].

Опиум и ответ на лечение

Jazi et al. изучили реакцию на тромболитическое лечение у потребителей опиума по сравнению с теми, кто их не употреблял, и продемонстрировали положительное влияние опия на результаты тромболитической терапии. Лучшая реакция на тромболитические средства указывает на меньший размер инфаркта.Зубец Q и разрешение ST после инъекции стрептокиназы составили 63,8 и 47,2% у пользователей и непользователей, соответственно ( P <0,05) [96]. Влияние расстройства, связанного с употреблением опия, на устойчивость к аспирину также было исследовано у 260 пациентов, страдающих стенокардией, с учетом измерения уровня 11-дегидрокситромбоксана B2 (UTXB2) в образцах мочи как показателя устойчивости к аспирину. Было обнаружено, что устойчивость к аспирину была значительно выше у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением опия [97].

Обычные лекарства от болезней сердца

Есть много лекарств, назначаемых от болезней сердца.Людям с сердечными заболеваниями и тем, кто заботится о них, важно понимать лекарства, следовать этикеткам и распознавать возможные побочные эффекты.

Те, которые большинство людей с сердечными заболеваниями назначают своим врачом, включают:

Ингибиторы АПФ : Они расширяют артерии, чтобы снизить кровяное давление и облегчить сердцу перекачку крови.

Ингибиторы альдостерона: Эплеренон (Inspra) и спиронолактон (Aldactone) являются частью класса лекарств, называемых калийсберегающими диуретиками.Они могут облегчить отек и скопление воды, которые могут вызвать сердечные заболевания. Они помогают почкам отправлять ненужную воду и соль из ваших тканей и крови в вашу мочу для выделения.

Эти препараты могут облегчить некоторые симптомы, даже если вы принимаете другие виды лечения. Они защищают ваше сердце, блокируя химическое вещество в вашем теле, называемое альдостероном, которое вызывает накопление соли и жидкости.

Это лекарство предназначено для людей с некоторыми типами тяжелой сердечной недостаточности.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА): Они используются для снижения артериального давления у людей с сердечной недостаточностью.Они помогают максимально расширить ваши кровеносные сосуды, чтобы кровь могла легче течь по вашему телу. Они также уменьшают накопление соли и жидкости в вашем теле.

Бета-адреноблокаторы: Блокируют действие адреналина (адреналина). Это помогает вашему сердцу работать лучше. Эти лекарства также снижают выработку вредных веществ, которые организм производит в ответ на сердечную недостаточность. И они заставляют ваше сердце биться медленнее и с меньшей силой. Оба они понижают ваше кровяное давление.

Кальций Блокаторы каналов: Они лечат боль в груди (врач может сказать «стенокардия») и высокое кровяное давление.Они расслабляют кровеносные сосуды и увеличивают приток крови и кислорода к сердцу. Это облегчает его рабочую нагрузку. Их применяют только тогда, когда не действуют другие лекарства для снижения артериального давления. Спросите своего врача, подходит ли он вам.

Холестерин -снижающие препараты: Холестерин помогает вашему телу строить новые клетки, изолировать нервы и вырабатывать гормоны. Но воспаление может заставить холестерин накапливаться в стенках артерий. Это накопление увеличивает вероятность сердечного приступа или инсульта.

Генетика некоторых людей повышает вероятность того, что у них высокий уровень холестерина. Этим людям может потребоваться лекарственная терапия, например статины, в дополнение к более здоровой диете, чтобы снизить вероятность затвердения артерий (также называемого атеросклерозом).

Дигоксин : Он помогает травмированному или ослабленному сердцу направлять кровь по телу и работать более эффективно. Он усиливает силу сокращений сердечной мышцы. Может улучшить кровообращение.

Вам могут назначить это лекарство, если у вас нерегулярное сердцебиение (ваш врач может назвать это мерцательной аритмией или AFib). Это может помочь снизить частоту сердечных сокращений.

Мочегонные средства: Возможно, вы знаете их как водяные таблетки. Они помогают почкам избавляться от ненужной воды и соли из тканей и кровотока. Так вашему сердцу будет легче перекачивать кровь. Они лечат высокое кровяное давление и облегчают отеки и скопление воды, вызванные некоторыми медицинскими проблемами, включая сердечную недостаточность.Они также помогают облегчить дыхание.

Инотропная терапия: Помогает травмированному или ослабленному сердечному насосу труднее посылать кровь по телу. При внутривенном введении он помогает усилить сокращения сердечной мышцы. Он также расслабляет суженные кровеносные сосуды, поэтому кровь может течь более гладко. Инотропная терапия также может ускорить сердечный ритм.

Вы можете получить это, если у вас терминальная сердечная недостаточность, чтобы облегчить и контролировать ваши симптомы. Эти лекарства используются только тогда, когда другие перестали работать над симптомами.

Калий или магний : Вы можете потерять эти электролиты, если больше мочитесь во время приема диуретиков. Эта потеря может вызвать нарушение сердечного ритма. Спросите своего врача, следует ли вам принимать добавки, чтобы компенсировать разницу.

Ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин-кексина типа 9 (PCSK9): Вы можете получить этот новый класс препаратов, снижающих уровень холестерина, если диета и лечение статинами не помогают. Они блокируют белок печени PCSK9.Этот белок препятствует способности печени избавляться от холестерина ЛПНП (плохого).

Сосудорасширяющие средства: Расслабляют кровеносные сосуды, что облегчает кровоток по телу. Вы получите их, если не можете принимать ингибиторы АПФ.

Варфарин: Это помогает предотвратить образование сгустков в крови. Вы получите его, если в вашем теле образуются тромбы или если у вас есть заболевание, которое помогает их вызвать.

Это лекарство не растворяет тромб. Со временем сгусток может раствориться самостоятельно.Варфарин также может препятствовать образованию других.

Обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, если у вас есть вопросы по поводу принимаемых вами лекарств.

Побочные эффекты лекарств от болезней сердца

Лекарства от болезней сердца, расслабляющие узкие кровеносные сосуды, могут вызвать у вас головокружение. Если это произойдет, когда вы встанете или встанете с постели, сядьте или лягте на несколько минут. Это помогает поднять кровяное давление. Когда будете готовы, вставайте медленнее.

Ингибиторы АПФ могут вызвать кашель. Сообщите своему врачу, если это мешает вам спать по ночам или мешает повседневной деятельности.

Мочегонные средства (водные таблетки) заставляют вас больше мочиться. Если вам нужна разовая доза каждый день, принимайте ее утром. Или, если вы принимаете две дозы в день, примите вторую во второй половине дня. Таким образом, вам не нужно будет так часто мочиться ночью, и вы сможете лучше спать.

Диуретики могут вызвать обезвоживание. Остерегайтесь таких проблем, как:

Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих проблем. Не думайте, что вам нужно больше жидкости.

Кровотечение — наиболее частый побочный эффект при приеме антикоагулянтов.Немедленно позвоните своему врачу, если у вас:

Сильное кровотечение во время менструации
Красная или коричневая моча
Дегтярный стул
Кровотечение из десен или носа, которое не прекращается сразу
Красные вещи при кашле вверх
Сильная головная боль или боль в животе
Необычный синяк
Порезы, не прекращающие кровотечение
Шишка на голове или серьезное падение

Ежедневный прием аспирина может повысить риск инсульта с кровотечением.Это также увеличивает ваши шансы на язву желудка. Вы также не должны принимать аспирин, если у вас на него аллергия.

Поговорите со своим врачом перед тем, как начать прием аспирина.

Следите за своими лекарствами от болезней сердца

Обязательно принимайте предписанную дозу в назначенное время и делайте пополнение запасов до того, как они закончатся.

Если вы ухаживаете за любимым человеком, страдающим сердечным заболеванием, вам может потребоваться напомнить ему, когда пора принимать лекарства, или вам может потребоваться выдать лекарство, когда его пора принимать.

Ежедневные советы

Знайте названия, дозировки и побочные эффекты ваших сердечных лекарств, а также то, для чего они используются.
Всегда держите при себе список лекарств, чтобы ВСЕ ваши врачи точно знали, что вы принимаете.
Сердечные препараты необходимо принимать по расписанию в одно и то же время каждый день. Нельзя отменять или менять прием лекарств без предварительной консультации с врачом. Продолжайте принимать сердечные препараты, даже если почувствуете себя лучше; внезапное прекращение приема лекарств может ухудшить ваше состояние.
Разработайте распорядок приема сердечных препаратов. Возьмите дот, на котором отмечены дни недели, и наполняйте дот в начале каждой недели. Это простой способ узнать, когда вы принимали лекарства каждый день.
Если вы пропустили дозу, примите ее, как только вспомните. Однако, если почти пришло время для следующей дозы, спросите своего врача о пропущенной дозе, а не о восполнении пропущенной дозы. Никогда не следует принимать две дозы, чтобы восполнить пропущенную дозу; их также нельзя принимать, если вы плохо себя чувствуете.
Убедитесь, что рецепты выписываются регулярно, а если у вас есть вопросы, запишите их и спросите у фармацевта. Не ждите, пока у вас полностью закончатся лекарства, прежде чем выписывать рецепты.
Воспользуйтесь услугами одного фармацевта для получения рецептурных препаратов. Таким образом, вы можете быть уверены, что не принимаете лекарства, которые противодействуют друг другу.