Стафилококковое поражение кожи: Ошибка выполнения

Содержание

Импетиго (поверхностная пиодермия) — Симптомы, диагностика и лечение

Очень заразная и распространенная бактериальная инфекция кожи, которая обычно встречается у детей; основное внимание уделяется школам и игровым группам.

Заболевание обычно имеет стафилококковую или стрептококковую этиологию. Диагностика является клинической; бактериальные культуры кожи исследуют при распространенном заболевании или там, где существует риск распространения инфекции.

Кожа, которая была повреждена незначительными травмами или другими заболеваниями особенно восприимчива к инфекции.

Как правило, заканчивается спонтанно или с помощью локальных антисептиков.

Эффективны антибиотики для местного применения, но резистентность к ним может быть проблемой в некоторых регионах.

Могут потребоваться системные антибиотики; например, если инфекция наподдаётся местному лечению, если есть опасения по поводу осложнений (например, острая ревматическая лихорадка) или если подозревается более глубокая инфекция.

Импетиго является поверхностной инфекцией кожи и, как правило, вызывается Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes. Оно имеет две формы: не буллезную и буллезную. Буллы являются заполненными жидкостью образованиями > 0,5 см в диаметре.

Небуллезное импетиго – наиболее распространенная форма (70% случаев).[1]Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G. Impetigo: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2014 Aug 15;90(4):229-35. https://www.aafp.org/afp/2014/0815/p229.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25250996?tool=bestpractice.com Хотя булла не присутствует в этой форме, везикулы (заполненные жидкостью повреждения <0,5 см в диаметре) могут появляться кратковременно на ранней стадии заболевания. Этиологическими возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes или комбинация этих двух организмов. Повреждения происходят на участках травмированной кожи.

Буллезное импетиго связано с инфекцией кожи Staphylococcus aureus. Повреждения происходят на неповрежденной коже.

Стафилококковая инфекция

Конкретные проявления стафилококковой инфекции определяются местом внедрения, степенью агрессивности вида стафилококка и степенью снижения иммунитета.

Пиодермия – одно из наиболее распространенных гнойных заболеваний кожи. Стафилококковая пиодермия характеризуется поражением кожи в области устьев волос. При поверхностных поражениях развивается так называемый фолликулит – небольшой гнойничок, в центре пронизанный волосом. При более глубоких поражениях развивается фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей или карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков. Наиболее часто фурункулы и карбункулы появляются на задней поверхности шеи, бедрах, ягодицах. Особенно опасно появление фурункулов и карбункулов на лице – из-за особенностей кровообращения стафилококк может быть занесен в мозг, с развитием гнойного менингита или абсцесса мозга.

Симптомы пиодермии при стафилококковой инфекции

Болезнь Риттера или синдром «ошпаренной кожи» — еще одно проявление стафилококковой инфекции, встречающееся в основном у новорожденных и детей раннего возраста. Своими проявлениями заболевание может напоминать скарлатину (похожая сыпь) или рожистое воспаление (очаг красной воспаленной кожи с ровными границами), встречающиеся при стрептококковых инфекциях. Одна из форм заболевания — эпидемическая пузарчатка, является наглядным примером действия стафилококкового токсина – эксфолиатина. Поверхностные слои кожи при пузырчатке отслаиваются большими пластами, под ними появляются крупные пузыри.

Абсцессы и флегмоны – форма глубокого поражения подкожных тканей с их гнойным расплавлением. Отличие абсцесса от флегмоны в том, что в первом случае воспаление отграничивается капсулой, преграждающей путь дальнейшему распространению процесса, а при флегмоне гнойное воспаление распространяется по тканям (то есть является более опасной формой).

Стафилококковая пневмония – редкое явление, но в связи с особенностями течения и устойчивостью стафилококков к ряду антибиотиков, приобретает большое значение среди бактериальных пневмоний.
Пневмония, вызванная стафилококком, отличается тяжелым течением, с выраженной интоксикацией, болью в груди (поражение плевры), одышкой. В тканях легких появляются множественные очаги, с последующим гнойным расплавлением, образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость: образуется так называемая эмпиема.

Попадая из очага инфекции на лице, в пазухах носа или других мест с током крови в головной мозг, стафилококк вызывает появление абсцессов мозга и гнойного менингита. Абсцессы мозга обычно мелкие, разбросанные по всей ткани. Менингит часто бывает вторичным при абсцессе мозга, или может возникать самостоятельно при появлении большого количества стафилококков в крови (бактериемии). Поражение мозга и его оболочек проявляется головной болью, нарушением сознания, неврологическими расстройствами, эпилептическими припадками.

Стафилококковая инфекция может так же стать причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга, сопровождающимися тяжелыми неврологическими нарушениями.

Стафилококк является основной причиной (до 95%) гнойного воспаления костного мозга – остеомиелита. В процессе воспаления поражаются и разрушаются все слои кости, зачастую гнойный очаг прорывается наружу. Основной признак остеомиелита – боль в области поражения. Позже появляется отек тканей над местом воспаления, формируются гнойные свищи. При поражении суставов возникают гнойные артриты, при этом чаще всего поражаются тазобедренные и коленные суставы.

Стафилококковое поражение клапанов и внутренней оболочки сердца (эндокарда) эндокардит — тяжелое заболевание с высокой (40-60%) смертностью. Попадая с током крови, стафилококк в короткие сроки разрушает клапана сердца, вызывая серьезные осложнения в виде эмболии (закупорки) периферических артерий, абсцесса миокарда, сердечной недостаточности.

Заболевания, вызванные воздействием большого количества стафилококковых токсинов, иногда выделяют в отдельную группу – интоксикации. К ним относят токсический шок и пищевой токсикоз. Токсический шок возникает при попадании в кровь особо агрессивных видов токсинов, вызывающих резкое падение артериального давления, лихорадку, боль в животе, тошноту, рвоту, понос, головную боль, нарушение сознания, позже появляется характерная пятнистая сыпь. Пищевой токсикоз возникает через 2-6 часов после приема пищи, загрязненной стафилококком, и проявляется тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. В тяжелых случаях пищевой интоксикации проявления энтероколита могут напоминать аналогичные при особо опасной инфекции – холере.

Сепсис – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции, при которой огромное количество бактерий разносится кровью по организму с образованием множественных вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

Стафилококковая пищевая интоксикация | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Стафилококковая пищевая интоксикация – это острое заболевание, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин, характеризуется преимущественным поражением желудка, внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации и гастроэнтерита.

Возбудители стафилококковой пищевой интоксикации относятся к роду Staphylococcus. Чаще это Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк. Сами возбудители пищевых интоксикаций не принимают участие в патогенезе болезни, т.е. накопление микроорганизмов в пищевом продукте лишь обеспечивает выработку токсинов, которые и вызывают проявления заболевания.

Сам возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде, характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к высушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. В высушенном состоянии он может сохраняться до 6 месяцев, в пыли – 50–100 дней, может не погибать на протяжении многих часов под действием прямых солнечных лучей. Стафилококк может переносить нагревание при 70-80°С до 20-30 мин, при 150°С – 10 мин, при кипячении – погибает мгновенно (отдельные штаммы переносят нагревание до 100°С в течение получаса).

Размножаться стафилококк способен в интервале от 6,6 до 45°С.

Стафилокковые пищевые отравления чаще связывают с употреблением молока и молочных продуктов (сметана, творог, и т.д.), мясных, рыбных и овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов, эпидемиологическое значение имеют мясные полуфабрикаты и готовые пищевые продукты, особенно «комплексные блюда», мясо, куры и продукты приготовленные из них, а также салаты. Стафилококк способен размножаться в пище, не изменяя органолептических свойств (запах, вкус).

Скорость продуцирования стафилококками энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов (время, температура), но и от их химического состава продуктов (содержания углеводов, белков, жиров), кислотности и др.

Энтеротоксины устойчивы к нагреванию (для разрушения энтеротоксина требуется кипячение пищи не менее 2-х часов, что обычно не делают, так как при этом портятся органолептические свойства продуктов).

Источником инфекции могут быть человек или животное (больные и носители). Опасность представляют лица с инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, так как при этом может происходить обсеменение пищевых продуктов аэрогенным путем, а также лица с заболеваниями и ранами кожи (пиодермии, панариции, нагноившиеся порезы и ожоги и т.д). Животные (коровы, козы, овцы и др.) могут быть отнесены к дополнительным источникам инфекции (фактор передачи – молоко при наличии маститов и мясо). Пищевые продукты могут быть контаминированы стафилококком аэрогенно с отделяемым носоглотки или контактно при попадании возбудителя с кожных покровов человека на инвентарь, посуду, оборудование или непосредственно на продукты питания.

Основные клинические проявления. Инкубационный период при стафилококковой интоксикации короткий – от 30 минут до 6 часов, чаще – 2-4 часа. Болезнь начинается остро, в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, наблюдается режущая боль в животе (эпигастральная область или вокруг пупка), напоминающая желудочные колики, характер стула может не меняться или отмечается диарея, повышение температуры тела.

Основными мерами профилактики стафилококкового токсикоза являются:

своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранение их от условий приготовления пищи или контакта с готовыми блюдами;
своевременный санитарно-ветеринарный контроль за здоровьем дойных и убойных животных и безопасностью животного продовольственного сырья;

соблюдение правил личной гигиены;
исключение контакта и разделение потоков сырья, полуфабрикатов и готовой продукции
соблюдение технологии приготовления пищи (в том числе режимов тепловой обработки), а также обеспечение температурных условий хранения и сроков реализации продуктов.

Пиодермия | Информация о заболевании

Кожа как орган

Кожа представляет собой плотный наружный покров человека. Это самостоятельный орган, выполняющий специфические функции. В первую очередь кожный покров необходим для защиты внутренних органов от физического, химического и микробиологического воздействия. Кроме того, в коже содержится большое количество рецепторов, обеспечивающих тактильную, температурную и болевую чувствительность. Повреждение покровных тканей всегда увеличивает риск развития инфекции или воспалительного процесса. Заболевания внутренних органов также могут стать причиной поражения кожи.

Отделы покрова:

Эпидермис – самый наружный участок кожи, образованный пятью слоями клеток. Верхний слой эпидермиса представлен мертвыми (ороговевшими) клетками, необходимыми для образования биологического барьера. Нижние слои обеспечивают обновление клеточного состава эпидермиса.
Дерма – срединный слой кожи. Это область расположения гладкомышечных волокон, кровеносных сосудов, нервов, желез, волосяных луковиц и других структур.
Жировая клетчатка – наиболее глубокий слой кожи, преимущественно состоящий из жировой ткани. Этот отдел органа обеспечивает защиту нижележащих тканей от перепада температуры и внешних физических воздействий.

К дополнительным функциям кожи ученые относят внешнее дыхание, водно-солевую регуляцию, образование витамина D и депонирование крови. В разных частях тела строение кожи отличается. Так, более толстая кожа подошвы ступней не содержит волосяных фолликул. На кончиках пальцев формируются ногти, являющиеся производными кожного покрова. Также разные участки кожи отличаются количеством потовых и сальных желез.

Классификация

Пиодермия не является отдельным заболеванием. В медицине этот термин используется для обозначения любых патологий, проявляющихся гнойным поражением кожи. Разные виды пиодермии отличаются глубиной повреждения кожного покрова и возбудителем инфекции. Наиболее распространенным вариантом пиодермии является фурункул, представляющий собой гнойное воспаление волосяной луковицы.

Другие виды патологии:

Стрептодермия – поверхностная пиодермия, при которой на поверхности лица, туловища и конечностей пациента появляются множественные гнойники. Буллезная сыпь возникает из-за инвазии стрептококков в кожный покров.
Вульгарная эктима – стрептококковое поражение глубоких слоев кожи. На поверхности кожи формируются пузыри с гноем и глубокие язвы.
Фолликулит – гнойничковое воспаление волосяных луковиц, обусловленное грибковой или бактериальной инвазией. В области роста волос появляются беловато-желтые гнойники. Выход экссудата при разрыве оболочки гнойника приводит к появлению язвы.
Интертриго – поражение кожных складок, характеризующееся отечностью, покраснением и деформацией тканей. Также на поверхности кожи появляются пузыри, заполненные гноем.
Карбункул – инфекционное поражение кожного покрова. Карбункул представляет собой гнойно-некротическую язву, быстро распространяющуюся в периферическом направлении. Воспалительный процесс достигает подкожной жировой клетчатки.
Фурункулез – гнойное поражение сразу нескольких волосяных луковиц. Такая форма пиодермии может возникать на фоне хронической инфекции.
Сикоз – стафилококковое поражение волосистой части кожи при инвазии бактерий в волосяные луковицы. Зачастую при этом множественные гнойники появляются в области роста бороды у взрослых мужчин.
Гангренозная пиодермия – появление глубокой гнойно-некротической язвы, достигающей подкожной клетчатки. Крупные язвы могут достигать 20 см в диаметре. В области повреждения кожи могут образовываться кровоизлияния. Эта патология обычно не связана с инфекцией.

Только опытный дерматолог может определить вид заболевания по внешним признакам. Некоторые патологии проявляются одновременно несколькими формами поражения кожи.

Причины возникновения

На коже человека постоянно находятся нейтральные, условно-патогенные и патогенные микроорганизмы. Это грибки и бактерии, не проникающие в глубокие ткани и не провоцирующие развитие инфекции. Постоянство микрофлоры кожного покрова и сдерживание жизнедеятельности микроорганизмов позволяет сохранять целостность тканей. Ослабление защитных систем организма может спровоцировать размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с повреждением различных слоев кожи. В некоторых случаях гнойники не связаны с инфекцией.

Главный механизм формирования пиодермии обусловлен инфекционным процессом. Болезнетворные бактерии начинают активно размножаться и продуцировать токсины, повреждающие кожный покров. Иммунная система сразу же начинает бороться с инфекцией путем активации воспалительных процессов и защитных клеток. Высвобождение медиаторов воспаления приводит к еще большему повреждению кожного покрова. Разрушенные клетки и мертвые микроорганизмы образуют гнойный экссудат, скапливающийся в различных полостях.

Возможные причины болезни:

Повреждение покровных тканей при порезах, расчесывании, а также при химическом и термическом воздействии. Нарушение целостности эпидермиса обуславливает проникновение патогенных микроорганизмов в менее защищенные участки кожи. Кроме того, порезы и ожоги сами по себе вызывают воспалительную реакцию.
Нарушение работы защитных систем организма. В некоторых случаях клетки иммунитета начинают атаковать здоровые ткани. Наиболее тяжелой формой аутоиммунного поражения покровных тканей является гангренозная пиодермия. Кроме того, аллергические и аутоиммунные процессы увеличивают риск инфицирования тканей.
Проникновение паразитов в кожный покров. Это редкий вариант этиологии болезни. Паразитарная инвазия также может приводить к гнойно-воспалительному процессу.

Уточнение причины заболевания необходимо для подбора метода лечения и предотвращения рецидивов.

Факторы риска

Этиология пиодермии не ограничивается механизмами образования гнойно-воспалительного процесса. Дерматологам известны формы предрасположенности к этому заболеванию, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Известные факторы риска:

Несоблюдение правил личной гигиены. Постоянное загрязнение кожи увеличивает риск инфекции.
Перегревание или переохлаждение покровных тканей. Перепады температуры нарушают функции местного иммунитета. Зачастую после переохлаждения кожный покров становится воротами инфекции.
Возраст. У новорожденных и пожилых людей чаще всего возникает пиодермия из-за недостаточной эффективности местного иммунитета.
Наличие большого количества аллергических реакций и аутоиммунных заболеваний (особенно у ребенка.)
Патологии эндокринной системы. Состояние кожи в значительной степени зависит от гормональных влияний.
Заболевания обмена веществ: сахарный диабет и ожирение.
Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.
Неправильное питание, приводящее к дефициту определенных витаминов и микроэлементов в организме.
Неблагоприятная семейная наследственность. Кожные заболевания могут быть связаны с передачей генетических мутаций.

Возбудители пиодермического дерматита находятся в окружающей среде и на поверхности покровных тканей. Это стафилококки, стрептококки и некоторые патогенные грибки. Часто люди заражаются гноеродными бактериями в больничных условиях.

Симптомы

Внешние проявления пиодермии зависят от глубины поражения кожного покрова, возбудителя инфекции и других факторов. Многие дерматиты проявляются сразу несколькими видами кожных образований. Дополнительные симптомы могут быть обусловлены первопричиной патологии и влиянием бактериальных токсинов на организм.

Симптомы интоксикации организма:

головокружение и слабость;
тошнота и рвота;
нарушение сна;
повышение температуры тела;
снижение аппетита;
головные боли;
озноб.

При появлении перечисленных выше симптомов следует сразу же обратиться к врачу. Инфекция, вызвавшая пиодермию, может распространяться через кровь и повреждать внутренние органы. Самостоятельное удаление кожных образований увеличивает риск возникновения сепсиса.

Диагностика

Для прохождения обследования необходимо записаться на прием к дерматологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для выявления факторов риска болезни. Следующим этапом диагностики является первичный осмотр поврежденной кожи. Дерматолог оценивает форму и размер гнойников, а также определяет глубину повреждения тканей. Для уточнения причины возникновения пиодермии и тяжести состояния пациента назначаются инструментальные и лабораторные обследования.

Дополнительные методы диагностики:

Дерматоскопия – метод визуального обследования очагов повреждения тканей. Для определения типа болезни врач использует оптический или цифровой аппарат, позволяющий многократно увеличивать изображение (фото). Дерматоскопия используется для поиска специфических признаков разных видов пиодермии и дифференциальной диагностики.
Микробиологическое исследование содержимого пузырей, фурункулов и других патологических структур. Врач осторожно прокалывает оболочку пузыря и собирает экссудат в стерильную емкость. В лаборатории специалисты проводят посев материала на различные питательные среды для идентификации возбудителя болезни. После уточнения типа возбудителя дерматита специалисты проводят тест на чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Бактериальный посев является наиболее надежным способом диагностики инфекционной формы недуга.
Анализ крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови и отправляет материал в лабораторию. В первую очередь специалисты оценивают соотношение и количество форменных элементов крови. Иммунологический тест позволяет обнаружить признаки аутоиммунного заболевания. Также при необходимости проводится серологическая диагностика: специалисты ищут в крови специфические антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию. Часто требуется исключение венерической инфекции.

При неспецифических симптомах врачу необходимо исключить наличие других заболеваний с похожей симптоматикой. Для этого проводится дифференциальная диагностика токсидермии, буллёзного эпидермолиза, вегетирующей пузырчатки и грибкового поражения кожи. Исключается наличие ВИЧ-инфекции. При необходимости назначается консультация иммунолога, аллерголога, ревматолога и врача-инфекциониста.

Лечение

Метод лечения зависит от глубины поражения покровных тканей, выявленной причины пиодермии, распространенности процесса и возникших осложнений. Чаще всего достаточно местного лечения. Врач вскрывает гнойники, удаляет экссудат и обрабатывает пораженную кожу антисептическими растворами. При необходимости применяются топические средства на основе антибиотиков. Тяжелое состояние, сопровождающееся интоксикацией организма и повреждением внутренних органов, требует госпитализации.

Дополнительные методы лечения:

Назначение антибиотиков в виде таблеток, внутримышечных или внутривенных инъекций. Как правило, такое лечение необходимо при системной инфекции. До получения результатов теста на чувствительность к препаратам врач назначает противомикробные средства широкого спектра действия.
Использование кортикостероидов в виде топических средств или таблеток. Эти лекарственные средства необходимы для подавления аутоиммунного процесса и облегчения воспаления. При необходимости назначаются иммуномодуляторы и цитостатические медикаменты.
Физиотерапия. Воздействие электрического тока ультравысокой частоты на кожу улучшает состояние тканей.
Назначение дополнительных медикаментов, вроде противогистаминных средств и обезболивающих препаратов.

Во время лечения врач может назначить специальную диету и витаминные добавки. При назначении курса антибиотиков специалист постоянно контролирует состояние пациента.

Профилактика

Самостоятельное предотвращение инфекционных и воспалительных заболеваний кожи не является сложной задачей.

Основные методы профилактики:

гигиенический уход за кожей;
своевременная обработка порезов и ожогов;
лечение хронических инфекций;
регулярные обследования у дерматолога при хронических кожных заболеваниях;
контроль уровня сахара в крови при диабете.

Консультация дерматолога и иммунолога поможет пациенту узнать больше о методах профилактики и лечения пиодермии.

Стафилококкоз у птицы — симптомы, схемы лечения и профилактика от NITA-FARM

Стафилококкоз птиц — остро или хронически протекающее инфекционное заболевание, сопровождающееся септицемией, артритами, реже везикулярным дерматитом.

Этиология. Возбудитель – Staphylococcus aureus — единственный вид стафилококков, рассматриваемый как безусловный патоген.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды птиц. Источник возбудителя — больная птица, возбудитель передается при непосредственном контакте, через корма, воду, подстилку, трансовариально. Ворота инфекции — нарушения целостности кожи при травмах конечностей, сережек и гребешков, у только что вылупившихся цыплят — открытый пупок.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий 48-72 часа.
Течение болезни острое и хроническое. Птица передвигается с трудом, хромает, взъерошенное оперение, свисание одного крыла или обоих. У цыплят до 10-дневного возраста воспаление пупка. При заражении в инкубаторе болезнь длится 2-6 дней и часто заканчивается гибелью. У перенесших острое заболевание — опухание суставов. У бройлеров — часто поражение лап в виде везикулярного или гангренозного дерматита, и пододерматиты (намины). При гангренозном дерматите — отек подкожной клетчатки и кровоизлияния на поверхности воспаленной кожи, перья выпадают. Часто осложняется Clostridium perfringens. У птенцов встречаются «вертолеты», также вызванные стафилококковым поражением зон роста костей.

Патоморфология. При остром течении – серозные или фибринозные полиартриты, массовые или единичные кровоизлияния на серозных оболочках, гиперемия и увеличение паренхиматозных органов, катаральное воспаление кишечника. При везикулярном и гангренозном дерматите конечностей пораженные ткани отечны, пропитаны серозно-фибринозной жидкостью. Желудочки сердца расширены, на эндокарде вблизи клапанов могут быть фибринозные наложения. В легких и почках — крупные абсцессы, содержащие фибринозные массы. При хроническом течении анкилоз суставов. Часто остеомиелит в виде локальных скоплений казеозного экссудата, поражаются проксимальный отдел большеберцовой кости и проксимальный отдел бедренной кости. При спондилите поражаются межпозвонковые диски грудопоясничного отдела позвоночника. У больных стафилококкозом часто отмечают некроз головки бедренной кости.

Диагностика. На основании клинических признаков и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований. Возбудителя выделяют из суставов конечностей – при локализованной форме и из внутренних органов – при септической. Дифференцируют от пастереллеза, пуллороза, перозиса и дерматита тиаминового происхождения.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокой степени биобезопасности предприятия, ветеринарно-санитарных правил при сборе и дезинфекции инкубационных яиц, обеспечению нормального состояния подстилки, оптимальных параметров микроклимата в корпусах для выращивания птицы. Для лечения птицы применяют антибактериальные препараты, проверенные на активность против данного патогена. Наиболее эффективны амоксициллинсодержащие препараты (Амоксигард WS). Лечение эффективно на начальном этапе заболевания.

Пиодермия — ПроМедицина Уфа

Пиодермия

— гнойное поражение кожи, возникающее в результате внедрения в неё гноеродных кокков. Главными представителями данной группы являются стафилококки и стрептококки. Данные бактерии являются нормальными обитателям кожных покровов, но при местном снижении барьерных свойств кожи, способны проникать в нее и вызывать гнойное поражение.

Пиодермия — одна из наиболее распространённых кожных болезней. При пиодермии помимо кожи могут поражаться волосяные луковицы, сальные железы, потовые железы и подкожно-жировая клетчатка.

Пиодермия может возникать на фоне различных

заболеваний кожи

, которые сопровождаются сильным зудом. В некоторых случаях гнойное поражение кожи может приводить к серьезным последствиям и осложнениям.

Причины

Микротравмы, стрессовые ситуации, перегревание или переохлаждения являются факторами, которые снижают защитные функции кожи и повышают вероятность пиодермий; в группу риска попадают люди, страдающие сахарным диабетом, патологиями пищеварительной системы, нарушениями функции кроветворения и витаминного баланса, ожирение и истощение также угнетают местный иммунитет.

Кожа, склонная к выработке излишнего количества кожного сала, что случается при нарушениях ЦНС, наиболее уязвима для пиококков, так как изменение химического состава кожного сала снижает стерилизационные свойства кожи. Изменение гормонального фона или прием корткостероидов приводят к общим заболеваниям, которые являются предрасполагающими к пиодермиям.

Симптомы

Симптомы пиодермии зависят от типа возбудителя. Поражение кожного покрова может быть поверхностным или глубоким, а течение — острым или хроническим. Стоит отметить, что чаще всего пиодермия вызывается стафилококковой инфекцией. В зависимости от типа возбудителя выделяют следующие типы пиодермии: стафилодермия, стрептодермия, стрептостафилодермия.

Стафилококковая инфекция, как правило, поражает сальные и потовые железы, а также волосяные фолликулы (волосяные луковицы). Стафилококки могут приводить к гнойно-воспалительному процессу как в поверхностном слое кожного покрова, так и в более глубоких слоях (дерма и придатки кожи).

Выделяют следующие формы стафилодермии:

— остиофолликулит;
— фолликулит;
— везикулопустулез;
— сикоз;
— фурункул;
— фурункулез;
— псевдофурункулез;
— карбункул;
— гидраденит.

Стрептодермия имеет тенденцию поражать лишь поверхностные слои кожи. Главным признаком стрептодермии является фликтена (поверхностный гнойник в виде пузыря). Также стрептодермии склонны к периферическому росту зон поражения и не поражают придатки кожи (потовые железы и волосяные луковицы).

Выделяют следующие формы стрептодермии:

— импетиго стрептококковое;
— заеда;
— лишай простой;
— паронихия поверхностная;
— рожистое воспаление;
— целлюлит;
— эктима.

Иногда кожный покров могут поражать сразу несколько типов гноеродных бактерий. Смешенная инфекция, состоящая из стафилококков и стрептококков, поражает глубокие слои кожи и склонна к периферическому росту. В некоторых случаях возможно изъязвление кожного покрова. Стоит отметить, что смешанная инфекция поражает людей с сильно ослабленным иммунитетом.

Выделяют следующие формы стрептостафилодермий:

— импетиго стрепто-стафилококковое;
— пиодермия хроническая язвенно-вегетирующая;
— фолликулит рубцующийся.

Диагностика

Основными критериями диагностики служат характерные элементы высыпаний на теле (пустулы, фликтены). Для установления точного вида заболевания и вызвавшего его возбудителя применяется микроскопический метод исследования отделяемого гнойных элементов. При глубоком поражении тканей может использоваться биопсия. В случае тяжело протекающих заболеваний рекомендуется забор крови на определение уровня глюкозы (цель – исключение сахарного диабета). При выполнении общего анализа крови нередко отмечается увеличение показателей лейкоцитов, СОЭ.

Лечение

Лечение начинают с выбора антибиотиков на основании данных бактериологического исследования и теста на чувствительность к ним, при необходимости на фоне терапии сопутствующих заболеваний.

При остром течении заболевания антибиотики следует назначать не менее 5-7 дней, при хроническом – 7-14 дней.

В лечении больных хронической пиодермией, особенно тяжелой (язвенно-вегетирующая, гангренозная формы), невозможно обойтись без препаратов, воздействующих на микроциркуляцию крови. Также показаны витамины группы В (В6, B12), поливитамины и поливитаминные препараты с микроэлементами.

При лечении хронических пиодермий, особенно глубоких (хроническая язвенная, язвенно-вегетирующая, гангpенозная формы), назначают кортикостероидные препараты и цитостатики.

В комплексном лечении больных хронической пиодермией используют широкий спектр иммунокорригирующих препаратов.

Возможно чрескожное облучение крови гелий-неоновым лазером. Процедуры назначают ежедневно, на курс 15 процедур.

При язвенных дефектах удаляют корки, некротические участки ткани, гной, промывают гнойные очаги асептическими растворами. При воспалительной инфильтрации в очагах на фурункулы, карбункулы, гидрадениты накладывают ихтиол с димексидом (1:1), трипсин, химопсин, химотрипсин для отторжения некротических участков ткани и гноя. На пораженные очаги 2-3 раза в день накладывают повязку, пропитанную томицидом, или пасту с 5% указанного средства.

При пиодермиях рекомендовано полноценное питание с ограничением углеводов.

Стафилококкозы собак — Ветеринария и жизнь

Большое количество возбудителей в окружающей среде значительно усложняют жизнь домашних животных, в частности собаководов. Оградить животное от всех патогенов невозможно.

Поэтому, необходимо знать, как проявляются признаки заражения теми или иными микроорганизмами, в частности, патогенными стафилококками, и как лечить отдельно взятую инфекцию. Особенно распространены среди собак стафилококкозы.

Стафилококкозы — это группа заболеваний, причиной которых являются патогенные стафилококки видов: Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus intermedius, Staphylococcus pseudintermedius, Staphylococcus epidermidis. Патология может развиваться по двум основным путям. Первый заключается в том, что стафилококк самостоятельно вызывает заболевание. В том случае, если он присоединяется к уже существующей проблеме, речь ведут о вторичной форме. Таким образом, стафилококк у собак может поражать различные органы (кожу, глаза, уши, слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, мочеполовую систему, кровь и др.), но благодаря тому, что имеются характерные симптомы, можно вовремя заметить заболевание и начать лечение.

Стафилококк относится к грамположительным микроорганизмам. Он имеет шаровидную форму и определяется в виде скоплений, напоминающих гроздь винограда. Название бактерий возникло от лат. Staphylococcus, от греч. σταφυλή — «гроздь винограда» и греч. κόκκος — «зерно, ягода».
У каждой собаки имеется своя предрасположенность к возбудителю или же напротив, устойчивость.

При высокой сопротивляемости организма для инфицирования необходима огромная доза заражения.

В то же время, следует выделить основные предрасполагающие факторы, способствующие заболеванию:

— высокий уровень углеводов в организме собак;
— нарушение иммунитета;
— авитаминозы, а точнее недостаток витаминов A, E, группы В;
— отравление организма;
— заболевания кожи, в частности, клещи,блохи, аллергические реакции и пр.;
— настроенность иммунной системы в виде отсутствия устойчивости именно к этому возбудителю.

Практически все симптомы, которые вызывает стафилококк, связаны с состоянием кожи. Возможно, это объясняется тем, что у животного кожа не способна выполнять защитную функцию также эффективно, как, например, кожа человека. Наиболее часто регистрируется пиодермия, вызвать которую могут: золотистый стафилококк, гемолитический, псевдоинтермедиус и интермедиус, иногда эпидермальный стафилококк. Данная патология классифицируется в зависимости от того, на какую глубину распространяется патологический процесс. Поверхностная форма выражается в виде появления неглубоких эрозий и не сильно выраженного зуда. Прикосновение к ним вызывает болевые ощущения. Данная форма может быть с появлением влажных эрозий. Их провоцирует травма кожи или постоянное расчесывание вследствие наличия паразитов на коже собаки. Наиболее часто при этом золотистый стафилококк выявляется в области хвоста, на шее, под грудью и на лапах, в тех местах, где кожа наиболее тонкая и, следовательно, более уязвимая. Обострение заболевания может быть летом или весной, то есть в теплое время года.

Кроме этого пиодермия с поверхностным поражением кожи может регистрироваться у собак с выраженными кожными складками. В процессе жизнедеятельности в них скапливаются различные выделения и остатки корма. При отсутствии проветривания присоединяется инфекция, которой, как правило, и являются патогенные виды стафилококков.

Помимо кожного покрова, у собак стафилококк может поражать и слизистые оболочки ротовой полости, глаз, репродуктивных органов; уши.

Есть еще один симптом, который часто регистрируется у собак и не всегда владельцы догадываются, что его причиной также является стафилококк. Речь идет об отитах. Это может быть скрытое течение или бурно протекающая болезнь. В некоторых случаях патология поражает даже ткани внутреннего уха, что проявляется в виде язв и эрозий. Если данную патологию вовремя не вылечить, то может присоединиться конъюнктивит и ринит.

Чтобы распознать у собаки стафилококкоз, необходимо как можно раньше обратиться к врачу при появлении первых симптомов.

Основой диагностики стафилококкоза является бактериологический анализ. В качестве патологического материала в лабораторию направляют: пробы гноя, мокроты, смывы из носа, рта, дёсен, ушей и конъюнктивы, кровь, испражнения, пунктат из уха, соскобы с кожи, материалом для бактериологического исследования могут также служить пробы корма.

Специалисты ФГБУ «Краснодарская МВЛ» проводят диагностику стафилококкозов собак при помощи классических бактериологических методов, а также импортных тест-систем. Срок исследования составляет 4-5 дней.

Своевременно поставленный диагноз позволит грамотно провести лечение с учётом чувствительности выделенной культуры стафилококка к антибактериальным препаратам, получить лечебный эффект.

Источник: пресс-служба ФГБУ «Краснодарская МВЛ»

Подпишитесь на нас в ЯНДЕКС.НОВОСТИ и в Telegram , чтобы читать новости сразу, как только они появляются на сайте.

Стафилококковая инфекция кожи | DermNet NZ

Автор: Эми Стэнвей МБЧБ, регистратор отделения дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2002 г. Обновлено доктором Джаннет Гомес, аспирантом в области клинической дерматологии, Лондонский университет Королевы Марии, Соединенное Королевство; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, декабрь 2015 г.

Что такое стафилококковая инфекция?

Стафилококковая инфекция — это распространенная бактериальная инфекция кожи.

Стафилококки («стафилококки») представляют собой распространенный тип бактерий, обитающих на коже и слизистых оболочках (например, в ноздрях) людей. Золотистый стафилококк ( S aureus ) является наиболее важным из этих бактерий при заболеваниях человека. Другие стафилококки, включая S epidermidis , считаются комменсалами или нормальными обитателями поверхности кожи.

Около 15-40 процентов здоровых людей являются носителями S aureus , то есть у них есть бактерии на коже без какой-либо активной инфекции или болезни (колонизации).Местами-носителями обычно являются ноздри и изгибы, где бактерии могут обнаруживаться периодически или каждый раз, когда их ищут.

Что вызывает стафилококковую инфекцию?

Несмотря на то, что S aureus безвреден для большинства людей, он способен вызывать различные инфекции кожи и других органов. S aureus инфекция часто встречается у людей с частыми повреждениями кожи, особенно если кожа сухая. Кожные инфекции, вызванные стафилококком, чаще всего наблюдаются у детей предпубертатного возраста и у некоторых профессиональных групп, таких как медицинские работники.Но они могут возникать без очевидной причины у здоровых людей.

Большинство стафилококковых инфекций возникает у здоровых людей, но основное заболевание и некоторые кожные заболевания повышают риск заражения. К ним относятся:

Атопический дерматит тяжелой степени
Плохо контролируемый сахарный диабет
Почечная недостаточность, особенно на диализе
Заболевания крови, такие как лейкемия и лимфома
Недоедание
Недостаток железа
Алкоголизм
Потребители внутривенных наркотиков
Наличие инородного тела, например протеза, кардиостимулятора, постоянного катетера, гемодиализа, недавней хирургической процедуры
Лекарства с системными стероидами, ретиноидами, цитотоксиками или иммунодепрессантами
Дефицит иммуноглобулина М
Хроническая гранулематозная болезнь
Синдром Чедиака-Хигаши
Синдромы Джоба и Вискотта-Олдрича (ассоциации тяжелой стафилококковой инфекции с экземой, повышенным уровнем иммуноглобулина Е и нарушением функции лейкоцитов)

Бактериология стафилококковой инфекции

Бактерии S. aureus классифицируются как грамположительные кокки на основании их внешнего вида под микроскопом.Они могут встречаться поодиночке или сгруппированными парами, короткими цепочками или гроздьями винограда. Обычно это факультативные анаэробы, то есть они способны выживать при различных уровнях оксигенации и, как правило, очень выносливые организмы.

Они могут проникать только через поврежденную кожу или слизистые оболочки, поэтому неповрежденная кожа является отличной защитой для человека. После вторжения у них есть различные способы избежать защиты хозяев. Они:

Скрывают свои антигены, чтобы избежать иммунного ответа
Убить клетки, борющиеся с инфекциями (фагоциты)
Выжить в клетках-хозяевах, борющихся с инфекциями.
Развитие устойчивости к антибиотикам
Выпуск токсинов (интоксикация) — для их действия не требуется присутствие живых бактерий.

Кожные заболевания, вызванные стафилококковой инфекцией

Стафилококковая инфекция кожи может проявляться различными путями:

Примеры стафилококковых кожных инфекций

Кожные заболевания, вызванные токсинами, вырабатываемыми бактериями, включают:

Синдром ошпаренной кожи стафилококка (SSSS), который обычно поражает детей в возрасте до пяти лет или, в редких случаях, взрослых с почечной недостаточностью.
Синдром токсического шока. Это относительно редкое заболевание, обычно возникающее в результате выброса токсина-1 при синдроме токсического шока (TSST-1) или энтеротоксина B. Эти токсины также известны как суперантигены, поскольку они способны вызывать массивную воспалительную реакцию. Предыдущее воздействие делает пациента невосприимчивым к этим токсинам, то есть у него не будет повторной атаки.
Стафилококковая скарлатина (скарлатина).

Стафилококковые токсины также могут вызывать пищевое отравление.

Как диагностируется стафилококковая инфекция?

Диагноз стафилококковой инфекции кожи часто ставится на основании клинических данных. Если возникают трудности с диагностикой или лечение первой линии не дает результатов, диагноз может быть подтвержден положительным лабораторным посевом мазка из инфицированного места или посевом крови.

При стафилококковой интоксикации могут отсутствовать жизнеспособные бактерии для культивирования, и диагноз может быть установлен ретроспективно на основании анализа крови, демонстрирующего иммунный ответ (сероконверсию) на токсины после совместимого заболевания.

Как лечится стафилококковая инфекция?

Лечение стафилококковой инфекции включает:

Соответствующие антибиотики, включая пероральные антибиотики цефалексин, клиндамицин, амоксициллин / клавуланат
Вытекание гноя из очага заражения
Хирургическое удаление (санация) омертвевших тканей (некроза)
Удаление инородных тел (например, швов), которые могут быть очагом персистирующей инфекции
Лечение основного кожного заболевания (например, атопической экземы)

Устойчивость к антибиотикам

Стафилококки становятся все более устойчивыми ко многим широко используемым антибиотикам, включая пенициллины, макролиды, такие как эритромицин, тетрациклины и аминогликозиды.

Устойчивость к пенициллину у S aureus обусловлена выработкой фермента, называемого бета-лактамазой или пенициллиназой. Метициллин (метициллин) и флуклоксациллин являются пенициллинами, устойчивыми к лактамазе, поэтому являются антибиотиками выбора при большинстве стафилококковых инфекций кожи. К сожалению, сейчас наблюдается рост устойчивости к метициллину (MRSA).

Пенициллины с ингибитором бета-лактамаз, таким как амоксициллин + клавулоновая кислота, могут использоваться для лечения инфекций S aureus и иногда эффективны против бактерий, устойчивых к флуклоксациллину.Эти антибиотики обладают широким спектром действия против нескольких бактерий и лучше всего подходят для пациентов со смешанными бактериальными инфекциями.

Пациенты с аллергией на пенициллин наиболее надежно лечатся ванкомицином, хотя при незначительных инфекциях могут подойти макролиды, такие как эритромицин. Устойчивость к макролидам также высока среди S aureus , но макролиды можно принимать внутрь, тогда как ванкомицин требует внутривенного введения. Другие варианты включают клиндамицин и рифампицин.

Профилактика стафилококковой инфекции

Из-за широко распространенной устойчивости к антибиотикам лучше предотвратить стафилококковую инфекцию там, где это возможно.

Самый эффективный способ — часто мыть руки, а также до и после прикосновения к поврежденной коже.
Также важно удалять бактерии, колонизирующие ноздри и под ногтями, с помощью мази с антибиотиком (например, фузидиевой кислоты или мупироцина) или вазелином несколько раз в день в течение одной недели каждого месяца.
Полезны хлорные ванны два раза в неделю.

Staphylococcus aureus (staph) Кожные инфекции

Золотистый стафилококк ( S. aureus или «стафилококк») является основной причиной инфекций кожи и мягких тканей, таких как абсцессы (фурункулы), фурункулы и целлюлит.

О Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus факты, в том числе о том, как распространяется S. aureus , общие симптомы и осложнения.
Диагностика и лечение Staphylococcus aureus
Основы диагностики и лечения.
Профилактика Staphylococcus aureus Передача
Узнайте, как снизить риск заражения Staphylococcus aureus .
Уход за Staphylococcus aureus Инфекция
Узнайте, как лечить инфекцию Staphylococcus aureus , в том числе как правильно менять повязки.
Устойчивые к противомикробным препаратам Золотистый стафилококк
Растет число пациентов с кожными инфекциями, вызванными бактериями Staphylococcus aureus , устойчивыми ко многим антибиотикам.
MRSA | VISA и VRSA

Staphylococcus aureus Статистика
Статистические данные по MRSA и Staphylococcus aureus , включая Ежегодную сводку инфекционных заболеваний, переданных в Министерство здравоохранения Миннесоты.
Информация о Staph и MRSA для школ
Часто задаваемые вопросы, которые помогут родителям и школьным чиновникам предотвратить распространение Staph. И MRSA в школах.
Информация о Staph и MRSA для исправительных учреждений
Рекомендации, ресурсы и информация для исправительных учреждений.
Информация о Staph и MRSA для медицинских работников
Руководства, ресурсы и другая клиническая информация; информация для лабораторий по диагностике и лечению; необходимая отчетная информация.
MRSA | CA-MRSA | HA-MRSA | VISA и VRSA
Материалы для печати
Информационные бюллетени, буклеты, брошюры, листовки и другие материалы, которые вы можете распечатать и использовать.

Синдром стафилококковой ожоговой кожи — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Синдром стафилококковой ожоговой кожи, также известный как болезнь Риттера, представляет собой заболевание, характеризующееся оголением кожи, вызванным штаммами стафилококков, продуцирующими экзотоксин, обычно из отдаленных мест.Обычно он проявляется через 48 часов после рождения и редко встречается у детей старше шести лет. Он также может присутствовать у взрослых с ослабленным иммунитетом или у людей с тяжелым заболеванием почек. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение синдрома ошпаренной кожи, вызванного стафилококком, и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении этого состояния.

Целей:

Определите этиологию синдрома стафилококковой ожоговой кожи.
Опишите соответствующую оценку синдрома ошпаренной кожи, вызванного стафилококками.
Перечислите доступные варианты лечения и лечения стафилококкового синдрома обожженной кожи.
Признать важность командного подхода к лечению синдрома стафилококковой ожоговой кожи, который может включать врачей неотложной помощи, педиатров и клиницистов по уходу за ранами / ожогами, особенно в тяжелых случаях.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стафилококковый синдром ошпаривания кожи, также известный как болезнь Риттера, представляет собой заболевание, характеризующееся денудацией кожи, вызванной штаммами штаммов Staphylococcus , продуцирующими экзотоксин, обычно из отдаленных мест.Обычно он проявляется через 48 часов после рождения и редко встречается у детей старше шести лет. Он также может присутствовать у взрослых с ослабленным иммунитетом или у людей с тяжелым заболеванием почек. [1]

Заболевание характеризуется значительным отслаиванием кожи после целлюлита. Степень тяжести может варьироваться от нескольких волдырей до системного отшелушивания, приводящего к выраженному переохлаждению и гемодинамической нестабильности.

Этиология

Синдром стафилококковой ожоговой кожи вызывается эпидермолитическим экзотоксином, который продуцируется некоторыми штаммами Staphylococcus .Есть как минимум два токсина, вызывающие стафилококковый синдром ожоговой кожи. Однако тестирование на конкретный тип фага бесполезно или недоступно. Заболевание обычно возникает из-за локализованной инфекции верхних дыхательных путей, ушей, конъюнктивы или культи пуповины. У взрослых это может быть результатом абсцесса, инфекции артериовенозной фистулы или септического артрита. Часто источник невозможно определить. [1]

Дети подвергаются большему риску из-за незрелой почечной системы, отсутствия иммунитета и отсутствия материнских антител у тех, кто не находится на грудном вскармливании.Синдром ошпаренной кожи стафилококка может возникать как вспышка в детских садах. Большинство пораженных детей младше 2 лет.

Эпидемиология

Заболеваемость стафилококковым синдромом ошпаренной кожи относительно низкая. Исследование, проведенное в Чешской Республике, показало, что заболеваемость составляет примерно 25 случаев на 100 000 детей в возрасте до одного года. Большинство случаев встречается у детей младше двух лет. Синдром стафилококковой ожоговой кожи может возникать во время вспышек, особенно в детских садах.У взрослых это встречается гораздо реже. Когда они действительно возникают, случаи у взрослых обычно связаны с иммуносупрессией, такой как ВИЧ / СПИД, тяжелой почечной недостаточностью или почечной недостаточностью, или со злокачественными новообразованиями. [2] [1]

Патофизиология

Синдром стафилококковой ожоговой кожи вызывается продуцирующими токсины штаммами бактерий Staphylococcus . Эти токсины нацелены на комплекс десмоглеина 1 в гранулезной зоне эпидермиса, что приводит к отшелушиванию кожи. Он может варьироваться от легкой локализованной формы до отшелушивания всего тела.Те, у кого ранее были антитела, с большей вероятностью будут иметь локализованную форму. Возникающая в результате потеря кожи предрасполагает пациентов к переохлаждению и потере большого объема жидкости, а также к возможности возникновения дополнительных или ухудшающихся инфекций. [1]

Отшелушивающие токсины нацелены на десмоглеин, который является важным кератиноцитом, играющим критическую роль в адгезии клеток к клеткам. Этот белок находится только в поверхностном эпидермисе. Относительная концентрация десмоглеина варьируется в коже. Считается, что у пациентов с почечной недостаточностью экзотоксины не выводятся из организма и, таким образом, способствуют развитию болезни.У взрослых синдром редко развивается из-за антител к экзотоксину. Синдром ошпаренной кожи стафилококка можно принять за буллезное импетиго. Оба вызывают образование пузырей на коже, вызванное экзотоксином стафилококка, но в последнем экзотоксины остаются локализованными в месте инфекции. При стафилококковом синдроме ошпаренной кожи экзотоксины распространяются через системный кровоток в отдаленные участки. Кроме того, стафилококковый синдром ошпаривания кожи можно отличить от токсического эпидермального некролиза по тому факту, что первый является внутриэпидермальным, тогда как при TENS наблюдается некроз всего эпидермального слоя.

Гистопатология

Биопсия покажет участок расщепления на коже, который является поверхностным. В TEN место расщепления находится намного глубже эпидермиса.

История и физика

Стафилококковый синдром обожженной кожи первоначально проявляется раздражительностью, лихорадкой и недомоганием. В течение 24–48 часов появляется очень нежная сыпь. Сыпь обычно начинается на лице и изгибах (пах, подмышечные впадины, шея) с эритемой и трещинами. Вскоре после этого образуются большие тонкие пузыри.Характерные вялые волдыри и пузыри содержат что-нибудь от жидкой стерильной мутной жидкости до откровенного желтого гноя под ней. В отличие от скарлатины, сыпь при синдроме стафилококковой ожоговой кожи имеет тенденцию быть более нежной, а кожа отслаивается.

Заболевание может проявляться только локализованными волдырями. Однако в своей классической форме болезнь прогрессирует до диффузной, заметно эритематозной сыпи со значительной болезненностью. Дальнейшее прогрессирование переходит к вялым волдырям и шелушению.Знак Никольского присутствует. Пациенты могут выглядеть здоровыми или иметь фульминантный сепсис с гипотонией и шоком. Как правило, при синдроме стафилококковой ожоговой кожи слизистые оболочки не поражаются, хотя они могут быть гиперемированы. Это может помочь дифференцировать стафилококковый синдром ожоговой кожи от токсического эпидермального некролиза, который действительно затрагивает поверхности слизистой оболочки. Кожа обычно заживает в течение двух недель. [1]

Evaluation

Базовые лабораторные исследования, такие как общий анализ крови (CBC) с дифференциальным анализом и анализ мочи (UA), должны быть получены для оценки сепсиса у любого пациента с более чем локализованной формой синдрома стафилококковой ошпаривания кожи.При подозрении на обезвоживание следует проверить электролиты. Культуры крови и посевы пузырчатой жидкости обычно отрицательны. Однако у пациентов в критическом состоянии необходимо получить посевы и чувствительность из любого потенциального источника, чтобы определить источник инфекции. Необходим посев из места подозрения на первичную инфекцию. Биопсия кожи или замороженный участок кровли волдыря могут быть очень полезными, поскольку помогут в диагностике и помогут дифференцировать от других состояний, таких как синдром токсического шока или другие пузырно-пузырчатые заболевания.[1]

Необходимо сделать рентген грудной клетки, чтобы исключить инфекционный процесс в легких как источник инфекции.

Лечение / ведение

Антибиотики, прикрывающие стафилококк, следует вводить на ранней стадии, включая цефазолин, нафциллин или оксациллин против метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus (MSSA). Ванкомицин следует назначать при подозрении на метициллин-резистентный стафилококк Staphylococcus (MRSA), особенно у пациентов, недавно подвергшихся лечению, или в районах с высокой распространенностью MRSA.Сами по себе местные антибиотики неэффективны, и даже локальный стафилококковый синдром ожоговой кожи следует лечить системными антибиотиками. Если возникает подозрение на вторичную бактериальную инфекцию кожи, следует назначить дополнительные антибиотики при лечении псевдомонад. Внутривенные (IV) жидкости следует вводить пациентам с признаками обезвоживания и / или сепсиса. [3] [1]

Смягчающие вещества и неприлипающие повязки следует наносить на кожу и оголенные участки, чтобы ускорить заживление и уменьшить потерю тепла.Поддерживающая терапия, включая обезвоживание, регулирование температуры и питание, имеет решающее значение. Пациенты со значительным поражением кожи склонны к переохлаждению и потере жидкости из-за потери эпидермиса. Следует избегать применения сульфадиазина серебра из-за возможности увеличения системной абсорбции и, как следствие, токсичности. [4]

Пациенты с очень легким локализованным заболеванием могут быть выписаны домой на пероральные антибиотики и под тщательным наблюдением у лечащего врача, хотя должны быть госпитализированы более тяжелые случаи.В тяжелых случаях может быть полезно госпитализация в ожоговое отделение, когда это возможно. Пациенты с синдромом обожженной кожи стафилококками должны быть изолированы от других, чтобы предотвратить дальнейшие инфекции и вспышки. Гигиена рук с изоляцией контактов и надлежащая очистка таких предметов, как стетоскопы, важны для предотвращения дополнительных вспышек болезни в больницах. Необходимо выявить потенциальных носителей токсин-продуцирующих штаммов золотистого стафилококка и лечить их для предотвращения вспышек. Лица, ухаживающие за пациентом, должны сдать мазок из носа на S.aureus и лечиться в случае положительного результата.

У тех пациентов, которые были обнаружены на ранней стадии и в целом должным образом лечились, прогноз очень хороший. Смертность у детей менее 5%. В течение нескольких дней лечения лихорадка спадает, и сыпь начинает уменьшаться. Шелушение кожи обычно происходит в течение пяти дней с полным исчезновением в течение двух недель, как правило, без каких-либо необратимых последствий. Однако у взрослых уровень смертности намного выше, до 59% в одном исследовании. [1]

Прогноз

Как правило, педиатрические пациенты чувствуют себя хорошо с минимальными рубцами или без них, а заживление обычно происходит в течение 2 недель.Смертность у детей составляет <5%. У взрослых смертность намного выше - до 60%. [1] [6]

Осложнения

Осложнения включают обезвоживание, вторичные инфекции, электролитный дисбаланс, сепсис, почечную недостаточность и рубцевание. [7]

Консультации

Если диагноз не определен, следует рассмотреть возможность консультации дерматолога. В тяжелых случаях следует обратиться в ожоговые центры и / или к ожоговым врачам.

Улучшение результатов команды здравоохранения

К диагностике и лечению синдрома стафилококковой ожоговой кожи важно подходить как команда, особенно с неясными случаями.Консультации с дерматологами помогут исключить альтернативные диагнозы и направить лечение.

Обычно при стафилококковом синдроме ожоговой кожи слизистые оболочки не вовлекаются, что может помочь дифференцировать его от скарлатины, синдрома токсического шока (СТШ) и токсического эпидермального некролиза (ТЭН), которые все связаны со слизистыми оболочками. Демография этих заболеваний также имеет тенденцию быть разной, поскольку синдром ошпаривания кожи стафилококком чаще встречается у новорожденных, тогда как СТШ, например, имеет тенденцию возникать у пациентов, использующих тампоны, тампоны для носа, а также у тех, кто недавно перенес операцию.Колонизированные лица, осуществляющие уход, и лица, контактирующие с пациентами, нуждаются в лечении хлоргексидином, а носители носа должны лечиться местным мупироцином. Смертность у детей относительно низкая, когда начато соответствующее лечение, но она намного выше у взрослых даже при соответствующей антибиотикотерапии и поддерживающей терапии. [8] [1] [9] [10]

В тяжелых случаях следует настоятельно рассмотреть вопрос о направлении в ожоговый центр со специалистами по уходу за ранами, чтобы уменьшить потери жидкости и предотвратить образование рубцов.Клиницисты первичного звена, включая медсестер, должны немедленно проконсультироваться с дерматологом, если есть сомнения в диагнозе. Чем раньше начнется лечение, тем лучше результаты. Тесное общение между членами команды жизненно важно, так как каждый хочет улучшить результаты.

Рисунок

Кожа, ошпаренная стафилококком. Предоставлено DermNetNZ

Ссылки

1.: Ladhani S, Joannou CL, Lochrie DP, Evans RW, Poston SM. Клинические, микробные и биохимические аспекты эксфолиативных токсинов, вызывающих стафилококковый синдром ошпаренной кожи.Clin Microbiol Rev.1999, апрель; 12 (2): 224-42. [Бесплатная статья PMC: PMC88916] [PubMed: 10194458]
2.: Ламанд В., Даувальдер О., Тристан А., Казаленьо Дж. С., Мёнье Х., Бес М., Думитреску О., Кроз М., Ванденеш Ф., Этьен Дж., Лина Г. Эпидемиологические данные синдрома ошпаренной кожи стафилококка во Франции с 1997 по 2007 г. и микробиологические характеристики штаммов, ассоциированных с Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Infect. 2012 декабрь; 18 (12): E514-21. [PubMed: 23078129]
3.: Браунштейн И., Ванат К.А., Абуабара К., МакГоуэн К.Л., Ян А.С., Трит-младший.Чувствительность к антибиотикам и паттерны резистентности при синдроме ожоговой кожи у детей. Pediatr Dermatol. 2014 май-июнь; 31 (3): 305-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4349361] [PubMed: 24033633]
4.: Баартманс М.Г., Доктер Дж., Ден Холландер Дж.С., Кроон А.А., Оранье А.П. Использование кожных заменителей повязок при лечении синдрома ошпаривания стафилококковой кожи у новорожденных и младенцев раннего возраста. Неонатология. 2011; 100 (1): 9-13. [PubMed: 21150225]
5.: Франко Л., Перейра П.Стафилококковый синдром ожоговой кожи. Indian Pediatr. 2016, 8 октября; 53 (10): 939. [PubMed: 27771692]
6.: Jordan KS. Стафилококковый синдром обожженной кожи: неотложная детская дерматологическая помощь. Adv Emerg Nurs J. 2019, апрель / июнь; 41 (2): 129-134. [PubMed: 31033660]
7.: Haggerty J, Grimaldo F. Отшелушивающая кожная сыпь у педиатрического пациента. Клинические практические случаи Emerg Med. 2019 Май; 3 (2): 112-114. [Бесплатная статья PMC: PMC6497201] [PubMed: 31061964]
8.: Paranthaman K, Bentley A, Milne LM, Kearns A, Loader S, Thomas A, Thompson F, Logan M, Newitt S, Puleston R.Нозокомиальная вспышка стафилококального синдрома ошпаренной кожи у новорожденных в Англии, декабрь 2012 г. — март 2013 г. Euro Surveill. 2014 21 августа; 19 (33) [PubMed: 25166346]
9.: Ван З., Фейг Дж. Л., Манншрек Д. Б., Коэн Б. А.. Чувствительность к антибиотикам и клинические исходы при стафилококковом синдроме ошпаренной кожи. Pediatr Dermatol. 2020 Янв; 37 (1): 222-223. [PubMed: 31626359]
10.: Мазори Д.Р., Леонард А., Александр Дж.Б., Глик С.А. Спектр стафилококкового синдрома ошпаренной кожи: серия случаев у детей.Clin Exp Dermatol. 2020 Апрель; 45 (3): 333-336. [PubMed: 31587342]

Колонизация Staphylococcus aureus при острых и хронических поражениях кожи пациентов с атопическим дерматитом

Ann Dermatol. 2013 ноя; 25 (4): 410–416.

, , , ¹, , ², , и

Парк Хэ-Янг

Кафедра дерматологии, Медицинский центр Самсунгвань, Медицинский центр Сунгюнк Сеул, Корея.

Чо-Рок Ким

Отделение дерматологии, Медицинский центр Самсунг, Медицинский факультет Университета Сунгюнкван, Сеул, Корея.

Ik-Soo Huh

¹ Департамент статистики, Медицинский исследовательский центр, Сеульский национальный университет, Сеул, Корея.

Mi-Young Jung

Eun-Young Seo

² Институт дерматологических наук, Медицинский исследовательский центр, Сеульский национальный университет, Сеул, Корея.

Ji-Hye Park

Донг-Юн Ли

Джун-Мо Ян

² Институт дерматологии, Медицинский исследовательский центр, Сеульский национальный университет, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку. Автор, ответственный за переписку: Джун-Мо Ян, Отделение дерматологии, Медицинский центр Самсунг, Медицинский факультет Университета Сунгюнкван, 81 Ирвон-ро, Каннам-гу, Сеул 135-710, Корея. Тел .: 82-2-3410-3541, Факс: 82-2-3410-3869, мос[email protected]

Поступила в редакцию 27 апреля 2012 г .; Пересмотрено 3 августа 2012 г .; Принята 1 сентября 2012 г.

Авторские права © Корейская дерматологическая ассоциация и Корейское общество исследовательской дерматологии, 2013 г. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by). -nc / 3.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Реферат

Предпосылки

Staphylococcus aureus (SA) обладает особыми способностями колонизировать кожу у пациентов с атопическим дерматитом (AD).

Цель

Мы стремились определить скорость колонизации СК при острых и хронических поражениях кожи у пациентов с БА, найти какие-либо различия в темпах колонизации в зависимости от возраста и найти влияние общего иммуноглобулина Е (IgE) и количества эозинофилов на колонизация SA.

Методы

Мы оценили общий уровень IgE и количество эозинофилов, а также культивировали СК из кожных поражений 687 пациентов с AD (131 острое и 556 хронических кожных поражений) и 247 контрольных пациентов с крапивницей (с июля 2009 года по ноябрь 2010 года; Медицинский центр Samsung) Клиника дерматологии, Сеул, Корея).

Результаты

Частота колонизации SA составляла 74%, 38% и 3% в острых, хронических поражениях кожи и контрольной коже, соответственно, и они увеличивались с возрастом у пациентов с AD.Скорость колонизации при хронических поражениях кожи была выше в группах с высоким уровнем IgE / эозинофилии по сравнению с группами нормальных IgE / эозинофилов.

Заключение

Скорость колонизации SA была выше у пациентов с БА, особенно при острых поражениях, и имела тенденцию к увеличению с возрастом. Поскольку уровень колонизации был выше только в группах хронических поражений кожи с высоким содержанием IgE / эозинофилии, мы предположили, что СК может проникать в кожу через дефекты барьера при острых поражениях кожи, но колонизация при хронических поражениях может быть организована множеством различных факторов.

Ключевые слова: Атопический дерматит, Скорость колонизации, Количество эозинофилов, Общий IgE в сыворотке, Staphylococcus aureus

ВВЕДЕНИЕ

Атопический дерматит (AD) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое подразделяется на два разных подтипа; классические возрастные подтипы (младенческий, детский и взрослый) и наличие / отсутствие аллергии (внешняя и внутренняя AD). Поражения можно классифицировать как острые или хронические в зависимости от состояния кожи и различий в выражении цитокинов пораженной кожи.

Помимо наличия или отсутствия сенсибилизации к аллергенам, пациенты с БА часто имеют нарушенные барьерные функции кожи, демонстрируют значительное снижение экспрессии антимикробных пептидов (АМП) и проявляют врожденные иммунные дефекты, что объясняет их повышенную восприимчивость к вторичным кожным инфекциям. из-за бактерий, грибков или вирусов.

Из всех инфекционных агентов, поражающих пациентов с БА, наиболее изученным является Staphylococcus aureus . Распространенность S.Колонизация кожи aureus у здоровых людей составляет от 5% до 30%, в то время как от 75% до 100% пациентов с AD имеют S. aureus на пораженной коже, а от 30% до 100% пациентов с AD имеют эти бактерии на коже без повреждений ¹ ^— ⁴. Была продемонстрирована корреляция между тяжестью экземы и колонизацией S. aureus , что означает, что бактериальная колонизация является важным механизмом в ухудшении кожных поражений ³ ^, ⁵.Несмотря на противоречивые данные, несколько исследований продемонстрировали, что лечение S. aureus может уменьшить тяжесть экземы у пациентов с БА ⁶ ^, ⁷. Субъекты с тяжелой формой БА считаются более восприимчивыми к колонизации S. aureus , потому что у них есть как врожденные, так и адаптивные иммунные дефекты ⁸.

Полярность Th3 с избыточной продукцией цитокинов Th3 (интерлейкин [IL] -4, IL-5 и IL-13) может быть ключевым фактором эпителиальной продукции фибронектина и фибриногена, которые могут действовать как субстраты для S.aureus приверженность ⁹. Появляется все больше доказательств того, что эта полярность Th3 может отрицательно влиять на врожденный иммунный ответ в коже пациентов с БА, ингибируя продукцию AMP и антимикробного хемокина MIP3α (CCL20) ¹⁰ ^, ¹¹. Кроме того, повышенные уровни цитокинов Th3 ингибируют мобилизацию HBD-3 ¹² кератиноцитами. Следовательно, биомаркеры полярности Th3, такие как общий сывороточный иммуноглобулин E (IgE) и количество эозинофилов, могут быть связаны с S.aureus суперинфекция. Warner et al. ¹³ сообщили, что у пациентов с колонизацией S. aureus был значительно более высокий уровень IgE и большее количество эозинофилов, чем у пациентов без колонизации.

Мы оценили лабораторные параметры, включая количество сывороточного IgE и количество эозинофилов в крови, а также культивировали S. aureus из кожных поражений пациентов с БА и из контрольных пациентов с крапивницей. Мы проанализировали наши данные, чтобы определить (1) скорость колонизации S.aureus при острых и хронических поражениях кожи у пациентов с БА и сравнивали их с таковыми у пациентов без БА на предмет (2) наличия различий в скорости колонизации в зависимости от возраста, (3) наличия маркеров полярности Th3 (общий сывороточный IgE и эозинофилы). counts) может влиять на скорость колонизации S. aureus в разных возрастных группах и при разных состояниях поражения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Пациенты

Мы набрали 687 пациентов с БА (188 младенцев, 267 детей и 232 взрослых; 131 острое поражение кожи и 556 хронических поражений кожи) и 247 пациентов с контрольной крапивницей без каких-либо кожных поражений, включая БА или псориаз. , с июля 2009 г. по ноябрь 2010 г.Все пациенты были обследованы в дерматологической клинике Медицинского центра Самсунг (Сеул, Корея). Исключались пациенты с клинически очевидными инфекциями, такими как импетиго, фурункулы или целлюлит. Все участники не принимали никаких лекарств в течение последних 2 недель. Демографическая информация обобщена в.

Таблица 1

Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, и письменное информированное согласие было получено от всех участников. Комитет по этике Медицинского центра Samsung одобрил это исследование (IRB 2009-12-053-006).

Лабораторные маркеры

Уровень общего IgE в сыворотке и количество эозинофилов в крови были измерены для всех субъектов с БА и контрольных пациентов. Общий IgE в сыворотке измеряли с помощью флуоресцентного ферментно-связанного анализа Immuno-CAP ™ (Phadia AB, Упсала, Швеция), а количество эозинофилов в крови измеряли с помощью лазерной оптической проточной цитометрии XE-2100 (Sysmex Corp., Кобе, Япония). Пороговые уровни, указывающие на значимость, были определены следующим образом: общий сывороточный IgE ≥100 kU L ^-1 для детской группы и ≥200 kU L ^-1 для детской и взрослой групп, а общее количество эозинофилов ≥300 клеток мм ^-3 для младенческой группы и ≥500 клеток мм ^-3 для детской и взрослой групп.

Выделение и идентификация

Staphylococcus aureus на коже атопического дерматита

Пациенты с клинически очевидными инфекциями, такими как импетиго, фурункулы или целлюлит, были исключены. Мы классифицировали поражения пациентов с AD на острые и хронические поражения; острые экзематозные поражения характеризовались эритемой, корками и мокротой; и хронические поражения, проявляющиеся в виде папул и лихенификации. Бактериальные культуры были выполнены путем протирания тампоном с вискозным наконечником очагов поражения (острое поражение кожи или переднекубитальная ямка) пациентов с AD и интертригинозных участков пациентов с крапивницей после очистки физиологическим раствором.Штаммы Staphylococcal были выделены на чашках с кровяным агаром и идентифицированы как S. aureus с использованием теста на каталазу и теста на коагулазу на предметном стекле.

Статистический анализ

Однородность уровней колонизации S. aureus в разных возрастных группах была проанализирована с использованием критерия χ ². Простые или множественные логистические регрессии, которые были разработаны для анализа данных бинарных ответов, использовались для проверки связи одного или нескольких факторов диагностических измерений (уровень общего IgE в сыворотке, общее количество эозинофилов и возраст) и S.aureus темпы колонизации. Мы использовали уровень значимости 5% и использовали SAS (SAS 9.2; SAS Institute, Кэри, Северная Каролина, США) для проведения статистического анализа. 95% доверительные интервалы отношения шансов также использовались для расчета результатов логистической регрессии ¹⁴.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Паттерны колонизации

Staphylococcus aureus

Наблюдалась статистически значимая разница в показателях колонизации S. aureus у пациентов с БА и контрольной группы с крапивницей ( p ≤0.0001). Частота колонизации составила 74,0% (97/131) при острых поражениях кожи пациентов с БА, 37,9% (211/556) при хронических поражениях пациентов с БА и 3,2% (8/247) при крапивнице ().

Таблица 2

Staphylococcus aureus Показатели колонизации в каждой возрастной группе пациентов

При сравнении показателей колонизации S. aureus в разных возрастных группах мы также наблюдали статистически значимые различия как в острых, так и в хронических поражениях БА. пациенты ().Уровень колонизации в группах младенцев, детей и взрослых составлял 50,0% (18/36), 80,0% (44/55) и 87,5% (35/40), соответственно, для острых поражений кожи и 18,5% (28/40). 151), 41,8% (90/215) и 48,9% (93/190) для хронических поражений кожи. Это выявило тенденцию к увеличению скорости колонизации S. aureus с возрастом (тест χ ², острые поражения: p = 0,0004; хронические поражения: p ≤0,0001).

Влияние повышенного уровня общего иммуноглобулина Е в сыворотке и наличия эозинофилии на скорость колонизации

Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом

Поскольку уровни общего сывороточного IgE и количество эозинофилов влияют на S.aureus колонизация ¹³, мы также сравнили уровни колонизации S. aureus в соответствии с этими параметрами. При сравнении результатов колонизации группы повышенного общего сывороточного IgE и нормальной сывороточной группы общего IgE, пациенты с AD в группе повышенного сывороточного IgE показали более высокую скорость колонизации S. aureus , чем нормальная группа общего сывороточного IgE с острой и хронической кожей. поражения. Однако корреляция была статистически менее значимой при острых поражениях кожи (острое поражение: 81.1% против 64,9%, p = 0,0387; хроническое поражение: 52,8% против 23,9%, p ≤0,0001). Хотя количество S. aureus -позитивных пациентов в группе крапивницы было невелико, в группе с повышенным общим IgE не увеличилась частота колонизации S. aureus . Тем не менее, у пациентов с крапивницей с повышенным уровнем общего IgE уровень колонизации S. aureus уменьшился на по сравнению с группой с нормальным общим IgE ().

Таблица 3

Staphylococcus aureus Показатели колонизации в зависимости от статуса (A) общего иммуноглобулина E в сыворотке и (B) количества эозинофилов

Когда мы сравнили результаты колонизации в соответствии с количеством эозинофилов в группе хронических поражений, у пациентов с эозинофилией значительно увеличилось S.aureus по сравнению с таковыми без эозинофилии (52,3% против 32,6%, p ≤0,0001). Однако в группах с острым поражением и крапивницей мы не обнаружили статистически значимых различий в частоте колонизации S. aureus в зависимости от наличия эозинофилии (острое поражение: 71,8% против 77,4%, p = 0,477; крапивница : 0% против 3,4%, p = 0,993) ().

Комбинированное влияние повышенного уровня общего иммуноглобулина Е в сыворотке и эозинофилии на скорость колонизации

Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом с острыми поражениями
Поскольку общий сывороточный общий IgE или только эозинофилия показали значительный результат только в группе хронических поражений кожи, мы проанализировали комбинированные эффекты повышенного уровня общего сывороточного IgE и эозинофилии согласно S.aureus скорость колонизации (). Мы разделили пациентов на четыре группы: первая группа имела повышенный общий сывороточный IgE с эозинофилией, вторая группа имела повышенный сывороточный общий IgE без эозинофилии, третья группа имела эозинофилию с нормальным сывороточным IgE, а четвертая группа имела нормальный сывороточный IgE и не имела эозинофилия.
Таблица 4
Staphylococcus aureus Частота колонизации при острых (A) и хронических (B) поражениях у пациентов с атопическим дерматитом (комбинированный эффект повышенного общего иммуноглобулина E в сыворотке и эозинофилии)
В группе острого поражения кожи скорость колонизации S.aureus пациентов с БА в четырех группах составляли 75,5% (37/49), 92,0% (23/25), 65,5% (19/29) и 64,3% (18/28), соответственно, и не было статистически значимых различия между этими группами (,). Мы также проверили эти два параметра для скорости колонизации S. aureus пациентов с БА в разных возрастных группах с помощью множественных логистических регрессий и обнаружили влияние на колонизацию S. aureus среди возрастных групп ( p = 0,00208).
Staphylococcus aureus Показатели колонизации пациентов с атопическим дерматитом в соответствии со статусом общего иммуноглобулина (IgE) и эозинофилы (Eo) в сыворотке крови.Мы построили график для уровней колонизации S. aureus в соответствии с объединенным уровнем двух факторов. Таким образом, среди образцов есть четыре категории. Значения скорости колонизации взяты из уровней колонизации от (A) острого поражения и (B) хронического поражения в сочетании с общим количеством IgE в сыворотке и количеством эозинофилов. При хронических поражениях мы можем видеть четко снижающиеся паттерны темпов колонизации по мере того, как уровень каждого фактора снижается, в то время как при острых поражениях наблюдаются слабо снижающиеся паттерны.
Хотя мы не обнаружили какой-либо статистической значимости между этими двумя лабораторными параметрами и колонизацией S. aureus при острых поражениях кожи, мы наблюдали тенденцию к увеличению скорости колонизации S. aureus с возрастом.
Комбинированные эффекты повышенного уровня общего иммуноглобулина Е в сыворотке и эозинофилии на скорость колонизации
Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом с хроническими поражениями
При хронических поражениях кожи пациентов с БА скорость колонизации составляет S.aureus в четырех группах составляли 60,0% (57/95), 48,9% (81/176), 39,3% (22/56) и 20,0% (46/229), соответственно, и были значительные межгрупповые различия (, ). Эти данные показали, что либо общий сывороточный IgE, либо эозинофилия могут влиять на колонизацию S. aureus , как показано на, и эти два параметра показали аддитивные эффекты на колонизацию S. aureus при хронических поражениях кожи пациентов с БА.
Затем мы сравнили наши результаты по возрастным группам. Результатов для четырех групп было 25.0%, 16,7%, 34,1% и 9,5% у младенцев; 58,0%, 50,8%, 55,6% и 25,8% у детей; и 75,8%, 56,0%, 50,0% и 24,2% среди взрослых. Согласно этим результатам, только группа взрослых показала результаты, аналогичные результатам для полного хронического поражения кожи AD.
ОБСУЖДЕНИЕ
S. aureus — хорошо известные грамположительные бактерии, и распространенность колонизации кожи S. aureus у здоровых людей составляет от 5% до 30% ¹ ^— ⁴ , а у пациентов с БА намного выше для пораженной и не пораженной кожи.Острые поражения кожи при AD покрываются большим количеством S. aureus , чем хроническая неповрежденная кожа ², и было показано, что плотность S. aureus коррелирует со степенью кожного воспаления и тяжестью поражение AD ³. Мы измерили уровень колонизации кожи S. aureus у корейских пациентов с БА и подтвердили, что наши результаты аналогичны предыдущим данным. Пациенты с АД с острыми кожными поражениями показали более высокий уровень колонизации (74%), чем пациенты с АД с хроническими поражениями кожи (38%).Мы также обнаружили, что уровень колонизации S. aureus увеличивался с возрастом в обоих поражениях AD. Предыдущее исследование, проведенное в Шри-Ланке, показало, что уровень колонизации S. aureus при острых поражениях был выше с возрастом (47%, <1 год против 75%,> 15 лет) ¹⁵. Однако это исследование не обнаружило каких-либо различий в скорости колонизации S. aureus для хронических поражений среди разных возрастных групп.
На скорость колонизации S. aureus у пациентов с БА может влиять не только состояние и возраст поражения, но также тяжесть и продолжительность заболевания ³ ^, ⁵ ^, ¹⁵.Поскольку носительство S. aureus в носу у лиц, осуществляющих уход, может быть потенциальным источником повторной колонизации у детей с AD ¹⁶, такие факторы, как школьный статус и размер семьи, которые могут повлиять на статус носительства S. aureus , также должны считается ¹⁷. В нашем исследовании, поскольку большинство наших пациентов жили в Сеуле и пригородных районах с высоким социально-экономическим статусом, мы не принимали во внимание различные факторы, влияющие на колонизацию S. aureus , за исключением состояния поражения и возраста.
Наблюдаемые различия в скорости колонизации S. aureus среди острых и хронических поражений кожи у пациентов с БА и контрольной группы привели нас к рассмотрению факторов, влияющих на скорость колонизации S. aureus , и могут ли эти показатели представлять инфекцию или простая колонизация S. aureus на коже человека. Многие факторы связаны с кожными барьерами, независимо от того, способствуют ли врожденные и адаптивные дефекты иммунитета колонизации S. aureus у пациентов с БА.Эти способствующие факторы включают дефектные липидные слои, обнаженные адгезины внеклеточного матрикса, изменения иммунного ответа, бактериальные суперантигены и повышенную продукцию специфического IgE ¹⁸. По сравнению с псориатическими поражениями кожи и здоровой кожей, одно исследование показало, что экспрессия индуцибельных AMP HBD-2 и LL-37 была значительно снижена в поражениях кожи AD ¹⁹. Клетки пациентов с БА неспособны эффективно мобилизовать HBD-3 для уничтожения S. aureus ¹².Недавно было показано, что на коже без повреждений у пациентов с БА нарушены белки плотных контактов, и это может быть частично опосредовано снижением гена клаудина-1 ²⁰. IgE-реактивный белок к фибронектин-связывающему белку (FBP) S. aureus и S. aureus был идентифицирован в сыворотках пациентов с БА, и более одной трети пациентов с БА показали специфическую реактивность IgE к FBP ²¹. Известно, что пациенты с БА вырабатывают IgE-специфические антитела к стафилококковому энтеротоксину A или B; однако недавно сообщалось, что S.aureus продуцирует внеклеточные пузырьки (EV), подобные грамотрицательным бактериям ²². EV, выделенный из жидкостей для промывания кожи пациентов с БА, содержал EV-специфических белков S. aureus , а сывороточные уровни IgE-специфических IgE S. aureus были значительно выше у пациентов с БА, чем в контрольной группе соответствующего возраста ²³.
В этом исследовании мы обнаружили, что уровень колонизации S. aureus был выше в группе с высоким уровнем сывороточного IgE / эозинофилии по сравнению с таковыми в группе нормальных IgE / нормальных эозинофилов при хронических поражениях кожи, но не при острых поражениях кожи и контрольная группа.Эти два параметра могут действовать аддитивно или синергетически на колонизацию S. aureus , особенно у взрослых пациентов (,). Можно было бы использовать эти два параметра в качестве прогностических маркеров для колонизации S. aureus при хронических поражениях кожи AD, однако этот результат противоречит предыдущим отчетам о цитокинах (Th2 в хронической коже и Th3 при острых поражениях кожи) ²⁴ ^, ²⁵.
Наши данные свидетельствуют о том, что при острых поражениях у пациентов с БА существует более прямое повреждение эпидермального кожного барьера, в основном через царапины, и S.aureus может легко проникать в кожу или проникать в нее и питаться кожным экссудатом. Однако при хронических поражениях кожи AD дефекты плотных стыков пораженной кожи и S. aureus FBP или S. aureus EV могут способствовать выживанию S. aureus в очагах поражения.
В заключение мы обнаружили, что уровень колонизации S. aureus был выше у пациентов с AD по сравнению с пациентами без AD, уровень колонизации был даже выше в острых поражениях пациентов с AD, чем при хронических поражениях, и S .aureus имеет тенденцию к увеличению с возрастом независимо от статуса поражения. Поскольку уровень колонизации S. aureus был выше в группе с высоким уровнем сывороточного IgE / группе эозинофилии при хронических поражениях кожи, но не при острых поражениях кожи, мы предполагаем, что S. aureus может проникать в кожу через дефекты барьера при острых поражениях кожи. нашей эры. Но колонизация S. aureus при хронических поражениях кожи у пациентов с БА может быть организована с помощью множества различных факторов, включая дефекты плотного соединения в коже и S.aureus FBP или S. aureus EV.
ПОДТВЕРЖДЕНИЕ
Эта работа финансировалась за счет гранта (A121406: JM Yang) Корейского проекта исследований и разработок в области технологий здравоохранения Министерства здравоохранения и социального обеспечения Республики Корея, а также гранта (C-A6-216-3) от Институт биомедицинских исследований Samsung.
Список литературы
1. Брейер К., Хаусслер С., Капп А., Верфель Т. Золотистый стафилококк: особенности колонизации и влияние антибактериального лечения у взрослых с атопическим дерматитом.Br J Dermatol. 2002. 147: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 2. Gong JQ, Lin L, Lin T, Hao F, Zeng FQ, Bi ZG и др. Колонизация кожи Staphylococcus aureus у пациентов с экземой и атопическим дерматитом и соответствующая комбинированная местная терапия: двойное слепое многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Br J Dermatol. 2006. 155: 680–687. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хигаки С., Морохаши М., Ямагиши Т., Хасегава Ю. Сравнительное исследование стафилококков из кожи пациентов с атопическим дерматитом и здоровых людей.Int J Dermatol. 1999; 38: 265–269. [PubMed] [Google Scholar] 4. Лин Ю.Т., Ван СТ, Чанг Б.Л. Роль бактериальных возбудителей при атопическом дерматите. Clin Rev Allergy Immunol. 2007. 33: 167–177. [PubMed] [Google Scholar] 5. Guzik TJ, Bzowska M, Kasprowicz A, Czerniawska-Mysik G, Wójcik K, Szmyd D, et al. Стойкая колонизация кожи Staphylococcus aureus при атопическом дерматите: связь с клиническими и иммунологическими параметрами. Clin Exp Allergy. 2005. 35: 448–455. [PubMed] [Google Scholar] 6. Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлоуган Б., Радемейкер А., Паллер А. С..Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия. 2009; 123: e808 – e814. [PubMed] [Google Scholar] 7. Brockow K, Grabenhorst P, Abeck D, Traupe B, Ring J, Hoppe U, et al. Эффект генцианвиолета, кортикостероидов и препаратов дегтя при атопической экземе, колонизированной Staphylococcus-aureus. Дерматология. 1999; 199: 231–236. [PubMed] [Google Scholar] 8. Де Бенедетто А., Агнихотри Р., МакГирт Л. Я., Банкова Л. Г., Бек Л. А.. Атопический дерматит: заболевание, вызванное врожденными дефектами иммунитета? J Invest Dermatol.2009; 129: 14–30. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чо Ш., Стрикленд I, Томкинсон А., Ферингер А. П., Гельфанд Э. У., Люн Д. Я. Предпочтительное связывание Staphylococcus aureus с участками кожи Th3-опосредованного воспаления на мышиной модели. J Invest Dermatol. 2001; 116: 658–663. [PubMed] [Google Scholar] 10. Номура И., Голева Э., Хауэлл, доктор медицинских наук, Хамид К.А., Онг П.Й., Холл С.Ф. и др. Цитокиновая среда атопического дерматита, по сравнению с псориазом, кожа препятствует индукции генов врожденного иммунного ответа. J Immunol. 2003. 171: 3262–3269.[PubMed] [Google Scholar] 11. Kim BE, Leung DY, Streib JE, Kisich K, Boguniewicz M, Hamid QA, et al. Дефицит белка 3альфа воспаления макрофагов при атопическом дерматите кожи и роль в врожденном иммунном ответе на вирус коровьей оспы. J Allergy Clin Immunol. 2007. 119: 457–463. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Кисич К.О., Карспеккен С.В., Фьев С., Богуневич М., Леунг Д.Ю. Неэффективное уничтожение золотистого стафилококка при атопическом дерматите связано со сниженной мобилизацией бета-дефенсина-3 человека.J Allergy Clin Immunol. 2008. 122: 62–68. [PubMed] [Google Scholar] 13. Уорнер Дж. А., МакГирт Л. Ю., Бек Л. А.. Биомаркеры полярности Th3 позволяют прогнозировать колонизацию стафилококков у пациентов с атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 2009. 160: 183–185. [PubMed] [Google Scholar] 14. Флейс Дж. Л., Уильямс Дж. Б., Дубро А.Ф. Логистический регрессионный анализ психиатрических данных. J Psychiatr Res. 1986; 20: 195–209. [PubMed] [Google Scholar] 15. Gomes PL, Malavige GN, Fernando N, Mahendra MH, Kamaladasa SD, Seneviratne JK, et al.Характеристики колонизации Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом в Шри-Ланке. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 195–200. [PubMed] [Google Scholar] 16. Патель Г.К., Вятт Х., Кубяк Э.М., Кларк С.М., Миллс СМ. Колонизация золотистым стафилококком детей с атопической экземой и их родителей. Acta Derm Venereol. 2001. 81: 366–367. [PubMed] [Google Scholar] 17. Патхак А., Мароти Й., Айер Р.В., Сингх Б., Шарма М., Эрикссон Б. и др. Носительство через нос и чувствительность к противомикробным препаратам Staphylococcus aureus у здоровых дошкольников в Удджайне, Индия.BMC Pediatr. 2010; 10: 100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Roll A, Cozzio A, Fischer B, Schmid-Grendelmeier P. Микробная колонизация и атопический дерматит. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004. 4: 373–378. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онг П.Й., Отаке Т., Брандт С., Стрикленд И., Богуневич М., Ганц Т. и др. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med. 2002; 347: 1151–1160. [PubMed] [Google Scholar] 20. Де Бенедетто А., Рафаэльс Н.М., МакГирт Л.Я., Иванов А.И., Георас С.Н., Чидл С. и др.Дефекты плотного соединения у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127: 773–786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Реджинальд К., Вестритшниг К., Линхарт Б., Фокке-Тейкл М., Ян-Шмид Б., Экл-Дорна Дж. И др. Фибронектин-связывающий белок Staphylococcus aureus специфически связывает IgE от пациентов с атопическим дерматитом и требует презентации антигена для клеточного иммунного ответа. J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 82–91. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ли EY, Choi DY, Kim DK, Kim JW, Park JO, Kim S и др.Грамположительные бактерии продуцируют мембранные везикулы: основанная на протеомике характеристика мембранных везикул, происходящих от Staphylococcus aureus. Протеомика. 2009. 9: 5425–5436. [PubMed] [Google Scholar] 23. Хонг С.В., Ким М.Р., Ли Эй, Ким Дж.Х., Ким И.С., Чон С.Г. и др. Внеклеточные везикулы, полученные из золотистого стафилококка, вызывают воспаление кожи, подобное атопическому дерматиту. Аллергия. 2011; 66: 351–359. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Хамид К., Богуневич М., Люнг Д.Ю. Дифференциальная экспрессия генов цитокинов in situ при остром и хроническом атопическом дерматите.J Clin Invest. 1994; 94: 870–876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Браттон Д.Л., Хамид К., Богуневич М., Доэрти Д.Е., Кайли Д.М., Леунг Д.Ю. Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор способствует увеличению выживаемости моноцитов при хроническом атопическом дерматите. J Clin Invest. 1995; 95: 211–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Стафилококковый синдром ожоговой кожи — обзор
Стафилококковый синдром ожоговой кожи
Стафилококковый синдром ожоговой кожи (SSSS) — термин, используемый для описания кожного синдрома, вызывающего образование волдырей, вызванного эпидермолитическим токсином. -производство S.aureus . Ранее она была известна как болезнь Риттера или пузырчатка новорожденных и чаще всего возникает у новорожденных и маленьких детей. Его степень тяжести может варьироваться от легкого локализованного волдыря до обширного отшелушивания.
Патогенез SSSS связан с производством эпидермолитических (или эксфолиативных) токсинов (ET), из которых существует два серотипа, влияющих на людей, ETA и ETB. Эти токсины имеют высокую гомологию последовательностей и оба способны расщеплять эпидермис на поверхностном уровне гранулезного слоя.Патогенные механизмы ETA и ETB были четко выяснены, и было показано, что они нацелены на десмоглеин 1, молекулу межклеточной адгезии, обнаруженную в десмосомах поверхностного эпидермиса. ^77–79 Десмоглеин 1 — это та же самая молекула, на которую нацелена аутоиммунная болезнь пузырей, листовидная пузырчатка. ⁷⁷ Существуют две основные теории, подтверждающие, что SSSS преимущественно поражает новорожденных и детей: отсутствие защиты от антитоксиновых антител и снижение почечной экскреции токсина.⁸⁰ У взрослых SSSS встречается довольно редко и обычно возникает на фоне подавления иммунитета, злокачественных новообразований, сердечных заболеваний или диабета. ⁸¹
Вспышки SSSS были зарегистрированы в отделениях интенсивной терапии новорожденных и детских яслях. В этих условиях бессимптомные или клинически инфицированные медицинские работники часто выступают в качестве носителей эпидемического штамма S. aureus , и, учитывая потенциальную серьезность инфекции у недоношенного ребенка, быстрое выявление с применением строгих стратегий инфекционного контроля имеет жизненно важное значение для предотвратить дальнейшее внутрибольничное распространение.^82,83
SSSS обычно начинается с локализованной инфекции конъюнктивы, ноздрей, периоральной области, промежности или пупка. Отделение периоральных корок часто оставляет после себя радиальные щели вокруг рта, что приводит к характерному внешнему виду SSSS (рис. 14.21, 14.22). Другие инфекции, которые могут служить начальным очагом SSSS, включают пневмонию, септический артрит, эндокардит или пиомиозит. Впоследствии развиваются лихорадка, недомогание, вялость, раздражительность, плохое питание, и начинается генерализованная сыпь.Сыпь характеризуется эритемой, которая прогрессирует до больших поверхностных хрупких волдырей, которые легко лопаются, оставляя обнаженную, шелушащуюся, эритематозную и нежную кожу (рис. 14.22, 14.23). Высыпания наиболее заметны в складках изгиба, но могут охватывать всю поверхность кожи. Признак Никольского (прогрессирование плоскости спайности пузыря, вызванное легким давлением на край пузыря) положительный. При обширном обнажении кожи пациенты могут иметь снижение терморегулирующей способности, значительную потерю жидкости и дисбаланс электролитов, а также подвергаются серьезному риску вторичной инфекции и сепсиса.При правильном уходе кожа заживает без рубцов, учитывая поверхностную плоскость разреза волдырей.
SSSS обычно диагностируется на основании клинических проявлений. Основной дифференциальный диагноз — токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), тяжелое эксфолиативное состояние, которое обычно вызвано лекарственными препаратами и имеет высокий уровень смертности. Наиболее полезной отличительной особенностью TEN является поражение слизистой оболочки, включая ротовую полость, конъюнктиву, трахею и слизистую оболочку половых органов, чего не хватает в SSSS.⁸⁰ Другие, менее распространенные дифференциальные диагнозы включают ожоги, буллезный эпидермолиз, реакцию «трансплантат против хозяина», дерматоз, вызванный недостаточностью питания, и буллезный ихтиоз (у новорожденных). Диагноз SSSS подтверждается выделением S. aureus . Следует помнить, что большинство волдырей в SSSS стерильны, так как они вызваны гематогенным распространением бактериального токсина, а не самими бактериями. Легче всего излечивается от гнойных (не эксфолиативных) очагов на коже, конъюнктиве, ноздрях или носоглотке.Если диагноз остается под вопросом, дифференциация от TEN может быть сделана путем микроскопического исследования кожного среза крыши волдыря или биопсии кожи. При SSSS расщепление происходит в поверхностном эпидермисе на уровне зернистого слоя; тогда как в TEN расщепление происходит ниже дермо-эпидермального перехода.
Лечение SSSS направлено на уничтожение токсин-продуцирующих стафилококков, тем самым прекращая выработку токсина. Пенициллин, устойчивый к пенициллиназе, цефалоспорин первого или второго поколения или клиндамицин — все это подходящие исходные варианты с модификацией, основанной на тестировании чувствительности.Пациентам с инфекцией MRSA будет показан парентеральный ванкомицин или другие агенты (в зависимости от характера местной резистентности). Поскольку SSSS обычно протекает в более легкой форме у детей старшего возраста, амбулаторная терапия может быть вариантом в этой популяции. У новорожденных, младенцев или детей с тяжелой инфекцией госпитализация является обязательной, с уделением внимания контролю жидкости и электролитов, мерам инфекционного контроля, обезболиванию и тщательному уходу за раной с изоляцией контактов. При особо тяжелом течении заболевания требуется помощь в реанимации или ожоговом отделении.Нейтрализующие антитела, которые ингибируют связывание ЕТ с десмоглеином 1, находятся в стадии исследования, учитывая опасения по поводу развития устойчивых к антибиотикам стафилококков, продуцирующих эксфолиативный токсин. ⁸⁴
Стафилококковый синдром ошпаривания кожи (SSSS): Предпосылки, патофизиология, эпидемиология
Hubiche T, Bes M, Roudiere L, Langlaude F, Etienne J, Del Giiedice P. Легкий стафилококковый синдром с недостаточным ожогом кожи: . Br J Дерматол .2012 Январь 166 (1): 213-5. [Медлайн].
Adhisivam B, Mahadevan S. Абсцесс носовой перегородки с синдромом ошпаренной кожи, вызванной стафилококками. Индийский педиатр . 2006 апр. 43 (4): 372-3. [Медлайн].
Amagai M, Yamaguchi T, Hanakawa Y, Nishifuji K, Sugai M, Stanley JR. Стафилококковый эксфолиативный токсин B специфически расщепляет десмоглеин 1. J Invest Dermatol . 2002 май. 118 (5): 845-50. [Медлайн].
Hanakawa Y, Stanley JR.Механизмы образования пузырей стафилококковыми токсинами. Дж Биохим . 2004 декабрь 136 (6): 747-50. [Медлайн].
Ladhani S. Понимание механизма действия эксфолиативных токсинов Staphylococcus aureus. FEMS Иммунол Мед Микробиол . 2003 28 ноября. 39 (2): 181-9. [Медлайн].
Patel GK, Finlay AY. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: диагностика и лечение. Ам Дж. Клин Дерматол . 2003. 4 (3): 165-75.[Медлайн].
Rydzewska-Rosolowska A, Brzosko S, Borawski J, Mysliwiec M. Стафилококковый синдром ошпаривания кожи при волчаночном нефрите. Нефрология (Карлтон) . 2008 июн.13 (3): 265-6. [Медлайн].
Муроно К., Фудзита К., Йошиока Х. Микробиологические характеристики эксфолиативного токсин-продуцирующего Staphylococcus aureus. Педиатр Инфекция Дис. J . 1988 Май. 7 (5): 313-5. [Медлайн].
Hayward A, Knott F, Petersen I, Livermore DM, Duckworth G, Islam A.Увеличение количества госпитализаций и рецептов общей практики при стафилококковой болезни с внебольничной инфекцией, Англия. Emerg Infect Dis . 2008 май. 14 (5): 720-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Decleire PY, Blondiaux G, Delaere B, Glupczynski Y. Стафилококальный синдром ожоговой кожи у взрослого. Акта Клин Бельг . 2004 ноябрь-декабрь. 59 (6): 365-8. [Медлайн].
Oono T, Kanzaki H, Yoshioka T., Arata J. Синдром ошпаренной кожи у взрослых.Идентификация эксфолиативных генов токсинов A и B методом полимеразной цепной реакции. Дерматология . 1997. 195 (3): 268-70. [Медлайн].
Shirin S, Gottlieb AB, Stahl EB. Синдром ошпаренной кожи стафилококка у иммунокомпетентного взрослого: возможное влияние преднизона в низких дозах. Cutis . 1998 Ноябрь 62 (5): 223-4. [Медлайн].
Wong GW, Oppenheimer SJ, Evans RM, Leung SS, Cheng JC. Пиомиозит и стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Акта Педиатр . 1993, январь, 82 (1): 113-5. [Медлайн].
Норбери В.Б., Галлахер Дж. Дж., Херндон Д. Н., Брански Л.К., Эринг П.Е., Йешке М.Г. Новорожденный близнец со стафилококковым синдромом ошпаренной кожи из почечного источника. Педиатр Crit Care Med . 2010 марта 11 (2): e20-3. [Медлайн].
Kadam S, Tagare A, Deodhar J, Tawade Y, Pandit A. Синдром ошпаренной кожи у новорожденного. Индийский Дж. Педиатр . 2009 Октябрь 76 (10): 1074.[Медлайн].
Капур В., Травади Дж., Брей С. Синдром ошпаренной кожи стафилококка у крайне недоношенного новорожденного: отчет о болезни с кратким обзором литературы. J Детский педиатр . 2008 июн. 44 (6): 374-6. [Медлайн].
О’Коннелл Н.Х., Манникс М., Филип Р.К., МакДонах-Уайт С., Слевин Б., Монахан Р. и др. Синдром ожогового стафилококка у младенцев, Ирландия, 2007 г. — предварительный отчет о вспышке. Евро Surveill .14 июня 2007 г. 12 (6): E070614.5. [Медлайн].
Duijsters CE, Halbertsma FJ, Kornelisse RF, Arents NL, Andriessen P. Рецидивирующий стафилококковый синдром ожоговой кожи у младенца с очень низкой массой тела при рождении: отчет о случае. J Медицинские отчеты . 2009. 3: 7313. [Медлайн]. [Полный текст].
Эль-Хелали Н., Карбонн А., Наас Т., Кернейс С., Фреско О, Джовангранди Ю. и др. Нозокомиальная вспышка стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у новорожденных: эпидемиологическое расследование и борьба. Дж Госпожа Инфекция . 2005 Октябрь 61 (2): 130-8. [Медлайн].
Брюэр Дж. Д., Хандли Мэриленд, Мэвс А., Харгривз Дж., МакЭвой М.Т., Питтельков MR. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи и синдром токсического шока после удаления зуба. Дж. Ам Акад Дерматол . 2008 августа 59 (2): 342-6. [Медлайн].
Moss C, Gupta E. Признак Никольского при стафилококковом синдроме ошпаренной кожи. Арка Дис Детский . 1998 Сентябрь 79 (3): 290. [Медлайн].
Узун С., Дурду М.Специфичность и чувствительность знака Никольского в диагностике пузырчатки. Дж. Ам Акад Дерматол . 2006 Март 54 (3): 411-5. [Медлайн].
Acland KM, Darvay A, Griffin C, Aali SA, Russell-Jones R. Синдром ошпаренной кожи у взрослых, связанный с метициллин-устойчивым золотистым стафилококком. Br J Дерматол . 1999 Март 140 (3): 518-20. [Медлайн].
Ито Й, Фунабаши Йох М., Тода К., Симадзаки М., Накамура Т., Морита Э.Стафилококковый синдром ошпаренной кожи у взрослых, вызванный метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Заразить Chemother . 2002 Сентябрь 8 (3): 256-61. [Медлайн].
Noguchi N, Nakaminami H, Nishijima S, Kurokawa I., So H, Sasatsu M. Противомикробный агент чувствительности и распределение генов антисептической устойчивости среди изолятов устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus от пациентов с импетиго и стафилококковым синдромом ошпаренной кожи. Дж Клин Микробиол .2006 июн. 44 (6): 2119-25. [Медлайн].
Каплан С.Л., Девиль Дж. Г., Йогев Р., Морфин М. Р., Ву Е., Адлер С. и др. Линезолид в сравнении с ванкомицином для лечения резистентных грамположительных инфекций у детей. Педиатр Инфекция Дис. J . 2003 22 августа (8): 677-86. [Медлайн].
Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS. Стафилококковые инфекции. Красная книга Американской академии педиатрии . 30-е. 2015. 22: 715.
Аль-Далими MA.Неонатальная и детская эритродермия: клиническое и последующее исследование 42 случаев. Дж Дерматол . 2007 май. 34 (5): 302-7. [Медлайн].
Баартманс М.Г., Маас М.Х., Доктер Дж. Новорожденный со стафилококковым синдромом ошпаренной кожи. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2006, январь 91 (1): F25. [Медлайн]. [Полный текст].
Chi CY, Wang SM, Lin HC, Liu CC. Клинико-микробиологическое сравнение токсического шока, вызванного Staphylococcus aureus, и синдромов ожога кожи у детей. Клин Инфекция Дис . 2006 15 января. 42 (2): 181-5. [Медлайн].
Cribier B, Piemont Y, Grosshans E. Синдром ошпаренной кожи у взрослых. Клинический обзор проиллюстрирован новым случаем. Дж. Ам Акад Дерматол . 1994 30 февраля (2, часть 2): 319-24. [Медлайн].
Эль-Хелали Н., Карбонн А., Наас Т. и др. Нозокомиальная вспышка стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у новорожденных: эпидемиологическое расследование и борьба. Дж Госпожа Инфекция .2005 Октябрь 61 (2): 130-8. [Медлайн].
Гинзбург CM. Синдромы стафилококкового токсина. Педиатр Инфекция Дис. J . 1991, 10 (4): 319-21. [Медлайн].
Greenwood JE, Dunn KW, Davenport PJ. Опыт работы с тяжелым обширным пузырчатым кожным заболеванием в педиатрическом ожоговом отделении. Бернс . 2000 26 февраля (1): 82-7. [Медлайн].
Хедрик Дж. Острые бактериальные кожные инфекции в педиатрической медицине: актуальные проблемы в представлении и лечении. Препараты для педиатрии . 2003. 5 Дополнение 1: 35-46. [Медлайн].
Хохман М.А., Майерс М. Синдром Стивенса-Джонсона, буллезный эпидермолиз, стафилококковый синдром ошпаренной кожи и герпетиформный дерматит. Int Ophthalmol Clin . 1997 Весна. 37 (2): 77-92. [Медлайн].
Джонстон, Джорджия. Лечение буллезного импетиго и стафилококкового синдрома ошпаренной кожи у младенцев. Expert Rev Anti Infect Ther . 2004 Июнь 2 (3): 439-46.[Медлайн].
Ladhani S, Evans RW. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Арка Дис Детский . 1998, январь 78 (1): 85-8. [Медлайн].
Ladhani S, Joannou CL, Lochrie DP, Evans RW, Poston SM. Клинические, микробные и биохимические аспекты эксфолиативных токсинов, вызывающих стафилококковый синдром ошпаренной кожи. Clin Microbiol Ред. . 1999 г., 12 (2): 224-42. [Медлайн].
Lina G, Gillet Y, Vandenesch F, Jones ME, Floret D, Etienne J.Поражение токсинов при стафилококковом синдроме ошпаренной кожи. Клин Инфекция Дис . 1997 25 декабря (6): 1369-73. [Медлайн].
Payne AS, Hanakawa Y, Amagai M, Stanley JR. Десмосомы и болезни: пузырчатка и буллезное импетиго. Карр Опин Клетка Биол . 2004 октября, 16 (5): 536-43. [Медлайн].
Prevost G, Couppie P, Monteil H. Стафилококковые эпидермолизины. Curr Opin Infect Dis . 2003 г., 16 (2): 71-6. [Медлайн].
Резник SD. Стафилококковые токсин-опосредованные синдромы в детском возрасте. Семин Дерматол . 1992 марта 11 (1): 11-8. [Медлайн].
Родригес Прието, Массачусетс, Манчадо Лопес П., Руис Гонсалес И. Токсический эпидермальный некролиз, связанный с синдромом ожога кожи у взрослого. Инт Дж Дерматол . 1997 г., 36 (11): 875-6. [Медлайн].
Shelley ED, Shelley WB, Talanin NY. Синдром хронического стафилококкового ожога кожи. Br J Дерматол . 1998 августа 139 (2): 319-24. [Медлайн].
Veien NK. Выбор клиницистом антибиотиков при лечении бактериальной инфекции кожи. Br J Дерматол . 1998 декабрь 139 Дополнение 53: 30-6. [Медлайн].
Whittock NV, Bower C. Нацеливание десмоглеина 1 при наследственных и приобретенных кожных заболеваниях. Клин Экспер Дерматол . 2003 июл.28 (4): 410-5. [Медлайн].
Уильямс РЭ, Макки РМ.Стафилококки. Важность их контроля в лечении кожных заболеваний. Дерматол Клин . 1993, 11 января (1): 201-6. [Медлайн].
Wooldridge WE. Лечение кожных инфекций у детей. Постградская медицина . 1991 марта 89 (4): 109-12. [Медлайн].
Ямасаки О., Ямагути Т., Сугай М. и др. Клинические проявления стафилококкового синдрома ошпаренной кожи зависят от серотипов эксфолиативных токсинов. Дж Клин Микробиол .2005 апр. 43 (4): 1890-3. [Медлайн].
Бактериальные инфекции кожи: импетиго и MRSA
Какие виды бактерий могут вызывать инфекционные кожные инфекции?
Некоторые бактерии обычно живут на коже многих людей, не причиняя вреда. Однако эти бактерии могут вызывать кожные инфекции, если попадают в организм через порезы, открытые раны или другие повреждения кожи. Симптомы могут включать покраснение, отек, боль или гной.
Насколько серьезны бактериальные инфекции кожи?
Хотя многие бактериальные кожные инфекции протекают в легкой форме и легко поддаются лечению, некоторые из них могут стать очень серьезными и даже опасными для жизни.Кроме того, некоторые бактериальные инфекции могут передаваться другим. Вот почему профилактика так важна.
Какие две наиболее распространенные бактерии вызывают кожные инфекции?
Стрептококк группы А (ГАЗ), часто называемый стрептококком.
Золотистый стафилококк, обычно называемый «стафилококком».
Импетиго
Что такое импетиго?
Импетиго — распространенная бактериальная кожная инфекция, вызываемая стрептококком группы А (ГАЗ) или «стрептококком».«
Что такое стрептококк группы А (ГАЗ)?
Стрептококк группы А (ГАЗ) или «стрептококк» — это обычная бактерия (бактерия — это форма множественного числа в единственном числе, бактерия), которая обнаруживается на коже или в горле («стрептококковая ангина»). Люди могут переносить ГАЗ и не иметь симптомов болезни, или у них могут развиться относительно легкие кожные инфекции, включая импетиго.
Как распространяется импетиго?
Стрептококк группы А (ГАЗ) или «стрептококк» могут передаваться при прямом контакте от человека к человеку с инфицированным человеком.ГАЗ также может быть получен косвенно через контакт с предметом (например, борцовским ковриком, снаряжением, полотенцем, бритвой или мобильным телефоном), зараженным бактериями.
Каковы симптомы импетиго?
Симптомы обычно появляются через 1-3 дня после заражения.
Язвы (поражения) начинаются с маленьких красных пятен, обычно на лице (особенно вокруг носа и рта), но могут появиться где угодно на теле.
Язвы часто зудят, но обычно не болезненны.
Язвы превращаются в волдыри, которые открываются и выделяют жидкость — эта жидкость содержит инфекционные бактерии, которые могут заразить других при контакте с ней.
Через несколько дней разорванные волдыри образуют плоскую толстую корку медового (желтовато-коричневого) цвета, которая со временем исчезает, оставляя красные пятна, которые заживают без образования рубцов.
Могут быть опухшие железы (увеличенные лимфатические узлы), но обычно нет лихорадки.
Щелкните здесь, чтобы просмотреть фотографию импетиго на лице из DermAtlas .
Что делать спортсменам, если они думают, что у них импетиго?
В то время как легкие случаи импетиго можно лечить без посещения врача, спортсменам рекомендуется, чтобы медицинский работник определил, какой у них тип инфекции, как его лечить и является ли оно заразным. Если инфекция заразна, спортсмены не должны тренироваться или соревноваться до тех пор, пока их врач не разрешит им вернуться.
В начало
Вернуться к содержанию
Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA)
Что такое золотистый стафилококк?
Staphylococcus aureus («стафилококк») — это бактерия, которая переносится на коже или в носу примерно от 25% до 30% здоровых людей, не вызывая инфекции — это называется колонизацией.Бактерии стафилококка являются одной из наиболее распространенных причин кожных инфекций в США. Большинство этих кожных инфекций незначительны (например, прыщи и фурункулы), не передаются другим людям (не заразны) и обычно поддаются лечению без антибиотиков. Однако некоторые бактерии стафилококка устойчивы к определенным антибиотикам — один из них называется MRSA.
Что такое MRSA?
MRSA означает устойчивый к метициллину золотистый стафилококк. MRSA — это стафилококковая бактерия, которую некоторые антибиотики семейства пенициллинов должны лечить, но не могут.Когда инфекция устойчива к лекарству, она называется сопротивлением . Однако другие антибиотики, не являющиеся пенициллиновыми, могут эффективно лечить большинство инфекций MRSA.
Инфекция MRSA на руке
Что вызывает устойчивость к антибиотикам?
Наибольшая устойчивость к антибиотикам возникает из-за неправильного их приема. Примеры:
Неполное использование: невыполнение всего рецепта антибиотика (часто из-за того, что люди начинают чувствовать себя лучше и перестают принимать лекарство).
Неправильное использование: прием антибиотиков от вирусной инфекции (антибиотики НЕ лечат вирусные инфекции, такие как простуда или грипп).
Ненужное применение: прием антибиотиков «на всякий случай» (например, прием их перед отпуском или специальным мероприятием, чтобы попытаться предотвратить болезнь).
Важно принимать лекарства, отпускаемые по рецепту, только по назначению врача, и принимать все лекарства, даже если вы почувствовали себя лучше до того, как выписали рецепт.
Насколько серьезно MRSA?
Хотя поставщики медицинских услуг могут лечить большинство кожных инфекций MRSA в своих офисах, MRSA может быть очень серьезным и даже привести к смерти. MRSA может вызывать пневмонию или тяжелые инфекции крови, костей, хирургических ран, сердечных клапанов и легких. MRSA может быть смертельным, если его не выявить и не лечить эффективными антибиотиками.
Как можно заразиться MRSA?
Чаще всего MRSA передается при прямом кожном контакте с инфицированным человеком.
MRSA также может передаваться при непрямом контакте (например, при контакте с ковриком, на котором есть инфицированный дренаж, или при совместном использовании полотенца или мобильного телефона с кем-то, у кого есть MRSA). Из-за этого никогда не делится с предметами личной гигиены и здоровья.
Где на коже появляется MRSA и каковы симптомы?
Инфекции
MRSA обычно возникают в местах разрыва кожи (например, пореза или раны), особенно в областях, покрытых волосами (например, в области бороды, задней части шеи, подмышечной впадине, паху, ногах или ягодицах). )
MRSA может выглядеть как шишка на коже, которая может быть красной, опухшей, теплой на ощупь, болезненной, наполненной гноем или истекающей.Гной или дренаж содержат инфекционные бактерии, которые могут передаваться другим людям. У людей с MRSA может подниматься температура.
Инфекция MRSA на бедре
Как диагностируют и лечат MRSA?
В зависимости от ваших симптомов ваш лечащий врач может отправить мазок из носа или образец кожной ткани в лабораторию для выявления инфекции или подтверждения наличия у вас MRSA.
Ваш лечащий врач может слить гной из очага поражения — не делайте это сами, , а не .
Если вам прописали антибиотик, принимайте его точно так, как указано, и принимайте все лекарство, даже если инфекция улучшится или пройдет до того, как вы закончите прием всего рецепта. Если инфекция не улучшится в течение нескольких дней, обратитесь к своему врачу.
В начало
Вернуться к содержанию
.