При рождении асфиксия: Ошибка выполнения

Содержание

3.16.3. Критерии качества специализированной медицинской помощи детям при внутриутробной гипоксии, асфиксии при родах (коды по МКБ-10: P20; P21) / КонсультантПлюс

3.16.3. Критерии качества специализированной медицинской помощи детям при внутриутробной гипоксии, асфиксии при родах (коды по МКБ-10: P20; P21)

N п/п

Критерии качества

Оценка выполнения

1.

Выполнена оценка состояния новорожденного по шкале Апгар на 1 и 5 минуте жизни

Да/Нет

2.

Выполнена оценка состояния новорожденного по шкале Апгар на 10 минуте жизни (при оценке по шкале Апгар ниже 4 баллов на 5 минуте жизни)

Да/Нет

3.

Выполнена нейросонография не позднее 72 часов от момента рождения

Да/Нет

4.

Выполнена консультация врача-невролога не позднее 24 часов от момента проведения нейросонографии

Да/Нет

5.

Выполнена повторная нейросонография не позднее 96 часов от момента проведения предыдущей нейросонографии

Да/Нет

6.

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый не позднее 24 часов от момента рождения

Да/Нет

7.

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (глюкоза, лактат, мочевина, калий, натрий, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, общий белок, общий билирубин, свободный и связанный билирубин) не позднее 24 часов от момента рождения

Да/Нет

8.

Выполнено исследование кислотно-основного состояния крови (pH, PaCO2, PaO2, BE) не позднее 6 часов от момента рождения или не позднее 5 минут от момента рождения при оценке по шкале Апгар ниже 3 баллов

Да/Нет

9.

Выполнено ингаляторное введение кислорода и/или неинвазивная искусственная вентиляция легких и/или искусственная вентиляция легких (при наличии медицинских показаний)

Да/Нет

10.

Выполнено повторное исследование кислотно-основного состояния крови (pH, PaCO2, PaO2, BE) не реже 4 раз в 24 часа при оценке по шкале Апгар ниже 3 баллов

Да/Нет

11.

Выполнена терапия противоэпилептическими лекарственными препаратами (при судорожном синдроме и отсутствии медицинских противопоказаний)

Да/Нет

Открыть полный текст документа

Профилактика | ГБУЗ «ККБ №2»


Асфиксия новорожденных

Из общего количества новорожденных асфиксия диагностируется у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накопления углекислоты и недостатка кислорода в тканях и крови новорожденного. По времени развития асфиксия новорожденных бывает первичной (внутриутробной) и вторичной (внеутробной), возникшей в первые сутки после рождения. Асфиксия новорожденных является грозным состоянием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.

Причины асфиксии новорожденного
Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода. Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной внутриутробными инфекциями (краснуха, цитомегаловирус, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, герпес и др.), иммунологической несовместимостью крови матери и плода, пороками развития плода, частичной или полной обтурацией дыхательных путей новорожденного околоплодными водами или слизью.

Так же развитию асфиксии новорожденного способствует наличие экстрагенитальной патологии у беременной (анемии, пороков сердца, заболеваний легких, тиреотоксикоза, сахарного диабета, инфекций и др.), а также отягощенного акушерского анамнеза (позднего токсикоза, преждевременной отслойки плаценты, перенашивания беременности, осложненных родов), вредных привычек у матери.

Профилактика асфиксии новорожденного
В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ).

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

Массовое обследование новорождённых (неонатальный скрининг)

Массовое обследование новорождённых (неонатальный скрининг) — один из эффективных способов выявления наиболее распространенных врождённых и наследственных заболеваний у новорождённых детей. Позволяет обеспечить раннее выявление заболеваний и их своевременное лечение, остановить развитие тяжёлых проявлений заболеваний (фенилкетонурии, муковисцидоза, врождённого гипотиреоза, адреногенитального синдрома, галактоземии), ведущих к инвалидизации.

При выборе заболеваний для неонатального скрининга, в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, учитывались такие факторы, как:
— тяжесть проявления заболеваний,
— частота распространения данных заболеваний, каждая страна имеет свой генетический «багаж» и связанные с ним наследственные нарушения, поэтому первым ориентиром для специалистов будет степень распространенности болезни среди ее жителей.
Например, одним из пунктов программы скрининга в США является серповидно-клеточная анемия. Она оказалась в этом списке, когда стало ясно, что среди афроамериканцев болезнь встречается куда чаще, чем среди европейцев.
— Простота и достоверность применяемых методов диагностики,
— Наличие доступных и эффективных средств лечения.
Например, обследование детей на синдром Дауна не проводится потому, что лечить эту болезнь специалисты пока не умеют.

Цель скрининга – обнаружить болезнь в первые дни жизни ребенка. Ведь чем раньше начато лечение, тем выше вероятность, что о существующей проблеме будут напоминать лишь периодические визиты к врачу, прием лекарств или необходимость соблюдать диету.

Фенилкетонури́я (фенилпировиноградная олигофрения) — наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. Сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития. Особенностью заболевания является то, что основное лечение заключается в назначении специального питания (подобным питанием пациенты обеспечиваются бесплатно), в котором отсутствует фенилаланин. В зависимости от тяжести заболевания на специальном питании больные должны находится первые 10, а иногда и более лет. При своевременно начатом и оптимально проведенном лечении уровень интеллекта детей сходен с таковым у сверстников.

Врожденный гипотиреоз — заболевание щитовидной железы, при котором наблюдается снижение ее функции, вплоть до полного выпадения, что приводит в эмбриональном и постэмбриональном периодах онтогенеза к задержке развития и дифференцировки всех органов и систем человека, в первую очередь, центральной нервной системы. Лечение проводится заместительной терапией фармакологическими дозами тироксина— основного гормона щитовидной железы. Раннее начало такого лечения оказывает большое влияние на развитие детей, у которых интеллектуальный уровень и рост становятся нормальными или близкими к тому. Без проведения неонатального скрининга поставить диагноз ранее 3-х месячного возраста практически невозможно, а в три и более месяцев лечение начинать уже поздно — полностью предотвратить интеллектуальные нарушения не удастся.

Адреногенитальный синдром – наследственное заболевание, возникающее вследствие генетического дефекта фермента, отвечающего за синтез кортизола в надпочечниках. Это приводит к нарушению развития половых органов и в тяжелых случаях может обусловить потерю соли почками и явиться причиной смерти.

Существует несколько форм этого заболевания. Одни из них выявляют у новорожденных при визуальном осмотре, наличие других можно определить только после проведения соответствующих исследований. У новорожденных девочек, страдающих этим заболеванием, может быть изменено строение наружных половых органов — в связи с этим затруднено корректное определение пола ребенка. Возможными симптомами заболевания у новорожденных являются рвота фонтаном, понос, потеря веса. Очень важно вовремя диагностировать это опасное заболевание. Прием недостающих гормонов в течение жизни останавливает развитие болезни.

Муковисцидоз
Тяжелое наследственное заболевание, которое встречается у одного из 2500 новорожденных малышей. У больных, страдающих этим заболеванием, повышена вязкость секретов желез — потовых, панкреатических и других. Это приводит к закупорке выводных протоков желез, нарушая их нормальное функционирование, сказывается на состоянии всего организма. Происходят изменения в работе органов дыхания, пищеварительной системы (еще у плода), а с возрастом они только усиливаются. Лечение призвано улучшить качество жизни пациента. Важную роль играет диета. Пациентам назначают продукты, богатые белком, значительно сокращается содержание жира в пище.

Не обходится и без лекарственных препаратов, разжижающих секреты желез.

Галактоземия
Характеризуется нарушением обмена веществ. В организме больного отсутствует фермент, позволяющий преобразовывать галактозу в глюкозу. Галактоза поступает в организм в составе дисахарида лактозы, также известной как молочный сахар. Лактоза содержится в молочных продуктах, в том числе и материнском молоке. Малыш, страдающий галактоземией, не способен усваивать молоко матери. У такого ребенка могут наблюдаться желтуха, увеличение печени, рвота. Галактоза и ее производные накапливаются в тканях и крови, оказывая токсическое действие на центральную нервную систему, печень и хрусталик глаза, развитию катаракты. Если диагноз галактоземия подтверждается, лечение заключается в исключении галактозы из употребляемых продуктов. Для младенцев существуют специальные безлактозные смеси. Людям, страдающим галактоземией, придется соблюдать строгую диету.

Сроки и условия проведения обследования
Неонатальный скрининг начинается в родильном доме: у каждого новорождённого берется несколько капель крови на специальный тест-бланк, который направляется в МГК для проведения исследования.
— У доношенных детей кровь для исследования берут на 4 день жизни, у недоношенных — на 7 день жизни.
— Для исследования берут периферическую кровь — из пяточки (возможно, из мочки уха). Взятие крови производят утром, ребёнок должен быть натощак (2—3 часа после очередного кормления). Если в первые дни жизни до взятия крови ребёнок не получал энтеральное питание, или получал его менее чем 2 дня до взятия крови, то у этого ребёнка скрининг проводится повторно не ранее чем через 2 дня после начала кормления.
— Если в первые дни жизни до взятия крови ребёнку проводилось переливание крови или плазмы, то скрининг проводится повторно через 10—14 дней после переливания.
— Исследование образцов крови проводится в медико-генетической консультации в срок до 10 дней после забора образца крови.
— В случае обнаружения в крови маркера заболевания родители с новорождённым ребёнком приглашаются в медико-генетическую консультацию для проведения дополнительного обследования. Это может быть повторное исследование в сухом пятне крови, исследование в сыворотке крови, потовый тест, копрограмма, ДНК-диагностика. При подтверждении диагноза назначается лечение. В дальнейшем ведется динамическое наблюдение за ребёнком.

НБО

В нашей стране всем новорожденным проводится скрининг-тест (анализ крови) для раннего выявления наследственных заболеваний фенилкетонурия и гипотиреоза, галактоземию, муковисцидоз, адреногенитальный синдром.

Это самый надежный способ позаботиться о здоровье Вашего малыша с самого рождения. Если заболевание будет выявлено, очень важно без промедления начинать лечение, так как каждый упущенный день ведет к необратимым изменениям в клетках головного мозга, появляются характерные симптомы заболевания: задержка психомоторного развития, судороги, задержка роста, умственная отсталость, вследствие чего ребенок становится инвалидом.

Эффективность лечения фенилкетонурии зависит только от того, насколько рано выявлено заболевание и от усилий родителей больного ребенка. Родителям требуется позаботиться о приготовлении малышу овоще — фруктовой диеты с обязательным включением в рацион специального лечебного продукта, который дети, больные ФКУ, получают бесплатно.

Дети с врожденным гипотиреозом должны ежедневно получать гормон щитовидной железы.

Во всех родильных домах нашей страны на 4 сутки после рождения у ребенка берут несколько капель крови из пяточки и наносят на специальный бумажный бланк, который отправляют в медико-генетическую лабораторию региона. При выписке из роддома убедитесь, проведен ли скрининг — тест. Если в обменной карте записи о проведенном обследовании нет, проконсультируйтесь у лечащего врача отделения новорожденных.

Если Вы выписываетесь из роддома ранее 3-х суток, забор крови для проведения анализа должен быть проведен патронажной медсестрой поликлиники по Вашему месту жительства не позднее 10 дня жизни ребенка.

При переводе ребенка из роддома в детский стационар забор крови для анализа должен быть проведен в стационаре, отметка, о чем ставится в выписке из истории новорожденного.

Если при обследовании у ребенка обнаружили отклонения в показателях, о чем Вам должен сообщить врач — педиатр, необходимо срочное повторное обследование, для чего у Вашего ребенка либо в поликлинике повторно возьмут кровь для анализа, либо направят на консультацию в медико-генетическую лабораторию.

Диагностическая значимость сердечных биомаркеров у новорожденных с неонатальными аритмиями на фоне асфиксии при рождении

Abstract: Асфиксия при рождении приводит к кратко- и долгосрочным последствиям, выраженность которых зависит от продолжительности и тяжести метаболических расстройств и, как следствие, степени гипоксического поражения. Развитие нарушений сердечного ритма рассматривается как первичный фактор выявления неблагоприятных событий после перенесенной асфиксии. Ранняя диагностика и своевременная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы в постнатальном периоде могут стать весомыми факторами в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей в дальнейшем. Цель. Совершенствование диагностики неонатальных аритмий у новорожденных после перенесенной асфиксии на основании изучения уровней биомаркеров повреждения миокарда и их корреляции с параметрами суточной регистрации ЭКГ и доплер-эхокардиографии. Материалы и методы. Было обследовано 94 новорожденных в ранний неонатальный период. Проводился анализ данных анамнеза, забор пуповинной крови с определением уровней тропонина I, копептина и ишемией модифицированного альбумина, холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ), доплер-эхокардиографическое исследование. Результаты и обсуждение. По результатам ХМЭКГ новорожденные были разделены на 2 основные группы: в 1-ю группу (n=58) вошли дети с аритмиями, во 2-ю группу (n=36) – без аритмий. В зависимости от наличия асфиксии при рождении новорожденные основных групп были разделены на подгруппы: в 1а подгруппу (n=42) вошли дети с аритмиями и асфиксией, в 1в подгруппу (n=16) – новорожденные с аритмиями и без асфиксии, в 2а подгруппу (n=8) –без аритмий и с асфиксией, в 2в подгруппу (n=28) – без аритмий и асфиксии. Осложнения акушерско-гинекологического анамнеза и экстрагенитальную патологию имели большинство матерей новорожденных 1-й группы, что стало факторами риска развития неонатальных аритмий (RR=1,582, 95% СI (1,100; 2,274), χ2=9,641; р<0,002 и χ2=5,190, р<0,02 соответственно). Были получены взаимосвязи между уровнями биохимических маркеров пуповинной крови и параметрами ХМЭКГ и доплерэхокардиографии у новорожденных с аритмиями на фоне асфиксии при рождении.Заключение. По результатам анализа лабораторно-инструментальных сопоставлений уровней сердечных биомаркеров у новорожденных при рождении установлено, что определение данных кардиальных маркеров дает возможность спрогнозировать развитие нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у новорожденных, перенесших асфиксию при рождении.

как она проявляется? – Medaboutme.ru

Асфиксия новорожденного — это достаточно серьезное патологическое состояние, характеризующееся пониженным содержанием кислорода в организме родившегося ребенка, нарушением его дыхания. Как показывает статистика, с данной патологией сталкивается до 4-6% новорожденных детей. Такое расстройство при отсутствии необходимой медицинской помощи крайне опасно своими последствиями. Оно может приводить к тяжелым неврологическим нарушениям и даже к летальному исходу. В этой статье мы поговорим об основных симптомах асфиксии при рождении, а также о возможном лечении.

Симптомы при асфиксии новорожденного

Прежде чем рассматривать симптомы асфиксии при рождении, необходимо сказать о том, что данное патологическое состояние делится на три степени тяжести. Определение степени тяжести осуществляется по специальной балльной шкале.

  • Легкая степень такого расстройства характеризуется наличием вдоха новорожденного в первые шестьдесят секунд после рождения. Выявляются синюшность пальцев ног и рук, носогубного треугольника, ослабленность дыхания. Мышечный тонус несколько снижен
  • При среднетяжелой степени асфиксии вдох также происходит в течение первых шестидесяти секунд после рождения. Клиническая картина включает в себя ослабленное дыхание (иногда нерегулярное), слабый крик, гипотонию и гипорефлексию. Кожные покровы в области конечностей и лица цианотичны. Как правило, клиническая картина дополняется замедлением частоты сердечных сокращений.
  • Тяжелая степень данного патологического состояния устанавливается в том случае, если дыхание ребенка нерегулярное или отсутствует, сердцебиение замедлено, рефлексы угнетены. Кроме этого, характерно отсутствие крика, значительное снижение мышечного тонуса. Кожные покровы цианотичны, пуповина не пульсирует.

В 2018 году были опубликованы результаты работы ученых из Международного казахско-турецкого университета им. Х.А. Ясави. Цель исследования заключалась в изучении реактивности организма новорожденных, родившихся в асфиксии. В результате было установлено, что у детей, родившихся с асфиксией, оказались достоверно более низкие показатели иммунной реактивности организма, при этом чем тяжелее асфиксия, тем ниже иммунная защита.

Лечебные мероприятия при асфиксии


Ребенку, родившемуся с кислородным голоданием, должна быть оказана экстренная медицинская помощь.

В первую очередь, проводится аспирация носоглоточного содержимого. При легкой и среднетяжелой степени данного патологического состояния новорожденному осуществляется масочная кислородная поддержка, в пуповинную вену вводятся глюкоза и кокарбоксилаза. В том случае, если восстановить спонтанное дыхание вышеописанными мероприятиями не удалось, следует осуществить интубацию трахеи, поместить ребенка на искусственную вентиляцию легких.

При тяжелой степени асфиксии дополнительно к вышеперечисленным манипуляциям могут вводиться глюконат кальция, преднизолон, адреналин.

Дети, родившиеся в асфиксии, требуют к себе повышенного внимания. Им должна осуществляться кислородная поддержка, назначаются витамины и симптоматические средства.

Пройдите тестТревожность ребенка Ребенок проявляет беспокойство и жалуется на страшные сны? Не может сосредоточиться на занятии, волнуется и часто жалуется на больной живот? Наш тест поможет определить уровень тревожности у ребенка и подскажет дальнейшую тактику поведения.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Применение барбитуратов для предотвращения смерти или серьезных проблем, связанных с развитием, у доношенных или «поздних» недоношенных детей после асфиксии при рождении

Вопрос обзора

Снижает ли профилактическое лечение барбитуратами вероятность смерти или серьезных проблем с развитием у доношенных и «поздних» недоношенных детей после асфиксии при рождении?

Актуальность

Судороги (припадки) часто встречаются после перенесенной асфиксии при рождении (когда младенцы не получают достаточного количества кислорода во время рождения). Эти судороги могут усугубить повреждение головного мозга, вызванное асфиксией при рождении. Теоретически, лечение детей барбитуратами (лекарствами, которые вызывают расслабление и сонливость, и используются для лечения судорог), начатое вскоре после перенесенной асфиксии при рождении, может улучшить исходы путем предотвращения судорог и защиты головного мозга. Такое лечение называют профилактическим, так как его назначают для предотвращения судорог, а не для их лечения. С терапией барбитуратами связаны некоторые побочные эффекты, и есть опасения, что барбитураты могут привести к нарушениям развития головного мозга.

Характеристика исследований

Мы нашли девять клинических испытаний для включения в этот обзор в результате поиска в медицинских базах данных в ноябре 2015 года. Мы нашли доказательства только низкого или очень низкого качества в отношении профилактического применения барбитуратов у младенцев с перинатальной асфиксией. В исследования этого обзора было включено небольшое число детей, и только в нескольких исследованиях наблюдали за состоянием здоровья детей в течение длительного периода времени.

Основные результаты

В настоящее время нет достаточной информации, чтобы рекомендовать назначение барбитуратов новорожденным вскоре после перенесенной асфиксии при рождении, но до начала развития судорог.

Выводы

Пока не ясно, эффективно и безопасно ли назначение барбитуратов новорожденным вскоре после перенесенной асфиксии при рождении, но до начала развития судорог. Необходимы дополнительные исследования.

Олигофрения, обусловленная асфиксией при рождении

1. Олигофрения, обусловленная асфиксией при рождении

Выполнил: Смирнова ДА

2. Перинатальная асфиксия- асфиксия новорожденных. Это состояние отражающее нарушенный газообмен организма, сопровождаемый

Перинатальная
асфиксияасфиксия
новорожденных. Это состояние отражающее
нарушенный
газообмен
организма,
сопровождаемый ацидозом , вследствие
недостатка
кислорода
(гипоксия)
и
накопления углекислоты (гиперкапния).
Самым
простым
образом
асфиксия
новорожденных
определяется
как
неспособность новорожденного ребенка
начать самостоятельное дыхание после
рождения.
Гипоксия , которая может
возникнуть еще внутриутробно , во
время родов или сразу после
рождения , если ее не устранить,
приводит к серьезным проблемам
переходного периода и
неврологическим расстройствам
новорожденного ребенка.

4. Распространенность Данные о частоте умственной отсталости среди детей, перенесших асфиксию и родовую травму, колеблются в

широком диапазоне — от 1,9 до 60%.
Каждый год во всем мире умирает около 5
миллионов новорожденных детей, каждый
пятый из которых погибает от перинатальной
асфиксии. Около 10% новорожденных при
рождении нуждаются в незначительной
дыхательной поддержке и только около 1% в более широком объеме реанимационных
мероприятий. 90% новорожденных не
нуждаются ни в каких вмешательствах.

6. Наиболее частые причины: В результате сдавления пуповиной Тугого обвития ею шеи ребенка Аспирация околоплодных вод, мекония,

крови Фармакологические
препараты вводимые матери( гексенал,
тиопентал натрия, барбитураты и окситоцин
в больших дозах, анестетики
Преждевременная отслойка плаценты
Разрыв матки Острая гипоксия матери ,
Патологические роды Преждевременно
отошедшие воды Сужение выхода таза
Родовая травма

7. Лечение Объем реанимационной помощи и длительность интенсивной терапии у доношенных новорожденных зависят от тяжести асфиксии и

оцениваются в баллах к
концу 1и 5 минут по общепринятой шкале
Апгар : 6-5 баллов = легкая асфиксия 4-3
балла = асфиксия средней тяжести 2 балла и
менее = тяжелой

8. Клинические проявления Отмечаются отставание в росте и весе, вя­лость, расстройства аппетита, сна, запаздывание прорезыва­ния

Клинические проявления Отмечаются отставание
в росте и весе, вялость, расстройства аппетита, сна,
запаздывание прорезывания зубов. Дети позже
начинают реагировать на окружающее, узнавать
родных, рано обнаруживается задержка статических и локомоторных функций. У них
отмечается снижение общей реактивности, более
тяжелое течение инфекционных заболеваний. В
неврологическом статусе могут отмечаться
очаговые симптомы (парезы и параличи черепных
нервов, нередко явления церебрального паралича,
судорожные припадки и др.), степень выраженности которых зависит от тяжести поражения мозга.

9. Интеллектуальное недоразвитие у этих больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии. В структуре интеллектуального

дефекта
отмечается инертность и непоследовательность
мышления, резкое нарушение внимания,
снижение смысловой и в большей степени
механической памяти, нередко с явлениями
амнестичеекой афазхимической родовой травмы
мозга чаще наблюдаются состояния резкого
психомоторного возбуждения, эксплозивность,
более грубые расстройства памяти и внимания,
нарушения речи, расторможение влечений, а
также очаговые неврологические симптомы и
судорожные припадки.
Успешное восстановление дыхания и
сердечной деятельности возможно в
большинстве случаев!


Тестовые задания
   1. Асфиксия новорожденного -это состояние, когда:
      а) отсутствует дыхание;
      б) отсутствует сердцебиение;
      в) отсутствуют дыхание и сердцебиение;
      г) отсутствует пульсация пупочной вены.
   2. Шкалу Апгар используют для определения:
      а) состояния ребенка;
      б) степени тяжести асфиксии.
   3. По шкале Апгар ЧСС менее 100 ударов в минуту оценивается в:
      а) 0 баллов;
      б) 1 балл;
      в) 2 балла.
   4. Редкие, нерегулярные, судорожные вдохи оцениваются по шкале Апгар:
      а) 0 баллов;
      б) 1 балл;
      в) 2 балла.
   5. Если при отсасывании содержимого иг ротоглотки новорожденного ребенка появляется гримаса, то по шкале Апгар рефлекторная реакцияоценивается:
      а) 0 баллов;
      б) 1 балл;
      в) 2 балла.
   6. Если у новорожденного при рождении отмечается общий цианоз, то цвет кожных покровов оценивается по шкале Апгар:
      а) 0 баллов;
      б) 1 балл;
      в) 2 балла.
   7. Если ребенок родился с оценкой по шкале Апгар 5 баллов, то асфиксия:
      а) легкая;
      б) среднетяжелая;
      в) тяжелая.
   8. У новорожденного при рождении оценка по шкале Апгар 4 балла. Асфиксия:
      а) легкая;
      б) среднетяжелая;
      в) тяжелая.
   9. У новорожденного при рождении оценка по шкале Апгар 3 балла. Асфиксия:
      а) легкая;
      б) среднетяжелая;
      в) тяжелая.
   10. При проведении легочной реанимации частота дыхания в 1 минуту:
      а) 20-30;
      б) 30-50;
      в) 50-60;
      г) 60-80.
   11. При оказании реанимационной помощи новорожденному наружный массаж сердца показан при ЧСС:
      а) Ш;
      б) 100;
      в) 80;
      г) 60.
   12. При проведении наружного массажа сердца новорожденному число надавливаний на грудную клетку:
      а) 60-80;
      б) 80-100;
      в) 100-140;
      г) 140-160.
   13. При проведении непрямого массажа сердца новорожденному глубина надавливания на грудную клетку должна быть не более:
      а) 1,0-1,5 см;
      б) 1,5-2,0 см;
      в) 2,0-2,5 см;
      г) 2,5-3,0 см.
   14. При проведении непрямого массажа сердца новорожденному надавливание на грудную клетку производят в области:
      а) средней трети грудины;
      б) нижней трети грудины;
      в) мечевидного отростка;
      г) 2 см вправо от грудины.
   15. Стимуляцию сердечной деятельности при проведении реанимации новорожденного проводят:
      а) преднизолоном;
      б) эуфиллином;
      в) налорфином;
      г) адреналином.
   16. При проведении реанимации новорожденного необходимые препараты вводят:
      а) внутрисердечно;
      б) в уздечку языка;
      в) в подключичную вену;
      г) в вену пуповины.
   17. Стимуляцию дыхания при проведении реанимации новорожденного проводят:
      а) эуфиллином;
      б) стрихнином;
      в) преднизолоном;
      г) этимизолом.
   18. Всем новорожденным, родившимся в асфиксии, в родзале вводят:
      а) раствор глюкозы;
      б) аскорбиновую кислоту;
      в) витамин К;
      г) эуфиллин.
   19. Длительность I этапа реанимации:
      а) 10-15 сек;
      б) 20-25 сек;
      в) 25-30 сек;
      г) 30-40 сек.
   20. При неэффективной реанимации новорожденного её проводят не более:
      а) 5-10 минут;
      б) 10-15 минут;
      в) 15-20 минут;
      г) 20-25 минут;
      д) 25-30 минут.
 

 

границ | Асфиксия при рождении связана с повышенным риском церебрального паралича: метаанализ

Введение

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это группа синдромов, вызванных непрогрессирующим повреждением головного мозга у плода или младенца и приводящих к пожизненной инвалидности (1). Распространенность ХП составляет 2,11 на 1000 живорождений во всем мире (2), которая оставалась относительно стабильной с 1950 по 1980 год, но умеренно увеличивалась в период с 1980 по 1990 год, вероятно, из-за увеличения выживаемости очень недоношенных детей в результате улучшения перинатальной помощи. (3, 4).Этиология ХП сложна и многофакторна (5). Хотя преждевременные роды являются фактором риска, причины ХП у доношенных детей остаются неясными (6–8). Присутствует асфиксия при рождении, но ее вклад в ХП является спорным. Данные свидетельствуют о том, что большинство случаев ХП вызвано пренатальными факторами и что роль асфиксии при рождении относительно невелика (<10% случаев) (9, 10). Однако другие исследования показали, что асфиксия при рождении является одной из основных причин ХП, составляя более 30% случаев (11–13).

Асфиксия при рождении — одна из важных причин неонатальной заболеваемости и смертности (14, 15). Асфиксия при рождении означает прерывание кровотока к плаценте, что приводит к гипоксии и ишемии. Когда гипоксия-ишемия сохраняется достаточно долго, это вызывает стойкое неврологическое повреждение, которое в конечном итоге может перерасти в нарушения нервного развития, такие как задержка развития и ХП (16, 17). Несоответствия в диагнозе асфиксии при рождении способствуют изменению прогноза асфиксии при рождении. Предыдущее исследование показало, что в исследованиях с различными диагностическими критериями асфиксии при рождении доля случаев ХП с асфиксией при рождении колебалась от <3% до более 50% (18). Метаболический ацидоз пуповины признан во всем мире необходимым критерием для определения гипоксии во время родов (19, 20) и используется в качестве определения асфиксии (21). Таким образом, значение pH пуповинной крови использовалось в качестве диагностического критерия асфиксии при рождении для проведения метаанализа исследований на людях с целью изучения уровней воздействия случаев, связывающих асфиксию при рождении с ХП.

Методы

Поиск литературы

Соответствующие исследования были найдены в базах данных PubMed, Google Scholar, Embase и Cochrane Library до 31 декабря 2019 года. Поиск проводился с использованием ключевых слов и тематических терминов, связанных с «асфиксией при рождении». Ключевые слова и предметные термины, относящиеся к «церебральному параличу» или «исходу развития нервной системы», были использованы для получения исследований, связанных с ХП. Мы объединили две части условий поиска, используя «И», чтобы получить исследования (дополнительная таблица 1).Чтобы дополнить электронный поиск, мы также провели поиск в списках литературы предыдущих обзоров, ключевых статьях и другой соответствующей литературе, проверенной с помощью электронного поиска. Два исследователя независимо друг от друга просмотрели заголовки, аннотации и полнотекстовые публикации.

Критерии включения

Подходящие исследования были ограничены исследованиями, сфокусированными на следующем: (1) новорожденные, родившиеся на сроке беременности ≥35 недель, (2) доказательства асфиксии при рождении на основе pH ≤ 7,0 и / или дефицита оснований ≥12 ммоль / L в образце пуповинной крови в течение первого часа после рождения и (3) проявление клинической гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ), а также исходы нервного развития, которые включали данные о ХП.Кроме того, когда было опубликовано несколько исследований, основанных на одной и той же популяции, было включено только самое полное.

Критерии исключения

Применялись следующие критерии исключения: (1) обзоры, метаанализы или отчеты о случаях, (2) исследования, не опубликованные на английском языке, (3) исследования, использующие доказательства асфиксии при рождении, которые не соответствовали нашим критериям включения, описанным выше, и (4) исследования, сообщающие о частично совпадающих данных.

Извлечение данных

Информация, относящаяся к извлечению данных, была собрана индивидуально из каждой идентифицированной статьи, включая имя первого автора, дизайн исследования, год публикации, размер выборки, гестационный возраст, критерии удушья, период наблюдения и исходы нервного развития в отношении ХП.

Оценка качества

Из включенных исследований восемь были рандомизированными контролируемыми исследованиями, а два — наблюдательными. Шкала Ньюкасла-Оттавы использовалась для оценки качества наблюдательных исследований (22) (дополнительная таблица 2), включая выбор исследуемой группы (0–4 балла), сопоставимость исследований (0–2 балла) и оценка фактора воздействия и исхода (0–3 балла). Инструмент Кокрановского сотрудничества для оценки риска систематической ошибки, который основан на важных элементах уменьшения систематической ошибки, включая систематическую ошибку отбора, ошибку производительности, ошибку обнаружения, систематическую ошибку выбытия, ошибку отчетности и другие ошибки, был использован для оценки качества рандомизированных контролируемые испытания (23) (дополнительный рисунок 1).

Статистический анализ

Для анализа данных использовалось программное обеспечение

Stata версии 12.0 (Stata Corporation, College Station, TX, US). Для всех заранее определенных групп рассчитывалась комбинированная частота CP и 95% доверительных интервалов (ДИ). Модель случайных эффектов использовалась для получения объединенной оценки распространенности из-за небольшого количества исследований и неоднородности исследований в этом метаанализе. Неоднородность оценивалась с помощью статистики Q и статистики I 2 .Был проведен анализ чувствительности для выявления любого потенциального влияния включенных исследований на объединенную распространенность ХП. Возможная предвзятость публикации была проверена тестами Эггера и Бегга. Уровень значимости Q-статистики для теста на гетерогенность был установлен на 0,10, и p <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Результаты поиска

Поиск в электронной базе данных первоначально дал 5671 исследование, а 5616 исследований были удалены из-за повторения или отсутствия актуальности.Всего было извлечено и подвергнуто критической оценке 55 полнотекстовых исследований. Из этих статей 45 не удовлетворяли критериям включения (в 9 исследованиях был проведен вторичный анализ в тех же группах исследования, в 17 исследованиях не сообщалось об исходах развития нервной системы, в 4 исследованиях не было данных о рН пуповинной крови, а в 15 исследованиях не было данных. исключены из-за непригодных для использования данных, таких как статьи, в которых сообщается о распространенности ХП у лиц с асфиксией при рождении и лиц без асфиксии при рождении, а также статьи, для которых не удалось определить точную связь между асфиксией и ХП). Из оставшихся 10 приемлемых исследований 8 были рандомизированными контролируемыми исследованиями, а 2 исследования — наблюдательными (рис. 1).

Рисунок 1 . Блок-схема выбора исследования.

Характеристики исследований

Мы собрали данные о 1665 младенцах из 10 исследований. Всем новорожденным во включенных исследованиях, отвечающим критериям асфиксии, был поставлен диагноз ГИЭ. Из восьми рандомизированных контролируемых исследований (24–31) в шести исследованиях умеренная гипотермия использовалась в качестве лечения ГИЭ у новорожденных, страдающих асфиксией, в одном использовалась терапия эритропоэтином у новорожденных, подвергшихся асфиксии, и в одном использовалась комбинация умеренной гипотермии и лечения топираматом у новорожденных, подвергшихся асфиксии.В двух обсервационных исследованиях (32, 33) изучались исходы развития нервной системы у новорожденных после асфиксии без каких-либо вмешательств. Характеристики включенных испытаний представлены в Таблице 1.

Таблица 1 . Характеристики включенных исследований.

Анализ чувствительности и смещение публикации

Анализ чувствительности был проведен в восьми рандомизированных контролируемых испытаниях, и ни одно из них не оказало значительного влияния на результаты метаанализа, что позволяет предположить, что это исследование имело хорошую стабильность (дополнительный рисунок 2).Систематическая ошибка публикации была оценена тестами Эггера ( P = 0,134) и Бегга ( P = 0,536) (дополнительный рисунок 3). Объединенные результаты продемонстрировали отсутствие значительной систематической ошибки публикации.

Объединенная скорость CP

В восьми рандомизированных контролируемых испытаниях число младенцев с ХП составило 308 при совокупном уровне 20,3% (95% ДИ: 16,0–24,5, I 2 = 76,3%). В двух обсервационных исследованиях количество новорожденных с ХП составило 24, а комбинированная частота — 22.2% (95% ДИ: 8,5–35,8, I 2 = 65,1%) (рисунок 2). В рандомизированных контролируемых исследованиях младенцы были разделены на группы вмешательства и группы без вмешательства. Количество младенцев с ХП составило 166 в группе вмешательства и 142 в группе без вмешательства. Объединенная частота ХП составила 17,3% (95% ДИ: 13,3–21,2, I 2 = 57,6%) в группе вмешательства и составила 23,9% (95% ДИ: 18,1–29,7, I 2 = 63,5%) в группе без вмешательства (Рисунок 3), что указывает на то, проводились ли вмешательства или нет, что привело к высокой неоднородности исследований.

Рисунок 2 . Лесной график объединенной частоты церебрального паралича. Сплошные ромбы и горизонтальные сплошные линии представляют пропорции и 95% доверительный интервал каждого включенного исследования. Размер серой области указывает на статистический вес конкретного исследования. Полые ромбы показывают объединенные пропорции и 95% доверительный интервал каждой группы и всей популяции. Вертикальная красная пунктирная линия показывает оценку комбинированного эффекта.

Рисунок 3 . Лесной график объединенной частоты церебрального паралича в группах вмешательства и невмешательства в рандомизированных контролируемых испытаниях.Сплошные ромбы и горизонтальные сплошные линии представляют пропорции и 95% доверительный интервал каждого включенного исследования. Размер серой области указывает на статистический вес конкретного исследования. Полые ромбы показывают объединенные пропорции и 95% доверительный интервал каждой подгруппы и всей популяции. Вертикальная красная пунктирная линия показывает оценку комбинированного эффекта.

Обсуждение

Насколько нам известно, это первая оценка связи между асфиксией при рождении и ХП с использованием значения pH пуповинной крови в качестве диагностического критерия асфиксии при рождении в дополнение к клиническим проявлениям ГИЭ.Результаты этого метаанализа показали, что асфиксия при рождении связана с ХП как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Асфиксия при рождении может повлиять на результаты развития нервной системы у младенцев через множество механизмов. Продолжительная или интенсивная асфиксия вызовет истощение энергии в тканях, которые зависят от аэробного метаболизма, таких как центральная нервная система (34, 35). Недостаток энергии может привести к отказу АТФ-зависимых насосов, что приведет к потере трансмембранного потенциала нейронов (36), и, таким образом, наиболее чувствительные области мозга погибнут (37–39).В более устойчивых областях чрезмерная возбудимость нейронов, обильный приток ионного кальция, образование свободных радикалов и изменения митохондриального метаболизма (40–42) могут вызывать вторичное энергетическое истощение и запрограммированную гибель нейронов (43, 44). Таким образом, эти необратимые повреждения мозга на раннем этапе развития мозга могут в конечном итоге привести к ХП.

Точный диагноз асфиксии при рождении по-прежнему является проблемой во всем мире, что приводит к неясной корреляции между асфиксией и ХП.Асфиксия при рождении обусловлена ​​метаболическим ацидозом плода, измеренным по pH пуповины при рождении (21, 45), и недавнее исследование показало, что низкий pH пуповины был связан с возникновением ХП, но не смог доказать, что существует связь между степенью ацидоза и распространенностью или тяжестью ХП (46). В двух исследованиях pH пупочной артерии ≤ 7,00 относился к патологической или тяжелой ацидемии плода, при которой повышался риск неблагоприятных неврологических последствий (47, 48). Кроме того, с 1992 года в различных консенсусных заявлениях упоминается диагноз асфиксии во время родов.Эти утверждения указывают на то, что метаболический ацидоз (pH <7,0 и дефицит оснований 12 ммоль / л или более) является важным критерием диагностики асфиксии (49, 50). Следовательно, pH пупочной артерии ≤ 7,00 и / или дефицит оснований 12 ммоль / л или более использовались в качестве стандарта ацидоза для диагностики асфиксии при рождении в этом метаанализе в дополнение к неонатальным клиническим проявлениям ГИЭ.

Американская академия педиатрии и Общество акушерства и гинекологии предполагает, что младенцы, страдающие от «асфиксии» перед родами, которая достаточно серьезна, чтобы привести к острой неврологической травме, должны соответствовать следующим критериям: (1) тяжелая метаболическая или смешанная ацидемия ( pH <7. 00) на образце пуповинной артериальной крови, (2) оценка по шкале Апгар от 0 до 3 в течение более 5 минут, (3) неврологические проявления, такие как судороги, кома или гипотония, и (4) доказательства полиорганной дисфункции (51) . Однако в клинике сложно измерить все диагностические критерии, и в настоящее время чаще всего используется балльная система по шкале Апгар. Ни оценка по шкале Апгар, ни pH пупочной артерии ≤ 7,00 и / или дефицит оснований ≥ 12 ммоль / л в качестве диагностического критерия асфиксии не являются полным определением асфиксии при рождении, а тяжелый ацидоз плода вместо этого считается более справедливым и более объективным стандартом ( 52).

Доказательства, представленные в предыдущих исследованиях, не смогли подтвердить четкую связь между асфиксией при рождении и ХП (9, 53). Однако наш объединенный анализ 1665 младенцев в 10 исследованиях показал, что частота ХП составила 20,3% (95% ДИ: 16,0–24,5, I 2 = 76,3%) в рандомизированных контролируемых исследованиях и 22,2% (95% ДИ : 8. 5–35.8, I 2 = 65,1%) в обсервационных исследованиях, что означает более значимую связь между асфиксией при рождении и ХП.С популяризацией анализа газов крови определение значения pH пупочной артерии при рождении стало проще (54). Наши результаты показывают, что анализ газов крови следует использовать вместе со шкалой Апгар в повседневной работе клиники, когда существует вероятность асфиксии при рождении. Учитывая, что преждевременные роды являются фактором риска ХП (6, 7), мы включили только исследования с участием новорожденных, родившихся в срок или в ближайшем будущем. Некоторых пациентов лечили гипотермией и / или лекарствами в рандомизированных контролируемых исследованиях, поэтому мы разделили этих пациентов на группы вмешательства и группы без вмешательства.Результаты показали, что частота ХП в группе вмешательства несколько снизилась по сравнению с таковой в группе без вмешательства, что согласуется с выводом о том, что терапия гипотермией может снизить риск неврологических нарушений у младенцев с ГИЭ (55). Следует рассмотреть возможность дальнейшего лечения для предотвращения ХП после переохлаждения в острой фазе (56).

Предыдущий анализ связи асфиксии при рождении и ХП показал большой разброс от 3 до 50% (18). Другие исследователи также указали, что <12% детей с ХП подвергались перинатальной асфиксии, что противоречит нашим результатам (57–59).Для столь противоречивых результатов, связывающих асфиксию при рождении и ХП, различия в критериях диагностики асфиксии при рождении, вероятно, были главными проблемами (5, 60). Критические критерии могут в определенной степени повлиять на наши результаты. Тем не менее, мы по-прежнему надеемся подчеркнуть важность тяжелого ацидоза как одного из необходимых критериев асфиксии в клиническом применении с помощью результатов этого метаанализа.

У нашего мета-анализа есть и другие ограничения. Во-первых, мы искали только литературу, опубликованную на английском языке.Во-вторых, могут существовать предвзятость публикации и неполное определение опубликованной литературы. В-третьих, количество исследований в нашем анализе было небольшим, и выбор диагностических критериев асфиксии при рождении мог вызвать ошибку отбора в нашем исследовании. Поэтому результаты этого исследования следует интерпретировать с осторожностью. Кроме того, в некоторых из включенных исследований использовались вмешательства, поэтому существовала систематическая ошибка измерения и неизбежна некоторая неоднородность.

В заключение, наш метаанализ предоставляет доказательства того, что асфиксия при рождении связана с ХП у детей.Таким образом, профилактика и лечение асфиксии при рождении имеют большое значение для снижения распространенности ХП.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью / Дополнительные материалы.

Авторские взносы

SZ и BL провели поиск в базах данных, просмотрели статьи и собрали данные. С.З. написал первый черновик рукописи. BL и XZ отвечали за статистический анализ и интерпретацию данных. XW координировала и контролировала сбор данных. SZ, CZ и XW участвовали в разработке концепции и дизайна исследования. XZ, CZ и XW критически рассмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию и одобрили ее. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (U1704281, 31761133015 и 81771418), Министерством науки и технологий провинции Хэнань, Китай (171100310200), Виннмер-Мари Кюри (VINNOVA, 2015-04780), Шведский исследовательский совет (2018-02267) и гранты правительства Швеции ученым, работающим в сфере здравоохранения Гётеборга, Швеция (ALFGBG-717791).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www. frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2020.00704/full#supplementary-material

Список литературы

2. Оскуи М., Коутиньо Ф., Дайкман Дж., Йетте Н., Прингсхейм Т.Обновленная информация о распространенности церебрального паралича: систематический обзор и метаанализ. Dev Med Child Neurol. (2013) 55: 509–19. DOI: 10.1111 / dmcn.12080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Bhushan V, Paneth N, Kiely JL. Влияние повышения выживаемости младенцев с очень низкой массой тела при рождении на недавние вековые тенденции в распространенности церебрального паралича. Педиатрия. (1993) 91: 1094–100.

PubMed Аннотация | Google Scholar

5.МакЛеннан А.Х., Льюис С., Морено-Де-Лука А., Фэйи М., Левентер Р.Дж., Макинтайр С. и др. Генетическая или другая причина не должна изменять клинический диагноз церебрального паралича. J Детский нейрол. (2019) 34: 472–6. DOI: 10.1177 / 0883073819840449

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Сонг Дж., Сун Х., Сюй Ф., Кан В., Гао Л., Го Дж. И др. Рекомбинантный эритропоэтин человека улучшает неврологические исходы у очень недоношенных детей. Ann Neurol. (2016) 80: 24–34.DOI: 10.1002 / ana.24677

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Эркин Г., Делиалиоглу С.У., Озель С., Кульха С., Сирзай Х. Факторы риска и клинические профили у турецких детей с церебральным параличом: анализ 625 случаев. Int J Rehabil Res. (2008) 31: 89–91. DOI: 10.1097 / MRR.0b013e3282f45225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Анвар С., Чоудхури Дж., Хатун М., Молла А.Х., Бегум Х.А., Рахман З. и др.Клинический профиль и факторы, предрасполагающие к церебральному параличу. Mymensingh Med J. (2006) 15: 142–5. DOI: 10.3329 / mmj.v15i2.32

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Чжу Ц., Кан В., Сюй Ф, Ченг Х, Чжан З, Цзя Л. и др. Эритропоэтин улучшил неврологические исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия. (2009) 124: e218–26. DOI: 10.1542 / педс.2008-3553

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Perlman JM. Нарушение плацентарного кровотока во время родов: возможные системные и церебральные последствия для органов. J Pediatr. (2011) 158 (Дополнение 2): e1–4. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2010.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Низкий JA. Роль газового и кислотно-щелочного анализа в диагностике асфиксии плода во время родов. Am J Obstet Gynecol. (1988) 159: 1235–40. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (88)

-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH. Асфиксические осложнения у доношенных новорожденных с тяжелой пупочной ацидемией. Am J Obstet Gynecol. (1992) 167: 1506–12. DOI: 10.1016 / 0002-9378 (92) 91728-S

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Станг А. Критическая оценка шкалы Ньюкасла-Оттавы для оценки качества нерандомизированных исследований в метаанализах. Eur J Epidemiol. (2010) 25: 603–5. DOI: 10.1007 / s10654-010-9491-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Хиггинс Дж. П., Альтман Д. Г., Готше П. К., Джуни П., Мохер Д., Оксман А. Д. и др. Инструмент Кокрановского сотрудничества для оценки риска систематической ошибки в рандомизированных исследованиях. BMJ. (2011) 343: d5928. DOI: 10.1136 / bmj.d5928

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Аззопарди Д., Баллард Р., Эдвардс А.Д., Ферриеро Д.М. и др. Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет. (2005) 365: 663–70. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 17946-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Шанкаран С., Лапток А.Р., Эренкранц Р.А., Тайсон Дж. Э., Макдональд С. А., Донован Е. Ф. и др. Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med. (2005) 353: 1574–84. DOI: 10.1056 / NEJMcps050929

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс А.Д., Дайет Л., Халлидей Х.Л., Ющак Э. и др.Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med. (2009) 361: 1349–58. DOI: 10.1056 / NEJMoa0

4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, Muche R. Системная гипотермия после неонатальной энцефалопатии: результаты РКИ neo.nEURO.network. Педиатрия. (2010) 126: e771–8. DOI: 10.1542 / peds.2009-2441

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Джейкобс С.Е., Морли С.Дж., Индер Т.Э., Стюарт М.Дж., Смит К.Р., Макнамара П. Дж. и др. Гипотермия всего тела для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med. (2011) 165: 692–700. DOI: 10.1001 / archpediatrics.2011.43

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Филиппи Л., Фиорини П., Катарци С., Берти Е., Падрини Л., Ландуччи Е. и др. Безопасность и эффективность топирамата у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией, получавших лечение гипотермией (NeoNATI): технико-экономическое исследование. J Matern Fetal Neonatal Med. (2018) 31: 973–80. DOI: 10.1080 / 14767058.2017.1304536

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Малла Р. Р., Асими Р., Тели М. А., Шахин Ф., Бхат М. А.. Монотерапия эритропоэтином при перинатальной асфиксии с энцефалопатией средней и тяжелой степени: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Perinatol. (2017) 37: 596–601. DOI: 10.1038 / jp.2017.17

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Шанкаран С., Лапток А.Р., Паппас А., Макдональд С.А., Дас А., Тайсон Дж. Э. и др. Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смерть или инвалидность в возрасте 18 месяцев среди новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. (2017) 318: 57–67. DOI: 10.1001 / jama.2017.7218

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Карли Г., Рейгер И., Эванс Н. Годовой исход развития нервной системы после умеренной гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных. J Paediatr Child Health. (2004) 40: 217–20. DOI: 10.1111 / j.1440-1754.2004.00341.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Перес А., Риттер С., Бротски Б., Вернер Х., Кафлиш Дж., Мартин Э. и др. Отдаленный исход развития нервной системы с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Pediatr. (2013) 163: 454–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А., Нортингтон Ф.Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Ланцет нейрол. (2011) 10: 372–82. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70016-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Сандерсон Т.Х., Рейнольдс К.А., Кумар Р., Пржикленк К., Хаттеманн М. Молекулярные механизмы ишемического реперфузионного повреждения в головном мозге: центральная роль митохондриального мембранного потенциала в генерации активных форм кислорода. Mol Neurobiol. (2013) 47: 9–23.DOI: 10.1007 / s12035-012-8344-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Редза-Дютордуар М, Аверилл-Бейтс Д.А. Активация сигнальных путей апоптоза активными формами кислорода. Biochim Biophys Acta. (2016) 1863: 2977–92. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2016.09.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Ахеарн К.Э., Денихан Н.М., Уолш Б.Х., Рейнке С.Н., Кенни Л.С., Бойлан Г.Б. и др. Индекс раннего метаболита пуповины и исход при перинатальной асфиксии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Неонатология. (2016) 110: 296–302. DOI: 10.1159 / 000446556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Sun Y, Li T, Xie C, Zhang Y, Zhou K, Wang X и др. Лечение дихлорацетатом улучшает метаболизм митохондрий и уменьшает травмы головного мозга у новорожденных мышей. Oncotarget. (2016) 7: 31708–22. DOI: 10.18632 / oncotarget.9150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Се Ц., Гине В., Сунь Й., Койке М., Чжоу К., Ли Т. и др.Нейропротекция путем селективной нейрональной делеции Atg7 при неонатальном повреждении головного мозга. Аутофагия. (2016) 12: 410–23. DOI: 10.1080 / 15548627. 2015.1132134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Ли К., Ли Т., Ван И, Сюй И, Чжан С., Калмси С. и др. Половые различия в повреждении головного мозга новорожденных мышей после гипоксии-ишемии и лечения адаптакином. J Neurochem. (2019) 150: 759–75. DOI: 10.1111 / jnc.14790

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Фэйи Дж., Король Т.Л. Внутриутробная асфиксия: клинические последствия для лиц, оказывающих помощь во время родов. J Здоровье женщин акушерства. (2005) 50: 498–506. DOI: 10.1016 / j.jmwh.2005.08.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Малин Г.Л., Моррис Р.К., Хан К.С.. Сила связи между pH пуповины и перинатальными и отдаленными исходами: систематический обзор и метаанализ. BMJ. (2010) 340: c1471. DOI: 10.1136 / bmj.c1471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Сехдев Х.М., Стамилио Д. М., Маконес Г.А., Грэм Э., Морган М.А. Факторы прогнозирования неонатальной заболеваемости у новорожденных с pH пуповины менее 7,00. Am J Obstet Gynecol. (1997) 177: 1030–4. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (97) 70008-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Голдабер К.Г., Гилстрап Л.С. III, Левено К.Дж., Дакс Дж.С., Макинтайр Д.Д. Патологическая ацидемия плода. Акушерский гинекол. (1991) 78: 1103–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

49.МакЛеннан А. Шаблон для определения причинной связи между острыми внутриродовыми событиями и церебральным параличом: международное консенсусное заявление. BMJ. (1999) 319: 1054–9. DOI: 10.1136 / bmj.319.7216.1054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Ханкинс Г.Д., Спир М. Определение патогенеза и патофизиологии неонатальной энцефалопатии и церебрального паралича. Акушерский гинекол. (2003) 102: 628–36. DOI: 10.1016 / S0029-7844 (03) 00574-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Комитет по плодам и новорожденным, Американская академия педиатрии, Комитет по акушерской практике, Американский колледж акушеров и гинекологов. Использование и злоупотребление оценкой Апгар. Педиатрия . (1996) 98: 141–2.

PubMed Аннотация | Google Scholar

53. Грэм Е.М., Руис К.А., Хартман А.Л., Нортингтон Ф.Дж., Fox HE. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol. (2008) 199: 587–95.DOI: 10.1016 / j.ajog.2008.06.094

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Армстронг Л., Стенсон Б.Дж. Использование газового анализа пуповинной крови при обследовании новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. (2007) 92: F430–4. DOI: 10.1136 / adc.2006.099846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э., Левен М. и др. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: обобщение и метаанализ данных исследования. BMJ. (2010) 340: c363. DOI: 10.1136 / bmj.c363

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Паппас А., Корзеневский С.Ю. Отдаленные когнитивные исходы асфиксии при рождении и вклад выявленной перинатальной асфиксии в развитие церебрального паралича. Clin Perinatol. (2016) 43: 559–72. DOI: 10.1016 / j.clp.2016.04.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Баллы по шкале Апгар как предикторы хронической неврологической инвалидности. Педиатрия. (1981) 68: 36–44.

PubMed Аннотация | Google Scholar

60. Sun L, Xia L, Wang M, Zhu D, Wang Y, Bi D, et al. Варианты гена OLIG2 связаны с церебральным параличом у китайских младенцев хань с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Neuromol Med. (2019) 21: 75–84. DOI: 10.1007 / s12017-018-8510-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Выжившие после родовой асфиксии в развивающейся стране

Окружающая среда

Исследование проводилось в Лусаке, столице Замбии, развивающейся страны в Африке к югу от Сахары. Показатели здравоохранения в Замбии плохие: фактические государственные расходы на здравоохранение на душу населения составляют 11 долларов в год, а общие расходы на здравоохранение составляют 6,6% от валового внутреннего продукта. 20 Ожидаемая продолжительность жизни составляет 39 лет, что в значительной степени связано с ухудшением экономического положения и эпидемией ВИЧ / СПИДа. 21, 22 Младенческая смертность оценивается в 95 на 1000 живорождений, а коэффициент смертности среди детей в возрасте до 5 лет составляет 182 на 1000. 21, 23

Система общественного здравоохранения обслуживает более 95% новорожденных в своей зоне обслуживания. области и разделен на 25 центров первичной медико-санитарной помощи, включая 11 родильных домов и одну специализированную больницу.Пациентов из группы высокого риска обычно направляют до родов, во время родов или после родов в Университетскую клиническую больницу (UTH), единственную клиническую больницу, которая является филиалом Университета Замбии. В отделении интенсивной терапии есть три вентилятора, 34 инкубатора и 38 детских кроваток. В отделении, которое принимает около 1500 родов в год, работают от трех до пяти медсестер в смену и в общей сложности от четырех до шести врачей (старший консультант, один или два регистратора и два или три младших сотрудника). Смертность в отделении интенсивной терапии составляет 41%; От 60 до 65% случаев смерти происходит в первые 3 дня после госпитализации и от 75 до 85% к концу первой недели (Э. Чомба, личное сообщение, 27 февраля 2006 г.).

Младенцы, находящиеся на попечении в отделении интенсивной терапии новорожденных, включают всех младенцев, которые выжили после тяжелой асфиксии при родах и других серьезных осложнений при родах в районе Лусаки (более 40 000 родов в год) и направляются в клинику последующего наблюдения отделения интенсивной терапии от 4 до 6 недель. после выписки. Эта клиника обслуживает только младенцев, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии UTH. Стандартное наблюдение в клинике последующего наблюдения ОИТН — каждые 4 недели, но может быть изменено по клиническим показаниям. Пациенты выписываются из поликлиники отделения интенсивной терапии в местную поликлинику, когда требуется регулярное лечение, или в специализированную клинику неврологии UTH, когда есть стойкие доказательства задержки развития нервной системы после трехмесячного возраста.

Дизайн исследования

Был проведен кросс-секционный проспективный сбор клинических данных и ретроспективный обзор больничных карт по всем младенцам, поступившим в клинику последующего наблюдения ОИТН в течение 4-недельного периода с марта по апрель 2005 г. Процент младенцев количество тех, кто возвращается для последующего наблюдения, обычно не отслеживается, но, согласно больничным записям, их количество составляет от 75 до 85%.

Структурированный лист данных использовался для извлечения информации из диаграммы для каждого младенца, осматривавшегося в клинике в течение периода исследования.Были собраны демографические данные младенцев, включая дату рождения, вес при рождении и пол. Данные о родах включали данные о рождении ребенка, местонахождение (дом, клиника или больница) и способ родоразрешения (вагинальное или кесарево сечение), а также оценку по шкале Апгар (1, 5 и 10 мин), если таковая имеется.

Все диагнозы, задокументированные во время госпитализации, были зарегистрированы; следовательно, у младенцев могло быть несколько диагнозов. Диагноз желтуха новорожденных был поставлен только тем младенцам, которые получали фототерапию.

Асфиксия при рождении — это клинический диагноз, поставленный во время первоначальной оценки врачом UTH на основании истории родов и / или баллов по шкале Апгар с использованием определения ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) как неспособности инициировать и поддерживать нормальное дыхание при рождении. 24 Для этого исследования клиническая асфиксия определялась протоколом больницы как младенцы с 5-минутным баллом по шкале Апгар <7; однако клинический диагноз мог быть поставлен при отсутствии баллов по шкале Апгар для домашних родов. Это одинаково применялось как к доношенным, так и к недоношенным детям. Асфиксия при рождении была разделена на наличие или отсутствие без оценки степени тяжести. Частота клинического диагноза асфиксии при рождении в этой популяции сравнивалась с частотой асфиксии при рождении, рассчитанной с использованием ранее опубликованных критериев, включая следующие: критерии Бао 25 (5-минутный балл по шкале Апгар <6), критерии Эллиса 10 (5- минимальный балл по шкале Апгар ≤4) и критерии Вольпе 26 (5-минутный балл по шкале Апгар <4).

Информация, записанная при последующем посещении клиники, включала дату посещения, вес, цвет кожи (нормальный или бледный), неврологический осмотр, список проблем и план лечения. Неврологические обследования проводились тремя старшими врачами, замаскированными под клинический курс, во время контрольного визита. При оценке тонуса врач знал и учитывал возраст ребенка и степень его недоношенности. Неврологические обследования были разделены на нормальные и ненормальные. Аномальное обследование включало любое обследование с повышенным или пониженным контролем головы и / или повышенным, пониженным или смешанным общим тонусом.Другие результаты обследования, включая любые опасения по поводу нарушения слуха или зрения, были записаны в виде открытого текста. План ухода был абстрактным, в том числе, когда и где ребенок был запланирован для последующего наблюдения (клиника последующего наблюдения в отделении интенсивной терапии, неврологическая клиника или поликлиника для обычного ухода за ребенком до пяти лет), какие лекарства были прописаны и проводилось ли консультирование по вопросам грудного вскармливания. заказал. Другое последующее наблюдение было записано без ограничений. На момент проведения исследования в сообществе не существовало какой-либо формы раннего вмешательства для стимуляции младенцев.Информации о тех младенцах, которые не наблюдались в клинике последующего наблюдения, получено не было.

Несколько младенцев наблюдались более одного раза в период абстракции карты. В этих случаях в анализ был включен последний контрольный визит каждого из этих младенцев.

Анализ данных

Отношения шансов и доверительные интервалы (ДИ) были рассчитаны для всей популяции, а также для тех младенцев, которые родились (при рождении) или вне (вне родов — в клинике или на дому) в больнице.Анализ данных включал описательную статистику, χ 2 и точные тесты Фишера, а также многомерный обратный регрессионный анализ с использованием систем SAS (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США).

Исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом Университета Алабамы в Бирмингеме, Институтом исследовательского треугольника, а также Комитетом по этике исследований Университета Калифорнии в Лусаке, Замбия.

Перинатальная асфиксия — обзор

Перинатальная асфиксия: обзор

Перинатальная асфиксия (ПА), вызванная повреждением головного мозга, является одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности доношенных и недоношенных новорожденных, на которую приходится 23% неонатальных смертей во всем мире (Lawn и другие., 2005). После ПА примерно 45% новорожденных умирают и 25% имеют постоянный неврологический дефицит, включая церебральный паралич, умственную отсталость и задержку в развитии, неспособность к обучению, проблемы со зрением и слухом, а также различные проблемы с подготовкой к школе (Amiel-Tison and Ellison, 2010).

Повреждение головного мозга, происходящее на ранней стадии развития, приводит к значительному повреждению различных областей центральной нервной системы (ЦНС), таких как кора головного мозга, гиппокамп, неостриатум, мозжечок и черная субстанция (Capani et al., 2009). Тип и распределение поражений головного мозга человека заметно различаются у недоношенных и доношенных детей, вероятно, как следствие стадии созревания мозга и последующей региональной уязвимости, как описано в различных предыдущих исследованиях (Miller and Ferriero, 2009; Verger et al. , 2001). ; Yager, Thornhill, 1997).

В последние несколько лет были предложены различные механизмы повреждения незрелого и взрослого мозга. Наиболее очевидное отличие состоит в том, что механизмы апоптоза в несколько раз более выражены у неполовозрелых животных (Li et al., 2011). Значительный объем данных свидетельствует о том, что развивающийся мозг демонстрирует заметную восприимчивость как к окислительному стрессу, так и к апоптозу нейронов, что может быть связано с этой возрастной уязвимостью к травмам (Bayir et al., 2006; Blomgren et al., 2003; Blomgren et al. ., 2007; Ikonomidou, Kaindl, 2011; Li et al., 2010; Zhu et al., 2005).

Механизмы, вызывающие неврологические нарушения после ПА, схематично разделены на три метаболические фазы (Gunn et al., 1997; Potts et al., 2006; Roelfsema et al., 2004). Гипоксия приводит к отказу первичной энергии (фаза 1). Вскоре после реоксигенации восстанавливается аэробный метаболизм (фаза 2). Однако в результате каскада клеточных механизмов (Hobbs et al., 2008; Kittaka et al., 1997) через 6–24 часа выработка митохондриальной энергии снова начинает давать сбой. Этот вторичный энергетический сбой (фаза 3) индуцируется в течение 24–48 часов после гипоксического события. Повреждение, которое происходит во время фазы 3, является значительным и приводит к глубокому повреждению клеток (Vannucci et al., 2004).

Все модификации, индуцированные PA, связаны с биологическими реакциями, которые приводят к частичному восстановлению, но также и к сверхэкспрессии нескольких метаболических, молекулярных и клеточных каскадов, увеличивая дефицит энергии и окислительный стресс, связанный с дальнейшим повреждением нейронов, апоптозом (с несколько генов, таких как Bcl2, Bax и др.) или некроз. Молекулярные и клеточные каскады, участвующие в удалении поврежденных клеток, представляют собой пути убиквитинирования, пероксисомы и каспазы, тогда как некоторые компенсаторные каскады включают множественные механизмы репарации ДНК для предотвращения потери или спасения клеток.С другой стороны, окислительный стресс тесно связан с реоксигенацией после ПА, что приводит как к гиперактивации, так и к инактивации ряда буферных ферментов, в том числе модулирующих активность митохондрий (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002). Кроме того, в клинической ситуации реанимация может даже подразумевать гипероксемию, приводящую к дальнейшему образованию свободных радикалов и окислительному стрессу, усугубляя повреждение головного мозга (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002).

В последние несколько лет мы использовали модель, индуцирующую глобальную тяжелую ЛА.У этой модели три преимущества: во-первых, она имитирует асфиксию уже в момент доставки; во-вторых, это позволяет изучить как краткосрочные, так и долгосрочные эффекты, поскольку это неинвазивная процедура; в-третьих, он хорошо воспроизводится в лабораториях. Наиболее очевидным и серьезным краткосрочным последствием ПА, наблюдаемым в этой модели, является смертность. При 37 ° C асфиксический период более 20 минут и связанный с этим дефицит АТФ приводят к активации анаэробного гликолиза и накоплению ацидоза во внеклеточных компартментах (Capani et al., 2001). Продолжительный PA приводит к увеличению экспрессии индуцируемого гипоксией фактора (HIF-1) и снижению транскрипции и трансляции (Capani et al., 2003). Реоксигенация связана со смертью, вероятно, вызванной чрезмерной активацией глутамата и чрезмерным высвобождением свободных радикалов (Capani et al., 2001; Capani et al., 2003). Крысы, подвергшиеся асфиксии в течение 20 минут при 37 ° C и наблюдаемые с помощью микродиализа, показали хронические дефекты нейротрансмиттеров, такие как снижение дофамина и высвобождение аспартата и глутамата (Capani et al., 2003). Мы также обнаружили увеличение NO в неостриатуме и неокортексе в краткосрочной и долгосрочной перспективе (Capani et al., 1997). Кроме того, мы описали повышенные уровни убиквитинирования и нейродегенерацию через 6 месяцев после ПА у неостриатума (Capani et al., 2009). Изменения в организации цитоскелета наблюдались через 4 месяца после ПА (Saraceno et al., 2010). Более того, через 3 месяца после ПА наблюдались поведенческие дефициты, такие как исследование новой среды, пространственная привязка и рабочая память (Galeano et al., 2011). Наконец, мы показали, что актиновый цитоскелет сильно модифицирован через 30 дней после PA (Capani et al., 2008; Saraceno et al., 2012). Таким образом, мы думаем, что синаптический актин может запускать долгосрочные изменения, вызванные ПА. Рисунок 8.1 суммирует наиболее важные механизмы, присущие патофизиологии ПА.

Рисунок 8.1. Схематическое изображение молекулярных и клеточных явлений, вызванных перинатальной асфиксией.

Перинатальная асфиксия (ПА) снижает насыщение крови кислородом, что приводит к переключению с аэробного на менее эффективный анаэробный метаболизм, связанный с накоплением лактата, ацидозом и гибелью клеток.Гипоксия, связанная с ПА, нарушает экспрессию генов, снижает транскрипцию и трансляцию, а также активацию генов, таких как фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), и его молекулы-мишени. Перинатальные гипоксические инсульты вызывают два основных молекулярных и клеточных каскада. Один из них приводит к удалению клеток, поврежденных недостаточным поступлением кислорода, запускает активацию путей убиквитинирования, пероксисомального и каспазного путей, вызывающих потерю клеток в результате апоптоза или некроза, причем последний включает провоспалительный процесс.Другой каскад активируется для сохранения гомеостаза, уменьшая потерю клеток за счет множества механизмов репарации ДНК. Эти компенсаторные механизмы могут поддерживаться различными механизмами действия. В любом случае и потеря клеток, и их спасение в конечном итоге влекут за собой более или менее тонкие и сложные последствия для развития мозга, нейронных проводников и взаимодействия нейронов с глией. Эти последствия, по-видимому, усиливаются дополнительным негативным воздействием во время развития (пубертатный и подростковый возраст), что приводит к психическим расстройствам, если не усугубляет неврологический дефицит.AIF: фактор, индуцирующий апоптоз (независимый от каспаз).

Адвокаты Индианы по рождению асфиксии | Бесплатные консультации

Мозгу ребенка необходимо постоянное снабжение кислородом и кровью. Узнайте о признаках нарушения кровоснабжения и о том, как врач должен реагировать.

Асфиксия — это медицинский термин, означающий, что мозг не получает достаточно богатой кислородом крови, в которой он нуждается. Когда асфиксия случается с ребенком во время беременности, родов, родов или вскоре после рождения, это называется асфиксией при рождении.

Асфиксия при рождении опасна. В зависимости от степени кислородного голодания и того, как долго оно длится, асфиксия при рождении может вызвать серьезное повреждение органов, повреждение головного мозга, необратимую инвалидность или даже смерть.

Если вы беременная мать, важно, чтобы ваша медицинская бригада полностью понимала асфиксию при рождении: симптомы, методы лечения, осложнения и передовые методы профилактики.

К сожалению, многие случаи асфиксии при рождении вызваны халатностью врача, либо из-за того, что врач или медсестра совершают критическую ошибку во время беременности или родов, либо из-за отсутствия надлежащего наблюдения или незнания симптомов и методов лечения.

Симптомы асфиксии при рождении

Врачи должны постоянно контролировать жизненные показатели вашего ребенка — даже после родов — на предмет признаков асфиксии. Любые признаки того, что мозг вашего ребенка не получает достаточного кровоснабжения, следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и врачи должны реагировать соответствующим образом.

Симптомы асфиксии при рождении включают:

  • Голубоватый, серый или бледный цвет кожи
  • Слабое дыхание / респираторный дистресс (или затрудненное дыхание)
  • Медленное сердцебиение или слабый пульс
  • Слабые рефлексы
  • Плохая мускулатура тон
  • Ацидоз (опасно высокий уровень кислоты в крови)
  • Меконий (т.е.е. фекалий или «пятно стула») в околоплодных водах
  • Судороги

Лечение асфиксии при рождении

Соответствующее лечение зависит от тяжести асфиксии и жизненных показателей ребенка.

Прежде всего, медицинские работники должны предпринять немедленные шаги для устранения причины асфиксии и восстановления нормального кровоснабжения.

В случаях легкой асфиксии наиболее распространенным лечением является поддержка дыхания, которую следует поддерживать до тех пор, пока ребенок снова не сможет самостоятельно дышать.Большинство младенцев полностью выздоравливают от легкой асфиксии со временем, хотя врачи должны продолжать внимательно следить за развитием осложнений (см. Ниже).

В случаях более обширной асфиксии соответствующее лечение может включать:

  • Охлаждение тела
  • Поддержание жизни: сердечный насос или сердечно-легочный насос
  • Диализ
  • Лекарства (например, лекарства от кровяного давления или противосудорожные препараты)
  • Внутривенные жидкости и питание (IV)
  • Поддержка дыхания, которая может включать использование оксида азота и / или специально разработанного дыхательного аппарата или оборудования

Осложнения при родовой асфиксии

Осложнения при родовой асфиксии могут включать:

  • Церебральные паралич
  • СДВГ
  • Потеря зрения или слуха (или другие проблемы со зрением / слухом)
  • Дистресс плода
  • Задержка развития
  • Судорожные расстройства
  • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)
  • Физическая дисфункция желудочков может быть постоянным
  • Паралич
  • Смерть

Поговорите с адвокатом по асфиксии при рождении в Индианаполисе в Doehrman Buba Ring

Если ваш новорожденный получил травму из-за асфиксии при рождении, важно, чтобы вы понимали возможные осложнения для вашего ребенка, а также сложный юридический процесс, который может последовать.Вы и ваша семья можете иметь право на финансовую компенсацию за травмы вашего ребенка и ваши финансовые потери, а также на будущую стоимость ухода. Мы рекомендуем вам связаться с нашим офисом и поговорить с опытным юристом по травмам из Индианаполиса о ваших возможностях.

Мы не будем взимать с вас плату, если нам не удастся получить компенсацию по вашему иску. Чтобы узнать больше, свяжитесь с Doehrman Buba Ring и назначьте бесплатную консультацию сегодня.

Детерминанты асфиксии при рождении у новорожденных, доставленных в государственные больницы зоны Западного Шоа, Центральная Эфиопия: исследование случай-контроль

Abstract

Асфиксия при рождении является одной из основных причин смерти в странах с низким и средним уровнем доходов и основной причиной неонатальной смертности в Эфиопии.Раннее выявление и лечение детерминант изменит бремя асфиксии при рождении. Таким образом, это исследование выявило детерминанты асфиксии при рождении среди новорожденных, доставленных в государственные больницы зоны Западного Шоа в центральной Эфиопии. Непревзойденное исследование случай-контроль на базе больниц проводилось с мая по июль 2020 года. В число пациентов входили новорожденные с показателем APGAR (внешний вид, пульс, гримасы, активность и дыхание) <7 на первой и пятой минуте родов, а в контрольной группе были новорожденные с Оценка APGAR ≥ 7 на первой и пятой минуте рождения.Все новорожденные с асфиксией при рождении в течение периода исследования были включены в исследование, в то время как; два сопоставимых контроля были выбраны последовательно после каждого случая асфиксии при рождении. Предварительно протестированная и структурированная анкета использовалась для сбора социально-демографических и дородовых характеристик матери. Предварительно протестированный контрольный список использовался для извлечения факторов, связанных с родами и плодами, как в случаях, так и в контрольной группе. Собранные данные были введены с помощью Epi-Info и проанализированы с помощью SPSS. Был проведен двухвариантный логистический регрессионный анализ для выявления связи между каждой независимой переменной и переменной результата.Скорректированное отношение шансов (AOR) с 95% доверительным интервалом и p-значением <0,05 использовалось для определения детерминант асфиксии при рождении. В этом исследовании продолжительные роды (AOR = 4,15, 95% CI: 1,55, 11,06), тазовое предлежание (AOR = 5,13, ​​95% CI: 1,99, 13,21), кесарево сечение (AOR = 3,67, 95% CI: 1,31, 10,23), вагинальные родоразрешения (AOR = 5,69, 95% CI: 2,17, 14,91), неиспользование партограммы (AOR = 3,36, 95% CI: 1,45, 7,84) и низкий вес при рождении (AOR = 3,74, 95% CI: 1,49, 9,38) имели более высокие шансы асфиксии при рождении.Продолжительные роды, тазовое предлежание, кесарево сечение и вагинальные роды, неспособность использовать партографию и низкий вес при рождении были определяющими факторами асфиксии при рождении. Таким образом, медицинские работники должны следить за ходом родов с помощью партограммы, чтобы на раннем этапе выявить затяжные роды, тазовые предлежания и определить способ родоразрешения, который снизил бы бремя асфиксии при рождении.

Образец цитирования: Куне Г., Олджира Х., Вакгари Н., Зерихун Э., Абома М. (2021) Детерминанты асфиксии при рождении у новорожденных, родившихся в государственных больницах зоны Западного Шоа, Центральная Эфиопия: исследование «случай-контроль».PLoS ONE 16 (3): e0248504. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0248504

Редактор: Бидхубхусан Махапатра, Совет по народонаселению, ИНДИЯ

Поступила: 20 октября 2020 г .; Принята к печати: 28 февраля 2021 г .; Опубликован: 16 марта 2021 г.

Авторские права: © 2021 Kune et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Мы благодарны Университету Амбо, Колледжу медицины и медицинских наук за финансовую поддержку. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Сокращения: АПГАР, г. Внешний вид, частота пульса, гримасы, активность и дыхание; CS, Кесарево сечение; MUAC, Окружность среднего плеча

Введение

Период новорожденности — очень деликатный этап жизни из-за риска приобретения потенциально опасных для жизни заболеваний и сложности адаптивного процесса [1, 2].Всемирная организация здравоохранения определила асфиксию при рождении как неспособность начать и поддерживать дыхание при рождении [3]. По оценкам, в 2017 году во всем мире 2,5 миллиона новорожденных умерли в первый месяц жизни, и около 36% умерли в тот же день, когда родились [4].

Во всем мире асфиксия во время родов является причиной около 814 000 смертей в год и является пятой причиной смерти детей в возрасте до пяти лет, а также связана со значительной заболеваемостью, влекущей за собой бремя в 42 миллиона лет жизни с поправкой на инвалидность [5] .Доля асфиксии при рождении составляет 2 на 1000 рождений в развитых странах и более чем в 10 раз выше в странах с низким уровнем доходов, где ограничен доступ к качественной акушерской помощи во время беременности, родов и послеродового периода [6]. Исследования, проведенные в Нигерии [7], Непале [8] и Бангладеш [9], показали, что перинатальная асфиксия является причиной 23,9%, 30% и 39% случаев смерти новорожденных соответственно.

Уровень неонатальной смертности в Эфиопии по-прежнему один из самых высоких в странах Африки к югу от Сахары [10].В Эфиопии неонатальная смертность снизилась на 10% в период с 2005 по 2016 год, но в некоторой степени увеличилась до 30 на 1000 живорождений в 2019 году [11, 12]. Комбинированная распространенность перинатальной асфиксии составила 22,8% [13]. Предыдущие исследования, проведенные в Дилле и Тиграе, Эфиопия, показали, что распространенность асфиксии при рождении составляла 32,8% и 22,1% соответственно [14, 15]. Асфиксия при рождении считается основной причиной неонатальной смерти и составляет около 31,6%, за ней следуют преждевременные роды (21,8%) и сепсис (18,5%) [16]. Хотя в большинстве случаев асфиксия имеет временные последствия, она также имеет долгосрочные последствия, связанные с развитием нервной системы, включая когнитивные и двигательные нарушения, которые практически не поддаются лечению [17].Исследования показали, что у лиц, переживших асфиксию при рождении, развилась гипоксически-ишемическая энцефалопатия, неврологическая инвалидность, низкая когнитивная функция, неврологические последствия, нарушения слуха и зрения [18–24]. Пренатальные акушерские осложнения, роды, многоплодие, гестационный возраст, масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, длительные роды и дистресс плода ранее были определены как детерминанты асфиксии при рождении [7–9, 14, 15, 17, 24–30] .

Эфиопия добилась значительного прогресса в снижении неонатальной заболеваемости и смертности за счет реализации в 2015 году комплексной национальной стратегии выживания детей и руководящих принципов лечения асфиксии при рождении [11, 30–32]; однако асфиксия при рождении по-прежнему является ведущей причиной неонатальной смертности в стране [33, 34].Детерминанты асфиксии при рождении могут варьироваться в зависимости от региона, особенно в стране с разной культурой, социально-экономическими характеристиками, и задержки в обращении в медицинское учреждение и получении медицинской помощи являются сложной задачей [33–36]. Эфиопия — страна с плохой инфраструктурой и качественной помощью в родах, что может повлиять на качество акушерской помощи и исходы новорожденных [35, 36]. Несмотря на то, что более ранние исследования выявили детерминанты асфиксии при рождении в некоторых частях Эфиопии [14, 15, 24, 37–39], имеется ограниченное количество данных в условиях исследования с учетом различий в социально-экономическом статусе, месте проживания, регионах, культуре. и доступ к акушерству и неонатальной помощи в стране, что полезно для разработки контекстных вмешательств [35, 36].Таким образом, это исследование было направлено на определение детерминант асфиксии при рождении у новорожденных, родившихся в государственных больницах зоны Западного Шоа, Центральная Эфиопия.

Материалы и методы

Дизайн исследования и постановка

Больничное проспективное непревзойденное исследование случай-контроль было проведено среди новорожденных, родившихся с 20 мая по 31 июля 2020 года в государственных больницах зоны Западного Шоа. Амбо — это зональный город, расположенный примерно в 114 км от Аддис-Абебы; столица страны.По текущим данным, общая численность населения зоны составляет 2 661 188 человек. Он состоит из 22 районов и 572 Кебеле, из которых 53 городских и 529 сельских. Он имеет 8 государственных больниц, 91 медицинский центр, 1 частную высшую клинику, 40 средних частных клиник, 168 малых клиник, 43 аптеки, 21 торговца лекарствами и 4 аптеки. Восемь государственных больниц предоставляют услуги стационарных родовспоможений и отделений интенсивной терапии новорожденных.

Участники исследования

Все новорожденные, родившиеся в государственных больницах зоны Западного Шоа в период сбора данных, были исходной популяцией.В этом исследовании субъекты были разделены на случаи и контроли. Новорожденный с показателем APGAR <7 на первой и пятой минутах после родов был определен как страдающий асфиксией при рождении, в то время как новорожденные с показателем APGAR ≥7 на первой и пятой минутах считались не страдающими асфиксией при рождении. Новорожденные с одним или несколькими врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью, такими как водянка, цианотические врожденные пороки сердца и анэнцефалия, были исключены из исследования.

Определение размера пробы и методика отбора проб

Размер выборки был рассчитан с использованием Epi-Info для непревзойденного исследования случай-контроль с использованием следующих допущений: уровень достоверности 95%, мощность 80%, отношение шансов 2.75, соотношение (p) контрольной группы с длительными родами — 31,1% [37], и соотношение контролей и случаев 2: 1. Соответственно, с 10% -ным коэффициентом отсутствия ответов окончательный размер выборки составил 177 (59 случаев и 118 контрольных). Из 8 государственных больниц в Зоне Западного Шоа 5 были отобраны методом лотереи, и пропорциональные выплаты были произведены на основе двухмесячных данных о случаях асфиксии при рождении в предыдущем году. Все новорожденные с асфиксией при рождении в течение периода исследования были включены в исследование, в то время как; два сопоставимых контроля были выбраны последовательно после каждого случая асфиксии при рождении.

Инструменты и процедуры сбора данных

Для сбора социально-демографических и дородовых характеристик матери использовалась предварительно протестированная и структурированная анкета, составленная интервьюером. Данные о интранатальных характеристиках и характеристиках плода были извлечены с помощью предварительно протестированного и структурированного контрольного списка из медицинских карт женщин. Анкета была адаптирована из предыдущих исследований и контекстуализирована в соответствии с ее целями [7–9, 14, 15, 24–29, 37–39]. Анкета была подготовлена ​​на английском языке и переведена на местный язык, Афан Оромо, и повторно переведена на английский для проверки на несоответствие.Качество анкеты было обеспечено за счет надлежащей разработки и предварительного тестирования инструмента, а также обучения сборщиков данных и руководителей перед фактическим сбором данных. Инструмент для сбора данных был предварительно протестирован на 9 живорожденных в больнице Амбо общего профиля перед фактическим периодом сбора данных, и были внесены необходимые изменения в зависимости от характера пробелов, выявленных в анкете. Чтобы проверить внутреннюю согласованность инструмента, был проведен альфа-анализ Кронбаха деталей инструмента до родов, во время родов и плода со значением 0.69, что означает, что элементы инструментов имеют внутреннюю согласованность. Пять акушерок прошли обучение в течение 2 дней по сбору данных, и две старшие акушерки участвовали в супервизии. Асфиксию при рождении определяли с использованием компонентов таблицы оценок APGAR. Оценка состояла из пяти компонентов: внешний вид (цвет), частота сердечных сокращений, гримасы (рефлексы), активность (мышечный тонус) и дыхание. По каждому компоненту присваивался балл 0, 1 или 2. Оценка ≥7 указывает на то, что новорожденный не страдает асфиксией и находится в хорошем состоянии, тогда как низкий балл (<7) указывает на то, что у новорожденных асфиксия при рождении [40].

Операционные определения

Затяжные роды : Когда роды после латентной фазы первого периода родов превышают 12 часов у первородящих или 8 часов у многоплодных матерей [41]. Преждевременный разрыв мембраны : это состояние, при котором разрыв мембраны амниотического мешка и хориона происходит за 1 час до начала родов [41]. Анемия : У беременных определяется при уровне гематокрита <33%. Масса тела при рождении : была классифицирована как нормальная, когда она составляла от 2500 до 4000 г, и низкая, если она <2500 г [12]. Окружность середины плеча (MUAC): Используется для измерения статуса питания матери и классифицируется как: MUAC ≤ 18 см тяжелое недоедание, 19–22 см умеренное недоедание и ≥ 23 см в норме среди беременных женщин [42].

Анализ данных

Данные были закодированы и введены в Epi-info версии 7 и проанализированы с помощью SPSS версии 22. Описательная статистика была вычислена для независимых переменных.Мультиколлинеарность независимых переменных оценивалась с использованием факторов инфляции дисперсии. Однако значимой мультиколлинеарности обнаружено не было, поскольку коэффициент инфляции дисперсии для всех переменных был меньше пяти. Перед запуском окончательной модели для проверки пригодности модели использовался критерий согласия Хосмера и Лемешоу. Был проведен двухвариантный логистический регрессионный анализ, чтобы увидеть связь каждой независимой переменной с выходной переменной и переменными со значениями p <0.25 были идентифицированы и приспособлены к многомерной логистической регрессии с помощью обратного пошагового метода, чтобы уменьшить влияние искажающих факторов и определить независимое влияние каждой переменной на переменную результата. Скорректированное отношение шансов с 95% доверительным интервалом было вычислено для определения наличия и силы ассоциаций, а статистическая значимость была заявлена ​​при значении p <0,05.

Заявление об этике

Этическое разрешение было получено от комитета по анализу исследований и этики колледжа медицины и медицинских наук Университета Амбо с справочным номером PGC / 54/2020.Затем официальные лица на разных уровнях выбранных больниц были переданы через письмо о сотрудничестве, написанное из колледжа. Ответственные органы в каждом родильном отделении и матери новорожденных были проинформированы о цели исследования. Письменное информированное согласие было получено от матерей новорожденных для подтверждения готовности. Им сказали, что все данные, использованные в этом исследовании, строго конфиденциальны. Сборщикам данных сказали матери, что они будут иметь право участвовать, отказаться и выйти из исследования в любое время во время интервью, а отказ участвовать в исследовании не повлек за собой штрафных санкций.

Результаты

Социально-демографические характеристики участников

Всего в исследовании приняли участие 174 человека (58 случаев и 116 контролей) с частотой ответа 98,3%. Средний возраст матерей со случаями и контрольной группой составлял 26,9 (SD ± 6,4) и 25,9 (SD ± 5,4) лет соответственно. Из общего числа 41 (70,7%) матери с заболеванием и 74 (63,8%) матери с контрольной группой были сельскими жителями. Что касается образовательного статуса, 14 (24,1%) матерей с заболеваниями и 36 (31.1%) матерей из контрольной группы не имели формального образования. Около 12 (20,7%) случаев и 36 (31,1%) контрольной группы имели измерение MUAC 19-22 см (Таблица 1).

Дородовые характеристики участников исследования

Среди участников исследования 37 (63,8%) матерей с заболеванием и 73 (62,9%) матери с контрольной группой были повторнородящими. Кроме того, 7 (12,1%) матерей с заболеванием и 21 (18,1%) мать из контрольной группы не имели дородовых посещений. Четыре (6,8%) матерей с заболеванием и 12 (10.4%) матерей из контрольной группы страдали анемией (таблица 2).

Характеристики, связанные с беременностью

Из общего числа участников 16 (27,6%) матерей с случаями болезни и 10 (8,6%) матерей с контрольной группой подверглись аугментации. Почти одна треть 18 (31,1%) случаев и только одна десятая 12 (10,4%) контрольной группы родились от матерей с длительными родами в анамнезе. В 18 (31,1%) случаях и 26 (22,4%) в контрольной группе были введены околоплодные воды, окрашенные меконием.Двадцать четыре (41,4%) случаев и 12 (10,4%) контрольных пациентов имели тазовое предлежание. Аналогичным образом, 27 (46,5%) матерей с случаями болезни и 22 (18,9%) матерей с контрольной группой не сопровождались партограммами. Кроме того, у 6 (10,4%) матерей с заболеванием и у 18 (15,5%) матерей с контрольной группой в анамнезе был преждевременный разрыв мембраны.

Характеристики плода

Из общего числа новорожденных 93 (53,5%) были мальчиками. Среди них 33 (56,9%) из них были случаями и 60 (51,7%) контрольными.Около 5 (8,6%) случаев и 14 (12,1%) контрольной группы были преждевременными. У 22 (37,9%) случаев и 12 (10,3%) из контрольной группы была низкая масса тела при рождении. Большинство (94,8%) случаев и (89,7%) контроля были одиночными. В четырех (6,9%) случаях и в 5 (4,3%) в контрольной группе отмечался дистресс плода.

Детерминанты асфиксии при рождении

Двухвариантный логистический регрессионный анализ показал, что с асфиксией при рождении связаны 12 переменных. После внесения поправок на возможные эффекты смешивающей переменной, продолжительные роды, кесарево сечение (CS), вагинальные родоразрешения, тазовое предлежание, неспособность использовать партографию и низкий вес при рождении были определены как определяющие факторы асфиксии при рождении.Вероятность асфиксии при рождении у новорожденных, рожденных от матерей, которым не проводилась партография (AOR = 3,36, 95% ДИ: 1,99, 13,21) во время родов, была в 3,36 раза выше, чем у новорожденных, которым проводилась партография. У новорожденных, рожденных с низкой массой тела при рождении (AOR = 3,74, 95% ДИ: 1,48, 9,37), вероятность развития асфиксии при рождении была в 3,74 раза выше, чем при нормальной массе тела при рождении. Точно так же новорожденных, рожденных с помощью CS (AOR = 3,68, 95% ДИ; 1,31, 10,28) и вагинальной помощи (AOR = 5,69, 95% CI; 2,17, 14,91), было 3.Вероятность развития асфиксии при родах в 68 и 5,69 раз выше, чем у тех, у кого роды были спонтанно вагинальными, соответственно. Новорожденные, рожденные от матерей с затяжными родами (AOR = 4,15, 95% CI: 1,56, 11,06) и тазовым предлежанием (AOR = 5,13, ​​95% CI: 1,99, 13,21), также имели в 4,15 и 5,13 раза большую вероятность асфиксии при рождении, чем у новорожденных. у которых были нормальные роды и головное предлежание соответственно (таблица 3).

Обсуждение

Асфиксия «недостаточное снабжение кислородом» может привести к тяжелому гипоксически-ишемическому поражению органов у новорожденных с последующим летальным исходом или тяжелыми пожизненными патологиями.Следовательно, качество акушерской помощи во время беременности, родов и послеродовых периодов имеет решающее значение для снижения общей заболеваемости и смертности новорожденных. Было обнаружено, что длительные роды, тазовое предлежание, способ родоразрешения: кесарево сечение и вспомогательные роды, отсутствие родов с помощью партограммы и низкий вес при рождении являются определяющими факторами асфиксии при рождении. Этот результат предоставляет важную информацию о детерминантах асфиксии при рождении и дополняет ограниченные данные в условиях исследования, что имеет ценность для разработки контекстных вмешательств.

В настоящем исследовании вероятность рождения асфиксии при продолжительных родах в 4 раза выше, чем при нормальных родах. Этот вывод согласуется с исследованиями, проведенными в Эфиопии, Малави и Швеции [37, 38, 43, 44]. Если роды не продвигаются, они вовлекают новорожденных в роды на длительное время, что увеличивает вероятность родовой травмы и любых попыток ускорить роды с помощью окситоцина, щипцов или вакуум-экстракции [45]. Это подразумевает важность ранней диагностики и лечения первой и второй стадии родовых расстройств для минимизации исходов асфиксии при рождении [13].

У новорожденных с тазовым предлежанием вероятность асфиксии при рождении в 5 раз выше, чем у новорожденных с тазовым предлежанием. Этот результат сопоставим с исследованиями, проведенными в Бангладеш, Пакистане и Ираке [46–48]. Это связано с тем, что тазовое предлежание увеличивает вероятность компрессии и выпадения пуповины, что может привести к асфиксии при рождении [46]. Это открытие требует от специалистов акушерской помощи подготовиться к лечению асфиксии при рождении, когда предлежание плода не является головным.

Новорожденные, родившиеся с помощью кесарева сечения и естественных родов, имели в 4 и 6 раз более высокие шансы асфиксии при родах по сравнению с новорожденными, родившимися путем спонтанных родов через естественные родовые пути, соответственно. Этот результат аналогичен исследованиям, проведенным в Пакистане, а также в Gondar, Dessie и Asella [17, 37, 40, 49]. Это связано с тем, что либо большинство матерей опаздывают с осложнениями родов, либо отсрочено принятие решения о КС, что увеличивает бремя асфиксии при рождении [50]. Другое возможное объяснение заключается в том, что грудная клетка плода может быть сдавлена, когда новорожденные проходят через родовые пути, которые могут выводить секрет.Это, в свою очередь, снижает вероятность развития асфиксии при рождении, но это физиологическое преимущество не проявляется при родах CS [51]. Кроме того, как вакуум, так и извлечение щипцами оказывают давление на мозг новорожденного, и это может вызвать кровоизлияние из мозга в череп, что способствует внутричерепному кровоизлиянию и асфиксии при рождении [52]. Этот результат указывает на осторожный анализ и решение о вмешательстве во время родов, чтобы уменьшить ненужные показания к вспомогательным вагинальным родам и кесареву сечению, чтобы свести к минимуму масштабы асфиксии при рождении [13].

Новорожденные, рожденные от матерей, которым не проводилась партография, имели в 3 раза более высокие шансы на асфиксию при рождении по сравнению с новорожденными, которым проводилась партография. Этот вывод согласуется с исследованием, проведенным в Индии [53]. Возможное объяснение может заключаться в том, что после родов с партографом они помогают медработникам отслеживать ход родов, состояние матери и плода, что сигнализирует родильницам о необходимости предпринять необходимые шаги в случае возникновения осложнений. Следовательно, если роды не сопровождаются партограммами, у новорожденных с большей вероятностью разовьется асфиксия при рождении [54].Это открытие подразумевает преимущество партографии в снижении заболеваемости и смертности новорожденных в регионе с ограниченными ресурсами.

Кроме того, вероятность асфиксии при рождении при рождении с низкой массой тела в 4 раза выше, чем при нормальной массе тела при рождении. Этот вывод согласуется с исследованиями, проведенными в Гондэре, Тиграе и Бангладеш [37, 47, 55]. Это может быть связано с тем, что низкая масса тела при рождении может быть вызвана такими заболеваниями матери, как гипертония и сахарный диабет, которые увеличивают бремя асфиксии при рождении [56].Это указывает на то, что медицинские работники должны уделять больше внимания новорожденным с низкой массой тела при рождении и оказывать необходимую помощь до возникновения осложнений.

Ограничение исследования

Во-первых, поскольку исследование зависит от оценки по шкале APGAR для классификации как случаев, так и контроля, существует вероятность ошибочной классификации. Во-вторых, хотя авторы тщательно определили исследуемую популяцию и выбор правильного сравнения в надежде создать более репрезентативную выборку, выборка и смещение информации все еще могут иметь место и сделать результаты не обобщаемыми.Это исследование может заполнить множество пробелов в информации о детерминантах асфиксии при рождении в исследуемой популяции и поможет разработчикам политики рассмотреть контекстные вмешательства.

Выводы

В данном исследовании; затяжные роды, неиспользование партографа, тазовое предлежание; КС, родоразрешение через естественные родовые пути и низкий вес при рождении были определяющими факторами асфиксии при рождении. Таким образом, медицинские работники должны следить за ходом родов с помощью партограммы, чтобы на раннем этапе выявить затяжные роды, предлежание плода и определить способ родоразрешения, который минимизирует бремя асфиксии при рождении.

Благодарности

Авторы благодарны участникам исследования, которые уделили время, чтобы дать свои искренние ответы, сборщикам данных и руководителям исследования.

Ссылки

  1. 1. Lawn JE, Davidge R, Paul VK, Xylander SV, Johnson JG, Costello A, et al. Рожденные слишком рано: уход за недоношенным ребенком. Репродуктивное здоровье. 2013; 10 (S5). pmid: 24625233
  2. 2. Межучрежденческая группа ООН по оценке детской смертности.Уровень и тенденции детской смертности, отчет за 2019 год. Доступно: https://www.unicef.org/sites/default/files/2019-10/UN-IGME.
  3. 3. КТО. Руководство по базовой реанимации новорожденных, 2012 г. Доступно: https://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/
  4. 4. ЮНИСЕФ, ВОЗ, Группа Всемирного банка и United. Отчет об уровнях и тенденциях детской смертности 2018 г. Доступно: https://www.unicef.org/publications/index_103264.html
  5. 5. Lawn JE, Bahl R, Bergstrom S, Bhutta ZA, Darmstadt GL, Ellis M и др.Определение приоритетов исследований для сокращения к 2015 году почти одного миллиона смертей от асфиксии при рождении. PLoS Med 8 (1): e1000389. pmid: 21305038
  6. 6. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь. Рождение Asphyxia-StatPearls-NCBI Bookshelf, Флорида. Доступно: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430685/
  7. 7. Адебами О.Дж. Материнские и плодовые детерминанты смертности младенцев с асфиксией при рождении в Осогбо, Юго-Западная Нигерия. Glo Adv Res J Med Med Sci.2015; 4 (6): 270–276.
  8. 8. Ли А.С., Маллани Л.С., Тильш Дж. М., Кац Дж., Хатри С. К., Леклерк С. К. и др. Факторы риска неонатальной смертности из-за асфиксии при рождении на юге Непала: проспективное когортное исследование на уровне сообщества. Педиатрия.2008; 121 (5): e1381 – e1390. pmid: 18450881
  9. 9. Сампа Р.П., Хоссейн К.З., Султана С. Наблюдение за асфиксией при рождении и ее влиянием на неонатальную смертность в городских трущобах Кхулна, Бангладеш. Международный журнал передовых наук о питании и здоровье.2012; 1 (1): 1–8.
  10. 10. Региональное бюро Всемирной организации здравоохранения для Африки. Страновая стратегия сотрудничества ВОЗ на 2012–2015 гг .: Эфиопия, 2013 г. Доступно: http://appswhoint/iris/bitstream/10665/136003/3/ccs_ethiopia.pdf.
  11. 11. Федеративная Демократическая Республика Эфиопия. Институт общественного здравоохранения Эфиопии (EPHI) [Эфиопия] и ICF. 2019. Миниатюрное демографическое и медицинское обследование Эфиопии, 2019 г .: ключевые индикаторы. Роквилл, Мэриленд, США: EPHI и ICF. 2019.
  12. 12.Центральное статистическое агентство (CSA) и ICF International. 2016. «Обзор демографии и здравоохранения Эфиопии, 2015 г.» Аддис-Абеба и Калвертон, Мэриленд, США: Центральное статистическое агентство и ICF International.
  13. 13. Desalew A, Semahgn A, Tesfaye G. Детерминанты асфиксии новорожденных в Эфиопии: систематический обзор и метаанализ. Международный журнал наук о здоровье. 2020; 14 (1). pmid: 32082102
  14. 14. Алему А., Мелаку Г., Абера Г.Б., Дамте А.Распространенность и сопутствующие факторы перинатальной асфиксии среди новорожденных в специализированной больнице Университета Дилла, Южная Эфиопия-2107. Педиатрическое здоровье, медицина и терапия. 2019; 10: 69–74.
  15. 15. Gebreheat G, Tsegaye T, Kiros D, Teame H, Etsay N, Welu G и др. Распространенность и ассоциированные факторы перинатальной асфиксии среди новорожденных в больницах общего профиля в Тыграе, Эфиопия. BioMed Research International. 2018. pmid: 30515406
  16. 16. Оценки ВОЗ-MCEE по причинам детской смерти, 2000–2015 гг.Доступно: http://www.who.int/healthinfo/globalburden_disease/estimates_child_cod. 2016.
  17. 17. Кияни А.Н., Хушдил А., Эхсан А. Перинатальные факторы, приводящие к асфиксии при рождении у доношенных новорожденных в больнице высокоспециализированной медицинской помощи. Иран Дж. Педиатр. 2014; 24 (5): 637–642. pmid: 25793074
  18. 18. Ахеарн CE, Бойлан ГБ, Мюррей DM. Краткосрочный и долгосрочный прогноз при перинатальной асфиксии: обновленная информация. Всемирный журнал клинической педиатрии. 2016; 5 (1): 67. pmid: 26862504
  19. 19.Эренштейн В. Связь баллов по шкале Апгар со смертью и неврологической инвалидностью. Клиническая эпидемиология. 2009; 1: 45–53. pmid: 20865086
  20. 20. Хорш А., Якобс И., Гилберт Л., Фаврод С., Шнайдер Дж., Харари М.М. и др. Влияние перинатальной асфиксии на психическое здоровье родителей и связь с младенцем: анкетный опрос швейцарских родителей. Открытие педиатрии BMJ. 2017; 1 (1): e000059. pmid: 29637108
  21. 21. Эренштейн В., Педерсен Л., Гриджота М., Нильсен Г.Л., Ротман К.Дж., Соренсен Х.Т.Связь оценки по шкале Апгар через пять минут с длительной неврологической инвалидностью и когнитивной функцией в исследовании распространенности датских призывников. BMC Беременность и роды. 2009; 9: 14. pmid: 19341459
  22. 22. Ширин Н., Нахар Н., Молла А.Х. Факторы риска и краткосрочные последствия удушья новорожденных в больнице медицинского колледжа Дакки. Бангладеш J Здоровье детей. 2009; 33 (3): 83–89.
  23. 23. Мваники М.К., Атьено М., Лаун Дж. Э., Ньютон С. Р.. Отдаленные исходы нервного развития после внутриутробных и неонатальных инсультов: систематический обзор.Ланцет. 2012. 379 (9814): 445–52. pmid: 22244654
  24. 24. Джебесса Вайесса З., Белачью Т., Джозеф Дж. Асфиксия при рождении и связанные с ней факторы среди новорожденных, рожденных в государственных больницах зоны Джимма, Юго-Западная Эфиопия: перекрестное исследование. J Акушерское репродуктивное здоровье. 2018; 6 (2): 1289–95.
  25. 25. Илах Б.Г., Амину М.С., Муса А., Аделакун М.Б., Адениджи А.О., Колаволе Т. Распространенность и факторы риска перинатальной асфиксии в специализированной больнице в Гусау, Нигерия.Африка к югу от Сахары J Med. 2015; 2 (2): 64.
  26. 26. Чиаби А., Нгуфак С., Эвелин М., Нодем С., Мбуагбау Л., Мбонда Е. и др. Факторы риска асфиксии при рождении в городском медицинском учреждении Камеруна. Иран Дж. Детский Neurol. 2013; 7 (3): 46. pmid: 24665306
  27. 27. Де Соуза ALS, де Соуза Н.Л., де Франка Д.Ф. и др. Факторы риска перинатальной асфиксии у доношенных новорожденных. Откройте J Nurs. 2016; 6 (07): 558.
  28. 28. Берглунд С., Грюневальд С., Петтерссон Х., Кнаттингиус С.Факторы риска асфиксии, связанные с некачественным уходом во время родов. Acta ObstetGynecol Scand. 2010; 89: 39–48. pmid: 19961278
  29. 29. Ибрагим Н.А., Мухи А., Абдули С. Распространенность асфиксии при рождении и связанные с ней факторы среди новорожденных, доставленных в специализированную больницу Дилчора в Дыре-Дауа, Восточная Эфиопия. Clin Здоровье матери и ребенка. 2017; 14: 279.
  30. 30. Узел Х., Келекчи С., Девечиоглу С., Гюнеш А., Йолбаш И., Шен В. Асфиксия новорожденных: исследование 210 случаев. Журнал клинических и экспериментальных исследований.2012. 3 (2): 194–198.
  31. 31. Федеральная Демократическая Республика Эфиопия Министерство здравоохранения. Национальная стратегия выживания новорожденных и детей в Эфиопии, 2015 / 16–2019 / 20. Управление по охране здоровья матери и ребенка Федерального министерства здравоохранения. АддисАбаб. 2015.
  32. 32. ВОЗ, ЮНИСЕФ, Амреф. Комплексное ведение болезней новорожденных и детей. Федеральная Демократическая Республика Эфиопия Министерство здравоохранения. Аддис-Абеба. 2016.
  33. 33. Департамент охраны здоровья матери, новорожденного, ребенка и подростков (MCA / ВОЗ), Эфиопия: Профиль материнского и перинатального здоровья, 2014 г.
  34. 34. DC B, RJ MK и L S, Прекращение предотвратимой материнской и новорожденной смертности и мертворождений the bmj 2015. BmJ 351: Suppl1: p. 351: h5255.
  35. 35. Центральное статистическое агентство, Э. и М. Программа DHS ICF Rockville, США, Обзор демографии и здравоохранения Эфиопии, 2011 г. 2012 г.
  36. 36. ЮНИСЕФ, F.a., ОТСЧЕТ ДО ЗДОРОВОЙ ЭФИОПИИ: Использование достижений для ускорения выживания новорожденных. 2014.
  37. 37. Возену Л., Ворку А.Г., Тешоме Д.Ф., Гелагай А.А.Детерминанты асфиксии при рождении у живорожденных новорожденных в специализированной больнице Университета Гондэра, северо-запад Эфиопии: исследование случай-контроль. ПлоС один. 2018; 13 (9): e0203763. pmid: 30192884
  38. 38. Кибрет Ю., Хайлу Дж., Анго К. Детерминанты врожденной асфиксии у новорожденных в больницах города Десси, Северо-Центральная Эфиопия. Int J Sex Health Repro Health.2018 (1): 1–12.
  39. 39. Беди Н.А., Водайо LT, Менгеша УЛ. Масштабы и детерминанты асфиксии при рождении: непревзойденное исследование случай-контроль; клиническая больница Ассела, зона Арси, Эфиопия.Glob J Reprod Med. 2019; 7 (1): 5556705.
  40. 40. Чиаби А. Актуальность и применимость шкалы Апгар в современной клинической практике. EC Педиатрия. 2019; 8: 1–7.
  41. 41. Ченг YW, Caughey AB. Определение и ведение нормального и ненормального второго периода родов. ObstetrGynecol Clin. 2017; 44 (4): 547–566. pmid: 2
  42. 38
  43. 42. Ververs M-t, Antierens A, Sackl A, Staderini N, Captier V. Какие антропометрические индикаторы идентифицируют беременную женщину как сильно истощенную и предсказывают неблагоприятные исходы родов в гуманитарном контексте? PLoS токи.2013; 5 pmid: 23787989
  44. 43. Тевеса Э., Чирва Э., Маджаманда, доктор медицины, Малува А., Чимваза А. Ассоциативные факторы асфиксии при рождении в Центральной больнице королевы Елизаветы — Малави. Журнал биологических наук и лекарств. 2017; 5: 22–31.
  45. 44. Альтман М., Сандстрём А., Петерсон Г., Фризелл Т., Цнаттингиус С., Стефанссон О. Длительный второй период родов связан с низким баллом по шкале Апгар. Европейский журнал эпидемиологии. 2015; 30 (11): 1209–15. pmid: 26008749
  46. 45.Рейтер и Уолш ПК. Асфиксия при рождении и ГИЭ от продолжительных родов 2010–2018 гг. Американские центры права ребенка и ребенка. Доступно: https://www.abclawcenters.com/practice-areas/prenatal-birth-injuries/
  47. 46. Tabassum F, Rizvi A, Ariff S, Soofi S, Bhutta ZA. Факторы риска, связанные с асфиксией при рождении в сельском районе Матиари, Пакистан: исследование случай-контроль. Международный журнал клинической медицины. 2014; 5 (21): 1430.
  48. 47. Mostari S, Chowdhury MRHK, Chowdhury MRK, Monte-Serrat DM, Mohammadnezhad M, Kabir R.Изучение факторов, связанных с асфиксией при рождении у новорожденных в сельской больнице в Бангладеш. Азиатский журнал исследований в области сестринского дела и здравоохранения. 2018: 1–9.
  49. 48. Тауфик А.Х., Карим А.А., Ассим АК. АСФИКСИЯ РОЖДЕНИЯ У ДОНОВНИКОВ В БОЛЬНИЦЕ РОДИЛЬНО-ДЕТСКОЙ БОЛЬНИЦЫ. Международный журнал текущих исследований. 2014; 6 (09): 8887–8892.
  50. 49. Беди Н.А., Водайо LT, Менгеша УЛ. Масштабы и детерминанты асфиксии при рождении: непревзойденное исследование случай-контроль; клиническая больница Ассела, зона Арси, Эфиопия.Glob J Reprod Med. 2019; 7 (1).
  51. 50. Харрисон М.С., Гольденберг Р.Л. Кесарево сечение в Африке к югу от Сахары. Здоровье матери, неонатология и перинатология, 2016; 2 (1): 6.
  52. 51. Комитет по межпрофессиональному образованию и исследованиям Региональной программы Champlain Maternal Maternity Newborn (CMNRP). Адаптация новорожденных к внематочной жизни и оценка новорожденных: модуль самообучения. 2013: 7–11. Доступно: http://www.cmnrp.ca/uploads/documents/
  53. 52. Ферраз А., Нуньес Ф., Резенде С., Алмейда М.С., Таборда А.Complicacionesneonatales a cortoplazo de los partos por ventosa. Эстудиоказо-контроль. Anales de Pediatría. 2019; 91: 378–385 pmid: 30981643
  54. 53. Ахмед Б., Джайн М., Бхарвани Х. Партография по сравнению с отсутствием партограммы: влияние на прогресс родов и исход родов: сравнительное исследование. Int J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2017; 6 (11): 4928–33.
  55. 54. Бедвелл С., Левин К., Петт С., Лаванда Д.Т. Реалистичный обзор партограммы: когда и как она работает для мониторинга родов? BMC при беременности и родах.2017; 17 (1): 31. pmid: 28086823
  56. 55. Тасью Х., Земичил М., Теклай Г., Марие Т., Айеле Э. Факторы риска асфиксии при рождении у новорожденных в государственных больницах Центральной зоны, Тыграй, Эфиопия, 2018 г. Примечания к исследованию BMC. 2018; 11 (1): 496. pmid: 30029614
  57. 56. де Бернабе СП, Сориано Т., Альбаладехо Р., Хуарранс М., Калле МаЭ, Мартинес Д. и др. Факторы риска низкой массы тела при рождении: обзор. Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 2004. 116 (1): 3–15.

Асфиксия при рождении: частота, клиническое течение и исходы среди населения Швеции — Торнберг — 1995 — Acta Paediatrica

Всего в Гетеборге в 1985–1991 гг. Родилось 42 203 живых младенца, и 292 доношенных ребенка имели оценку по шкале Апгар <7 через 5 минут. Младенцы с врожденными пороками развития, инфекциями и угнетением дыхания, вызванным опиоидами, были исключены, и, таким образом, 227 младенцев были включены в группу с асфиксией при рождении, которая легла в основу данного ретроспективного исследования.Клинические признаки легкой, средней или тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) присутствовали у 65 младенцев, а еще у 10 младенцев, получавших седативные препараты и находившихся на контролируемой вентиляции, предполагалось ГИЭ, но классификация была невозможна. Частота баллов по шкале Апгар <7 через 5 минут, асфиксия при рождении и асфиксия при рождении с ГИЭ составила 6,9, 5,4 и 1,8 на 1000 живорожденных младенцев: 95% младенцев, реанимированных только с помощью вентиляции с помощью мешка и маски, показали хорошие результаты по сравнению с 1 из 11. у кого реанимация включала адреналин.Судороги произошли у 27 из 227 младенцев, начиная с 18 младенцев в течение 12 часов после рождения. Младенцы с малым для гестационного возраста (SGA) младенцы были чрезмерно представлены в группе асфиксии при рождении, но не в группе асфиксии при рождении-HIE. Все младенцы с тяжелым ГИЭ умерли или развили неврологические нарушения. Сообщалось, что половина младенцев с умеренным ГИЭ и все младенцы с легким ГИЭ были нормальными в возрасте 18 месяцев. В общей сложности 0,3 на 1000 живорожденных младенцев умерли, а 0,2 на 1000 развили неврологическую инвалидность, связанную с асфиксией при рождении.Инвалидность была дискинетической (4), тетраплегической (2), спастической диплегией (2), церебральным параличом и легкой нейромоторной дисфункцией (1). Относительно низкие показатели асфиксии при рождении и ГИЭ, вероятно, были связаны с эффективным дородовым наблюдением. Асфиксия новорожденных, церебральный паралич, гипоксико-ишемическая энцефалопатия, заболеваемость, исход, популяция, реанимация, судороги, доношенный ребенок

E Thornberg, отделение детской анестезии и интенсивной терапии, больница Östra, S-416 85 Göteborg, Sweden

Классное лечение асфиксии при рождении, а что дальше?

Недавно опубликованные исследования подтвердили, что умеренная гипотермия в течение 72 часов после тяжелой асфиксии при рождении снижает смертность и инвалидность 1, -, 3, а исследование «Лечение перинатальной асфиксиальной энцефалопатии» (TOBY) также показало, что количество «нормальных» младенцев, выживших после рождения. Такое лечение значительно увеличивает асфиксию в срок.3 В Великобритании большинство педиатров считают, что переохлаждение сейчас является стандартом лечения детей с тяжелой формой асфиксии. Исследования гипотермии были стимулированы более глубоким пониманием нейробиологии черепно-мозговой травмы, возникающей после глобального гипоксически-ишемического инсульта. Для обзора защиты мозга новорожденных см. Gressens.4 Несмотря на замечательные положительные эффекты гипотермии, улучшение последующего исхода асфиксии у младенцев, вероятно, улучшается только примерно на 30%, и вполне вероятно, что другие нейропротективные методы лечения могут постепенно увеличивать доказанную пользу переохлаждение.Действительно, переохлаждение может выиграть дополнительное время для нейропротекторных препаратов, чтобы действовать в рамках расширенного «терапевтического окна». В этой обзорной статье рассматривается ряд потенциально нейропротективных препаратов в отношении их способности дополнительно улучшать исход после асфиксии при рождении. Большинство из них уже лицензированы для использования у детей и близки к тому, чтобы пройти дальнейшую оценку в рамках рандомизированных контролируемых испытаний на младенцах, которые получают терапевтическую гипотермию в рамках своего обычного лечения.

Эритропоэтин

Этот встречающийся в природе гликопротеин хорошо известен своим действием на стимуляцию эритропоэза у новорожденных и действительно используется в терапевтических целях для предотвращения неонатальной анемии.5 Было показано, что рекомбинантный эритропоэтин человека (ЭПО) снижает потребность в переливании крови младенцам с очень низкой массой тела при рождении, если их вводить после рождения.

Имеются убедительные доказательства того, что ЭПО, большая молекула, пересекает гематоэнцефалический барьер с помощью активного транспортного механизма 6, хотя проникновение также может происходить в результате повреждения гематоэнцефалического барьера после…

.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *