Повышенные тромбоциты в крови что означает: норма, причины повышения и снижения

Содержание

COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в крови пациентов

С каждым днём появляется всё больше исследований, подтверждающих, что COVID-19 вызывает долгосрочные изменения в организме, уже традиционно именуемые «долгим ковидом».

Мы подробно писали о многочисленных долгосрочных осложнениях, которые вызывает эта опасная инфекция. Также мы сообщали о том, что признаки «долгого ковида» удалось наконец увидеть на МРТ лёгких.

Биофизики из Института Макса Планка предположили, что столь стойкие последствия заболевания можно объяснить тем, что вирус вызывает изменения в клетках крови. Они могут сохраняться в течение месяцев после постановки диагноза «коронавирусная инфекция COVID-19».

Исследование немецких учёных было опубликовано в издании Biophysical Journal. В нём приняли участие 55 добровольцев: 17 из них страдали от тяжёлой формы COVID-19, 14 были выздоровевшими пациентами и 24 человека были здоровы и, предположительно, никогда не заражались новым коронавирусом SARS-CoV-2.

Исследователи проанализовали образцы крови участников с помощью специально разработанной системы, позволяющей проводить цитометрию деформируемости в реальном времени (RT-DC). Эта методика позволяет изучать сотни кровяных клеток в секунду и быстро обнаруживать неестественные изменения в их структуре и форме.

В рамках исследования методом RT-DC были изучены в общей сложности четыре миллиона клеток. В итоге учёные выяснили, что эритроциты (красные кровяные тельца) пациентов с COVID-19 больше различались по размеру, чем эритроциты здоровых людей, а также они были менее подвержены деформации.

Эта приобретённая жёсткость может ухудшать способность эритроцитов выполнять свою главную функцию: доставлять кислород ко всем участкам тела.

Учёные также выяснили, что у переболевших COVID-19 определённый вид лейкоцитов (белых кровяных телец) – лимфоциты – напротив, потеряли жёсткость. Другой тип лейкоцитов – моноциты – стал у таких пациентов крупнее, чем у не болевших ковидом людей.

В то же время в организме пациентов с COVID-19 были обнаружены самые разнообразные изменения нейтрофилов (ещё один тип лейкоцитов). Они были более деформированы, и в целом их концентрация в крови была выше, чем у контрольной группы.

Напомним, что лейкоциты играют важную роль в защите организма от патогенов.

Ещё одно важное открытие немецких учёных: многие изменения в форме и структуре клеток крови у переболевших коронавирусом SARS-CoV-2 сохранялись и после выздоровления.

Данное наблюдение тем интереснее, что у лейкоцитов, в особенности у нейтрофилов, короткий жизненный цикл (всего около суток). В то же время изменения их формы и количества могли наблюдаться у пациентов в течение семи месяцев после выздоровления.

Этот неожиданный результат является очередным доказательством того, что новая коронавирусная инфекция оказывает серьёзнейшее влияние на иммунную систему человека.

«Мы подозреваем, что изменяется цитоскелет иммунных клеток, определяющий их работу», – отметила в пресс-релизе ведущий автор работы Маркета Кубанкова (Markéta Kubánková) из Института Макса Планка.

Исследователям ещё предстоит понять, как именно вирусная инфекция провоцирует эти изменения в строении клеток. Также остаётся неясным, как эти изменения связаны с конкретными симптомами COVID-19, некоторые из которых могут привести к смерти больного.

Авторы исследования на данный момент могут лишь предполагать, что долговременные изменения в клетках крови могут повлиять на её циркуляцию и доставку кислорода к органам и тканям.

Больше новостей из мира науки вы найдёте в разделе «Наука» на медиаплатформе «Смотрим».

Городская клиническая больница №31 — Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть V. Острый лейкоз

Страница 1 из 5

Острые лейкозы – это самые опасные и стремительные болезни крови. При острых лейкозах происходит поломка на уровне самых молодых клеток крови, клеток-предшественников, клеток-бластов, которые являются одним из подвидов белых кровных телец, лейкоцитов. Слово бласт происходит от слова blastos, что по-гречески означает «росток, зародыш, побег». Бласты – это быстро растущие клетки. Здоровая бластная клетка со временем развивается в какую-либо полезную клетку крови. В норме  число бластов не превышает 1% от всех клеток костного мозга. В кровь они почти никогда не выходят. Если человеку срочно понадобилось большое число каких-нибудь клеток крови (например, лейкоцитов при тяжелой инфекции), то бластов организм может вырабатывать и больше, но все же их относительное число редко превышает 10%.

Бласты, которые размножаются при остром лейкозе, другие. Их можно сравнить с хулиганами-тунеядцами в человеческом обществе, потому что они не работают, питаются запасами организма и вместо собственного развития в полезные клетки быстро плодят себе подобных. Лейкозные бласты вытесняют здоровые клетки крови из их дома внутри костей и поселяются там сами. Из-за этого нарушается процесс обновления нормальной крови, начинается ее дефицит: быстро снижается гемоглобин, тромбоциты, здоровые лейкоциты. Пациент начинает слабеть, могут появиться самопроизвольные кровотечения и высокая температура. В анализе крови врач видит снижение гемоглобина и тромбоцитов и резкое повышение лейкоцитов за счет опухолевых клеток-бластов. Больше всего опухолевых клеток в костном мозге.

Принципиально врачи выделяют два типа бластов: лимфобласты и миелобласты. В зависимости от типа бластов и

лейкозы бывают лимфобластные и миелобластные (нелимфобластные). Это зависит от того, в начале какого из двух путей развития клетки крови произошла авария.

В норме из здоровых лимфобластов (клеток-предщественников) образуются высокоспециализированные клетки иммунной системы В- и Т- лимфоциты. Задачи В- и Т-клеток можно сравнить с задачами войск специального назначения, которые действуют точно и эффективно. Из миелобластов в дальнейшем получаются остальные виды клеток: красные кровяные тельца, тромбоциты, гранулоциты. Красные кровяные тельца (эритроциты) – переносят кислород, тромбоциты отвечают за свертывание крови, если мы, например, поранились. Гранулоциты – «общевойсковая» часть иммунной системы, они действуют более массированными ударами.

Если произошла поломка, то нормальные клетки не созревают, а бласты остаются недоразвитыми. По внешнему виду бласта, а также с помощью проточной цитометрии можно определить, какая клетка могла бы из него получиться. Это важно для выбора лечения и понимания, насколько успешным будет лечение. Вид клеток-предшественников врачи обозначают в диагнозе, например: острый В-лимфобластный лейкоз (лейкоз из клеток-предшественников В-лимфоцитов),

острый монобластный лейкоз (лейкоз из клеток-предшественников моноцитов) и т.д.

Диагноз «острый лейкоз» ставят, если выясняют, что бластов в костном мозге пациента более 20%. Чтобы понять, какой именно лейкоз у больного, делают проточную цитометрию бластов.

Острые лейкозы бывают очень разные. Лейкоз, например, может появиться «на ровном месте», то есть у человека, у которого никогда не было никаких болезней страшнее насморка.

Такими лейкозами обычно болеют дети и молодые люди. У людей старшего возраста острые лейкозы, как правило, вторичны. Это значит, что в результате каких-то причин (химиотерапия по поводу других болезней, облучение или отравление некоторыми химическими веществами) может нарушиться кроветворение, то есть появляется так называемый миелодиспластический синдром (мы уже описывали его в других разделах нашего сайта). Последней ступенью миелодиспластического синдрома является вторичный острый лейкоз.  Первичные лейкозы более агрессивны, чем вторичные, но все лейкозы лечат по единым принципам. Чтобы полностью вылечить пациента, часто необходимо сделать пересадку донорских стволовых клеток крови.

О некоторых типах острых лейкозов мы расскажем в этой главе:

 

Биохимический и клинический анализ крови (норма показателей)

Биохимический анализ крови — анализ, позволяющий определить функцию печени, почек, активный воспалительный процесс, ревматический процесс, а также нарушение водно-солевого обмена и дисбаланс микроэлементов.

Проведение анализа

Взятие крови производится как правило в положении сидя или лежа. На руку выше локтя накладывается специальный жгут. Для усиления кровотока можно несколько раз сжать-разжать кулак. Место забора крови предварительно обрабатывается антисептическим составом для предотвращения инфицирования. В вену вводится игла (непосредственно во время укола человек может испытывать кратковременную боль) шприца, с помощью которого и будет осуществлен отсос крови. 

Биохимический анализ крови необходимо производить натощак. 

Результаты анализа Параметры:

  • Глюкоза — норма 3,50-5,80 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.

  • Мочевина или остаточный азот — так названа потому, что обозначает вещества, которые остаются в крови после фильтрации жидкости через почки. Норма мочевины – 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Мочевина задерживается, и идёт отравление организма продуктами выделения.

  • Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина – 44-106 микромиллилитров на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.

  • Холестерин — говорит об интенсивности обмена веществ. Его норма – 2,6-6,7 миллимоля на литр. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза.

  • Общий билирубин — в норме он не должен быть выше 22,2 микромиллилитра на литр. Этот показатель растет при гепатитах A, B, C, D или при механической желтухе.

  • Прямой билирубин

  • Общий белок — определяет уровень белка в сыворотке крови. Его норма – 62-83 грамма на литр. Если человек плохо питается, истощен, уровень белка резко понижается. То же самое бывает, когда у человека болезнь, при которой не усваивается белок.

  • АЛАТ (Трансаминаза АЛТ) — отвечает за работу печени. Норма АЛТ зависит от оборудования, на котором производится исследование.

  • АСАТ (Трансаминаза АСТ) — отвечает за работу печени. Норма АСТ зависит от оборудования, на котором производится исследование. Высокое содержание АЛТ и АСТ бывает при гепатитах.

  • Липаза

  • Амилаза

  • Гамма-ГТ

  • Антистрептолизин-О

  • Креатинин

  • Ревмофактор

  • СРБ

  • Щелочная фосфатаза

  Клинический анализ крови

Клинический анализ крови — анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов. Клинический анализ крови позволяет рассмотреть лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). 

С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула), состояние сосудистой стенки (тромбоциты), подозрение на глистные инвазии (лейкоцитарная формула), подозрения на злокачественные процессы в организме (лейкоцитарная формула+СОЭ). Клинический анализ крови широко используется в радиобиологии при диагностике и лечении лучевой болезни.

Проведение анализа

Кровь для проведения анализа в большинстве случаев берется из пальца, как правило — безымянного. Клинический анализ крови необходимо производить натощак.

Показатели крови

В настоящее время большинство показателей выполняют на автоматических гематологических анализаторах, которые в состоянии одновременно определять от 5 до 24 параметров. Из них основными являются количество лейкоцитов, концентрация гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, средний объём эритроцита, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, среднее содержание гемоглобина в эритроците, полуширина распределения эритроцитов по размерам, количество тромбоцитов, средний объём тромбоцита.

  • WBC (white blood cells — белые кровяные тельца) — абсолютное содержание лейкоцитов (норма 4,5—11 109 кл/л) — форменных элементов крови — отвечающих за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма.

  • RBC (red blood cells — красные кровяные тельца) — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,7 1012 кл/л) — форменных элементов крови — содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

  • HGB (Hb, hemoglobin) — концентрация гемоглобина (норма 132—173 г/л) — дыхательного пигмента крови — участвующего в транспорте кислорода и углекислоты, выполняющего, также, буферные функции (поддержание рН).

  • HCT (hematocrit) — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, т.к. в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови.

  • PLT (platelets — кровяные пластинки) — абсолютное содержание тромбоцитов (норма 150—400 109 кл/л) — форменных элементов крови — участвующих в гемостазе.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

  • MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг). MCH — более объективный показатель, чем цветовой показатель, который не отражает синтез гемоглобина и его содержание в эритроците, а во многом зависит от объема клетки.

  • MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (норма 330—370 г/л), отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

Тромбоцитарные индексы (MPV, PDW, PCT):

  • MPV (mean platelet volume) — средний объем тромбоцитов (норма 7—10 фл).

  • PDW — относительная ширина распределения тромбоцитов по объёму, показатель гетерогенности тромбоцитов.

  • PCT (platelet crit) — тромбокрит (норма 0,108—0,282), доля (%) объёма цельной крови, занимаемую тромбоцитами.

  • LYM% (LY%) (lymphocyte) — относительное (%) содержание лимфоцитов.

  • LYM# (LY#) (lymphocyte) — абсолютное содержание лимфоцитов.

  • MXD% — относительное (%) содержание смеси моноцитов, базофилов и эозинофилов.

  • MXD# — абсолютное содержание смеси моноцитов, базофилов и эозинофилов.

  • NEUT% (NE%) (neutrophils) — относительное (%) содержание нейтрофилов.

  • NEUT# (NE#) (neutrophils) — абсолютное содержание нейтрофилов.

  • MON% (MO%) (monocyte) — относительное (%) содержание моноцитов (норма 0,04-0,11).

  • MON# (MO#) (monocyte) — абсолютное содержание моноцитов (норма 0,1—0,6 109 кл/л).

  • EO% — относительное (%) содержание эозинофилов.

  • EO# — абсолютное содержание эозинофилов.

  • BA% — относительное (%) содержание базофилов.

  • BA# — абсолютное содержание базофилов.

  • IMM% — относительное (%) содержание незрелых гранулоцитов.

  • IMM# — абсолютное содержание незрелых гранулоцитов.

  • ATL% — относительное (%) содержание атипичных лимфоцитов.

  • ATL# — абсолютное содержание атипичных лимфоцитов.

  • GR% — относительное (%) содержание гранулоцитов.

  • GR# — абсолютное содержание гранулоцитов.

  • RBC/HCT — средний объем эритроцитов.

  • HGB/RBC — среднее содержание гемоглобина в эритроците.

  • HGB/HCT — средняя концентрация гемоглобина в эритроците.

  • RDW — показатель гетерогенности эритроцитов, ширина распределения эритроцитов в % (норма 0,12—0,15).

  • RDW-SD — относительная ширина распределения эритроцитов по объёму, стандартное отклонение.

  • RDW-CV — относительная ширина распределения эритроцитов по объёму, коэффициент вариации.

  • P-LCR — коэффициент больших тромбоцитов.

  • RDV — анизоцитоз эритроцитов, рассчитывается как коэффициент вариации среднего объема эритроцитов (норма 11,5-14,3 %), характеризует колебания объёма эритроцитов и улавливается прибором значительно быстрее, чем при визуальном просмотре мазка крови.

  • СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — неспецифический индикатор патологического состояния организма (норма 0—10 мм/час).

Прим.: нормы показателей приведены для взрослого (18-45 лет) мужчины.  

Как правило, автоматические гематологические анализаторы строят, также, гистограммы для эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.

у новорожденных повышен риск тромбоза

Сотрудники Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН вместе с российскими коллегами сравнили процесс свертывания крови у взрослых людей и новорожденных, а также сравнили этот процесс у доношенных и недоношенных детей.

Повреждение стенки кровеносного сосуда запускает работу системы гемостаза – формирование нерастворимого сгустка в месте повреждения, который предотвращает потерю крови. Основную роль в гемостазе играют белки плазмы крови и тромбоциты, которые образуют каркас тромба, прорастающего нитями фибринового сгустка. Эти нити образуются при свертывании крови в результате работы каскада ферментативных реакций, которые приводят к образованию белкового полимера.

Нарушения системы свертывания крови – одна из основных причин смерти новорожденных детей или получения ими инвалидности. Причем риски возникновения нарушения кровотечений и тромбозов резко возрастают при наличии у новорожденного осложнений, основным из которых является недоношенность. В клинической практике до сих пор нет эффективного способа диагностировать нарушения гемостаза у новорожденных. С одной стороны, частота клинических осложнений со стороны системы гемостаза в целом у новорожденных невелика, поэтому проводить массовый скрининг нецелесообразно. С другой стороны, в группах высокого риска, например, при недоношенности и при наличии врожденных системных инфекций такое обследование оправданно. Здесь, однако, встречается другая проблема: инструменты лабораторной диагностики недостаточно чувствительны к проявлению нарушений на ранних стадиях.

«Наша работа состояла в применении инновационных тестов гемостаза, которые основаны на понимании принципов и механизмов формирования тромба. Тесты проводились, чтобы оценить состояние системы свертывания у доношенных (контрольная группа) и недоношенных (опытная группа) новорожденных», – рассказала руководитель проекта РНФ, заместитель директора по науке Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН Анна Баландина.

Сравнивая состояние системы свертывания крови у взрослых и новорожденных (доношенных и недоношенных) детей, ученые использовали лабораторные методы исследования гемостаза, в том числе инновационные. Анализировали отклонения плазменного свертывания и рабочее состояние тромбоцитов, поштучно изучая элементы по сигналам светорассеяния и флуоресценции (проточная цитометрия). Ученые отмечают, что все лабораторные исследования, особенно клинические, дороги, и грант РНФ позволил им использовать широкий спектр методов.

Результаты работы показали, что гемостаз новорожденных, то есть поддержание жидкого состояния крови и остановка кровотечений при повреждениях стенок сосудов, существенно отличается от гемостаза взрослых. У новорожденных повышен риск возникновения тромбоза – образования внутри кровеносных сосудов тромбов, которые мешают свободному току крови. Также у новорожденных детей наблюдается низкая способность тромбоцитов к активации. При этом наблюдаемые изменения более выражены в опытной группе недоношенных новорожденных. Из этого ученые заключили, что гемостаз новорожденных в первые дни жизни находится в своем собственном балансе, который кардинально отличается от баланса у взрослых – он более «хрупкий». Любое осложнение, такое как состояние недоношенности, вызывает нарушение этого баланса и, как следствие, повышенную частоту тромбозов и кровотечений.

«Сейчас мы продолжаем нашу работу и набираем группу экстремально недоношенных новорожденных. Кроме этого, мы пытаемся разобраться в причинах столь сильных различий между гемостазом взрослых и новорожденных. Мы надеемся, что итоговым результатом работы будет протокол скрининга новорожденных для выявления скрытых нарушений в работе системы гемостаза», – заключила Анна Баландина.

Исследование проводилось в сотрудничестве с учеными из Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева, Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова, Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова и Московского физико-технического института.

Анализ крови на протромбиновый индекс (МНО)

Подготовка к анализу крови на протромбиновый индекс (МНО)

Для того, чтоб определить протромбиновый индекс необходима подготовка. Перед проведением данных анализов необходимо исключить из пищи продукты, содержащие витамин К, а также исключить прием кровесвертывающих препаратов, ацетилсалициловой кислоты (Аспирина), а также стероидных и гормональных препаратов.

Как делают анализ крови на протромбиновый индекс (МНО)

Исследования протромбинового индекса по Квику основаны на сравнении скорости свертывания сыворотки пациента с контрольными сыворотками. Если для анализа использованы стандартные сывортки с различными титрами — результаты анализа будут более достоверными, именно так определяется протромбин по Квику. Стандартный протромбиновый индекс определяется в сравнении с одной контрольной сывороткой.

Расшифровка результатов. Нормы МНО в крови

У здорового человека МНО норма составляет 1—1,25. Если определяется протромбиновый индекс — норма составляет 95—105 % для анализа с одной стандартной сывороткой, а по Квику данный показатель должен находиться в пределах от 78 до 142 %.

Повышение протробминового индекса выше нормы может свидетельствовать о врожденных патологиях (дефиците антикоагулянтов), патологиях печени и аутоимунных заболеваниях, дефиците витамина К, приеме препаратов, которые способствуют свертыванию крови.

Снижение протромбинового индекса может говорить о врожденных патологиях свертывающей системы крови, заболеваниях печени или дефиците фибриногена в плазме крови.

Где сделать анализ на протромбиновый индекс?

Сделать анализ качественно, быстро, а главное — получить достоверный результат можно в МЦ «Здоровье». Для вашего блага у нас работают опытные специалисты, цель которых — сохранить ваше здоровье и спокойствие. После проведения анализа, вы сможете получить грамотную расшифровку, с которой можно обратиться к специалисту и получить необходимые рекомендации. За проведения МНО цена вас не шокирует своей непомерностью, ведь мы заботимся обо всех, кто к нам обращается.

Болезни крови умеют ловко прятаться под любыми масками

В редакции «Орловской правды» состоялась прямая линия с главным внештатным гематологом Орловской области, врачом высшей категории, врачом-гематологом взрослой поликлиники № 2 Советского района г. Орла Мариной Николаевной Козьминой.

— У меня всегда был пониженный гемоглобин — не выше 100 единиц, но чувствую себя нормально. Сейчас мне 46 лет. Обязательно ли пить препараты железа?

Наталья Максимова, г. Орёл

— Результат анализа говорит о том, что у вас анемия. Но главное — точно определить её причину. Надо сдать анализ крови на сывороточное железо, чтобы узнать, связана ваша анемия с дефицитом железа или есть другие причины.

— А какие ещё могут быть причины?

— Их очень много. Например, нехватка витамина В12, нехватка фолиевой кислоты, различные заболевания крови, в том числе онкологические.

 

— У меня часто появляется герпес на губах. Может быть, это связано с заболеваниями крови? Мне 26 лет.

Алевтина, г. Орёл

— Частое появление герпеса прежде всего связано с иммунитетом. Вам надо обязательно проконсультироваться с врачом-иммунологом. Сделать это можно, например, в областном центре СПИД.

 

— Анализ крови показал, что СОЭ у меня 58 единиц. Может ли повышенное СОЭ быть связано с заболеванием крови?

Елена, г. Орёл

— Да, может. Показатель СОЭ у вас действительно повышенный, поэтому надо обязательно обратиться к гематологу. Он назначит анализ на исследование белков крови и мочи. В зависимости от результатов врач определит дальнейшую тактику.

 

— Уже 30 лет я не ем мяса, но не отказываюсь от рыбы, молока, творога, яиц. Это может отрицательно повлиять на состояние крови?

Николай Бузов, г. Орёл

— Нет, мужчинам, даже при отказе от мяса, это практически не грозит, так как у вас нет ежемесячных повышенных расходов железа, как у женщин. Тем более вы едите рыбу, яйца, овощи, из которых ваш организм получает железо. Так что анемия у вас, скорее всего, не разовьётся, но 100-процентной гарантии вам никто не даст.

 

— Пью кардиомагнил уже в течение года. Сколько его можно принимать и есть ли в этом смысл? Мне 66 лет.

Александр Сергеевич, г. Орёл

— Этот вопрос не совсем к гематологу, но как доктор скажу, что при сердечно-сосудистых патологиях действительно очень часто рекомендуют кардиомагнил. Назначают его кардиологи или терапевты, и принимают этот препарат обычно пожизненно. Но в этом случае советую вам следить за состоянием желудка, так как для него приём препаратов с ацетилсалициловой кислотой небезразличен.

 

— У меня пониженные тромбоциты в крови. С чем это может быть связано?

Дарья Павленко, Орловский район

— Причин может быть много: вирусные гепатиты, поражения щитовидной железы, ревматологические заболевания. Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть связано с приёмом некоторых медикаментов.

 

— У моего отца гемофилия. Значит, я тоже в группе риска?

Олег Яковлев, г. Орёл

— Нет, сыновья больного гемофилией это заболевание не унаследуют. Но все его дочери — это носители больного гена. И вот сыновья дочерей, то есть внуки гемофилика, уже в зоне риска.

 

— В каких продуктах больше всего железа?

Инна Архипова, г. Орёл

— В говядине, печени, морепродуктах, рыбе, гречневой крупе, грецких орехах, гранатах, яблоках.

 

— У матери группа крови I положительная, а у отца II отрицательная. Ребёнок перенял II группу от отца. Она обязательно должна быть отрицательной?

Светлана, г. Орёл

— Нет. Резус-фактор может быть унаследован от любого родителя. В вашем случае он может быть и положительным, и отрицательным.

— Говорят, что после 50 лет всем надо пить лекарства для разжижения кро­ви…

Ирина Ерёмина, г. Орёл

— Чтобы знать точно, насколько необходимы вам такие препараты, надо сдать общий анализ крови с подсчётом тромбоцитов. Нормальный уровень тромбоцитов в крови 180-400 единиц.

 

— Мне 41 год. Я иногда сдаю кровь как донор. Скажите: как часто можно сдавать кровь без ущерба для здоровья?

Ольга Михайлова, г. Орёл

— Женщинам после 40 лет я бы вообще не советовала сдавать кровь. Дело в том, что в этом возрасте у женщин часто появляется проблема с железодефицитной анемией, а вы ещё добавляете себе потерю крови. Но к мужчинам эти рекомендации не относятся, так как они менее склонны к анемиям.

 

— Последний анализ показал, что у меня гемоглобин 145 единиц. А норма до 140. Что делать?

Татьяна, г. Орёл

— Ничего предпринимать не надо. 145 — это нормальный гемоглобин и для женщин, и для мужчин.

 

— Если меня кто-то сильно схватит за руку, то обязательно на этом месте остаётся синяк. Может это быть связано с кровью?

Светлана, Орловский район

— Да. Такой симптом бывает при очень высоком или очень низком уровне тромбоцитов. В этом случае надо начать с общего анализа крови.

 

— У меня почти всегда повышено СОЭ до 30 единиц. И это независимо от того, болею я или нет. Может быть, повышение связано с моим возрастом? Мне 80 лет.

Галина Ивановна, г. Орёл

— Нет, СОЭ не ассоциируется с возрастом. Если СОЭ у вас стабильно повышенное, это может быть признаком многих заболеваний: воспалительных, онкологических, заболеваний крови. Но обычно болезни крови характеризует более высокий уровень СОЭ, поэтому следите за своими показателями и сопоставляйте их со своим самочувствием.

 

— У меня в крови обнаружен повышенный уровень тромбоцитов. Что это значит?

Галина Леонидовна, г. Ливны

— Если тромбоциты постоянно повышены, то, скорее всего, это гематологическое заболевание, которое называется эссенциальная тромбоцитемия. Если же уровень тромбоцитов в крови повышается периодически, то необходимо провести обследование на наличие инфекции или онкологии.

 

— Какие симптомы могут быть при заболеваниях крови и должны насторожить человека?

Мария, Орловский район

— Как сказал учёный-гематолог академик Андрей Иванович Воробьёв, не существует такой клинической маски, которую бы не мог иметь лейкоз (злокачественное заболевание кроветворной системы. — Прим. авт.). То есть симптомы могут быть самыми разными. Классическими считаются: слабость, утомляемость, повышение температуры тела.

Насторожить человека должны появляющиеся вроде ниоткуда синяки на теле, частые носовые кровотечения. Кровоточивость дёсен тоже может быть симптомом заболеваний крови. Некоторые виды лейкоза начинаются с поражения дёсен.

 

— В Интернете прочитала, что существует правильное питание в зависимости от группы крови. К примеру, при I группе советуют есть много мяса, при II — рыбу… Как вы к этому относитесь?

Алевтина, Орловский район

— Я считаю, что серьёзно к этим советам относиться нельзя. Питание должно быть по возможности здоровым независимо от группы крови.

Тромбоцитоз: признаки, симптомы и осложнения

Тромбоциты — это тип клеток крови, которые помогают крови свертываться и заживлять стенки кровеносных сосудов в случае кровотечения.

Тромбоцитоз (также известный как тромбоцитемия) — это термин, обозначающий наличие слишком большого количества тромбоцитов в крови. Нормальный диапазон тромбоцитов составляет от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови.

Тромбоцитоз диагностируется, когда количество тромбоцитов превышает 450 000.

Существует два типа тромбоцитоза, оба из которых возникают из-за того, что костный мозг производит слишком много тромбоцитов.Есть два типа:

  • Первичный тромбоцитоз : Это происходит из-за аномалии в клетках-предшественниках костного мозга, которые производят тромбоциты.
  • Вторичный тромбоцитоз : При этом в этих клетках-предшественниках нет никаких отклонений, а скорее клетки реагируют на внешние сигналы (т.е. сигналы, генерируемые в таких ситуациях, как воспаление или дефицит железа).

В этой статье рассматриваются симптомы тромбоцитоза.

Getty Images

Частые симптомы

Частые симптомы не типичны, поскольку у людей, живущих с тромбоцитозом, они часто не возникают, особенно на ранних стадиях его развития. Как правило, тромбоцитоз обнаруживается во время обычного анализа крови или анализа крови по другой причине.

В некоторых случаях симптомы могут присутствовать, но это случается редко. Эти симптомы могут включать:

  • Увеличенная селезенка
  • Жжение в руках или ногах, обычно усиливающееся при воздействии тепла
  • Синяк на коже, обычно без известной причины
  • Легкое кровотечение из таких мест, как нос или десны, или при обнаружении крови в стуле

Редкие симптомы

Возможно, слишком много тромбоцитов может вызвать образование аномальных сгустков.Эти сгустки потенциально могут образовываться в любых кровеносных сосудах тела.

К другим факторам риска развития тромба относятся:

  • Возраст более 60 лет
  • Ожирение
  • Наличие других состояний, таких как диабет или сердечные заболевания, курение или употребление табака
  • История предшествующего тромба
  • Наличие определенных генетических мутаций, обнаруживаемых в крови (мутация JAK2 )

Перечисленные ниже симптомы могут быть связаны со сгустками крови:

Сгусток крови в головном мозге (симптомы, похожие на симптомы инсульта):

  • Путаница
  • Головная боль
  • Изменения зрения
  • Судороги
  • Слабость с одной стороны тела

Сгусток крови в легких:

  • Боль в груди
  • Одышка
  • Сухой кашель
  • Сердцебиение

Инфаркт:

  • Боль в груди
  • Боль в челюсти
  • Одышка
  • Сердцебиение
  • Головокружение
  • Боль в руке

Сгустки в сосудах живота:

  • Сильная боль в животе
  • Изменения кишечника, такие как диарея
  • Тошнота и рвота
  • Кровь в стуле

Сгусток крови в конечности:

  • Отек одной конечности (обычно ноги)
  • Тепло к коже пораженной конечности
  • Дискомфорт или спазмы в опухшей конечности

Осложнения / Подгруппа Осложнения

Осложнения, связанные с тромбоцитозом, обычно связаны с потенциальным повреждением органа, вызванным сгустком крови в этом органе.

Тромбоцитоз у беременных может вызвать множественные осложнения, такие как выкидыш, задержка роста плода или отслойка плаценты.

Когда обращаться к врачу / обращаться в больницу

Поскольку повышенные тромбоциты часто присутствуют бессимптомно и обнаруживаются во время рутинной лабораторной работы, люди, живущие с тромбоцитозом, могут не знать о заболевании.

Однако после постановки диагноза тромбоцитоз следует обратиться за медицинской помощью или обратиться к своему лечащему врачу, если развиваются какие-либо симптомы, указывающие на тромб.

Сводка

Тромбоцитоз — слишком много тромбоцитов в крови — обычно не имеет симптомов. Однако после постановки диагноза тромбоцитоз любые симптомы тромбов требуют обращения за неотложной медицинской помощью.

Слово Verywell

Если вы живете с повышенным содержанием тромбоцитов, важно знать о любых симптомах, которые могут развиться. В любое время, когда вы обеспокоены, следует обращаться за медицинской помощью, особенно в случае возникновения каких-либо проблем со сгустком крови.Их часто нужно лечить быстро.

Как ревматоидный артрит влияет на тромбоциты

Тромбоциты, также известные как тромбоциты, представляют собой клетки крови, которые связываются вместе всякий раз, когда кровеносный сосуд поврежден, чтобы сформировать сгусток и предотвратить кровотечение. Если у вас ревматоидный артрит (РА), возможно, что в какой-то момент у вас может возникнуть увеличение количества тромбоцитов из-за стойкого воспаления, которое вызывает болезнь. Повышенное количество тромбоцитов называется тромбоцитозом.

Это состояние не является проблемным по своей сути и служит скорее маркером активности заболевания, чем тем, что требует активного лечения.

гилаксия / Getty Images

Иногда, поскольку это аутоиммунное заболевание, РА может включить свою иммунную защиту на себя и разрушить клетки свертывания крови, что приводит к низкому количеству тромбоцитов, известному как тромбоцитопения. Это также иногда вызвано лекарствами, используемыми для лечения РА. Поскольку тромбоциты жизненно важны для целостности системы кровообращения, развитие тромбоцитопении может вызвать серьезные, иногда серьезные нарушения свертываемости крови.

Причины

И тромбоцитоз, и тромбоцитопения могут быть связаны с нарушением работы иммунной системы, хотя последнее состояние также может быть осложнением лечения РА.

Тромбоцитоз

Ревматоидный артрит характеризуется нарушением иммунной системы. По причинам, которые все еще исследуются, в этом состоянии иммунная система внезапно атакует свои собственные клетки и ткани. При РА суставы являются основными целями нападения, вызывая повреждение клеток, вызывая хроническое и часто неумолимое воспаление. Это заставляет костный мозг производить больше лейкоцитов и тромбоцитов, вызывая тромбоцитоз.

При отсутствии контроля воспаление может фактически нарушить способность костного мозга вырабатывать эритроциты, вызывая анемию (дефицит железа).

Обычно встречающееся состояние

Тромбоцитоз — распространенное заболевание у людей с РА, поражающее до половины тех, у кого он есть на той или иной стадии болезни.

Тромбоцитопения

Иногда РА может вызвать обратный эффект — тромбоцитопению. В этом редком состоянии, известном как иммунная тромбоцитопения, тромбоциты разрушаются иммунной системой. По данным Национальной организации редких заболеваний, иммунная тромбоцитопения поражает 9,5 из 100 000 человек.

Чаще тромбоцитопения вызывается препаратами, используемыми для лечения РА, включая метотрексат и другие противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (DMARD). Лекарства являются миелосупрессивными, что означает, что они подавляют способность костного мозга производить клетки крови, в том числе эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

По данным FDA США, некоторые DMARD могут вызывать тромбоцитопению в любом месте от 3% до 10% пользователей.

Симптомы

Любое аномальное повышение или снижение количества тромбоцитов может вызвать у некоторых людей заметные симптомы.В других случаях человек может вообще не испытывать никаких симптомов и узнает об аномальных уровнях только в том случае, если анализы крови будут выполнены по другим причинам.

Тромбоцитоз

При ревматоидном артрите часто встречается тромбоцитоз легкой и средней степени тяжести. Симптомы обычно от слабых до отсутствующих. Состояние имеет тенденцию к ухудшению одновременно с обострением аутоиммунного воспаления.

Тромбоцитоз, связанный с РА, редко вызывает серьезные осложнения.Единственным исключением могут быть пожилые люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых хроническая тромбоцитопения может увеличить риск инсульта или сердечного приступа. Обратите внимание, однако, что длительный РА сам по себе увеличивает сердечно-сосудистый риск.

Тромбоцитопения

У людей с РА тромбоцитопения может быть легкой и вызывать незначительные признаки или симптомы. Если количество тромбоцитов упадет ниже определенного порога, неспособность к свертыванию будет проявляться со все более очевидными симптомами. В редких случаях количество тромбоцитов может быть настолько низким, что возникает внутреннее кровотечение.

Общие признаки и симптомы, связанные с тромбоцитопенией, включают:

  • Устойчивая усталость
  • Легкие или сильные синяки
  • Крошечные красноватые пятна (петехии), обычно на голенях
  • Продолжительное кровотечение из порезов
  • Кровоточивость десен или носа
  • Сильное кровотечение после травмы, например падения
  • Кровь в моче или стуле
  • Обильные менструальные выделения
  • Боль или ощущение распирания в левой верхней части живота, связанные с увеличением селезенки

Диагностика

Заболевания тромбоцитов в первую очередь диагностируются с помощью общего анализа крови.Это анализ крови, который оценивает общий состав вашей крови, а также ее отдельные компоненты, включая ваши тромбоциты.

Несмотря на то, что общий анализ крови может предоставить окончательные доказательства аномалии тромбоцитов, ваш лечащий врач может также выполнить анализы крови, известные как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), чтобы измерить уровень общего воспаления в вашем организме.

Диагностика Количество тромбоцитов
Нормальный 150,000-400,000 / мм3
Тромбоцитоз Более 400000 / мм3
Тромбоцитопения Менее 150 000 / мм3
Симптоматическая тромбоцитопения Менее 50 000 / мм3

Дифференциальная диагностика

Ваш лечащий врач может изучить другие возможные причины, если ваши симптомы необычны или серьезны.В зависимости от предполагаемой причины обследование может включать биопсию костного мозга, визуализационные тесты, анализы крови или посев крови.

Дифференциальный диагноз тромбоцитоза может включать:

Дифференциальный диагноз тромбоцитопении может включать:

Лечение

Лечение нарушений тромбоцитов у людей с РА может варьироваться в зависимости от основной причины.

Для тромбоцитоза

Тромбоцитоз у людей с РА обычно не требует лечения и обычно улучшается после того, как основное воспаление будет куплено.

Варианты лечения включают те, которые непосредственно уменьшают воспаление, и другие, которые смягчают аутоиммунный ответ. Это включает:

  • Противовоспалительные препараты , включая кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
  • Модифицирующие болезнь противоревматические препараты (DMARD) , такие как метотрексат, которые закаляют иммунную систему в целом
  • Модификаторы биологического ответа , такие как Энбрел (этанерцепт) или Хумира (адалимумаб), которые смягчают определенные части иммунного ответа
  • Ингибиторы JAK , такие как Xeljanz (тофацитиниб), которые блокируют воспаление изнутри клеток

Также следует приложить усилия, чтобы бросить курить, регулярно заниматься спортом и сбросить лишний вес, все это может уменьшить воспаление и держать симптомы РА под контролем.

При иммунной тромбоцитопении

Иммунная тромбоцитопения также имеет тенденцию улучшаться, когда аутоиммунный ответ находится под контролем. Это может включать один или несколько БПВП, биологических препаратов или препаратов-ингибиторов JAK.

Кортикостероиды, такие как преднизон, могут использоваться для поддержки терапии, напрямую уменьшая воспаление.

НПВП также могут быть назначены, но их обычно избегают людям с низким уровнем тромбоцитов из-за повышенного риска кровотечения.

Если количество тромбоцитов не восстанавливается после лечения или является особенно тяжелым, ваш лечащий врач может порекомендовать внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ).Иммуноглобулин — это еще один тип антител, которые организм обычно вырабатывает для борьбы с инфекциями. При внутривенном введении иммуноглобулин, очищенный из крови здоровых доноров, доставляется через капельницу, обычно в течение нескольких часов в день в течение от одного до пяти дней.

Преимущество ВВИГ в том, что он может быстро, хотя и временно, повысить количество тромбоцитов.

Для лекарственной тромбоцитопении

Если лекарства от РА вызывают снижение количества тромбоцитов, ваш лечащий врач может порекомендовать снизить дозу.Наиболее часто с этим связаны следующие препараты:

Если симптомы особенно серьезны или уровень тромбоцитов не восстанавливается при снижении дозы, ваш лечащий врач может прекратить лечение и переключить вас на другой препарат.

Одной из наиболее эффективных альтернатив является биологический препарат Ритуксан (ритуксимаб), который смягчает иммунный ответ, воздействуя на В-клетки, те самые клетки, которые разрушают тромбоциты при аутоиммунном нападении.

Спасибо за отзыв!

Как справиться с хроническим воспалением? Может помочь противовоспалительная диета.В нашем бесплатном руководстве по рецептам вы найдете лучшие продукты для борьбы с воспалениями. Получите сегодня!

Зарегистрироваться

Ты в!

Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что вас беспокоит?

Другой Неточный Трудно понять Verywell Health использует только высококачественные источники, в том числе рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях. Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и обеспечиваем точность, надежность и надежность нашего контента.
  1. Кливлендская клиника. Тромбоцитоз. Последний раз отзыв 2 марта 2021 г.

  2. Национальная организация редких заболеваний. Иммунная тромбоцитопения. Обновлено 30 мая 2019 г.

  3. Национальные институты здоровья: Национальный институт сердца, легких и крови. Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Доступ 30 декабря 2020 г.

  4. Айваз О.К., Явасоглу И., Кадыкойлу Г. и др. Тромбоцитоз при ревматоидном артрите: JAK2V617F-положительная эссенциальная тромбоцитемия. Ревматол Инт . 2012 Янв; 32 (1): 269-71. DOI: 10.1007 / s00296-010-1747-0.

  5. Мори С., Хидака М., Кавакита Т. и др. Факторы, связанные с миелосупрессией, связанные с терапией низкими дозами метотрексата при воспалительных ревматических заболеваниях. PLoS One . 2016; 11 (4): e0154744. DOI: 10.1371 / journal.pone.0154744

  6. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Таблетки метотрексата, USP. Обновлено в марте 2018 г.

  7. Avina-zubieta JA, Thomas J, Sadatsafavi M, Lehman AJ, Lacaille D.Риск возникновения сердечно-сосудистых событий у пациентов с ревматоидным артритом: метаанализ наблюдательных исследований. Энн Рум Дис . 2012; 71 (9): 1524-9. DOI: 10.1136 / annrheumdis-2011-200726

  8. Национальная организация редких заболеваний. Иммунная тромбоцитопения. Обновлено 2019 г.

  9. Клиника Кливленда. Тромбоцитоз: управление и лечение. Обновлено 25 октября 2016 г.

  10. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Ревматоидный артрит (РА).Обновлено 6 января 2020 г.

  11. Изак М., Бассель Ж.Б. Управление тромбоцитопенией. F1000Прайм Представитель . 2014; 6:45. Опубликовано 2 июня 2014 г. doi: 10.12703 / P6-45

Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.

Тромбоцитоз: определение, симптомы, причины

  1. Что такое тромбоцитоз?
  2. Как диагностировать тромбоцитоз?
  3. Каковы симптомы тромбоцитоза?
  4. Что вызывает тромбоцитоз?
  5. Какой уровень тромбоцитоза опасен?
  6. Что такое реактивный тромбоцитоз?
  7. Опасен ли реактивный тромбоцитоз?
  8. Как лечить тромбоцитоз?

Что такое тромбоцитоз?

тромбоцитоз

Когда в вашей крови количество тромбоцитов выше нормы, это называется тромбоцитемией или тромбоцитозом .Выделяют два типа: эссенциальная тромбоцитемия и реактивный тромбоцитоз.

Эссенциальная тромбоцитемия возникает сама по себе, тогда как реактивный тромбоцитоз вызывается другим заболеванием. «Эссенциальный» тип также иногда называют первичной тромбоцитемией, а «реактивный» тип иногда называют вторичным тромбоцитозом.

Это заболевание влияет на тромбоциты — крошечные клетки крови, вырабатываемые в костном мозге. Они важны, потому что при повреждении кровеносного сосуда они слипаются, образуя сгусток.Это предотвращает чрезмерное кровотечение. Тромбоциты иногда называют тромбоцитами, потому что сгусток крови называется тромбом.

Как диагностировать тромбоцитоз?

Тромбоцитоз может быть выявлен в анализе крови, который показывает высокое количество тромбоцитов. Нормальное количество тромбоцитов колеблется от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови. Если в анализе крови количество тромбоцитов выше нормы, важно выяснить, связано ли это состояние с реактивным тромбоцитозом или эссенциальной тромбоцитемией.

Каковы симптомы тромбоцитоза?

Тромбоцитоз часто протекает бессимптомно. Симптомы, связанные с реактивным тромбоцитозом, часто являются просто симптомами вызывающего его состояния.

Эссенциальная тромбоцитемия иногда имеет симптомы, связанные со сгустками крови и кровотечением. К ним могут относиться головные боли, головокружение, боль в груди, слабость, онемение и покалывание в руках и ногах. Поскольку тромбоциты могут не функционировать должным образом, в тяжелых случаях могут возникать видимые кровотечения, такие как носовые кровотечения, синяки, кровоточащие десны и кровавый стул.

Что вызывает тромбоцитоз?

Реактивный тромбоцитоз встречается чаще, чем эссенциальная тромбоцитемия. Это вызвано основным заболеванием, например инфекцией. По сравнению с эссенциальной тромбоцитемией, этот тип имеет более низкий риск осложнений.

Эссенциальная тромбоцитемия — это заболевание крови, называемое хроническим миелопролиферативным заболеванием. Это означает, что костный мозг (ткань внутри костей, которая производит клетки крови) перепроизводит один или несколько типов клеток.В этом случае костный мозг производит слишком много тромбоцитов.

90% людей с эссенциальным тромбоцитозом приобрели генную мутацию, вызывающую это состояние. Обычно это ген JAK2, но также может быть ген CALR и, реже, гены MPL, THPO или TET2. Неясно, как и почему возникает эта мутация, и это означает, что в настоящее время нет лекарства от самого состояния.

Какой уровень тромбоцитоза опасен?

Нормальное количество тромбоцитов находится в диапазоне от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови, но расследование обычно рассматривается только в том случае, если это число превышает 750 000.

Чем выше аномальное количество тромбоцитов, тем выше риск аномального кровотечения и образования тромбов. Если в головном мозге образуется сгусток крови, это может вызвать инсульт, который может вызвать что угодно — от временного легкого нарушения до долгосрочной травмы головного мозга.

Что такое реактивный тромбоцитоз?

Реактивный тромбоцитоз или вторичный тромбоцитоз — это острая биологическая реакция на основное состояние, такое как инфекция, но, например, может быть напрямую связана с дефицитом железа.

Состояния, вызывающие повышенную продукцию тромбоцитов, могут включать острую кровопотерю, рак, инфекции, дефицит железа, удаление селезенки, воспалительное заболевание, такое как артрит, а также как осложнение хирургического вмешательства.

Опасен ли реактивный тромбоцитоз?

Реактивный тромбоцитоз обычно не является проблемой сам по себе, но может указывать на состояние, требующее исследования или лечения. В редких случаях это может привести к образованию тромбов или кровотечению, но если основная причина лечится, любой связанный с этим риск вряд ли сохранится.

Реактивный тромбоцитоз обычно не считается серьезным заболеванием. Если у вас нет признаков или симптомов и пока связанное с ними состояние остается стабильным, ваш врач обычно не назначает лечение. В случае сомнений спросите своего врача или медицинского работника о том, нужно ли лечить ваш тромбоцитоз.

Как лечить тромбоцитоз?

Реактивный тромбоцитоз обычно лечат путем лечения основного заболевания. Например, если реактивный тромбоцитоз вызван анемией, после лечения анемии количество тромбоцитов может вернуться к норме.

Аспирин, который подавляет нормальную функцию свертывания тромбоцитов («антиагрегантный препарат»), часто назначают пациентам с тромбоцитозом, которые считаются подверженными риску образования тромбов. Некоторым людям с эссенциальной тромбоцитемией могут потребоваться другие текущие лекарства, чтобы снизить высокое количество тромбоцитов.

Лекарства для лечения повышенного количества тромбоцитов включают гидроксимочевину, анагрелид и интерферон альфа. Наиболее распространенной комбинацией лечения для пациентов с эссенциальной тромбоцитемией, которые подвержены высокому риску образования тромбов, является гидроксимочевина плюс антиагрегантный препарат, такой как аспирин.

Автоматический анализатор CBC Discover Sight

Тромбоцитемия | Johns Hopkins Medicine

Что такое тромбоцитемия?

Тромбоцитемия — это заболевание, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много тромбоцитов. Тромбоциты — это фрагменты клеток крови, которые способствуют свертыванию крови. Слишком много тромбоцитов затрудняет нормальное свертывание крови. Это может вызвать слишком сильное или недостаточное свертывание.

Что вызывает тромбоцитемию?

Единственной причины тромбоцитемии быть не может.Считается, что это вызвано дефектами тромбоцитов в костном мозге.

Каковы симптомы тромбоцитемии?

Симптомы тромбоцитемии включают:

  • Сгустки крови в артериях и венах, чаще всего в руках, ногах и головном мозге

  • Легко появляются синяки

  • Кровотечение из носа, десен и желудочно-кишечного тракта

  • Стул с кровью

  • Кровотечение после травмы или операции

  • Слабость

  • Головная боль и головокружение

  • Увеличение лимфатических узлов

Симптомы тромбоцитемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется тромбоцитемия?

Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. У вас также могут быть такие тесты, как:

  • CBC (общий анализ крови). Этот тест измеряет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови.

  • Мазок крови. Этот тест проверяет ваши тромбоциты.

  • Аспирация или биопсия костного мозга. Это можно сделать, чтобы проверить, здоров ли ваш костный мозг. Он включает в себя взятие небольшого образца жидкости костного мозга (аспирация) или твердой ткани костного мозга (так называемая центральная биопсия). Образец проверяют под микроскопом.

Как лечится тромбоцитемия?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

  • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

  • Насколько вы больны

  • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии

  • Ожидаемый срок действия состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

  • Химиотерапия. Это чаще всего дается с пероральными химиотерапевтическими препаратами (гидроксимочевина) или интерфероном альфа.

  • Тромбоцитферез. Это процедура для удаления лишних тромбоцитов из крови.

Живущие с тромбоцитемией

Совместно с вашим лечащим врачом разработайте план лечения, соответствующий вашим потребностям.

Также важно:

  • Избегайте курения, которое может увеличить образование тромбов

  • Контролировать другие состояния здоровья, такие как высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и диабет

  • Избегайте средств, которые могут усилить кровотечение, включая такие лекарства, как аспирин.

  • Сообщите своему врачу, если вы заметили синяки или другие признаки кровотечения.

Ключевые моменты

  • Тромбоцитемия заставляет ваш организм вырабатывать слишком много тромбоцитов в костном мозге.

  • Слишком много тромбоцитов может вызвать сгустки крови или кровотечение.

  • Симптомы включают сгустки крови и признаки кровотечения, такие как синяки, кровавый стул и слабость.

  • У болезни может не быть единственной причины. Считается, что это вызвано дефектами тромбоцитов в костном мозге.

  • Лечение включает в себя лекарства и удаление лишних тромбоцитов из крови.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.

  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.

  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.

  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.

  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.

  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.

  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.

  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

определение тромбоцитоза в Медицинском словаре

Тромбоцитоз

Определение

Тромбоцитоз — это заболевание крови, при котором организм производит избыток тромбоцитов (тромбоцитов).

Описание

Тромбоцитоз — это аномально повышенное количество тромбоцитов в крови. Тромбоциты — это клетки крови, которые слипаются, помогая крови свертываться.Тромбоцитоз — это состояние, которое может иметь множество причин.

Тробоцитоз подразделяется на два типа. Вторичный тромбоцитоз может быть связан с другой причиной, такой как воспаление, сильное кровотечение, дефицит железа или некоторые виды рака. Первичный тромбоцитоз (или эссенциальная тромбоцитемия) — это единичное заболевание с уникальными клиническими характеристиками.

Причины и симптомы

Причина эссенциального тромбоцитоза неизвестна.

Вторичный тромбоцитоз может развиться в результате:

  • острого кровотечения или инфекции
  • анемия
  • Артриты и другие хронические воспаления
  • рак
  • упражнение
  • дефицит железа
  • лекарства
  • цстеопороз
  • Удаление селезенки (спленэктомия)
  • истинная полицитемия (заболевание, поражающее другие эритроциты, а также тромбоциты)
  • напряжение
  • хирургия
Симптомы

У двух из трех пациентов с тромбоцитозом на момент постановки диагноза отсутствуют какие-либо симптомы заболевания.У более молодых пациентов симптомы могут отсутствовать в течение многих лет.

Увеличение селезенки выявляется у 60% больных тромбоцитозом. Также может быть увеличена печень. Половина всех пациентов испытывают кровотечение из кожи, десен или носа; и 20-50% имеют некоторую закупорку вен или артерий.

Другие симптомы тромбоцитоза включают:

  • стул с кровью
  • синяк
  • головокружение
  • головная боль
  • кровоизлияние
  • Длительное кровотечение после операции или после удаления зуба
  • покраснение или покалывание кистей и стоп
  • слабость.В редких случаях лимфатические узлы увеличиваются

Самое высокое количество тромбоцитов обычно вызывает самые тяжелые симптомы. У более молодых пациентов (особенно у женщин) симптомы могут отсутствовать, даже если у них очень высокое количество тромбоцитов.

Осложнения
Осложнения тромбоцитоза включают инсульт, сердечный приступ и образование тромбов в руках и ногах.

Врач должен быть уведомлен, если кровотечение является необъяснимым, длительным или у пациента развивается:

  • боль в груди или ноге
  • путаница
  • онемение
  • слабость

Диагноз

Симптомы пациента указывают на наличие тромбоцитоза.Анализы крови подтверждают диагноз.

Также может выполняться аспирация костного мозга (взятие образца ткани для микроскопического исследования).

Лечение

Ключом к лечению вторичного тромбоцитоза является лечение основного заболевания.

Следует рекомендовать всем пациентам с тромбоцитозом не курить.

У молодых людей, не имеющих симптомов, это состояние может оставаться стабильным в течение многих лет. Эти пациенты должны находиться под наблюдением врача, но могут не нуждаться в лечении.

Лечение пациентов с симптомами направлено на остановку кровотечения, предотвращение образования тромбов и снижение уровня тромбоцитов. Лечение вторичного тромбоцитоза включает лечение состояния или заболевания, ответственного за избыточное производство тромбоцитов.

В 1997 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование анагрелида HCl (Agrylin) для снижения повышенного количества тромбоцитов и снижения риска образования тромбов. Некоторым пациентам помогло применение гидроксимочевины, противоракового препарата.

Низкие дозы аспирина могут предотвратить свертывание крови, но могут вызвать серьезные кровотечения.

Если лекарственная терапия не приводит к снижению количества тромбоцитов до приемлемого уровня так быстро, как это необходимо, можно провести тромбоцитферез. Обычно эта процедура сочетается с медикаментозной терапией и используется в первую очередь в экстренных случаях. Эта процедура состоит из:

  • забора крови из тела пациента
  • Удаление тромбоцитов из крови
  • возвращает пациенту кровь, обедненную тромбоцитами

Прогноз

Многие пациенты с тромбоцитозом остаются свободными от осложнений в течение длительного времени.Однако некоторые пациенты могут умереть в результате образования тромбов или неконтролируемого кровотечения.

Профилактика

Не существует известного способа предотвратить тромбоцитоз.

Ресурсы

Прочие

«Первичная тромбоцитемия». Страница компании Merck . 3 июня 1998 г. http://www.merck.com .

Медицинская энциклопедия Гейла. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

Влияние COVID-19 на тромбоциты и коагуляцию — FullText — Pathobiology 2021, Vol.88, № 1

Абстрактные

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) вызывает целый спектр заболеваний; у некоторых пациентов развивается тяжелое провоспалительное состояние, которое может быть связано с уникальной коагулопатией и прокоагулянтным эндотелиальным фенотипом. Первоначально инфекция COVID-19 вызывает заметное повышение уровня фибриногена и продуктов распада D-димера / фибрина (огена). Это связано с системной гиперкоагуляцией и частыми венозными тромбоэмболиями.Степень повышения уровня D-димера положительно коррелирует со смертностью пациентов с COVID-19. COVID-19 также приводит к артериальным тромботическим явлениям (включая инсульты и ишемию конечностей), а также к микрососудистым тромботическим нарушениям (что часто документируется при вскрытии сосудистого русла легких). Пациенты с COVID-19 часто имеют легкую тромбоцитопению и, по-видимому, повышенное потребление тромбоцитов вместе с соответствующим увеличением производства тромбоцитов. Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) и тяжелые кровотечения у пациентов с COVID-19 встречаются нечасто.Здесь мы рассматриваем текущее состояние знаний о COVID-19 и гемостазе.

© 2020 S. Karger AG, Базель


Введение

Тяжелый острый респираторный синдром Коронавирус 2 (SARS-CoV-2), охвативший весь мир в 2019 и 2020 годах, вызывает коронавирусную болезнь 2019 года (COVID-19), преимущественно респираторное заболевание с 11,5–13% смертностью среди госпитализированных. пациенты [1-3]. У 80% пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, симптомы могут протекать бессимптомно, но примерно у 10% развиваются тяжелые респираторные симптомы, которые переходят в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [4].

SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2, вирусы с оболочечной одноцепочечной РНК, ответственные за эпидемию SARS 2002–2004 годов и более позднюю пандемию COVID-19, соответственно, связывают ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2), внутренний мембранный белок с ферментативной активностью, который физиологически противодействует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. ACE2 широко экспрессируется, в том числе в альвеолярных пневмоцитах легких, а также в эндотелиальных клетках, сердце и почках [5, 6]. SARS-CoV-2 имеет как минимум в 10 раз большее сродство к человеческому ACE2, чем SARS-CoV-1 [7].

SARS-CoV-2 вызывает воспаление легких, которое в самых тяжелых случаях переходит в цитокиновый шторм. В легких пациентов с COVID-19 наблюдается обширное альвеолярное и интерстициальное воспаление [8]. COVID-19 вызывает целый спектр заболеваний с частым поражением системы гемостаза [9, 10]. Тяжелое воспаление легких вызывает активацию и повреждение легочной сосудистой сети и может вызвать тромбоз легких на ранней стадии заболевания [11]. У госпитализированных пациентов с COVID-19, особенно с тяжелым заболеванием, высока частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ).Частота тромботических осложнений составляет 16–69% у пациентов с COVID-19, поступающих в реанимацию [3, 10, 12, 13]; заболеваемость была самой высокой у Llitjos et al. (69%) благодаря активному ультразвуковому наблюдению за тромбозом глубоких вен (ТГВ). Частота венозных и, возможно, артериальных тромбозов остается высокой у пациентов с COVID-19, несмотря на проведение стандартной тромбопрофилактики [3]. В одном итальянском исследовании COVID-19 частота ВТЭ (несмотря на тромбопрофилактику) составила 27,6% в отделении интенсивной терапии и 6,6% в отделениях общего профиля.Частота ишемического инсульта и острого коронарного синдрома составила 2,5 и 1,1% соответственно [14].

Гиперкоагуляция из-за тяжелой вирусной пневмонии не нова. Этот повышенный уровень заболеваемости ВТЭ у пациентов с COVID-19 аналогичен таковому у пациентов с другими эпидемическими коронавирусными пневмониями, включая тяжелый острый респираторный синдром (SARS) и ближневосточный респираторный синдром (MERS-CoV) [15, 16]. При гриппе h2N1 риск развития ВТЭ увеличивался в 18 раз по сравнению с тяжелобольными пациентами с ОРДС без инфекции гриппа h2N1 [17].

Вирус SARS-CoV-2 сам по себе не обладает внутренними прокоагулянтными эффектами; скорее, коагулопатия, скорее всего, является результатом выраженной воспалительной реакции COVID-19 и активации / повреждения эндотелия [18]. Недавние отчеты о вскрытии COVID-19 демонстрируют легочные эндотелиальные вирусные включения и апоптоз, усиление ангиогенеза и увеличение капиллярных микротромбов [19, 20].

Пациенты с пневмонией COVID-19 обнаруживают нарушения свертывания крови, чаще всего повышенные уровни фибриногена и D-димера, часто с легкой тромбоцитопенией [18, 21].Повышенный уровень D-димера был связан с более высоким уровнем смертности. Подгруппа пациентов с COVID-19 может иметь аномально короткие ПВ и АЧТВ [15]. Укороченный АЧТВ часто связан с повышенным уровнем фактора VIII (FVIII) [22] как ответ острой фазы. У пациентов с более тяжелым поражением может развиться состояние, подобное диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии (ДВС-синдром), при относительно умеренном удлинении ПВ и АЧТВ (в то время как фибриноген имеет тенденцию оставаться нормальным / повышенным) [18]. Однако уровни D-димера повышены далеко не пропорционально любым отклонениям, обнаруженным в PT / INR, aPTT, уровне фибриногена или количестве тромбоцитов; эти данные необычны для ДВС-синдрома, как это определено критериями Международного общества тромбоза и гемостаза (ISTH) [23].В отличие от классического ДВС-синдрома, вызванного бактериальным сепсисом или травмой, при COVID-19 удлинение АЧТВ и / или ПВ минимально [24], тромбоцитопения умеренная (количество тромбоцитов 100–150 × 10 9 / л) гипофибриногенемия встречается редко, а лабораторные результаты, подтверждающие гиперфибринолиз, — нечасто [25]. Коагулопатия, связанная с COVID-19, — это термин, используемый для описания этого спектра изменений свертывания крови. Было предложено три стадии коагулопатии, связанной с COVID-19: стадия 1, показывающая повышенный D-димер, стадия 2, показывающая повышенный D-димер вместе с умеренно пролонгированным PT / INR и aPTT и легкой тромбоцитопенией, и стадия 3 с критическим заболеванием и лабораторными исследованиями прогрессирует в сторону классического ДВС [11].

Здесь мы обсудим, что известно о связанных с COVID-19 изменениях в количестве тромбоцитов, состояниях активации и продукции; мы рассмотрим связь этих параметров тромбоцитов с исходами COVID-19. Кроме того, мы рассмотрим преимущественно прокоагулянтные изменения, наблюдаемые в системе свертывания крови во время инфекции COVID-19, и их связь со смертностью от COVID-19.

Тромбоциты

Среди пациентов, пострадавших от эпидемии атипичной пневмонии 2003 г., 20–55% страдали тромбоцитопенией [26].Сообщалось также о последующем рикошетном тромбоцитозе [16, 27]. Пациенты, у которых во время эпидемии развилась тромбоцитопения, имели более высокую заболеваемость / смертность [28]. MERS также был связан с тромбоцитопенией [16].

Тромбоцитопения выявляется у 5–41,7% пациентов с COVID-19 (частота варьируется в зависимости от тяжести заболевания) [1, 29–31], и обычно она легкая (обычно 100–150 × 10 9 / L). Легкая тромбоцитопения выявляется в 58–95% тяжелых случаев COVID-19 [21, 30, 32]; в среднем у пациентов с тяжелым заболеванием количество тромбоцитов только от 23 × 10 9 / л до 31 × 10 9 / л ниже, чем у пациентов с нетяжелым заболеванием [33, 34].Тот факт, что такие тяжелобольные пациенты с системной иммунной активацией и активацией коагуляции поддерживают разумное количество тромбоцитов, подразумевает выраженную компенсаторную реакцию продукции тромбоцитов. Тяжелая тромбоцитопения редко встречается у пациентов с COVID-19, например, в сочетании с иммунным тромбоцитопеническим пурпуроподобным состоянием [35].

Мета-анализ 7613 пациентов с COVID-19 показал, что у пациентов с тяжелым заболеванием количество тромбоцитов ниже, чем у пациентов с нетяжелым заболеванием.Кроме того, у не выживших было гораздо меньше тромбоцитов, чем у выживших [25, 36]. Однако не все исследования показали, что количество тромбоцитов является предиктором смертности от COVID-19 [37]. По данным Yin et al., По сравнению с пациентами с тяжелой пневмонией, но без COVID-19, у пациентов с COVID-19 фактически было больше тромбоцитов. [38]. Детский синдром COVID-19, связанный с болезнью Кавасаки, был связан с более низким средним количеством тромбоцитов, чем при классической болезни Кавасаки, хотя количество тромбоцитов не опускалось ниже нижнего предела нормы [39].

Тромбоцитопения при поступлении у пациентов с COVID-19 была связана с 4,24-кратным повышением риска стационарной смертности в исследовании из Ухани [1]. Пациенты с тромбоцитопенией (медиана 105 × 10 9 / л) с большей вероятностью были старше, мужчинами, имели более высокий балл APACHE II, более низкое абсолютное количество нейтрофилов и лимфоцитов, более высокое содержание С-реактивного белка (СРБ) и более низкое PaO. 2 / FiO 2 , чем у пациентов без тромбоцитопении (медиана 186 × 10 9 / л).Уровни гемоглобина и D-димера в этих двух группах не различались.

Временная тенденция к снижению количества тромбоцитов у пациентов с COVID-19 может указывать на ухудшение тромботического состояния [40]; более низкое надирное количество тромбоцитов связано с повышенной смертностью. В Yang et al. [31], по сравнению с контрольной группой (т. Е. Количество тромбоцитов ≥150 × 10 9 / л), надирные количества тромбоцитов 100–150, 50–100 и 0–50 × 10 9 / л имели относительный риск госпитальной смертности 3.4 (95% доверительный интервал [ДИ] 2,4–5,0), 10,0 (95% ДИ 7,2–14,0) и 13,7 (95% ДИ 9,9–18,9) соответственно. И наоборот, улучшение тромбоцитопении у пациентов с COVID-19 может означать скорое клиническое улучшение [1].

Вирусная инфекция может быть связана с тромбоцитопенией по разным причинам [41]. В то время как гипопролиферативная тромбоцитопения наблюдается на более поздних стадиях вирусной инфекции, быстрое развитие тромбоцитопении в ответ на вирусные инфекции обычно опосредуется повышенным клиренсом / деструкцией тромбоцитов [42].Тромбоциты могут быть активированы вирусными комплексами антиген-антитело или воспалительными ответами хозяина; Активированные тромбоциты легче выводятся из кровотока ретикулоэндотелиальной системой [42]. Вирусы также могут взаимодействовать с мегакариоцитами и снижать синтез тромбоцитов [43].

Тромбоциты играют важную роль в воспалительной передаче сигналов, а также в инфекционной реакции [44]. Комбинируя тромботические и иммунные функции рекрутирования, тромбоциты могут помочь сосредоточить гемостаз и иммунные ответы против потенциальных инфекционных агентов, чтобы предотвратить микробную инвазию [45].Тромбоциты напрямую взаимодействуют с вирусами через множество рецепторов [42], включая Toll-подобные рецепторы [46, 47]. Хотя тромбоциты способны поглощать и агрегировать патогены, их потенциал уничтожения микробов ограничен [45]. Сообщалось, что тромбоциты и выделяемые ими продукты подавляют вирусную инфекцию и поддерживают персистентность вируса, в зависимости от конкретной инфекции [42]. Тромбоциты также, по-видимому, играют роль в привлечении и активации циркулирующих лейкоцитов на эндотелиальной поверхности, что приводит к диапедезу лейкоцитов [48, 49].Взаимодействия между эндотелиальными клетками, тромбоцитами и лейкоцитами играют решающую роль в прокоагулянтном эффекте вирусных инфекций [16]. Тромбоцитопения, секреция тромбоцитов и взаимодействие с лейкоцитами могут иметь как повреждающие, так и защитные иммунные последствия при вирусных инфекциях [47].

Хотя тромбоциты способствуют целостности базального барьера альвеолярных капилляров, они также могут способствовать повреждению легких при различных легочных заболеваниях и синдромах [50]. Агрегаты тромбоцитов с лейкоцитами [51, 52] и взаимодействия тромбоцитов с эндотелием [53], по-видимому, играют роль в патогенезе острого повреждения легких в моделях на животных из-за физико-химического повреждения и инфекции гриппа, соответственно.Например, при лихорадке денге производимый тромбоцитами IL-1β вызывает повышенную проницаемость эндотелия [54].

Было установлено несколько механизмов тромбоцитопении, связанной с COVID-19 (Таблица 1). Это может быть чисто чахоточный, особенно связанный с повреждением эндотелия и образованием агрегатов тромбоцитов в легких, но подавление костного мозга и иммунный клиренс также могут вносить свой вклад [29]. Thachil [32] предполагает, что тромбоциты потребляются для образования легочных тромбов с возможным противоинфекционным эффектом, чтобы предотвратить распространение вируса через кровоток.По предварительным данным нашего учреждения, McMullen et al. [Американский журнал клинической патологии, в печати] показали, что в образцах легких, взятых при вскрытии COVID-19, присутствуют значительные внутрисосудистые агрегаты тромбоцитов, расположенные в основном в межальвеолярных капиллярах и более мелких сосудах; однако степень отложения тромбоцитов не больше, чем при других фатальных легочных инфекциях. Следует отметить, что ни у одного из пациентов с COVID-19, обследованных в их исследовании, не было тромбоцитопении.

Таблица 1.

Возможные механизмы тромбоцитопении, связанной с COVID-19 (изменено из [103])

Liu et al.[1] показали, что пациенты с COVID-19 с тромбоцитопенией имели статистически значимо больший средний объем тромбоцитов (MPV, медиана 10,3 мкл), чем пациенты с COVID-19 с остаточным количеством тромбоцитов (в среднем 9,9 мкл). Помимо врожденных нарушений тромбоцитов, увеличение среднего объема тромбоцитов означает увеличение циркулирующих молодых тромбоцитов и является реакцией организма на тромбоцитопению [55]. У здоровых взрослых с нормальным количеством тромбоцитов нормальный диапазон MPV составляет 9,0–12,4 мкл [56]. Размер тромбоцитов положительно коррелирует с числом поверхностных рецепторов и содержанием АТФ в тромбоцитах.Количество рибосом выше в крупных тромбоцитах, и они включают больше аминокислот, что предполагает более высокий потенциал синтеза белка [57]. Более крупные тромбоциты обладают повышенным гемостатическим потенциалом, связывают больше фибриногена и имеют более высокий уровень фосфорилирования после стимуляции тромбином, чем более мелкие тромбоциты [57].

По предварительным данным, у пациентов с COVID-19 в нашей больнице были обнаружены значительно большие MPV, чем у тяжелобольных пациентов без COVID-19, сопоставимых по количеству тромбоцитов (11.6 против 10,5 мкл) (Таблица 2). Мы сравнили MPV в 10 парах пациентов, сопоставимых по количеству тромбоцитов: 10 взрослых пациентов с COVID-19, поступивших в ОИТ (либо когортное ОИТ COVID-19, либо кардиологическое ОИТ), и 10 взрослых пациентов, у которых был отрицательный результат на SARS-CoV-2 и которые были госпитализированы. в хирургическое, медицинское или неврологическое отделение интенсивной терапии.

Таблица 2.

Параметры тромбоцитов у пациентов с COVID-19

Эта тенденция к более высокому MPV у пациентов с COVID-19 сохранялась в большем наборе данных гематологических значений от тех же 20 пациентов, когда больше не соответствовали количеству тромбоцитов ( t Стьюдента). test p <5 × 10 –7 ) (рис.1). Эта тенденция к увеличению MPV сохраняется даже у пациентов с COVID-19 с нормальным количеством тромбоцитов.

Рис. 1.

Связь между количеством тромбоцитов и средним объемом тромбоцитов (MPV) в выборке пациентов ОИТ, пораженных COVID-19 (COVID +; n = 10, с 266 измерениями) или нет (COVID–; n = 10, с 91 измерением). Эти популяции значительно отличались друг от друга (критерий Стьюдента t , p <5 × 10 –7 ).

Ретикулированные тромбоциты — это незрелые тромбоциты с высоким содержанием гранул, остаточной мРНК и увеличенным средним объемом по сравнению с более старыми циркулирующими тромбоцитами [58-60]. У здоровых взрослых с нормальным количеством тромбоцитов относительная фракция незрелых тромбоцитов (IPF, также известная как сетчатые тромбоциты) колеблется от 3,3 до 8,6% [56]. Более молодые тромбоциты демонстрируют более высокие уровни активации в ответ на агонисты (по оценке воздействия Р-селектина) и, таким образом, более легко способствуют образованию агрегатов тромбоцитов [56].Повторяющееся количество тромбоцитов положительно связано с риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью [58, 61].

В нашей больнице наблюдается значительная тенденция повышения IPF у пациентов с COVID-19 (рис. 2). Мы исследовали четырех пациентов с тромбоцитопенией, инфицированных COVID-19, и четырех пациентов с тромбоцитопенией, отрицательных по COVID-19, из нашего исходного набора данных, описанного выше. Положительный результат на COVID-19 позволяет прогнозировать абсолютный IPF 7,5 × 10 9 / л или выше (рис. 2а). У пациентов без COVID-19 относительный IPF ≥8% был ограничен пациентами с количеством тромбоцитов менее 70 × 10 9 / л (рис.2б). Напротив, COVID-19-положительные пациенты имели относительный IPF ≥8% при подсчете тромбоцитов до 251 × 10 9 / л (данные не показаны).

Рис. 2.

Связь между количеством тромбоцитов и фракцией незрелых тромбоцитов (IPF) в выборке пациентов с тромбоцитопенией в ОИТ, пораженных COVID-19 (COVID +; n = 4, с 23 измерениями) или нет (COVID–; n = 4, с 23 измерениями). a Абсолютные подсчеты IPF. Эти популяции значительно отличались друг от друга (тест Стьюдента t , p <0.005). b Относительное количество IPF. Следует отметить, что относительное количество IPF для пациентов с COVID + не сформировало достаточно сильной связи с количеством тромбоцитов, чтобы отобразить соответствующую линию тренда. Эти популяции значительно отличались друг от друга (тест Стьюдента t , p <0,05).

Эти данные свидетельствуют о том, что COVID-19 связан с увеличением производства крупных незрелых тромбоцитов, поскольку мегакариоциты реагируют на повышенное потребление тромбоцитов. Интересно, что COVID-19 связан с увеличением количества незрелых тромбоцитов даже при нормальном количестве тромбоцитов.Поскольку незрелые тромбоциты, как известно, более функциональны [56, 58], это может быть еще одним механизмом повышенного свертывания крови при COVID-19.

В соответствии с этими выводами о том, что пациенты с COVID-19 имеют более крупные и менее зрелые тромбоциты (параметры, связанные с повышенной реактивностью тромбоцитов), Ranucci et al. [62] показали, что при поступлении в отделение интенсивной терапии группа интубированных пациентов с COVID-19 с нормальным количеством тромбоцитов имела повышенный вклад тромбоцитов в прочность сгустка согласно анализу вязкоупругости.

Помимо увеличения количества незрелых тромбоцитов, пациенты с COVID-19 могут иметь повышенный уровень циркулирующих активированных тромбоцитов. Такие активированные тромбоциты обычно составляют лишь небольшую часть от всего циркулирующего населения. Hille et al. [56] сообщили, что сетчатые (молодые) и не сетчатые (старые) тромбоциты от здоровых пациентов показывают низкий процент положительности P-селектина в нестимулированных образцах (медиана во всех группах <5%). Аналогичным образом Handtke et al. [55] сообщили, что маленькие и большие тромбоциты имеют одинаковые базальные поверхностные уровни P-селектина.Manne et al. [63] недавно сообщили, что циркулирующие тромбоциты, по крайней мере, у некоторых из изученных ими пациентов с COVID-19, имели более высокий уровень P-селектина, обнаруживаемый на их поверхностных мембранах, чем у нормальных контролей. Хотя наблюдалось значительное совпадение результатов между пациентами и нормальными донорами, статистически более высокий уровень поверхностного P-селектина был обнаружен в группе пациентов после воздействия in vitro пептида, активирующего рецептор тромбина в низкой концентрации (2,5 мкМ) (TRAP). При более высокой интенсивности стимула 25 мкМ TRAP разница в ответе между пациентами и нормальными донорами больше не наблюдалась.Подобным образом наблюдалось усиление агрегации тромбоцитов у пациентов в большей степени в ответ на более низкие концентрации, чем на более высокие концентрации некоторых агонистов тромбоцитов [63]. Zhang et al. [64] совсем недавно предприняли такой анализ, сообщив об обнаружении экспрессии ACE2 тромбоцитами, о прямом стимулирующем воздействии SARS-CoV-2 или его белка Spike на тромбоциты, а также о способности рекомбинантного человеческого белка ACE2 или анти-Spike. моноклональные антитела для ингибирования активации тромбоцитов, вызванной белком Spike.Hottz et al. [104] также недавно продемонстрировали усиление взаимодействия тромбоцитов и моноцитов и экспрессию ассоциированного тканевого фактора моноцитами у пациентов с тяжелой формой COVID-19.

Антитромбоцитарные агенты

Рассматривалась роль антитромбоцитарных агентов в заболевании COVID-19, но в настоящее время нет рандомизированных доказательств в поддержку этого лечения. В частности, для пациентов с легкой тромбоцитопенией такое лечение будет иметь больший риск кровотечения [65].

Эндотелий, фактор фон Виллебранда и группа крови ABO

Пневмония COVID-19 связана с разрушением эндотелиальных клеток, экспрессией тканевого фактора и активацией каскада коагуляции.Эти реакции ухудшают оксигенацию, а местная гипоксия создает пагубную положительную тромбовоспалительную петлю обратной связи [8]. Прямое повреждение эндотелия вирусом и / или активация эндотелия цитокинами, высвобождаемыми во время инфекции COVID-19, являются возможными механизмами тромбоза [66]. Активированные или поврежденные эндотелиальные клетки высвобождают свои тельца Вейбеля-Паладе, содержащие мультимеры сверхбольшого молекулярного веса фактора фон Виллебранда (vWF). Сверхбольшие мультимеры vWF могут спонтанно связывать тромбоциты и приводить к микротромбозу, если их не урезать ADAMTS13.

vWF, как ранее было показано, играет роль в развитии тромбоцитопении во время вирусных инфекций. Внутривенное введение аденовируса (как используется в исследованиях генной терапии) связано с активацией тромбоцитов и острой тромбоцитопенией. Однако эта цитопения не наблюдается у мышей с нокаутом vWF, получавших аденовирус [67].

Пациенты с COVID-19 имеют значительно повышенный уровень vWF; средний уровень антигена vWF составляет 455–529% [10, 22]. Эшер и др. [66, 68] сообщили о повышении антигена и функции vWF вместе с повышенной свертывающей активностью FVIII у пациентов с COVID-19, что, вероятно, отражает комбинированный эффект большего высвобождения телец Вейбеля-Палада из эндотелиальных клеток и острой фазы реакции, которая повышает Уровень FVIII.Активность ADAMTS13 у пациентов с COVID-19 снижена от легкой до умеренной [68–70].

В исследовании, проведенном в больнице Йель-Нью-Хейвен, маркеры активации эндотелиальных клеток и тромбоцитов были значительно повышены у пациентов с COVID-19 в ОИТ по сравнению с пациентами, не получавшими ОИТ (среднее значение антигена vWF 565% [SD 199] против 278 % [SD 133], p <0,0001; растворимый P-селектин в среднем 15,9 нг / мл [SD 4.8] против 11,2 нг / мл [3.1], p = 0,0014). Смертность достоверно коррелировала с антигеном vWF ( r = 0.38; p = 0,0022) и растворимого тромбомодулина ( r = 0,38; p = 0,0078) [71].

В исследовании распределения групп крови ABO у 2173 пациентов с COVID-19, проведенном Zhao et al. [72], люди из группы А чаще болеют симптоматическим COVID-19, а люди из группы О реже болеют; Однако эта ассоциация не является универсальной. Latz et al. [73] не показали какой-либо корреляции между типом ABO и интубацией или смертью, связанной с COVID-19, но они подтвердили, что у людей из группы O меньше всего шансов получить положительный результат теста на SARS-CoV-2.Полногеномное ассоциативное исследование с участием 1980 пациентов в Европе показало, что локус 9q34.2 (включая ген гликозилтрансферазы ABO ) связан с тяжелой формой COVID-19 с дыхательной недостаточностью. Это исследование также подтвердило более высокий риск в группе крови A, чем в других группах крови (отношение шансов [OR] 1,45; 95% CI 1,20–1,75) и защитный эффект в группе крови O по сравнению с другими группами крови (OR 0,65; 95% ДИ 0,53–0,79) [74]. Эти данные могут быть связаны с повышенными уровнями vWF у лиц, не относящихся к группе O, которые предрасполагают к тромбоэмболическим событиям, как было хорошо описано до нынешней пандемии [75].

Альтернативным объяснением этой дифференцированной по АВО восприимчивости может быть опосредованная изогемагглютинином нейтрализация или клиренс вируса SARS-CoV-2, покрытого веществом A (как у лиц группы A или AB) [76]. Оболочечные вирусы (такие как коронавирусы) гликозилированы, что означает, что их белки оболочки посттрансляционно модифицируются путем добавления гликанов. Взаимодействие между белком SARS-CoV Spike и ACE2 может специфически блокироваться анти-A-антителами, когда белок Spike синтезируется клетками, экспрессирующими вещество группы A [77].Gallian et al. [78] показали более низкую распространенность антител, нейтрализующих SARS-CoV-2, у доноров группы O, что, по их мнению, отражает более низкий уровень инфицирования у этих людей, вероятно, из-за естественной защиты от изогемагглютининов анти-A и анти-B.

Коагуляция

Пациенты, госпитализированные с инфекцией COVID-19, обычно имеют повышенный уровень фибриногена и D-димера. В среднем у пациентов в ОИТ с COVID-19 уровень фибриногена повышен до 5,0–7,0 г / дл [10, 24]. CRP — еще один реагент острой фазы, который значительно увеличивается во время реакции острой фазы [79], связанной с повышенным уровнем IL-6 [34, 80, 81].

D-димеров значительно увеличиваются при COVID-19 [10, 24], что, вероятно, отражает тромбоз легочного сосудистого русла и фибринолиз [8]. D-димеры отражают образование фибринового сгустка, сшивание сгустка FXIIIa и фибринолиз. Заметное повышение D-димеров в COVID-19, по-видимому, отражает активацию коагуляции из-за виремии и цитокинового шторма, но другими возможными причинами являются суперинфекция и дисфункция органов. К сожалению, часто средние значения D-димера нельзя напрямую сравнивать между публикациями из-за частого упущения того, указаны ли D-димеры в единицах эквивалента D-димера (DDU) или единицах эквивалента фибриногена (FEU) [82, 83].Пороговое значение для D-димера> 1 мкг / мл (единицы DDU / FEU не сообщаются) может стратифицировать пациентов с COVID-19 с более высоким риском неблагоприятных исходов [82]. Временно увеличивающиеся уровни D-димера указывают на прогрессирующую тяжесть инфекции COVID-19 и могут использоваться в качестве предиктора того, что потребуется более агрессивная интенсивная терапия. Из почти 1500 госпитализаций, связанных с COVID-19, Li et al. [25] обнаружили две коварианты при поступлении, которые коррелировали с повышенным риском смерти: возраст (OR 1,18; 95% CI 1,02–1,36) и исходный уровень D-димера (OR 3.18; 95% ДИ 1,48–6,82).

Guan et al. [30] сообщили о 1099 пациентах с COVID-19 из Китая; повышенный уровень D-димера (> 0,5 мг / л) (единицы DDU / FEU не сообщаются) был обнаружен у 260/560 (46%) пациентов. Han et al. [24] сообщили о повышенных уровнях D-димера и фибриногена среди пациентов с COVID-19 по сравнению со здоровым контролем (среднее значение D-димера 10400 против 260 нг / мл [DDU / FEU единиц не сообщается]; среднее значение фибриногена 500 против 290 мг / мл. дл). Продукты распада фибриногена (FDP) также были значительно увеличены, т.е.е., 33,8 против 1,6 мг / л [24]. D-димеры и FDP прогрессивно увеличивались с увеличением тяжести COVID-19, но уровень фибриногена оставался повышенным [24]. Это существенно отличается от типичного ДВС [62]. Однако Tang et al. [2] описали 15/21 из не выживающих (71,4% против 0,6% выживших) как отвечающих критериям ДВС-синдрома во время госпитализации, с низким уровнем фибриногена на поздних стадиях их развития. У 183 последовательных пациентов с COVID-19 из Ухани уровни D-димеров и FDP, а также время свертывания крови были значительно увеличены у неживых пациентов при поступлении [2].На момент обращения у выживших средний уровень D-димера составлял 2,12 (диапазон 0,77–5,27) мкг / мл, а у выживших — 0,61 (диапазон 0,35–1,29) мкг / мл; Сравнение FEU и DDU не указывается [2]. Как выжившие, так и не выжившие имели повышенный уровень фибриногена при поступлении в больницу, и уровни в этих двух группах статистически не различались. По данным Zhou et al. [84], факторы, связанные со смертностью, включали повышенный уровень D-димера> 1,0 мкг / мл (единицы FEU или DDU не указаны) при поступлении и повышенный ПВ.При многомерной регрессии уровень D-димера> 1,0 мкг / мл при поступлении был связан с повышенной смертностью с OR 18,42 (95% ДИ 2,64–128,55). Хуанг и др. [85] показали, что уровни D-димера при поступлении были выше у пациентов, нуждающихся в поддержке интенсивной терапии (средний уровень D-димера 2,4 мг / л [0,6–14,4]), чем у пациентов, не нуждающихся в такой поддержке (средний уровень D-димера 0,5 мг. / L [0,3–0,8], p = 0,0042) (DDU vs. FEU не указаны). Эти данные побудили временные рекомендации ISTH по коагулопатии COVID-19 предложить пациентам с 3-4-кратным повышением уровня D-димеров рассматривать возможность госпитализации даже при отсутствии других тяжелых симптомов из-за имеющихся доказательств. повышенного образования тромбина [40].

В исследовании Li et al. [25], фибриноген был выше на исходном уровне у умерших субъектов (медиана 4,3 [IQR 3,2–5,2] против 3,6 [IQR 2,9–4,5] г / л), но также ниже в надире (2,6 [IQR 1,7–3,9] против 3,2 [IQR 2,6–3,9] г / л). Это означает более высокую степень потребления фибриногена при смертности от COVID-19.

Аль-Самкари и др. [23] подтвердили избыточное свертывание крови у 400 стационарных пациентов с COVID-19 в США, все из которых получали профилактическую антикоагулянтную терапию. В целом частота тромботических осложнений составила 9.5% (6,8–12,8%), тогда как общая частота кровотечений составляла 4,8% (2,9–7,3%). D-димер> 2,5 мкг / мл при первоначальном обращении был предиктором кровотечения, тромбоза, критического заболевания и смерти (DDU против FEU не указаны). Дополнительные маркеры при первичном обращении, предсказывающие тромбоз во время госпитализации, включали количество тромбоцитов> 450 × 10 9 / л (скорректированный OR 3,6; 95% CI 1,3–10,0). У 41 (10,3%) и 10 (2,5%) пациентов количество тромбоцитов было <100 × 10 9 / л или <50 × 10 9 / л во время их госпитализации, соответственно.У пациентов с более тяжелой тромбоцитопенией (<50 × 10 9 / л) проявление кровотечения усилилось. Они также обнаружили очень низкий уровень ДВС-синдрома (2% тяжелобольных пациентов), используя критерии ISTH.

В небольшом исследовании Panigada et al. [22], у 55% ​​пациентов с COVID-19 уровень антитромбина был ниже референсного диапазона, в то время как уровень протеина C не был снижен ни у одного из обследованных пациентов. Известно, что антитромбин потребляется во время коагуляции, и описанный ими легкий дефицит антитромбина согласуется с этим.Отсутствие значительного дефицита протеина C довольно необычно для типичного ДВС-синдрома [86], что является дополнительным подтверждением того, что коагулопатия, связанная с COVID-19, может отличаться от ДВС-синдрома.

Анализ формы волны АЧТВ был зарегистрирован у трех пациентов ОИТ с COVID-19 [87]. У этих пациентов время свертывания АЧТВ в основном было несколько увеличенным. Двухфазной формы волны (маркера ДВС-синдрома) не было ни у одного из пациентов. Однако все три показали повышенную максимальную скорость сгустка, что указывает на протромботическое состояние.

Обнаружение повреждения эндотелия мелких сосудов у пациентов с COVID-19 может помочь объяснить повышенную частоту артериальных и микрососудистых тромботических событий [19, 88] в дополнение к ВТЭ. У тяжело больных COVID-19 может развиться ишемия акрального канала, связанная с артериальным тромбозом [89]. Среди 1916 взрослых, лечившихся от COVID-19 в 2 больницах Нью-Йорка, 1,6% перенесли ишемический инсульт. Для сравнения, частота инсультов среди больных гриппом в период с 2016 по 2018 год составила 0,2%. Среднее время от появления симптомов COVID-19 до инсульта составило 16 дней [90].

Пациенты с COVID-19 обычно принимают антикоагулянты при волчанке. Bowles et al. [91] описали 20% случаев пролонгированного скрининга АЧТВ у 216 пациентов с COVID-19. Из пациентов с длительным скрининговым АЧТВ у 91% обнаруживаемый волчаночный антикоагулянт. Helms et al. [10] показали положительную реакцию на антикоагулянтную терапию при волчанке у испытуемых пациентов с COVID-19 в ОИТ. В настоящее время неизвестно, являются ли эти частые антикоагулянты против волчанки патогенными для повышенного тромботического риска у пациентов с COVID-19 или являются эпифеноменами.Заметно повышенные уровни CRP, наблюдаемые у пациентов с COVID-19, также могут вызывать ложную положительную реакцию [92].

Анализ вязкоупругости

COVID-19 связан с профилем гиперкоагуляции, в основном влияющим на кинетику образования и прочность сгустка. Рануччи и др. [62] показали, что при поступлении в отделение интенсивной терапии группа интубированных пациентов с COVID-19 с нормальным количеством тромбоцитов, умеренно пролонгированным АЧТВ и повышенным фибриногеном в плазме имела заметно увеличенный вклад фибриногена в прочность сгустка по анализу вязкоупругости Quantra.Подобные результаты наблюдаются с прибором TEG 5000, с увеличенным углом α и максимальной амплитудой, с использованием активатора каолина с нативной кровью в присутствии гепариназы [22]. Павони и др. [81] показали аналогичные результаты гиперкоагуляции с ROTEM, которые сохранялись в течение болезни COVID-19. В отличие от этих результатов, касающихся кинетики и прочности сгустка, время свертывания (время CT и R) менее часто подвержено гиперкоагуляции при COVID-19.

Пациенты интенсивной терапии с COVID-19 обычно демонстрируют полное отсутствие детектируемого фибринолиза через 30 минут после достижения максимальной амплитуды сгустка (LY30 0.0%) [93]. У пациентов с 0,0% LY30 и уровнем D-димера> 2600 нг / мл (FEU) частота событий ВТЭ составляла 50% по сравнению с 0% у пациентов, не отвечающих ни одному критерию ( p = 0,008), а частота гемодиализа составляла 80% по сравнению с 14% у пациентов, не отвечающих ни одному критерию ( p = 0,004) [93]. Таким образом, коагулопатия COVID-19 в некоторой степени похожа на вызванное сепсисом диссеминированное внутрисосудистое свертывание, которое обычно проявляется подавленным фибринолизом [94]. Однако по сравнению с ДВС-синдромом, связанным с сепсисом, при COVID-19 уровни D-димера обычно более значительны [94].Хотя измерение LY30 во время COVID-19 может показаться подразумевающим отключение фибринолиза, заметно повышенный уровень D-димера ясно указывает на продолжающийся фибринолиз. Очень низкие значения LY30 TEG для этих пациентов указывают на отсутствие повышенного in vitrofibrinolysis. Детали вивофибринолиза при COVID-19 еще не исследованы, но очевидно, что фибринолиз в некоторой степени продолжается.

Коагулопатия COVID-19 часто может соответствовать критериям относительно недавно определенной формы коагулопатии, вызванной сепсисом (SIC), которая определяется и количественно оценивается в соответствии с пониженным количеством тромбоцитов, повышенным INR и более высоким показателем дисфункции органов [95, 96] .

Мониторинг антикоагулянтов и антикоагулянтов

У тяжелобольных пациентов в отделениях интенсивной терапии частота ВТЭ составляет 13–30% без химиопрофилактики и 5–15% при рутинной химиопрофилактике [93]. Однако стационарные пациенты с COVID-19 в Китае обычно не получали профилактическую антикоагулянтную терапию, как это принято в США [12]. Рутинная тромбопрофилактика не является стандартной в китайских больницах, отчасти из-за более низкой частоты ВТЭ, выявляемой у азиатов [97]. Это необходимо учитывать при сравнении уровней D-димера в исследованиях COVID-19.

В ретроспективном исследовании 449 пациентов с тяжелой формой COVID-19 не было обнаружено различий в 28-дневной смертности между принимающими и не принимающими гепарин (30,3 против 29,7%; p = 0,910). Однако 28-дневная смертность у пользователей гепарина была ниже, чем у тех, кто не принимал гепарин, у пациентов с показателем ISTH SIC ≥4 или уровнем D-димера> 3,0 мкг / мл (FEU против DDU не указаны) [98]. Профилактическая доза низкомолекулярного гепарина рекомендуется всем госпитализированным пациентам с COVID-19, несмотря на аномальные тесты коагуляции при отсутствии активного кровотечения, и не назначается, только если количество тромбоцитов <25 × 10 9 / л или фибриноген уровень <0.5 г / л [99].

Некоторые выступают за использование терапевтических доз антикоагулянтов у пациентов с COVID-19 без выявленного тромбоза [100]. Однако следует иметь в виду, что терапевтическая антикоагуляция связана с усилением кровотечений. В октябре 2020 года Американское общество гематологов опубликовало рекомендации, предлагающие использовать антикоагулянтную терапию с профилактической интенсивностью вместо антикоагуляции средней или терапевтической интенсивности у пациентов с критическим заболеванием, связанным с COVID-19, у которых не было подозреваемой или подтвержденной ВТЭ [105].Частота ВТЭ остается довольно высокой у пациентов с COVID-19, несмотря на терапевтическую антикоагулянтную терапию [13]. Небольшое удлинение АЧТВ у пациентов с COVID-19 может потребовать мониторинга нефракционированного гепарина с помощью тестов на анти-Ха.

Кровотечение в условиях COVID-19 случается редко. Трансфузионную терапию не следует назначать только на основании результатов лабораторных исследований, ее следует использовать только для пациентов с активным кровотечением, требующих инвазивной процедуры или для тех, кто в других отношениях подвержен высокому риску кровотечений.Если кровотечение действительно развивается, пациентов можно лечить, руководствуясь принципами, аналогичными принципам, изложенным в рекомендациях ISTH для ДВС-синдрома [101].

Заключение

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что коагулопатия COVID-19 представляет собой комбинацию локализованного потребления тромбоцитов легких, ДВС низкой степени (лишь в редких случаях соответствует критериям ДВС ISTH) и тромботической микроангиопатии в различной степени. Повышенные уровни vWF и растворимого тромбомодулина подразумевают активированный или поврежденный эндотелий, как это было показано гистологически в исследованиях аутопсии.Можно было ожидать, что поврежденный эндотелий приведет к высвобождению сверхбольших мультимеров vWF, способных взаимодействовать с тромбоцитами, что приведет к активации тромбоцитов, микротромбам и потреблению тромбоцитов. Повышенные уровни растворимого P-селектина и исследования проточной цитометрии тромбоцитов предполагают повышенную активацию эндотелия и / или циркулирующих тромбоцитов у пациентов с COVID-19 [102]. Также недавно были представлены доказательства прямой стимулирующей роли белка SARS-CoV-2 Spike в отношении тромбоцитов [64].Тяжелое заболевание COVID-19 связано с повышенной активацией тромбоцитов, а также с агрегацией тромбоцитов и моноцитов [104]. Тромбоциты от тяжелобольных пациентов с COVID-19 могут индуцировать экспрессию ТФ в моноцитах (зависимым от P-селектина и αIIb / β3) [104], что может усиливать воспаление и гиперкоагуляцию у этих пациентов.

Гомеостатический ответ на потребление тромбоцитов — увеличение продукции тромбоцитов с увеличением IPF. Этот компенсаторный ответ устойчив при COVID-19 и может быть непропорциональным степени тромбоцитопении, при этом повышение MPV и IPF наблюдается даже у пациентов с COVID-19 с нормальным количеством тромбоцитов.

Несмотря на большое количество публикаций, посвященных гемостатическим изменениям, связанным с COVID-19, следует иметь в виду, что все тяжелые инфекционные заболевания связаны с изменениями лабораторных показателей гемостаза, а также с тромботическими явлениями и кровотечениями. Аль-Самкари и др. [23] показали, что частота ВТЭ у тяжелобольных пациентов с COVID-19, получающих тромбопрофилактику, аналогична ранее опубликованным показателям у пациентов с критическим заболеванием, не связанным с COVID-19. Они показали аналогичные результаты для случаев кровотечения.Это поднимает вопрос о том, оказывает ли COVID-19 уникальный эффект на систему гемостаза или просто вызывает ожидаемую активацию системы гемостаза в условиях тяжелого воспаления [23].

Необходимы непрерывные контролируемые исследования для определения наилучшего лечения пациентов с COVID-19 и лучшего понимания роли тромбоцитов в патофизиологии COVID-19.

Благодарности

Авторы выражают благодарность Кара Ньютон и докторам. Меган Парилла и Сандип Гурбухани за помощь в идентификации пациентов и извлечении данных.

Заявление о конфликте интересов

G.D.W. входит в состав консультативного комитета Diagnostica Stago и получает гонорары. J.L.M. заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

  1. Лю Ю., Сунь В., Го Ю., Чен Л., Чжан Л., Чжао С. и др.Связь между параметрами тромбоцитов и смертностью при коронавирусной болезни 2019: ретроспективное когортное исследование. Тромбоциты. 2020 Май; 31 (4): 490–6.
  2. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Аномальные параметры коагуляции связаны с плохим прогнозом у пациентов с новой коронавирусной пневмонией.J Thromb Haemost. 2020 апр; 18 (4): 844–7.
  3. Klok FA, Kruip MJ, van der Meer NJ, Arbous MS, Gommers DA, Kant KM, et al. Частота тромботических осложнений у тяжелобольных пациентов интенсивной терапии с COVID-19. Thromb Res. 2020 июл; 191: 145–7.
  4. Мариетта М., Аджено В., Артони А., Де Кандиа Е., Грезеле П., Маркетти М. и др.COVID-19 и гемостаз: позиционный документ Итальянского общества по тромбозам и гемостазу (SISET). Переливание крови. 2020 Май; 18 (3): 167–9.
  5. Летко М., Марзи А., Мюнстер В. Функциональная оценка входа в клетки и использования рецепторов для SARS-CoV-2 и других бета-коронавирусов линии B.Nat Microbiol. 2020 Апрель; 5 (4): 562–9.
  6. Вадуганатан М., Вардени О., Мишель Т., МакМюррей Дж. Дж., Пфеффер М.А., Соломон С.Д. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с Covid-19. N Engl J Med. 2020 апр; 382 (17): 1653–1653.
  7. Wrapp D, Wang N, Corbett KS, Goldsmith JA, Hsieh CL, Abiona O и др.Крио-ЭМ структура спайка 2019-нКоВ в конформации до слияния. Наука. 2020 март; 367 (6483): 1260–3.
  8. МакГонагл Д., О’Доннелл Дж. С., Шариф К., Эмери П., Бриджвуд С. Иммунные механизмы легочной внутрисосудистой коагулопатии при пневмонии COVID-19. Lancet Rheumatol. 2020 Июль; 2 (7): e437–45.
  9. Бикдели Б., Мадхаван М.В., Хименес Д., Чуич Т., Дрейфус И., Дриггин Е. и др .; Глобальная совместная группа по тромбозу COVID-19, одобренная ISTH, NATF, ESVM и IUA, поддерживаемая рабочей группой ESC по легочному кровообращению и функции правого желудочка. COVID-19 и тромботическое или тромбоэмболическое заболевание: значение для профилактики, антитромботической терапии и последующего наблюдения: современный обзор JACC.J Am Coll Cardiol. 2020 июн; 75 (23): 2950–73.
  10. Хелмс Дж., Таккард С., Северак Ф., Леонард-Лорант I, Охана М., Делабранш Х и др .; CRICS TRIGGERSEP Group (Группа клинических исследований в области интенсивной терапии и исследования сепсиса для глобальной оценки и исследований в области сепсиса). Высокий риск тромбоза у пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2: многоцентровое проспективное когортное исследование.Intensive Care Med. 2020 июн; 46 (6): 1089–98.
  11. Тачил Дж., Кушман М., Шривастава А. Предложение по стадированию коагулопатии COVID-19. Res Pract Thromb Haemost. 2020 6 июля; 4 (5): 731–6.
  12. Ланцетная гематология.Коагулопатия COVID-19: развивающаяся история. Lancet Haematol. 2020 июн; 7 (6): e425.
  13. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, Monsallier JM, Ramakers M, Auvray M и др. Высокая частота венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с тяжелой формой COVID-19, получавшей антикоагулянты. J Thromb Haemost. 2020 июл; 18 (7): 1743–6.
  14. Лодиджиани С., Япичино Дж., Карензо Л., Чеккони М., Феррацци П., Себастьян Т. и др .; Целевая группа Humanitas COVID-19. Венозные и артериальные тромбоэмболические осложнения у пациентов с COVID-19, госпитализированных в академическую больницу в Милане, Италия. Thromb Res. 2020 июл; 191: 9–14.
  15. Спиропулос А.С., Леви Дж. Х., Аджено В., Коннорс Дж. М., Хант Б. Дж., Иба Т. и др.; Подкомитет по периоперационным тромбозам, тромбозам в интенсивной терапии и гемостазу Научного комитета по стандартизации Международного общества по тромбозам и гемостазу. Сообщение Комитета по науке и стандартизации: клиническое руководство по диагностике, профилактике и лечению венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с COVID-19. J Thromb Haemost. 2020 август; 18 (8): 1859–65.
  16. Яннис Д., Зиогас И.А., Джанни П.Нарушения свертывания крови у пациентов, инфицированных коронавирусом: COVID-19, SARS-CoV-1, MERS-CoV и уроки прошлого. J Clin Virol. 2020 июн; 127: 104362.
  17. Оби А.Т., Тиньянелли С.Дж., Джейкобс Б.Н., Арья С., Парк П.К., Уэйкфилд Т.В. и др. Эмпирическая системная антикоагуляция связана со снижением венозной тромбоэмболии у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом гриппа A h2N1 в критическом состоянии.J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019 Май; 7 (3): 317–24.
  18. Коннорс Дж. М., Леви Дж. Х. COVID-19 и его значение для тромбоза и антикоагуляции. Кровь. 2020 июн; 135 (23): 2033–2040.
  19. Аккерманн М., Верледен С.Е., Кюхнель М., Хаверих А., Велте Т., Ленгер Ф. и др.Легочный сосудистый эндотелиит, тромбоз и ангиогенез при Covid-19. N Engl J Med. 2020 июл; 383 (2): 120–8.
  20. Варга З., Фламмер А.Дж., Штайгер П., Хаберекер М., Андерматт Р., Зинкернагель А.С. и др. Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет. 2020 Май; 395 (10234): 1417–8.
  21. Леви М., Тачил Дж., Иба Т., Леви Дж. Х. Нарушения коагуляции и тромбозы у пациентов с COVID-19. Lancet Haematol. 2020 июн; 7 (6): e438-40.
  22. Panigada M, Bottino N, Tagliabue P, Grasselli G, Novembrino C, Chantarangkul V и др.Гиперкоагуляция пациентов с COVID-19 в отделении интенсивной терапии: отчет о результатах тромбоэластографии и других параметрах гемостаза. J Thromb Haemost. 2020 Июль; 18 (7): 1738–42.
  23. Аль-Самкари Х., Карп Лиф Р.С., Дзик У.Х., Карлсон Дж. К., Фогерти А. Э., Вахид А. и др. COVID-19 и коагуляция: кровотечение и тромботические проявления инфекции SARS-CoV-2.Кровь. 2020 июл; 136 (4): 489–500.
  24. Хан Х, Ян Л., Лю Р., Лю Ф, Ву К.Л., Ли Дж. И др. Выраженные изменения свертывания крови у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2. Clin Chem Lab Med. 2020 июн; 58 (7): 1116–20.
  25. Ли Кью, Цао И, Чен Л., Ву Д, Ю Дж, Ван Х и др.Гематологические особенности людей с COVID-19. Лейкемия. 2020 Авг; 34 (8): 2163–72.
  26. Ян М., Нг М. Х., Ли СК. Тромбоцитопения у пациентов с тяжелым острым респираторным синдромом (обзор) [обзор]. Гематология. 2005 Апрель; 10 (2): 101–5.
  27. Wong RS, Wu A, To KF, Lee N, Lam CW, Wong CK и др.Гематологические проявления у пациентов с тяжелым острым респираторным синдромом: ретроспективный анализ. BMJ. Июнь 2003 г., 326 (7403): 1358–62.
  28. Zou Z, Yang Y, Chen J, Xin S, Zhang W, Zhou X и ​​др. Факторы прогноза тяжелого острого респираторного синдрома: клинический анализ 165 случаев.Clin Infect Dis. 2004 Февраль; 38 (4): 483–9.
  29. Чжан И, Цзэн Х, Цзяо И, Ли З, Лю Цюй, Е Дж и др. Механизмы развития тромбоцитопении у пациентов с COVID-19. Thromb Res. 2020 Сен; 193: 110–5.
  30. Гуань У.Дж., Ни З.Й., Ху Й., Лян У.Х., Ou CQ, Хе JX и др.; Китайская группа экспертов по лечению Covid-19. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 в Китае. N Engl J Med. 2020 Апрель; 382 (18): 1708–20.
  31. Ян X, Ян Q, Ван Y, Wu Y, Xu J, Yu Y и др. Тромбоцитопения и ее связь со смертностью у пациентов с COVID-19.J Thromb Haemost. 2020 июн; 18 (6): 1469–72.
  32. Тачил Дж. Чему нас учит мониторинг количества тромбоцитов при COVID-19? J Thromb Haemost. 2020 Авг; 18 (8): 2071–2.
  33. Липпи Г., Плебани М., Генри Б.М.Тромбоцитопения связана с тяжелой инфекцией, вызванной коронавирусом 2019 (COVID-19): метаанализ. Clin Chim Acta. 2020 июл; 506: 145–8.
  34. Генри Б.М., де Оливейра М.Х., Бенуа С., Плебани М., Липпи Г. Нарушения гематологических, биохимических и иммунных биомаркеров, связанные с тяжелым заболеванием и смертностью при коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): метаанализ.Clin Chem Lab Med. 2020 июн; 58 (7): 1021–8.
  35. Бомхоф Дж., Муцаерс П.Г., Либик Ф.В., Те Бекхорст П.А., Хофланд Дж., Кролес Ф.Н. и др. Иммунная тромбоцитопения, связанная с COVID-19. Br J Haematol. 2020 июл; 190 (2): e61–4.
  36. Цзян SQ, Хуан QF, Се WM, Lv C, Quan XQ.Связь между тяжелой формой COVID-19 и низким количеством тромбоцитов: данные 31 обсервационного исследования с участием 7613 человек. Br J Haematol. 2020 июл; 190 (1): e29–33.
  37. Амгалан А., Осман М. Нарушения гемостатической лаборатории при COVID-19 с акцентом на количество тромбоцитов.Тромбоциты. 2020 августа; 31 (6): 740–5.
  38. Инь С., Хуанг М., Ли Д., Тан Н. Разница в особенностях коагуляции между тяжелой пневмонией, вызванной SARS-CoV2, и не-SARS-CoV2. J Тромб Тромболизис. 2020 апр. Https://doi.org/10.1007/s11239-020-02105-8.
  39. Пулетти М., Борокко С., Оулдали Н., Касерис М., Басмачи Р., Лашаум Н. и др.Детский мультисистемный воспалительный синдром, временно связанный с SARS-CoV-2, имитирующим болезнь Кавасаки (Kawa-COVID-19): многоцентровая когорта. Ann Rheum Dis. 2020 август; 79 (8): 999–1006.
  40. Тачил Дж., Танг Н., Гандо С., Фаланга А., Каттанео М., Леви М. и др. Временное руководство ISTH по распознаванию и лечению коагулопатии при COVID-19.J Thromb Haemost. 2020 Май; 18 (5): 1023–6.
  41. Chabert A, Hamzeh-Cognasse H, Pozzetto B, Cognasse F, Schattner M, Gomez RM и др. Человеческие тромбоциты и их способность связывать вирусы: значение и проблемы? BMC Immunol. 2015 Апрель; 16 (1): 26.
  42. Ассинджер А.Тромбоциты и инфекция — новая роль тромбоцитов в вирусной инфекции. Фронт Иммунол. 2014 Декабрь; 5: 649.
  43. Сейюм М., Энаугоу Б., Мелку М. Тромбоциты и вирусы крови человека: защитный механизм и роль в удалении вирусных патогенов. Тромб Дж. 2018 Июль; 16 (1): 16.
  44. Фицджеральд-младший, Фостер Т.Дж., Кокс Д.Взаимодействие бактериальных возбудителей с тромбоцитами. Nat Rev Microbiol. 2006 июн; 4 (6): 445–57.
  45. Гертер Дж. М., Россент Дж., Зарбок А. Тромбоциты при воспалении и иммунитете. J Thromb Haemost. 2014 ноя; 12 (11): 1764–75.
  46. Эстевес Б., Du X.Новые концепции и механизмы передачи сигналов активации тромбоцитов. Физиология (Bethesda). 2017 Март; 32 (2): 162–77.
  47. Хотц Э.Д., Бозза Ф.А., Бозза П.Т. Тромбоциты в иммунном ответе на вирус и иммунопатология вирусных инфекций. Фронт Мед (Лозанна). 2018 Апрель; 5: 121.
  48. Эд Рейнджер Г., Чимен М., Харрисон М.Дж., Йейтс К.М., Харрисон П., Уотсон С.П. и др.Роль тромбоцитов в привлечении лейкоцитов при сосудистых заболеваниях. Тромбоциты. 2015; 26 (6): 507–20.
  49. Смит С.С., Макэвер Р.П., Вейрих А.С., Моррелл К.Н., Хоффман М.Р., Арепалли Г.М. и др .; Участники коллоквиума по тромбоцитам 2009 г. Функции тромбоцитов выходят за рамки гемостаза. J Thromb Haemost.2009 ноябрь; 7 (11): 1759–66.
  50. Вейрих А.С., Циммерман Г.А. Тромбоциты в биологии легких. Annu Rev Physiol. 2013; 75 (1): 569–91.
  51. Зарбок А., Сингбартл К., Лей К.Полное устранение острого повреждения легких, вызванного кислотой, путем блокирования агрегации тромбоцитов и нейтрофилов. J Clin Invest. 2006 декабрь; 116 (12): 3211–9.
  52. Nemmar A, Hoet PH, Vandervoort P, Dinsdale D, Nemery B, Hoylaerts MF. Повышенная периферическая тромбогенность после воспаления легких опосредуется активацией тромбоцитов-лейкоцитов: роль Р-селектина.J Thromb Haemost. 2007 июн; 5 (6): 1217–26.
  53. Сугияма М.Г., Гамаге А., Зила Р., Армстронг С.М., Адвани С., Адвани А. и др. Инфекция вирусом гриппа вызывает адгезию тромбоцитов к эндотелию, что способствует повреждению легких. J Virol. 2015 декабрь; 90 (4): 1812–23.
  54. Моррелл К.Н., Аггри А.А., Чепмен Л.М., Моджески К.Л.Новые роли тромбоцитов как иммунных и воспалительных клеток. Кровь. 2014 Май; 123 (18): 2759–67.
  55. Хандтке С., Стейл Л., Паланкар Р., Конрад Дж., Каухан С., Краус Л. и др. Роль размера тромбоцитов — функция и белковый состав больших и малых тромбоцитов. Thromb Haemost.2019 Март; 119 (3): 407–20.
  56. Хилле Л., Ленц М., Влахос А., Грюнинг Б., Хайн Л., Нойман Ф. Дж. И др. Ультраструктурные, транскрипционные и функциональные различия между сетчатыми и не сетчатыми тромбоцитами человека. J Thromb Haemost. 2020 Авг; 18 (8): 2034–2046.
  57. Хандтке С., Тиле Т.Большие и маленькие тромбоциты — (Когда) они различаются? J Thromb Haemost. 2020 июн; 18 (6): 1256–67.
  58. Ладор А., Лешем-Лев Д., Спектр Г., Абелов А., Корновский Р., Лев Э. Характеристика поверхностных антигенов ретикулированных незрелых тромбоцитов. J Тромб Тромболизис. 2017 Октябрь; 44 (3): 291–7.
  59. Псаила Б., Бассел Дж. Б., Линден М. Д., Бабула Б., Ли Ю., Барнард М. Р. и др. Влияние элтромбопага на функцию тромбоцитов при иммунной тромбоцитопении in vivo: нет доказательств активации тромбоцитов. Кровь. 2012 Апрель; 119 (17): 4066–72.
  60. Нисимура С., Нагасаки М., Кунисима С., Савагути А., Саката А., Сакагучи Н. и др.IL-1α вызывает тромбопоэз за счет разрыва мегакариоцитов в ответ на острую потребность в тромбоцитах. J Cell Biol. 2015 Май; 209 (3): 453–66.
  61. Armstrong PC, Hoefer T., Knowles RB, Tucker AT, Hayman MA, Ferreira PM и др. Новые ретикулированные тромбоциты подрывают фармакокинетическую короткоживущую антиагрегантную терапию.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2017 Май; 37 (5): 949–56.
  62. Рануччи М., Баллотта А., Ди Дедда Ю., Байшникова Е., Дей Поли М., Реста М. и др. Прокоагулянтный характер пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом COVID-19. J Thromb Haemost. 2020 Июль; 18 (7): 1747–51.
  63. Манн Б.К., Денорме Ф., Миддлтон Э.А., Портье I, Роули Дж. У., Стаббен С. и др.Экспрессия и функция гена тромбоцитов у пациентов с COVID-19. Кровь. 2020 Сен; 136 (11): 1317–29.
  64. Zhang S, Liu Y, Wang X, Yang L, Li H, Wang Y и др. SARS-CoV-2 связывает ACE2 тромбоцитов, усиливая тромбоз при COVID-19. J Hematol Oncol. 2020 Сен; 13 (1): 120.
  65. Иба Т., Леви Дж. Х., Леви М., Коннорс Дж. М., Тачил Дж.Коагулопатия при коронавирусной болезни 2019. Crit Care Med. 2020 Сен; 48 (9): 1358–64.
  66. Эшер Р., Бреки Н., Леммле Б. Тяжелая инфекция COVID-19, связанная с активацией эндотелия. Thromb Res. 2020 июн; 190: 62.
  67. Осман М, Лейбель А, Маццетти И, Эльбатарный Х.С., Лилликрэп Д.Тромбоцитопения, индуцированная аденовирусом: роль фактора фон Виллебранда и Р-селектина в опосредовании ускоренного клиренса тромбоцитов. Кровь. 2007 апр; 109 (7): 2832–9.
  68. Escher R, Breakey N, Lämmle B. Активность ADAMTS13, фактор фон Виллебранда, фактор VIII и D-димеры у пациентов с COVID-19 в стационаре.Thromb Res. 2020 август; 192: 174–5.
  69. Martinelli N, Montagnana M, Pizzolo F, Friso S, Salvagno GL, Forni GL и др. Относительный дефицит ADAMTS13 подтверждает наличие вторичной микроангиопатии при COVID 19. Thromb Res. 2020 Сен; 193: 170–2.
  70. Блази А., фон Мейенфельдт Ф.А., Адельмейер Дж., Кальво А., Ибаньес С., Пердомо Дж. И др.Гиперкоагуляция in vitro и продолжающаяся in vivo активация свертывания и фибринолиза у пациентов с COVID-19, получающих антикоагулянты. J Thromb Haemost. 2020 Авг; 18 (10): 2646–53.
  71. Goshua G, Pine AB, Meizlish ML, Chang CH, Zhang H, Bahel P и др. Эндотелиопатия при коагулопатии, связанной с COVID-19: данные одноцентрового поперечного исследования.Lancet Haematol. 2020 августа; 7 (8): e575–82.
  72. Чжао Дж, Ян И, Хуанг Х, Ли Д, Гу Д, Лу Х и др. Связь между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19. Clin Infect Dis. 2020. DOI: 10.1093 / cid / ciaa1150.
  73. Латц К.А., ДеКарло С., Бойтано Л., Пнг К.Ю., Пателл Р., Конрад М.Ф. и др.Группа крови и исходы у пациентов с COVID-19. Ann Hematol. 2020 Сен; 99 (9): 2113–8.
  74. Ellinghaus D, Degenhardt F, Bujanda L, Buti M, Albillos A, Invernizzi P и др .; Тяжелый Covid-19 GWAS Group. Общегеномное исследование ассоциации тяжелой формы Covid-19 с респираторной недостаточностью.N Engl J Med. 2020 июн; NEJMoa2020283.
  75. Ли-Сундлов М.М., Стоуэлл С.Р., Хоффмайстер К.М. Многогранная роль гликозилирования в трансфузионной медицине, тромбоцитах и ​​эритроцитах. J Thromb Haemost. 2020 Июль; 18 (7): 1535–47.
  76. Жерар С., Маджипинто Дж., Минон Дж. М..COVID-19 и группа крови ABO: другая точка зрения. Br J Haematol. 2020 июл; 190 (2): e93–4.
  77. Брейман А., Рувен-Клуэ Н., Ле Пенду Дж. Использование естественного антигликанового иммунного ответа для ограничения передачи вирусов в оболочке, таких как SARS-CoV-2. PLoS Pathog. 2020 Май; 16 (5): e1008556.
  78. Галлиан П., Пасторино Б., Морель П., Кьярони Дж., Нинове Л., де Ламбальери Х. Более низкая распространенность антител, нейтрализующих SARS-CoV-2, у французских доноров крови группы O. Antiviral Res. 2020 Сен; 181: 104880.
  79. Липпи Г., Плебани М.Лабораторные отклонения у пациентов с инфекцией COVID-2019. Clin Chem Lab Med. 2020 июн; 58 (7): 1131–4.
  80. Лю Ф, Ли Л., Сюй М., Ву Дж, Ло Д., Чжу И и др. Прогностическое значение интерлейкина-6, С-реактивного белка и прокальцитонина у пациентов с COVID-19. J Clin Virol. 2020 июн; 127: 104370.
  81. Павони В, Джанеселло Л, Пацци М, Стера С, Мекони Т, Фриджери ФК. Оценка коагуляционной функции с помощью ротационной тромбоэластометрии у тяжелобольных пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19. J Тромб Тромболизис. 2020 август; 50 (2): 281–6.
  82. Рейес Гил М., Ли А., Кей Н. и др.ASH COVID-19 Ресурсы Веб-сайт [Интернет]. COVID-19 и D-димер: часто задаваемые вопросы. Версия 1.0 [цитировано 20 апреля 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.hemology.org/covid-19/covid-19-and-d-dimer.
  83. Липпи Г, Фавалоро Э. D-димер связан с серьезностью коронавирусного заболевания 2019: объединенный анализ.Thromb Haemost. 2020 Май; 120 (5): 876–8.
  84. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z и др. Клиническое течение и факторы риска смертности взрослых пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай: ретроспективное когортное исследование. Ланцет. 2020 Март; 395 (10229): 1054–62.
  85. Хуанг Ц., Ван И, Ли Х, Рен Л, Чжао Дж, Ху И и др.Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет. 2020 фев; 395 (10223): 497–506.
  86. Такахаши Х., Такакува Э., Йошино Н., Ханано М., Шибата А. Уровни протеина С при диссеминированном внутрисосудистом свертывании и тромботической тромбоцитопенической пурпуре: его корреляция с другими параметрами свертывания.Thromb Haemost. 1985 август; 54 (2): 445–9.
  87. Тан CW, Low JG, Wong WH, Chua YY, Goh SL, Ng HJ. Пациенты, инфицированные COVID-19 в критическом состоянии, демонстрируют повышенные параметры анализа формы волны сгустка, соответствующие гиперкоагуляции. Am J Hematol. 2020 июл; 95 (7): E156–8.
  88. Фара М.Г., Штейн Л.К., Склют М., Моргелло С., Фифи Дж.Т., Дхамун М.С.Макротромбоз и инсульт у пациентов с легкой инфекцией Covid-19. J Thromb Haemost. 2020 Авг; 18 (8): 2031–203.
  89. Коливрас А., Дехавай Ф., Делплас Д., Феоли Ф., Мейерс И., Милоне Л. и др. Обморожения, вызванные коронавирусной (COVID-19) инфекцией: отчет о болезни с гистопатологическими данными.JAAD Case Rep. 2020 Apr; 6 (6): 489–92.
  90. Мерклер А.Е., Парих Н.С., Мир С., Гупта А., Камель Х., Лин Е. и др. Риск ишемического инсульта у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) по сравнению с пациентами с гриппом. JAMA Neurol. 2020 июл. Https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.2730.
  91. Боулз Л., Платтон С., Ярти Н., Дэйв М., Ли К., Харт Д. П. и др. Волчаночный антикоагулянт и тесты на аномальную коагуляцию у пациентов с Covid-19. N Engl J Med. 2020 июл; 383 (3): 288–90.
  92. Коннелл Н.Т., Баттинелли Э.М., Коннорс Дж. М..Коагулопатия COVID-19 и антифосфолипидных антител. J Thromb Haemost. 2020 май; jth 14893.
  93. Wright FL, Vogler TO, Moore EE, Moore HB, Wohlauer MV, Urban S, et al. Корреляция остановки фибринолиза с тромбоэмболическими событиями при тяжелой инфекции COVID-19. J Am Coll Surg.2020 август; 231 (2): 193–203.e1.
  94. Асакура Х. Классификация типов диссеминированного внутрисосудистого свертывания: клинические и животные модели. J Интенсивная терапия. 2014 Март; 2 (1): 20.
  95. Иба Т., Леви Дж. Х., Варкентин Т. Э., Тачил Дж., Ван дер Пол Т., Леви М.; Комитет по науке и стандартизации DIC и Комитет по науке и стандартизации периоперационной и интенсивной терапии Международного общества тромбозов и гемостаза.Диагностика и лечение коагулопатии, вызванной сепсисом, и диссеминированного внутрисосудистого свертывания. J Thromb Haemost. 2019 ноя; 17 (11): 1989–94.
  96. Иба Т., Леви Дж. Х., Ямакава К., Тачил Дж., Варкентин Т. Э., Леви М.; Комитет по науке и стандартизации DIC Международного общества по тромбозам и гемостазу.Предложение двухэтапного процесса диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, вызванного сепсисом. J Thromb Haemost. 2019 август; 17 (8): 1265–8.
  97. Белый RH, Кинан CR. Влияние расы и этнической принадлежности на частоту венозной тромбоэмболии. Thromb Res. 2009; 123 Приложение 4: S11–7.
  98. Тан Н, Бай Х, Чен Х, Гонг Дж, Ли Д., Сунь З. Лечение антикоагулянтами связано со снижением смертности у пациентов с тяжелой коронавирусной болезнью 2019 года с коагулопатией. J Thromb Haemost. 2020 Май; 18 (5): 1094–9.
  99. Бауманн Кройцигер Л., Гарсия Д., Кукер А., Кушман М., ДеСанчо М., Коннорс Дж.ASH COVID-19 Ресурсы Веб-сайт [Интернет]. COVID-19 и ВТЭ / антикоагулянты: часто задаваемые вопросы. Версия 5.0 [цитировано 18 сентября 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.hemology.org/covid-19/covid-19-and-vte-anticoagulation.
  100. Barrett CD, Moore HB, Yaffe MB, Moore EE. Временное руководство ISTH по распознаванию и лечению коагулопатии при COVID-19: комментарий.J Thromb Haemost. 2020 Авг; 18 (8): 2060–3.
  101. Вада Х., Тачил Дж., Ди Нисио М., Мэтью П., Куросава С., Гандо С. и др .; Комитет по научной стандартизации DIC Международного общества по тромбозам и гемостазу. Руководство по диагностике и лечению ДВС-синдрома на основе гармонизации рекомендаций трех руководств.J Thromb Haemost. 2013 фев. Https://doi.org/10.1111/jth.12155.
  102. Fijnheer R, Frijns CJ, Korteweg J, Rommes H, Peters JH, Sixma JJ, et al. Происхождение P-селектина как циркулирующего белка плазмы. Thromb Haemost. 1997 июн; 77 (6): 1081–5.
  103. Амгалан А, Осман М.Изучение возможных механизмов тромбоцитопении, вызванной COVID-19: вопросы без ответа. J Thromb Haemost. 2020 июн; 18 (6): 1514–6.
  104. Hottz ED, Azevedo-Quintanilha IG, Palhinha L, Teixeira L, Barreto EA, Pão CR, et al. Активация тромбоцитов и образование агрегатов тромбоцитов и моноцитов запускают экспрессию тканевого фактора у пациентов с тяжелой формой COVID-19.Кровь. 2020 Сен; 136 (11): 1330–41.
  105. Рекомендации ASH 2020 по использованию антикоагулянтов у пациентов с COVID-19: проект рекомендаций [Интернет]. Вашингтон (округ Колумбия): Американское общество гематологии; 2020 [цитируется 8 октября 2020 года]. Доступно по адресу: http://www.hemology.org/COVIDguidelines.

Автор Контакты

Джеффри Д. Вул

Кафедра патологии Чикагского университета

5841 S Maryland Ave, Room S339, MC 3083

Chicago, IL 60637 (USA)

[email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 15 июля 2020 г.
Дата принятия: 5 октября 2020 г.
Опубликована онлайн: 13 октября 2020 г.
Дата выпуска: январь 2021 г.

Количество страниц для печати: 13
Количество рисунков: 2
Количество столов: 2

ISSN: 1015-2008 (печатный)
eISSN: 1423-0291 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/PAT


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Каковы причины повышенного количества тромбоцитов?

Тромбоциты также называют тромбоцитами. Это небольшие фрагменты крупных клеток костного мозга (мегакариоциты), которые слипаются друг с другом, чтобы способствовать свертыванию крови. Тромбоциты меньше красных и белых кровяных телец. Нормальное количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 400 000 на миллилитр крови. Тромбоцитоз описывает повышенное количество тромбоцитов выше 400 000 на мл. Есть несколько состояний, которые могут вызвать повышенное количество тромбоцитов, например анемия.

Это чрезвычайная ситуация?

Если вы испытываете серьезные медицинские симптомы, немедленно обратитесь за неотложной помощью.

Определение

По данным Mayo Clinic, тромбоцитоз (слишком много тромбоцитов в крови) — это заболевание, также известное как реактивный тромбоцитоз, которое может поражать детей и взрослых 2. Повышенное количество тромбоцитов является признаком наличия основного состояния, которое вызывает расстройство. Тест для измерения количества тромбоцитов в крови называется подсчетом тромбоцитов.

Функция

Причины высокого уровня MPV в крови

Тромбоциты или тромбоциты образуются в костном мозге; эти крошечные фрагменты попадают в кровь.Тромбоциты активируются как первые реагенты для защиты поврежденных клеток при телесных повреждениях кровеносных сосудов или тканей. Их липкий состав запускает процесс свертывания, чтобы предотвратить кровотечение. Слишком много тромбоцитов в крови может вызвать образование тромбов, которые могут вызвать инсульт или сердечный приступ. Дефектные тромбоциты могут вызвать кровотечение или непреодолимое кровотечение.

  • Тромбоциты или тромбоциты производятся в костном мозге; эти крошечные фрагменты попадают в кровь.
  • Тромбоциты активируются как первые реагенты для защиты поврежденных клеток при телесных повреждениях кровеносных сосудов или тканей.

Причины

Согласно Netdoctor.com, два основных процесса, участвующих в высоком количестве тромбоцитов: Клетка в костном мозге производит больше тромбоцитов, или меньшее количество тромбоцитов удаляется из крови селезенкой. Последнее происходит только после спленэктомии (операции по удалению селезенки). Повышенная выработка тромбоцитов обычно является причиной повышенного количества тромбоцитов.

  • Согласно Netdoctor.com, два основных процесса, участвующих в высоком количестве тромбоцитов: Клетка в костном мозге производит больше тромбоцитов, или меньшее количество тромбоцитов удаляется из крови селезенкой.
  • Последнее происходит только после спленэктомии (операции по удалению селезенки).

Другие причины

Что вызывает низкий анализ крови?

Другие причины повышенного количества тромбоцитов могут включать анемию (слишком мало эритроцитов), определенные типы рака и истинную полицитемию (слишком много повторных клеток крови.Повышенное количество тромбоцитов также может быть вызвано ранней хронической миелогенной лейкемией, злокачественным заболеванием, которое включает аномальное накопление лейкоцитов в костном мозге и кровотоке, или недавней спленэктомией.

Дополнительные причины

К ним относятся первичный тромбоцитоз; это высокое количество тромбоцитов из-за заболевания крови, влияющего на состав самой крови. Кроме того, может возникать реактивный тромбоцитоз, то есть повышенное количество тромбоцитов, которое может быть вызвано инфекцией, операцией или острой кровопотерей. Реактивный тромбоцитоз также может быть вызван воспалением, вызванным такими причинами, как ревматоидный артрит, или воспалительным состоянием кишечника.

Cosiderations

Некоторые признаки и симптомы повышенного количества тромбоцитов: кровотечение из носа, рта или прямой кишки или необъяснимые синяки и обильный или продолжительный менструальный цикл. Лечение тромбоцитоза зависит от источника заболевания.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *