Зловонный насморк: диагностика и лечение

Озена — особая форма атрофического ринита, которая отличается выраженной атрофией слизистой оболочки полости носа и сильнейшим зловонным запахом. Последний источают засыхающие корки, которые обильно откладываются на слизистой. Заболевание встречается редко и значительно чаще регистрируется у женщин. Начинается обычно в молодом возрасте.

Основные отличия от других форм атрофического ринита

● атрофический процесс распространяется на костные стенки полости носа;

● быстрозасыхающий секрет со специфическим запахом;

● замещение цилиндричес­кого эпителия плоским в большей части слизистой.

Причины заболевания

Достоверные причины озены, как и при других атрофических ринитах, неизвестны. Следует отметить два обстоятельства:

● более 80 % больных озеной инфицированы палочкой Абель-Левенберга — бактерией из рода Клебсиелл.

● у большинства больных имеет место железодефицитная анемия.

Существует немало гипотез о происхождении озены, однако практически все они не выдерживают серьезной критики, хотя и содержат рациональные моменты.

Симптомы и течение болезни

Озена, однажды возникнув, беспокоит человека на протяжении всей его жизни. Ее проявления заметно усиливаются в период менструации, тогда как при беременности и в пожилом возрасте симптомы болезни несколько ослабевают.

Основные клинические проявления:

● сильная сухость в носу

● большое количе­ство корок с неприятнымм запахом;

● затруднение носового дыхания;

● резкое ухудшение обоняния.

При риноскопии врач может увидеть желто-зеленые или буроватые корки, которые покрывают всю слизистую носа, а зачастую занимают практически всю его полость. В начале заболевания поражается преимущественно нижняя раковина, но затем процесс распространяется в вышележащие отделы.

Диагностика озены

Диагноз очевиден из-за наличия характерного запаха, который имеет место только при этой форме атрофического насморка, а также обильных корок и признаков атрофии. После удаления корок неприятный запах исчезает практически полностью. Иногда при озене наблюдается седловидный нос, что требует исключить сифилис.

Для подтверждения диагноза иногда назначаются лабораторные анализы, наиболее значимыми из которых являются бактериологическое исследование и реакция связыва­ния комплемента с озенозным антигеном.

Принципы лечения.

Озену нельзя вылечить полностью, но можно значительно облегчить состояние пациента и увеличить продолжительность безрецидивного периода.

Учитывая очевидную связь с железодефицитной анемией, проводится, условно говоря, патогенетическое лечение, направленное на механизмы развития болезни. С этой целью назначают препараты железа (например, феррум-лек). Такжн назначают антибиотики, активные в отношении клебсиеллы.

Симптоматическое лечение заключается в устранении зловонных корок. Для этого рекомендуют ежеднев­но орошать полость носа различными рас­творами, в частности, солевыми.

При большом количестве корок показано орошение растворами антибиотиков. После промывания все корки необходимо полностью уда­лить. Вместе с местным лечением иногда рекомендуют биостимуляторы (алоэ), витамины. Применение этих препаратов, впрочем, не имеет никакой доказательной базы, поэтому их эффективность доподлинно неизвестна.

В некоторых случаях рекомендуется хирургическое вмешательство, которое направлено на сужение носовых ходов, что снижает поток воздуха и замедляет образование корок.

Озена (зловонный насморк): причины, клиническая картина, лечение

Озена – разновидность хронического атрофического ринита. Его характерной чертой является поражение не только слизистой оболочки, но и костных структур носа. В результате патологического процесса изменяется секрет, вырабатываемый железистыми клетками слизистой, который засыхая в корки, приобретает крайне неприятный запах. По этой причине второе название заболевания – зловонный насморк.

Неприятный запах из носа настолько сильный, что его ощущают окружающие люди, а вот сам больной его не слышит в виду того, что у него из-за болезни резко снижено обоняние. Замечая реакцию окружающих на его появление, человек впадает в апатию и стремится избегать общества.

Зловонный насморк чаще встречается у женщин молодого возраста и продолжается всю жизнь. Во время беременности, в период кормления ребенка грудью и в пожилом возрасте течение озены заметно смягчается, и симптомы почти исчезают. Также известны случаи появления заболевания в детском возрасте.

Причины

Причины возникновения заболевания по сей день остаются неизвестны, однако большинство исследователей склоняется к бактериальной теории развития озены. Так, доказана роль клебсиелы – грамотрицательной палочки, вызывающей дисбактериоз, атрофию слизистой оболочки и костных структур носовой полости.

Клиническая картина

Развитие болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее. Вначале появляются вязкие выделения, в которых с течением времени становится все больше гноя, а цвет с прозрачного меняется на желто-зеленый. В этот же период появляется неприятный запах из носа. Позже появляется жалоба на сухость в носу и затрудненное дыхание, появление бурых или зеленовато-желтых корок на протяжении всей средней носовой раковины. В тяжелых случаях они также появляются в верхней и нижней носовых раковинах, носоглотке, глотке, трахее. Во время месячных озена усиливается.

Из-за того, что слизистая носа истончается, возможны носовые кровотечения, которые у некоторых людей приводят к паническим атакам.

Заглатывание гнойных выделений из носа зачастую ведет к появлению проблем с желудочно-кишечным трактом. В частности, снижается аппетит, появляется тошнота, вздутие живота, запоры, кал приобретает резкий и сильный запах.

Зачастую озена приводит к осложнениям – синуситу, трахеиту, фарингиту, конъюнктивиту, блефариту, дакриоциститу, а некоторых случаях и к поражению слухового нерва с развитием тугоухости.

Лечение

Лечение заболевания симптоматическое. Назначается промывание носовых ходов раствором хлорида натрия, содовыми растворами, дезодорирующими и антисептическими отварами трав – ромашки, календулы, маслами чайного дерева, розмарина, бергамота. Для размягчения и удаления корок применяют растворы ферментов, а в качестве противомикробного средства используются антибактериальные мази – Банеоцин, Неомицин, Бацитрацин и т.д. Дополнительно рекомендуется регулярно проходить курсы физиотерапии – КУФ, лекарственный электрофорез, лазерная терапия.

Иногда назначается хирургическое лечение – сужение носовых раковин путем смещение стенок носа к перегородке и перенаправление слезной жидкости с тем, чтобы обеспечить адекватное увлажнение носовой полости. В ряде случаев положительный результат достигается после операции по выравниванию носовой перегородки.

лечение в Уфе, симптомы, осложнения

Озена характеризуется истончением и атрофией не только слизистой, но и подлежащего костного скелета, главным образом нижних раковин, образованием корок и невыносимо противным запахом из носа.

Микроскопическое исследование показывает выступание новообразованной волокнистой соединительной ткани в слизистой, исчезновение кавернозной ткани, уменьшение желез и сосудов; свойственный слизистой носа многослойный мерцательный цилиндрический эпителий местами превратился в многослойный плоский с ороговевшими клетками. Это свидетельствует о глубоких и стойких дегенеративных и дистрофических изменениях.

Течение болезни

Болезнь чаще всего появляется в детском возрасте после перенесенного инфекционного заболевания (корь, скарлатина, грипп, коклюш и др.), причем начало ее ничем не отличается от обычного острого или подострого насморка. В других же случаях приходится диагностировать озену несмотря на то, что никаких болезней перед тем у больного не было. На появление зловонного насморка оказывают влияние плохие гигиенические условия, ослабленное питание, хлоротическое состояние; при этом отмечается, что у женщин он встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Течение болезни весьма медленное, нередко от детства до старости; в более пожилом возрасте, примерно к 50 годам, симптомы значительно ослабевают, а иногда совершенно исчезают.

Симптомы

Субъективно больные жалуются на сухость и зуд в носу, затруднение дыхания, чувство давления и боли в голове; обоняние большей частью резко понижено до полной аносмии, так что больные своего запаха не чувствуют, но постоянный страх, что посторонние замечают этот недостаток, доводит их до угнетенного депрессивного состояния и заставляет избегать общества.

Диагностические данные

При объективном исследовании носовые ходы представляются необычайно широкими, а раковины кажутся небольшими выступами стенки носа; в особенности в верхних частях, они покрыты серо-зелеными грязного цвета корками, которые могут быть настолько тверды, что с трудом удаляются пинцетом. Запах нередко настолько противен, что исследующий врач во избежание рвоты должен себе в ноздри вставить вату с кристаллами ментола, хорошо заглушающего зловоние. Наружный нос нередко имеет седловидную форму с широким приплюснутым основанием, кончик носа слегка приподнят кверху, а ноздри своими отверстиями направляются не вниз, а немного вперед. Эти признаки иногда настолько характерны, что заставляют предполагать наличие болезни без осмотра носовой полости.

Осложнения

Осложнения при озене состоят в распространении болезненного процесса на носоглотку и даже на слизистую гортани и трахеи, где также образуются типичные корки и отмечаются явления сухого катара. Вовлекаются в заболевание евстахиева труба и среднее ухо, отчего больные жалуются на закладывание ушей, глухоту, шум и на гноетечение. Точно так же атрофический процесс может перейти на слезно-носовой канал и на придаточные полости носа.

Лечение болезни

Существую консервативные и оперативные способы лечения.

К оперативным методикам лечения относят операции, которые заключаются в перемещение боковых стенок носа, вживлении под слизистую оболочку перегородки носа и его стенок аллопласта, пересадку аутотрансплантатов и гомотрансплантатов.

Консервативное лечение заключается в проведении местной и общей терапии.

Озена, или атрофический ринит. Как лечиться?

Издавна считается, что насморк – заболевание несложное. Даже поговорка по этому поводу существует: «Насморк при лечении проходит через неделю, а если его не лечить – через семь дней».

Исходя из сказанного, можно сделать неверный вывод, что насморк и лечить-то бессмысленно — он проходит сам по себе. Однако насморк насморку рознь… Есть одна форма этого болезненного состояния, которая называется озена. И это уже серьезное заболевание, требующее специального лечения.

Озена (хронический атрофический ринит) – заболевание слизистой оболочки полости носа, проявляющееся в атрофии клеток слизистой, которая сопровождается очень неприятным запахом. Причин, приводящих к развитию озены, много. Главной из них является поражение слизистой оболочки бактерией Klebsiellaozenae. Данный микроорганизм способен вызывать дистрофию клеток слизистой с последующим поражением стенок носа. Сопутствующими причинами являются неблагоприятные экологические условия и аномальное строение стенок носовой полости.

Чаще всего данное заболевание развивается у детей, преимущественно девочек, в возрасте 7-8 лет.

Клиника озены

Озена развивается на протяжении долгого времени. Сначала больного начинают беспокоить выделения из носовой полости.

Они вязкого характера, имеют крайне неприятный запах. Со временем выделения начинают содержать в себе все больше гноя. Пациенты предъявляют жалобы на затруднения носового дыхания из-за обильного выделения слизи, сухость в носу. При осмотре на слизистой носа обнаруживаются желтовато-зеленые корочки, которые покрывают всю полость носа и могут переходить на трахею и гортань.

Протекает озена в нескольких формах:

Локализованная – процесс поражает только некоторые, наиболее отлогие места носовой полости.

Односторонняя – поражается половина носа с возможным тотальным поражением органа.

Озена без корок и выделений (все остальные симптомы присутствуют).

Со временем у больного заметно снижается обоняние. Поэтому при озене неприятный запах чувствуется только в самом начале заболевания.

При прогрессировании процесс переходит на стенки носа, в результате чего может начаться «расплавление» костных структур. Больного начинают беспокоить сильные боли в области носа. Так как носоглотка соединяется с полостью среднего уха, могут появляться симптомы снижения слуха.

Диагностика и лечение зловонного насморка

Диагноз на начальных стадиях заболевания поставить сложно, так как еще отсутствуют характерные симптомы. При прогрессировании процесса диагноз становится более очевидным. Дополняют его данные риноскопии и фарингоскопии, при которых уточняется распространенность очагов поражения.

Лечение озены обязательно должно быть комплексным. Больному назначают антибиотики аминогликозидного ряда против клебсиеллы. Кроме этого, необходимо проводить ежедневные промывания полости носа щелочными растворами и пищевой солью. Ферменты назначаются пациентам с озеной для размягчения и удаления образовавшихся корок.

Эффективными при лечении зловонного насморка оказываются физиотерапевтические мероприятия – УВЧ, лазеротерапия и электрофорез.

Хирургическое лечение заключается в изменении стенок полости носа, перемещении стенок носа к носовой перегородке, сужении носовой полости. При повышенной сухости слизистой пациенту накладывают искусственный слезный проток от слезного мешка в носоглотку для дополнительного увлажнения.

Программа профилактики озены включает:

— поддержание и стимулирование иммунитета;

— правильное питание;

— избегание переохлаждения и травмирования носа и слизистой оболочки;

— своевременное лечение сопутствующих инфекционных заболеваний.

Хронический атрофический ринит является крайне неприятным заболеванием, при котором можно полностью утратить обоняние. Своевременная диагностика и терапия данной болезни позволит избежать развития возможных осложнений и сохранить восприятие запахов.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, проявляющееся возникновением прогрессирующих атрофических поражений слизистой оболочки, хрящевых и костных структурах носа и сопровождающееся выделением, засыхающего в корки вязкого секрета, обладающего неприятным запахом.

Причины

Несмотря на то, что озена известна с давних времен, ее точные причины развития пока не установлены. В наше время специалисты разработали множество теорий, объясняющих причины возникновения озены.

В соответствии с анатомической теорией озена связана с врожденным увеличением размеров носовых ходов, чрезмерно широким лицевым черепом и недоразвитием придаточных пазух носа. Патофизиологическая теория объясняет появление озены хроническим воспалительным поражением различных структур носа. Инфекционная теория объясняет возникновение недуга тем, что при этом заболевании у пациентов высевается значительное количество разнообразной микрофлоры в слизи секрета, при этом единый возбудитель озены пока не установлен, однако примерно у 80% больных в бакпосевах обнаруживается клебсиелла озены. Очаговая теория объясняет появление озены тем, что в околоносовых пазухах возникают патологические изменения, обусловленные развитием вялотекущего хронического синусита.

Сторонники генетической теории недуга, указывают на то, что у большинства больных с озеной имеются родственники, которые также страдали данной патологией. Специалисты указывают на то, что у таких больных имеется генетическая предрасположенность к озене, в результате чего любые триггерные факторы приводят к появлению патологии.

Нейрогенная теория связывает развитие озены с нарушением вегетативной иннервации вследствие дисфункции парасимпатической и симпатической нервной системы. В свою очередь эндокринная теория связывает развитие озены с гормональным дисбалансом, который возникает на разных этапах жизни человека.

Симптомы

В течении озены выделяют 3 последовательные стадии: начальную, разгара и завершающую. Каждый из этапов недуга характеризуется развитием своих клинических признаков.

Возникновение заболевания происходит в возрасте от 7 до 8 лет. Для недуга характерно прогрессирующее течение. Спустя время с момента появления озены родители ребенка начинают замечать, что у него практически постоянно наблюдаются выделения из носа. Отделяемое изначально имеет вязкую консистенцию ис течением времени приобретает неприятный запах и гнойный характер. Дети с озеной часто жалуются на головные боли, повышенную утомляемость, расстройство сна, утомляемость и ухудшение аппетита.

В начале заболевания озена отличается упорным прогрессирующим течением, которое практически невозможно остановить ни одним из существующих терапевтических методов. На фоне заболевания в носу образуются корки, запах отделяемого из носа становиться гнилостным и хорошо заметным для окружающих людей. Неприятный запах, выделяющийся из носа ребенка, может значительно усиливаться в подростковом возрасте. Однако с течением времени сам больной постепенно перестает ощущать этот запах, что обусловлено поражением обонятельных рецепторов полости носа и возникновением гипоосмии.

На этапе разгара недуг отличается выраженной клинической симптоматикой. В этой стадии обнаруживается формирование большого количества плохоудаляемых корок в носу, затруднение носового дыхания, постоянное выделение из носа секрета вязкой консистенции, появление заложенности и сухости носа, полное отсутствие обоняния, понижение вкусовой чувствительности,развитие повышенной утомляемости и упадка сил. При озене часто отмечается развитие носовых кровотечений.

Завершающая или терминальная стадия озены обычно возникает в возрасте 40 лет. На этой стадии происходит прекращение формирования корок в носу, уменьшение и полное исчезновение выделений, а также неприятного запаха. Завершающая стадия озены считается самопроизвольным излечением заболевания.

Диагностика

На начальной стадии диагностика озены затруднительна. Для подтверждения заболевания больному потребуется проведение риноскопии, микроскопии слизистой носа, рентгенографии черепа и носовых пазух, а также магниторезонансную томографию во время которой выявляет расширенные носовые ходы, атрофию слизистой носовых раковин и хоан, плотно покрывающие слизистую корки, имеющие желтовато-зеленый или грязно-серый цвет.

Лечение

В связи с тем, что пока не существует единого мнения относительно этиологии озены, на данный момент не разработано единой схемы ее лечения. В связи с тем, что сегоднясуществует значительное количество теорий, объясняющих развитие недуга, на их основании разработано множество методик, использующихся для устранения озены. Медикаментозное лечение недуга включает общую терапию и проведение местных лечебных мероприятий. Общая терапия озены сводится к назначению корректной антибиотикотерапии препаратами, к которым чувствительна клебсиелла озены.

Местное лечение озены основывается на проведении регулярных промываний полости носа 0,9% раствором натрия хлорида, дезинфицирующими и щелочными средствами. С целью лучшего удаления имеющихся в носу корок перед таким промыванием проводят тампонирование полости носа турундой с протеолитическими ферментами. Также отличные результаты дает введение в носовую полость раствора нитрата серебра, витаминизированных масел, раствора Люголя, масла облепихи и масляных растворов витаминов Е и А. В тяжелых случаях показано хирургическое лечение патологии, основанное на уменьшении ширины носовых ходов.

Профилактика

В связи с тем, что озена является заболеванием с неизвестной этиологией, пока не разработаны методы ее профилактики.

Озена – современное лечение зловонного насморка в Киеве

В статье сказано:

• Что такое озена, и чем она опасна
• Почему возникает зловонный насморк, и как его избежать
• Как лечить озену

Озена – это хронический атрофический воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку, а также хрящевые и костные ткани носа. В результате в носовой полости и околоносовых пазухах скапливается вязкий секрет со зловонным запахом, который высыхает, образуя корки. Можно встретить и другое название этой патологии – атрофический ринит.

Навигация по странице:

Причины болезни

У такого заболевания, как озена, причины до конца не изучены. Но врачи выделяют факторы, способствующие ее развитию: 

• Запущенное воспалительное поражение носовой слизистой оболочки – при хронических ринитах, синуситах и других инфекциях дыхательных путей ткани постепенно атрофируются. Также в полости носа высевается много патогенной микрофлоры, которая провоцирует скопление зловонного секрета. Когда развивается озена, возбудитель как правило Klebsiella ozaenae, но иногда болезнь вызывают и другие бактерии.
• Наследственные факторы – замечено, что в семьях, где у старшего поколения был синдром озена, заболевание передается детям.
• Гормональные изменения в организме – патология чаще всего развивается у женщин, особенно в период полового созревания, беременности, климакса.
• Неправильное питание – доказано, что нехватка железа и витамина D вызывают воспалительные болезни носа. 

Причины также могут быть связаны с ослаблением иммунитета и вирусными инфекциями.

Симптомы озена

Когда развивается озена, симптомы такие: 

• Сухость и заложенность в носу
• Зловонный насморк – из носа выделяется вязкий секрет с неприятным запахом и вкраплениями гноя
• Образование корочек в носу
• Потеря обоняния
• Носовые кровотечения
• Признаки общей интоксикации – повышенная утомляемость, головные боли, слабость, нарушения сна 

При диагнозе озена зловонный насморк является главным симптомом. Он усугубляется по мере развития болезни. Со временем запах становится все более выраженным, ее ощущает не только больной, но и окружающие. Игнорировать эти симптомы нельзя, ведь они могут привести к тяжелым последствиям.

Диагностика заболевания

Болезнь озена определяется методом риноскопии – в ходе обследования видно расширение носовых ходов, атрофия слизистой оболочки, скопления секрета и корки. Также диагностика включает бак-посевы носа для выявления возбудителя, КТ черепа и носовых пазух.

Озена у детей

Чаще всего встречается озена у детей в возрасте 7-8 лет, взрослые болеют ею сравнительно редко. Болезнь является осложнением воспалительных процессов в носу, либо же неправильного строения носовой перегородки. В детском возрасте она развивается постепенно, симптоматика нарастает по мере прогресса заболевания, важно вовремя распознать патологию и начать ее лечить.

Лечение синдрома в «Беттертон»

При диагнозе озена ЛОР подбирает терапию с учетом индивидуального анамнеза пациента. Важную роль играет степень тяжести болезни, строение носа, состояние тканей. Если у больного не запущенная озена, лечение проводится консервативными методами: 

• Промывания носа антисептическими растворами
• Тампоны с лечебными мазями для носа
• Антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры
• Физиотерапевтические процедуры – лазер, УФО, электрофорез 

При тяжелых случаях может быть назначено хирургическое лечение. Пациенту проводят операции, направленные на сужение носовых ходов.

При диагнозе озена, как лечить – хорошо знают в ЛОР-центре «Беттертон». здесь применяют современные методы, которые эффективнее лекарств и более щадящие, чем операция. Так, для удаления патогенной микрофлоры и восстановления слизистой применяется криотерапия. Струя охлажденного жидкого азота воздействует на ткани, стимулируя их регенерацию, сужая носовые ходы. Поэтому среди наших пациентов, у которых была озена, отзывы только положительные!

Профилактика болезни

Чтобы не развилась озена, нужно исключить факторы, провоцирующие ее. Лучшая профилактика – вовремя лечить воспаления носа, избегать переохлаждений и вести здоровый образ жизни.

Возможные осложнения

Озена – болезнь опасна, она может привести к воспалениям носовых пазух и соседних ЛОР-органов: гаймориту, фронтиту, ларингиту, фарингиту, отиту. Также нередко инфекция переходит на глазные яблоки, костную ткань, мозговую оболочку.

Записаться на прием к врачу:

Об авторе статьи:

Отоларинголог (ЛОР)

Доктор Омельченко О.В. является прогрессивным специалистом в области отоларингологии, аудиологии и сурдологии.

Опыт работы:

8 лет

---

Последние публикации от автора

Озена

Зловонный насморк – озена представляет собой атрофический процесс слизистой оболочки и костных стенок полости носа, сопровождающийся образованием секрета, засыхающего в зловонные корки, которые плотным слоем покрывают слизистую оболочку.

В отличие от простого атрофического насморка при озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа, особенно на кость раковин, продуцированием быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим неприятным запахом, которого не бывает при атрофическом насморке. При озене метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский свойственна большей части слизистой оболочки носа, в то время как при простом атрофическом насморке она бывает не всегда и захватывает лишь небольшие участки.

В нашей стране озена встречается относительно редко в основном у женщин; начало ее относится к молодому возрасту. Определенное значение в этиологии заболевания имеют социально бытовые и профессиональные факторы, однако полностью причины возникновения озены остаются неясными. Заболевание продолжается всю жизнь, в период менструаций оно обостряется, во время беременности и лактации, а также к старости симптомы его заметно смягчаются.

Больные озеной жалуются на сухость в носу, образование большого количества корок, наличие неприятного характерного запаха, затруднение носового дыхания и резкое снижение или отсутствие обоняния. При риноскопии в обеих половинах носа хорошо видны буроватые или желто-зеленые корки, которые покрывают слизистую оболочку носа и часто выполняют почти всю его полость, могут распространяться на носоглотку, средний отдел глотки и даже на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширенной, местами на слизистой оболочке имеется вязкий желто-зеленый экссудат.

В начале заболевания атрофический процесс поражает в основном нижнюю раковину, но затем захватывает все стенки. Полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видна задняя стенка носоглотки, устья слуховых труб; иногда можно видеть и верхнюю раковину.

Диагноз озены устанавливается на основании характерного зловонного запаха из носа, наличии обильного количества корок, атрофии слизистой оболочки и костных стенок полости носа. Часто озена сопровождается выраженным атрофическим фарингитом, ларингитом, а иногда атрофическим трахеитом.

Лечение озены в основном симптоматическое направленное на устранение корок и зловонного запаха.

Как лечится озена?

Манделл. Enterobacteriaceae. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . 7-е изд. Черчилль Ливингстон, отпечаток Эльзевьера; 2009.

Nordmann P, Cuzon G, Naas T. Реальная угроза бактерий, продуцирующих карбапенемазу Klebsiella pneumoniae. Ланцет Infect Dis . 2009 Апрель 9 (4): 228-36. [Медлайн].

Чжоу Й, Ван Х, Шен Дж, Лу З, Лю Ю.Эндогенный эндофтальмит, вызванный устойчивой к карбапенемам гипервирулентной Klebsiella Pneumoniae: отчет о болезни и обзор литературы. Ocul Immunol Inflamm . 2018 19 сен. 1-6. [Медлайн].

Лю З., Гу И, Ли Х, Лю И, Йе И, Гуань С. и др. Идентификация и характеристика гипервирулентного (гипермуковязкого), продуцирующего NDM-1, Klebsiella pneumoniae в Китае. Энн Лаб Мед . 2019 марта 39 (2): 167-175. [Медлайн].

Suzuki K, Yamaguchi T, Yanai M.Одновременное возникновение гипермуковязкозного Klebsiella pneumoniae эмфизематозного абсцесса предстательной железы, эмфизематозного цистита и абсцесса почек. IDCases . 2018. 14: e00464. [Медлайн].

Лю С., Го Дж. Гипервирулентная инфекция, вызванная Klebsiella pneumoniae (гипермуковязкозная и аэробактин-положительная), у пожилых людей старше 6 лет в Китае: модели устойчивости к противомикробным препаратам, молекулярная эпидемиология и фактор риска. Энн Клин Микробиол Антимикроб .2019 21 янв. 18 (1): 4. [Медлайн].

Вон С.Ю., Муньос-Прайс Л.С., Лоланс К., Хота Б., Вайнштейн Р.А., Хайден М.К. Возникновение и быстрое региональное распространение энтеробактерий, продуцирующих карбапенемазу Klebsiella pneumoniae. Clin Infect Dis . 2011 Сентябрь 53 (6): 532-540. [Медлайн].

Ливермор DM. Четырнадцать лет сопротивления. Int J Антимикробные агенты . 2012 Апрель 39 (4): 283-94. [Медлайн].

Miftode E, Dorneanu O, Leca D, Teodor A, Mihalache D, Filip O, et al.[Профиль устойчивости к противомикробным препаратам E. coli и Klebsiella spp. из мочи в инфекционной больнице Яссы]. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi . 2008 апр-июн. 113 (2): 478-82. [Медлайн].

Tu YC, Lu MC, Chiang MK, Huang SP, Peng HL, Chang HY, et al. Генетические требования для абсцесса печени, вызванного Klebsiella pneumoniae, на модели оральной инфекции. Заражение иммунной . 2009 г. 11 мая. [Medline].

Муньос-Прайс Л.С., Пуарель Л., Бономо Р.А., Швабер М.Дж., Дайкос Г.Л., Кормикан М. и др.Клиническая эпидемиология глобального распространения карбапенемаз Klebsiella pneumoniae. Ланцет Infect Dis . 2013 Сентябрь 13 (9): 785-96. [Медлайн].

Fevre C, Passet V, Deletoile A, Barbe V, Frangeul L, Almeida AS и др. Идентификация Klebsiella pneumoniae subsp. На основе ПЦР. rhinoscleromatis, возбудитель риносклеромы. PLoS Negl Trop Dis . 2011 Май. 5 (5): e1052. [Медлайн]. [Полный текст].

Gupta N, Limbago BM, Patel JB, Kallen AJ.Карбапенем-устойчивые Enterobacteriaceae: эпидемиология и профилактика. Clin Infect Dis . 2011 г. 1. 53 (1): 60-7. [Медлайн].

van Duin D, Bonomo RA. Цефтазидим / авибактам и цефтолозан / тазобактам: комбинации ингибиторов β-лактама / β-лактамазы второго поколения. Clin Infect Dis . 2016 15 июля. 63 (2): 234-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Loutit JS, et al. Меропенем-ваборбактам (MV) в сравнении с пиперациллин-тазобактамом (PT) при лечении взрослых с осложненными инфекциями мочевыводящих путей (cUTI), включая острый пиелонефрит (AP), в рандомизированном двойном слепом двойном испытании фазы 3 (TANGO 1). Открытый форум по инфекционным болезням . 2016. Т. 3. No. suppl_1: Представлено Американским обществом инфекционных болезней IDWeek. Сан-Диего, Калифорния. 4-8 октября 2017 г. [Полный текст].

Дойл Д., Пейрано Дж., Ласколс К., Ллойд Т., Черч Д.Л., Яма Дж. Д.. Лабораторное обнаружение энтеробактерий, продуцирующих карбапенемазы. Дж. Клин Микробиол . 2012 декабрь 50 (12): 3877-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Weisenberg SA, Morgan DJ, Espinal-Witter R, Larone DH.Клинические результаты пациентов с Klebsiella pneumoniae, продуцирующей карбапенемазу K. pneumoniae, после лечения имипенемом или меропенемом. Диагностика микробиологических инфекций . 2009 г., 1 апреля [Medline].

Чан Ю.Р., Лю Дж.С., Почяск Д.А., Чжэн М., Мицнер Т.А., Бергер Т. и др. Липокалин 2 необходим для защиты легочного хозяина от инфекции Klebsiella. Дж Иммунол . 2009 15 апреля. 182 (8): 4947-56. [Медлайн].

Адамс-Хадуч Дж. М., Потоски Б. А., Сиджабат Х. Э., Патерсон Д. Л., Дои Ю.Активность темоциллина против KPC-продуцирующих Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli. Противомикробные агенты Chemother . 2009 30 марта. [Medline].

Аль-Рабеа А.А., Бурвен Д.Р., Элдин М.А. и др. Инфекции кровотока, вызванные Klebsiella pneumoniae, у новорожденных в больнице Королевства Саудовская Аравия. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 1998 сентября 19 (9): 674-9. [Медлайн].

Андерсон MJ, Janoff EN. Клебсиеллезный эндокардит: отчет о двух случаях и обзор. Clin Infect Dis . 1998 26 февраля (2): 468-74. [Медлайн].

Blaser J, Konig C, Simmen HP, Thurnheer U. Мониторинг сывороточных концентраций для режимов дозирования нетилмицина один раз в день. J Antimicrob Chemother . 1994 Февраль 33 (2): 341-8. [Медлайн].

Bodey GP, Elting LS, Rodriquez S, Hernandez M. Klebsiella bacteremia. 10-летний обзор в онкологическом учреждении. Рак . 1989 декабрь 1. 64 (11): 2368-76. [Медлайн].

Branger J, Florquin S, Knapp S. Мыши с дефицитом LPS-связывающего белка имеют нарушенную защиту от грамотрицательной, но не грамположительной пневмонии. Инт Иммунол . 2004 16 ноября (11): 1605-11. [Медлайн].

Эйнштейн Б.И. Enterobacteriaceae. В: Mandell GL, Bennett JE, Dolin E, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. Том 2. 5 изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000: .2294-310.

Фермер JJ. Enterobacteriaceae: введение и идентификация. В: Murray PR, Baron, EJ, Pfaller MA, eds. Руководство по клинической микробиологии. 7 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1999: . 438-47.

Fisman DN, Kaye KM. Дозировка аминогликозидных антибиотиков один раз в день. Инфекция Dis Clin North Am . 2000 июня, 14 (2): 475-87. [Медлайн].

Gamea AM, Эль-Татави FA.Влияние рифампицина на риносклерому: электронно-микроскопическое исследование. Дж Ларингол Отол . 1990 Октябрь 104 (10): 772-7. [Медлайн].

Hirche TO, Gaut JP, Heinecke JW. Миелопероксидаза играет решающую роль в уничтожении Klebsiella pneumoniae и инактивации эластазы нейтрофилов: влияет на защиту организма. Дж Иммунол . 2005 г. 1. 174 (3): 1557-65. [Медлайн].

Kaye KS, Fraimow HS, Abrutyn E. Патогены, устойчивые к антимикробным агентам.Эпидемиология, молекулярные механизмы и клиническое ведение. Инфекция Dis Clin North Am . 2000 июня, 14 (2): 293-319. [Медлайн].

Химджи ПЛ, Майлз А.А. Микробные хелаторы железа и их действие на клебсиеллезные инфекции кожи морских свинок. Br J Exp Pathol . 1978 апр. 59 (2): 137-47. [Медлайн].

Кобаши Ю., Фудзита К., Карино Т. и др. [Клинический анализ внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в общественную больницу — сравнение пожилых и не пожилых пациентов]. Kansenshogaku Zasshi . 2000, январь, 74 (1): 43-50. [Медлайн].

Кобаши Й, Охба Х, Йонеяма Х и др. [Клинический анализ пациентов с внебольничной пневмонией, требующих госпитализации, по возрастным группам]. Kansenshogaku Zasshi . 2001 Март 75 (3): 193-200. [Медлайн].

Корвик Дж. А., Брайан С. С., Фарбер Б. и др. Проспективное обсервационное исследование бактериемии Klebsiella у 230 пациентов: исход для комбинации антибиотиков по сравнению с монотерапией. Противомикробные агенты Chemother . 1992 Декабрь 36 (12): 2639-44. [Медлайн].

Лиам К.К., Лим К.Х., Вонг СМ. Внебольничная пневмония у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Респирология . 2001 Сентябрь 6 (3): 259-64. [Медлайн].

Lucente FE. Ринит и заложенность носа. Otolaryngol Clin North Am . 1989 г., 22 (2): 307-18. [Медлайн].

Mentec H, Vallois JM, Bure A, et al. Пиперациллин, тазобактам и гентамицин по отдельности или в комбинации в модели эндокардита инфицирования штаммом Klebsiella pneumoniae, продуцирующим ТЕМ-3, или его чувствительным вариантом. Противомикробные агенты Chemother . 1992 сентября, 36 (9): 1883-9. [Медлайн].

Merino S, Camprubi S, Alberti S и др. Механизмы устойчивости Klebsiella pneumoniae к уничтожению, опосредованному комплементом. Заражение иммунной . 1992 июн. 60 (6): 2529-35. [Медлайн].

Николау Д.П., Фриман С.Д., Белливо П.П. и др. Опыт применения программы приема аминогликозидов один раз в день 2184 взрослым пациентам. Противомикробные агенты Chemother .1995 г., 39 (3): 650-5. [Медлайн].

Патерсон DL. Рекомендации по лечению тяжелых инфекций, вызванных энтеробактериями, продуцирующими бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС). Clin Microbiol Infect . 2000 Сентябрь 6 (9): 460-3. [Медлайн].

Патерсон DL, Тренхольм GM. Виды клебсиелл. В: Yu VL, Merigan TC, Barriere SL, eds. Противомикробная терапия и вакцины. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1999: .239-48.

Podschun R, Ullmann U. Klebsiella spp. как внутрибольничные возбудители: эпидемиология, систематика, методы типирования, факторы патогенности. Clin Microbiol Ред. . 1998, 11 октября (4): 589-603. [Медлайн].

Прабакер К., Лин М.Ю., МакНалли М., Черабудди К., Ахмед С., Норрис А. Перевод из учреждений длительного лечения с высокой степенью остроты зрения связан с носительством энтеробактерий, продуцирующих карбапенемазу Klebsiella pneumoniae: мультибольничное исследование. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2012 декабрь 33 (12): 1193-9. [Медлайн].

Prince SE, Dominger KA, Cunha BA, Klein NC. Klebsiella pneumoniae pneumonia. Сердце легкое . 1997 сентябрь-октябрь. 26 (5): 413-7. [Медлайн].

Restuccia PA, Cunha BA. Клебсиелла. Инфекционный контроль . 1984 июл.5 (7): 343-7. [Медлайн].

Rice L. Эволюция и клиническое значение бета-лактамаз расширенного спектра действия. Сундук . 2001 фев. 119 (2 доп.): 391S-396S. [Медлайн].

Riser E, Noone P, Howard FM. Эпидемиологическое исследование инфекции клебсиелл в отделении особого ухода за младенцами лондонской больницы. Дж. Клин Патол . 1980, апрель, 33 (4): 400-7. [Медлайн].

Сахли Х., Подщун Р. Клинические, бактериологические и серологические аспекты инфекций, вызываемых клебсиеллами, и их спондилоартропатических последствий. Clin Diagn Lab Immunol .1997 июл.4 (4): 393-9. [Медлайн].

Сахли Х., Подщун Р., Ульманн У. Инфекции клебсиелл у хозяина с ослабленным иммунитетом. Adv Exp Med Biol . 2000. 479: 237-49. [Медлайн].

Sedor J, Mulholland SG. Внутрибольничные инфекции мочевыводящих путей, связанные с постоянным катетером. Урол Клин Норт Ам . 1999 26 ноября (4): 821-8. [Медлайн].

Сегал-Маурер С., Мариано Н., Кави А. и др.Успешное лечение цефтазидим-резистентного вентрикулита Klebsiella pneumoniae с внутривенным введением меропенема и внутрижелудочкового полимиксина B: отчет о клиническом случае и обзор. Clin Infect Dis . 1999 Май. 28 (5): 1134-8. [Медлайн].

Сиджабат Х., Ниммо Г.Р., Уолш Т.Р., Бинотто Э., Хтин А, Хаяши Й. и др. Устойчивость к карбапенемам у Klebsiella pneumoniae за счет металло-ß-лактамазы Нью-Дели. Clin Infect Dis . 2011 Февраль 52 (4): 481-4. [Медлайн].

Тойванен П., Хансен Д.С., Местре Ф.Соматические серогруппы, капсульные типы и виды фекальных клебсиелл у пациентов с анкилозирующим спондилитом. Дж. Клин Микробиол . 1999 сентябрь 37 (9): 2808-12. [Медлайн].

Tomas JM, Benedi VJ, Ciurana B, Jofre J. Роль капсулы и O-антигена в устойчивости Klebsiella pneumoniae к бактерицидной активности сыворотки. Заражение иммунной . 1986 г., 54 (1): 85-9. [Медлайн].

Urban AW, Craig WA. Суточная дозировка аминогликозидов. Curr Clin Top Infect Dis . 1997. 17: 236-55. [Медлайн].

Уоррен JW. Катетер-ассоциированные инфекции мочевыводящих путей. Int J Антимикробные агенты . 2001 г., 17 (4): 299-303. [Медлайн].

Зохар Ю., Талми Ю.П., Штраус М. и др. Снова посетила Озена. Дж Отоларингол . 1990 октября 19 (5): 345-9. [Медлайн].

Мур П.П., Макгоуэн Г.Ф., Сандху СС, Аллен П.Дж.. Klebsiella pneumoniae абсцесс печени, осложненный эндогенным эндофтальмитом: важность ранней диагностики и вмешательства. Med J Aust . 2015 Октябрь 5. 203 (7): 300-1. [Медлайн].

Причины, симптомы и методы лечения атрофического ринита в Нью-Йорке

Что такое атрофический ринит?

Атрофический ринит характеризуется воспалением ткани, которая составляет слизистую оболочку носа и подлежащие кости носа. Эта ткань жизненно важна для правильного функционирования носа, помогая ему:

• Не допускайте попадания бактерий в нос
• Передавать информацию об запахе в нос
• Регулировка давления воздуха при дыхании

Когда состояние сохраняется в течение значительного периода времени или повторяется, оно известно как хронический атрофический ринит.Состояние может привести к другим проблемам со здоровьем, таким как заложенность носа и синусит, без надлежащего лечения.

Какие симптомы атрофического ринита?

Признаки и симптомы, которые могут указывать на атрофический ринит, включают:

Каковы причины атрофического ринита?

Определенной причины атрофического ринита нет, однако иногда он чаще встречается в тропических странах. Иногда это состояние является следствием другого состояния или травмы, а в других случаях кажется, что оно развивается само по себе.

Каковы факторы риска атрофического ринита?

Факторы, которые могут увеличить риск развития атрофического ринита, включают:

• В семейном анамнезе хронический атрофический ринит
• Недостаток питательных веществ
• Условия подавления аутоиммунных заболеваний
• Инфекции

Как диагностируется атрофический ринит?

Если вы страдаете от любого из перечисленных выше симптомов, важно проконсультироваться со специалистом по уху, носу и горлу в New York ENT, чтобы правильно диагностировать ваши симптомы.

После того, как атрофический ринит определен как причина симптомов пациента, специалист по уху, носу и горлу обсудит с вами некоторые варианты лечения.

Какие существуют варианты лечения атрофического ринита?

Атрофический ринит можно лечить несколькими способами, в зависимости от тяжести состояния и индивидуальных потребностей пациента. Некоторые типичные варианты лечения включают:

Лечение

Лечение зависит от причины атрофического ринита.Некоторые распространенные медицинские варианты для сдерживания состояния или устранения основного состояния включают:

• Спрей назальный физиологический
• Орошение носа
• Антибиотики
• Пищевые добавки

Хирургическое лечение

Если атрофический ринит тяжелый и / или вызывает заложенность носа, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

Если вы страдаете атрофическим ринитом, первый шаг к улучшению самочувствия — назначить обследование у опытного врача по лечению ушей, носа и горла.Сертифицированные врачи New York ENT имеют обширный опыт диагностики и лечения широкого спектра заболеваний носа. Заполните форму на этой странице или позвоните в наш офис по телефону (212) 873-6168, чтобы записаться на прием сегодня.

Клинический профиль, микробиологическое и радиологическое исследование

Предпосылки . Целью этого проспективного исследования было оценить клинический профиль, микробиологическую флору и рентгенологические особенности у пациентов с первичным атрофическим ринитом и определить их связь с этиологией первичного атрофического ринита. Дизайн исследования . Перспективное тематическое исследование. Материалы и методы . В исследование были включены пациенты с первичным атрофическим ринитом в течение двух лет. Общий анализ крови, общий белок и микробиологический анализ мазка из носа были выполнены для оценки железодефицитной анемии, статуса питания и идентификации патогенных бактерий соответственно. Радиологическое обследование было выполнено для изучения рентгенологических особенностей первичного атрофического ринита. Наблюдения .Было изучено 90 случаев первичного атрофического ринита. Наиболее частым симптомом было образование корок в носу. Корка носа, запах и атрофия слизистой оболочки были наиболее постоянными находками. Миаз носа выявлен в 26,6% случаев. Время мукоцилиарного клиренса носа заметно увеличилось. При обследовании выявлены низкие значения гемоглобина и общего белка у 46,6% и 25,5% пациентов соответственно. Pseudomonas aeruginosa (37%) был наиболее распространенным организмом, выделенным из культуры. При рентгенологическом обследовании признаки синусита разной степени выражены у 87 пациентов.7% случай. Заключение . Настоящее исследование показало, что определенные бактериальные инфекции, анемия, плохое питание и наследственный фактор могут вносить значительный вклад в этиологию первичного атрофического ринита.

1. Введение

Первичный атрофический ринит или озена — давно известное заболевание, впервые описанное Френкелем во второй половине XIX века [1].Заболевание характеризуется склеротическим изменением слизистой оболочки и аномальной проходимостью носовых ходов из-за атрофических изменений слизистой оболочки и подлежащих костей, а также густыми вязкими выделениями, которые при высыхании издают характерный неприятный запах. Атрофический ринит можно разделить на два типа: первичный или идиопатический, этиология которого неизвестна, и вторичный тип, при котором заболевание развивается вторично по отношению к другому первичному заболеванию. Заболевание преимущественно наблюдается у взрослых молодого и среднего возраста, особенно у женщин (F: M = 5.6: 1) [2]. Его распространенность варьируется в разных регионах мира. Это обычное заболевание в тропических странах, таких как Индия. В странах с более высокой распространенностью первичный атрофический ринит может поражать 0,3–1,0% населения [3]. Точная этиология первичного атрофического ринита неизвестна, хотя многие теории и гипотезы были выдвинуты для объяснения атрофического ринита. Причиной его возникновения являются специфические инфекции, аутоиммунитет, хроническая инфекция носовых пазух, гормональный дисбаланс, плохой статус питания, наследственность и железодефицитная анемия.Хроническая бактериальная инфекция носа или пазух может быть одной из причин первичного атрофического ринита [4, 5]. Классически наиболее часто замешана Klebsiella ozaenae [2], но другие инфекционные агенты, связанные с атрофическим ринитом, включают Coccobacillus foetidus ozaenae, Bacillus mucosus, Diphtheroids bacillus, Bacillus pertussis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa. Хотя до сих пор не ясно, вызывают ли эти бактерии заболевание или являются просто вторичными захватчиками, возможно, что суперинфекция со смешанной флорой вызывает цилиостаз, приводящий к разрушению эпителия и прогрессирующим изменениям слизистой оболочки.Дефицит питания, особенно железа, жирорастворимых витаминов и белков, также считается причиной первичного атрофического ринита [6–8]. Это, по-видимому, более распространено среди низших социально-экономических классов и людей, живущих в плохих гигиенических условиях [7]. О влиянии окружающей среды свидетельствует его повышенная распространенность в сельской местности (69,6%) и среди промышленных рабочих (43,5%) [2]. Видно, что он имеет полигенное наследование в 15–30% случаев, в то время как другие исследования выявили либо аутосомно-доминантную (67%), либо аутосомно-рецессивную пенетрантность (33%) [9].Из различных предложенных этиологий наибольшие сторонники имеют теория хронической персистирующей инфекции и аутоиммунитета. Диагноз первичного атрофического ринита, по сути, является клиническим и основан на триаде характеристик: плода, зеленоватых корок и вместительных носовых полостей. Такая полноценная клиническая картина обычно наблюдается на более поздних стадиях, а раннее течение болезни может состоять только из какосмии с наличием толстых корок в носу. Целью этого проспективного исследования было оценить клинический профиль, микробиологическую флору и рентгенологические особенности у пациентов с первичным атрофическим ринитом и определить их связь с этиологией первичного атрофического ринита.

2. Материалы и методы

Это проспективное исследование проводилось в отделении оториноларингологии учебной больницы третичного уровня в течение двух лет. В исследуемую когорту вошли 90 пациентов с диагнозом первичный атрофический ринит. Пациенты, у которых в анамнезе были операции на носу, травмы носа и признаки, указывающие на системные заболевания, поражающие слизистую носа и приводящие к вторичному атрофическому риниту, были исключены из исследования. От пациентов требовалось предварительное одобрение этического и исследовательского комитета института и информированное согласие.Полный анамнез и клинические данные регистрировались во всех случаях. Тест на мукоцилиарный клиренс с использованием сахарина, как описано Anderson et al. [10] было выполнено, чтобы подтвердить нарушение мукоцилиарной функции, заявленное как характеристика этого заболевания, и сравнить его с контрольной группой. Для характеристики профиля заболевания были выполнены следующие исследования: общий анализ крови для выявления железодефицитной анемии, общий белок для проверки статуса питания, бактериальный посев из корки носа или выделения для выявления патогенных бактерий.В отдельных случаях из-за финансовых ограничений были выполнены рентгеновский снимок придаточных пазух носа (вид с затылочной части) и компьютерная томография носа и придаточных пазух носа для изучения радиологических особенностей первичного атрофического ринита и регистрации сопутствующей инфекции носовых пазух. Данные были выражены как среднее ± стандартное отклонение. Статистические данные рассчитывались с помощью программы SPSS (Статистические пакеты для социальных наук).

3. Наблюдения

В исследование были включены 90 новых пациентов с диагнозом первичный атрофический ринит.Частота первичного атрофического ринита в отделении оториноларингологии составила 0,64%. Самым молодым пациентом была 12-летняя женщина, а самому старшему — 70-летний мужчина. Максимальное количество случаев было в 3-й и 4-й декадах, а затем во 2-й декаде. Соотношение мужчин и женщин составляло 1: 2,5. Соотношение сельского и городского населения составляло 2,75: 1. Из низкого социально-экономического класса приходилось 72,2% заболевших, из которых 27,8% были из среднего класса, а из высокого класса — ни одного. Что касается профессии, большинство пациентов были домохозяйками (53%), за ними следовали фермеры (33.3%) и студентов (13,3%). Положительный семейный анамнез обнаружен в 12 случаях (13%). Из 12 пациентов признаки наследственных факторов могли быть подтверждены клиническим обследованием в 9 случаях. В 8 случаях было вовлечено более одного члена семьи. Во всех случаях с положительным семейным анамнезом заболевание началось рано. Продолжительность болезни пациентов представлена ​​в таблице 1. Средняя продолжительность симптомов составила 7 лет (от 1 года до 54 лет). Детали имеющихся симптомов перечислены на Рисунке 1.При осмотре полости носа различные особенности, отмеченные в исследовании, перечислены на Рисунке 2. Тяжесть заболевания была разделена на 3 стадии: ранняя, запущенная и поздняя, ​​в соответствии с результатами исследования полости носа, как рекомендовано Ссали (1973) [11]. Эта классификация и количество пациентов на каждой стадии показаны в таблице 2. Большинство пациентов 54 (59,9%) находились на продвинутой стадии. Мукоцилиарная функция была проверена у 90 пациентов с первичным атрофическим ринитом и у 50 здоровых контрольных субъектов, принимавших сахарин; результат показан в таблице 3.Среднее значение мукоцилиарного клиренса носа в контрольной группе составляло 9,92 ± 2,25 (среднее ± стандартное отклонение) минут, тогда как при первичном атрофическом рините оно составляло 42,82 ± 11,52 (среднее ± стандартное отклонение) минут. Разница между двумя образцами была статистически значимой (значение P <0,0001). В 34 (37,7%) случаях сладкий вкус не ощущался через 60 минут, что было максимальным периодом наблюдения для этого теста.

Продолжительность симптомов в годах No.случаев (в процентах) ≤1 12 (13,3) 1–5 24 (26,6) 6–10 36 (40,0) ≥10 18 (20.0)

9045 9045 9045 9045 в сравнении с контрольным значением.

Стадия Корка Запах% Атрофия Ранний Минимальный Легкий зоб Только в носовых раковинах 12 (13,3%) Продвинутый Участки Загрязнение Обобщенное, включая кости 549%) Поздние стадии Обширные Фол Изъязвления / кровотечение, очень большие полости носа 24 (26,6%)
Группа	Номер	Диапазон времени слизистой оболочки носа (в минутах)	Среднее ± SD
Нормальный контроль	50	7.3–14,7	9,92 ± 2,25
Случай атрофического ринита	90	24–> 60	42,82 ± 11,52

В таблице 4 приведены средние значения гемоглобина, гематокрита и общего белка в исследуемой группе пациентов. Частота переменных указывала на количество и процент пациентов, лабораторные показатели которых выходили за пределы нормального диапазона.Уровень гемоглобина и гематокрит были низкими у 42 (46,6%) и 37 (41,1%) пациентов соответственно. У 23 (25,5%) пациентов общий белок был ниже нормы. Результаты микробиологического исследования показаны на рисунке 3. Pseudomonas aeruginosa была выделена из культур у 39 (37%) пациентов, за которыми следовали виды Klebsiella 32 (31%). Чувствительность Pseudomonas aeruginosa к пероральным антимикробным препаратам составляла 10%, 57% и 70% к цефалоспоринам первого, второго и третьего поколения, соответственно, и 62% чувствительности к хинолонам.Виды Klebsiella показали 4%, 55% и 64% чувствительность к цефалоспоринам первого, второго и третьего поколения соответственно. Он также показал 62% чувствительность к хинолону и 40% чувствительность к амоксициллину плюс клавулановая кислота. Сообщенные пациенты не получали лечения антибиотиками в течение двух недель до обращения. Оценка носа и придаточных пазух носа с помощью обычного рентгена у 54 (60%) и компьютерной томографии у 36 (40%) пациентов показана в таблице 5. Признаки синусита различной степени были обнаружены у 79 (87.7%) пациенты. Использование системы уровней для описания степени поражения носовых пазух при компьютерной томографии Van der Veken et al. [12], стадия КТ была классифицирована от степени 0 = без изменений до степени IV = полная непрозрачность. Максимальное количество пациентов — 31 степень (34,4%). Чаще всего поражалась верхнечелюстная пазуха 73 (81,1%), за ней следуют решетчатые пазухи у 66 (73,3%).

904% Исследование Нормальный диапазон Атрофический ринит Частота переменных Диапазон Среднее значение ± стандартное отклонение Гемоглобин () 12–18 г / дл 6.5–15,6 11,69 ± 1,88 42 46,66 Гематокрит () 38–52% 25–48 39,09 ± 5,92 37 41,1 Всего ) 6–8 г / дл 4,6–8,2 6,31 ± 1,21 23 25,55

Вовлеченные пазухи 0 12.2%) Другие результаты Степень Число (%) Синус Число (%) Результаты Число (%) Верхнечелюстная 73 (81,1%) Атрофия кости и слизистой оболочки 78 (86,6%) Степень I 4 (4,4%) Этмоид 66 (73,3%) Расширение полости носа 77 (85,5%) Степень II 22 (24,4%) Фронтальный 32 (35,5%) Боковой прогиб боковой стенки носа ( ) .2%. 22 (24,4%) Гипоплазия верхнечелюстной пазухи 66 (73,3%) Отсутствие лобной пазухи

4.Обсуждение

Почти полтора века назад, в 1876 году Френкель впервые описал это хроническое тяжелое состояние, неизлечимое, но не смертельное. Несмотря на неустанные усилия, код его этиологии до сих пор остается невыясненным. Для объяснения этого состояния выдвигается множество теорий и гипотез, но они не получили всеобщего признания. Первичный атрофический ринит по-прежнему является распространенным заболеванием в Индии; сообщаемая распространенность первичного атрофического ринита колеблется от 0,3 до 1 процента населения в странах с высокой распространенностью [3].В настоящем исследовании заболеваемость среди новых амбулаторных больных составила 0,62%. Первичный атрофический ринит описывается как заболевание молодого человека. Большинство авторов считают, что заболевание обычно начинается примерно в возрасте полового созревания. В этой серии возраст пациентов составлял от 12 до 70 лет. Даже в возрастной группе старше 20 лет начало болезни определенно можно отнести к раннему возрасту. Возраст начала широко распределяется до полового созревания и во время детородного периода, что указывает на возможное гормональное влияние.Было заявлено, что это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В настоящем исследовании соотношение женщин и мужчин составляло 2,5: 1. Соотношение сельского и городского населения составляло 2,75: 1. Похоже, что менее калорийная диета, ранние браки, плохая гигиена и недоступность медицинских учреждений в сельской местности — несколько причин, по которым это чаще встречается у сельских женщин. Большинство случаев в нашем исследовании относились к бедной социально-экономической группе, живущей в плохих гигиенических условиях и получающей некачественное питание, эти факторы могут быть предрасполагающими факторами для развития заболевания у этих пациентов.

В настоящем исследовании у большинства пациентов наблюдалась длительная продолжительность заболевания наряду с последствиями и осложнениями атрофического ринита, такими как перфорация носовой перегородки, седловидная деформация носа, миаз носа, хронический дакриоцистит и атрофический фарингит. Таким образом, можно сделать вывод, что первичный атрофический ринит — хроническое инвалидизирующее заболевание. Тревожными симптомами, требующими внимания пациентов, были носовое кровотечение и миаз носа. Миаз носа — крайне тяжелое состояние, наблюдаемое в запущенных случаях первичного атрофического ринита, особенно у пациентов с более низким социально-экономическим статусом, живущих в плохих гигиенических условиях.В нашем исследовании миаз наблюдали у 26,6% пациентов, что было намного больше, чем в других исследованиях [2]. Основная причина такой повышенной заболеваемости может быть связана с тем, что она чаще встречается у пациентов старшего возраста, о которых часто пренебрегают в семьях и которые часто пренебрегают собственной гигиеной. Загнившие остатки носа и неприятный запах привлекают мух из рода Chrysomya. Поскольку это исследование проводилось в центре третичной медицинской помощи, большинство пациентов 54 (59,9%) с запущенной стадией заболевания или любым осложнением были направлены в наш институт.Мукоцилиарный клиренс в носу — это защитный механизм верхних и нижних дыхательных путей. Важной частью этого механизма является адекватное количество слизи с соответствующими ринологическими свойствами и адекватно функционирующими ресничками, которые метахронно бьются в носоглотку. Любое нарушение количества и движения ресничек и образования слизи приводит к изменению мукоцилиарного клиренса носа, как это происходит при первичном атрофическом рините. В настоящем исследовании по сравнению с нормальными субъектами наблюдалась очевидная, статистически значимая задержка времени мукоцилиарного транспорта у пациентов с первичным атрофическим ринитом.Это открытие просто отражает степень плоскоклеточного изменения мерцательного эпителия носа, что очень важно для мукоцилиарной функции носа и, как позже было доказано, обусловлено цилиостатическим действием Klebsiella ozaenae и некоторых других бактерий [13]. Предварительное исследование этиологии атрофического ринита в Цзунджи показало, что печи открытого типа, использующие дрова для ежедневного приготовления пищи, увеличивают концентрацию SO ₂ в окружающей среде обитания и могут способствовать этиологии первичного атрофического ринита [14].Существуют и другие исследования, которые подтверждают, что воздействие фосфоритной и апатитовой пыли и промышленных раздражителей является предрасполагающим фактором для первичного атрофического ринита [2, 15]. В нашем исследовании также большинство пациентов были домохозяйками, живущими в сельской местности, где сжигание дров широко используется женщинами для повседневного приготовления пищи и, следовательно, подвергались хроническому воздействию раздражителей в окружающей среде. Однако другие крупнейшие группы в нашем исследовании, а именно фермеры и студенты, не выявили хронического воздействия фактора окружающей среды.Многие авторы отмечают недостаточность питания как один из этиологических факторов первичного атрофического ринита. Некоторые авторы считают это железодефицитным заболеванием [6, 16–19]. Дефицит жирорастворимых витаминов, особенно витамина А, также считается предрасполагающим фактором [1, 7]. Интересное исследование, проведенное в Польше, показало, что озена почти отсутствует в хорошо развитых регионах и обычно встречается в развивающихся и слаборазвитых странах, где повседневный рацион беден железом, белками и витаминами [8].Однако, вопреки этому выводу, исследование из Норвегии сообщило о высокой частоте железодефицитной анемии без относительно высокой частоты атрофического ринита [20]. Исследование с участием наших пациентов также показало низкий уровень гемоглобина у 46,66% (42) и низкий уровень белка у 23,3% (23), что подтверждает важность фактора питания. Наследственная или семейная склонность при первичном атрофическом рините цитируется многими авторами [17, 21]. Заболевание может быть полигенетическим и, следовательно, наследственным. Одно интересное исследование показало, что 27.В 4% случаев наблюдалась модель наследования, из которых аутосомно-доминантный образец был выявлен в 67%, а рецессивный — в остальных [9]. В другом исследовании в 20% случаев более одного члена семьи страдали одним и тем же заболеванием [22]. Другое исследование, основанное на генетическом анализе семьи, затронутой озеной, также показало, что генетический фактор может управлять хроническим воспалительным паттерном ранее существовавшего инфекционного заболевания носа [23]. В настоящем исследовании положительный семейный анамнез был обнаружен в 13% (12) случаев.В 8 случаях одним и тем же заболеванием было поражено более одного члена семьи. Это подтверждает, что наследственный фактор сыграл роль в этиологии этого заболевания. Хроническая бактериальная инфекция носа или придаточных пазух является причиной первичного атрофического ринита [4, 5, 24]. В одном бактериологическом исследовании с участием 61 индонезийца с атрофическим ринитом, то есть 71,6% видов Klebsiella, 32,8% Pseudomonas aeruginosa и 22,9% Staphylococcus aureus оказались распространенными патогенными организмами [25].Другое исследование, проведенное в Таиланде, показало, что у 46 пациентов клебсиелла была извлечена из первого мазка у 78,3% пациентов, а с учетом результатов второго и третьего мазков 97,8% выявили виды клебсиелл. Наиболее частым обнаруженным типом Klebsiella была Klebsiella ozaena (67,4%), Pseudomonas aeruginosa был вторым по распространенности микроорганизмом, обнаруженным у 34,8%, Pr. mirabilis 10,9% и Staphylococcus aureus 6,5% [2]. Другое микробиологическое исследование, проведенное в Египте с участием 14 пациентов, выявило виды Klebsiella у 65% пациентов и Pseudomonas aeruginosa 14.2% случаев. Однако, насколько известно авторам, это было первое исследование, в котором сообщалось о грибковых элементах при первичном атрофическом рините, и наиболее часто виды aspergillus были изолированы в 93% случаев. Они пришли к выводу, что сохранение гнойного секрета в условиях нарушения мукоцилиарного клиренса приводит к колонизации сапрофитных грибов, что в значительной степени влияет на клиническую картину заболевания [26]. В нашем исследовании, в отличие от других исследований, наиболее частым изолированным организмом была pseudomonas, за которой следовали виды Klebsiella.Бактериальные инфекции носа и пазух подтвердили значимость хронической бактериальной инфекции в первичном атрофическом рините, хотя роль этих инфекций как причина болезни остается спорной. Однако существует мало свидетельств того, что эти организмы вызывают заболевание; они могут быть второстепенными захватчиками. Этиологическая роль бактерий может быть подтверждена или исключена только путем воспроизводимых экспериментальных исследований на животных. Цилиостаз, вызываемый K. ozaena, изучался как механизм патогенеза атрофического ринита [13].Виды Klebsiella и некоторые другие бактерии, общие для острого и хронического синусита, обладают способностью замедлять биение ресничек (цилиостаз) и нарушать нормальную координированную деятельность ресничек, тем самым нарушая мукоцилиарный клиренс, что приводит к стойкой инфекции и, вероятно, повреждению мерцательного эпителия с прогрессирующими изменениями слизистой оболочки [ 13]. Таким образом, они не выглядят просто как оппортунистический колонизатор, но могут рассматриваться как одна из многофакторных причин первичного атрофического ринита.Чувствительность этих бактерий к противомикробным препаратам динамична и требует индивидуального изучения, поскольку длительное использование антибиотиков по-прежнему рекомендуется в качестве основы медикаментозной терапии первичного атрофического ринита [27]. Рутинная рентгенография имеет ограниченную ценность и была заменена компьютерной томографией. Из-за высокой частоты сопутствующих синуситов КТ часто включают в диагностическую оценку атрофического ринита. Типичные КТ-изменения атрофического ринита, по данным Pace-Balzan et al.[28] заключаются в следующем: (1) утолщение слизистой оболочки придаточных пазух носа, (2) потеря четкости остиомеатального комплекса вследствие резорбции решетчатой ​​буллы и крючковидного отростка, (3) гипоплазия верхнечелюстных пазух, (4) увеличение носовых полостей с эрозией и искривлением боковой стенки носа, и (5) резорбция кости и атрофия слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин. В настоящем исследовании постоянно наблюдались атрофические изменения слизистой оболочки, кости, расширение носовой полости и гипоплазия верхнечелюстных пазух, которые хорошо коррелировали с клинически выраженным атрофическим ринитом.Сообщалось, что эти находки произошли на поздних стадиях болезни в результате изменений носа [28]. В одном исследовании у 60% пациентов была обнаружена толстая костная стенка и небольшая полость верхнечелюстной пазухи, что было подтверждено при антроскопии [29]. В литературе есть и другие исследования, в которых сообщается о снижении пневматизации придаточных пазух носа, в частности верхнечелюстных и решетчатых пазух, с утолщением костных стенок [27, 30, 31]. В нашем исследовании помимо вышеупомянутых данных было выявлено отсутствие лобной пазухи в 27 (30%) случаях.Обычный рентгеновский снимок не играет роли в диагностике первичного атрофического ринита, но иногда его рассматривают, особенно перед доказательной пункцией. Но если хирург рассматривает операцию на придаточных пазухах носа для устранения заболевания, необходима полная компьютерная томография носа и носовых пазух.

Хотя многие факторы упоминались ранее как возможные причины первичного атрофического ринита, предполагается, что первоначальным триггером первичного атрофического ринита является вирулентная бактериальная инфекция слизистой оболочки носа, которая приводит к повреждению мерцательного эпителия.Это запускает каскад событий, ведущих к хроническому воспалению слизистой оболочки носа с остеомиелитом носовой раковины. Общие характеристики, обнаруженные у наших пациентов, указывают на то, что только бактериальная инфекция, анемия, плохое питание и наследственный фактор могут быть одной или несколькими из его многофакторной этиологии.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Озена среди иммигрантов разного происхождения

Цель: В этом руководстве представлены научно обоснованные рекомендации по лечению синусита, определяемого как симптоматическое воспаление придаточных пазух носа.Синусит поражает каждого седьмого взрослого в Соединенных Штатах, в результате чего ежегодно диагностируется около 31 миллиона человек. Поскольку синусит почти всегда поражает носовую полость, предпочтение отдается термину риносинусит. Целевым пациентом в соответствии с рекомендациями является возраст 18 лет и старше с неосложненным риносинуситом, который обследуется в любых условиях, в которых взрослый с риносинуситом будет идентифицирован, контролироваться или лечиться. Это руководство предназначено для всех врачей, которые могут диагностировать и лечить взрослых с синуситом.Цель: Основная цель этого руководства — повысить точность диагностики риносинусита у взрослых, уменьшить ненадлежащее использование антибиотиков, уменьшить ненадлежащее использование рентгенографических изображений и способствовать надлежащему использованию дополнительных тестов, которые включают носовую эндоскопию, компьютерную томографию и тесты на аллергию и иммунную функцию. При создании этого руководства Американская академия отоларингологии — Фонд хирургии головы и шеи выбрала группу, представляющую области аллергии, неотложной медицины, семейной медицины, медицинского страхования, иммунологии, инфекционных заболеваний, внутренней медицины, медицинской информатики, сестринского дела, руководителя отоларингологии и хирургия шеи, пульмонология и радиология.Полученные результаты: Группа дала строгие рекомендации: 1) клиницистам следует отличать предполагаемый острый бактериальный риносинусит (ОБРС) от острого риносинусита, вызванного вирусными инфекциями верхних дыхательных путей и неинфекционными состояниями, и врачу следует диагностировать ОБРС, когда (а) присутствуют симптомы или признаки острого риносинусита 10 дней или более после появления симптомов со стороны верхних дыхательных путей, или (b) симптомы или признаки острого риносинусита ухудшаются в течение 10 дней после начального улучшения (двойное ухудшение), и 2) лечение ОБРС должно включать оценку боли с применением анальгетиков. лечение в зависимости от степени боли.Группа рекомендовала не делать рентгенограммы пациентам, которые соответствуют диагностическим критериям острого риносинусита, за исключением случаев, когда подозревается осложнение или альтернативный диагноз. Группа рекомендовала: 1) если принято решение лечить ОБРС антибиотиками, врач должен назначить амоксициллин в качестве терапии первой линии для большинства взрослых, 2) если состояние пациента ухудшается или не улучшается при первоначальном варианте ведения Через 7 дней клиницист должен повторно обследовать пациента, чтобы подтвердить ОБРС, исключить другие причины заболевания и выявить осложнения, 3) клиницисты должны отличать хронический риносинусит (ХРС) и рецидивирующий острый риносинусит от отдельных эпизодов ОБРС и других причин синоназальных симптомов, 4 ) клиницисты должны оценить пациента с СВК или рецидивирующим острым риносинуситом на предмет факторов, влияющих на лечение, таких как аллергический ринит, муковисцидоз, иммунодефицитное состояние, цилиарная дискинезия и анатомические вариации; 5) клиницист должен подтвердить диагноз и / или исследовать лежащие в основе причины СВК и рецидивирующего острого риносинусита, 6) врач должен получить компьютерную томографию придаточных пазух носа в диагностике или оценке пациента с СВК или рецидивирующим острым риносинуситом, и 7) клиницисты должны просвещать / консультировать пациентов с СВК или рецидивирующим острым риносинуситом относительно мер контроля.Панель, предлагаемая в качестве вариантов: 1) врачи могут назначить симптоматическое облегчение при лечении вирусного риносинусита, 2) врачи могут назначить облегчение симптомов при лечении ОБРС, 3) наблюдение без применения антибиотиков является вариантом для отдельных взрослых с неосложненным ОБРС с легкой формой заболевания ( легкая боль и температура <38,3 ° C или 101 ° F) и гарантия последующего наблюдения; 4) клиницист может пройти назальную эндоскопию для диагностики или оценки пациента с СВК или рецидивирующим острым риносинуситом; 5) врач может пройти тестирование на аллергия и иммунная функция при оценке пациента с СВК или рецидивирующим острым риносинуситом.Заявление об ограничении ответственности: Это руководство по клинической практике не предназначено в качестве единственного руководства для ведения взрослых с риносинуситом. Скорее, он предназначен для оказания помощи клиницистам, предоставляя основанную на фактах основу для стратегий принятия решений. Он не предназначен для замены клинической оценки или установления протокола для всех людей с этим заболеванием и не может обеспечить единственный подходящий подход к диагностике и решению этой проблемы.

Доктор Хантер о простуде, катарах и озене.

Катар возникает в любом возрасте, встречается у детей раннего и пожилого возраста. Те, кто страдает от этого, гораздо чаще простужаются при небольшом воздействии. Осенью и зимой намного хуже, чем в теплые летние месяцы. Лучшее время для ее успешного лечения — лето, потому что меньше вероятность рецидива при простуде.

ГРИПП — катар лобных пазух. В лобной кости прямо над корнем носа есть две значительные полости.Если вы положите руку на лоб, между бровями и немного над ними, вы почувствуете, как кость возвышается над этими впадинами. У некоторых людей они очень большие, и у меня в офисе для иллюстрации есть череп, в котором они будут содержать унцию жидкости. Лобные пазухи выстланы слизистой оболочкой, такой же, как и нос, и соединены с полостью носа коротким протоком. Когда пациент страдает катаром, болезнь может распространяться по этому протоку до лобной пазухи, вызывая головную боль и дискомфорт в области лба, известный как грипп.

ОЗЕНА — это всего лишь другое название очень тяжелой формы хронического катара носа, возникающей при нездоровой конституции. Когда здоровье пострадало и жизнеспособность системы нарушена, все местные болезни могут принять обострение. Нередко озена возникает из-за нарушенного состояния крови, вызванного диссипацией. По какой бы причине оно ни возникло, это очень серьезное заболевание, поскольку, если оно не будет остановлено, оно обязательно приведет к разрушению костей носа и может закончиться смертельным исходом при распространении на мозг.

ЛЕЧЕНИЕ. — Хронические катаральные поражения носа и лобных пазух, до недавнего времени не лечились. Они оставались чахоткой и астмой, пятном и упреком на странице медицины. И все же, как это ни странно, само заболевание, если не считать озены, представляет собой простое хроническое воспаление слизистой оболочки, и легко может быть достигнуто всеми силами Materia Medica — твердыми телами, жидкостями и газами. Врачи потерпели неудачу, потому что они никогда серьезно и рационально не стремились к успеху.Их удовлетворило вливание в ноздри немного теплой воды из прямого шприца и, возможно, рецепт на желудочный препарат, что, конечно, не помогло. Несколько лет спустя, обнаружив, что невозможно вылечить эти заболевания такими средствами, я изобрел изогнутый шприц для душа, с помощью которого я мог одновременно наносить любую лечебную промывку на всю внутреннюю полость ноздрей. . Ежедневно очищая воспаленную оболочку и укрепляя ее с помощью вяжущих средств, я вскоре обнаружил, что катар — одно из наших самых излечимых заболеваний.В более тяжелых случаях озены и хронического гриппа я иногда обнаруживал, что лечение ускоряется за счет подавления определенных паров, которые нельзя было применять так же хорошо, как мытье, и для удовлетворения этого требования я придумал небольшую ванну с медным песком, которую можно было использовать. со спиртовкой. Лекарства помещаются на стеклянный кристалл и испаряются при нагревании. Пациент держит голову над ванной и принимает пары по мере их выхода в ноздри. В использовании этих средств нет ни боли, ни неудобств.Даже маленькие дети подчиняются им изо дня в день без жалоб. Благодаря этому единственному простому, прямому и рациональному лечению, когда-либо прописанному от катара, я смогла с уверенностью преодолеть эти неприятные и опасные заболевания, при которых все другие средства оказались безуспешными. При правильном применении шприц для душа и паровая баня не выйдут из строя ни в одном случае из тысячи.

К сожалению, к этим заболеваниям слишком часто обращаются с пренебрежением, и, как следствие, они вскоре теряются из виду из-за катастрофических болезней, которые они вызывают.Катар — это первый шаг к чахотке. Это продолжается до тех пор, пока горло не превращается в грануляции, голос становится хриплым при чтении вслух и заканчивается утолщением слизистой оболочки, выстилающей бронхи. После того, как последнее изменение произошло, мы имеем отложение бугорков, изъязвление легких и полное развитие чахотки как почти неизбежные последствия. Даже если бы опасность для легких была меньше, общественность не нуждалась бы в сообщении, что катар является наиболее частым источником глухоты, вызывающим закрытие евстахиевой трубы, и что он часто распространяется вниз по глотке в желудок, вызывая наибольшую часть глухоты. застарелая форма диспепсии.Хронические раздражения слизистой оболочки всегда начинаются сверху и распространяются вниз. Они мягкие и легко излечиваются вначале, но становятся серьезными и опасными, если ими пренебречь. Я считаю катар главным источником раздражения легких, и никакими другими средствами мы не можем так эффективно защитить легкие от болезней, как устранение катарального поражения.

Озена и шум в ушах

Озена, также известная как атрофический ринит, впервые была диагностирована в начале 1800-х годов и сегодня встречается относительно редко.Одним из основных клинических признаков этого заболевания является сопутствующий запах. Другие ключевые симптомы включают воспаление и атрофию слизистой оболочки носа, а также потерю обоняния. Истончение слизистой оболочки приводит к увеличению объема ноздрей и образованию корок (что является причиной запаха).

Хотя это необычно, но может передаваться семьями, поэтому по возможности проверьте свою семейную историю. Другие частые причины — гормональные, особенно в начале подросткового возраста, беременности или менопаузы, или дефицит витаминов A, D и железа.Бактерии Klebsiella ozaenae обычно находятся в области носа (отсюда и название ozena / ozaena), хотя также могут присутствовать Proteus vulgaris или E. coli. Если анализ показывает присутствие какой-либо из этих бактерий, обычно назначают местный антибиотик. То же самое и с дефицитом питательных веществ — терапевтические добавки, содержащие витамины A, D и железо, могут помочь, если это показано.

Длительный синусит может постепенно вызывать атрофию слизистой оболочки носа, носовых раковин (губчатые кости, обнаруживаемые в полости носа), желез и нервов, кровоснабжающих нос.Другие инфекции, вызвавшие озену, включают туберкулез, проказу и сифилис.

Еще одним важным фактором, который следует учитывать, является то, является ли Озена первичной или вторичной. Первичные случаи почти всегда возникают в результате заражения Klebsiella ozaenae — эта форма заболевания очень редко встречается в Ирландии. Вторичные случаи более обычны и могут появиться в результате хирургии носовых пазух, лучевой терапии, травм или инфекционных заболеваний.

Интересно, что хирургическое вмешательство также может быть частью лечения, причем наибольший успех достигается с помощью процедур трансплантации, которые помогают уменьшить объем носовой полости.Другой менее инвазивной терапией является глубокая назальная акупунктура. Одна вещь, в которой исследования согласны для успеха, — это принятие нескольких методов лечения, поэтому изучите более одной терапии, если вы решите принять меры. Сообщается, что это состояние проходит само или резко уменьшается с возрастом (особенно у пациентов старше 40 лет), поэтому время и терпение также являются важными факторами в вашем плане лечения.

Q Около пяти недель назад вы писали о звоне в ушах и упомянули некоторые витаминные таблетки, которые могут быть полезны людям, страдающим этим заболеванием.Не могли бы вы объяснить, как витаминная добавка может изменить ситуацию?

Тиннитус встречается гораздо чаще, чем думает большинство людей. Ощущение звука в ухе или голове, часто звон или жужжание, шум в ушах может возникать как постоянное раздражение или периодически. Типичные причины — работа с громкими механизмами, музыкальным оборудованием или побочный эффект болезни или лекарств. Единственное, что объединяет всех страдающих, — это чувство крайнего разочарования. Таблетки, о которых я упомянул в своем предыдущем ответе, содержат витамин B12 — вам нужно принимать 1000 микрограммов два раза в день.B12 эффективен для уменьшения или даже устранения симптомов, потому что он является важным питательным веществом в развитии миелиновых оболочек, которые защищают нервные клетки в организме, в том числе во внутреннем ухе.

Принимайте таблетки, как рекомендовано выше, в течение одного месяца, затем уменьшите дозировку до одной таблетки 1000 мкг в день. Solgar производит 1000 мкг витамина B12, 11,85 евро за 100 кусочков.

Синдром пустого носа: когда состояние носа ухудшается после операции

В анамнезе вашей пациентки было затрудненное дыхание по ночам.Врач диагностировал искривление перегородки и рекомендовал ее исправить. Она сейчас к вам идет, потому что через 3 месяца после операции ей не хватает воздуха! Она говорит, что не может дышать! Вы проверяете ее уровень кислорода, и он составляет 99%. Вы смотрите ей в нос, а перегородка совершенно прямая! К тому же места для прохождения воздуха более чем достаточно. Почему этот пациент жалуется на недостаток воздуха? Есть ли у нее синдром пустого носа (ENS) [1]?

Юджин Керн, доктор медицины, имел такого пациента.Когда он сделал компьютерную томографию носовых пазух, он увидел, что нижние носовые раковины удалены. Даже средние носовые раковины были меньше. Его ученик заметил, что нос выглядел пустым — отсюда и название «Синдром пустого носа» или ENS [2].

Основными функциями нижних носовых раковин являются нагревание воздуха на пути к легким; снабжает внешний слой слизи, которая задерживает бактерии, пыль, пыльцу и токсины. Он также снабжает внутренний слой тонкой слизью, что позволяет синхронно бить миллионы ресничек, которые действуют как весла, перемещать слизь из носа в заднюю часть глотки, где она проглатывается [3,4].

носовые раковины также выполняют нервную функцию. Они направляют поток воздуха так, чтобы он достигал датчиков, сообщающих телу, что воздух поступает правильно. При отсутствии носовых раковин происходит значительное изменение давления воздуха, достигающего датчиков. Полезная аналогия — вода из шланга с отверстием правильного размера. Ручей движется на четыре фута. Теперь широко откройте форсунку, и вода опустится к вашим ногам; это больше не доходит до роз. Точно так же, когда нос широко открыт, потоки воздуха больше не достигают датчиков, чтобы сообщить дыхательной системе о поступлении воздуха.Кроме того, давление воздуха, достигающего нижних дыхательных путей, изменяется, что способствует возникновению симптомов ENS [5].

ENS и лимбическая система

Недавние исследования показали, что связь с лимбической системой объясняет дистресс пациента. Кроме того, есть волокна от пятого черепного нерва, которые требуют активации, и поэтому отсутствие этого давления вызывает беспокойство [5-7].

Полезная аналогия — анестезия второго пальца. Пытаясь печатать, вы можете использовать этот палец, но вы больше не чувствуете клавиши.Набрать сейчас затруднительно [8].

При ENS может быть рецидив инфекции из-за отсутствия мукоцилиарного клиренса. Без покрытия, которое улавливает бактерии, и ресничек, перемещающих их, бактерии остаются на месте и размножаются. Пациенты могут ощущать симптомы из-за отсутствия теплого влажного воздуха. Возможна гипосмия из-за сухости. Образование корок и инфекция — обычное явление. Есть сопутствующие жалобы со стороны грудной клетки из-за изменения потока воздуха [9].

ENS мало чем отличается от атрофического ринита, но без хирургического анамнеза.ЭНС следует дифференцировать от частых инфекций носовых пазух после любых операций на носу / носовых пазухах, сопровождающихся снижением мукоцилиарного клиренса. Однако здесь носовые раковины обычно опухшие [10,11].

Зачем удалять турбинаты?

Логически это имеет смысл: если носовые раковины увеличены, блокируя дыхательные пути, удаляя их, вы создаете более широкое пространство для воздушного потока. К сожалению, физиология функции носа серьезно изменилась, что привело к расстройству пациента [12].

Турбинэктомия может выполняться при криохирургии, электрическом прижигании, лазере и радиочастоте и может привести к чрезмерному разрушению носовых раковин. Результат — чрезмерное образование корок и частое инфицирование.

Lemogne рекомендовал лечить синдром пустого носа как соматическое расстройство, включая когнитивную терапию и венлафаксин [13].

Для реконструкции носовых раковин использовалось множество процедур, и рекомендовалось восстановление воздушного потока. Стивен Хаузер из Кливленда первым изобрел эти процедуры, включая имплантацию аллодермы [14,15].

Тот, который часто используется для инъекций геля гиалуроновой кислоты в область носовых раковин, а также в перегородку. Это может дать временное облегчение в течение нескольких месяцев, но должно повторяться каждые шесть месяцев. Еще одно действие гиалуроновой кислоты заключается в том, что вы можете вводить ее в носовые раковины и перегородку, чтобы восстановить надлежащий поток воздуха. Это отличное руководство для возможной хирургической коррекции [16].

Послеоперационные поврежденные реснички

Обычно после любой хирургической операции на носу требуется время, чтобы нос вернулся к нормальной мукоцилиарной функции.Одно исследование показало три месяца. При повреждении ресничек после операции снижается нормальная бактериальная защита. Некоторые врачи обычно назначают системные антибиотики для предотвращения инфекции. Мы обнаружили, что использование импульсной ирригации для восстановления функции ресничек после операции хорошо работает. Благодаря более раннему восстановлению функции ресничек уменьшается количество инфекций и симптомов. Восстановление мукоцилиарной функции может включать солевой спрей, зеленый чай, жужжание и общее увеличение жидкости с лимоном / лаймом [17].

ENS терапия

Поскольку это состояние очень изменчиво и его трудно оценить, существует множество вариантов лечения.Ниже перечислены те, которые я считаю полезными.

• Познание: часто эти пациенты приходят ко мне после того, как их отвергают как случаев воображения. Как они могут жаловаться на то, что не могут дышать, когда нос широко открыт, а сатурация O2 составляет 99%? Полное объяснение воздушных потоков, сухости и соматических симптомов помогает и успокаивает пациента. Когда они понимают физические причины появления симптомов, это может принести значительное облегчение; в идеале они больше не усиливают свои симптомы за счет усиления тревоги.
• Рекомендации по снижению стресса.
• Очистить корки и мусор. Простое орошение может принести пользу и уменьшить инфекцию [18].
• Импульсное орошение носа полезно. Помимо удаления корок и мусора, массаж восстанавливает кровообращение в этой области и является полезной заменой отсутствующего действия ресничек [4].
• Смочите нос. Полезны солевые спреи. Спреи с формулой Lactated Ringer более физиологичны. Дышать.easy XL — это решение типа Ringer.
• Хлопок, смоченный Breathe.ease XL, может принести облегчение. Пациент учится подбирать нужный размер, форму и толщину, чтобы сузить дыхательные пути для комфорта.
• Водорастворимый назальный гель, такой как гель Breathe.ease Xl, полезен в ночное время. Заостренный наконечник позволяет пациентам «лепить» нужное количество в нужном месте.
• Инфекция часто встречается в ENS. Я нашел 2% мазь мупирицина, особенно ценную для лечения инфекции
• Крем Premarin Vaginal Cream используется для утолщения мембраны влагалища.Я использовал это для моих пациентов в носу с довольно хорошими результатами. Премарин утолщает мембраны и увеличивает слизь.
• Если симптомы не исчезнут, выполняются инъекции гиалуроновой кислоты для улучшения воздушного потока. Как только будет установлено лучшее место, можно рассмотреть возможность установки более постоянного имплантата аллодермы.
• Атрофический ринит может возникать независимо от хирургического происхождения. Однако лечение по сути аналогично.
• Многие процедуры использовались для исправления проблем с воздушным потоком, связанных с ENS и атрофическим ринитом.Как указал доктор Коттл, польза не только для носа, но и для легочной системы [10].
• Изложенная мною система лечения принесла пользу моим пациентам. Я бы рекомендовал рассмотреть этот курс для ваших пациентов.

Список литературы

1. Косте А., Десси П., Серрано Э. Синдром пустого носа. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2012; 129 (2): 93-97. PMID: 22513047; DOI: 10.1016 / j.anorl.2012.02.001
2. Chhabra N, Houser SM.Диагностика и лечение синдрома пустого носа. Otolaryngol Clin North Am 2009; 42 (2): 311-330. PMID: 19328895; DOI: 10.1016 / j.otc.2009.02.001
3. Fadal RG. Лечение ринита. В: English GM, ed. Учебник отоларингологии . том 2. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 1991: 1–25.
4. Tomooka LT, Мерфи С., Дэвидсон TM. Клинические исследования и обзор литературы по орошению носа. Ларингоскоп 2000; 110 (7): 1189-1193. PMID: 10892694; DOI: 10.1097 / 00005537-200007000-00023
5. Freund W, Wunderlich AP, Stöcker T, Schmitz BL, Scheithauer MO. Синдром пустого носа: активация лимбической системы, наблюдаемая с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Ларингоскоп 2011; 121 (9): 2019-2025. PMID: 22024858; DOI: 10.1002 / lary.21903
6. Куан Э.С., Сух Дж.Д., Ван МБ. Синдром пустого носа. Curr Allergy Asthma Rep 2015; 15 (1): 493. PMID: 25430954; DOI: 10.1007 / s11882-014-0493-x
7. Li C, Farag AA, Leach J, et al.Вычислительная гидродинамика и сенсорные исследования тройничного нерва у пациентов с синдромом пустого носа. Ларингоскоп 2017; 127 (6): E176-E184. PMID: 28278356; DOI: 10.1002 / lary.26530
8. Мартин, К. Операция на носу? Не становитесь жертвой пустого носа! Нэшвилл, Теннесси: Cold Tree Press; 2007.
9. Штрол К.