Гиперплазия гипофиза: Гиперплазия гипофиза с гиперэкспрессией АКТГ на фоне АКТГ-эктопированного синдрома у пациентки с карциноидом легкого Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Содержание

Нарушения в работе гипофиза — причины, диагностика и лечение

Гормоны, влияющие на работу всех органов и систем, попадают в кровь из специальных эндокринных желез, которые объединены в единую эндокринную систему. Это надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, яичники (у женщин), семенники и яички — (у мужчин), поджелудочная железа, гипоталамус и гипофиз. Пожалуй, в организме нет более иерархичной и дисциплинированной системы, чем эндокринная.

Принцип действия гипофиза

На вершине власти стоит гипофиз — маленькая железа, редко превышающая размером ноготь на мизинце ребенка. Гипофиз находится в головном мозге (в самом его центре) и жестко контролирует работу большинства эндокринных желез, выделяя специальные гормоны, которые управляют производством других гормонов. Например, гипофиз выбрасывает в кровь тиреотропный гормон (ТТГ), который заставляет щитовидную железу создавать тироксин и трийодтиронин. Некоторые гормоны гипофиза оказывают непосредственный эффект, например, соматотропный гормон (СТГ), отвечающий за процессы роста и физического развития ребенка.

Недостаток или избыток гормонов гипофиза неизбежно приводит к тяжелым заболеваниям.

Недостаток гормонов гипофиза

Недостаток гормонов гипофиза приводит:

К вторичному недостатку гормонов других эндокринных желез, например к вторичному гипотиреозу — дефициту гормонов щитовидной железы.
Кроме того, нехватка самих гормонов гипофиза вызывает тяжелые физические нарушения. Так, дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве приводит к карликовости.
Несахарный диабет — при недостатке антидиуретического гормона (АДГ вырабатывается в гипоталамусе, затем поступает в гипофиз, откуда выделяется в кровь)
* Гипопитуитаризм** — недостаток всех гормонов гипофиза — у детей может проявляться задержкой полового развития, а у взрослых — половыми расстройствами. В целом, гипопитуитаризм ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые затрагивают все системы организма.

Избыток гормонов гипофиза

Избыток гормонов гипофиза дает яркую клиническую картину, причем проявления болезни сильно отличаются в зависимости от того, какой или какие гормоны превышают норму.

При переизбытке гормонов гипофиза:

Высокий уровень пролактина (* гиперпролактинемия**) у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока). У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения, импотенции.
Избыток соматотропного гормона (СТГ) дал миру великанов. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает гигантизм , если в зрелом — акромегалия. Согласно Книге рекордов Гинесса, самым высоким мужчиной был Роберт Першинг Уодлоу, родившийся в 1918 году в США. Его рост составлял 272 сантиметра (размах рук 288 сантиметров). Однако, по данным отечественной книги рекордов Диво, самым высоким в мировой истории был российский гражданин Федор Махов. Его рост составлял 2 метра 85 сантиметров при весе 182 килограмма. При акромегалии у больного утолщаются кисти рук и ступней, черты лица становятся крупными, увеличиваются внутренние органы. Это сопровождается нарушениями работы сердца, неврологическими расстройствами.

Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к болезни Иценко-Кушинга. Это тяжелое заболевание проявляется остеопорозом, повышением артериального давления, развитием сахарного диабета, психическими нарушениями. Болезнь сопровождается характерными изменениями внешности: похуданием ног и рук, ожирением в области живота, плеч, а также лица.

Причины

Чтобы понять причины заболеваний гипофиза, необходимо помнить, что он является частью головного мозга. Над ним проходят зрительные нервы, с боковых сторон — крупные мозговые сосуды и глазодвигательные нервы.

Причиной избытка гормонов гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза — аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Причинами дефицита гормонов гипофиза могут быть:

дефекты кровоснабжения,
кровоизлияние,
врожденное недоразвитие гипофиза,
менингит или энцефалит,
сдавление гипофиза опухолью,
черепно-мозговая травма,
некоторые лекарства,
облучение,
хирургическое вмешательство.

Диагностика заболеваний гипофиза

Диагностикой и лечением заболеваний гипофиза занимается врач-эндокринолог. При первом обращении врач соберет анамнез (жалобы, информацию о перенесенных заболеваниях и наследственной предрасположенности) и на основании этого назначит необходимое исследование гормонального профиля (анализ крови на гормоны), тест с тиролиберином, тест с синактеном и т.д. При необходимости может быть назначена компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга и др.

Лечение заболеваний гипофиза

Лечение заболеваний гипофиза направлено на нормализацию уровня гормонов в крови, а в случае аденомы — уменьшение давления опухоли на окружающие структуры мозга. При недостатке гормонов гипофиза применяется заместительная гормональная терапия: человеку дают лекарства-аналоги нужных гормонов. Такое лечение часто длится пожизненно. К счастью, опухоли гипофиза крайне редко бывают злокачественными. Тем не менее, их лечение — трудная задача для врача.

В лечении опухолей гипофиза используют следующие методы и их сочетание:

лекарственная терапия;
хирургическое лечение — удаление опухоли;
методы лучевой терапии.

МРТ гипофиза. Медицинский центр «Юнимед» Запорожье

МРТ ГИПОФИЗА

МРТ гипофиза – основной метод диагностики опухолей в области турецкого седла. Он обеспечивает наибольшую точность и информативность в сравнении с иными методами визуализации.

Данный вид МР-томографии также входит в зону исследования МРТ головного мозга, где также видны гипофиз и область турецкого седла. Однако, при необходимости в более детальной визуализации, проводится прицельное обследование гипофиза. Особенно это важно при повышении уровня пролактина в анализе крови и подозрении на опухоль гипофиза (аденому гипофиза — доброкачественную опухоль и аденокарциному — злокачественную опухоль).

Диагностика микроаденом гипофиза достаточно сложна. Так как необходимо рассмотреть опухолевое образование, зачастую не превышающее 5-6 мм в диаметре. В таком случае МРТ гипофиза — единственный достоверный диагностический метод, который может выявить микроаденому, оценить ее форму, расположение, структуру и взаимоотношение с окружающими ее тканями, зрительными нервами, хиазмой, на ранней стадии обнаружить инфильтративные процессы.

Показания к проведению МРТ гипофиза:

инволюция и гиперплазия гипофиза;
выявление микроаденомы или макроаденомы;
другие объемные процессы и кистозные изменения;
головные боли неуточненной локализации;
резкое снижение зрения и нарастание внутриглазного давления;
повышенный уровень пролактина и других гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ и др.) в крови.

Подготовка к проведению МРТ гипофиза

МР-сканирование выполняется без какой-либо предварительной подготовки. Пациент не должен ограничивать себя в приеме своих лекарственных средств либо менять обычный образ жизни и соблюдать диету.

МРТ гипофиза с контрастированием

Контрастное вещество, попадая в кровеносную систему, окрашивает стенки сосудов и накапливается в тканях. Степень накопления и скорость выведения вещества напрямую зависит от состояния обмена веществ организма и кровоснабжения тканей. Вследствие чего, на МР-снимках детально визуализируются очаги опухолевого или ишемического поражений, воспалительного процесса и фиброза. Иногда, использование контрастного усиления также помогает обнаружить патологию, которая не визуализировалась при обычном исследовании.

Как проходит исследование

Длительность исследования не превышает 15-30 минут и зависит от тяжести случая и поставленной клинической задачей. Очень важно, на протяжении всего времени обследования находиться в неподвижном состоянии. Так как любое небольшое движение способно снизить качество полученных МР-изображений.

Цена МРТ гипофиза

Стоимость МРТ гипофиза на аппарате Hitachi Echelon 1,5Т — 840 гривен.

Со стоимостью дополнительных услуг и скидками можно ознакомиться на этой странице.

Где пройти МРТ гипофиза

Аппарат Hitachi Echelon 1,5Т установлен в филиале по адресу:

г. Запорожье, Ореховское шоссе, 10 (Запорожская областная клиническая больница, диагностический корпус)

Записаться на МРТ можно по телефонам:

+38 (061) 270-80-85
+38 (067) 350-27-07
+38 (050) 320-27-07

что это такое? Причины, признаки, симптомы и лечение

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
хроническое воспаление;
усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

наши филиалы расположены в Москве и других городах;
предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Отзывы

Марина Петровна

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

Гиперплазия гипофиза

Усиленный патологический рост клеток определяется как гиперплазия. Данный процесс характеризуется увеличением количества клеток, в отличие от гипертрофии, для которой характерно увеличение размеров уже имеющихся клеток. Гиперпластическое разрастание клеток может наблюдаться в каждом органе человеческого организма.

Первичная патология, возникающая в ткани щитовидной железы либо желез секреции половых гормонов и сопровождающаяся снижением их функциональной активности, может приводить к гиперсекреторной активности аденогипофиза. Постоянный характер данного нарушения функции стимулирует развитие гиперплазии гипофиза. Данные нарушения развиваются вследствие отсутствия адекватной коррекции деятельности указанных желез.

Диагностика заболевания

Для данной патологии характерны увеличенные размеры турецкого седла, что определяется по данным КТ, МРТ. Указанные диагностические методы являются обязательными в диагностике гиперпластических изменений ткани гипофиза, так как они имеют высокую разрешающую способность и позволяют оценить как структуру ткани гипофиза, так и костное ложе эндокринной железы. Любое подозрение на наличие опухолевого образования в ткани гипофиза требует обязательного исключения диагноза гиперплазии до применения специальных методов диагностики и лечения.

МРТ нормального гипофиза

При оценке гипофиза во фронтальной плоскости определяется форма железы близкая к прямоугольной, нижний контур ее выполняет дно турецкого седла, верхний контур может визуализироваться как вогнутый, выпуклый или горизонтальный. При оценке гипофиза в сагиттальной плоскости гипофиз определяется как образование эллипсоидной формы, с хорошо дифференцируемыми передней и задней долями. Как правило, поперечный и сагиттальный размеры гипофиза определяются величиной турецкого седла, вертикальный размер может иметь большую вариабельность, в норме составляет от 4 до 8 мм. Именно по изменениям вертикального размера часто определяют патологические изменения гипофиза. Однако возможны и физиологические увеличения вертикального размера гипофиза в пубертатном периоде и в третьем триместре беременности.

В норме гипофиз симметричный, хотя возможна и незначительная асимметрия, что определяется во фронтальной плоскости.

Лечебная тактика

Лечение данной патологии заключается в назначении заместительной терапии гормонами (левотироксин, препараты половых гормонов), что приводит к быстрой нормализации уровня секреции аденогипофизарных гормоноактивных веществ. Изменения размеров турецкого седла также носят обратимый характер на фоне правильно подобранного лечения.

В случае отсутствия адекватного лечения гиперплазия ткани гипофиза может переходить в аденоматоз, а затем в аденому.

Гиперпластические изменения при беременности

Заметные гиперпластические изменения гипофиза могут обнаруживаться во время беременности (чаще повторной). В данном случае гипофиз может принимать округлую форму и немного выступать над областью турецкого седла. Гипофизарная ткань становится серовато-белого цвета. Во время первой беременности гипофиз может увеличиваться до 0,75г, во время повторных – 1,0г и более. Механизм развития гиперплазии гипофизарной ткани во время беременности заключается в образовании крупных клеток с протоплазмой, густо закрашенной, из главных клеток. После родоразрешения, крупные клетки снова модифицируются в главные, однако некоторое количество их погибает. У неоднократно рожавших женщин данные «клетки беременных» представленные широкими тяжами из компактно расположенных клеток. Микроскопически данные изменения могут ошибочно приниматься за аденому.

Загрузка…

Диагностика и терапия аденом гипофиза | Бейлерли

1. Lloyd R.V., Osamura R.Y., Klöppel G., Rosai J. (eds.) WHO classification of tumours of endocrine organs. Lyon: IARC; 2017. 355 p.

2. McDowell B.D., Wallace R.B., Carnahan R.M., Chrischilles E.A., Lynch C.F., Schlechte J.A. Demographic differences in incidence for pituitary adenoma. Pituitary. 2011;14(1):23–30. DOI: 10.1007/s11102-010-0253-4

3. Tjörnstrand A., Gunnarsson K., Evert M., Holmberg E., Ragnarsson O., Rosén T., et al. The incidence rate of pituitary adenomas in western Sweden for the period 2001–2011. Eur J Endocrinol. 2014;171(4):519–26. DOI: 10.1530/EJE-14-0144

4. Askitis D., Tsitlakidis D., Müller N., Waschke A., Wolf G., Müller U.A., et al. Complete evaluation of pituitary tumours in a single tertiary care institution. Endocrine. 2018;60(2):255–62. DOI: 10.1007/s12020-018-1570-z

5. Przybylowski C.J., Dallapiazza R.F., Williams B.J., Pomeraniec I.J., Xu Z., Payne S.C., et al. Primary versus revision transsphenoidal resection for nonfunctioning pituitary macroadenomas: matched cohort study. J Neurosurg. 2016;76(5):889–96. DOI: 10.3171/2016.3.JNS152735

6. Vaz-Guimaraes F., Koutourousiou M., de Almeida J.R., Tyler-Kabara E.C., Fernandez-Miranda J.C., Wang E.W., et al. Endoscopic endonasal surgery for epidermoid and dermoid cysts: a 10-year experience. J Neurosurg. 2018;100(5):1–11. DOI: 10.3171/2017.7.JNS162783

7. Dhandapani S., Singh H., Negm H.M., Cohen S., Souweidane M.M., Greenfield J.P., et al. Endonasal endoscopic reoperation for residual or recurrent craniopharyngiomas. J Neurosurg. 2016;3(5):418–30. DOI: 10.3171/2016.1.JNS152238

8. Ji M.J., Kim J.H., Lee J.H., Lee J.H., Kim Y.H., Paek S.H., et al. Best candidates for dopamine agonist withdrawal in patients with prolactinomas. Pituitary. 2017;20(5):578–84. DOI: 10.1007/s11102-017-0820-z

9. Langlois F., McCartney S., Fleseriu M. Recent progress in the medical therapy of pituitary tumors. Endocrinol Metab. 2017;32(2):162–70. DOI: 10.3803/EnM.2017.32.2.162

10. Schloffer H. Erfolgreiche Operation eines Hypophysentumors auf nasalem Wege. Wien Klin Wochenschr. 1907;20:621–4.

11. Gondim J.A., Almeida J.P., de Albuquerque L.A., Gomes E., Schops M., Mota J.I. Endoscopic endonasal transsphenoidal surgery in elderly patients with pituitary adenomas. J Neurosurg. 2015;123(1):31–8. DOI: 10.3171/2014.10.JNS14372

12. Pala A., Knoll A., Brand C., Etzrodt-Walter G., Coburger J., Wirtz C.R., et al. The value of Intraoperative magnetic resonance imaging in endoscopic and microsurgical transsphenoidal pituitary adenoma resection. World Neurosurg. 2017;102:144–50. DOI: 10.1016/j.wneu.2017.02.132

13. Coburger J., König R., Seitz K., Bäzner U., Wirtz C.R., Hlavac M. Determining the utility of intraoperative magnetic resonance imaging for transsphenoidal surgery: a retrospective study. J Neurosurg. 2014;120(2):346–56. DOI: 10.3171/2013.9.JNS122207

14. Sylvester P.T., Evans J.A., Zipfel G.J., Chole R.A., Uppaluri R., Haughey B.H., et al. Combined high-field intraoperative magnetic resonance imaging and endoscopy increase extent of resection and progressionfree survival for pituitary adenomas. Pituitary. 2015;18(1):72–85. DOI: 10.1007/s11102-014-0560-2

15. Amano K., Aihara Y., Tsuzuki S., Okada Y., Kawamata T. Application of indocyanine green fluorescence endoscopic system in transsphenoidal surgery for pituitary tumors. Acta Neurochir (Wien). 2019;161(4):695–706. DOI: 10.1007/s00701-018-03778-0

16. Li Z., Ji T., Huang G.D., Guo J., Yang J.H., Li W.P. A stratified algorithm for skull base reconstruction with endoscopic endonasal approach. J Craniofac Surg. 2018;29(1):193–8. DOI: 10.1097/SCS.0000000000004184

17. Sanmillán J.L., Torres-Diaz A., Sanchez-Fernández J.J., Lau R., Ciller C., Puyalto P., et al. Radiologic predictors for extent of resection in pituitary adenoma surgery. A single-center study. World Neurosurg. 2017;108:436–46. DOI: 10.1016/j.wneu.2017.09.017

18. Losa M., Spatola G., Albano L., Gandolfi A., Del Vecchio A., Bolognesi A., et al. Frequency, pattern, and outcome of recurrences after gamma knife radiosurgery for pituitary adenomas. Endocrine. 2017;56(3):595–602. DOI: 10.1007/s12020-016-1081-8

19. Graffeo C.S., Link M.J., Brown P.D., Young W.F., Pollock B.E. Hypopituitarism after single-fraction pituitary adenoma radiosurgery: dosimetric analysis based on patients treated using contemporary techniques. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2018;101(3):618–23. DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.02.169

20. Gao Y., Zheng H., Xu S., Zheng Y., Wang Y., Jiang J., et al. Endoscopic versus microscopic approach in pituitary surgery. J Craniofac Surg. 2016;27(2):e157–9. DOI: 10.1097/SCS.0000000000002401

21. Zhan R., Ma Z., Wang D., Li X. Pure endoscopic endonasal transsphenoidal approach for nonfunctioning pituitary adenomas in the elderly: surgical outcomes and complications in 158 patients. World Neurosurg. 2015;84(6):1572–8. DOI: 10.1016/j.wneu.2015.08.035

22. Magro E., Graillon T., Lassave J., Castinetti F., Boissonneau S., Tabouret E., et al. Complications related to the endoscopic endonasal transsphenoidal approach for Nonfunctioning pituitary macroadenomas in 300 consecutive patients. World Neurosurg. 2016;89(C):442–453. DOI: 10.1016/j.wneu.2016.02.059

23. Fan Y., Lv M., Feng Sh., Fan X., Hong H., Wen W., et al. Full endoscopic transsphenoidal surgery for pituitary adenoma-emphasized on surgical skill of otolaryngologist. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2014;66(Suppl 1):S334–40. DOI: 10.1007/s12070-011-0317-4

24. Zhang H., Wang F., Zhou T., Wang P., Chen X., Zhang J., et al. Analysis of 137 patients who underwent endoscopic transsphenoidal pituitary adenoma resection under high-field Intraoperative magnetic resonance imaging navigation. World Neurosurg. 2017;104:802–15. DOI: 10.1016/j.wneu.2017.04.056

25. Mortini P., Losa M., Barzaghi R., Boari N., Giovanelli M. Results of transsphenoidal surgery in a large series of patients with pituitary adenoma. Neurosurgery. 2005;56(6):1222–33. DOI: 10.1227/01.NEU.0000159647.6275.9D

26. Laws E.R., Iuliano S.L., Cote D.J., Woodmansee W., Hsu L., Cho C.H. A benchmark for preservation of normal pituitary function after endoscopic transsphenoidal surgery for pituitary macroadenomas. World Neurosurg 2016;91:371–5. DOI: 10.1016/j.wneu.2016.04.059

27. Serra C., Burkhardt J.K., Esposito G., Bozinov O., Pangalu A., Valavanis A., et al. Pituitary surgery and volumetric assessment of extent of resection: a paradigm shift in the use of intraoperative magnetic resonance imaging. Neurosurg Focus. 2016;40(3):E17. DOI: 10.3171/2015.12.FOCUS15564

Рецидив аденомы гипофиза с изменением гормональной активности у пациентки с синдромом множественной эндокринной неоплазии 1-го типа | Рожинская

1. Симоненко ВБ, Дулин ПА, Маканин МА. Нейроэндокринные опухоли. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010. 237 с.

2. Feng Z, Ma J, Hua X. Epigenetic regulation by the menin pathway. Endocr Relat Cancer. 2017;24(10):T147–59. doi: 10.1530/ERC-17-0298.

3. Мамедова ЕО, Пржиялковская ЕГ, Пигарова ЕА, Мокрышева НГ, Дзеранова ЛК, Тюльпаков АН. Аденомы гипофиза в рамках наследственных синдромов. Проблемы эндокринологии. 2014;60(4): 51–9. doi: 10.14341/probl201460438-46.

4. Friesen SR. The APUD syndromes. Prog Clin Cancer. 1982;8:75–87.

5. Piecha G, Chudek J, Wiecek A. Multiple Endocrine Neoplasia type 1. Eur J Intern Med. 2008;19(2): 99–103. doi: 10.1016/j.ejim.2007.08.004.

6. Ростомян ЛГ, Рожинская ЛЯ, Тюльпаков АН. Клинико-генетические характеристики синдрома множественных эндокринных неоплазий типа 1 и принципы его лечения. Фарматека. 2010;(3): 50–6.

7. Ростомян ЛГ. Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа: распространенность среди пациентов с первичным гиперпаратиреозом, клинические и молекулярно-генетические характеристики. Дис. … кандидат медицинских наук. М., 2011.

8. Uraki S, Ariyasu H, Doi A, Furuta H, Nishi M, Usui T, Yamaue H, Akamizu T. Hypersecretion of ACTH and PRL from pituitary adenoma in MEN1, adequately managed by medical therapy. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2017;2017. pii: 17–0027. doi: 10.1530/EDM-170027.

9. T’Sjoen G, Defeyter I, Van De Saffele J, Rubens R, Vandeweghe M. Macroprolactinoma associated with Cushing’s disease, successfully treated with cabergoline. J Endocrinol Invest. 2002;25(2): 172–5.

10. Gheri RG, Boddi W, Ammannati F, Olivotto J, Nozzoli C, Franchi A, Bordi L, Luisi ML, Mennonna P. Two-step development of a pituitary adenoma: from hyperprolactinemic syndrome to Cushing’s disease. J Endocrinol Invest. 1997;20(4): 240–4. doi: 10.1007/BF03346911.

11. Brown RL, Wollman R, Weiss RE. Transformation of a pituitary macroadenoma into to a corticotropin-secreting carcinoma over 16 years. Endocr Pract. 2007;13(5): 463–71. doi: 10.4158/EP.13.5.463.

synlab: Гиперплазия эндометрия

К гиперпластическим процессам эндометрия относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.
Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Гиперпластические процессы эндометрия, по данным большинства ученых, относят к предшественникам рака эндометрия. Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии — в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия — у 29% больных.
Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия — полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой до 25%. Чаще полипы эндометрия выявляют в пре- и постменопаузе. Полипы эндометрия озлокачествляются примерно в 2–3% наблюдений.
Согласно гистологической классификации ВОЗ (1975) выделяют 3 основных вида ГПЭ: эндометриальные полипы, эндометриальная гиперплазия, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины развития гиперпластических процессов эндометрия:
Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводится относительной или абсолютной гиперэстрогении, отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии.
Причины гиперэстрогении: ановуляция; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников; нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).
Однако ГПЭ могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию ГПЭ у 30% больных.
В патогенезе ГПЭ большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы. Хорошо известен факт частого сочетания гиперплазии и рака эндометрия с ожирением, гипертонической болезнью, диабетом, изменением функции печени.
Нередко наблюдается сочетание патологии эндометрия с пролиферативными изменениями в молочной железе с миомой матки, что указывает на общность патологических процессов.
Симптомы гиперпластических процессов эндометрия:

маточные кровотечения, чаще ациклические
контактные кровяные выделения (при половом акте)
при больших полипах эндометрия могут быть схваткообразные боли внизу живота
бесплодие, как правило, первичное (чаще из-за отсутствия овуляции)

Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе, что крайне опасно.
Основные методы диагностики ГПЭ — трансвагинальное УЗИ и гистероскопия. Однако окончательный диагноз с указанием вида ГПЭ устанавливают после гистологического исследования соскоба эндометрия.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование. УЗИ с трансвагинальным сканированием высокоинформативно, неинвазивно, безвредно для пациентки. Информативность метода варьирует в зависимости от вида патологии эндометрия и возраста женщины. Точность диагностики ГПЭ при УЗИ составляет 60-70%. Информативность трансвагинального УЗИ при полипах эндометрия составляет 80-98%

Гистероскопия. Информативность гистероскопии в диагностике ГПЭ составляет 63-97%. Гистероскопия необходима как перед выскабливанием слизистой матки, для верификации характера и локализации патологии, так и после него для контроля за тщательностью проведенной операции.
Лечение ГПЭ зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста пациентки, причин заболевания, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии.
Терапия в различные возрастные периоды складывается из:
—   остановки кровотечения;
—   восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или
—   восстановление стойкой менопаузы в более старшем возрасте;
—   профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Ведение пациенток репродуктивного возраста с ГПЭ. Традиционным методом лечения ГПЭ является гормональная терапия. В репродуктивном возрасте она преследует цель как профилактики рецидива ГПЭ, так и восстановления овуляторного менструального цикла.
Контроль эффективности лечения осуществляется путем аспирационной биопсии эндометрия (пайпель-биопсии) и УЗИ через 3, 6 и 12 мес. В сомнительных случаях или при подозрении на патологический процесс эндометрия целесообразно проводить гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки.

Врачи-гинекологи СИНЛАБ помогут провести необходимое Вам лабораторное и инструментальное обследование и лечение.

Гиперплазия гипофиза. — Мировые новости гипофиза

От Lewis S. Blevins Jr., MD — Гиперплазия — это увеличение количества клеток в ткани. Ячейки связаны между собой в том смысле, что они могут относиться к одному и тому же типу, но не являются производными от одной и той же родительской ячейки. Опухоль — это увеличенное количество клеток в ткани, которые происходят из одной клетки, претерпевшей изменение, которое приводит к неконтролируемому делению клеток. Все ячейки являются производными от единственной родительской ячейки.

Гиперплазия обычно, но не всегда, имеет первопричину. Однако некоторые случаи остаются плохо изученными и все же кажутся связанными с генетическими состояниями или некоторыми другими аномалиями клеточного цикла в пораженных тканях.

Гиперплазия может возникать практически во всех тканях тела.

Гиперплазия действительно влияет на гипофиз. Может быть поражен практически любой тип клеток. Например, у некоторых пациентов наблюдается гиперпролактинемия из-за гиперплазии лактотрофных или пролактин-продуцирующих клеток гипофиза.Самая частая причина этого расстройства — беременность. Эстрогены, вырабатываемые плацентой, стимулируют увеличение гипофиза почти вдвое. Большая часть этого увеличения размера связана с гиперплазией клеток, продуцирующих пролактин. Физиологически это подготавливает беременную женщину к кормлению ребенка грудью. Противозачаточные таблетки — еще одна частая причина гиперплазии клеток, продуцирующих пролактин. У других пациентов наблюдаются необъяснимая гиперплазия и гиперпролактинемия.

Другая группа гиперплазии встречается у пациентов с длительно нелеченным или плохо леченным дефицитом гормона-мишени гипофиза.Например, после менопаузы или у женщин, перенесших гистерэктомию и овариэктомию в раннем возрасте, отсутствие эстрогена приводит к гиперплазии клеток гипофиза, продуцирующих ЛГ и ФСГ. То же самое часто наблюдается у мужчин с синдромом Клайнфельтера и первичным гипогонадизмом по другим причинам. Гиперплазия с развитием глубокой гиперпигментации кожи может наблюдаться у пациентов с давней болезнью Аддисона, приводящей к гиперплазии клеток, продуцирующих АКТГ. Важно отметить, что у пациентов с длительным первичным гипотиреозом может развиться гиперплазия клеток гипофиза, продуцирующих ТТГ.Уровень пролактина часто повышен, и у некоторых пациентов подозревают пролактиному из-за гиперпролактинемии и увеличения гипофиза.

Гиперплазия может быть связана с гиперсекреторными состояниями других гормонов. Например, сообщалось, что до 4% пациентов с болезнью Кушинга на самом деле могут иметь внематочную опухоль, продуцирующую КРГ, которая стимулирует клетки АКТГ гипофиза, чтобы стать гиперпластическими, секретировать АКТГ и вызывать гиперкортизолизм.Нейроэндокринные опухоли гормона роста, высвобождающие гормон роста, чаще всего в поджелудочной железе, стимулируют гиперпластические клетки гормона роста гипофиза, что приводит к клиническому синдрому акромегалии. Опухоли гипоталамуса, известные как гамартомы, могут выделять гормоны гипоталамуса, которые стимулируют гипофиз и могут вызывать гиперплазию гипофиза и приводить к преждевременному половому созреванию, акромегалии и гигантизму у детей.

Еще одно общее и важное соображение — это «физиологическая гипертрофия подросткового возраста» гипофиза.Это состояние, при котором гипофиз и молодые люди, чаще всего у молодых женщин постпубертатного возраста, увеличены и выглядят гиперпластическими. Гиперплазия или увеличение обычно улучшается с возрастом.

Некоторые эндокринные нарушения, приводящие к опухолям, вероятно, начинаются с гиперплазии. Например, гиперплазия паращитовидных желез может быть предшествующим поражением аденомы паращитовидной железы у пациентов с множественной эндокринной неоплазией. То же самое можно сказать и об избранных, продуцирующих клетки в гипофизе до развития пролактиномы у этих пациентов.У пациентов с синдромом МакКьюна-Олбрайта часто развивается акромегалия. У этих пациентов существует спектр аномалий гипофиза, начиная от гиперплазии и заканчивая узловыми гиперпластическими изменениями и откровенными моноклональными опухолями, которые, по-видимому, происходят от единственной родительской клетки. Этот болезненный процесс служит «моделью» патогенеза опухолей у пациентов с генетическими нарушениями. Во-первых, аномальный ген приводит к развитию гиперплазии. Что-то происходит в пораженных клетках, что вызывает развитие гиперплазии.Затем в одной из гиперпластических клеток может развиться вторая мутация, которая приводит к образованию опухоли.

Во всех случаях гиперплазия может быть связана с диффузным увеличением гипофиза, очевидным на МРТ-изображениях железы. На венечных срезах гипофиза железа часто имеет трапециевидную форму. На сагиттальном срезе эта железа может казаться округлой. Повышение контрастности не может продемонстрировать результаты, характерные для аденомы гипофиза, и вся железа обычно усиливается с помощью гадолиния.Иногда гиперпролактинемия бывает достаточно большой из-за дефицита поля зрения и даже головных болей.

Лечение гиперплазии гипофиза зависит от основной причины. Женщин в постменопаузе, вероятно, следует лечить заместительной терапией эстрогенами. Мужчин с гипогонадизмом, вероятно, следует лечить андрогенами. Первичный гипотиреоз обязательно нужно лечить тироксином. Молодым женщинам, принимающим оральные противозачаточные таблетки, может потребоваться отмена эстрогенов. Гормональные гиперсекреторные состояния следует лечить в зависимости от первопричины.Физиологическая гипертрофия гипофиза не требует лечения. Идиопатическая гиперплазия, вероятно, может наблюдаться без вмешательства, если только хирургическое вмешательство не требуется для устранения дефицита поля зрения. В редких случаях у пациента с гиперплазией из-за недостаточности железы-мишени не наблюдается исчезновения гиперплазии, головных болей и связанного с ними дефицита поля зрения, несмотря на замену гормона-мишени. Этим пациентам может потребоваться операция для восстановления зрения. Как правило, я не рекомендую хирургическое вмешательство для устранения головной боли.Вместо этого я предпочитаю, чтобы пациенты направлялись к неврологу с акцентом на лечение головных болей, поскольку медикаментозная терапия может устранить необходимость в хирургическом вмешательстве. Более того, головные боли распространены среди населения в целом, и нет никакой гарантии, что операция облегчит головные боли и у всех пациентов с гиперплазией, потому что головные боли могут быть вызваны каким-то другим патофизиологическим механизмом. Еще одно соображение и важная причина, по которой следует по возможности избегать хирургического вмешательства, заключается в том, что лечение гиперплазии может привести к гипопитуитаризму.Кроме того, если есть остаточная ткань гипофиза, болезнь может возобновиться. По моему опыту, операция, приводящая к гипопитуитаризму и несахарному диабету, не является стоящей «торговлей» в попытке устранить рентгенологические данные о гиперплазии, даже при наличии головных болей, потому что эти головные боли могут быть решены с помощью медицинского лечения. Все дело в управлении рисками и преимуществами, а также в определении наилучшего курса действий, который приведет к наименьшему ущербу.

Нравится:

Нравится Загрузка …

Гиперплазия гипофиза при первичном гипотиреозе Статья

[1]

Weetman AP, McGregor AM, Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: дальнейшее развитие в нашем понимании. Эндокринные обзоры. 1994 Dec; [PubMed PMID: 7705281]

[2]

Jawadi MH, Ballonoff LB, Stears JC, Katz FH, Первичный гипотиреоз и увеличение гипофиза.Рентгенологические свидетельства регресса гипофиза. Архивы внутренней медицины. 1978 Oct; [PubMed PMID: 708178]

[3]

Sarlis NJ, Brucker-Davis F, Doppman JL, Skarulis MC, МРТ-доказываемая регрессия гипофизарной массы в случае первичного гипотиреоза после недели острой гормональной терапии щитовидной железы. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 1997 Mar; [PubMed PMID:

87]

[4]

Алхани А.М., Кусимано М., Ковач К., Бильбао Дж. М., Хорват Э., Зингер В. Цитология гиперплазии тиреотрофов гипофиза при затяжном первичном гипотиреозе.Гипофиз. 1999 May; [PubMed PMID: 11081211]

[5]

Beck-Peccoz P, Brucker-Davis F, Persani L, Smallridge RC, Weintraub BD, Тиротропин-секретирующие опухоли гипофиза. Эндокринные обзоры. 1996 Dec; [PubMed PMID: 8969971]

[6]

Ямада Т., Цукуи Т., Икеджири К., Юкимура Ю., Котани М., Объем турецкого седла у здоровых субъектов и у пациентов с первичным гипотиреозом и гипертиреозом.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 1976 May; [PubMed PMID: 1270575]

[7]

Khawaja NM, Taher BM, Barham ME, Naser AA, Hadidy AM, Ahmad AT, Hamamy HA, Yaghi NA, Ajlouni KM, Увеличение гипофиза у пациентов с первичным гипотиреозом. Эндокринная практика: официальный журнал Американского колледжа эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов.2006 январь-февраль; [PubMed PMID: 16524860]

[8]

Чакер Л., Бьянко А.С., Йонклаас Дж., Петерс Р.П., Гипотиреоз. Ланцет (Лондон, Англия). 2017 сен 23; [PubMed PMID: 28336049]

[9]

Цао Дж., Лей Т., Чен Ф., Чжан С., Ма С., Хуанг Х. Первичный гипотиреоз у ребенка приводит к гиперплазии гипофиза: отчет о болезни и обзор литературы.Лекарство. 2018 окт; [PubMed PMID: 30334955]

[10]

Brucker-Davis F, Oldfield EH, Skarulis MC, Doppman JL, Weintraub BD, Тиротропин-секретирующие опухоли гипофиза: диагностические критерии, чувствительность к гормонам щитовидной железы и результаты лечения у 25 пациентов, наблюдаемых в Национальных институтах здравоохранения. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 1999 Feb; [PubMed PMID: 10022404]

[11]

Шимоно Т., Хатабу Х., Касаги К., Мики Ю., Нисидзава С., Мисаки Т., Хирага А., Кониси Дж., Быстрое прогрессирование гиперплазии гипофиза у людей с первичным гипотиреозом: демонстрация с помощью МРТ.Радиология. 1999 Nov; [PubMed PMID: 10551216]

[12]

Хань Л., Ван Дж, Шу К., Лей Т., Опухолевая гиперплазия гипофиза из-за первичного гипотиреоза. Acta neurochirurgica. 2012 Авг; [PubMed PMID: 22527578]

[13]

Ларсон Н.С., Пинскер Дж. Э., Первичный гипотиреоз с задержкой роста и псевдоопухолью гипофиза у 13-летней женщины: клинический случай.Журнал медицинских историй болезни. 2013 31 мая; [PubMed PMID: 23725039]

[14]

McVie R, Аномальная регуляция ТТГ, псевдоопухоль мозга и пустое турецкое седло после заместительной терапии при ювенильном гипотиреозе. Журнал педиатрии. 1984 ноя; [PubMed PMID: 6502306]

[15]

Ямамото К., Сайто К., Такай Т., Наито М., Йошида С. Дефекты поля зрения и увеличение гипофиза при первичном гипотиреозе.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 1983 Aug; [PubMed PMID: 6408109]

[16]

Шукла П., Булсара К. Р., Лутра П., Гиперплазия гипофиза при тяжелом первичном гипотиреозе: отчет о болезни и обзор литературы. Отчеты о клинических случаях в эндокринологии. 2019; [PubMed PMID: 31341683]

[17]

Plehwe WE, Fabinyi GC, Гиперплазия передней доли гипофиза вследствие первичного аутоиммунного гипотиреоза.Журнал клинической нейробиологии: официальный журнал Нейрохирургического общества Австралии. 2003 Mar; [PubMed PMID: 12637053]

[18]

Идикулла Дж. М., Беккет Дж., Стэтхэм П. Ф., Айронсайд Дж. В., Аткин С. Л., Патрик А. В., Аутоиммунный гипотиреоз, сосуществующий с аденомой гипофиза, секретирующей тиреотропный гормон, пролактин и альфа-субъединицу. Летопись клинической биохимии. 2001 Sep; [PubMed PMID: 11587139]

[19]

Симшек Э., Симшек Т., Саваш-Эрдеве С., Эрдогмуш Б., Дошоглу М., Гиперплазия гипофиза, имитирующая макроаденому гипофиза, у двух пациентов подросткового возраста с давним первичным гипотиреозом: отчеты о случаях заболевания и обзор литературы.Турецкий педиатрический журнал. 2009 ноябрь-декабрь; [PubMed PMID: 20196402]

[20]

Грофф Т.Р., Шулькин Б.Л., Утигер Р.Д., Талберт Л.М., аменорея-галакторея, гиперпролактинемия и супраселлярное увеличение гипофиза как признаки первичного гипотиреоза. Акушерство и гинекология. 1984 Mar; [PubMed PMID: 6700889]

[21]

Грабб М.Р., Чакерес Д., Маларки В.Б., Пациенты с первичным гипотиреозом, проявляющимся как пролактиномы.Американский журнал медицины. 1987 Oct; [PubMed PMID: 3674063]

[22]

Wolansky LJ, Leavitt GD, Elias BJ, Lee HJ, Dasmahapatra A, Byrne W., МРТ гиперплазии гипофиза при гипотиреозе. Нейрорадиология. 1996 Jan; [PubMed PMID: 8773277]

[23]

Kroese JM, Grootendorst AF, Schelfhout LJ, Послеродовая аменорея-галакторея, связанная с гиперпролактинемией и увеличением гипофиза при первичном гипотиреозе.Нидерландский медицинский журнал. 2004 Jan; [PubMed PMID: 15061231]

[24]

Betônico CC, Rodrigues R, Mendonça SC, Хорхе П. Т., [Первичный гипотиреоз, имитирующий макроаденому гипофиза]. Arquivos brasileiros de endocrinologia e Metabologia. 2004 июн; [PubMed PMID: 15640908]

[25]

Stockigt JR, Essex WB, West RH, Murray RM, Breidahl HD, Нарушение зрения во время заместительной терапии при первичном гипотиреозе с увеличением гипофиза.Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 1976 Nov; [PubMed PMID: 993314]

[26]

Huseman CA, Torkelson RD, Pseudotumor cerebri после лечения гипоталамического и первичного гипотиреоза. Американский журнал болезней детей (1960). 1984 Oct; [PubMed PMID: 6475854]

[27]

Семпл К.Г., Бистолл Г.Х., Тисдейл Дж., Томсон Дж. А. Гипотиреоз с гиперпролактинемией.Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 1983 Apr 9; [PubMed PMID: 6404391]

[28]

Келестимур Ф., Сельчуклу А., Озкан Н., Пустое турецкое седло, развивающееся во время терапии тироксином у пациента с первичным гипотиреозом и гиперпролактинемией. Аспирантура медицинского журнала. 1992 Jul; [PubMed PMID: 1437961]

[29]

Dutta D, Maisnam I, Ghosh S, Mukhopadhyay P, Mukhopadhyay S, Chowdhury S., Пангипопитуитаризм с пустым турецким седлом — следствие гиперплазии гипофиза из-за хронического первичного гипотиреоза.Индийский журнал эндокринологии и метаболизма. 2012 Dec; [PubMed PMID: 23565400]

[30]

Намавар Джахроми Б., доктор медицины, Парсанежад М.Э., Шомали З., доктор медицины, Бахшай П., доктор медицины, Альборзи М., доктор медицинских наук, Моин Вазири Н., доктор медицинских наук, Анвар З., доктор медицины, синдром гиперстимуляции яичников: повествовательный обзор его патофизиологии, факторов риска, профилактики, классификации, и менеджмент. Иранский журнал медицинских наук. 2018 Май; [PubMed PMID: 29892142]

Очерки патологии — Гиперплазия гипофиза

Опухоль ЦНС

Опухоли селлярной области

Гиперплазия гипофиза

Тема завершена: 1 октября 2016 г.

Незначительные изменения: 4 марта 2021 г.

Авторские права: 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed: Гиперплазия гипофиза [название]

Просмотры страниц в 2020 году: 1,526

Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 298

Цитируйте эту страницу: Lakis NS. Гиперплазия гипофиза. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/cnstumorpituitaryhyperplasia.html. По состоянию на 5 марта 2021 г.

Определение / общее

Неопухолевое увеличение количества аденогипофизарных клеток

Основные характеристики

Узловая гиперплазия без признаков сжатия или диффузного увеличения клеток гипофиза без сглаживания архитектуры железы

Патофизиология

Физиологическая реакция на органную недостаточность
- Наиболее часто: гиперплазия пролактиновых клеток при беременности, кормлении грудью или при лечении эстрогенами.
- Гиперплазия клеток АКТГ, вызванная гипокортизолизмом при болезни Аддисона
- Гиперплазия клеток ТТГ с давним первичным гипотиреозом
- Гиперплазия гонадотрофов при первичном гипогонадизме, вызванном синдромом Клайнфельтера или Тернера
Патологическая гиперплазия, связанная с эктопическим избытком рилизинг-гормонов
- Гиперплазия клеток GH из-за повышенного уровня рилизинг-гормона GH, секретируемого опухолью островковых клеток поджелудочной железы, феохромоцитомой, карциноидными опухолями бронхов и тимуса
- Гиперплазия клеток АКТГ, вызванная секрецией кортикотропин-рилизинг-гормона гамартомой гипоталамуса или нейроэндокринными опухолями
Синдромный: гиперплазия маммосоматотрофов при синдроме МакКьюна-Олбрайта, комплексе Карни
Идиопатический
Наследственный (J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: E2078)

Клинические особенности

Гиперплазия, связанная с гормонами

клетка GH : гигантизм или акромегалия
Пролактиновые клетки : гиперпролактинемия
Клетка АКТГ : болезнь Кушинга
Ячейка ТТГ :
- Гиперпролактинемия
- Давний первичный гипотиреоз приводит к гиперплазии ТТГ
- Отсутствие отрицательной обратной связи с тироксином (Т4) приводит к повышенным уровням ТРГ, который стимулирует как ТТГ, так и ПРЛ гипофиза (Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2015; 2015: 150056)
LH-FSH : результат раннего начало гипогонадизма

Диагноз

Биопсия — иссечение
Редко удаляется хирургическим путем
Скорее всего, идентифицировано при вскрытии

Лаборатория

Гормональные уровни в соответствии с указаниями

Описание радиологии

Симметричное 2-3-кратное увеличение гипофиза на КТ / МРТ
Гомогенно увеличивающаяся железа с выпуклым верхним краем
Селларное разрушение отсутствует

Радиологические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Сагиттальный и коронарный магнитный резонанс

Факторы прогноза

Отлично при лечении
Редко ассоциируется с аденомой

Отчеты о случаях

Три члена семьи (возраст 1, 2 и 33 года) с очень ранним началом гигантизма, связанного с аномально высокими уровнями гормона роста и пролактина в сыворотке крови и диффузной маммосоматотрофной гиперплазией гипофиза (J Clin Endocrinol Metab 2011 ; 96: E2078)
46-летняя женщина с типичным синдромом Кушинга и редким случаем питуицитомы, сопровождающейся кортикотрофной гиперплазией (Medicine (Baltimore) 2016; 95: e3062)

Лечение

Обычно устраняет основное эндокринологическое нарушение
Хирургический : для гиперплазии GH и ACTH
Адъювантная терапия : медикаментозное лечение гипотиреоза

Общее описание

В редких случаях вся железа удалена, она диффузно увеличена и имеет желтовато-коричневый цвет без заметных узелков.
Образец может быть фрагментированным

Микроскопическое (гистологическое) описание

Узловая гиперплазия
- Легкое ацинарное расширение
- Относительный клеточный мономорфизм в пораженной ацинусе
- без сжатия; нечеткая демаркация
- Трудно диагностировать на фрагментированном препарате
Диффузная гиперплазия
- Численное увеличение клеток гипофиза без изменения архитектуры
Редкая митотическая активность
Гиперплазия клеток GH : хромофобные по отношению к эозинофильным полигональным клеткам
Гиперплазия клеток ПРЛ : хромофобные с редкими микрокальцификациями
Гиперплазия клеток АКТГ : амфофильный с большими вакуолями (лизосомами) и изменением клеток Крука
Гиперплазия клеток ТТГ : хромофобные, случайные веретеновидные клетки и множественные большие лизосомы PAS +
ЛГ — гиперплазия ФСГ : гипервакуолизация (кастрационные клетки)

Описание цитологии

Гиперклеточный мазок с гетерогенными популяциями клеток

Положительные пятна

Цитоплазматическая реактивность для соответствующих гормонов
Ретикулин подчеркивает сохранение ацинарной архитектуры и может показать некоторые расширенные ацинусы
PAS выделяет лизосомы при гиперплазии ТТГ
Маркировка Ki67 может быть слегка увеличена (нормальная железа полностью отрицательна)

Описание электронной микроскопии

То же, что и нормальный гипофиз :
- GH, продуцирующий соматотрофы : грубый эндоплазматический ретикулум, хорошо сформированные комплексы Гольджи и многочисленные крупные плотные секреторные гранулы
- ПрО, продуцирующий лактотрофы : сложный грубый эндоплазматический ретикулум, расположенный параллельными рядами, иногда образующий концентрические структуры, известные как образования «Небенкерна», выступающие комплексы Гольджи и выдавливание секреторных гранул на латеральных границах клеток, известное как «неуместный экзоцитоз»
- GH и PRL, продуцирующие маммосоматотроф : нерегулярные, удлиненные и плеоморфные большие гранулы и «неправильный экзоцитоз»
- Тиротрофы, продуцирующие ТТГ : короткий расширенный грубый эндоплазматический ретикулум и небольшие секреторные гранулы, которые выстраиваются вдоль плазматической мембраны
- Кортикотрофы, продуцирующие АКТГ : секреторные гранулы плеоморфны по форме и электронной плотности с углублениями и выпуклостями на гранулярных мембранах, что приводит к форме «сердца» и «капли»; также небольшие пучки промежуточных (кератиновых) нитей по всей цитоплазме

Дифференциальный диагноз

Аденогипофиз в норме
- Гетерогенные популяции клеток в нормальных ацинусах
- Клетки АКТГ обычно собираются в боковых крыльях передней доли гипофиза
Аденома гипофиза
- Более крупные гомогенные клеточные популяции с расширенной и разорванной сетью ретикулина
- Сжимает смежные нормальные ацинусы

Вернуться наверх

Гиперплазия гипофиза вторичная по отношению к приобретенному гипотиреозу: клинический случай | Итальянский педиатрический журнал

Анамнез и физикальное обследование

10-летний мальчик, родившийся в срок в Марокко от несвязанных кровью родителей после неосложненной беременности, поступил в местную больницу с затылочной головной болью в течение последних трех месяцев и задержкой роста. : за предыдущие 2 года он вырос на 1 см, снизившись с 75-90 ^-го-го процентиля до 25 ^-го, в то время как его вес перешел с 50 ^-го на 75 ^-й процентиль за последний год.Он не жаловался на рвоту, усталость или какие-либо другие симптомы.

Его прошлое и семейная история ничем не примечательны, а его умственное развитие нормальное. При физикальном обследовании он показал рост 136 см (25 процентилей), вес 42 кг (75 процентиль), состояние препубертата, артериальное давление 120/67 мм рт. . Из-за постоянной головной боли его направили к неврологу в местную больницу, и обследование было нормальным, как и глазного дна и поля зрения.

Рентгенологические и лабораторные данные

Магнитно-резонансная томография (МРТ) черепа была проведена для исключения органического поражения и обнаружены внутриселлярные и супраселлярные образования гипофиза. Увеличение было изоинтенсивным серому веществу, простиралось на супраселлярную цистерну с умеренным сдавлением перекреста зрительных нервов. Ствол гипофиза и задний гипофиз были вывихнуты. После гадолиния масса однородно увеличилась (рис. 1).

Рисунок 1

A-E.Сагиттальные (A, B) и корональные (CE) Т1-взвешенные МРТ-изображения перед лечением показывают диффузное включение гипофиза, которое распространяется в супраселлярную цистерну с умеренным сдавлением перекреста зрительных нервов и задней нейрогипофизарной доли, которая сохраняет свой нормальный уровень яркости. сигнал . После внутривенного введения гадолина (B, D) масса демонстрирует однородное усиление; ножка гипофиза (E) приподнята, но все еще находится по средней линии.

После консультации с эндокринологом были сделаны анализы крови: общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, функция почек и печени и антицелиакальный скрининг были

Ультразвук щитовидной железы показал нормальный размер щитовидной железы, с заметно неоднородной эхотекстурой и гипоэхогенными областями.Цветное допплеровское исследование выявило диффузную гипервасколяризацию железы. Картина соответствовала поздней стадии хронического тиреоидита. На основании истории болезни и лабораторных данных был поставлен диагноз первичного гипотиреоза, обусловленного хроническим аутоиммунным тиреоидитом (Хашимото), а образование гипофиза было отнесено к вторичной гиперплазии. Пациенту был назначен левотироксин в дозе 50 мкг / день. IGF-I и функция щитовидной железы вернулись к нормальному диапазону через 3 месяца (Таблица 1). Скорость роста увеличилась (7 см / год), и при последнем посещении, в 11 лет, рост мальчика был на уровне 50 ^-го перцентиля, и он больше не жаловался на головную боль.Последующее сканирование МРТ через 5 месяцев после замены левотироксина показало разрешение масс-эффекта (рис. 2).

Таблица 1 Гормональный фон при постановке диагноза и во время наблюдения Рисунок 2

A-D. После 5 месяцев заместительной терапии тироидными гормонами сагиттальные (A, B) и корональные (C-D) МРТ изображения без (A, C) и с (B-D) введением гадолиния выявляют уменьшение размера гипофиза и регресс масс-эффекта .

Гормоны.gr

ГОРМОНЫ 2003, 2 (3): 149-158

DOI:

Обзор

Гиперплазия гипофиза

Мубарак аль-Гахтани ¹, Ева Хорват ², Калман Ковач ³

¹ Отделение нейрохирургии, Западная больница Торонто, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада,
² и ³ Отделение лабораторной медицины, Св.Больница Майкла, Университет Торонто, Торонто, Онтарио, Канада

Аннотация

Гиперплазия гипофиза встречается редко, трудно диагностировать и иногда вызывает споры. Гиперплазия может быть физиологической, которая обычно обратима, или патологической, которая варьируется по проявлению от случайного до опухолевидного поражения с гормональным нарушением и без него. Любая клетка гипофиза способна подвергаться гиперплазии при наличии правильных стимулов. В этой статье мы суммируем различные патологические и морфологические особенности каждого подтипа гиперплазии гипофиза, даем отчет о молекулярной, гормональной и клеточной основе этого состояния и обрисовываем его клиническое значение, дифференциальный диагноз и прогноз.

Ключевые слова

Гипофиз человека, гиперплазия, морфология, основы, иммуногистохимия

ВВЕДЕНИЕ

Гиперплазия гипофиза известна в течение длительного периода времени, но до сих пор остается малоизученной. Это редкое состояние, которое недостаточно изучено, трудно диагностировать и недооценивать ^1,2. Цель этого обзора — пролить свет на это состояние и обсудить его, основываясь на знаниях прошлого и последних достижениях в области радиологии, патологии, клеточной и молекулярной биологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гиперплазия гипофиза определяется как неопухолевое увеличение одного или нескольких функционально различных типов клеток гипофиза ^2,3. Ацинусы хоть и расширены, но остаются целыми ^1,3,4. Это числовое увеличение количества гипофизарных клеток может быть или не быть аномальным и может быть связано или не быть связано с увеличением количества продукта гиперпластических клеток, но не включает изменение их качества.Хорошим примером нормальной физиологической гиперплазии, связанной с увеличением количества продукта гиперпластических клеток, является гиперплазия пролактиновых клеток во время беременности, которая всегда полностью исчезает после окончания беременности. С другой стороны, некоторые формы гиперплазии гипофиза (например, тиреотрофные) могут быть достаточно большими, чтобы сдавливать соседние структуры и имитировать неопластический процесс ^5-8.

Гиперпластические клетки по определению являются поликлональными по природе ².При гиперплазии наблюдается увеличение синтеза белка, общего содержания белка, включения тимидина или бромдезоксиуридина, содержания ДНК и количества клеток, но не в размере клеток или соотношении белок: ДНК ⁹.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОСНОВА ПИТУТАРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ

Понимание гиперплазии гипофиза требует понимания молекулярных и клеточных деталей процессов клеточной гиперплазии в целом. Хотя подробное описание этого выходит за рамки настоящего обзора, ниже следует краткое обсуждение.

Один из основных фактов, с которого следует начать, заключается в том, что для возникновения гиперплазии клеток гипофиза должен возникнуть стимул, инициирующий реакцию этих клеток. Этот раздражитель может быть физиологическим или патологическим.

Гиперплазия клеток гипофиза представляет собой один из нескольких способов, которыми клетки реагируют на раздражители. Эти реакции включают гиперплазию, гипертрофию, атрофию и метаплазию (Рисунок 1). Стимулом может быть увеличение потребности, например, беременность, гормональные изменения, такие как усиление CRH после адреналэктомии, или другие стимулы, такие как вирусная инфекция или воздействие химикатов и т. Д.Хотя стимул и реакция могут быть физиологически подходящими, вероятно, именно тип, величина и продолжительность стимула определяют степень гиперплазии гипофиза. Хорошим примером этой взаимосвязи между стимулом и реакцией клеток гипофиза является большая компрессирующая и иногда необратимая гиперплазия тиреотрофов, являющаяся результатом длительного первичного гипотиреоза, ответ, который мог быть уместным и обратимым в случаях временного первичного гипотиреоза.

Рис. 1. Иллюстрация ответных реакций гипофизарной клетки на стимул.

Независимо от того, какой тип стимула и какой тип клеток его получает, предполагается, что в основе взаимодействия в случаях гиперплазии лежит уровень клеточного цикла. Клеточный цикл — это серия событий, которым подвергаются гиперпластические клетки. G0 относится к состоянию покоя, за которым следует G1, фаза роста и увеличения клеток.Затем за этой фазой следует S-фаза, в которой клетка реплицирует свою ДНК и входит в фазу G2, которая является второй, но более короткой фазой роста. Наконец, это заканчивается делением клеток в M-фазе. Скорость прохождения клеточного цикла контролируется киназами клеточного цикла. Каждая фаза клеточного цикла регулируется определенной киназой ⁹. Для того, чтобы клетка могла пройти через клеточный цикл, должна присутствовать достаточная активность киназы. Таким образом, наличие факторов, активирующих эти киназы (например,g p21) или другие, которые их ингибируют (например, p27 и p57), могут определять способ прохождения клетки через клеточный цикл ^4,9-12 (Рисунок 2).

Рисунок 2. Иллюстрация контроля клеточного цикла в клетке гипофиза.

Стимул приводит к экспрессии факторов роста, которые опосредуют их действие через взаимодействие со специфическими рецепторами, что приводит к экспрессии генов, которые способствуют синтезу ДНК и вступлению клеток в клеточный цикл.Предполагается, что подобное взаимодействие происходит между факторами роста и их рецепторами, что приводит к снижению скорости апоптоза в тканях, подвергающихся гиперплазии ^13-15. Роль стимуляции или блокады рецепторов в пролиферации клеток гипофиза хорошо иллюстрируется N-метил-D-аспартатом (NMDA), дофамином (D-2), каннабиноидом CB1 и рецепторами лептина ^16-21. Например, активация рецептора NMDA подавляет пролиферацию клеток и способствует их гибели, в то время как его блокада способствует прохождению клетками клеточного цикла ^16-18.Факторы роста и другие факторы, влияющие на клеточный цикл гипофиза, многочисленны и могут сложным образом взаимодействовать со многими другими. Они включают пролиферативные, такие как эпидермальный фактор роста (EGF), трансформирующий фактор роста-a (TGF-a), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), основной фактор роста фибробластов (bFGF), фактор роста нервов (NGF), инсулиноподобный рост. фактор-1 (IGF-1) и нейромедиаторы моноаминов; также антипролиферативные, такие как трансформирующий фактор роста-b (TGF-b), глутамат, гамма-аминомасляная кислота, агонисты дофамина и опиоидные пептиды ^{2,4,10,12,13,22-26}.EGF, например, вызывает активацию киназ клеточного цикла, фосфорилирование pRB и увеличение включения тимидина, таким образом управляя клетками через клеточный цикл и тем самым приводя к гиперплазии ⁹.

Теоретически расстройство может быть на уровне стимула, будучи устойчивым, ненормальным или усиленным; или на уровне рецепторов, повышая или понижая регуляцию и, следовательно, позволяя клеткам реплицироваться и / или не переходя в апоптоз.

Баланс между репликацией и гибелью клеток важен для контроля размера и формы каждого зрелого органа тела (рис. 3).Факторы роста и противодействия росту играют центральную роль в контроле этих реакций, а дисбаланс между этими двумя процессами является фундаментальным в развитии гиперплазии. Скорость клеточной гибели и репликации клеток значительно различается в разных зрелых тканях, и хотя она высока для обоих процессов в желудочно-кишечном тракте, она низкая для обоих процессов в гипофизе ^13,27. После воздействия стимулов в органе-мишени может быть вызвана гиперплазия за счет увеличения скорости репликации клеток, а также за счет одновременного подавления апоптоза.В дистальной части, однако, апоптоз является редким явлением, и его роль в гиперплазии гипофиза не ясна ².

Рис. 3. Иллюстрация роли дисбаланса между пролиферацией клеток и апоптозом в формировании гиперплазии гипофиза.

ГОРМОНАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ГИПЕРПЛАЗИЮ

Пролиферация клеток гипофиза регулируется многочисленными гормональными факторами, в том числе гормонами, высвобождающими гормон роста гипоталамуса, отсутствием дофаминергических гормонов, подавлением лактотропных гормонов, подавлением гормонов надпочечников и недостаточностью гормонов надпочечников.

Гормон высвобождения гормона роста (GHRH) может вызывать соматотропную пролиферацию, ведущую к гиперплазии ^2,22,28-30. Эффект GHRH, вероятно, опосредуется циклическим АМФ (цАМФ) ^4,31. Избыток кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) может привести к гиперплазии кортикотрофов, что было зарегистрировано при болезнях Кушинга и Аддисона ^2,4,22,32,33. Вазопрессин (VP) также может быть важным гормональным фактором при гиперплазии кортикотрофов ⁴. Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH), вероятно, является важной причиной тиреотрофной и лактотрофной гиперплазии, связанной с первичным гипотиреозом ^6,7,22,34-43.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) также считается причиной гиперплазии в клинически задокументированных случаях гипергонадотропной недостаточности яичников с гиперплазией гипофиза ^4,44,45. Гиперплазия гипофиза также была задокументирована после терапии гонадорелином (аналогом ГнРГ) и у пациентов с дисгенезией гонад ^46,47.

Избыток эстрогена в течение длительного периода времени был зарегистрирован как вызывающий гиперплазию гипофиза как клинически, как при длительном лечении синдрома Тернера, так и на животных моделях ^{4,17,20,48-50}.

Потеря ингибирующих гормонов также играет роль в патогенезе гиперплазии гипофиза. Это хорошо иллюстрируется гиперплазией лактотрофов, вызванной устранением активности рецептора D2 из-за отсутствия ингибирующего эффекта дофамина ^4,20-22,38. Было высказано предположение, что эстроген вызывает гиперплазию гипофиза, противодействуя антипролиферативному эффекту дофамина на клетки гипофиза ⁵¹. Соматостатин, глюкокортикоид, гормоны щитовидной железы, а также дефицит гонадных стероидов также могут играть важную роль в патогенезе гиперплазии гипофиза ^4,22,52.Например, известно, что гормон щитовидной железы и эстрадиол ингибируют индуцированную эстрогеном гиперплазию гипофиза на животных моделях ⁵³.

Другие гормональные факторы и факторы роста, которые могут играть роль в патогенезе гиперплазии гипофиза, включают вазоактивный кишечный пептид (VIP), пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, а также тромбоцитарный фактор роста и цилиарный нейротрофический фактор ^22,25 .

КЛЕТОЧНАЯ ОСНОВА ПИТУИТАРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ

После обсуждения молекулярной и гормональной основы гиперплазии гипофиза, мы теперь обсудим ее на клеточном уровне.

Начнем с краткого обзора анатомии и гистологии гипофиза. У подавляющего большинства видов млекопитающих гипофиз состоит из трех анатомически различных зон: передней, промежуточной и нервной долей. В железе человека отсутствует отдельная промежуточная доля, что порождает неправильное представление о том, что у людей эта доля является рудиментарной и в основном состоит из кистозных структур между передней и задней долями. Дело в том, что кистозные структуры представляют собой в основном остатки мешочка Ратке, некоторые из которых могут перерасти в более крупные кисты.На самом деле происходит то, что в конце развития плода щель гипофиза стирается, обеспечивая физический контакт между передней и промежуточной долями. Клетки последнего мигрируют и в основном включаются в переднюю долю. Это означает, что железистая часть гипофиза человека включает как переднюю, так и промежуточную доли; поэтому его предпочтительно называть pars distalis ⁵⁴. Дистальная часть состоит из ацинусов относительно одинакового размера, населенных функционально различными типами клеток.Тонкая, богатая капиллярами стромальная сеть, лучше всего видимая на препаратах серебра, окружает каждый ацинус. Целостность этой стромальной сети является основным отличительным признаком гиперплазии гипофиза от аденомы. К пяти основным типам клеток pars distalis относятся: (1) кортикотрофы, которые представляют собой средние, яйцевидные, PAS-положительные клетки и продуцируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), гормон, стимулирующий а-меланоциты (a-MSH), липотрофин (LPH) и эндорфины, все из которых являются производными полипептида-предшественника проопиомеланокортина (POMC),
(2) тиреотрофы угловатой формы, умеренно положительные по PAS и продуцирующие тиреотропный гормон (ТТГ), (3) гонадотрофы среднего размера, овоидные, базофильные, PAS-положительные и продуцируют как фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), так и лейтинизирующий гормон (ЛГ), (4) соматотрофы, которые являются овоидно-полигональными ацидофильными клетками и продуцируют гормон роста (GH), и (5) лактотрофы, которые являются небольшими хромофобами с ацидофильными вариантами и продуцируют пролактин (ПРЛ).Существуют также маммосоматотрофы, которые содержат как GH, так и PRL, и клетки, продуцирующие проопиомеланокортин, производные pars intermedia (клетки POMC). Цитодифференцировка этих клеток на раннем этапе развития зависит от нескольких факторов, включая факторы транскрипции, такие как Pit-1, факторы высвобождения гипоталамуса, такие как GHRH, факторы роста, такие как bFGF, и цитокины, такие как интерлейкин-2 (IL-2) и IL-6 ⁴.

Пространственное и пропорциональное представительство различных типов клеток в передней доле гипофиза довольно постоянное, хотя соотношение различных клеток гипофиза может различаться между полами, возрастом и физиологическим состоянием, таким как беременность или недостаточность органа-мишени ^{2 , 4}.У взрослых людей соматотрофы составляют примерно 50% клеток передней доли гипофиза, гонадотрофы 15-20%, кортикотрофы 10% и тиреотрофы 5%. Лактотрофы составляют 9% клеток у взрослого мужчины и нерожавшей женщины, но до 31% у повторнородящих женщин, что указывает на то, что гиперплазия лактотрофов, вызванная беременностью, не полностью устраняет ⁵⁵.

Клетки гипофиза не распределены случайным образом в железе ^1-4, кортикотрофы сосредоточены в основном в срединном клине.Соматотрофы занимают большую часть боковых крыльев, за исключением узкой заднебоковой области. Многие также разбросаны по срединному клину. Лактотрофы распределены довольно равномерно по pars distalis, хотя более заметны на заднебоковом крае боковых крыльев. Тиротрофы располагаются в основном внутри переднего срединного клина с небольшим расширением в боковые крылья. Гонадотрофы равномерно распределены по дистальной части.

Гипофиз человека увеличивается в весе со 100 мг при рождении до веса взрослого человека на 600 мг ⁴.Это увеличение веса сопровождается многократным увеличением числа клеток, что указывает на то, что как пролиферация, так и гипертрофия клеток гипофиза происходят постнатально ⁴. Хотя стволовые клетки являются возможным источником новых клеток, была продемонстрирована как пролиферация, так и трансдифференцировка зрелых дифференцированных клеток ^1,4,56,57.

Неоспоримые доказательства указывают на то, что гиперплазия возникает в результате пролиферации различных клеток гипофиза ⁴.Однако есть доказательства, указывающие на то, что некоторые из клеток гиперпластической железы происходят от трансдифференцировки других типов клеток ^4,57,58. Трансдифференцировку лучше всего объяснить существованием бигормональных клеток; маммосоматотрофы (продуцирующие GH и PRL) и тиросоматотрофы (продуцирующие GH и TSH). В обоих этих примерах клетки одного типа задействованы в формировании клеток другого гиперпластического типа, и это событие меняется на противоположное после окончания действия стимула (обратимая трансдифференцировка) ^1,57,58.

МОРФОЛОГИЯ ГИПЕРПЛАЗИИ ГИПЕРПЛАЗИИ

Гиперплазия гипофиза не является единым морфологическим образованием. Это скорее процесс, охватывающий несколько фаз, начиная от небольшого увеличения количества нормальных клеток, не влияющих на архитектуру ткани, до массивного занимающего пространство увеличения железы, включающего значительные изменения как в архитектуре, так и в морфологии ткани ¹. Гиперплазия гипофиза может быть диффузной или узловатой, одноочаговой или многоочаговой ^1-4.Диффузный тип означает численное увеличение клеток гипофиза без значительного изменения морфологии клеток или ацинарной архитектуры ¹. Когда отмечается диффузная гиперплазия гипофиза, ацинусы становятся слегка, но равномерно увеличенными. Этот морфологический тип трудно диагностировать на фрагментированном образце.

Очаговая гиперплазия гипофиза означает небольшое ограниченное увеличение клеточного типа гипофиза. Обычно это результат вскрытия и не имеет клинического значения ¹.Узловая гиперплазия гипофиза — более распространенный очаговый тип. Пораженные ацинусы узлового типа в разной степени увеличены и заселены повышенным количеством пораженных клеток, морфология которых более однородна по сравнению с диффузным типом. Пораженные клетки могут увеличиваться в размерах, и может наблюдаться уменьшение количества непораженных типов клеток в одних и тех же ацинусах. Поскольку аденома гипофиза является основным патологическим дифференциальным диагнозом узловой гиперплазии, важно знать некоторые ключевые особенности, которые отличают узловую гиперплазию от аденомы гипофиза, в том числе: отсутствие разрушения ретикулиновой сети, хотя это может происходить локально в тяжелых случаях. формы; гиперпластическая клеточная масса, которая никогда не бывает мономорфной; нечетко очерченная область гиперплазии; и неявное сжатие соседних структур и образование псевдокапсулы.Узловой тип может быть очаговым или многоузловым по всей железе. Основная причина (ы) этих различных форм гиперплазии неизвестна, но может отражать влияние местной окружающей среды ⁴.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРПЛАЗИИ ГИПЕРПЛАЗИИ

Диагностика гиперплазии гипофиза затруднена. Это связано с несколькими причинами, в том числе с тем фактом, что количество клеток гипофиза варьируется в зависимости от возраста, пола и физиологического состояния.Проблема также усложняется следующими характеристиками: нормальное количество клеток гипофиза для большинства типов клеток точно не установлено; морфологические критерии отсутствуют; региональное распределение нескольких клеток гипофиза трудно учесть в фрагментированных хирургических образцах или взятых из неуказанного анатомического участка; и, наконец, что не менее важно, возникают проблемы, связанные с качеством хирургического образца (например, если он раздавлен), что приводит к искажению архитектуры и лизису клеточной мембраны, что приводит к утечке содержимого и, следовательно, снижает надежность иммунных красителей ^{1, 2,59}.Кроме того, некоторые клетки гипофиза (например, кортикотрофы) обычно имеют тенденцию к агрегации, таким образом, увеличивая ацинусы, имитируя гиперплазию ².

Несмотря на последние достижения в области патологии, диагностика гиперплазии гипофиза по-прежнему зависит от классических методов, таких как гистохимическое окрашивание (ретикулин, ПАСК) и иммунное окрашивание гормонов гипофиза.

Маркеры пролиферации не очень полезны в диагностике гиперплазии гипофиза.Например, индекс MIB-1 при гиперплазии гипофиза, хотя и оказался выше нормы, все же был слишком низким для использования в качестве надежного маркера пролиферации клеток ^1,2. Точно так же молекулярные методы, такие как гибридизация in situ , полимеразная цепная реакция и исследования блоттинга, мало способствовали диагностике гиперплазии гипофиза ².

ГИПЕРПЛАЗИЯ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ КЛЕТОК

Любой тип клеток в дистальной части может вызвать гиперплазию ^1,2.Однако существует разница в этиологии, патогенезе, патологии, частоте, степени и клинической значимости. Обычно увеличивается количество клеток только одного типа, что приводит к гиперплазии гипофиза. Иногда, однако, более одного типа клеток могут стать гиперпластическими ^28,38,47. Эта последняя ситуация иллюстрируется гиперплазией тиреотрофов и лактотрофов в условиях длительного первичного гипотиреоза, как будет видно из обсуждения ниже.

Гиперплазия кортикотрофов

Гиперплазия кортикотрофов возникает при длительной болезни Аддисона, случаях эктопической гиперпродукции КРГ и идиопатической форме в некоторых случаях АКТГ-зависимой болезни Кушинга ^{1,266,32,56 ^{.Морфологически кортикотрофная гиперплазия почти всегда узловая ^1,2. Гиперпластические клетки меньше нормальных, амфофильные, PAS-положительные и могут демонстрировать умеренные изменения гиалина Крука ^1,2. У крыс после двусторонней адреналэктомии наблюдается первоначальное снижение количества кортикотрофов, что может быть артефактом из-за дегрануляции в результате высвобождения АКТГ. За этим следует повторная грануляция и увеличение как размеров, так и числа ячеек ⁴. Возможные механизмы — это пролиферация кортикотрофов и пролиферация и дифференцировка незарегистрированных клеток.Трансдифференцировка от др. Дифференцированных клеток, хотя и возможна, менее вероятна, поскольку кортикотрофный восходящий транскрипционный элемент (CUTE) является специфичным для кортикотрофов ⁴.}}

Pars intermedia (PI), происходящие из POMC-клеток, также могут подвергаться гиперплазии, которая, вероятно, возникает вблизи переднего края, в месте соединения срединного клина с боковыми крыльями и в задней части срединного клина. Это также хорошо представлено хорошо известной инвазией базофилов в заднюю долю ^1,2,54.Гиперплазия POMC-клеток, производная PI, обычно является случайной находкой, которая часто встречается в пожилом возрасте и может привести к опухолям (два типа молчащих кортикотрофных аденом), но патологи могут не осознавать ее отдельную идентичность и ошибочно диагностировать ее как кортикотрофную гиперплазию ⁵⁴ .

Соматотрофная гиперплазия

Соматотрофная гиперплазия не распознается ни в одной физиологической ситуации ⁴. Хотя это случается редко, тем не менее, он был продемонстрирован в случаях эктопического избытка GHRH, такого как эктопическая продукция из феохромоцитомы или различных карциноидных опухолей.Гипоталамический избыток GHRH из-за гипоталамической ганглиоцитомы или гипоталамического регуляторного дефекта, как в случаях врожденного гигантизма, встречается крайне редко ^1,4,28,29. Гиперпластические клетки являются сильно ацидофильными и GH-иммунопозитивными, хотя некоторые из них также могут быть PRL-иммунопозитивными. Соматотрофная гиперплазия преимущественно диффузного морфологического типа.

Гиперплазия маммосоматотрофов встречается очень редко и связана с врожденным гигантизмом и синдромом МакКьюна-Олбрайта ^1,2.

Гиперплазия лактотрофов

Гиперплазия лактотрофов является наиболее распространенным типом и хорошо известна физиологической реакцией при беременности и кормлении грудью ^1,2,4,55,56. В срок около 70% клеток pars distalis могут быть PRL-иммунопозитивными ¹. Гестационная гиперплазия лактотрофов имеет диффузный морфологический тип и исчезает после окончания беременности и кормления грудью ^1,2. Однако существует доля лактотрофов, которые не могут полностью измениться, что приводит к более высокой доле лактотрофов в гипофизах повторнородящих женщин по сравнению с первородящими женщинами ^1,2,55.Это может происходить из-за созревания незарегистрированных клеток, пролиферации лактотрофов, а также из-за трансдифференцировки других клеток, особенно соматотрофов и маммосоматотрофов ^4,15,55,58.

Гиперплазия лактотрофов возникает при введении экзогенного эстрогена, объемное поражение гипофиза из-за эффекта секции стебля, приводящее к потере дофаминергического ингибирования лактотрофов, в сочетании с кортикотрофной аденомой, вероятно, из-за повышенной выработки эндорфина, и, наконец, у некоторых пациентов с длительным первичный гипотиреоз, вероятно, как следствие повышенного уровня TRH ^1,2,4,38.Идиопатическая гиперплазия лактотрофов встречается очень редко, но хорошо документирована и может приводить к гиперпролактинемии ^1,2,56,60.

Негестационная гиперплазия лактотрофов морфологически может быть узловатой, диффузной или, в редких случаях, принимать обе формы у одного и того же пациента ^1,2. Гиперпластические клетки большие, с обильной хромофобной или слегка ацидофильной цитоплазмой, которая является PAS-отрицательной ². Гиперпластические клетки происходят от лактотрофов и рекрутированных (трансдифференцированных) соматотрофов.

Гиперплазия гонадотрофов

Гиперплазия гонадотрофов — редкая, но хорошо известная реакция на кастрацию на животных моделях и у людей с давним первичным гипогонадизмом, синдромами Тернера или Клайнфельтера ^1,2,4. Также сообщалось о случаях вторичной гипергонадотропной недостаточности яичников ^44,45. Морфологически гиперплазия гонадотрофов имеет тенденцию к диффузному типу ^1,2. Гиперпластические клетки большие, яйцевидные и вакуумированные с эксцентрическим ядром и расширенным RER, что придает вид перстня-печатки ^1,2.Диагностировать гиперплазию гонадотрофов труднее, чем другие типы гиперплазии гипофиза, по причинам, которые включают их рассеянное распределение в дистальной части, широкий диапазон нормального содержания гонадотрофов и вариации в зависимости от возраста и пола ^1,2.

Гиперплазия тиреотрофов

Сообщалось о многих случаях гиперплазии тиреотрофов в результате длительного первичного гипотиреоза ^{2,4,6,7,34,35,37-43,61-64}.Этот ответ обычно обратим при назначении заместительной терапии тироксином ^{1,2,6,7,35,37,42,43,62}. TRH, вероятно, является основным игроком, инициирующим как пролиферацию тиреотрофов, так и, возможно, трансдифференцировку от лактотрофов и соматотрофов ^4,57. Гиперпластические клетки большие, яйцевидные, бледные, с вакуумированной хромофобной или слегка ацидофильной цитоплазмой с несколькими лизосомами и переменной иммунореактивностью ТТГ ^1,2,7. Морфологически большинство тиреотрофных гиперплазий относятся к узловому типу, но могут быть диффузными или многоочаговыми ^1,2.Гиперплазия тиротрофа может быть достаточно большой, чтобы имитировать опухоль и сдавливать прилегающие структуры — факт, который необходимо помнить, чтобы не путать с аденомой гипофиза ^{1,2,6,7,36,41,43,62,65}. Этот ошибочный диагноз с большей вероятностью возникнет при наличии ассоциированной гиперпролактинемии, поскольку поражение гипофиза может быть интерпретировано как пролактинома ^36,38,42. Concomi
Тяжелая гиперпролактинемия и гиперплазия лактотрофов часто встречаются при тяжелой гиперплазии тиреотрофов ^1,2,38,40.Снижение количества соматотрофов наблюдается при массивной гиперплазии тиреотрофов ¹. Сообщалось как о трансформации тиреотрофной гиперплазии в, так и о ее сосуществовании с тиреотрофной аденомой ².

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Частота гиперплазии гипофиза в целом и частота ее подтипов неизвестны. В первую очередь это связано с трудностями при установлении диагноза, как указано выше.Одно исследование с ограниченным числом пациентов показало, что гиперплазия лактотрофов присутствует примерно у 20%, соматотрофная гиперплазия — у 13%, кортикотрофная гиперплазия — у 13% и тиреотрофная гиперплазия — в 7% всех нормальных гипофизов ⁵⁶. При исследовании двухсот пятидесяти гиперплазий гиперплазии клеток POMC, полученных на вскрытии, было обнаружено, что у 29% мужчин и 14% женщин ⁵⁴. Многие гиперплазии гипофиза могут протекать бессимптомно. Очаговая гиперплазия гипофиза обычно является случайной находкой при вскрытии, не имеет очевидного клинического аналога и не имеет клинического значения ¹.Некоторые гиперплазии гипофизарных клеток, такие как гиперплазия POMC-клеток, происходящих из PI, в основном представляют собой случайную находку, которая часто встречается в пожилом возрасте ^1,54. Точно так же гиперплазия гонадотрофов обычно не связана с основной причиной заболевания гипофиза и, как полагают, не имеет клинического значения, хотя сообщалось о редких случаях гипергонадотропной недостаточности яичников, вторичной по отношению к гиперплазии гонадотрофов ^44,45. Как указано выше, гиперплазия гипофиза может быть физиологической реакцией на внешние раздражители, которые уместны и оправданы.Физиологическое увеличение гипофиза в результате гиперплазии, такое как наблюдаемое при беременности, — это то, что необходимо учитывать при интерпретации магнитно-резонансной томографии турецкого седла у пациентов, находящихся в этих физиологических состояниях. Несоблюдение этого правила может привести к ошибочному диагнозу. В некоторых случаях реакция клеток гипофиза на действующие раздражители может превратиться в клинически значимую проблему. Об этом наглядно свидетельствует массивная гиперплазия тиреотрофов с внутричерепной гипертензией, сдавлением прилегающих структур и гормональными нарушениями в ответ на длительный первичный гипотиреоз.Важно понимать, что гиперплазия гипофиза может быть достаточно большой, чтобы имитировать аденому гипофиза, поскольку с первой из них большую часть времени можно справиться с медицинской точки зрения, что позволяет избежать ненужного хирургического вмешательства. Гиперплазия гипофизарных клеток может быть источником гиперпролактинемии, гигантизма и болезни Кушинга. Действительно, до 18% случаев болезни Кушинга и некоторые случаи отсутствия ремиссии после успешного удаления кортикотрофной аденомы можно отнести к гиперплазии кортикотрофов ⁵⁶.

Гиперплазия гипофиза может возникать одновременно с аденомой гипофиза.Эта связь между гиперплазией и неоплазией наблюдалась для соматотрофов, лактотрофов, тиреотрофов и POMC-клеток, но еще чаще в случае гиперплазии кортикотрофных клеток ^{1,2,54,56,60,66}. Неопластическая трансформация гиперплазии гипофиза встречается редко, хотя хорошо задокументирована ^1,2,21,28,66. На вопрос о сосуществовании и прогрессировании от гиперплазии к неоплазии трудно ответить. Присутствие опухолей, небольших мономорфных разрастаний, связанных с фокальным растворением нормальной структуры ткани с появлением микроаденомы, но с растянутыми и все же сохраненными ацинусами в нескольких гиперпластических поражениях, сильно свидетельствует о теории прогрессирования ^1,28.Существуют данные, указывающие на то, что стойкая гиперстимуляция (например, из-за перепроизводства высвобождающих гормонов или потери дофаминергического ингибирования) может привести гиперпластическую клетку к автономии и развитию новообразования ^{1,21,28,38,61}. Хотя гиперплазия гипофиза не является предпосылкой для образования аденомы гипофиза, гиперпластические клетки более восприимчивы к неопластической трансформации, чем нормальные клетки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Двумя основными дифференциалами гиперплазии гипофиза являются нормальная железа и аденома гипофиза.Диффузный морфологический тип чаще всего принимают за нормальную железу, тогда как узловой тип может имитировать аденому гипофиза. Чтобы поставить правильный диагноз в первом сценарии, важно сопоставить клинические, рентгенологические и патологические данные. Отличительным признаком диффузной гиперплазии гипофиза является увеличение количества клеток преимущественно одного подтипа гипофиза, сопровождающееся переменным увеличением ацинусов. Признаки, которые отличают узловую гиперплазию от аденомы, обсуждались выше и включают, в случае поликлональности гиперплазии, сохранение ацинусов, отсутствие четкой демаркации и отсутствие эффекта сжатия.

ПРОГНОЗ И ВЕДЕНИЕ

Прогноз гиперплазии гипофиза зависит от ее причины, эндокринного эффекта и степени. В большинстве случаев это можно исправить, устранив первопричину. Это оставляет лишь второстепенную роль хирургии как диагностического инструмента или для лечения исключительных случаев, таких как гиперплазия тиреотрофа с тяжелыми симптомами из-за массового эффекта, не отвечающего на замену тироксина, или редкие случаи болезни Кушинга с тяжелым эндокринным дисбалансом.Понятно, что в случаях гиперплазии гипофиза, вторичной по отношению к поражению органов-мишеней, чем раньше будет назначено лечение в виде заместительной терапии, тем лучше прогноз.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гиперплазия гипофиза, хотя и встречается редко, но является важным заболеванием. Понимание различных подтипов, морфологических форм и патологических особенностей помогает поставить диагноз. Несмотря на диагностические трудности, постановка правильного диагноза имеет жизненно важное значение в этом состоянии, которое обычно поддается медикаментозному лечению, что позволяет избежать ненужного хирургического вмешательства.Понимание гиперплазии гипофиза также является важным звеном в понимании туморогенеза в гипофизе.

ССЫЛКИ
1. Хорват Э., Ковач К., Шайтхауэр Б.В., 1999 Гиперплазия гипофиза. Гипофиз 1: 169-179.
2. Scheithauer BW, Horvath E, Lloyd RV, Kovacs K, 1998 Гиперплазия гипофиза. Pathol Case Rev 3: 281-289.
3. Хорват Э., 1988 Гиперплазия гипофиза. Патол Res Pract 183: 623-625.
4. McNicol AM, Carbajo-Perez E, 1999 Аспекты роста передней доли гипофиза, с особым упором на кортикотрофы.Гипофиз 1: 257-268.
5. Халил А., Ковач К., Сима А.А., Берроу Г.Н., Хорват Э., 1984 Гиперплазия тиреотрофов гипофиза, имитирующая пролактин-секретирующую аденому. J Endocrinol Invest 7: 399-404.
6. Адамс C, Дин HJ, Israels SJ, Patton A, Fewer DH, 1994 Первичный гипотиреоз с внутричерепной гипертензией и гиперплазией гипофиза. Pediatr Neurol 10: 166-168.
7. Алхани AM, Cusimano M, Kovacs K, Bilbao JM, Horvath E, Singer W., 1999 Цитология гиперплазии тиреотрофов гипофиза при затяжном первичном гипотиреозе.Гипофиз 1: 291-295.
8. Дадачанджи М.С., Бхаруча Н.Э., Джанкария Б.Г., 1994 Гиперплазия гипофиза, имитирующая опухоль гипофиза. Surg Neurol 42: 397-399.
9. Preisig P, 1999 Что заставляет клетки расти и как они это делают? Повторное обращение к почечной гипертрофии. Опыт Нефрола 7: 273-283.
10. Леви Л., Альваро В., Дубрей С., Жубер Д., 1994 Са (2 +) -зависимые изоформы протеинкиназы С при гиперплазии гипофиза крыс: эффект лечения хинаголидом in vivo. Eur J Pharmacol 268: 327-334.
11. Lloyd RV, Ruebel KH, Zhang S, Jin L, 2002 Гиперплазия гипофиза в альфа-субъединице гликопротеинового гормона, p18 (INK4C) — и p27 (kip-1) -null мышей: анализ белков, влияющих на p27 (kip- 1) деградация убиквитина. Ам Дж. Патол 160: 1171-1179.
12. Qian X, Jin L, Grande JP, Lloyd RV, 1996 Трансформирующая экспрессия фактора роста-бета и p27 в клетках гипофиза. Эндокринология 137: 3051-3060.
13. Foster JR, 2000 Смерть клеток и пролиферация клеток в контроле роста нормальной и опухолевой ткани.Токсикол Патол 28: 441-446.
14. Levy A, 1999 Митоз и апоптоз в гипофизе: образование опухоли или гиперплазия? Baillieres Best Practices Clin Endocrinol Metab 13: 353-365.
15. Леви А., 2002 Физиологические последствия трофической активности гипофиза. Дж. Эндокринол 174: 147-155.
16. Cameron HA, McEwen BS, Gould E, 1995 Регулирование взрослого нейрогенеза путем возбуждения и активации рецептора NMDA в зубчатой извилине. J Neurosci 15: 4687-4692.
17.Gonzalez S, Mauriello-Romanazzi G, Berrendero F, Ramos JA, Franzoni MF, Fernandez-Ruiz J, 2000 Снижение уровней мРНК каннабиноидного рецептора CB1 и иммунореактивности при гиперплазии гипофиза, вызванной длительным воздействием эстрогенов. Гипофиз 3: 221-226.
18. Jin L, Burguera BG, Couce ME и др., 1999 Экспрессия лептина и рецептора лептина в нормальном и неопластическом гипофизе человека: доказательства регулирующей роли лептина в пролиферации клеток гипофиза. J Clin Endocrinol Metab 84: 2903-2911.
19. Lloyd RV, Jin L, Tsumanuma I, et al, 2001 Лептин и рецептор лептина в функции передней доли гипофиза. Гипофиз 4: 33-47.
20. Недвидкова Дж., Пакак К., Халузик М., Недвидек Дж., Шрайбер В., 2001. Роль дофамина в опосредованном метиленовым синим ингибировании индуцированной эстрадиолбензоатом гиперплазии передней доли гипофиза у крыс. Neurosci Lett 304: 194-198.
21. Saiardi A, Bozzi Y, Baik JH, Borrelli E, 1997 Антипролиферативная роль дофамина: потеря рецепторов D2 вызывает гормональную дисфункцию и гиперплазию гипофиза.Нейрон 19: 115-126.
22. Ezzat S, 2001 Роль гормонов, факторов роста и их рецепторов в онкогенезе гипофиза. Brain Pathol 11: 356-370.
23. Asa SL, Ramyar L, Murphy PR, Li AW, Ezzat S, 2001 Продукт антисмыслового гена эндогенного фактора роста фибробластов-2 регулирует рост клеток гипофиза и выработку гормонов. Мол эндокринол 15: 589-599.
24. Borrelli E, Sawchenko PE, Evans RM, 1992 Гиперплазия гипофиза, вызванная эктопической экспрессией фактора роста нервов.Proc Natl Acad Sci U S A 89: 2764-2768.
25. Cameron HA, Hazel TG, McKay RD, 1998 Регламент
нейрогенеза с помощью факторов роста и нейротрансмиттеров. J Neurobiol 36: 287-306.
26. Гонсалес И.А., Диаз-Торга Г., Пироли Г. и др., 2000 Бромокриптин восстанавливает ответ ангиотензина II при гиперплазии гипофиза. Эндокринол клеток Mol 165: 67-74.
27. Cameron HA, Gould E, 1994 Нейрогенез взрослых регулируется стероидами надпочечников в зубчатой извилине. Неврология 61: 203-209.
28. Zimmerman D, Young WF Jr, Ebersold MJ, et al, 1993 Врожденный гигантизм из-за избытка гормона, высвобождающего гормон роста, и гиперплазия гипофиза с аденоматозной трансформацией. J Clin Endocrinol Metab 76: 216-222.
29. Asa SL, Scheithauer BW, Bilbao JM, et al, 1984 Случай гипоталамической акромегалии: клинико-патологическое исследование шести пациентов с гипоталамическими ганглиоцитомами, продуцирующими фактор высвобождения гормона роста. J Clin Endocrinol Metab 58: 796-803.
30.Mayo KE, Hammer RE, Swanson LW, Brinster RL, Rosenfeld MG, Evans RM, 1988 Драматическая гиперплазия гипофиза у трансгенных мышей, экспрессирующих ген фактора высвобождения гормона роста человека. Мол эндокринол 2: 606-612.
31. Burton FH, Hasel KW, Bloom FE, Sutcliffe JG, 1991 Гиперплазия гипофиза и гигантизм у мышей, вызванные трансгеном токсина холеры. Природа 350: 74-77.
32. Asa SL, Kovacs K, Tindall GT, Barrow DL, Horvath E, Vecsei P, 1984 Болезнь Кушинга, связанная с внутриселлярной ганглиоцитомой, продуцирующей кортикотропин-рилизинг-фактор.Энн Интерн Мед 101: 789-793.
33. Clayton R, Burden AC, Schrieber V, Rosenthal FD, 1977 Вторичная гиперплазия гипофиза при болезни Аддисона. Ланцет 2: 954-956.
34. Флойд Дж. Л., Дорварт Р. Х., Нельсон М. Дж., Мюллер Г. Л., Де Вроед М., 1984 Гиперплазия гипофиза, вторичная по отношению к недостаточности щитовидной железы: внешний вид КТ. AJNR Am J Neuroradiol 5: 469-471.
35. Hutchins WW, Crues JV III, Miya P, Pojunas KW, 1990 MR демонстрация гиперплазии гипофиза и регресса после терапии гипотиреоза.AJNR Am J Neuroradiol 11: 410.
36. Khalil A, Kovacs K, Sima AA, Burrow GN, Horvath E, 1984 Гиперплазия тиреотрофов гипофиза, имитирующая аденому, секретирующую пролактин. J Endocrinol Invest 7: 399-404.
37. Окуно Т., Судо М., Момои Т. и др., 1980 Гиперплазия гипофиза из-за гипотиреоза. J Comput Assist Tomogr 4: 600-602.
38. Pioro EP, Scheithauer BW, Laws ER Jr, Randall RV, Kovacs KT, Horvath E, 1988 Комбинированная гиперплазия тиреотрофных и лактотрофных клеток, имитирующая пролактин-секретирующую аденому гипофиза при длительном первичном гипотиреозе.Surg Neurol 29: 218-226.
39. Shingyouchi H, Shindo M, Kobayashi M, et al, 1990 [Гиперплазия гипофиза при первичном гипотиреозе]. Риншо Хосхасен 35: 529-532.
40. Williams RS, Williams JP, Davis MR, Hutto RL, 1990 Первичный гипотиреоз с гиперплазией гипофиза и кальцификациями базальных ганглиев. Clin Imaging 14: 330-332.
41. Ямагиши С., Йокояма-Охта М., 1999 Редкий случай гиперплазии гипофиза с надселлярным расширением из-за первичной микседемы: отчет о болезни.J Int Med Res 27: 49-52.
42. Ямамото Ю., Кунисио К., Сунами Н., Ямамото Ю., Асари С., Юноки С., 1987 [Случай гиперплазии гипофиза, связанной с первичным гипотиреозом]. Нет Синкей Гека 15: 903-908. 43. Янг М., Каттнер К., Гупта К., 1999 Гиперплазия гипофиза в результате первичного гипотиреоза, имитирующего макроаденомы. Br J Neurosurg 13: 138-142.
44. Окуда К., Йошикава М., Сугияма С. и др., 1987 [Гипергонадотропная недостаточность яичников у трех пациенток с гиперплазией гипофиза].Ниппон Санка Фуджинка Гаккаи Засси 39: 1579-1584.
45. Окуда К., Йошикава М., Уширояма Т., Сугимото О., Маеда Т., Мори Х., 1989 г. Две пациентки с гипергонадотропной недостаточностью яичников из-за гиперплазии гипофиза. Obstet Gynecol 74: 498-501.
46. Radner H, Pummer K, Lax S, Wandschneider G, Hofler H, 1991 Гиперплазия гипофиза после терапии гозерелином (аналог LHRH). Neuropathol Appl Neurobiol 17: 75-81.
47. Riedl S, Frisch H, 1997 Гиперплазия гипофиза у девочки с дисгенезией гонад и первичным гипотиреозом.Horm Res 47: 126-130.
48. Кидо Г., Мияги А., Сибуя Т., Миягами М., Цубокава Т., Савада Т., 1994 [Синдром Тернера с гиперплазией гипофиза: описание случая]. Нет Синкей Гека 22: 333-338.
49. Ллойд Р.В., Шмидт К., Нат В., 1985. Влияние перголида на индуцированную диэтилстильбэстролом гиперплазию гипофиза крыс. Ам Дж. Патол 121: 486-495.
50. Маеда Т., Савада К., Ито Ю., Мориваки К., Мори Н., 1991 Снижение уровня пролактина в секреторных гранулах и их повышенный экзоцитоз при индуцированной эстрогеном гиперплазии гипофиза у крыс, получавших агонист дофамина.Lab Invest 65: 679-687.
51. Терри Л.С., Крейг Р., Хьюз Т. и др., 1985 Гипоталамическая моноаминергическая активность и функция гипофиза у самцов крыс с гиперплазией гипофиза, индуцированной эстрогеном. Нейроэндокринология 41: 269-275.
52. Суарес С., Гарсия Торнаду И., Халил В., Беку-Виллалобос Д., 2002 г. Лечение дегидроэпиандростероном ослабляет гиперплазию гипофиза, вызванную эстрогеном. Дж. Эндокринол 174: 447-454.
53. Duskova J, Povysil C, Schreiber V, 1997 AgNORs в эстроген-индуцированной и лизурид- и тиреоидин-ингибированной гиперплазии передней доли гипофиза крыс.Компьютерный анализ изображений и неавтоматизированная типизация AgNOR. Анал Квант Цитол Гистол 19: 55-61.
54. Хорват Э., Ковач К., Ллойд Р. В., 1999 Пересмотр Pars intermedia гипофиза человека: морфологические аспекты и частота гиперплазии иммунореактивных клеток POMC-пептида. Endocr Pathol 10: 55-64.
55. Asa SL, Penz G, Kovacs K, Ezrin C, 1982 Клетки пролактина в гипофизе человека. Количественный иммуноцитохимический анализ. Arch Pathol Lab Med 106: 360-363.
56. Saeger W, Ludecke DK, 1983 Гиперплазия гипофиза.Определение, световые и электронные микроскопические структуры и значение в хирургических образцах. Арка Вирхова Патол Анат Гистопатол 399: 277-287.
57. Видал С., Хорват Э., Ковач К., Коэн С. М., Ллойд Р. В., Шайтхауэр Б. В., 2000 Трансдифференцировка соматотрофов в тиреотрофы в гипофизе пациентов с затяжным первичным гипотиреозом. Арка Вирхова 436: 43-51.
58. Видал С., Хорват Э., Ковач К., Ллойд Р. В., Смит Х. С., 2001 Обратимая трансдифференцировка: взаимопревращение соматотрофов и лактотрофов при гиперплазии гипофиза.Мод Pathol 14: 20-28.
59. Bloodworth JM Jr, 1988 Оценка интерфейса гиперплазия / неоплазия гипофиза. Патол Res Pract 183: 626-630.
60. Peillon F, Dupuy M, Li JY и др., 1991 Увеличение гипофиза с расширением супраселлярной области при функциональной гиперпролактинемии из-за гиперплазии лактотрофов: псевдотуморальное заболевание. J Clin Endocrinol Metab 73: 1008-1015.
61. Бринкмайер М.Л., Шталь Дж. Х., Гордон Д. Ф. и др., 2001 Гиперплазия гипофиза, чувствительная к тиреоидным гормонам, независимая от рецептора соматостатина 2.Мол эндокринол 15: 2129-2136.
62. Papakonstantinou O, Bitsori M, Mamoulakis D, Bakantaki A, Papadaki E, Gourtsoyiannis N, 2000 МРТ-визуализация гиперплазии гипофиза у ребенка с задержкой роста и первичным гипотиреозом. Eur Radiol 10: 516-518.
63. Вайдья Р.А., Алооркар С.Д., Райкар Р.С. и др., 1977 Функциональная гиперплазия гипофиза при первичном гипотиреозе: нормализация дефектов поля зрения при замене щитовидной железы у девочки с галактореей — аменореей. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия 25: 923-928.
64. Wolansky LJ, Leavitt GD, Elias BJ, Lee HJ, Dasmahapatra A, Byrne W., 1996 МРТ гиперплазии гипофиза при гипотиреозе. Нейрорадиология 38: 50-52.
65. Kovacs K, Horvath E, 2001 Дифференциальный диагноз поражений турецкого седла. Endocr Pathol 12: 389-395.
66. Феррамоска Б., Бертони Ф., Равалья Г., Лоди А., 1976 [Аденоматозная трансформация ацидофильной гиперплазии гипофиза в акромегалию]. Минерва Мед 67: 3011-3020.

Адрес для корреспонденции и запросов на перепечатку:
Mubarak Al-Gahtany, M.D., 1505-280 Simcoe Street.,
Toronto, ON, Canada M5T 2Y5, факс: +1416 977-4773,
электронная почта: [email protected]

Получено 10-04- 03, Редакция 27.05.03, Принята 06.06.03

Гиперплазия гипофиза | SpringerLink

Ковач К., Хорват Э. Атлас патологии опухолей , серия 2, Fasc. 21, Опухоли гипофиза. Округ Колумбия: Вооруженные силы Института патологии, Вашингтон, округ Колумбия: 1986.

Google ученый

Хорват Э., Ковач К. Тонкая структурная цитология аденогипофиза крысы и человека. Дж. Электр Микр Техн 1988; 8: 401–432.

Google ученый

Хорват Э., Ковач К. Ультраструктурная диагностика аденом и гиперплазий гипофиза. В: Lloyd RV, ed. Хирургическая патология гипофиза . Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1993; 27: 52–84.

Google ученый

Horvath E, Scheithauer BW, Kovacs K, Lloyd RV. Региональная невропатология: гипоталамус и гипофиз. В: Грэм Д.И., Лантос П.Л. (ред.). Гринфилд ‘Невропатология . Лондон: Арнольд, 1997; 1007–1082.

Google ученый

Хорват Э., Ковач К. Аденогипофиз. В: Ковач К., Аса С.Л. (ред.). Функциональная эндокринная патология . Молден, Мэриленд: Blackwell Science, 1998; 247–281.

Google ученый

Bloodworth JMB Jr. Оценка интерфейса гиперплазия / неоплазия гипофиза. Патология, исследования и практика 1988; 183: 626–630.

Google ученый

Торнер МО, Перриман Р.Л., Кронин М.Дж. и др. Соматотрофная гиперплазия. Дж. Клин Инвест 1982; 70: 965–977.

Google ученый

Scheithauer BW, Carpenter PC, Bloch B, Brazeau P.Внематочная секреция фактора высвобождения гормона роста. Отчет о случае акромегалии с карциноидной опухолью бронхов (обзор). Am J Med 1984; 76: 605–616.

Google ученый

Сано Т., Аса С.Л., Ковач К. Опухоли, продуцирующие гормон роста, высвобождающий гормон: клинические, биохимические и морфологические проявления. Endocrine Rev. 1988; 9: 357–373.

Google ученый

10.

Caron P, Guittard J, Trouillas J, Salvador M, Bayard F. Acro megalie et tumeur carcinoide bronchique. Замечание по поводу предложения. Ann d’Endocrinol 1992; 53: 158–161.

Google ученый

11.

Ezzat S, Asa SL, Stefaneanu L, et al. Соматотрофная гиперплазия без аденомы гипофиза, связанная с давно существующим бронхиальным карциноидом, продуцирующим гормон высвобождения гормона роста. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78: 555–560.

Google ученый

12.

Sanno N, Teramoto A, Osamura RY, Genka S, Katakami H, Jin L, Lloyd RV, Kovacs K. Опухоль островковых клеток поджелудочной железы, продуцирующая гормон роста, метастазирующая в гипофиз, связана с гипофизом. соматотрофная гиперплазия и акромегалия. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 2731–2737.

Google ученый

13.

Моран А., Аса С.Л., Ковач К. и др.Гигантизм из-за гиперплазии маммосоматотрофа гипофиза. New Engl J Med 1990; 323: 322–326.

Google ученый

14.

Циммерман Д., Янг В. Ф. младший, Эберсолд М. Дж. И др. Врожденный гигантизм из-за избытка гормона-рилизинг-гормона роста и гиперплазия гипофиза с аденоматозной трансформацией. J Clin Endocrinol Metab 1993; 76: 216–222.

Google ученый

15.

Ковач К., Хорват Э., Торнер МО, Рогол А.Д. Гиперплазия маммосоматотрофов, связанная с акромегалией и гиперпролактинемией у пациента с синдромом МакКьюна-Олбрайта: гистологическое, иммуноцитологическое и ультраструктурное исследование аденогипофиза, удаленного хирургическим путем. Virchows Archiv 1984; 403: 77–86.

Google ученый

16.

Шайтхауэр Б.В., Сано Т., Ковач К., Янг В.Ф. младший, Райан Н., Рэндалл Р.В. Гипофиз во время беременности: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 69 случаев. Mayo Clin Proc 1990; 65: 461–474.

Google ученый

17.

Аса С.Л., Пенз Г., Ковач К., Эзрин С. Клетки пролактина в гипофизе человека. Arch Pathol Lab Med 1982; 106: 360–363.

Google ученый

18.

Coogan PF, Baron JA, Lambe M. Риск аденомы гипофиза и паритета. J Nat Cancer Inst 1995; 87: 1410–1411.

Google ученый

19.

Scheithauer BW, Ковач К., Рэндалл Р.В., Райан Н.М. Влияние эстрогена на гипофиз человека: клинико-патологическое исследование. Mayo Clin Proc 1989; 64: 1077–1084.

Google ученый

20.

Ковач К., Стефанеану Л., Эззат С. Пролактин-продуцирующая аденома гипофиза у транссексуального пациента от мужчины до женщины с длительным введением эстрогена. Морфологическое исследование. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 562–565.

Google ученый

21.

Cusimano MD, Kovacs K, Bilbao JM, Tucker WS, Singer W. Супраселлярная краниофиарингиома, связанная с гиперпролактинемией, гиперплазией гипофиза и микропролактиномой. J. Neurosurg 1988; 69: 620–623.

Google ученый

22.

Saiardi A, Bozzi Y, Baik JH, Borrelli E. Антипролиферативная роль дофамина: потеря рецепторов D2 вызывает гормональную дисфункцию и гиперплазию гипофиза. Neuron 1997; 19: 115–126.

Google ученый

23.

Грабб М.Р., Чакерес Д., Маларки В.Б. Пациенты с первичным гипотиреозом, проявляющимся в виде пролактином. Amer J Med 1987; 83: 765–769.

Google ученый

24.

Абрам М., Брю Т., Моранж И., Жирар Н., Гибо М., Жаке П. Синдром опухолевого гипофиза и гиперпролактинемии в периферическом гипотиреозе. Ann d’Endocrinol 1992; 53: 215–223.

Google ученый

25.

Джей В., Ковач К., Хорват Э., Ллойд Р. В., Смит Х. Ф. Идиопатическая гиперплазия пролактиновых клеток гипофиза, имитирующая аденому пролактиновых клеток: морфологическое исследование, включая иммуноцитохимию, электронную микроскопию и гибридизацию in situ. Acta Neuropathol (Berl) 1991; 82: 147–151.

Google ученый

26.

Peillon F, Dupuy M, Kujas M, Vincens M, Mowszowlex L, Derome P.Увеличение гипофиза с надселлярным расширением при функциональной гиперпролактинемии из-за гиперплазии лактотрофов: псевдотуморальное заболевание. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 1008-1015.

Google ученый

27.

Saeger W, Ludecke DK. Гиперплазия гипофиза. Определение, световые и электронно-микроскопические структуры и значение в хирургических образцах. Virchows Arch Pathol Anat 1983; 399: 277–287.

Google ученый

28.

Saeger W. Хирургическая патология гипофиза при болезни Кушинга. Pathol Res Pract 1991; 187: 613–616.

Google ученый

29.

Trouillas J, Guigard MP, Fonlupt P, Souchier C, Girod C. Картирование кортикотропных клеток в нормальном гипофизе человека. J Histochem Cytochem 1996; 44: 473–479.

Google ученый

30.

Хорват Э., Ковач К., Ллойд Р.В.Пересмотренный промежуточный элемент гипофиза человека: морфологические аспекты и частота гиперплазии иммунореактивных клеток POMC-пептида. Endocr Pathol ; в прессе.

31.

Rasmussen AT. Происхождение базофильных клеток задней доли гипофиза человека. Амер Дж. Анат 1930; 46: 461–475.

Google ученый

32.

Шналл А.М., Ковач К., Бродки Дж. С., Пирсон Огайо. Болезнь Кушинга гипофиза без аденомы. Acta Endocrinol 1980; 94: 297–303.

Google ученый

33.

Макникол AM. Паттерны кортикотрофных клеток в гипофизе взрослого человека при болезни Кушинга. Диагностика Histopathol 1981; 4: 335–341.

Google ученый

34.

McKeever PE, Koppelman MCS, Metcalf D, et al. Рефрактерная болезнь Кушинга, вызванная многоузловой гиперплазией АКТГ-клеток. J Neuropathol Exp Neurol 1982; 41: 490–499.

Google ученый

35.

Ллойд Р.В., Чандлер В.Ф., Маккивер ЧП, Штайнгарт, Германия. Спектр поражений гипофиза, продуцирующих АКТГ. Am J Surg Pathol 1986; 10: 618–626.

Google ученый

36.

Young WF Jr, Scheithauer BW, Gharib H, et al. Синдром Кушинга, обусловленный первичной многоузловой кортикотропной гиперплазией. Mayo Clin Proc 1988; 63: 256–262.

Google ученый

37.

Lamberts SWJ, Stefanko SZ, DeLange SA, et al. Отсутствие клинической ремиссии после трансфеноидального удаления микроаденомы у пациента с болезнью Кушинга: множественные гнезда гиперпластических и аденоматозных клеток в окружающей ткани гипофиза. J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 793–795.

Google ученый

38.

Кэри Р.М., Варма С.К., Дрейк С.Р. и др. Внематочная секреция кортикотропин-рилизинг-фактора как причина синдрома Кушинга: клиническое, морфологическое и биохимическое исследование. N Engl J Med 1984; 311: 13–20.

Google ученый

39.

Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Chandler WF, Ibarra-Perez G, Rosen SG, Ogletree R. Cushing ‘синдром вторичный по отношению к эктопической секреции кортикотропин-рилизинг-гормона-адренокортикотропина. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 770–775.

Google ученый

40.

О’Брайен Т., Янг В.Ф. младший, Давила Д.Г. и др. Синдром Кушинга, связанный с эктопической выработкой кортикотропин-высвобождающего гормона, кортикотропина и вазопрессина феохромоцитомой. Clin Endocrinol 1992; 37: 460–467.

Google ученый

41.

Scheithauer BW, Kovacs K, Randall RV.Гипофиз при нелеченой болезни Аддисона. Гистологическое и иммуноцитологическое исследование 18 аденогипофизов. Arch Patho Lab Med 1983; 107: 484–487.

Google ученый

42.

Scheithauer BW, Kovacs K, Randall RV, Ryan N. Гипофиз при гипотиреозе: гистологическое и иммуноцитологическое исследование. Arch Pathol Lab Med 1985; 109: 499–504

Google ученый

43.

Ахмед М., Банна М., Сакати Н., Вудхаус Н. Увеличение гипофиза при первичном гипотиреозе: отчет о 5 случаях с данными последующего наблюдения. Horm Res 1989; 32: 188–192.

Google ученый

44.

Beck-Peccoz P, Brucker-Davis F, Persani L, Smallridge RC, Weintraub BD. Тиротропин-секретирующие опухоли гипофиза. Endocr Rev 1996; 17: 610–638.

Google ученый

45.

Beck-Peccoz P, Persani L, Asteria C, Cortelazzi D, Borgato S, Mannavola D, Romoli R. Тиротропин-секретирующие опухоли гипофиза при гипер- и гипотиреозе. Acta Medica Austriaca 1996; 23: 41–46.

Google ученый

46.

Сартис, Нью-Джерси, Брукер-Дэвис Ф, Доппман Х, Скарулис М.К. Наблюдаемый с помощью МРТ регресс массы гипофиза в случае первичного гипотиреоза после недели острой гормональной терапии щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 808–811.

Google ученый

47.

Хорват Э., Ковач К., Шайтхауэр Б.В. Хирургическая патология гиперплазии тиреотрофов гипофиза: оксюморон? Endocr Pathol 1992; 3: (Suppl.1) 514–515.

Google ученый

48.

Халил А., Ковач К., Сима А.А.Ф., Берроу Г.Н., Хорват Е. Гиперплазия тиреотрофов гипофиза, имитирующая аденому, секретирующую пролактин. J Endocrinol Invest 1984; 7: 399–404

Google ученый

49.

Pioro EP, Scheithauer BW, Laws ER Jr, et al. Комбинированная гиперплазия тиреотрофных и лактотрофных клеток, имитирующая пролактин-секретирующую аденому гипофиза при длительном первичном гипотиреозе. Surg Neurol 1988; 29: 218–226.

Google ученый

50.

Окуда К., Йошикава М., Уширояма Т., Сугимото О., Маеда Т., Мори Х. Две пациентки с гипергонадотропной недостаточностью яичников из-за гиперплазии гипофиза. Акушерство и гинекология 1989; 74: 498–501.

Google ученый

51.

Ридл С., Фриш Х. Гиперплазия гипофиза у девочки с дисгенезией гонад и первичным гипотиреозом. Horm Res 1997; 47: 126–130.

Google ученый

52.

Thapar K, Kovacs K, Scheithauer BW, Stefaneanu L, Horvath E, Pernicone PJ, Murray D, Laws ER. Пролиферативная активность и инвазивность аденом и карцином гипофиза: анализ с использованием антитела MIB-1. Нейрохирургия 1996; 38: 99–107.

Google ученый

53.

Severinghaus AE. Клеточные изменения переднего гипофиза с особым упором на его секреторную активность. Physiol Rev 1937; 17: 556–588.

Google ученый

54.

Frawley LS, Boockfor FR. Маммосоматотропы: наличие и функции в нормальной и опухолевой ткани гипофиза. Endocr Rev 1991; 12: 337–355.

Google ученый

55.

Стефанеану Л., Ковач К., Ллойд Р. В., Шайтхауэр Б. В., Янг В. Ф. младший, Сано Т., Джин Л. Лактотрофы и соматотрофы гипофиза при беременности: коррелятивная гибридизация in situ и иммуноцитохимическое исследование. Virchows Archiv B, Cell Pathol 1992; 62: 291–296.

Google ученый

56.

Хорват Э., Ллойд Р.В., Ковач К.Пропилтиоурацил-индуцированный гипотиреоз приводит к обратимой трансдифференцировке соматотрофов в клетки тиреоидэктомии. Аморфологическое исследование гипофиза крысы, включая иммуноэлектронную микроскопию. Lab Invest 1990; 63: 511–520.

Google ученый

57.

Видал С., Хорват Э., Ковач К., Коэн С.М., Ллойд Р.В., Шайтхауэр Б.В. Трансдифференцировка соматотрофов в тиреотрофы в гипофизе пациентов с затяжным первичным гипотиреозом.Отправлено для публикации.

58.

DeLellis RA, Tischler AS. Дисперсная нейроэндокринная клеточная система. В: K Kovacs, SL Asa (ред.). Функциональная эндокринная патология , второе издание, Малден, Массачусетс: Blackwell Science, 1998: 529–549.

Google ученый

59.

Борди С., Д’Адда Т, Аззони С., Канавезе Дж., Брэнди М.Л. Эндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта: последние разработки. Endocr Pathol 1998; 9: 99–115.

Google ученый

60.

Thapar K, Kovacs K, Stefaneanu L, Scheithauer BW, Killinger DW, Lloyd RV, Smyth HS, Barr A, Thorner MO, Gaylinn B, Laws ER Jr: сверхэкспрессия гена гормона, высвобождающего гормон роста, в опухоли гипофиза, связанные с акромегалией. Событие, связанное с прогрессированием опухоли и агрессивным поведением. Am J Pathol 1997; 151: 769–784.

Google ученый

Гиперплазия гипофиза: AJSP: Обзоры и отчеты

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинское обслуживание ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренировки / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровье Уход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хоспис Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т.

Нарушения в работе гипофиза — причины, диагностика и лечение

Принцип действия гипофиза

Недостаток гормонов гипофиза

Избыток гормонов гипофиза

Причины

Диагностика заболеваний гипофиза

Лечение заболеваний гипофиза

МРТ гипофиза. Медицинский центр «Юнимед» Запорожье

МРТ ГИПОФИЗА

Показания к проведению МРТ гипофиза:

Подготовка к проведению МРТ гипофиза

МРТ гипофиза с контрастированием

Как проходит исследование

Цена МРТ гипофиза

Где пройти МРТ гипофиза

что это такое? Причины, признаки, симптомы и лечение

Оглавление

Классификация гиперплазии

Причины и признаки гиперплазии

Симптомы и диагностика гиперплазии

Лечение гиперплазии

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Отзывы

Рекомендовано к прочтению:

Гиперплазия гипофиза

Диагностика заболевания

МРТ нормального гипофиза

Лечебная тактика

Гиперпластические изменения при беременности

Диагностика и терапия аденом гипофиза | Бейлерли

Рецидив аденомы гипофиза с изменением гормональной активности у пациентки с синдромом множественной эндокринной неоплазии 1-го типа | Рожинская

synlab: Гиперплазия эндометрия

Гиперплазия гипофиза. — Мировые новости гипофиза

Нравится:

Гиперплазия гипофиза при первичном гипотиреозе Статья

Очерки патологии — Гиперплазия гипофиза

Гиперплазия гипофиза вторичная по отношению к приобретенному гипотиреозу: клинический случай | Итальянский педиатрический журнал

Анамнез и физикальное обследование

Рентгенологические и лабораторные данные

Гормоны.gr

Гиперплазия гипофиза | SpringerLink

Гиперплазия гипофиза: AJSP: Обзоры и отчеты

Leave a Comment Отменить ответ