Гастрит с повышенной: лечение обострения повышенной кислотности в СПб

Содержание

Гастроэнтеролог: «Гастрита с повышенной кислотностью не существует» | Здоровая жизнь | Здоровье

От чего бывает гастрит? Почему одни могут похвастаться лужёным желудком, а другие мучаются, стоит хоть чуть-чуть отступить от диеты? Можно ли избавиться от гастрита навсегда? Эти вопросы волнуют многих. Попробуем разобраться.

Наш эксперт – врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, автор книги «Гастрокнига. Пищеварение вдоль и поперёк» Сергей Вялов​.

До рака рукой подать?

Александра Чижова, «АиФ Здоровье»: Гастрит – пожалуй, самая распространённая болезнь желудочно-кишечного тракта. Почему он возникает так часто?

Сергей Вялов: Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, которая сначала краснеет и болит, а затем постепенно разрушается. Но гастрит не возникает на пустом месте. Ему предшествует диспепсия – раздражение слизистой желудка. Оба этих состояния проявляются одинаково: болью и чувством тяжести в желудке.

Поэтому многие врачи при появлении этих проблем ставят один и тот же диагноз – гастрит, хотя на ­самом деле далеко не у всех ­пациентов с подобными жалобами он действительно присутствует.

– А что приводит к гастриту: неправильное питание или всё-таки заражение бактерией хеликобактер пилори?

– У гастрита далеко не одна причина. Первая и самая распространённая – неправильное питание. Но по­грешности в диете могут вызвать воспаление желудка, только если слизистая оболочка уже раздражена. Здоровую слизистую никакая еда не сможет повредить. ­Вторая причина – злоупотребление алкоголем. Напитки крепче 20 градусов, выпитые в большом количестве, могут вызвать воспаление слизистой. Третья причина – вредные микроорганизмы, попавшие в желудок. Причём к ним относится не только пресловутая хелико­бактер пилори, но и некоторые вирусы, и ­даже грибки. Правда, с большинст­вом микробов успешно справляется соляная кислота, содержащаяся в желудке. Но на хеликобактер пилори она практически не действует.

Есть и другие причины гастрита – нарушения работы иммунной системы, приём некоторых лекарств (в основном ­нестероидных противовоспалительных средств), заброс желчи в желудок и даже стресс.

– Многие уверены, что, если заболел гастритом однажды, это на всю жизнь. Неужели гаст­рит нельзя вылечить?

– Можно, и я не раз это делал. На это уходит от 4 до 8 недель. Но бывает, что пациенты не лечат гастрит, а лишь слегка подлечивают воспаление. Бросают пить ­лекарства, перестают соблюдать диету при первых признаках улучшения. И тогда процесс становится хроническим.

– Недолеченный гастрит – это опасно?

– Хроническое воспаление может привести к перерождению тканей слизистой. При этом больной уверен, что у него гастрит, и не обращает внимания на симптомы, купируя их таблетками. В результате рак выявляется на последних стадиях, когда помочь уже сложно.

Опасный поцелуй

– Почему хронический гастрит часто обостряется осенью? Ведь мы примерно одинаково ­питаемся в течение всего года.

– Вовсе нет. Летом мы чаще выезжаем на пикники, где не только объедаемся шашлыками, но и не отказываем себе в алкоголе. Прибавьте к этому плохо помытые продукты, пищевые инфекции – и почва для осеннего обострения готова. К тому же в период меж­сезонья иммунитет нередко слабеет, что тоже может привести к обострению. Ведь микробы как причину гастрита тоже нельзя сбрасывать со счетов.

– ​Если гастрит часто вызывается микробами, значит, им можно заразиться?

– Да. Первооткрыватель хеликобактер пилори, австралийский учёный Барри Маршалл, провёл эксперимент на себе, выпив раствор, содержащий культуру этой бактерии, и заболел гастритом. Бактерия также может передаваться от человека человеку через ­грязные руки, общую посуду, поцелуи.

Кислотность ни при чём

– Чтобы выявить гастрит, достаточно сделать гастро­скопию или нужны дополнительные исследования?

– Гастроскопия показывает лишь состояние слизистой оболочки желудка, но не выявляет причину гаст­рита. А чтобы назначить правильное лечение, необходимо воздействовать на фактор, который вызвал воспаление. И тут на помощь приходят анализы – крови, кала, дыхательные тесты на хеликобактер пилори.

– Как лечить гастрит, чтобы болезнь не вернулась?

– При гастрите всегда назначаются препараты для восстановления слизистой оболочки желудка. Целесообразность приёма других лекарств зависит от причин, которые привели к гастриту. При бактериальной инфекции по­требуются антибиотики, если гастрит вызван погрешностями в диете – необходимо лечебное питание, если дело в забросе желчи – придётся сначала лечить жёлчный пузырь или кишечник.

– Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Как защититься от гастрита?

– В первую очередь нужно обращать внимание на симптомы, предшествующие гастриту. Это тяжесть в желудке даже после приёма небольшого количества пищи, боль, которая возникает либо сразу, либо в течение часа ­после еды, снижение аппетита. Всё это говорит о развитии диспепсии. Если же на фоне этого состояния нагрузка на желудок повышается (например, человек переедает, питается всухомятку, ест очень холодную или слишком горячую пищу с резким вкусом), это может привести к гастриту. По­этому при появлении этих симптомов стоит поберечь желудок и обратиться к врачу.

– Рассказывая о симптомах, вы не упомянули изжогу. Разве она не говорит о развитии ­гастрита с повышенной кислотностью?

– Изжога никак не связана с гастритом. Она сигналит лишь о проблемах пищевода, но не желудка. А вот что касается кислотности, то тут гораздо сложнее. Сущест­вует отдельный ­вариант гастрита – атрофический (у нас его нередко называют гастритом с пониженной кислотностью).

При атрофическом гастрите ­слизистая оболочка желудка постепенно становится дряблой, а количество клеток, выделяющих соляную кислоту, уменьшается. Кислоты становится меньше, но pH желудка начинает падать, только если соляная кислота практически отсутствует. Поэтому ­измерять кислотность желудка не имеет смысла. Что касается гастрита с повышенной кислотностью, то его попросту не сущест­вует. Шкала кислотности начинается от 1 и заканчивается 7 (где 1 – максимальный показатель). Кислотность желудочного сока никогда не превышает 1,2. Поэтому кислотность не может быть повышена – она может быть или нормальной, или сниженной.

– А зачем тогда проводят ­рН-метрию? Разве не для ­измерения кислотности?

– Этот анализ использовался раньше, когда не было другого способа оценить состояние слизистой. Ведь именно ­атрофический гастрит в большинстве случаев приводит к раку желудка. Но, как я уже сказал, pH желудка снижается, только если процесс зашёл слишком далеко. Сейчас есть возможность оценить состояние слизистой при помощи биопсии (анализ проводится во время гастроскопии) либо предположить изменения слизистой оболочки при анализе крови на гормоны желудка.

Имеются противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом

Гастрит с повышенной кислотностью — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Своевременная консультация врача-гастроэнтеролога поможет обнаружить те сопутствующие недуги, о наличии которых человек не догадывался. Для постановки точного диагноза важную роль играют жалобы больного и его анамнез: чем болел ранее, кем работает, достаточно ли отдыхает, хорошо ли питается, имеет ли вредные привычки. При пальпации (ощупывании) живота отмечается терпимая болезненность. Общий анализ крови позволяет установить наличие воспалительной реакции. О ней будут свидетельствовать завышенные показатели лейкоцитов и СОЭ. Фиброгастроскопия поможет определить степень повреждения слизистого слоя, а также понять, перетекла ли болезнь в хроническую форму и не успела ли стать язвой желудка. Обычно этих мер хватает для того, чтобы диагностировать гиперсекрецию.

В отдельных случаях может понадобиться pH-метрия: чтобы понимать, насколько кислым является желудочный сок. Бактериологическое исследование нужно для установления связи с хеликобактерной инфекцией. Лечение Необходима комплексная гастропротекция с минимизацией всех факторов риска. Эффективно подавляют выработку избыточной соляной кислоты препараты из группы ингибиторов протонного насоса.

К ним относятся омепразол, пантопразол. Они также высокоэффективны по отношению к Хеликобактер пилори и активно используются при борьбе с язвой желудка даже в состоянии прободения и желудочного кровотечения. Для симптоматической терапии с целью улучшения самочувствия успешно применяются антацидные препараты: те, что обволакивают слизистую, связывают кислоту и так снижают ее раздражающее воздействие. В числе таких лекарственных средств – алмагель, фосфалюгель. Диагностированная Хеликобактерия требует адекватной антибактериальной терапии. Исключительную важность имеет коррекция рациона и образа жизни. Рекомендована диета №1 по Певзнеру. Полезно дробное питание 4-5 раз в сутки умеренными порциями. Следует полностью отказаться от алкоголя и табакокурения.

Хроническая форма предполагает курсы физиотерапевтических процедур: фонофорез, электрофорез. Чтобы подобрать индивидуальную терапевтическую программу, надо записаться на прием к врачу-гастроэнтерологу.

Профилактика

Систематическое употребление жареных, острых, кислых, соленых блюд в слишком горячем или холодном виде может спровоцировать приступ впервые возникшего острого либо обострение хронического гастрита. Не стоит злоупотреблять нестероидными противовоспалительными препаратами.

Литература и источники

  • Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 
  • Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002.
  • Малая медицинская энциклопедия. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. 
  • Видео по теме:

    Если у вас гастрит с повышенной кислотностью

     

    Если у вас гастрит с повышенной кислотностью…
    Ваша основная задача — снижать активность желудочного сока. Для этого придерживайся 3-х принципов так называемого ‘щажения’ (на языке диетологов это слово обозначает обеспечение необходимых условий для здоровья).
    1. Механического. Т. е. убираем пищу с грубо волокнистой клетчаткой (репу, редиску, брюкву, жилистое мясо, мюсли (увы!) и хлеб с отрубями. Исключается полностью жарка на масле.
    2. Химического. Избегаем продуктов — сильных возбудителей желудочной секреции, а именно алкоголя, газированной воды, цитрусовых фруктов и соков из них, кофе (как с кофеином, так и без), черного хлеба, белокочанной капусты и крепких бульонов.

    3. Термического. Не допустима ни очень горячая, ни очень холодная пища (оптимальная температура — от 15 до 60 градусов). И та, и другая действуют на пищевод раздражающе, кроме того, холодная пища очень долго задерживается в желудке.
    Вот, что должно входить в рацион желающего создать комфортные условия для своего желудка, а заодно и похудеть:
    — Нежирное мясо. Идеальный вариант — кролик. Утку, баранину, гуся исключаем. Можно курицу без кожи (именно кожа резко увеличивает калорийность куриного мяса).
    — Хороша речная рыба (т. к. содержит омега-3/омега-6 ненасыщенные жиры — отказываться от них, значит, намеренно вредить своему здоровью).
    — Морепродукты: крабы, креветки.
    — Яйца в виде белковых омлетов.
    — Крупы: овсянка, гречка.
    — Молоко
    — Некоторые разрешенные фрукты и овощи: шпинат, кабачок, тыква, помидоры (без кожуры), зеленый горошек, спаржа, морковь, свекла, зеленый салат, зеленый лук, укроп, петрушка; сладкие сорта ягод: клубника, малина, земляника; мягкие фрукты в вареном или протертом виде Столь любимый дамами коричневый рис, к сожалению, нельзя. Тут уж ничего не поделаешь.
    При гастрите с повышенной кислотностью категорически нельзя:
    — обезжиренное молоко и кисломолочные продукты (творог, йогурты).
    — те углеводы, которые поддерживают воспалительные процессы и приводят к набору веса: простые сахара и все, что их содержит обычный сахар, белая пшеничная мука, выпечка, шоколад. Но помни, что ни в коем случае нельзя садиться на высокобелковую диету совсем без углеводов, необходимых для энергии. Иначе белки вместо того чтобы строить новые клетки, пойдут на энергетические нужды и ничем желудку не помогут.
    Диета
    Больным, как острым, так и хроническим гастритом, желательно постоянно придерживаться диеты.
    Выбрать наиболее подходящий режим питания поможет врач-гастроэнтеролог или диетолог. Существуют продукты, которые необходимо исключить из рациона всем страдающим гастритом.
    • Вредно: ржаной и любой свежий хлеб, изделия из слоеного теста. Полезно: пшеничный, подсушенный или сухой бисквит, печенье, несдобные булочки, печеные пирожки с яблоками, вареным мясом, яйцами.
    • Вредно: супы на основе мясных и рыбных бульонов, грибные супы, крепкие щи, борщ, окрошка. Полезно: протертые супы из овощей (картофель, морковь, цветная капуста, свекла), молочные супы из протертых или хорошо разваренных круп.
    • Вредно: жирные и жилистые сорта мяса и птиц, консервы, копчености. Полезно: паровые и отварные блюда из говядины, молодой нежирной баранины, кур, паровые биточки, котлеты, зразы.
    • Вредно: жареные и сваренные вкрутую яйца. Полезно: яйца всмятку, паровой омлет.
    • Вредно: соленое и острое, кислые, недостаточно спелые фрукты и ягоды, шоколад, мороженое, газированные напитки, кофе, квас.
    Особенности диеты при нормальной или повышенной кислотности:
    В первые 2 недели после обострения диета почти такая же, как и при гастрите с пониженной кислотностью. Но в этом случае лучше употреблять больше цельного молока и молочных продуктов, так как молоко способно нормализовать повышенную кислотность.
    Некоторые люди не могут пить молоко. Иногда оно вызывает вздутие кишечника, поносы и т.д. В таких случаях в начале лечения лучше принимать разбавленное молоко, то есть добавлять его в чай. Молоко должно быть обязательно теплым и пить его надо понемногу. Если эти меры не помогают, то молоко заменяют слизистыми супами.
    Способ приготовления слизистых супов: 25 г муки или крупы, лучше овсяной, в 600 мл воды ставят на огонь и варят до тех пор, пока суп не выкипит до 250-300 мл. Затем протирают его через сито, кладут 1 вареный желток, можно добавить сливки, а перед подачей добавляют 15 г сливочного масла.
    Вся пища должна быть протертая, измельченная, теплая. Для расширения диеты через 1,5-2 недели выбирают те продукты, которые слабо влияют на выделение желудочного сока. Бульоны должны быть некрепкие. Для этого мясо кладут куском в кипящую соленую воду. Принцип частого и дробного питания также сохраняется. Из мяса лучше всего готовить фрикадельки и кнели.
    Что можно есть и пить в острый период.
    Сухари из белого хлеба, супы на слизистом отваре с добавлением протертых круп; яично-молочные смеси; котлеты, фрикадельки, кнели, суфле из нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, приготовленные на пару, или отваренные в воде; молочные протертые каши из разных круп, кроме пшена; яйцо всмятку, паровой омлет, кисели, желе, соки из сладких фруктов и ягод; сахар; мед; молоко; сливки; свежеприготовленный творог с молоком и сахаром; творожные запеканки; чай с молоком и сливками; отвар шиповника с сахаром.
    Диета должна быть богата белками, поскольку именно они служат материалом для восстановления клеток желудка. Яйцо – это отличный и доступный источник животного белка для организма, поскольку состав яичного белка близок к белкам ткани нашего организма и хорошо усваивается. Лучше есть яйца всмятку и в мешочек, так как яйца вкрутую долго задерживаются в желудке. В место свежего черного хлеба лучше есть подсушенные в духовке сухари, так как при при высушивании в духовке они получаются нежные и рассыпчатые. Очень важно добавлять в пищу растительное масло, так как оно ускоряет заживление различных повреждений слизистой желудка, которые столь часты при этом виде гастрита.
    Что запрещено есть и пить.
    Из пищевого рациона надо исключить соленья, маринады, острые приправы, наваристые мясные и рыбные супы, жареные блюда, кисломолочные продукты, кофе и черный хлеб. Но здоровье, как и красота, требует жертв – ведь результат того заслуживает! Потребление соли тоже рекомендуется ограничить, как и алкогольные напитки. Кстати, их придется полностью исключить.
    Примерное меню на период обострения:
    Завтрак: омлет паровой; каша овсяная протертая молочная; чай с молоком.
    Второй завтрак: молоко с сухарем.
    Обед: суп-пюре морковно-картофельный; котлеты мясные паровые с картофельным пюре; кисель фруктовый.
    Полдник: молоко.
    Ужин: рыба отварная с морковно-свекольным пюре; чай с молоком.
    На ночь: молоко.

    Гастриты — клиника «Скандинавия»

    По развитию и клинической картине гастроэнтерологи выделяют острые гастриты и хронические.

    Острый гастрит

    Причиной воспаления внутреннего эпителия при острых гастритах могут быть повреждающие химические, термические, механические и бактериальные факторы. Острый гастрит, особенно при бактериальном воспалении, часто сопровождается воспалительными явлениями в низлежащих отделах пищеварительного тракта – гастроэнтеритом, гастроэнтероколитом.

    По степени воспалительных проявлений различают простой (катаральный) гастрит, коррозивный и флегмонозный.

    • При наиболее распространенном — катаральном воспалении — процесс ограничивается поверхностным эпителиальным слоем. Причинами такой формы могут быть погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарственных препаратов (аспирин и так далее), пищевые аллергии на некоторые продукты. Катаральный гастрит может быть вызван и общими повреждениями организма – ожоги тела, радиационное поражение, но наиболее распространенная среди этих причин – пищевые токсикоинфекции. Через несколько часов после приема пищи появляются распирающие боли в эпигастрии (в средней области верхнего отдела живота), сопровождающиеся рвотой, поносом, сухостью во рту или же усиленным слюноотделением, повышением температуры тела, явлениями общей интоксикации. Язык обложен серовато-белым налетом, также в эпигастральной области болезненна пальпация. Лечение заключается в тщательном промывании желудка теплой водой, назначении слабительных, адсорбентов (активированный уголь), энтеросептиков (энтеросептол и аналоги). Боли купируются приемом спазмолитиков (но-шпа и аналоги). При подозрении на инфекционную природу гастрита необходима госпитализация и обследование в условиях инфекционного отделения.

    • Коррозивный гастрит возникает в результате прямого повреждающего воздействия на слизистую желудка агрессивных химических веществ – крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и так далее — и должен расцениваться, как тяжелая травма с немедленной госпитализацией. Из неотложных догоспитальных мероприятий – промывание желудка обильным количеством воды через зонд, смазанный вазелиновым маслом.

    • Флегмонозный (гнойный) гастрит встречается крайне редко при поражениях стенки желудка бактериальной флорой (стрептококки, стафилококки) или же сопутствует другим тяжелым заболеваниям (рак желудка и другие).

    Хронический гастрит

    Гораздо большее распространение имеет хронический гастрит. Его доля среди всех заболеваний желудка составляет более 85%. Иногда он является продолжением развития острого гастрита, но чаще связан с длительным нарушением питания, систематическим приемом раздражающих слизистую оболочку веществ – некоторых медикаментов (преднизолон, бутадион, салицилаты и другие), крепкого алкоголя, хронической производственной интоксикацией соединениями свинца или ртути. Хронический гастрит может развиваться и при нарушении функции почек, хронической легочно-сердечной недостаточности. Как правило, он сопровождается сопутствующим хроническим воспалением кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря.

    Хронический гастрит с нормальной или повышенной функцией чаще развивается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин. В его развитии, кроме систематического нарушения режима питания и еды “всухомятку”, прослеживается влияние длительного психоэмоционального напряжения или частых стрессов (студенты, солдаты-новобранцы). Пищеварительная система при таких состояниях функционирует в режиме повышенной активности с целью восполнения усиленно расходуемой организмом энергии. При этом отмечается повышенный мышечный тонус стенок желудка, склонность к спазмам. Слизистая его при таких гастритах гиперемирована, но атрофии желез не отмечается. Клинические признаки проявляются периодическими болями, чувством тяжести в эпигастральной области, изжогой, кислой отрыжкой, усиливающимися через полчаса-час после еды. Иногда гастрит сопровождается склонностью к запорам. Часто определяется болезненность при пальпации в эпигастральной области. Осложненной формой гастрита с повышенной секреторной активностью является геморрагический (эрозивный) гастрит, при котором выражены воспалительно-эрозивные изменения слизистой оболочки желудка, к тому же нередко осложняющиеся желудочным кровотечением. Такое течение гастрита можно считать предшествующим развитию язвенной болезни.

    В остальном клиническая картина при эрозивном гастрите сходна с вышеописанной.

    Хронический гастрит с пониженной секреторной активностью также является распространенной формой хронического гастрита. Характерной его особенностью являются атрофические изменения слизистой оболочки желудка с распространением процесса на железы, секретирующие желудочный сок и приводящие к секреторной недостаточности. Заболеванию подвержены преимущественно мужчины среднего и пожилого возраста, но в последние десятилетия отмечается рост распространенности и в молодом возрасте. Среди причин развития гастрита с пониженной секреторной активностью, особенно в молодом возрасте, значительное место занимает длительное употребление рафинированной, легкоусвояемой пищи (пирожное, сладости, белый хлеб, легкоусвояемые полуфабрикаты), не требующей от желудка “переваривающих усилий”. Для клинических проявлений этой формы характерны снижение тонуса (атония) желудка, чувство быстрого наполнения желудка, отрыжка “пустым” воздухом, неприятный запах изо рта, урчание в животе, поносы или запоры. При длительном заболевании присоединяются хронический холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника. В результате недостаточного переваривания и усвоения организмом пищи нарастает полигиповитаминоз (дефицит ряда витаминов), похудание, снижается функция эндокринных желез, развивается малокровие (анемия).

    К довольно редким формам могут быть отнесены антральный, опухолевидный, полипозный гастриты, выявляемые при эндоскопическом обследовании.

    Диагноз хронического гастрита устанавливается на основании анамнеза (истории развития), характерных клинических симптомов, результатов специальных методов лабораторного исследования желудочного сока (в покое и после гистаминовой стимуляции), эндоскопического и R-логического обследования.

    Лечение хронического гастрита проводится с учетом функциональных нарушений. При повышенной кислотности питание должно быть частым (5-6 раз в день), из пищи исключены острые приправы, кислые и грубые продукты. Медикаментозное лечение заключается в назначении в период обострения спазмолитиков (но-шпа и аналоги), антацидов – веществ, связывающих свободную соляную кислоту (алмагель и аналоги), препаратов с заживляющим действием (метилурацил, солкосерил и аналоги), а при возбуждении нервной системы – седативных средств (валериана и аналоги).

    При секреторной недостаточности питание также должно быть щадящим, легкоусвояемым, дробным. Медикаментозное лечение включает назначение при болевом синдроме ганглиоблокаторов (ганглерон и аналоги), которые не угнетают секреторную активность, вне периода обострения предпочтительны лекарственные сборы трав, стимулирующих секрецию (подорожник, полынь, солодка). При значительно сниженной кислотности – заместительная терапия (желудочный сок, панкреатин, абомин). Для нормализации обменных нарушений назначается витаминотерапия комплексными препаратами и водолечение минеральными напитками.

    Омез при пониженной кислотности

    Кислотностью желудка называется концентрация кислоты в просвете органа или желудочном соке. Главную роль в формировании кислотности желудка играет соляная кислота. В норме кислотность в просвете желудка натощак – 1,5-2,0 рН3.

    В течение суток и в разных отделах органа кислотность может меняться. Она повышается во время еды, так как кислота активирует ферменты, которые отвечают за переваривание пищи. Кислотность, которая возникает в ответ на прием пищи, называется стимулированной. Постоянная продукция кислоты, не связанная с едой, называется базальной кислотностью3.

    Особенности кислотности пищевода

    В механизме развития изжоги важна не только кислотность желудка, но и среда пищевода. В этом органе кислотность значительно ниже, из-за чего его стенки не имеют дополнительной защиты от воздействия кислоты, как стенки желудка. Поэтому при гастроэзофагеальном рефлюксе кислота желудка оказывает раздражающее действие на стенки пищевода, что может приводить к развитию жжения за грудиной2.

    Повышенная и пониженная кислотность

    Существует два варианта нарушения кислотности желудка: повышение и понижение. Оба варианта могут провоцировать неприятные симптомы и болезни пищеварительного тракта.

    Основные проявления3:

    • кислая отрыжка;
    • боли за грудиной или в верхней области живота приступообразного или ноющего характера.

    Стойкое повышение выработки соляной кислоты может приводить к развитию кислотозависимых болезней. Самой распространенной проблемой, проявления которой – изжога и кислая отрыжка, является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь2,3. Она характеризуется частыми забросами пищи из желудка в пищевод и хроническим ослаблением пищеводного сфинктера2.

    Также повышенная кислотность может провоцировать развитие гиперацидного гастрита, чаще всего ассоциированного с бактерией Helicobacter Pylori или язвенной болезни желудка3. Поставить точный диагноз при частом, длительном возникновении симптомов повышенной кислотности может только врач после комплексного обследования.

    Понижение кислотности желудка возникает при развитии гастрита со снижением выработки соляной кислоты. При недостатке кислоты могут развиваться инфекционные процессы в пищеварительном тракте. Кроме того, переваривание пищи тоже ухудшается из-за недостатка ферментов, которые активировались соляной кислотой3.

    Проявления состояния3

    • повышенное газообразование;
    • тяжесть в желудке;
    • неприятный запах изо рта;
    • снижение моторики кишечника с риском образования запоров.

    Точно установить тип кислотности желудка можно только с помощью специального исследования – внутрижелудочной рН-метрии3.

    Как Омез® 10 мг влияет на кислотность желудка?

    Омез® 10 мг с действующим веществом омепразол относится к группе ингибиторов протонной помпы и применяется для лечения изжоги и кислой отрыжки1. Омез® 10 мг понижает кислотность желудка, подавляя выработку соляной кислоты1. Таким образом, он влияет непосредственно на причину развития изжоги, а не только на симптом.

    Омез® 10 мг – удобный для применения препарат. Его рекомендуется принимать 1 раз в сутки1. Лекарство выпускается в кишечнорастворимых капсулах, поэтому действующее вещество даже при высокой кислотности дойдет до кишечника, где происходит всасывание в кровь.

    Омез® 10 мг при пониженной кислотности желудка еще больше снижает продукцию кислоты. Поэтому при данном расстройстве работы пищеварительного тракта лучше воспользоваться другими препаратами. В частности, при развитии гастритов с пониженной кислотностью может применяться заместительная терапия непосредственно соляной кислотой3.  

    Список литературы:
    1. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения ОМЕЗ® 10 мг ЛП 00328 от 11.07.17 Дата обращения 01.02.2021.
    2. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Машарова А.А. Общество против изжоги // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2007. – № 4. — С. 5-10.
    3. Функциональная гастроэнтерология. Справочник. Анатомия и физиология ЖКТ. Кислотность желудка. Доступ от: 02.02.2021.

    Лечение гастрита с повышенной кислотностью лекарствами и травами

    Боль в желудке или постоянная изжога никогда не появляется без причины. Однако многие не придают ей особого значения и пытаются быстро избавиться от неприятных ощущений при помощи обезболивающих. Но на деле ситуация может оказаться куда более серьезной. К примеру, желудок может заболеть от гастрита. Если вовремя не заняться лечением, то последствия этой болезни могут быть очень плачевными. Предлагаем изучить такую тему, как гастрит с повышенной кислотностью. Рассмотрим причины, симптомы, а также поговорим о возможном лечении.

    Особенности гастрита с повышенной кислотностью

    Из названия этой формы гастрита можно понять, что у пациента наблюдается повышенная кислотность желудочного сока. В нашем организме все хорошо в меру, и если соляной кислоты в желудке много, то она сильно повреждает слизистую поверхность органа, вызывая необратимые повреждения, которые в дальнейшем будет крайне непросто вылечить.

    Врачи выделяют множество причин, из-за которых возникает это заболевание:

    • несоблюдение режима питания — быстрые перекусы, плохое пережевывание пищи, пристрастие к очень остры, кислым или соленым блюдам, частое употребление очень горячей или очень холодной пищи;

    • инфицирование бактериями Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори) и другими вредоносными микроорганизмами;

    • проглатывание инородных тел;

    • вредные привычки — курение или частое и чрезмерное употребление спиртных напитков;

    • Долгий прием агрессивных лекарственных препаратов;

    • радиационное воздействие на желудок;

    • употребление токсичных продуктов или напитков;

    • паразиты;

    • постоянный стресс.

    Все перечисленные причины можно назвать внешними, поскольку они либо воздействуют снаружи, либо попадают в наш организм путем проглатывания. Однако существует ряд других причин, из-за которых возникает такая форма гастрита:

    • генетическая предрасположенность;

    • заброс жидкости из двенадцатиперстной кишки обратно в желудок — в этом случае пищевые массы содержат массу ферментов, которые агрессивно воздействуют на слизистую оболочку и буквально разъедают ее;

    • процессы, связанные с иммунитетом пациента, которые запускают разрушение клеток;

    • различные инфекционные заболевания в хронической форме;

    • нарушения обмена веществ;

    • нарушения работы эндокринной системы;

    • авитаминоз.

    Важно

    Бактерия Хеликобактер пилори способна не просто выживать в кислой среде желудка, но и активно в ней размножаться. Попадая в человеческий организм, она начинает вырабатывать особые вещества, которые сильно раздражают желудок и провоцируют чрезмерную выработку желудочного сока. Постоянное раздражение и воздействие кислоты истончает стенки желудка и приводит к сильным повреждениям — эрозиям и язвам.

    Зачастую гастроэнтерологи называют Хеликобактер пилори основной причиной возникновения гастрита с повышенной кислотностью.

    pexels.com / Andrea Piacquadio

    Симптомы

    Симптомы этой формы заболевания сложно не заметить. Это не просто боль в животе, а неприятные ощущения, которые сопровождают пациента очень длительный срок, не давая облегчения:

    • ноющая и тупая боль в желудке;

    • кислая отрыжка после приема пищи;

    • постоянная изжога, которая не проходит даже после приема лекарств;

    • чувство тошноты до еды и рвота после приема пищи — в основном после очень острой, соленой или кислой;

    • вздутие и метеоризм;

    • запоры, которые длятся несколько дней;

    • плохой аппетит;

    • постоянная слабость;

    • головокружение;

    • сильное потоотделение.

    Такие симптомы обычно мучают больных постоянно, однако ухудшение состояния может наблюдаться после приема агрессивной пищи, употребления алкогольных напитков, курения или недавно пережитого стресса. Все эти факторы могут спровоцировать обострение, из-за которых придется обращаться к врачу.

    Диагностика заболевания

    В том случае, если пациент подозревает у себя развитие гастрита с повышенной кислотностью, необходимо найти квалифицированного специалиста, который проведет комплексное обследование, назначит анализы и уже по их результатам назначит индивидуальное лечение.

    Так, всем пациентам обычно назначают стандартный набор процедур:

    • УЗИ брюшной полости;

    • гастроскопия;

    • взятие образцов тканей на биопсию;

    • измерение уровня кислотности;

    • общий анализ крови;

    • анализ мочи и кала;

    • дыхательный тест на Хеликобактер пилори.

    После получения результатов анализов, гастроэнтеролог назначает лекарственные препараты и диету. Стоит сразу обратить внимание, что Хеликобактер пилори довольно «живучая» бактерия, поэтому для того, чтобы ее уничтожить, необходимо пропить порядка три вида антибиотиков. Но самолечением заниматься не стоит!

    Также врачи назначают ряд другим препаратов, которые залечивают образовавшиеся повреждения на стенках желудка, улучшают работу органа и облегчают боль. В этом случае также часто применяется лечение минеральной водой и тепловыми аппликациями на живот.

    Важным аспектом всего лечения является полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна, избегание стрессовых ситуаций, подвижный образ жизни, но и отсутствие сильных физических нагрузок.

    Диета при гастрите с повышенной кислотностью

    Чтобы восстановить работу всего желудочно-кишечного тракта, врачи назначают строгую диету. Соблюдать ее необходимо на протяжении всего периода лечения. Обычно это диетический стол №1. Список разрешенных продуктов входят:

    • супы из протертых овощей и круп — картофель, морковь, овес, рис, манная крупа со сладкими ягодами;

    • вчерашний пшеничный хлеб, сухое печенье, пирожки с яйцами или яблоками;

    • диетическое мясо — индейка, куриная грудка, кролик, цыплята;

    • нежирная рыба, целиком или в виде котлет приготовленная на пару;

    • некислые молочные продукты, молоко или сливки;

    • яйца всмятку или в виде омлета;

    • картофель, морковь, цветная капуста или свекла — все овощи лучше готовить на пару, чтобы уменьшить количество содержащихся в них кислот;

    • протертые каши, сваренные на молоке;

    • некрепкий чай, кисель, компот, несладкий фруктовый сок.

    А вот от некоторых продуктов придется отказаться на довольно длительный срок. Если повреждения желудка были сильными, то скорее всего, врач рекомендует вовсе их исключить:

    • весь фастфуд

    • соления и копчености;

    • острая, кислая, соленая пища;

    • грибные бульоны, щи или борщ;

    • жирное мясо и рыба;

    • жирные молочные продукты, сметана, кислый творог;

    • яичница;

    • грибы, шпинат, огурцы (в любом виде), редька, лук и чеснок;

    • приправы и различные соусы — кетчуп, горчица, майонез и прочие;

    • кофе, квас, сладкая газировка.

    Питание должно быть дробным, чтобы желудок надолго не оставался пустым. Пяти-шести приемов пищи за день будет оптимальным вариантом. Такая диета поможет уменьшить воспаление на слизистой оболочке желудка, нормализует работу органа, не утяжеляя ее, а также поможет снизить чрезмерную выработку желудочного сока.

    Народные средства

    Хотим сразу отметить, что народные средства не могут заменить того лечения, которое прописал врач. Однако они могут дополнить его и ускорить заживление язв и эрозий. Например, самым распространенным и доступным средством можно назвать отвар ромашки. Он широко применяется в традиционной медицине для обеззараживания и уменьшения воспалений. Купить ромашку можно в любой аптеке. Дома необходимо заварить две столовые ложки ромашки в литре воды. Отвар принимают три раза в день до еды.

    Похожими свойствами обладает отвар шалфея с добавлением мяты и укропа. Такой отвар поможет успокоить воспаленные участки и поспособствует нормальному перевариванию пищи.

    Обратите внимание и на желудочный сбор, в который входит много полезных трав, помогающих улучшить состояние желудка при гастрите с повышенной кислотностью. Согласно инструкции, его необходимо принимать три раза в день на протяжении двух недель.

    Также не стоит забывать про целебные свойства овса. Из него получаются отличный кисель, который помогает обволакивать стенки желудка и защищать их от пагубного воздействия. Для этого необходимо 100 грамм овса и всего лишь кружка воды. После того как ингредиенты смешаны, будущий кисель надо настоять на протяжении 10-12 часов, затем его ставят на слабый огонь и доводят до готовности в течение 25 минут. Принимают целебное средство по две столовые ложки перед едой.

    Длительность лечения такой формы гастрита полностью зависит не только от степени повреждений желудка, но и стараний самого пациента. Если исправно принимать прописанные препараты, соблюдать диету и вести правильный образ жизни, то уже в скором времени можно будет позабыть о боли и неприятных ощущениях в желудке.

    Запор при гастрите – симптомы и лечение

    Количество просмотров: 15 664

    Дата последнего обновления: 29.10.2021 г.

    Среднее время прочтения: 7 минут

    Содержание:

    Причины обострения гастрита и развития запора
    Как устранить запор при гастрите
    Запор при гастрите с повышенной кислотностью
    Гастрит с пониженной кислотностью
    Профилактика развития запора при гастрите
    МИКРОЛАКС® в борьбе с запором при гастрите

    Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Патология сопровождается болью в эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота и нарушением акта дефекации. У пациентов, страдающих от обострения гастрита, может появиться не только диарея, но и симптомы запора. Опорожнение кишечника у каждого происходит индивидуально. Для кого-то нормой является поход в туалет раз в сутки, а кому-то необходимо это сделать два раза (например, утром и вечером) или, наоборот, раз в два дня. Поэтому говорить о запоре или диарее можно только в том случае, если у человека происходит нарушение привычного режима дефекации.

    Причины обострения гастрита и развития запора

    Погрешности в питании. Прежде всего это нарушение назначенной диеты и питьевого режима. Если в рационе преобладают продукты, которые замедляют перистальтику кишечника или обладают вяжущими свойствами, то это усугубляет состояние. Не последнюю роль в обострении гастрита и появлении запора играет питание всухомятку.

    Прием некоторых лекарственных препаратов. Многие фармакологические средства обладают побочными действиями. Мочегонные, спазмолитики, антидепрессанты, которые пациент может принимать при лечении других заболеваний, вполне способны спровоцировать обострение гастрита и запор.

    Малоподвижный образ жизни. Работа кишечника у пациентов с гастритом даже в период ремиссии очень вялая. При обострении болезни обычно нарушается перистальтика.

    Helicobacter pylori. Воспаление слизистого слоя желудка может быть вызвано деятельностью бактерии Helicobacter pylori. Она создает аммиачное соединение, блокирующее желудочную кислоту. При активном размножении Helicobacter pylori клетки эпителия разрушаются и утрачивают свои функции.

    Наверх к содержанию

    Как устранить запор при гастрите

    При гастрите очень важно соблюдать следующие правила, чтобы предупредить или устранить запор.

    • Нормализовать питьевой режим и рацион. В сутки человек должен употреблять не менее 1,5–2 литров жидкости. Диету при гастрите и запоре должен корректировать врач с учетом формы заболевания и состояния пациента. Важно отказаться от продуктов, которые могут вызвать обострение патологии и запоры. При любой форме гастрита, в том числе и атрофической, из рациона должны быть исключены жирные, жареные, острые, соленые блюда. Нельзя употреблять консервы, специи и копчености, а также продукты, которые вызывают повышенное газообразование и другие проблемы с пищеварением (груши, бобовые, капуста, редька). В рацион необходимо ввести продукты, которые способствуют улучшению перистальтики кишечника (овощи, фрукты) и обладают мягким слабительным действием (свекла, слива, яблоки, абрикосы, персики). Особенно благотворно на пищеварении сказывается употребление чернослива. Также рекомендуется включить в меню продукты, богатые клетчаткой и способствующие естественному очищению организма (отруби, гречневая каша, овсянка, некоторые овощи и фрукты).

    • Вести активный образ жизни. Пешие прогулки на свежем воздухе и простые физические упражнения прекрасно стимулируют работу кишечника и способствуют устранению запоров. Особенно актуально это для тех, у кого сидячая работа.

       

       

    • Следовать назначенной медикаментозной терапии. Подбор лекарственных препаратов для устранения запора на фоне гастрита должен делать только врач. Он оценит состояние пациента и порекомендует подходящий в конкретном случае препарат. Лечить запор самостоятельно не стоит, поскольку можно усугубить ситуацию.

     

    Наверх к содержанию

    Запор при гастрите с повышенной кислотностью

    Это явление довольно редкое. Но появиться запор может в случае переедания и пренебрежения рекомендациями лечащего врача. Пациент должен помнить, что сам запор может вызвать интоксикацию организма, а игнорирование проявлений гастрита с повышенной кислотностью, как правило, приводит к развитию язвенной болезни желудка.

    Устранить запор при такой форме гастрита можно с помощью медикаментозной терапии и диеты. Однако пациентам нельзя употреблять молочнокислые продукты, поскольку они могут спровоцировать обострение заболевания.

    Наверх к содержанию

    Гастрит с пониженной кислотностью

    Обычно гастрит с пониженной кислотностью вызывает сильный дискомфорт. Из-за нехватки ферментов и желудочного сока пища переваривается долго. При малейшем переедании такие пациенты чувствуют тяжесть в желудке, их постоянно мучает отрыжка воздухом с неприятным запахом. Чтобы избавиться от такого состояния, лечение должно быть комплексным.

    • Соблюдение строгой диеты. Основа рациона – овощной суп, котлеты, приготовленные на пару, отварное мясо нежирных сортов и обильное питье.
    • Устранение запора. Врач должен назначить препараты, подходящие в конкретном случае.

    Наверх к содержанию

    Профилактика развития запора при гастрите

    Гораздо легче предотвратить запор, чем потом с ним бороться. Для профилактики есть несколько рекомендаций, которых нужно всегда придерживаться.

    • Пищу следует тщательно пережевывать, так как крупные куски долго перевариваются и могут вызвать тяжесть в желудке.
    • Пациентам с гастритом необходимо избавиться от привычки быстро перекусывать на ходу или есть всухомятку.
    • Питание должно быть дробным, а порции – небольшими. Лучше всего принимать пищу каждые три-четыре часа.
    • Не стоит нагружать пищеварительный тракт перед сном.
    • Завтрак должен быть полноценным. Следует забыть о крепком кофе или чае с бутербродами, выпитом натощак или набегу перед работой. Нужно обязательно найти время, чтобы съесть полезную и питательную пищу.

    • Не нужно забывать о посильных физических нагрузках. Изводить себя тренировками не стоит, а вот прогуляться пешком после работы вполне по силам каждому.

    Запор при гастрите – неприятное явление, но с ним вполне можно справиться, и прежде всего следует заняться лечением основного заболевания. Всем пациентам стоит знать, что как только наступает период ремиссии, проблемы с дефекацией обычно исчезают. Вот почему все усилия необходимо направить на устранение причины запора, а не только на борьбу с ним.

    Наверх к содержанию

    МИКРОЛАКС

    ® в борьбе с запором при гастрите

    МИКРОЛАКС® – препарат в форме одноразовых микроклизм, который не имеет возрастных ограничений1. Он действует только на затвердевшие каловые массы в прямой кишке, способствует их размягчению и выводу из организма. Действие активных веществ МИКРОЛАКС® не распространяется на органы пищеварительной системы, находящиеся выше. Эффект после применения может наступить через 5–15 минут.

    Наверх к содержанию

    Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

    Смотрите обзор слабительных средств в ролике от МИКРОЛАКС®!

    1В соответствии с инструкцией по медицинскому применению слабительного средства МИКРОЛАКС®.

    Хронический гастрит: история болезни, патофизиология, этиология

  • Сабо И.Л., Чеко К., Циммер Дж., Мозик Г. Диагностика гастрита — обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Текущие темы по гастриту — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

  • Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 1983 4 июня.1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

  • Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

  • Johnson KS, Ottemann KM.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 г. 1. 41: 51-7. [Медлайн].

  • Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

  • Лекер К., Лозано-Папа I, Бандьопадхьяй К., Чоудхури Б.П., Обоньо М.Сравнение липополисахаридного состава двух разных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

  • McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

  • Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

  • Шиотани А., Нургалиева З.З., Ямаока Ю., Грэм Д. Helicobacter pylori. Med Clin North Am . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

  • Ихан А, Пинчук И.В., Бесвик Э.Дж. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wilson KT, Crabtree JE.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

  • Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Научный Монит . 15 июня 2009 г. (6): BR166-71. [Медлайн].

  • Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S.Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

  • Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

  • Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

  • Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Ван С.Ю., Шен XY, Ву Си и др.Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Дж Dig Dis . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

  • Паниагуа Г.Л., Монрой Э., Родригес Р. и др. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апр. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

  • Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

  • Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

  • Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Isr Med Assoc J . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

  • Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Clin J Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

  • Нойманн В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

  • Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

  • Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

  • Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Med Lab Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

  • Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгеертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

  • Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].

  • Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

  • Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хаот Дж., Хамичи Л., Валлез Л., Маингет П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

  • Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

  • Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

  • Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

  • Продам А, Дженсен Т.С. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

  • Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

  • Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

  • Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

  • Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

  • Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

  • Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

  • Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Semin Diagn Pathol . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

  • Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

  • Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

  • Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагенозный гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

  • Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

  • Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

  • Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. J Заразить Dis .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

  • Эверхарт Дж. Э. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

  • Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

  • Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

  • Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

  • Линь ДБ, Лин Дж.Б., Чен С.Ю., Чен СК, Чен В.К. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

  • Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. APMIS . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

  • Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

  • Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

  • Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Pigment Cell Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

  • де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Пагубная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

  • Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

  • Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

  • О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Acta Paediatr . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

  • Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

  • Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

  • Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

  • Аннибале Б., Ланер Э, Фаве Г.Д. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

  • Мин. KU, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

  • Ндип Р.Н., Маланж А.Е., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Trop Med Int Health . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

  • Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Cancer Lett . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

  • Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом на Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

  • Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

  • Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

  • Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

  • Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

  • Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

  • Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

  • Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

  • Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

  • Арванитакис С. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

  • Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

  • Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия — диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

  • Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

  • Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 Октябрь 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

  • О Б, Ким Б.С., Ким Дж. В. и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

  • Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

  • Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Мальфертхайнер П., Меграуд Ф., О’Морайн С. и др. Для Европейской исследовательской группы по Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихт 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Chetty R, Roskell DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. World J Clin Cases . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

  • Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

  • Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

  • Гао X, Чжан Y, Бреннер Х. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br J Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

  • Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

  • 10 наиболее распространенных симптомов гастрита

    Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, наиболее часто вызываемое бактериями Helicobacter Pylori.Это своего рода слабость слизистой оболочки желудка, которая позволяет пищеварительным сокам повреждаться и воспаляться. Тонкая или поврежденная слизистая желудка повышает риск развития гастрита. Гастрит — одна из опасных проблем, которая может оказать значительное влияние на повседневную жизнь человека. Поскольку слизистая оболочка желудка с возрастом истончается, люди старше 60 лет более подвержены этой инфекции.

    Гастрит может быть острым (возникает в течение короткого периода времени) или хроническим (длительным) в зависимости от причин и его интенсивности.Вот 10 самых распространенных симптомов гастрита, которыми нельзя пренебрегать.

    1. Частое расстройство желудка

    Это ощущение дискомфорта и дискомфорта в верхней части желудка, вызванное несварением желудка. Существует множество причин для расстройства желудка, но это плохой знак, если вы сталкиваетесь с этим регулярно. Возможно, вы стоите на грани гастрита.

    2. Боль в животе

    Боль в животе — это дистресс, возникающий в области ниже ребер и выше таза.Брюшная полость включает кишечник, аппендикс, желудок, печень, почки, желчный пузырь и поджелудочную железу. Боль может в конечном итоге привести к серьезному заболеванию.

    3. Рвота

    Рвота с кровью — серьезный симптом гастрита, и вам следует немедленно обратиться к врачу. В зависимости от степени тяжести он может быть с прожилками крови или полностью кровавым. Обычно это происходит из-за эрозии слизистой оболочки желудка в результате воспаления.

    Проконсультируйтесь с нашими специалистами прямо сейчас

    4.Диарея

    Жидкий или водянистый стул примерно 4-5 раз в день — это ненормально. Обратите внимание на кровянистые и неприятно пахнущие черные дегтеобразные испражнения. Если игнорировать диарею, нас действительно тошнит. На этом этапе бактерии H.pylori будут препятствовать нормальному функционированию желудка и кишечного тракта.

    5. Отрыжка

    Отрыжка — это еще одно слово отрыжки, когда желудок выталкивает изо рта лишний воздух, чтобы уменьшить стеснение. Если отрыжка продолжается долгое время после каждого приема пищи и не снимает ощущение полноты в желудке, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    6. Вздутие живота

    Вздутие — это ощущение вздутия в области живота. Это часто сопровождается сильной болью, вызванной воздухом и газом, попадающими в пищеварительный тракт. Продолжительное вздутие живота может нарушить работу пищеварительной системы.

    7. Раннее насыщение

    Раннее насыщение — это отсутствие способности съесть полноценную еду нормального размера. На этом этапе мы едим гораздо меньше, чем обычно, и очень скоро чувствуем сытость. Это также может привести к слабости, поскольку мы не обеспечиваем организм достаточным количеством калорий.

    Проконсультируйтесь с нашими экспертами прямо сейчас

    8. Потеря аппетита

    Потеря аппетита, называемая в медицине анорексией, может вызвать внезапную потерю веса и недоедание. Обычно после еды возникает рвота. Это прервет цикл обработки пищи и может вызвать атрофию мышц.

    9. Чувство обморока

    Люди теряют сознание, когда им не хватает кислорода для мозга. На короткое время теряем сознание, чувствуем головокружение и слабость. При гастрите обморок сопровождается тошнотой, жжением в желудке и усталостью.

    10. Быстрое сердцебиение

    Усиленное воспаление желудка и парящая тревога могут повысить кровяное давление. У взрослых частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту считается высокой. Одышка, учащенное сердцебиение и боль в груди — другие признаки, на которые следует обратить внимание.

    Хотя на начальных стадиях симптомы гастрита и проблемы кажутся очень незначительными, они могут привести к серьезным проблемам со здоровьем. Если не лечить, гастрит может привести к язве, желудочному кровотечению или раку желудка.В наш век передовых технологий и высококлассных медицинских учреждений мы не должны рисковать. Гастрит на 100% излечим, все, что вам нужно, — это пройти правильную диагностику и принимать назначенные лекарства.
    В последнее время сообщается, что гастрит растет экспоненциальными темпами, особенно на индийском субконтиненте. Снижение потребления алкоголя, отказ от острой пищи и осведомленность о симптомах — вот несколько факторов, которые могут помочь предотвратить гастрит.
    Если вы периодически замечаете какие-либо симптомы гастрита и не уверены, что случилось, пора обращаться к своему гастроэнтерологу .

    Проконсультируйтесь с нашими экспертами прямо сейчас

    Если у вас есть какие-либо вопросы, вы можете оставить свое сообщение в разделе комментариев ниже, и мы ответим вам при первой возможности. Узнай и осознай. Распространите информацию и поделитесь этой статьей со своими друзьями, семьей и доброжелателями.

    Подробнее о Симптомы гастрита, причины и лечение

    Если вы обнаружите какой-либо из вышеперечисленных симптомов гастрита, тогда

    Запишитесь на прием к лучшему гастроэнтерологу в Хайдарабаде

    Гастрит и кардит | Современная патология

  • 1

    Talley NJ, Hunt RH.Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология l997; 113 (6 приложений): S67 – S77.

    Google ученый

  • 2

    Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3

    Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с периодом наблюдения 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

    CAS Google ученый

  • 4

    Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

    CAS PubMed Google ученый

  • 5

    Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Endoscopy 1986; 18 : 76–79.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6

    Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7

    Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8

    Carpenter HA, Talley NJ.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

    CAS PubMed Google ученый

  • 9

    Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    CAS Google ученый

  • 10

    Уайтхед Р.Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

    PubMed Google ученый

  • 11

    Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, и др. .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 13

    Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 приложений): S51 – S55.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14

    Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15

    Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16

    Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

    PubMed Google ученый

  • 17

    Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

    Google ученый

  • 18

    Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

    CAS Google ученый

  • 19

    Сатоб К. Изменит ли эрадикация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

    Google ученый

  • 20

    Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

    Google ученый

  • 21

    Fiocca R, Luinetti O, Villani L, и др. . Эпителиальная цитотоксичность, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

    CAS Google ученый

  • 22

    Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23

    Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

  • 24

    Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Гут 1999; 45 (Дополнение): 1–4.

    Google ученый

  • 25

    Ногейра С., Фигейедо С., Карнейро Ф., и др. . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

    Google ученый

  • 26

    Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27

    Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

    Google ученый

  • 28

    Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29

    Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

    Google ученый

  • 30

    Негрини Р., Савио А, Аппельмелк Б.Дж. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

    PubMed Google ученый

  • 31

    Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Аутоантитела желудка и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32

    Фаллер Г., Штайнингер Х., Кранзайн Дж., и др. .Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : последствия гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33

    Фаллер Г, Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

    Google ученый

  • 34

    Клейс Д., Фаллер Г., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

    Google ученый

  • 35

    Ступень A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36

    Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

    CAS PubMed Google ученый

  • 37

    Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38

    Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39

    Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40

    Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после уничтожения Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41

    Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42

    Sung JJ, Lin SR, Ching JY, и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 43

    Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Gastroenterol Hepatol l996; 11 : 670–673.

    Google ученый

  • 44

    Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45

    Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислоты. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46

    Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, и др. . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47

    Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, и др. . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48

    Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49

    Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, связанные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

    Google ученый

  • 50

    Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51

    Кришнамурти С., Дайал Ю. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Hum Pathol 1997; 28 : 1126–1130.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52

    Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53

    Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

    CAS PubMed Google ученый

  • 54

    McNulty CA, Dent JC, Curry A, и др. . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55

    Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

    CAS PubMed Google ученый

  • 56

    Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57

    Холк С., Ингехольм П., Блом Дж., и др. . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58

    Свец А, Кордас П, Павиис З, Новотный Дж. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii, , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Сканд Дж. Гастроэнтерол 2000; 35 : 925–928.

    CAS PubMed Google ученый

  • 59

    Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М.Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев — сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

    CAS PubMed Google ученый

  • 60

    Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61

    Майнинг А, Кролер Г, Штольте М. Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

    CAS PubMed Google ученый

  • 62

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63

    Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

    PubMed Google ученый

  • 64

    Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

    CAS PubMed Google ученый

  • 65

    Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66

    Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

    CAS PubMed Google ученый

  • 67

    Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 69

    Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70

    Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, вызванный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71

    Куинн К.М., Бьярнасон I, Прайс АВ.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

    CAS PubMed Google ученый

  • 72

    Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73

    Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori, и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

    CAS PubMed Google ученый

  • 74

    Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

    CAS PubMed Google ученый

  • 75

    Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального поражения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76

    Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

    CAS PubMed Google ученый

  • 77

    Эль-Зимаити HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

    CAS PubMed Google ученый

  • 78

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79

    Хаот Дж., Хамичи Л., Валиез Л., Маинге П. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Хаот Дж, Журе А, Виллетт М, Госсуин А, Мэнге П.Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 81

    Хаот Дж, Богомолец Вайоминг, Журе А, Мэнге П. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

    CAS PubMed Google ученый

  • 82

    Вольбер Р.А., Оуэн Д.А., Андерсон Ф.Х., Фриман Х.Дж.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 83

    Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

    CAS PubMed Google ученый

  • 84

    Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

    Google ученый

  • 85

    Диксон MF, Wyatt JL, Burke DA, Rathbone BJ. Лимфоцитарный гастрит — связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

    CAS PubMed Google ученый

  • 86

    Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

    CAS PubMed Google ученый

  • 87

    Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

    CAS Google ученый

  • 88

    Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства Helicobacter pylori как причины лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89

    Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90

    Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

    CAS Google ученый

  • 91

    Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92

    Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93

    Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 94

    Alsaigh N, Odze R, Goldman H, и др. . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

    CAS PubMed Google ученый

  • 95

    Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите указывает на наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 96

    Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

    Google ученый

  • 97

    Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

    Google ученый

  • 98

    Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 99

    Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

    CAS PubMed Google ученый

  • 100

    Bariol C, Field A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

    Google ученый

  • 101

    Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, и др. . Фокально усиленный гастрит — частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102

    Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

    CAS Google ученый

  • 103

    Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 104

    Тобин Дж. М., Синха Б., Рамани П., Салех А. Р., Мерфи М. С..Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

    CAS PubMed Google ученый

  • 105

    Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

    CAS PubMed Google ученый

  • 106

    Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

    CAS PubMed Google ученый

  • 107

    Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108

    Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

    CAS PubMed Google ученый

  • 109

    Пинкус GS, Кулидж С., Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

    Google ученый

  • 110

    Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

    CAS PubMed Google ученый

  • 111

    Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

    CAS PubMed Google ученый

  • 112

    Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

    CAS PubMed Google ученый

  • 113

    Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

    CAS PubMed Google ученый

  • 114

    Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж.Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

    Google ученый

  • 115

    Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

    Google ученый

  • 116

    Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

    Google ученый

  • 117

    Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

    CAS PubMed Google ученый

  • 118

    Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области пищеводно-пищеводного перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

    CAS Google ученый

  • 119

    Чен Й.Й., Антониоли Д.А., Спеклер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

    CAS Google ученый

  • 120

    Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 121

    Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Метаплазия кишечника и поджелудочной железы в эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

    CAS PubMed Google ученый

  • 122

    Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

    CAS Google ученый

  • 123

    Джента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д. Кардия желудка в инфекция Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

    CAS Google ученый

  • 124

    Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 125

    el-Zimaity HM, Verghose UJ, Ramchatesingh J, Graham DY. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 126

    Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П.Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

    CAS PubMed Google ученый

  • 127

    Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

    Google ученый

  • 128

    Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129

    Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

    CAS Google ученый

  • 130

    Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

    CAS PubMed Google ученый

  • 131

    Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и неоплазии пищеводно-желудочного перехода. Гастроэнтерология l999; 117 : 218–228.

    CAS Google ученый

  • Гастрит и гастропатия: больше, чем кажется на первый взгляд | Nel

    В этой статье обсуждаются различные типы гастритов и гастропатий, уделяя особое внимание широкому диапазону их этиологии.

    Вилли Нель, МБ ЧБ, М Мед (Анат Путь)

    Патолог-анатом, Лаборатория патологии Ампат, Претория,

    Вилли Нел учился в бакалавриате Университет Свободного Государства и аспирантура Университет Претории. Он присоединился к частной практике врачей Ду Буиссон и партнеры (Ампат) после двух лет работы консультантом в Институт патологии в Претории.Среди его особых интересов: мотоспорт и животноводство.

    Для корреспонденции: Вилли Нел ([email protected])

    Желудочно-кишечные симптомы, такие как диспепсия, изжога, эпигастральный боль, тошнота и рвота чрезвычайно распространены и были испытали большинство людей на каком-то этапе своей жизни. Эти жалобы часто возникают в результате патологии верхних отделов. желудочно-кишечный тракт.Корреляция между клинической картиной (симптомы, признаки и результаты эндоскопии) и патологии, включая степень и точная локализация болезненного процесса, это к сожалению, заведомо плохой. В основном это связано с отсутствием снабжение соматических нервов стенкой кишечника. Желудок — обычное место патология, вызывающая симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут имеют чрезвычайно широкий спектр причин.

    С точки зрения патологии, гастрит определяется как воспаление слизистая желудка. Однако этот термин часто используется в широком смысле для обозначения клинические состояния, связанные с любыми симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта без клинических или рентгенологических признаков. С другой стороны, гастропатия, относится к неспецифическому микроскопическому типу повреждения слизистой оболочки желудка, с минимальной инфильтрацией воспалительных клеток или без нее.И гастрит, и гастропатия может протекать клинически бессимптомно.

    Острый гастрит — это острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий характер, тогда как хронический гастрит относится к хроническим воспалительные изменения, которые в конечном итоге могут привести к атрофии слизистой оболочки и эпителиальная метаплазия. Гастрит — это динамический процесс, который может варьироваться от острого до хронического (активного или неактивного), присутствующего на разных стадиях выздоровления или атрофии и могут привести к осложнениям.Воспаление может быть диффузным или поражать преимущественно антральный отдел или тело.

    Слизистая оболочка желудка покрыта тонким поверхностным слоем слизи. служащая в сочетании с секретирующим бикарбонат поверхностным эпителием клетки и местное производство простагландинов, как защитный барьер против самопереваривания и ядовитых агентов. Слизистая оболочка желудка также имеет способность быстро размножаться и заменять поврежденный эпителий.

    В 1990 г. была разработана Сиднейская система в качестве руководства для классификация и классификация гастрита по группе международных эксперты в Сиднее, Австралия. Эта система сочетает в себе топографические, морфологическую и этиологическую информацию в схему, которая помогает поставить воспроизводимый и клинически полезный диагноз. Четыре года позже эта система была обновлена ​​и впоследствии модифицирована для улучшения критерии оценки атрофии.Рекомендуется как минимум пять образцы биопсии (по два с большой и малой кривизны corpus, один от incisura angularis и два от большего и малые искривления антрального отдела) со слизистой и мышечной слизистой оболочкой представлены в каждой биопсии. Однако на практике патологов обычно просят поставить диагноз на основании одной или двух биопсий. образцы, так как большинство видов гастрита можно диагностировать без обширных забор тканей.

    Теперь будут обсуждаться различные типы гастритов и гастропатий, а также их широкий спектр этиологии.

    Острый гастрит

    Острый геморрагический гастрит

    Острый геморрагический гастрит характеризуется наличием гиперемия, отечность слизистой оболочки, эрозии / язвы и активное кровотечение, и обычно наблюдается в стрессовых ситуациях (например,грамм. сильные ожоги), пациенты в ICU и после приема больших доз аспирина и других видов НПВП или большое количество алкоголя.

    Острый гастрит при инфекции Helicobacter pylori

    Начальная фаза Helicobacter инфекция вызывает острую воспалительную реакцию и дегенеративные изменения поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.Симптомы может включать боль в эпигастрии, чувство вздутия живота и тошноту; эти самые часто разрешается в течение недели. Примерно через две недели реакция перерастает в активный хронический гастрит.

    Острый бактериальный или флегмонозный гастрит

    Это очень редко и во многих случаях обнаруживается только в патологоанатомическое исследование.Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию, инвалидность и хронический алкоголизм. Самый распространенный инфекционный организм это Streptococcus, но Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus spp. Эти бактерии вызывают сильную острую воспалительная реакция с изъязвлением и образованием абсцесса с вовлечением на всю толщину стенки желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвота, боль и болезненность в верхней части живота, обычно связанные с нейтрофильный лейкоцитоз.Состояние имеет высокую летальность, но пациенты, пролеченные хирургическим путем, имеют больше шансов на выживание.

    Хронический гастрит

    Helicobacter pylori (HP) гастрит

    Эти крошечные спиралевидные бациллы в желудке были описаны для десятилетиями патологами, но были отклонены как не относящиеся к делу загрязнители. В 1984 году Уоррен и Маршалл предложили их этиологическую роль в хронических заболеваниях. идиопатический гастрит, вызванный токсинами, выделяемыми организмом напрямую влияя на эпителий желудка и местную микроциркуляцию.

    Гастрит HP широко распространен в развивающихся странах, но имеет сокращается в районах из-за улучшения санитарных условий и широкое применение антибиотиков. Естественное заражение HP-инфекцией обычно возникает в детстве и может сохраняться на всю жизнь. Тем не мение, часто возникают преходящие инфекции. Прямая передача от человека к человеку — это наиболее вероятный способ передачи, поскольку значительный резервуар не был показано, что существует вне человеческого желудка.Проглатывание кажется самый распространенный способ получения HP. Пути передачи включают желудочно-оральный (при рефлюксе желудочного сока или рвоте), а фекально-оральный путь (во время эпизодов диареи). Плохая гигиена стандарты, переполненные домохозяйства, недостаточная санитария и отсутствие проточная вода в доме связана с высокой распространенностью HP инфекционное заболевание.

    Эндоскопист может обнаружить гиперемию, эрозии, гипертрофию слизистой оболочки. и даже атрофия, но нет четких эндоскопических паттернов хронический HP-гастрит.

    На ранней стадии возникает острая воспалительная реакция, которая обычно прогрессирует в активный хронический гастрит. Это может быть преобладание антрального отдела желудка, преобладание тельца или диффузное поражение желудка как пангастрит (рис.1). После лечения нейтрофилы исчезают быстро; их постоянное присутствие в биопсиях считается ценным индикатор неудачного искоренения HP. После успешного лечения интенсивность хронического воспаления снижается, но пациенты могут демонстрируют сохранение хронического неактивного гастрита в течение нескольких лет. Хронические инфекции могут в конечном итоге привести к атрофическому гастриту, который может быть ограничен антральным отделом или более широко поражать желудок.

    Диагностика инфекции HP может быть проведена с помощью инвазивных и неинвазивные тесты. Инвазивные тесты основаны на эндоскопии и гистологическое исследование биоптатов желудка (рис. 2). У них есть преимущество возможности прямой оценки верхних отделов желудочно-кишечного тракта для любых наложенные осложнения. Количество организмов в биопсийном материале может быть заметно снижен (даже отсутствовать) из-за лечения антибиотиками до до биопсии, использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) или при хронических атрофический гастрит.Неинвазивные диагностические тесты включают C-мочевину дыхательный тест (выполняется только в определенных центрах), определение сывороточного IgG антитела, направленные против HP и тесты на антиген HP в стуле, некоторые из которые также можно использовать для последующих действий. Как метод оценки HP эрадикации, желательно выполнить дыхательный тест с содержанием С-мочевины 4 через несколько недель после окончания терапии, так как тест может ложноотрицательный результат при хронической инфекции из-за временного инактивация возбудителя вскоре после лечения.Серология HP относительно чувствительны и специфичны без помех из-за прием висмута, антибиотиков и ИПП. Нет корреляции между титрами антител IgG и тяжестью гастрита HP, однако снижение титров менее чем через 6 месяцев после терапии не имеет диагностической ценности для подтверждения успешного искоренения.

    Описано более 50 видов Helicobacter, но только некоторые из них вызывают гастрит.Примерно в 0,1 — 2,7% случаев H. heilmannii идентифицирован. Эти организмы вдвое длиннее HP и обычно вызывают более легкий и неоднородный гастрит. Лечение аналогично лечению Инфекции HP.

    Некоторые пациенты с HP протекают бессимптомно и остаются необнаруженными, но все Пациенты, у которых выявлена ​​инфекция HP, должны пройти курс лечения. При отсутствии лечения гастрит HP представляет собой пожизненный риск 15-20% развивающаяся язвенная болезнь (рис.3). Искоренение HP способствует заживление этих язв и предотвращение их повторного появления. Более 90% Первичные лимфомы, ассоциированные со слизистой оболочкой желудка, лимфоидной ткани (MALT) — это наблюдается у пациентов с HP-гастритом, и более 75% регрессируют из-за длительные периоды после успешного искоренения инфекции. Атрофический гастрит также является фактором риска дисплазии кишечного типа аденокарцинома.

    Тройная терапия амоксициллином или метронидазолом, кларитромицин и ИПП дважды в день в течение 7-14 дней рекомендуется в качестве терапии первой линии. В качестве терапии второй линии левофлоксацин, амоксициллин и ИПП в течение 10-14 дней или четырехкратная терапия на основе висмута рекомендуются. Повышение устойчивости HP к различным антибиотикам — это Однако серьезное беспокойство.

    Аутоиммунный гастрит

    Этот гастрит с ограниченным трупным телом ассоциирован с циркулирующие аутоантитела против микросом париетальных клеток в виде а также внутренний фактор. Внутренний фактор играет ключевую роль в абсорбция витамина B12, и желудочная кислота важна для абсорбции железа. Уничтожение клетки, вырабатывающие соляную кислоту и внутренний фактор, соответственно, приводит к гипохлоргидрии и снижению пепсина. активность в желудочном соке и может привести к пагубному воздействию железа или железа. дефицитная анемия.Обнаружение низкого уровня пепсиногена I в сыворотке является чувствительным и специфическим индикатором атрофии желудка.

    Эндоскопически слизистая оболочка тела тоньше, чем обычно. Часто уменьшение или отсутствие морщин и мелких слизистых оболочек. возвышения из-за наличия островков кишечной метаплазии видимый. При микроскопии витой фазы выявляется плотный инфильтрат лимфоциты и плазматические клетки, охватывающие всю толщину слизистая оболочка тела с разрушением кислородных желез.Как наступает атрофия в, слизистая оболочка показывает выраженное сокращение этих желез, уменьшенное воспаление и увеличение степени кишечной и пилорической метаплазия. Метаплазия означает замену нормального желудочного эпителий модифицированными клетками кишечного или пилорического ряда. В гипо- / ахлоргидрия вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию нейроэндокринных клеток и может привести к развитие нейроэндокринных опухолей («карциноидов»).Эти опухоли относительно безвредны, в отличие от менее распространенных одиночный, спорадический тип, более агрессивный.

    Лимфоцитарный гастрит

    Диагноз лимфоцитарного гастрита может быть поставлен только на основании гистологического исследования, но у многих пациентов есть эндоскопические признаки вариолиформного гастрита. с узелками слизистой оболочки, хроническими стойкими эрозиями и утолщением слизистой оболочки складки.Заболевание характеризуется инфильтратом лимфоцитов в собственная пластинка с большим количеством лимфоцитов среди эпителиальные клетки, выстилающие поверхность и фовеолы.

    Этиология остается неясной, хотя аллергическая или аутоиммунная патогенез. Лимфоцитарный гастрит может быть обнаружен в связь с глютеновой болезнью (глютен-чувствительная энтеропатия), Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, характеризующаяся гипертрофическая слизистая оболочка желудка с извитыми утолщенными складками слизистой оболочки и энтеропатия с потерей белка), как аномальный ответ на HP инфекция или прием НПВП, или в связи с лимфоцитарным / коллагеновым колит.Лечение — стероиды и лечение любой первопричины.

    Коллагеновый гастрит

    Это редкое образование, характеризующееся утолщенным субэпителиальным полоса коллагена и хронический воспалительный инфильтрат в желудке слизистая оболочка, похожая на ту, что наблюдается при коллагенозном колите. Заболевание может быть ограничивается желудком, обычно у детей и молодых людей с анемией, вызванной желудочным кровотечением, и демонстрируют очаговые узловатость слизистой оболочки желудка при эндоскопии.Его также можно найти в взрослые с коллагенозным колитом и хроническим водянистым понос.

    Эозинофильный гастрит

    Эозинофильный гастрит и гастроэнтерит могут поражать все возрастные группы и проявляется задержкой развития (у детей), болями в животе, раздражительность, нарушение моторики желудка, рвота, диарея, дисфагия и (в тяжелых случаях) энтеропатия с потерей белка.Многие пациенты страдают атопией и имеют повышенный общий сывороточный IgE и пищевой специфический IgE, а также эозинофилия крови. Эта сущность характеризуется высоким содержанием эозинофилов. воспаление всей или части стенки желудочно-кишечного тракта. Гастроскопия может выявляют припухлость и покраснение слизистой оболочки антрального отдела с сужением pylorus и снижение перистальтики.

    Улучшение после исключения некоторых продуктов из рациона поддерживает аллергическую этиологию.Паразиты и реакции на лекарства очень менее частая причина.

    Гранулематозный гастрит

    Эта группа состояний характеризуется множественными гранулемами в слизистой желудка и имеет длинный список возможных причин. Этот включает инфекции, такие как туберкулез и гистоплазмоз, чужеродные реакция организма, направленная против послеоперационных швов или попадания пищи в язвы, опухоли, такие как аденокарциномы и лимфомы, продуцирующие слизь, а также системные гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, Болезнь Крона и гранулематоз Вегенера.

    Оппортунистические инфекции желудка

    Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску развития оппортунистических заболеваний желудочно-кишечного тракта инфекции, при этом желудок поражается сравнительно редко. к остальной части кишечника.

    Грибковые инфекции включают кандидоз желудка, который может проявляться как белый налет, который можно удалить, чтобы выявить покрасневшую основу слизистая оболочка, или как сапрофит, колонизирующий некротический мусор в язве база, усугубляющая болезнь.ЖКТ фикомикоз (зигомикоз, мукормикоз) встречается редко, может быть связан с сахарным диабетом и приводит к изъязвлению и поражению кровеносных сосудов грибком. Cryptococcus и Histoplasma желудочные инфекции наблюдаются вместе с диссеминированным заболеванием. Вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и вирус простого герпеса чаще поражает пищевод, но также может продемонстрировать поражение желудка с изъязвлением.Токсоплазмоз и криптоспоридиоз (рис. 4) — протозойные инфекции, которые могут поражать желудок.

    Гастропатия

    Химическая (реактивная) гастропатия

    Химическая гастропатия была рекомендована как предпочтительный термин для синонимы, такие как химический гастрит, гастрит типа С и реактивный гастропатия, и относится к эндоскопическим и гистологическим изменениям, вызванным путем химического поражения слизистой оболочки желудка.

    К химическим агентам, обычно связанным с повреждением слизистой оболочки, относятся:

    • Лекарства, особенно НПВП, а также такие препараты, как ИПП, железо, кайексалат, колхицин, противоопухолевые препараты и кортикостероиды. НПВП вызывают повреждение слизистой оболочки за счет снижения простагландина. синтез. Второе поколение и селективные НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 лучше переносятся слизистой оболочкой желудка.Эндоскопически, длительно у пользователей НПВП могут наблюдаться эритема слизистой оболочки, заложенность, эрозии и язвы. Гистологически слизистая оболочка обнаруживает отек, фовеолярную гиперплазию, разрастание гладких мышц, регенерация и, иногда, эрозия с относительно слабым воспалительным клеточным ответом.

    • Дуоденопанкреатический (желчный) рефлюкс наблюдается особенно у Пациенты с частичной гастрэктомией по Бильроту II.Хронический гастрит с выраженной фовеолярной гиперплазией, которая может быть кистозной или полиповидной, развивается проксимальнее стомы.

    • Кислоты, щелочи и большое количество спирта. Большинство из них вызывают обширные тяжелые некротические поражения.

    Сосудистая гастропатия

    Сосудистая гастропатия относится к группе заболеваний, характеризующихся: отчетливые изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки желудка и малочисленность или отсутствие воспаления.

    • Эктазия сосудов антрального отдела желудка (GAVE или «Арбузный желудок») — редкое заболевание неизвестной этиология. Эндоскопия показывает продольные складки слизистой оболочки с эктатическими сосуды, сходящиеся из проксимального отдела антрального отдела в привратник. Гистология обнаруживает выраженные расширенные капилляры слизистой оболочки, некоторые из которых могут быть тромбированные и особенности реактивной гастропатии.Пациенты могут присутствовать при скрытом кровотечении, мелене, рвоте с кровью и анемии.

    • У пациентов наблюдается портальная гипертензивная гастропатия. с портальной гипертензией, которая может проявляться желудочным кровотечением из-за к расширению, скоплению и разрастанию кровеносных сосудов слизистой оболочки, наиболее заметен в проксимальном отделе желудка. Эндоскопический вид может напоминают кожу змеи, имеют вишнево-красные пятна или имеют мозаичный узор.Декомпрессия портальной гипертензии с помощью шунтирования снижает риск кровотечения.

    Различные этиологии гастрита и гастропатии суммированы в таблице I.

    Заключение

    Гастрит и гастропатия могут протекать бессимптомно или проявляться центральные симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости и имеют широкий спектр причин.Хеликобактер пилори инфекция распространена во всем мире и, если ее не лечить, связана с с осложнениями, включая язвенную болезнь, атрофический гастрит и новообразования желудка. Химическое повреждение слизистой оболочки желудка из-за: лекарства, такие как НПВП, рефлюкс желчи и прием больших количество алкоголя хорошо известно, как и аутоиммунные реакции вызывает атрофический гастрит и аллергию на пищу, что может привести к эозинофильный гастрит.

    Дополнительная литература
      Costa F, D’Elios MM. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Эксперт Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.
        Day DW, Jass JR, Price AB и др. Морсон и Доусон Желудочно-кишечная патология. 4-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing, 2003 г.
          Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрит. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по Гистопатология гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20 (10): 1161-1181.
            Mitchell HM.Эпидемиология инфекции. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, ред. Helicobacter pylori: физиология и генетика, Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press, 2001.
              Odze RD, Goldblum JR, ред. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, Желчные пути и поджелудочная железа. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер, 2009 г.

    Контуры патологии — Лимфоцитарный гастрит

    Гастрит

    Лимфоцитарный гастрит


    Главный редактор: Дебра Л. Зингер, MD

    Тема завершена: 10 декабря 2020 г.

    Незначительные изменения: 26 мая 2021 г.

    76

    -2021, PathologyOutlines.com, Inc.

    Поиск в PubMed : лимфоцитарный гастрит [название]


    Просмотры страниц в 2020 году: 7,019

    Просмотры страниц в 2021 году на сегодняшний день: 7,622

    Цитируйте эту страницу: Morrow M Лимфоцитарный гастрит.Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachlymphocyticgastritis.html. По состоянию на 12 ноября 2021 г.

    Определение / общее

    • Тип повреждения слизистой оболочки желудка, характеризующийся увеличением интраэпителиальных лимфоцитов (> 25 на 100 эпителиальных клеток) и увеличением количества хронических воспалительных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки.

    Основные черты

    • Связаны с инфекцией Helicobacter pylori и глютеновой болезнью, помимо других этиологий
    • Различные клинические проявления
    • Неопределенный патогенез

    Терминология

    • Более старая форма «вариолиформный гастрит» (эндоскопический вид на слизистой оболочке небольших узелков с центральными эрозиями и увеличенными морщинистыми складками), по-видимому, представляет собой подгруппу лимфоцитарного гастрита (J Pathol 1989; 158: 19)

    Кодировка МКБ

    • МКБ-10: K52.89 — другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты

    Эпидемиология

    • Редко, с преобладанием Одзе и Голдблюма: Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей и поджелудочной железы, 3-е издание, 2015 г.)
    • Представляет примерно шестое десятилетие жизни (Am J Surg Pathol 1999; 23: 153)
    • Отсутствие полового пристрастия
    • Общие этиологические ассоциации включают целиакию (Am J Surg Pathol 1999; 23: 153)
    • Также ассоциируется с ВИЧ-инфекцией, болезнью Крона, болезнью Менетрие, НПВП и лимфоцитарным или коллагенозным колитом
    • Этиология неизвестна в 20% случаев (Am J Surg Pathol 1999; 23: 153)
    • Редко у детей, но наблюдается преимущественно при целиакии; может указывать на более тяжелое течение болезни в этих условиях (Pediatr Dev Pathol 2011; 14: 280)

    Патофизиология

    • Неопределенный патогенез в целом
    • Из-за связи с глютеновой болезнью и H.pylori , предполагается, что это местный иммунный ответ на люминальные антигены, такие как глиадин и антигены Helicobacter (Am J Surg Pathol 1999; 23: 153)

    Клинические признаки

    • Сообщалось о диспепсии, боли в животе и железодефицитной анемии, но симптомы варьируются (Pathol Case Rev 2008; 13: 167)
    • У педиатрических пациентов наблюдается преимущественно рецидивирующая рвота, боль в эпигастрии или хроническая диарея (J Pediatr 1994; 124: 57)
    • Случаи, связанные с эндоскопическим вариолиформным гастритом, могут проявляться потерей веса и анорексией (Gut 1990; 31: 282)
    • Случаи, связанные с болезнью Менетрие, могут проявляться энтеропатией с потерей белка (Hum Pathol 1991; 22: 379)

    Диагноз

    • Установлено с помощью биопсии желудка

    Клинические изображения


    Изображения, размещенные на других серверах:

    Вариолиформный гастрит:
    множественных узелков с
    центральной слизистой оболочкой
    атрофия / эрозия

    Общее описание

    • Маленькие узелки с центральными эрозиями и увеличенными морщинистыми складками («вариолиформный гастрит»)
    • Дополнительные находки: небольшие приподнятые бляшки, поверхностные эрозии, узелковая форма, утолщенные складки.
    • Незаметный внешний вид почти в 50% случаев (J Clin Pathol 1995; 48: 939, Gut 1988; 29: 1258)
    • Гипертрофические складки желудка были описаны в случаях болезни Менетрие (Hum Pathol 1991; 22: 379)

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Определяется увеличением внутриэпителиальных лимфоцитов желудка (> 25 на 100 эпителиальных клеток)
      • Интраэпителиальный лимфоцитоз обычно больше в поверхностном эпителии
      • В большинстве случаев обнаруживается около 35-75 поверхностных интраэпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (Gut 1990; 31: 282)
    • Можно дополнительно увидеть лимфоплазмоцитарное расширение собственной пластинки
    • Могут быть видны интраэпителиальные нейтрофилы, особенно в условиях H.pylori инфекция или эрозия слизистой оболочки
    • Лимфоэпителиальных поражений нет

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Положительные пятна

    • Лимфоциты — это преимущественно CD3-положительные Т-клетки с коэкспрессией CD8

    Образец отчета о патологии

    • Желудок, биопсия:
      • Слизистая оболочка тела и антрального отдела с хроническим неактивным гастритом с повышенным содержанием интраэпителиальных лимфоцитов (см. Комментарий)
      • Иммуноокрашивание на Helicobacter видов отрицательно
      • Комментарий: Обнаружение интраэпителиального лимфоцитоза согласуется с лимфоцитарным гастритом, который может быть связан с целиакией, H.pylori гастрит, вирусная инфекция, болезнь Крона, некоторые лекарства и другая этиология

    Дифференциальный диагноз

    • Лимфома желудка
      • Часто вызывает массовое поражение, в отличие от лимфоцитарного гастрита.
      • Пятнистое увеличение интраэпителиальных лимфоцитов можно увидеть при лимфоме MALT (Korean J Pathol 2007; 41: 289)
      • Лимфоциты в лимфоме MALT — это CD20 + B-клетки
      • Лимфома может иметь инфильтративный узор с лимфоэпителиальными поражениями и архитектурными искажениями.
      • Может присутствовать цитологическая атипия
    • Helicobacter pylori гастрит
      • Изогнутые тонкие бактерии, присутствующие в поверхностном слое слизи и на поверхности эпителиальных клеток желудка
      • Видны нейтрофилы и зародышевые центры
      • Хронический гастрит, такой как мононуклеарное расширение собственной пластинки, наблюдаемое при лимфоцитарном гастрите, требует тщательного исследования на наличие микроорганизмов Helicobacter.
      • Иммуноокрашивание Helicobacter, окраска по Гимзе и серебром выделяют организмы

    Вопрос стиля проверки совета директоров № 1


      Изображение выше — результат биопсии антрального отдела 9-летнего мальчика.Какие дополнительные гистологические находки наиболее вероятны у этого пациента?
    1. Увеличение интраэпителиальных эозинофилов с эозинофильными микроабсцессами в верхнем отделе пищевода
    2. Изогнутые палочки бактерий в поверхностном слое слизи желудка
    3. Дуоденальное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, гиперплазия крипт и притупление ворсинок
    4. Затупление ворсинок двенадцатиперстной кишки, гиперплазия крипт и эпителиальный пучок фокальной поверхности

    Стиль проверки Правлением, ответ № 1

    C. Лимфоцитарный гастрит чаще всего наблюдается на фоне целиакии у детей (интраэпителиальные лимфоциты, гиперплазия крипт и притупление ворсинок в двенадцатиперстной кишке) и может предвещать более тяжелое течение болезни. Инфекция Helicobacter (вариант B) более вероятна у взрослого пациента.

    Комментарий здесь

    Ссылка: Лимфоцитарный гастрит

    Вопрос стиля обзора Совета № 2

    Помимо увеличения интраэпителиальных лимфоцитов, какие еще гистологические особенности желудка обычно описываются при лимфоцитарном гастрите?
    1. Лимфоэпителиальные поражения
    2. Лимфоплазмоцитарное расширение собственной пластинки
    3. Потеря париетальных клеток
    4. Повышенное отложение субэпителиального коллагена

    Стиль проверки Правлением, ответ № 2

    B. Лимфоплазмоцитарное расширение собственной пластинки также часто наблюдается при лимфоцитарном гастрите.

    Комментарий здесь

    Ссылка: Лимфоцитарный гастрит

    Вернуться наверх

    Атрофический гастрит с высокой распространенностью Helicobacter pylori является преобладающим признаком у пациентов с диспепсией в высокогорной местности

    Пиюш Кумар Шарма, 1 Теджас Менон Сури, 1 Пратап Мули Венигалла, 1 Сушил Кумар Гарг, 1 Гулам Мохаммад, 2 Прасенджит Дас, 3 671 См. Сарама Суд Винит Ахуджа 1
    Отделение гастроэнтерологии
    и питания человека, 1
    Патология, 3 и микробиология, 4
    Всеиндийский институт медицинских наук
    , Нью-Дели.
    Департамент медицины, 2
    Мемориал Сонам ​​Норбу
    Государственная больница,
    Лех, Ладакх,
    Джамму и Кашмир, Индия.



    Корреспондент
    : Доктор Винит Ахуджа
    Почта: [email protected]

    DOI : http://dx.doi.org/10.7869/tg.224

    Абстракция

    Общие сведения: диспепсия — частый симптом у жителей Леха, высокогорного региона в Ладакхе, Индия.Гастрит, связанный с Helicobacter pylori, является частой причиной таких симптомов. Однако данные об этой связи на больших высотах немногочисленны. Цель: изучить демографические, эндоскопические и гистопатологические данные у пациентов с диспепсическими симптомами в высокогорном районе Леха. Методы: перекрестное исследование было проведено у 84 пациентов с симптомами диспепсии, находившихся в амбулаторном отделении местной государственной больницы в Лехе. Были изучены демографические детали, эндоскопия, гистопатология биопсий верхних отделов желудочно-кишечного тракта и микробиологические культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата.

    Результаты: средний возраст составлял 38,4 года, из которых 42% составляли мужчины. Местные продукты с высоким содержанием соли употребляли 75% пациентов. Боль в эпигастрии была наиболее частым симптомом (у 96%), а боль, иррадиация в спину, была еще одним специфическим симптомом, наблюдаемым у 49% пациентов. Преобладающим признаком эндоскопии был антральный гастрит у 71% пациентов. Узловой гастрит наблюдался у 18% пациентов. Хеликобактер пилори был зарегистрирован у 93%, гистопатология выявила воспаление от легкой до умеренной степени у 93% и атрофию от легкой до умеренной у 90% пациентов.Колонизация грамотрицательными бациллами наблюдалась в посевах желудочного / двенадцатиперстного аспирата.

    Заключение. Диспепсия на большой высоте обычно проявляется болью иррадиирующей в спину с очень высокой (90%) распространенностью H. pylori, эндоскопическими данными антрального гастрита и узлового гастрита, а также атрофическим гастритом при биопсии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти наблюдения с высотой или высоким содержанием соли в их рационе, а также влияют ли они на канцерогенез.

    Клиническое проявление воспаления желудка определяется его этиологией, реакцией хозяина, генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Диспепсия является основным клиническим проявлением гастрита, и, по имеющимся данным, ее частота составляет 15,3 на 1000 человеко-лет [1]. Это один из наиболее распространенных симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, следовательно, не специфичен для гастрита.80% всех гастроскопий выполняются для исследования диспепсии, а эндоскопический диагноз гастрита ставится в 59% из них, хотя только у 3% изменения являются серьезными [2]. Нет точной корреляции между результатами эндоскопии и гистологии, а также их тяжестью. В северной части Индии инфекция Helicobacter pylori наблюдается у 56,7% бессимптомных лиц и у 61,3% с одним или несколькими симптомами, указывающими на диспепсию [3]. Это несоответствие между клиническими данными и результатами исследований часто представляет собой серьезную диагностическую дилемму у пациентов с диспепсией в качестве основной жалобы.

    Патология желудка у пациентов, проживающих на больших высотах, по-видимому, отличается от патологии у пациентов, находящихся на уровне моря. Сообщается о более высокой распространенности инфекции H. pylori на больших высотах. [4] Тяжесть патологии, связанной с H. pylori, в слизистой оболочке антрального отдела желудка, тела и, в меньшей степени, кардии также, по-видимому, выше у пациентов, живущих на больших высотах. Кроме того, у этих пациентов чаще встречаются серьезные желудочные изменения, такие как хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия.[5]

    Очень мало исследований изучали гистопатологию и клинические характеристики гастрита в высокогорных группах населения. Настоящее исследование направлено на изучение результатов гистопатологии и эндоскопии у пациентов с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта в высокогорном регионе Индии. Мы также хотели определить, существует ли какая-либо связь между высокогорным образом жизни или диетическими факторами и тяжестью патологии, связанной с H. pylori.

    Методы

    Район Лех является частью региона Ладакх штата Джамму и Кашмир.Он расположен на высоте 3524 метра (11562 фута) над уровнем моря и ограничен горным хребтом Куньлунь на севере и Великими Гималаями на юге. Он расположен между 32 ° и 36 ° северной широты и 75 ° — 80 ° восточной долготы. Настоящее исследование представляет собой аудит данных, собранных в двух оздоровительных лагерях, проведенных в Лехе в 2006 и 2007 годах. В него вошли 84 пациента, обратившихся в амбулаторное отделение местной государственной больницы в Лехе с жалобами на диспепсию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Был получен подробный клинический анамнез, касающийся демографических факторов и факторов образа жизни, включая пищевые привычки и одежду, профиль симптомов, предыдущее лечение эрадикацией H. pylori и прием ингибиторов протонной помпы (ИПП).

    Регистрировали частоту и выраженность симптомов боли в эпигастрии. По визуальной аналоговой шкале степень тяжести оценивалась как легкая, умеренная и тяжелая. Пациенты, потребляющие мясо менее одного раза в месяц, считались вегетарианцами, а курильщиками или потребителями алкоголя считались только люди, которые в настоящее время курили или употребляли алкоголь регулярно на момент обращения.Солевой чай (чай гур-гур), который является очень популярным местным напитком, готовят из масла яка, добавленного в кипящую воду, смешанного с солью, содой, молоком и настоем чайных листьев, называемым зарча. Местные жители считают, что масло необходимо для сохранения тепла в холодном климате. Ладакхское платье — гонча, объемный халат из плотной шерстяной ткани с поясом, перевязанным на талии, надетый на свободную пижаму, цилиндр и длинные валенки, завершающие ансамбль. Пациенты были включены в исследование, если трансабдоминальное ультразвуковое исследование было нормальным, желчный пузырь и поджелудочная железа были нормальными.

    Всем пациентам была проведена оптоволоконная эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Olympus GIF, XQ20), а опытный эндоскопист провел тщательную оценку изменений слизистой оболочки. Регистрировали наличие или отсутствие воспалительных изменений в пищеводе, глазном дне, теле, антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Диагноз узлового гастрита был поставлен, когда слизистая оболочка имела неровный узор, вымощенный булыжником, с характерными микронузлами диаметром 1–4 мм, с гладкой поверхностью и того же цвета, что и окружающая слизистая оболочка.

    Биопсии были получены из четырех участков: пищевода, тела, антрального отдела и двенадцатиперстной кишки и отправлены на гистопатологию патологом-специалистом по желудочно-кишечным заболеваниям; которые не имели доступа к какой-либо клинической или эндоскопической информации. Образцы антрального отдела и тела были исследованы на наличие и степень инфильтрата мононуклеарных клеток (хроническое воспаление), нейтрофильных инфильтратов (воспалительная активность), атрофии желез, кишечной метаплазии и инфекции H. pylori, а оценка проводилась в соответствии с обновленной Сиднейской системой.[6]

    Образцы пищевода были исследованы на предмет воспаления, метаплазии, кровяных озер и гиперплазии. Образцы двенадцатиперстной кишки были исследованы на предмет воспаления, соотношения крипт и ворсинок, наличия паразитов и метаплазии. Считалось, что пан-воспаление присутствует, когда одновременно обнаруживались воспаления пищевода, антрального отдела, дна и двенадцатиперстной кишки. Биопсии были доставлены в течение 72 часов в 10% растворе формалина во Всеиндийский институт медицинских наук (AIIMS), Нью-Дели для дальнейшей обработки и исследования.Для репрезентативного числа пациентов были получены желудочные / двенадцатиперстные аспираты, инокулированы флаконы с жидкими культурами и доставлены в течение 72 часов в AIIMS.

    Информированное согласие было получено от каждого пациента. Исследование было проведено в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации. Статистический анализ проводился с использованием статистического программного обеспечения Stata версии 11 (StataCorp LP, Техас, США).

    Результаты

    Демографические данные пациентов приведены в таблице 1.Средний возраст исследуемой популяции составлял 38,4 года, а средний индекс массы тела (ИМТ) составлял 22,2 кг / м2. Из всех пациентов 42% составляли мужчины и почти 90% — буддисты. Все они проживали на высоте 3500 м над уровнем моря и выше. 68% людей сообщили, что они носили традиционную ладакхскую одежду в качестве основной одежды, тогда как 77% регулярно пили местный солевой чай, в среднем 5 чашек в день. Около 10% сами сообщили о частых потребителях алкоголя, а 13% признались, что курят регулярно.Расположенный на большой высоте регион Лех и Ладакх не имеет регулярных или достаточных запасов свежих фруктов и овощей. Еженедельное потребление свежих фруктов и овощей в исследуемой популяции летом составляло в среднем 6 порций в неделю. Зимой она была уменьшена до 2 порций в неделю из-за плохого питания, ненастной погоды и отсутствия транспорта. Понятно, что большинство жителей придерживаются невегетарианской диеты, особенно соленого мяса. Чуть менее 2% пациентов ранее перенесли H.pylori, и 38% из них в прошлом получали ИПП для лечения своих симптомов.

    Методы клинической картины пациентов представлены в таблице 2. Большинство (96%) пациентов имели явную боль в эпигастрии в качестве основной жалобы, и 46% из них испытывали ее каждый день. Боль была в большинстве случаев умеренной (78%). 49% пациентов также испытали иррадиирующую боль в спину. У 38% была изжога, а у 32% — срыгивание. Уровень амилазы в сыворотке крови был нормальным у всех пациентов с иррадиацией в спину абдоминальной боли.У пяти пациентов, которые впоследствии обратились в AIIMS для последующего наблюдения, эндоскопическое ультразвуковое исследование по поводу хронического панкреатита показало, что их поджелудочная железа в норме. Результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта представлены в таблице 2. Эндоскопия выявила антральный гастрит у 71% пациентов с признаками воспаления двенадцатиперстной кишки от легкой эритемы слизистой оболочки до явных изъязвлений и структурных деформаций у 16%. Подобные изменения также наблюдались в теле и / или глазном дне почти у 10% пациентов. В 18% случаев эндоскопический вид слизистой оболочки соответствовал диагнозу узлового гастрита.

    Из 84 гистопатологических образцов только 59 были признаны адекватными для точной классификации и описания этиологии, морфологии и тяжести гастрита в соответствии с обновленной Сиднейской системой классификации [6]. Результаты гистопатологии представлены в таблице 3. Гистопатология выявила легкие или умеренные воспалительные изменения у более чем 90% пациентов. Повреждение поверхностного эпителия обнаружено у 86% пациентов. Атрофия легкой и средней степени тяжести наблюдалась примерно у 90% пациентов.У 81% пациентов кишечная метаплазия отсутствовала. Хеликобактер пилори был положительным у 93% пациентов, в большинстве случаев с легкой или умеренной плотностью инфицирования. Культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата, полученные от 15 пациентов, выявили колонизацию Escherichia coli у 4 пациентов, Pseudomonas aeruginosa у 4, Enterobacter spp. у 2 и нескольких организмов в 5. Все эти организмы показали полную чувствительность к имипенему, меропенему, амикацину, нетилимицину, пиперациллину, цефоперазон / сульбактам и тикарциллин / клавуланат, но устойчивость к цефалоспоринам, ципрофлоксацину и пиперациллину наблюдалась у одного из P.aeruginosa, а устойчивость к ципрофлоксацину наблюдалась у двух других изолятов P. aeruginosa и E. coli.

    Обсуждение

    Учитывая отсутствие корреляции между клиническими, эндоскопическими и гистопатологическими данными у пациентов с диспепсией, гастрит представляет собой серьезную диагностическую дилемму для гастроэнтерологов. Часто этих пациентов связывают с пациентами, имеющими совершенно разные представления и результаты исследований. С открытием H. pylori в 1982 году было высказано предположение, что хронический гастрит вызывается повторными воспалительными поражениями слизистой оболочки желудка и последующей атрофией из-за вызванной инфекцией.Обновленная Сиднейская система помогает сделать более объективную оценку этого состояния. [6]

    Боль в эпигастрии, изжога, срыгивание, вздутие живота, ночная боль, отрыжка, дискомфорт после еды, раннее насыщение, тошнота, сытость после еды — обычные проявления у пациентов с диспепсией, причем боль в эпигастрии является наиболее частой. [7] Боль, иррадиация в спину, обычно не является симптомом у этих пациентов. Такие симптомы характерны для панкреатита или проникающей язвенной болезни.Однако у пациентов с Ладакхским гастритом, которые мы обследовали, помимо боли в эпигастрии, изжоги и срыгивания, боль, иррадиация в спину, была уникальным проявлением, отмеченным почти у половины пациентов. Клинически значимые результаты эндоскопии были ранее отмечены у 58% из 1040 пациентов, обратившихся с симптомами диспепсии в учреждение первичной медико-санитарной помощи в Канаде [8]. Обнаружение только гастрита при эндоскопии не считалось достаточным доказательством в этом исследовании, и только эрозии, язвы, пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит считались клинически значимыми.Распространенность инфекции H. pylori составила 30%. В исследовании 197 тибетских пациентов с симптомами диспепсии из Южной Индии, эндоскопические доказательства язв, существующих или ранее, были обнаружены у 18% пациентов; признаки гастрита или дуоденита были обнаружены у 30%, а H. pylori — у 77% [9]. В исследовании на уровне местного сообщества, проведенном в Италии с участием 1033 пациентов с симптомами диспепсии или без них, почти три четверти пациентов были признаны нормальными при эндоскопии. [10] Общая распространенность H.pylori составляла 58% в этом исследовании, а распространенность инфекции H. pylori составляла 93% у пациентов с язвенной болезнью. Положительные результаты эндоскопии были отмечены у большинства наших пациентов с диспепсией. Высокая распространенность инфекции H. pylori (93%) является потенциальной причиной столь высоких результатов эндоскопии. Однако роль специфических факторов питания и демографии коренных народов требует дальнейшего изучения.

    Заслуживают внимания эндоскопические поражения, обнаруженные в текущем исследовании. Мы наблюдали эзофагит, гастрит и дуоденит, а не язвенные или эрозивные поражения.Это контрастирует с другими исследованиями, упомянутыми выше, в которых преобладали язвы или эрозии. [8-10] Сообщалось, что узловатость антрального отдела имеет высокую специфичность от 95 до 100% для инфекции H. pylori у детей и взрослых. Однако сообщалось, что его чувствительность варьируется от 28 до 74%. [11-18] Подобный узловой гастрит был замечен у ~ 18% наших пациентов, у которых также был высокий уровень инфекции H. pylori (93%).

    Частота инфицирования H. pylori была выше в текущем исследовании не только по сравнению с исследованиями, проведенными в Канаде [8] и Италии [10], но также и в южной Индии.[9] Эпидемиологический разрыв между промышленно развитыми странами и развивающимися странами в отношении условий жизни и социально-экономических условий может объяснить более высокую заболеваемость H. pylori в текущем исследовании. Однако более высокий уровень инфицирования по сравнению с исследованиями, проведенными на юге Индии [9], предполагает наличие других факторов, таких как высота над уровнем моря и местные особенности питания. О столь высоких показателях инфицирования H. pylori на больших высотах по сравнению с прибрежными районами также сообщалось из Перу [4]. Было обнаружено, что высокое потребление соли усиливает H.pylori [19] и синергизирует индуцированное H. pylori повреждение слизистой оболочки желудка [20] в моделях на животных. В японском исследовании также было обнаружено, что диета с высоким содержанием соли увеличивает риск инфекции H. pylori [21]. Определенные диеты с высоким содержанием соли составляют важную часть местной кухни региона Ладакх, и большинство наших пациентов принимали их.

    Хронический гастрит, связанный с H. pylori, может проявляться в виде гастрита с преобладанием антрального отдела или тела с многоочаговой атрофией. Первое предрасполагает пациента к развитию язвы двенадцатиперстной кишки, а второе — к язве желудка и карциноме желудка.[22] Таким образом, важны любые гистологические данные об атрофии и кишечной метаплазии. Было обнаружено, что риск развития атрофии и метаплазии у разных этнических групп различен. Атрофические изменения были обнаружены у 60% основных бенгальцев с язвой двенадцатиперстной кишки и инфекцией H. pylori, большинство из которых были легкими. Напротив, атрофические изменения были обнаружены только у 28% бессимптомных этнических племен с H. pylori из той же части Индии [23]. В исследовании, проведенном в Иране, атрофия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 67% пациентов, а кишечная метаплазия — у 44% пациентов с H.pylori, большинство из которых старше 60 лет [24]. В исследовании, проведенном с участием взрослых японцев в возрасте до 29 лет с положительным результатом на H. pylori, атрофия была обнаружена примерно в 28% биопсий антрального отдела и тела [15]. В Перу, где частота инфицирования H. pylori высока, умеренный или тяжелый хронический атрофический гастрит был обнаружен у 67% пациентов с диспепсией [25]. Было обнаружено, что тяжесть гистологических поражений была хуже у пациентов, живущих на больших высотах. [5] В текущем исследовании атрофия наблюдалась в 90% биоптатов.Хотя большинство биопсий показали легкую атрофию, а кишечная метаплазия наблюдалась только в 19% биопсий, распространенность атрофического гастрита определенно выше, чем сообщалось на равнинах или в регионах плато.

    H. pylori и бактерии, не относящиеся к Helicobacter, обладают синергическим действием на развитие атрофического гастрита. [26] Высокая распространенность около 65% не-H. pylori бактериальная колонизация слизистой оболочки желудка была обнаружена одновременно с инфекцией H. pylori в исследовании, проведенном в Китае.Наиболее часто выделяемые микроорганизмы включали флору верхних дыхательных путей [27]. В текущем исследовании другие бактерии были изолированы у всех 15 пациентов, подвергнутых случайному посеву желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Однако выделенная флора включала грамотрицательные бациллы, включая E. coli, P. aeruginosa и Enterobacter spp. Агенты, подавляющие кислоту, назначаемые этим пациентам по поводу диспепсии и гипохлоргидрии, связанных с инфекцией H. pylori, могут способствовать наблюдаемому росту бактерий. Однако преобладание избранной грамотрицательной флоры по сравнению с флорой верхних дыхательных путей, как наблюдалось ранее [27,28], не может быть объяснено.

    В заключение, диспепсия на большой высоте обычно проявляется в виде боли, иррадиирующей в спину, с очень высокой (90%) частотой инфицирования H. pylori. Эндоскопические данные при антральном, узловом и атрофическом гастрите встречаются часто. Также наблюдалась сопутствующая колонизация желудка избранной грамотрицательной флорой. Усиливаются ли эти атрофические изменения с возрастом и подвергаются ли они канцерогенезу, связанному с более высокой распространенностью рака желудка, требует дальнейших исследований в этой популяции. Принимая во внимание данные, полученные в высокогорных районах Перу [4,5], и понимание того, что высокое потребление соли синергизирует пагубные эффекты H.pylori на слизистой оболочке желудка [19–21], необходимо дальнейшее изучение уникальной микробиологии и клинической эпидемиологии этих высокогорных популяций.

    Список литературы

    1. Валландер М.А., Йоханссон С., Руигомес А., Гарсиа Родригес Л.А., Джонс Р. Диспепсия в общей практике: заболеваемость, факторы риска, сопутствующие заболевания и смертность. Fam Pract. 2007; 24: 403–11.
    2. Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Pathol. 2003. 16: 325–41.
    3. Сингх В., Триха Б., Наин С.К., Сингх К., Вайфей К.Эпидемиология Helicobacter pylori и язвенной болезни в Индии. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17: 659–65.
    4. Экология Helicobacter pylori в Перу: уровни инфицирования в прибрежных, высокогорных районах и в джунглях. Рабочая группа по физиологии желудочно-кишечного тракта Cayetano Heredia и Университета Джонса Хопкинса. Кишечник. 1992; 33: 604–5.
    5. Recavarren-Arce S, Ramirez-Ramos A, Gilman RH, Chinga-Alayo E, Watanabe-Yamamoto J, Rodriguez-Ulloa C и др. Тяжелый гастрит в перуанских Андах.Гистопатология. 2005; 46: 374–9.
    6. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81.
    7. Meineche-Schmidt V. Классификация диспепсии и ответ на лечение ингибиторами протонной помпы. Алимент Pharmacol Ther. 2004; 20: 1171–9.
    8. Томсон А.Б., Баркун А.Н., Армстронг Д., Чиба Н., Уайт Р.Дж., Дэниэлс С. и др.Распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов первичного звена с неисследованной диспепсией: исследование Canadian Adult Dyspepsia Empiric Treatment — Prompt Endoscopy (CADET-PE). Алимент Pharmacol Ther. 2003; 17: 1481–91.
    9. Кателарис PH, Типпетт Г.Х., Норбу П., Лоу Д.Г., Бреннан Р., Фартинг М.Дж. Диспепсия, Helicobacter pylori и язвенная болезнь в случайно выбранной популяции в Индии. Кишечник. 1992; 33: 1462–6.
    10. Загари Р.М., Закон Г.Р., Фуччио Л., Поццато П., Форман Д., Баццоли Ф.Симптомы диспепсии и результаты эндоскопических исследований в сообществе: исследование Лойано-Монгидоро. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 565–71.
    11. Лабенц Дж., Гьенес Э., Руль Г. Х., Вичорек М., Глучи Дж., Борщ Г. [Является ли гастрит с Helicobacter pylori макроскопическим диагнозом?]. Dtsch Med Wochenschr. 1993; 118: 176–80.
    12. Лейн Л., Коэн Х, Слоан Р., Марин-Соренсен М., Вайнштейн В.М. Согласие между наблюдателями и прогностическая ценность результатов эндоскопических исследований H. pylori и гастрита у здоровых добровольцев.Gastrointest Endosc. 1995; 42: 420–3.
    13. Греллье Л., Таннер П., Грейнджер С.Л. Узловатость антрального отдела: макроскопический маркер гастрита Helicobacter pylori. Кишечник. I993; 34: S35.
    14. Sbeih F, Abdullah A, Sullivan S, Merenkov Z. Узловатость антрального канала, лимфоидная гиперплазия желудка и Helicobacter pylori у взрослых. J Clin Gastroenterol. 1996; 22: 227–30.
    15. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori.J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21: 258–61.
    16. Bujanover Y, Konikoff F, Baratz M. Узловой гастрит и Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1990; 11: 41–4.
    17. Хассалл Э., Диммик Дж. Особенности заболевания Helicobacter pylori у детей. Dig Dis Sci. 1991; 36: 417–23.
    18. Хан М.К., Алхомси З., Аль-Момен С., Ахмад М. Эндоскопические особенности гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 1999; 5: 9–14.
    19. Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, King A, Koh TJ, Wang TC.Диета с высоким содержанием соли вызывает гиперплазию желудочного эпителия и потерю париетальных клеток, а также усиливает колонизацию Helicobacter pylori у мышей C57BL / 6. Cancer Res. 1999; 59: 4823–8.
    20. Gamboa-Dominguez A, Ubbelohde T, Saqui-Salces M, Romano-Mazzoti L, Cervantes M, Dominguez-Fonseca C, et al. Соль и стресс синергизируют вызванные H. pylori поражения желудка, пролиферацию клеток и экспрессию p21 у монгольских песчанок. Dig Dis Sci. 2007; 52: 1517–26.
    21. Цугане С., Тей И, Такахаши Т., Ватанабе С., Сугано К.Прием соленой пищи и риск заражения Helicobacter pylori. Jpn J Cancer Res. 1994; 85: 474–8.
    22. Suerbaum S, Michetti P. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med. 2002; 347: 1175–86.
    23. Saha DR, Datta S, Chattopadhyay S, Patra R, De R, Rajendran K и др. Неразличимые клеточные изменения в слизистой оболочке желудка у пациентов с бессимптомной трибальной язвой и язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированных Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009. 15: 1105–12.
    24. Emami MH, Taheri H, Tavakoli H, Esmaeili A.Предсказывают ли результаты эндоскопии наличие инфекции H. pylori? А как насчет косвенных гистологических результатов? J Res Med Sci. 2007; 12: 80–5.
    25. Recavarren-Arce S, Gilman RH, Leon-Barua R, Salazar G, McDonald J, Lozano R, et al. Хронический атрофический гастрит: ранняя диагностика в популяции, где часто встречается инфекция Helicobacter pylori. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1006–12.
    26. Сандулеану С., Йонкерс Д., Де Бруйн А., Хаметеман В., Стокбруггер Р. В.. Двойное инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori и не Helicobacter pylori во время кислотосупрессивной терапии: повышение провоспалительных цитокинов и развитие атрофического гастрита.Алимент Pharmacol Ther. 2001; 15: 1163–75.
    27. Hu Y, He LH, Xiao D, Liu GD, Gu YX, Tao XX и др. Бактериальная флора, сопутствующая Helicobacter pylori, в желудке пациентов с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 1257–61.
    28. Husebye E. Патогенез избыточного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте. Химиотерапия. 2005; 51 Дополнение 1: 1–22.

    Иммунный ответ у H.pylori-ассоциированный гастрит и рак желудка

    Helicobacter pylori ( H. pylori ) является доминирующим членом желудочной микробиоты и инфицировал более половины населения, из которых у 5-15% развиваются желудочные заболевания в диапазоне от от гастрита и метаплазии до рака желудка. Эти заболевания всегда следуют за воспалением, вызванным клеточной поверхностью и внутриклеточными рецепторами и последующей передачей сигналов, таких как путь NF- κ B и инфламмасомы.Некоторые типы иммунных клеток привлекаются для усиления антибактериального ответа, которому могут препятствовать факторы вирулентности H. pylori со специфической иммунной клеткой или без нее. После уменьшения воспаления при небольшом иммунном надзоре может появиться новообразование, которое может подавить противоопухолевый иммунитет. Таким образом, баланс между воспалением, ассоциированным с H. pylori , и противовоспалительным действием имеет решающее значение для здоровья человека и еще предстоит определить. Здесь мы обсуждаем множественное воспаление и иммунорегуляторные клетки при гастрите и резюмируем основные стратегии уклонения от иммунитета, используемые при раке желудка.

    1. Введение

    Helicobacter pylori — грамотрицательная и подвижная бактерия, колонизирующая враждебное микроокружение желудка человека. Тем не менее, H. pylori будет продолжать выживать в течение всей жизни хозяина, если инфекции не лечить эффективно. В этом случае у некоторых пациентов может развиться ряд заболеваний, включая гастрит, гастродуоденальную язву, дисплазию и рак желудка [1]. Основным признаком гастрита, вызванного H. pylori , является повышенная инфильтрация воспалительных клеток, что обычно является первым обнаруживаемым изменением среди этих заболеваний.Воспаление играет решающую роль в ограничении H. pylori , наряду с повреждением слизистой оболочки желудка и некоторыми мерами иммунного уклонения, чтобы предотвратить H. pylori от иммунной атаки. Фактически, соответствующее воспаление — это реальный способ снабжения H. pylori питательными веществами и уменьшения количества питательных веществ иммунных клеток для ограничения иммунных ответов [2, 3]. Хотя воспаление известно своей защитной ролью, разные фенотипические иммунные клетки могут вызывать противовоспалительные реакции и становиться плодородной почвой для онкогенеза.Согласно теории иммунных контрольных точек, специфическая для опухоли атака иммунного узла является краеугольным камнем для подавления прогрессирования опухоли с целью улучшения прогноза. Следовательно, функция и регуляция иммунных ответов при желудочных заболеваниях, ассоциированных с H. pylori , являются важными и неоднозначными.

    2. Инвазия и иммунный ответ
    2.1. Инвазия и распознавание

    Распознавание H. pylori и инициирование воспаления может быть достигнуто с помощью клеточной поверхности и внутриклеточных рецепторов и последующей передачи сигналов.Белки рецепторов распознавания образов (PRR), экспрессируемые в клетках-хозяевах, такие как Toll-подобные рецепторы (TLR) и NOD-подобные рецепторы (NLR), которые участвуют в распознавании молекулярных паттернов, связанных с микробами (MAMP), имеют решающее значение для идентификации микробов. TLR, трансмембранные белки и члены PRR, способны распознавать уникальные патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) H. pylori [4]. Распознавание LPS является подходящим примером его взаимодействия, которое затем вызывает активацию NF- κ B и воспалительные реакции.Однако наблюдается более слабое воспаление, вызванное антигенами, производными H. pylori , чем у других микроорганизмов.

    Эпителиальные клетки (ЭК) представляют собой первую линию защиты и порог внутриклеточного рецептора, идентифицирующего бактерии. Следовательно, для H. pylori так важно переносить вирулентные факторы в ЭК. Некоторые эксперименты проливают свет на действие T4SS, структуры, напоминающей шприц и иглу, которая кодируется островком патогенности cag (cagPAI) [3, 4]. Связанный с цитотоксином ген A (CagA), вакуолизирующий цитотоксин A (VacA) и H.pylori компоненты цитомембраны легко вводятся в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта с помощью T4SS. В частности, было обнаружено, что четыре белка cagPAI связывают интегрин α 5 β 1, тем самым вводя CagA в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта [5]. Кроме того, CagY имеет большую область среднего повтора (MRR) с обширными повторяющимися мотивами последовательностей, а CagY MRR альтернативно связывается с интегрином β 1, а затем ослабляет функцию T4SS, которая, в свою очередь, регулирует воспалительный ответ хозяина [6, 7].

    Тот факт, что штамм H. pylori , лишенный T4SS, также вызывают воспаление, предполагает, что другие механизмы должны дать руку на перемещение цитомембраны. Везикулы наружной мембраны (OMV) представляют собой сферические наноструктуры, которые выделяются грамотрицательными бактериями и достаточны для запуска иммунных ответов H. pylori , хотя эта мера считается альтернативой и занимает небольшую часть инвазии [8].

    Нуклеотид-связывающий домен олигомеризации (NOD) — это внутриклеточный датчик врожденного иммунитета, активирующий пути передачи сигналов иммунной системы в ответ на пептидогликаны, ассоциированные с микроорганизмами [9].Лиганд участвует в активации NOD-1 двумя разными путями. Во-первых, возбудитель H. pylori, возбудитель, перенесенный в цитоплазму через T4SS, связывается с NOD-1. Во-вторых, везикулы наружной мембраны (OMV), содержащие компоненты бактериальных клеток (включая PGN), высвобождаются грамотрицательными бактериями. NF- κ B активируется сигналом NOD-2 для индукции CXCL8 и AMP (антимикробные пептиды) и миграции нейтрофилов против H. pylori . Другие хемокины можно стимулировать для рекрутирования макрофагов, дендритных клеток и клеток Th2 через путь NOD1-TRAF3-ISGF3 (IFN-стимулированный ген-фактор 3).Интересно, что NOD-1-активированный TRAF3 предотвращает экспрессию каудального гомеобокса 2 (Cdx2) путем ингибирования активации NF- κ B, тем самым предотвращая кишечную метаплазию и рак желудка [10].

    2.2. Инфламмасома Активация NLRP3

    Мультимерные белковые комплексы, называемые «инфламмасомами», способны опосредовать продукцию и образование зрелых IL-1 β и IL-18. Путь NF- κ B активируется микробными лигандами и цитокинами и приводит к усилению регуляции уровней протеинов про-ИЛ-1b, про-ИЛ-18 и NLRP3.Молекулы NLRP3 образуют кольцеобразную структуру, которая позволяет адапторному белку, называемому апоптоз-ассоциированной пятнистой полимеризацией белка (ASC), рекрутировать зимоген прокаспазу-1. Инфламмасомы NLRP3 могут быть собраны путем распознавания PAMP с TLR и NOD, а затем активировать каспазу-1, которая расщепляет предшественники IL-1 β и IL-18 с образованием их зрелых форм [11, 12]. Кислота, кристаллы холестерина и другие неинфекционные состояния могут способствовать повреждению лизосом и затем активировать инфламмасомы NLRP3.

    Кроме того, активированная каспаза-1 и другие каспазы (4/5/11) способны расщеплять гасдермин-D, который играет роль в секреции активированного IL-1 β и IL-18. Более того, после инфламмасом NLRP3 возникает воспалительная гибель клеток, называемая пироптозом. Пироптоз помогает организму ограничивать рост внутриклеточных бактерий и подвергать их иммунным атакам со стороны наивных клеток [11]. Кроме того, NLRP3 необходим для набора или размножения регуляторных Т-клеток, происходящих из тимуса или периферических клеток, что приводит к увеличению H.pylori [13] (рис. 1).


    ЭК, секретирующие муцин-1 (MUC-1), играют ключевую роль в завершении и функционировании слизистой оболочки желудка, а дефицит MUC-1 у инфицированных мышей вызывает серьезные желудочные патологии. MUC-1, несущий различные полиморфизмы, является разумной причиной для объяснения предрасположенности к заболеваниям желудка, ассоциированным с H. pylori . Дальнейшее исследование показало, что у инфицированных H. pylori мышей MUC-1 — / — Casp1 — / — не развился тяжелый гастрит.Оба доказательства указывают на то, что инфламмасомы могут регулироваться MUC-1 [14].

    2.3. Другие механизмы, которые ингибируют иммунитет

    Клетки эпителия желудка экспрессируют рецепторы IFN типа I ( α / β ) и типа II ( γ ), и субъединицы этих рецепторов собраны в специализированную архитектуру мембран, богатую холестерином. известные как липидные рафты. H. pylori извлекает липиды из мембран хозяина с помощью фермента γ -глутамилтранспептидазы (CgT), другого фактора вирулентности, смешивая его с его внешней мембраной как α -глюкозилированное производное.Глюкозилирование и экстракция холестерина с помощью H. pylori приводит к разрушению липидного растра и изменению архитектуры мембраны, что связано с недостаточностью функции IFN. Несколько исследований продемонстрировали, что хотя мутант CgT теряет свою способность ингибировать передачу сигналов JAK / STAT1 после стимуляции IFN, мутанты CagA и cagPAI все еще хорошо функционируют [15, 16]. Независимо от того, конвертируется ли холестерин с помощью CgT или разрушается, истощение холестерина приводит к разрушению липидного растра, а затем блокирует путь передачи сигнала IFN.

    Однако ретроспективное исследование показало, что у многих из инфицированных H. pylori индивидуумов не было симптомов отчасти из-за ингибирования синтеза холестерина α -глюкозида ( α CGL) в клеточной стенке H. pylori , функция о-гликана муцина с концом 1,4-GlcNAc. Более подробно, инвариантные естественные клетки-киллеры T (iNKT) могут распознавать α CGL, тем самым вызывая иммунный ответ in vitro и vivo. Напротив, ответ Th2, Th27 является редуктивным и колонизация H.pylori увеличивается при отсутствии iNKT [17].

    Как упоминалось выше, целостность эпителия играет уникальную роль в защите, которая зависит от клеточной адгезии, такой как E-кадгерин. Интересно, что нефосфорилированный CagA-активированный STAT3 не только индуцирует временный провоспалительный ответ, но также разрушает соединения клеток, облегчая миграцию H. pylori . Сверхэкспрессия CagA может напрямую взаимодействовать с E-кадгерином, что влияет на связывание β -катенина с E-кадгерином, что приводит к ядерной транслокации β -катенина и активации передачи сигналов Wnt, которая обычно связана с судьбой клетки [18] .

    VacA предотвращает созревание фагосом в профессиональных АПК. H. pylori -содержащие фагосомы не могут созреть и вместо этого напоминают ранние эндосомы (структура с неполной функцией), которые сопротивлялись слиянию лизосом. Этот процесс, по-видимому, специфичен для штаммов типа I H. pylori , и обработка IFN позволяет фагоцитам преодолевать их блокировку при созревании фагосом, что убивает внутриклеточные штаммы типа I H. pylori [19].

    Меньшая экспрессия иммуногенных лигандов PAMPs является возможным способом избежать распознавания PRR и клиренса иммунной системой.Таким образом, ингибирование экспорта MHC-II на поверхность клетки и активация APC через сигнальный путь JAK-STAT может быть ключевым моментом в нарушении презентации антигена в дендритных клетках [2, 20].

    После успешного фагоцитоза моноцитами H. pylori аргиназа 2 (Arg2) способна восстанавливать радикалы NO или O 2- из-за реакции субстратной конкуренции, другими словами, H. pylori может нарушать окислительную реакцию НАДФН. системы и предотвратить фагоцитарное уничтожение H. pylori [2, 21].Кроме того, несмотря на появление полиамин- и NADPH-зависимого образования активных форм кислорода (ROS), H. pylori предотвращает его повреждение с помощью SOD, каталазы, пероксиредоксинов и NADPH-хинонредуктазы. Тем не менее, ROS-опосредованные окислительные повреждения ДНК и мутации могут участвовать в адаптации H. pylori к его неблагоприятной экологической нише [21].

    3. Различные свойства иммунных клеток в воспалении

    Как врожденный, так и адаптивный иммунитет также требует участия иммунных клеток, которые играют решающую и различную роль в заболеваниях.Нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты оказывают давление на H. pylori и ограничивают его пролиферацию. Такой сильный иммунитет вызывает интенсивное воспаление против инфекции H. pylori , в то время как H. pylori выживают во враждебной среде. Интересно, что взаимодействие хозяина с H. pylori улучшит симптомы аллергических заболеваний и воспалительных заболеваний кишечника, особенно у детей [22]. Кроме того, по-видимому, широко распространена детская инфекция H. pylori , что отчасти можно объяснить пониженной кислотностью желудочного сока [23].Этот феномен в значительной степени связан с обилием Treg-клеток по сравнению со взрослыми [24]. Фактически, некоторые виды обычных иммунных клеток индуцируются как возможная мера для ограничения воспалительного вреда. Однако при нарушении нормального иммунного надзора в этом процессе могут появиться предраковые поражения и даже рак.

    3.1. Типы Т-клеток

    Т-хелперные (Th) клетки являются важными типами Т-клеток, которые, как считается, дифференцируются в типы клеток CD4 + с различными функциями при стимуляции разными цитокинами.Среди них клетки Th2 и Th27 способны вызывать иммунный ответ против бактериальной инвазии [3]. Напротив, Th3 может регулировать иммунитет человека и лечить ряд аллергических заболеваний. Кроме того, регуляторные Т-клетки (Treg), другой тип дифференцировки CD4 +, могут подавлять другие эффекторные Т-клетки с помощью различных механизмов [25].

    Treg-клетки играют решающую роль в иммунном подавлении и регулируются посредством комплекса сборки линейного убиквитина (LUBAC). У инфицированных H. pylori субъектов наблюдалось подавление реакции CD4 + клеток памяти в зависимости от присутствия H.pylori -специфический Treg [24]. Более того, Forkhead box P3 (FOXP3) является ключевым фактором транскрипции, управляющим дифференцировкой клонов Treg, и их иммуносупрессивная функция кодируется X-хромосомой и зависит от полиубиквитинированного и деубиквитинированного статуса. LUBAC состоит из трех белков: белка безымянного пальца 31 (RNF31 / HOIP), типа RanBP и цинкового пальца типа C3HC4, содержащего 1 (RBCK1 / HOIL-1) и белка, взаимодействующего с SHANK-ассоциированным доменом RH (SHARPIN / SIPL1). ) [26]. LUBAC играет роль в различных клеточных сигнальных путях, катализируя и интегрируя линейные цепи полиубиквитина с субстратами.Сообщалось, что он участвует в врожденных и адаптивных иммунных ответах после активации TLR, NLRP3 и NOD2. Опосредованный shRNA нокдаун RNF31 в Treg-клетках человека снижает уровни белка FOXP3 и увеличивает уровни IFN-γ , что приводит к увеличению количества клеток Th2. В Treg-клетках мыши специфическое удаление RNF31 вызывает серьезный дефицит Treg-клеток и летальные иммунные заболевания, показывая важность активности LUBAC для гомеостаза Treg-клеток [27].

    В отличие от обычных Th-клеток, Th32-клетки представляют собой недавно обнаруженное подмножество Th-клеток.Продукция IL-23 дендритными клетками (DC) может поляризовать Th32 и затем способствовать выработке CXCL2 для привлечения миелоидных супрессорных клеток (MDSC) во время инфекции H. pylori . Как эффектор Th32, MDSC продуцируют провоспалительные белки, такие как S100A8 и S100A9, и подавляют ответы клеток Th2 [28].

    Увеличение Tc17-клеток, разновидности CD8 + T-клеток, продуцирующих IL-17, связано с прогрессированием опухоли и общим временем выживания. Процент Tc17 увеличивается с IL-6 и IL-23, и эти цитокины обычно генерируются опухолью-активированными моноцитами.CXCL12, индуцированный супернатантами, культивированными с клетками Tc17, способствует CXCR4-зависимой миграции MDSC [29].

    3.2. Моноциты / макрофаги

    Моноциты / макрофаги играют решающую роль в прогрессировании воспаления и онкогенезе. Обследование абсолютного количества отдельных лейкоцитов для прогнозирования общей выживаемости продемонстрировало, что только лимфоциты и моноциты могут быть независимыми факторами риска. Комбинация увеличения количества моноцитов и уменьшения количества лимфоцитов может еще больше повысить прогностическую ценность рака желудка [30].

    Существует три различных типа макрофагов, включая M1 (воспалительные макрофаги), M2 (ремоделирующие / фиброзные) и Mreg (разрешающие / иммунорегулирующие). Макрофаги M1 свойственны секреции провоспалительных цитокинов и продукции синтазы оксида азота (NOS). Следовательно, активированные макрофаги M1 образуют механизмы уничтожения патогенов, тем самым эффективно контролируя инфекцию. Напротив, активированные макрофаги M2 экспрессируют факторы хемотаксических стимулов и ангиогенные свойства, которые называются ассоциированными с опухолью макрофагами.Кроме того, макрофаги Mreg секретируют высокие уровни противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и TGF- β . Недавние исследования показали, что инфекция H. pylori чаще всего приводит к активации макрофагов M1 и Mreg. Привлеченные макрофаги в очаге инфекции могут продуцировать IL-12, который стимулирует клетки Th2, что приводит к выработке цитокинов, таких как IFN- γ [3].

    3.3. Нейтрофилы

    Нейтрофилы являются преобладающими лейкоцитами и действуют как первая линия защиты хозяина от вторжения патогенов.Провоспалительный IL17 является критическим медиатором рекрутирования нейтрофилов хемокинами CXC. Повышенное содержание нейтрофилов обычно является мощным предиктором плохой выживаемости у пациентов с раком желудка [31]. Отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) коррелирует с клиническими исходами, включая общую выживаемость (OS), выживаемость без прогрессирования (PFS) и частоту объективного ответа [32]. В частности, нейтрофилы имеют тенденцию ингибировать рост опухоли за счет рекрутирования и активации CD8 + Т-клеток на ранней стадии онкогенеза.Кроме того, нейтрофилы могут напрямую убивать опухолевые клетки посредством опсонизации, опосредованной моноклональными антителами (mAb-), и индуцировать апоптоз опухолевых клеток. Напротив, нейтрофилы, активируемые опухолями, продлевают свою жизнь и действуют как иммуносупрессивный ответ на Т-клетки [33].

    Однако до сих пор неясно, какие факторы определяют разные фенотипы нейтрофилов при различных онкогенезах и опухолях. Недавнее исследование выявило два типа нейтрофилов, включая нейтрофилы низкой плотности (LDN) и нейтрофилы высокой плотности (HDN).LDN проявляют нарушенную функцию нейтрофилов и иммуносупрессивные свойства при саморазрешающемся воспалении и раке, тогда как HDN обладают нормальной функцией нейтрофилов. Инкубация цельной крови мышей с опухолью с увеличением TGF β показала, что увеличение доли LDN положительно коррелирует с добавлением дозы TGF- β . Доля LDN значительно снижалась у пациентов с опухолями благодаря ингибитору пути TGF β SB431542, тогда как очевидной разницы во всей популяции нейтрофилов не наблюдалось [34].Нейтрофилы секретируют матриксную металлопротеиназу-9 (MMP9) на инвазивном крае рака, что играет решающую роль в проангиогенной активности при раке желудка [31].

    3.4. Тучные клетки

    Тучные клетки, инфильтрирующие рак желудка, значительно повышают их уровни, что является отличным предиктором общей выживаемости. Исследование показало, что хемотаксис CXCL12-CXCR4 индуцирует инфильтрирующие опухоль тучные клетки, которые экспрессируют более высокие уровни иммуносупрессивной молекулы PD-L1. Тучные клетки индуцируют экспрессию PD-L1 как зависимым от времени, так и дозозависимым образом посредством TNF- α и его сигнала NF- κ B.Т-клеточный ответ ингибирования опухолей может быть обращен блокированием PD-L1, а быстрый рост опухолей GC человека не наблюдается [35].

    Адреномедуллин, полученный из опухоли (ADM), индуцировал дегрануляцию тучных клеток, чтобы способствовать пролиферации и ингибировать апоптоз клеток GC. Это явление может быть достигнуто с помощью сигнального пути PI3K-AKT и отменено путем блокирования продукции интерлейкина IL-17A этими тучными клетками [36]. Другое исследование продемонстрировало, что увеличение количества тучных клеток, инфильтрирующих опухоль, коррелирует с ангиогенезом, количеством метастатических лимфатических узлов и общей выживаемостью пациентов.Более подробно, высвобождение ангиогенных факторов (VEGF-A, CXCL8 и MMP-9) и лимфангиогенных факторов (VEGF-C и VEGF-F) связано с протуморигенной ролью тучных клеток [37].

    4. Иммунное уклонение опухолевыми клетками
    4.1. Сигнал иммунной контрольной точки
    4.1.1. CTLA-4 прямо и косвенно подавляет активацию Т-клеток

    Процесс экстракции антигена требует костимульного сигнала в дополнение к сигналу TCR и последующему сигналу CD3. Одной из классических костимуляций этих сигналов является связывание CD28 с CD80 / CD86, также известным как B7, который экспрессируется на антигенпрезентирующих клетках (APC).В результате передачи сигналов CD28 продукция цитокинов увеличивается, а выживание Т-клеток стимулируется индукцией антиапоптотической молекулярной В-клеточной лимфомы (BCL-XL) [38].

    CTLA-4 (цитолитический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4) в APC и опухолевых клетках ингибирует активацию Т-клеток посредством различных ингибирующих путей, включая конкуренцию с CD28, для выработки ингибирующего сигнала и повышенной подвижности клеток. Связывание CTLA-4 с CD80 / CD86 ингибирует активацию Т-клеток двумя различными путями. В частности, связывание CTLA-4 с молекулами B7 имеет более высокое сродство, чем CD28, что приводит к конкурентному ингибированию связывания CD28 с лигандом; таким образом, как упоминалось выше, процессы фосфорилирования блокируются PP2A, разновидностью фосфорилазы.Другой аспект заключается в том, что подвижность Т-клеток также может стимулироваться и, таким образом, приводить к относительному уменьшению времени контакта между Т-клетками и APC, что не может приводить к сигналу обратной стоп-реакции и ослабляет активацию Т-клеток [38].

    В дополнение к APC, блокирующей активацию Т-клеток CTLA-4, последний также влияет на первый. Связывание молекулы CTLA-4 с семейством B7 на поверхности DC, по-видимому, индуцирует экспрессию IDO. Индолеамин-2,3-диоксигеназа (IDO) — это фермент, который способствует апоптозу эффекторных Т-клеток, катализируя катаболизм триптофана через кинурениновый (Kyn) путь.IDO участвует в дифференцировке наивных Т-клеток в Treg-клетки. Кроме того, IDO может регулировать количество В-клеток во время хронического воспаления желудка и продуцировать аутоантитела к париетальным клеткам, способствуя потере париетальных клеток и метаплазии желудка посредством ADCC [39] (рис. 2).


    4.1.2. PD-L и PD-1 Axis препятствуют эффекторным Т-клеткам

    Сигнал PD1 также играет ключевую роль в модуляции ответов Т-клеток и толерантности к аутоантигенам. Запрограммированная смерть-1 (PD-1) представляет собой ко-ингибирующий рецептор, экспрессируемый на Т-клетках путем антигенной стимуляции, обычно в сочетании с PD-L1 (также известный как B7-h2) и PD-L2 (также известный как B7-DC).PD-L1, экспрессируемый на Treg-клетках, играет роль в подавлении эффекторных Т-клеток, а блокада PD1 способна ослабить подавление эффекторных Т-клеток. Более того, экспрессия PD-L1 на APC включает индукцию периферических клеток Treg (pTreg) и поддержание функции подавления клеток pTreg. Опухолевый сигнал GM-CSF и TNF- α способен индуцировать PD-L1 в нейтрофилах и тучных клетках, соответственно. Гипоксического состояния достаточно для индукции экспрессии PD-L1 на MDSC в контексте опухоли.Кроме того, некоторые карциномы могут воспринимать сигналы IFN и стимулировать экспрессию PD-L1 через JAK-STAT. Принимая во внимание тот факт, что PD-L1, полученный из опухоли, может ингибировать функцию Т-клеток, терапия с блокированием PD1 используется для лечения родственных карцином, в то время как эффект едва удовлетворительный [40].

    4.1.3. LAG-3 играет ингибирующую роль и связан с другими иммунными ингибирующими рецепторами

    Ген 3 активации лимфоцитов (LAG-3) является иммунодепрессивным рецептором, сочетающимся с основным комплексом гистосовместимости класса II (MHC-II) в качестве канонического лиганда.Проспективный иммуногистохимический анализ показал, что экспрессия LAG3 составляет 24,7% (21/85) и 23,6% (48/203) при раке желудка и колоректальном раке соответственно [41]. Хотя LAG3 был достоверно связан со статусом вируса Эпштейна-Барра только при метастатическом раке желудка, более сильный противоопухолевый Т-клеточный ответ наблюдался после лечения анти-LAG3 [42]. Предыдущие исследования показали, что Treg-клетки, экспрессирующие LAG-3, секретируют высокие количества IL-10 и TGF- β , оба из которых способны подавлять иммунный ответ.Однако другой отчет показал, что Treg-клетки с дефицитом LAG-3 не ослабляли экспрессию TGF- β и IL-10. Кроме того, было показано, что двойная блокада пути PD1 и LAG3 более эффективна для противоопухолевого иммунитета, чем блокирование любой из молекул по отдельности.

    Загадочный феномен заключается в том, что LAG-3 также подавляет функцию CD8 + Т-клеток, а естественные клетки-киллеры (NK) способствуют открытию другого лиганда. Фактически, фибриноген-подобный белок 1 (FGL1) является другим основным функциональным лигандом LAG-3, который секретируется гепатоцитами и облегчает митотические и метаболические функции клеток-мишеней.Кроме того, FGL1 широко представлен в раковых клетках человека, а повышенный уровень FGL1 в плазме больных раком связан с плохим прогнозом и устойчивостью к терапии анти-PD-1 / B7-h2 [42]. Прерывание взаимодействия FGL1-LAG-3 способствует противоопухолевому иммунитету за счет стимуляции размножения и активации Т-клеток в микроокружении опухоли.

    Растворимый LAG3 (sLAG3) — это особый тип LAG-3, который в ГХ имеет более высокую диагностическую ценность, чем CEA. Экспрессия sLAG3 низкая в периферической крови и связана с IL-12 и TNF- γ .sLAG-3 может ингибировать рост опухоли за счет стимулирования CD8 + Т-клеток и секретирования IL-12 и IFN- γ в качестве иммунного адъюванта [43].

    4.2. Подавление иммунитета цитокинами
    4.2.1. Индукция аденозина в гипоксической среде препятствует иммунитету за счет активации A2AR и миграции

    Аденозин обычно индуцируется через CD39 и CD73 в гипоксической среде. Гипоксия вызывает высвобождение АТФ через переносчики АТФ-связывающей кассеты (АВС), паннексин 1 или коннексины. Накопленный АТФ имеет два направления, одно из которых — стимуляция пуринергических рецепторов P2 (P2XR и P2YR) и CD39.Во-вторых, АТФ может дополнительно расщепляться до аденозина для стимуляции различных сигнальных путей, включая активацию CD73 и аденозиновых рецепторов. Интересно, что примерно 60% Treg от больных раком, по-видимому, имеют CD39 +, в то время как только около 30% Treg от здоровых людей экспрессируют CD39 +. Различие в экспрессии CD39 предполагает, что CD39, вероятно, является решающей молекулой, влияющей на это заболевание [44]. Дальнейшие исследования показали, что повышенная экспрессия CD39 и CD73 тесно связана с плохим прогнозом у пациентов с раком желудка и колоректальным раком [45].Более того, экзосома некоторых опухолей коэкспрессирует CD39 и CD73. Активация CD73 на опухолевых клетках способствует адгезии клеток через рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) и высвобождает матриксные металлопротеиназы (MMP), которые способствуют разрушению внеклеточного матрикса (ECM), что позволяет опухолевым клеткам мигрировать в отдаленные органы. Активация A2BR в опухолевых клетках способствует пролиферации и ангиогенезу за счет секреции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Кроме того, аденозин способен уменьшать трансэндотелиальную миграцию эффекторных Т-клеток в опухоли посредством активации моноцитов.

    Кроме того, IL-22 является синергическим фактором, который влияет на продукцию MMP-10 эпителием желудка через путь ERK. Продукция MMP-10, вероятно, опосредуется CagA, потому что мутанты, блокирующие CagA, не могут увеличивать экспрессию MMP10 [46]. Эффект MMP-10 парадоксален, он способствует развитию гастрита и пролиферации H. pylori . С одной стороны, MMP-10-CXCL16 может быть возможным путем притока CD8 + Т-клеток для провоцирования гастрита. Однако MMP-10 может уменьшать белки Reg3a, E-cadherin и zonula occludens-1, что приводит к нарушению защиты хозяина для увеличения колонизации Hp [47].CD39, отображаемый на поверхности Treg, снижает трансэндотелиальную миграцию (ТЕМ) иммунных клеток. Когда Treg были удалены из PBMC больных раком, LPS-индуцированный TEM T-клеток был значительно увеличен, в то время как добровольцы не сильно различались. Однако, когда Treg были добавлены обратно к удаленной фракции Treg, наблюдалось значительное снижение миграции CD4 + Т-клеток. Кроме того, через год после операции у пациентов восстановилась трансэндотелиальная миграция [44] (рис. 3).


    5.Заключение.
    H. pylori вирулентные факторы являются ключевыми элементами патогенеза и иммунной толерантности, включая CagA, VacA и CgT. Некоторые воспалительные факторы индуцируются T4SS, NLRP3 и другими путями и мигрируют в инфицированные ткани для уничтожения H.pylori . IFN, классический воспалительный фактор, играет важную роль в уничтожении бактерий, и его рецепторы могут разрушаться через H. pylori CgT. Кроме того, в этом обзоре обсуждались атипичные иммунные клетки хозяина, такие как макрофаги Th32 и M2, и другие факторы H. pylori , включая сниженную экспрессию PAMP, Arg и незрелые фагосомы.

    Иммунный надзор, а также воспаление нарушены в процессе конфронтации хозяина H. pylori- и формах рака.Казалось бы, разумный механизм требует дальнейших исследований, чтобы подтвердить его как прорыв в предотвращении рака. Теория иммунных контрольных точек применима для подавления карциномы и некоторых специальных иммунных препаратов, используемых для терапии опухолей. Некоторые клинические эффекты лечения неудовлетворительны и улучшаются некоторыми адъювантами, как упоминалось выше. В связи с этим, FGL1, лиганд LAG-3, продуцируемый в печени, который способствует противораковому иммунитету и соотношению альбумин-глобулин, является прогностическим индикатором. Физиологические изменения печени для противоракового иммунитета еще предстоит определить в качестве дополнения к теории иммунных контрольных точек.Т-клетка является основной иммунной клеткой противоракового иммунитета; однако некоторые типы Т-клеток способствуют миграции MDSC и ограничивают иммунитет. Неясно, препятствует ли инфильтрация MDSC или улучшает общую выживаемость пациентов с опухолями. Кроме того, для прогноза пациента с опухолью следует использовать более подробный анализ классификации иммунных клеток. Клетки Tc17, Th32 и Treg подавляют общую эффективную функцию Т-клеток, что может быть потенциальным направлением лечения и прогностическим индикатором. Различные фенотипы макрофагов и нейтрофилов также имеют противоположные эффекты.Четкий иммунный механизм может быть использован клинически, чтобы помочь идентифицировать и лечить людей из группы риска, лучше направлять стратегии лечения предраковых заболеваний и рака желудка.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

    Благодарности

    Эта работа была поддержана грантами Проекта развития медицинских и медицинских технологий в провинции Шаньдун (№ 2015WS0483) и Фонда естественных наук провинции Шаньдун, Китай (№ZR2017LH050).

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *