Диффузно токсический: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Лечение и симптомы диффузно-токсического зоба

Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.

Лечение щитовидной железы.  Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь  Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.

Общие сведения о болезни.

  Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие. Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.

Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.

Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно:

  • Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.
  • Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.
  • Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.

Симптомы заболевания

В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:

  • острая, когда симптомы проявляются внезапно;
  • постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.

Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:

  • у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;    развивается хронический конъюнктивит;
  • характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;
  • появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;
  • увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;
  • в положении лежа, у пациента усиливается одышка;
  • развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;
  • наблюдается учащение сердечного ритма;    повышается АД;
  • характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;
  • у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;
  • отекают и покрываются коркой кожные покровы;
  • наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;
  • из-за дефицита кальция развивается кариес;
  • мужчины страдают импотенцией;
  • у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.

Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.

Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:

  • выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;
  • выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;
  • небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.

Диагностика заболевания

При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:

  • визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;
  • УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;
  • сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;    рефлексометрия;    определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.

Способы лечения недуга

Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается. Пальпация щитовидной железы. Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки.

Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.

Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.

Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке.  В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.

Инструктор- валеолог

Наталья Дударчик

Диффузно-токсический зоб.

Важно знать

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ) — это воспалительное (аутоиммунного характера) заболевание щитовидной железы, проявляющееся синдромом тиреотоксикоза=гипертиреоза (см. статью «Тесты самодиагностики дисфункции щитовидной железы») — то есть действием на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4.

ДТЗ достаточно распространён в северо-западном регионе России и заслуживает пристального внимания к себе. А почему, вы поймёте прочитав следующие краткие тезисы.

Итак, если вам выставлен диагноз «Диффузно-токсический зоб».
  1. ДТЗ — состояние жизнеугрожающее! Есть такое осложнение ДТЗ — тиретоксический криз (по аналогии с гипертоническим кризом), в своём исходе это состояние имеет острую сердечную недостаточность! И разовьётся тиреотоксический криз в том случае, если не лечить ДТЗ совсем (в течение более 2-4 лет от начала заболевания).
  2. ДТЗ «склонен» к рецидивам (то есть возврату болезни повторно). Особенно, при неправильном лечении, раннем прерывании лечения (чем «грешат пациенты», так как лечение достаточно длительное 1-2 года). Но и самостоятельно, при соблюдении всех условий лечения, рецидив ДТЗ, к сожалению, может быть.
  3. Более 2-х рецидивов ДТЗ — является показанием к удалению щитовидной железы оперативно или с помощью радиойодтерапии (о ней будет отдельная статья).
  4. При лечении ДТЗ надо регулярно сдавать для контроля гормонального фона следующие анализы: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, и ходить с результатами анализов к врачу не реже 1 раза в 2 месяца Самостоятельно изменять дозу вы не можете!
    По опыту знаю: лечить ДТЗ — это целое искусство, так как, зачастую, заболевание сочетается с другой патологией щитовидной железы, например АИТ (аутоиммунный тиреоидит), что усложняет терапию и т.д.).
  5. ДТЗ не противопоказание к беременности и кормлению грудью. При беременности течение ДТЗ всегда стабилизируется!
  6. Тиреостатики (препараты для лечения ДТЗ) не противопоказаны при беременности и кормлении, только надо правильно подобрать дозу с лечащим врачом.
  7. ДТЗ при беременности встречается реже, чем гипотиреоз (и ДТЗ менее опасен для плода, чем Гипотиреоз).
  8. Препараты йода при ДТЗ не принимают! А вот Л-тироксин — принимают. Есть такая схема лечения ДТЗ, называется «блокируй-замещай», куда входят как тиреостатики, так и Л-тироксин, его так же используют при сочетании ДТЗ с АИТ.
  9. ДТЗ не исключает одновременного развития других заболеваний щитовидной железы — узлового зоба, АИТ, рака щитовидной железы.
  10. При течении ДТЗ надо избегать любого перегрева: пребывания в бане, сауне, на солнце, в солярии. Это может спровоцировать рецидив!
  11. ДТЗ — острое состояние, а не хроническое.
  12. Склонность к ДТЗ наследуется.
  13. Не удивляйтесь: ДТЗ провоцируется стрессом!
  14. Самое неприятное эстетическое осложнение ДТЗ (радует то, что бывает не у всех пациентов) — тиреотоксическая офтальмопатия! (по-народному «пучеглазие»). Это отёк век, клетчатки за глазами, что создаёт впечатление «вышедших из орбит» глаз. Чтобы избежать этого состояния, прежде всего, надо — бросить курить, регулярно ходить к врачу и корректировать дозы препарата, показаться окулисту — эндокринологу (он проведет осмотр, назначит лечение и отправит на УЗИ орбит для уточнения дальнейшего прогноза).
  15. При тяжёлом течении ДТЗ показана госпитализация.
  16. У 50% пациентов с ДТЗ наступает полное излечение!

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Компьютерная рефлекторная терапия

 

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличие от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

 

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодня, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда в остром периоде), Вич-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное лечение щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
  • Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
  • УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
  • Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

22232425262728

2930     

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

Комплексное обследование, включающее группу лабораторных исследований для определения состояния щитовидной железы.

Синонимы русские

Лабораторное обследование щитовидной железы; комплексная диагностика.

Синонимы английские

Laboratory diagnostic of thyroid diseases; comprehensive examination.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием эстрогенов, андрогенов в течение 48 часов до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода — в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой в организме человека. В ней синтезируются специфические гормоны, которые регулируют разнообразные метаболические процессы. Комплекс исследований, оценивающих состояние щитовидной железы, её функцию, позволяет диагностировать ряд заболеваний. К ним относятся заболевания, сопровождающиеся гипо- или гиперфункцией железы, доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы, аутоиммунные заболевания.

К основным гормонам щитовидной железы относятся тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их синтез контролируется по «системе обратной связи» тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза. При этом увеличиваются размеры и количество фолликулов в щитовидной железе. В клетках железы оба гормона (Т3 и Т4) связаны с белком тиреоглобулином и неактивны. В циркулирующей крови они могут находиться как в связанном, так и в свободном состоянии. Трийодтиронин и тироксин участвуют в процессах синтеза белка, липолиза, биологического окисления, увеличения потребления тканями кислорода, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, усиливает дифференцировку развития тканей (костной и нервной) и ряд других функций.

Большая часть циркулирующего в крови трийодтиронина связана с тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы. Свободная, биологически активная фракция гормона составляет менее 1 % и взаимодействует с тканями и органами-мишенями. Определение уровня тироксина является основным диагностическим параметром для оценки функционального состояния щитовидной железы. Около 0,02-0,05 % гормона циркулирует в крови в не связанном с белками состоянии и определяет его биологическую активность. Чаще рекомендуется оценивать содержание общего и свободного тироксина совместно с исследованием концентрации ТТГ.

Исследование уровня данных показателей имеет большое диагностическое значение при гипер- и гипотиреозе, при подозрении на заболевания щитовидной железы и контроле применяемой терапии, при опухолях гипофиза, у беременных женщин, при поиске причин бесплодия. К основным заболеваниям щитовидной железы относятся диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), болезнь Грейвса, токсическая аденома, токсический многоузловой зоб, различные формы тиреоидитов, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы и др.

Дополнительными диагностическими параметрами в диагностике патологий щитовидной железы, в том числе аутоиммунных заболеваний, является определение антител. К наиболее органоспецифическим антигенам, к которым направлены антитела, относятся тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к тиреотропному гормону (рТТГ).

Антитела к ТГ нарастают при увеличении поступления в кровоток тиреоглобулина, что может быть связано с разрушением тиреоцитов (клеток щитовидной железы) в результате неспецифических и специфических заболеваний щитовидной железы. Они выявляются у больных с хроническим тиреоидитом Хашимото, гипотиреозом, диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Уровень антител также может быть повышен у здоровых людей, пожилых женщин.

Фермент тиреоидная пероксидаза является основным компонентом микросомальной фракции тиреоцитов и играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы (T3 и T4). Антитела к ТПО встречаются в 90-100 % случаев при тиреоидите Хашимото, имеют большое диагностическое значение при диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врождённом гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Следует отметить, что данные антитела могут обнаруживаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами ТТГ щитовидной железы. Их разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Их определение используется в диагностике диффузного токсического зоба. В начальной стадии заболевания они обнаруживаются 85-100 % больных с данной патологией. Рекомендуется также определять антитела к рТТГ при подозрении на эутиреоидный зоб, острый и подострый тиреоидит, в том числе аутоиммунный, гипертиреоз новорождённых, врождённый гипотиреоз. Их уровень может повышаться при вирусной инфекции, а снижаться при приеме тиреотоксических лекарственных препаратов.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся симптомами гипо- и гипертиреоза, а также при бессимптомном течении;
  • для диагностики диффузного токсического зоба (Базедова болезнь), болезни Грейвса, токсической аденомы, токсического многоузлового зоба, различных форм тиреоидитов, аутоиммунного тиреоидита Хашимото, гипертиреоза новорождённых, врождённого гипотиреоза, послеродового тиреоидита, эутиреоидного зоба, доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы и др. ;
  • для оценки функционального состояния щитовидной железы;
  • для диагностики заболеваний гипофиза;
  • для назначения патогенетической терапии и для оценки контроля проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

  • При клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы, симптомах гипо- и гипертиреоза;
  • при подозрении на заболевания щитовидной железы и гипофиза;
  • при подозрении на аутоиммунные заболевания с поражением щитовидной железы;
  • в рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами;
  • при контроле проводимой терапии против заболеваний щитовидной железы;
  • при беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими;
  • в первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы;
  • при патологиях беременности, поиске причин бесплодия женщин.

Что означают результаты?

Референсные значения

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • пол;
  • беременность;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
  • прием лекарственных препаратов, в том числе тиреотоксических.

Важные замечания

Диагностика заболеваний щитовидной железы является комплексной. Полученные результаты требуется соотносить с клинической картиной заболевания, данными других лабораторных и инструментальных исследований.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики, кардиолог, ревматолог, педиатр, хирург, акушер-гинеколог, невропатолог.

Литература

  • Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
  • Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.
  • Moon HW, Chung HJ, Park CM, Hur M, Yun YM Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women / Ann Lab Med. 2015 Mar;35(2):198-204.
  • Netzel BC, Grebe SK, Carranza Leon BG, Castro MR, Clark PM, Hoofnagle AN, Spencer CA, Turcu AF, Algeciras-Schimnich A Thyroglobulin (Tg) Testing Revisited: Tg Assays, TgAb Assays, and Correlation of Results With Clinical Outcomes / J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1074-83.

ДТЗ | ЮУГМУ, Челябинск

1.2 Контрольные вопросы по разделу «Гиперфункция щитовидной железы»

 

1        Классификация заболеваний щитовидной железы.

2        Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – определение понятия. Эпидемиология, этиология ДТЗ.  Патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.

3        Латентная стадия ДТЗ (клиника, лабораторные показатели, дифференциальная диагностика, тест на автономность, тактика ведения таких больных).

4        Две основные группы симптомов при ДТЗ. Клиническая триада симптомов ДТЗ. Морфологическаяхарактеристика  поражений щитовидной железы при ДТЗ. Офтальмопатия. (Патогенез, триада симптомов). Претибиальная микседема, патогенез развития.

5        Симптомы ДТЗ, связанные с повышением Т3 и Т4. Поражение органов и систем при ДТЗ (ЦНС, ССС, ЖКТ и т.д.). Состояние костно-мышечной системы. Изменения свертывающей система крови. Поражение надпочечников при ДТЗ (патогенез, клиника).

6        Тиреотоксический криз. Причины развития, неотложная помощь.

7        Лабораторная  и инструментальная диагностика ДТЗ.

8        Дифференциальный диагноз ДТЗ: ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9        Лечение ДТЗ: основные методы консервативной терапии, методы достижения компенсации. Показания к оперативному лечению.

10   Диспансерное наблюдение больных с ДТЗ.

 

1.3 Ответы на контрольные вопросы

 

1.Классификация:

I.Врожденные аномалии

— аплазия, гипоплазия

— эктопия, дистопия

— незаращение ductus thyreoglossus

           II.Эндемический зоб

— по степени увеличения щитовидной железы (ЩЖ)

— по форме (диффузный, узловой, смешанный)

— по функции (эу-, гипо- и гипертиреоидный)

III.Спорадический зоб (так же как и II)

IV. Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

— по тяжести

— по степени увеличения ЩЖ

— по фазе заболевания

V.Гипотиреоз (см. классификацию в соответствующем разделе)

VI. Воспалительные заболевания (тиреоидиты)

VII. Травмы

VIII. Злокачественные новообразования

2. ДТЗ – это многосистемное органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

У детей 5-8% от всех заболеваний составляет ДТЗ (нечасто). 95% из них девочки пубертатного возраста.

         Этиология:

           1) отмечается генетическая предрасположенность к ДТЗ. Имеется связь с HLA – системой. У детей с ДТЗ чаще HLA генотип В8. У членов семьи больного много других аутоиммунных заболеваний. У больных отмечается лимфоцитоз периферического анализа крови, спленомегалия,  увеличенные лимфоузлы.

2) титр антител и гистология ЩЖ подтверждают аутоиммунный характер заболевания. Заболевание наследуется по материнской линии. По наследству передается дефект Т-супрессорной системы, что обусловливает бесконтрольную выработку аутоантител.

3) Аутоантитела при ДТЗ относятся к группе  тиреостимулирующих. Имеют большое сходство с ТТГ, поэтому очень легко соединяются  с рецепторами для ТТГ на поверхности щитовидной железы.  Но практически не отсоединяются. Это LATS-фактор.

Провоцирующими факторами являются: острая инфекция, стресс, обострение хронических очагов инфекции

         Патогенез:

1) по наследству передается дефект Т-супрессорной системы → склонность к выработке тиреостимулирующих аутоантител;

2) при воздействии разрешающих факторов (инфекция, стресс, хронические очаги инфекции в носоглотке, особенно хронический тонзиллит) происходит бесконтрольная выработка аутоантител;

3) аутоантитела соединяются с рецепторами для ТТГ ЩЖ, но не отсоединяются от них. Происходит постоянная стимуляция ЩЖ к выработке тиреоидных гормонов.

4) ТТГ уже не оказывают регулирующего действия на выработку гормонов ЩЖ.Железа выходит из-под контроля ЦНС и начинает работать в автономном режиме.

         Классификация. 

По стадиям заболевания:

1 стадия – латентная,  2 стадия – клинические проявления

По степени увеличения щитовидной железы:

—  Степень 0 – зоба нет.

— Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше  дистальной     фаланги большого пальца руки обследуемого.

— Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

По тяжести:

— легкая степень  (ЧСС выше нормы на 20%)

— средняя степень (ЧСС выше нормы на 20-50%)

— тяжелая степень (ЧСС выше нормы более 50%)

3. Латентная стадия —  это субклиническая стадия.

         LATS – фактора много, происходит гиперплазия ЩЖ. Но выработка Т3 и Т4 на верхней границе нормы. Эта стадия может длиться годами. Клинически проявляется только увеличением ЩЖ. При воздействии провоцирующих факторов происходит   манифестация.

         В этой стадии дифференциальный диагноз ДТЗ чаще проводят с ювенильной струмой, потому что чаще обращаются девочки в пубертатный период. Если дать гормоны ЩЖ – сразу же передозировка. При ювенильной струме этого не должно быть. Проводят тест на автономность. Дают тиреоидные гормоны и определяют уровень изменения ТТГ и собственных Т3 и Т4. При ДТЗ уровень ТТГ и Т3 и Т4 не изменяется. Можно провести пробу с поглощением  радиоактивного I2. При ДТЗ – поглощение I2 повышено.

Лечить необходимо  небольшими дозами мерказолила. Мерказолил является  слабым иммуностимулятором. Дозы небольшие, чтобы не было статического эффекта, т.е. состояние пока эутиреоидное.  

4. При ДТЗ происходит гиперплазия ЩЖ. Лимфоидная инфильтрация нерезко выражена (в отличие от АИТ). Лимфоциты мелкие, но не в каждом поле зрения. Но иногда бывает и «хашимотизация», когда большое количество лимфоцитов. В этой стадии невозможно провести дифдиагноз АИТ и ДТЗ.

Все симптомы  ДТЗ можно разделить на 2 группы.

1) зависящие  от аутоиммунного поражения органов и систем;

2) симптомы, связанные  с повышенной выработки Т3 и Т4.

Классической триадой ДТЗ являются: экзофтальм, тахикардия, зоб.

Проявления офтальмопатии связано с аутоиммунным процессом в ретробульбарной клетчатке. Там накапливаются мукополисахариды, происходит отек и набухание ретробульбарной клетчатки. Жировые клетки замещаются на соединительную ткань и  лимфоидные клетки. Такой же процесс происходит и в глазодвигательных мышцах и околоокуларной области.

Триада глазных симптомов при  ДТЗ:

 симптом  Грефе

 симптом  гиперпигментация век

 экзофтальм

         Всего около 40 глазных симптомов при ДТЗ, но эти три присутствуют постоянно. Зависимости степени увеличения щитовидной железы от тяжести течения заболевания нет. Чем больше LATS – факторов, тем выраженней экзофтальм. Определяется прямая зависимость между тяжестью течения заболевания степенью выраженности офтальмопатии.

         В клинике часто встречается претибиальная микседема – поражение подкожной клетчатки передней поверхности голени. Патогенез такой же, как при офтальмопатии.

5. Клинические проявления ДТЗ обусловленные повышением Т3 и Т4:

–        изменения метаболизма – по пути катаболизма;

–        поражение ЦНС;

–        нарушения в ССС;

–        нарушения в ЖКТ;

–        нарушения в кроветворной и свертывающей системах;

–        поражение костно-мышечного аппарата.

         В клинике на первый план выступают симптомы поражения ЦНС, их лучше видно. Конфликтность, негативизм, неуправляемость, неуравновешенность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, суетливость. Дети чрезмерно активны. Ранним симптомом ДТЗ у детей является тремор – мелкий, ритмичный тремор пальцев вытянутых рук. Возможны хореоформные движения. При прогрессировании заболевания возможен общий тремор – «симптом телеграфного столба». У детей, в отличие от взрослых, тяжелых проявлений в виде СН и аритмии, как правило, не бывает. Причины поражения ССС – гиперкатаболизм на периферии → ↑ требований к миокарду, а он в кислородном и энергетическом голоде + катехоламиновое действие («катехоламиновый токсикоз»). Происходит расширение границ, тахикардия. Тоны звучные, громкие, повышено систолическое АД из-за прессорного действия катехоламинов, снижено диастолическое АД из-за гипокортицизма. Иногда клиника очень похожа на аортальный порок. Но не состояние ССС определяет прогноз. Отмечается увеличение печени, происходит жировой гепатоз (усилен гликогенолиз). Повышена перистальтика, повышена секреторная и кислотообразующая функции → гастродуодениты, жидкий стул. Иногда изменения со стороны ЖКТ могут быть первыми симптомами ДТЗ. Остеопороз за счет повышенного выведения Са2+ с почками, т.к. увеличен диурез при нарушении белкового обмена → Са в моче и остеопороз.

         В крови  отмечается лейкопения, лимфоцитоз, увеличенное СОЭ. Это часто делает дачу мерказолила невозможным. У больных с ДТЗ отмечается повышенная кровоточивость. У больных самым опасным является изменение в надпочечниках. Это определяет  прогноз. Отмечается гипокортицизм. У детей с ДТЗ часто бывает синдром внезапной  смерти. На вскрытии – полная атрофия надпочечников. Патогенез изменений в надпочечниках аналогичен изменениям в самой железе. Аутоиммунное поражении надпочечников. Клинически отмечается: слабость, адинамия, тимомегалия, лимфоаденопатия, гиперпигментация кожи, жидкий  стул, снижение диастолического давления до 0.

6. Тиреотоксический криз – это острая надпочечниковая недостаточность на фоне хронической.   

Причины: 1) хроническая надпочечниковая недостаточность; 2) стресс, травма (операция), инфекции, физическая нагрузка.

Принципы терапии:

–        блокада синтеза  тиреоидных гормонов – дозу мерказолила при терапии криза увеличивают в 3-5 раз.

–        подавление высвобождения тиреоидных гормонов из щитовидной железы – 1 мл 1% йодида натрия внутривенно каждые 12 часов.

–        для предотвращения перехода Т4 в Т– глюкокортикоиды  в больших дозах, в/в струйно в 100 мл  глюкозо-солевого раствора вводят 100 мг гидрокортизона. Затем устанавливают капельное введение каждые 4-6 часов.

–        Глюкозо-солевые растворы 250,0

–        Гидрокортизон 100 мг

–        предотвращение влияния Т3  и Т4 на периферические ткани: в/м  симпатолитики,       сердечные и седативные препараты.

7. Общеклинические анализы:  ОАК – лейкопения, ↑ СОЭ, лимфоцитоз.

Биохимические тесты: Протеинограмма — гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисглобулинемия с увеличением гамма-фракции. Общие липиды, В-ЛП, холестерин – тенденция к снижению. ФПП, АЛТ, АСТ – изменяется при гепатозе, сахар крови – гипергликемия.

Гормональный профиль: уровень Т3 и Т4 высокий, ТТГ снижен,  БСИ повышен.

Инструментальная диагностика.

 ЭКГ – резкое сокращение предсердно-желудочковой проводимости, снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия, реже – экстрасистолы.

Rg-графия  кисти  лучезапястного сустава – опережение костного возраста паспортный.

УЗИ ЩЖ – неоднородная эхогенность.

Пункция ЩЖ – определение уровня АТ

Консультации невропатолога, окулиста, ЛОР – врача, стоматолога, гинеколога.

8. Дифференциальный диагноз ДТЗ проводят со следующими группами заболеваний:  ювенильная струма,  гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной системы, психозы.

9. Принципы терапии:

    1) сначала добиться компенсации, а затем выбор метода лечения

    2) консервативный, оперативный

Медикаментозная терапия: 1) – антитиреоидные препараты.

         Предварительно делают ОАК, если лейкопении нет, то назначают мерказолил в дозе 30-40 мг/сут на 1,5-3 мес. Только спустя это время возможна компенсация. При наличие лейкопении в анализе крови на 2-3 дня назначают глюкокортикоиды. Возможно сочетание мерказолила и β-блокаторов.       

 2) – назначение препаратов I2.

10. При выявлении увеличенной щитовидной железы у ребенка необходимо направить его на консультацию к эндокринологу с рабочим диагнозом «Гипертрофия щитовидной железы» (указать степень увеличения).

При диспансерном наблюдении детей педиатр должен обратить внимание на первые признаки гипертиреоза:

–        повышенная возбудимость, излишняя суетливость.

–        изменение подчерка.

–        нарушение памяти, снижение успеваемости.

–        повышение температуры тела без признаков воспаления (37º С – 37,2º С).

–        нарушение сна

–        жажда, повышенный аппетит, снижение веса.

–        тахикардия в покое.

         При консервативном лечении после отмены мерказолила и после оперативного лечения больные наблюдаются в течении 2-х лет у педиатра и эндокринолога. В первый год эндокринолог осматривает ежемесячно, 1 раз в 6 месяцев лабораторный контроль. Затем 2 раза в год. Ежегодно осматривает окулист, невропатолог, стоматолога, ЛОР-врача для санации и исключения очагов хронической инфекции.

Инструментальное обследование:   ОАК по показ.; ЭКГ – 1 раз в 6 мес.; ТТГ, Т3, Т4, БСИ – 1 раз в 3-6 мес.

Вакцинация по индивидуальному календарю по согласованию с эндокринологом.

 

 

 

 

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Бернард Коренблюм, доктор медицины, FRCPC Профессор медицины, директор, Отделение эндокринно-метаболического тестирования и лечения, Программа индукции овуляции, Отделение внутренней медицины, Отдел эндокринологии, Медицинский факультет Университета Калгари, Канада

раскрыть.

Соавтор (ы)

Олуйинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS Консультант, Департамент медицины взрослых и общей медицины, Health Services Incorporated, Монтгомери, Алабама

Олуинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Почетный профессор медицины, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Международного общества клинической денситометрии, Южного Общество клинических исследований, Американский колледж руководителей медицинской практики, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Эндокринное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса; Директор отделения гериатрической медицины, Медицинский центр Университета Мэриленда и Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули

Стивен Р. Гамберт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская гериатрия Общество, Общество эндокринологов, Геронтологическое общество Америки, Ассоциация профессоров медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Пол Киллиан, доктор медицины Бывший руководитель эндокринной службы, бывший доцент кафедры внутренней медицины Гарлемской больницы, Гарлемский больничный центр

Пол Киллиан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Американской диабетической ассоциации и эндокринного общества

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Диффузный токсический зоб — StatPearls

Непрерывное обучение

Зоб — это анатомическое увеличение щитовидной железы.Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или с нормальной функцией щитовидной железы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение диффузного токсического зоба, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите этиологию заболеваний и неотложных состояний диффузного токсического зоба.

  • Обрисуйте соответствующую оценку диффузного токсического зоба.

  • Изучите имеющиеся варианты лечения диффузного токсического зоба.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Это может быть вызвано различными причинами, из которых наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах чаще встречаются болезнь Грейвса и болезнь Хашимото.Зоб классифицируется по различным категориям, морфологии (узловой / диффузный), функциональному статусу (гипер / гипо / эутиреоид), злокачественности и т. Д. По определению «диффузный, токсичный» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно высока. гиперпродукция гормонов щитовидной железы.

Этиология

Ниже перечислены частые причины зоба:

Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в США.

Эпидемиология

Наиболее частая причина диффузного , токсический зоб, болезнь Грейвса.Это наиболее частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает 1 из 200 человек.

Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникать в любой возрастной группе. У женщин он встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Также наблюдается заметный рост семейной заболеваемости.

Патофизиология

Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы с резиноподобной консистенцией. Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны с небольшим количеством коллоидов.Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегироваться в лимфоидные фолликулы.

Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные причинные процессы. Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направлены к рецептору тиреотропного гормона (TSHr), присутствующему на фолликулярных клетках. Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу.[6]

Гистопатология

Это заболевание имеет следующие гистологические характеристики [7]:

  • Диффузное неузловое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной кровеносностью.

  • Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы

  • Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, имитирующие папиллярный рак щитовидной железы.Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют округлую форму и имеют минимальное просветление.

Из-за последнего пункта выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также о том, влияет ли их сосуществование на прогноз. При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что если папиллярная карцинома обнаруживается после хирургического удаления железы, прогноз отличный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, размер, поля, функциональность и т. д.) решить прогноз. [8]

История и физические данные

История [9]

  • Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий гипертиреоидного состояния. К ним относятся потеря веса, непереносимость тепла (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, усталость, сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. Д.

  • Пациенты может также жаловаться на явный отек шеи или ощущение комка на шее, глобуса, затруднение глотания, ортопноэ и т. д.

  • Пациенты с болезнью Грейвса могут иметь дополнительные признаки, такие как:

  1. Офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (наблюдается у 25% пациентов): проптоз, диплопия, периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т. Д.

  2. Дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в области претибиальной области.

  3. Репродуктивная система — нерегулярные менструации

Медицинский осмотр

Общие признаки у пациента с диффузным токсическим зобом при физикальном обследовании следующие:

  • Конституционная потеря веса

  • Голова, глаза, уши, отек шеи и шеи, проптоз, отставание век, периорбитальный отек

  • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертензия

  • Нервно-мышечная система: тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность, мышечная слабость

  • Дыхательная система

    кожи, тахипноэ

  • кожа, претибиальная микседема

Оценка

Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая уровни Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке.

  • Сывороточный ТТГ — лучший скрининговый тест для оценки избытка или дефицита тироидных гормонов. [10]
  • В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно приводят к низкому или нормальному уровню ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке.

  • Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным происхождением, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йодида, либо комбинация ультразвукового исследования щитовидной железы с антителами к рецепторам ТТГ.[9]
  • Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно отражает болезнь Грейвса, как и увеличенная железа с положительными антителами к рецепторам ТТГ (TRAb).

Лечение / ведение

Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

Антитиреоидные препараты (ATD)

  1. Вариантами антитиреоидных препаратов являются пропилтиоурацил, тиамазол и карбимазол.

  2. Американская тироидная ассоциация (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата при болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.

  3. Существует два режима введения ATD, и первый — это титрование, при котором доза ATD снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующая схема — это блокировка и замена, при которой высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния [11].
  4. Недостатком терапии ATD является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования доказывают, что риск рецидива составляет от 50% до 55% с плохими прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение Т3: Т4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. [12]
  5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т. Д.

Радио-йодная терапия (I-31, RAI) [12]

  1. RAI является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах и ​​является безопасной и эффективной формой лечения.

  2. Абсолютными противопоказаниями к данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.

  3. Его можно вводить в жидкой или капсульной форме, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой, основанная на объеме железы, потреблении йода и т. Д.

  4. Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов. принимать лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное усвоение RAI.

  5. Терапия ATD должна быть прекращена перед использованием RAI и при необходимости может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI.

  6. Возможные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, преходящего лучевого гипертиреоза или обострения офтальмопатии, связанной с щитовидной железой (TAO).

  7. В то время как гипотиреоз активно исследуется в ходе последующих наблюдений, известно, что преднизон предотвращает прогрессирование легкой ТАО.

  8. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении в случае рецидива заболевания или развития гипотиреоза и нуждаются в незамедлительном лечении, если он диагностирован.

Хирургия

  1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой терапии диффузного токсического зоба, при этом полная тиреоидэктомия более успешна, чем суб-тотальная с аналогичными побочными эффектами.

  2. Из-за побочных эффектов, связанных с использованием общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, гипотиреозом и т. Д., Это обычно последняя линия лечения.

  3. Предпочтительно у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с симптомами сдавления.[13]

Дифференциальный диагноз

Несмотря на то, что диагноз диффузного токсического зоба был поставлен с помощью различных форм оценки, как упоминалось выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

Подострый тиреоидит

  • Многоузловой зоб

  • Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ

  • Ятрогенные добавки с йодом

  • Прогноз

    Пациенты с диффузным токсическим зобом, особенно во время болезни Грейвса, могут стать естественное течение болезни независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, как следствие, повышенный риск сердечной смертности.

    Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. У ATD средний уровень ремиссии составляет 50%, но через 4 года прогноз отличный, без рецидивов. [14]

    Осложнения

    • Гипертиреоз или тиреоидный шторм, вызванный длительным нелеченным избытком гормона щитовидной железы

    • Дерматопатия, связанная с болезнью Грейвса

    • офтальмопатия Грейвса

    Сдерживание и токсичность 2 Обучение пациентов может присутствовать с обычным гиперметаболиком (напр.непереносимость тепла, потоотделение, потеря веса и т. д.) и адренергические симптомы (например, сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и т. д.) гипертиреоза, а также отек зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, скорее, апатия, фибрилляция предсердий и т. Д., Что также может быть проявлением депрессии, злокачественных новообразований или сердечных аномалий.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика диффузного токсического зоба — это совокупность клинических признаков и исследований.Радиологические исследования и исследования крови важны для заключения основной причины заболевания. После постановки диагноза врач обязан помочь пациенту выбрать лучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщинам следует быть особенно осторожными и хорошо информированными, поскольку беременность или кормление грудью требует от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может вызывать косметические проблемы (например,выпученные глаза и т. д.) врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к реакции на лечение.

    Рисунок

    Токсический узловой зоб. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

    Рисунок
    Зоб

    у женщины. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    Zimmermann MB, Boelaert K. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол.2015 Апрель; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]
    2.
    Суэйн М., Суэйн Т., Моханти, Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индийский J Clin Biochem. 2005 Янв; 20 (1): 9-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3454167] [PubMed: 23105486]
    3.
    Кнобель М. Этиопатология, клинические особенности и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба. J Endocrinol Invest. 2016 Апрель; 39 (4): 357-73. [PubMed: 26392367]
    4.
    Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы.West J Med. 2000 Февраль; 172 (2): 102-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]
    5.
    Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B, Tradati N, Orecchia R. Расстройства щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev.2004 июн; 30 (4): 369-84. [PubMed: 15145511]
    6.
    Прабхакар Б.С., Bahn RS, Smith TJ. Современные взгляды на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev.2003 декабрь; 24 (6): 802-35. [PubMed: 14671007]
    7.
    LiVolsi VA, Baloch ZW.Патология гипертиреоза. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2018; 9: 737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]
    8.
    Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и рак щитовидной железы — совпадение или ассоциация?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998, 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]
    9.
    Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 27 августа; 388 (10047): 906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
    10.
    Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Американская ассоциация клинических эндокринологов: медицинские рекомендации для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Endocr Pract. 2002 ноябрь-декабрь; 8 (6): 457-69. [PubMed: 15260011]
    11.
    Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V. Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения.J Clin Endocrinol Metab. 1990 Март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]
    12.
    Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч СК, Кларк Л.Ф., Беван Дж. С.. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev.2010, 20 января; (1): CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]
    13.
    Гиргис С.М., Чемпион BL, Уолл-младший. Современные концепции болезни Грейвса. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011 июн; 2 (3): 135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]
    14.
    Wiersinga WM. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Endocrinol Metab (Сеул). 2019 Март; 34 (1): 29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC6435849] [PubMed: 30912336]

    Отделение отоларингологии хирургии головы и шеи

    Что такое гипертиреоз?

    Гипертиреоз означает повышенную активность щитовидной железы, в результате которой в кровоток попадает слишком много гормонов щитовидной железы. Повышенная секреция гормонов щитовидной железы приводит к повышенной активности обмена веществ в организме.

    Каковы симптомы гипертиреоза?

    Ниже приведены наиболее частые симптомы и признаки гипертиреоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

    • Нервозность

    • Раздражительность

    • Повышенное потоотделение

    • Истончение кожи

    • Тонкие, ломкие волосы

    • Слабые мышцы, особенно в предплечьях и бедрах

    • Трясущиеся руки

    • Учащенное сердцебиение

    • Высокое кровяное давление

    • Учащение опорожнения кишечника

    • Потеря веса

    • Сложность сна

    • Выступающие глаза

    • Чувствительность к яркому свету

    • Путаница

    • Нерегулярный менструальный цикл

    • Усталость

    • Зоб (увеличение щитовидной железы)

    Симптомы гипертиреоза могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

    Типы гипертиреоза

    Существует несколько форм гипертиреоза, в том числе:

    • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза. Исследователи полагают, что болезнь Грейвса вызывается антителами, которые слишком сильно стимулируют щитовидную железу. Эта чрезмерная стимуляция вызывает избыточное производство гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса классифицируется как аутоиммунное заболевание (нарушение функции иммунной системы организма).Заболевание чаще всего встречается у женщин молодого и среднего возраста и, как правило, передается по наследству.

      Симптомы болезни Грейвса идентичны гипертиреозу с добавлением трех других симптомов:

      • Зоб (увеличение щитовидной железы, которое может вызвать выпуклость на шее)

      • Выпуклые глаза (экзофтальм)

      • Утолщение кожи в области голени

    • Токсический узловой зоб (также называемый многоузловым зобом). Гипертиреоз, вызванный токсическим узловым зобом, — это состояние, при котором один или несколько узлов щитовидной железы становятся сверхактивными. Симптомы токсического узлового зоба не включают выпученные глаза или проблемы с кожей, как при болезни Грейвса. Причина токсического узлового зоба неизвестна.

    • Тиреоидит. Тиреоидит вызывает временный гипертиреоз, за ​​которым обычно следует гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы, как при тиреоидите Хашимото.

      Кроме того, если человек принимает слишком много таблеток гормона щитовидной железы, возникает гипертиреоз.В редких случаях доброкачественная опухоль гипофиза может вызывать чрезмерную выработку тиреотропного гормона (ТТГ), что вызывает гипертиреоз.

    Как диагностируется гипертиреоз?

    В дополнение к полному анамнезу и медицинскому обследованию диагностические процедуры гипертиреоза могут включать:

    • Измерение гормонов щитовидной железы и ТТГ в кровотоке

    • УЗИ щитовидной железы. Тест для оценки щитовидной железы на наличие узелков.

    • Сканирование щитовидной железы. Тест, в котором используется радиоактивное вещество для создания изображения щитовидной железы.

    Лечение гипертиреоза

    Лечение гипертиреоза индивидуально для каждого пациента. Цель лечения — восстановить нормальную функцию щитовидной железы, вырабатывая нормальный уровень гормона щитовидной железы. Специфическое лечение гипертиреоза определит ваш врач на основании:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

    • Тип гипертиреоза

    • Степень заболевания

    • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

    • Ожидания по течению болезни

    • Ваше мнение или предпочтение

    Лечение может включать:

    • Использование антитиреоидных препаратов, которые помогают снизить уровень гормонов щитовидной железы в крови.

    • Использование радиоактивного йода в форме таблеток или жидкости, который повреждает клетки щитовидной железы, что замедляет выработку гормонов щитовидной железы.

    • Операция по удалению всей или части щитовидной железы.

    • Использование бета-блокаторов, которые блокируют действие гормона щитовидной железы на организм, в основном для уменьшения учащенного сердцебиения и сердцебиения.

    Гиперплазия щитовидной железы — обзор

    Гиперплазия, вызванная терапевтическими агентами

    Большое количество различных агентов, включая терапевтические соединения, которые обладают способностью подавлять синтез гормонов щитовидной железы, способны вызывать гиперплазию щитовидной железы, а иногда и неоплазию (см. Ниже) после длительного лечения лабораторных грызунов.Эти эффекты возникают, когда лечение снижает уровень гормонов щитовидной железы до субнормального уровня, и возникающее в результате увеличение циркулирующего ТТГ стимулирует увеличение щитовидной железы. Агенты включают избыток йода, дефицит йода, антитироидные тионамиды, сульфонилмочевины, сульфонамиды, замещенные фенолы, такие как резорцин, и такие препараты, как фенилбутазон, йодопирин (йод и антипирин), этионамид, 6-меркаптопурин, фактор некроза опухоли α, а также фактор некроза опухоли лития как некоторые компоненты растений, например, содержащиеся в Brassica. 336 В рамках общих пролиферативных эффектов эпидермального фактора роста человеческий рекомбинантный эпидермальный фактор роста вызывал выраженную гиперплазию щитовидной железы и истощение коллоидов при введении макакам cynomolgus в течение двух недель. 337 Соединения, которые влияют на печеночный клиренс гормонов щитовидной железы, также повышают активность щитовидной железы и вызывают гиперплазию щитовидной железы. Было показано, что только некоторые из этих агентов оказывают воздействие на щитовидную железу у людей.

    Избыточное потребление йода ингибирует поглощение йода фолликулярными клетками, блокирует перекисное окисление йода, препятствует превращению дииодтирозина и монойодтирозина и предотвращает высвобождение Т3 и Т4, что приводит к повышенной секреции ТТГ. 338 Дефицит йода приводит к снижению синтеза тироксина, последующему повышению уровня ТТГ и гиперплазии щитовидной железы у экспериментальных животных. 339–341 Йодсодержащие терапевтические агенты, такие как амиодарон, вызывают как гипотиреоз, так и гипертиреоз, а также морфологические изменения в щитовидной железе у людей. 310

    Как класс, тионамидные соединения являются одними из самых сильных ингибиторов гормонов щитовидной железы и способны вызывать гиперплазию щитовидной железы у экспериментальных животных. 331 Эти соединения содержат тиокарбамидную группу, которая отвечает за антитироидную активность. 342 Лекарства этого класса включают тиоурацил, 6-пропилтиоурацил и более мощный метимазол (1-метилимидазол-2-тиол). Аминогетероциклические соединения, такие как пара-аминосалициклическая кислота, используемые для лечения туберкулеза, хотя и менее эффективные, чем тионамиды, также способны вызывать гиперплазию щитовидной железы. Точно так же сульфаниламиды также вызывают гиперплазию щитовидной железы у лабораторных животных. 333,343 Важной особенностью гиперплазии щитовидной железы, вызванной этими препаратами, является их обратимость после отмены лечения, даже после длительных периодов приема. 331

    Другой характеристикой гиперплазии щитовидной железы, вызванной длительным введением антитиреоидных соединений, является диссоциация между функцией и пролиферативной активностью фолликулярных клеток щитовидной железы. Было показано, что гиперплазия щитовидной железы после лечения крыс антитиреоидным агентом аминотриазолом уменьшалась через один-два месяца, несмотря на продолжающееся лечение и продолжающееся отсутствие циркулирующего гормона щитовидной железы. 344 Хотя причина этой диссоциации не была ясна, было показано, что уровни циркулирующего ТТГ и его биологическая активность оставались высокими и что снижение митотической активности не было результатом снижения активности ТТГ. Похоже, что существуют другие механизмы контроля пролиферации щитовидной железы, вероятно, в самой фолликулярной клетке либо на рецепторном, либо на пострецепторном сайте. 344

    Было показано, что фактор некроза опухоли α (αTNF) влияет на многие эндокринные клетки in vitro. Хотя αTNF может вызывать кровоизлияние, некроз и фиброз в щитовидной железе крыс при остром введении, хроническое введение вызывает гиперплазию эпителиальных клеток щитовидной железы. 56 Это было связано с вакуолизацией тиреотрофов гипофиза, снижением Т3 и Т4 и повышением циркулирующего ТТГ. Было высказано предположение, что, поскольку αTNF ингибирует как активность тироид пероксидазы, так и пролиферацию тироцитов in vitro , гиперплазия щитовидной железы in vivo может быть связана с повышенным уровнем циркулирующего ТТГ.

    Другой важной группой соединений, которые вызывают стойкую гиперактивность и гиперплазию щитовидной железы у лабораторных животных, являются те, которые влияют на клиренс гормонов щитовидной железы. Между печенью и щитовидной железой существует тесная метаболическая взаимосвязь, поскольку микросомальные ферменты печени играют важную роль в дейодинизации тироидных гормонов и экскреции с желчью. 345 Фенобарбитон (фенобарбитал) способен ускорять обмен тироксина (Т4) и увеличивать массу щитовидной железы и пролиферацию тироидного эпителия у крыс, вероятно, за счет индукции тироксин глюкуронилтрансферазы в печени с последующим увеличением экскреции тироксин глюкуронида с желчью. 345–347

    Лечение крыс в течение трех или более месяцев гиполипидемическими препаратами клофибратом и фенофибратом, WY-14,643 или пластификатором ди- (2-этилгексил) фталатом также вызывает гиперплазию щитовидной железы. Эта гиперплазия характеризовалась уменьшением размера фолликулов, которые были выстланы большим количеством кубовидных клеток, чем в необработанном контроле. 335 Коллоид казался втянутым и показывал усиленное базофильное окрашивание в срезах, окрашенных гематоксилином и эозином.Фолликулярные клетки содержали большее и увеличенное количество лизосом, увеличенный аппарат Гольджи и расширенный грубый эндоплазматический ретикулум.

    Другим примером является гиперплазия щитовидной железы, о которой сообщалось у крыс, получавших имидазольный антимикробный препарат SC 37211, вероятно, в результате увеличения конъюгации печеночного Т4 ферментом уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазой. 348 Точно так же гиперплазия щитовидной железы, индуцированная у крыс антагонистом гистамина H 2 SK&F 93479, могла происходить по аналогичному механизму, поскольку наблюдалось увеличение клиренса Т4 у обработанных животных. 349,350 Антипсихотический препарат кветиапина фумарат (Сероквель®) также вызывал аденомы щитовидной железы как у самцов крыс, так и у мышей за счет усиления метаболизма и клиренса тироксина печенью и связанных с повышенными уровнями циркулирующего ТТГ. 330,351

    Не всегда существует четкая взаимосвязь между степенью индукции печеночных ферментов и гипертрофией или гиперплазией щитовидной железы. У самок крыс, получавших симвастатин, конкурентный ингибитор HMG-CoA редуктазы в течение пяти недель, наблюдалось повышение уровня ТТГ в сыворотке крови примерно на 35% по сравнению с контрольной группой с несколько более низкими уровнями тироксина в сыворотке, связанными с гипертрофией щитовидной железы и увеличением веса печени. 352 Поскольку симвастатин не оказывал заметного влияния на активность микросомальных ферментов печени, за исключением индукции HMG-CoA редуктазы, было высказано предположение, что изменения щитовидной железы могли быть просто связаны с увеличением функциональной массы клеток печени и, как следствие, повышенной способностью к клиренсу тироксина. .

    Проблемой при оценке безопасности соединений, вызывающих гиперплазию щитовидной железы у лабораторных животных, является оценка вероятного риска изменений щитовидной железы при терапевтическом применении у людей.Хотя распределение исследуемого препарата в тканях у разных видов важно для оценки, видовые различия в чувствительности тканей щитовидной железы к этим эффектам лекарств вполне вероятны. Крыса кажется особенно чувствительной по сравнению с другими видами, включая людей и обезьян. Такаяма и его коллеги показали, что обезьяны были менее чувствительны к антитиреоидным эффектам пропилтиоурацила и сульфамонометоксина, чем крысы при аналогичных дозах. 343 Эти агенты снижали Т3 и Т4, снижали включение 131 I в предшественники щитовидной железы, вызывали повышение циркулирующего ТТГ, увеличение веса щитовидной железы и диффузную фолликулярную гиперплазию у крыс, но не приматов, после пяти недель лечения.Несмотря на то, что различия в распределении лекарств и метаболизме между видами не были полностью исключены, исследования in vitro и показали, что концентрации этих агентов, необходимые для ингибирования активности тироидной пероксидазы, были ниже у крыс, чем у обезьян, предполагая, что чувствительность тканей была важным фактором в различиях этих видов. Более того, по сравнению с людьми, метаболизм тироксина у крыс происходит быстрее из-за отсутствия в кровотоке тироксин-связывающего глобулина. Крысы также более чувствительны к ингибированию тироидной пероксидазы, чем люди. 353

    В итоге оказывается, что многие препараты способны вызывать изменения морфологии и функции щитовидной железы у лабораторных животных, особенно у крыс, но они не вызывают значительного неблагоприятного воздействия на функцию щитовидной железы в клинической практике. Однако психотропные препараты, вызывающие изменения в щитовидной железе у животных, используются для лечения психотических или депрессивных расстройств, которые сами по себе связаны с изменениями функции щитовидной железы, поэтому точная взаимосвязь между лекарством и функцией щитовидной железы часто остается неопределенной. 354

    Как всегда, оценка риска такой эндокринной гиперплазии для человека требует тщательной характеристики соответствующих гормональных и ферментативных изменений у животных и разработки клинических исследований, позволяющих оценить аналогичные конечные точки у людей.

    Высокий риск рака щитовидной железы у пациентов с многоузловым зобом

    КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
    Публикация Американской тироидной ассоциации

    Резюме для пациентов из клинической тиреоидологии (из последних статей в клинической тиреоидологии)
    Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

    РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Высокий риск рака щитовидной железы у пациентов с многоузловым зобом

    ИСТОРИЯ ВОПРОСА
    Рак щитовидной железы является обычным явлением, и заболеваемость быстро растет, особенно у женщин.Рак щитовидной железы представляет собой узелок щитовидной железы. В литературе существуют разногласия по поводу риска рака щитовидной железы у пациентов с множественными узлами щитовидной железы (многоузловой зоб), а также с болезнью Грейвса и токсическим узловым зобом, которые являются наиболее частыми причинами гипертиреоза. Первоначально исследования показали, что пациенты с болезнью Грейвса, многоузловым зобом и токсическим узловым зобом несут более низкий риск рака щитовидной железы, чем пациенты с единственным узлом щитовидной железы. Однако недавние исследования показали более высокий риск рака у этих пациентов (10-20%).В этом исследовании изучали, насколько часто рак щитовидной железы выявлялся у пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе из-за болезни Грейвса, многоузлового зоба и токсического узлового зоба.

    ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
    Smith JJ et al. Рак после тиреоидэктомии: многопрофильный опыт с 1523 пациентами. J Am Coll Surg 2013; 216: 571-9. Epub 8 февраля 2013 г.

    РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    В этом исследовании были рассмотрены исследования, проведенные в 3 центрах США. В период с 2000 по 2011 год 1523 пациентам были выполнены операции на щитовидной железе.Все пациенты с раком или неопределенными результатами тонкоигольной аспирационной биопсии до операции были исключены из этого анализа. Был рассчитан риск рака щитовидной железы и проведен анализ для выявления факторов риска рака щитовидной железы. Общий риск рака составлял 16% в исследованиях и был одинаковым во всех 3 центрах. Средний размер рака составлял 1,1 см, а в 39% случаев рак был больше 1 см. Более молодой возраст, мужской пол и наличие узелков были связаны с более высоким риском рака щитовидной железы.Самый высокий риск рака был обнаружен при токсическом узловом зобе (18%), а самый низкий — при болезни Грейвса (6%).

    КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
    Это исследование предполагает, что риск рака щитовидной железы у пациентов с множественными узелками высок, поскольку почти каждый пятый пациент с множественными узелками имел рак щитовидной железы. Однако это действительно отобранная популяция, поскольку все эти пациенты были прооперированы, поэтому результаты не могут быть применены ко всем пациентам с множественными узелками.Несмотря на это, очевидно, что риск рака щитовидной железы у пациентов с множественными узелками не меньше, чем у пациентов с единичными узелками. Кроме того, это исследование подтверждает, что пациенты с болезнью Грейвса имеют более низкий риск рака щитовидной железы. Наконец, это исследование предполагает, что полная тиреоидэктомия опытным хирургом должна быть более рассмотрена у пациентов с множественными узелками, особенно у мужчин и более молодых пациентов.

    — Джамшид Фарахити, Мэриленд

    ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    ATA

    Узлы щитовидной железы: http: // www.thyroid.org/what-are-thyroid-nodules

    Зоб: http://www.thyroid.org/what-is-a-goiter

    Болезнь Грейвса: http://www.thyroid.org/what-is-graves-disease

    Рак щитовидной железы: http://www.thyroid.org/cancer-of-the-thyroid-gland

    Хирургия щитовидной железы: http://thyroid.org/patients/patient_brochures/surgery.html

    Гипертиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism

    Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

    Коллоидный узловой зоб — Эндокринный центр UCLA, Лос-Анджелес, Калифорния

    Что такое коллоидный узловой зоб?

    Определение:
    Коллоидный узловой зоб — это увеличение нормальной щитовидной железы.

    Альтернативные названия: Эндемический зоб

    Причины, частота возникновения и факторы риска:
    Когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы, она может попытаться компенсировать это увеличением. Увеличение щитовидной железы также может быть вызвано определенными факторами окружающей среды.

    Коллоидный узловой зоб возникает, когда щитовидная железа не может удовлетворить метаболические потребности организма с достаточной выработкой гормонов. Щитовидная железа компенсирует это за счет увеличения, которое обычно преодолевает легкий дефицит гормона щитовидной железы.

    Если щитовидная железа подвергается повторному воздействию йода, узелки могут самостоятельно продуцировать гормон щитовидной железы. Иногда узелки могут производить слишком много гормона щитовидной железы, вызывая тиреотоксикоз. Это называется токсическим узловым зобом.

    Коллоидный узловой зоб также известен как эндемический зоб и обычно вызывается недостаточным содержанием йода в рационе. Они, как правило, встречаются в определенных географических районах с обедненной йодом почвой, как правило, вдали от морского побережья. Район считается эндемичным по зобу, если более 10% детей в возрасте от 6 до 12 лет страдают зобом.

    Зоб от малого до среднего относительно распространен в США. Районы Великих озер, Среднего Запада и Междугорья когда-то были известны как «пояс зоба». Регулярное употребление йодированной поваренной соли теперь помогает предотвратить этот дефицит.

    Факторами риска являются женщины старше 40 лет, недостаточное потребление йода с пищей, проживание в эндемичных районах и наличие в семейном анамнезе зоба.

    Симптомы:

    • Увеличение щитовидной железы — от одного небольшого узелка до массивного увеличения
    • Затруднение дыхания из-за сдавления трахеи (редко)
    • Затруднения глотания из-за сдавления пищевода (редко)
    • Вздутие шейных вен и головокружение при поднятии рук над головой (большой зоб)

    Знаки и испытания:

    • Сканирование щитовидной железы
    • УЗИ щитовидной железы
    • Анализы крови для контроля функции щитовидной железы, включая тиреотропный гормон (высокий уровень при пониженной активности, низкий при повышенной активности)
    • Поглощение радиоактивного йода (нормальное или повышенное)
    • Выведение йода с мочой (низкое)

    Лечение:

    Заместительная терапия гормонами щитовидной железы назначается при йодной недостаточности.Замещение гормонов подавляет тиреотропный гормон (ТТГ) и позволяет щитовидной железе восстановиться.

    Большой зоб, который не поддается лечению или ограничивает глотание и дыхание, может потребовать частичного или полного удаления щитовидной железы.

    Если зоб производит слишком много гормона щитовидной железы, может потребоваться лечение радиоактивным йодом, антитиреоидные препараты или хирургическое вмешательство.

    Ожидания (прогноз):

    Прогноз при лечении хороший.Постоянный зоб может стать токсичным, что приведет к развитию симптомов избытка гормонов щитовидной железы. Внезапное увеличение щитовидной железы может указывать на внутреннее кровотечение или нарушение иммунитета и требует немедленной медицинской помощи.

    Осложнения:

    Прогрессирующее увеличение щитовидной железы или развитие затвердевших узлов может указывать на злокачественное новообразование щитовидной железы (рак). Если имеется единичный доминирующий узелок или узелок увеличивается в размерах, следует провести тонкоигольную биопсию, чтобы исключить злокачественное новообразование.

    Простой зоб может перейти в токсический узловой зоб.

    Тиреотоксикоз может возникать спонтанно при повторном контакте с йодом.

    Лекарства, такие как амиодарон и литий, могут влиять на функцию щитовидной железы.

    Звонок своему врачу:

    При появлении признаков тиреотоксикоза позвоните своему врачу:

    • Лихорадка
    • Учащение пульса
    • Сердцебиение
    • Диарея или запор
    • Тошнота
    • Усталость
    • Сухая кожа
    • Потливость
    • Тремор
    • Беспокойство
    • Одышка

    Профилактика:
    Используйте йодированную соль или продукты, содержащие йод.

    Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

    Альтернативные названия зоба

    зоб; киста щитовидной железы; коллоидный зоб / зоб; узловой зоб / зоб; диффузный зоб / зоб; многоузловой зоб / зоб; Болезнь Пламмера; Болезнь Пламмера; фолликулярная аденома

    Что такое зоб?

    Отек шеи у больного зобом.

    Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная на шее.Обычно щитовидная железа нормального размера не прощупывается. Любое увеличение щитовидной железы в размерах называется зобом.

    Зоб может быть следствием увеличения всей щитовидной железы, известного как «гладкий зоб» или «диффузный зоб», или части железы, называемой «узловым» или «кистозным» зобом. Многие люди с зобом имеют нормальный уровень гормонов щитовидной железы, но у некоторых может быть недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) или сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз).

    Что вызывает зоб?

    Существует ряд различных причин зоба, в том числе:

    • Дефицит йода — йод является важным микроэлементом, который помогает щитовидной железе функционировать должным образом и вырабатывать гормоны щитовидной железы.Есть два основных гормона: тироксин и трийодтиронин. Приблизительно 2,2 миллиарда человек во всем мире испытывают дефицит йода, и примерно 29% населения мира живет в районах с дефицитом йода. В Великобритании большинство людей имеют достаточное количество йода в своем рационе. Неорганическое молоко и молочные продукты являются хорошим источником йода, а также морских водорослей, рыбы и яиц. Некоторая поваренная соль дополнена йодом.
    • Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Ряд причин может привести к отеку щитовидной железы.Наиболее распространенной причиной во всем мире является тиреоидит Хашимото, который возникает из-за того, что иммунные клетки атакуют щитовидную железу (известный как аутоиммунный процесс), и связан с выработкой специфических антител против щитовидной железы. Тиреоидит также может возникать по другим причинам, например, из-за вирусной инфекции, во время или вскоре после беременности. Тиреоидит связан с нормальной функцией щитовидной железы примерно в 80% случаев. В остальных случаях присутствует гипотиреоз; иногда этого можно ожидать по кратковременному повышению уровня гормонов щитовидной железы из-за их внезапного высвобождения из поврежденной железы.
    • Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система вырабатывает антитела, которые постоянно стимулируют щитовидную железу, что приводит к гиперфункции (гипертиреоз).
    • Доброкачественные новообразования — они могут принимать различные формы, но наиболее распространены фолликулярные аденомы. Они могут быть одиночными («узловой зоб») или, чаще, множественными («многоузловой зоб»). Узлы щитовидной железы обычно связаны с нормальной функцией щитовидной железы.
    • Токсический узловой зоб (болезнь Пламмера) — это то место, где узелки функционируют чрезмерно, что вызывает гипертиреоз.
    • Гойтрогены — это внешние факторы, которые могут вызвать образование зоба, нарушая выработку гормонов щитовидной железы. К ним относятся некоторые лекарства или лекарства (например, литий, который используется для лечения проблем психического здоровья) и определенные продукты, такие как овощи из семейства капустных, маниока или водоросли, хотя чрезмерно высокое потребление этих продуктов может привести к образованию зоба. Кроме того, недостаток питательных микроэлементов, таких как железо, селен и витамин А, также может способствовать образованию зоба, особенно если он связан с другими причинами, такими как дефицит йода.
    • Физиологические причины — они включают повышенную потребность в выработке гормонов во время беременности и полового созревания.
    • Унаследованные причины — существует ряд генетических состояний, которые могут увеличить вероятность образования зоба.

    Каковы признаки и симптомы зоба?

    В щитовидной железе часто бывают небольшие узелки, которые невозможно прощупать, но они могут быть обнаружены случайно при сканировании или обследовании по другим причинам.В этих случаях обычно не было никаких симптомов, указывающих на наличие зоба. Более крупный зоб просто появляется в виде шишки на шее. Иногда большой зоб давит на близлежащие структуры, например, затрудняя глотание или дыхание.

    Насколько распространен зоб?

    По оценкам Всемирной организации здравоохранения, зоб во всем мире поражает около 12% людей, хотя частота зоба в Европе в целом несколько ниже. Зоб, поражающий конкретную область (эндемический), возникает в районах, где наблюдается дефицит йода, и определяется, когда более чем у 1 из 10 человек есть зоб.

    Зоб передается по наследству?

    Некоторые формы зоба передаются по наследству. Есть данные, свидетельствующие о том, что наличие зоба у одного члена семьи увеличивает вероятность того, что другие члены семьи заболеют зобом.

    Как диагностируется зоб?

    Зоб диагностируется, когда щитовидная железа достаточно увеличена, чтобы ее можно было почувствовать при прикосновении, или если она четко видна без сканирования. Обычно терапевт проводит тесты на функцию щитовидной железы, чтобы измерить уровни гормонов щитовидной железы и антител к щитовидной железе в кровотоке.Они также могут назначить ультразвуковое исследование или направить к эндокринологу для амбулаторного обследования. Если требуются более сложные тесты, они могут включать:

    1. «Тонкоигольная аспирация щитовидной железы». Тонкая игла вводится под контролем ультразвука для удаления очень небольшого количества ткани щитовидной железы, которую исследуют под микроскопом, чтобы определить тип (ы) присутствующих клеток. Эту процедуру, возможно, придется повторить более одного раза, чтобы получить адекватный результат.
    2. Сканирование «поглощения» щитовидной железы. Это позволит выявить различия в активности разных участков щитовидной железы.

    Как лечится зоб?

    Лечение зависит от основной причины зоба. «Простой» зоб, при котором нет дисбаланса гормонов щитовидной железы и нет проблем, связанных с размером щитовидной железы, вряд ли вызовет проблемы. Если зоб большой и симптоматический (трудно глотать или дышать), может быть целесообразно рассмотреть возможность хирургического вмешательства (тиреоидэктомия), хотя это приведет к тому, что пациенту потребуется пожизненная замена тироксина (гормона щитовидной железы).

    Лечение гиперактивной и недостаточной активности щитовидной железы описано в статьях о гипертиреозе и гипотиреозе, соответственно.

    Есть ли у лечения побочные эффекты?

    Хирургия сопряжена с обычными рисками любой операции (риск от анестезии, послеоперационной инфекции, кровотечения, кровотечения и образования рубцов) и приведет к недостаточной активности щитовидной железы. Это редко может вызвать специфические осложнения с повреждением возвратного гортанного нерва (контролирующего голосовой ящик), приводящего к хриплому голосу, или повреждению желез вокруг щитовидной железы (паращитовидных желез), которые контролируют кальций.Это может привести к низкому уровню кальция (гипокальциемии) в крови, что потребует приема лекарств.

    Каковы более долгосрочные последствия зоба?

    Обычно нет долгосрочных последствий зоба, и самое безопасное — избегать ненужного хирургического вмешательства после того, как будет проведено медицинское обследование.


    Последний раз рассмотрено: дек 2020


    .

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *