Витамин-В12-дефицитная анемия:,, | doc.ua

Причины

Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

• с сопутствующими заболеваниями желудка;
• с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
• по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.

Симптомы

Данное заболевание не протекает бессимптомно. Основные проявления связаны с ненормальной работой и различными нарушениями в двух системах:

• центральная нервная система;
• ЖКТ (плохая всасываемость продуктов питания из желудка, недостаточный внутренний фактор Кастла, рак и прочие причины).

В12 анемия и ее симптомы по группам:

• нервная система. Ключевые проявления характеризуется снижением рефлексов, частыми «мурашками», а также онемением конечностей. Некоторые больные отмечают явление ватных ног, поэтому наблюдается нарушение походки и ее шаткость. Отмечают потерю памяти;
• ЖКТ. Больные указывают на повышение чувствительности к кислой пище. Может быть затруднено глотание, со временем развивается нарушение развития и нормального функционирования слизистой желудка. Это провоцирует увеличение печени и селезенки. Могут быть частые вздутия живота. Ухудшается пищеварение, возможно резкое снижение массы, вплоть до состояния анорексии.

К симптомам витаминно-дефицитной анемии относятся и такие проявления, как бледность кожи, появление «шума» в ушах, частые головные боли. При ходьбе возникает одышка и быстрая усталость, при этом отмечается учащенное сердцебиение. У женщин может прекратиться менструальный цикл, отмечены случаи развития бесплодия.

Диагностика

Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

Исследования:

Осложнения

Данный вид заболевания имеет тяжелые осложнения. Процесс протекает в виде дегенерации нервов. Это связано с тем, что ЦНС и костный мозг очень восприимчивы к нехватке витамина В12. Ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой правильного диагноза и лечением заболевания. Своевременная квалифицированная помощь семейного врача или гематолога поможет быстро восстановиться и продолжать нормальную жизнь.

Лечение

Лечение данного заболевания сводится к восстановлению нормального питания. Необходимо также пролечить все желудочно-кишечные заболевания. Важно, чтобы в организм было налажено достаточное поступление витамина В12.

Специалистом назначаются инъекции недостающего витамина, при помощи которых будет быстро нормализовать питание костного мозга. Дозировка должны быть следующая: 1 мг/сутки в течение недели делается внутримышечно. Повторные уколы выполняют по 1 мг. 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Если нормализовался уровень гемоглобина, то уколы могут быть отменены. Далее делают инъекции по 1 мг. 1 раз в месяц. После данного лечения важно тщательно соблюдать нормальное питание, чтобы с пищей поступало достаточное количество витамина В12.

D51 — Витамин-в12-дефицитная анемия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

	Название		Форма выпуска	Владелец рег. уд.
	B12 Анкерманн		Таб., покр. оболочкой 1 мг: 50 или 100 шт. рег. №: ЛП-N (000075) — (Р Г-RU) от 24.08.20	WOERWAG PHARMA (Германия) Произведено: ARTESAN PHARMA (Германия) контакты: ВЕРВАГ ФАРМА ООО (Россия)
	Фероглобин-В 12		Сироп: фл. 50 мл или 200 мл рег. №: П N016014/01 от 10.09.09	VITABIOTICS (Великобритания)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 0.2 мг/мл: 1 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002681 от 28.10.14	АТОЛЛ (Россия) Произведено: ОЗОН ФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 0.5 мг/мл: 1 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002681 от 28.10.14	АТОЛЛ (Россия) Произведено: ОЗОН ФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 1, 5, 10 или 20 шт. рег. №: Р N003084/01 от 05.10.09	НОВОСИБХИМФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N015993/01 от 16.09. 09	БОРИСОВСКИЙ ЗАВОД МЕДИЦИНСКИХ ПРЕПАРАТОВ (Республика Беларусь)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000077 от 12.01.10	ДАЛЬХИМФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000263 от 05.03.10	МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ им. Н.А.Семашко (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N014381/01 от 26. 12.08	ЛЬВОВДИАЛЕК ДП ГАК УКРМЕДПРОМ (Украина)
Реклама
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 1, 5, 10 или 20 шт. рег. №: Р N003084/01 от 05.10.09	НОВОСИБХИМФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N015993/01 от 16.09.09	БОРИСОВСКИЙ ЗАВОД МЕДИЦИНСКИХ ПРЕПАРАТОВ (Республика Беларусь)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000077 от 12.01.10	ДАЛЬХИМФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000095 от 26.01.10	СтатусФарм (Армения) Произведено: ЕРЕВАНСКАЯ ХИМИКО — ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФИРМА (Армения)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000263 от 05.03.10	МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ им. Н.А.Семашко (Россия)
	Цианокобаламин		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N014381/01 от 26.12.08	ЛЬВОВДИАЛЕК ДП ГАК УКРМЕДПРОМ (Украина)
	Цианокобаламин буфус		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 или 100 шт. рег. №: ЛП-000186 от 25.01.11 Дата перерегистрации: 22.03.16	ОБНОВЛЕНИЕ (Россия)
	Цианокобаламин-Виал		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-001942/09 от 16.03.09	ВИАЛ (Россия) Произведено: CSPC OUYI PHARMACEUTICAL (Китай)
	Цианокобаламин-Виал		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10, 100 или 2000 шт. (упаковано Озон ООО) рег. №: ЛСР-001942/09 от 16.03.09	ВИАЛ (Россия) Произведено: CSPC OUYI PHARMACEUTICAL (Китай) Упаковано: ОЗОН (Россия)
	Цианокобаламин-Виал		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-001942/09 от 16.03.09	ВИАЛ (Россия) Произведено: CSPC OUYI PHARMACEUTICAL (Китай)
	Цианокобаламин-Виал		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10, 100 или 2000 шт. (упаковано Озон ООО) рег. №: ЛСР-001942/09 от 16.03.09	ВИАЛ (Россия) Произведено: CSPC OUYI PHARMACEUTICAL (Китай) Упаковано: ОЗОН (Россия)
	Цикомин-Альтфарм		Супп. ректальные 500 мкг: 10 шт. рег. №: ЛСР-006594/08 от 14.08.08	АЛЬТФАРМ (Россия)
	Название		Форма выпуска	Владелец рег. уд.
	Ферро-Фольгамма®		Капс. 112.6 мг+10 мкг+5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: П N012666/01 от 19.08.11 Дата перерегистрации: 29.12.14	WOERWAG PHARMA (Германия) Произведено: CATALENT GERMANY EBERBACH (Германия) Упаковано: C.P.M. ContractPharma (Германия)
	Цианокобаламин (Витамин В12)		Р-р д/инъекц. 200 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000959 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 21.10.15	ВЕРОФАРМ (Россия)
	Цианокобаламин (Витамин В12)		Р-р д/инъекц. 500 мкг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛС-000959 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 21.10.15	ВЕРОФАРМ (Россия)

Пернициозная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Лакированный язык при пернициозной анемии

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Пернициозная анемия

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Витамин B12 дефицитная анемия — это… Что такое Витамин B12 дефицитная анемия?

Витамин B12 дефицитная анемия

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Основные сведения

Это синдром, связанный с недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).

Витамин B12 всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Кастла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.

При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтез жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления

Причины

• Недостаток витамина B12 в питании
• Расстройство кишечника
• Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке

Осложнения

В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B₁₂.

Историческая справка

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

См. также

Ссылки

Wikimedia Foundation. 2010.

• Витамин B
• Витамин Bc

Полезное

Смотреть что такое «Витамин B12 дефицитная анемия» в других словарях:

• Цианокобаламин (Витамин B12) — Действующее вещество ›› Цианокобаламин* (Cyanocobalamin*) Латинское название Cyanocobalamin (Vitamin B12) АТХ: ›› B03BA01 Цианокобаламин Фармакологические группы: Стимуляторы гемопоэза ›› Витамины и витаминоподобные средства Нозологическая… …   Словарь медицинских препаратов

• Анемия — Гистологическая картина крови, при железодефицитной …   Википедия

• АНЕМИЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ И ДРУГИЕ В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ — мед. Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1 5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия аутоиммунное заболевание с образованием AT к… …   Справочник по болезням

• Пернициозная анемия — МКБ 10 D51.051.0 МКБ 9 281.0281.0 DiseasesDB …   Википедия

• Малокровие — Анемия Гистологическая картина крови, при железо дефицитной анемии МКБ 10 D50 D89 МКБ 9 xxx …   Википедия

• Рекорд В12 Сигма-Тау — Латинское название Rekord B12 Sigma Tau АТХ: ›› A13A Общетонизирующие препараты Фармакологические группы: Белки и аминокислоты ›› Витамины и витаминоподобные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› D51 Витамин B₁₂ …   Словарь медицинских препаратов

• Аддисон, Томас — В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Аддисон. Томас Аддисон Thomas Addison …   Википедия

• Болезнь Аддисона-Бирмера — Основная статья: Анемия Пернициозная анемия (от лат. perniciosus  гибельный, опасный) или B12 дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие  заболевание,… …   Википедия

• Болезнь Адиссона — Основная статья: Анемия Пернициозная анемия (от лат. perniciosus  гибельный, опасный) или B12 дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие  заболевание,… …   Википедия

• Болезнь Бирмера — Основная статья: Анемия Пернициозная анемия (от лат. perniciosus  гибельный, опасный) или B12 дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие  заболевание,… …   Википедия

Анемия

Анемия — это патологическое состояние, вызванное уменьшением количества эритроцитов в крови и/или снижением  концентрации гемоглобина в самих эритроцитах.

Эритроциты (красные кровяные клетки, red blood cells, RBC) — самая многочисленная популяция клеток крови. Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который в легких присоединяет молекулы кислорода и доставляет их в ткани. В обратную сторону – из тканей к легким – гемоглобин переносит молекулы углекислого газа. Иными словами, гемоглобин обеспечивает процесс дыхания. Эритроцит имеет форму диска, вогнутого с обеих сторон. Такое устройство значительно  увеличивает площадь поверхности, на которой происходит газообмен. Эритроциты имеют небольшой размер, что позволяет им проходить через самые узкие кровеносные сосуды (капилляры, артериолы, венулы). Один эритроцит в среднем живёт до 120 дней.

Низкий гемоглобин – один из критериев, на который необходимо обращать внимание  не только при диагностике самих анемий, но и для оценки их степени тяжести. Снижение количества гемоглобина в эритроцитах возникает при недостаточном обеспечении железом в процессе созревания клеток в красном костном мозге.

Существует несколько классификаций анемий в зависимости от причин, от механизмов развития анемии и от выраженности изменений показателей крови. Они необходимы врачу для понимания, с чем связано текущее состояние. Это помогает выбрать наилучшую тактику дальнейшего обследования, провести дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи-терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. В случае тяжелого или злокачественного течения болезни может потребоваться вмешательство врача-гематолога, а также проведение более подробного и специализированного обследования.

Причин для развития анемии множество. Часто анемия является осложнением основного хронического  заболевания.

Железодефицитная анемия развивается либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при повышенной потребности  организма в железе.

Часто в той или иной степени присутствуют оба фактора.

Причинами недостаточного поступления железа могут быть заболевания органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи. Употребление продуктов, содержащих низкое количество железа или железо в трудно усваиваемой форме (исключительно растительный рацион). Некоторые пищевые продукты (алкоголь, молоко, кофе) или лекарственные средства (антибактериальные, антацидные препараты) препятствуют усвоению железа из пищи.

Потребности организма в железе («расход железа») существенно возрастают у детей в периоды активного роста, у женщин во время беременности и кормления грудью.

Анемии часто осложняют течение заболеваний, сопровождающихся длительной кровопотерей (особенно на фоне нарушения всасывания пищи):

• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
• воспалительные заболевания кишечника;
• миома матки, эндометриоз;
• злокачественные новообразования;
• нарушения свертываемости крови;
• глистные инвазии.

Организм человека не может синтезировать железо! Железо мы получаем только с пищей.  Значение имеет не только количество железа в продуктах, но и его доступность для усвоения организмом. В продуктах животного происхождения (говядина, баранина, печень) содержится гемовое железо. Оно усваивается организмом наиболее эффективно. В растительных продуктах (овощах, фруктах, крупах) содержится негемовое железо. Организм человека плохо усваивает негемовое железо.

Основная причина развития железодефицитной анемии, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — это неправильное (несбалансированное) питание. Если Вы не употребляете мясные продукты, то необходимо помнить, что из растительных продуктов железо усваивается значительно хуже. Разумно планируйте ваш рацион питания, чтобы не допустить дефицита железа.

Улучшают всасывание железа: цитрусовые, шиповник, яблоки, кислые ягоды, тыква, зелень, различные виды капусты.

Ухудшают всасывание железа: молоко и кисломолочные продукты, чай, кофе, кунжут, хурма, алкоголь, какао, шоколад, антибактериальные и антацидные лекарственные препараты.

Другой  вид анемии – заболевание, вызванное дефицитом витамина B12.

В12-дефицитная анемия развивается из-за недостатка цианокобаламина.

Причинами недостатка могут быть:

1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей (строгое вегетарианство), так как цианокобаламин содержится только в мясных продуктах, молоке, яйцах, рыбе и морепродуктах.
2. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора Кастла»;
3. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике;
4. Конкурентное расходование витамина В12;
5. Повышенный расход витамина В12;
6. Снижение запасов витамина В12;
7. Нарушение транспорта витамина В12;
8. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Симптомы анемии:

• Бледность кожных покровов, трещинки, «заеды» в уголках рта
• Ломкость ногтей, истонченность и исчерченность ногтей
• Выпадение волос, ломкость, нарушение структуры
• Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
• Учащенное сердцебиение, головокружение, одышка сопровождают даже небольшую физическую активность

Для железодефицитной анемии характерно

• Извращение вкуса: пристрастие к малосъедобным продуктам — сырому мясу, замороженным полуфабрикатам; желание употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, землю, лёд, глину.
• Извращение обоняния: пристрастие к неприятным запахам, например, бензина, ацетона, краски и т. д.

Какие анализы можно сдать тем, кто подозревает у себя анемию? Самым доступным и простым является общий анализ крови

Если по результатам анализа будут выявлены изменения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW), то необходимо проконсультироваться с врачом для назначения дальнейшего обследования и лечения.

Для справки:

Гематокрит (Ht) – показатель, который характеризует количество клеток в единице объема цельной крови. Величина гематокрита зависит от количества и формы эритроцитов. Снижение уровня гематокрита также характеризует снижение содержания эритроцитов в крови.

MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, отражает размер клеток. При наличии длительного дефицита железа, созревающие эритроциты становятся мелкими, в крови появляются микроциты, и показатель MCV снижается. При наличии дефицита витаминов В12 и В9 созревающие клетки становятся крупными, в крови появляются макроциты, и данный показатель увеличивается. Оба состояния негативно сказываются на главной функции эритроцитов – транспорте кислорода и углекислого газа. В случае макроцитарной анемии уменьшается их способность проходить по сосудам маленького диаметра, и уменьшается срок их жизни.

МСН (mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците, отражает те же самые процессы, что и предыдущий показатель MCV. При длительном дефиците железа в кровоток выходят эритроциты, которым в процессе роста и созревания этого микроэлемента не хватало, и они становятся не только маленькими, но ещё и недостаточно насыщенными гемоглобином. MCH начинает снижаться, развивается состояние гипохромии. Эритроциты становятся бледными, ухудшается их функционирование. Раньше для оценки состояния насыщения гемоглобином эритроцитов рассчитывался цветовой показатель, MCH является его современным более точным аналогом и позволяет дифференцировать анемии на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. В случае дефицита витаминов В12 и В9 происходит обратная ситуация. Созревающие эритроциты перенасыщены гемоглобином, данный показатель начинает увеличиваться, развивается состояние гиперхромии. В совокупности два этих показателя помогут врачу только лишь на основании результатов общего анализа крови предположить природу анемии.

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Отражает концентрацию гемоглобина в эритроците. Снижается при железодефицитных гипохромных анемиях и заболеваниях сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина на любом этапе. Повышается при гиперхромных В12 и В9 дефицитных анемиях.

RDW (red blood cell distribution width) ширина распределения эритроцитов по объему. Данный показатель зависит от среднего объема эритроцита, поэтому при повышении или снижении MCV, наблюдается его увеличение, что свидетельствует в пользу того, что в крови находятся клетки разного объема, например, макроциты и нормоциты, или микроциты и нормоциты.

Для комплексного обследования, когда причина анемии неизвестна, можно воспользоваться программой Биохимическая диагностика анемий в состав которой входят параметры отражающие обмен и запас железа в организме, запас витамина В9 (фолиевой кислоты) и витамина В12 (цианокобаламина), а так же эритропоэтин — гормон запускающий эритропоэз (созревание новых эритроцитов).

• Трансферрин — осуществляет внеклеточный транспорт железа во все клетки организма человека.
• Растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Один из важных диагностических критериев, на основании которого можно установить истинный дефицит железа. Поступление железа в клетку происходит после взаимодействия комплекса «железо-трансферрин» со специфическими белками — рецепторами на мембране клеток. Концентрация рецепторов трансферрина зависит от двух факторов – количества депонированного железа в составе ферритина и пролиферативной активности клетки. Количество растворимых трансферриновых рецепторов является чувствительным индикатором как активности эритропоэза, так и дефицита железа. При анемии, развившейся как осложнение хронических заболеваний, этот показатель не меняется (остается в норме). Это помогает установить основную причину анемии.
• Ферритин (Ferritin) – депонированная форма железа, отражающая его общий запас в организме. Понижение концентрации ферритина в крови — маркер железодефицитных состояний.

Источники:

• Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии Издание официальное Москва 2015
• Струтынский А.В Диагностика и лечение железодефицитных анемий РМЖ «Медицинское обозрение» №11 от 14.05.2014 стр. 839
• Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. Информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. г. Ростов-на-Дону, 2013 год.

К кому обращаться при b12-дефицитной анемии — врачи, лечащие заболевание

Гематологи Москвы — последние отзывы

Серебрийский Илья Исаакович хороший врач. Мне он понравился. Доктор ответил на все мои вопросы, помог решить мою проблему. При необходимости, я обратилась бы к нему повторно.

Оксана, 07 октября 2021

Все прошло отлично. Наталья Рудольфовна внимательный, приятный человек. Все необходимое она объяснила и пояснило. Помогла решить нашу проблему. Сколько требовалось времени, столько доктор и уделил нам. При необходимости мы обратимся к ней повторно.

Александр, 07 октября 2021

Врач понравился. Приятный и говорил всё чётко по делу. Никакого негатива не почувствовала. Наоборот, позитивный такой человек. Я была с ребёнком, и к нему тоже врач отнёсся хорошо. Максим Владимирович дал мне свои рекомендации, предложил дообследоваться и прийти через некоторое время снова. По времени приём длился минимум минут двадцать — тридцать и потом ещё заполняли бумаги.

Александра, 06 октября 2021

Внимательный, профессиональный врач. Была онлайн консультация. Сергей Вадимович все рассказал, объяснил и прописал необходимое лечение. Я осталась довольна приемом и порекомендовала бы данного специалиста своим знакомым, при необходимости.

Анна, 20 сентября 2021

Я довольна приёмом и консультацией, доктор профессионал, внимательный, добрая, очень хороший врач. Марина Рафаиловна на приёме спрашивала, узнавала и дала советы, а так же назначала лечение.

Елена, 26 июля 2021

На приёме доктор меня выслушала, назначила анализы, провела подробную консультацию и назначила лекарства. Врач внимательный, дружелюбный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я осталась довольна.

Диана, 07 октября 2021

Замечательный врач, грамотный, внимательный, приятно общаться. Спасибо большое

Наталия, 07 октября 2021

Доктор обходительный, вежливый, профессионал своего дела, вызывает доверие, приятно общаться было. Мне понравилось. Все хорошо. На приеме Илья Исаакович провел осмотр, опрос, манипуляции, проконсультировал, дал рекомендации, которые я буду выполнять. Общался хорошо. Результат еще пока не в полной мере.

Геннадий, 06 октября 2021

Я обратилась к специалисту с ребёнком. На приёме доктор меня выслушала, провела осмотр ребёнка, просмотрела результаты анализов, назначила лечение в виде витаминов и повторно назначила коагулограмму, но в конце распечатала не то назначение. Поэтому мне пришлось ехать повторно за новым назначением. Врач внимательный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости мы можем обратиться повторно. Качеством приёма мы остались довольны.

Галина, 06 октября 2021

На приёме доктор выслушал, ответил на вопросы и дал поэтапный план выхода из ситуации. Врач внимательный, грамотный, адекватный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я остался доволен.

Тагир, 06 октября 2021

Показать 10 отзывов из 1504

Статьи

Здравствуйте, уважаемые консультанты! Сестре 30 лет, встал вопрос о БАС. Пишу с её разрешения. Из диагнозов- митохондриальная патология? Предположена по результатам УЗИ (диффузные изменения всех органов брюшной, щитовидки, проблемы с сердцем), МРТ, жалобам, обследуется у генетиков в настоящий момент Жалобы- головокружение последние 2 года, головные боли односторонние(то с одной стороны, то с другой, из шеи в область глаза) в течение нескольких лет, в последнее время часто. В последнее время у сестры сильный стресс, полгода в сильном напряжении, похудела на 20 кг, чувствует слабость. На фоне стресса плохо ела, плюс грудное вскармливание 2 года- может быть гиповитаминоз Из того, что подтверждает БАС похудание, гипотоничночть- мыщцы вялые, слабость, симметричная, особенно в плечах и руках, боли в руках, ногах тянущего характера. До недавнего времени наблюдались фасцикуляции- списывала «нервы». Последнюю неделю резко усилились- везде(во всех мышцах- живот, голени, бедро, лицо-щёки, бровь, губа, руки, ягодицы, в последние дни- в кистях и стопах), постоянно, с интервалами лишь в несколько секунд, провоцируются движением, постукиванием . Нарушений чувствительности нет, лишь изредка бывает лёгкое покалывание пальцев левой руки. МРТ- единичные очаги демиелинизации в лобной доле справа, субарахноидальные конвекститальные пространства умеренно расширены в лобно-теменных долях УЗИ брюшной- диффузные изменения всех органов, признаки хр.пиелонефрита, щитовидная- узел и киста Из обследования у генетиков выяснилась глюкозурия, в моче аргинин, треонин Как человек близкий медицине, я подумала о БАС, многое подтверждает(генерализова нные фасцикуляции, боли, слабость, по МРТ атрофия моторной коры, аминокислоты в моче- попалась такая литература, данные ЭМГ- повышение ПДЕ (при полиневропатии было бы снижение), амплитуды, наличие спонтанной активности- фибриляций и фасцикуляций) К участковому неврологу запись на днях, к главному пока не удаётся попасть Посмотрите, пожалуйста, ЭМГ игольчатую, она подтверждает БАС? Есть ли что-то, с чем можно дифференцировать БАС в нашем случае c учётом приведённых обследований? Полиневропатия, эндокринопатия, доброкачественные фасцикуляции, гиповитаминоз — никак?

Смотреть ответ

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12: симптомы, причины, лечение

Этот тип анемии означает, что в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за низкого уровня витамина B12. Эти клетки переносят кислород по всему телу. Для их производства вам нужны витамины, в том числе B12.

Когда у вас недостаточно эритроцитов, ваше тело не получает кислород, необходимый для работы, как должен. Анемия может вызывать у вас усталость, слабость и одышку.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Вы можете получить анемию, вызванную дефицитом витамина B12, если вы не получаете достаточного количества витамина B12 в своем рационе из таких продуктов, как молоко, яйца и мясо.У вас больше шансов получить низкий уровень этого витамина, если вы старше или придерживаетесь вегетарианской диеты. Это также может произойти, если ваше тело не может усвоить его из пищи, которую вы едите.

Ваш кишечник усваивает витамин B12 из пищи. Белок, который вырабатывается в желудке, называется «внутренним фактором», помогает организму усваивать его. Когда вам не хватает его, у вас развивается анемия, вызванная дефицитом витамина B12, которая называется «злокачественная анемия».

Вы можете получить злокачественную анемию, если:

• У вас аутоиммунное заболевание, которое заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор.
• У вас операция по удалению части желудка, в которой вырабатывается внутренний фактор.

Ваше тело также может не усваивать достаточное количество витамина B12, если:

• У вас есть заболевание, которое влияет на всасывание питательных веществ в вашем кишечнике, например болезнь Крона, ВИЧ или некоторые инфекции.
• У вас в кишечнике есть вредные бактерии.
• Вы принимаете некоторые лекарства, например антибиотики и противосудорожные препараты.
• Вам сделали операцию по удалению части кишечника.
• Вы заразились ленточным червем.

Как узнать, есть ли оно у меня?

Анемия может вызывать у вас усталость и одышку. Вот еще несколько признаков:

• Ваша кожа выглядит бледной или желтой.
• Головокружение.
• У вас нет аппетита.
• Вы похудели без всяких попыток.
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах.
• Ваше сердце бьется слишком быстро или у вас боль в груди.
• Вы чувствуете слабость в мышцах.
• У вас часто бывают перепады настроения.
• Вы запутались или забыли.

Поскольку это также могут быть симптомы других заболеваний, обратитесь к врачу для постановки диагноза. Ваш врач проведет медицинский осмотр и может назначить один или несколько из следующих анализов:

• Общий анализ крови. Этот тест проверяет размер и количество ваших эритроцитов. Если у вас мало витамина B12, ваши эритроциты не будут выглядеть нормально. Они будут намного больше и по форме отличаться от здоровых.
• Уровень витамина B12. Этот тест проверяет, достаточно ли он у вас в крови.
• Антитела внутреннего фактора. Эти белки говорят вашей иммунной системе атаковать внутренний фактор. Если у вас пагубная анемия, они будут у вас в крови.
• Тест Шиллинга. В этом тесте используется радиоактивная форма B12, чтобы проверить, достаточно ли в вашем организме внутреннего фактора .
• Уровень метилмалоновой кислоты (MMA). Этот тест измеряет количество ММА в вашей крови.Когда у вас низкий уровень витамина B12, ваш уровень ММА повышается.

Как с этим обращаются?

Обычно витамин B12-анемия легко лечится диетой и витаминными добавками. Чтобы увеличить количество витамина B12 в своем рационе, ешьте больше продуктов, которые его содержат, например:

• Говядина, печень и курица
• Рыба и моллюски, такие как форель, лосось, тунец и моллюски
• Обогащенные хлопья для завтрака
• Нежирное молоко, йогурт и сыр
• Яйца

Ваш врач может порекомендовать вам также принимать добавки с витамином B12.Он выпускается в виде таблеток или назального спрея. Если у вас очень низкий уровень этого витамина, вы можете получить более высокие дозы витамина B12. Возможно, вам придется принимать витамин B12 всю оставшуюся жизнь. Вам также может потребоваться лечение от состояния, которое вызывает вашу анемию.

Но повышение уровня витамина B12 — это ключевая вещь, которую вы можете сделать. Если вы отпустите его слишком долго, это может повредить ваше сердце, мозг, нервы, кости и другие органы вашего тела. После лечения вы должны почувствовать себя лучше и избежать каких-либо долгосрочных проблем.

Витамин B12 или фолиевая анемия

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (обычно называемого фолиевой кислотой), возникает, когда недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты заставляет организм вырабатывать аномально большие эритроциты, которые не могут функционировать должным образом.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

Анемия — это общий термин, обозначающий либо меньшее количество эритроцитов, чем обычно, либо аномально низкое количество гемоглобина в каждом эритроците.

Существует несколько различных типов анемии, у каждого из которых своя причина.

Например, железодефицитная анемия возникает, когда в организме недостаточно железа.

Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют несколько важных функций в организме, включая поддержание здоровья нервной системы.

Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, в том числе:

• крайняя усталость
• недостаток энергии
• иглы и иглы (парестезия)
• боль и красный язык
• язвы во рту
• мышечная слабость
• нарушение зрения
• психологические проблемы, которые могут включать депрессию и спутанность сознания
• проблемы с памятью, пониманием и суждением

Некоторые из этих проблем могут также возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но нет анемия.

Когда обращаться к GP

Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Это связано с тем, что, хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

Причины дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Существует ряд проблем, которые могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

К ним относятся:

• злокачественная анемия — когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки желудка, препятствуя усвоению организмом витамина B12 из пищи, которую вы едите; это самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.
• недостаток этих витаминов в вашем рационе — это редкость, но может произойти, если вы придерживаетесь веганской диеты и не принимаете добавки с витамином B12 или едите продукты, обогащенные витамином. B12, соблюдайте модную диету или длительное время плохо питайтесь. а дефицит фолиевой кислоты чаще встречается у пожилых людей, поражая примерно 1 из 10 человек в возрасте 75 лет и старше и 1 из 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

  Лечение витамин B12 или фолиевой анемии

  В большинстве случаев дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко вылечить с помощью инъекций или таблеток для восполнения недостающих витаминов.

  Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций.

  Затем, в зависимости от того, связан ли ваш дефицит B12 с вашим питанием, вам потребуются либо таблетки B12 между приемами пищи, либо регулярные инъекции.

  Эти процедуры могут понадобиться вам всю оставшуюся жизнь.

  Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты. Обычно их нужно принимать в течение 4 месяцев.

  В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторное появление.

  Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте (например, мармите) и особо обогащенных продуктах.

  Лучшие источники фолиевой кислоты — это зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

  Осложнения витаминной B12 или фолиевой анемии

  Несмотря на то, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты (с анемией или без) может привести к осложнениям, хотя это встречается редко, особенно если у вас в течение некоторого времени был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

  Возможные осложнения могут включать:

  • проблемы с нервной системой
  • временное бесплодие
  • сердечные заболевания
  • осложнения беременности и врожденные дефекты

  Взрослые с тяжелой анемией также подвержены риску развития сердечной недостаточности.

  Некоторые осложнения проходят при соответствующем лечении, но другие, например, проблемы с нервной системой, могут быть постоянными.

  Контент сообщества от HealthUnlocked

  Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
  Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

  Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Michigan Medicine

  Обзор темы

  Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

  Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

  Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

  Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

  • У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
  • Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Это включает в себя некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
  • У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

  Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточное количество B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

  Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

  Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

  Ежедневно рекомендуется B12: ^{сноска 1}

  Возраст (лет)	Дневное количество B12 (мкг)
  1–3	0.9 мкг
  4–8	1,2 мкг
  9–13	1,8 мкг
  14 и старше	2.4 мкг
  Беременные	2,6 мкг
  Кормящие женщины	2,8 мкг

  Какие продукты содержат B12?

  Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, морепродукты, молочные продукты, птица и яйца.Его нет в продуктах из растений, если он не был добавлен в пищу (обогащенный). Некоторые продукты, например злаки, обогащены витамином B12.

  Добавки, содержащие только B12 или B12 вместе с другими витаминами B и / или фолиевой кислотой, легко доступны. Кроме того, B12 обычно содержится в поливитаминах. Проверьте этикетку, чтобы узнать, сколько B12 содержится в добавке.

  Расчетное количество B12 в некоторых продуктах питания ^{сноска 2}

  Еда	Размер порции	Количество B12 (мкг)
  Печень говяжья	3 унции	71 мкг
  Моллюски	3 унции	84 мкг
  Зерновые, обогащенные 100% дневной нормой B12	1 порция	6 мкг
  Радужная форель	3 унции	3 мкг
  Нежирный йогурт без добавок	8 унций	1 мкг
  Большое яйцо	1 яйцо	½ мкг
  Куриная грудка	½ грудки	½ мкг

  Каковы симптомы?

  Если дефицит витамина B12 умеренный, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут подумать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

  • чувствовать слабость, усталость и головокружение.
  • Имеют бледную кожу.
  • У вас болит красный язык или кровоточат десны.
  • Заболел желудок и похудел.
  • У вас понос или запор.

  Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки.В этом случае у вас могут быть:

  • Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
  • Плохое чувство равновесия.
  • Депрессия.
  • Снижение умственных способностей.

  Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

  Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

  Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты. Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

  Как лечится?

  Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни.Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

  Ваши добавки с витамином B12 могут быть в виде таблеток или уколов. Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки. Другой способ лечения — назальный спрей с витамином B12 (например, Nascobal).

  Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12.Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

  Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

  Большинство людей, употребляющих продукты животного происхождения, такие как молоко, сыр и яйца, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

  Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

  Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

  Дефицит витамина B12 — StatPearls

  Программа повышения квалификации

  Витамин B12, также известный как кобаламин, представляет собой водорастворимый витамин, который получают из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор — это гликопротеин, продуцируемый париетальными клетками желудка и необходимый для абсорбции витамина B12 в подвздошной кишке.После всасывания витамин B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), жирных кислот и миелина. Дефицит витамина B12 может вызвать гематологические и неврологические симптомы. Витамин B12 накапливается в печени в избытке, что снижает вероятность дефицита. Однако в случаях, когда витамин B12 не может усваиваться, например, из-за диетической недостаточности, мальабсорбции или отсутствия внутреннего фактора, запасы в печени истощаются, и возникает дефицит.В этом упражнении описывается оценка и лечение дефицита витамина B12, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за больными пациентами.

  Цели:

  • Объясните патофизиологию дефицита витамина B12.

  • Изучите факторы риска развития дефицита витамина B12.

  • Опишите типичное состояние пациента с дефицитом витамина B12.

  • Объясните важность улучшения координации оказания помощи межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с дефицитом витамина B12.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Витамин B12 (кобаламин) — водорастворимый витамин, который получают из продуктов животного происхождения, таких как красное мясо, молочные продукты и яйца. Внутренний фактор — это гликопротеин, который продуцируется париетальными клетками желудка и необходим для абсорбции B12 в терминальном отделе подвздошной кишки. После всасывания B12 используется в качестве кофактора для ферментов, участвующих в синтезе ДНК, жирных кислот и миелина. В результате дефицит B12 может привести к гематологическим и неврологическим симптомам.B12 в избытке хранится в печени; однако в случаях, когда B12 не может всасываться в течение длительного периода (например, диетическая недостаточность, мальабсорбция, отсутствие внутреннего фактора), печеночные запасы истощаются и возникает дефицит. [1] [2] [3]

  Этиология

  Дефицит витамина B12 имеет 3 основные причины:

  1. Аутоиммунная: злокачественная анемия — это аутоиммунное состояние, при котором вырабатываются антитела к внутреннему фактору. Антитела против внутреннего фактора связываются с внутренним фактором и ингибируют его действие, что приводит к неспособности B12 абсорбироваться терминальным отделом подвздошной кишки.

  2. Мальабсорбция: Париетальные клетки в желудке производят внутренний фактор; Следовательно, любой пациент, перенесший операцию обходного желудочного анастомоза, может быть подвержен риску развития дефицита B12, потому что его новый пищеварительный путь минует место выработки внутреннего фактора. У пациентов с нормальной выработкой внутреннего фактора любое повреждение терминального отдела подвздошной кишки, такое как хирургическая резекция из-за болезни Крона, нарушит абсорбцию B12 и приведет к его дефициту.Другое повреждение тонкой кишки, такое как воспаление от целиакии или инфекция ленточным червем Diphyllobothrium latum , также может привести к дефициту B12.

  3. Недостаточность питания: избыток витамина B12 накапливается в печени; однако у пациентов, соблюдающих строгую веганскую диету в течение примерно трех лет, может развиться дефицит B12 из-за недостаточного питания.

  Эпидемиология

  Эпидемиология дефицита витамина B12 варьируется в зависимости от этиологии.В общей популяции некоторые исследования показали, что среди пациентов с анемией от 1% до 2% связано с дефицитом B12. Другие исследования показали, что среди пациентов с клиническим макроцитозом (определяемым как MCV> 100) от 18% до 20% были вызваны дефицитом B12. Дефицит витамина B12 чаще встречается у пожилых людей, независимо от причины.

  Дефицит B12 из-за злокачественной анемии чаще встречается у людей североевропейского происхождения. Заболеваемость пагубной анемией ниже у лиц африканского происхождения или у выходцев из других регионов Европы.[4] [5]

  Патофизиология

  У здоровых пациентов витамин B12 связывается с белком, называемым R-фактором, который секретируется слюнными железами. Как только комплекс попадает в тонкий кишечник, B12 отщепляется от R-фактора ферментами поджелудочной железы, позволяя ему связываться с гликопротеином, называемым внутренним фактором, который секретируется париетальными клетками желудка. Вновь образованный комплекс B12 и внутреннего фактора может затем связываться с рецепторами на подвздошной кишке, что позволяет абсорбировать B12.После всасывания B12 участвует в метаболических путях, важных как для неврологических, так и для гематологических функций. Если B12 не может всасываться, независимо от этиологии, могут возникнуть многие нарушения.

  Витамин B12 является кофактором фермента метионинсинтазы, который используется в превращении гомоцистеина в метионин. В качестве побочного продукта этой реакции метил-ТГФ превращается в ТГФ, который превращается в промежуточные соединения, используемые в синтезе пиримидиновых оснований ДНК. При дефиците B12 гомоцистеин не может быть преобразован в метионин, и, следовательно, метил-THF не может быть преобразован в THF.В результате уровни гомоцистеина накапливаются, и пиримидиновые основания не могут образовываться, что замедляет синтез ДНК и вызывает мегалобластную анемию. Затем анемия приводит к появлению таких симптомов, как усталость и бледность, которые обычно наблюдаются у пациентов с дефицитом B12. Нарушение синтеза ДНК вызывает проблемы для других быстро пролиферирующих клеточных линий, таких как полиморфноядерные лейкоциты (PMN). Таким образом, дефицит B12 обычно приводит к образованию гиперсегментированных нейтрофилов.

  Витамин B12 также используется в качестве кофактора фермента метилмалонил-КоА-мутазы, который превращает метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.У пациентов с дефицитом B12 уровни метилмалоновой кислоты (ММА) будут накапливаться, поскольку она не может быть преобразована в сукцинил-КоА. Предполагается, что повышенные уровни ММА, наряду с повышенными уровнями гомоцистеина, способствуют повреждению миелина, что объясняет неврологические нарушения, такие как невропатия и атаксия, наблюдаемые у этих пациентов. Повреждение миелина приводит к состоянию, известному как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (SCDSC). Это состояние влияет на различные части спинного мозга, включая спинные колонны, боковые кортикоспинальные тракты и спиноцеребеллярные тракты, что приводит к потере проприоцепции, атаксии, развитию периферической невропатии и деменции.[6] [7]

  Анамнез и физикальное состояние

  Тщательная оценка дефицита витамина B12 должна включать полный анамнез и физикальное обследование с повышенным акцентом на желудочно-кишечные (ЖКТ) и неврологические данные. Дефицит B12 проявляется как макроцитарная анемия, и поэтому симптомы часто включают признаки анемии, такие как утомляемость и бледность. Из-за повышенного гемолиза, вызванного нарушением образования эритроцитов, желтуха также может быть симптомом. Следовательно, также может быть полезно тщательное дерматологическое обследование.Другие жалобы могут включать периферическую невропатию, глоссит, диарею, головные боли и нервно-психические расстройства.

  При получении полного анамнеза желудочно-кишечного тракта важно найти в анамнезе анамнез целиакии или болезни Крона. Любой хирургический анамнез гастрэктомии или резекции кишечника, особенно резекции подвздошной кишки, должен усилить подозрение на дефицит B12. Кроме того, диетический анамнез может показать, что пациент перешел на строгую веганскую диету в течение последних нескольких лет, что также увеличивает подозрения на дефицит B12.

  В более тяжелых случаях заболевание может прогрессировать и поражать нервную систему. Как упоминалось выше, SCDSC может возникать в результате дефицита B12, вызывая повреждение различных сегментов спинного мозга. Полное неврологическое обследование должно выявить деменцию, периферическую невропатию, атаксию и потерю проприоцепции. Обследование психического статуса также может быть полезным для оценки любых психоневрологических изменений.

  Оценка

  У пациентов с подозрением на дефицит B12 первоначальные лабораторные тесты должны включать общий анализ крови (CBC) с мазком периферической крови и уровни B12 и фолиевой кислоты в сыворотке.В случаях, когда после первоначального тестирования диагноз все еще остается неясным, доступны другие лабораторные тесты, такие как определение уровня ММА и гомоцистеина.

  У пациентов с дефицитом B12 общий анализ крови выявляет анемию, которая проявляется снижением как гемоглобина, так и гематокрита. Кроме того, средний корпускулярный объем (MCV), который измеряет размер эритроцитов, будет увеличен до уровня, превышающего 100. Это согласуется с диагнозом макроцитарной анемии. Мазок периферической крови покажет гиперсегментированные нейтрофилы, причем часть нейтрофилов имеет больше или равно пяти долям.

  Также необходимо определить уровни B12 и фолиевой кислоты в сыворотке. Дефицит фолиевой кислоты также проявляется как макроцитарная анемия, и ее часто путают с дефицитом B12. Определение уровней B12 и фолиевой кислоты в сыворотке может помочь различить эти два болезненных процесса. Уровень B12 в сыворотке выше 300 пг / мл считается нормальным. Пациенты с уровнем B12 от 200 до 300 пг / мл считаются пограничными, и дальнейшие ферментативные тесты могут быть полезны в диагностике. Пациенты с уровнем B12 ниже 200 пг / мл считаются дефицитными.Однако низкий уровень сывороточного B12 не определяет этиологию дефицита. Если этиология не установлена, необходимо провести дальнейшее обследование.

  У пациентов с пограничным уровнем B12 (от 200 до 300 пг / мл) необходимо провести дальнейшее ферментативное тестирование. Как описано, дефицит B12 приводит к накоплению ММА и гомоцистеина. Таким образом, сывороточные уровни ММА и гомоцистеина должны быть повышены в случае дефицита B12. Эти лабораторные показатели также могут помочь отличить дефицит B12 от дефицита фолиевой кислоты, при котором уровни гомоцистеина повышены, но уровни MMA в норме.

  После подтверждения дефицита B12 необходимо выяснить его этиологию. Часто причиной может быть хирургический анамнез, в том числе гастрэктомия, резекция подвздошной кишки или обходное желудочное анастомозирование. Если нет соответствующего хирургического анамнеза, следует провести соответствующее обследование желудочно-кишечного тракта для выявления причин мальабсорбции, таких как болезнь Крона или глютеновая болезнь. В других случаях причиной может быть соблюдение строгой веганской диеты в анамнезе. Если и ЖКТ, и диета отрицательны, причина, скорее всего, аутоиммунная.Анализы крови на уровень антител к внутреннему фактору в сыворотке крови могут привести к диагнозу пернициозной анемии. Классически для диагностики злокачественной анемии использовался тест, известный как тест Шиллинга; однако этот тест больше не проводится. Он предполагал, что пациент перорально принял радиоактивно меченый В12. Если пациент выделял радиоактивно меченный B12 с мочой, это указывало на нормальное всасывание B12. Проблема с абсорбцией B12 препятствует выведению меченного радиоактивным изотопом B12 с мочой, что указывает на причину мальабсорбции или злокачественной анемии.[8] [9] [10]

  Лечение / ведение

  Лечение дефицита витамина B12 включает восполнение витамина B12. Однако в зависимости от этиологии дефицита продолжительность и способ лечения варьируются. У пациентов, страдающих дефицитом из-за строгой веганской диеты, пероральная добавка B12 является достаточной для восполнения.

  Пациентам с недостаточностью внутреннего фактора, вызванной злокачественной анемией или операцией обходного желудочного анастомоза, рекомендуется парентеральная доза B12, поскольку пероральный B12 не всасывается полностью из-за отсутствия внутреннего фактора.Доза 1000 мкг B12 для внутримышечного введения рекомендуется один раз в месяц. Пациентам с впервые установленным диагнозом 1000 мкг B12 вводят внутримышечно один раз в неделю в течение четырех недель для пополнения запасов перед переходом на дозирование один раз в месяц. Исследования показали, что в дозах, достаточно высоких для полного насыщения кишечных рецепторов B12, пероральный B12 также эффективен, несмотря на отсутствие внутреннего фактора.

  У всех, кто подвержен риску развития дефицита B12, например у пациентов с болезнью Крона или глютеновой болезнью, следует проводить регулярный мониторинг B12.Если тяжесть заболевания ухудшается и уровень B12 начинает снижаться, тогда начинается лечение. Однако профилактическое лечение до падения уровня B12 не показано. [11] [12] [13]

  Дифференциальный диагноз

  • Токсичность свинца

  • Сифилис

  • Миелопатия ВИЧ

  • Рассеянный склероз

  Прогноз

  Для пациентов, получающих своевременное лечение витамином В12.В целом, у более молодых пациентов результаты лучше, чем у пациентов старшего возраста. Наилучший ответ достигается у людей без тяжелых неврологических нарушений.

  Осложнения

  • Сердечная недостаточность из-за анемии

  • Тяжелые неврологические нарушения, приводящие к инвалидности

  • Риск рака желудка

  • Риск развития аутоиммунного заболевания, такого как диабет 1 типа, миастения, болезнь Гашимении, Гашимения или ревматоидный артрит

  Сдерживание и обучение пациентов

  Пациентов следует проинформировать о важности соблюдения режима приема добавок B12 и тщательного наблюдения за их лечащим врачом.Пациенты, соблюдающие строго веганскую диету, должны знать о важности добавок для предотвращения дефицита B12. Все пациенты с факторами риска дефицита витамина B12 различной этиологии должны регулярно контролироваться с помощью лабораторных тестов.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Дефицит витамина B12 — серьезное заболевание, которое, если его не лечить, может привести к серьезным неврологическим симптомам. Идеальный способ справиться с этим расстройством — это работа с командой специалистов, в которую входят врач-терапевт, гастроэнтеролог, невролог, хирург, фармацевт, диетолог и медсестра.Сегодня в первую очередь стоит попытаться предотвратить это расстройство. Медсестра, диетолог и фармацевт могут помочь информировать пациента о повышенном риске среди членов семьи, которые должны пройти обследование на наличие заболевания. Кроме того, любой пациент, перенесший операцию по резекции желудка, также подвержен риску дефицита витамина B12 и должен регулярно проходить обследование. Фармацевт также должен рекомендовать тестирование у пациентов, принимающих метформин и ингибиторы протонной помпы. Наконец, дефицит витамина B12 часто встречается у пожилых людей из-за плохого питания, слабоумия, строгой вегетарианской диеты или отсутствия доступа к медицинской помощи.Этих людей следует проактивно обследовать на дефицит витамина B12. После лечения пациентов должна сопровождать посещающая медсестра на дому, чтобы убедиться, что неврологические симптомы улучшаются. [14]

  Результаты

  У пациентов, которые своевременно получают витамин B12, неврологические симптомы подострой комбинированной дегенерации частично исчезают, и прогрессирование может прекратиться. В целом, у более молодых пациентов результаты лучше, чем у пациентов старшего возраста.Наилучший ответ достигается у людей без тяжелых неврологических нарушений. Кроме того, у пациентов с магнитно-резонансной томографией (МРТ), показывающей небольшой отек спинного мозга или поражение менее 7 сегментов позвоночника, прогноз благоприятный. Однако клиническое улучшение может занять месяцы или даже годы. [Уровень 5] [15] [16]

  Ссылки

  1.

  Layden AJ, Täse K, Finkelstein JL. Забытые тропические болезни и витамин B12: обзор современных данных.Trans R Soc Trop Med Hyg. 01 октября 2018 г .; 112 (10): 423-435. [Бесплатная статья PMC: PMC6457089] [PubMed: 30165408]

  2.

  Фриц Дж., Валиа С., Элкадри А., Пипкорн Р., Данн Р.К., Сераки Р., Годай П.С., Кабрера Дж. М.. Систематический обзор дефицита питательных микроэлементов при воспалительном заболевании кишечника у детей. Воспаление кишечника. 2019 21 февраля; 25 (3): 445-459. [PubMed: 30137322]

  3.

  Miller JW. Ингибиторы протонной помпы, антагонисты h3-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия.Adv Nutr. 01.07.2018; 9 (4): 511S-518S. [Бесплатная статья PMC: PMC6054240] [PubMed: 30032223]

  4.

  Röhrig G, Gütgemann I, Kolb G, Leischker A. [Клинические гематологические симптомы дефицита витамина B ₁₂ в пожилом возрасте: Обобщенный обзор за этот год симпозиум Рабочей группы «Анемия у пожилых» по случаю ежегодной конференции Немецкого гериатрического общества (DGG) во Франкфурте]. Z Gerontol Geriatr. 2018 июн; 51 (4): 446-452. [PubMed: 29796870]

  5.

  Деви А., Раш Е., Харпер М., Венн Б. Статус витамина B12 в различных этнических группах, проживающих в Новой Зеландии: анализ исследования питания взрослых 2008/2009. Питательные вещества. 7 февраля 2018 г .; 10 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5852757] [PubMed: 29414857]

  6.

  Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Discov Med. 2017 сентябрь; 24 (131): 107-115. [PubMed: 28972879]

  7.

  Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Бесплатная статья PMC: PMC5292330] [PubMed: 28216963]

  8.

  Coskun M, Sevencan NO. Оценка офтальмологических результатов у женщин, больных железодефицитной анемией и дефицитом витамина B12. Transl Vis Sci Technol. 2018 Авг; 7 (4): 16. [Бесплатная статья PMC: PMC6108531] [PubMed: 30159209]

  9.

  Bhat DS, Gruca LL, Bennett CD, Katre P, Kurpad AV, Yajnik CS, Kalhan SC. Оценка теста с меченной метионином под нагрузкой у женщин-подростков с дефицитом витамина B-12.PLoS One. 2018; 13 (5): e0196970. [Бесплатная статья PMC: PMC5967743] [PubMed: 29795596]

  10.

  Гуань Б., Ян Дж., Чен Й, Ян В., Ван С. Недостаточность питания у китайских пациентов, перенесших шунтирование желудка и рукавную гастрэктомию: распространенность и предикторы. Obes Surg. 2018 сентябрь; 28 (9): 2727-2736. [PubMed: 29754386]

  11.

  Бромейдж С., Ганмаа Д., Рич-Эдвардс Дж. У., Рознер Б., Батер Дж., Фавзи У. Прогнозируемая эффективность обязательного промышленного обогащения пшеничной муки, молока и пищевого масла множеством микроэлементов среди взрослого населения Монголии.PLoS One. 2018; 13 (8): e0201230. [Бесплатная статья PMC: PMC6071971] [PubMed: 30070992]

  12.

  Homan J, Schijns W., Aarts EO, Janssen IMC, Berends FJ, de Boer H. Лечение дефицита витаминов и минералов после билиопанкреатической отведения с дуоденалом или без него Switch: серьезное испытание. Obes Surg. 2018 Янв; 28 (1): 234-241. [PubMed: 28861696]

  13.

  Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. Риски и преимущества длительного использования ингибиторов протонной помпы: обзор экспертов и рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации.Гастроэнтерология. 2017 Март; 152 (4): 706-715. [PubMed: 28257716]

  14.

  Ziegler O, Sirveaux MA, Brunaud L, Reibel N, Quilliot D. Медицинское наблюдение после бариатрической операции: проблемы с питанием и лекарствами. Общие рекомендации по профилактике и лечению недостаточности питания. Диабет Метаб. 2009 декабрь; 35 (6, часть 2): 544-57. [PubMed: 20152742]

  15.

  Cham G, Davis N, Strivens E, Traves A, Manypeney G, Gunnarsson R. Факторы, коррелирующие со склонностью врачей общей практики замещать пограничный дефицит витамина B12.Scand J Prim Health Care. 2018 сентябрь; 36 (3): 242-248. [Бесплатная статья PMC: PMC6381524] [PubMed: 29933709]

  16.

  Уотсон Дж., Ли М., Гарсия-Касал Миннесота. Последствия недостаточного потребления витамина A, витамина B ₁₂ , витамина D, кальция, железа и фолиевой кислоты у пожилых людей. Curr Geriatr Rep.2018; 7 (2): 103-113. [Бесплатная статья PMC: PMC5918526] [PubMed: 29721404]

  Дефицит витамина B12 и пагубная анемия

  Что такое дефицит витамина B12?

  Витамин B12 необходим для жизни.Это необходимо для создания новых клеток в организме, таких как множество новых красных кровяных телец, которые вырабатываются каждый день. Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах и молоке, но не во фруктах или овощах. Нормальная сбалансированная диета содержит достаточно витамина B12. Недостаток витамина B12 приводит к анемии, а иногда и к другим проблемам.

  Каковы симптомы дефицита витамина B12?

  Симптомы, вызванные анемией

  Они вызваны пониженным количеством кислорода в организме.

  • Общие симптомы включают усталость, вялость, слабость и одышку.
  • Менее распространенные симптомы включают головные боли, «сильное сердцебиение» (сердцебиение), изменение вкуса, потерю аппетита и звон в ушах (шум в ушах).
  • Вы можете выглядеть бледным.

  Другие симптомы

  Клетки в других частях тела могут пострадать, если вам не хватает витамина B12. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают боль во рту и языке.

  Если не лечить, могут развиться нервные и психологические проблемы. Психологические проблемы могут включать депрессию, спутанность сознания, проблемы с памятью или даже слабоумие.Нервные проблемы могут включать онемение, булавки и иглы, изменения зрения и неустойчивость.

  Каковы причины дефицита витамина B12?

  Пагубная анемия

  Обычно, когда вы едите продукты, содержащие витамин B12, этот витамин соединяется с белком, который называется внутренним фактором желудка. Комбинированный витамин B12 / внутренний фактор затем всасывается в организм дальше по кишечнику в конце тонкой кишки. (Внутренний фактор вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и необходим для усвоения витамина B12.)

  Пагубная анемия — наиболее частая причина дефицита B12 в Великобритании. Это аутоиммунное заболевание. Иммунная система обычно вырабатывает антитела для атаки бактерий, вирусов и других микробов. Если у вас аутоиммунное заболевание, иммунная система вырабатывает антитела против определенных тканей вашего тела. Если у вас злокачественная анемия, вырабатываются антитела против вашего внутреннего фактора или против клеток вашего желудка, которые образуют внутренний фактор. Это мешает внутреннему фактору присоединяться к витамину B12, и поэтому витамин не может всасываться в организм.Считается, что что-то заставляет иммунную систему вырабатывать антитела против внутреннего фактора. Триггер неизвестен.

  Пагубная анемия обычно развивается в возрасте старше 50 лет. Женщины страдают от нее чаще, чем мужчины, и она, как правило, передается по наследству. Это чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями. Например, заболевания щитовидной железы, болезнь Аддисона и витилиго (состояние, при котором на коже появляются белые пятна). Антитела, вызывающие злокачественную анемию, могут быть обнаружены с помощью анализа крови для подтверждения диагноза.

  Проблемы с желудком или кишечником

  Различные проблемы с желудком или кишечником могут быть причиной дефицита витамина B12. Все это необычные причины. К ним относятся:

  • Операция по удалению желудка или конца тонкой кишки. Это будет означать, что всасывание витамина B12 невозможно.
  • Некоторые заболевания, которые поражают конец тонкой кишки, где всасывается витамин B12, могут влиять на всасывание витамина — например, болезнь Крона.
  • Некоторые состояния желудка могут влиять на выработку внутреннего фактора, который необходим для объединения с витамином B12 для всасывания — например, атрофический гастрит (когда слизистая оболочка желудка истончена).

  Лекарства

  Некоторые лекарства, используемые при других состояниях, могут влиять на всасывание витамина B12. Самый распространенный пример — метформин, который часто используется при диабете. Другие лекарства включают колхицин, неомицин и некоторые противосудорожные препараты, используемые для лечения эпилепсии.

  Примечание : длительное использование лекарств, влияющих на выработку кислоты в желудке, таких как блокаторы H ₂ и ингибиторы протонной помпы, может усугубить дефицит витамина B12. Это связано с тем, что желудочная кислота необходима для высвобождения витамина B12, связанного с белками в пище.Однако такие лекарства не являются причиной дефицита витамина B12.

  Диетические причины

  Недостаток витамина B12 является необычным, если вы придерживаетесь нормальной сбалансированной диеты. Строгие веганы, которые не употребляют продукты животного происхождения или молочные продукты, могут потреблять недостаточно витамина B12. Некоторые продукты обогащены витамином B12 — например, некоторые соевые продукты, некоторые хлопья для завтрака и некоторые виды хлеба.

  Как диагностируется дефицит витамина B12?

  Первоначальный анализ крови будет включать полный анализ крови (FBC), чтобы определить, есть ли у вас анемия.Полный анализ крови также будет включать уровень, называемый средним объемом клеток (MCV), который повышается при дефиците витамина B12, а также при некоторых других состояниях.

  Уровень витамина B12 можно измерить с помощью анализа крови. Однако у некоторых людей могут быть симптомы дефицита витамина B12, несмотря на нормальные результаты анализа крови на витамин B12, или может быть низкий уровень в крови, несмотря на отсутствие симптомов. Поэтому результаты этого анализа крови необходимо интерпретировать вместе с вашими симптомами.

  Обычно используемый анализ крови на витамин B12 измеряет общее количество витамина B12 в вашей крови.Сюда входят «активные» формы витамина B12, которые могут использоваться вашим организмом, а также «неактивные» формы, которые использовать нельзя. Поэтому, если значительное количество витамина B12 в вашей крови неактивно, анализ крови может показать, что у вас нормальный уровень витамина B12, даже если у вас дефицит витамина B12 из-за недостаточного количества «активного» витамина B12. Анализы крови, которые измеряют только количество «активного» витамина B12 в вашей крови, еще не широко доступны.

  Затем необходимы дополнительные тесты, чтобы выяснить причину дефицита витамина B12.Эти дополнительные тесты включают анализы крови на антитела к внутреннему фактору и антитела к париетальным клеткам желудка. Эти анализы крови помогают определить, есть ли у вас злокачественная анемия.

  Как лечить дефицит витамина B12?

  Вам потребуются инъекции витамина B12. Инъекции обычно делаются часто в начале лечения. Это быстро увеличивает запасы витамина B12 в организме. Витамин B12 хранится в печени. Когда запас витамина B12 накапливается, он может обеспечивать потребности организма в течение нескольких месяцев.В таком случае инъекция обычно требуется только каждые два-три месяца для пополнения запаса.

  Рекомендуемая доза , если у вас нет нервных проблем , вызванных злокачественной анемией, первоначально представляет собой инъекцию три раза в неделю в течение двух недель, а затем одну инъекцию каждые три месяца.

  Рекомендуемая доза , если у вас есть какие-либо проблемы с нервной системой , вызванные злокачественной анемией, сначала вводят через день до тех пор, пока симптомы не перестанут улучшаться, затем одна инъекция каждые два месяца.

  Есть небольшая группа людей с дефицитом витамина B12, которые сообщают, что их симптомы возвращаются (рецидивируют) до обычной трехмесячной лечебной дозы. Поэтому некоторые люди делают уколы чаще, чем раз в три месяца. Однако это нечасто, и лучше всего обсудить это с врачом.

  При злокачественной анемии уколы нужны на всю жизнь. Помимо дискомфорта от инъекции, у вас не должно быть побочных эффектов от лечения. Инъекции просто заменяют необходимый вам витамин.Если причина недостатка витамина B12 связана с диетой, а не с пагубной анемией, лечение может быть другим. То есть после первоначального лечения инъекциями витамина B12 вместо инъекций могут быть рекомендованы БАДы витамина B12 (таблетки цианокобаламина). В качестве альтернативы могут быть рекомендованы инъекции витамина B12 два раза в год.

  Подробнее в отдельной брошюре «Диеты, подходящие для людей с анемией».

  Последующее наблюдение

  Симптомы анемии обычно быстро проходят после начала лечения.Вам могут посоветовать сдавать анализ крови примерно раз в год. Это позволит убедиться, что анемия лечится успешно. Также можно сделать анализ крови, чтобы убедиться, что ваша щитовидная железа работает нормально. (Проблемы с щитовидной железой чаще встречаются у людей с злокачественной анемией.)

  Любые психологические или нервные проблемы, вызванные дефицитом витамина B12, могут занять гораздо больше времени для лечения и не могут полностью разрешиться с помощью лечения. Поэтому длительный или тяжелый дефицит витамина B12 может вызвать необратимое повреждение мозга или нервов.

  Если у вас злокачественная анемия, вероятность развития рака желудка у вас примерно в три раза выше, чем у людей без злокачественной анемии, даже если анемия лечится. Вскоре обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо симптомы со стороны желудка, такие как регулярное несварение желудка или боль в желудке.

  Витаминная анемия

  Обзор

  Что такое авитаминозная анемия?

  Витаминодефицитная анемия возникает, когда в организме меньше здоровых эритроцитов, чем обычно.Красные кровяные тельца помогают доставлять кислород к органам и тканям по всему телу. Когда у вас недостаточно эритроцитов, ваше тело не получает необходимое количество кислорода.

  Насколько распространена авитаминозная анемия?

  Риск развития витаминной анемии повышается с возрастом. Беременные женщины подвергаются более высокому риску развития этого заболевания, потому что их организм нуждается в большем количестве витаминов во время беременности.

  Симптомы и причины

  Что вызывает авитаминозную анемию?

  Недостаток какого-либо одного из нескольких витаминов — B12, фолиевой кислоты (также известной как фолиевая кислота) или витамина C — вызывает авитаминозную анемию.Мегалобластная анемия — это разновидность авитаминоза, при которой не хватает витамина B12 или фолиевой кислоты.

  Некоторые люди с этим заболеванием не едят достаточно этих витаминов. В других случаях организм человека не может должным образом перерабатывать или усваивать эти витамины. Эта трудность может быть результатом основного состояния, такого как целиакия. Это также связано с поведением, включая курение и злоупотребление алкоголем.

  Иногда организм человека испытывает повышенную потребность в этих витаминах.Люди, которым нужно больше этих витаминов, включают беременных женщин и людей с раком, который распространился на несколько частей их тела. Если они не удовлетворяют эту дополнительную потребность в витаминах, у них может развиться витаминная анемия.

  Каковы симптомы авитаминоза?

  Симптомы авитаминоза часто бывают легкими. Во многих случаях люди обнаруживают, что у них есть заболевание, только тогда, когда врач проверяет их на другое заболевание. У других людей могут развиться следующие симптомы:

  • Сильная усталость (утомляемость)
  • Слабость
  • Головокружение
  • Бледная кожа
  • Одышка
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Онемение или ощущение холода в руках и ногах

  Диагностика и тесты

  Как врачи диагностируют витаминно-дефицитную анемию?

  Врачи используют несколько тестов для диагностики витаминной анемии и ее причин.Анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC), позволяет вашему врачу увидеть, низко ли у вас количество эритроцитов. Этот тест также показывает, деформированы ли клетки, что является еще одним признаком дефицита.

  Если анализы крови подтверждают наличие витаминной анемии, врач может провести дополнительные анализы, чтобы определить причину. Эти тесты включают тест Шиллинга, который может показать, не усваивает ли ваше тело достаточное количество витамина B12.

  Ведение и лечение

  Какие общие методы лечения витаминной анемии?

  Лечение витаминной анемии зависит от причины.Если в вашем рационе отсутствуют необходимые витамины, наиболее распространенным лечением является употребление в пищу продуктов, богатых этими витаминами. Врачи иногда рекомендуют принимать витаминные добавки, чтобы получить необходимые витамины. Вы можете получать эти добавки перорально или в виде инъекций.

  Если основное заболевание вызывает авитаминозную анемию, ваш врач назначит лечение для устранения симптомов.

  Каковы общие осложнения или побочные эффекты витаминной анемии?

  Беременные женщины, которые не получают достаточного количества фолиевой кислоты, имеют повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами, называемыми дефектами нервной трубки.Дефекты нервной трубки поражают головной, спинной и спинной мозг. Врачи рекомендуют женщинам, которые планируют забеременеть, принимать добавки фолиевой кислоты, чтобы снизить этот риск.

  У некоторых людей с дефицитом витамина B12 может развиться повреждение нервов. Люди, которые обращаются за ранним лечением, часто могут частично обратить вспять этот ущерб.

  Профилактика

  Можно ли предотвратить авитаминозную анемию?

  Прекращение поведения, способствующего дефициту, например нездорового питания, курения и злоупотребления алкоголем, может помочь предотвратить авитаминозную анемию.

  Соблюдение здоровой диеты может снизить риск развития этого заболевания. Некоторые люди ежедневно принимают витаминные добавки, чтобы предотвратить заболевание. Продукты, которые могут помочь вашему организму производить здоровые эритроциты, включают:

  • Красное мясо
  • Яйца
  • Зеленые листовые овощи, включая шпинат и брокколи
  • Сухофрукты
  • Молоко
  • Гайки
  • Цитрусовые соки

  Перспективы / Прогноз

  Каковы перспективы людей с витаминной анемией?

  У большинства людей с витаминной анемией симптомы исчезают вскоре после лечения.

  Некоторым людям необходимо пожизненное лечение, чтобы избежать симптомов и осложнений авитаминоза. Это лечение может включать регулярные посещения врача и прием витаминных добавок. Наблюдение за состоянием помогает убедиться, что оно не ухудшится настолько, чтобы повлиять на качество вашей жизни.

  Жить с

  Когда мне следует вызвать врача?

  Позвоните своему врачу, если у вас появятся симптомы витаминной анемии. Ваш врач может помочь исключить другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы, или порекомендовать подходящее лечение для вашего состояния.

  Дефицит витамина B12 с точки зрения практикующего гематолога | Кровь

  Поскольку они являются субстратами зависимых от 2 B ₁₂ реакций, повышенные уровни MMA и Hcy являются чувствительными индикаторами тканевого дефицита B ₁₂ . Их уровни высоки у> 90% пациентов с дефицитом B ₁₂ и повышаются до того, как уровень B ₁₂ в сыворотке упадет до субнормальных уровней. ^4,5 Даже когда нет явных доказательств клинического дефицита B ₁₂ и уровни B ₁₂ в сыворотке не являются низкими, повышенные уровни MMA и Hcy могут рассматриваться как чувствительные биомаркеры субклинического основного состояния B. ₁₂ дефицит, который потенциально может прогрессировать до состояния явного дефицита B ₁₂ с сопутствующими клиническими осложнениями, которые могут оставаться незначительными, часто только неврологическими ⁸⁴ или могут стать более обильными. ^3,85,86 Измерения MMA можно проводить как в плазме, так и в сыворотке, тогда как Hcy лучше всего измерять в плазме, потому что клеточное высвобождение Hcy в образце свернувшейся крови может изменять уровни Hcy. ^87,88 Повышенный уровень MMA в плазме и / или повышенный Hcy являются индикаторами дефицита B ₁₂ у пациентов без нарушения функции почек или унаследованного дефекта ферментов процессинга кобаламина. ^4,13,14,89 Из двух измерений измерение ММА является более чувствительным и более специфичным, и повышенный уровень ММА будет сохраняться в течение нескольких дней, даже после лечения B ₁₂ .Повышение уровня MMA наблюдается только при дефиците B ₁₂ , в отличие от уровней Hcy, которые также повышаются при дефиците фолиевой кислоты и пиридоксина, а также при гипотиреозе. ⁴ Однако определенные кишечные микробы синтезируют пропионат, предшественник ММА, и когда наблюдается избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, как это происходит в слепых петлях после хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте, ММА микробного происхождения может способствовать повышению уровня ММА в плазме.