Атрофический гастрит на фгдс: причины, симптомы и лечение в статье гастроэнтеролога Жукова М. А.

Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

Лечение гастрита в Германии

Виды гастрита

Аутоиммунный гастрит (гастрит А)

В основе развития хронического гастрита А лежат нарушения иммунитета, которые приводят к выработке антител к париетальным (обкладочным) клеткам желез желудка.

Обкладочные клетки производят соляную кислоту и так называемый внутренний фактор Касла, без которого невозможно поступление в организм витамина В12. Поэтому для хронического гастрита А характерно развитие В12-зависимой анемии и синдрома несварения желудка (сниженный аппетит, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка тухлым, склонность к поносам).

Поскольку речь идет об аутоиммунной агрессии, атрофические процессы при гастрите типа А развиваются особенно быстро. Поэтому многие исследователи считают данную разновидность гастрита предраковым состоянием.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В)

Гастрит В составляет преимущественное большинство (свыше 80%) от всех видов хронических гастритов. Патогенез хронического воспалительного процесса связан с бесконтрольным размножением бактерии хеликобактер пилори, которая «ломает» местные механизмы регуляции кислотности, создавая вокруг себя среду с повышенной кислотностью.

В результате гастрит В протекает с симптоматикой гиперпродукции желудочного сока (боли на голодный желудок, изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам) и угрожает развитием эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, при длительном течении гастрит В также приводит к атрофии слизистой оболочки, что чревато развитием злокачественных опухолей желудка.

Гастрит, развивающийся на фоне нарушения моторики желудка (гастрит С)

Гастрит С – относительно редко встречающаяся форма хронического гастрита, которая развивается в результате постоянного раздражения слизистой оболочки желудка желчными кислотами, забрасываемыми вместе с содержимым двенадцатиперстной кишки (рефлюкс-гастрит).

Поскольку в основе развития патологии лежат нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, гастрит С нередко сочетается с такой патологией как рефлюкс-эзофагит (развитие хронического воспаления слизистой оболочки пищевода под воздействием желудочного сока, забрасываемого из желудка).

получить план лечения

Атрофический гастрит — МедВопрос и консультация врача

Дискуссия — Гастрит

Здравствуйте! Мне 49лет, посмотрите пожалуйста назначение гастроэнтеролога. У меня запоры уже лет 10-15, все время пила разные слабительные, В последнее время приходилось постоянно контролировть стул, стал болеть желудок, пища плохо переваривалась, тяжесть в желудке, диету не соблюдала, сделали ФГДС. локальная инфильтрация слизистой антрального отдела желудка, взяли биопсию. Заключение: хронический атрофический гастрит(1-2), активный(активность 1 ст) с эрозированием, обмнение helicobakter pillory слабой степени (+). Сделали УЗИ ОПБ, печень неоднородная, в правой доле гиперэхогенное образование 12 мм. Желчный пузырь — размеры 63- 28 мм, стенка пузыря 3,5 мм диффузно уплотнена, в полости пузыря два камня D=13мм,D=12 мм. заключение: эхопризнаки очагового образования правой доли печени гемангиома. диффузные изменения Диффузные изменения паренхимы печени, хр. калькулезный холецистит, хр. панкреотит. Назначение врача: де нол 120 мг 2касулы 2 р в день месяц. контролок 40 мг 1 таблетка 2 р в день 3 недели. амоксицилллин 1,0 1 ТАБЛ 2раза в день за 10 мин до еды 7 дней, фролимед 500 гр 1 табл.

2 раза в день черед 30 мин после еды 7 дней, урсосан 250 мг по 3 талб ( у меня вес 78 кг) на ночь 3 месяца, креон 25000 1 капсула 2 раза в день во время еды. все пропила 1 месяц, диета, не ем жирное, жаренное, соленное. Была опять на консультации у врача. Сказала добавить и пить постоянно ацидин- пепсин по 1 табл. 3 раза в день до еды на 1/2 стакана воды, Боли ушли. Но чувство тяжести в желудке есть обратилась к другому гастроэнтерологу, она посмотрела назначения и сказала пить вместо урсосана дезурсолен 450 мг по 1 капсуле на ночь, а ацидин пепсин вообще не пить. Сколько врачей столько мнений, Скажите пожалуйста каково мое состояние, что лучше принимать урсосан или десурсолен? Нужно ли принимать ацидин пепсин, его вообще нет в Казахстане , почему? а если и есть то цены завешены в три раза, как я прочитала это солянная кислота. и она нужно для усвоения пищи. напишите что и как мне принимать. Заранее благодарю , Очень сильно переживаю, читала что атрофический гастрит это предрак, это излечимо? Камни в желчном могут рассосаться? Тоже все говорят о разному.

Пласты покрово-ямочного эпителия и нити фибрина — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.47% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Эндоскопическая диагностика

Эндоскопия – метод исследования внутренних органов с помощью специальных приборов – эндоскопов. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия, т.е. взятие материала для гистологического исследования.

Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС, гастроскопия) – это медицинская процедура, во время которой врач-эндоскопист осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности (слизистой оболочки) верхних отделов желудочно-кишечного тракта: пищевода, желудка, 12-перстной кишки. Гастроскопия выполняется при наличии симптомов заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: боль в верхней половине живота, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть в животе после еды, нарушение глотания, снижение аппетита, похудание; при заболеваниях других органов и систем: дерматиты, аллергия, заболевания сердца и сосудов; при получении тревожных результатов других медицинских исследований: изменения в анализе крови (снижение гемоглобина, повышение СОЭ), лабораторное выявление скрытой крови в кале, повышение специфических онкомаркеров, изменения при рентгенологическом исследовании, УЗИ, КТ и т.

д., если пациент относится к «группе риска»: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагиты (воспаление пищевода), состояние после резекции желудка, атрофический гастрит, полипы или опухоль желудка (в том числе у родственников).

Колоноскопия – осмотр внутренней поверхности толстой кишки. Колоноскопия необходима для выявления таких заболеваний как колиты, полипы, опухоли, дивертикулы и проводится при наличии тревожных симптомов: выделение крови и слизи из прямой кишки, нарушение стула (запоры, поносы), боль, вздутие живота, слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры; для исключения опухоли толстой кишки при полипах прямой кишки, при подготовке к гинекологическим операциям (опухоли яичников, матки и др.), при получении тревожных результатов других медицинских обследований, лабораторных исследований (см. выше), а также если пациент относится к «группе риска»: язвенный колит, болезнь Крона, если у пациента или его родственников были полипы или опухоли толстой кишки.

Ректоскопия (ректороманоскопия) – это медицинская процедура, во время которой осматривается анус (выявление геморроя, трещин) и слизистая прямой кишки (выявление воспаления, полипов, опухолей).

Дыхательный тест на выявление Helicobacter pylori (хелик тест)-это обследование на инфекцию Helicobacter pylori, которая вызывает такие заболевания как гастрит, язву желудка. Обследование проходит без боли, без дискомфорта. Выполнение гастроскопии при этом исследовании не требуется. Можно тестировать даже маленьких детей. Для исследования необходим лишь только выдыхаемый воздух. Для получения достоверных данных о наличии инфекции Helicobacter pylori, пациент должен быть готов к обследованию, поэтому необходимо соблюсти некоторые требования:

Обследование должно проводится утром, строго натощак.

ДО ОБСЛЕДОВАНИЯ:

  1. Нельзя принимать некоторые лекарственные препараты (антибиотики и антисекреторные средства в течение 2-х недель, противовоспалительные, антацидные препараты и анальгетики в течение 5 дней).
  2. Исключить прием крепких спиртных напитков в течение 3-х дней до обследования.
  3. Отказаться от жевательной резинки за 3 часа до обследования.
  4. Не курить 3 часа до обследования.
  5. Обязательно почистить зубы и тщательно прополоскать рот перед исследованием.

ПОСЛЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

Нельзя употреблять в пищу бобовые в течение суток после обследования.

Исследование проводится:

  • понедельник, среда, пятница с 8.00 до 15.00;
  • вторник – четверг с 8.00 до 19.00

на базе районного эндоскопического центра Октябрьского района в УЗ «29-я городская поликлиника» в кабинете № 106 и 108, после предварительной оплаты в кассе поликлиники.

Эти обследования Вы можете пройти в эндоскопическом центре Октябрьского района г. Минска, расположенном на базе УЗ «29-я городская поликлиника» (г. Минск, ул. Казинца, д. 94, тел. для справок 8-017-212-93-71,  8-017-398-00-66, моб: 8-029-395-15-87, касса: 8-017-358-74-39 ). Центр оснащен современным оборудованием. Работает квалифицированный медицинский персонал.

Вопросы-ответы | страница 1

Вопросов: 107

Добрый день. Доктор, сегодня делала ЭГДС, написано: пищевод проходим. Слизистая желудка розовая. В желудке немного мутной пенистой жидкости. Слизистая желудка розовая, в антральном отделе пятнисто- гиперемирована, с очагами атрофии, складки эластичные. Привратник проходим, обычной формы, слизистая розовая, в постбульбарном отделе слизистая розовая. Заключение: гастрит с очаговой атрофией слизистой в антральном отделе. Терапевт назначил только Нексиум 20мг 2 раза в день. Скажите пожалуйста на сколько это серьезно, излечимо ли это? И достаточно ли назначил лечения терапевт?

Вопрос # 14555 | Тема: Заболевания желудка | 11.07.2021 | Татьяна | Калуга

Гатсрит — крайне распространенное заболеванияе. Рекомендации терапевта верные.

В материале биопсии желудка обнаружены фрагменты слизистой оболочки желудка антрального типа,с уменьшением количеством собственных желез.

Строма инфильтрирована умеренным количеством лимфоцитов,нейтрофилы единичны. Диагноз:Хронический атрофический гастрит. H/ pylori-слабая обсемененность. Вопрос: 1/ перерождение в рак? 2/ лечение и его результативность. Спасибо…

Вопрос # 14546 | Тема: Заболевания желудка | 29.06.2021 | Надежда | Барнаул

1 — возможно, но не обязательно.

2 — консерватианая терапия у гастроэнтеролога с высоким потенциалом успеха.

Здравствуйте, можно получить вашу консультацию. Прошли эндоскопию и такой результат: Просвет пищевода: не сужен. Дивертикул: нет. Слизистая обычной окраски гиперемирована в н/3. Карелия полностью не смыкается. Грыжа пищевода, отверстие диафрагмы нет. В просвете желудка слизи умеренное количество. Складки желудка обычной величины. Слизистая гиперемирована, в антральном отделе. Перистальтика вялая. Пилорус: не изменен. Луковица ДПК: не изменена. Слизистая гиперемирована. Заключение: эзофагит. Недостаточность кардии. Катаральный гастрит. Бульбит. Насколько это всё страшно?…

Вопрос # 14544 | Тема: Заболевания желудка | 29.06.2021 | Вера | Белгород

Это не страшно, но треубет консервативной терапии. Во всяком случае окологическйо проблемы НЕТ.

Здравствуйте Игорь Петрович! По результатам ФГДС определили недостаточность кардиального сфинктера. Поверхностный гастрит. Единичный формирующийся полип нижней трети тела желудка. Результат биопсии: полиповидная фовеолярная гиперплазия тела желудка с выраженной полной кишечной метаплазией, фокусами дисплазии low-grade. Это предрак? Надо ли удалять полип?. Спасибо!

Вопрос # 14434 | Тема: Заболевания желудка | 01.06.2021 | Татьяна Казакова | Москва

Полип удалить необходимо. Гиперплазия тела желудка с выраженной полной кишечной метаплазией, фокусами дисплазии low-grade — это угроза малигнизации.

Добрый день,подскажите пожалуйста у меня вот такое заключение:В пределах взятого материала-хронический гастрит в очаговой гиперплазией покровно-ямочного эпителия,фокусами тонко и толстокишечной метаплазии и умеренновыраженным отеком.Обращает внимание кистозное расширение просветов части поверхностных железв строме выраженная лимфо-гистицитарная инфильтрация Нр2+.Было назначено лечение нексиум по 2 таблетки 2 раза в деньклацид по1 таб.2 раза в день-10 дней,флемоксин солютаб 2 раза в день,энтеролпо 1 кап з раза в день,после этого принимаю урсодез 3 капсулы на ночь,спарекс по кап.2 раза в день,экофурил пропила 7 дней,назначили ребагит 3 раза в день на месяц,все принимаю,потеряла в весе 13 кг за 5 месяцев и вес уходит,что можно пропить для набора веса,Принимаю ферменты мезим перед едой.Переживаю очень вдруг уже онкология,у онколога на приеме была,написал заключение наблюдение и осмотр гастроэнтеролога и терапевта

Вопрос # 14018 | Тема: Заболевания желудка | 09.01.2021 | Елена | Томск

Здравсвуйте. Это НЕ онкология. Но ФЭГДС следует повторить через 6 мес.

Здравствуйте Игорь Петрович мне 62 года,в апреле 2020г сделал эндоскопию желудка.Описание. Пиевод свободно проходим,слизистая розовая. Кардия на 40 см от резцов, сомкнута. В желудке слизь. Слизистая с очагами атрофии и гепоремии. Складки несколько сглажены. В в/3 геморрагические эрозии 0,4см в d. Тест на H.P.Привратник округлый,проходим. Луковица и постубульбарный отдел- слизистая б/о.Заключение; Эрозивно-геморрагическая гастропатия,Helicobacter pylori(+)Результаты биопсии ОТ 6.04.2020Г на иследование прислано 2 гастробиопата с морфологическими признаками хронического активного неатрофического эрозивного гастрита с признаками дисплазии железистого эпителия 1 ст(инраэпительной неоплазией низкой степени) Выраженной(более 20%)неполной кишечной метаплазией; умеренная степень активности-полиморфноядерные лейкоциты, монокулеарные клетки++,слабая степень атрофии с очаговой фовеолярной гиперплазией,явлениями пролиферации высокопризматического эпителия, отеком и перигландулярным фиброзом стромы. Острая эрозия представлена дефектом слизистой с наличием в дне детрита. Helicobactor pilori (+). Гастроэнтеролог назначил лечение Пилобакт АМ ,Улькавис,Энтерол, Ребагит,Урсосан, Контроль ФГДС с биопсией через 2 месяца. Игорь Петрович это серезный диагноз может необходимо какоето другое лечение в вашей клинике посоветуйте что мне делать, заранее спасибо.Уже писал вам но мне не ответили,а может я не правильно что написал так вы извените,

Вопрос # 13665 | Тема: Заболевания желудка | 31.05.2020 | Сергей | Чита

 Диагноз серьезный, но терапевтический. НАзанченная Вам терапия исчерпывающая. С учетом кишечной метаплазии слизистой желудка рекомендую ФЭГДС каждые 6 мес.

 

Здравствуйте подскажите пожалуйста, во время фгдс обнаружили полип на тонкой ножке 4-5мм 0-Isp в желудке.НР не обнаружено. Заключение биопсии:тубулярная аденома фундального отдела желудка, дисплазия low grade. Прокомментируйте пожалуйста, что делать, в какие сроки, вообще не рак ли это? Просто переживаю, у меня семья.

Вопрос # 13647 | Тема: Заболевания желудка | 07.05.2020 | Денис | Россия Нижневартовск

Это НЕ рак, но непременно им стал бы, если бы его не удалили. Необходимо контрольно еэндоскопическое исследование через один год.

Здравствуйте! Мне срочно нужна консультация Гастроэнтеролога или Онколога у меня такая ситуация 05.03.2020 года я сделал ФГДС желудка с взятием анализа на хеликобактер + взятия анализа на биопсию Результат ФГДС желудка от 05.03.2020 года Пищевод свободно проводим, слизистая оболочка светло-розовая, сосудистый рисунок прослеживается. Кардия смыкается полностью. Свободно проходима. Z-линия четкая. Желудок воздухом расправляется, натощак содержит небольшое количество мутноватой жидкости и пенистого содержимого (слюна). Перистальтика прослеживается во всех отделах. Складки желудка среднего калибра, продольные. Слизистая оболочка желудка бледно-розовая, в теле виден микрорельеф, имеются редкие чуть приподнятые бляшки беловатого цвета до 0,3cм диаметром, в нижней трети тела на большой кривизне-единичные чуть углубленные участки красноватого цвета до 0,2-0,3см. Биопсия. Слизистая антрума истончена, на большой кривизне неярко гиперемирована (в виде 2 полос). Биопсия. Привратник смыкается полностью. Для э ндоскопа проходим. Слизистая оболочка 12-перстной кишки светло розовая, ворсинчатая. БДС не увеличен. Биопсия желудка (антрум, тело) для верификации диагноза и исследования на Н. Pillory. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Гастрит (не исключается атрофия слизистой в антруме, кишечная метаплазия в теле). Уреазный тест отрицательный Мне очень нужна консультация опытного врача Гастроэнтеролога скажите пожалуйста у меня вопрос у меня нет не чего страшного так как я очень очень переживаю и надо ли мне сходить на консультацию к Онкологу так как я очень переживаю мне 62 года зовут Алексей очень жду ответа врача на мое вышеуказанное заключение ФГДС от 05.03.2020 года нужно ли мне сдать анализ на РЭА может сдать какие то дополнительные анализы может сделать Ирригоскопию кишечника еще или сделать Рентген желудка посоветуйте что мне делать очень нужна помощь врачей ТАК ЖЕ Сообщаю вам результат БИОПСИИ ЖЕЛУДКА от 06.03.2020 года Микроскопическое описание: Cлизистая оболочка тела желудка с атрофией. Кишечная метаплази я эпителия, умеренная диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. В антральном отделе атрофии нет, слабая лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки. ЗАКЛЮЧЕНИЕ БИОПСИИ ЖЕЛУДКА Хронический гастрит с атрофией и кишечной метаплазией в области тела желудка скажите пожалуйста не чего страшного нет по биопсии от 06.03.2020 года или все таки лучше сдать какие то анализы и пройти дополнительное обследование жду вашего ответа заранее благодарен за ответ

Вопрос # 13509 | Тема: Заболевания желудка | 25.03.2020 | Алексей | Нижний Новгород

В настоящее время онкологической прблемы в желудке нет. Нужно повторить ФЭГД через год.

Здравствуйте! Делала ФГС. Цеалакия, Попиллит, Диснезезия желчевыводящих путей. Доктор взял 2биопсии в 12перстной кишки из луковицы и п/бульварного отдела. Вчера пришли результаты: Множественные парные тубулярные структуры в отечной строме с выраженной лимфоидной инфильтрацией с явлениями внутриэпиталиальной неоплазии, на некоторых участках деформированы. Гиперпластический полип на фоне дуоленита с воспалением высокой степени активности. Я так понимаю, у меня тубулярные аденома и гиперпластический полип. Врач брал биопсию с проверкой на цеалакию. Она подтверждена гистологически? Мне продолжать диету? К гастроэнтерологу записана.

Вопрос # 13401 | Тема: Заболевания желудка | 09.02.2020 | Айгуль | Уфа

Морфологическая диагностика целиакии основывается на обнаружении признаков двух параллельно происходящих в слизистой оболочке тонкой кишки процессов: атрофии и воспаления.

Атрофия слизистой оболочки носит при целиакии гиперрегенераторный характер и проявляется, наряду с укорочением и утолщением ворсинок, удлинением (гиперплазией) крипт. 

Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки включает два компонента: инфильтрацию поверхностного эпителия лимфоцитами и лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки.

В зависимости от наличия и сочетания признаков гистологическая картина целиакии классифицируется в соответствии с модифицированной системой Marsh.

Marsh I. Инфильтрация эпителия ворсинок лимфоцитами – самое раннее гистологическое проявление глютеновой энтеропатии. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется на всех стадиях целиакии, однако на поздних (атрофических) стадиях (Marsh IIIB—C) оценить содержание МЭЛ в эпителии бывает достаточно сложно из-за выраженной регенераторно-дистрофической псевдостратификации эпителия.

Marsh II. Первое проявление гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки — удлинение крипт (гиперпластическая стадия целиакии). На данной стадии отношение длины ворсинки к глубине крипты уменьшается до 1:1. Параллельно с удлинением крипт происходит некоторое расширение ворсинок. Инфильтрация эпителия лимфоцитами сохраняется. Оценка отношения длины ворсинки к глубине крипты должна производиться только в правильно ориентированном препарате.

Marsh III. В последующих (атрофических) стадиях целиакии происходит постепенное укорочение и расширение ворсинок параллельно с углублением крипт (Marsh IIIA) вплоть до полного исчезновения ворсинок (Marsh IIIC). В таких случаях строение слизистой оболочки тонкой кишки напоминает толстую кишку. Для этой стадии также характерны изменения поверхностного эпителия, связанные с его повреждением и попыткой регенерации: увеличение размеров клеток, базофилия цитоплазмы, увеличение размеров ядра, просветление ядерного хроматина, потеря ядрами базальной ориентации (псевдостратификация эпителия), размытость и нечеткость щеточной каемки (может вообще исчезнуть).

 

Полагаю, что нужно склоняться в пользу целиакии.

«>

Здравствуйте доктор!скажите,на сколько все серьезно? ФГС-Пищевод проходим,просвет не деформирован,стенки эластичные.Слизистая гладкая,бледно розового цвета,ближе к Z линии шероховатая.Кардия на 40см от резцов не деформирована,смыкается не плотно,слизистая гладкая,зубчатая линия сохранена,наблюдается заброс желудочного содержимого.Желудок содержит немного слизи,хорошо раздувается воздухом.Слизистая во всех отделах гладкая,ярко розового цвета,в антральном отделе с полями белесовато розового цвета,локально подчеркнутым сосудистым рисунком.В антральном отделе желудка,на передней,задних стенках по малой кривизне имеются единичные участки холмообразно утолщенной гладкой розовой слизистой,до 0,5см в диаметре,в режиме i-scan с регулярным капиллярным,округлым ямочным рисунком.(взята биопсия) .Регидности стенок нет.Угол выражен.Пристальтика не глубокими циркулярными волнами.Луковица ДПК широкая,не деформирована,слизистая бархатистая.Заключение-Хранический эзофагит.Атрофический гастрит.Локальные(постэрозивные)гипертрофии слизистой антрального отдела желудка.Недрстаточность привратника и кардии.Гастроэзофагеальный рефлюкс. БИОПСИЯ- Умерено выраженный хранический гастрит минимальной активности с очагами толстокишечной метаплазии и интраэпителиальной неоплазии покровно ямочного эпителия низкой степени.

Вопрос # 13149 | Тема: Заболевания желудка | 18.11.2019 | Татьяна | Воронеж

Здравсвуйте, Татьяна.

Толстокишечная метаплазия слизистой желудка — неблагоприятная основа для возможной малигнизации (озлокачествления). Необходимо ежегодное эндоскопическое исследование.

Поделиться ссылкой:

Эндоскопическое наблюдение пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка с использованием системы гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM

Карпенко О.В., врач-терапевт консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Горгун Ю. В., доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии и   нутрициологии Бел МАПО (УО «Белорусская медицинская академия последипломного образования» г. Минск)
Сницаренко Е. Н., заведующая терапевтическим отделением консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Бредихина Е.В., врач-эндоскопист консультативной поликлиники (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)
Жандаров М.Ю., врач — паталогоанатом группы паталогоанатомического исследования кабинета клеточных технологий (Г У «Республиканский научно-практический центр   радиационной   медицины и экологии человека» г. Гомель)


Введение.

Гастроскопия является наиболее эффективным методом скрининга и диагностики предопухолевой патологии желудка.  Однако ее диагностические возможности могут быть реализованы в полной мере только при условии выполнения биопсии и проведения гистологического исследования. Долгое время методика биопсии и интерпретация результатов гистологического исследования определялись модифицированной Сиднейской системой классификации гастритов и оценки состояния слизистой оболочки желудка. Эта система позволяет охарактеризовать гастрит с точки зрения его топографии, выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка, обсемененности инфекцией Helicobacter pylori, однако она не предназначена для градирования риска развития рака желудка.

В отличие от этого, разработанные в последнее время системы гистопатологического стадирования OLGA (Оперативная система оценки гастрита)  и OLGIM (оперативная система оценки гастрита, основанная на кишечной метаплазии) позволяют классифицировать пациентов в группы с различным риском развития рака желудка. Согласно Европейским рекомендациям, именно такое стадирование изменений слизистой оболочки желудка должно быть положено в основу определения дальнейшей тактики ведения пациентов с предраковыми состояниями. Однако процесс оценки преимуществ и недостатков систем OLGA (Оперативная система оценки гастрита)  и OLGIM в настоящее время продолжается.

В ГУ «Республиканский научно практический центр Радиационной медицины и экологии человека» в центре превентивной гастроэнтерологии с 2009 ведется динамическое наблюдение за пациентами с предопухолевой патологией желудка, количество которых достигло уже 1000 человек. Традиционно гистологическая оценка гастральной слизистой оболочки проводилась по модифицированной Сиднейской системе. В 2013 году в работе с пациентами было начато внедрение систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM.

Цель. Сопоставить результаты оценки состояния слизистой оболочки желудка по модифицированной Сиднейской системе, системам OLGA и OLGIM.

Материалы и методы. В исследование включены данные пациентов, состоящих под наблюдением в центре превентивной гастроэнтерологии ГУ «Республиканский научно практический центр радиационной медицины и экологии человека» по поводу атрофического гастрита и проходивших плановый осмотр в 2013 г. после начала внедрения гистопатологических систем оценки желудка OLGA и OLGIM.

Всем пациентам проводился эндоскопический осмотр верхних отделов желудочно-кишечного тракта и выполнялась биопсия желудка из пяти точек: 1) антральный отдел по малой кривизне в 2-х см от пилоруса, 2) антральный отдел по большой кривизне в 2-х см от пилоруса, 3) угол желудка, 4) тело желудка по малой кривизне примерно в 8-ми см от кардии, 5) тело желудка по большой кривизне. Полученные биоптаты помещались в формалин и подвергались стандартной пробоподготовке. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также по Гимзе. Состояние слизистой оболочки желудка оценивалось по модифицированной Сиднейской системе, а также по системам ОLGA и OLGIM. Статистическая обработка проводилась с использованием программного пакета MedCalc.

Результаты исследования. Количество пациентов, обследованных по представленной выше методике, составило 37 человек, средний возраст 61 (95% доверительный интервал 58,1 — 65,0) лет. Согласно оценке по Сиднейской системе пациенты распределились следующим образом: хронический гастрит без атрофии – 1/37, хронический атрофический гастрит без метаплазии – 10/37, хронический гастрит с метаплазией – 24/37, хронический гастрит с дисплазией – 3/37. Результаты оценки по системам OLGA и OLGIM представлены в таблице 1.  


Стадии гастрита, характеризующиеся значимым повышением риска рака желудка (стадия 3-4), при использовании системы OLGA были диагностированы в 48,6% случаев, а системы OLGIM – в 18,9% случаев (р=0,03). Совпадение стадий по обеим классификационным системам наблюдалось у 24,3% пациентов. Из 28 случаев, при которых имело место несовпадение стадий, у 20 пациентов стадия по OLGIM была на 1 ступень ниже, чем по OLGA, а у 8-ми пациентов – на 2 ступени. Пациенты с дисплазией (n=3) оказались стадированы как 2/0, 3/2 и 4/3 по OLGA/OLGIM соответственно, то есть в 2 из 3 случаев дисплазия развилась на фоне гастрита, который при оценке по системе OLGIM не попадал  в группу высокого риска рака.

Выводы. Использование систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM приемлемо для клинической практики и позволяет практически в 2 раза сократить количество пациентов, отнесенных в группу риска по раку желудка, по сравнению со стандартным подходом, основанным на наблюдении всех пациентов с атрофическим гастритом. Доли пациентов, классифицированных в разные группы риска, достоверно отличаются при использовании классификаций OLGA и OLGIM. Использование системы OLGIM может сопровождаться недооценкой риска развития рака. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, использование какой из этих гистопатологических систем более эффективно в профилактике рака.

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

  • Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

  • Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

  • Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

  • Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

  • Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

  • Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленных при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

  • Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

  • Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

  • Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

  • Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

  • Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

  • Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  • Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Депутат Доре, Леандро Джи, Реалди Джи, Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину перед лечением на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

  • Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

  • Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 Май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

  • Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

  • Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

  • Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

  • Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

  • Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

  • Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 декабря (6): 512-9. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

  • Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

  • Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

  • Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

  • Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 3 марта (2): 183-91. [Медлайн].

  • Икеда Ф., Шиката К., Хата Дж. И др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

  • Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

  • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит — желудочно-кишечные расстройства

    Нет никаких специфических симптомов, указывающих на это заболевание. Чаще всего это обнаруживается, когда пациенты проходят эндоскопию для оценки дискомфорта в верхней части живота или необъяснимой анемии.Эндоскопическая биопсия подтверждает диагноз. Должен быть получен уровень B12 в сыворотке. Антитела к париетальным клеткам обычно присутствуют, но обычно не измеряются.

    Рекомендации 2020 Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению кишечной метаплазии желудка рекомендуют тестирование и лечение H. pylori у пациентов с желудочно-кишечной метаплазией. Эти руководящие принципы США также рекомендуют не проводить рутинную эндоскопию для наблюдения у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка.Пациенты с атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка, которые имеют повышенный риск рака желудка, могут выбрать наблюдение, но они должны быть осведомлены о низкой ценности наблюдения и потенциальных побочных эффектах повторных верхних эндоскопий. Факторы, повышающие риск рака желудка, включают

    • Семейный анамнез рака желудка

    • Иммиграция из регионов с высокой заболеваемостью раком желудка, таких как Корея, Япония и Южная Америка

    Обычный короткий -интервал (в течение 1 года) повторная эндоскопия и биопсия не рекомендуются, если только исходная эндоскопия не была адекватной или показала гистологию высокого риска, или если у пациента нет повышенного риска рака желудка.Опять же, решение о повторной эндоскопии в течение 1 года должно быть принято после того, как пациенты осознают низкую ценность наблюдения и потенциальные побочные эффекты повторных эндоскопий верхних отделов. Эндоскопия с более длительным интервалом (каждые 3-5 лет) эпиднадзора среди пациентов со случайно обнаруженной кишечной метаплазией желудка может быть разумной, если совместное принятие решений способствует наблюдению.

    Атрофический гастрит — Knowledge @ AMBOSS

    Последнее обновление: 16 июля 2021 г.

    Список литературы

    1. Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Ю., Гента Р. М., Рагге М.Аутоиммунный гастрит: взгляд патолога. Мир J Гастроэнтерол . 2015; 21 год (42): с.12179-12189. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i42.12179. | Открыть в режиме чтения QxMD
    2. Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L. Helicobacter heilmannii-like спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение .. Arch Pathol Lab Med . 1995; 119 (12): с.1149-53.
    3. Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др.Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека .. Dig Dis Sci . 1992; 37 (3): с.409-16. DOI: 10.1007 / BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Суми М., Суми К., Тари А. и др. Экспрессия антральной мРНК гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .. Am J Gastroenterol . 1994; 89 (9): с.1515-9.
    5. Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR, Lewison JF, Resau JH.Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека .. Infect Immun . 1990; 58 (6): с.1992-4. DOI: 10.1128 / IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
    6. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
    7. Fashner J, Gitu AC.Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Am Fam Physician. . 2015; 91 (4): с.236-242.
    8. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Различные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь . 2006; 107 (4): с.1673-1679. DOI: 10.1182 / кровь-2005-09-3534. | Открыть в режиме чтения QxMD
    9. Вонг Ф., Райнер-Хартли Э., Бирн М.Ф.Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. Мир J Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): с.11950-11961. DOI: 10.3748 / wjg.

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *