Специфические симптомы эпилепсии: Эпилепсия: первые признаки и симптомы болезни

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Клиника приобретенного слабоумия››

В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов — пароксизмальные, транзиторные;. эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют, по А. С. Кронфельду (1938), интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия.

По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958).

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией.

У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови — до 76—84 % (при условном исходном уровне 96 %). Ее длительность (35—40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60 %. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5—10 с. Третья стадия — стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови — в среднем 78—85 %.

Оксигемометрические показатели, отражающие степень насыщения кислородом артериальной крови, в определенной степени свидетельствуют и об уровне окислительных процессов в тканях, в частности в головном мозге. Если отдельные припадки интенсифицируют течение окислительно-восстановительных процессов в тканях головного мозга (с этим связывается положительный лечебный эффект электросудорожных припадков), то при частом их повторении возможно стойкое снижение уровня окислительно-восстановительных процессов. Не исключено возникновение гипоксии в центральной нервной системе и при атипичных эпилептических припадках и их эквивалентах.

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера — чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С.

 А. Суханов, 1912).

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3—4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии — двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Наши исследования не подтверждают данных А. И. Болдырева (1971), наблюдавшего клинически и в психологическом эксперименте астенические проявления у 43 % больных эпилепсией. У лиц с истинной эпилепсией такие состояния наблюдаются редко и могут быть обнаружены лишь при наличии интеркуррентной соматической патологии, приводящей к астенизации. Приведенные результаты исследований А. И. Болдырева, возможно, обусловлены расширенной диагностикой эпилепсии, что подтверждается сообщаемыми им сведениями о роли, которую в этиологии эпилепсии, протекающей с астеническими состояниями, играют такие факторы, как ревматизм, арахноидиты и менингоэнцефалиты, грипп, черепно-мозговая травма.

Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского).

Брадикинезия и инертность протекания психических процессов характеризуют мышление эпилептиков — туго-подвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Наблюдаемый иногда в клинике достаточно быстрый темп речи больных эпилепсией зависит от стереотипного характера психической деятельности, речь этих больных изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).

Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи, больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больным не теряется.

Инертность, вязкость мышления больных эпилепсией отчетливо выступают в словесном эксперименте. Об этом свидетельствует увеличение латентного периода, частые эхолалические реакции, однообразное повторение одних и тех же ответов. Часто на слова-раздражители больные отвечают стереотипными рядами слов либо называют слова из своего профессионального обихода, иногда в качестве ответной реакции подбираются прилагательные, обозначающие цвет данного предмета.

Иногда ответные слова относятся к предыдущим словам-раздражителям («запаздывающие» речевые реакции).

Нередко характер ответных реакций у больных эпилепсией свидетельствует о затруднениях деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы. Так, больной X. с самого начала эксперимента избрал путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда больной сталкивался со словами-раздражителями, к которым трудно подобрать антонимы, увеличивался латентный период, ухудшалось качество ответных реакций — среди них преобладали эхолалические.

Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. В этом варианте сам исследующий предопределяет инструкцией характер ответных реакций. Оскудение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». В обоих вариантах словесного эксперимента отмечается зависимость между характером слова-раздражителя и величиной латентного периода.

Больным труднее всего подбирать антонимы к словам абстрактного значения.

Часто в словесном эксперименте встречаются ответы-штампы (например: яблоко — груша, птица — курица). При выраженном слабоумии ответные реакции стереотипны, однообразны — на все слова-раздражители больной может отвечать двумя-тремя словами («хороший» или «плохой», «знаю» или «не знаю»). Нередко словесные реакции отражают лишь отношение больного к предметам, обозначенным словами-раздражителями.

Эти особенности ассоциаций являются отражением изменения личности больных, присущего эпилептикам эгоцентризма. Аналогичным является обнаруживаемое у эпилептиков (И. Я. Завилянский, Р. Е. Таращанская, 1959) «включение себя в ситуацию». Так, при исследовании с помощью методики синтезирования ситуации по опорным словам больной О. по словам — «дом, лампа, огонь» составил следующий рассказ:

«Мы получили новую квартиру, переехали в пятиэтажный дом. Жене комната не понравилась, так как не было электрической лампы, и мне пришлось бежать вечером в магазин покупать лампу. Яркий свет озарил нашу новую комнату. Я пошел в кухню поставить чай. Когда засверкал яркий огонь на газовой плите, я поставил чайник и вернулся к себе в комнату».

Такого рода включение больным себя в описываемую ситуацию рассматривается как признак преобладания конкретных представлений в мышлении эпилептиков, недостаточности в осмыслении условного характера задания, как проявление эгоцентрических тенденций. Аналогичное «включение себя в ситуацию» наблюдается и в пиктограммах больных эпилепсией (Л. В. Бондарева, 1971; С. В. Лонгинова, С. Я. Рубинштейн, 1972), связывается оно также со свойственным этим больным эгоцентризмом.

В обычной беседе у больных эпилепсией обнаруживается склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Еще больше эти особенности эпилептического мышления выступают при описании больными сложного рисунка или при пересказе текста. Нередко, описав таким образом рисунок, больной не может уловить все же его содержание. Особенно ярко склонность к детализации проявляется при исследовании с помощью методики установления последовательности событий по серии рисунков. В этих случаях больные (речь идет о больных с выраженным эпилептическим слабоумием) детально, со множеством несущественных подробностей, описывают каждый рисунок, но сопоставить их не могут, так как затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков. Так, больной П. описывает каждую картину в том порядке, как она лежит:

«Это мальчик на дереве. А под деревом собаки или волки. Сколько их? Один, два, три. Он испугался, видимо, так как не может сойти с дерева, хотя под деревом лежит его сумка. Она раскрылась и из нее высыпались книги и тетрадки. Этот мальчик школьного возраста. А шарфик у него свисает почти до самой земли, вернее, снега. Это зима — снег всюду, беленький. Волки могут стащить его за шарфик. А на этой же картинке тоже какой-то мальчик идет через лес. Тут тоже зима. Видите — снежок беленький. Он даже не в лесу, а на опушке, И сумку несет. Он тоже школьного возраста. Вот только трудно сказать — утро или вечер. Скорее всего утро, так как школьники обычно утром идут в школу, а вечером дома готовят уроки. А на этой картинке двое взрослых и ребенок. Один взрослый держит ребенка на руках, подсаживает его на дерево, а другой — держит ружье, как будто целится»…

Затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений характеризуют наблюдающееся при эпилепсии снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. При исследовании с помощью методики исключения больные обстоятельно характеризуют каждый из четырех изображенных на рисунке предметов и либо не находят между ними отличия, либо, наоборот, заявляют, что все эти предметы ничего общего между собой не имеют. Так, больные приходят к выводу, что шкаф, кровать, этажерка и комод являются мебелью, и не могут найти отличительного признака, позволяющего объединить виды мебели, служащие для хранения каких-либо предметов. Разглядывая картинку с изображением очков, часов, весов и термометра, больной дает им детальную характеристику и утверждает, что не видит между ними ничего общего.

Больные с эпилепсией классифицируют предметы по конкретно-ситуационному признаку. При этом можно услышать такие рассуждения: «морковь, лук, помидор — это я всегда в борщ кладу»; «врач, ребенок, термометр — все это в больнице, и уборщица больнице нужна» и т. п. Характерно образование в процессе классификации нескольких мелких однородных групп, например, выделяется посуда металлическая и стеклянная, предметы обуви и головные уборы образуют отдельные группы и не объединяются с предметами одежды.

При исследовании по методике складывания картинок из отрезков деятельность больных определяется, по выражению А. Н. Бернштейна (1922), непланомерным синтезом. Больные выполняют задание при помощи метода проб и ошибок. Они выбирают обычно более крупный отрезок и к нему поочередно прикладывают все другие. Причем больные чаще руководствуются не представлением о целостном рисунке, а краями, формой и цветом отдельных отрезков. Вся эта работа выполняется с присущей эпилептикам педантичностью, тщательно. Убедившись в неправильности соединения двух отрезков, больные откладывают один из них и примеряют следующий.

Наблюдающееся часто у больных эпилепсией резонерство отличается от резонерства при других заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912) «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство эпилептиков носит характер своеобразного компенсаторного «рассуждательства». Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую патетичность их и переоценку собственного жизненного опыта. Эти высказывания неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию, содержат банальные ассоциации. Резонерские рассуждения эпилептиков всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой больному трудно отвлечься.

У резонерствующих эпилептиков в эксперименте отмечается снижение уровня обобщения и отвлечения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство также придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией» Если при шизофрении в резонерстве выявляется актуализация «слабых» признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении.

Эпилептическое резонерство можно выявить в самых разнообразных жизненных и создаваемых в ходе психологического эксперимента ситуациях. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо-инертных представлений. Ganter (1909), используя разработанный им метод каламбуров, установил, что чуство юмора у эпилептиков тем больше страдает, чем раньше началось заболевание и чем хуже была успеваемость больного в школе. Чувство юмора у эпилептиков Ganter исследовал для определения интеллектуального уровня. Причиной непонимания юмора больными эпилепсией он считал прогрессирующее эпилептическое слабоумие. А. С. Познанский и В. В. Дезорцев (1970) подтвердили эту точку зрения, установив, что при эпилепсии в отличие от шизофрении затухание эмоционального компонента юмора не существенно. Непонимание юмора эпилептиками они связывают с тугодумием, наклонностью к резонерству, затруднениями в выделении существенного и тенденцией к детализации.

У больных эпилепсией с особенностями течения мыслительных процессов связана в известной мере и перцептивная деятельность. Об этом свидетельствуют результаты, полученные нами (совместно с Е. С. Вайнманом) при исследовании с помощью метода логического решения задачи опознания цифр (1967).

Эпилептическое слабоумие находит свое отражение в специфических симптомах расстройств речи — в замедлении ее темпа, употреблении уменьшительных слов и речевых штампов, в олигофазии. Иногда в речи слабоумных эпилептиков отмечается витиеватость, стремление приукрасить речь, склонность к примитивному рифмованию.

Давно обращалось внимание на частоту явлений амнестической афазии у эпилептиков (Bischoff,4 1898 Rae-cke, 1907; 1919; Braun, 1935).

А. Н. Бернштейн (1912) выделил олигофазию как основной и наиболее характерный симптом расстройств речи у эпилептиков. Олигофазия, по А. Н Бернштейну,— амнестически-афазический комплекс, который обнаруживается у эпилептиков не только в послеприпадочных состояниях, но и в межприступные периоды как постоянный симптом эпилептического слабоумия наряду с наклонностью к употреблению уменьшительных и ласкательных названий. Я П. Фрумкин (1938) разграничивал олигофазию острую послеприпадочную и постоянную. Последняя — общая прогрессирующая олигофазия, то есть прогрессирующее оскудение словарного запаса, которое зависит от степени выраженности и характера эпилептического слабоумия.

Непосредственно после припадка, при наличии расстроенного сознания, у больных возникает асимболия — нарушение способности узнавать предмет и определять его назначение. По мере восстановления сознания вместо асимболии, указывал А. Н. Бернштейн, развивается ам-нестико-афатический комплекс, острая послеприпадочная олигофазия. Она проявляется в том, что больные узнают показываемый им предмет и вспоминают его свойства и назначение, но назвать, обозначить предмет они не могут. Патофизиологически острую послеприпадочную олигофазию изучила М И. Середина (1952), установив своеобразную постепенность восстановления корковых связей между сигнальными системами после судорожного припадка. Так, вначале высвобождаются из-под торможения связи между речевоспринимающей областью и кинестетическим анализатором, в связи с этим становится возможным правильное выполнение больным двигательных заданий. Затем восстанавливаются связи между зрительным и речедвигательным анализаторами — возможно правильное называние предметов В последнюю очередь восстанавливаются связи между слухоречевым и речедвигательным анализаторами, лишь тогда больные могут правильно отвечать на вопросы.

В послеприпадочный период более знакомые обыденные предметы больному называть легче, чем менее знакомые по прежнему жизненному опыту.

С. С. Мнухин (1936) выделял следующие условия, способствующие образованию постоянной олигофазии: большую частоту эпилептических припадков; преобладание в картине болезни проявлений «психической» эпилепсии; длительное существование после припадков состояний нарушенного сознания, в частности оглушенности; своеобразную, присущую эпилепсии, форму психического распада.

Указанные два вида олигофазии тесно между собой связаны. Постоянная олигофазия клинически сходна с послеприпадочной. И для острой, и для постоянной олигофазии характерно затруднение называния показываемых предметов или их изображений, явления амнестической афазии. Больные, испытывающие трудности при подыскании нужного слова, легче находят его, если им предъявляется фраза, в которой это слово специально пропускается. Так, больной при показе авторучки говорит: «Это… это… для того, чтобы писать». Услышав же фразу: «Ученик набрал чернила в… и начал писать диктант»,— больной легче вспоминает необходимое слово.

В то же время при общей прогрессирующей олигофазии обнаруживаются признаки, отличающие ее от эпизодической. Если в послеприпадочном состоянии (имеются в виду начальные проявления заболевания) подсказка начальных звуков или слогов значительно облегчает задачу больного, то по мере углубления эпилептического слабоумия прогрессируют испытываемые больным затруднения при назывании слов и уменьшается эффективность подсказки. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова и, возможно, в связи с этим отмечается относительная редкость вербальных парафазии. Этим общая прогрессирующая олигофазия также отличается от истинной амнестической афазии.

При исследовании олигофазии устанавливается определенная роль знакомства больного с теми или иными предметами, значение энграммирования их в жизненном опыте больного. Как правило, больным труднее называть предметы, с которыми они реже встречались, значительно легче — часто употребляемые в прошлом. Исследование по методике называния предметов или их изображений направлено, как известно, на изучение номинативной функции речи и показывает, что называние (А. Р. Лурия, 1962) всегда является результатом обобщения. Вначале, на первом этапе, эта функция осуществляется в общей смысловой сфере, обобщающей сумму названий и свойств. Впоследствии из этого комплекса выделяется соответствующее название предмета. Показателем этого служит определенный параллелизм между качеством называния предмета и сохранностью уровня процессов обобщения и отвлечения у больных эпилепсией. Чем ниже уровень процессов обобщения и отвлечения, тем больше затруднений испытывают больные при назывании предметов. Это также соответствует клиническим представлениям о связи между эпилептическим слабоумием и постоянной олигофазией. Существуют и косвенные признаки связи между нарушениями номинативной функции речи у эпилептиков и недостаточностью классификации, обобщения. Так, обрисовка свойств предмета, назвать который больной затрудняется, является в определенной степени компенсаторным механизмом, активирующим резервные возможности процессов обобщения и отвлечения. Для построения перифразы, описывающей особенности предмета, используются родовые понятия. Как правило, чем больше выражено слабоумие, тем реже в речи больных встречаются такие перифразы, тем меньше компенсируется дефект функции называния.

Таким образом, из сказанного видно, что общая прогрессирующая олигофазия является более сложным по сравнению с послеприпадочной олигофазией симптомокомплексом. В происхождении общей прогрессирующей олигофазии важную роль играет сочетание двух факторов — амнестически-афатических проявлений и эпилептического слабоумия.

Проведенные нами (1963) исследования речи больных эпилепсией показали, что в проявлении олигофазии большое значение имеет степень конкретности раздражителей речевого анализатора, направленность речевых реакций. В связи с этим мы использовали серию методик, отличающихся различной выраженностью этих свойств (называние изображенных на рисунке предметов, подбор слов противоположного значения, попеременное называние пар одушевленных и неодушевленных предметов, произвольное называние 50 слов). Было установлено, что общая прогрессирующая олигофазия больше выражена при абстрактных, менее направленных раздражителях речевой области.

В ряде случаев, когда внешне олигофазию было трудно уловить, так как предметы и их изображения на рисунке больные называли удовлетворительно, она четко выявлялась при подборе слов противоположного значения, в пробе на чередование и т. д. Поэтому мы считаем, что для установления наличия или отсутствия общей прогрессирующей олигофазии нельзя ограничиваться показом больному предметов и просьбой назвать их. С этой целью необходимо произвести специальное экспериментально-психологическое исследование с помощью упомянутой серии методик.

Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. Ослабление памяти является непременным признаком эпилептического слабоумия. По мнению К. Чолакова и М. Чолакова (1958), у больных эпилепсией ослабление памяти предшествует и способствует возникновению слабоумия. Напротив, по Р. Я. Голант (1935), синдром гипомнезии у эпилептиков возникает на почве приобретенного слабоумия Наши клинические наблюдения и экспериментально-психологические исследования свидетельствуют о характерном для истинной эпилепсии параллелизме между степенью выраженности слабоумия и ослаблением памяти. Такой же параллелизм установлен нами (1964) при сопоставлении снижения памяти и выраженности общей прогрессирующей олигофазии. Это положение имеет практическое значение, поскольку исследование памяти позволяет врачу объективно судить о глубине психического дефекта.

Особенно четко динамика снижения мнестической функции выступает при исследовании памяти эпилептиков с помощью психометрического метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна и длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти Заметные нарушения ее свидетельствуют о глубоком слабоумии.

Характерна динамика ослабления различных сторон памяти. Вначале нарушается произвольная репродукция — концентрация внимания на воспроизведении в памяти какого-либо слова лишь ухудшает репродукцию. На последующих этапах обнаруживаются уже расстройства удержания и запоминания. В такой же последовательности нарушается память и при церебральном атеросклерозе, протекающем без инсульта Это дает основания полагать, что отмеченная динамика присуща болезням с медленно прогрессирующими мнестическими расстройствами.

При эпилепсии в структуре психического дефекта тесно переплетаются явления интеллектуального снижения и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера больных эпилепсией — первая ступень эпилептической деменции, наиболее легкая ее форма.

Эпилептическая пропорция выражается в сочетании вязкости со взрывчатостью, умилительности и слащавости со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных не одинаково, нередко преобладает один из них. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания, с другой — сознание своей неполноценности.

В результате исследования с помощью метода уровня притязаний (1971) мы получили данные о соответствии степени выраженности эпилептического слабоумия и личностных изменений Эпилептическое слабоумие проявляется выраженными нарушениями самооценки, из-за которых больной в ситуации эксперимента не учитывает результатов, успешных или неуспешных, выполнения предыдущих заданий. Частота ригидного типа уровня притязаний у слабоумных эпилептиков позволяет думать, что в его формировании играют роль два фактора: интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, являющиеся отражением инертной установки.

Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. В отдельных случаях, чаще всего — в связи с эффективным лечением, возможна остановка в развитии деменции. Применительно к эпилептическому слабоумию Э. Б. Смышляев (1959, 1960) с полным основанием пользуется понятиями дефекта и исходного состояния. При этом дефект он определяет как понятие динамическое, носящее парциальный характер, а исходное состояние — как стойкое, тотальное. В течении эпилепсии автор различает три периода: начальный — от первого припадка до появления признаков деменции; развития — характерно нарастающее слабоумие; исходного состояния. Исходное состояние, по Э. Б. Смышляеву, характеризуется глубоким органическим слабоумием, носящим стационарный характер и содержащим специфические черты эпилептической психики.

Типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно. Описанная в настоящем разделе типичная картина эпилептического слабоумия может быть охарактеризована как простое эпилептическое слабоумие. В зависимости от преобладания в клинической картине простого эпилептического слабоумия тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я- П. Фрумкиным и И. Я- Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Вязко-апатическое слабоумие наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Можно думать, что этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я.П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.

Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому, 1964) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики.

Развитие бредовых синдромов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами.

У эпилептиков достаточно часто встречается резидуальное бредообразование, которому способствует литическое разрешение сумеречных состояний сознания с присущими им механизмами «островного припоминания» Молли. При известной частоте острых резидуальных параноидов у одного и того же больного в ряде случаев можно наблюдать возникновение стойкого бредового синдрома, для которого типичны фантастичность болезненных переживаний и тенденция к ретроспективной систематизации бреда. Такие бредовые синдромы можно определить как парафренные.

Я. П. Фрумкин (1936, 1938) говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э. Я. Штернберга (1959), психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.

Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий,1963).

Мы наблюдали бредовые синдромы у эпилептиков, возникающие обычно при окрашенных в отрицательные эмоциональные тона дисфориях, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. Характерны ипохондрические бредовые идеи, аффективно-насыщенные сенестопатические переживания. Это в известной мере соответствует представлениям К. Чолакова и М. Чолакова (1958), придающим особое значение в генезе эпилептических дисфории интероцептивной патологии. По наблюдениям Л. Э. Музычук (1965), дисфорическое бредообразование при известной частоте параноидных эпизодов также обнаруживает тенденцию к протрагированному течению.

Образование систематизированною бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Так, параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток па картину слабоумия (Я. В. Бериштейн, 1936; Л. Э. Музычук, 1965).

Как редко встречающийся вариант выделяют псевдопаралитическое слабоумие у эпилептиков. Картину паралитической деменции у эпилептиков, злоупотребляющих алкогольными напитками, описал Pelcz (1907). О псевдопаралитическом синдроме у эпилептиков сообщают Л. Э. Музычук (1965), И. А. Мизрухин (1969), В. М. Левятов (1968-1972).

Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благо-душно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, недостаточной критичностью к своему состоянию. На фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. Бред этих больных беднее по содержанию, чем при прогрессивном параличе, отличается меньшей подвижностью, конкретностью.

Помимо серологических данных, важное значение в диагностике псевдопаралитического слабоумия у эпилептиков имеет постоянство клинической картины в течение длительного времени и, что особенно существенно, стабильность результатов при повторных экспериментально-психологических исследованиях.

В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.

Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают психотические состояния, по своим проявлениям напоминающие картины эпилепсии, но отличающиеся отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие при них специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят о эпилептических и эпилептиформных реакциях.

В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций — судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.

Для эпилептических (эпилептоидных, по П. Б. Ганнушкину, 1927) реакций характерны наличие определенного конституционального фона — эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных (функционального типа) расстройств сознания.

Экспериментально-психологическое исследование показывает, что, несмотря на клинически определяемые черты эпилептоидии, у больных, перенесших эпилептическую реакцию, отсутствуют характерные для истинной эпилепсии явления интеллектуально-мнестического дефекта. При исследовании у больных, перенесших эпилептиформные реакции, отмечаются явления органической церебральной патологии (энцефалопатии).

В результате сопоставления клиники эпилепсии с клиникой эпилептических и эпилептиформных реакций можно предположить, что в происхождении последних играют специфическую роль такие факторы, как конституциональный (эпилептоидная психопатия как почва возникновения эпилептических реакций) и экзогенно-органическое поражение головного мозга (как основа выявления эпилептиформных реакций).

Признание основной роли конституционального и экзогенно-органического факторов в этиопатогенезе истинной эпилепсии может в известной мере, с учетом различной степени их выраженности и характера их прогредиентности в условиях патологического синергизма, объяснить различие типов течения ее, а также дает основания отнести сходные с эпилепсией психопатологические состояния к противоположным полюсам этого заболевания. Так, эпилептические реакции тесно связаны с конституциональным фоном заболевания, с наличием эпилептоидной психопатии, на фоне которой под влиянием внешних неблагоприятных факторов они чаще всего возникают. В качестве неблагоприятных факторов здесь выступают психогенные, нередко — соматогенные вредности (Я. П. Фрумкин, В. М. Блейхер, И. Я. Завилянский, 1969).

Совершенно иные патогенетические механизмы наблюдаются при эпилептиформных реакциях, расположенных как бы на другом полюсе эпилепсии и возникающих на фоне органической церебральной патологии, что в свое время дало повод Kraepelin (1913) обозначить их как резидуальную эпилепсию.

Kraepelin считал, что для резидуальной эпилепсии характерны редкие, наступающие обычно под влиянием экзогенных факторов судорожные припадки, наличие резидуальной органической патологии после перенесенного заболевания головного мозга, стационарное, без прогре-диентности течение и отсутствие явных изменений личности. Эти положения Kraepelin в дальнейшем уточнила Г. И. Берштейн (1950). При резидуальной эпилепсии можно говорить о двух рядах симптомов — постоянных, связанных с органической церебральной патологией, и временных, развившихся под воздействием дополнительных экзогенных вредностей.

К постоянным признакам резидуальной эпилепсии относятся стационарные, непрогрессирующие изменения психики (раздражительность, повышенная возбудимость, аффективная неустойчивость, быстрая утомляемость, ослабление памяти) и остаточная неврологическая симптоматика различной степени выраженности. К временным признакам Г. И. Берштейн относит судорожные припадки. Говоря об отсутствии при резидуальной эпилепсии личностных изменений, Kraepelin, надо думать, имел в виду изменения, характерные для эпилепсии. Перечисленные выше аффективно-личностные изменения соответствуют картине органического психосиндрома и не типичны для эпилептической деградации. На этом основании Г. И. Берштейн отличает резидуальную эпилепсию от генуинной и высказывает мнение о предпочтительности пользования вместо понятия «резидуальная эпилепсия» термином «эпилептиформный синдром». Действительно, отнесение такого рода случаев к эпилепсии (даже с оговоркой — резидуальная) вряд ли можно считать целесообразным. Клиника их существенно отличается от эпилептической, в этих случаях проводятся иные лечебные и профилактические мероприятия. Однако и понятие эпилептиформного синдрома чересчур широко, оно охватывает и эпилептиформные проявления с явной очаговостью поражения головного мозга, к тому же не резидуального, а прогредиентного характера. Поэтому, очевидно, более удачным в данном случае является понятие «эпилептиформные реакции», достаточно четко характеризующее клинику этих состояний и их причинные механизмы.

Возникает вопрос о соотношениях между резидуальной и симптоматической эпилепсией. И в том и в другом случае имеется органическое поражение головного мозга, клинически проявляющееся эпилептиформным синдромом. Можно выделить два основных признака различия резидуальной и симптоматической эпилепсии. Первый — судорожные припадки при резидуальной эпилепсии, то есть эпилептиформных реакциях, всегда обусловлены непосредственным воздействием экзогенных факторов. В связи с этим эпилептиформные реакции можно рассматривать как вариант экзогенного типа реакции по Бонгефферу, клинический стереотип которого в значительной мере обусловлен созданной органической недостаточностью головного мозга, предуготованностью к реагированию на внешние вредности судорожными припадками. Для симптоматической эпилепсии характерен аутохтонный механизм возникновения судорожных припадков. Разумеется, и здесь внешние вредности могут играть роль провоцирующего фактора, они могут оказывать влияние на установившийся стереотипный ритм припадков и приводить к их учащению. Однако влияние экзогенных вредностей необязательно, и судорожные припадки при симптоматической эпилепсии чаще всего возникают вне какой-либо связи с воздействием неблагоприятных внешних факторов. Второй критерий разграничения резидуальной и симптоматической эпилепсии — фактор прогредиентности. Резидуальная эпилепсия отличается отсутствием прогредиентности. Именно на этом основании Kraepelin отнес ее к стационарной эпилепсии. Симптоматическая эпилепсия в большинстве случаев отличается прогрессированием заболевания. Прогредиентность симптоматической эпилепсии неоднородна. Иногда это прогредиентность органического церебрального типа, в которой сказываются особенности заболевания, вызвавшего эпилептиформный синдром, нейроинфекции, посттравматического воспалительного поражения оболочек мозга, доброкачественной опухоли и т. д. Иногда же, особенно в тех случаях, когда органическая церебральная патология сочетается с эпилептоидией, прогредиентность приводит к типично эпилептическому психическому дефекту. Такие случаи некоторые клиницисты не без основания рассматривают как генуинную, истинную эпилепсию, в которой органическое поражение головного мозга играет роль пускового механизма. Это нередко наблюдается при возникновении истинной эпилепсии после психогении. Непременное условие в этих случаях — наличие специфического конституционального фона, генетической предрасположенности к эпилепсии.

Примером этого может служить один из видов симптоматической эпилепсии — травматическая эпилепсия. На большом клиническом материале Л. Л. Рохлин (1948) отмечал значительную редкость у больных травматической эпилепсией деградации личности по типу эпилептического слабоумия. По данным Л. Л. Рохлина, при травматической эпилепсии преобладает картина органического слабоумия (замедление темпа психических процессов, интеллектуальное снижение, благодушно-эйфоричный фон настроения), а в некоторых случаях — синдром лобно-базального слабоумия с легкомыслием, беспечностью, дурашливостью, грубым нарушением критики. Отмечалось в ряде случаев, главным образом, после массивных огнестрельных ранений головного мозга, и органическое слабоумие с астенией, сенситивностью. О нетипичности эпилептического слабоумия для симптоматической эпилепсии свидетельствуют данные Р. X. Газина (1964), приводившего сравнительное психопатологическое исследование у больных генуинной (истинной) и симптоматической эпилепсией. Для получения характеристики симптоматической эпилепсии он обследовал больных травматической эпилепсией, склерозом сосудов головного мозга, с опухолями головного мозга и арахноэнцефалитами.

Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого мало специфичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Эта диагностика правомерна при установлении характерных для эпилепсии прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

Эпилепсия, лечение эпилепсии головного мозга в Нижнем Новгороде в клинике Тонус

Если причина заболевания остаётся неуточнённой, говорят о криптогенной эпилепсии. Однако современные методы нейровизуализации (высокопольная магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография) в большинстве случаев «криптогенной» эпилепсии выявляют патологические изменения мозговой ткани небольшого размера и «переводят» криптогенную эпилепсию в разряд симптоматической.

Помимо истинной эпилепсии, выделяют также судорожный эпилептический синдром, возникающий на фоне отмены алкоголя, в острый период интоксикации, инфекции, инсульта и черепно-мозговой травмы. Такое состояние требует незамедлительной помощи, но не является эпилепсией как таковой.

Что же лежит в основе развития эпилептических приступов?

Приступы эпилепсии возникают в результате повышенного возбуждения нейронов, которое может быть, как локальным, так и генерализованным. Заподозрить существование «очага повышенного возбуждения» в мозге позволяет специфическая клиническая картина приступов (характер ощущений, судорог), а выявить его – электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ).

Классификация приступов эпилепсии

Все эпилептические приступы можно разделить на фокальные и генерализованные. Генерализованные припадки обязательно сопровождаются потерей сознания. Если есть судороги, то они затрагивают обе половины тела симметрично. При фокальных приступах сознание может быть сохранено. Судороги чаще возникают в одной руке или ноге, могут распространяться на половину тела. И генерализованные и фокальные приступы могут протекать без судорог.

Дифференциальная диагностика пароксизмов

С учётом того, что большое число неврологических, психиатрических и терапевтических расстройств носит приступообразный характер, а клинические проявления эпилепсии могут быть самыми разнообразными (от известных всем генерализованных судорожных припадков с пеной у рта до ощущения лёгкого головокружения при сохранном сознании), дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилетических пароксизмов представляет определённые сложности. В результате ошибочной диагностики большое число неэпилептических приступов распознаются, как эпилептические, и наоборот.

Лечение эпилепсии

Эпилепсия излечима! Грамотный подход позволяет в большинстве случаев добиться полного прекращения приступов или значительного снижения их частоты. А вот неверная тактика лечения эпилепсии, несвоевременное лечение эпилепсии или отказ от лечения эпилепсии могут вызвать самые неблагоприятные последствия:

  • В основе некоторых «малых» (бессудорожных) приступов может лежать серьёзное заболевание, хотя внешние проявления приступов могут казаться безобидными
  • Если в начале заболевания возникают только «малые» приступы, может показаться, что они не так опасны. Однако в дальнейшем могут присоединиться генерализованные судорожные приступы
  • Приступы могут учащаться и возникать в любой, самый неожиданный момент
  • Возможно развитие состояния, угрожающего жизни – эпилептического статуса, летальность при котором достигает 10%
  • Каждый приступ с потерей сознания, особенно генерализованный судорожный, может стать причиной серьёзной травмы
  • Повторные приступы вызывают необратимые изменения структуры мозга, могут приводить к ухудшению когнитивных функций (память, внимание) и нарушениям психики
  • Внешние проявления судорожных приступов вызывают страх у окружающих, что создаёт проблемы в семье, на работе, в общественных местах

Эпилепсию нельзя вылечить остеопатией, гомеопатией, рефлексотерапией, лекарственными травами! Нет никакого смысла обращаться к экстрасенсам! Все эти методы не эффективны и ведут лишь к потере времени.

Эпилепсия у кошек: симптомы, причины, лечение

Эпилепсия у кошек — это серьёзное неврологическое заболевание, возникающее при нарушениях в работе головного мозга. Рассказываем, какие породы более подвержены этому заболеванию, как распознать его признаки и оказать животному первую помощь.

Виды и причины эпилепсии у кошек

Эпилепсия бывает врождённой и приобретённой. Врождённую также называют истинной или идиопатической. Она возникает из-за нарушений в развитии нервной системы кошки ещё до её рождения. Спровоцировать отклонения могут хронические инфекции мамы-кошки, близкородственные связи, интоксикация кошки во время беременности, генетические поломки. Точно установить причину невозможно. Как правило, при такой эпилепсии первые приступы проявляются у молодых животных.

В свою очередь, приобретённая эпилепсия характерна для взрослых животных. Её причины разнообразны:

  • травма головы,
  • новообразования в головном мозге,
  • инфекции: энцефалит, менингит,
  • Стремление убежать.
  • хронические заболевания печени, сердца или почек,
  • нарушения обмена веществ,
  • отравления.

Хотя прямой связи эпилепсии с конкретными породами кошек не выявлено, врачи фиксируют заболевание чаще у экзотов. Также считается, что более подвержены припадкам коты, а не кошки.

Признаки эпилептического припадка

И врождённая, и приобретённая формы эпилепсии проявляются в виде приступов примерно одинаково. Перед самим приступом у кошки меняется привычное поведение: она становится беспокойной, может потерять ориентацию в пространстве, её взгляд становится неподвижным. Этот этап часто остаётся незамеченным, хотя может продолжаться до 10 минут. 

Затем происходит сам приступ, который длится от 10 секунд до нескольких минут. Животное бьётся в судорогах, возможно слюноотделение, непроизвольное опорожнение кишечника или мочеиспускание, в некоторых случаях — потеря сознания. 

После приступа кошка может пребывать в состоянии растерянности, слабости, дезориентации, либо с жадностью наброситься на еду и воду, может проявить агрессию. Если припадок длится дольше 10 минут или приступы повторяются один за другим, необходимо срочно доставить животное в ветеринарную клинику. В противном случае есть риск потерять кошку.

Если есть сомнения в том, действительно ли у кошки приступ эпилепсии, — запишите происходящее на видео и покажите своему ветеринарному врачу. Это облегчит постановку диагноза.

Диагностика и лечение эпилепсии

Прежде всего специалисту понадобится подробное описание приступа или его видео, информация о перенесённых заболеваниях, проведённой вакцинации. Если животное было куплено в питомнике, можно выяснить, были ли приступы у родителей. В качестве диагностики потребуется сдать биохимический и общий анализы крови и мочи, провести электрокардиографию сердца, УЗИ брюшной полости, МРТ или КТ головы. 

Лечение эпилепсии у кошек зависит от результатов диагностики. Если заболевание врождённое, животному потребуется пожизненное наблюдение и лечение. Курс терапии обычно позволяет снизить приступы эпилепсии у кошек к минимуму. Гарантировать успех лечения можно, только если внимательно соблюдать схему, назначенную ветеринарным врачом.

В случае приобретённой эпилепсии лечат первичное заболевание, после чего приступы должны прекратиться. Если это невозможно, ветеринарный специалист назначает кошке лекарства. 

Важна и коррекция питания животного. Для кошек с эпилепсией существуют специальные корма. Если животное кормят рационом, приготовленным самостоятельно, нужно снизить содержание углеводов и злаков, а белок увеличить.

Первая помощь при приступе

Если выявлена эпилепсия у кошки, что делать во время припадка? Такой вопрос часто задают владельцы животного. Прежде всего нужно обеспечить кошке безопасность. Для этого положите животное на бок на мягкую ровную поверхность, это позволит избежать падения. По возможности подстелите под кошку клеёнку. 

Затемните комнату, выключите телевизор и постарайтесь не шуметь. Попросите других членов семьи выйти в другую комнату. Уберите предметы вокруг кошки, которые она может задеть во время судорог. Не держите питомца, это никак не остановит припадок, а может лишь привести к вывиху и дополнительным травмам.

Если животное лежит на боку, оно не сможет подавиться языком или слюной, поэтому не нужно пытаться вытащить кошке язык. Просто находитесь рядом, чтобы контролировать происходящее. По возможности запишите приступ на видео. Зафиксируйте, как долго он длился.

Профилактика

Врождённую эпилепсию нельзя предотвратить, а вот уберечь животное от приобретённой помогут простые рекомендации:

  • Регулярно посещайте ветеринарного специалиста, даже если кошка выглядит здоровой.
  • Делайте все необходимые прививки согласно графику и противопаразитарные обработки животному один раз в три месяца.
  • Убирайте лекарства, порошки и другие средства бытовой химии в недоступное для животного место.
  • Не выпускайте кошку гулять на улице.
  • Поставьте на окна защитные механизмы.
  • нОбеспечьте кошке полноценное и сбалансированное кормление.

Если у вашей кошки проявились симптомы эпилепсии, не медлите — обратитесь к врачу. Грамотно назначенное лечение и забота помогут минимизировать опасные приступы и продлят животному жизнь.

 

Диагноз, а не приговор

Эпилепсия относится к группе неврологических заболеваний, в основе которых лежат пароксизмальные состояния – приступы, повторяющиеся время от времени. В периоды между ними многие пациенты выглядят и чувствуют себя как абсолютно здоровые люди. Из-за этого диагностировать такие заболевания особенно сложно.

Для успешной диагностики пароксизмальных состояний в неврологии была выделена специальная дисциплина – эпилептология. Знания и опыт врачей-эпилептологов (а квалифицированный специалист должен вести не менее ста пациентов с эпилепсией в год) позволяют выявлять и лечить такие заболевания.

Не прозевать симптомы

Из всех показателей, на которые ориентируется эпилептолог при постановке диагноза, наибольшее значение имеют симптомы, сопровождающие приступ. Здесь очень  важна роль родителей или других близких людей: важно, чтобы они расценили эти симптомы как проявления болезни и вовремя обратились к врачу. К сожалению, распространено заблуждение, что эпилепсия может проявляться только приступами  судорог, которые сопровождаются выделением пены, хрипящим дыханием, потерей сознания.

Записаться


На самом деле, у многих больных  эпилепсией людей, а особенно у детей, проявления болезни другие. Отметим те разновидности приступов, которые могут долго не привлекать к себе внимание или не рассматриваться как эпилептические:

  1. Пароксизмы замираний. Ребенок или взрослый перестает реагировать на обращенную речь, не отвечает на вопросы. При этом человек может быть обездвижен, но не падает, а может продолжать то действие, которое предшествовало приступу, но в несколько замедленном темпе или может совершать какие-то стереотипные повторяющиеся действия – облизывание, потирание рук и т. д. Эти пароксизмы свидетельствуют о вовлечении в эпилептический процесс глубоких отделов полушарий и могут продолжаться от 1-2 секунд до нескольких часов.
  2. Приступы спазмов. Чаще встречаются у маленьких детей. Ребенок внезапно напрягает и сжимает шейную мускулатуру, ручки, иногда ножки, при этом малыш может заплакать как от боли или страха. Часто эти приступы возникают сразу после пробуждения, сериями. Иногда родители, а в некоторых случаях даже врачи, путают проявления этих приступов с коликами младенцев.
  3. Кивки и вздрагивания: ребенок внезапно кивает головой или вздрагивает.
  4. Нарушения сна: вздрагивания, автоматические действия во сне (облизывание, глотание, ритмичные круговые движения ногами (педалирование)).
  5. Галлюцинации, иллюзии, другие нарушения восприятия: ощущение уже виденного, ощущение изменения размеров предметов, искажение пространства, ощущение ускорения или замедления хода событий. Такие приступы чаще встречаются у взрослых и у подростков. Иногда пациентам с подобными приступами неверно диагностируется психическое  заболевание.
  6. Симптомы, которые наблюдаются в течение короткого периода времени и затем внезапно проходят: закатывания глаз, перекос рта, внезапная временная утрата речи, немотивированный, насильственный смех или плач, болезненные или неприятные ощущения любой локализации, которые не имеют соматической причины, пароксизмы головокружений с шаткостью. Эпилептические приступы нередко заканчиваются рвотой или сном.

Специальные обследования

Важнейшая задача эпилептолога – не только установить диагноз эпилепсии, но и исключить его тогда, когда приступы могут быть обусловлены другими причинами (кардиологическими, сосудистыми, эндокринными). Поэтому для правильной диагностики заболевания часто необходимы дополнительные обследования и консультации смежных специалистов. Наиболее важным является электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ). Оно полностью безопасно. Может проводиться младенцам с первых дней жизни и даже внутриутробно. Ценность  ЭЭГ в диагностике и в контроле процесса лечения у больных эпилепсией настолько велика, что часто результаты исследования нужны эпилептологу при каждом приеме пациента. В клинике «Скандинавия» эта задача успешно решена: все эпилептологи владеют методом и при необходимости проводят ЭЭГ прямо во время своего приема.

Однако у определенного процента больных эпилепсией эпилептическая активность на ЭЭГ не определяется. А у некоторых совершенно здоровых людей на энцефалограмме могут регистрироваться специфические для эпилепсии патологические знаки. Для более точной диагностики используется длительная запись ЭЭГ (пролонгированный ЭЭГ-мониторинг и видео-ЭЭГ-мониторинг ). В нашей клинике есть возможность проводить видео-ЭЭГ- запись пациенту прямо во время обычного приема эпилептолога.

Практически всем пациентам с подозрением на эпилепсию назначают магнитно-резонансную томографию ( МРТ ). Это помогает, во-первых, исключить особые причины эпилепсии – опухоль мозга, аномалии развития мозга. С помощью МРТ также иногда  удается выявить некоторые специфические для эпилепсии изменения, что очень важно для определения стратегии терапии. Для этого используют специальные эпилептологические режимы МР-сканирования.

 

В «Скандинавии» собрана большая база снимков МРТ больных эпилепсией разного возраста, ведутся научные исследования, посвященные более точным методикам выявления специфических МР-изменений у больных  эпилепсией.

Очень важным является также проведение нейропсихологического тестирования, так как иногда у больных эпилепсией выявляются изменения в умственной и поведенческой сферах. Однако большинство больных эпилепсией учатся в обычных школах, часто на пятерки, заканчивают вузы, занимаются высококвалифицированным трудом, создают семьи и растят детей.

Лечение

Широко распространено заблуждение, что эпилепсия – пожизненное, неизлечимое заболевание. Очень важно знать, что большинство больных эпилепсией вылечить можно! Современные противоэпилептические препараты в большинстве случаев не оказывают заметного отрицательного влияния на поведение и интеллект больных. Подбор индивидуальной схемы противоэпилептической терапии является одной из наиболее важных задач для эпилептолога .

Лечение эпилепсии продолжается несколько лет. Эпилептолог внимательно следит за состоянием пациента во время лечения, контролирует возможность побочных эффектов от терапии, назначает дополнительные исследования (анализы крови, УЗИ, ЭКГ и т. д.) для их раннего выявления. При таком подходе, как правило, побочных эффектов от противоэпилептической терапии удается избежать. В то же время запоздалое начало терапии часто ведет к учащению приступов, более трудному их купированию, необходимости использования более высоких дозировок препаратов, а иногда и вовсе лишает пациента шансов на выздоровление.

У большинства больных при своевременно начатой и грамотно подобранной терапии лечение продолжается 3-5 лет. Затем препараты постепенно отменяются. В большинстве случаев приступы больше не возвращаются, и через некоторое время диагноз эпилепсии снимается. Такой благоприятный исход наиболее вероятен при грамотной слаженной работе целой команды специалистов, включающей не только эпилептолога, но и специалистов МРТ, нейрофизиологов, нейропсихологов, врачей смежных специальностей, поэтому изначально диагностика и лечение эпилепсии должны проводиться в многофункциональных, хорошо технически оснащенных клиниках и центрах.


Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

6789101112

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Эпилепсия у беременных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпилепсия у беременных — это хроническая наследственная, врожденная или приобретенная церебральная патология, которая обусловлена чрезмерной нейронной активностью и возникла до или во время гестации. Обычно проявляется судорожными и бессудорожными пароксизмами с потерей или без потери сознания, реже — психотическими расстройствами в виде сумеречных состояний, бреда, галлюцинаций, дисфорий. Диагностируется с помощью ЭЭГ, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Для лечения и профилактики возможных осложнений используют противоэпилептические средства, транквилизаторы, фолиевую кислоту, витамины K1, D, B, седативные фитопрепараты.

Общие сведения

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) — одно из наиболее частых неврологических расстройств у женщин репродуктивного возраста. Распространенность заболевания в популяции достигает 0,5-3,0%. Благодаря применению пролонгированных антиконвульсантов нового поколения у большинства пациенток удается достичь стойкой ремиссии или субкомпенсации патологического процесса, что привело к увеличению частоты беременностей у женщин, которые больны эпилепсией. По данным специалистов в сфере акушерства и гинекологии, до 0,3-0,5% беременных страдают эпилептической болезнью. Заболевание обычно диагностируют в детском или подростковом возрасте, однако дебют пароксизмов и даже первичное возникновение эпистатуса возможно во время беременности и родов.

Эпилепсия у беременных

Причины

Эпилептическая болезнь является полиэтиологическим заболевание, причем каждый из факторов играет только предрасполагающую роль. У 86% пациенток пароксизмальный синдром развивается до зачатия и не связан с действием специфических гестационных изменений. Эпилепсия может возникнуть у женщин с врожденной несостоятельностью структур головного мозга, вызванной дефектами нейрональной дифференцировки, нарушением миграции нейронов, корковой дисгенезией, дизонтогенезом, перенесенными внутриутробно нейроинфекциями, родовыми травмами. Приобретенная предрасположенность формируется на фоне деструкции головного мозга после тяжелых травм, менингоэнцефалитов, инсультов.

Две трети случаев заболевания являются наследственными. У 98% пациенток с идиопатической эпилептической болезнью расстройство имеет полигенную основу и развивается на фоне каналопатий, приводящих к нестабильности мембран нейронов. У 1-2% больных женщин судорожный синдром служит проявлением моногенных заболеваний, при которых нарушены белковый, жировой, углеводный обмен или происходят дегенеративные изменения нервной системы: пароксизмальные приступы наблюдаются при липофусцинозе, нейрофиброматозе, прогрессирующей миоклонус-эпилепсии, туберозном склерозе, фенилкетонурии и др.

В 14% случаев судорожные приступы впервые возникают у беременных, имеющих предпосылки к развитию пароксизмов, и повторяются только в следующих гестациях, что делает оправданным выделение гестационной эпилепсии как отдельной формы заболевания. У таких женщин актуализации клинической картины способствуют специфические изменения, происходящие при гестации:

  • Изменения водно-электролитного обмена. У беременных увеличивается объем циркулирующей крови и повышается проницаемость мембран, что способствует накоплению жидкостей в тканях, в том числе головного мозга. Физиологическое повышение уровня АКТГ способствует задержке натрия и хлоридов. На фоне гиперсекреции минералокортикоидов уменьшается содержание кальция и магния. Результатом этих изменений становится повышение возбудимости клеточных мембран.
  • Гормональная перестройка. К повышению судорожной готовности мозговой ткани при гестации приводит более чем 30-кратное увеличение концентрации эстрогенов. Как свидетельствуют результаты исследований в сфере неврологии, эстрогенная стимуляция повышает возбудимость нервных клеток. У части беременных противоконвульсивный эффект прогестинов, уровень которых возрастает 10-кратно, оказывается недостаточным для компенсации действия эстрогенов.
  • Гипервентиляция. Несмотря на высокое стояние диафрагмы, у беременных отмечается усиление легочной вентиляции — на 40% увеличивается объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, ускоряется альвеолярный газообмен, в 2 раза снижается общее сопротивление легких. На фоне гипервентиляции в крови уменьшается концентрация углекислого газа, что приводит к сужению церебральных сосудов, недостаточному кровоснабжению клеток мозга и снижению порога их возбудимости.

Зачастую ситуация усугубляется стрессовыми нагрузками и эмоциональными изменениями, характерными для беременных. Недостаточный отдых и сон способствуют накоплению эпилептогенных веществ, а гормонально обусловленные тревожность, раздражительность, склонность к перепадам настроения, панические реакции на изменяющееся самочувствие влияют на реактивность ЦНС.

Патогенез

Механизм развития эпилепсии у беременных основан на усилении возбудимости мембран нейронов и дисбалансе процессов возбуждения-торможения. Вызванные гестационными факторами электролитные сдвиги, нарушение работы мембранных каналов, синусов, возбудительных и тормозных рецепторов влияют на нейрональную активность и повышают судорожную готовность тканей головного мозга. Воздействие сверхпороговых факторов (сильного эмоционального переживания, пикового повышения уровня эстрогенов, других внешних и внутренних раздражителей) вызывает периодическую очаговую деполяризацию оболочек нейронов с формированием очага эпилептической активности. Дальнейшая генерализация процесса приводит к возникновению судорожных и бессудорожных приступов.

Симптомы эпилепсии у беременных

Клиника пароксизмов при гестации зависит от локализации эпилептогенного очага и особенностей распространения волны возбуждения на различные структуры головного мозга. При классических генерализованных судорожных припадках, длящихся до 3 минут, беременная теряет сознание, падает, у нее отмечается сильное тоническое сокращение мышц тела с последующими конвульсивными судорогами мускулатуры конечностей, возможным прикусыванием языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. По завершении приступа сознание восстанавливается не сразу, дыхание некоторое время остается прерывистым, характерны цианотичность и влажность кожи, максимальное расширение зрачков без реакции на свет. Часто после судорожного пароксизма наступает сон.

У части пациенток припадку предшествует аура в виде головокружения, стеснения в груди, иллюзорных или галлюцинаторных обонятельных, тактильных, звуковых, слуховых, вкусовых ощущений, двигательных автоматизмов (почесывания, перебирания вещей, топтания на месте и т.п.). В структуре эпилептического пароксизма могут отсутствовать некоторые компоненты.

Так, абсансы проявляются кратковременной потерей сознания без судорожных сокращений мышц, а наиболее часто встречающиеся парциальные приступы — тоническими или клоническими судорогами, соматосенсорными расстройствами, вегетативно-висцеральными проявлениями (потливостью, покраснением лица, дискомфортом в эпигастрии, изменением диаметра зрачков) при сохраненном или измененном сознании. В редких случаях встречаются психотические варианты эпилепсии с сумеречным состоянием, галлюцинациями, бредом, дисфорическим злобно-тоскливым аффектом.

Осложнения

У 10-15% беременных, страдающих преимущественно посттравматической и ревматической эпилепсией, припадки учащаются, особенно в I и III триместрах. Прогредиентное течение заболевания сопряжено с риском развития эпилептического статуса, при котором уровень материнской смертности достигает 16-20%, а перинатальная летальность составляет 6,6%. У 28,8% пациенток с эпилепсией развиваются поздние гестозы, включая эклампсию, у 4-11% возникают преждевременные роды. При эпилептической болезни повышается риск мертворождения, самопроизвольных абортов, бурной родовой деятельности. В 16,9% случаев развиваются ранние послеродовые кровотечения и в 28,4% — поздние. Беременным с пароксизмами в 1,5 раза чаще выполняют кесарево сечение.

Травматизация, риск которой возрастает при наличии генерализованных судорожных приступов, повышает вероятность развития внутримозговых геморрагий и гидроцефалии плода. До 6-8% детей имеют врожденные аномалии развития, что связано с тератогенным эффектом противоэпилептических препаратов, влияющих на фолатный цикл. Чаще других встречаются расщепление неба (заячья губа), позвоночника (spiha bifida), дефекты лицевого черепа, пороки сердца. Эпилептологами описан специфический эмбриональный АЭП-синдром у новорожденных, проявляющийся птозом, страбизмом, гипертелоризмом, эпикантусом, уплощенной переносицей, гипоплазией ногтей и/или фаланг пальцев.

При наследственной форме эпилепсии у матери вероятность развития заболевания у ребенка достигает 10%, при симптоматических формах пароксизмальной болезни — 3-4% (против 1% в среднем по популяции). Внутриутробная гипоксия возникает у 10,4% плодов, до 23,2% детей рождаются в состоянии асфиксии. Иногда на фоне приема антиконвульсантов у ребенка развивается эритробластоз. 7-10% новорожденных имеют вес менее 2 500 г. Также у детей, выношенных женщинами с эпилепсией, обычно определяются более низкие показатели по шкале Апгар. Перинатальная смертность в 1,2-2 раза превышает среднестатистические показатели.

Диагностика

Сложности в постановке диагноза возможны при дебюте эпилепсии в период беременности, особенно если пароксизмы являются бессудорожными. В таких случаях диагностический поиск направлен на выявление в головном мозге патологической нейрональной активности, обнаружение органического субстрата заболевания, оценку распространенности патологического процесса. Наиболее информативными методами являются:

  • Электроэнцефалография. ЭЭГ-исследование позволяет выявить характерные фокальные комплексы «пик-волна» или асимметричные медленные волны, а также точно локализовать патологический церебральный очаг. Для повышения информативности обследования возможно выполнение видео-ЭЭГ-мониторинга и назначение функциональных проб (кроме гипервентиляционной).
  • МРТ. Послойное сканирование мозговых тканей позволяет обнаружить структурные изменения (церебральные аневризмы, кавернозные гемангиомы, артериовенозные мальформации, кисты, неоплазии, кровоизлияния, посттравматические повреждения), способствующие возникновению пароксизмов. МРТ головного мозга эффективна для диагностики симптоматической эпилепсии.

С учетом возможного нарушения фолатного цикла беременным, принимающим антиконвульсивные средства, рекомендуют в динамике оценивать содержание фолиевой кислоты, витамина В12, гомоцистеина в сыворотке крови. Для исключения аномалий развития плода обязателен пренатальный скрининг: генетическое УЗИ, консультация генетика не позднее 17-й недели гестационного срока, по показаниям — использование инвазивных диагностических методов: биопсии хориона, кордоцентеза, амниоцентеза. С учетом риска внутриутробной гипоксии и задержки развития ребенка рекомендованы УЗДГ маточно-плацентарного кровотока, фетометрия, КТГ, фонокардиография плода.

Эпилепсию дифференцируют с:

По показаниям пациентку консультируют эпилептолог, невропатолог, психиатр, нейрохирург, окулист, оториноларинголог, фтизиатр, ревматолог, онколог.

Лечение эпилепсии у беременных

Консервативная терапия

При разработке врачебной тактики учитывают риск утяжеления эпилептической болезни в настоящей гестации, мутагенный и тератогенный потенциал назначенных антиконвульсантов, возраст пациентки. Показаниями к медицинскому аборту являются фармакорезистнетная форма заболевания с частыми пароксизмами, статусный тип течения эпилепсии, выраженные характерологические изменения или психотические расстройства, при которых возникает угроза для женщины и плода. Вопрос о прерывании беременности решается комиссионно акушером-гинекологом и невропатологом-эпилептологом с учетом мнения пациентки.

При решении о продолжении гестации женщинам с компенсированной эпилепсией в стадии ремиссии рекомендован осмотр эпилептолога каждые 2 месяца, при наличии парциальных припадков консультация проводится не реже 1-2 раз в месяц. На 19-20-й неделе беременную обычно госпитализируют в стационар для комплексного обследования и профилактической терапии. Стандартная схема лечения активной эпилепсии обычно включает:

  • Антиконвульсивные средства. Проводится базисная монотерапия ретардированными противоэпилептическими препаратами в минимально эффективной дозировке с применением терапевтического лекарственного мониторинга. Рекомендованы производные карбоксамида и вальпроевой кислоты. При учащении приступов возможно назначение транквилизаторов.
  • Препараты фолиевой кислоты. Для снижения риска тератогенеза и спонтанного выкидыша, провоцируемых нарушениями фолатного цикла под влиянием антиконвульсантов, до 13-й недели гестации беременным назначают фолиевую кислоту. Еще более эффективным является использование комбинированных препаратов, в состав которых также входят железо и цианокобаламин.
  • Витамин К1. Средства с филлохиноном применяют с 36-й недели для предотвращения эритробластоза новорожденных. За счет влияния на синтез протромбина, факторов VII, IX, X, протеинов C, S, Z витамин К повышает свертываемость крови. Филлохинон также улучшает взаимодействие витамина D и кальция, что позволяет укрепить кости и предупредить остеопороз.

Терапию дополняют фитоседативными средствами, витамино-минеральными комплексами, содержащими витамины группы B, цинк, селен, магний, омега-3-кислоты. Хирургические методы лечения заболевания при беременности не применяют.

Роды при эпилепсии

Пациенткам, страдающим эпилепсией, рекомендована госпитализация в специализированный акушерский стационар на 38-39-й неделях гестационного срока. При полной клинико-электроэнцефалографической ремиссии предпочтительным способом родоразрешения являются естественные роды с эпидуральной анестезией и контролем концентрации антиэпилептических препаратов в крови. Показаниями для проведения кесарева сечения, кроме акушерских осложнений, служат учащение судорожных приступов в конце беременности и возникновение эпилептического статуса.

В связи с изменениями метаболизма и уменьшением веса женщины в раннем послеродовом периоде и в течение первых 3 месяцев после родов противопароксизмальную терапию необходимо откорректировать. При отсутствии у младенца кожных высыпаний, выраженной седации, раздражительности, других осложнений допускается грудное вскармливание на фоне антиэпилептического лечения.

Прогноз и профилактика

При адекватной противопароксизмальной терапии беременность у пациенток, страдающих эпилепсией, имеет благоприятный исход. Перед зачатием рекомендуется достичь не менее чем 3-летней медикаментозной ремиссии, позволяющей постепенно отменить лечение. Минимальным условием для планирования гестации является отсутствие генерализованных пароксизмов более полугода или субкомпенсация заболевания с редкими приступами (не чаще 4-х в год). В течение 2-3 месяцев до беременности показан профилактический прием фолиевой кислоты. Специфическая профилактика эпилепсии при гестации не предложена из-за полиэтиологичности заболевания.

Лечение синдрома Янца за границей

Синдром Янца или юношеская миоклоническая эпилепсия представляет собой одну из форм генерализованной эпилепсии,  которая характеризуется периодическими асинхронными мышечными сокращениями (миоклонические приступы), которые возникают в симметричных отделах туловища, преимущественно в плечевом поясе и верхних конечностях. Для этого заболевания характерны специфические симптомы. Синдром Янца чаще диагностируется на основании клинической симптоматики, а также по результатам проведенной электроэнцефалографии. Самый высокий процент эффективности лечения данного заболевания наблюдается в  зарубежных клиниках, располагающих лучшими техническими и кадровыми ресурсами.

Оставляйте заявку на нашем сайте Clinics Direct и получите индивидуальную программу лечения, узнайте стоимость на диагностику, операцию в лучших клиника зарубежом!

Данная форма генерализованной эпилепсии распознается все чаще, начало заболевания обычно в подростковом возрасте.

Симптомы заболевания

Юношеская миоклоническая эпилепсия, как правило, дебютирует в возрастном промежутке от 8 до 24 лет. Чаще всего, первые признаки патологии дают о себе знать в 12-18 лет. Патогномоничным (характерным) симптомом данного заболевания являются миоклонические припадки, имеющие непроизвольный, внезапный и кратковременный характер. На начальном этапе развития болезни, приступы беспокоят человека в утреннее время после пробуждения. Для синдрома Янца характерна так называемая триада симптомов, имеющая такой вид:

  1. Периодические генерализованные припадки.
  2. Миоклонии (непроизвольные резкие подергивания мышц), возникающие чаще в утреннее время. На фоне миоклонии, человек может разбрасывать пищу по комнате во время завтрака.
  3. Абсансы (эпизоды замирания, взгляд в пустоту, временная отрешенность).

Миоклонические припадки проявляются в виде непроизвольного подергивания мышц в области лица, верхних и нижних конечностей, а также по всему телу. Пациент с миоклонией не способен удерживать предметы в руках  или откидывает их в сторону. Также, для миоклонии характерно ощущение удара “под коленки”, в результате чего наблюдается падение или приседание человека.

В отличие от миоклонии,  абсансы при синдроме Янца встречаются относительно реже (не более чем у 45% пациентов). В ходе приступа человек кратковременно теряет сознание (на 10-40 секунд). В некоторых случаях сознание сохраняется, а судорожные припадки полностью отсутствуют. Абсансы у больных с подобным диагнозом развиваются независимо от времени  суток.

Не менее важным клиническим симптомом данного заболевания является фотосенситивность. У таких пациентов судорожные припадки могут развиваться при взгляде на солнечный свет, во время просмотра телевизора или работы за компьютером, а также при взгляде на мигающие источники света.

Причины миоклонической эпилепсии

Существует целый перечень факторов, под воздействием которых может развиваться синдром Янца. К таким факторам относят:

  1. Наследственная предрасположенность к развитию эпилепсии.
  2. Повреждение головного мозга, произошедшее на этапе внутриутробного развития.
  3. Ранее перенесенные травмы черепа.
  4. Наличие доброкачественных и злокачественных новообразований в структурах головного мозга.
  5. Недостаточное кровоснабжение головного мозга.
  6. Ранее перенесенные инфекционные заболевания.

Кроме того, очередной приступ юношеской миоклонической эпилепсии может быть спровоцирован такими факторами:

  1. Хроническая нехватка сна.
  2. Злоупотребление алкоголем и табакокурением.
  3. Физические и психоэмоциональные перегрузки.

Лечение юношеской миоклонической эпилепсии

Лечение болезней за рубежом имеет ряд преимуществ, среди которых можно выделить высокий уровень профессионализма сотрудников медицинских учреждений, лучшее техническое оснащение клиник, а также использование новейших технологий воздействия на причину заболевания и её последствия. Перед тем как начать лечение, в лучших клиниках за рубежом каждому пациенту назначаются такие варианты обследования:

Лечение за границей при диагностированном синдроме Янца, может включать использование таких эффективных методов:

  1. Медикаментозная терапия. Ведущие зарубежные клиники используют для лечения синдрома Янца противоэпилептические препараты новейшего поколения, которые отличаются высоким уровнем эффективности и безопасности для организма человека. В основе действия таких медикаментов лежит снижение возбудимости нервных клеток головного мозга, в результате чего уменьшается частота приступов эпилепсии. Кроме противоэпилептических средств, могут назначаться противосудорожные препараты.
  2. Методика стереотаксической радиохирургии. Этот безоперационный способ лечения позволяет эффективно ликвидировать очаги эпилептической активности. Суть метода заключается в воздействии высокодозированного ионизирующего излучения на патологические очаги под разными углами.
  3. Методика стимуляции блуждающего нерва. Для стимуляции пациенту внедряется под ключицу специальный прибор, генерирующий электрические импульсы определенной частоты. После установки прибора, генерируемые импульсы постоянно стимулируют блуждающий нерв, и тем самым подавляют избыточную электрическую активность головного мозга.
  4. Методика глубокой стимуляции головного мозга. Эта оперативная методика заключается во вживлении электрода непосредственно в очаг эпилептической активности, после чего электрод подключается к нейростимулятору, расположенному в области ключицы. Этот радикальный метод используется при недостаточной эффективности менее инвазивных методик.
  5. Хирургическое лечение. При тяжелом течении заболевания, используется полноценно оперативное вмешательство на головном мозге. В лучших клиниках за границей данный вид операции выполняется опытными нейрохирургами с использованием передового оборудования. Именно поэтому, любые риски возникновения осложнений сведены к нулю.

Современный подход зарубежных специалистов позволяет вылечить как начальные, так и запущенные формы заболевания.

При возникновении вопроса о том, где лечить данное заболевание максимально эффективно и безопасно, рекомендуем ознакомится с перечнем медицинских учреждений на нашем сайте. Лечение синдрома Янца за рубежом проводится в медицинских учреждениях Турции, Германии, Испании, Израиля, Южной Кореи и Чехии.

Точная стоимость лечения определяется индивидуально для каждого пациента, и рассчитывается с учетом объема выполненных процедур обследования, назначенных лекарственных препаратов или выполненного хирургического лечения. Кроме того, на цену влияет продолжительность нахождения в медицинском учреждении.

Для того чтобы узнать точные цены на лечение за границей при диагностированной юношеской миоклонической эпилепсии, свяжитесь с врачами-координаторами сайта Clinics Direct, которые смогут ответить на все интересующие вопросы, скоординируют в выборе клиники за рубежом, и обеспечат информационное сопровождение на всём этапе  лечения. Для связи воспользуйтесь удобной электронной формой, расположенной на сайте, или одним из предоставленных номеров телефона.

предупреждающих знаков о припадках | Фонд эпилепсии

Хотя при разных типах припадков может наблюдаться различное поведение, не все изменения поведения являются припадками. Некоторые симптомы могут быть связаны с другими проблемами со здоровьем или даже с побочными эффектами лекарств.

Обратитесь в нашу службу поддержки

При сортировке симптомов учитывайте следующие четыре основных характеристики припадков:

Изъятия обычно…

  1. Непредсказуемо — часто невозможно предсказать, когда и где может произойти припадок
  2. Episodic — припадки могут приходить и уходить
  3. Краткое — обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут
  4. Стереотип — симптомы похожи всякий раз, когда они возникают

А теперь подумайте о различных чувствах или поведении, которые могут возникнуть в начале, середине или конце припадка.Иногда эти симптомы могут рассматриваться как предупреждение о приступе или являются частью самого приступа. Если присутствует какой-либо из этих симптомов, начните отслеживать, что происходит, и сообщите об этом своему врачу. Некоторые предупреждающие знаки о возможных судорогах могут включать:

  • Ощущения странные, часто неописуемые
  • Необычные запахи, вкусы или ощущения
  • Необычные переживания — «внетелесные» ощущения; чувство отстраненности; тело выглядит или ощущается иначе; ситуации или люди выглядят неожиданно знакомыми или странными
  • Ощущение пустоты, нечеткости или замешательства
  • Периоды забывчивости или провалов в памяти
  • Сны наяву. Эпизоды
  • Рывки руки, ноги или тела
  • Падение
  • Покалывание, онемение или ощущение электричества в части тела
  • Головные боли
  • Необъяснимая спутанность сознания, сонливость, слабость
  • Неожиданная потеря контроля над мочой или стулом

Что мне делать, если я заметил предупреждающие признаки судорог?

  • Следите за тем, что и когда происходит.
  • Поделитесь информацией со своим лечащим врачом.
  • Спросите , являются ли эти симптомы судорожными. Если ваша команда не знает, пора ли проверить или пройти обследование в центре эпилепсии, чтобы выяснить это?
  • Отметьте изменения в своем дневнике приступов, особенно при смене лекарства.
  • Используйте предупреждающие знаки, чтобы помочь вам подготовиться, оставаться в безопасности и, в идеале, остановить их.
  • Доберитесь до безопасного места до окончания захвата.
  • Расскажите кому-нибудь, что происходит.
  • Следуйте своему плану действий при эпилепсии — например, если вы используете магнит VNS, лекарство или какое-либо другое вмешательство при возникновении припадков

Найди свой местный фонд эпилепсии

Приступы и эпилепсия у детей

Что такое эпилепсия у детей?

Эпилепсия — это заболевание мозга, которое вызывает у ребенка судороги. Это одно из самых распространенных заболеваний нервной системы. Это влияет дети и взрослые всех рас и этнических групп.

Мозг состоит из нервных клеток, которые общаются друг с другом. через электрическую активность. Припадок возникает, когда одна или несколько частей в мозгу происходит всплеск аномальных электрических сигналов, которые прерывают нормальные мозговые сигналы. Все, что прерывает нормальное соединение между нервными клетками в головном мозге может вызвать эпилептический припадок. Это включает высокая температура, высокий или низкий уровень сахара в крови, отмена алкоголя или наркотиков, или сотрясение головного мозга. Но когда у ребенка 2 или более приступа, о которых неизвестно причина, это диагностировано как эпилепсия.

Есть разные типы припадков. Тип припадка зависит от какая часть и какая часть мозга поражена и что происходит во время приступа. Две основные категории эпилептических припадков: очаговый (частичный) приступ и генерализованный приступ.

Фокальные (парциальные) припадки

Фокальные припадки возникают при нарушении электрической функции мозга. возникает в одной или нескольких областях одной стороны мозга. Перед фокусом судорог, у вашего ребенка может быть аура или признаки того, что приступ происходить.Это чаще встречается при сложных фокальных припадках. Большинство обычная аура включает в себя такие чувства, как дежавю, надвигающаяся гибель, страх, или эйфория. Или у вашего ребенка могут быть визуальные изменения, слух аномалии или изменения обоняния. 2 типа фокуса судороги бывают:

  • Простой очаговый приступ. Симптомы зависят от того, какая область мозга поражена. Если аномальная электрическая функция мозга находится в части мозг, отвечающий за зрение (затылочная доля), зрение вашего ребенка могут быть изменены.Чаще поражаются мышцы. Захват активность ограничивается изолированной группой мышц. Например, он может включать только пальцы или более крупные мышцы рук и ноги. У вашего ребенка также может быть потливость, тошнота или бледный. Ваш ребенок не потеряет сознание при таком типе захват.

  • Комплексный очаговый приступ. Этот тип приступа часто возникает в той области мозга, которая контролирует эмоции и функцию памяти (височная доля).Ваш ребенок скорее всего потеряет сознание. Это не может означать, что он или она потеряет сознание. Ваш ребенок может просто перестать осознавать что происходит вокруг него или нее. Ваш ребенок может проснуться, но имеют множество необычных поведений. Они могут варьироваться от рвота, щелканье губами, бег, крик, плач или смех. Ваш ребенок может быть усталым или сонным после припадка. Это называется постиктальным периодом.

Генерализованный приступ

Генерализованный приступ возникает в обоих полушариях головного мозга.Ваш ребенок потеряет сознание и устанет после приступа (постиктальный штат). Типы генерализованных приступов включают:

  • Малый эпилептический припадок . Это также называется мелким изъятием. Этот припадок вызывает на короткое время изменилось состояние сознания и пристального взгляда. Ваш ребенок скорее всего, сохранит осанку. Его или ее рот или лицо могут подергивание или глаза могут быстро мигать. Припадок обычно не длится дольше 30 секунд.Когда припадок закончился, ваш ребенок может не вспомнить, что только что произошло. Он или она может продолжить деятельность, как будто ничего не произошло. Эти припадки могут возникать несколько раз в день. Этот тип припадка иногда ошибочно для учебной или поведенческой проблемы. Отсутствие припадков почти всегда начинайте в возрасте от 4 до 12 лет.

  • Атонический припадок. Это также называется дроп-атакой. При атоническом припадке ваш у ребенка внезапная потеря мышечного тонуса, и он может упасть стоя или внезапно уронить голову.В течение судорожный припадок, ваш ребенок будет вялым и невосприимчивым.

  • Генерализованный тонико-клонический припадок (ОТК). Это также называется большим припадком. Классическая форма этого Вид припадка имеет 5 различных фаз. Тело вашего ребенка, руки, и ноги будут сгибаться (сокращаться), вытягиваться (выпрямляться) и тремор (тряска). Затем следует сокращение и расслабление. мышц (клонический период) и постиктальный период.В течение в постиктальный период ребенок может быть сонным. Он или она может имеют проблемы со зрением или речью, а также могут иметь плохие головная боль, усталость или ломота в теле. Не все из этих фаз происходят у всех с этим типом приступа.

  • Миоклонический припадок. Этот тип припадка вызывает быстрые движения или резкие подергивания. группы мышц. Эти припадки, как правило, возникают в кластеры. Это означает, что они могут происходить несколько раз в день, или несколько дней подряд.

Что вызывает приступ у ребенка?

Судорожный припадок может быть вызван многими причинами. Они могут включать:

Приступ может быть вызван сочетанием этих факторов. В большинстве случаев причину припадка установить невозможно.

Каковы симптомы судорожного припадка у ребенка?

Симптомы вашего ребенка зависят от типа припадка. Общие симптомы или предупреждающие признаки припадка могут включать:

  • Глядя

  • Подергивания рук и ног

  • Жесткость тела

  • Потеря сознания

  • Проблемы с дыханием или остановка дыхания

  • Потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем

  • Внезапное падение без видимой причины, особенно когда связано с потерей сознания

  • Отсутствие реакции на шум или слова в течение коротких периодов времени

  • Появление в замешательстве или в тумане

  • Ритмично кивая головой, когда это связано с потерей осведомленность или сознание

  • Периоды быстрого моргания и пристального взгляда

Во время припадка губы вашего ребенка могут стать синими, а его или ее дыхание может быть ненормальным.После приступа у вашего ребенка может быть сонный или растерянный.

Симптомы припадка могут быть такими же, как и при других состояниях здоровья. Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для диагноз.

Как диагностируют судороги у ребенка?

Врач спросит о симптомах и состоянии здоровья вашего ребенка. история. Вас спросят о других факторах, которые могли вызвать детский припадок, например:

У вашего ребенка также могут быть:

  • Неврологический осмотр

  • Анализы крови, чтобы проверить наличие проблем с уровнем сахара в крови и др. факторы

  • Визуальные тесты мозга, такие как МРТ или компьютерная томография

  • Электроэнцефалограмма , чтобы проверить электрическую активность мозга вашего ребенка

  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) , для измерения давления в головном и спинномозговой канале и проверить спинномозговую жидкость на наличие инфекции или других проблем

Как лечат судороги у ребенка?

Цель лечения — контролировать, прекращать или снижать частоту приступов. происходить.Чаще всего лечение проводится с помощью лекарств. Многие виды лекарства, используемые для лечения судорог и эпилепсии. Здравоохранение вашего ребенка поставщику необходимо будет определить тип припадка у вашего ребенка. имея. Лекарства подбираются исходя из типа припадка, возраста ребенок, побочные эффекты, стоимость и простота использования. Лекарства, применяемые в домашних условиях: обычно принимают внутрь в виде капсул, таблеток, присыпок или сиропа. Некоторые лекарства можно вводить в прямую кишку или в нос. Если ваш ребенок в больнице с судорогами лекарство можно вводить в виде инъекций или внутривенно через вену (IV).

Важно давать ребенку лекарство вовремя и в соответствии с предписаниями. Для лучшего контроля приступов может потребоваться корректировка дозы. Все лекарства могут иметь побочные эффекты. Поговорите с медицинским работником вашего ребенка провайдера о возможных побочных эффектах. Если у вашего ребенка есть побочные эффекты, поговорите с врачом. Не прекращайте давать лекарство своему ребенок. Это может вызвать более или менее сильные судороги.

Пока ваш ребенок принимает лекарства, ему могут потребоваться анализы, чтобы увидеть: насколько хорошо действует лекарство.Ты можешь иметь:

  • Анализы крови. Вашему ребенку могут часто потребоваться анализы крови, чтобы проверить уровень лекарство в его или ее теле. Исходя из этого уровня, Поставщик медицинских услуг может изменить дозу лекарства. Ваш ребенок могут также сдать анализы крови, чтобы проверить действие лекарства на его или ее других органах.

  • Анализы мочи. Мочу вашего ребенка можно сдать на анализ, чтобы узнать, в каком состоянии находится его тело. реагирует на лекарство.

  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). ЭЭГ — это процедура, при которой регистрируется электрическая деятельность. Это делается путем прикрепления электродов к коже головы. Этот тест проводится, чтобы увидеть, как медицина помогает электрическому проблемы в мозгу вашего ребенка.

Вашему ребенку может не понадобиться лекарство на всю жизнь. Некоторых детей снимают лекарства, если у них не было приступов в течение 1-2 лет. Это будет определяется лечащим врачом вашего ребенка.

Другие методы лечения

Если лекарство не помогает ребенку контролировать припадки или у вашего ребенка проблемы с побочными эффектами, врач может посоветовать другие виды лечения. Вашему ребенку можно лечить любым из нижеприведенных:

Кетогенная диета

Кетогенная диета — это диета с очень высоким содержанием жиров и очень низким содержанием жиров. углеводы. В него входит достаточное количество белка, чтобы способствовать росту. В диета заставляет организм вырабатывать кетоны.Это химические вещества, изготовленные из расщепление жировых отложений. Мозг и сердце нормально работают с кетонами как источник энергии. Этой специальной диеты необходимо строго придерживаться. Тоже многие углеводы могут остановить кетоз. Исследователи не уверены, почему диета работает. Но у некоторых детей приступы избавляются от приступов, если их посадить на диету. Диета подходит не каждому ребенку.

Стимуляция блуждающего нерва (ВНС)

Эта процедура посылает в мозг небольшие импульсы энергии от одного из блуждающие нервы.Это пара больших нервов на шее. Если твой ребенку 12 лет и старше, у него парциальные припадки, хорошо контролируемый лекарствами, VNS может быть вариантом. VNS выполняется хирургическое вмешательство небольшой батареи в грудную стенку. Маленькие провода затем прикрепил к батарее и поместил под кожу и вокруг одного блуждающих нервов. Затем батарея программируется на отправку энергии. импульсы в мозг каждые несколько минут. Когда ваш ребенок чувствует приступа, он или она может активировать импульсы, удерживая небольшой магнит над батареей.Во многих случаях это поможет остановить захват. VNS может иметь такие побочные эффекты, как хриплый голос, боль в горло или изменение голоса.

Операция

Может быть проведена операция по удалению той части мозга, в которой произошел приступ. происходят. Или операция помогает остановить распространение плохого электрические токи через мозг. Хирургия может быть вариантом, если вы приступы у ребенка трудно контролировать, и они всегда начинаются в одной части мозг, который не влияет на речь, память или зрение.Хирургия для эпилептические припадки очень сложны. Это делает специализированный хирург. команда. Ваш ребенок может бодрствовать во время операции. Сам мозг делает не чувствую боли. Если ваш ребенок не спит и может выполнять команды, хирурги могут лучше проверить области его или ее мозга во время процедура. Хирургия подходит не всем, страдающим судорогами.

Как я могу помочь своему ребенку жить с эпилепсией?

Вы можете помочь своему ребенку с эпилепсией управлять его или ее здоровьем.Делать Обязательно:

  • Если это соответствует возрасту, убедитесь, что ваш ребенок понимает тип приступа, который он или она имеет, и тип лекарства, которое нужный.

  • Знайте дозу, время и побочные эффекты всех лекарств. Давать Ваш ребенок лекарство точно так, как указано.

  • Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка, прежде чем давать ребенок другие лекарства. Лекарства от судорог могут взаимодействовать с многие другие лекарства.Это может привести к тому, что лекарства не подействуют. ну или вызвать побочные эффекты.

  • Помогите своему ребенку избежать всего, что может спровоцировать приступ. Делать убедитесь, что ваш ребенок высыпается, так как недостаток сна может вызвать припадок.

  • Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача. регулярно. Сдайте ребенку анализы по мере необходимости.

Имейте в виду, что вашему ребенку лекарства могут не понадобиться на всю жизнь.Говорить с к врачу, если у вашего ребенка не было припадков от 1 до 2 годы.

Если припадки вашего ребенка контролируются хорошо, вам может не понадобиться много ограничения на деятельность. Убедитесь, что ваш ребенок носит шлем для такие виды спорта, как катание на коньках, хоккей и езда на велосипеде. Убедитесь, что ваш ребенок находится под присмотром взрослых во время плавания.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните поставщику медицинских услуг, если:

Ключевые моменты об эпилепсии и судорогах у детей

  • Припадок возникает, когда одна или несколько частей мозга имеют всплеск аномальных электрических сигналов, которые прерывают нормальный сигналы

  • Есть много типов припадков.Каждый может вызвать разные виды симптомов. Они варьируются от легких движений тела до потеря сознания и судороги.

  • Эпилепсия — это когда у человека случаются 2 или более припадка, о которых неизвестно. причина.

  • Эпилепсия лечится лекарствами. В некоторых случаях это может быть лечится с помощью ВНС или хирургического вмешательства.

  • Важно избегать всего, что вызывает судороги.Этот включает недосыпание.

Какие типы эпилепсии и какие у меня припадки?

Эпилепсия — это не одно заболевание или состояние. Есть много видов эпилепсии с разными симптомами и паттернами. Важно знать, какие у вас есть. Это может помочь вам и вашему врачу понять, какое лечение вам нужно, триггеры, которых следует избегать, и чего ожидать в будущем.

Новые термины по эпилепсии

Если у вас какое-то время была эпилепсия, вы можете услышать, как ваш врач использует термины, отличные от тех, к которым вы привыкли.Это потому, что Международная лига против эпилепсии (ILAE), основная организация, изучающая это заболевание, в 2017 году предложила новый способ организации и описания припадков и типов эпилепсии. В правилах были введены новые термины и удалены некоторые старые.

Эксперты надеются, что в конечном итоге этот новый способ классификации эпилепсии станет проще. Но прямо сейчас изменения могут немного сбить с толку.

Во время следующего визита посоветуйтесь со своим врачом о том, как классифицируется ваша эпилепсия.Возможно, у вашего типа эпилепсии появилось новое название.

Как врачи диагностируют типы эпилепсии

При всех типах эпилепсии судороги являются симптомом. Это скачки электричества в вашем мозгу. Они похожи на электрические бури, которые ненадолго останавливают нормальную работу клеток вашего мозга.

Если у вас был припадок, вызванный эпилепсией, ваш врач выполнит три шага, чтобы поставить вам правильный диагноз.

  1. Определите типы припадков, которые у вас были
  2. В зависимости от типа припадка определите тип эпилепсии, который у вас есть
  3. Определите, есть ли у вас конкретный синдром эпилепсии. Врач задаст вам вопросы и проведет тесты, такие как ЭЭГ (электроэнцефалограмма) для проверки мозговых волн или МРТ (магнитно-резонансная томография) , чтобы изучить структуру вашего мозга.Также полезно привести кого-нибудь, кто был свидетелем припадков, или иметь видеозапись припадков, чтобы классифицировать тип припадка.

    Эксперты теперь делят эпилепсию на четыре основных типа в зависимости от приступов, которые у вас есть:

    • Генерализованная эпилепсия
    • Фокальная эпилепсия
    • Генерализованная и фокальная эпилепсия
    • Неизвестно, генерализованная или фокальная эпилепсия

    Генерализованная эпилепсия

    у вас этот тип эпилепсии, судороги начинаются с обеих сторон мозга (или быстро затрагивают сети клеток мозга с обеих сторон).Этот тип эпилепсии имеет два основных типа припадков:

    Генерализованные двигательные припадки. Раньше эти припадки назывались «grand mal». Они заставляют ваше тело двигаться способами, которые вы не можете контролировать, иногда резко. Тонико-клонические приступы — один из примеров. Когда он попадает, вы теряете сознание, и ваши мышцы напрягаются и подергиваются. Другие типы, о которых вы можете услышать от врача, включают клонические, тонические и миоклонические.

    Генерализованные немоторные судороги (или абсансы). Раньше они назывались «мелкими» изъятиями.Некоторые конкретные типы, которые вы можете услышать от врача, являются типичными, атипичными и миоклоническими.

    Во время припадка этого типа вы можете прекратить то, что делаете, и уставиться в космос. Вы также можете повторять одни и те же движения снова и снова, например, причмокивая губами. Эти типы припадков обычно называются приступами «отсутствия», потому что это похоже на то, что человека на самом деле нет.

    Фокальная эпилепсия

    При этом типе эпилепсии судороги развиваются в определенной области (или сети клеток мозга) на одной стороне мозга.Раньше это называлось «парциальными припадками».

    Фокальные приступы эпилепсии подразделяются на четыре категории:

    Фокальные припадки. Если вы знаете, что происходит во время припадка, это «осознанный» припадок. Раньше это называлось «простыми парциальными припадками».

    Очаговые судороги с нарушением сознания. Если вы сбиты с толку или не знаете, что происходит во время припадка — или не помните об этом, — это припадок с нарушением осознания. Раньше их называли «сложными парциальными припадками».»

    Фокально-моторные припадки. При этом типе припадков вы будете в некоторой степени двигаться — от подергивания до спазмов, от трения рук до ходьбы. Некоторые типы, о которых вы, возможно, слышите, говорит врач. атонические, клонические, эпилептические спазмы, миоклонические и тонические.

    Фокальные немоторные припадки. Этот тип припадков не вызывает подергивания или других движений. Вместо этого он вызывает изменения в том, как вы чувствуете или думаете • У вас могут быть сильные эмоции, странные чувства или симптомы, такие как учащенное сердцебиение, мурашки по коже, волны тепла или холода.

    Генерализованная и фокальная эпилепсия

    Как следует из названия, это тип эпилепсии, при котором у людей бывают как генерализованные, так и фокальные припадки.

    Неизвестно, генерализованная или фокальная эпилепсия

    Иногда врачи уверены, что у человека эпилепсия, но не знают, являются ли приступы очаговыми или генерализованными. Это может произойти, если вы были один, когда у вас были припадки, поэтому никто не может описать, что произошло. Ваш врач может также классифицировать ваш тип эпилепсии как «неизвестный, если генерализованная или фокальная эпилепсия», если результаты ваших анализов не ясны.

    Синдромы эпилепсии

    Помимо разновидности эпилепсии, у вас также может быть синдром эпилепсии. Они более специфичны, чем тип. Врачи диагностируют синдромы на основе набора симптомов или признаков, которые имеют тенденцию сочетаться, а также на результатах тестирования (МРТ и ЭЭГ), которые помогают классифицировать синдром.

    Некоторые из этих характеристик включают возраст, в котором у вас начались приступы, тип ваших приступов, ваши триггеры, время суток, в которое происходят приступы, и многое другое.

    Существуют десятки синдромов эпилептических припадков. Некоторые из них включают синдром Веста, синдром Дуза, синдром Расмуссена и синдром Леннокса-Гасто.

    Лечение различных типов эпилепсии

    После постановки диагноза вы и ваш врач решите, какое лечение лучше всего. Есть из чего выбирать. В зависимости от типа вашей эпилепсии одни методы лечения могут работать лучше, чем другие.

    Например, люди с генерализованной эпилепсией могут лучше справиться с лекарствами широкого спектра действия, такими как ламотриджин, леветирацетам или топирамат.У некоторых людей с трудноизлечимыми фокальными припадками, которым не помогли лекарства, операция может работать лучше.

    Судорожные расстройства — неврологические расстройства

    Осведомленность обычно снижается или теряется, а двигательная функция нарушена с самого начала. Приступы с генерализованным началом классифицируются как двигательные или немоторные (абсансные) приступы.

    Типичные абсансы (ранее называвшиеся малыми припадками) состоят из 10–30-секундной потери сознания с трепетанием век; аксиальный мышечный тонус может быть, а может и не быть потерян.Пациенты не падают и не бьются в конвульсиях; они резко прекращают деятельность, а затем так же резко возобновляют ее, не имея никаких постиктальных симптомов или осведомленности о том, что произошел припадок. Абсансные судороги являются генетическими и встречаются преимущественно у детей. Обычно они начинаются в возрасте от 5 до 15 лет и не продолжаются до взрослой жизни. Без лечения такие припадки могут возникать много раз в день. Судороги часто возникают, когда пациенты спокойно сидят, могут быть спровоцированы гипервентиляцией и редко возникают во время физических упражнений.Результаты неврологического и когнитивного обследования обычно нормальные.

    Атипичные абсансы обычно возникают как часть синдрома Леннокса-Гасто, тяжелой формы эпилепсии, которая начинается в возрасте до 4 лет. Они отличаются от типичных абсансов следующим образом:

    • Подергивания или автоматические движения более выражены.

    • Потеря осведомленности менее полная.

    У многих пациентов в анамнезе есть повреждения нервной системы, задержка в развитии, отклонения в результатах неврологического обследования и другие типы судорог.Атипичные абсансы обычно продолжаются в зрелом возрасте.

    При приступах миоклонического абсанса, руки и плечи ритмично подергиваются (3 раза в секунду), вызывая постепенное поднятие рук. Обычно эти припадки длятся от 10 до 60 секунд. Ухудшение осведомленности может быть неочевидным. Миоклонические абсансы вызваны различными генетическими нарушениями; иногда причина неизвестна.

    Миоклония век состоит из миоклонических подергиваний век и отклонения глаз вверх, часто вызываемых закрытием глаз или светом.Миоклония век может возникать как при моторных, так и при немоторных припадках.

    Атонические припадки чаще всего возникают у детей, обычно как часть синдрома Леннокса-Гасто. Атонические припадки характеризуются кратковременной полной потерей мышечного тонуса и сознания. Дети падают или падают на землю, рискуя получить травму, особенно травму головы.

    Тонические припадки чаще всего возникают во сне, обычно у детей. Причиной обычно является синдром Леннокса-Гасто.Тоническое (устойчивое) сокращение осевых мышц может начаться внезапно или постепенно, а затем распространиться на проксимальные мышцы конечностей. Шея часто жесткая. Тонические приступы обычно длятся от 10 до 15 секунд. При длительных тонических припадках по окончании тонической фазы могут возникать несколько быстрых клонических подергиваний.

    При клонических припадках устойчивых ритмических подергиваний возникают в конечностях с обеих сторон тела и часто в голове, шее, лице и туловище. Клонические припадки обычно возникают у младенцев, и их следует отличать от приступов нервозности или вздрагивания.Клонические припадки встречаются гораздо реже, чем тонико-клонические припадки.

    Тонико-клонические приступы могут быть

    • Генерализованные приступы (ранее в основном генерализованные)

    • Фокально-двусторонние тонико-клонические (ранее вторично генерализованные)

    Первично генерализованные приступы обычно начинаются с вопль; они продолжаются потерей сознания и падением с последующим тоническим сокращением, затем клоническим (быстро чередующееся сокращение и расслабление) движением мышц конечностей, туловища и головы.Иногда возникают недержание мочи и кала, прикусывание языка и пена во рту. Приступы обычно длятся от 1 до 2 минут. Нет ауры.

    Фокально-двусторонние тонико-клонические приступы начинаются с фокального осознанного или очагового приступа с нарушением сознания, затем прогрессируют, напоминая другие приступы с генерализованным началом.

    Миоклонические припадки — это короткие молниеносные толчки конечности, нескольких конечностей или туловища. Они могут повторяться, приводя к тонико-клоническому припадку.Рывки могут быть двусторонними и односторонними. В отличие от других приступов с двусторонними двигательными движениями, сознание не теряется, если миоклонический приступ не переходит в генерализованный тонико-клонический приступ.

    При миоклонически-атонических припадках конечности или туловище на короткое время подергиваются, а затем становятся безвольными (атака падения). Приступы обычно начинаются в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. У двух третей детей фебрильные припадки и судорожные припадки с генерализованным началом предшествуют миоклонико-атоническим припадкам.Эти припадки чаще встречаются у мужчин (2: 1). Развитие и познавательные способности обычно нормальны, но могут быть нарушены, когда или после начала судорог.

    Юношеская миоклоническая эпилепсия — тип генерализованного миоклонико-тонико-клонического припадка; для него характерны миоклонические, тонико-клонические и абсансные приступы. Обычно он появляется в подростковом возрасте. Приступы начинаются с нескольких двусторонних синхронных миоклонических судорог, за которыми в 90% случаев следуют генерализованные тонико-клонические приступы.Они часто возникают, когда пациенты просыпаются утром, особенно после недосыпания или употребления алкоголя. Абсансные судороги могут возникать у трети пациентов.

    • Осложненные фебрильные судороги

    • Существовавшие ранее неврологические отклонения

    • Судорожные расстройства в семейном анамнезе

    Синдром Драве (тяжелая миоклоническая эпилепсия в младенчестве); у него есть фокальные и генерализованные компоненты (и, таким образом, не ясно, что это тип приступа с генерализованным или фокальным началом).Фокальные припадки, вызванные лихорадкой, преобладают в течение первого года жизни; примерно в возрасте 2 лет припадки переходят в генерализованные миоклонические припадки. Генерализованные миоклонические приступы характеризуются частыми двусторонними миоклоническими подергиваниями с преобладанием аксиальной оси, которые сопровождаются всплесками бисинхронных спайков и волновой активности на ЭЭГ. Другие типы приступов, которые могут возникать при синдроме Драве, включают атипичные абсансы, клонические, атонические и тонико-клонические приступы. Психомоторное развитие застаивается или регрессирует на втором году жизни.Мутации в гене альфа-1 субъединицы натриевого канала ( SCN1A ) встречаются у 70-80% пациентов с синдромом Драве.

    Вегетативные проявления эпилепсии: новые пути к внезапной смерти?

  4. 1.

    Шмуели, С., ван дер Ленде, М., Ламбертс, Р. Дж., Сандер, Дж. У. и Тайс, Р. Д. Сердце эпилепсии: современные взгляды и концепции на будущее. Изъятие 44 , 176–183 (2017).

    CAS PubMed Google ученый

  5. 2.

    Баумгартнер К., Корен Дж., Бритто-Ариас М., Шмидт С. и Пиркер С. Эпидемиология и патофизиология вегетативных припадков: систематический обзор. Clin. Auton. Res. 29 , 137–150 (2019).

    PubMed Google ученый

  6. 3.

    Russell, A. E. Прекращение пульса во время начала эпилептических припадков, с замечаниями о механизме припадков. Ланцет 168 , 152–154 (1906).

    Google ученый

  7. 4.

    Fisher, R. S. et al. Руководство по оперативной классификации типов изъятий ILAE 2017. Эпилепсия 58 , 531–542 (2017).

    PubMed Google ученый

  8. 5.

    Fisher, R. S. et al. Классификация вегетативных и сенсорных приступов. Эпилепсия 60 , 2003–2005 (2019).

    PubMed Google ученый

  9. 6.

    Mielke, H., Meissner, S., Wagner, K., Joos, A. & Schulze-Bonhage, A. Какие элементы припадков запоминаются пациентами? Сравнение истории болезни и документации изъятия. Эпилепсия 61 , 1365–1375 (2020).

    PubMed Google ученый

  10. 7.

    Lacuey, N. et al. Частота и значение перииктального апноэ при эпилептических припадках. Эпилепсия 59 , 573–582 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  11. 8.

    van der Lende, M., Surges, R., Sander, J. W. & Thijs, R.D. Сердечные аритмии во время или после эпилептических припадков. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр. 87 , 69–74 (2016).

    PubMed Google ученый

  12. 9.

    Vilella, L. et al. Заболеваемость, рецидивы и факторы риска перииктального центрального апноэ и внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Фронт. Neurol. 10 , 166 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  13. 10.

    Эгглстон, К. С., Олин, Б. Д. и Фишер, Р. С. Иктальная тахикардия: связь между головой и сердцем. Изъятие 23 , 496–505 (2014).

    PubMed Google ученый

  14. 11.

    Brugada, J. et al. Руководство ESC 2019 по ведению пациентов с наджелудочковой тахикардией Целевая группа по ведению пациентов с наджелудочковой тахикардией Европейского общества кардиологов (ESC): разработана в сотрудничестве с Ассоциацией европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Eur. Харт J. 41 , 655–720 (2020).

    PubMed Google ученый

  15. 12.

    Jeppesen, J., Beniczky, S., Johansen, P., Sidenius, P. & Fuglsang-Frederiksen, A. Сравнение максимальной вегетативной активности психогенных неэпилептических припадков и эпилептических припадков с использованием вариабельности сердечного ритма. Изъятие 37 , 13–19 (2016).

    PubMed Google ученый

  16. 13.

    Jeppesen, J., Beniczky, S., Johansen, P., Sidenius, P. & Fuglsang-Frederiksen, A. Обнаружение эпилептических припадков с помощью модифицированного алгоритма вариабельности сердечного ритма, основанного на графике Лоренца. Изъятие 24 , 1–7 (2015).

    PubMed Google ученый

  17. 14.

    Бруно, Э., Бионди, А. и Ричардсон, М. П. Преиктальные изменения сердечного ритма: систематический обзор и метаанализ. Изъятие 55 , 48–56 (2018).

    PubMed Google ученый

  18. 15.

    Beniczky, S., Arbune, A. A., Jeppesen, J. & Ryvlin, P. Биомаркеры тяжести приступа, полученные с помощью носимых устройств. Эпилепсия 61 (Приложение 1), S61 – S66 (2020).

    PubMed Google ученый

  19. 16.

    Sivathamboo, S. et al. Кардиореспираторная и вегетативная функция при эпилептических припадках: мониторинговое исследование видео-ЭЭГ. Epilepsy Behav. 111 , 107271 (2020).

    PubMed Google ученый

  20. 17.

    Surges, R., Scott, C. A. и Walker, M. C. Усиленное укорочение интервала QT и стойкая тахикардия после генерализованных приступов. Неврология 74 , 421–426 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  21. 18.

    Chouchou, F. et al.Нервные основы иктальной тахикардии при височных припадках. Clin. Neurophysiol. 128 , 1810–1819 (2017).

    PubMed Google ученый

  22. 19.

    Пейдж, Т. и Рагг-Ганн, Ф. Дж. Распространение битемпорального припадка и его влияние на вегетативную дисфункцию. Epilepsy Behav. 84 , 166–172 (2018).

    PubMed Google ученый

  23. 20.

    Surges, R., Jordan, A. & Elger, C.E. Иктальная модуляция реполяризации сердца, но не частоты сердечных сокращений, латерализована при мезиальной височной эпилепсии. PLoS ONE 8 , e64765 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  24. 21.

    van Westrhenen, A., De Cooman, T., Lazeron, R.H.C, Van Huffel, S. & Thijs, R.D. Вегетативные изменения прямой кишки как инструмент для обнаружения приступов: систематический обзор. Clin. Auton. Res. 29 , 161–181 (2019).

    PubMed Google ученый

  25. 22.

    Хирш М., Альтенмюллер Д. М. и Шульце-Бонхаге А. Задержки от начала внутричерепного припадка до иктальной тахикардии: сравнение с паттернами поверхностной ЭЭГ и другими клиническими признаками. Эпилепсия 56 , 1639–1647 (2015).

    PubMed Google ученый

  26. 23.

    Стефаниду М., Карлсон К. и Фридман Д. Взаимосвязь между зоной начала припадка и иктальной тахикардией: исследование внутричерепной ЭЭГ. Clin. Neurophysiol. 126 , 2255–2260 (2015).

    PubMed Google ученый

  27. 24.

    Хэмпел, К. Г., Джаханбекам, А., Элгер, К. Э. и Сургес, Р. Связанная с приступами модуляция системного артериального кровяного давления при фокальной эпилепсии. Эпилепсия 57 , 1709–1718 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  28. 25.

    Насс, Р. Д., Хэмпел, К. Г., Элгер, К. Э. и Сургес, Р. Артериальное давление при припадках и эпилепсии. Фронт. Neurol. 10 , 501 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  29. 26.

    Хэмпел, К. Г., Элгер, К. Э. и Сургес, Р. Нарушение чувствительности барорефлекса после двусторонних судорожных припадков у пациентов с фокальной эпилепсией. Фронт. Neurol. 8 , 210 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  30. 27.

    Bozorgi, A. et al. Значительная постиктальная гипотензия: расширение спектра вегетативной дисрегуляции, вызванной судорогами. Эпилепсия 54 , e127 – e130 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  31. 28.

    Лакуей, Н.и другие. Корковые структуры, связанные с контролем кровяного давления человека. JAMA Neurol. 75 , 194–202 (2018).

    PubMed Google ученый

  32. 29.

    Surges, R., Thijs, R. D., Tan, H. L. & Sander, J. W. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: факторы риска и потенциальные патомеханизмы. Нат. Rev. Neurol. 5 , 492–504 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  33. 30.

    Surges, R., Shmuely, S., Dietze, C., Ryvlin, P. & Thijs, R. D. Выявление пациентов с эпилепсией с высоким риском сердечной смерти: признаки, факторы риска и начальное управление высоким риском сердечной смерти. Эпилептическое расстройство. 23 , 17–39 (2021).

    PubMed Google ученый

  34. 31.

    Mangrum, J. M. & DiMarco, J. P. Оценка и лечение брадикардии. N. Engl. J. Med. 342 , 703–709 (2000).

    CAS PubMed Google ученый

  35. 32.

    Brignole, M. et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению обмороков, 2018 г. Eur. Харт J. 39 , 1883–1948 (2018).

    PubMed Google ученый

  36. 33.

    Хэмпел, К. Г., Тиджс, Р. Д., Элгер, К. Э. и Сургес, Р. Риск рецидива иктальной асистолии при эпилепсии. Неврология 89 , 785–791 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  37. 34.

    Россетти, А. О. и др. Иктальная асистолия с судорожным обмороком, имитирующим вторичную генерализацию: исследование с использованием глубинного электрода. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр. 76 , 885–887 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  38. 35.

    Бриттон, Дж. У., Геринг, Г. Р., Benarroch, E. E. & Cascino, G. D. Синдром иктальной брадикардии: локализация и латерализация. Эпилепсия 47 , 737–744 (2006).

    PubMed Google ученый

  39. 36.

    Nei, M., Sperling, M. R., Mintzer, S. & Ho, R. T. Долгосрочные нарушения сердечного ритма и реполяризации при рефрактерной фокальной и генерализованной эпилепсии. Эпилепсия 53 , e137 – e140 (2012).

    PubMed Google ученый

  40. 37.

    van der Lende, M. et al. Результаты длительных записей электрокардиографии при рефрактерной фокальной эпилепсии. Эпилепсия 60 , 2215–2223 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  41. 38.

    Рагг-Ганн, Ф. Дж., Симистер, Р. Дж., Сквирелл, М., Холдрайт, Д. Р. и Дункан, Дж. С. Сердечные аритмии при фокальной эпилепсии: проспективное долгосрочное исследование. Ланцет 364 , 2212–2219 (2004).

    PubMed Google ученый

  42. 39.

    Сердюк С.С. и др. Сердечные аритмии и внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: результаты длительного наблюдения. Ритм сердца. 18 , 221–228 (2021).

    PubMed Google ученый

  43. 40.

    Lamberts, R.J. et al. Внезапная остановка сердца у людей с эпилепсией в сообществе: обстоятельства и факторы риска. Неврология 85 , 212–218 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  44. 41.

    Lamberts, R.J. et al. Повышенная распространенность маркеров ЭКГ для внезапной остановки сердца при рефрактерной эпилепсии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр. 86 , 309–313 (2015).

    CAS PubMed Google ученый

  45. 42.

    Панг Т.D. et al. Электрическая нестабильность сердца при впервые диагностированной / хронической эпилепсии, отслеживаемая по Холтеру и пластырю ЭКГ. Неврология 93 , 450–458 (2019).

    PubMed Google ученый

  46. 43.

    Verrier, RL, Nearing, BD, Olin, B., Boon, P. & Schachter, SC Базовое повышение и снижение электрической нестабильности сердца, оцениваемое с помощью количественной альтернативы зубца T у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией, получавших лечение со стимуляцией блуждающего нерва в исследовании AspireSR E-36. Epilepsy Behav. 62 , 85–89 (2016).

    PubMed Google ученый

  47. 44.

    van Dijk, J. G., van Rossum, I. A. & Thijs, R. D. Определение времени сердечно-сосудистых и неврологических нарушений при обмороке. Фронт. Кардиоваск. Med. 7 , 36 (2020).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  48. 45.

    Аммирати, Ф., Коливикки, Ф., Веларди, А. и Сантини, М. Распространенность и корреляты травматических повреждений, связанных с обмороком, при вазовагальных обмороках, вызванных наклоном. Итал. Heart J. 2 , 38–41 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  49. 46.

    Aydin, M. A. et al. Стандартизированный образовательный протокол значительно снижает травматические травмы и рецидивы обмороков: обсервационное исследование с участием 316 пациентов с вазовагальными обмороками. Europace 14 , 410–415 (2012).

    PubMed Google ученый

  50. 47.

    Schuele, S.U. et al. Видео-электрографические и клинические особенности у пациентов с иктальной асистолией. Неврология 69 , 434–441 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  51. 48.

    Mastrangelo, V. et al. Иктальный вазодепрессивный обморок при височной эпилепсии. Clin. Neurophysiol. 131 , 155–157 (2020).

    PubMed Google ученый

  52. 49.

    Мозли Б. Д., Геринг Г. Р., Мангер Т. М. и Бриттон Дж. У. Лечение иктальной асистолии с помощью кардиостимуляции. Эпилепсия 52 , e16 – e19 (2011).

    PubMed Google ученый

  53. 50.

    Strzelczyk, A. et al. Ведение и отдаленные результаты у пациентов с иктальной асистолией или брадикардией. Эпилепсия 52 , 1160–1167 (2011).

    PubMed Google ученый

  54. 51.

    Bestawros, M. et al. Иктальная асистолия и иктальный обморок: понимание клинического ведения. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 8 , 159–164 (2015).

    PubMed Google ученый

  55. 52.

    Casciato, S. et al. Иктальная асистолия при лекарственно-устойчивой фокальной эпилепсии: два десятилетия опыта работы в отделении мониторинга эпилепсии. Brain Sci. 10 , 443 (2020).

    PubMed Central Google ученый

  56. 53.

    Коно, Р., Абэ, Х., Акамацу, Н. и Бендитт, Д. Г. Долгосрочное наблюдение иктальной асистолии при височной эпилепсии: нужна ли постоянная терапия с помощью кардиостимулятора? J. Cardiovasc. Электрофизиол. 27 , 930–936 (2016).

    PubMed Google ученый

  57. 54.

    Benditt, D. G., van Dijk, G. & Thijs, R. D. Иктальная асистолия: опасная для жизни блуждающая буря или доброкачественный механизм самоограничения судорог? Circ. Аритмия. Электрофизиол. 8 , 11–14 (2015).

    PubMed Google ученый

  58. 55.

    Moseley, B. D., Ghearing, G. R., Benarroch, E. E., Britton, J. W. Раннее прекращение припадка при иктальной асистолии. Epilepsy Res. 97 , 220–224 (2011).

    PubMed Google ученый

  59. 56.

    van Westrhenen, A. et al. Выбор времени обморока при иктальной асистолии как ориентир при рассмотрении возможности имплантации кардиостимулятора. J. Cardiovasc. Электрофизиол . https://doi.org/10.1111/jce.15239 (2021 г.).

    Артикул PubMed Google ученый

  60. 57.

    Бейтман, Л. М., Ли, С. С. и Сейал, М. Иктальная гипоксемия при эпилепсии, связанной с локализацией: анализ заболеваемости, тяжести и факторов риска. Мозг 131 , 3239–3245 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  61. 58.

    Сейал М. и Бейтман Л. М. Иктальное апноэ связано с контралатеральным распространением припадков височной доли: записи внутричерепной ЭЭГ при рефрактерной височной эпилепсии. Эпилепсия 50 , 2557–2562 (2009).

    PubMed Google ученый

  62. 59.

    Лакуей, Н., Хэмпсон, Дж. П., Харпер, Р. М., Миллер, Дж. П., Лхату, С. Лимбические и паралимбические структуры, вызывающие иктальное центральное апноэ. Неврология 92 , e655 – e669 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  63. 60.

    Loizon, M. et al. Транзиторная гипоксемия, вызванная корковой электростимуляцией: картографическое исследование у 75 пациентов. Неврология 94 , e2323 – e2336 (2020).

    CAS PubMed Google ученый

  64. 61.

    Jobst, B.C. et al. Островок и его эпилепсии. Epilepsy Curr. 19 , 11–21 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  65. 62.

    Janszky, J. et al. Перииктальные вегетативные симптомы при височной эпилепсии. Epilepsy Behav. 11 , 125–129 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  66. 63.

    Хенкель, А., Ноахтар, С., Пфендер, М. и Людерс, Х.О. Локализующее значение абдоминальной ауры и ее эволюция: исследование фокальных эпилепсий. Неврология 58 , 271–276 (2002).

    PubMed Google ученый

  67. 64.

    Rocamora, R. et al. Пиломоторные припадки: вегетативная семиология лимбического энцефалита? Изъятие 23 , 670–673 (2014).

    PubMed Google ученый

  68. 65.

    Baysal-Kirac, L. et al. Нейрональные аутоантитела у пациентов с эпилепсией с перииктальными вегетативными нарушениями. J. Neurol. 263 , 455–466 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  69. 66.

    de Bruijn, M. et al. Оценка антител, определяющих признаки и симптомы очаговой эпилепсии. Ann. Neurol. 89 , 698–710 (2021).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  70. 67.

    Dubey, D. et al. Прогностические модели в диагностике и лечении аутоиммунной эпилепсии. Эпилепсия 58 , 1181–1189 (2017).

    CAS Google ученый

  71. 68.

    Tényi, D. et al. Иктальная пилоэрекция связана с глиомой высокой степени и аутоиммунным энцефалитом — результаты систематического обзора. Изъятие 64 , 1–5 (2019).

    PubMed Google ученый

  72. 69.

    van Sonderen, A. et al. Энцефалит против LGI1: клинический синдром и отдаленные результаты. Неврология 87 , 1449–1456 (2016).

    PubMed Google ученый

  73. 70.

    Dalmau, J. et al. Обновленная информация об энцефалите против рецепторов NMDA для неврологов и психиатров: механизмы и модели. Ланцет нейрол. 18 , 1045–1057 (2019).

    CAS PubMed Google ученый

  74. 71.

    Ян, Л., Чжан, С., Хуанг, X., Тан, Ю. и Ву, Дж. Клиническое исследование вегетативной дисфункции у пациентов с энцефалитом против рецепторов NMDA. Фронт. Neurol. 12 , 609750 (2021).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  75. 72.

    Ferrie, C. D. et al. Автономный эпилептический статус при синдроме Панайотопулоса и других детских и взрослых эпилепсиях: консенсусное мнение. Эпилепсия 48 , 1165–1172 (2007).

    PubMed Google ученый

  76. 73.

    Сингх, Дж., Ланзарини, Э. и Сантош, П. Вегетативная дисфункция и внезапная смерть у пациентов с синдромом Ретта: систематический обзор. J. Psychiat. Neurosci. 45 , 150–181 (2020).

    Google ученый

  77. 74.

    Trivisano, M. et al. Генерализованные тонические припадки с вегетативными признаками являются отличительным признаком развития SCN8A и эпилептической энцефалопатии. Epilepsy Behav. 96 , 219–223 (2019).

    PubMed Google ученый

  78. 75.

    Kim, Y. et al. При синдроме Драве часто встречается тяжелая перииктальная респираторная дисфункция. J. Clin. Инвестировать. 128 , 1141–1153 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  79. 76.

    Пальма, Дж. А. и Бенарроч, Э. Э. Нейронный контроль сердца: недавние концепции и клинические корреляции. Неврология 83 , 261–271 (2014).

    PubMed Google ученый

  80. 77.

    Сапер, К. Б. Центральная вегетативная нервная система: сознательное висцеральное восприятие и генерация вегетативных паттернов. Annu. Rev. Neurosci. 25 , 433–469 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  81. 78.

    Байсснер, Ф., Мейснер, К., Бэр, К.-J. И Нападоу, В. Вегетативный мозг: метаанализ оценки вероятности активации для центральной обработки вегетативной функции. J. Neurosci. 33 , 10503–10511 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  82. 79.

    Sevcencu, C. & Struijk, J. J. Вегетативные изменения и сердечные изменения при эпилепсии. Эпилепсия 51 , 725–737 (2010).

    PubMed Google ученый

  83. 80.

    Nass, R.D. et al. Маркеры крови сердечного стресса после генерализованных судорожных припадков. Эпилепсия 60 , 201–210 (2019).

    CAS PubMed Google ученый

  84. 81.

    Майерс К. А., Сиватамбу С. и Перукка П. Измерение вариабельности сердечного ритма при эпилепсии: как перейти от исследований к клинической практике? Эпилепсия 59 , 2169–2178 (2018).

    PubMed Google ученый

  85. 82.

    Mueller, S. G. et al. Нарушение сети мозга: путь к внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии? Hum. Brain Mapp. 39 , 4820–4830 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  86. 83.

    Allen, L.A. et al. Дисфункциональная сеть мозга среди вегетативных регуляторных структур у пациентов с височной эпилепсией с высоким риском внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Фронт. Neurol. 8 , 544 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  87. 84.

    Lipsitz, L. A. & Novak, V. in Clinical Autonomic Disorders (eds Low, P. A. & Benarroch, E. E.) Ch. 12, 164–178 (Lippincott Williams & Wilkins, 2008).

  88. 85.

    Tényi, D. et al. Иктальная асистолия: систематический обзор. Эпилепсия 58 , 356–362 (2017).

    PubMed Google ученый

  89. 86.

    Пурнелл, Б.С., Тиджс, Р. Д. и Бьюкенен, Г. Ф. Мертвые в ночи: сон, бодрствование и время суток влияют на внезапную неожиданную смерть при эпилепсии. Фронт. Neurol. 9 , 1079 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  90. 87.

    Вулсин, А.С., Соломон, М.Б., Привитера, М.Д., Данцер, С.С. и Герман, Дж. П. Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при эпилепсии. Physiol.Behav. 166 , 22–31 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  91. 88.

    Allendorfer, J. B. et al. Психологическая и корковая реакция на острый психосоциальный стресс при эпилепсии левой височной доли — пилотное поперечное исследование фМРТ. Epilepsy Behav. 36 , 115–123 (2014).

    PubMed Google ученый

  92. 89.

    Ficker, D. M. et al. Популяционное исследование частоты внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии. Неврология 51 , 1270–1274 (1998).

    CAS PubMed Google ученый

  93. 90.

    Hayashi, M., Shimizu, W. & Albert, C.M. Спектр эпидемиологии, лежащей в основе внезапной сердечной смерти. Circ. Res. 116 , 1887–1906 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  94. 91.

    Верье, Р. Л., Панг, Т. Д., Ниаринг, Б. Д. и Шехтер, С. С. Эпилептическое сердце: концепция и клинические данные. Epilepsy Behav. 105 , 106946 (2020).

    PubMed Google ученый

  95. 92.

    Девинский, О. и др. Устранение неоднозначности в классификации SUDEP. Эпилепсия 59 , 1220–1233 (2018).

    PubMed Google ученый

  96. 93.

    Harden, C. et al. Резюме практического руководства: внезапная неожиданная смерть в показателях заболеваемости эпилепсией и факторах риска: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология 88 , 1674–1680 (2017).

    PubMed Google ученый

  97. 94.

    Томсон Т., Нашеф Л. и Рывлин П. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: современные знания и направления на будущее. Ланцет нейрол. 7 , 1021–1031 (2008).

    PubMed Google ученый

  98. 95.

    Свейнссон, О., Андерссон, Т., Карлссон, С. и Томсон, Т. Заболеваемость SUDEP: общенациональное популяционное когортное исследование. Неврология 89 , 170–177 (2017).

    PubMed Google ученый

  99. 96.

    Келлер, А. Э., Уитни, Р., Ли, С.А., Полланен, М. С. и Доннер, Э. Дж. Частота внезапной неожиданной смерти при эпилепсии у детей аналогична показателям взрослых. Неврология 91 , e107 – e111 (2018).

    PubMed Google ученый

  100. 97.

    Турман Д. Дж., Хесдорфер Д. К. и Френч Дж. А. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: оценка бремени общественного здравоохранения. Эпилепсия 55 , 1479–1485 (2014).

    PubMed Google ученый

  101. 98.

    Verducci, C. et al. SUDEP в Североамериканском регистре SUDEP: полный спектр эпилепсий. Неврология 93 , e227 – e236 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  102. 99.

    Hebel, J. M., Surges, R., Stodieck, S. R. G. & Lanz, M. SUDEP после второго припадка при впервые возникшей эпилепсии, вызванной лимбическим энцефалитом. Изъятие 62 , 124–126 (2018).

    PubMed Google ученый

  103. 100.

    Пензел, М. К., Насс, Р. Д., Таубёл, Э., Орлиен, Д. и Сургес, Р. Профилактика внезапной неожиданной смерти при эпилепсии: текущее состояние и перспективы на будущее. Эксперт. Преподобный Neurother. 20 , 497–508 (2020).

    CAS PubMed Google ученый

  104. 101.

    Lamberts, R.J., Thijs, R.D., Laffan, A., Langan, Y. & Sander, J. W. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: люди с ночными припадками могут подвергаться наибольшему риску. Эпилепсия 53 , 253–257 (2012).

    PubMed Google ученый

  105. 102.

    Свейнссон, О., Андерссон, Т., Маттссон, П., Карлссон, С. и Томсон, Т. Факторы клинического риска в SUDEP: общенациональное популяционное исследование методом случай-контроль. Неврология 94 , e419 – e429 (2020).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  106. 103.

    Hesdorffer, D. C. et al. Комбинированный анализ факторов риска SUDEP. Эпилепсия 52 , 1150–1159 (2011).

    PubMed Google ученый

  107. 104.

    Hesdorffer, D. C. et al. Увеличивают ли противоэпилептические препараты или частота генерализованных тонико-клонических припадков риск SUDEP? Комбинированный анализ. Эпилепсия 53 , 249–252 (2012).

    PubMed Google ученый

  108. 105.

    Ланган, Ю., Нашеф, Л., Сандер, Дж. У. Исследование SUDEP методом случай-контроль. Неврология 64 , 1131–1133 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  109. 106.

    van der Lende, M., Hesdorffer, D. C., Sander, J. W. & Thijs, R. D. Ночное наблюдение и риск SUDEP в различных условиях оказания помощи при эпилепсии. Неврология 91 , e1508 – e1518 (2018).

    PubMed Google ученый

  110. 107.

    Ланган Ю., Нашеф Л. и Сандер Дж. У. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: серия очевидцев смертей. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр. 68 , 211–213 (2000).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  111. 108.

    Ryvlin, P. et al. Частота и механизмы остановки сердца и дыхания в отделениях мониторинга эпилепсии (MORTEMUS): ретроспективное исследование. Ланцет нейрол. 12 , 966–977 (2013).

    PubMed Google ученый

  112. 109.

    Бруно, Э. и Ричардсон, М. П. Постиктальное генерализованное подавление ЭЭГ и постиктальная неподвижность: что мы знаем? Эпилептическое расстройство. 22 , 245–251 (2020).

    PubMed Google ученый

  113. 110.

    Aiba, I. & Noebels, J. L. Распространение деполяризации в стволе мозга опосредует внезапную остановку кардиореспираторной системы в моделях SUDEP на мышах. Sci. Пер. Med. 7 , 282ра246 (2015).

    Google ученый

  114. 111.

    Aiba, I., Wehrens, X. H. & Noebels, J. L. Дырявые каналы RyR2 запускают механизм распространения деполяризации ствола мозга, вызывающий внезапную сердечную смерть. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , E4895 – E4903 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  115. 112.

    Янсен, Н. А. и др. Апноэ, связанное с припадками ствола мозга у мышей Cacna1a (S218L), вызвано распространяющейся деполяризацией костного мозга. J. Neurosci. 39 , 9633–9644 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  116. 113.

    Loonen, I. C. M. et al. Распространяющаяся деполяризация ствола мозга и корковая динамика во время фатальных припадков у мышей Cacna1a S218L. Мозг 142 , 412–425 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  117. 114.

    Allen, L.A. et al. Изменения объема мозжечка, лимбической системы и среднего мозга при внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Эпилепсия 60 , 718–729 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  118. 115.

    Аллен, Л. А., Харпер, Р. М., Лхату, С., Лемье, Л. и Дил, Б. Нейровизуализация внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP): выводы из структурных исследований и функциональных МРТ в состоянии покоя. Фронт. Neurol. 10 , 185 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  119. 116.

    Wandschneider, B. et al. Структурные визуализирующие биомаркеры внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Мозг 138 , 2907–2919 (2015).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  120. 117.

    Мюллер, С.Г., Бейтман, Л.М.И Лаксер, К. Д. Доказательства разрушения сети ствола мозга при височной эпилепсии и внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии. Neuroimage Clin. 5 , 208–216 (2014).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  121. 118.

    Allen, L.A. et al. Перииктальная гипоксия связана со степенью потери регионального объема головного мозга, сопровождающей генерализованные тонико-клонические судороги. Эпилепсия 61 , 1570–1580 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  122. 119.

    Ричерсон, Г. Б. и Бьюкенен, Г. Ф. Серотониновая ось: общие механизмы припадков, депрессии и SUDEP. Эпилепсия 52 (Приложение 1), 28–38 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  123. 120.

    Tupal, S. & Faingold, C.L. Фенфлурамин, лекарство, высвобождающее серотонин, предотвращает вызванную судорогами остановку дыхания и является противосудорожным средством в модели SUDEP на мышах DBA / 1. Эпилепсия 60 , 485–494 (2019).

    CAS PubMed Google ученый

  124. 121.

    Murugesan, A. et al. Постиктальные уровни серотонина связаны с перииктальным апноэ. Неврология 93 , e1485 – e1494 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  125. 122.

    Patodia, S. et al. Вентролатеральный мозговой слой и медуллярный шов при внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Мозг 141 , 1719–1733 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  126. 123.

    Либенталь, Дж. А., Ву, С., Роуз, С., Эберсол, Дж. С. и Тао, Дж. Х. Связь положения лежа на животе с внезапной неожиданной смертью при эпилепсии. Неврология 84 , 703–709 (2015).

    PubMed Google ученый

  127. 124.

    Като, Х., Менон, А.С. и Слуцкий, А.С. Механизмы, опосредующие реакцию сердечного ритма на гипоксемию. Тираж 77 , 407–414 (1988).

    CAS PubMed Google ученый

  128. 125.

    Schuele, S.U., Bermeo, A.C., Locatelli, E., Burgess, R.C. & Lüders, H.O. Иктальная асистолия: доброкачественное состояние? Эпилепсия 49 , 168–171 (2008).

    PubMed Google ученый

  129. 126.

    Lanz, M., Oehl, B., Brandt, A. & Schulze-Bonhage, A. Асистолия сердца, вызванная судорогами, у пациентов с эпилепсией, подвергающихся долгосрочному мониторингу видео-ЭЭГ. Изъятие 20 , 167–172 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  130. 127.

    Чайла Э., Б. Дж., Тирупати, С. и Деланти, Н. Иктальная брадикардия и асистолия, связанные с трудноизлечимой эпилепсией: серия случаев. Br. J. Cardiol. 17 , 245–248 (2010).

    Google ученый

  131. 128.

    Банк, А. М., Дворецки, Б. А. и Ли, Дж. У. Внезапная неожиданная смерть пациента с кардиостимулятором при эпилепсии. Изъятие 61 , 38–40 (2018).

    PubMed Google ученый

  132. 129.

    Surges, R. et al. Патологическая реполяризация сердца при фармакорезистентной эпилепсии и ее потенциальная роль во внезапной неожиданной смерти при эпилепсии: исследование случай-контроль. Эпилепсия 51 , 233–242 (2010).

    PubMed Google ученый

  133. 130.

    Шуэле С.У., Бермео А.С., Алексопулос А.В. и Берджесс Р.С. Аноксия-ишемия: механизм прекращения припадка при иктальной асистолии. Эпилепсия 51 , 170–173 (2010).

    PubMed Google ученый

  134. 131.

    Морита, Х., Ву, Дж. И Зипес, Д.П. Синдромы QT: длинный и короткий. Ланцет 372 , 750–763 (2008).

    CAS PubMed Google ученый

  135. 132.

    Verrier, R. L. et al. Микровольтная волна T альтернативна физиологической основе, методам измерения и клинической применимости — согласованное руководство Международного общества холтеровской и неинвазивной электрокардиологии. J. Am. Coll. Кардиол. 58 , 1309–1324 (2011).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  136. 133.

    Surges, R., Taggart, P., Sander, J. W. & Walker, M. C. Слишком длинный или слишком короткий? Новые взгляды на аномальную реполяризацию сердца у людей с хронической эпилепсией и ее потенциальную роль в внезапной неожиданной смерти. Эпилепсия 51 , 738–744 (2010).

    PubMed Google ученый

  137. 134.

    Strzelczyk, A. et al. Постиктальное увеличение альтернативных зубцов Т после генерализованных тонико-клонических приступов. Эпилепсия 52 , 2112–2117 (2011).

    PubMed Google ученый

  138. 135.

    Bardai, A. et al. Эпилепсия является фактором риска внезапной остановки сердца у населения в целом. PLoS ONE 7 , e42749 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  139. 136.

    Свейнссон, О., Андерссон, Т., Карлссон, С. и Томсон, Т. Обстоятельства SUDEP: общенациональная серия случаев среди населения. Эпилепсия 59 , 1074–1082 (2018).

    PubMed Google ученый

  140. 137.

    Stecker, E.C. et al. Связь между приступом приступа и внезапной остановкой сердца у пациентов с эпилепсией: исследование на уровне сообщества. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 6 , 912–916 (2013).

    PubMed Google ученый

  141. 138.

    Кизер, М.Р., Сисодия, С. М. и Сандер, Дж. У. Сопутствующие заболевания эпилепсии: современные концепции и перспективы на будущее. Ланцет нейрол. 15 , 106–115 (2016).

    PubMed Google ученый

  142. 139.

    Zack, MM & Luncheon, C. Взрослые с эпилепсией в анамнезе, особенно люди 45 лет и старше, люди с низким семейным доходом и пациенты с гипертонией в анамнезе, сообщают об инсульте в пять раз чаще. как взрослые, не имеющие такого анамнеза — Национальное собеседование по вопросам здоровья в США в 2010, 2013 и 2015 годах. Epilepsy Behav. 83 , 236–238 (2018).

    PubMed Google ученый

  143. 140.

    Девинский О. и др. Заболеваемость сердечным фиброзом в SUDEP и контрольных случаях. Неврология 91 , e55 – e61 (2018).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  144. 141.

    Билги, М., Йерделен, Д., Кёлькесен, Ю. и Мюдеррисоглу, Х.Оценка диастолической функции левого желудочка с помощью тканевой допплерографии у пациентов с впервые диагностированной и нелеченой первичной генерализованной эпилепсией. Изъятие 22 , 537–541 (2013).

    PubMed Google ученый

  145. 142.

    Фиалхо, Г. Л., Пагани, А. Г., Вольф, П., Вальц, Р. и Лин, К. Эхокардиографические маркеры риска внезапной смерти у пациентов с височной эпилепсией. Epilepsy Res. 140 , 192–197 (2018).

    PubMed Google ученый

  146. 143.

    Schreiber, J. M. et al. У детей с рефрактерной эпилепсией наблюдаются изменения деформации миокарда. Эпилепсия 61 , 2234–2243 (2020).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  147. 144.

    Ли, М. К. Х., О’Брайен, Т. Дж., Тодаро, М. и Пауэлл, К. Л. Приобретенные сердечные каналопатии при эпилепсии: доказательства, механизмы и клиническое значение. Эпилепсия 60 , 1753–1767 (2019).

    CAS PubMed Google ученый

  148. 145.

    Auerbach, D. S. et al. Генетические биомаркеры риска судорог при синдроме удлиненного интервала QT. Неврология 87 , 1660–1668 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  149. 146.

    Coll, M. et al. Целевое секвенирование следующего поколения дает новые ключи к разгадке ассоциированной эпилепсии и нарушения сердечной проводимости / SUDEP. PLoS ONE 12 , e0189618 (2017).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  150. 147.

    Bagnall, R. D. et al. Экзомный анализ генов сердечной аритмии, контроля дыхания и эпилепсии при внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Ann. Neurol. 79 , 522–534 (2016).

    CAS PubMed Google ученый

  151. 148.

    Lhatoo, S.D. et al. Без судорог SUDEP: внезапная неожиданная смерть при эпилепсии без предшествующих эпилептических припадков. Эпилепсия 57 , 1161–1168 (2016).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  152. 149.

    Рывлин П., Нашеф Л. и Томсон Т. Предупреждение внезапной неожиданной смерти при эпилепсии: реалистичная цель? Эпилепсия 54 (Приложение 2), 23–28 (2013).

    PubMed Google ученый

  153. 150.

    Магуайр, М. Дж., Джексон, К. Ф., Марсон, А. Г. и Невитт, С. Дж. Лечение для предотвращения внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Кокрановская база данных Syst. Ред. 4 , Cd011792 (2020).

    PubMed Google ученый

  154. 151.

    Lowerison, M. W. et al. Связь уровней специализированной помощи с риском преждевременной смерти больных эпилепсией. JAMA Neurol. 76 , 1352–1358 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  155. 152.

    Ryvlin, P., Cucherat, M. & Rheims, S. Риск внезапной неожиданной смерти при эпилепсии у пациентов, получавших дополнительное противоэпилептическое лечение рефрактерных приступов: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Ланцет нейрол. 10 , 961–968 (2011).

    PubMed Google ученый

  156. 153.

    Ryvlin, P. et al. Долгосрочное наблюдение за SUDEP у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией, получавших терапию VNS. Эпилепсия 59 , 562–572 (2018).

    CAS PubMed Google ученый

  157. 154.

    Рывлин П. и Кахане П. Снижает ли операция по удалению эпилепсии смертность от лекарственно-устойчивой эпилепсии? Epilepsy Res. 56 , 105–120 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  158. 155.

    Сперлинг, М. Р., Харрис, А., Ней, М., Липорас, Дж. Д. и О’Коннор, М. Дж. Смертность после операции по поводу эпилепсии. Эпилепсия 46 (Приложение 11), 49–53 (2005).

    PubMed Google ученый

  159. 156.

    Сперлинг, М. Р., Фельдман, Х., Кинман, Дж., Липорас, Дж. Д. и О’Коннор, М. Дж. Контроль припадков и смертность при эпилепсии. Ann. Neurol. 46 , 45–50 (1999).

    CAS PubMed Google ученый

  160. 157.

    Саланова В., Марканд О. и Уорт Р. Хирургия височной эпилепсии: исход, осложнения и уровень поздней смертности у 215 пациентов. Эпилепсия 43 , 170–174 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  161. 158.

    Сперлинг, М. Р., Баршоу, С., Ней, М. и Асади-Пуйя, А. А. Переоценка смертности после операции по поводу эпилепсии. Неврология 86 , 1938–1944 (2016).

    PubMed Google ученый

  162. 159.

    Нильссон, Л., Албом, А., Фарахманд, Б. Ю. и Томсон, Т. Смертность в популяционной когорте пациентов, перенесших хирургическую эпилепсию. Эпилепсия 44 , 575–581 (2003).

    PubMed Google ученый

  163. 160.

    Shankar, R. et al. Шаги по предотвращению SUDEP: достоверность факторов риска в SUDEP и контрольный список безопасности судорог: исследование «случай-контроль». J. Neurol. 263 , 1840–1846 (2016).

    PubMed Google ученый

  164. 161.

    Рывлин П., Цюмас К., Вишневски И. и Беницки С. Носимые устройства для внезапной неожиданной смерти в профилактике эпилепсии. Эпилепсия 59 (Приложение 1), 61–66 (2018).

    PubMed Google ученый

  165. 162.

    Gutierrez, E. G., Crone, N. E., Kang, J. Y., Carmenate, Y. I. & Krauss, G. L. Стратегии выявления приступов без ЭЭГ и определение времени для оповещения и вмешательства при тонико-клонических припадках. Эпилепсия 59 (Приложение 1), 36–41 (2018).

    PubMed Google ученый

  166. 163.

    Бертинат А., Керр М., Крамер Дж. А. и Брага П. Безопасная жизнь с эпилепсией: ключевой обучающий обзор. Эпилептическое расстройство. 22 , 364–380 (2020).

    PubMed Google ученый

  167. 164.

    Jha, A. et al. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии: персонализированный инструмент прогнозирования. Неврология 96 , e2627 – e2638 (2021).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  168. 165.

    Элджер К. Э. и Хоппе К. Диагностические проблемы при эпилепсии: занижение сведений о припадках и обнаружение припадков. Ланцет нейрол. 17 , 279–288 (2018).

    PubMed Google ученый

  169. 166.

    Beniczky, S. & Jeppesen, J.Выявление приступов без применения электроэнцефалографии. Curr. Opin. Neurol. 32 , 198–204 (2019).

    PubMed Google ученый

  170. 167.

    Beniczky, S. & Ryvlin, P. Стандарты тестирования и клинической валидации устройств обнаружения припадков. Эпилепсия 59 (Приложение 1), 9–13 (2018).

    PubMed Google ученый

  171. 168.

    Jeppesen, J. et al. Обнаружение приступов с использованием вариабельности сердечного ритма: проспективное валидационное исследование. Эпилепсия 61 (Приложение 1), S41 – S46 (2020).

    PubMed Google ученый

  172. 169.

    Jeppesen, J. et al. Обнаружение приступов на основе вариабельности сердечного ритма с помощью переносного электрокардиографического устройства. Эпилепсия 60 , 2105–2113 (2019).

    PubMed Google ученый

  173. 170.

    El Atrache, R. et al. Фотоплетизмография: мера функции вегетативной нервной системы при фокальных приступах нарушения сознания. Эпилепсия 61 , 1617–1626 (2020).

    PubMed Google ученый

  174. 171.

    Беницки С., Кароли П., Медсестра Э., Рывлин П. и Кук М. Машинное обучение и носимые устройства будущего. Эпилепсия 62 (Дополнение 2), S116 – S124 (2021).

    PubMed Google ученый

  175. 172.

    Nasseri, M. et al. Качество сигнала и опыт пациента с носимыми устройствами для лечения эпилепсии. Эпилепсия 61 (Приложение 1), S25 – S35 (2020).

    PubMed Google ученый

  176. 173.

    Bruno, E. et al. Комфорт и стабильность днем ​​и ночью на корпусе четырех носимых устройств для обнаружения припадков: непосредственное взаимодействие с пользователем. Epilepsy Behav. 112 , 107478 (2020).

    PubMed Google ученый

  177. 174.

    Hampel, K. G., Vatter, H., Elger, C. E. & Surges, R. Стимуляция блуждающего нерва на основе сердечной деятельности сокращала продолжительность приступов у пациента с рефрактерной эпилепсией. Изъятие 26 , 81–85 (2015).

    PubMed Google ученый

  178. 175.

    Майерс, К.A. et al. Вариабельность сердечного ритма при эпилепсии: потенциальный биомаркер внезапной неожиданной смерти при риске эпилепсии. Эпилепсия 59 , 1372–1380 (2018).

    PubMed Google ученый

  179. 176.

    Vilella, L. et al. Постсудорожное центральное апноэ как биомаркер внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Неврология 92 , e171 – e182 (2019).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  180. 177.

    Карменате, Ю. И., Гутьеррес, Э. Г., Канг, Дж. Й. и Краусс, Г. Л. Постиктальный стертор: ассоциации с фокальными и двусторонними типами приступов. Epilepsy Behav. 110 , 107103 (2020).

    PubMed Google ученый

  181. 178.

    Аль-Хатиб, С. М. и др. Руководство AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2017 г.: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма. Ритм сердца. 15 , e73 – e189 (2018).

    PubMed Google ученый

  182. 179.

    Нашеф Л., Со, Э. Л., Рывлин П. и Томсон Т. Объединение определений внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Эпилепсия 53 , 227–233 (2012).

    PubMed Google ученый

  183. Информация о здоровье детей: эпилепсия

    Эпилепсия — это заболевание головного мозга, которое приводит к повторным припадкам (ранее называвшимся припадками).Примерно один из 200 детей страдает эпилепсией. Во время судорог в головном мозге наблюдается чрезмерная чрезмерная электрическая активность, и это заставляет человека судороги (их мышцы подергиваются), падают или ведут себя странно (например, смотрят в пространство, не реагируют, когда с ними разговаривают).

    У каждого 20-го ребенка в детстве будет хотя бы один припадок — часто фебрильные судороги, которые связаны с высокой температурой. Однократный приступ, фебрильные судороги и припадки при острых заболеваниях не рассматриваются. эпилепсия.Менее чем у пяти процентов детей с фебрильными судорогами развивается эпилепсия. См. Наш информационный бюллетень «Фебрильные судороги».

    Эпилептические припадки обычно не опасны. Однако человек рискует получить травму, если он находится в опасной среде, когда происходит припадок, например, если он находится в бассейне, управляет автомобилем или поднимается по лестнице. Дети с эпилепсией обычно могут вести нормальный и активный образ жизни, но им необходимо проявлять осторожность при определенных занятиях, например, плавании.

    Признаки и симптомы эпилепсии

    Симптомы эпилептических припадков могут сильно различаться и зависят от того, какие участки мозга поражены. Если у вашего ребенка эпилепсия, у него может быть:

    • Сенсорные расстройства — покалывание; онемение; изменения в том, что они видят, слышат или обоняют; или необычные чувства, которые вашему ребенку может быть трудно описать.
    • Аномальные движения — вялые, скованные или судорожные движения или позы, которые могут возникать с потерей сознания и поверхностным или шумным дыханием.
    • Аномальное поведение — запутанные или автоматические движения, такие как ковыряние в одежде, жевание и глотание; или показаться испуганным.

    Когда обращаться к врачу

    При первом припадке у вашего ребенка Немедленно вызовите скорую помощь . Ваш ребенок может быть направлен к специалисту. Важно, чтобы детский врач правильно диагностировал и лечил эпилепсию вашего ребенка. (педиатр) с опытом работы в области эпилепсии или врачом, специализирующимся на детских заболеваниях головного мозга (детский невролог).

    Что вызывает эпилепсию?

    У большинства детей причина эпилепсии неизвестна. Эпилепсия иногда передается по наследству, что указывает на то, что генетика играет определенную роль. Иногда у детей эпилепсия развивается после тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта или инфекции головного мозга. Эпилепсия также может быть результатом порока развития головного мозга или доброкачественной (незлокачественной) опухоли, которая может присутствовать с рождения.

    Виды изъятий

    Существует много различных типов приступов, но в целом их можно разделить на две основные группы: приступы с очаговым началом и приступы с генерализованным началом.

    Очаговые приступы

    Фокальные приступы возникают, когда судорожная активность начинается на одной стороне мозга. При фокальном приступе ваш ребенок может просто смотреть в пространство и не реагировать. Если есть судороги, они могут затронуть только одну сторону тела.

    Фокальные приступы с пониженной осведомленностью могут быть названы врачами сложными парциальными или фокальными дискогнитивными припадками.

    Генерализованные приступы

    Генерализованные приступы приступа возникают, когда судорожная активность начинается сразу на обоих полушариях мозга.Это всегда влияет на сознание и движения ребенка. Существуют различные типы приступов с генерализованным началом, в том числе:

    • тонико-клонические припадки — внезапная потеря сознания, когда ребенок обычно падает на землю, с напряжением (тоническое), а затем подергиванием (клоническим) мышцами
    • абсансы — ваш ребенок перестает делать то, что делает, и теряет сознание на 5–30 секунд, обычно с пустым взглядом (падения и рывков не бывает)
    • миоклонические припадки — внезапные и короткие мышечные подергивания, которые могут затрагивать все тело или только отдельные конечности или группы мышц (например,грамм. оружие)
    • атонические припадки — внезапная потеря мышечного тонуса, которая может включать только опускание головы вперед, но может вызвать внезапное коллапс и падение
    • тонические припадки — генерализованное напряжение мышц, продолжающееся от 1 до 10 секунд, которое может привести к падению ребенка на землю.

    Иногда фокальные приступы могут распространяться на другую половину мозга и становиться «вторично генерализованными», что выглядит как тонико-клонический приступ.

    Детские спазмы

    Инфантильные спазмы — это особый тип приступа, имеющий как очаговые, так и генерализованные признаки. Они часто начинаются в возрасте от трех до шести месяцев и проявляются в виде коротких жестких движений продолжительностью от одной до двух секунд каждое. Спазмы могут поражать все тело или только голова или часть лица. Спазмы обычно повторяются каждые несколько секунд в так называемом кластере, и младенец обычно восстанавливается или расслабляется между каждым спазмом. Группы спазмов часто возникают после пробуждения от сна.

    Как диагностируется эпилепсия?

    У большинства детей с одним приступом эпилепсия не диагностируется.

    Для постановки правильного диагноза педиатру или детскому неврологу вашего ребенка потребуется подробное описание приступов, истории болезни, развития, обучения и поведения вашего ребенка.

    Видеозапись припадков вашего ребенка очень полезна, если припадки случаются часто или предсказуемы. То, что происходит во время припадка, позволяет врачам узнать, какие участки мозга задействованы.

    Тесты

    Некоторым детям необходимы специальные тесты. Врач вашего ребенка расскажет вам о следующих тестах, если они понадобятся.

    • Анализы крови — для проверки уровня сахара и соли в крови вашего ребенка.
    • ЭЭГ — для регистрации электрической активности мозговых волн. Смотрите наш информационный бюллетень Электроэнцефалография (ЭЭГ).
    • Видео-ЭЭГ-мониторинг — это длительная ЭЭГ, проводимая в больнице для регистрации судорожной активности. См. Информационный бюллетень Видео-мониторинг ЭЭГ (ВЭМ).
    • МРТ — для получения изображений головного мозга. Смотрите наш информационный бюллетень МРТ.

    Лечение эпилепсии

    Врач вашего ребенка поможет вам подготовить план ведения эпилепсии, в котором подробно описывается, что происходит во время припадков у вашего ребенка, как поддержать вашего ребенка во время припадка, а также о любых экстренных процедурах или лекарствах. Все воспитатели, учителя и семья у участников должна быть копия плана лечения эпилепсии вашего ребенка, и они должны быть довольны всеми аспектами ухода за ними.

    Лекарство

    Если у вашего ребенка повторяющиеся приступы или он находится в группе высокого риска, ваш врач может назначить противоэпилептические препараты, чтобы предотвратить дальнейшие приступы. Есть много разных лекарств, используемых от эпилепсии. Назначенное лекарство будет зависеть от:

    • тип припадка у вашего ребенка
    • Паттерн на ЭЭГ
    • как часто бывают припадки
    • возраст вашего ребенка
    • независимо от того, есть ли у вашего ребенка какие-либо другие проблемы со здоровьем, развитием или поведением.

    Лекарства обычно принимают от одного до трех раз в день для предотвращения судорог.

    На некоторые противоэпилептические препараты могут оказывать влияние другие лекарства. Всегда сообщайте своему врачу и фармацевту, какие лекарства принимает ваш ребенок, прежде чем начинать прием любых новых лекарств, включая дополнительные или альтернативные лекарства.

    Все лекарства могут вызывать побочные эффекты. Сообщите своему врачу о любых из следующих побочных эффектов, если они возникнут.

    • При начале приема противоэпилептических препаратов часто возникают некоторые легкие побочные эффекты, такие как тошнота, боль в животе, головокружение, сонливость, раздражительность или беспокойство.
    • Некоторые побочные эффекты возникают при слишком высокой дозе, например неустойчивость, плохая концентрация и рвота.
    • Другие побочные эффекты специфичны для отдельных лекарств и возникают только у некоторых людей, например, сыпь, проблемы с кровью или проблемы с печенью.

    Важно, чтобы вы не прекращали внезапно принимать какие-либо лекарства от эпилепсии, которые принимает ваш ребенок, кроме как по рекомендации врача.Это может вызвать тяжелый или продолжительный приступ. Если лекарство неэффективно или вызывает побочные эффекты, его необходимо отменить медленно под наблюдением врача.

    Иногда назначают лекарства для лечения приступов, когда они случаются. К ним относятся введение лекарств в нос (интраназальный мидазолам), во рту (буккальный мидазолам) или через нос (ректальный диазепам). Смотрите наш информационный бюллетень Мидазолам от судорог.

    Прочие виды лечения

    Примерно у каждого пятого ребенка, страдающего эпилепсией, припадки не купируются с помощью лекарств, и можно рассмотреть другие способы лечения.Эти варианты лечения включают:

    • кетогенная диета — строгая диета под медицинским наблюдением, которая может помочь уменьшить судороги у некоторых детей
    • Операция по лечению эпилепсии — это удаление или отключение аномальной части мозга, в которой начинается припадок
    • Стимуляция блуждающего нерва — установка генератора импульсов, похожего на кардиостимулятор, под кожу на груди, который посылает электрические сигналы в мозг.

    Уход на дому

    Если эпилепсия у вашего ребенка находится под контролем и лекарства успешно предотвращают приступы, тогда вашего ребенка следует поощрять к нормальной и активной жизни.

    Лечащий врач вашего ребенка посоветует вам, чем ребенку не следует заниматься и как долго.

    Вы должны знать, что делать и как помочь, если у вашего ребенка припадок. Любой взрослый, ухаживающий за вашим ребенком, должен знать о своих припадках и знать, что им делать. Для получения информации о том, как оказать первую помощь при припадке и как обезопасить ребенка, см. наш информационный бюллетень Судороги — вопросы безопасности и как помочь.

    Иногда припадки могут быть продолжительными или осложненными из-за серьезных затруднений с дыханием или аспирации (вдыхание рвоты или других жидкостей в легкие).В редких случаях дети с эпилепсией могут неожиданно умереть. Это называется внезапной неожиданной смертью при эпилепсии. (СУДЭП). SUDEP очень редко встречается при большинстве форм эпилепсии, поражающей детей, особенно если ребенок регулярно принимает противоэпилептические препараты и его припадки контролируются.

    Есть несколько типов припадков и связанных с ними неврологических состояний, при которых риск SUDEP выше. Врач вашего ребенка обсудит с вами эти риски.

    Ключевые моменты, которые следует запомнить

    • Эпилепсия — это заболевание головного мозга, вызывающее повторяющиеся приступы.Симптомы могут сильно различаться.
    • Важно, чтобы эпилепсия у вашего ребенка была правильно диагностирована педиатром или детским неврологом, имеющим опыт лечения эпилепсии.
    • Не прекращайте внезапно принимать какие-либо лекарства от эпилепсии, которые принимает ваш ребенок, кроме как по рекомендации врача.
    • Детей с контролируемой эпилепсией следует поощрять к нормальной и активной жизни с соответствующими мерами предосторожности.
    • Любой взрослый, ухаживающий за вашим ребенком, должен знать о припадках у вашего ребенка и о том, что делать в случае припадка.

    Для получения дополнительной информации

    Общие вопросы, которые задают нашим врачам

    Сможет ли мой ребенок перерасти эпилепсию?

    Многие детские типы эпилепсии проходят самостоятельно, и можно ожидать, что дети их перерастут. У детей, которые лечатся противоэпилептическими препаратами и у которых со временем наблюдаются контролируемые судороги, у большинства из них не будет повторных приступов после приема противоэпилептических препаратов. лекарство отозвано.Перерастет ли ваш ребенок эпилепсию, зависит от причины эпилепсии (если она известна), конкретного типа эпилепсии и реакции на лечение.

    Могу ли я сделать что-нибудь, чтобы снизить риск SUDEP?

    Риск SUDEP увеличивается, когда припадки плохо контролируются, особенно когда плохо контролируются тонико-клонические припадки и припадки, возникающие во время сна. У детей риск SUDEP намного ниже, чем у взрослых. Имея точный диагноз эпилепсии, прием лекарств, подходящих для этого диагноза, и обсуждение любых изменений в лечении с вашим врачом — лучшая стратегия для предотвращения плохо контролируемых приступов и снижения риска SUDEP.

    Разработано отделением неврологии Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

    Отзыв написан в июне 2018 г.

    Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

    Эпилепсия — болезни и состояния

    Большинство людей с эпилепсией успешно поддаются лечению с помощью противоэпилептических средств.AED не излечивают эпилепсию, но могут предотвратить появление припадков.

    Есть много разных AED. Как правило, они работают, изменяя уровень химических веществ в вашем мозгу, которые проводят электрические импульсы. Это снижает вероятность припадка.

    Рекомендуемый вам тип AED будет зависеть от ряда факторов, включая тип приступов, ваш возраст, наличие каких-либо опасений по поводу взаимодействия определенного AED с другими лекарствами (например, противозачаточными таблетками) и вы думаете о рождении ребенка.

    Примеры обычно используемых ПЭП включают вальпроат натрия, карбамазепин, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, этосуксимид и топирамат.

    Принятие AED

    AED доступны в различных формах, включая таблетки, капсулы, жидкости и сиропы.

    Важно следовать любым советам относительно того, когда и сколько принимать AED. Никогда не прекращайте внезапно принимать AED, потому что это может вызвать судорожный припадок.

    Ваш специалист назначит вам низкую дозу AED, а затем постепенно повысит ее в безопасных пределах до тех пор, пока у вас не прекратятся судороги или если у вас не появятся побочные эффекты.Если один AED не помогает справиться с приступами, можно попробовать другой, постепенно вводя новое лекарство и постепенно уменьшая дозу старого.

    Цель состоит в том, чтобы добиться максимального контроля над приступами с минимальными побочными эффектами, используя минимально возможную дозу одного лекарства. Предпочтительнее использовать другой тип AED, чем принимать более одного AED, хотя иногда может потребоваться комбинация лекарств для контроля приступов.

    Принимая AED, не принимайте никаких других лекарств, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, или дополнительные лекарства, такие как зверобой, без предварительной консультации с вашим терапевтом или специалистом по эпилепсии.Другие лекарства могут опасно взаимодействовать с вашим AED и вызывать судороги.

    Вальпроат натрия обычно не назначают женщинам детородного возраста, поскольку существует риск того, что он может вызвать физические дефекты или проблемы развития у будущего ребенка.

    Его можно использовать, если нет альтернативы или если ваш специалист осмотрел вас и маловероятно, что вы ответите на другие методы лечения или перенесете их. Вашему специалисту или терапевту также необходимо будет проверить, используете ли вы надежные противозачаточные средства.Узнайте больше о рисках приема лекарств вальпроата во время беременности.

    Если у вас не было приступов более двух лет, возможно, вы прекратите принимать AED. Ваш специалист по эпилепсии может обсудить с вами, уместно ли это и как лучше это сделать.

    Побочные эффекты

    Побочные эффекты являются обычным явлением при начале лечения противоэпилептическими препаратами. Однако обычно они недолговечны и проходят в течение нескольких дней.

    Конкретные побочные эффекты, которые могут возникнуть у вас, будут зависеть от лекарств, которые вы принимаете, но общие побочные эффекты AED включают:

    • сонливость
    • недостаток энергии
    • агитация
    • головные боли
    • неконтролируемая дрожь (тремор)
    • Выпадение или нежелательный рост волос
    • Десна опухшая
    • высыпаний

    Если у вас появилась сыпь, это может означать, что у вас аллергия на лекарство.В этом случае немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Иногда вы можете испытывать симптомы, похожие на состояние алкогольного опьянения, такие как неустойчивость, плохая концентрация и рвота, если ваша доза слишком высока. Если вы испытываете эти побочные эффекты, немедленно обратитесь к своему терапевту или специалисту по эпилепсии, чтобы можно было изменить дозу.

    Информацию о побочных эффектах конкретного AED можно найти в информационном буклете, который прилагается к вашему лекарству.

    Хирургия головного мозга

    Если ваша эпилепсия все еще плохо контролируется после попытки лечения с помощью противоэпилептических средств, вас могут направить в специализированный центр эпилепсии, чтобы узнать, подходите ли вы для операции по удалению части вашего мозга, вызывающей приступы.

    Это включает в себя различные типы сканирования мозга, чтобы определить, где сосредоточена эпилепсия. Также проводятся тесты памяти и психологические тесты, чтобы оценить, как вы можете справиться со стрессом от операции и как это может повлиять на вас.

    Операция рекомендуется только когда:

    • Отдельная область мозга вызывает судороги (парциальные или фокальные припадки)
    • удаление этой части мозга не привело бы к значительной потере функции мозга

    Как и все виды хирургии, эта процедура сопряжена с рядом рисков.Это включает в себя риск серьезных проблем, таких как проблемы с памятью и инсульты после операции. Однако около 70% людей, перенесших операцию по удалению эпилепсии, полностью избавляются от приступов.

    Перед процедурой ваш хирург объяснит вам преимущества и риски операции.

    Большинство людей обычно восстанавливаются после операции через несколько дней, но может пройти несколько месяцев, прежде чем вы полностью придете в форму и сможете вернуться к работе.

    Альтернативные процедуры

    Если ваша эпилепсия все еще плохо контролируется после попытки лечения с помощью противоэпилептических средств, а операция на головном мозге вам не подходит, ваш врач может порекомендовать альтернативную процедуру.

    Наиболее часто используемой альтернативой хирургическому вмешательству является стимуляция блуждающего нерва (VNS), хотя в некоторых случаях может быть рекомендована глубокая стимуляция головного мозга (DBS).

    Стимуляция блуждающего нерва (ВНС)

    VNS включает в себя хирургическую имплантацию небольшого электрического устройства, похожего на кардиостимулятор, под кожу рядом с ключицей.

    Устройство снабжено проводом, который оборачивается вокруг одного из нервов на левой стороне шеи, известного как блуждающий нерв. Устройство передает обычную дозу электричества на нерв, чтобы стимулировать его.Это может помочь снизить частоту и тяжесть приступов.

    Если вы чувствуете предупреждающий знак о приближающемся приступе, вы можете активировать дополнительную «вспышку» стимуляции, которая может предотвратить приступ.

    Как и почему работает VNS, до конца не изучено, но считается, что стимуляция блуждающего нерва изменяет химические передачи в головном мозге.

    Большинству людей, которые проходят VNS, все же необходимо принимать AED.

    Сообщалось о некоторых легких и умеренных побочных эффектах терапии VNS, включая охриплость голоса, боль в горле и кашель при использовании устройства (обычно это происходит каждые пять минут и длится 30 секунд).

    Срок службы батареи устройства VNS составляет до 10 лет, после чего потребуется дополнительная процедура для ее замены.

    Глубокая стимуляция мозга (DBS)

    DBS включает имплантацию электродов в определенные области мозга для снижения аномальной электрической активности, связанной с припадком.

    Электроды управляются внешним устройством, имплантированным под кожу грудной клетки, которое обычно постоянно включено.

    DBS может помочь снизить частоту приступов, но есть опасения по поводу серьезных рисков, связанных с процедурой, включая кровотечение в мозг, депрессию и проблемы с памятью.

    Кетогенная диета

    Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов и белков, и считается, что она может снизить вероятность судорог за счет изменения химического состава мозга.

    Это было одно из основных средств лечения эпилепсии, которое применялось до появления противоэпилептических средств, но больше не рекомендуется для взрослых с этим заболеванием, поскольку диета с высоким содержанием жиров связана с серьезными заболеваниями, такими как диабет и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

    Тем не менее, кетогенная диета иногда рекомендуется детям с приступами, которые трудно контролировать и которые не реагируют на противоэпилептические препараты, поскольку было показано, что она снижает количество приступов у некоторых детей.Его следует использовать только под наблюдением специалиста по эпилепсии с помощью диетолога.

    Хорошая помощь при эпилепсии

    Министерство здравоохранения разработало Национальную структуру услуг (NSF) для долгосрочных условий.

    Это руководство для врачей, медсестер и медицинского персонала по уходу за пациентами. Он был разработан при консультации с людьми с длительными неврологическими заболеваниями, включая эпилепсию. Он сообщает персоналу, как предоставлять услуги, которые скоординированы, соответствуют потребностям людей и просты в использовании.

    Пациенты также могут использовать Национальную структуру обслуживания. Может:

    • предоставить информацию и поддержку, чтобы помочь вам принять решение о вашем уходе
    • предоставит вам возможность выбора, как и где вы будете получать лечение и уход
    • поможет вам жить более независимо

    Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) также опубликовал рекомендации по диагностике и лечению эпилепсии у взрослых и детей

    Руководство дает исчерпывающую и объективную информацию о преимуществах и ограничениях различных способов диагностики, лечения и ухода за людьми с эпилепсией.Они могут помочь медицинским работникам и пациентам выбрать наиболее подходящее лечение.

    Дополнительные методы лечения

    Есть несколько дополнительных методов лечения, которые некоторые люди с эпилепсией считают эффективными. Однако в медицинских исследованиях не было доказано, что ни один препарат уменьшает судороги.

    Таким образом, вам следует относиться с осторожностью к советам кого-либо, кроме вашего терапевта или эпилепсистов, сократить или прекратить прием противоэпилептических препаратов и попробовать альтернативные методы лечения.Отмена противоэпилептических препаратов без наблюдения специалиста может привести к судорогам.

    Травяные средства также следует использовать с осторожностью, потому что некоторые из их ингредиентов могут взаимодействовать с лекарствами от эпилепсии. Зверобой, лечебное средство на травах, применяемое при легкой депрессии, не рекомендуется людям с эпилепсией, поскольку он может повлиять на уровень в крови противоэпилептических препаратов и может повлиять на контроль над судорогами.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.