Энцефалопатия алкогольная симптомы: причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Содержание

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1


Алкогольная энцефалопатия — неврологическое заболевание, вызванное негативным воздействием алкоголя на головной мозг. Болезнь сопровождается поражением клеток мозга и вытекающим из этого нарушением работы нервной системы и организма в целом. По сути, алкогольная энцефалопатия не является самостоятельной болезнью. Это комплекс заболеваний, протекающих одновременно в пределах клинического синдрома. Задействованы нервная, сердечно-сосудистая системы, и функции мозга.

Пройдите диагностику алкогольной энцефалопатии в Клинике №1

  • Функциональные пробы
  • МРТ головы
  • УЗИ
  • Клинические анализы
  • ЭЭГ
  • Спектроскопия


При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания


Причиной развития заболевания является употребление алкоголя, которое происходит часто и в больших дозах. Поначалу больной не может не замечать никаких симптомов, иногда они не заметны даже в течение нескольких лет ежедневного приема больших доз алкоголя. Особенно подвержены заболеванию лица, употребляющие алкогольные суррогаты, технические жидкость, не предназначенные для приема внутрь и оказывающие разрушительное воздействие.

Симптомы


Симптомы заболевания нарастают по мере усугубления ситуации. На начальной стадии появляются так называемые предвестники. К этим признакам относится астения, ухудшение аппетита, нарушение сна. Пациенты склонны отказываться от белковой и жирной пищи в пользу богатых углеводами продуктов. Это сопровождается нарушением обмена веществ, появлением рвоты, снижением массы тела, истощением организма.


Больной может наблюдать зрительные иллюзии, галлюцинации, совершать сложные повторяющиеся движения. Периоды возбуждения чередуются с апатией. Через некоторое время после начала заболевания развивается делирий («белая горячка»).


Основные признаки алкогольной энцефалопатии:

  • Тошнота, боль в животе, рвота, нарушение аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Головная боль.
  • Нарушение работы ЖКТ.
  • Слабость, озноб.
  • Быстрая утомляемость, перепады настроения.
  • Аритмия.
  • Отек мозга.
  • Поражение печени.
  • Потливость.
  • Судороги.
  • Нарушение сна.

Виды заболевания


Алкогольная энцефалопатия развивается, как правило, на третьей стадии алкоголизма. Разделяют два основных вида заболевания:

  • Болезнь Гайе-Вернике. Организм истощается быстро, лицо приобретает землистый или желтый оттенок, кожа дряблая, вялая. В руках и ногах появляется тремор, артериальное давление понижено, пищеварение нарушено. Речь невнятная, мышцы напряжены, больной наблюдает галлюцинации. Если пациенту не оказать помощь, возможен летальный исход.
  • Хронический алкогольный паралич, или Корсаковский синдром. Возникает при длительном запое. Характеризуется дезориентацией в пространстве, пребыванием в «другом измерении», галлюцинациями. Возникают невриты конечностей, больной не может передвигаться без помощи. Выздоровление наступает крайне редко и всегда не полностью. Наиболее распространенный исход – потеря работоспособности, слабоумие, смерть.

Пройдите диагностику алкогольной энцефалопатии в Клинике №1

  • Функциональные пробы
  • МРТ головы
  • УЗИ
  • Клинические анализы
  • ЭЭГ
  • Спектроскопия


При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

К какому врачу обратиться?


Проблемой алкогольной энцефалопатии занимается врач невролог. Для лечения также может потребоваться помощь профильных специалистов, которые помогут в восстановлении других систем организма.

Диагностика


Подход к постановке диагноза индивидуальный и зависит от конкретного клинического случая. Используется опрос пациента и его родных, определение симптомов. Проводятся функциональные пробы, МРТ диагностика головы, УЗИ, клинические анализы, электроэнцефалография, спектроскопия.

Лечение


Используется комплексный подход, включающий медикаментозные и немедикаментозные методы. Проводится терапия витаминами, ноотропными средствами, лекарствами для поддержания сосудов и нервных клеток. Также больным могут приписываться гормональные препараты, системы жизнеобеспечения, такие как диализ, гемоперфузия, парентеральное поступление пищи. Эффективны также меры по снятию внутричерепного давления и отека мозга, устранению интоксикации организма. Может быть показано хирургическое вмешательство с трепанацией черепа.


Чем раньше будет начато лечение – тем больше шансов на сохранение функций мозга и частичное возвращение работоспособности пациента.

Записаться на консультацию к неврологу


Многопрофильный медицинский центр «Клиника «№1» предлагает посетить консультацию невролога. Пациентам предлагается диагностика и лечение с использованием новейшего оборудования, комфортные условия, безопасность, индивидуальный подход и выгодные предложения по обслуживанию. Записаться на прием можно по телефону или через форму регистрации на сайте.


г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2


+7 (495) 152-33-19


Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога







Название услуги

Стоимость

Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ

0,00

Первичный прием невролога (консультация)

1270,00

Повторная консультация невролога

810,00

Вызов врача на дом

5180,00

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

Алкогольная энцефалопатия


Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.


Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий


Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.


В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.


В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз  (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии


Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.


Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.


Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.


Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.


Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.


Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии


Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.


Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии


Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.


Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Алкогольная энцефалопатия ─ угроза здоровому мозгу

Алкогольная энцефалопатия ─ угроза здоровому мозгу

Под сложным термином «алкогольная энцефалопатия» скрывается опасное заболевание, при котором клетки мозга гибнут под воздействием спиртного. Проявляется болезнь по-разному, но необратимые нарушения психики и изменения личности, связанные с хроническим употреблением алкоголя, — самые заметные ее последствия.

Почему возникает алкогольная энцефалопатия?

Алкоголь в больших количествах — одна из причин возникновения болезни. Он помогает запустить механизм нарушений обмена веществ и блокирует процесс поступления кислорода в головной мозг.

  • Нарушения обменных веществ провоцируют дефицит витаминов и минералов (главным — В1 и В6).
  • Из-за дефицита кислорода гибнут нейроны головного мозга, что негативно сказывается на состоянии психики.

Симптомы болезни

Энцефалопатия проявляется:

  • — ощущением слабости;
  • — одышкой и аритмией;
  • — головной болью, болью в конечностях и области сердца;
  • — скованностью, нарушениями двигательной активности;
  • — жжением в груди;
  • — усиленным потоотделением и повышением температуры тела;
  • — ухудшением тонуса мышц.

У болезни есть много симптомов психологического характера. Например, плохой сон, приступы тревоги и паники, которые настигают больного внезапно, часто без причины.

Особенности разных форм энцефалопатии

  • — Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Пациенты с такой разновидностью заболевания особенно сильно ощущают на себе, что такое галлюцинации и приступы тревоги. Человек постоянно испытывает страх, часто пребывает в состоянии бреда, мучается от плохого физического самочувствия.
  • — Митигированная форма острой алкогольной энцефалопатии. Симптомы схожи с признаками предыдущей формы энцефалопатии, но проявляются они чуть менее интенсивно. Наблюдая за больным, можно заметить его повышенную раздражительность, склонность к ипохондрии. Также пациент сонлив, страдает нарушениями аппетита.
  • — «Сверхострая» форма алкогольной энцефалопатии. Развивается быстрее других разновидностей болезни. Имеет острые психологические проявления и не менее острые симптомы физиологического характера (очень высокая температура, коматозное состояние).

Диагностика алкогольной энцефалопатии

Диагноз, подтверждающий наличие такого заболевания, ставит психиатр-нарколог после оценки анамнеза заболевания и подтверждения клинических симптомов. Обязательные диагностические процедуры:

  • — Электроэнцефалография. Выявляет дезорганизацию ритмов организма и наличие эпилептической активности.
  • — КТ и МРТ. Помогает узнать, нет ли у пациента признаков атрофии мозга.
  • — Анализы мочи, крови, цереброспинальной жидкости.
  • — Другие исследования по направлению доктора в зависимости от степени развития заболевания.

Последствия болезни

Энцефалопатия, возникшая на фоне употребления алкоголя, может привести к усугублению проблем с функционированием большинства систем в организме. Могут страдать мышцы, зрение, проявляется невралгия, иногда возникают проблемы с воспроизведением речи и пищеварением.

Психологические последствия болезни — нарушение скорости мышления, снижение способности к запоминанию информации.

Лечат энцефалопатию при помощи многоуровневой терапии. Могут назначаться витамины В1, В6, С и РР в строго индивидуальных дозировках, а также препараты разных групп для улучшения общего состояния. Пациенту требуется периодическое наблюдение у врача-психиатра-нарколога.

Энцефалопатия алкогольная: симптомы заболевания

Ни для кого не секрет, что злоупотребление алкоголем негативно сказывается на всем организме, но особенно чувствительны к нему клетки головного мозга и печени. Что происходит с нейронами, как они реагируют на токсическое алкогольное поражение, к каким заболеваниям это может привести, а также что такое алкогольная энцефалопатия и как с ней бороться, читатели могут узнать от психиатра-нарколога, главного врача многопрофильного медицинского центра «Гармония здоровья» Владислава Сиповича.

Что такое энцефалопатия, этиология и классификация заболевания?

Энцефалопатия – это общее название для поражений головного мозга, протекающих с уменьшением его объема и прогрессирующим угнетением функций центральной нервной системы дегенеративно-дистрофического характера. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденные формы энцефалопатии могут быть вызваны генетическими нарушениями, внутриутробным кислородным голоданием плода и родовыми травмами. Практически к врожденным энцефалопатиям относятся те случаи, которые выявляется до 7 дня после рождения. Но, как правило, диагноз новорожденному поставить в эти сроки довольно трудно. Нарастающая симптоматика проявляется обычно в течение года после рождения и заставляет родителей рано или поздно обращаться за врачебной помощью.

Что касается приобретенных энцефалопатий, то причин довольно много. Это в первую очередь черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания, токсические поражения нервной ткани, в том числе и алкогольные. Кстати, убивающими клетки мозга могут быть такие химические реагенты как соли тяжелых металлов, отдельные лекарственные препараты и яды.

Зависимо от этиологии дифференцируют такие виды энцефалопатий:

  • Посттравматическая, наступающая в результате черепно-мозговой травмы. Часто выявляется у спортсменов, иногда через довольно значительный период времени после получения травмы.

  • Метаболическая (токсическая) – как следствие продолжительного влияния на мозг токсичных веществ. Как я уже сказал, одним из самых распространенных «ядов» для нервной системы является алкоголь.

  • Сосудистая, наблюдающаяся при хроническом течении нарушений мозгового кровообращения. Обычно связана с атеросклерозом и гипертензией.

  • Дисциркуляторная, являющаяся продолжением сосудистой патологии, сопровождающейся постоянным недостаточным снабжением кровью тканей мозга и его кислородным голоданием мозга.

  • Печеночная, панкреатическая и уремическая формы заболевания, возникающие соответственно при серьезных поражениях паренхимы печени, клеток поджелудочной железы и почечных нефронов. Фактически при недостаточности функций этих органов причиной разрушения нервных клеток является внутренняя интоксикация не переработанными или не выведенными эндотоксинами.

  • Инфекционная, являющаяся результатом действия инфекционных агентов, например, возбудителей столбняка, бешенства и др.

  • Гипо- или гипергликемическая форма энцефалопатии, наблюдающаяся при сахарном диабете.

  • Радиационная, или лучевая форма, как последствие действия ионизирующей радиации.

  • Резидуальная (остаточная) энцефалопатия, связанная с массовой гибелью клеток ЦНС (центральной нервной системы).

  • Вакцинная – крайне редкая разновидность энцефалопатии, развивающаяся после прививки, в основном против коклюша.

Какими симптомами проявляется энцефалопатия?

Симптоматика зависит от ряда причин – вида этиологического фактора, длительности и силы его воздействия, преобладающей области поражения мозговых структур, а также стадии заболевания.

На первом этапе преобладают общие симптомы, проявляющиеся в виде головной боли и головокружения, шума в ушах, быстрой усталости, апатии, упадка сил, испорченного настроения вплоть до депрессивных состояний, нарушений сна, ослабления памяти и уменьшения интеллектуального потенциала. Насторожить в первую очередь должны первые три симптома, которые усиливаются при стрессах, погодных изменениях, переутомлении от физической нагрузки. При появлении подобной симптоматики необходимо пройти тщательное медицинское обследование у специалистов нашего центра, которые смогут разобраться с причинами вашего плохого самочувствия, назначить правильные диагностические исследования, а также организовать своевременное и адекватное лечение.

На следующей стадии наступают изменения вкуса, зрения, слуха, снижается мышечный тонус, появляются нервные тики, иногда наступают кратковременные судороги.

На самой поздней стадии присоединяются обмороки, речевые нарушения, раскоординация двигательной сферы, отклонения в психике.

Но лучше не доводить заболевание до такой фазы, когда вы просто сами не сможете адекватно мыслить и оценивать собственное состояние. Не пропустите начало заболевания, чтобы можно было выявить и устранить повреждающий фактор и не было утеряно время для эффективного лечения и восстановления функций клеток головного мозга.

В чем проявляются особенности алкогольной энцефалопатии?

Что такое алкогольная энцефалопатия и в чем ее особенности можно понять, если учесть токсическое влияние продуктов метаболизма этилового спирта на организм человека. Основным повреждающим фактором при этом является образующийся при распаде алкоголя ацетальдегид, негативно воздействующий не только на нервную ткань, но на клетки других органов, в том числе печени, поджелудочной железы, почек, эндотелия сосудов и др.

Развивается энцефалопатия алкогольная, симптомы который имеют свои особенности, обычно на 3-й стадии хронического алкоголизма. Для симптоматики характерно сочетание психических, неврологических и соматических системных расстройств. Психические проявления в зависимости от хронического или острого течения могут проявляться помрачением сознания, состоянием оглушения или сочетанием психического и органического синдромов.

Теория алкогольной энцефалопатии, симптомы и классификация ее отдельных форм были разработаны еще в 1887 году Корсаковым С.С. в его диссертации об алкогольном параличе. Кстати, один из описанный им видов данного заболевания был назван его именем.

Как я уже упоминал, дифференцируют хронические и острые формы алкогольных энцефалопатий, а также переходные между ними состояния. В любом случае все эти формы являются следствием хронического алкоголизма, особенно с продолжительными запоями в течение недель и месяцев или ежедневными алкогольными возлияниями. При этом наблюдается резко выраженный пролонгированный похмельный синдром, приводящий в 30-50% случаев к алкогольному делирию («белой горячке», как говорят в народе).

Алкогольная энцефалопатия сопровождается изменениями личности, снижением профессиональных качеств вплоть до полной деградации в социальном и психическом плане. Кроме того, обязательно проявляются нарушения соматики. Чаще всего это гастриты, энтероколиты, язвы желудка и 12-перстной кишки, гепатиты и цирроз печени, алкогольные панкреатиты и даже панкреонекроз с очень высокой летальностью. Продромальный период может длится от нескольких недель при острых формах до года и больше при хронических. Иногда наблюдается молниеносное течение.

Кроме того, отмечается некоторая сезонность алкогольных энцефалопатий, их начало чаще всего приходится на весенне-летний период.

Алкогольная энцефалопатия, симптомы которой имеют как общие, так и специфические проявления, связана с тесным взаимодействием психических и соматических синдромов в виде адинамической астении и т.п.

Среди основных особенностей симптоматики можно назвать такие явления:

  • Отвращение к богатой белками и жирами пище.

  • Желудочно-кишечные расстройства – тошнота, рвота, отрыжка, боли в животе, изжога, смена запоров и поносов.

  • Анорексия, являющаяся следствием первых двух синдромов и приводящая к полному физическому истощению.

  • Психические и неврологические расстройства в виде ночной бессонницы и дневной сонливости, потери чувствительности (парастезий) в различных участках тела и судорог пальцев рук и ног, икроножных мышцах, интенционного тремора. Последний является классическим неврологическим симптомом алкогольной энцефалопатии, когда резкое непроизвольное дрожание пальцев рук начинается при движении к цели. Кстати, часто используется в сатирических номерах, когда попытки донести стакан водки до рта у хронического алкоголика заканчиваются полной неудачей. Точно также он никогда не сможет попасть пальцем в нос.

  • Атаксия – еще одно неврологическое нарушение, когда имеет место несогласованность двигательной активности в покое (потеря равновесия) и при движении.

Ухудшение зрения и головокружения являются общими для всех энцефалопатий симптомами.

Какие существуют разновидности алкогольной энцефалопатии?

Примером острой формы заболевания является энцефалопатия Гайе-Вернике как исход делириев у ослабленных пациентов, больных с тяжелыми травмами в виде переломов бедра и таза, а также при инфекционных процессах. Сопровождается мышечным гипертонусом, повышенной кожной чувствительностью, множественными нейропатиями разной локализации. В разгар болезни наступает паралич глазодвигательных мышц и светобоязнь. Одновременно страдает и вегетативная нервная система, что проявляется в аритмиях, лихорадке, недержании мочи и кала. Буквально через несколько часов наступает оглушение, переходящее в кому. Без лечения болезнь заканчивается гибелью больного через 2-3 суток, а иногда и в течение нескольких часов.

Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич относятся к хроническим формам алкогольной энцефалопатии. Для психоза Корсаковского характерно нарушение памяти с ретроградной и фиксационной амнезиями и другими неврологическими нарушениями. Заболевание имеет продолжительное течение, растягиваясь на месяцы или годы. Постепенно развивается обеднение и замедление речи, а также двигательных реакций. В случае простого прекращения употребления алкоголя возможен определенный прогресс и улучшение состояния пациента.

Алкогольный псевдопаралич протекает с развитием деменции (слабоумия), для которой характерны эйфории, нарушения памяти и логики суждений, адекватного восприятия действительности, утеря полученных знаний и навыков. Может протекать на протяжении многих лет.

Таким образом, алкогольная энцефалопатия имеет довольно специфическую симптоматику, часто непредсказуемое течение и возможность развития молниеносных форм, часто заканчивающихся быстрым летальным исходом. Но даже при более длительном хроническом течении не исключена полная деградация личности, подключение тяжелых соматических синдромов, рано или поздно заканчивающихся смертью.

На чем основано лечение алкогольной энцефалопатии?

Алкогольная энцефалопатия, лечение которой требует длительного и индивидуального подхода, прежде всего должна быть дифференцирована на основе достоверной, грамотной и объективной диагностики.

Одними из основных диагностических методик являются:

  • РЭГ (реоэнцефалография) – снятие показаний специальных датчиков, информирующих о состоянии питающих мозг сосудов и особенности мозгового кровообращения.

  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – абсолютно достоверная методика с высокой информативностью для диагностики сосудистых изменений на ранних этапах энцефалопатий.

  • МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющая получить информацию о состоянии сосудов головы, шеи, глазных яблок, гипофиза. Кстати, наиболее часто при энцефалопатиях поражается именно гипоталамо-гипофизарная зона коры головного мозга.

  • Психологическое тестирование, направленное на объективную оценку состояния памяти, интеллектуальных возможностей, возможности концентрации внимания.

  • При необходимости в случае вегетативно-сосудистых нарушений проводят ЭКГ, холтеровское мониторирование, измерение АД в суточной динамике.

  • Биохимические исследования липидов, печеночных ферментов, углеводов, амилазы для оценки функции поджелудочной железы, а также креатинина и мочевины (для исключения или подтверждения почечной патологии).

Все эти диагностические мероприятия позволяют достоверно оценить состояние больного, выявить основные мишени алкогольного поражения и составить адекватную схему лечения. В нашем медицинском центре «Гармония Здоровья» лечение алкогольной энцефалопатии проводится только после тщательной и полноценной диагностики. Только так можно добиться эффективного улучшения состояния пациента.

Самым главным принципом лечения алкогольной энцефалопатии является прекращение действия повреждающего агента, простыми словами – исключение алкоголя и полная детоксикация организма как начальный этап лечения. В том числе это касается и вина, т.к. регулярное употребление вина также является зависимостью, и вызывает винный алкоголизм

Лечение включает в себя такие основные направления:

  • Медикаментозное. Выбор препаратов зависит от общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, хронического или острого течения. В любом случае назначаются медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, к примеру), нейропротекторы, сосудорасширяющие лекарственные средства, аминокислоты, нооторопы и др.

  • Физиотерапевтическое лечение использует самые различные методики, выбор которых зависит от симптоматики. Может включать такие методы, как иглоукалывание, озонотерапия, ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, электромагнитная стимуляция и т.п. Проводится после стабилизации состояния больного при острой форме и как метод лечения и реабилитации при хронических энцефалопатиях.

  • Коррекция способа жизни – исключение алкогольных напитков, физическая активность, полноценный рацион питания, правильный режим сна и отдыха. Она особенна важна в период реабилитации.

  • Психологическая поддержка – важна для эффективного выведения больного из состояния алкогольной зависимости и социальной адаптации после реабилитации.

Еще раз подчеркну важность своевременного и как можно раннего обращения за квалифицированной врачебной помощью. В нашем центре есть все необходимое для того, чтобы лечение алкогольной энцефалопатии было эффективным – великолепные специалисты-диагносты, современное оборудование и инновационные методики лечения.

Лечить алкогольную энцефалопатию нужно обязательно, и первый шаг – отказ от употребления алкоголя. Если остановиться сложно, обращайтесь в центр «Гармония Здоровья». Мы поможем побороть алкоголизм максимально легко и эффективно и с адекватными затратами. 

Алкогольная зависимость на ранних стадиях также эффективно лечится иглоукалыванием от алкоголизма. 

Как восстановить здоровье после долгого приема алкоголя и отказа от него читайте в нашей статье. 

Лечение алкогольной энцефалопатии головного мозга в Москве

Алкогольная энцефалопатия – разновидность алкогольного психоза, развивающаяся на фоне многолетнего злоупотребления алкогольными напитками, в особенности различными фальсификатами и суррогатами. Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на все органы человеческого организма, а также на центральную нервную систему. При энцефалопатии гибнут клетки головного мозга. Это болезнь, объединяющая несколько болезней с похожими симптомами и причиной возникновения. В группу риска попадают мужчины, которые длительное время употребляют низкопробный алкоголь, страдают длительными запоями, ранее впадали в состояние белой горячки. Лечение алкогольной энцефалопатии производится в наркологической клинике, является сложным, длительным и не всегда успешным.

Причины развития заболевания

В большинстве случаев причиной заболевания становится регулярное и обильное употребление алкогольных напитков. Это могут быть длительные запои или ежедневный прием спиртного на протяжении многих лет. Зона риска – алкоголики, злоупотребляющие техническими жидкостями и суррогатами. В редких случаях болезнь может развиться при отсутствии алкоголизма из-за индивидуальных особенностей организма, достаточно регулярного употребления алкоголя в небольших дозах или редких запоев.

Причина заболевания кроется в нарушении обмена веществ, часто встречающегося у алкоголиков. Нерегулярное, неполноценное питание, отсутствие аппетита, ухудшение усвоения витамина В1, заболевания печени приводят к нарушению обменных процессов в головном мозге. Происходит поражение клеток мозга, капилляры становятся проницаемыми, что может закончиться отеком головного мозга.

Различают острые и хронические энцефалопатии.

К острым относится:

  • синдром Гайе-Вернике;
  • митигированная острая энцифалопатия;
  • энцифалопатия с молниеносным течением.

К хроническим относятся:

  • корсаковский психоз;
  • алкогольный псевдопаралич.

Лечение энцефалопатии

Лечение производится в условиях наркологического стационара под наблюдением врачей. Пациенту прописывают то же, что при лечении острого делирия – препараты, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, активизирующие обмен веществ в мозге, производят лечение сопутствующих болезней, что возможно только при полном отказе от спиртного, соблюдении диеты, представляющей собой сбалансированное меню с высоким содержанием витаминов и белков, лечении сопутствующей патологии. Лечение подбирается индивидуально в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, кодирование, медикаментозные способы, проведение комплексной реабилитации с посещением групп поддержки и консультаций психолога.

Требуется вызвать врача на дом?

Закажите звонок прямо сейчас

или позвоните
по номеру

Алкогольная энцефалопатия: симптомы и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем с течением времени приводит к развитию различных психических и физических проблем. Все органы в организме поражаются чрезмерным использованием токсического вещества, включая функционирование мозга. Алкогольная энцефалопатия проявляется в процессе перехода II–III стадии алкоголизма, но в некоторых случаях значительно раньше. Заболевание в острой или хронической форме препятствует способности человека мыслить рационально и сохранять воспоминания. Если его не лечить, это может привести к окончательному повреждению головного мозга.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

Алкоголики подвержены риску энцефалопатии, которая вызывают дисфункцию мозга. Симптомы заболевание сопровождают психосоматические и неврологические изменения:

  • Потеря веса, отсутствие аппетита;
  • Потеря мышечной координации;
  • Непроизвольные движения или паралич глаз;
  • Тревожное состояние с изменчивым настроением;
  • Краткосрочная потеря памяти;
  • Утомляемость;
  • Бред, галлюцинации.

Болезнь характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления периферической нервной системы повышаются, и у многих развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью — тремор, возбуждение или гипоактивностью – гипотермия, постуральная гипотония, обморок. Оцепенение может прогрессировать до комы и закончится смертью.

Развитие алкогольной энцефалопатии

Энцефалопатия ведет к быстрому поражению клеток мозга под действием регулярного употребления токсина. Даже у генетически здоровых людей с нормальным питанием постоянное отравление организма более 7 лет характеризуется II или III стадией алкоголизма. Симптомы проявляются также при периодическом употреблении спиртного в больших количествах – запои. Патология имеет хроническую или острую форму.

Тяжелое заболевание охватывает широкий спектр интеллектуального и неврологического синдрома, связанного с алкоголем, включая энцефалопатию Вернике, синдром Корсакова и другие нарушения, влияющие на структуры мозга. Продолжительность периода от первых симптомов до хронического заболевания носит индивидуальный характер и зависит от образа жизни. В некоторых случаях клинические изменения происходят внезапно.

Данная патология в статистике летальных исходов составляет до 70% — такую цифру называют наркологи. Энцефалопатия может осложниться псевдопаралитическим или психоорганическим синдромом, а также привести к слабоумию. Прогноз на излечение зависит от своевременной диагностики. Квалифицированное своевременное лечение может исправить все аномалии.

Лечение алкогольной энцефалопатии требует стационарной помощи и занимает довольно длительный период. Без медицинской помощи заболевание становится серьезным. Специалисты контролируют симптомы, поэтому прогрессирование расстройства замедляется или прекращается.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной патологии специалисты называют длительное отравление организма алкоголем – регулярное неконтролируемый или ежедневный прием напитков, запои в течение недели и более. Дополнительные риски возникают от некачественных, самодельных или технических напитков. Индивидуальные характеристики организма вызывают развитие болезни при небольших дозах алкоголя, редких приемах.

Основной причиной энцефалопатии является дефицит витаминов группы В, которые обеспечивают нормальное функционирование мозга. Алкоголь изменяет обмен веществ, требует повышенного содержания тиамина. При длительных запоях запасы витамина снижаются из-за отсутствия аппетита, некачественной или недостаточной пищи. Затем появляются проблемы с обработкой тиамина в кишечнике на фоне изменений работы печени, а также снижение уровней витаминов В6 и P. Прогрессирующий дефицит становится причиной нарушений обменных процессов пищеварения, проницаемости сосудов, что в основном заканчивается отеком головного мозга.

Заболевание носит персональный характер по темпам развития, доминирующим симптомам, вариантам развития и конечного исхода. Диагноз предполагает две основные группы алкогольных энцефалопатий — острые или хронические.

К острым патологиям относятся:

  • острая митигированная энцефалопатия;
  • синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;
  • энцефалопатия с мгновенным течением.

В анамнезах хронических больных наблюдаются тяжелейшие психозы и острые энцефалопатии на фоне алкогольной зависимости. Хроническая форма диагностируется как психоз Корсака в виде алкогольного паралича, полиневритического психоза и алкогольного псевдопаралича.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Предвестниками болезни являются нарушения простых потребностей организма – нежелание принимать пищу. Недостаток питание ведет к астении и расстройствам сна. Больным характерно отвращение к жирной и белковой пище, появляется тяга к углеводным продуктам. Непрерывная тошнота и рвота сопровождают больного по утрам. Дисбаланс питания заканчивается нарушением обменных процессов, случается мкб и выраженная анорексия.

Токсическую алкогольную энцефалопатию сопровождает большое количество метаболических нарушений, а также:

  • печеночная и почечная недостаточность;
  • обезвоживание;
  • электролитический дисбаланс;
  • лихорадка;
  • артериальная гипертензия;
  • гипоксемия;
  • инфекции, включая сепсис.

Классическая энцефалопатия Гайе-Вернике в основном проявляется при средней тяжести делирия. У больных появляются навязчивые зрительные фрагментарные галлюцинации, иллюзии, которые сопровождаются повторяющимися движениями. Возбуждение через промежутки времени сменяются ступором, но мышечный тонус остается высоким. Во время приступов больные кричат, бормочут, общение исключено.

Острые алкогольные энцефалопатии

Острая энцефалопатия характеризуется глобальным функциональным изменением психического состояния из-за системных факторов организма, но имеет обратимый характер с возвратом к базовому психическому статусу при своевременном обращении к специалистам. Расстройство характеризуется классической клинической триадой окулярной моторной дисфункции, атаксией (дисфункцией мозжечка) и психическими расстройствами. Симптомы энцефалопатии Вернике включают:

  • Трудность в речи.
  • Амнезия.
  • Бессвязная речь.
  • Двойное зрение.
  • Гипотония.
  • Трудности глотания.
  • Интенсивное движение глаз.
  • Дефицит внимания.
  • Атаксия.
  • Дезориентация.
  • Холодная кожа.
  • Психическая идентификация.

Заболевание вносит внешние изменения — это отечность на лице на фоне общего истощения.

Выявляются разнообразные неврологические нарушения — разная величина зрачков, нистагм, невыраженные парезы, При этом повышается температура, пульс и соответственно дыхание становится неровным, давление падает. При обследовании обнаруживается увеличение печени, язык имеет малиновый оттенок. Чем сложнее клиническая симптоматика, тем больше осложнений сопровождает пациента, включая ступоры и удушье. Часто острое течение болезни приводит к коме.

По статистике через 10-14 дней после наступления делирия наступает смерть, особенно в сопровождении пролежней или пневмонии. Если заболевание находится под контролем врачей, лечение длится от 3 до 6 недель и завершается психоорганическим синдромом. Больной частично теряет память, трудно адаптируется к окружающей среде.

  • Митигированная острая энцефалопатия начинается с астении, потери аппетита ухудшения настроения, расстройства сна.
  • Сверхострая форма характеризуется мгновенным развитием и частым летальным исходом. Предвестники проявляются с около 3 недель.

Алкогольные энцефалопатии в хронической форме

Признаками данной формы являются: нарушения памяти, ложные воспоминания, дезориентация. Чаще страдают от Корсаковского психоза женщины, реже – мужчины. Формами проявления являются: невозможность запомнить новую информацию, трудно вспомнить то, что было до болезни, расставить события в хронологическом порядке. Иногда больной может «вспомнить» то, чего с ним никогда не было – он полностью убежден, что это было на самом деле. Также больному трудно ориентироваться во времени, сказать, где он и который час, как долго он находится в определенном месте. Характерными бывают также невриты.

Если полностью исключить употребление алкоголя, симптомы могут исчезать, ослабевать.

Для мужчин более характерной является псевдопаралич. Он может развиваться с разной скоростью, прогрессировать, иногда перерастает в психозы и деменцию. Характерными признаками могут быть: нарушения памяти, неспособность выполнять обычные функции, огрубление, перепады настроения, неврологические симптомы, которые можно видеть наглядно – тремор, дрожание лица, рук.

Как диагностировать и лечить алкогольную энцефалопатию?

Диагностика заболевания не затруднена – она делается на базе симптоматики, анамнеза. Также проводится дифференциальная диагностика с другими проявлениями психоза – например, при опухолях головного мозга, шизофрении и других поражениях и болезнях.

Чтобы вылечить больного, требуется:

  • Комплекс правильного, сбалансированного питания с оптимальным количеством витаминов и белков;
  • Назначаются ноотропы, препараты, которые благотворно влияют на обмен веществ и кровообращение в головном мозге;
  • Назначают лечение соматических нарушений;
  • Защита от перехода острой формы в хроническую, лечение алкоголизма разными методами – медикаментозно, кодирование и другие;
  • Терапия у психолога, работа в группе, чтобы помочь больному жить нормальной жизнью без алкоголя.

Наиболее важными факторами успеха в лечении являются: индивидуальный и комплексный подход, полный отказ от употребления алкоголя.

Возможности терапии посталкогольных изменений нервной системы | #05/14

Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти населения в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].

Статистика такова, что на начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1866 тысяч человек (1304 на 100 тысяч человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 года (на 22% по показателю в расчете на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов — 2,8 миллиона человек, или 1959 на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 97 в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970-х годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом — на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году — 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться лишь в последние годы.

Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм в целом: алкогольная энцефалопатия — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в ЦНС, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энфецалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе–Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5].

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе–Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].

В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного мозга, следствием которой является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не выявлялся, т. е. вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.

Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.

В ряде работ [10, 11] были выявлены атрофия коры — в 69%, атрофия мозолистого тела — в 61,9%, атрофия мозжечка — в 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков — в 50%, вазогенные изменения — в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. [13] обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].

В эксперименте на животных моделях (мыши) [14] проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день выявлена активация микроглии, провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит тиамина + этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная выявлена в обеих группах («дефицит тиамина», «этанол»), при этом активация микроглии и астроцитов энторинальной коры выявлена в группе «дефицит тиамина + этанол», напротив, в группе «дефицит тиамина» дегенерация энторинальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируется уже как монокарбоновая кислота, и в нейроны, и в астроциты, которые «используют» далее ацетил-KoА-синтетазу для энергообеспечения клетки. Гипотеза L. Qin и F. T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-KoА-синтетазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом тиамина. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит тиамина ингибирует общий метаболизм глюкозы, и таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме.

Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что переносчик глутамата можно рассмотреть с точки зрения потенциальной терапевтической возможности лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции — ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы В [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы — в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлены в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [23].

Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитиколин — цитидин-5’-дифосфохолин или ЦДФ-холин) — естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом являются этапом, лимитирующим скорость в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин — донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в ЦНС. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].

Клинический опыт применения цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.

В ряде работ показана эффективность применения цитиколина у наркозависимых лиц, в том числе употреблявших этанол. Так, P. F. Renshaw и соавт. (1999) [27] провели двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния цитиколина на улучшение функционального состояния ЦНС. Опыт наблюдения составили 14 пациентов с кокаиновой зависимостью: группа «цитиколин» (n = 6; возраст 38,0 ± 6,1 года) и группа «плацебо» (n = 8; возраст 35,8 ± 6,5 лет). Цитиколин назначали в капсулах 500 мг 2 раза/сут коротким курсом (2 недели). Пациенты данной группы также имели длительный анамнез употребления этанола. Оценивался эффект влияния цитиколина на непосредственную тягу к наркотику и субъективное настроение. В ходе исследования по данным результатов опросника «Зависимость от кокаина» было отмечено достоверное (р = 0,002) уменьшение тяги к наркотику при сравнении показателей «до и после лечения», а также снижение уровня тревоги (р = 0,013), улучшение настроения (желание испытывать приятные чувства) по визуально-аналоговой шкале (р = 0,07). Субъективные показатели после лечения в тесте «Необходимость (убежденность) в кокаине» в группе «плацебо» были достоверно выше (р = 0,057), чем в группе «цитиколин». Также отмечены достоверные (р = 0,046) изменения до/после лечения в группе «цитиколин» в тестах «Желание использовать кокаин прямо сейчас» и «Отсутствие контроля над применением кокаина». За весь период наблюдения побочные эффекты не отмечены. Результаты пилотного исследования позволяют предполагать, что цитиколин может быть дополнением к основному методу лечения.

В другом исследовании E. S. Brown и соавт. (2007) [28] провели 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое наблюдение по назначению цитиколина как дополнительного средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали цитиколин (n = 23; возраст 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; возраст 40,7 ± 8,0 лет) по схеме: начиная с 1 таблетки (500 мг/сут) с последующим увеличением до 2 таблетки (1000 мг/сут) в течение 2 недель, далее по 3 таблетки (1500 мг/сут) в течение 4 недель и по 4 таблетки (2000 мг/сут) в течение 6 недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые две недели, познавательные процессы — каждые 4 недели, в течение 12 недель. О побочных эффектах пациентами не сообщалось. По результатам оценки теста на запоминание «Rey Auditory Verbal Learning Test» авторы пришли к заключению, что цитиколин можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости.

S. J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии цитиколином у пациентов с метамфитаминовой (МА) зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с МА-зависимостью, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменения данных маркеров выше в группе цитиколина, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия цитиколином может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при МА-зависимости.

В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке эффектов влияния цитиколина на волонтерах с кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «цитиколин» (n = 15; 38,4 ± 4,5 года) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 года). Цитиколин назначали по 500 мг/сут. Курс лечения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением лечения в группе кокаинозависимых лиц. За период исследования отмечены побочные эффекты (головная боль, ощущение холода/потение, мышечные спазмы, тошнота/расстройство желудка/диарея, дрожь/встряска), которые наблюдали в обеих группах, в т. ч. контрольной. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «цитиколин», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до/после терапии. Однако не было никаких существенных изменений в эмоциональной сфере (настроение, беспокойство, напряженность) как во время периода лечения, так при последующем лечении, и также не получено существенных различий между группами «цитиколин» и «плацебо». В каждой из групп (цитиколин, плацебо) наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам предположить, что цитиколин может быть использован как вспомогательное средство (уменьшение дозы употребления) в терапии алкогольной и марихуанозависимости. Результаты данного исследования должны интерпретироваться с осторожностью, потому что оно не было разработано, чтобы оценивать количество потребления алкоголя или марихуаны среди зависимых от кокаина лиц.

В обзорных статьях [31, 32] акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза — 1 г/сут) в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение цитиколина замедляет развитие когнитивного дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении цитиколина 600 мг/сут в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшение в двигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания — существенно отсрочить назначение L-DOPA [31]. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применения цитиколина 750–3000 мг/сут в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым лечением в течение 14–20 дней существенно сокращает длительность коматозного периода.

Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающими наркозависимостью, которые получали цитиколин, и проведенными исследованиями по оценке эффективности цитиколина в отношении больных с нарушением когнитивных функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о снижении дозировки алкоголя/марихуаны.

В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения цитиколина при умеренных когнитивных расстройствах (УКР) и деменции [33]. Авторами делается вывод, что положительные эффекты цитиколина воздействуют на все этапы «ишемического каскада», а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловлавливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Цитиколин рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.

В 2011 г. проведено исследование по оценке эффективности и безопасности Цераксона у 60 больных в возрасте 50–70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с УКР» [34]. В ходе исследования пациенты были разделены на 2 группы: основная (n = 30), получавшие Цераксон, наряду с базовой терапией, и контрольная (n = 30), получавшие только базовую терапию. Цераксон назначали ежедневно в дозе 3 мл 2 раза/сут на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти), эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших Цераксон, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств) [34].

Проведено исследование по оценке эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями (КН) [35]. Обследованы 33 больных в возрасте 46–82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные КН в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести КН больные были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренными КН, Цераксон назначали по 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней; 2-я (n = 11) с более легкими КН, Цераксон вводили по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг/сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе Цераксон в дозе 1000 мг/сут. Побочные явления при назначении Цераксона не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у больных с постинсультными КН [35].

В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг/сут на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг/сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней отмечено более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг/сут, 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг/сут, и 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут. Степень улучшения в группах, принимавших цитиколин в дозе 500 и 2000 мг, была примерно одинакова.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при назначении его в дозе 1000–2000 мг/сут, что важно учитывать при лечении больных с алкоголизмом/наркозависимостью.

Заключение

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом Цераксон может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями.

Литература

  1. Верткин А. Л., Скотников А. С. Значение комплекса растительных фосфолипидов и глицирата в терапии неотложных состояний, ассоциированных с приемом этанола // Методические рекомендации для врачей. М., 2008. 37 с.
  2. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г., Полянко Н. И., Юрин А. Г. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург — XX и начало XXI века. Справочное пособие. Таблицы и графики. М.: МГМСУ, 2006. 112 с.
  3. Smith J. W. Medical manifestation of alcoholism in the elderly // Int J Addict. 1995; 30: 13–14: 1749–1798.
  4. Щербакова Е. Заболеваемость населения России в 2011–2012 годах. Число состоящих на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы, наркомания и токсикомания», в 2011 году продолжало сокращаться // http://demoscope. ru/weekly/2013/0547/barom04.php.
  5. Никифоров И. А. Соматоневрологические расстройства при злоупотреблении психоактивными веществами // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006, т. 106, № 8, с. 65–73.
  6. Уткин С. И. Алкогольные психозы // Лечащий Врач. 2003, № 4, с. 23–28.
  7. Badanich K. A., Becker H. C., Woodward J. J. Effects of chronic intermittent ethanol exposure on orbitofrontal and medial prefrontal cortex-dependent behaviors in mice // Behav Neurosci. 2011; 125 (6): 879–891. doi: 10.1037/a0025922.
  8. DeBellis Michael D., Clarc D. B., Beers S. R. et al. Hippocampal volume in adolescent — onset alcohol use disorders // Am J Psychiat. 2000; 157: 5: 737–744.
  9. Halliday G., Harding A. What drives an alcoholic’s thirst? // Search. 1996; 27: 8: 254–256.
  10. Pfefferbaum A., Rosenbloom M., Deshmukh A., Sullivan E. V. Sex differences on the effects of alcohol on brain structure // Am J Psychiat. 2001; 158: 2: 188–197.
  11. Rosse R. B., Riggs R. L., Dietrich A. M. et al. Frontal cortical atrophy and negative symptoms in patients with chronic alcohol dependence // J Neuropsychiat And Clin Neurosci. 1997; 9: 2: 280–282.
  12. Pfefferbaum A., Sullivan E. V., Mathalon D. H., Lim K. O. Frontal lobe volume loss observed with magnetic resonance imaging in older chronic alcoholics // Alcoholism. 1997; 21: 3: 521–529.
  13. Emsley R., Smith R., Robert M. et al. Magnetic resonance imaging in alcoholics Kosakoff’s syndrome: Evidence for an association with alcoholic dementia // Alcohol and Alcohol. 1997; 32: 5: 479–486.
  14. Qin L., Crews F. T. Focal thalamic degeneration from ethanol and thiamine deficiency is associated with neuroimmune gene induction, microglial activation, and lack of monocarboxylic acid transporters // Alcohol Clin Exp Res. 2013 Oct 11. doi: 10.1111/acer.12272.
  15. Sari Y. Potential therapeutic role of glutamate transporter 1 for the treatment of alcohol dependence // OA Alcohol. 2013; 1 (1): 6.
  16. Acheson S. K., Swartzwelder H. S. Acute effects of ethanol on human learning and memory: Age-related // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 80 A.
  17. Fogarty J. N., Vogel-Sprott M. Cognitive processes and motor skills differ in sensitivity to alcohol impairment // J Stud Alcohol. 2002; 63: 4: 404–411.
  18. Amponsah A., Knapp G., Berestoford T. P. Case comparison of cerebrovascular accident prevalence in alcoholics and nonalcoholics with hybertension // Alcoholism. 1997; 21: 3: Suppl: 134A.
  19. Zhao H., Mayhan W. G., Arrick D. M. et al. Alcohol-induced exacerbation of ischemic brain injury: role of NAD (P)H oxidase // Alcohol Clin Exp Res. 2010. Vol. 34. № 11. Р. 1948–55. doi: 10.1111/j.1530–0277.2010.01284.x.
  20. Баранов В. Н., Герасимова М. М., Черкесова И. В. и др. Особенности неврологических проявлений хронического алкоголизма // Нижегор. мед. журн. 2002; 3: 48–51.
  21. Шавловская О. А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии // Медицинский совет. 2013, № 12, с. 38–42.
  22. Schott K., Schafter G., Gunther A. et al. T-wave response: A sensitive test for latent alcoholic polyneuropathy // Addict Biol. 2002. Vol. 7. № 3. Р. 315–319.
  23. Шавловская О. А. Особенности терапии перенесенного инсульта у больных сахарным диабетом // Фарматека. 2013, № 16 (269), с. 78–83.
  24. Шавловская О. А. Нейропротективная терапия неврологического дефицита при цереброваскулярной патологии // Практикующий врач сегодня. 2012, № 3, с. 39–44.
  25. Secades J. J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update // Rev Neurol. 2011. Vol. 52 (Suppl. 2): S1-S62.
  26. Chinchilla A., Lopez-Ibor J. J., Vega M., Camarero M. CDP-colina en la evolucion de las funciones mentales en el sindrome de abstinencia alcoholica // Psiquiatria Biologica. 1995; 2: 171–175.
  27. Renshaw P. F., Daniels S., Lundahl L. H. et al. Short-term treatment with citicoline (CDP-choline) attenuates some measures of craving in cocaine-dependent subjects: a preliminary report // Psychopharmacology. 1999. Vol. 142. P. 132–138.
  28. Brown E. S., Gorman A. R., Hynan L. S. A randomized, placebo-controlled trial of citicoline add-on therapy in outpatients with bipolar disorder and cocaine dependence // J Clin Psychopharmacol. 2007. Vol. 27. Р. 498–502.
  29. Yoon S. J., Lyoo I. K., Kim H. J. Neurochemical alterations in methamphetamine-dependent patients treated with cytidine-50-diphosphate choline: a longitudinal proton magnetic resonance spectroscopy study // Neuropsychopharmacology. 2010. Vol. 35. P. 1165–1173.
  30. Licata S. C., Penetar D. M., Ravichandran C. et al. Effects of daily treatment with citicoline: A double-blind, placebo-controlled study in cocaine-dependent volunteers // J Addict Med. 2011 March; 5 (1): 57–64.
  31. Бойко А. Н., Кабанов А. А. Цитоколин: новые возможности нейропротекции и фармакотерапии при заболеваниях нервной системы // Фарматека. 2007; 15: 42–48.
  32. Румянцева С. А., Силина Е. В., Свищева С. П., Шучалин О. Г., Корюкова И. В., Елисеев Е. В. Комплексная нейропротекция у больных с сосудистой патологией мозга // РМЖ. 2008; 16 (17): 1124–1129.
  33. Сорокина И. Б., Гудкова А. А., Гехт А. Б. Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии // Трудный пациент. 2010; 8 (3): 9–13.
  34. Путилина М. В., Нахлас М. С. Место нейропротективной терапии в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта // Лечение заболеваний нервной системы. 2011; 3 (8): 26–31.
  35. Шахпаронова Н. В., Кадыков А. С., Кашина Е. М. Постинсультные когнитивные нарушения и их терапия цераксоном // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; 3: 56–60.
  36. Шетова И. М., Шамалов Н. А., Боцина А. Ю. Использование цитиколина в остром периоде церебрального инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009; 12, Вып. 2. С. 51–54.

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Поиск психиатрических услуг SAMHSA

Добро пожаловать в локатор служб психического здоровья, конфиденциальный и анонимный источник информации для лиц, обращающихся в лечебные учреждения в Соединенных Штатах или на территориях США по поводу употребления психоактивных веществ / наркомании и / или проблем с психическим здоровьем.

ПОЖАЛУЙСТА, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: Ваша личная информация и критерии поиска, которые вы вводите в Локаторе, безопасны и анонимны.SAMHSA не собирает и не хранит предоставленную вами информацию.

Найдите лечебные учреждения конфиденциально и анонимно.

Помощь

Локаторы других программ лечения

Локатор утвержден Законом о лечении 21 века (Публичный закон 114-255, раздел 9006; 42 U.С.С. 290bb-36d). SAMHSA старается поддерживать Локатор в актуальном состоянии. Вся информация в Locator обновляется ежегодно на основании ответов учреждения на Национальное исследование служб лечения наркозависимости SAMHSA (N-SSATS) и Национальное исследование служб психического здоровья (N-MHSS). Новые объекты, прошедшие сокращенный опрос и соответствующие всем требованиям, добавляются ежемесячно. Обновления названий учреждений, адресов, номеров телефонов и услуг производятся еженедельно для учреждений, информирующих SAMHSA об изменениях.Производственные объекты могут запросить дополнения или изменения к своей информации, отправив электронное письмо по адресу [email protected], позвонив в проектный офис BHSIS по телефону 1-877-250-4665 (пн-пт 8-6 ET) или по электронной форме. подача через онлайн-форму заявки Locator (предназначена для добавления новых объектов).

Печеночная энцефалопатия · Серьезное осложнение алкогольной болезни печени

Печеночный
Энцефалопатия — серьезное осложнение алкогольной болезни печени

Исследование алкоголя и здоровье.2003; 27 (2): 143-145.

Роджер
Ф. Баттерворт, Ph.D., D.Sc.

Роджер
Ф. Баттерворт, доктор философии, доктор наук, научный руководитель отдела нейробиологии.
Исследовательское подразделение в CHUM (Hôpital Saint-Luc) и профессор
медицины в Монреальском университете, Монреаль, Канада
.

Алкоголь вреден
воздействие на клетки печени не только мешает нормальному функционированию
печени, но также воздействуют на отдаленные органы, включая мозг.Длительный
дисфункция печени в результате чрезмерного употребления алкоголя может привести к
развитие серьезного и потенциально смертельного заболевания головного мозга, известного как печеночная
энцефалопатия (ЭН). Пациенты с ПЭ страдают нарушениями сна, изменениями
настроения и личности, тяжелые когнитивные эффекты (например, сокращение внимания
span), психические расстройства, такие как тревога и депрессия, а также двигательные
нарушения, включая двигательную несогласованность и тип тремора взмахов рук
руки называли астериксисом.В наиболее серьезных случаях пациенты больше не
реагировать на внешние раздражители и может впасть в кому (то есть печеночную кому), что
может быть фатальным.

Анализы тканей головного мозга
больных ПЭ обнаружили характерные изменения в структуре опорных клеток.
известны как астроциты, а не очевидное разрушение нервных клеток (то есть нейронов).
Астроциты — это большие звездчатые клетки, распределенные по всему мозгу,
которые помогают поддерживать правильный состав жидкости, окружающей нейроны.Например, астроциты поглощают химические вещества мозга (т.е. нейротрансмиттеры), которые
высвобождаются нейронами, а минералы, такие как калий, производятся
и секретируется во время энергетического метаболизма мозга. Кроме того, астроциты
устраняют некоторые вещества, токсичные для нейронов (т. е. нейротоксичные). В
правильное функционирование астроцитов и их взаимодействие с нейронами
необходимы для работы мозга. Пациенты с ПЭ часто имеют пары и
триплеты аномальных астроцитов с характерной структурой, известной как болезнь Альцгеймера
астроцитоз II типа, при котором ядра астроцитов увеличены и
стекловидный вид.Этот стеклянный вид вызван тем, что
ДНК и связанные с ней белки ограничены краями ядер, скорее
чем распределены по ним. Астроциты типа II при болезни Альцгеймера также обнаруживают
другие физиологические и функциональные отклонения.

Диагностика HE у алкоголиков
пациентов сложно, потому что ни один клинический или лабораторный тест не может окончательно
установить диагноз. Пациентам часто ставят неправильный диагноз, особенно
на ранних стадиях ПЭ, когда такие симптомы, как эйфория, тревога, депрессия,
и возникают нарушения сна, общие для ряда психических заболеваний.Кроме того, показывает ли пациент (и в какой степени) каждый из
эти симптомы зависят от колебаний в состоянии здоровья пациента.
или диета. Диагностика также затруднена, потому что ПЭ может быть спровоцировано или обострено.
с помощью медицинской процедуры, известной как трансъюгулярный внутрипеченочный стент-шунт (TIPS),
который обычно используется для лечения пациентов-алкоголиков, у которых наблюдается повышенное кровообращение.
давление в воротной вене, по которой кровь транспортируется в печень. Перенаправляя
кровоток вокруг печени, процедура TIPS предназначена для облегчения этого
состояние и предотвращение таких осложнений, как желудочно-кишечное кровотечение и скопление
жидкости в брюшной полости (т.э., асцит).

Отношения
Между печенью и мозгом

Нормальное функционирование мозга
зависит от нескольких аспектов нормального функционирования печени. Например, печень
поставляет в мозг определенные питательные вещества, которые сам мозг не может производить.
Печень также очищает кровь от веществ, которые могут повредить клетки мозга.
(т.е. нейротоксины). Хотя мозг защищен от многих нейротоксичных веществ
через гематоэнцефалический барьер — свойство кровеносных сосудов головного мозга
что предотвращает попадание многих соединений из крови в ткани мозга — некоторые
нейротоксины могут проникать через этот барьер.Эти вещества, в том числе
аммиак, марганец и другие химические вещества — могут попасть в мозг хотя бы для
в некоторой степени, если они не удаляются из крови печенью.

У больных фиброзом
или цирроз печени (вызванный чрезмерным употреблением алкоголя или такими факторами, как
в виде вирусов или токсинов) печень теряет способность удалять токсичные вещества
из крови, потому что количество функциональных клеток печени (т.е. гепатоцитов)
уменьшился.Более того, у этих пациентов часть крови, которая обычно течет
через воротную вену в печень для очищения отводится непосредственно в
общее кровообращение без предварительного прохождения через печень, явление
известное как портальное системное шунтирование. В результате шунтированная кровь не
детоксикация и повышение уровня токсичных веществ в крови. Постоянно повышенный
Уровни нейротоксина повреждают клетки мозга, и у пациентов начинает развиваться HE. В
Фактически, исследования с участием нейропсихологических тестов показали, что хотя алкоголь
прямое воздействие на мозг также вызывает когнитивный дефицит и повреждение головного мозга в
алкоголики, HE является основным фактором, способствующим когнитивной дисфункции у алкоголиков
при тяжелом заболевании печени.В этих исследованиях пациенты-алкоголики с циррозом печени
имели значительно более низкие результаты по тестам на обучение и память, чем алкоголики
без цирроза, что указывает на то, что дисфункция печени связана с более
обширная дисфункция головного мозга у этих пациентов (Tarter et al. 1993).

Механизмы ведущие
к HE

Исследователи получили
лучшее понимание механизмов, приводящих к ПЭ у пациентов с алкогольными
заболевания печени с помощью нейровизуализации и спектроскопических методов, которые позволяют
их для изучения метаболизма и функций определенных областей мозга у живых
пациенты.Эти исследования подтвердили вклад как минимум двух нейротоксичных
вещества, аммиак и марганец, к развитию HE.

Роль
Аммиак.
В некоторых из этих исследований использовалась эмиссия позитронов.
томография (ПЭТ), метод, используемый для изучения метаболической активности различных
области тела, включая мозг, отслеживая транспортировку и распад
радиоактивно меченных молекул с помощью сложных устройств обнаружения.Некоторый
ПЭТ-исследования пациентов-алкоголиков оценили поглощение и метаболизм аммиака.
в мозгу. У пациентов с циррозом печени и легкой степенью ПЭ анализ ПЭТ с использованием радиоактивных
аммиак показал значительное увеличение количества поглощенного аммиака
и метаболизируется в головном мозге (Lockwood et al. 1991). В частности, переменная
называется произведением проницаемости и площади поверхности (PS), мера того, сколько
аммиак может попадать в мозг из общего кровообращения, увеличивается при циррозе
у пациентов начинает развиваться ПЭ.Когда PS увеличивается, большая часть
аммиак из общего кровотока может попасть в мозг.

Мозг имеет только ограниченное
способность удалять любой поступающий аммиак из-за повышенного PS. Единственный
способ избавиться от аммиака, попавшего в клетки мозга, — это реакция
опосредовано ферментом глутамин синтетазой, который содержится в астроцитах.
Этот фермент объединяет молекулу глутамата аминокислоты с молекулой
аммиака с образованием аминокислоты глютамина.У пациентов с HE количество
глютамина, образующегося в головном мозге, коррелируют с тяжестью заболевания,
указывает на то, что мозг подвергается воздействию увеличивающегося уровня аммиака, поскольку
болезнь прогрессирует (Локвуд и др., 1997; Баттерворт, 2002).

Аммиак отрицательно влияет на
как нейроны, так и астроциты. Поскольку фермент, удаляющий аммиак из
мозг присутствует только в астроцитах, нейроны практически беззащитны перед
повышенная концентрация аммиака и, следовательно, может пострадать от аммиака, связанного с
повреждать.Например, аммиак пагубно влияет на передачу нервных сигналов.
это опосредуется многочисленными системами нейротрансмиттеров (Szerb и Butterworth
1992) и нарушает энергетический обмен мозга. Кроме того, аммиак
может изменять экспрессию 1 различных генов, которые кодируют ключевой мозг
белки, участвующие в производстве энергии, структуре и
межклеточные взаимодействия. ( 1 Термин «экспрессия гена»
относится ко всему процессу преобразования генетической информации, закодированной в
ген в белковый продукт.) Эти изменения в экспрессии генов могут объяснить
для некоторых изменений активности нейротрансмиттеров и структуры астроцитов
наблюдается у пациентов с HE.

Роль
Марганец.
Исследователи также использовали магнитно-резонансную томографию.
(МРТ) для анализа изменений в мозгу алкоголиков. Этот метод генерирует
изображения, основанные на различиях между тканями в содержании воды, а также в
содержание других молекул, которые реагируют на магнитное поле.Анализы МРТ имеют
обнаружили, что более 80 процентов алкоголиков с циррозом печени имеют области
аномально высокая интенсивность сигнала (т.е. гиперинтенсивность сигнала), в первую очередь
в области мозга, называемой бледным шаром, который участвует в контроле
двигательная функция (Lockwood et al. 1997; Spahr et al. 2000). Интенсивность этих
сигналов коррелирует с наличием определенных признаков и симптомов нарушения
двигательная функция, но не с показателями пациентов на тестах, оценивающих
глобальная энцефалопатия и когнитивные функции.

Дополнительные анализы
определили, что гиперинтенсивные сигналы МРТ в бледном шаре, вероятно,
вызвано месторождениями марганца в этом регионе (Lockwood et al. 1997). Действительно,
исследования с использованием ткани головного мозга пациентов с алкогольным циррозом печени, умерших от HE
выявили уровни марганца в бледном шаре, который достигал семи
раз выше, чем уровни марганца у субъектов без цирроза печени (Баттерворт
и другие. 1995). Марганец обычно выводится совместными действиями печени,
желчный пузырь и желчные протоки (т.е. гепатобилиарной системы), но пациенты с
хроническая печеночная недостаточность — повышенная концентрация марганца в крови. В виде
в результате металл может попасть в мозг и отложиться в бледном шаре.
и связанных структур мозга, где это особенно влияет на действия
определенные белки (например, рецепторы), которые взаимодействуют с нейромедиатором дофамином.
Этот эффект демонстрируется тем фактом, что дофаминовые рецепторы изменены.
в головном мозге алкогольных пациентов с циррозом печени, умерших в печеночной коме (Муссо
и другие.1993). Кроме того, марганец вызывает изменения типа II болезни Альцгеймера, которые
мешают функционированию астроцитов. Таким образом, месторождения марганца в
globus pallidus может быть причиной как двигательных симптомов, так и структурных изменений
в астроцитах, характерных для ПЭ.

Лечение
Пациенты с HE

Исследователи и клиницисты
исследуют различные подходы к профилактике HE у пациентов с алкогольной зависимостью.
хроническая печеночная недостаточность или облегчение ее последствий.Эти подходы
включают следующее:

  • Стратегии
    для снижения уровня аммиака.
    Один подход — администрирование
    определенные молекулы сахара (например, лактулоза) или антибиотики (например, неомицин) — снижает
    производство аммиака в желудочно-кишечном тракте. Другие стратегии
    предназначены для увеличения превращения аммиака в безвредные молекулы
    вне мозга — например, при лечении пациентов агентом
    называется L-орнитин L-аспартат, который помогает включать аммиак
    в аминокислоту глютамин в скелетных мышцах — и для поддержки
    остаточная способность цирроза печени пациента устранять
    аммиак в виде мочевины.

  • Нейрофармакологический
    стратегии.
    Эти подходы включают использование нейроактивных препаратов.
    для противодействия вредному воздействию аммиака на системы нейротрансмиттеров
    в мозгу. Однако этот вид лечения находится в зачаточном состоянии, потому что
    исследователи еще не определили точную природу нейромедиатора
    системы, которые способствуют развитию HE или подвержены влиянию
    условие.

  • Liver-assist
    устройств.
    Эти машины, или «искусственная печень»,
    системы диализа, состоящие из колонок, заполненных гепатоцитами,
    белок, называемый альбумином, древесным углем или их комбинациями. Пациенты
    кровь циркулирует через эти колонки, чтобы удалить токсины. На начальном
    исследования, пациенты, получавшие систему на основе альбумина, показали более низкую
    количество аммиака, циркулирующего в крови, а также улучшение
    тяжесть их энцефалопатии (Mitzner and Williams 2003).

  • Трансплантация печени.
    Этот подход широко используется у пациентов с алкогольным циррозом печени с терминальной стадией.
    хроническая печеночная недостаточность. В общем, имплантация новой печени приводит к
    значительное улучшение когнитивных функций у этих пациентов (Arria
    и другие. 1991) и исправляет чрезмерный уровень аммиака, а также МРТ
    сигнализировать о повышенной интенсивности, которая возникает в результате отложения марганца, обнаруженного у пациентов
    с HE (Pujol et al.1993).

Сводка

HE — серьезное осложнение
алкогольной болезни печени, которая способствует когнитивной дисфункции при хроническом
алкогольные пациенты. У пациентов с HE поврежденная печень больше не может удалить
нейротоксические вещества, такие как аммиак и марганец из крови. Как результат,
эти молекулы могут попадать в мозг, где они могут оказывать множество вредных
эффекты, которые мешают нормальной активности нейротрансмиттеров, нарушают двигательные функции,
и вызывают структурные изменения в астроцитах.Для профилактики или лечения HE в
алкогольные пациенты с циррозом печени, в настоящее время врачи полагаются в первую очередь на стратегии
для снижения концентрации аммиака в крови, а также при трансплантации печени в
пациенты с терминальной стадией заболевания печени; новые подходы также
исследованы.

ССЫЛКИ

ARRIA, A.M .; TARTER, R.E .;
STARZL, T.E .; и ВАН ТИЕЛЬ, Д.Х. Улучшение когнитивного функционирования алкоголиков.
после ортотопической трансплантации печени. Алкоголизм: клинический и экспериментальный
Research
15: 956–962, 1991.

Баттерворт, Р.Ф. Патофизиология
печеночной энцефалопатии: новый взгляд на аммиак. Метаболическая болезнь мозга
17: 221–227, 2002.

.

BUTTERWORTH, R.F .; SPAHR,
L .; FONTAINE, S .; и POMIER LAYRARGUES, G. Марганцевая токсичность, дофаминергические
дисфункция и печеночная энцефалопатия. Метаболическая болезнь мозга 10 (4): 259–267,
1995.

ЛОКВУД, А.ЧАС.; YAP, E.W.H .;
и WONG, W.H. Церебральный метаболизм аммиака у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени
и минимальная печеночная энцефалопатия. Журнал церебрального кровотока и метаболизма
11: 337–341, 1991.

.

LOCKWOOD, A.H .; ВЕЙСЕНБОРН,
К .; и БАТТЕРВОРТ, Р.Ф. Изображение головного мозга у пациентов с заболеваниями печени.
Текущее мнение в неврологии 10: 525–533, 1997.

MITZNER, S.R., and WILLIAMS,
Р. Альбуминовый диализ MARS 2003. Liver International 23 (Дополнение 3): 1–72,
2003.

MOUSSEAU, D.D .; ПЕРНИ,
П.; POMIER LAYRARGUES, G .; и БАТТЕРВОРТ, Р.Ф. Избирательная потеря паллидального
Плотность рецепторов дофамина D 2 при печеночной энцефалопатии. Неврология
Letters
162: 192–196, 1993.

.

PUJOL, A .; PUJOL, J .; ГРАУС,
F .; и другие. Гиперинтенсивный бледный шар на Т1-взвешенной МРТ при циррозе
пациентов ассоциируется с тяжестью печеночной недостаточности. Неврология 43: 65–69,
1993.

SPAHR, L .; VINGERHOETS,
F .; LAZEYRAS, F .; и другие. Магнитно-резонансная томография и протонная спектроскопия
изменения коррелируют с признаками паркинсонизма у пациентов с циррозом печени. Гастроэнтерология
119: 774–781, 2000.

SZERB, J.C., and BUTTERWORTH,
Р.Ф. Влияние ионов аммония на синаптическую передачу в центральных органах млекопитающих.
нервная система. Progress in Neurobiology 29: 135–153, 1992.

TARTER, R.E .; ARRIA, A .;
и VAN THIEL, D.H. Взаимодействие печени и мозга при алкоголизме. В: Охота,
W.A., and Nixon, S.J., ред. Повреждение мозга, вызванное алкоголем . NIAAA
Монография исследования № 22. Роквилл, Мэриленд: Национальный институт злоупотребления алкоголем.
и алкоголизм, 1993. С. 415–429.

Синдром Корсакова | Симптомы и лечение

Синдром Корсакова — хроническое нарушение памяти, вызванное тяжелым дефицитом тиамина (витамина B-1).Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния также могут вызывать синдром.

О синдроме Корсакова

Тиамин помогает клеткам мозга вырабатывать энергию из сахара. Когда уровни падают слишком низко, клетки мозга не могут вырабатывать достаточно энергии для правильного функционирования. Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но также может быть связан со СПИДом, раком, распространившимся по всему телу, хроническими инфекциями, плохим питанием и некоторыми другими состояниями.Это также часто встречается у людей, чьи тела не усваивают пищу должным образом (мальабсорбция). Иногда это может произойти при хроническом заболевании или после операции по снижению веса (бариатрической). См. Причины и факторы риска ниже.

Злоупотребление алкоголем и снижение когнитивных функций

Синдром Корсакова и связанный с ним дефицит тиамина — не единственный механизм, посредством которого чрезмерное употребление алкоголя может способствовать хроническим изменениям мышления и снижению когнитивных функций.Злоупотребление алкоголем также может привести к повреждению мозга из-за:

  • Прямое токсическое действие алкоголя на клетки мозга.
  • Биологический стресс повторной интоксикации и отмены.
  • Цереброваскулярное заболевание, связанное с алкоголем.
  • Травмы головы, полученные в состоянии алкогольного опьянения.

Синдрому Корсакова часто — но не всегда — предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, которая представляет собой острую реакцию мозга на острую нехватку тиамина.Энцефалопатия Вернике — это неотложная медицинская помощь, которая вызывает опасные для жизни нарушения работы мозга, спутанность сознания, шатание и спотыкание, отсутствие координации и ненормальные непроизвольные движения глаз.

Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиваться у людей, у которых ранее не было эпизодов энцефалопатии Вернике.

Распространенность

Ученые точно не знают, сколько людей страдают синдромом Корсакова.Это широко считается менее распространенным заболеванием, чем болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция (ЛВД) или деменция с тельцами Леви (ЛБД). Как и более распространенные типы деменции, ее можно недооценивать.

Причины и факторы риска

Ученые еще точно не знают, как синдром Корсакова повреждает мозг. Исследования показали, что серьезный дефицит тиамина разрушает несколько биохимических веществ, которые играют ключевую роль в передаче сигналов между клетками мозга, а также в хранении и восстановлении воспоминаний.Эти нарушения разрушают клетки мозга и вызывают обширное микроскопическое кровотечение и рубцовую ткань. Исследователи определили несколько генетических вариаций, которые могут повысить предрасположенность к синдрому Корсакова. Плохое питание также может повысить риск.

Большинство случаев синдрома Корсакова возникает в результате злоупотребления алкоголем. Ученые еще не знают, почему сильное употребление алкоголя вызывает у некоторых алкоголиков серьезный дефицит тиамина, в то время как на других может в первую очередь влиять воздействие алкоголя на печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма.Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.

Синдром Корсакова иногда может быть связан с другими расстройствами, помимо злоупотребления алкоголем, включая анорексию, чрезмерно строгую диету, голодание, голодание или операцию по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, распространившийся по всему телу.

Симптомы

Синдром Корсакова вызывает проблемы с усвоением новой информации, неспособность вспомнить недавние события и долговременные пробелы в памяти.Проблемы с памятью могут быть поразительно серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки остаются относительно неизменными. Например, людям может показаться, что они могут вести связный разговор, но через несколько мгновений они не могут вспомнить, что этот разговор имел место или с кем они разговаривали.

Люди с синдромом Корсакова могут «болтать» или придумывать информацию, которую они не могут вспомнить. Они не «лгут», но могут действительно поверить своим выдуманным объяснениям. Ученые еще не понимают, каким образом синдром Корсакова может вызывать конфабуляцию.Человек также может видеть или слышать то, чего нет (галлюцинации).

Диагностика

Синдром Корсакова — это клинический диагноз, представляющий лучшее суждение врача о причине симптомов человека. Не существует специальных лабораторных тестов или процедур нейровизуализации, подтверждающих наличие у человека этого расстройства. Синдром иногда бывает трудно идентифицировать, потому что он может быть замаскирован симптомами других состояний, распространенных среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, включая интоксикацию или абстинентный синдром, инфекцию или травму головы.

Эксперты рекомендуют, чтобы медицинское обследование на предмет потери памяти или других когнитивных изменений всегда включало вопросы об употреблении алкоголя человеком. Каждый, кто попадает в больницу по поводу состояния, связанного с алкоголем, должен пройти профессиональное обследование на предмет потери памяти и когнитивных изменений. Скрининг должен включать дополнительные вопросы для оценки недавних воспоминаний. Если скрининг предполагает наличие нарушений, человеку следует пройти более подробное когнитивное обследование.

Результатов

Энцефалопатия Вернике, родственное заболевание, которое иногда предшествует синдрому Корсакова, требует неотложной медицинской помощи.Без лечения он вызывает смерть до 20 процентов случаев и прогрессирует до синдрома Корсакова у 85 процентов выживших. Аномальные движения глаз, возникающие при энцефалопатии Вернике, могут реагировать на инъекционный тиамин в течение нескольких дней. Отсутствие координации и неуклюжесть могут начать улучшаться примерно через неделю, но для полного исчезновения может потребоваться несколько месяцев. На устранение путаницы также требуется несколько месяцев. По мере прохождения путаницы серьезные проблемы с памятью, связанные с синдромом Корсакова, могут стать более заметными.

У тех, у кого синдром Корсакова развивается с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него, мало исследований, посвященных отдаленным результатам. Имеющиеся данные показывают, что около 25 процентов тех, у кого развивается синдром Корсакова, в конечном итоге выздоравливают, около половины поправляются, но не восстанавливаются полностью, и около 25 процентов остаются без изменений. Некоторые исследования показывают, что те, кто выздоравливает после эпизода, могут иметь нормальную продолжительность жизни, если воздерживаются от алкоголя.

Лечение

Некоторые эксперты рекомендуют алкоголикам и другим людям с риском дефицита тиамина принимать пероральные добавки тиамина и других витаминов под наблюдением врача.

Многие эксперты также рекомендуют всем, кто в анамнезе злоупотреблял алкоголем и испытывает симптомы, связанные с энцефалопатией Вернике, включая острую спутанность сознания, продолжительную тошноту и рвоту, необычную усталость или слабость, низкую температуру тела или артериальное давление, вводить тиамин в виде инъекций до тех пор, пока клиническая картина проясняется.

После улучшения острых симптомов следует тщательно обследовать людей, чтобы определить, могут ли их история болезни, употребление алкоголя и характер проблем с памятью соответствовать синдрому Корсакова.Для тех, у кого развивается синдром Корсакова, длительное лечение пероральным тиамином, другими витаминами и магнием может увеличить шансы на улучшение симптомов. Если улучшения не наблюдается, следует рассмотреть вопрос о лечении сопутствующих заболеваний и заболеваний, а также о необходимости длительного ухода в интернатном учреждении или поддерживающего жилья.

Воздержание от алкоголя и соблюдение здорового питания — краеугольный камень эффективного длительного лечения. Люди с синдромом Корсакова имеют пониженную толерантность к алкоголю и могут подвергаться высокому риску дальнейших проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.

Справка доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также найти местные службы поддержки. Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272.3900.

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма (NIAAA) поддерживает и проводит исследования воздействия употребления алкоголя на здоровье и благополучие человека.

Family Caregiver Alliance (FCA) размещает информацию о синдроме Вернике-Корсакова на своем веб-сайте.FCA предоставляет программы по уходу для поддержки семей и друзей, ухаживающих за близкими с хроническими инвалидизирующими заболеваниями. Позвоните в FCA по телефону 800.445.8106.

Исследование Ассоциации Альцгеймера

Травматическое повреждение головного мозга и хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) Лауреаты

Год Имя исследователя в исследовании

2013 Эндрю Ватт Характеристика лигандов тау-визуализации для болезни Альцгеймера и других деменций

2002 Уильям Ван Ностранд Новая модель трансгенных мышей для изучения APP и отложения A-бета тромбоцитов при инсульте

2001 Дэвид О.Оконкво, связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный пептид и травматическое повреждение головного мозга: механизмы образования и терапевтическое вмешательство

1996 Уолтер Стюарт Аполипопротеин-E4 и когнитивные функции у боксеров-пенсионеров

1993 Дэвид А. Харрис Обработка и торговля нормальными и мутантными прионными белками млекопитающих

1993 Карен Эш Старение и нейродегенерация при семейных прионных болезнях и болезни Альцгеймера

Алкогольная деменция: что такое синдром Вернике-Корсакова?

Синдром Вернике-Корсакова (также называемый алкогольной деменцией) — это набор неврологических состояний, возникающих в результате дефицита тиамина (витамина B1).Когда у кого-то дефицит тиамина, его мозг менее способен перерабатывать сахар в энергию, которую мозг может использовать для функционирования. Это, в свою очередь, может привести к развитию симптомов деменции, включая спутанность сознания и потерю памяти. Синдром Вернике-Корсакова может значительно повлиять на продолжительность жизни и требует немедленного лечения.

Крит из Studio OMG / Getty Images

Синдром Вернике-Корсакова состоит из двух отдельных состояний: сначала развивается энцефалопатия Вернике, а затем синдром Корсакова, который часто проявляется в виде стихания симптомов энцефалопатии Вернике.

Синдром Вернике-Корсакова может также называться психозом Корсакова, энцефалопатией Вернике, алкогольной энцефалопатией, энцефалопатией — алкогольной, алкогольной деменцией, деменцией Вернике и болезнью Вернике. Неофициально некоторые люди также называют это состояние синдромом «мокрого мозга».

Симптомы энцефалопатии Вернике

Симптомы энцефалопатии Вернике включают внезапный эпизод снижения умственных способностей, спутанность сознания, тремор ног, шатание, снижение мышечной координации, изменения зрения и глаз (включая опущение век, двоение в глазах и аномальные движения глаз вперед и назад) и другие симптомы отмены алкоголя.Симптомы энцефалопатии Вернике часто классифицируются как триада из глазных (глаз), мозжечковых (баланс и контроль тела) и симптомов спутанности сознания.

Энцефалопатия Вернике — это состояние, которое требует немедленной медицинской помощи и при соответствующем лечении может быть обратимым.

Симптомы синдрома Корсакова

Симптомы синдрома Корсакова включают потерю памяти (включая способность восстанавливать старые воспоминания и способность формировать новые), галлюцинации и конфабуляцию (придумывание историй).Синдром Корсакова обычно является хроническим заболеванием, которое обычно, но не всегда, следует за эпизодом энцефалопатии Вернике. Взаимодействие с другими людьми

Распространенность

Трудно сказать, насколько распространен синдром Вернике-Корсакова, поскольку исследования показывают, что он значительно недооценен. В одном исследовании, опубликованном в 2009 году, этот показатель составляет 1-2 процента от общей численности населения и 12-14 процентов среди злоупотребляющих алкоголем. Тем не менее, его диагноз часто упускается, о чем свидетельствует более высокая степень выявления расстройства при вскрытии мозга, чем при диагностировании при жизни.Взаимодействие с другими людьми

Причины

Наиболее частым риском синдрома Вермике-Корсакова является злоупотребление алкоголем, но он также может быть вызван СПИДом, раком, хроническими инфекциями, диализом почек, анорексией и неспособностью организма усваивать питательные вещества из пищи. Интересно, что риск также увеличивается после бариатрической операции по поводу ожирения. Взаимодействие с другими людьми

Некоторые случаи энцефалопатии Вернике также могут быть вызваны экстремальной диетой, которая не позволяет организму получать питательные вещества, необходимые для поддержания здорового функционирования.

Диагностика

Чтобы диагностировать энцефалопатию Вернике, необходимо проверить уровень тиамина в крови человека. Тиамин также известен как витамин B1.

Единого теста на синдром Вернике-Корсакова не существует. Вместо этого он диагностируется путем исключения других состояний. Оценка может включать когнитивные оценки, анализы крови и неврологические обследования для оценки движения глаз, силы мышц и координации. МРТ также можно использовать для выявления поражений в головном мозге, которые могут развиться в результате заболевания.Взаимодействие с другими людьми

Некоторые случаи неалкогольной энцефалопатии Вернике были упущены из-за наличия других заболеваний, таких как тяжелое биполярное расстройство или шизофрения, вызвавшая расстройства пищевого поведения. Тестирование на тиаминовые расстройства при острой спутанности сознания и дезориентации имеет решающее значение для выявления и соответствующего лечения.

Лечение

Энцефалопатия Вернике требует немедленного лечения, которое обычно состоит из высоких доз тиамина, вводимых внутривенно.Некоторые исследования показывают, что, когда энцефалопатия Вермике возникает из-за злоупотребления алкоголем, человеку может потребоваться более высокая дозировка тиамина, чем при ее развитии по другим причинам.

Постоянное лечение синдрома Вернике-Корсакова включает воздержание от алкоголя, адекватное питание и витаминные добавки.

Прогноз

Прогноз синдрома Вернике-Корсакова разнообразен. По оценкам Ассоциации Альцгеймера, при соответствующем лечении примерно 25% людей выздоровеют полностью, около половины выздоровеют, но не восстановят полноценное функционирование, и около 25% останутся примерно такими же.Взаимодействие с другими людьми

Любое улучшение функционирования обычно происходит в течение первых двух лет после появления симптомов. Продолжительность жизни может оставаться нормальной, если человек не употребляет алкоголь.

Согласно руководствам Merck, около 10-20% людей с нелеченой энцефалопатией Вернике не выживают. Однако при лечении прогноз синдрома Вернике-Корсакова намного лучше, чем при болезни Альцгеймера и других типах деменции, снижение которых носит хронический и прогрессирующий характер, несмотря на попытки лечения.Взаимодействие с другими людьми

Слово Verywell

Синдром Вернике-Корсакова — это набор состояний, которые могут вызывать симптомы спутанности сознания, потери памяти и дезориентации, а также физические признаки, такие как мышечная слабость и проблемы с движением глаз. Хотя поначалу вы можете не решаться обращаться за помощью к себе или любимому человеку, важно помнить, что быстрое лечение, помимо отказа от употребления алкоголя, может позволить вам восстановить большую часть функций, которые нарушаются при развитии этого синдрома.

Что такое мокрый мозг? | Влажный мозг и лечение алкоголизма

Получите помощь сегодня 1-855-815-9727

Многие люди знают, что злоупотребление алкоголем может вызвать серьезные побочные эффекты как у пьющего человека, так и у его близких. Алкогольная зависимость может вызвать конфликт в отношениях, повлиять на ваше физическое и психическое здоровье и привести к юридическим, финансовым или профессиональным проблемам. Кроме того, отравление алкоголем и проблемы, связанные с вождением в нетрезвом виде и другим поведением, обычно связанным с пребыванием в нетрезвом состоянии, могут иметь разрушительные последствия.Программы лечения зависимости могут быть очень эффективными в помощи тем, кто борется с алкогольной зависимостью.

Однако менее известной проблемой со здоровьем, связанной со злоупотреблением алкоголем и зависимостью, является отек мозга. Это как физическое, так и психологическое состояние, которое может быть опасным для жизни, если его не лечить. Если вы или ваш любимый человек боретесь с алкогольной зависимостью, обращение за помощью в лечебный центр может помочь вам избежать серьезных и необратимых последствий, таких как отек мозга.

Что такое мокрый мозг?

Влажный мозг — это неспециалисты термин, обозначающий заболевание головного мозга, известное как синдром Вернике-Корсакова. По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, это также иногда называют энцефалопатией Вернике и синдромом Корсакова, поскольку технически это две отдельные проблемы, которые обычно возникают вместе. Однако некоторые ученые также считают, что это две части одного и того же состояния: энцефалопатия Вернике является острой фазой, а синдром Корсакова — хронической стадией.

Другие названия состояния или его частей включают:

  • Алкогольная деменция
  • Психоз Корсакова
  • Алкогольная энцефалопатия
  • Деменция Вернике
  • Болезнь Вернике

Симптомы энцефалопатии Вернике обычно возникают первыми, вызывая повреждение головного мозга, гипоталамуса и таламуса. После этого начнут проявляться симптомы синдрома Корсакова, которые вызывают необратимое повреждение головного мозга у больного человека, затрагивая нервы и поддерживающие клетки мозга.

Влажный мозг вызван нехваткой витамина B1 или тиамина. Дефицит этого витамина может привести к серьезным побочным эффектам. Кто-то с влажным мозгом может не получать достаточно тиамина в своем рационе или может участвовать в деятельности, из-за которой он не усваивает витамин B1 должным образом. Употребление алкоголя может затруднить усвоение тиамина организмом, даже если он присутствует в рационе.

Признаки и симптомы мокрого мозга

Поскольку энцефалопатия Вернике обычно возникает первой, вы, вероятно, первыми заметите и эти симптомы.Некоторые из наиболее распространенных симптомов этого состояния включают:

  • Путаница
  • Проблемы с координацией мышц
  • Тремор ног
  • Проблемы со зрением
  • Гипотермия
  • Низкое артериальное давление
  • Нистагм, или быстрое движение глаз вперед и назад
  • Двойное зрение
  • Обвисание века

Нормальная умственная деятельность может становиться все труднее и труднее для человека по мере развития Вернике.Фактически, он может стать настолько серьезным, что перейдет в состояние, подобное коме, и даже к смерти. Это одна из причин, по которой нельзя игнорировать ранние признаки этого расстройства.

Симптомы, связанные с синдромом Корсакова, который обычно начинает проявляться после того, как симптомы энцефалопатии Вернике хорошо установлены, могут включать:

  • Выдумка или выдумка историй, которых не было
  • Галлюцинации (обычно слуховые или зрительные)
  • Потеря памяти (от легкой до тяжелой)
  • Амнезия и проблемы с формированием новых воспоминаний
  • Проблемы со зрением
  • Тремор

Как и энцефалопатия Вернике, синдром Корсакова может в конечном итоге привести к коме и смерти.Оба синдрома, составляющие влажный мозг, являются проблемой суставов, и с ними следует бороться как можно скорее, чтобы человек мог избежать дальнейших серьезных последствий.

Как развивается влажный мозг

Влажный мозг — прямой результат нехватки тиамина в организме, из-за чего мозгу трудно перерабатывать сахар в энергию, необходимую для правильного функционирования. У людей может развиться отек мозга по ряду причин: либо из-за того, что они страдают от рака, хронической инфекции или инфекций, либо из-за СПИДа.Люди, которые мало едят, соблюдают экстремальные и опасные диеты и / или страдают расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия, также могут испытывать дефицит тиамина и у них может развиться отек мозга.

Однако наиболее частая причина развития этой проблемы — злоупотребление алкоголем. Вот почему это расстройство иногда называют алкогольной энцефалопатией или алкогольной деменцией.

Влажный мозг и алкогольная зависимость

По данным Национального института по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму, печень требует использования такого количества питательных веществ для обработки большого количества алкоголя, которое регулярно потребляет алкоголь, что, в конечном итоге, она начинает требовать питательные вещества, предназначенные для других частей тела. что ему нужно.Это то, что приводит к дефициту витамина B1 или тиамина, который вызывает это заболевание мозга у большинства людей.

К сожалению, примерно у 80-90 процентов людей, у которых развивается энцефалопатия Вернике, впоследствии развивается синдром Корсакова, что приводит к серьезной потере памяти, социальной изоляции, замешательству, капризности и, возможно, даже к вспышкам агрессии и гнева. Таким образом, важно уметь справляться со странным поведением, которое ваш любимый человек может теперь проявлять в результате расстройства.

Как помочь любимому с мокрым мозгом

Следование этим стратегиям может помочь вам справиться с кем-то, кто страдает отеком мозга или любым видом синдрома нарушения мозгового действия, связанного с алкоголем:

  • Говорить успокаивающими тонами
  • Установка и повторение границ или правил для человека при необходимости
  • Заверить человека в том, что вы его поддерживаете и заботитесь о нем
  • Слушать человека, поскольку он хочет, чтобы его слышали и понимали
  • Не спорить или не провоцировать человека, когда он что-то забывает
  • Пытаться не принимать на свой счет их поведение или недостаток памяти

С влажным мозгом может быть чрезвычайно трудно иметь дело как с членом семьи или любимым человеком пострадавшего человека, но еще хуже, если проблема затрагивает вас.Это может пугать и расстраивать, поэтому постарайтесь проявить к любимому человеку как можно больше терпения.

Лечение мокрого мозга

Лечение этого состояния обычно направлено на контроль уже существующих симптомов и предотвращение их ухудшения с течением времени. К сожалению, маловероятно, что симптомы, которые уже начали формироваться, можно было бы обратить. Некоторым людям необходимо оставаться в больнице, где они могут получать инъекции витамина B1. Это часто помогает им стать менее бредовыми и растерянными, а также минимизировать проблемы со зрением и мышечной координацией, но не решит проблему потери памяти.

Однако одним из самых опасных осложнений, связанных с этим расстройством, является алкогольная абстиненция. Когда человек перестанет пить, у него, скорее всего, начнутся симптомы отмены, и ему потребуется профессиональное лечение. Программа детоксикации, как правило, является лучшим вариантом для тех, кто переживает абстинентный синдром.

Обратитесь к Westwind Recovery® сегодня

Если вы или кто-то, кого вы любите, боретесь с алкогольной зависимостью, раннее вмешательство — лучший способ предотвратить отек мозга.В Westwind Recovery® мы предлагаем программы лечения алкогольной зависимости в нашем реабилитационном центре в Лос-Анджелесе. Свяжитесь с членом нашей команды сегодня по телефону 855.340.8832 или свяжитесь с нами через Интернет, чтобы узнать больше.

Что такое мокрый мозг? Причины, симптомы и лечение

Цирроз, панкреатит и сердечно-сосудистые заболевания являются одними из наиболее распространенных повреждающих эффектов хронического злоупотребления алкоголем, но отек мозга также является одним из менее известных последствий алкогольной зависимости. Влажный мозг у алкоголиков встречается реже, чем некоторые другие побочные эффекты злоупотребления алкоголем, но все же может возникать.Вот факты о причинах, симптомах и лечении отек мозга.

Что такое мокрый мозг?

«Мокрый мозг» — это термин , используемый для описания хронического заболевания головного мозга, синдрома Вернике-Корсакова или психоза Корсакова . Влажный мозг вызван дефицитом тиамина (витамина B1) и обычно встречается у людей, страдающих алкогольной зависимостью. 1 Влажный мозг из-за алкоголя повреждает нижние части мозга, известные как таламус и гипоталамус, а также может привести к необратимому повреждению мозга и проблемам с памятью.

У кого мокнет мозг?

У людей, регулярно злоупотребляющих алкоголем в течение длительного периода времени , вероятность промокания мозга выше, чем у других, хотя это также может быть вызвано интенсивными периодами рвоты или плохим питанием. Алкоголь влияет на способность организма усваивать витамин B1, поэтому у людей, которые регулярно злоупотребляют алкоголем или часто употребляют большое количество алкоголя, может развиться отек мозга.

Преодоление алкогольной зависимости возможно.
Медицинская детоксикация и реабилитация могут предоставить инструменты и ресурсы, чтобы протрезветь.
Начните восстановление сегодня, позвонив по телефону (512) 605-2955 .

Признаки и симптомы влажного мозга

Влажное поведение мозга не всегда можно сразу распознать, поскольку симптомы влажного мозга могут быть ошибочно приняты за другие проблемы со здоровьем. Однако, в отличие от многих других вредных последствий злоупотребления алкоголем, которые развиваются с течением времени, отек мозга возникает очень внезапно и проявляется в двух различных стадиях . 2

  • Симптомы мокрого мозга, стадия 1: Первая стадия мокрого мозга называется энцефалопатией Вернике.Симптомы энцефалопатии Вернике включают:
    • Внезапное снижение умственных способностей
    • Путаница
    • Потеря мышечной координации
    • Тремор ног
    • Аномальные движения глаз
    • Двойное зрение
    • Опущение век
    • Отмена алкоголя
    • Кома
    • Смерть 3
  • Симптомы мокрого мозга, стадия 2: Вторая стадия мокрого мозга называется психозом Корсакова или синдромом Корсакова.Симптомы корсаковского психоза:
    • Потеря памяти
    • Неспособность формировать новые воспоминания
    • Придумывание историй
    • Слуховые и зрительные галлюцинации
Симптомы мокрого мозга

    89 Пошатывание Путаница.

  • Двоение в глазах
  • Опущенные веки
  • Аномальные движения глаз

По данным Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма, примерно у 80-90 процентов алкоголиков с энцефалопатией Вернике развивается психоз Корсакова . 4

Можно ли обратить вспять мокрый мозг?

Первая стадия отека мозга полностью обратима, но только при немедленном лечении инъекциями витамина B1. Однако, если его не лечить, он перейдет ко второй стадии отека мозга, которая обратима лишь частично. Вторая стадия (психоз Корсакова) со временем может улучшиться с помощью витамина B1 и воздержания от алкоголя, но ее невозможно полностью изменить . 2

Поговорите со специалистом по лечению — (512) 605-2955

БЕСПЛАТНАЯ СТРАХОВАЯ ПРОВЕРКА И КОНСУЛЬТАЦИЯ

Мокрый мозг у алкоголиков

По данным Национальной организации по редким заболеваниям, мокрый мозг встречается в 1-2% случаев из U.С. Население человека. 5 Влажный мозг у алкоголиков может возникать по нескольким причинам:

  • Плохое питание: Люди, страдающие алкогольной зависимостью или регулярно злоупотребляющие алкоголем, с большей вероятностью будут иметь плохое питание и дефицит питания, например, дефицит B1 . Витамин B1 не попадает в организм естественным образом. Вместо этого его следует принимать, употребляя в пищу такие питательные продукты, как птица, цельнозерновые крупы, орехи и сушеные бобы. Алкоголь также раздражает и повреждает ткани пищеварительного тракта, затрудняя усвоение и переваривание питательных веществ из пищи.
  • Дополнительные проблемы со здоровьем: Алкоголики также чаще страдают от других проблем со здоровьем, таких как рак, ВИЧ / СПИД, сердечная недостаточность или длительный диализ. Эти состояния могут увеличить риск развития отека мозга, так как они также могут вызвать дефицит витамина B1. 1
  • Усиленная рвота: Эпизоды рвоты также могут серьезно истощить организм в отношении необходимых питательных веществ и витаминов, таких как витамин B1. Люди с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, могут рвать сильнее, чем люди без этого расстройства, потому что похмелье и передозировка алкоголем и отравления гораздо более вероятны на регулярной основе.

Боретесь с алкогольной зависимостью? Мы можем помочь.
Позвоните в Центр восстановления Nova по телефону (512) 605-2955
, чтобы получить дополнительную информацию о наших 90-дневных программах реабилитации для мужчин и женщин.

У меня мокрый мозг?

У вас может быть отек мозга, если вы испытали некоторые из этих ранних симптомов:

  • Постоянная рвота
  • Анемия и / или дефицит питательных веществ
  • Плохая диета с высоким содержанием углеводов, не являющихся цельнозерновыми
  • Быстрая потеря веса / снижение ИМТ

У вас может быть синдром Вернике-Корсакова, если вы испытали некоторые из этих ранних симптомов:

  • Бессонница
  • Потеря памяти
  • Частая тошнота и рвота
  • Потеря аппетита
  • Усталость
  • Головокружение ( без видимой причины)
  • Проблемы с концентрацией внимания

Лучший способ узнать, есть ли у вас отек мозга или синдром Вернике-Корсакова, — это обратиться к врачу.Ваш врач может поставить точный диагноз и помочь вам найти лечение от алкогольной зависимости, как только ваше физическое здоровье восстановится.

Лечение мокрого мозга

Идеально начинать лечение мокрого мозга прямо сейчас, потому что ожидание, пока он перейдет ко второй стадии, может быть более опасным и потенциально смертельным. 6 Согласно MedlinePlus, первичная цель лечения отека мозга состоит в том, чтобы контролировать симптомы отека мозга и предотвращать ухудшение состояния .Для достижения этих целей существует несколько различных методов, в том числе:

  • Витамин B1 для инъекций
  • Полное воздержание от алкоголя
  • Соблюдение сбалансированной и питательной диеты

Если человек с влажным мозгом без сознания или в коме им потребуется особая медицинская помощь и, возможно, более длительный период, в зависимости от тяжести их симптомов.

Алкогольная детоксикация и реабилитационное лечение

Даже если у человека диагностирован отек мозга, ему все равно может быть очень трудно воздержаться от употребления алкоголя.Это особенно верно, если человек пристрастился к алкоголю или физически зависим от него, что может быть трудно принять друзьям и членам семьи. Однако важно помнить, что алкогольная зависимость — это хроническое и сильное заболевание , и поведение алкоголика не всегда будет иметь смысл для близких.

После лечения непосредственных или опасных для жизни симптомов отека мозга пострадавший может сосредоточиться на предотвращении дальнейшей потери памяти и повреждения мозга, полностью исключив алкоголь из своего образа жизни. Трезвый образ жизни и отказ от алкоголя навсегда предотвратит потерю дополнительных функций мозга и устранит дальнейшее повреждение нервов. 1

Симптомы алкогольной абстиненции могут быть серьезными и даже смертельными , в некоторых случаях, поэтому детоксикация под медицинским наблюдением всегда является самым безопасным и эффективным способом бросить алкоголь и начать новый трезвый образ жизни.

Несмотря на свою эффективность, программа , , , программа детоксикации алкоголя сама по себе не является решением для долгосрочной трезвости .Продолжение лечения от зависимости с помощью программы реабилитации от наркозависимости и алкоголизма может помочь вам развить необходимые жизненные навыки и стратегии выживания для поддержания трезвости.

Свяжитесь с Nova Recovery Center сегодня, чтобы получить дополнительную информацию о нашей индивидуальной программе лечения от наркозависимости и алкогольной зависимости.

Ссылки:

  1. https://medlineplus.gov/ency/article/000771.htm
  2. http://hams.cc/wetbrain/
  3. https://www.verywellhealth.com/what-is- wernicke-korsakoff-98769
  4. https: // pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh37-2/134-142.htm
  5. https://rarediseases.org/rare-diseases/wernicke-korsakoff-syndrome/
  6. https: //www.ncbi.nlm.nih .gov / pubmed / 16117048

Что такое мокрый мозг? | Двойная диагностика

Последнее обновление: 12 мая 2021 г., Бен Лессер

Влажный мозг — неофициальное название синдрома психоза Вернике-Корсакова , который представляет собой тип заболевания головного мозга, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя.Этот синдром (отек мозга) опасен, если вызван чрезмерным употреблением алкоголя.

Связь между злоупотреблением алкоголем и Вернике Корсаковым (мокрый мозг)

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом сообщил в статье, опубликованной в 2013 году, что около 86,8 процента взрослых в Америке употребляли алкоголь в какой-то момент своей жизни. Употребление алкоголя в умеренных количествах не обязательно вредно, и, как сообщается, алкоголь даже имеет определенные преимущества для здоровья.В Руководстве по питанию для американцев ответственное употребление алкоголя определяется как употребление алкоголя только один раз в день для женщин и два раза в день для мужчин, что обычно считается безопасной зоной. Употребление большего количества алкоголя может привести к пьянству, а если это будет продолжаться в течение длительного периода времени, это может привести к злоупотреблению психоактивными веществами, алкогольной зависимости или отеку мозга.

В 2013 году NIAAA подтвердило, что до 16,6 миллиона взрослых в Америке в возрасте от 18 до 40 лет и 697 000 подростков в возрасте от 12 до 17 лет боролись с AUD.

Интенсивное злоупотребление алкоголем или алкоголизм влечет за собой множество вредных последствий для здоровья и побочных эффектов, таких как отек мозга. Отчеты NIAAA показывают, что до 80 процентов алкоголиков могут иметь дефицит тиамина (витамина B1). Тиамин — важнейший витамин, который помогает организму усваивать и использовать сахар для успешного создания энергии. Во влажных мозговых оболочках уровень тиамина снижается из-за неправильного питания. Связь между хроническим алкоголизмом и этими состояниями усиливается, потому что алкоголики, как правило, неправильно выбирают диету и образ жизни, что приводит к повреждению мозга.Кроме того, к абстинентным симптомам злоупотребления алкоголем относятся тошнота и рвота, которые дополнительно выводят из организма основные витамины и минералы.

Дефицит тиамина тесно связан с мозговым синдромом, известным как синдром Вернике-Корсакова или «мокрый мозг». В основном это развивается в результате злоупотребления алкоголем. Трудно сказать, у скольких людей может быть синдром Вернике-Корсакова, потому что симптомы иногда похожи на симптомы отмены алкоголя или интоксикации.Кроме того, многие хронические алкоголики могут быть обездоленными или иметь ограниченный круг общения или механизм поддержки из-за своего алкоголизма, что приводит к меньшему количеству официальных диагнозов отек мозга.

Это заболевание мозга возникает внезапно и часто называется «слабоумием, связанным с алкоголем», поскольку повреждение мозга может привести к проблемам с когнитивными функциями и функциями памяти. Эти эффекты могут быть постоянными и неизменными. Oxford University Press подсчитала, что от 10 до 24 процентов случаев повреждения мозга и деменции могут быть связаны с алкоголизмом.Общество Альцгеймера заявляет, что «мокрый мозг» может поражать около двух процентов населения в целом.

Симптомы мокрого мозга

Состояния, составляющие WKS, представляют собой два различных, но часто связанных заболевания: энцефалопатия Вернике, вместе называемая психотическим расстройством Вернике, или WKS, которая считается первичным психиатрическим заболеванием.

Энцефалопатия Вернике

На самом деле энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова — это две разные патологии, которые составляют то, что известно как синдром Вернике-Корсакова.

Первый симптом мокрого мозга — внутреннее мозговое кровотечение, которое может привести к следующим симптомам:

  • Потеря равновесия
  • Подергивание глаз
  • Слабые рефлексы
  • Повышенное сердцебиение
  • Неспособность координировать действия
  • Низкая температура тела
  • Слабость и атрофия мышц
  • Сильная усталость
  • Психическое расстройство

Согласно статье Энцефалопатия Вернике (WEE), опубликованная в Swiss Medical Review, характеризуется спутанностью сознания, аномальными движениями глаз и атаксией.Тем не менее, только около 10% пациентов страдают этими симптомами, что делает диагностику чрезвычайно сложной. По данным Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма, человек с влажным мозгом подвержен риску в конечном итоге развития синдрома Корсакова.

Корсаковский психоз

Эта вторая фаза отека мозга может быть деструктивной и постоянной, если не лечить на ранней стадии и должным образом.

Симптомы корсаковского психоза включают:

  • Потеря памяти
  • Проблемы с обучением новым вещам или накоплением воспоминаний
  • Галлюцинации
  • Быстрое разочарование и забывчивость
  • Проблемы с координацией, равновесием и ходьбой
  • Конфабуляция (придумывание событий для заполнения пробелов в памяти)
  • Проблемы со зрением
  • Дезориентация и спутанность сознания
  • Изменения личности

Помимо этих симптомов, важно подчеркнуть, что люди, страдающие от мокроты мозга из-за длительного употребления алкоголя, также испытывают симптомы отмены алкоголя, включая тремор, потливость и другие неприятные ощущения эффекты, вызванные повреждением головного мозга.Синдром Вернике Корсакова также может иметь генетические факторы, что делает определенных людей более чувствительными, чем другие.

Потеря памяти

Хотя наиболее распространенной причиной Влажного мозга может быть постоянное злоупотребление алкоголем, анорексия и многие другие дисфункции, истощающие тиамин, также могут быть причиной его развития. Активное поступление глюкозы в мозг с дефицитом тиамина также может вызвать отек мозга.

Например, предположим, что вы хронически пьете и не имеете достаточного представления о здоровом питании и напитках, что ведет к неправильному питанию.В этом случае повышается риск синдрома Вернике-Корсакова.

Предупреждающие знаки об алкоголизме

Ваш врач может сначала осмотреть вас, чтобы проверить признаки алкоголизма и отек мозга. Эти тесты могут включать исследование вашего уровня алкоголя в крови. В некоторых случаях они могут провести функциональный тест вашей печени, чтобы выявить цирроз печени. Цирроз печени — частый показатель злоупотребления алкоголем. В результате злоупотребления алкоголем уровень ферментов печени может повыситься.

Некоторые параметры физического осмотра, используемые для диагностики хронической алкогольной зависимости:

  • Пульс
  • Координация глаз
  • Температура тела

Показатели недоедания

Ваш врач проведет скрининг вашей крови для оценки уровня питательных веществ в дополнение к другому анализу питания, чтобы определить, истощены ли вы или нет, поскольку влажный мозг показывает те же результаты.

Некоторые исследования питания, которые вам, возможно, придется провести, чтобы убедиться, что вы не страдаете от недоедания, включают:

  • Тест на альбумин . Этот тест оценивает количество белка, называемого альбумином, в плазме крови. Значительно сниженное количество альбумина в крови может указывать на недостаточность питания, а также на проблемы с печенью или почками.
  • Анализ сыворотки на тиамин. С помощью этого теста вы можете оценить, сколько витамина B1 находится в вашей крови и какое количество вам нужно принять, чтобы удовлетворить ваши потребности.Нередко реакции дефицита, вызванные питанием, ослабляют активность ферментов эритроцитов. Дефицит витамина B-1 чаще всего проявляется у людей с ослабленной активностью эритроцитов, поскольку это заболевание указывает на дефицит витамина B-1.

Дополнительные исследования

Вам также может потребоваться пройти диагностическую радиовизуализацию, которая поможет вашему врачу обнаружить любые повреждения органов, характерные только для влажного мозга. Некоторые методы визуализации для WKS включают:

  • Электрокардиограмма или (ЭКГ) делается до и после приема витамина, это поможет вашему врачу найти изменения в мозговых паттернах.
  • Компьютерная томография для выявления поражений головного мозга, связанных с влажным мозгом.
  • МРТ может также потребоваться для проверки изменений в структуре мозга, связанных с влажным мозгом.

Ваш врач может использовать неврологическое обследование, чтобы определить степень умственной отсталости.

Как лечить WKS?

При обнаружении симптомов влажного мозга незамедлительное лечение может предотвратить или отсрочить прогрессирование заболевания. Кроме того, быстрое лечение может обратить вспять временные аномалии головного мозга.

Может потребоваться госпитализация. Там за вашей желудочной системой будут внимательно следить, чтобы обеспечить надлежащее усвоение пищи в больнице.

  • Недостаток питательного вещества вводится через внутривенную (IV) линию вокруг руки.
  • Тиамин также назначают перорально.
  • Вы также будете сидеть на правильной диете, чтобы витамин мог повысить уровень питательных веществ.

Лечение внутривенными инъекциями витамина B-1 обычно проводится после диагностики отека мозга.Раннее вмешательство имеет решающее значение для обращения вспять любого повреждения головного мозга.

Лечение дефицита питательных веществ может иметь обратную реакцию, что является обычным явлением для алкоголиков. Помимо нарушений сна и бессонницы, вы также можете испытывать перепады настроения и абстинентный синдром. Также могут наблюдаться галлюцинации, замешательство или возбуждение.

Каковы шансы на выздоровление у людей с влажным мозгом?

Исход отека мозга определяется прогрессированием заболевания.Получение лечения раньше, чем произойдет необратимое повреждение, значительно повысит ваши шансы. Wet Brain регистрирует высокие показатели смертности, если ее не использовать. Большинство смертей вызвано инфекциями легких, высокой токсичностью крови или необратимым повреждением головного мозга.

При быстром лечении пациенты с влажным мозгом увидят улучшение:

  • Проблемы со зрением
  • Ориентация тела
  • Познание

Воздержание от алкоголя способствует постоянному улучшению когнитивных функций.

Шаги по предотвращению WKS?

«Влажный мозг» можно предотвратить, наблюдая за тем, что вы едите, и принимая витаминные добавки.

Тиамин содержится в таких продуктах, как:

Лечение и прогноз

Хроническое злоупотребление алкоголем повреждает мозжечок, отвечающий за координацию, движения и даже, возможно, некоторые функции памяти и обучения. Лишение мозга тиамина в течение длительного времени повреждает эту область, и, если его не лечить и не контролировать, это может вызвать необратимое повреждение мозга.

Диагностика мокрого мозга не всегда проста. Люди с этим расстройством часто страдают от спутанности сознания, что затрудняет общение с врачами. Ваш врач может исключить вероятность возникновения физических проблем, если вы сбиты с толку.

Мокрый мозг не обязательно приводит к корсаковскому психозу. Мы можем вылечить это на ранней стадии с помощью добавок тиамина, изменения диеты и минимального употребления алкоголя и можем обратить вспять повреждение мозга, вызванное ранее существовавшей болезнью Альцгеймера.Программы, направленные на сокращение пьянства, могут включать детоксикацию и терапию как часть изменения здорового образа жизни. Профилактика злоупотребления алкоголем и недоедания путем употребления здоровой пищи и ответственного употребления алкоголя — самый эффективный способ справиться с отеком мозга. В нескольких лечебных центрах FRN лечат психические заболевания и повреждения мозга, вызванные наркоманией.

Как вы или кто-то, кого вы любите, можете получить необходимое лечение, чтобы оставить в прошлом злоупотребление алкоголем? Свяжитесь с координатором приемной комиссии сегодня по телефону 615-490-9376 для получения дополнительной информации о том, как бросить пить и злоупотреблять психоактивными веществами, чтобы избавиться от отек мозга.

Бен Лессер — один из самых востребованных экспертов в области здоровья, фитнеса и медицины. Его статьи впечатляют уникальной исследовательской работой, а также проверенными навыками. Для нас большая честь, что Бен пишет исключительно для Dualdiagnosis.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *