Смешанная астма: Смешанная астма (J45.8) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Содержание

Смешанная астма (J45.8) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):

— достижение и поддержание контроля над симптомами;

— поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;

— поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;

— предупреждение обострений БА;

— предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;

— предупреждение смертей от БА.


Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)
 

Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности Нет Есть — любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения Нет Есть — любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1)1 Норма < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обострения Нет 1 или более раз в год 2 Любая неделя с обострением 3


1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности

3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется

Медикаментозная терапия 


Лекарственные препараты для лечения БА:

1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
— ингаляционные и системные ГКС;
— антилейкотриеновые средства;
— ингаляционные  β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
— теофиллин замедленного высвобождения;
— кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.  


2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
— ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;

— антихолинергические средства;
— теофиллин короткого действия;
— пероральные  β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы. 
 

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
— доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
— достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
— значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.


Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.


Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста — ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.

Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
— уменьшают выраженность симптомов БА;
— улучшают качество жизни и функцию легких;
— уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
— угнетают воспаление в дыхательных путях;
— снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.

Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония, иногда — кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.

Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.

 

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)
Препарат

Низкие

суточные

дозы (мкг)

Средние

суточные

дозы (мкг)

Высокие

суточные

дозы (мкг)

Беклометазона дипропионат  ХФУ*

200–500

>500–1000

>1000–2000

Беклометазона дипропионат  ГФА**

100–250 >250–500 >500–1000
Будесонид 200–400 >400–800 >800–1600
Циклесонид 80–160 >160–320 >320–1280
Флунизолид 500–1000 >1000–2000 >2000

Флутиказона пропионат

100–250 >250–500 >500–1000

Мометазона фуроат

200 ≥ 400 ≥ 800

Триамцинолона ацетонид

400–1000 >1000–2000 >2000
*ХФУ – хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА – гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет

 (GINA 2011)
 

Препарат

Низкие

суточные

дозы (мкг)

Средние

суточные

дозы (мкг)

Высокие

суточные

дозы (мкг)

Беклометазона дипропионат

100–200

>200–400

>400

Будесонид 100–200 >200–400 >400
Будесонид Неб 250–500 >500–1000 >1000
Циклесонид 80–160 >160–320 >320
Флунизолид 500–750 >750–1250 >1250

Флутиказона пропионат

100–200 >200–500 >500

Мометазона фуроат

100 ≥ 200 ≥ 400

Триамцинолона ацетонид

400–800 >800–1200 >1200

 

Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
— слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
— уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
— улучшают функцию легких;
— уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
— снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.

 
Ингаляционные  β2 -агонисты длительного действия: формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными  β2-агонистами длительного действия.
 

Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство, которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.  


Ингаляционные  β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.  
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).


Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто. 


Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах — 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
— тошнота и рвота — наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
— нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
— жидкий стул;
— нарушения ритма сердца;
— судороги;
— смерть. 


Кромогликат натрия и недокромил​ натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой. 
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко. 

 

Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.


Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС — стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.


Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) — предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.

 

Антихолинергические препараты — ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.

 


Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает: 

— обучение пациентов;
— клинический и функциональный мониторинг;
— элиминацию причинных факторов;
— разработку плана длительной терапии;
— профилактику обострений и составление плана их лечения;
— динамическое наблюдение.  

Варианты медикаментозной терапии

Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.

На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

1. Купирование приступа — осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания — сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства)  или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции). 

2. Лечение обострения — рекомендован подход «step down» – (сверху вниз) согласно схеме ступенчатого подхода к лечению БА.

Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны — ингаляционные глюкокортикоиды).  

3. Базисная противорецидивная терапия.

4. Лечение астматического статуса — проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

 

Длительная поддерживающая терапия БА:

1. Оценка уровня контроля над БА. 
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.


Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.
 

Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности. 
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время.  При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности. 

Рекомендуемые  на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные  β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные  β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.


Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты. 

 

Ступень 3

3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии — показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.


3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) — увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.

3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).

 

Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.

Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и  β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.

При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более  эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.

Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз  теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и  β2-агониста длительного действия.


Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.
 

Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.


Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
— спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
— амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
— кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
— цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
— метронидазол 100 мл в/в капельно.

Бронхиальная астма – не приговор!

11 декабря – Всемирный день борьбы с бронхиальной астмой. Цель мероприятия – повышение знаний о заболевании среди населения и пациентов, выявление новых случаев на ранней стадии, информирование о профилактике. Согласно данным ВОЗ, астма встречается, по крайней мере, у 300 миллионов человек в мире. Диагноз не обозначает автоматическую инвалидность, и многие спортсмены-астматики имеют значительные спортивные достижения в разных видах спорта.

На актуальные вопросы о бронхиальной астме, лечении и профилактике ответила Елизавета Бычкова, главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунолог Департамента здравоохранения г. Севастополя.


Что такое бронхиальная астма?

– Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным, то есть разнообразным по проявлениям заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, с наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируются по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. 

Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания, многие из которых возможно выделить в обычной клинической практике.

Какая статистика заболевания по Севастополю?

– В РФ по данным проведенного в 2018 году эпидемиологического исследования, распространенность БА среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10%. Бронхиальной астмой в нашем городе страдают 349 детей, взрослых пациентов около 2000 человек.

Какие бывают формы бронхиальной астмы?

– Различают три основные формы астмы: аллергическая, неаллергическая, смешанная. 

Аллергическую провоцирует определенный аллерген или группа: домашняя пыль, продукты питания, пыльца, шерсть, плесневые грибки. 

Неаллергическая возникает из-за гормональных изменений, хронических инфекций дыхательных путей, физической нагрузки. Обычно выявляется наследственная предрасположенность к этому заболеванию. 

Смешанная астма сочетает в себе признаки аллергической и неаллергической астмы.

Как проводится диагностика астмы?

– Для диагностики астмы используются клинические, лабораторные и функциональные методы. 

Одним из самых доступных методов остается спирография с пробой на 400 мкг сальбутамола.  

Она не проводится у детей младше 5 лет, но у детей постарше и взрослых входит в золотой стандарт для диагностики астмы.

Сколько ступеней у астмы по степени тяжести?

Степени тяжести три: легкая, средняя и тяжелая. Также бронхиальная астма классифицируется по ступеням.

Ступень №1 – периодическая астма, самая легкая форма. Приступы удушья редкие, легко купируются без вызова скорой помощи ингаляторами комбинированного действия типа формотерол/будесонид. Достаточно 1 ингаляции карманного ингалятора, и бронхоспазм уходит. Ночных приступов нет. Приоритет за комбинированными препаратами. Есть два варианта лечения: назначение ингаляционной гормональной терапии в низких дозах или использование ингаляторов короткого действия для снятия приступов.

Ступень №2 – легкая бронхиальная астма. Симптомы повторяются постоянно, но редко, ночных приступов почти нет. Также используются начатые на 1 ступени комбинированные ингаляционные препараты в необходимых минимальных дозах. Иногда препаратами выбора являются таблетированные препараты – ингибиторы лейкотриенов.

Ступень №3 – среднее течение бронхиальной астмы. Ночные приступы удушья являются критерием среднетяжелой бронхиальной астмы, базисная терапия для контроля заболевания усиливается. Выбор препаратов на данной ступени больше и использование различных доставочных устройств помогает добиться минимальных побочных эффектов. Обычно это ингаляторы 2 в 1. На первых двух ступенях пациент пользуется монопрепаратами, на третьей ступени – комбинированными препаратами. Срок действия дозированных ингаляторов – до 24 часов. Достаточно 1-2 ингаляции на сутки и приступов удушья не будет. Если пациент доверяет врачу и применяет базисную терапию, то заболевание будет под контролем.

Ступень №4 – тяжелая астма. Используются средние дозы комбинированного препарата и добавляются таблетки – ингибиторы лейкотриенов. Для детей старше 6 лет и взрослых добавляется тиотропия бромид, который используется для лечения ХОБЛ.

Ступень №5 – самая тяжелая, может быть контролируемая или нет. В Севастополе у детей есть возможность бесплатно получать дорогостоящую биологическую терапию, и мы этим гордимся. Это спасение для детей с неконтролируемой 4-5 ступенью астмы, когда обычные препараты не справляются. Для укола дети раз в месяц ложатся в больницу на 1 день, и астма контролируется. Она широко распространена в России, зарегистрировано 6 видов моноклональных антител для лечения бронхиальной астмы. В ряде стран такая терапия проводится амбулаторно.

Важно! Теофилины не используются у детей 6-11 лет.

Как лечится бронхиальная астма?

– Лечение на территории России проводится по клиническим рекомендациям, которые были приняты в 2019 году на основании международных согласительных документов. Они опубликованы на сайте Российского Респираторного Общества. 

Лечение зависит от степени тяжести. Существует так называемая ступенчатая терапия, где есть «шаг вверх и шаг вниз». Если мы видим, что контроль над заболеванием теряется, ребенок нуждается в ингаляторах короткого действия, мы делаем «шаг вверх» и усиливаем терапию. Если за три месяца терапии все хорошо, приступов удушья нет, мы делаем «шаг вниз», снижаем терапию, но совсем не отменяем. 

Астма идет волнообразно и требует контроля. Пациенты с бронхиальной астмой входят в категорию регионального льготного обеспечения и препараты для лечения астмы получают бесплатно.

Что делать, если пациент с бронхиальной астмой заболел COVID-19?

– Любое острое заболевание, в том числе COVID-19, усиливает действие хронической болезни. Самое главное – ни в коем случае не отменять базисную ступенчатую терапию, контролирующую здоровье ребенка. При заболевании COVID-19 лечение остается в том же объеме, и мы наблюдаем за состоянием пациента. При ухудшении астмы, терапия усиливается, при нормальном течении лечение не меняется, но и не уменьшается.

Какие меры профилактики бронхиальной астмы?

Гипоаллергенный быт. При аллергической астме нужно удалить раздражающие триггерные факторы: перьевые подушки, пледы, домашние животные, ковры, мягкие игрушки. 

Домашняя пыль – аллерген, который невозможно убрать, поэтому нужно ежедневно пылесосить, проветривать, делать влажную уборку, гулять на свежем воздухе. Во время цветения прогулки ограничить, окна занавесить мелкоячеистой, как марля, сеткой, смачивать ее, чтобы пыльца не летела в квартиру или использовать очистители воздуха. 

Астма утяжеляется при ожирении, поэтому нужно следить за питанием и сбросить лишний вес.

Закаливание. Закаливание остается отличным инструментом для улучшения состояния ребенка. 

Формирование активного защитного рефлекса в виде прилива крови к коже после холодового воздействия позволяет уменьшить количество эпизодов ОРВИ.

Вакцинация. Если ребенок вакцинирован от гриппа, пневмококка, то он меньше болеет острыми простудными заболеваниями, и астма меньше обостряется. 

Вакцинация важна независимо от вида и степени заболевания. Есть много вакцин, где астма является показанием. Дети в эпоху пандемии должны быть вакцинированы как минимум от гриппа и пневмококка. 

Делать вакцинацию стоит до начала сезона ОРВИ. В наших условиях это август – сентябрь. Астма вне периода обострения не является противопоказанием от вакцинации.

Что посоветуете жителям для предупреждения астмы?
– Важно вести здоровый образ жизни, выбирать здорового партнера для создания семьи, заботиться о здоровье всех членов своей семьи, вакцинироваться и быть оптимистом! 

Всем, а не только будущим родителям, нужно отказаться от курения – это серьезный фактор риска для закладки астмы и других заболеваний. При вдыхании табачного дыма, айкоса или других токсичных веществ, риск рождения ребенка с бронхиальной астмой повышается до 60%. 

Берегите себя и здоровье ваших детей!

Беседовала Н. Бергс.

Пульмонолог Минздрава заявил, что астма не отягощает течение CОVID-19 — Общество

МОСКВА, 25 мая. /ТАСС/. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что бронхиальная астма не отягощает течение новой коронавирусной инфекции, более того, астма может даже облегчать течение COVID-19. Никаких предостережений для вакцинации от CОVID-19 пациентов с таким диагнозом тоже нет, заявил во вторник заведующий кафедрой пульмонологии Сеченовского университета, главный внештатный пульмонолог Минздрава России Сергей Авдеев.

«Сегодня мы можем на основе тех данных, которые имеем, говорить, что астма не отягощает прогноз больных с новой коронавируной инфекцией. Более того течение ковида при бронхиальной астме может быть даже чуть легче, чем без бронхиальной астмы, так называемый парадокс», — сказал он на международной научно-практической конференции «Неинфекционные заболевания и здоровье населения России».

При этом Авдеев отметил, что четких ответов на вопрос, почему иногда COVID-19 на фоне бронхиальной астмы протекает легче, нет, но есть определенные гипотезы. «Возможно, изменение экспрессии рецепторов у больных бронхиальной астмой, тех, через которые вирус входит в клетку. Возможно, лекарственная терапия, а именно ингаляционные глюкокортикостероиды. Возможно, более молодой возраст, возможно, иммунная защита, возможно, то, что пациенты находятся с респираторными заболеваниями в большей изоляции, чем с другими, поэтому у них меньше риска вирусных инфекций. Еще мокрота в дыхательных путях — это тоже, возможно, такой протективный фактор против вирусной инфекции», — пояснил он.

«Говоря сегодня о роли ингаляционных глюкокортикостероидов, которые являются базисной терапией для астмы, нельзя не сказать, что есть определенное мнение, что ингаляционные глюкокортикостероиды сами по себе являются протективным фактором против инфицирования новым коронавирусом», — добавил он.

Вакцинация от коронавируса

Авдеев заявил, что никаких предостережений против вакцинации пациентов с бронхиальной астмой нет. «Вакцинация при бронхиальной астме от коронавирусной инфекции показана, никаких предостережений, которые говорят о хоть малейших осторожностях, предостережениях, при вакцинации у астматиков. Возможно, единственным из них является известная аллергия к полиэтиленгликолю», — сказал он.

Эксперт добавил также, что вакцинация астматиков от гриппа и пневмококка также проходит в обычном режиме. «Говоря о сочетании биологической терапии и вакцин, делаются рекомендации о разведении двух, скажем так, инъекций у одного и того же пациента, чтобы можно было четко оценить влияние вакцины на ответ организма», — добавил он.

По словам Авдеева, возможно препараты для бронхиальной астмы окажут большое влияние на течение коронавирусной инфекции, по крайней мере на амбулаторном этапе. «Пациенты которые получали ингаляционные стероиды, <…> оказалось, что такая терапия позволяет уменьшить время клинических проявлений симптомов при COVID-19 приблизительно на сутки и сократить время лихорадочного периода приблизительно на такой же срок, и пиковые значения температуры тела на фоне приема ингаляционных стероидов. И сегодня данные рекомендации уже внесены во временные рекомендации Минздрава РФ», — добавил эксперт.

В новость внесена правка (19:32 мск) — лид и цитата даются в новой редакции в связи с уточнением со стороны спикера

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма.

      За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола, возраста и социальной группы. Наиболее подвержены болезни дети. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

 

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью. 

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

      Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

 

Классификация бронхиальной астмы

По происхождению:

• бронхиальная астма аллергическая

• бронхиальная астма неаллергическая

• бронхиальная астма смешанная

• бронхиальная астма неуточненная

 

По состоянию:

• обострение

• ремиссия

• нестабильная ремиссия

• стабильная ремиссия

 

По уровню контроля:

• контролируемая

• частично контролируемая

• неконтролируемая

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

Осложнения бронхиальной астмы

    В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться  эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

       Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют лекарственные препараты в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. 

       Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Назад 

 

 

Эффективность комплексного лечения больных с аллергологической патологией.

Санкт-Петербургский Государственный
медицинский университет им. акад. И.П. Павлова,
кафедра госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого,
Автономный некоммерческий центр «Аллергомед»

(по материалам конференции, посвященной годичной работе центра интегративной медицины «Аллергомед» 30 октября 2003г. ).

Эффективность комплексного лечения больных с аллергологической патологией.

Н.А.Пащенко

Цель

Целью данной работы является исследование эффективности комплексного лечения больных с аллергической патологией.
Задачи данного исследования

  1. Выявить наиболее эффективные схемы лечения для различных групп аллергологических больных.
  2. Определить эффективность комплексного лечения у больных бронхиальной астмой, поллинозом и аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, крапивницей и отеком Квинке

Материалы и методы

Обследовано 77 больных в возрасте от 13 до 62 лет, проходивших комплексное лечение в Центре интегративной медицины «АллергоМед».
Из них 43 женщины (56%) и 34 мужчин (44%).
Больные были разделены на пять групп по основной аллергической патологии

  • 1-ю группу составили больные с диагнозом аллергический круглогодичный ринит.
    В группу вошло 22 человека, из них 16 женщин и 6 мужчин
  • 2-ю группу составили больные с диагнозом поллиноз: аллергический сезонный ринит, аллергический сезонный конъюнктивит и аллергическая бронхиальная астма (пыльцевая сенсибилизация). В группу вошло 11 человек, из них 6 женщин (56%) и 5 мужчин (44%).
  • 3-я группа — 15 больных с диагнозом бронхиальная астма (аллергическая, инфекционно-зависимая, смешанная), из них 8 женщин (53%) и 7 мужчин (47%).
  • 4-я группа — состояла из 16 больных с диагнозом атопический дерматит, из них женщин 10 человек (62,5%), мужчин — 6 (37,5%).
  • 5 группу составили 13 больных крапивницей и отеками Квинке, 4 женщины и 9 мужчин

Всем больным было проведено комплексное лечение, которое, в зависимости от патологии, включало следующие методики воздействия:

  1. Лекарственная терапия как стартовая и купирующая обострение заболеваний и поддерживающая медикаментозная терапия.
  2. Иглорефлексотерапия.
  3. Остеопатическое лечение.
  4. Гомеопатия.
  5. Психотерапия.
  6. Диетотерапия

Для каждой из групп больных были составлены следующие схемы комплексного воздействия:

  • для 1-й группы (аллергический круглогодичный ринит) — иглорефлексотерапии в комплексе с остеопатическими сеансами.
  • для 2-й группы (поллиноз — аллергический риноконъюктивит и пыльцевая бронхиальная астма) в лечение использовались иглорефлексотерапия, психотерапия
  • для 3-й группы больных бронхиальной астмой лечение проводилось в зависимости от генеза бронхиальной астмы:

а) иглорефлексотерапия плюс сеансы остеопатии;

б) иглорефлексотерапия плюс гомеопатическое лечение;

в) иглорефлексотерапия плюс психотерапия при бронхиальной астме нервно-психического или смешанного генеза;

г) иглорефлексотерапия плюс сеансы остеопатии плюс гомеопатическое лечение.

  • для 4-й группы (атопический дерматит) — применялось сочетание иглорефлексотерапии с психотерапией и диетотерапией
  • для 5 группы больных с диагнозом крапивница и отеки Квинке
    в лечении использовались гомеопатия, иглорефлексотерапия, диетотерапия, психотерапия.

Результаты:

В первой группе после лечения аллергического круглогодичного ринита иглорефлексотерапией заложенность носа (затруднение носового дыхания), наблюдавшееся у 100% больных, сохранилась только у 42% пациентов. Реакция на причиннозначимый аллерген (чихание, зуд в носу, ринорея при контакте с пылью, домашними животными) с 71% снизилась до 50%. При комплексной терапии круглогодичного ринита, включавшей иглорефлексотерапию, остеопатическое лечение и психотерапию были получены лучшие результаты. Так заложенность носа осталась только у 14% больных, а реакция на причинно-значимый аллерген купировалась у 50% больных.

Во второй группе у пациентов с поллинозом, риноконъюктивальный синдром после комплексного лечения, включившего иглорефлексотерапию, психотерапию и предсезонную профилактику иммуноглобулином, риноконъюктивальный синдром со 100% уменьшился до 9%, а симптомы дыхательного дискомфорта с 45% снизились до 9%.

В следующей группе у больных бронхиальной астмой симптомы дыхательного дискомфорта после комплексного лечения сохранились лишь у 13% больных, а реакция на причиннозначимый аллерген исчезла у половины больных.

В группе больных атопическим дерматитом, для оценки эффективности комплексного лечения мы использовали SCORAD-индекс, включающий оценку интенсивности и площади поражений, а также субъективные симптомы. До лечения SCORAD-индекс был 43, после комплексного лечения (ИРТ, гомеопатия, психотерапия, диетотерапия) он составил 23.

При лечении хронической крапивницы уртикарные высыпания купировались у 40% больных, а кожный зуд у 53% больных.

Выводы:

  1. На базе медицинского центра «АллергоМед» была разработана программа комплексного лечения аллергологических больных, которая включала различные сочетания немедикаментозных и медикаментозных воздействий (перечислено выше).
  2. Для каждой группы больных выявлены максимально эффективные схемы лечения.

Для 1-й группы (аллергический круглогодичный риниты) оптимальным сочетанием является применение иглорефлексотерапии в комплексе с остеопатическим лечением.

Для 2-й группы (поллиноз: сезонный риноконъэктивит и пыльцевая бронхиальная астма) наиболее эффективным оказались следующие сочетание методов воздействия: а) иглорефлексотерапия плюс сеансы остеопатии, в сочетании с психотерапией на причиннозначимый аллерген б) иглорефлексотерапия плюс гомеопатическое лечение;

Для 3-й группы (бронхиальная астма) наиболее эффективным оказались следующие сочетание методов воздействия: а) иглорефлексотерапия плюс сеансы остеопатии; б) иглорефлексотерапия плюс гомеопатическое лечение; в) иглорефлексотерапия плюс психотерапия при бронхиальной астме нервно-психического или смешанного генеза; г) иглорефлексотерапия плюс сеансы остеопатии плюс гомеопатическое лечение.

Для 4-й группы (атопический дерматит) наиболее эффективным оказалось сочетание иглорефлексотерапии с психотерапией и диетотерапией с последующим назначением гомеопатических препаратов

Для 5 группы больных — крапивница и отеки Квинке наиболее эффективны: а) гомеопатия и диетотерапия, При необходимости в сочетании с психотерапией б) при крапивнице физического воздействия (тепловой, холодовой) наиболее эффективным методом оказалась иглорефлексотерапия.

3. При отсутствии положительного эффекта от проводимого комплекса воздействий была выявлена следующая закономерность: данная группа больных либо преждевременно прекращала лечение в связи с наступлением быстрого улучшения самочувствия или же наоборот, при отсутствии моментально эффекта от проводимого лечения, либо больные не соблюдали элиминационный режим.

Автор: клиника Аллергомед

Откуда «растут ноги» у тяжелой астмы, или Напрасно забытые истины

Бронхиальная астма

История учения о бронхиальной астме (БА) изобилует различными гипотезами — от воспалительной, инфекционной, до патэргической, аллергической, однако направленность всех этих классификаций была, как правило, этиологической. Наиболее стойко закрепилось в нашей памяти деление БА на атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую (А.Л. Адо), экзогенную, эндогенную и смешанную. Потом были период Г.Б. Федосеева (1990) и его многочисленные клинико-патогенетические варианты БА. Это говорит о том, что ученые, врачи пытались найти причину БА и воздействовать на нее, т.е. пытались найти этиотропные методы лечения. Кстати, классификация БА последнего пересмотра МКБ-10, подготовленная ВОЗ в 1992 г., сохраняет этиопатогенетическую группировку вариантов БА.

Классификация БА в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ) 10-го пересмотра
Астма
Преимущественно аллергическая астма
Аллергический бронхит
Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
Неаллергическая астма
Идиосинкразическая астма
Эндогенная неаллергическая астма
Смешанная астма
Неуточненная астма
Астматический бронхит
Поздно возникшая астма
Астматический статус
Острая тяжелая астма

И лишь примерно 20–25 лет тому назад (что совпало с внедрением в практику селективных бронхолитических и ингаляционных глюкокортикостероидов — ИГКС) об этиологии, происхожении БА стали говорить все меньше, а больше — о градации по тяжести течения, потом — по контролируемости фармпрепаратами, и как итог — представление о БА стало все больше сближаться с представлением о хроническом обструктивном бронхите, теперь — ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких). Понятно, почему: для бронхолитиков и ИГКС «безразлично», лежит ли в основе синдрома бронхоспазма эозинофильное или нейтрофильное воспаление, — они «работают» в обоих случаях (хотя и по-разному). В то же время это огромное заблуждение — не идентифицировать причину бронхоспазма, или удушья, или удушливого кашля или игнорировать то, что у детей свыше 90 % случаев БА имеет аллергическое происхождение (АБА), у взрослых — свыше 70 %. Сохраняя такой подход, мы сознательно откажемся от этиологического лечения БА, будем просто «эксплуатировать» заболевание, постоянно создавая и применяя все новые симптоматические препараты. Понятно, кому это выгодно.

 

Тяжелая БА

В последнее время особое внимание приковано к так называемой тяжелой астме (в литературе встречаются ее синонимы — «хроническая тяжелая», «резистентная к терапии», «трудно контролируемая», «рефрактерная», «гормонозависимая», «стероидорезистентная», «фатальная», «нестабильная»), которая плохо поддается лечению, не удается контролировать ее течение, регистрируется высокая смертность и пр. Для фармфирм особо важно то, что на тяжелую БА припадает значительная доля средств из «бюджета БА» в странах со страховой медициной. Для аллергологов же особо важным является то, что у значительной части подобных больных выявляется повышенный уровень общего IgE. Эти факты всплыли в основном потому, что появилась «ниша» для препарата ксолар, представляющего собой моноклональные антитела против свободного IgE.

Как указывают А.Г. Чучалин и Л.А. Горячкина (2009), в последней редакции Международных рекомендаций Глобальной инициативы по борьбе с астмой (GINA) изложены достаточно четкие критерии тяжести БА, а также современные представления о причинах развития и прогрессирования заболевания, среди которых важная роль отводится аллергической предрасположенности (атопии). С влиянием на механизмы аллергизации исследователи связывают надежды на улучшение контроля тяжелой атопической астмы. Данные эпидемиологических исследований не оставляют сомнений в том, что среди пациентов с тяжелой БА регистрируются самая высокая частота госпитализаций, незапланированных обращений за медицинской помощью и самый высокий риск развития фатального астматического приступа (C.M. Dolan с соавт., 2004). И хотя, по данным национальной программы по БА и программы ISAAC (1993–2006), больные с тяжелой БА составляют лишь около 5 % российской популяции астматиков, они потребляют значительную долю ресурсов здравоохранения, выделенных на эту проблему.

В действительности распространенность тяжелой БА недооценивается врачами. Эксперты ВОЗ называют цифру 20 % — такова доля тяжелой БА в Европе, при этом у 20 % больных заболевание не контролируется и обусловливает 80–85 % смертельных исходов по причине астмы (M. Masoli и соавт., 2004). Следует признать, что успешность ведения больных с тяжелым течением БА специалистами-пульмонологами оставляет желать лучшего не только в России. Имеющийся арсенал терапевтических средств не позволяет адекватно контролировать тяжелую астму даже в странах с высоким доходом на душу населения, о чем свидетельствуют результаты глобального исследования AIR. По данным N. Novak и других авторов, примерно 2/3 больных БА страдают аллергией, которая у этих же пациентов в большинстве случаев является основной причиной развития астмы. Доказано наличие прямой корреляционной связи между уровнем общего IgE и риском развития БА у взрослых. Еще в 1989 г. B. Burrows с соавт. на достаточно репрезентативной выборке пациентов — 2657 человек — показали, что с ростом концентрации сывороточного IgE неуклонно возрастает вероятность заболеть астмой. Положительный результат кожного теста на сенсибилизацию к одному и более из распространенных атмосферных аллергенов отмечен у более чем половины пациентов с тяжелой БА в исследовании Европейского общества по изучению механизмов тяжелой БА (ENFUMOSA, 2003) и у более чем 90 % больных в американском исследовании TENOR (2006). В своем наблюдении L. Fregonese и соавт. (2004) показали, что при фатальной БА увеличивается экспрессия рецепторов FceRI в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов. Тогда как большая часть применяемых сегодня препаратов для лечения БА (как для неотложного лечения, так и для базисной терапии) фактически способна только устранять последствия уже развившихся эффектов воспалительных медиаторов, ксолар в первую очередь не допускает высвобождения этих медиаторов.

Н.П. Княжеская (2009) отметила, что под тяжелой бронхиальной астмой понимают БА, которую не удается контролировать, несмотря на проводимую терапию высокими дозами различных классов лекарственных средств, в том числе системными ГКС. Пациенты с тяжелой БА характеризуются персистирующей симптоматикой постоянной бронхиальной обструкции, часто переносят обострения, нередко резистентны к стероидотерапии. По данным D.C. Grootendorst и соавт. (2000), полисенсибилизацию к различным аллергенам имеют 73 % больных тяжелой БА, у которых заболевание дебютировало в молодом возрасте или в детстве, и около 30 % пациентов, у которых первые симптомы астмы появились в зрелом возрасте.

Что из вышеприведенного важно для аллергологов? А то, что все возвращается на круги своя. Мы получили еще одно подтверждение того, что БА — преимущественно аллергическое заболевание (АЗ). Значит, при ее диагностике нужно гораздо больше считаться с проблемой причинных аллергенов, а не причислять их к сонму многочисленных триггерных факторов. Разрабатывая стратегию и тактику лечения БА (еще до того, как она перейдет в разряд «тяжелых»), следует начинать с ее истоков: установления атопии, возможного атопического марша, предшествующих АЗ — аллергического ринита, атопического дерматита, иных гиперчувствительных состояний.

Вот в основном по каким причинам, совсем недавно, в принципе поддержав идею Института пульмонологии и фтизиатрии им. Ф.Г. Яновского о создании в Украине реестра больных БА, я столь критически отнесся не только к самой возможности его реального создания (кто, как и в какое время сможет заполнять столь непростую и громоздкую анкету?), но и к самой анкете (минимизирован ее сугубо аллергологический фрагмент). В ней, безусловно, существенное место должно быть отведено происхождению БА, особенно тяжелой. А поскольку в подавляющем большинстве случаев БА имеет аллергическое происхождение, то давайте возвращать астму в лоно аллергологии, отделять зерна от плевел, т.е. аллергическую БА от неаллергической, от ХОЗЛ, применяя абсолютно известные классические методы — анамнез, специфические тесты (кожные, провокационные, лабораторные тесты). Вряд ли кто-то оспорит высказывание А.Д. Адо о том, что астма многолика, т.е. является гетерогенным заболеванием.

К сожалению, далеко не все, в том числе и очень уважающие себя учреждения, сохранили эти несложные, но вполне надежные и информативные методы. Только располагая реальными для Украины диагностическими возможностями, расширив сферу больных БА, получающих бесплатное лечение (ситуация в различных регионах Украины в этом аспекте весьма разнолика), пульмонологи и аллергологи смогут искать реальные возможности создать реестр пока хотя бы для больных тяжелой БА. Сегодня же наши практические врачи, на которых мы хотим «возложить» эту неподъемную задачу, не в состоянии зарегистрировать более 1/10 реально существующих в стране больных БА (остальные АЗ регистрируются еще хуже). Да, кое-где за рубежом подобные реестры созданы, но сделано это потому, что в условиях страховой медицины, когда врач выписывает зарегистрированному больному бесплатно лекарственные средства (без визита к врачу и рецепта больной ничего не получит), он может «привязать его к себе», т.е. завести на него любую документацию. У нас же, когда 99 % больных приобретают ЛС самостоятельно, когда низкооплачиваемые врачи загружены сверх меры, рассчитывать на их «понимание» в смысле заполнения многостраничных анкет очень сложно. В какой-то мере это возврат к утраченной в нашей стране диспансеризации больных. Однако и в условиях нынешнего полуразрушенного здравоохранения, если удастся привлечь к этой важной проблеме какое-то финансирование (спонсорское или иное), шансы создать реестр для хотя бы известных больных тяжелой астмой могут появиться. Почеркиваю: известных, поскольку если представить себе, что в Украине есть примерно 3 млн больных БА (7 % от всего населения) и 20 % от этого числа составляют страдающие тяжелой БА, то речь идет об очень большом количестве больных (около 60 000 чел.). Если разделить это количество на, скажем, 300 аллергологов, которые есть в Украине, и умножить на минимум полчаса, необходимые для заполнения анкеты, получим время, которое «неподъемно» в условиях практического здравоохранения. Даже если в равной степени помогут пульмонологи. Но «надавив» на людей (технология, которая продолжает действовать со времен СССР), мы рискуем получить значительную долю халтуры или фальсификата.

Здесь я, как аллерголог, хочу напомнить читателю о том, что каких-нибудь 20 лет тому назад разделение БА на этиологические варианты (бытовая, эпидермальная, пыльцевая, нутритивная, грибковая, профессиональная), или, как мы сейчас именуем, фенотипы, воспринималось совершенно естественно. Аллергологи знали, что каждый из этих вариантов АБА имеет определенное клиническое течение, нюансы лечения, прогноза, качества жизни (раньше говорили в основном о трудоспособности). Не стану напоминать о многих известных подзабытых истинах (это можно найти в «старой» литературе), но подчеркну, что ничего из этого не исчезло и продолжает влиять на течение АБА у больных, как бы это не «заслонялось» современными теориями и стратегиями.

В качестве подтверждения вышесказанному я, в контексте одного из вариантов фенотипа АБА, приведу некоторые сведения о пищевой аллергии и обусловленной пищевыми аллергенами АБА (нутритивная БА), которая, будучи вовремя нераспознанной, становится тяжелой БА.

 

Пищевая аллергия (ПА)

Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460–370 гг. до н.э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131–210 гг. н.э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число наблюдений побочных реакций на коровье молоко, рыбу и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока (Шлосман, Финкельштейн). В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е (Ishizaka, Johansson). В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию пищевой аллергии и расшифровке механизмов ее развития. Сегодня уже ясно, что пищевая непереносимость — это далеко не только пищевая аллергия (ПА). Она также включает перекрестные гиперчувствительные реакции на растительную пыльцу, ферментопатии, психогенные реакции на пищу, псевдоаллергические реакции, в основе которых лежит избыточное содержание аминов (гистамина, тирамина) в продуктах, заболевания желудочно-кишечного тракта, ложноаллергические реакции, обусловленные аллергенами, находящимися в пищевых продуктах, лекарственных препаратах, микрогрибах химических веществах (пищевые добавки, пестициды и пр.), а также не­установленные причины.

Л.В. Лусс (2006) указывает, что в клинической практике, как правило (и часто — совершенно ошибочно), диагноз «пищевая аллергия» ставится при наличии причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости. В настоящее время хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны, реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют точные статистические данные, относящиеся к распространенности истинной ПА (от 0,01 до 50 %). Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией (этот показатель колеблется от 5 до 50 % (А. Ногаллер, 1983)). Часто ПА развивается у людей, страдающих атопическими заболеваниями, в частности при поллинозе. По данным автора, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются у больных атопическим дерматитом — 48 % случаев, у больных поллинозом — 45 %, у больных БА и у больных аллергическим ринитом — 15 % случаев.

Согласно современным представлениям, ПА определяется как аллергическая реакция, развивающаяся на прием пищевого аллергена. Основу ПА составляют иммунологические механизмы, в связи с чем она рассматривается как иммунная форма пищевой непереносимости. Истинные аллергические реакции на пищевые продукты связаны с утратой иммунной системой (ИС) толерантности к пищевым аллергенам (АГ). У детей это чаще обусловлено функциональной незрелостью ИС, у взрослых — проникновением пищевых АГ через неиммунные и иммунные барьеры, что влечет за собой наработку к ним антител.

По оценкам специалистов, ПА страдают 20–40 % детей и 10 % взрослых. Постоянный ее рост объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости, механизмы которой пока до конца не расшифрованы.

По данным научно-консульта­тивного отделения ГНЦ — Института иммунологии ФУ «Медбио­экстрем» при Минздраве России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65 % больных, страдающих АЗ. При этом истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35 % из них, а псевдоаллергические — у 65 %. По данным научно-консультативного отделения клиники ГНЦ — Института иммунологии МЗ РФ, истинная ПА как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составляла до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9 %.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции. Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

ПА может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Наиболее изучена ПА, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования ПА пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии. Наряду с IgE-АТ существенное значение в механизме развития ПА имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда ПА может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела. Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора ГЗТ и провоцировать развитие замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Практически той или иной степенью антигенности обладают все пищевые продукты. Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других. Это молоко и молокопродукты, яйца, мясо, рыба, различная мука и крупы и пр. Исследования американских ученых показали, что в генезе ПА «виновны» главным образом 8 пищевых продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, фундук, рыба, ракообразные, пшеница. Естественно, у жителей Украины подобный перечень продуктов будет другим (О.И. Ласица, В.В. Бережной (2001)) (табл. 1).

В США аллергия стоит на 6-м месте среди причин хронических заболеваний — ею страдают (по разным оценкам) от 9 до 16 % всех американцев. Это обходится здраво­охранению США в 18 миллиардов долларов ежегодно. ПА встречается у 8 % детей в возрасте до 6 лет и у 1–2 % взрослых. Аллергия к арахису и лесным орехам — причина наиболее тяжелых реакций, ею страдают 3 миллиона американцев.

Как указывалось, псевдоаллергические реакции могут возникнуть при попадании в организм с пищей веществ, содержащих повышенное количество аминов (гистамина, тирамина) (табл. 2).

Проведенный нами анализ потребности в пищевых аллергенах для диагностики показал «отечественную» структуру пищевых аллергенов (табл. 3).

Если говорить о конкретных пищевых аллергенах, которые наиболее «популярны» в Украине, то (по убывающей) это белок яйца, казеин молока, желток яйца, кунжут, курица, томаты, говядина, свинина, яблоко.

 

Нутритивная (пищевая) бронхиальная астма (НБА)

По нашим данным, в структуре клинических проявлений ПА все респираторные проявления составляют 3–7 %. Большинство исследователей также придерживаются мнения, что роль пищевых аллергенов в развитии БА невелика. Есть данные, указывающие, что в структуре у 4–6 % детей БА связана с ПА. В большинстве случаев ПА у них остается нераспознанной. Среди пищевых аллергенов преобладают такие пищевые продукты, как коровье молоко, рыба, горошек, картофель. Употребление некоторых фруктов и овощей, имеющих антигенное сродство с пыльцевыми аллергенами, может быть причиной приступов затрудненного дыхания. У пациентов с повышенной чувствительностью к латексу употребление киви, авокадо, каштанов приводит к развитию симптомов этого заболевания.

Как сообщает Reuters Health (2003), ПА, особенно к арахисовым орехам, является важным фактором риска для тяжелой, представляющей угрозу для жизни БА. От тяжелых форм БА ежегодно погибают 5 маленьких британцев и около 200 американских детей. При тяжелых формах БА проявления ПА встречаются в 52,6 % случаев, а при менее тяжелых формах, не требующих искусственной вентиляции легких, — только в 10 %. Причем большинство случаев ПА у тяжелых астматиков — аллергия к арахисовым или к другим видам орехов. Как считает доктор Hugh A. Sampson из Нью-Йорка, гиподиагностика ПА при тяжелых формах БА — один из факторов неправильного и неполного ее лечения.

Астмогенное действие пищевых продуктов (которое может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными механизмами) наблюдается примерно у половины больных БА. Нутритивная астма (НБА) может сочетаться с другими проявлениями ПА: риносинуситом (в том числе полипозным), мигренью, дерматитами; часто протекает тяжело и плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию ПА способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.

При этом если неиммунные пищевые факторы ведут к бронхоспазму, который в будущем может и не повториться, то истинная ПА ведет к стойкой и плохо контролируемой современными лекарственными препаратами БА.

По некоторым данным, пищевые продукты являются непосредственной причиной развития приступа БА у 12–15 % больных, но пищевая сенсибилизация выявляется почти у всех. В детском возрасте первым проявлением ПА чаще всего является атопический дерматит. Постепенно на этом фоне формируется аллергическое поражение органов дыхания, в том числе БА. Дерматит предшествует заболеванию БА у 37 % детей. В то же время у 33 % больных с БА в процессе болезни отмечается появление атопического дерматита, возникает так называемый дермореспираторный синдром.

Джеймс и др. (2004) указывают, что в группе из 320 детей с атопическим дерматитом у 55 % имеет место БА. Пищевые агенты вызвали респираторные симптомы у 59 %, включая ринит, отек гортани, затрудненное дыхание и одышку. Желудочно-кишечные симптомы имели место у 41 % больных. Часто при БА недооценивают роль пищевой аллергии. Wraith (2007) также считает, что пищевая аллергия является очень важной причиной БА, но часто упускается из виду. Это важно, поскольку может вызвать серьезные симптомы астмы и высокий уровень смертности, несмотря на улучшение медикаментозной терапии. Нужно помнить, что обычное кожное тестирование с пищевыми аллергенами часто дает негативные результаты. Подобного мнения придерживаются Pelikan и Filipek. Они также считают, что роль пищевой аллергии у больных с БА все еще недооценивается врачами, поскольку соответствующей информации мало, выявить подобную связь не всегда удается. Многие зарубежные специалисты придерживаются мнения, что пациенты с ПА имеют самые стойкие к лечению формы БА.

Таким образом, как видно даже при поверхностном анализе одной из возможных причин формирования тяжелой БА — пищевой аллергии, существует ряд сугубо аллергических вариантов (фенотипов) БА, которые, будучи вовремя нераспознанными или недооцененными, формируют когорту больных с плохо контролируемым течением БА. Несложно показать, что подобная ситуация может сформироваться при неадекватном отношении к эпидермальной, грибковой, профессиональной БА и пр. Аллергологи прошлого сказали бы, что в этом нет ничего нового или неожиданного, однако нынешние специалисты ищут причину тяжелой БА среди иных причин, а ее лечение проводят, как правило, наращивания интенсивность небезопасной фармакотерапии. Нам бы хотелось хотя бы отчасти развеять «гипноз» современных зарубежных стратегий и постулатов в области БА. И основанием для этого должны послужить традиции и знания, переданные нам нашими оте­чественными предшественниками-аллер­гологами.

1 мая — Международный «Астма-день»

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их повышенной чувствительностью к внешним и внутренним стимулам и проявляющееся периодически возникающими приступами удушья.

Более 100 млн. человек на планете страдают бронхиальной астмой.

Развитие бронхиальной астмы связывают с особым видом воспаления в бронхах, которое приводит к тому, что резко повышается их чувствительность к раздражающим факторам. Под действием такого раздражающего фактора развивается сокращение мускулатуры бронхов

(бронхоспазм), отек слизистой бронхов, обильное образование густого секрета (мокроты), эти процессы и определяют развитие астматического приступа ( приступа удушья).

Факторы риска развития бронхиальной астмы можно разделить на 2-е группы:

1 группа – эндогенные (внутренние), а именно генетическая предрасположенность, причем, если один из родителей страдает бронхиальной астмой, то риск развития болезни у ребенка составляет 50%, а если оба родителя болеют бронхиальной астмой, то риск появления заболевания у ребенка 65%.

II группа – экзогенные (внешние):

  • аллергены (клещи домашней пыли, животные, тараканы, плесень)
  • воздушные полютанты (оксид азота, серы, озон)
  • медикаменты (аспирин, адреноблокаторы)
  • физические нагрузки, эмоции
  • химические раздражители
  • инфекции (хламидии, РС- вирус, аденовирусы).

Повышенный ответ бронхов на воздействие внешних раздражителей- это бронхиальная гиперактивность – в 25 % случаев эта защитная реакция становится патологией.

По форме различают:

  • аллергическая бронхиальная астма, для которой характерно семейный анамнез, молодой возраст, наличие сопутствующих (аллергических) заболеваний, легкое течение астмы, развитие «молниеносных» обострений;
  • неаллергическая бронхиальная астма – старшая возрастная группа, не выявляется связь с аллергеном, четкая связь с инфекцией, более тяжелое течение, медленное развитие обострений;
  • смешанная бронхиальная астма – сочетание признаков выше перечисленных форм.

Проявления бронхиальной астмы многообразны, и не исчерпываются классическими приступами. Наиболее объективным является приступ удушья – у больного появляется чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, за быстрым вдохом следует затрудненный выдох, появляется ощущение «свиста» в груди, приступ кашля, в результате которого откашливается густая, вязкая мокрота.

Длительно продолжающийся приступ может перейти в опасное для жизни состояние – астматический статус, для которого характерны нарушение вентиляции и газообмена в легких, которые не купируются бронхолитиками.

Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходимо выявить у больного бронхиальную обструкцию и ее обратимость, в разные периоды болезни она меняется. Существуют достоверные методы обследования как инструментальные, так и функциональные, которые позволяют установить диагноз бронхиальной астмы.

Основная цель лечения бронхиальной астмы – достижение и поддержание контроля над бронхиальной астмой, достижение нормального качества жизни больного. Эффективным в этих случаях является длительный прием препаратов, обладающих противовоспалительным действием.

При длительном лечении бронхиальной астмы применяется ступенчатый подход при котором интенсивность лечения бронхиальной астмы увеличивается по мере утяжеления течения астмы.

Контроль за течением бронхиальной астмы должен проводится не только врачом, но и пациентом с помощью специально разработанных текстов.

Физическая активность обязательная для больных с любой тяжестью течения заболевания, им рекомендуется заниматься ходьбой, плаванием.

Рекомендуется лечение на курортах с сухим и теплым климатом, в санаториях, расположенных в лесных зонах.

 

Врач-пульмонолог Г.Б. Бернацкая

Синдром наложения астмы и ХОБЛ (ACOS) | Американская ассоциация легких

Это астма, ХОБЛ или и то, и другое?

И астма, и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), включая эмфизему и хронический бронхит, затрудняют дыхание. На самом деле у них много общего. Однако это разные заболевания легких. Синдром перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS) диагностируется, когда у вас есть симптомы как астмы, так и ХОБЛ. ACOS — это не отдельное заболевание, а способ, с помощью которого врачи могут распознать совокупность симптомов и выбрать наиболее подходящий для вас план лечения.

Симптомы ACOS

Люди с диагнозом ACOS обычно испытывают симптомы чаще, чем люди с астмой или только ХОБЛ, и имеют пониженную функцию легких. Симптомы включают:

  • Затруднение дыхания
  • Избыток слизи (больше, чем обычно)
  • Чувство усталости
  • Частый кашель
  • Частая одышка
  • Свистящее дыхание

Если у вас астма или ХОБЛ, это может быть трудно определить разница между этими двумя хроническими заболеваниями легких, особенно когда люди, страдающие астмой или ХОБЛ, стареют или курят.Люди с диагнозом ACOS, как правило, имеют больше симптомов, чем люди с астмой или только с ХОБЛ, и имеют более серьезные приступы, что приводит к большему количеству обращений в отделения неотложной помощи и госпитализаций. Важно выяснить, есть ли у вас ACOS, потому что он может быть более серьезным, чем только астма или ХОБЛ. Хотя ни от одного из этих заболеваний нет лекарств, ваш врач может следить за вашим здоровьем и корректировать лекарства, чтобы помочь вам лучше дышать.

Диагностика ACOS

Врачи все еще пытаются понять, когда астма и ХОБЛ накладываются друг на друга.«Постоянная обструкция дыхательных путей с признаками астмы» — так они определяют это заболевание. Ваш врач соберет подробную историю болезни, проведет физический осмотр и может назначить рентген грудной клетки или компьютерную томографию. Кроме того, ваш врач может использовать форму, чтобы задать ряд вопросов, чтобы помочь им определить, астма у него, ХОБЛ или ACOS.

Некоторые меры, которые ваш врач будет использовать для постановки диагноза, включают:

  • Возраст начала
  • Характер респираторных симптомов
  • Функция легких
  • Прошлый или семейный анамнез
  • Рентген грудной клетки
  • Эпизоды или обострениях
  • Воспаление дыхательных путей
  • Курение
  • История воздействия раздражителей легких

Варианты лечения

Нет ни одного лекарства, которое могло бы улучшить ACOS, но сегодня доступны три типа лекарств, которые могут помочь симптомы.К ним относятся:

  • Низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (ICS)
    Обычное лекарство для длительного контроля астмы, которое лечит продолжающееся воспаление в дыхательных путях.
  • Бронходилататор длительного действия (LABA)
    Препарат длительного действия для борьбы с астмой, который держит дыхательные пути открытыми в течение более длительного периода времени (12-24 часа). Этот тип лекарства не следует использовать отдельно, и его следует сочетать с другим лекарством, которое лечит воспаление.
  • Мускариновый агонист длительного действия (LAMA)
    Распространенное лекарство, используемое для лечения симптомов ХОБЛ.Это помогает предотвратить сужение дыхательных путей и образование слишком большого количества слизи.

Примите меры

Не оправдывайтесь. Если у вас одышка, стеснение в груди или непрекращающийся кашель, обратитесь к врачу и расскажите ему об этом.

Задача диагностики смешанного фенотипа астмы и ХОБЛ (ACOS) в клиническая практика

Ther Adv Respir Dis. 2016 Apr; 10 (2): 175–178.

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Хасинто Эрнандес-Борге

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Мириам Барречегурен

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания

Marc Miravitlles

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания;

Введение

Диагностика синдрома перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS) у пациента с хроническим обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) имеет терапевтическое значение, так как эти пациенты имеют более высокую частоту обострений и лучшую реакцию на ингаляционные кортикостероиды (ICS) [Алькасар и др. .2015; Miravitlles и др. . 2013b]. Различные рекомендации по ведению ХОБЛ распознают и характеризуют ACOS [Канкааранта и др. al . 2015; Коблизек и др. . 2013; Miravitlles и др. . 2014]. Точно так же документ GINA-GOLD описывает ACOS и предлагает ряд критерии выявления таких пациентов в клинической практике [GINA-GOLD, 2015]. Однако отсутствие консенсус относительно диагностических критериев или ограниченная доступность некоторых диагностические тесты, затрудняют идентификацию этих лиц в клинических условиях. практика [Miravitlles et al .2015]. Мы представляем четыре случая пациентов с разными клиническое проявление и тяжесть заболевания, чтобы подчеркнуть изменчивость этого синдром ().

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов с хронической обструктивной астмой. легочный синдром, синдром перекрытия.

диагноз астмы Да Обострение наблюдения

Случай 1

У 66-летнего бывшего курильщика 50 пач-лет была диагностирована астма во время подростковый возраст, проявляющийся сенсибилизацией к нескольким аллергенам.Он сообщил о кашле, хрипы и риноконъюнктивит почти ежедневно, а также одышка 2 степени в соответствии с модифицированная шкала Совета медицинских исследований (mMRC). Он представил препятствующий спирометрия с положительным бронхолитическим тестом и уровнем иммуноглобулина (Ig) E 434 Ед / мл. У него было два обострения, потребовавших госпитализации в предыдущий год. Его обычное лечение состояло из высоких доз ИКС длительного действия. бета-адренорецепторы (LABA) каждые 12 часов, мускариновый антагонист длительного действия (LAMA), а также антилейкотриены и кислородная терапия.Тем не менее, пациент продолжали представлять многочисленные обострения с клиническим ухудшением и выраженным функциональное нарушение. В связи с этим был начат прием омализумаба, что привело к клиническому улучшение с уменьшением количества обострений, а также дозу системных кортикостероидов, хотя последние не могут быть полностью снято.

Случай 2

54-летняя женщина, бывшая курильщиком 12 пачко-лет, страдала астмой с тех пор. младенчество с сенсибилизацией к клещам, непереносимостью нестероидных противовоспалительные препараты (НПВП) и полипоз носа.У нее была одышка 1 степени на основе шкалы mMRC. Она сообщила о кашле, хрипе и эпизодическом рините. а также обструктивное заболевание с положительным бронхолитическим тестом и IgE уровень 124 Ед / мл. Пациент представил одно обострение, которое трактовалось как амбулаторно в прошлом году. Она остается стабильной с ICS и LABA каждые 12 ч. и антилейкотриены.

Случай 3

Сообщается о 63-летнем курильщике из 160 пачек лет, до 8 месяцев назад. повторные респираторные инфекции в молодом возрасте, хрипы и одышка, от которых он часто получали курсы оральных кортикостероидов и иногда посещали отделение неотложной помощи без госпитализации.Ему поставили диагноз ХОБЛ по спирометрии, совместимой с обструктивным заболеванием средней тяжести, a положительный бронхолитический тест и уровень IgE 22 Ед / мл. Пациент представляет стойкий бронхоспазм, одышка mMRC 3 степени и непрерывные слышимые хрипы. За последний год ему дважды требовалась госпитализация. Его лечение состоит высоких доз ICS и LABA вместе с LAMA каждые 12 часов, антилейкотриены, теофиллины и N-ацетилцистеин. Больше нет потребовались госпитализации, но у пациента сохраняются симптомы одышка и хрипы.

Случай 4

83-летний мужчина, бывший курильщик, 30 пачко-лет с сенсибилизацией к множественным аллергены, проявляющиеся одышкой, редкими хрипами и риноконъюнктивитом. Спирометрия совместима с умеренным обструктивным заболеванием, и он представил положительный бронхолитический тест и уровень IgE 1978 Ед / мл. Лечение было инициируется с помощью ICS и LABA каждые 12 часов, а также LAMA каждые 24 часа. На представляя клиническую стабильность, ICS были отозваны и удвоены бронходилатация сохранялась.Он представил три обострения средней степени тяжести. в последний год вместе с выраженной потерей легочной функции. ICS были поэтому возобновлен, и пациент показал клинические и функциональные улучшение и уменьшение количества обострений.

Обсуждение

Хотя астма и ХОБЛ — это два заболевания с разным патогенезом и риском факторы, оба имеют схожие клинические и функциональные характеристики, которые могут перекрывать. Интерес к характеристике фенотипа ACOS с точки зрения ХОБЛ в последние годы растет, поскольку позволяет идентифицировать подгруппу пациенты с клиническими характеристиками, отличными от пациентов с ХОБЛ, без астматический компонент и с лучшим ответом на лечение ICS [Barrecheguren et al. al .2015а]. Распространенность этого фенотипа сильно различается. и, по оценкам, обнаруживается у 12–25% пациентов с ХОБЛ в зависимости от популяции. изучены и использованные диагностические критерии [Гибсон и Макдональд, 2015]. ACOS имеет два преобладающие клинические проявления: пациенты с астмой, курящие в анамнезе, которые развивают необратимую обструкцию воздушного потока и пациенты с ХОБЛ с предыдущим история или характеристики астмы, преобладание эозинофильного воспаления и повышенная обратимость [Barrecheguren et al .2015a; Постма и Рабе, 2015]. Более того, есть доказательства того, что у некоторых хронических астматиков со стойким ограничением воздушного потока может развиться центрилобулярная эмфизема без курения, из-за воспалительной реакции приводящий к протеолитическому каскаду с разрушением легочной ткани [Gelb et al . 2015]. У пациентов с ACOS больше симптомов, хуже качество жизни и чаще имеют обострения, чем у других пациентов с ХОБЛ [Miravitlles et al. al . 2013b; Нильсен и др. .2015]. Недавний документ GOLD-GINA описывает ACOS как наличие различных результатов, связанных с астмой и ХОБЛ. [GINA-GOLD, 2015], в то время как испанские, финские и чешские руководства по ХОБЛ определяют основные и второстепенные критерии которое необходимо выполнить для установления диагноза [Miravitlles et al . 2014; Kankaanranta et al. al . 2015; Коблизек и др. . 2013].

Другие авторы определили ACOS, включая необходимость проведения функциональных тестов легких, таких как как способность легких к диффузии окиси углерода (DLCO) или свидетельство эмфизема [Искьердо-Алонсо и др. .2013]. Эта диагностическая вариативность и отсутствие конкретных биомаркеров продемонстрировало необходимость упрощения идентификации эти пациенты. Кроме того, некоторые из предложенных критериев, например наличие эозинофилия в мокроте или фракция выдыхаемого оксида азота (FeNO) не являются доступны в учреждении первичной медико-санитарной помощи, где можно идентифицировать этих пациентов рано. Недавние исследования показали, что периферическая эозинофилия является маркером ответ на лечение ИКС при ХОБЛ [Pascoe et al .2015] и что предыдущая история астмы у пациентов с ХОБЛ в возрасте до 40 лет может быть индикатором наличия ACOS [Barrecheguren et al . 2015b]. Эти две характеристики вместе с другими, такими как свистящее дыхание или положительный бронходилататорный тест может помочь заподозрить этот фенотип при ХОБЛ и доступны в любом медицинском учреждении [Soler-Cataluña et al . 2012].

Заключение

Мы представляем четырех пациентов с ХОБЛ, у которых астма была диагностирована в молодости или симптомы, совместимые с историей курения, и не полностью обратимый поток воздуха препятствия, были отмечены.У всех пациентов были симптоматические (одышка, хрипы, хрипы). кашель), а у некоторых в анамнезе были частые и даже тяжелые обострения.

Эозинофилию в мокроте нельзя было оценить ни у одного из пациентов, хотя периферическая эозинофилия была обнаружена у половины, а у одного пациента, у которого не было это свойство часто лечили системными кортикостероидами. Это Важно отметить, что все измерения были выполнены в стабильном состоянии при минимум 6 недель с момента выздоровления обострения.

В заключение, переменные, которые доступны в клинической практике, например, история болезни. астмы до 40 лет, периферической эозинофилии или положительного бронходилататорный тест — полезный критерий, который может помочь сориентировать диагноз ACOS у пациентов с ХОБЛ до тех пор, пока не будут определены более специфические биомаркеры.

Сноски

Финансирование: Автор (ы) не получил финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикация этой статьи.

Заявление о конфликте интересов: Автор (ы) заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследование, авторство и / или публикация этой статьи.

Информация для авторов

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Хасинто Эрнандес-Борге, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Мириам Барречегурен, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания.

Марк Миравитлес, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания.

Ссылки

  • Алькасар Наваррете Б., Казанова К., Миравитлес М., де Лукас П., Риеско Х., Родригес Гонсалес-Моро Х. (2015) Правильное использование ингаляционных кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: консенсус документ. Арочный Бронконеумол 51: 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
  • Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. (2015a) Астма – хроническая синдром перекрытия обструктивных заболеваний легких (ACOS): возможности и проблемы.Curr Opin Pulm Med 21: 74–79. [PubMed] [Google Scholar]
  • Барречегурен М., Роман-Родригес М., Миравитлес М. (2015b) Это предыдущий диагноз: астма — надежный критерий перекрывающегося синдрома астмы и ХОБЛ (ACOS) в пациент с ХОБЛ? Int J Chron Obst Pulm Dis. 10: 1745–1752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Гелб А., Ямамото А., Вербекен Э., Надел Дж. (2015) патофизиология перекрестного синдрома астмы и ХОБЛ. Грудь 148: 313–320. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гибсон П., Макдональд В. (2015) Астма и ХОБЛ накладываются друг на друга 2015: сейчас нас шесть. Грудная клетка 70: 683–691. [PubMed] [Google Scholar]
  • GINA-GOLD (2015) Диагностика болезнь хронического ограничения воздушного потока: астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ накладываются друг на друга синдром (ACOS). http://www.goldcopd.org/asthma–COPDoverlap.html [доступ 5 ноября 2015 г.].
  • Искьердо-Алонсо Х., Родригес-Гонсалесморо Х., де Лукас-Рамос П., Унзуэта И., Рибера Х., Антон Э. и др. (2013) Распространенность и характеристики трех клинических фенотипов хронической обструктивной легочная болезнь (ХОБЛ).Респир Мед 107: 724–731. [PubMed] [Google Scholar]
  • Канкаанранта Х., Харью Т., Килпеляйнен М., Мазур В., Лехто Дж., Катайисто М. и др. (2015) Диагностика и фармакотерапия стабильной хронической обструктивной болезни легких: финская Руководящие указания. Базовый Clin Pharmacol Toxicol 116: 291–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коблизек В., Хлумски Дж., Зиндр В., Нейманнова К., Затроукал Дж., Зак Дж. И др. (2013) Хроническая обструктивная Болезни легких: официальные рекомендации Чехии по диагностике и лечению Пневмологическое и фтизиатрическое общество: новый фенотипический подход к ХОБЛ с лечением, ориентированным на пациента.Биомед Пап Мед Факс Univ Palacky Olomouc Чешская Республика 157: 189–201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Алькасар Б., Альварес Ф., Базус Т., Калле М., Казанова К. и др. (2015) Что думают пульмонологи о синдроме перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS). Int J Хрон Обст Пульм Дис 10: 1321–1330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Солер-Каталония Дж., Калле М., Молина Дж., Альмагро П., Кинтано Дж. И др. (2014) Испанское руководство по ХОБЛ (GesEPOC) обновление.Арочный Бронконеумол 50: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Miravitlles M., Soler-Cataluña J., Calle M., Soriano J. (2013a) Лечение ХОБЛ с помощью клинические фенотипы. Внедрение старых доказательств в клиническую практику упражняться. Eur Respir J 41: 1252–1256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Сориано Дж., Анкочеа Дж., Муньос Л., Дюран-Таулерия Э., Санчес Г. и др. (2013b) Характеристика перекрывают фенотип ХОБЛ-астмы. Сосредоточьтесь на физической активности и здоровье положение дел. Респир Мед 107: 1053–1060.[PubMed] [Google Scholar]
  • Nielsen M., Boslev Barnes C., Suppli Ulrik C. (2015) Клинические характеристики синдром перекрытия астмы и ХОБЛ — систематический обзор. Int J Chron Obst Respir Dis 10: 1443–1454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Паско С., Локантор Н., Дрансфилд М., Барнс Н., Паворд И. (2015) Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантерол у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых испытания.Ланцет Респир Мед 3: 435–442. [PubMed] [Google Scholar]
  • Постма Д., Рабе К. (2015) Наложение астмы и ХОБЛ синдром. N Engl J Med 373: 1241–1249. [PubMed] [Google Scholar]
  • Солер-Каталония Дж., Косио Б., Искьердо Дж., Лопес-Кампос Дж., Марин Дж., Агуэро Р. и др. (2012) Консенсусный документ по перекрывают фенотип ХОБЛ-Астма при ХОБЛ. Арка Бронконеумол 48: 331–337. [PubMed] [Google Scholar]

Проблема диагностики смешанного фенотипа астмы и ХОБЛ (ACOS) у клиническая практика

Ther Adv Respir Dis.2016 Apr; 10 (2): 175–178.

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Хасинто Эрнандес-Борге

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Мириам Барречегурен

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания

Marc Miravitlles

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания;

Введение

Диагностика синдрома перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS) у пациента с хроническим обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) имеет терапевтическое значение, так как эти пациенты имеют более высокую частоту обострений и лучшую реакцию на ингаляционные кортикостероиды (ICS) [Алькасар и др. .2015; Miravitlles и др. . 2013b]. Различные рекомендации по ведению ХОБЛ распознают и характеризуют ACOS [Канкааранта и др. al . 2015; Коблизек и др. . 2013; Miravitlles и др. . 2014]. Точно так же документ GINA-GOLD описывает ACOS и предлагает ряд критерии выявления таких пациентов в клинической практике [GINA-GOLD, 2015]. Однако отсутствие консенсус относительно диагностических критериев или ограниченная доступность некоторых диагностические тесты, затрудняют идентификацию этих лиц в клинических условиях. практика [Miravitlles et al .2015]. Мы представляем четыре случая пациентов с разными клиническое проявление и тяжесть заболевания, чтобы подчеркнуть изменчивость этого синдром ().

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов с хронической обструктивной астмой. легочный синдром, синдром перекрытия.

Случай 1 Случай 2 Случай 3 Случай 4
Пол Мужчина Женщина Возраст Мужчина 32 Мужчина лет 32 Мужчина лет 66 54 63 83
Привычка к курению (лет в пачках) Exsmoker (50) Exsmoker (12) Exsmoker (160) Exsmoker (30) Да, в возрасте 20 лет Да, в возрасте 12 лет Нет Нет
История аллергии Аллергия на пыльцу, клещей, грибок, эпителий собак и кошек Непереносимость НПВП.Полипоз носа. Аллергия на домашнюю пыль клещи Нет Нет
IgE (Ед / мл) 434 124 22 1978
FVC, мл
FVC,%
FEV1, мл %
FEV1 / FVC%
BDT
3160
88
1430
51
45
Положительный, 12% и 220 мл 3 раза
2260
87
1320
61
58
Положительный, 14% и 210 мл 2 раза
3150
71
1700
53
54
Положительный, 21% и 300 мл
2350
77
1550
68
65
Положительный, 14% и 440 мл 2 раза
Одышка (mMRC) 2 степень 1 степень 3 степень 1 степень
История атопии Да Да
Периферическая эозинофилия,% (абсолютное значение в ячейка / мм 3 ) 0.3% (0) 9,4% (610) 1,4% (120) 2,9% (210)
Респираторные симптомы Кашель, одышка, свистящее дыхание, риноконъюнктивит Кашель, насморк Одышка, свистящее дыхание, тяжелый бронхоспазм Одышка, риноконъюнктивит
Обострения в предыдущем году Два обострения, требующие госпитализации Два амбулаторных обострения
диагноз астмы Да Обострение наблюдения

Случай 1

У 66-летнего бывшего курильщика 50 пач-лет была диагностирована астма во время подростковый возраст, проявляющийся сенсибилизацией к нескольким аллергенам.Он сообщил о кашле, хрипы и риноконъюнктивит почти ежедневно, а также одышка 2 степени в соответствии с модифицированная шкала Совета медицинских исследований (mMRC). Он представил препятствующий спирометрия с положительным бронхолитическим тестом и уровнем иммуноглобулина (Ig) E 434 Ед / мл. У него было два обострения, потребовавших госпитализации в предыдущий год. Его обычное лечение состояло из высоких доз ИКС длительного действия. бета-адренорецепторы (LABA) каждые 12 часов, мускариновый антагонист длительного действия (LAMA), а также антилейкотриены и кислородная терапия.Тем не менее, пациент продолжали представлять многочисленные обострения с клиническим ухудшением и выраженным функциональное нарушение. В связи с этим был начат прием омализумаба, что привело к клиническому улучшение с уменьшением количества обострений, а также дозу системных кортикостероидов, хотя последние не могут быть полностью снято.

Случай 2

54-летняя женщина, бывшая курильщиком 12 пачко-лет, страдала астмой с тех пор. младенчество с сенсибилизацией к клещам, непереносимостью нестероидных противовоспалительные препараты (НПВП) и полипоз носа.У нее была одышка 1 степени на основе шкалы mMRC. Она сообщила о кашле, хрипе и эпизодическом рините. а также обструктивное заболевание с положительным бронхолитическим тестом и IgE уровень 124 Ед / мл. Пациент представил одно обострение, которое трактовалось как амбулаторно в прошлом году. Она остается стабильной с ICS и LABA каждые 12 ч. и антилейкотриены.

Случай 3

Сообщается о 63-летнем курильщике из 160 пачек лет, до 8 месяцев назад. повторные респираторные инфекции в молодом возрасте, хрипы и одышка, от которых он часто получали курсы оральных кортикостероидов и иногда посещали отделение неотложной помощи без госпитализации.Ему поставили диагноз ХОБЛ по спирометрии, совместимой с обструктивным заболеванием средней тяжести, a положительный бронхолитический тест и уровень IgE 22 Ед / мл. Пациент представляет стойкий бронхоспазм, одышка mMRC 3 степени и непрерывные слышимые хрипы. За последний год ему дважды требовалась госпитализация. Его лечение состоит высоких доз ICS и LABA вместе с LAMA каждые 12 часов, антилейкотриены, теофиллины и N-ацетилцистеин. Больше нет потребовались госпитализации, но у пациента сохраняются симптомы одышка и хрипы.

Случай 4

83-летний мужчина, бывший курильщик, 30 пачко-лет с сенсибилизацией к множественным аллергены, проявляющиеся одышкой, редкими хрипами и риноконъюнктивитом. Спирометрия совместима с умеренным обструктивным заболеванием, и он представил положительный бронхолитический тест и уровень IgE 1978 Ед / мл. Лечение было инициируется с помощью ICS и LABA каждые 12 часов, а также LAMA каждые 24 часа. На представляя клиническую стабильность, ICS были отозваны и удвоены бронходилатация сохранялась.Он представил три обострения средней степени тяжести. в последний год вместе с выраженной потерей легочной функции. ICS были поэтому возобновлен, и пациент показал клинические и функциональные улучшение и уменьшение количества обострений.

Обсуждение

Хотя астма и ХОБЛ — это два заболевания с разным патогенезом и риском факторы, оба имеют схожие клинические и функциональные характеристики, которые могут перекрывать. Интерес к характеристике фенотипа ACOS с точки зрения ХОБЛ в последние годы растет, поскольку позволяет идентифицировать подгруппу пациенты с клиническими характеристиками, отличными от пациентов с ХОБЛ, без астматический компонент и с лучшим ответом на лечение ICS [Barrecheguren et al. al .2015а]. Распространенность этого фенотипа сильно различается. и, по оценкам, обнаруживается у 12–25% пациентов с ХОБЛ в зависимости от популяции. изучены и использованные диагностические критерии [Гибсон и Макдональд, 2015]. ACOS имеет два преобладающие клинические проявления: пациенты с астмой, курящие в анамнезе, которые развивают необратимую обструкцию воздушного потока и пациенты с ХОБЛ с предыдущим история или характеристики астмы, преобладание эозинофильного воспаления и повышенная обратимость [Barrecheguren et al .2015a; Постма и Рабе, 2015]. Более того, есть доказательства того, что у некоторых хронических астматиков со стойким ограничением воздушного потока может развиться центрилобулярная эмфизема без курения, из-за воспалительной реакции приводящий к протеолитическому каскаду с разрушением легочной ткани [Gelb et al . 2015]. У пациентов с ACOS больше симптомов, хуже качество жизни и чаще имеют обострения, чем у других пациентов с ХОБЛ [Miravitlles et al. al . 2013b; Нильсен и др. .2015]. Недавний документ GOLD-GINA описывает ACOS как наличие различных результатов, связанных с астмой и ХОБЛ. [GINA-GOLD, 2015], в то время как испанские, финские и чешские руководства по ХОБЛ определяют основные и второстепенные критерии которое необходимо выполнить для установления диагноза [Miravitlles et al . 2014; Kankaanranta et al. al . 2015; Коблизек и др. . 2013].

Другие авторы определили ACOS, включая необходимость проведения функциональных тестов легких, таких как как способность легких к диффузии окиси углерода (DLCO) или свидетельство эмфизема [Искьердо-Алонсо и др. .2013]. Эта диагностическая вариативность и отсутствие конкретных биомаркеров продемонстрировало необходимость упрощения идентификации эти пациенты. Кроме того, некоторые из предложенных критериев, например наличие эозинофилия в мокроте или фракция выдыхаемого оксида азота (FeNO) не являются доступны в учреждении первичной медико-санитарной помощи, где можно идентифицировать этих пациентов рано. Недавние исследования показали, что периферическая эозинофилия является маркером ответ на лечение ИКС при ХОБЛ [Pascoe et al .2015] и что предыдущая история астмы у пациентов с ХОБЛ в возрасте до 40 лет может быть индикатором наличия ACOS [Barrecheguren et al . 2015b]. Эти две характеристики вместе с другими, такими как свистящее дыхание или положительный бронходилататорный тест может помочь заподозрить этот фенотип при ХОБЛ и доступны в любом медицинском учреждении [Soler-Cataluña et al . 2012].

Заключение

Мы представляем четырех пациентов с ХОБЛ, у которых астма была диагностирована в молодости или симптомы, совместимые с историей курения, и не полностью обратимый поток воздуха препятствия, были отмечены.У всех пациентов были симптоматические (одышка, хрипы, хрипы). кашель), а у некоторых в анамнезе были частые и даже тяжелые обострения.

Эозинофилию в мокроте нельзя было оценить ни у одного из пациентов, хотя периферическая эозинофилия была обнаружена у половины, а у одного пациента, у которого не было это свойство часто лечили системными кортикостероидами. Это Важно отметить, что все измерения были выполнены в стабильном состоянии при минимум 6 недель с момента выздоровления обострения.

В заключение, переменные, которые доступны в клинической практике, например, история болезни. астмы до 40 лет, периферической эозинофилии или положительного бронходилататорный тест — полезный критерий, который может помочь сориентировать диагноз ACOS у пациентов с ХОБЛ до тех пор, пока не будут определены более специфические биомаркеры.

Сноски

Финансирование: Автор (ы) не получил финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикация этой статьи.

Заявление о конфликте интересов: Автор (ы) заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследование, авторство и / или публикация этой статьи.

Информация для авторов

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Хасинто Эрнандес-Борге, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Мириам Барречегурен, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания.

Марк Миравитлес, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания.

Ссылки

  • Алькасар Наваррете Б., Казанова К., Миравитлес М., де Лукас П., Риеско Х., Родригес Гонсалес-Моро Х. (2015) Правильное использование ингаляционных кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: консенсус документ. Арочный Бронконеумол 51: 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
  • Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. (2015a) Астма – хроническая синдром перекрытия обструктивных заболеваний легких (ACOS): возможности и проблемы.Curr Opin Pulm Med 21: 74–79. [PubMed] [Google Scholar]
  • Барречегурен М., Роман-Родригес М., Миравитлес М. (2015b) Это предыдущий диагноз: астма — надежный критерий перекрывающегося синдрома астмы и ХОБЛ (ACOS) в пациент с ХОБЛ? Int J Chron Obst Pulm Dis. 10: 1745–1752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Гелб А., Ямамото А., Вербекен Э., Надел Дж. (2015) патофизиология перекрестного синдрома астмы и ХОБЛ. Грудь 148: 313–320. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гибсон П., Макдональд В. (2015) Астма и ХОБЛ накладываются друг на друга 2015: сейчас нас шесть. Грудная клетка 70: 683–691. [PubMed] [Google Scholar]
  • GINA-GOLD (2015) Диагностика болезнь хронического ограничения воздушного потока: астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ накладываются друг на друга синдром (ACOS). http://www.goldcopd.org/asthma–COPDoverlap.html [доступ 5 ноября 2015 г.].
  • Искьердо-Алонсо Х., Родригес-Гонсалесморо Х., де Лукас-Рамос П., Унзуэта И., Рибера Х., Антон Э. и др. (2013) Распространенность и характеристики трех клинических фенотипов хронической обструктивной легочная болезнь (ХОБЛ).Респир Мед 107: 724–731. [PubMed] [Google Scholar]
  • Канкаанранта Х., Харью Т., Килпеляйнен М., Мазур В., Лехто Дж., Катайисто М. и др. (2015) Диагностика и фармакотерапия стабильной хронической обструктивной болезни легких: финская Руководящие указания. Базовый Clin Pharmacol Toxicol 116: 291–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коблизек В., Хлумски Дж., Зиндр В., Нейманнова К., Затроукал Дж., Зак Дж. И др. (2013) Хроническая обструктивная Болезни легких: официальные рекомендации Чехии по диагностике и лечению Пневмологическое и фтизиатрическое общество: новый фенотипический подход к ХОБЛ с лечением, ориентированным на пациента.Биомед Пап Мед Факс Univ Palacky Olomouc Чешская Республика 157: 189–201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Алькасар Б., Альварес Ф., Базус Т., Калле М., Казанова К. и др. (2015) Что думают пульмонологи о синдроме перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS). Int J Хрон Обст Пульм Дис 10: 1321–1330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Солер-Каталония Дж., Калле М., Молина Дж., Альмагро П., Кинтано Дж. И др. (2014) Испанское руководство по ХОБЛ (GesEPOC) обновление.Арочный Бронконеумол 50: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Miravitlles M., Soler-Cataluña J., Calle M., Soriano J. (2013a) Лечение ХОБЛ с помощью клинические фенотипы. Внедрение старых доказательств в клиническую практику упражняться. Eur Respir J 41: 1252–1256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Сориано Дж., Анкочеа Дж., Муньос Л., Дюран-Таулерия Э., Санчес Г. и др. (2013b) Характеристика перекрывают фенотип ХОБЛ-астмы. Сосредоточьтесь на физической активности и здоровье положение дел. Респир Мед 107: 1053–1060.[PubMed] [Google Scholar]
  • Nielsen M., Boslev Barnes C., Suppli Ulrik C. (2015) Клинические характеристики синдром перекрытия астмы и ХОБЛ — систематический обзор. Int J Chron Obst Respir Dis 10: 1443–1454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Паско С., Локантор Н., Дрансфилд М., Барнс Н., Паворд И. (2015) Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантерол у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых испытания.Ланцет Респир Мед 3: 435–442. [PubMed] [Google Scholar]
  • Постма Д., Рабе К. (2015) Наложение астмы и ХОБЛ синдром. N Engl J Med 373: 1241–1249. [PubMed] [Google Scholar]
  • Солер-Каталония Дж., Косио Б., Искьердо Дж., Лопес-Кампос Дж., Марин Дж., Агуэро Р. и др. (2012) Консенсусный документ по перекрывают фенотип ХОБЛ-Астма при ХОБЛ. Арка Бронконеумол 48: 331–337. [PubMed] [Google Scholar]

Проблема диагностики смешанного фенотипа астмы и ХОБЛ (ACOS) у клиническая практика

Ther Adv Respir Dis.2016 Apr; 10 (2): 175–178.

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Хасинто Эрнандес-Борге

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Мириам Барречегурен

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания

Marc Miravitlles

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания;

Введение

Диагностика синдрома перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS) у пациента с хроническим обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) имеет терапевтическое значение, так как эти пациенты имеют более высокую частоту обострений и лучшую реакцию на ингаляционные кортикостероиды (ICS) [Алькасар и др. .2015; Miravitlles и др. . 2013b]. Различные рекомендации по ведению ХОБЛ распознают и характеризуют ACOS [Канкааранта и др. al . 2015; Коблизек и др. . 2013; Miravitlles и др. . 2014]. Точно так же документ GINA-GOLD описывает ACOS и предлагает ряд критерии выявления таких пациентов в клинической практике [GINA-GOLD, 2015]. Однако отсутствие консенсус относительно диагностических критериев или ограниченная доступность некоторых диагностические тесты, затрудняют идентификацию этих лиц в клинических условиях. практика [Miravitlles et al .2015]. Мы представляем четыре случая пациентов с разными клиническое проявление и тяжесть заболевания, чтобы подчеркнуть изменчивость этого синдром ().

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов с хронической обструктивной астмой. легочный синдром, синдром перекрытия.

Случай 1 Случай 2 Случай 3 Случай 4
Пол Мужчина Женщина Возраст Мужчина 32 Мужчина лет 32 Мужчина лет 66 54 63 83
Привычка к курению (лет в пачках) Exsmoker (50) Exsmoker (12) Exsmoker (160) Exsmoker (30) Да, в возрасте 20 лет Да, в возрасте 12 лет Нет Нет
История аллергии Аллергия на пыльцу, клещей, грибок, эпителий собак и кошек Непереносимость НПВП.Полипоз носа. Аллергия на домашнюю пыль клещи Нет Нет
IgE (Ед / мл) 434 124 22 1978
FVC, мл
FVC,%
FEV1, мл %
FEV1 / FVC%
BDT
3160
88
1430
51
45
Положительный, 12% и 220 мл 3 раза
2260
87
1320
61
58
Положительный, 14% и 210 мл 2 раза
3150
71
1700
53
54
Положительный, 21% и 300 мл
2350
77
1550
68
65
Положительный, 14% и 440 мл 2 раза
Одышка (mMRC) 2 степень 1 степень 3 степень 1 степень
История атопии Да Да
Периферическая эозинофилия,% (абсолютное значение в ячейка / мм 3 ) 0.3% (0) 9,4% (610) 1,4% (120) 2,9% (210)
Респираторные симптомы Кашель, одышка, свистящее дыхание, риноконъюнктивит Кашель, насморк Одышка, свистящее дыхание, тяжелый бронхоспазм Одышка, риноконъюнктивит
Обострения в предыдущем году Два обострения, требующие госпитализации Два амбулаторных обострения
диагноз астмы Да Обострение наблюдения

Случай 1

У 66-летнего бывшего курильщика 50 пач-лет была диагностирована астма во время подростковый возраст, проявляющийся сенсибилизацией к нескольким аллергенам.Он сообщил о кашле, хрипы и риноконъюнктивит почти ежедневно, а также одышка 2 степени в соответствии с модифицированная шкала Совета медицинских исследований (mMRC). Он представил препятствующий спирометрия с положительным бронхолитическим тестом и уровнем иммуноглобулина (Ig) E 434 Ед / мл. У него было два обострения, потребовавших госпитализации в предыдущий год. Его обычное лечение состояло из высоких доз ИКС длительного действия. бета-адренорецепторы (LABA) каждые 12 часов, мускариновый антагонист длительного действия (LAMA), а также антилейкотриены и кислородная терапия.Тем не менее, пациент продолжали представлять многочисленные обострения с клиническим ухудшением и выраженным функциональное нарушение. В связи с этим был начат прием омализумаба, что привело к клиническому улучшение с уменьшением количества обострений, а также дозу системных кортикостероидов, хотя последние не могут быть полностью снято.

Случай 2

54-летняя женщина, бывшая курильщиком 12 пачко-лет, страдала астмой с тех пор. младенчество с сенсибилизацией к клещам, непереносимостью нестероидных противовоспалительные препараты (НПВП) и полипоз носа.У нее была одышка 1 степени на основе шкалы mMRC. Она сообщила о кашле, хрипе и эпизодическом рините. а также обструктивное заболевание с положительным бронхолитическим тестом и IgE уровень 124 Ед / мл. Пациент представил одно обострение, которое трактовалось как амбулаторно в прошлом году. Она остается стабильной с ICS и LABA каждые 12 ч. и антилейкотриены.

Случай 3

Сообщается о 63-летнем курильщике из 160 пачек лет, до 8 месяцев назад. повторные респираторные инфекции в молодом возрасте, хрипы и одышка, от которых он часто получали курсы оральных кортикостероидов и иногда посещали отделение неотложной помощи без госпитализации.Ему поставили диагноз ХОБЛ по спирометрии, совместимой с обструктивным заболеванием средней тяжести, a положительный бронхолитический тест и уровень IgE 22 Ед / мл. Пациент представляет стойкий бронхоспазм, одышка mMRC 3 степени и непрерывные слышимые хрипы. За последний год ему дважды требовалась госпитализация. Его лечение состоит высоких доз ICS и LABA вместе с LAMA каждые 12 часов, антилейкотриены, теофиллины и N-ацетилцистеин. Больше нет потребовались госпитализации, но у пациента сохраняются симптомы одышка и хрипы.

Случай 4

83-летний мужчина, бывший курильщик, 30 пачко-лет с сенсибилизацией к множественным аллергены, проявляющиеся одышкой, редкими хрипами и риноконъюнктивитом. Спирометрия совместима с умеренным обструктивным заболеванием, и он представил положительный бронхолитический тест и уровень IgE 1978 Ед / мл. Лечение было инициируется с помощью ICS и LABA каждые 12 часов, а также LAMA каждые 24 часа. На представляя клиническую стабильность, ICS были отозваны и удвоены бронходилатация сохранялась.Он представил три обострения средней степени тяжести. в последний год вместе с выраженной потерей легочной функции. ICS были поэтому возобновлен, и пациент показал клинические и функциональные улучшение и уменьшение количества обострений.

Обсуждение

Хотя астма и ХОБЛ — это два заболевания с разным патогенезом и риском факторы, оба имеют схожие клинические и функциональные характеристики, которые могут перекрывать. Интерес к характеристике фенотипа ACOS с точки зрения ХОБЛ в последние годы растет, поскольку позволяет идентифицировать подгруппу пациенты с клиническими характеристиками, отличными от пациентов с ХОБЛ, без астматический компонент и с лучшим ответом на лечение ICS [Barrecheguren et al. al .2015а]. Распространенность этого фенотипа сильно различается. и, по оценкам, обнаруживается у 12–25% пациентов с ХОБЛ в зависимости от популяции. изучены и использованные диагностические критерии [Гибсон и Макдональд, 2015]. ACOS имеет два преобладающие клинические проявления: пациенты с астмой, курящие в анамнезе, которые развивают необратимую обструкцию воздушного потока и пациенты с ХОБЛ с предыдущим история или характеристики астмы, преобладание эозинофильного воспаления и повышенная обратимость [Barrecheguren et al .2015a; Постма и Рабе, 2015]. Более того, есть доказательства того, что у некоторых хронических астматиков со стойким ограничением воздушного потока может развиться центрилобулярная эмфизема без курения, из-за воспалительной реакции приводящий к протеолитическому каскаду с разрушением легочной ткани [Gelb et al . 2015]. У пациентов с ACOS больше симптомов, хуже качество жизни и чаще имеют обострения, чем у других пациентов с ХОБЛ [Miravitlles et al. al . 2013b; Нильсен и др. .2015]. Недавний документ GOLD-GINA описывает ACOS как наличие различных результатов, связанных с астмой и ХОБЛ. [GINA-GOLD, 2015], в то время как испанские, финские и чешские руководства по ХОБЛ определяют основные и второстепенные критерии которое необходимо выполнить для установления диагноза [Miravitlles et al . 2014; Kankaanranta et al. al . 2015; Коблизек и др. . 2013].

Другие авторы определили ACOS, включая необходимость проведения функциональных тестов легких, таких как как способность легких к диффузии окиси углерода (DLCO) или свидетельство эмфизема [Искьердо-Алонсо и др. .2013]. Эта диагностическая вариативность и отсутствие конкретных биомаркеров продемонстрировало необходимость упрощения идентификации эти пациенты. Кроме того, некоторые из предложенных критериев, например наличие эозинофилия в мокроте или фракция выдыхаемого оксида азота (FeNO) не являются доступны в учреждении первичной медико-санитарной помощи, где можно идентифицировать этих пациентов рано. Недавние исследования показали, что периферическая эозинофилия является маркером ответ на лечение ИКС при ХОБЛ [Pascoe et al .2015] и что предыдущая история астмы у пациентов с ХОБЛ в возрасте до 40 лет может быть индикатором наличия ACOS [Barrecheguren et al . 2015b]. Эти две характеристики вместе с другими, такими как свистящее дыхание или положительный бронходилататорный тест может помочь заподозрить этот фенотип при ХОБЛ и доступны в любом медицинском учреждении [Soler-Cataluña et al . 2012].

Заключение

Мы представляем четырех пациентов с ХОБЛ, у которых астма была диагностирована в молодости или симптомы, совместимые с историей курения, и не полностью обратимый поток воздуха препятствия, были отмечены.У всех пациентов были симптоматические (одышка, хрипы, хрипы). кашель), а у некоторых в анамнезе были частые и даже тяжелые обострения.

Эозинофилию в мокроте нельзя было оценить ни у одного из пациентов, хотя периферическая эозинофилия была обнаружена у половины, а у одного пациента, у которого не было это свойство часто лечили системными кортикостероидами. Это Важно отметить, что все измерения были выполнены в стабильном состоянии при минимум 6 недель с момента выздоровления обострения.

В заключение, переменные, которые доступны в клинической практике, например, история болезни. астмы до 40 лет, периферической эозинофилии или положительного бронходилататорный тест — полезный критерий, который может помочь сориентировать диагноз ACOS у пациентов с ХОБЛ до тех пор, пока не будут определены более специфические биомаркеры.

Сноски

Финансирование: Автор (ы) не получил финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикация этой статьи.

Заявление о конфликте интересов: Автор (ы) заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследование, авторство и / или публикация этой статьи.

Информация для авторов

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Хасинто Эрнандес-Борге, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Мириам Барречегурен, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания.

Марк Миравитлес, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания.

Ссылки

  • Алькасар Наваррете Б., Казанова К., Миравитлес М., де Лукас П., Риеско Х., Родригес Гонсалес-Моро Х. (2015) Правильное использование ингаляционных кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: консенсус документ. Арочный Бронконеумол 51: 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
  • Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. (2015a) Астма – хроническая синдром перекрытия обструктивных заболеваний легких (ACOS): возможности и проблемы.Curr Opin Pulm Med 21: 74–79. [PubMed] [Google Scholar]
  • Барречегурен М., Роман-Родригес М., Миравитлес М. (2015b) Это предыдущий диагноз: астма — надежный критерий перекрывающегося синдрома астмы и ХОБЛ (ACOS) в пациент с ХОБЛ? Int J Chron Obst Pulm Dis. 10: 1745–1752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Гелб А., Ямамото А., Вербекен Э., Надел Дж. (2015) патофизиология перекрестного синдрома астмы и ХОБЛ. Грудь 148: 313–320. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гибсон П., Макдональд В. (2015) Астма и ХОБЛ накладываются друг на друга 2015: сейчас нас шесть. Грудная клетка 70: 683–691. [PubMed] [Google Scholar]
  • GINA-GOLD (2015) Диагностика болезнь хронического ограничения воздушного потока: астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ накладываются друг на друга синдром (ACOS). http://www.goldcopd.org/asthma–COPDoverlap.html [доступ 5 ноября 2015 г.].
  • Искьердо-Алонсо Х., Родригес-Гонсалесморо Х., де Лукас-Рамос П., Унзуэта И., Рибера Х., Антон Э. и др. (2013) Распространенность и характеристики трех клинических фенотипов хронической обструктивной легочная болезнь (ХОБЛ).Респир Мед 107: 724–731. [PubMed] [Google Scholar]
  • Канкаанранта Х., Харью Т., Килпеляйнен М., Мазур В., Лехто Дж., Катайисто М. и др. (2015) Диагностика и фармакотерапия стабильной хронической обструктивной болезни легких: финская Руководящие указания. Базовый Clin Pharmacol Toxicol 116: 291–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коблизек В., Хлумски Дж., Зиндр В., Нейманнова К., Затроукал Дж., Зак Дж. И др. (2013) Хроническая обструктивная Болезни легких: официальные рекомендации Чехии по диагностике и лечению Пневмологическое и фтизиатрическое общество: новый фенотипический подход к ХОБЛ с лечением, ориентированным на пациента.Биомед Пап Мед Факс Univ Palacky Olomouc Чешская Республика 157: 189–201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Алькасар Б., Альварес Ф., Базус Т., Калле М., Казанова К. и др. (2015) Что думают пульмонологи о синдроме перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS). Int J Хрон Обст Пульм Дис 10: 1321–1330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Солер-Каталония Дж., Калле М., Молина Дж., Альмагро П., Кинтано Дж. И др. (2014) Испанское руководство по ХОБЛ (GesEPOC) обновление.Арочный Бронконеумол 50: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Miravitlles M., Soler-Cataluña J., Calle M., Soriano J. (2013a) Лечение ХОБЛ с помощью клинические фенотипы. Внедрение старых доказательств в клиническую практику упражняться. Eur Respir J 41: 1252–1256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Сориано Дж., Анкочеа Дж., Муньос Л., Дюран-Таулерия Э., Санчес Г. и др. (2013b) Характеристика перекрывают фенотип ХОБЛ-астмы. Сосредоточьтесь на физической активности и здоровье положение дел. Респир Мед 107: 1053–1060.[PubMed] [Google Scholar]
  • Nielsen M., Boslev Barnes C., Suppli Ulrik C. (2015) Клинические характеристики синдром перекрытия астмы и ХОБЛ — систематический обзор. Int J Chron Obst Respir Dis 10: 1443–1454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Паско С., Локантор Н., Дрансфилд М., Барнс Н., Паворд И. (2015) Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантерол у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых испытания.Ланцет Респир Мед 3: 435–442. [PubMed] [Google Scholar]
  • Постма Д., Рабе К. (2015) Наложение астмы и ХОБЛ синдром. N Engl J Med 373: 1241–1249. [PubMed] [Google Scholar]
  • Солер-Каталония Дж., Косио Б., Искьердо Дж., Лопес-Кампос Дж., Марин Дж., Агуэро Р. и др. (2012) Консенсусный документ по перекрывают фенотип ХОБЛ-Астма при ХОБЛ. Арка Бронконеумол 48: 331–337. [PubMed] [Google Scholar]

Проблема диагностики смешанного фенотипа астмы и ХОБЛ (ACOS) у клиническая практика

Ther Adv Respir Dis.2016 Apr; 10 (2): 175–178.

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Хасинто Эрнандес-Борге

Отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания

Мириам Барречегурен

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания

Marc Miravitlles

Отделение пульмонологии, Общая больница Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания;

Введение

Диагностика синдрома перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS) у пациента с хроническим обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) имеет терапевтическое значение, так как эти пациенты имеют более высокую частоту обострений и лучшую реакцию на ингаляционные кортикостероиды (ICS) [Алькасар и др. .2015; Miravitlles и др. . 2013b]. Различные рекомендации по ведению ХОБЛ распознают и характеризуют ACOS [Канкааранта и др. al . 2015; Коблизек и др. . 2013; Miravitlles и др. . 2014]. Точно так же документ GINA-GOLD описывает ACOS и предлагает ряд критерии выявления таких пациентов в клинической практике [GINA-GOLD, 2015]. Однако отсутствие консенсус относительно диагностических критериев или ограниченная доступность некоторых диагностические тесты, затрудняют идентификацию этих лиц в клинических условиях. практика [Miravitlles et al .2015]. Мы представляем четыре случая пациентов с разными клиническое проявление и тяжесть заболевания, чтобы подчеркнуть изменчивость этого синдром ().

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов с хронической обструктивной астмой. легочный синдром, синдром перекрытия.

Случай 1 Случай 2 Случай 3 Случай 4
Пол Мужчина Женщина Возраст Мужчина 32 Мужчина лет 32 Мужчина лет 66 54 63 83
Привычка к курению (лет в пачках) Exsmoker (50) Exsmoker (12) Exsmoker (160) Exsmoker (30) Да, в возрасте 20 лет Да, в возрасте 12 лет Нет Нет
История аллергии Аллергия на пыльцу, клещей, грибок, эпителий собак и кошек Непереносимость НПВП.Полипоз носа. Аллергия на домашнюю пыль клещи Нет Нет
IgE (Ед / мл) 434 124 22 1978
FVC, мл
FVC,%
FEV1, мл %
FEV1 / FVC%
BDT
3160
88
1430
51
45
Положительный, 12% и 220 мл 3 раза
2260
87
1320
61
58
Положительный, 14% и 210 мл 2 раза
3150
71
1700
53
54
Положительный, 21% и 300 мл
2350
77
1550
68
65
Положительный, 14% и 440 мл 2 раза
Одышка (mMRC) 2 степень 1 степень 3 степень 1 степень
История атопии Да Да
Периферическая эозинофилия,% (абсолютное значение в ячейка / мм 3 ) 0.3% (0) 9,4% (610) 1,4% (120) 2,9% (210)
Респираторные симптомы Кашель, одышка, свистящее дыхание, риноконъюнктивит Кашель, насморк Одышка, свистящее дыхание, тяжелый бронхоспазм Одышка, риноконъюнктивит
Обострения в предыдущем году Два обострения, требующие госпитализации Два амбулаторных обострения
диагноз астмы Да Обострение наблюдения

Случай 1

У 66-летнего бывшего курильщика 50 пач-лет была диагностирована астма во время подростковый возраст, проявляющийся сенсибилизацией к нескольким аллергенам.Он сообщил о кашле, хрипы и риноконъюнктивит почти ежедневно, а также одышка 2 степени в соответствии с модифицированная шкала Совета медицинских исследований (mMRC). Он представил препятствующий спирометрия с положительным бронхолитическим тестом и уровнем иммуноглобулина (Ig) E 434 Ед / мл. У него было два обострения, потребовавших госпитализации в предыдущий год. Его обычное лечение состояло из высоких доз ИКС длительного действия. бета-адренорецепторы (LABA) каждые 12 часов, мускариновый антагонист длительного действия (LAMA), а также антилейкотриены и кислородная терапия.Тем не менее, пациент продолжали представлять многочисленные обострения с клиническим ухудшением и выраженным функциональное нарушение. В связи с этим был начат прием омализумаба, что привело к клиническому улучшение с уменьшением количества обострений, а также дозу системных кортикостероидов, хотя последние не могут быть полностью снято.

Случай 2

54-летняя женщина, бывшая курильщиком 12 пачко-лет, страдала астмой с тех пор. младенчество с сенсибилизацией к клещам, непереносимостью нестероидных противовоспалительные препараты (НПВП) и полипоз носа.У нее была одышка 1 степени на основе шкалы mMRC. Она сообщила о кашле, хрипе и эпизодическом рините. а также обструктивное заболевание с положительным бронхолитическим тестом и IgE уровень 124 Ед / мл. Пациент представил одно обострение, которое трактовалось как амбулаторно в прошлом году. Она остается стабильной с ICS и LABA каждые 12 ч. и антилейкотриены.

Случай 3

Сообщается о 63-летнем курильщике из 160 пачек лет, до 8 месяцев назад. повторные респираторные инфекции в молодом возрасте, хрипы и одышка, от которых он часто получали курсы оральных кортикостероидов и иногда посещали отделение неотложной помощи без госпитализации.Ему поставили диагноз ХОБЛ по спирометрии, совместимой с обструктивным заболеванием средней тяжести, a положительный бронхолитический тест и уровень IgE 22 Ед / мл. Пациент представляет стойкий бронхоспазм, одышка mMRC 3 степени и непрерывные слышимые хрипы. За последний год ему дважды требовалась госпитализация. Его лечение состоит высоких доз ICS и LABA вместе с LAMA каждые 12 часов, антилейкотриены, теофиллины и N-ацетилцистеин. Больше нет потребовались госпитализации, но у пациента сохраняются симптомы одышка и хрипы.

Случай 4

83-летний мужчина, бывший курильщик, 30 пачко-лет с сенсибилизацией к множественным аллергены, проявляющиеся одышкой, редкими хрипами и риноконъюнктивитом. Спирометрия совместима с умеренным обструктивным заболеванием, и он представил положительный бронхолитический тест и уровень IgE 1978 Ед / мл. Лечение было инициируется с помощью ICS и LABA каждые 12 часов, а также LAMA каждые 24 часа. На представляя клиническую стабильность, ICS были отозваны и удвоены бронходилатация сохранялась.Он представил три обострения средней степени тяжести. в последний год вместе с выраженной потерей легочной функции. ICS были поэтому возобновлен, и пациент показал клинические и функциональные улучшение и уменьшение количества обострений.

Обсуждение

Хотя астма и ХОБЛ — это два заболевания с разным патогенезом и риском факторы, оба имеют схожие клинические и функциональные характеристики, которые могут перекрывать. Интерес к характеристике фенотипа ACOS с точки зрения ХОБЛ в последние годы растет, поскольку позволяет идентифицировать подгруппу пациенты с клиническими характеристиками, отличными от пациентов с ХОБЛ, без астматический компонент и с лучшим ответом на лечение ICS [Barrecheguren et al. al .2015а]. Распространенность этого фенотипа сильно различается. и, по оценкам, обнаруживается у 12–25% пациентов с ХОБЛ в зависимости от популяции. изучены и использованные диагностические критерии [Гибсон и Макдональд, 2015]. ACOS имеет два преобладающие клинические проявления: пациенты с астмой, курящие в анамнезе, которые развивают необратимую обструкцию воздушного потока и пациенты с ХОБЛ с предыдущим история или характеристики астмы, преобладание эозинофильного воспаления и повышенная обратимость [Barrecheguren et al .2015a; Постма и Рабе, 2015]. Более того, есть доказательства того, что у некоторых хронических астматиков со стойким ограничением воздушного потока может развиться центрилобулярная эмфизема без курения, из-за воспалительной реакции приводящий к протеолитическому каскаду с разрушением легочной ткани [Gelb et al . 2015]. У пациентов с ACOS больше симптомов, хуже качество жизни и чаще имеют обострения, чем у других пациентов с ХОБЛ [Miravitlles et al. al . 2013b; Нильсен и др. .2015]. Недавний документ GOLD-GINA описывает ACOS как наличие различных результатов, связанных с астмой и ХОБЛ. [GINA-GOLD, 2015], в то время как испанские, финские и чешские руководства по ХОБЛ определяют основные и второстепенные критерии которое необходимо выполнить для установления диагноза [Miravitlles et al . 2014; Kankaanranta et al. al . 2015; Коблизек и др. . 2013].

Другие авторы определили ACOS, включая необходимость проведения функциональных тестов легких, таких как как способность легких к диффузии окиси углерода (DLCO) или свидетельство эмфизема [Искьердо-Алонсо и др. .2013]. Эта диагностическая вариативность и отсутствие конкретных биомаркеров продемонстрировало необходимость упрощения идентификации эти пациенты. Кроме того, некоторые из предложенных критериев, например наличие эозинофилия в мокроте или фракция выдыхаемого оксида азота (FeNO) не являются доступны в учреждении первичной медико-санитарной помощи, где можно идентифицировать этих пациентов рано. Недавние исследования показали, что периферическая эозинофилия является маркером ответ на лечение ИКС при ХОБЛ [Pascoe et al .2015] и что предыдущая история астмы у пациентов с ХОБЛ в возрасте до 40 лет может быть индикатором наличия ACOS [Barrecheguren et al . 2015b]. Эти две характеристики вместе с другими, такими как свистящее дыхание или положительный бронходилататорный тест может помочь заподозрить этот фенотип при ХОБЛ и доступны в любом медицинском учреждении [Soler-Cataluña et al . 2012].

Заключение

Мы представляем четырех пациентов с ХОБЛ, у которых астма была диагностирована в молодости или симптомы, совместимые с историей курения, и не полностью обратимый поток воздуха препятствия, были отмечены.У всех пациентов были симптоматические (одышка, хрипы, хрипы). кашель), а у некоторых в анамнезе были частые и даже тяжелые обострения.

Эозинофилию в мокроте нельзя было оценить ни у одного из пациентов, хотя периферическая эозинофилия была обнаружена у половины, а у одного пациента, у которого не было это свойство часто лечили системными кортикостероидами. Это Важно отметить, что все измерения были выполнены в стабильном состоянии при минимум 6 недель с момента выздоровления обострения.

В заключение, переменные, которые доступны в клинической практике, например, история болезни. астмы до 40 лет, периферической эозинофилии или положительного бронходилататорный тест — полезный критерий, который может помочь сориентировать диагноз ACOS у пациентов с ХОБЛ до тех пор, пока не будут определены более специфические биомаркеры.

Сноски

Финансирование: Автор (ы) не получил финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикация этой статьи.

Заявление о конфликте интересов: Автор (ы) заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследование, авторство и / или публикация этой статьи.

Информация для авторов

Мария дель Кармен Гарсия-Гарсия, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Хасинто Эрнандес-Борге, отделение пневмологии, Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina, Бадахос, Испания.

Мириам Барречегурен, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, Ciber de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Барселона, Испания.

Марк Миравитлес, отделение пульмонологии, больница общего профиля Universitari Vall d’Hebron, P.Vall d’Hebron 119-129, 08035, Барселона, Испания.

Ссылки

  • Алькасар Наваррете Б., Казанова К., Миравитлес М., де Лукас П., Риеско Х., Родригес Гонсалес-Моро Х. (2015) Правильное использование ингаляционных кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: консенсус документ. Арочный Бронконеумол 51: 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
  • Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. (2015a) Астма – хроническая синдром перекрытия обструктивных заболеваний легких (ACOS): возможности и проблемы.Curr Opin Pulm Med 21: 74–79. [PubMed] [Google Scholar]
  • Барречегурен М., Роман-Родригес М., Миравитлес М. (2015b) Это предыдущий диагноз: астма — надежный критерий перекрывающегося синдрома астмы и ХОБЛ (ACOS) в пациент с ХОБЛ? Int J Chron Obst Pulm Dis. 10: 1745–1752. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Гелб А., Ямамото А., Вербекен Э., Надел Дж. (2015) патофизиология перекрестного синдрома астмы и ХОБЛ. Грудь 148: 313–320. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гибсон П., Макдональд В. (2015) Астма и ХОБЛ накладываются друг на друга 2015: сейчас нас шесть. Грудная клетка 70: 683–691. [PubMed] [Google Scholar]
  • GINA-GOLD (2015) Диагностика болезнь хронического ограничения воздушного потока: астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ накладываются друг на друга синдром (ACOS). http://www.goldcopd.org/asthma–COPDoverlap.html [доступ 5 ноября 2015 г.].
  • Искьердо-Алонсо Х., Родригес-Гонсалесморо Х., де Лукас-Рамос П., Унзуэта И., Рибера Х., Антон Э. и др. (2013) Распространенность и характеристики трех клинических фенотипов хронической обструктивной легочная болезнь (ХОБЛ).Респир Мед 107: 724–731. [PubMed] [Google Scholar]
  • Канкаанранта Х., Харью Т., Килпеляйнен М., Мазур В., Лехто Дж., Катайисто М. и др. (2015) Диагностика и фармакотерапия стабильной хронической обструктивной болезни легких: финская Руководящие указания. Базовый Clin Pharmacol Toxicol 116: 291–307. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Коблизек В., Хлумски Дж., Зиндр В., Нейманнова К., Затроукал Дж., Зак Дж. И др. (2013) Хроническая обструктивная Болезни легких: официальные рекомендации Чехии по диагностике и лечению Пневмологическое и фтизиатрическое общество: новый фенотипический подход к ХОБЛ с лечением, ориентированным на пациента.Биомед Пап Мед Факс Univ Palacky Olomouc Чешская Республика 157: 189–201. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Алькасар Б., Альварес Ф., Базус Т., Калле М., Казанова К. и др. (2015) Что думают пульмонологи о синдроме перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS). Int J Хрон Обст Пульм Дис 10: 1321–1330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Солер-Каталония Дж., Калле М., Молина Дж., Альмагро П., Кинтано Дж. И др. (2014) Испанское руководство по ХОБЛ (GesEPOC) обновление.Арочный Бронконеумол 50: 1–16. [PubMed] [Google Scholar]
  • Miravitlles M., Soler-Cataluña J., Calle M., Soriano J. (2013a) Лечение ХОБЛ с помощью клинические фенотипы. Внедрение старых доказательств в клиническую практику упражняться. Eur Respir J 41: 1252–1256. [PubMed] [Google Scholar]
  • Миравитлес М., Сориано Дж., Анкочеа Дж., Муньос Л., Дюран-Таулерия Э., Санчес Г. и др. (2013b) Характеристика перекрывают фенотип ХОБЛ-астмы. Сосредоточьтесь на физической активности и здоровье положение дел. Респир Мед 107: 1053–1060.[PubMed] [Google Scholar]
  • Nielsen M., Boslev Barnes C., Suppli Ulrik C. (2015) Клинические характеристики синдром перекрытия астмы и ХОБЛ — систематический обзор. Int J Chron Obst Respir Dis 10: 1443–1454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Паско С., Локантор Н., Дрансфилд М., Барнс Н., Паворд И. (2015) Подсчет эозинофилов в крови, обострения и реакция на добавление ингаляционного флутиказона фуроата к вилантерол у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: вторичный анализ данных двух параллельных рандомизированных контролируемых испытания.Ланцет Респир Мед 3: 435–442. [PubMed] [Google Scholar]
  • Постма Д., Рабе К. (2015) Наложение астмы и ХОБЛ синдром. N Engl J Med 373: 1241–1249. [PubMed] [Google Scholar]
  • Солер-Каталония Дж., Косио Б., Искьердо Дж., Лопес-Кампос Дж., Марин Дж., Агуэро Р. и др. (2012) Консенсусный документ по перекрывают фенотип ХОБЛ-Астма при ХОБЛ. Арка Бронконеумол 48: 331–337. [PubMed] [Google Scholar]

Смешанная ХОБЛ-астма Фенотип: ACOS или CAOS? Размышление о последних руководящих принципах и рекомендациях

Archivos de Bronconeumologia — это научный журнал, который преимущественно публикует перспективные оригинальные исследовательские статьи, содержание которых основано на результатах, касающихся нескольких аспектов респираторных заболеваний, таких как эпидемиология, патофизиология, клиники, хирургия и фундаментальные исследования.Другие типы статей, такие как обзоры, редакционные статьи, несколько специальных статей, представляющих интерес для общества и редколлегии, научные письма, письма в редакцию и клинические изображения, также публикуются в журнале. Это ежемесячный журнал, который публикует в общей сложности 12 выпусков и несколько приложений, которые содержат статьи, относящиеся к разным разделам.

Все рукописи, поступившие в Журнал, оцениваются редакторами и отправляются на экспертную рецензию, в то время как их обрабатывает редактор и / или заместитель редактора из группы.Журнал выходит ежемесячно на испанском и английском языках. Таким образом, приветствуется подача рукописей, написанных на испанском или английском языках. Переводчики, работающие в журнале, берут на себя соответствующие переводы.

Рукописи будут представлены в электронном виде с использованием следующего веб-сайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, ссылка на который также доступна через главную веб-страницу Archivos de Bronconeumologia.

Доступ к любой опубликованной статье на любом языке возможен через веб-страницу журнала, а также из PubMed, Science Direct и других международных баз данных.Кроме того, журнал также присутствует в Twitter и Facebook. Журнал выражает голос Испанского респираторного общества пульмонологии и торакальной хирургии (SEPAR), а также других научных обществ, таких как Латиноамериканское торакальное общество (ALAT) и Иберийско-американская ассоциация торакальной хирургии (AICT).

Авторы также могут присылать свои статьи под сопутствующим заголовком журнала в открытом доступе — Open Respiratory Archives .

Частичное совпадение диагностики астмы и ХОБЛ: пять заповедей

Существует широкий консенсус относительно чрезмерного использования ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [1, 2].Утвержденным показанием для ИКС при ХОБЛ является лечение пациентов с нарушением функции легких (обычно объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) <60% от прогнозируемого) и частыми обострениями, но недавняя Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких ( GOLD) стратегический документ указывает, что даже в этих случаях следует предпочесть двойную бронходилатацию перед использованием комбинации, содержащей ICS. Тем не менее, β 2 -агонисты / ICS длительного действия могут быть препаратом первого выбора у пациентов с историей и / или данными, свидетельствующими о наложении астмы и ХОБЛ (ACO) и / или высоком уровне эозинофилов в крови [3].Следовательно, анамнез и / или результаты ACO имеют решающее значение для терапевтического решения назначать или не назначать ICS при ХОБЛ, но нет четких указаний на то, что означают история и / или результаты ACO [3], и это было выделено как одно из ограничений нового предложения по фармакологическому лечению [4]. Кроме того, в том же документе указано, что регулярное лечение ИКС увеличивает риск пневмонии [3]. Следовательно, перед назначением ИКС клиницист должен оценить соотношение риск / польза для каждого пациента, и диагноз ОКО играет фундаментальную роль в этой оценке.Напротив, диагноз ОКО не имеет значительного терапевтического значения при астме, потому что начальная терапия не отличается для чисто астматических и частично совпадающих пациентов.

GOLD и Глобальная инициатива по астме определяют ОКО как стойкое ограничение воздушного потока с несколькими особенностями, обычно связанными с астмой, и несколькими особенностями, обычно связанными с ХОБЛ, и указывают, что ОКО включает различные клинические фенотипы и, вероятно, существует несколько различных основных механизмов [5 ].Такой подход к определению неточен, потому что он не указывает, сколько функций необходимо и / или имеют ли они такое же значение для диагностики ОКО. Примером может служить наличие значительного воздействия табачного дыма как одного из признаков, способствующих развитию ХОБЛ. Однако курение (или воздействие топлива из биомассы) должно быть необходимым фактором для диагностики ОКО; никогда не курящий астматик со стойкой обструкцией дыхательных путей не может быть диагностирован с помощью ОКО. В этом случае диагноз должен быть обструктивной астмой, но нельзя постулировать совпадение с ХОБЛ, если нет значительного воздействия вдыхаемых факторов риска.Совершенно иная ситуация — это курящий астматик, потому что курящие астматики подвержены повышенному риску развития хронического ограничения воздушного потока, особенно у пациентов с астмой после 10 лет [6]. Однако хроническое ограничение воздушного потока, развивающееся у курящих астматиков, имеет некоторые особенности, которые отличаются от характеристик ХОБЛ у людей, никогда не болевших астмой. У курящих астматиков с хроническим ограничением воздушного потока чаще встречаются гиперреактивность бронхов, хрипы и аллергический ринит, они имеют более высокую сенсибилизацию IgE и более высокие уровни общего IgE в плазме по сравнению с ХОБЛ, развивающейся у неастматических курильщиков [7].Среди 25% пациентов с ХОБЛ в когорте ECLIPSE, у которых имелась ОКО из-за предыдущего диагноза астмы, 88% также сообщили о хрипах, 72% — о текущем диагнозе астмы, 27% — об атопии и 26% — об атопии и хрипе [8 ]. Эти «курильщики-астматики с ХОБЛ» соответствуют профилю пациентов с ОКО [9].

Пациенты с ОКО явно отличаются от некурящих астматиков. В этом выпуске журнала European Respiratory Journal , Tommola et al. [10] представляют результаты исследования 188 пациентов с астмой, развившейся у взрослых через 12 лет после постановки диагноза, и сравнивают характеристики никогда не куривших и бывших курильщиков с <10 ​​пачка-лет (обструктивная астма), пациентов без обструкций с ≥10 пачко-лет и пациенты с ОКО с ≥10 пачко-лет и ОФВ 1 / форсированная жизненная емкость легких <0.7. Как и ожидалось, не было различий в клинических маркерах иммунных ответов типа 2 (Th3) (частота ринита, атопии и аллергии), но пациенты с ОКО имели худшую диффузионную способность, большее количество нейтрофилов и более высокие концентрации интерлейкина (ИЛ) -6. , характеристики, которые обычно связаны с ХОБЛ. Большой интерес представляет сравнение пациентов с обструктивной астмой или ОКО. Хотя количество пациентов в обеих группах было небольшим, у лиц с ОКО снова значительно снизилась диффузионная способность и значительно повысились концентрации нейтрофилов и ИЛ-6, в то время как эозинофилы в крови, IgE и фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе ( F eNO ) были похожи между группами.Эти различия отражают влияние курения сигарет на взрослых астматиков на изменение их воспалительных характеристик.

Другое недавнее исследование показало, что астматики с обструктивным курением (или ACO) имели более старый возраст на момент постановки диагноза по сравнению с пациентами с обструктивной астмой (48 против 35 лет) и худшую обструкцию воздушного потока и способность к диффузии по сравнению с некурящими обструктивными астматиками [11]. Эти различия также можно наблюдать с помощью компьютерной томографии, которая показывает отличные характеристики ОКО по сравнению с обструктивной астмой или ХОБЛ [12, 13].Пациенты с ОКО имеют более высокий индекс эмфиземы и большее преобладающее распределение эмфиземы в верхней зоне по сравнению с обструктивной астмой [14]. Эти различия указывают на то, что у астматиков со значительным воздействием курения развивается другой тип хронической обструктивной болезни воздушного потока (COAD) со смешанными характеристиками астмы и ХОБЛ, и оправдывают использование термина ACO.

Но ОКО также можно диагностировать у пациентов без диагностических критериев астмы. Есть курильщики, у которых на фоне эозинофильного воспаления развивается хроническое ограничение воздушного потока, даже без диагноза предыдущей или текущей астмы.Christenson et al. [15] разработал генетический показатель сигнатуры типа 2 (T2S), который хорошо коррелировал с Th3-ассоциированными клиническими характеристиками у пациентов с астмой, и обнаружил, что примерно у 20% пациентов с ХОБЛ экспрессия T2S повышена. Они также отметили, что T2S при ХОБЛ был связан с увеличением количества эозинофилов в тканях, увеличением эозинофилов в крови, повышенной реактивностью бронходилататоров и большей реакцией на ICS [15]. Это исследование предполагает, что T2S может служить биомаркером для выявления пациентов с ОКО, которым лечение ICS будет полезно.Интересно, что совсем недавно проведенное исследование также показало, что эндотип Th3 можно использовать для идентификации пациентов с ХОБЛ, которые могут реагировать на ICS лучше, чем клинические характеристики, связанные с ACO [11].

Наиболее доступным маркером воспаления типа Th3 является повышенная концентрация эозинофилов в крови, и, как следствие, количество эозинофилов в крови и мокроте значительно выше у пациентов с ОКО по сравнению с ХОБЛ [16]. Увеличение эозинофилов в крови при ХОБЛ было связано с повышенной обратимостью обструкции дыхательных путей [15–17], с более высоким значением eNO [18, 19] F [18, 19] и лучшим ответом на ICS с точки зрения улучшения функции легких [ 15, 20], предотвращение обострений [21] и снижение скорости снижения функции легких [22].Несмотря на растущее количество доказательств ценности количества эозинофилов в крови как маркера ответа на ИКС при ХОБЛ, проспективных исследований ad hoc , разработанных с этой конкретной целью, нет, и пока нет общего согласия относительно порогового значения для определения высокого количества эозинофилов в крови. .

Последний опубликованный консенсус по ACO включал шесть критериев, три из которых являются основными (постоянное ограничение воздушного потока, курение табака и перенесенная астма или обратимость> 400 мл ОФВ 1 ) и три второстепенных (наличие в анамнезе атопии или ринита, по крайней мере, два положительных бронхолитических теста и ≥300 эозинофилов крови на мкл) [23].В попытке упростить это испанское руководство по ХОБЛ и астме согласовало определение ОКО, которое включало пациентов с сопутствующим диагнозом обоих заболеваний или пациентов с ХОБЛ и либо ≥300 эозинофилов крови на мкл, либо обратимость> 400 мл или оба [24]. Критерий высокой обратимости менее важен в клинической практике, поскольку встречается очень редко. В исследованиях ECLIPSE и ISOLDE только около 5% пациентов показали обратимость> 400 мл [25, 26], и, вероятно, у большинства этих пациентов также была определенная степень эозинофильного воспаления [15-17].

Эти критерии могут классифицировать разные типы пациентов как пациентов с ОКО [27, 28], но все они имеют общий знаменатель — усиленный ответ на ИКС. Они предназначены только в качестве руководства для неспециалистов-клиницистов, но ясно, что диагностический подход к COAD более сложен, и невозможно разделить всех пациентов на ограниченное количество категорий. Однако важно дать несколько ясных и основных идей: пять заповедей диагностики ОКО.

1) У пациента с астмой может развиться не полностью обратимая обструкция воздушного потока, но это не ХОБЛ и даже не ОКО; это обструктивная астма.

2) У курящего пациента с астмой также может развиться не полностью обратимая обструкция воздушного потока, которая отличается от обструктивной астмы и от «чистой» ХОБЛ. Это наиболее частый тип пациентов с ОКО.

3) Некоторые пациенты, которые курят и заболевают ХОБЛ, могут иметь генетический Th3-фон (даже при отсутствии в анамнезе астмы) и могут быть идентифицированы по высокому количеству эозинофилов в периферической крови. Эти люди могут быть включены в общий термин ACO.

4) Пациент с ХОБЛ и положительным бронхолитическим тестом (> 200 мл и> 12% изменение ОФВ 1 ) имеет обратимую ХОБЛ, но не страдает астмой или даже ОКО.

5) Пациент с ХОБЛ и очень положительным бронхолитическим тестом (изменение ОФВ> 400 мл 1 ) с большей вероятностью будет иметь некоторые признаки астмы и также может быть классифицирован как ОКО.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Случай 1 Случай 2 Случай 3 Случай 4
Пол Мужчина Женщина Возраст Мужчина 32 Мужчина лет 32 Мужчина лет 66 54 63 83
Привычка к курению (лет в пачках) Exsmoker (50) Exsmoker (12) Exsmoker (160) Exsmoker (30) Да, в возрасте 20 лет Да, в возрасте 12 лет Нет Нет
История аллергии Аллергия на пыльцу, клещей, грибок, эпителий собак и кошек Непереносимость НПВП.Полипоз носа. Аллергия на домашнюю пыль клещи Нет Нет
IgE (Ед / мл) 434 124 22 1978
FVC, мл
FVC,%
FEV1, мл %
FEV1 / FVC%
BDT
3160
88
1430
51
45
Положительный, 12% и 220 мл 3 раза
2260
87
1320
61
58
Положительный, 14% и 210 мл 2 раза
3150
71
1700
53
54
Положительный, 21% и 300 мл
2350
77
1550
68
65
Положительный, 14% и 440 мл 2 раза
Одышка (mMRC) 2 степень 1 степень 3 степень 1 степень
История атопии Да Да
Периферическая эозинофилия,% (абсолютное значение в ячейка / мм 3 ) 0.3% (0) 9,4% (610) 1,4% (120) 2,9% (210)
Респираторные симптомы Кашель, одышка, свистящее дыхание, риноконъюнктивит Кашель, насморк Одышка, свистящее дыхание, тяжелый бронхоспазм Одышка, риноконъюнктивит
Обострения в предыдущем году Два обострения, требующие госпитализации Два амбулаторных обострения