Сахарный диабет 2 степени что это: диагноз, симптомы, причины и лечение

Содержание

Сахарный диабет — приговор или образ жизни?

В последние годы все чаще мы слышим слово сахарный диабет. Что представляет собой  это  заболевание и  можно ли его избежать или предотвратить начало развития?

      Сахарный диабет это заболевание, при котором в крови повышается уровень сахара, или правильнее говорить глюкозы крови.

 

      Во 2 веке н.э. римский врач Аретей Капподокийский дал первое описание этой болезни. Слово диабет происходит от  греческого «диабайно», что в переводе означает «проходить через что-нибудь, протекать». Понятие «сахарный» сложилось из представления древних лекарей о том, что при диабете сахар проходит  через организм в неизменном виде и выделяется с мочой, и поэтому моча у таких больных сладкая на вкус. Многие века врачи не могли лечить сахарный диабет. Только после открытия в 1921г инсулина, и в 40-х годах 20 столетия таблетированных сахароснижающих препаратов произошли кардинальные изменения в управлении этим заболеванием.

      Сахарный диабет не является единым заболеванием. Выделяют несколько его видов. Подавляющее большинство случаев диабета составляют сахарный диабет 1 и 2 типов.  Чем отличаются эти 2 типа сахарного диабета? 

      Сахарный диабет 1 типа – это хроническое заболевание, обусловленное практически полной гибелью b- клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютным дефицитом инсулина.  Количество больных с данным типом диабета составляет около 10 % всех больных сахарным диабетом.   Проявляется это заболевание, как правило, в молодом возрасте и у детей.  Так как организм сам не вырабатывает инсулин, для лечения данного состояния показано применение инъекций инсулина.

      На долю сахарного диабета 2 типа приходится 90% от всех заболевших сахарным диабетом. Для него характерны нарушение секреции и действия инсулина.   Этот тип сахарного диабета обычно проявляется в возрасте старше 40 лет.  Для лечения сахарного диабета 2 типа применяют диету, физические нагрузки и таблетированные сахароснижающие препараты иногда в комбинации с инсулином.

      К сожалению, количество больных сахарным диабетом ежегодно увеличивается. Каждые 15 лет, по прогнозам, число больных удваивается в основном за счет больных сахарным диабетом 2 типа.   В  России  около 3 млн.. человек болеет сахарным диабетом, в Тамбовской области более 27тыс. больных

      Существуют ли факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета 2 типа?

      Да, существуют, и о них необходимо знать, чтобы своевременно поставить диагноз.   К этим факторам риска относятся: возраст старше 40 лет, отсутствие регулярной физической нагрузки, отягощенная наследственность (наличие диабета у родственников), наличие  повышенного сахара крови во время беременности, ожирение, артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, синдром поликистозных яичников.

      Симптомы сахарного диабета  таковы: чувство усталости, утомляемости, жажда, частое мочеиспускание, зуд промежности, снижение массы тела.  Далеко не у всех больных наблюдаются эти симптомы.  При 2 типе сахарного диабета эти симптомы могут отсутствовать в течение нескольких лет заболевания и в момент диагностики  выявляются осложнения сахарного диабета.  Поэтому  при наличии факторов риска для своевременной диагностики заболевания  необходимо 1р в год контролировать уровень глюкозы в крови.

      Чем опасен сахарный диабет помимо жажды и учащенного мочеиспускания? При несвоевременной диагностике, отсутствии лечения, несоблюдении диетических рекомендаций возможно развитие осложнений сахарного диабета: снижение зрения, поражение сосудов нижних конечностей с развитием гангрены, поражение почек, поражение сосудов сердца и мозга с развитием инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения.

      Современная медицина в настоящее время располагает большим арсеналом медикаментов для лечения сахарного диабета 1 и 2 типа. Однако успех терапии сахарного диабета зависит не только от врача, но и на 90% от пациента, от желания знать о своем заболевании,  готовности изменить  свои привычки и участвовать в процессе лечения. 

      Существует несколько правил для больных сахарным диабетом, позволяющих сохранить свое здоровье и вести активный образ жизни   на протяжении многих лет: поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови (содержание  сахара  в  крови  натощак не  более  5,5  ммоль/л),  проводить регулярный контроль гликемии, тщательно соблюдать рекомендации врача.

      Для того чтобы  максимально отсрочить развитие сахарного диабета  у лиц с имеющимися факторами риска необходимо исключить те факторы, которые поддаются коррекции.  Для  успешного  решения данного  вопроса  рекомендуется  обратиться  к врачу  эндокринологу или участковому терапевту СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №72».

      Помимо первичной  профилактики  сахарного  диабета  в  группе  риска  все  более  острыми  остаются  вопросы  вторичной  профилактики, а  именно предупреждение  развития   осложнений   сахарного  диабета.  В  связи  с  этим  необходимо  активное  обучение  больных  по  программе «Школа  больных   сахарным  диабетом».

           В заключение хотелось бы сказать, что сахарный диабет не приговор, а образ жизни!

Департамент здравоохранения Москвы развенчал самые популярные мифы о сахарном диабете

14 ноября отмечается Всемирный день борьбы с сахарным диабетом. Главный эндокринолог Департамента здравоохранения Москвы Михаил Анциферов развенчал самые популярные мифы о сахарном диабете.

«За последние 10 лет численность больных сахарным диабетом в мире увеличилась более чем в 2 раза. В России по данным федерального регистра диабета зарегистрировано около 4,5 млн. больных. Согласно результатам исследования NATION, у 24% взрослого населения России имеется предиабет, у 5,4% — сахарный диабет 2 типа, при чем половина из них (54%) не знает о наличии заболевания. Таким образом, реальная численность пациентов с сахарным диабетом в нашей стране может составлять около 8-9 млн. человек», — отметил главный эндокринолог Департамента здравоохранения Москвы Михаил Анциферов. Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением обмена глюкозы на фоне недостаточности инсулина. В результате этого развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ.

МИФ 1. Сахарный диабет развивается от чрезмерного употребления сахара.

Чрезмерное потребление сахара вредит здоровью и может способствовать ожирению. Это, в свою очередь, является одним их факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, но его прямой причиной не является.

МИФ 2. Диабет поражает только людей с избыточным весом.

Большинство случаев заболевания сахарным диабетом 2 типа выявляют у людей с избыточной массой тела и ожирением. Но, он может возникнуть и при нормальной массе тела.

МИФ 3. Пациенты с диабетом не могут употреблять продукты, содержащие углеводы.

Данный миф является одним из самых популярных. На самом же деле люди, болеющие сахарным диабетом, должны придерживаться принципов здорового питания, когда на долю углеводов приходится 50-55% от суточной калорийности пищи. При этом, важной особенностью является ограничение продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, варенье, джем, сладкие напитки и соки).

МИФ 4. Заболев диабетом, больной сразу чувствует себя плохо.

Опасность этой болезни в том, что поначалу она никак себя не проявляет. В группе риска находятся люди после 40 лет, с избыточной массой тела или ожирением, а также те, у кого этой болезнью страдают родители, братья и сестры. Таким пациентам необходимо раз в год определять сахар крови натощак.

Пройти бесплатное комплексное обследование на предрасположенность к сахарному диабету 2 типа жители города смогут до 16 ноября. Акция проходит во всех центрах здоровья на базе городских поликлиник столичного Департамента здравоохранения. Она приурочена ко Всемирному дню борьбы с диабетом, который отмечается ежегодно 14 ноября.

Врачи проведут скрининг на сахарный диабет 2 типа, которое включает в себя расчет индекса массы тела, измерение артериального давления, экспресс-тест на определение уровня глюкозы в крови. После обследований обратившимся выдается заключение о состоянии здоровья, а также рекомендации по профилактике диабета. При необходимости врач может направить пациента к эндокринологу, офтальмологу, кардиологу и другим специалистам.

МИФ 5. Больные сахарным диабетом рано или поздно теряют зрение и подвергаются ампутации конечностей.

Потеря зрения и ампутации нижних конечностей относятся к поздним осложнениям, вызываемым этим заболеванием. Однако, у больных, поддерживающих целевые показатели сахара крови, липидов, артериального давления, некурящих риск возникновения этих тяжелых осложнений существенно снижается. Современные лекарственные препараты и новые подходы к терапии диабета способствуют уменьшению частоты связанных с ним осложнений.

МИФ 6. Сахарный диабет заразен.

Заражение сахарным диабетом невозможно ни при каких обстоятельствах и контактах.

МИФ 7. Мед и сахарозаменители можно употреблять в неограниченных количествах.

В мёде содержится равное количество глюкозы и фруктозы. Он повышает содержание глюкозы в крови примерно так же, как и обычный пищевой сахар. Сахарозаменители в очень больших количествах не всегда безвредны, поэтому их нужно употреблять в разумных, стандартных количествах. Заменители сахара не оказывают никакого терапевтического воздействия на организм, не входят в программы лечения диабета и не являются обязательными составляющими рациона питания.

МИФ 8. Женщины с сахарным диабетом не могут иметь детей.

При планировании беременности, качественной подготовке к ней, очень хорошо контролируемом диабете в течение всего периода вынашивания плода — женщина способна родить здорового малыша без вреда для его и своего здоровья. Опасность представляют случаи незапланированной беременность на фоне высоких показателей глюкозы в крови в первые три недели беременности, когда формируются органы будущего ребенка. Именно поэтому, женщине с сахарным диабетом очень важно применять надежные методы контрацепции и со всей ответственностью подходить к вопросу планирования беременности.

МИФ 9. Больным сахарным диабетом противопоказаны занятия спортом.

Людям с этим заболеванием необходима регулярная физическая активность, занятия спортом для улучшения самочувствия. Безусловно, при выборе физической нагрузки следует учитывать наличие противопоказаний. Абсолютных противопоказаний к выполнению физических упражнений у больных диабетом нет. Однако, до начала занятий лучше проконсультироваться с врачом. Очень важно избегать гипогликемий!

МИФ 10. Сахарный диабет возможно полностью вылечить.

В настоящее время вылечить сахарный диабет нельзя! Но, его можно и нужно контролировать для того, чтобы жить полноценной жизнью. Если своевременно узнать о риске возникновения болезни, то можно попытаться её предотвратить. Во многих случаях изменение образа жизни могло бы остановить или затормозить развитие сахарного диабета 2 типа.

МИФ 11. Инсулин вреден и вызывает зависимость.

Категорическое «нет»! При сахарном заболевании 1 типа инсулин необходимо вводить несколько раз в день, поскольку он очень важен для поддержания жизни и здоровья. При сахарном диабете 2 типа на первых этапах заболевания поджелудочная железа еще справляется с выработкой инсулина. Потому на этом отрезке времени назначают специальные препараты для понижения сахара (как правило в таблетках, но есть и в форме инъекций). При прогрессировании болезни организму все сложнее вырабатывать инсулин, прежние препараты уже не дают должного эффекта. Вот тогда и нужно начать прием инсулина. Почему-то некоторые люди с диабетом бояться введения инсулина, чаще всего по непонятным причинам. Повторю: когда таблетки уже не помогают снизить сахар крови, то необходимо добавить инъекции инсулина. Если этого своевременно не сделать, то сахар в крови будет долгое время оставаться значительно повышенным. А это, в свою очередь, вызовет развитие тяжелых осложнений.

Лечение сахарного диабета 2 типа в санатории Железноводска 30 лет победы

Лечение сахарного диабета 2 типа

В ЛПУ «санаторий имени 30-летия Победы»разработана программа по ранней диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа. Лечение диабета — сложный и длительный процесс, в котором основным критерием является улучшение качества жизни, отсутствие прогрессирования заболевания и его осложнений, поэтому так важно вовремя диагностировать заболевание и избежать развития осложнений.

В ЛПУ «санаторий имени 30-летия Победы» проводится лечение сахарного диабета 2 типа с применением комплексных методик. Основа лечения — диетотерапия и рациональная физическая нагрузка. Это важная составляющая любого санаторно-курортного лечения. Врач не только подберет для вас подходящий диетический стол, учитывая ваши индивидуальные особенности, но и предоставит консультацию по правильному питанию и образу жизни.

Кроме лечебного питания, специалист предложит комплекс мероприятий по улучшению состояния здоровья при диабете. Врач определяет необходимый объем обследования и программу лечебных мероприятий по снижению уровня сахара в крови, выявлению и лечению возможных осложнений диабета. При впервые выявленном диабете пациента обучают правилам самоконтроля уровня глюкозы крови.

При диабете 2 типа эффективно назначение следующих процедур:

  • питьевое лечение минеральной водой;
  • минеральные ванны;
  • грязевые аппликации;
  • струйно-контрастные ванны;
  • пароуглекислые ванны;
  • лечебные души;
  • очистка кишечника;
  • аппаратная физиотерапия;
  • озонотерапия.

Некоторые из вышеперечисленных процедур не входят в стандартную программу и оплачиваются отдельно.

Улучшению состояния больных диабетом способствуют занятия лечебной физкультурой, занятия в плавательном бассейне, фитотерапия и сеансы психологической разгрузки, которые включены в комплекс оздоровительных процедур.

При положительной мотивации пациента, соблюдении рекомендаций эндокринолога по питанию, физическим нагрузкам и приему медикаментозных препаратов, наступление манифестного сахарного диабета и его осложнений можно отодвинуть на долгие годы.

Диабет 2 типа – каким должен быть завтрак, чтобы сахар оставался в норме. О чем помнить и что забыть

Диабет 2 типа требует внимания к еде. Важно понимать, чем питается человек, живущий с таким диагнозом. Поддерживать нужный уровень сахара в крови можно не только таблетками, но и диетой. Вот что говорят об этом эксперты.

Фото: pixabay.com

Не секрет, что сахар поступает в организм человека вместе с пищей, которую он ест. Оттуда он попадает в кровь, циркулирующую через все жизненно важные органы. Глюкоза человеку нужна для получения энергии, но ее излишки, если таковые имеются, будут накапливаться в клетках. Этого допускать нельзя, поэтому диетологи постоянно напоминают о нормах потребления сахара.

Какие продукты должны быть на столе человека с диабетом 2 типа? С чего начинать день? Доктор Дебора Ли, отвечая на вопрос журналиста Express, напомнила о главном принципе подобной диеты, которая является своего рода лечением: стараться постоянно поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах нормы.

Необходимо установить контроль над потреблением углеводов. Если сахара в продуктах будет много, то, расщепляясь до уровня глюкозы, он создаст серьезные проблемы. Такие ситуации могут закончиться больничной койкой.

Утром уровень сахара в крови должен составлять 5-7 ммоль/л, говорит доктор. Взрослым диабетикам Дебора Ли советует съедать 45-60 граммов углеводов за один прием пищи. Общее содержание углеводов, напоминает эксперт, есть на упаковке, но это можно подсчитать на специальных сайтах.

Также важно помнить о размере порций. Фрукты или молоко должны составлять примерно 15 граммов на одну порцию. Пропускать завтрак или использовать интервальное голодание больным диабетом 2 типа ни в коем случае нельзя – это опасно.

Чего следует избегать при диабете 2 типа, а что полюбить

Сахар, потребляемый в разумных пределах, не вызовет диабет. Однако использование слишком большого количества глюкозы чревато избыточными калориями, которые способствуют прибавке в весе. А это увеличит риск развития диабета 2 типа, говорит доктор Сара Брюер.

При избыточной массе тела жир накапливается в печени, заставляя ее вырабатывать большое количество глюкозы. Из печени он попадает в поджелудочную железу, губительно действуя на ее состояние и на выработку инсулина. Этот фактор тоже может спровоцировать диабет 2 типа.

Доктор Сара Брюер советует не увлекаться сухими завтраками, они не принесут пользу. Нередко мюсли в красивой упаковке таят реальную угрозу, поскольку содержат большое количество сахара. В некоторых случаях его количество в одной порции доходит до 17 граммов или четырех чайных ложек. А в каждой чайной ложке содержится 5 г углеводов. Для пациента с диабетом 2 типа это опасно.

Эксперт считает, что из-за высокого содержания глюкозы надо исключить из еды на завтрак выпечку, ведь вкусно – это не значит полезно. Людям с сахарным диабетом стоит акцентировать внимание на цельнозерновых продуктах, таких как коричневый хлеб, тосты или кексы из муки грубого помола.

Идеальным вариантом для добавки к завтраку врач считает льняное семя. Из зерновых культур хорошим вариантом для пациентов с диабетом 2 типа, по мнению врача, является овсянка, а также измельченная пшеничная крупа.

Что касается йогурта, джема, мармелада, фруктовых соков и спредов, то о них тоже лучше забыть. Отличной альтернативой вредным для диабетиков продуктам станут вареные яйца, которые сохранят нужный уровень сахара в крови весь день.

Ранее сайт «Учительская газета» рассказал читателям о том, какие индийские специи нужно использовать в меню больных диабетом 2 типа, какие физические упражнения облегчат участь пациентов, а также о том, как недорогие фрукты влияют на тяжелую болезнь

Эндокринологические заболевания – Заболевания – Информация – Пациентам – ОКДЦ ПАО «Газпром»

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание эндокринной системы, которое характеризуется нарушением углеводного обмена с поражением инсулиновых рецепторов. Инсулин необходим организму для поддержания нормального уровня сахара в крови, он обеспечивает поступление глюкозы в клетки, регулирует белковый и жировой обмен, выполняет ряд других функций.

В отличие от диабета 1 типа, который характеризуется абсолютной недостаточностью собственного инсулина в организме, при диабете 2 типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, однако организм слабо реагирует на него, что приводит к относительному дефициту инсулина: глюкоза плохо поступает в клетки, а уровень сахара в крови повышается.

Диабет 2 типа — самое распространенное эндокринологическое заболевание: из всех больных сахарным диабетом почти 90% страдают диабетом этого типа. Как правило, это заболевание поражает людей зрелого возраста — чаще всего им болеют люди старше 45 лет.

При инсулиннезависимом диабете (диабет 2 типа) помимо проблем с повышенным уровнем сахара в крови у пациентов часто наблюдается избыточная масса тела.

Учитывая выявленные нарушения и индивидуальные особенности каждого пациента, врач-эндокринолог назначает лечение, направленное на нормализацию показателей углеводного обмена, снижение риска развития осложнений, нормализацию веса, повышение жизненного тонуса и, соответственно, улучшение качества жизни. Но очень многое зависит от самого пациента. С помощью рационального питания можно эффективно управлять своим заболеванием, достигая целевых показателей углеводного обмена, а также значительно уменьшить массу тела.

Пациентам с сахарным диабетом 2 типа, склонным к ожирению или уже имеющим выраженное его проявление, следует придерживаться диеты, важнейшим принципом которой является снижение энергетической ценности рациона на 20-50% за счет углеводов и жиров.

Нельзя забывать про физическую активность. Все поступившие с пищей калории должны быть израсходованы (как минимум!), а если цель стоит — сбросить лишний вес, то затраты энергии должны превышать дневную энергетическую ценность пищи. Для снижения веса и коррекции фигуры (за счет повышения распада жиров) более всего подойдут все виды аэробной нагрузки — энергичная ходьба, плавание, коньки, лыжи, танцы, теннис, игровые виды спорта, езда на велосипеде. Физическая нагрузка должна соответствовать возможностям организма (перегружать организм тоже не рекомендуется), но она обязательно должна быть регулярной (не менее 3-х раз в неделю) и достаточно продолжительной (не менее 40 минут в день). Наиболее оптимальный вид физической активности — регулярная дозированная ходьба.

В ряде случаев требуется предосторожность в отношении физических нагрузок (при наличии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и т.д., а также осложнениях сахарного диабета: ретинопатия, нефропатия, нейропатия). Иногда нужно проконсультироваться с врачом-специалистом, например, кардиологом, окулистом, пройти обследование, чтобы оценить возможность занятий физическими упражнениями и определить уровень их интенсивности.

Правильная диета и регулярные дозированные физические нагрузки повышают эффективность медикаментозного лечения диабета 2 типа, помогают нормализовать углеводный обмен, снизить массу тела, улучшить качество жизни пациентов.

(PDF) САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА: ВРЕМЯ ИЗМЕНИТЬ КОНЦЕПЦИЮ

102 1/2013

Сахарный диабет Лекция

эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом.

Consilium Medicum. 2012; 14(12):92–98.

15. U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years’ therapy

of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes

Study Group. Diabetes. 1995; 44(11):1249–1258.

16. Stoffers D.A., Kieffer T.J., Hussain M.A., Drucker D.J., Bonner-

Weir S., Habener J.F., Egan J.M. Insulinotropic glucagon-like pep-

tide 1 agonists stimulate expression of homeodomain protein IDX-1

and increase islet size in mouse pancreas. // Diabetes. 2000;

49(5):741–748.

17. Drucker DJ. Glucagon-like peptides. Diabetes. 1998; 47(2):159–169.

18. Flint A, Raben A, Astrup A, Holst JJ. Glucagon-like peptide 1 pro-

motes satiety and suppresses energy intake in humans. J Clin Invest.

1998; 101(3):515–520. DOI: 10.1172/jci990.

19. Nauck MA, Wollschlager D, Werner J, Holst JJ, Orskov C,

Creutzfeldt W, Willms B. Effects of subcutaneous glucagon-like pep-

tide 1 (GLP-1 [7–36 amide]) in patients with NIDDM. Diabetologia.

1996; 39(12):1546–1553.

20. Larsson H, Holst JJ, Ahren B. Glucagon-like peptide-1 reduces he-

patic glucose production indirectly through insulin and glucagon in

humans. Acta Physiol Scand. 1997; 160(4):413–422.

21. Ilkova H, Glaser B, Tunçkale A, Bagriaçik N, Cerasi E. Induction of

Long-Term Glycemic Control in Newly Diagnosed Type 2 Diabetic

Patients by Transient Intensive Insulin Treatment. Diabetes Care.

1997; 20(9):1353–1356. DOI: 10.2337/diacare.20.9.1353.

22. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E,

Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR. Manage-

ment of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered

approach. Position statement of the American Diabetes Association

(ADA) and the European Association for the Study of Diabetes

(EASD). Diabetologia. 2012; 55(6):1577–1596. DOI: 10.1007/

s00125-012-2534-0.

23. Hunt LM, Kreiner M, Brody H. The Changing Face of Chronic Illness

Management in Primary Care: A Qualitative Study of Underlying

Influences and Unintended Outcomes. The Annals of Family Medi-

cine. 2012; 10(5):452–460. DOI: 10.1370/afm.1380.

24. Fat and getting fatter: U.S. obesity rates to soar by 2030.

2012 [cited 2012 26.10.2012]; Available from: http://

www.reuters.com/article/2012/09/18/us-obesity-us-idUS-

BRE88H0RA20120918.

25. Eckel RH, Committee FtN. Obesity and heart disease: a statement

for healthcare professionals from the Nutrition Committee, Ameri-

can Heart Association. Circulation. 1997; 96(9):3248–3250. DOI:

10.1161/01.cir.96.9.3248.

26. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel

RH. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evalu-

ation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American

Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Dis-

ease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physi-

cal Activity, and Metabolism. Circulation. 2006; 113(6):898–918.

DOI: 10.1161/circulationaha.106.171016.

27. Krauss RM, Winston M, Fletcher BJ, Grundy SM. Obesity: Impact on

Cardiovascular Disease. Circulation. 1998; 98(14):1472–1476.

DOI: 10.1161/01.cir.98.14.1472.

28. Lionetti L, Mollica MP, Lombardi A, Cavaliere G, Gifuni G, Barletta

A. From chronic overnutrition to insulin resistance: The role of fat-

storing capacity and inflammation. Nutrition, Metabolism and Car-

diovascular Diseases. 2009; 19(2):146–152. DOI: 10.1016/j.

numecd.2008.10.010.

29. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a

risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med.

1995; 122(7):481–486.

30. Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for Healthy Weight.

New England Journal of Medicine. 1999; 341(6):427–434. DOI:

doi:10.1056/NEJM199908053410607.

31. Inzucchi SE. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes:

Scientific review. JAMA: The Journal of the American Medical Asso-

ciation. 2002; 287(3):360–372. DOI: 10.1001/jama.287.3.360.

32. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on compli-

cations in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34).

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;

352(9131):854–865.

33. Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, Herman WH, Holman RR,

Jones NP, Kravitz BG, Lachin JM, O’Neill MC, Zinman B,

Viberti G. Glycemic Durability of Rosiglitazone, Metformin,

or Glyburide Monotherapy. New England Journal of Medi-

cine. 2006; 355(23):2427–2443. DOI: doi:10.1056/NEJ-

Moa066224.

34. Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J. The treat-to-target trial: random-

ized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy

of type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2003; 26(11):3080–

3086. DOI: 10.2337/diacare.26.11.3080.

35. Sjöström CD, Lissner L, Wedel H, Sjöström L. Reduction in Incidence

of Diabetes, Hypertension and Lipid Disturbances after Intentional

Weight Loss Induced by Bariatric Surgery: the SOS Intervention

Study. Obesity Research. 1999; 7(5):477–484. DOI: 10.1002/

j.1550-8528.1999.tb00436.x.

36. Bult MJF, van Dalen T, Muller AF. Surgical treatment of obesity. Eu-

ropean Journal of Endocrinology. 2008; 158(2):135–145. DOI:

10.1530/eje-07-0145.

37. Sjöström L, Lindroos A-K, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C,

Carlsson B, Dahlgren S, Larsson B, Narbro K, Sjöström CD, Sul-

livan M, Wedel H. Lifestyle, Diabetes, and Cardiovascular Risk

Factors 10 Years after Bariatric Surgery. New England Journal of

Medicine. 2004; 351(26):2683–2693. DOI: doi:10.1056/NEJ-

Moa035622.

38. Kashyap SR, Louis ES, Kirwan JP. Weight loss as a cure for Type 2

diabetes: fact or fantasy? Expert Review of Endocrinology & Me-

tabolism. 2011; 6(4):557–561. DOI: 10.1586/eem.11.42.

39. Yudkin JS, Richter B, Gale EAM. Intensified glucose lowering

in type 2 diabetes: time for a reappraisal. Diabetologia. 2010;

53(10):2079–2085. DOI: 10.1007/s00125-010-1864-z.

Левит Шмюэль MD, PhD, Институт эндокринологии и метаболизма, Медицинский центр Шеба, Тель-Авив,

Израиль

E-mail: [email protected]

Филиппов Юрий Иванович научный сотрудник, отделение программного обучения и лечения, Институт диабета,

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва, Россия

E-mail: [email protected]

Горелышев Александр Сергеевич аспирант, отделение программного обучения и лечения, Институт диабета,

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва, Россия

E-mail: [email protected]

Сахарный диабет. 2013;(1):91–102

DMjournal.ru/ru/articles/catalog/2013_1/2013_1_91

Здоровый образ жизни при диабете

Всемирный день борьбы с диабетом провозглашен 14 ноября 1991 года Международной диабетической федерацией (IDF) совместно с Всемирной организацией здравоохранения под эгидой Организации Объединенных Наций. Эта дата призвана увековечить заслуги канадского ученого Фредерика Бантинга, родившегося в этот день в 1891 году.

В 1922 году Ф.Бантинг совместно с Д.Маклеодом и Ч.Бестом открыли инсулин (гормон, регулирующий содержание сахара в крови, или глюкозы). В 1923 г. Ф.Бантинг и Д.Маклеод стали лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине за это революционное открытие, которое до сих пор спасает миллионы жизней. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, а в 1979 году был  осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Логотипом Всемирного дня борьбы с диабетом является синий круг. Во многих культурах круг символизирует жизнь и здоровье, а синий цвет обозначает небо, которое объединяет все народы, и цвет флага ООН.

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации и смерти (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания и сахарный диабет). Сегодня это заболевание развивается у каждого одиннадцатого человека в мире, причем половина из этих людей живут, не подозревая о своем диагнозе.

В России, по данным Всероссийского эпидемиологического исследования распространенности сахарного диабета второго типа имеют более 6 миллионов человек. Около 25 миллионов россиян находятся на стадии преддиабета, то есть в группе риска.

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно гормона инсулина (диабет типа 1, инсулинозависимый) или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин (диабет типа 2, инсулиннезависимый). Это приводит к повышенному уровню глюкозы в крови (гипергликемиии). Дефицит инсулина приводит не только к повышению уровня сахара, но и к нарушению работы практически всех органов и систем организма, так как инсулин принимает активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Сахарный диабет может стать причиной ряда осложнений: потери зрения, инсульта, инфаркта, ампутации конечностей и др.  

Подавляющее большинство (90 %) всех случаев сахарного диабета в детском и подростковом возрасте приходится на диабет типа 1, который характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина, вызванный разрушением  бета-клеток поджелудочной железы.  Недостаток инсулина при диабете типа 1 компенсируется  подкожными инъекциями гормона (в сочетании с диетой). На сегодняшний день предупредить это  заболевание невозможно, поскольку причины его возникновения неизвестны. 

Катастрофический рост заболеваемости связан с диабетом 2 типа, доля которого составляет более 85 % случаев. Диабет 2 типа  называют «болезнью цивилизации», который обусловлен  неэффективным использованием инсулина организмом и во многом является результатом образа жизни. Для этого типа болезни существуют эффективные методы профилактики и

контроля над болезнью: здоровое и сбалансированное питание, регулярная физическая активность и поощрение здорового образа жизни.

Не зря врачи говорят, что диабет — это не болезнь, а образ жизни. Правильный образ жизни для людей с сахарным диабетом является одним из ключевых моментов полноценного взаимодействия с окружающим миром. Образ жизни людей с сахарным диабетом — это здоровый образ жизни, которого в идеале должен придерживаться каждый человек. И речь не идет об отказе от вкусной пищи и наличии изнурительных физических нагрузок, скорее — об умеренности во всем. Большая роль отведена правилам питания, физической нагрузке, трудовой деятельности (в том числе и учебе), отдыху и пр.

Режим — один из основных принципов питания людей с сахарным диабетом. Важным моментом является своевременное питание. При диабете питание должно быть дробным и  сбалансированным — не менее 5 раз в день, при этом перерыв между приемами пищи не должен выходить за рамки 3 часов. Ведущую роль в терапии  диабета типа 2 играет диетотерапия:

диетотерапия: стол №9 — питание с ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов.                                                                                 

             Все продукты подразделяют на три группы: разрешенные — продукты, содержащие сложные углеводы и клетчатку; ограниченные — продукты с содержанием насыщенных жиров; запрещенные (только для устранения приступов гипогликемии) — продукты, содержащие рафинированные углеводы. Для всех людей с сахарным диабетом важно: ежедневно проверять показатели сахара в крови и артериальное давление, принимать специальные лекарства,  не пропускать приемы пищи, следить за своим весом, ограничивать потребление соли, ежедневно выпивать не менее 1,5 литра воды, осознанно подходить к выбору продуктов, учитывать количество съеденных продуктов, регулярная физическая нагрузка рекомендованной интенсивности.

Физические нагрузки — одна из важных составляющих комплексной терапии сахарного диабета. Регулярность, длительность и вид тренировок нужно индивидуально обсуждать с лечащим врачом. Физическая активность сопряжена с повышенным потреблением органами глюкозы, поэтому необходим контроль уровня глюкозы в крови до и после выполнения комплекса упражнений. Слишком высокие показатели (выше 13,9 ммоль/л) являются противопоказанием к любым физическим нагрузкам. На фоне физической активности могут возникать приступы гипогликемии (пониженный уровень глюкозы в крови). В этой связи нельзя начинать занятия на голодный желудок и при гликемии < 5,5 ммоль/л. Для устранения возможной гипогликемии необходимо иметь при себе продукты, содержащие легкоусвояемые

углеводы (сахар, фруктовый сок).  

Больной диабетом должен быть физически активен не менее 50-60 минут в день. Что это будет — ходьба, плавание, езда на велосипеде, танцы, - решать вам. Главное — двигаться!Диета против диабета. 


Как физическая активность при диабете важна по нескольким причинам: она помогает справиться с проблемой лишнего веса; предупреждает развитие и прогрессирование осложнений со стороны сердца и сосудов; повышает чувствительность тканей к инсулину, что позволяет снизить дозировку инсулина или сахароснижающих лекарственных средств.

Занятия спортом улучшают работу системы кровообращения и свертывания крови, а также и липидный обмен. После занятий спортом снижается повышенное артериальное давление, а также уменьшается риск на развитие макро-, а также и микроангиопатий.

Вредные привычки . У диабетиков сигареты и алкоголь усугубляют защитные функции организма, и так истощенные болезнью. Пагубные навыки способствуют развитию новых  осложнений уже существующих заболеваний. Курение  и алкоголь при диабете 2 типа грозит осложнениями болезни в виде патологий сердечно-сосудистой системы (сосуды сужаются, становятся ломкими, циркуляция крови нарушается, что грозит инфарктом или инсультом).

Режим труда и отдыха . Режим — основное правило для диабетиков. Все пункты дневного графика больной диабетом должен выполнять в строго определенное время: просыпаться, кушать, принимать лекарство, работать и отдыхать. Ему нельзя перетруждать организм ни морально, ни физически. Выходные должны быть свободны от нагрузок и использоваться только для активного отдыха.

Основная задача человека с сахарным диабетом — стремление к компенсации заболевания путем соблюдения правил питания, физической нагрузки, трудовой деятельности, отдыха и пр.

 

ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ — МОЩНЫЙ ФАКТОР ЗАЩИТЫ ОТ ДИАБЕТА ТИПА 2!

Диабет 2 типа: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Сначала цель лечения — снизить высокий уровень глюкозы в крови. Долгосрочные цели — предотвратить осложнения. Это проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть в результате диабета.

Самый важный способ лечить диабет 2 типа и управлять им — это вести активный образ жизни и есть здоровую пищу.

Каждый человек с диабетом должен получить надлежащее образование и поддержку о том, как лучше всего управлять своим диабетом. Спросите своего поставщика о посещении сертифицированного специалиста по лечению диабета и образования, а также диетолога.

ИЗУЧИТЕ ЭТИ НАВЫКИ

Изучение навыков управления диабетом поможет вам хорошо жить с диабетом. Эти навыки помогают предотвратить проблемы со здоровьем и необходимость в медицинской помощи. Навыки включают:

  • Как определять и записывать уровень глюкозы в крови
  • Что, когда и сколько нужно есть
  • Как безопасно повышать активность и контролировать свой вес
  • Как принимать лекарства, если необходимо
  • Как принимать распознавать и лечить низкий и высокий уровень сахара в крови
  • Как справляться с больничными
  • Где купить принадлежности для диабета и как их хранить

На освоение этих навыков может уйти несколько месяцев.Продолжайте узнавать о диабете, его осложнениях и о том, как контролировать болезнь и жить с ней благополучно. Будьте в курсе новых исследований и методов лечения. Убедитесь, что вы получаете информацию из надежных источников, таких как ваш поставщик медицинских услуг и инструктор по диабету.

УПРАВЛЕНИЕ САХАРОМ В КРОВИ

Самостоятельная проверка уровня сахара в крови и запись результатов покажут, насколько хорошо вы справляетесь с диабетом. Поговорите со своим врачом и инструктором по диабету о том, как часто нужно проверять.

Для проверки уровня сахара в крови вы используете глюкометр.Обычно вы прокалываете палец маленькой иглой, называемой ланцетом. Это дает вам крошечную каплю крови. Вы помещаете кровь на тест-полоску и помещаете полоску в глюкометр. Глюкометр покажет вам уровень сахара в крови.

Ваш поставщик медицинских услуг или инструктор по диабету поможет составить для вас график тестирования. Ваш врач поможет вам установить целевой диапазон для показателей сахара в крови. Помните об этих факторах:

  • Большинству людей с диабетом 2 типа необходимо проверять уровень сахара в крови только один или два раза в день.
  • Если уровень сахара в крови находится под контролем, возможно, вам потребуется проверять его только несколько раз в неделю.
  • Вы можете проверить себя, когда просыпаетесь, перед едой и перед сном.
  • Возможно, вам придется чаще проходить тестирование, когда вы больны или находитесь в состоянии стресса.
  • Вам может потребоваться более частое обследование, если у вас более частые симптомы низкого уровня сахара в крови.

Записывайте уровень сахара в крови для себя и своего врача. Основываясь на ваших цифрах, вам может потребоваться изменить питание, активность или лекарства, чтобы поддерживать уровень сахара в крови в нужном диапазоне.Всегда приносите глюкометр на прием к врачу, чтобы данные можно было загрузить и обсудить.

Ваш врач может порекомендовать вам использовать монитор уровня глюкозы непрерывного действия (CGM) для измерения уровня сахара в крови, если:

  • Вы делаете инъекции инсулина много раз в день
  • У вас был эпизод тяжелого низкого уровня сахара в крови
  • Ваша кровь уровень сахара сильно различается

CGM имеет датчик, который вставляется прямо под кожу и измеряет глюкозу в тканевой жидкости каждые 5 минут.

ЗДОРОВОЕ ПИТАНИЕ И КОНТРОЛЬ ВЕСА

Тесно сотрудничайте со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы узнать, сколько жиров, белков и углеводов вам необходимо в вашем рационе. Ваш план питания должен соответствовать вашему образу жизни и привычкам и включать в себя те продукты, которые вам нравятся.

Важно контролировать свой вес и придерживаться сбалансированной диеты. Некоторые люди с диабетом 2 типа могут прекратить прием лекарств после похудения. Это не означает, что их диабет излечен. У них все еще диабет.

Люди с ожирением, у которых диабет не лечится с помощью диеты и лекарств, могут рассмотреть возможность операции по снижению веса (бариатрической).

ОБЫЧНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Регулярная активность важна для всех. Это еще более важно, когда у вас диабет. Упражнения полезны для вашего здоровья, потому что они:

  • Снижают уровень сахара в крови без лекарств
  • Сжигают лишние калории и жир, чтобы помочь контролировать свой вес
  • Улучшают кровоток и кровяное давление
  • Повышают уровень энергии
  • Улучшают ваши способности справиться со стрессом

Поговорите со своим врачом перед началом любой программы упражнений.Людям с диабетом 2 типа может потребоваться предпринять специальные меры до, во время и после физической активности или упражнений, включая корректировку доз инсулина, если это необходимо.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА

Если диета и физические упражнения не помогают поддерживать нормальный или почти нормальный уровень сахара в крови, врач может прописать вам лекарство. Поскольку эти препараты по-разному помогают снизить уровень сахара в крови, ваш врач может попросить вас принять более одного лекарства.

Некоторые из наиболее распространенных типов лекарств перечислены ниже.Их принимают внутрь или в виде инъекций.

  • Ингибиторы альфа-глюкозидазы
  • Бигуаниды
  • Секвестранты желчных кислот
  • Ингибиторы DPP-4
  • Инъекционные лекарственные средства (аналоги GLP-1)
  • Меглитиниды
  • Ингибиторы SGLT2
  • Сульфонилмочевины
  • 9002 Тиазолидин 900 принимать инсулин, если уровень сахара в крови невозможно контролировать с помощью некоторых из вышеперечисленных лекарств. Чаще всего инсулин вводят под кожу с помощью шприца, инсулиновой ручки или помпы.Другой формой инсулина является инсулин ингаляционного типа. Инсулин нельзя принимать внутрь, потому что желудочная кислота разрушает инсулин.

    ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

    Ваш поставщик медицинских услуг может назначать лекарства или другие методы лечения, чтобы снизить вероятность развития некоторых из наиболее распространенных осложнений диабета, в том числе:

    УХОД ЗА НОГАМИ

    У людей с диабетом больше шансов заболеть стопой, чем у людей без диабета. проблемы. Диабет повреждает нервы. Это может сделать ваши ступни менее чувствительными к давлению, боли, жару или холоду.Вы можете не заметить травму стопы, пока не получите серьезное повреждение кожи и тканей внизу или пока не получите серьезную инфекцию.

    Диабет также может повредить кровеносные сосуды. Небольшие язвочки или разрывы на коже могут превратиться в более глубокие кожные язвы (язвы). Пораженная конечность может нуждаться в ампутации, если эти кожные язвы не заживают, становятся больше, глубже или инфицированы.

    Для предотвращения проблем с ногами:

    • Бросьте курить, если вы курите.
    • Улучшите контроль уровня сахара в крови.
    • Пройдите осмотр стопы у врача не реже двух раз в год, чтобы узнать, есть ли у вас повреждение нервов.
    • Попросите своего врача проверить ваши ступни на наличие таких проблем, как мозоли, бурситы или пальцы ног. Их нужно лечить, чтобы предотвратить разрушение кожи и язвы.
    • Проверяйте и ухаживайте за ногами каждый день. Это очень важно, если у вас уже есть повреждение нервов, кровеносных сосудов или проблемы со стопами.
    • Немедленно лечите незначительные инфекции, например, микоз.
    • Используйте увлажняющий лосьон на сухой коже.
    • Убедитесь, что вы носите подходящую обувь. Спросите своего поставщика, какая обувь вам подходит.

    ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ ЗДОРОВЬЕ

    Жизнь с диабетом может быть стрессовой. Вы можете чувствовать себя подавленным всем, что вам нужно сделать для лечения диабета. Но забота о своем эмоциональном здоровье так же важна, как и о своем физическом здоровье.

    Способы снятия стресса включают:

    • Прослушивание расслабляющей музыки
    • Медитация, чтобы отвлечься от забот
    • Глубокое дыхание для снятия физического напряжения
    • Занятия йогой, тай-чи или постепенным расслаблением

    Чувство грусти или депрессия (депрессия) или тревога иногда — это нормально.Но если вы часто испытываете эти чувства и они мешают управлять диабетом, поговорите со своим лечащим врачом. Они могут найти способы помочь вам почувствовать себя лучше.

    Людям с диабетом следует соблюдать график вакцинации.

    Наследственность сахарного диабета — PubMed

    Цели этого исследования заключались в оценке относительного риска диабета типа 1 и типа 2 у родственников пациентов с диабетом, а также в проверке избыточного родства среди пациентов с диабетом.Кроме того, исследовали разницу в передаче диабета от родителей. В этом исследовании использовался уникальный генеалогический ресурс штата Юта, связанный с электронными медицинскими записями крупнейшего поставщика медицинских услуг в штате Юта. Мы выявили 19 640 пациентов с диагнозом сахарный диабет 1 или 2 типа. Относительные риски (ОР) диабета 1 и 2 типа оценивались для родственников диабетиков первой, второй и третьей степени родства. Наблюдаемое среднее родство пациентов с диабетом сравнивалось с ожидаемым родством с использованием генеалогического индекса семейности (GIF).Мы наблюдали значительно повышенный RR для диабета 1 типа у родственников первой степени (RR = 8,68; P <0,0001), второй степени (RR = 1,93; P <0,0001) и у родственников третьей степени (RR = 1,74; P <0,0001). пациенты с диабетом 1 типа. RR для диабета 2 типа был значительно увеличен у родственников первой степени (RR = 2,24; P <0,0001), второй степени (RR = 1,36; P <0,0001) и третьей степени родства (RR = 1,14; P <0,0001) типа 2 больных сахарным диабетом. Значительно повышенные ОР для диабета 1 типа наблюдались у родственников пациентов с диабетом 2 типа, и наоборот.Анализ GIF показал значительную избыточную взаимосвязь для случаев диабета 1 типа и независимо для случаев диабета 2 типа. Потомство отцов-диабетиков подвергалось значительно более высокому риску развития диабета 1 типа, чем потомки матерей-диабетиков (ОР = 9,73; Р <0,0001 по сравнению с ОР = 4,99; Р <0,0001). Для диабета 2 типа не наблюдалось значительных различий в передаче от родителей. Наши результаты убедительно подтверждают наличие генетического вклада в диабет как 1-го, так и 2-го типа, а также предполагают связь между обоими типами диабета.Кроме того, наши результаты указывают на значительную разницу в передаче диабета 1 типа от родителей.

    Сахарный диабет (СД) — эндокринные и метаболические нарушения

    • Производство инсулина отсутствует из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы

    При сахарном диабете 1 типа (ранее называвшемся ювенильным или инсулинозависимым) выработка инсулина снижается. отсутствует из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы, возможно, вызванного воздействием окружающей среды у генетически предрасположенных людей.Разрушение прогрессирует субклинически в течение месяцев или лет до тех пор, пока масса бета-клеток не уменьшится до такой степени, что концентрации инсулина перестают быть адекватными для контроля уровня глюкозы в плазме. Диабет 1 типа обычно развивается в детстве или подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее распространенной формой, диагностированной в возрасте до 30 лет; однако он также может развиваться у взрослых (латентный аутоиммунный диабет взрослого возраста, который часто первоначально представляется диабетом 2 типа). Некоторые случаи диабета 1 типа, особенно у небелых пациентов, не имеют аутоиммунного характера и считаются идиопатическими.На 1 тип приходится 10% всех случаев сахарного диабета.

    Патогенез деструкции аутоиммунных бета-клеток включает недостаточно изученные взаимодействия между генами восприимчивости, аутоантигенами и факторами окружающей среды.

    Гены восприимчивости включают гены, входящие в основной комплекс гистосовместимости (MHC), особенно HLA-DR3, DQB1 * 0201 и HLA-DR4, DQB1 * 0302, которые присутствуют у> 90% пациентов с сахарным диабетом 1 типа, и те, которые находятся за пределами MHC, которые, кажется, регулируют выработку и переработку инсулина и создают риск сахарного диабета вместе с генами MHC.Гены восприимчивости более распространены среди некоторых групп населения, чем среди других, и объясняют более высокую распространенность диабета 1 типа в некоторых этнических группах (скандинавы, сардинцы).

    Аутоантигены включают декарбоксилазу глутаминовой кислоты, инсулин, проинсулин, белок, ассоциированный с инсулиномой, переносчик цинка ZnT8 и другие белки бета-клеток. Считается, что эти белки подвергаются воздействию или высвобождаются во время нормального обновления бета-клеток или повреждения бета-клеток (например, из-за инфекции), активируя в первую очередь опосредованный Т-клетками иммунный ответ, приводящий к разрушению бета-клеток (инсулит).Альфа-клетки, секретирующие глюкагон, остаются невредимыми. Антитела к аутоантигенам, которые могут быть обнаружены в сыворотке, по-видимому, являются ответом (а не причиной) разрушения бета-клеток.

    Несколько вирусов (включая вирус Коксаки, вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра и ретровирусы) были связаны с началом диабета 1 типа. Вирусы могут напрямую инфицировать и разрушать бета-клетки, или они могут косвенно вызывать разрушение бета-клеток, воздействуя на аутоантигены, активируя аутореактивные лимфоциты, имитируя молекулярные последовательности аутоантигенов, которые стимулируют иммунный ответ (молекулярная мимикрия), или другие механизмы.

    Диета также может быть фактором. Воздействие на младенцев молочных продуктов (особенно коровьего молока и молочного белка бета-казеина), высокое содержание нитратов в питьевой воде и низкое потребление витамина D связаны с повышенным риском развития диабета 1 типа. Раннее (4 месяца) или позднее (> 7 месяцев) воздействие глютена и злаков увеличивает продукцию аутоантител островковых клеток. Механизмы этих ассоциаций неясны.

    Диабет 2 типа: что это такое? (для родителей)

    Что такое диабет?

    Диабет — это заболевание, которое влияет на то, как организм использует глюкозу, основной тип сахара в крови.

    Что происходит при диабете?

    Наш организм расщепляет пищу, которую мы едим, на глюкозу и другие необходимые нам питательные вещества, которые затем попадают в кровоток из желудочно-кишечного тракта. Уровень глюкозы в крови повышается после еды и заставляет поджелудочную железу вырабатывать гормон инсулин и выпускать его в кровоток. Но у людей с диабетом организм либо не может вырабатывать инсулин, либо не может должным образом реагировать на него.

    Инсулин работает как ключ, который открывает двери в клетки и пропускает внутрь глюкозу.Без инсулина глюкоза не может попасть в клетки (двери «заперты» и ключа нет), поэтому она остается в кровотоке. В результате уровень сахара в крови остается выше нормы. Повышенный уровень сахара в крови является проблемой, потому что он может вызвать ряд проблем со здоровьем.

    Что такое диабет 2 типа?

    Два типа диабета: тип 1 и тип 2 . Оба повышают уровень сахара в крови, но делают это по-разному.

    Диабет 1 типа возникает, когда иммунная система атакует и разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Детям с диабетом 1 типа необходим инсулин, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

    Диабет 2 типа отличается. Человек с диабетом 2 типа все еще вырабатывает инсулин, но организм не реагирует на него нормально. Глюкоза менее способна проникать в клетки и выполнять свою работу по снабжению энергией (проблема, называемая инсулинорезистентностью). Это повышает уровень сахара в крови, поэтому поджелудочная железа усердно работает, чтобы вырабатывать еще больше инсулина.В конце концов, этот штамм может привести к тому, что поджелудочная железа не сможет вырабатывать достаточно инсулина, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

    У людей с инсулинорезистентностью может развиться или не развиться диабет 2 типа — все зависит от того, может ли поджелудочная железа вырабатывать достаточно инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови. Часто случающийся высокий уровень сахара в крови является признаком того, что у человека развился диабет.

    Кто болеет диабетом 2 типа?

    Никто не знает наверняка, что вызывает диабет 2 типа. Но у многих детей, у которых развивается это заболевание, есть по крайней мере один родитель с диабетом и семейный анамнез этого заболевания, поэтому, похоже, существует генетический риск.

    Большинство людей с диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Избыток жира затрудняет реакцию клеток на инсулин, а отсутствие физической активности усугубляет ситуацию. Раньше диабет 2 типа поражал в основном взрослых, но теперь все больше и больше детей и подростков в США, особенно с избыточным весом, заболевают этим заболеванием.

    Кроме того, дети в период полового созревания чаще болеют им, чем дети младшего возраста, вероятно, из-за нормального повышения уровня гормонов, которые могут вызвать инсулинорезистентность на этой стадии быстрого роста и физического развития.

    с.

    Каковы признаки и симптомы диабета 2 типа?

    Симптомы диабета 2 типа не всегда очевидны, и на их развитие может уйти много времени. Иногда симптомы отсутствуют. Важно помнить, что не у всех с инсулинорезистентностью или диабетом 2 типа появляются эти предупреждающие признаки, и не у всех, у кого есть эти симптомы, обязательно есть диабет 2 типа.

    Но дети или подростки, у которых развивается диабет 2 типа, могут:

    • Нужно много писать. Почки реагируют на высокий уровень глюкозы в крови, вымывая лишнюю глюкозу с мочой (мочой). Детям с высоким уровнем сахара в крови необходимо чаще и чаще писать.
    • Пейте много жидкости. Поскольку они так часто писают и теряют много жидкости, они могут испытывать сильную жажду и много пить, пытаясь поддерживать нормальный уровень воды в организме.
    • Часто чувствую усталость. Это потому, что организм не может должным образом использовать глюкозу для получения энергии.

    Как диагностируется диабет 2 типа?

    Врачи могут определить, есть ли у человека диабет 2 типа, путем анализа крови на глюкозу. Даже если у ребенка или подростка нет каких-либо симптомов диабета 2 типа, врачи могут проверить уровень сахара в крови у детей, которые с большей вероятностью заболеют им, например, у детей с избыточным весом.

    Иногда врачи могут сделать еще один анализ крови, называемый тестом на гликозилированный гемоглобин (гемоглобин A1c или HbA1c), чтобы проверить наличие диабета у детей с повышенным риском развития диабета 2 типа.Этот тест показывает, как изменился уровень сахара в крови за последние несколько месяцев.

    При подозрении или подтверждении диабета врач может направить вас к детскому эндокринологу, врачу, который специализируется на диагностике и лечении заболеваний эндокринной системы (таких как диабет и нарушения роста) у детей.

    Как лечится диабет 2 типа?

    Дети и подростки с диабетом 2 типа используют диету, упражнения и лекарства, которые улучшают реакцию организма на инсулин, чтобы контролировать уровень сахара в крови.Некоторым, возможно, потребуется сделать уколы инсулина или использовать инсулиновую помпу.

    Какие проблемы могут возникнуть при диабете 2 типа?

    Иногда у детей и подростков с диабетом 2 типа, инсулинорезистентностью или ожирением может развиться толстая, темная, бархатистая кожа вокруг шеи, подмышек, паха, между пальцами рук и ног или на локтях и коленях — косметическое состояние кожи, называемое acanthosis nigricans. Это потемнение кожи может со временем светлеть с улучшением инсулинорезистентности.

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) у девочек также часто связан с инсулинорезистентностью.Эта гормональная проблема может привести к увеличению яичников и развитию кист (мешочков, заполненных жидкостью). У девочек с СПКЯ могут быть нерегулярные периоды, могут прекратиться менструации и может наблюдаться избыточный рост волос на лице и теле. Это также может вызвать проблемы с фертильностью.

    Люди с инсулинорезистентностью или диабетом 2 типа также более склонны к развитию гипертонии (высокого кровяного давления) или аномального уровня жиров в крови (холестерина и триглицеридов). Когда эти проблемы сгруппированы вместе, это называется метаболическим синдромом .Люди с метаболическим синдромом подвержены риску сердечных заболеваний, инсульта и других проблем со здоровьем.

    Диабет также может вызывать болезни сердца и инсульт, а также другие долгосрочные осложнения, включая проблемы с глазами, заболевания почек, повреждение нервов и болезни десен. Хотя эти проблемы обычно не проявляются у детей или подростков, страдающих диабетом 2 типа всего несколько лет, они могут повлиять на них во взрослом возрасте, особенно если их диабет плохо контролируется.

    с.

    Что нового в лечении диабета 2 типа?

    Врачи и исследователи разрабатывают новое оборудование и методы лечения, чтобы помочь детям справиться с особыми проблемами взросления с диабетом.

    Некоторые дети и подростки уже используют новые устройства, которые делают анализ глюкозы крови и инъекции инсулина более легкими и эффективными. Одним из них является инсулиновая помпа, механическое устройство, которое можно запрограммировать на доставку инсулина, как это делает поджелудочная железа.

    Исследователи также изучают способы остановить диабет до того, как он начнется. Например, ученые изучают, можно ли предотвратить диабет у тех, кто унаследовал повышенный риск заболевания.

    Как я могу помочь своему ребенку?

    Диабет — хроническое заболевание, требующее пристального внимания.Вы будете самым важным партнером вашего ребенка в том, чтобы научиться жить с ним.

    Детям и подросткам с диабетом 2 типа может потребоваться:

    • Поддерживайте нормальную массу тела.
    • Регулярно контролируйте уровень сахара в крови.
    • Соблюдайте здоровую диету в соответствии с рекомендациями специалистов по уходу.
    • Регулярно выполняйте физические упражнения, чтобы достичь здорового веса и позволить инсулину действовать более эффективно.
    • Принимайте инсулин или другие лекарства, которые помогают организму более эффективно реагировать на инсулин.
    • Тесно сотрудничать со своими врачами и бригадой по лечению диабета, чтобы добиться наилучшего контроля диабета.
    • Будьте под наблюдением на предмет признаков осложнений и других проблем со здоровьем, связанных с диабетом.

    Жизнь с диабетом — трудная задача для любого, но у детей и подростков часто возникают особые проблемы. Маленькие дети могут не понимать, зачем им нужны анализы крови и лекарства. Они могут быть напуганы, рассержены или отказываться от сотрудничества.

    Подростки могут отличаться от своих сверстников и желать более беззаботного образа жизни, чем позволяет их диабет.Даже когда они добросовестно следуют своему графику лечения, они могут чувствовать разочарование, если естественные изменения тела в период полового созревания затрудняют контроль над диабетом.

    Иногда наличие ребенка с диабетом может показаться непосильным, но вы не одиноки. Если у вас есть вопросы или проблемы, обратитесь к бригаде по лечению диабета — они могут помочь с проблемами со здоровьем, поддержат и помогут вам и вашему ребенку.

    Сахарный диабет 2 типа: последние данные по диагностике, патофизиологии и лечению | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

    ШЕСТНАДЦАТЬ миллионов человек в Соединенных Штатах с сахарным диабетом 2 типа и еще 30-40 миллионов человек с нарушенной толерантностью к глюкозе приводят к ежегодным расходам на здравоохранение, превышающим 100 миллиардов долларов (1).Лечение преимущественно направлено на микрососудистые и макрососудистые осложнения (2). При сахарном диабете 1 типа взаимосвязь между контролем гликемии и микрососудистыми осложнениями установлена ​​(3). Связь между строгим гликемическим контролем и микрососудистыми заболеваниями при сахарном диабете 2 типа, по-видимому, установлена ​​в недавно завершенном проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве (4, 5).

    Несмотря на заболеваемость и смертность, связанные с ретинопатией, нефропатией и невропатией, сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти при сахарном диабете 2 типа (6, 7).Следовательно, лечение смешанных факторов риска ожирения, гипертонии и гиперлипидемии приобретает большое значение и должно координироваться с хорошим гликемическим контролем для снижения общей смертности при сахарном диабете 2 типа (6–11).

    Основываясь на возникающей взаимосвязи между степенью гликемического контроля и микрососудистыми осложнениями, а также вкладом гипергликемии в развитие макрососудистых заболеваний, цель этого обзора — обобщить текущее состояние знаний, чтобы обеспечить рациональную основу для лечение сахарного диабета 2 типа.

    Классификация сахарного диабета 2 типа

    Определение сахарного диабета 2 типа, ранее называвшегося инсулиннезависимым сахарным диабетом, было недавно изменено Американской диабетической ассоциацией. Для установления диагноза можно независимо использовать несколько критериев: 1) тест толерантности к глюкозе при приеме внутрь 75 г с двухчасовым значением 200 мг / дл или более, 2) случайный уровень глюкозы в плазме 200 мг / дл или более с типичным симптомы диабета, или 3) уровень глюкозы в плазме натощак 126 мг / дл или более более чем один раз (7).Значения глюкозы натощак предпочтительны из-за их удобства, воспроизводимости и корреляции с повышенным риском микрососудистых осложнений.

    Термин «нарушенная глюкоза натощак» определяется как уровень глюкозы в плазме натощак от 110 или более до 125 мг / дл или менее (7). Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) определяется как 2-часовое значение глюкозы в плазме 140 или более и менее 200 мг / дл во время пероральной толерантности к глюкозе (12).

    Считается, что люди с нарушением глюкозы натощак и IGT имеют высокий риск развития диабета и макрососудистых заболеваний (13, 14).Хотя у одной трети этих пациентов в конечном итоге разовьется диабет, изменение диеты и физические упражнения могут снизить риск перехода от нарушения толерантности к глюкозе к диабету 2 типа; а также может предотвратить развитие IGT у недиабетиков из группы высокого риска (14). Фармакологические агенты также могут способствовать ограничению прогрессирования IGT в диабет (13, 15).

    Патофизиология сахарного диабета 2 типа

    Сахарный диабет 2 типа — это гетерогенное заболевание, распространенность которого варьируется среди различных этнических групп.В Соединенных Штатах наиболее затронутым населением являются коренные американцы, особенно жители юго-западной пустыни, латиноамериканцы и американцы азиатского происхождения (1). Патофизиология сахарного диабета 2 типа характеризуется периферической инсулинорезистентностью, нарушением регуляции продукции глюкозы в печени и снижением функции β-клеток, что в конечном итоге приводит к отказу β-клеток.

    Считается, что первичными событиями являются начальный дефицит секреции инсулина и, у многих пациентов, относительный дефицит инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью (16, 17).

    β-ячейка

    Дисфункция

    β-клеток изначально характеризуется нарушением первой фазы секреции инсулина во время стимуляции глюкозы и может предшествовать возникновению непереносимости глюкозы при диабете 2 типа (18).

    Инициирование инсулинового ответа зависит от трансмембранного транспорта глюкозы и связывания глюкозы с датчиком глюкозы. Затем сенсорный комплекс глюкоза / глюкоза вызывает повышение уровня глюкокиназы за счет стабилизации белка и нарушения его разложения.Индукция глюкокиназы служит первым шагом в соединении промежуточного метаболизма с секреторным аппаратом инсулина. Транспорт глюкозы в β-клетках у пациентов с диабетом 2 типа, по-видимому, значительно снижен, что смещает контрольную точку секреции инсулина с глюкокиназы на систему транспорта глюкозы (19, 20). Этот дефект устраняется препаратами сульфонилмочевины (21, 22).

    Позже, в ходе болезни, вторая фаза высвобождения вновь синтезированного инсулина нарушается, и этот эффект можно обратить, по крайней мере частично, у некоторых пациентов, восстановив строгий контроль гликемии.Это вторичное явление, называемое десенсибилизацией или глюкотоксичностью β-клеток, является результатом парадоксального ингибирующего действия глюкозы на высвобождение инсулина и может быть связано с накоплением гликогена в β-клетке в результате устойчивой гипергликемии (23). Другими кандидатами, которые были предложены, являются накопление сорбитала в β-клетке или неферментативное гликирование β-клеточных белков.

    Другие дефекты функции β-клеток при сахарном диабете 2 типа включают нарушение потенцирования глюкозы в ответ на стимуляторы секреции инсулина, не являющиеся глюкозой, асинхронное высвобождение инсулина и снижение превращения проинсулина в инсулин (24, 25).

    Нарушение секреции инсулина в первой фазе может служить маркером риска сахарного диабета 2 типа у членов семьи лиц с сахарным диабетом 2 типа (26–30) и может наблюдаться у пациентов с предшествующим гестационным диабетом (31). Однако нарушение секреции инсулина в первой фазе само по себе не вызывает нарушения толерантности к глюкозе.

    Аутоиммунная деструкция β-клеток поджелудочной железы может быть фактором у небольшой группы пациентов с диабетом 2 типа и была названа синдромом латентного аутоиммунного диабета у взрослых.Эта группа может составлять до 10% скандинавских пациентов с диабетом 2 типа и была идентифицирована в недавнем исследовании в Соединенном Королевстве, но не была хорошо охарактеризована в других популяциях (4–6, 30).

    Глюкокиназа отсутствует в β-клетках в некоторых семьях с диабетом зрелого возраста у молодых людей (31). Однако дефицит глюкокиназы не обнаружен при других формах диабета 2 типа (32, 33).

    Таким образом, задержка первой фазы секреции инсулина, хотя и имеет некоторое диагностическое значение, по-видимому, не действует независимо в патогенезе диабета 2 типа.У некоторых пациентов с диабетом 2 типа с ранним началом (возможно, до 20%) (4, 5) может наблюдаться дефицит секреции инсулина, который может быть вызван аутоиммунным разрушением β-клеток, а может и не быть его причиной. из-за дефицита гена глюкокиназы. У подавляющего большинства пациентов с диабетом 2 типа (± 80%) задержка немедленного инсулинового ответа сопровождается вторичной гиперсекреторной фазой высвобождения инсулина в результате наследственного или приобретенного дефекта в β-клетке или компенсаторного ответ на периферическую инсулинорезистентность.В течение длительного периода времени, возможно, лет, секреция инсулина постепенно снижается, возможно, в результате накопления промежуточных метаболитов глюкозы внутри островка (34). Ввиду снижения массы β-клеток, сульфонилмочевины, по-видимому, играют все меньшую роль в долгосрочном лечении диабета 2 типа (35). Неизвестно, замедлит ли улучшение инсулинорезистентности с помощью более раннего выявления или применения новых инсулино-сенсибилизирующих препаратов прогрессирование недостаточности β-клеток, устраняя или отсрочивая необходимость в инсулиновой терапии.

    Инсулинорезистентность

    Исходя из призматической демонстрации Ялоу и Берсона наличия гиперинсулинизма при диабете 2 типа, инсулинорезистентность считается неотъемлемой частью патогенеза заболевания (36). Однако недавние критические обзоры поставили под сомнение первичность, специфичность и вклад инсулинорезистентности в заболевание (37, 38). Поскольку хроническая гиперинсулинемия подавляет как секрецию инсулина (39), так и действие (40), а гипергликемия может нарушать как секрецию инсулина на глюкозу (41), так и чувствительность клеток к инсулину (42, 43), точное соотношение между уровнем глюкозы и инсулина как суррогатный показатель инсулинорезистентности был поставлен под сомнение.Было обнаружено, что худощавые пациенты с диабетом 2 типа старше 65 лет чувствительны к инсулину так же, как и их контрольные группы недиабетиков того же возраста (44). Более того, у большинства инсулинорезистентных пациентов с диабетом 2 типа ожирение присутствует почти всегда (45, 46). Поскольку ожирение или увеличение внутрибрюшной жировой ткани связано с инсулинорезистентностью в отсутствие диабета, некоторые считают, что инсулинорезистентность при диабете 2 типа полностью связана с сосуществованием повышенного ожирения (47).Кроме того, инсулинорезистентность обнаруживается при гипертонии, гиперлипидемии и ишемической болезни сердца, которые обычно связаны с диабетом (16, 48, 49), что снова поднимает вопрос о том, является ли резистентность к инсулину результатом различных патогенетических процессов болезни или является уникальной для наличие диабета 2 типа (16, 50, 51).

    Проспективные исследования продемонстрировали наличие дефицита инсулина или инсулинорезистентности до начала диабета 2 типа (48).В двух исследованиях сообщалось о наличии инсулинорезистентности у недиабетических родственников диабетических пациентов в то время, когда их толерантность к глюкозе оставалась нормальной (52, 53). Кроме того, было обнаружено, что у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа нарушено действие инсулина на синтез гликогена в скелетных мышцах из-за снижения стимуляции тирозинкиназной активности рецептора инсулина и снижения активности гликогенсинтазы (54, 55). Другие исследования в этой группе высокого риска не смогли продемонстрировать инсулинорезистентность, и в той же группе были описаны нарушение высвобождения инсулина на ранней стадии и потеря нормального колебательного паттерна высвобождения инсулина (56, 57).Основываясь на этих расходящихся исследованиях, все еще невозможно отделить инсулинорезистентность от инсулиновой недостаточности в патогенезе диабета 2 типа. Однако оба объекта однозначно способствуют полностью установленному заболеванию.

    Печень

    Способность инсулина подавлять выработку глюкозы в печени как натощак, так и после еды является нормальной у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа (26). Именно увеличение скорости производства глюкозы после приема пищи знаменует эволюцию IGT (52).В конце концов, производство глюкозы как натощак, так и после приема пищи увеличивается по мере прогрессирования диабета 2 типа. Резистентность к инсулину печени характеризуется заметным снижением активности глюкокиназы и каталитическим повышенным превращением субстратов в глюкозу, несмотря на присутствие инсулина (53). Таким образом, при диабете 2 типа печень запрограммирована как на избыточное, так и на недостаточное потребление глюкозы. Повышенный уровень свободных жирных кислот, обнаруживаемый при диабете 2 типа, также может играть роль в повышенном производстве глюкозы в печени (50).Кроме того, недавние данные свидетельствуют о важной роли почек в производстве глюкозы посредством глюконеогенеза, который не сдерживается при диабете 2 типа (58).

    Терапия сахарного диабета 2 типа

    Диета. Диетическая терапия, хотя и важна для профилактики, а также лечения всех стадий диабета 2 типа, по-прежнему остается малоизученной и вызывает большие споры (59, 60). Когда ожирение сочетается с гипергликемией, как это наблюдается у большинства людей с диабетом 2 типа, снижение веса является основной целью диетической терапии (61–64).Традиционные рекомендации подчеркивают снижение общего содержания и содержания насыщенных жиров и замену сложными углеводами до 50–55% калорийности рациона. У пациентов с диабетом 2 типа такая диета может вызвать выраженную постпрандиальную гипергликемию. Поскольку скорость абсорбции глюкозы у пациентов сильно различается, критически важное значение приобретают пристальное внимание к мониторингу уровня глюкозы после приема пищи и добавление в рацион пищевых волокон с высоким содержанием клетчатки. Более того, поскольку гликемический ответ диеты также зависит от текстуры и содержания других пищевых продуктов в рационе, а также от скорости перистальтики кишечника, следует учитывать диету, а также стадию и продолжительность диабета 2 типа. в индивидуальном порядке (59, 65, 66).

    Упражнение. Было показано, что упражнения полезны для предотвращения начала сахарного диабета 2 типа, а также для улучшения контроля уровня глюкозы в результате повышенной чувствительности к инсулину (67–70). Уменьшение внутрибрюшного жира, увеличение инсулиночувствительных переносчиков глюкозы (GLUT-4) в мышцах, усиление кровотока к инсулиночувствительным тканям и снижение уровня свободных жирных кислот, по-видимому, являются механизмами, с помощью которых упражнения восстанавливают чувствительность к инсулину (71).Кроме того, упражнения дают дополнительные преимущества в виде снижения артериального давления, улучшения работы миокарда и снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови при одновременном повышении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.

    Фармакотерапевтическая терапия сахарного диабета 2 типа

    Современные терапевтические агенты, доступные для лечения сахарного диабета 2 типа, включают сульфонилмочевины и родственные соединения, бигуаниды, тиазолидендионы, ингибиторы α-глюкозидазы и инсулин (таблица 1). Кроме того, вскоре станут доступны несколько других классов терапевтических агентов.Рациональный подход состоял бы в том, чтобы начать с агентов, особенно подходящих для стадии и характера заболевания, с переходом, если необходимо, к комбинированной терапии. Для улучшения показателей глюкозы при минимизации побочных эффектов следует выбирать фармакологические агенты, действующие посредством различных механизмов действия.

    Таблица 1.

    Пероральные препараты, используемые при лечении сахарного диабета 2 типа

    Таблица 1
    Класс . Механизм действия . Показания .
    сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Insulinopenia
    бигуаниды Уменьшение печеночной gluoneogenesis Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
    Снижение периферической инсулина
    Thiazolidenediones Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
    Снижение уровня жирных кислот
    Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия . Механизм действия . Показания . 90 388
    сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Insulinopenia
    бигуаниды Уменьшение печеночной gluoneogenesis Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
    Снижение периферической инсулина
    Thiazolidenediones Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
    Снижение количества жирных кислот
    Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов 904

    Пероральные препараты, используемые при сахарном диабете 2 типа

    Сульфонилмочевины используются для лечения диабета 2 типа с 1942 г., и для их гипогликемического эффекта требуются функциональные β-клетки поджелудочной железы (22, 73). Все доступные в настоящее время сульфонилмочевины связываются со специфическими рецепторами β-клеток, что приводит к закрытию калиевых АТФ-каналов. В результате открываются кальциевые каналы, что приводит к увеличению цитопластического кальция, который стимулирует высвобождение инсулина (74). Более новый препарат сульфонилмочевины, глимиперид, вводимый в дозах 1, 4 или 8 мг препрандиально, по-видимому, имеет более быстрое начало, чем предыдущие препараты сульфонилмочевины (как глибурид, так и глипизид), и, как следствие, меньший риск гипогликемии (75).В меньшей степени, чем введение инсулина, сульфонилмочевины через эндогенную гиперинсулинемию вызывают склонность к гипогликемии и увеличению веса (76). По-прежнему спорным остается влияние сульфонилмочевины на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — наблюдение, впервые описанное Университетской группой по диабету (77). Из-за вариабельности исходных данных и последующих исследований, которые не смогли подтвердить это наблюдение, сульфонилмочевина не считалась потенциалом сердечно-сосудистого риска у пациентов с диабетом (78).Однако более новые данные показали, что сульфонилмочевина, за исключением глимиперида, блокирует сосудорасширяющий ответ на ишемию у животных, тем самым потенциально увеличивая сердечно-сосудистый риск. В настоящее время остается без ответа вопрос об использовании сульфонилмочевины при сердечной смертности у людей (79, 80). В контексте нашего растущего понимания патогенеза диабета 2 типа сульфонилмочевины были бы наиболее подходящими для тех пациентов, у которых гипоинсулинемия является преобладающей причиной гипергликемии.Эти пациенты обычно худощавы, с более низким базальным и постпрандиальным уровнями инсулина. Кроме того, согласно недавнему исследованию в Соединенном Королевстве, эти пациенты, как правило, моложе (возраст <46 лет) и с большей вероятностью нуждаются в инсулиновой терапии (81).

    Репаглинид — новый агент, который связывается с β-клетками поджелудочной железы и стимулирует высвобождение инсулина. Он структурно отличается от сульфонилмочевины и связывается с рецептором несульфонилмочевины (82). Препарат принимается заранее, имеет быстрое начало и ограниченную продолжительность действия, что может снизить частоту увеличения веса и эпизодов гипогликемии.Ограниченные опубликованные клинические данные демонстрируют эффективность, аналогичную эффективности сульфонилмочевины; Как и в случае с сульфонилмочевиной, репаглинид показывает дополнительные преимущества при приеме с метформином (82, 83).

    Бигуаниды. После изъятия бигуанида, фенформина, с рынка США в 1975 году, бигуанид второго поколения, метформин, был представлен и широко распространен в Западной Европе, Канаде и Мексике. С частотой лактоацидоза, составляющей 1/10 от частоты исходного соединения, и высоким показателем безопасности и эффективности, препарат был осторожно представлен на американском рынке в 1995 году.

    Снижение уровня глюкозы под действием препарата происходит в основном за счет снижения продукции глюкозы в печени и, в меньшей степени, за счет снижения периферической инсулинорезистентности. Препарат действует, вызывая перемещение переносчиков глюкозы из микросомальной фракции на плазматическую мембрану печеночных и мышечных клеток. Он не стимулирует высвобождение инсулина и не вызывает гипогликемию при приеме отдельно (84). Более того, он не вызывает увеличения веса и улучшает липидный профиль, вызывая снижение общего уровня триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности, общего холестерина и уровня холестерина очень низкой плотности, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (85–90 ).Он идеально подходит для пациентов с ожирением и диабетом 2 типа, которые не реагируют только на диету и считаются инсулинорезистентными. При постепенном введении с шагом 500 или 850 мг до максимальной дозы 2000 мг в день снижение гемоглобина A 1c (HbA 1c ) до 2,0% (снижение среднего уровня глюкозы на 60 мг / дл) может можно ожидать. Он эффективен в качестве монотерапии или в комбинации с другими агентами, такими как стимуляторы секреции инсулина, другие лекарственные средства, повышающие чувствительность к инсулину, или ингибиторы абсорбции глюкозы.

    Основным риском по-прежнему является лактоацидоз, который встречается с частотой 1/20 000 пациентов в год. Поскольку основной путь выведения препарата — через почки, его не следует назначать пациентам с почечной недостаточностью (креатинин ≥1,5 у мужчин; ≥1,4 у женщин), при заболеваниях печени или пациентам с ишемией тканей. . Кроме того, следует приостановить прием препарата в течение 48 ч после в / в введения контраста (91).

    Тиазолидендионы

    Этот новый класс противодиабетических средств исследуется с 1983 г. (92).На сегодняшний день единственным препаратом, выпущенным на рынок, является троглитазон, хотя сопутствующие препараты, включая пиоглитазон, энглитазон и BRL 49653, находятся в стадии активных исследований (93). Троглитазон отличается от других тиазолидендионов тем, что он содержит часть α-токоферола как часть своей структуры, которая также может обеспечивать некоторые антиоксидантные свойства (94).

    Тиазолидендионы, по-видимому, действуют путем связывания с рецептором-γ активатора пролифератора пероксисом (95, 96). Этот ядерный рецептор влияет на дифференцировку фибробластов в адипоциты и снижает уровень свободных жирных кислот (95).Клинически его основным эффектом является снижение периферической инсулинорезистентности, хотя при более высоких дозах он также может снижать продукцию глюкозы в печени (15, 97). Хотя троглитазон и метформин действуют в другом месте, чем метформин, они, по-видимому, действуют как сенсибилизаторы инсулина, и для их действия требуется присутствие инсулина (98, 99). В отличие от метформина, эффекты троглитазона могут прогрессировать с течением времени, и его полная гипогликемическая активность может быть достигнута только через 12 недель терапии (100).При приеме в дозах 200–600 мг в день максимальное снижение HbA 1c на 1,5% (45 мг / дл) можно ожидать, когда препарат вводится отдельно. В то время как метформин обычно улучшает гликемический контроль более чем у 90% пациентов, ответ на троглитазон обычно наблюдается примерно у 60% пациентов (98). Повышенный уровень С-пептида может помочь предсказать положительный ответ на любой препарат, а поскольку метформин и троглитазон действуют на разных участках, восстанавливая чувствительность к инсулину, дальнейшее улучшение наблюдается при использовании двух препаратов в комбинации (101).Более того, поскольку инсулинорезистентность неизменно сопровождается относительной недостаточностью инсулина, эффективность метформина или троглитазона может быть увеличена, когда один или оба препарата назначаются вместе со средством, усиливающим секрецию инсулина. Троглитазон может вызывать периферический отек или дилюционную анемию, что ограничивает его применение при почечной недостаточности. Однако главная проблема препарата — это его гепатотоксичность. Заболевание встречается у 2% пациентов, оно регистрируется уже через 35 дней и уже через 8 месяцев после начала терапии.Следовательно, измерение трансаминаз и билирубина ежемесячно в течение первых 8 месяцев терапии и каждые 2 месяца после этого в течение первого года терапии является обязательным. Раннее обнаружение неизменно приводит к отмене гепатотоксичности (102, 103).

    Ингибиторы α-глюкозидазы

    Члены этого класса действуют, замедляя всасывание углеводов из кишечника и тем самым минимизируя постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови (104). Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют постепенного увеличения дозировки в течение нескольких недель или месяцев после начала терапии.Серьезные побочные реакции возникают редко, и с помощью этой терапии можно свести к минимуму прибавку в весе. Акарбоза, агент этого класса, применяемый в клинической практике, может быть добавлена ​​к большинству других доступных методов лечения (105).

    Инсулин

    Инсулинотерапия показана при лечении диабета 2 типа для начальной терапии тяжелой гипергликемии, после неэффективности пероральных препаратов или во время периоперационных или других острых гипергликемических состояний. Инсулин использовался в нескольких комбинациях при диабете 2 типа, и новые аналоги инсулина проходят клинические испытания (106).Первым доступным аналогом инсулина является инсулин лизпро, представляющий собой модификацию обычного человеческого инсулина с двумя аминокислотами. Инсулин Lispro не образует агрегатов при подкожном введении, что позволяет ему иметь более быстрое начало и более короткую продолжительность действия, чем обычный инсулин (107). Хотя эти свойства могут помочь минимизировать постпрандиальное повышение уровня глюкозы и снизить риск поздней гипогликемии (108), использование инсулина при диабете 2 типа связано с теоретическими, а также практическими проблемами.Инсулинотерапия может вызвать дальнейшее увеличение веса у страдающих ожирением диабетиков 2-го типа и повысить риск гипогликемии (хотя и реже, чем при диабете 1-го типа) (109). Кроме того, периферическая гиперинсулинемия, достигаемая при терапии экзогенным инсулином, может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (110–112).

    Комбинированная терапия

    Большинство доступных агентов были использованы в комбинации для лечения диабета 2 типа. Хотя многие комбинации еще не одобрены для использования, рациональный выбор для комбинированной терапии будет включать в себя агент, повышающий уровень инсулина, и агент, повышающий чувствительность к инсулину и снижающий выработку глюкозы.Эта комбинация агентов, по-видимому, исправляет большинство патофизиологических дефектов, обнаруживаемых у людей с диабетом 2 типа.

    Исследовательские методы лечения

    Хорошо известно, что пероральная глюкозная нагрузка вызывает больший инсулиновый ответ, чем глюкоза, вводимая внутривенно (113). Одним из кишечных полипептидов, ответственных за это наблюдение, является глюкагоноподобный пептид (GLP-1) (114). При парентеральном введении или через слизистую оболочку щеки GLP-1 снижает уровень глюкозы, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка (115–117).Его роль в качестве дополнительного лечения диабета 2 типа в настоящее время изучается. Осторожность при его применении будет необходима пациентам с гастропарезом.

    Амилин представляет собой пептид β-клеток, секретируемый вместе с инсулином. Обнаружено, что он отсутствует или заметно снижен при диабете 1 типа (118), его присутствие при диабете 2 типа зависит от состояния функции β-клеток. При парентеральном введении он, по-видимому, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка, тем самым облегчая действие инсулина (119, 120).Это также потребует осторожности при использовании у пациентов с гастропарезом.

    Уровни инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) снижаются с возрастом параллельно со снижением чувствительности к инсулину (121). Хотя причинно-следственная связь не установлена, введение IGF-I может вызвать умеренное улучшение чувствительности к инсулину (121). Его потенциальная польза должна быть сбалансирована с необходимостью парентерального введения, расходами и теоретической возможностью усугубить сосудистые осложнения, особенно ретинопатию (122).Из-за этих опасений испытания IGF-I были временно прекращены.

    Терапевтическая парадигма и выводы

    Любой подход к лечению диабета 2 типа должен сочетать обучение, диету, упражнения и управление множественными факторами риска. Важен контроль гипертонии и дислипидемии. Артериальное давление менее 130/85 мм / рт.ст. и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ниже 130 мг / дл (холестерин липопротеинов низкой плотности <100 мг / дл при наличии ишемической болезни сердца) являются рекомендуемым стандартом лечения (123).Рекомендуемый уровень гликемического контроля зависит от возраста, образования и факторов риска. У здоровых людей рекомендуется нормализация уровня гликозилированного гемоглобина (124), и во всех случаях уровень HbA 1c выше 8,0% требует терапевтического вмешательства. У тех пациентов, у которых инсулинопения является вероятной причиной гипергликемии, проявляющейся безжировой массой тела, более молодым возрастом и повышенной чувствительностью к инсулину, предпочтение отдается сульфонилмочевине или другому стимулятору секреции β-клеток, тогда как тем пациентам, которые могут быть резистентными к инсулину с сосуществующими признаки гипертонии, гиперлипидемии и ожирения с большей вероятностью будут реагировать на инсулино-сенсибилизирующий агент, метформин или троглитазон.Если значения HbA 1c продолжают превышать 8%, может быть добавлен второй агент, либо усилитель секреции, либо другой агент, повышающий чувствительность к инсулину, в зависимости от характеристик пациента, и если постпрандиальная гипергликемия сохраняется, может быть добавлен ингибитор α-глюкозидазы. В конечном счете, инсулинотерапия может стать необходимой либо на ранней стадии заболевания для установления контроля, либо позже, когда наступит отказ β-клеток (2). Добавление инсулина перед сном к сульфонилмочевине может предложить некоторую временную защиту, и предварительные исследования с инсулином и инсулино-сенсибилизирующими препаратами показали многообещающие результаты в отсрочке отказа β-клеток (99).Еще предстоит определить, принесут ли такие комбинации долгосрочную пользу.

    Всего за несколько лет в Соединенных Штатах фармакотерапия гипергликемии значительно расширилась, что позволяет контролировать многих пациентов, у которых диабет ранее лечился только инсулином, с помощью пероральных препаратов. Однако многое еще предстоит узнать. Новые методы лечения будут продолжать развиваться по мере того, как понимание молекулярных механизмов еще больше расширяет наш терапевтический горизонт. Однако теперь мы должны активно пытаться диагностировать всех людей с диабетом 2 типа на более ранней стадии и начинать лечение, чтобы минимизировать бремя осложнений, связанных с диабетом.Существенную роль в достижении этой цели будут играть диабетологи и эндокринологи.

    1

    Харрис

    MI

    ,

    Couric

    CC

    ,

    Reiber

    G

    ,

    Boyko

    E

    ,

    Stern

    M

    ,

    eds

    , Bennet P

    1995

    Диабет в Америке, 2-е изд.

    Вашингтон, округ Колумбия

    :

    Типография в США; Публикация NIH 95–1468.

    2

    Роман

    SH

    , Harris MI.

    1997

    Управление диабетом с точки зрения общественного здравоохранения.

    Endocrinal Metab Clin North Am

    .

    26

    :

    443

    447

    .3

    Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям.

    1993

    Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.

    N Engl J Med

    .

    329

    :

    683

    689

    .4

    U.K. Группа перспективных исследований диабета.

    1998

    Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33).

    Ланцет

    .

    352

    :

    837

    853

    ,5

    Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

    1998

    Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34).

    Ланцет

    .

    352

    :

    854

    865

    ,6

    U.K. Prospective Diabetes Study Group.

    1998

    Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа (UKPDS 38).

    Br Med J

    .

    317

    :

    703

    713

    ,7

    Wingard

    DL

    ,

    Barrett-Connor

    E

    .

    1995

    Болезни сердца и диабет.В: Harris MI, Couric CC, Reiber G, Boyko E, Stern M, Bennet P, ред.

    Диабет в Америке, 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия,

    :

    Типография в США; Публикация NIH 95–1468; 429.

    8

    Pyorala

    K

    ,

    Pedersen

    TR

    ,

    Kjekshus

    J

    , et al.

    1997

    Снижение холестерина с помощью симвастатина улучшает прогноз больных сахарным диабетом с ишемической болезнью сердца. Подгрупповой анализ Скандинавского исследования выживаемости симвастатина (4S).

    Уход за диабетом

    .

    20

    :

    614

    620

    ,9

    Eisenberg DA.

    1998

    Снижение холестерина при лечении ишемической болезни сердца: клинические последствия недавних исследований.

    Am J Med

    .

    104

    :

    2

    S – 5S.10

    Koskinen

    P

    ,

    Manttari

    M

    ,

    Manninen

    V

    ,

    Huttunen

    JK

    000 Fenrick

    JK

    , .

    1992

    Ишемическая болезнь сердца у пациентов с NIDDM в исследовании сердца в Хельсинки.

    Уход за диабетом

    .

    15

    :

    820

    825

    .11

    Mahler RJ.

    1990

    Диабет и гипертония.

    Horm Metab Res

    .

    22

    :

    599

    607

    .12

    Американская диабетическая ассоциация.

    1997

    Отчет экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета.

    Уход за диабетом

    .

    20

    :

    1183

    1197

    ,13

    Knowler

    WC

    ,

    Sartor

    G

    ,

    Melander

    A

    , Scherten B. субисследование лечения толбутамидом.

    Диабетология

    .

    40

    :

    680

    686

    ,14

    Альберти КГММ.

    1996

    Клинические последствия нарушения толерантности к глюкозе.

    Диабетическая медицина

    .

    13

    :

    927

    937

    ,15

    Antonucci

    T

    ,

    Whitcomb

    R

    ,

    McClain

    R

    , Lockwood D.

    1998

    Нарушение толерантности к глюкозе в результате лечения с тиазолидиндионом троглитазоном.

    Уход за диабетом

    .

    20

    :

    188

    193

    .16

    Reaven GM.

    1998

    Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека.

    Диабет

    .

    37

    :

    1595

    1607

    ,17

    Олефский

    JM

    .

    1989

    Патогенез инсулинозависимого диабета (тип 2). В: DeGroot LJ, Besser GM, Cahill JC, ред.

    Эндокринология, 2-е изд. Филадельфия

    :

    Сондерс; 1369–1388.

    18

    Ward

    WK

    ,

    Beard

    JC

    , Porte D.

    1986

    Клинические аспекты функции островковых В-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете.

    Diabetes Metab Ред.

    .

    2

    :

    297

    313

    ,19

    Leahy JL.

    1991

    Естественная история дисфункции B-клеток при NIDDM.

    Уход за диабетом

    .

    13

    :

    992

    1010

    .20

    Porte D.

    1991

    В-клетки при сахарном диабете 2 типа.

    Диабет

    .

    40

    :

    166

    180

    ,21

    Luz

    L

    ,

    DeFronzo

    RA

    .

    1989

    Влияние потери секреции инсулина первой фазы на производство глюкозы в печени и утилизацию глюкозы в тканях у людей

    .

    Am J Physiol.

    257

    :

    E241

    E246

    .22

    Groop

    LC

    ,

    Ratheiser

    K

    ,

    Luzi

    L

    и др.

    1991

    Эффект сульфонилмочевины на глюкозо-стимулированную секрецию инсулина у здоровых и инсулинозависимых субъектов с диабетом: исследование зависимости от дозы.

    Акта Диабетол

    .

    28

    :

    162

    168

    .23

    Malaisse W.

    1996

    Метаболическая сигнализация секреции инсулина.

    Диабет Ред.

    .

    4

    :

    145

    159

    .24

    Porte

    D

    , Kahn SE.

    1989

    Гиперпроинсулинемия и амилоид при NIDDM: ключи к этиологии дисфункции островковых В-клеток?

    Диабет

    .

    38

    :

    1333

    1336

    .25

    O’Rahilly

    S

    ,

    Turner

    RC

    , Matthews DR.

    1988

    Нарушение пульсирующей секреции инсулина у родственников пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.

    N Engl J Med

    .

    318

    :

    1225

    1230

    .26

    Eriksson

    J

    ,

    Fransilla-Kallunki

    A

    ,

    Ekstrand

    A

    и др.

    1995

    Ранние метаболические нарушения у лиц с повышенным риском инсулинозависимого сахарного диабета.

    N Engl Med

    .

    321

    :

    690

    698

    .27

    Vaag

    A

    ,

    Henriksen

    JE

    ,

    Mabsbad

    S

    ,

    Holm

    N

    Holm

    Holm

    Секреция инсулина, действие инсулина и продукция глюкозы в печени у однояйцевых близнецов, не согласующихся с инсулинозависимым сахарным диабетом.

    Дж Клин Инвест

    .

    95

    :

    690

    698

    .28

    Warram

    JH

    ,

    Martin

    BC

    ,

    Krolewski

    AS

    ,

    Soeldner

    JS

    , Kahn CR.

    1990

    Низкая скорость удаления глюкозы и гиперинсулинемия предшествуют развитию диабета 2 типа у потомков диабетических родителей.

    Энн Интерн Мед

    .

    113

    :

    909

    915

    ,29

    Бек-Нильсен

    H

    , Grop LC.

    1994

    Метаболическая и генетическая характеристика преддиабетических состояний.

    Дж Клин Инвест

    .

    94

    :

    1714

    1721

    .30

    Groop

    LC

    , Bottazo GF.

    1986

    Генетическая предрасположенность к инсулиннезависимому сахарному диабету.

    Диабет

    .

    35

    :

    237

    241

    .31

    Николлс

    JSD

    ,

    Chan

    SP

    ,

    Ali

    K

    ,

    Beard

    RWhorst

    RWhorst

    1995

    Секреция и чувствительность к инсулину у женщин, соответствующих критериям ВОЗ для гестационного сахарного диабета.

    Диабет Мед

    .

    12

    :

    56

    60

    .32

    Матчинский Ф. Лян

    Y

    ,

    Кесаван

    P

    и др.

    1993

    Глюкокиназа как сенсор глюкозы В-клетками поджелудочной железы и ген диабета.

    Дж Клин Инвест

    .

    92

    :

    2092

    2098

    .33

    Бирн

    MM

    ,

    Sturis

    J

    ,

    Clement

    K

    и др.

    1994

    Нарушения секреции инсулина у субъектов с гипергликемией из-за мутаций глюкокиназы.

    Дж Клин Инвест

    .

    93

    :

    1120

    1130

    . 34

    Крушинская

    Y

    , Олефский Ю.М.

    1996

    Клеточный и молекулярный механизм инсулиннезависимого сахарного диабета.

    Дж Инвест Мед

    .

    44

    :

    413

    428

    .35

    Jeng

    CY

    ,

    Hollenbeck

    CB

    ,

    Wu

    MS

    и др.

    1989

    Как глибенкламид снижает концентрацию глюкозы у пациентов с диабетом 2 типа?

    Диабет Мед

    .

    6

    :

    303

    308

    ,36

    Ялоу

    RS

    , Berson SA.

    1960

    Иммуноанализ эндогенного инсулина плазмы у человека.

    Дж Клин Инвест

    .

    39

    :

    1157

    1162

    0,37

    Ферраннини Э.

    1998

    Инсулинорезистентность vs. Дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете: проблемы и перспективы.

    Endocr Ред.

    .

    19

    :

    477

    490

    ,38

    Герих Дж.

    1998

    Генетическая основа сахарного диабета 2 типа: нарушение секреции инсулина против нарушение чувствительности к инсулину.

    Endocr Ред.

    .

    19

    :

    491

    503

    .39

    DeFronzo

    RA

    ,

    Binder

    C

    ,

    Wahren

    J

    ,

    Felig

    9000 9000 2000 Ferrari

    000 P

    P

    O.

    1981

    Чувствительность секреции инсулина к подавлению обратной связи при гиперинсулинемии.

    Acta Endocrinol (Копен)

    .

    98

    :

    81

    84

    .40

    Del Prato

    S

    ,

    Leonetti

    F

    ,

    Simonson

    DC

    ,

    Sheehan

    P

    ,

    Matsuda

    M

    , DeFronzo RA.

    1994

    Влияние устойчивой физиологической гиперинсулинемии и гипергликемии на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину у человека.

    Диабетология

    .

    37

    :

    1025

    1035

    .41

    Унгер

    RH

    , Grundy S.

    1985

    Гипергликемия как индуктор, а также как следствие нарушения функции островковых клеток и инсулинорезистентности: значение для лечения диабета.

    Диабетология

    .

    28

    :

    119

    125

    .42

    Fink

    RI

    ,

    Wallace

    P

    ,

    Brechtel

    G

    , Olefsky JM.

    1992

    Доказательства того, что транспорт глюкозы ограничивает скорость поглощения глюкозы in vivo.

    Метаболизм

    .

    41

    :

    897

    902

    .43

    Ики-Ярвинен Х.

    1992

    Токсичность глюкозы.

    Endocr Ред.

    .

    13

    :

    415

    431

    .44

    Arner

    P

    ,

    Pollace

    T

    , Lithell H.

    1991

    Сахарный диабет 2 типа (инсулинозависимый) различной этиологии люди с ожирением и без ожирения.

    Диабетология

    .

    34

    :

    483

    487

    .45

    Киссеба

    A

    ,

    Freedman

    D

    , Peiris A.

    1989

    Риск ожирения для здоровья.

    Med Clin North Am

    .

    73

    :

    111

    138

    .46

    Бьорнтоп П.

    1988

    Абдоминальное ожирение и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета.

    Diabetes Metab Ред.

    .

    4

    :

    615

    622

    .47

    Carey,

    D

    ,

    Jenkins

    A

    ,

    Campbell

    L

    ,

    Freund

    J

    , Chisholm D.

    1996

    Абдоминальный жир и инсулинорезистентность в норме. прямые измерения показывают сильную взаимосвязь между пациентами как с низким, так и с высоким риском NIDDM.

    Диабет

    .

    45

    :

    633

    638

    .48

    Ferrannini

    E

    ,

    Stern

    MP

    .

    1995

    Первичная инсулинорезистентность: синдром риска. В: Лесли RDG, Роббинс, округ Колумбия, ред. Диабет: клиническая наука на практике.

    Кембридж

    :

    Издательство Кембриджского университета; 200–220.

    49

    Nabulsi

    AA

    ,

    Folsom

    AR

    ,

    Heiss

    G

    ,

    Weir

    SS

    ,

    Chambless

    LE

    ,

    000 Wads

    1995

    Гиперинсулинемия натощак и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых, не страдающих диабетом: более сильная связь между худой и низкой массой тела.тучные субъекты.

    Метаболизм

    .

    44

    :

    914

    922

    .50

    Charles

    MA

    ,

    Eschwege

    E

    ,

    Thibult

    N

    и др.

    1997

    Роль неэтерифицированных жирных кислот в ухудшении толерантности к глюкозе у субъектов европеоидной расы: результаты проспективного исследования в Париже.

    Диабетология

    .

    40

    :

    1101

    1106

    .51

    Fagan

    TC

    , Deedwania PC.

    1998

    Сердечно-сосудистый дисметаболический синдром.

    Am J Med

    .

    105

    :

    775

    825

    .52

    Мерин

    SV

    ,

    Goldham

    N

    ,

    Nithbyananthan

    R

    ,

    Anyaoku

    V

    1995

    Инсулинорезистентность в отношении липолиза у недиабетических родственников европейских пациентов с диабетом 2 типа.

    Диабет Мед

    .

    12

    :

    66

    73

    .53

    Gulli

    G

    ,

    Ferrannini

    ETL

    ,

    Stern

    M

    ,

    Haffner

    Demon

    ,

    Sron

    Метаболический профиль NIDDM полностью установлен у толерантных к глюкозе потомков двух мексиканско-американских родителей NIDDM.

    Диабет

    .

    41

    :

    1575

    1587

    .54

    Vaag

    A

    ,

    Henriksen

    JE

    , Beck-Nielsen H.

    1992

    Снижение инсулиновой активации гликогенсинтазы в скелетных мышцах молодых не страдающих ожирением кавказских родственников первой степени родства пациентов с не- инсулинозависимый сахарный диабет.

    Дж Клин Инвест

    .

    89

    :

    782

    788

    .55

    Handberg

    A

    ,

    Vaag

    A

    , Vinten J.

    1993

    Снижение активности тирозинкиназы в частично очищенных рецепторах инсулина в мышцах молодых, не страдающих ожирением родственников первой степени родства пациентов с сахарным диабетом 2 типа (инсулиннезависимым).

    Диабетология

    .

    36

    :

    668

    674

    .56

    Pimenta

    W

    ,

    Korytkowski

    M

    ,

    Mitrakou

    A

    и др.

    1995

    Дисфункция β-клеток поджелудочной железы как первичное генетическое поражение при NIDDM.

    JAMA

    .

    273

    :

    1855

    1861

    .57

    О’Рахилли

    S

    ,

    Turner

    R

    , Matthews D.

    1988

    Нарушенная пульсирующая секреция у родственников инсулина инсулинозависимый диабет.

    N Engl J Med

    .

    318

    :

    1225

    1230

    .58

    Штумволл

    M

    ,

    Meyer

    C

    ,

    Mitrakou

    A

    ,

    E Nadkarni V

    .

    1997

    Производство и использование глюкозы почками: новые аспекты у человека.

    Диабетология

    .

    40

    :

    749

    757

    .59

    Генри

    RR

    ,

    Griver

    K

    .

    1998

    Диетотерапия сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

    Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

    :

    Ежегодник Мосби; 79.

    60

    Гранди С.М.

    1991

    Диетотерапия при сахарном диабете: есть ли лучшая диета?

    Уход за диабетом

    .

    14

    :

    796

    821

    .61

    Крыло RR.

    1995

    Использование низкокалорийной диеты при лечении лиц с ожирением и инсулинозависимым сахарным диабетом.

    J Am Diet Assoc

    .

    95

    :

    569

    572

    ,62

    Генри

    RR

    , Gumbiner B.

    1991

    Преимущества и ограничения низкокалорийной диетической терапии при ожирении NIDDM.

    Уход за диабетом

    .

    14

    :

    802

    823

    .63

    Hanson

    RL

    ,

    Narayaan

    KM

    ,

    McConce

    DR

    и др.

    1995

    Скорость увеличения веса, колебания веса и частота NIDDM.

    Диабет

    .

    44

    :

    261

    266

    .64

    Albu

    J

    ,

    Konnarides

    C

    , Pi-Sunyer FX.

    1995

    Контроль веса: метаболические и сердечно-сосудистые эффекты.

    Диабет Ред.

    .

    3

    :

    335

    347

    .65

    Franz

    MJ

    ,

    Horton

    ES

    ,

    Bantle

    JP

    и др.

    1994

    Принципы питания при лечении диабета и связанных с ним осложнений.

    Уход за диабетом

    .

    17

    :

    490

    518

    .66

    Riccardi

    G

    , Rivellese AA.

    1991

    Влияние пищевых волокон и углеводов на метаболизм глюкозы и липопротеинов у пациентов с диабетом.

    Диабетическая помощь

    .

    14

    :

    1115

    1125

    .67

    Helmrich

    SP

    ,

    Ragland

    DR

    , Paffenberger RS.

    1994

    Профилактика инсулинового сахарного диабета с помощью физической активности.

    Медико-спортивные упражнения

    .

    26

    :

    824

    850

    .68

    Manson

    JE

    ,

    Rimm

    EB

    ,

    Stampfer

    MJ

    и др.

    1991

    Физическая активность и частота инсулинозависимого сахарного диабета у женщин.

    Ланцет

    .

    338

    :

    774

    778

    0,69

    Мартин

    IK

    , Варен Дж.

    1993

    Метаболизм глюкозы во время физических упражнений у пациентов с инсулинозависимым (тип 2) диабетом.

    Adv Exp Med Biol

    .

    334

    :

    221

    233

    .70

    Эриксонн

    KF

    , Линдгард Ф.

    1991

    Профилактика сахарного диабета 2 типа (инсулинозависимого) с помощью диеты и физических упражнений.

    Диабетология

    .

    34

    :

    891

    898

    .71

    Erisonn

    J

    ,

    Taimola

    S

    ,

    Eriksson

    K

    ,

    Parviainen

    000

    Parviainen

    U.

    1997

    Тренировка с отягощениями в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета.

    Int J Sports Med

    .

    18

    :

    242

    246

    .72

    Schneider

    SH

    ,

    Morgado

    A

    .

    1998

    Упражнения по ведению сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

    Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

    :

    Ежегодник Мосби; 90–96.

    73

    Loubatieres A.

    1957

    Механизм действия гипогликемических сульфаниламидов: концепция, основанная на исследованиях на животных и людях.

    Ann NY Acad Sci

    .

    71

    :

    192

    206

    .74

    Pilipson

    LH

    , Steiner DF.

    1995

    Па-де-де или более: рецептор сульфонилмочевины и каналы K + .

    Наука

    .

    268

    :

    372

    373

    ,75

    Гейзен К.

    1988

    Специальная фармакология нового глимепирида сульфонилмочевины.

    Лекарство Res

    .

    38

    :

    1120

    1130

    .76

    Борона AD.

    1994

    Сравнение эффективности, частоты вторичных неудач и осложнений сульфонилмочевины.

    J Осложнения диабета

    .

    8

    :

    201

    203

    .77

    Meinert

    CL

    ,

    Knatterud

    GL

    ,

    Prout

    TE

    , Klmt CR.

    1970

    Исследование влияния гипогликемических средств на сосудистые осложнения у пациентов с диабетом во взрослом возрасте.

    Диабет

    .

    19

    :

    787

    791

    ,78

    Feinstein AR.

    1971

    Клиническая биостатистика. VIII. Аналитическая оценка исследования University Group Diabetes Program (UGDP).

    Clin Pharmacol Therapeut

    .

    12

    :

    167

    170

    .79

    Leibowitz

    G

    , Cerasi E.

    1996

    Лечение пациентов с NIDDM с сердечно-сосудистыми заболеваниями сульфонилмочевиной: смешанное благо?

    Диабетология

    .

    39

    :

    503

    514

    .80

    Smits

    P

    , Thien T.

    1995

    Сердечно-сосудистые эффекты производных сульфонилмочевины. Что такое лечение NIDDM?

    Диабетология

    .

    38

    :

    116

    121

    .81

    Группа перспективных исследований диабета в Великобритании.

    1995

    Проспективное исследование диабета в Великобритании 16. Обзор 6-летней терапии диабета 2 типа: прогрессирующего заболевания.

    Диабет

    .

    44

    :

    1249

    1258

    .82

    Wolffenbutte

    BHR

    ,

    Nijst

    L

    ,

    Sels

    JPJE

    ,

    000 Pg

    0002 Menhewler

    Menhewler

    Pg -Kruseman AC.

    1993

    Влияние нового перорального гипогликемического средства репаглинида на метаболический контроль у пациентов с NIDDM, принимающих сульфонилмочевину.

    Eur J Clin Pharmacol

    .

    130

    :

    113

    116

    ,83

    Моисей Р., Слободнюк Р., Доннели Т. и др. 1997 Дополнительное лечение репаглинидом обеспечивает значительное улучшение гликемического контроля у пациентов с NIDDM, плохо контролируемых метформином. Диабет. 46 (Дополнение 1): 93A.

    84

    Малер Р.Дж.

    1995

    Метформин: действие и показания к применению при инсулинозависимом сахарном диабете.

    Endocr Pract

    .

    1

    :

    418

    422

    .85

    Кларк

    BF

    , Дункан LJP.

    1968

    Сравнение лечения хлорпропамидом и метформином на вес и ответ глюкозы крови при неконтролируемом диабете с ожирением.

    Ланцет

    .

    1

    :

    123

    126

    .86

    DeFronzo

    RA

    ,

    Ferrannini

    E

    ,

    Hendler

    R

    ,

    Felig

    000 9000 P

    P

    Регуляция внутреннего и периферического поглощения глюкозы инсулином и гипергликемия у человека.

    Диабет

    .

    32

    :

    35

    45

    .87

    Wu

    MS

    ,

    Johnston

    P

    ,

    Sheu

    WHH

    и др.

    1990

    Влияние метформина на метаболизм углеводов и липопротеинов у пациентов с NIDDM.

    Уход за диабетом

    .

    13

    :

    1

    8

    .88

    Capretti

    L

    ,

    Bonora

    E

    ,

    Cosrelli

    C

    , Butterini U.

    1982

    Комбинированная терапия сульфонилмочевиной и бигуанидом при инсулинозависимом диабете метаболические эффекты глибенкламида, метформина и фенформина у пациентов с впервые диагностированным ожирением.

    Curr Med Res Opin

    .

    7

    :

    677

    683

    .89

    Бейли

    CJ

    , Тернер RC.

    1996

    Метформин.

    N Engl Med

    .

    334

    :

    574

    579

    .90

    Дэвидсон

    МБ

    , Питерс А.Л.

    1997

    Обзор метформина в лечении сахарного диабета 2 типа.

    Am J Med

    .

    102

    :

    99

    110

    .91

    Gan

    SC

    ,

    Barr

    J

    ,

    Arieff

    AI

    , Pearl RG.

    1992

    Бигуанид-ассоциированный лактоацидоз.

    Arch Intern Med

    .

    152

    :

    2333

    2336

    .92

    Fujita

    T

    ,

    Sugiyama

    Y

    ,

    Taketami

    S

    и др.

    1983

    Снижение инсулинорезистентности у тучных и / или диабетических животных с помощью 3–4- (1-метилциклогексилметокси) бензилтиазолидин 2,4-диона (ADD-3870, U-63, 287, циглитазон), a новое противодиабетическое средство.

    Диабет

    .

    32

    :

    804

    810

    ,93

    Генри Р.Р.

    1997

    Тиазолидиндионы.

    Endocrinol Metab Clin North Am

    .

    26

    :

    553

    573

    .94

    Йошиока

    T

    ,

    Fujita

    T

    ,

    Канай

    T

    и др.

    1989

    Исследования затрудненных фенолов и аналогов. Гиполипидемические и гипогликемические средства со способностью ингибировать перекисное окисление липидов.

    J Med Chem

    .

    32

    :

    421

    428

    ,95

    Spiegelman BM.

    1998

    PPAR-γ: адипогенный регулятор и тиазолидиндионовый рецептор.

    Диабет

    .

    47

    :

    507

    514

    .96

    Lehman

    JM

    ,

    Moore

    LB

    ,

    Smith-Oliver

    TA

    ,

    WO0003000

    TM Wilkison

    , Kliewer SA.

    1995

    Антидиабетический тиазолидиндион является лигандом с высоким сродством к рецептору γ, активируемому пролифератором пероксисом.

    Дж Биол Хим

    .

    270

    :

    12953

    12956

    .97

    Нолан

    JJ

    ,

    Людвик

    B

    ,

    Бирдсен

    P

    ,

    O0003

    ,

    ,

    ,

    , Джойс

    , J.J. Улучшение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности у пациентов с ожирением, получавших троглитазон.

    N Engl J Med

    .

    331

    :

    1188

    1193

    .98

    Saltiel

    AR

    , Olefsky JM. Тиазолидиндионы в лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Диабет

    1996

    :

    45

    ; 1661–1669,99

    Schwartz

    S

    ,

    Roskin

    P

    ,

    Fonseca

    V

    , Graveline JF.

    1998

    Эффект троглитазона у леченных инсулином пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

    N Engl J Med

    .

    338

    :

    861

    866

    .100

    Кумар

    S

    ,

    Boulton

    AJM

    ,

    Beck-Nielsen

    H

    и др.

    1996

    Троглитазон, усилитель действия инсулина, улучшает метаболический контроль у пациентов с NIDDM.

    Диабетология

    .

    39

    :

    701

    709

    .101

    Inzucchi

    SE

    ,

    Maggs

    DG

    ,

    Spollett

    GR

    и др.

    1998

    Эффективность и метаболические эффекты метформина и троглитазона при сахарном диабете 2 типа.

    N Engl J Med

    .

    338

    :

    867

    872

    .102

    Уоткинс

    PB

    , Whitcomb RW.

    1983

    Печеночная дисфункция, связанная с троглитазоном.

    N Engl J Med

    .

    338

    :

    916

    917

    .103

    Имура Х.

    1998

    Новый противодиабетический препарат, троглитазон.Повод для надежды и беспокойства.

    N Engl J Med

    .

    338

    :

    908

    909

    .104

    Coniff

    RF

    ,

    Seaton

    TB

    ,

    Shapiro

    JA

    и др.

    1995

    Снижение уровня гликозилированного гемоглобина и постпрандиальной гипергликемии акарбозой у пациентов с NIDDM.

    Уход за диабетом

    .

    18

    :

    817

    820

    .105

    Lebovitz HE.

    1997

    Ингибиторы α-глюкозидазы.

    Endocrinol Metab Clin North Am

    .

    26

    :

    539

    551

    .106

    Burge

    MR

    , Schade DS.

    1997

    Инсулины.

    Endocrinol Metab Clin North Am

    .

    26

    :

    575

    598

    .107

    Holleman

    F

    , Hoekstra JBL.

    1997

    Инсулин Лиспро.

    N Engl J Med

    .

    337

    :

    176

    183

    .108

    Howey

    DC

    ,

    Bowsher

    RR

    ,

    Brunelle

    RL

    и др.

    1994

    (Lys (B28) Pro (B29)) человеческий инсулин: быстро абсорбируемый аналог человеческого инсулина.

    Диабет

    .

    43

    :

    396

    402

    .109

    Дагого-Джек

    S

    , Сантьяго СП.

    1997

    Патофизиология диабета 2 типа и механизмы действия терапевтических вмешательств.

    Arch Intern Med

    .

    157

    :

    1802

    1817

    .110

    Despres JP.

    1996

    Ламарш Б., Мориж П. и др. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца.

    N Engl J Med

    .

    334

    :

    952

    957

    .111

    Genuth S.

    1996

    Введение экзогенного инсулина и сердечно-сосудистый риск при NIDDM и IDDM.

    Энн Интерн Мед

    .

    124

    :

    104

    109

    .112

    Wingard

    DL

    ,

    Barret-Connor

    EL

    , Ferrara A.

    1995

    Действительно ли инсулин является фактором риска сердечных заболеваний?

    Уход за диабетом

    .

    18

    :

    1299

    1304

    .113

    Макинтайр

    N

    ,

    Холдсворт

    CD

    , Тернер Д.С.

    1965

    Кишечные факторы в контроле секреции инсулина.

    Дж Клин Эндокринол Метаб

    .

    25

    :

    1317

    1324

    .114

    D’Alession

    DA

    ,

    Prigeon

    RL

    , Ensinck JW.

    1995

    Энтеральное усиление распределения глюкозы за счет как инсулинозависимых, так и инсулиннезависимых процессов. Физиологическая роль глюкагоноподобного пептида 1.

    Диабет

    .

    44

    :

    1433

    1437

    . 115

    Goke

    B

    , Бирн MM.

    1996

    Исследования на людях с глюкагоноподобным пептидом-1: потенциал кишечного гормона для клинического использования.

    Диабетическая медицина

    .

    13

    :

    855

    860

    .116

    Komatsu

    R

    ,

    Matsuyama

    T

    ,

    Namba

    M

    и др.

    1989

    Глюкагоностатическое и инсулинотропное действие глюкагоноподобного пептида 1- (7–36) амида.

    Диабет

    .

    38

    :

    902

    905

    .117

    Друкер DJ.

    1998

    Глюкагоноподобные пептиды.

    Диабет

    .

    47

    :

    159

    168

    .118

    Найхольм

    B

    ,

    Орсков

    L

    ,

    Hove

    K

    и др.

    1997

    Аналог амилина прамлинтид снижает уровень глюкозы и глюкагона в плазме после приема пищи при ИЗСД.

    Диабет

    .

    46

    :

    33

    A.119

    Schmitz O, Nyholm B, Orskov L, Gravholt C, Moller N.1997 Влияние амилина и агониста амилина прамлинтида на метаболизм глюкозы. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S19 – S23.

    120

    Колтерман О.Г. 1997 Амилин и гликемическая регуляция: возможная роль аналога амилина человека прамлинтида. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S35 – S38.

    121

    Dunger

    DB

    , Acerini CL.

    1997

    Имеет ли рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста-1 роль в лечении диабета?

    Диабетическая медицина

    .

    14

    :

    723

    731

    .122

    Acerini

    CL

    ,

    Patton

    CM

    ,

    Savage

    MO

    ,

    Kernell

    A

    A West БД.

    1997

    Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание человеческого рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста 1 в сочетании с интенсивной инсулиновой терапией у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом.

    Ланцет

    .

    350

    :

    1199

    1204

    .123

    Американская диабетическая ассоциация. 1998 г. Стандарты медицинской помощи больным сахарным диабетом. Уход за диабетом. 21 (Дополнение): S23 – S31.

    124

    Gaster

    B

    , Hirsch IB.

    1998

    Эффекты улучшения гликемического контроля при осложнениях диабета 2 типа.

    Arch Intern Med

    .

    158

    :

    134

    140

    .

    Авторские права © 1999, Общество эндокринологов

    Сахарный диабет 2-го типа — 90% людей с диабетом имеют 2-й тип

    Сахарный диабет 2-го типа — это нарушение обмена веществ, которое приводит к гипергликемии (высокому уровню глюкозы в крови), обусловленному телом:

    • Неэффективность при использовании имеющегося у него инсулина произведено; также известный как инсулинорезистентность и / или
    • Неспособность производить достаточное количество инсулина

    Диабет 2 типа характеризуется неспособностью организма усваивать глюкозу (простой сахар).Это приводит к высокому уровню глюкозы в крови, который со временем может повредить органы тела.

    Из этого можно понять, что для человека, страдающего диабетом, что-то, что является пищей для обычных людей, может стать своего рода метаболическим ядом.

    Вот почему людям с диабетом рекомендуется избегать источников диетического сахара.

    Хорошая новость заключается в том, что для очень многих людей с диабетом 2 типа это все, что им нужно делать, чтобы оставаться здоровыми. Если вы сможете снизить уровень сахара в крови, избегая употребления сахара в пище, вероятно, вам никогда не понадобятся долгосрочные лекарства.

    Диабет 2 типа раньше назывался инсулинозависимым диабетом или диабетом взрослого возраста из-за того, что он встречается в основном у людей старше 40 лет. .Однако диабет 2 типа в настоящее время становится все более распространенным среди молодых людей, подростков и детей и составляет примерно 90% всех случаев диабета во всем мире.

    Насколько серьезен диабет 2 типа?

    Диабет 2 типа — серьезное заболевание, при котором часто требуется использование антидиабетических препаратов или инсулина для контроля уровня сахара в крови. Однако развитие диабета 2 типа и его побочных эффектов (осложнений) можно предотвратить, если его выявить и лечить на ранней стадии.

    В последние годы стало очевидно, что многие люди с диабетом 2 типа могут обратить его вспять с помощью таких методов, как низкоуглеводные диеты, низкокалорийные диеты и упражнения.

    Чтобы получить рекомендации по здоровому питанию для повышения уровня глюкозы в крови и веса, а также для борьбы с инсулинорезистентностью, присоединяйтесь к программе Low Carb Program

    После преддиабета или метаболического нарушения, диабета 2 типа потенциально можно избежать с помощью диеты и физических упражнений.

    Что вызывает диабет 2 типа?

    Диабет 2 типа возникает, когда гормон инсулин не используется эффективно клетками вашего тела. Инсулин необходим клеткам для получения глюкозы (сахара) из кровотока и преобразования ее в энергию.

    Неэффективное использование инсулина приводит к тому, что организм становится устойчивым к инсулину — также известный как инсулинорезистентность, что, в свою очередь, вызывает повышение уровня сахара в крови (гипергликемия).

    На поздних стадиях диабет 2 типа может вызывать повреждение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к недостаточному производству инсулина для нужд вашего организма.

    Факторы риска развития диабета 2 типа

    Ряд факторов может повысить риск развития диабета 2 типа.

    К ним относятся:

    Вероятность развития диабета 2 типа также зависит от генетики и факторов окружающей среды. Например, исследования показывают, что:

    • Если у одного из родителей диабет 2 типа, риск наследования диабета 2 типа составляет 15% [1]
    • Если оба родителя страдают диабетом 2 типа, риск наследования составляет 75 % [1]

    Расшифровка стенограммы

    Диабет 2 типа стал одним из самых серьезных долгосрочных заболеваний в Великобритании и во всем мире.Более 2 миллионов человек в Великобритании страдают диабетом 2 типа.

    Симптомы типа 2 могут проявляться очень медленно, и часто их можно не принимать во внимание как просто старение. Чем раньше можно будет диагностировать диабет, тем лучше, поскольку диабет может нанести организму вред еще до того, как он будет диагностирован.

    Поскольку диабет 2 типа настолько распространен, мы все можем обойтись, зная факторы риска и симптомы.

    Распространенными факторами риска являются размер тела: избыточный вес, особенно если у вас есть лишний вес вокруг талии.

    Возраст: риск заболевания диабетом 2 типа повышается с возрастом. Наличие близкого члена семьи, такого как родитель или брат или сестра, с диабетом 2 типа.

    Этническая принадлежность: люди азиатского, ближневосточного или афро-карибского происхождения имеют более высокий риск. Высокое кровяное давление также тесно связано с диабетом 2 типа.

    Помните, что симптомы могут проявляться очень постепенно. Не поддавайтесь соблазну думать, что, если у вас есть эти симптомы в течение длительного времени, они должны быть нормальными.

    Диабет 2 типа может быть диагностирован с помощью анализа мочи или крови.

    Если эти методы не ясны, вас могут попросить пройти пероральный тест на толерантность к глюкозе.

    Существует множество вариантов лечения диабета 2 типа. Некоторые люди могут контролировать диабет только путем изменения образа жизни. Некоторым людям могут вводиться таблетки. Другие могут пойти на инъекции, например, инсулин

    . Когда у вас диагностирован диабет, вам, скорее всего, придется внести некоторые изменения в свой образ жизни. Сократите курение и употребление алкоголя.Больше двигайтесь — желательно каждый день. Придерживайтесь здоровой и сбалансированной диеты, которая, возможно, должна содержать меньше углеводов, чем вы привыкли.

    Загрузите БЕСПЛАТНУЮ диаграмму уровня глюкозы в крови для телефона, рабочего стола или в виде распечатки.

    В каком возрасте я больше подвержен риску заболевания типом 2?

    Диабет 2 типа раньше назывался диабетом взрослого возраста, поскольку он в первую очередь наблюдался у людей среднего возраста старше 40 лет.

    Однако в последние годы случаи диабета 2 типа стали более распространенными среди молодых людей. , подростки и дети.Это увеличение было связано с повышением уровня ожирения.

    Симптомы и диагноз

    Наиболее частыми симптомами диабета 2 типа являются:

    Некоторые из этих симптомов одинаковы для диабета 1 типа, но при диабете 2 типа они имеют тенденцию к развитию. медленнее, в течение месяцев или лет, что иногда затрудняет распознавание людьми их как признаков основного заболевания.

    Фактически, многие люди страдают диабетом 2 типа в течение длительного периода времени, прежде чем у них будет диагностирована эта болезнь.

    Диабет 2 типа часто диагностируется по результатам теста на глюкозу в плазме натощак или перорального теста на толерантность к глюкозе. Состояние также можно определить при общей проверке состояния здоровья у вашего терапевта.

    Заболевание можно выявить с помощью обследования на диабет или выявить в ходе других проверок состояния здоровья.

    Лечение диабета 2 типа

    Лечение первой линии диабета 2 типа обычно включает комбинацию изменения диеты с регулярными и соответствующими упражнениями.

    В рекомендациях NICE (NG28) говорится, что лечение диабета 2 типа должно учитывать индивидуальные потребности и предпочтения. Людям с диабетом должна быть предоставлена ​​возможность принимать информированные решения о своем уходе и работать вместе с медицинскими работниками.

    Рекомендации NICE рекомендуют включать в рацион углеводы с высоким содержанием клетчатки и низким гликемическим индексом (ГИ). Это обеспечивает хорошую гибкость и позволяет придерживаться целого ряда диет, включая низкоуглеводные и низкокалорийные, обеспечивая при этом хороший источник продуктов с низким ГИ, таких как овощи, бобы и бобовые.

    Ваша медицинская бригада должна помочь вам составить рекомендации по потреблению углеводов и алкоголя, которые вам подходят.

    Низкоуглеводная

    Принятие низкоуглеводной диеты может помочь с потерей веса и снижением уровня глюкозы в крови. Это связано с тем, что метаболизированные углеводы превращаются в глюкозу в кровотоке и влияют на уровень сахара в крови.

    Низкокалорийный

    Между тем в исследовании Университета Ньюкасла 2011 года, известном как диета Ньюкасла, были изучены преимущества низкокалорийной диеты.Это включало сокращение потребления пищи до 600 калорий в день в течение 8 недель. Через 3 месяца 7 из 11 обследованных людей не болели диабетом 2 типа.

    Растущее число участников Диабетического форума обратило свой диабет 2 типа вспять с помощью обоих вышеупомянутых методов.

    Определение уровня глюкозы в крови

    Люди с диабетом 2 типа могут получить большую пользу от тестирования уровня сахара в крови, поскольку это дает немедленную информацию о том, как еда, образ жизни и болезнь влияют на уровень глюкозы в крови.Было показано, что регулярное структурированное тестирование уровня глюкозы в крови (также известное как самоконтроль уровня глюкозы в крови или SMBG) улучшает долгосрочный контроль диабета за счет снижения HbA1c и риска осложнений.

    Лекарства

    Людям с диабетом 2 типа также могут назначать таблетки и / или инъекционные лекарства. Метформин — один из наиболее часто назначаемых лекарств людям с диабетом 2 типа, помогающий организму лучше реагировать на инсулин.

    Также доступны другие лекарственные препараты, в том числе:

    Некоторых людей с диабетом 2 типа, обычно тех, кто болеет диабетом 2 типа в течение нескольких лет, также можно перевести на инъекции инсулина

    Поддержание хорошего контроля уровня глюкозы в крови , а также кровяное давление и уровень холестерина имеют жизненно важное значение для снижения риска диабетических осложнений. Если у вас избыточный вес, потеря веса часто может помочь уменьшить выраженность симптомов диабета.

    Диабет 2 типа и осложнения

    Подобно диабету 1 типа, диабет 2 типа со временем несет в себе риск осложнений диабета.

    Наиболее распространенных осложнений диабета 2 типа включают:

    Фактически, к моменту постановки диагноза у 50% людей с диабетом 2 типа проявляются ранние признаки этих заболеваний.

    Список осложнений, который также включает депрессию и сексуальную дисфункцию, неприятен, но их риски могут быть снижены за счет хорошего контроля диабета и посещения всех посещений скрининговых обследований на диабет.

    Как и при многих хронических заболеваниях, ранняя диагностика диабета 2 типа полезна для лечения. До развития диабета 2 типа у большинства пациентов проявляются преддиабетические симптомы, и если лечение начинается на этой стадии, диабет этого типа можно предотвратить.

    • Почти у каждого третьего человека с диабетом 2 типа развивается явная болезнь почек [1]
    • В течение 20 лет после постановки диагноза диабет 2 типа 60% диагностированных людей имеют определенную степень ретинопатии [5]

    Что касается краткосрочных осложнений диабета, кетоацидоз редко встречается у диабетиков 2 типа.Тем не менее, некетоновая гипергликемия — это одна из угроз, о которой следует знать диабетикам 2 типа.

    Влияние диабета 2 типа

    Как указано выше, диабет 2 типа может привести к более высокому риску проблем со здоровьем, которые в некоторых случаях могут повлиять на вашу трудоспособность и, следовательно, могут повлиять на ваш личный доход.

    Еще один фактор, о котором следует помнить, — это то, что может потребоваться повышенный уход со стороны вашей семьи или лица, осуществляющего уход, особенно по мере того, как вы становитесь старше.

    При правильной поддержке и хорошем управлении диабетом потенциальные негативные последствия диабета 2 типа можно свести к минимуму.

    Национальная служба здравоохранения и диабет 2 типа

    Диабет 2 типа уже является одним из наиболее распространенных долгосрочных заболеваний, и распространенность диабета 2 типа в Великобритании растет из года в год.

    Стоимость лечения растущего числа людей с диабетом 2 типа и связанных с ним осложнений со здоровьем, по оценкам, обходится NHS примерно в 12 миллиардов фунтов стерлингов в год на прямую и косвенную помощь.

    Известные люди с диабетом 2 типа

    Среди известных людей с диабетом 2 типа:

    • Блюзовый музыкант BB King
    • Известный режиссер Джордж Лукас
    • Британский комик Джимми Тарбак
    • Музыкальный продюсер и судья American Idol Рэнди Джексон
    • Грэмми певица Патти Лабелль
    • Ведущий CNN Ларри Кинг
    • Том Хэнкс

    Статистика диабета 2 типа

    По данным Международной федерации диабета (IDF), более 371 миллион человек во всем мире страдают диабетом, и эта цифра прогнозируется, что к 2030 году превзойдут 550 миллионов

    Из общего мирового уровня диабета 90% живут с диабетом 2 типа , но, по оценкам, до половины этих людей не знают о своем состоянии ).

    В Великобритании более 2,7 миллиона человек имеют диагноз диабета 2 типа, в то время как предполагается, что еще 750 000 человек имеют симптомы, но еще не имеют диагноза.

    Осложнения диабета 2 типа — как предотвратить короткое замыкание

    При сахарном диабете 2 типа (также называемом сахарным диабетом 2 типа), если вы не будете усердно работать, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови, придется бороться с краткосрочными и долгосрочными осложнениями. Однако, наблюдая за количеством и типами пищи, которую вы едите (ваш план питания), , выполняя упражнения и принимая все необходимые лекарства, вы можете предотвратить эти осложнения.

    И даже если у вас есть некоторые из долгосрочных, более серьезных осложнений, описанных ниже, при первом диагнозе, жесткий контроль уровня глюкозы в крови поможет предотвратить усугубление осложнений. (При диабете 2 типа возможно уже иметь некоторые из этих осложнений, когда вам впервые поставлен диагноз. Это потому, что тип 2 развивается постепенно, и вы можете не осознавать, что у вас высокий уровень глюкозы в крови в течение длительного времени. Со временем повышенный уровень крови глюкоза может нанести серьезный ущерб.Вы можете узнать больше об этом в этой статье о симптомах диабета 2 типа.)

    Кратковременными осложнениями диабета 2 типа являются гипогликемия (очень низкий уровень глюкозы в крови) и гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (HHNS), то есть очень высокий уровень глюкозы в крови.

    Долгосрочные осложнения типа 2 — диабетическая ретинопатия, заболевание почек (нефропатия), диабетическая невропатия и макрососудистые проблемы.

    Кратковременные осложнения диабета

    Гипогликемия

    Гипогликемия — это низкий уровень глюкозы в крови (сахара в крови).Уровень глюкозы в крови может упасть, особенно если вы принимаете инсулин или препараты сульфонилмочевины (они заставляют ваш организм вырабатывать инсулин в течение дня). Если вы принимаете эти лекарства, если вы едите меньше, чем обычно, или ведете активный образ жизни, уровень глюкозы в крови может сильно упасть.

    Другие возможные причины гипогликемии включают прием некоторых лекарств (например, аспирин снижает уровень глюкозы в крови, если вы принимаете дозу более 81 мг) и слишком большое количество алкоголя (алкоголь не позволяет печени выделять глюкозу).

    Признаки и симптомы низкого уровня глюкозы в крови легко распознать:

    • Учащенное сердцебиение
    • Потение
    • Белизна кожи
    • Беспокойство
    • Онемение пальцев рук, ног и губ
    • Сонливость
    • Путаница
    • Головные боли
    • Невнятная речь

    Легкие случаи гипогликемии можно вылечить, выпив апельсиновый сок или съев таблетку глюкозы — это быстро повысит уровень глюкозы в крови.

    Если у вас диабет 2 типа и вы принимаете инсулин, вы всегда должны носить с собой глюкагон — если вы потеряете реакцию или потеряете сознание из-за гипогликемии, вам потребуется быстрая инъекция глюкагона. Глюкагон — это гормон, который запускает в организме процесс, повышающий уровень глюкозы в крови.

    Подробнее о гипогликемии и способах ее лечения читайте в нашей статье о гипогликемии.

    Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром

    Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (ГГНС) встречается очень редко, но вы должны знать об этом и знать, как с ним справиться.HHNS — это когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, и если не лечить его, это может привести к смерти.

    HHNS чаще всего возникает, когда вы больны, и у пожилых людей наиболее вероятно его развитие. Это начинается, когда уровень глюкозы в крови начинает расти: когда это происходит, ваше тело будет пытаться избавиться от всей лишней глюкозы посредством частого мочеиспускания. Это обезвоживает ваше тело, и вы очень сильно захотите пить.

    К сожалению, когда вы заболели, вы не всегда можете восстановить организм должным образом.Например, у вас могут возникнуть проблемы с удержанием жидкости. Когда вы не восстанавливаете свое тело, уровень глюкозы в крови продолжает расти и в конечном итоге может стать настолько высоким, что вы впадете в кому.

    Чтобы избежать гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома, вам следует внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, когда вы больны (вы всегда должны обращать внимание на уровень глюкозы в крови, но обращайте особое внимание, когда вы больны).

    Поговорите со своим лечащим врачом о том, какой план больничного дня нужно соблюдать.

    Долгосрочные осложнения

    Поддерживая уровень глюкозы в крови в здоровом диапазоне с помощью планирования питания, физической активности и приема лекарств, вы можете избежать долгосрочных осложнений диабета.

    Эти осложнения развиваются в течение многих лет, и все они связаны с тем, как уровень глюкозы в крови может влиять на кровеносные сосуды. Со временем высокий уровень глюкозы в крови может повредить как крошечные, так и большие кровеносные сосуды.

    Повреждение крошечных кровеносных сосудов вызывает микрососудистое осложнение ; повреждение крупных сосудов вызывает макрососудистых осложнений .

    Микрососудистые осложнения: болезни глаз, почек и нервов

    У вас есть мелкие кровеносные сосуды, которые со временем могут быть повреждены из-за постоянного высокого уровня глюкозы в крови. Поврежденные кровеносные сосуды не доставляют кровь должным образом, что приводит к другим проблемам, особенно с глазами, почками и нервами.

    • Глаза: Уровень глюкозы в крови вне допустимого диапазона в течение длительного периода времени может вызвать катаракту и / или ретинопатию в глазах.Оба могут вызвать потерю зрения.

      Чтобы избежать проблем со зрением, связанных с диабетом, поддерживайте уровень глюкозы в крови в пределах допустимого диапазона и проходите ежегодные проверки зрения, которые включают осмотр глазного врача с расширением глаз для наблюдения за состоянием глаз.

    • Почки: При отсутствии лечения заболевание почек (также называемое диабетической нефропатией) приводит к нарушению функции почек, диализу и / или трансплантации почки. Неконтролируемый (или плохо контролируемый) диабет может вызвать отказ почек; они не смогут должным образом очистить кровь.

      Чтобы предотвратить диабетическую нефропатию, вы должны ежегодно проходить обследование на микроальбуминурию, которая является ранним признаком проблем с почками. Тест измеряет количество белка в моче. Этот тест легко сделать с образцом мочи. Когда у почек возникают проблемы, они начинают выделять слишком много белка. После диагностики микроальбуминурии лекарства могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение.

    • Нервы: Повреждение нервов, вызванное диабетом, также известно как диабетическая невропатия.Крошечные кровеносные сосуды «питают» ваши нервы, поэтому, если кровеносные сосуды повреждены, в конечном итоге будут повреждены и нервы.

      При диабете 2 типа у некоторых людей уже проявляются признаки повреждения нервов, когда им ставят диагноз. Это тот случай, когда контроль уровня глюкозы в крови может предотвратить дальнейшее повреждение.

      Существуют различные формы диабетической невропатии: периферическая, вегетативная, проксимальная и очаговая. Диабетическая периферическая нейропатия — наиболее распространенная форма повреждения нервов, чаще всего поражающая нервы, идущие к кистям и стопам.

      Люди, которые в течение длительного времени болели диабетом 2 типа и плохо справлялись с контролем уровня глюкозы в крови, могут потерять чувствительность в ногах. Они также могут испытывать боль, слабость или покалывание.

      Одним из серьезных осложнений диабетической периферической нейропатии стопы является то, что люди могут не осознавать, что у них болит стопа. Язва может инфицироваться, инфекция может распространяться, и, если ее не лечить, может потребоваться ампутация стопы, чтобы инфекция не распространялась еще больше.Важно, чтобы ортопед регулярно осматривал стопы, но вы также должны попросить своего лечащего врача осматривать ваши стопы каждый раз, когда вы посещаете офис.

    Диабет 2 типа также может поражать крупные кровеносные сосуды, вызывая образование зубного налета и потенциально приводя к сердечному приступу, инсульту или закупорке сосудов в ногах (заболевание периферических сосудов).

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Класс . Механизм действия . Показания .
    сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Insulinopenia
    бигуаниды Уменьшение печеночной gluoneogenesis Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
    Снижение периферической инсулина
    Thiazolidenediones Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
    Снижение уровня жирных кислот
    Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов Постпрандиальная гипергликемия . Механизм действия . Показания .
    сульфонилмочевины и репаглинид Повышение секреции инсулина Insulinopenia
    бигуаниды Уменьшение печеночной gluoneogenesis Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
    Снижение периферической инсулина
    Thiazolidenediones Снижение периферической инсулинорезистентности Инсулинорезистентность
    Снижение количества жирных кислот
    Ингибиторы α-глюкозидазы Медленное всасывание углеводов