Pseudomonas aeruginosa что это такое: Синегнойная палочка — Википедия

Содержание

Синегнойная палочка — Википедия

Синегно́йная па́лочка[1] (лат. Pseudomonas aeruginosa) — вид грамотрицательных подвижных палочковидных бактерий. Обитает в воде, почве, условно патогенна для человека, возбудитель нозокомиальных инфекций у человека[2][3]. Лечение затруднительно ввиду высокой устойчивости к антибиотикам[4][5].

Синегнойная палочка

Pseudomonas aeruginosa, СЭМ компьютерная окраска
Вид:Синегнойная палочка
Pseudomonas aeruginosa
(Schroeter 1872) Migula 1900

Биологические свойстваПравить

  Флюоресценция пиовердина   Продукция сине-зелёного пигмента пиоцианина (слева) — важнейший диагностический признак

Прямая или искривлённая с закруглёнными концами палочка, 1—5 × 0,5—1,0 мкм, монотрих или лофотрих[6].

Хемоорганогетеротроф, облигатный аэроб (денитрификатор). Растёт на МПА (среда окрашивается в сине-зелёный цвет), МПБ (в среде помутнение и плёнка, также сине-зелёный цвет). Растёт при 42 °C (оптимум — 37 °C), селективная среда — ЦПX-агар (питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом). Образует протеазы. На плотных питательных средах диссоциирует на три формы — R-, S- и M-форму[7]. Продуцирует характерные пигменты: пиоцианин (феназиновый пигмент, окрашивает питательную среду в сине-зелёный цвет, экстрагируется хлороформом), пиовердин (желто-зелёный флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах пигмент) и пиорубин (бурого цвета). Некоторые штаммы осуществляют биодеструкцию углеводородов и формальдегида[8].

Pseudomonas aeruginosa обнаруживается при абсцессах и гнойных ранах, ассоциирована с энтеритами и циститами[9]. P. aeruginosa является одним из распространённейших возбудителей нозокомиальных инфекций ввиду того, что P. aeruginosa особенно легко поражает лиц с ослабленным иммунным статусом. Факторами патогенности

P. aeruginosa является наличие подвижности, токсинообразование, продукция гидролитических ферментов. Прогноз ухудшается высокой резистентностью к действию антибиотиков[источник не указан 1908 дней]. P. aeruginosa устойчива к действию многих беталактамов, аминогликозидов, фторированных хинолонов[10].

Pseudomonas aeruginosa благодаря сигнальным молекулам, формирующим чувство кворума, могут принимать общие решения для приспособления к особенностям среды и собственной защиты[11]. Это делает их особо устойчивыми даже к большим дозам антибиотиков. Формируемая, например, таким способом биоплёнка защищает целую колонию от попадания в неё вредных веществ, в том числе и антибиотиков, чем сильно затрудняет лечение.

Доказано, что некоторые вещества, например содержащиеся в чесноке, оказывают ингибиторное воздействие на социальное поведение Pseudomonas aeruginosa, тем самым делая лечение более эффективным, помогая антибиотикам проникнуть к клеткам бактерии через биоплёнку, которая либо хуже, либо совсем не формируется[12].

Экспресс-диагностикаПравить

Российские учёные из Лаборатории физических методов биосенсорики и нанотераностики Физического факультета Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова при поддержке Российского научного фонда (РНФ) разработали наноструктурированный композитный материал на основе кремния и наночастиц золота и серебра, который способен детектировать инфицирование человека синегнойной палочкой. Метод основан на обнаружении пиоцианина, который является специфическим метаболитом синегнойной палочки вида Pseudomonas aeruginosa. Для ранней детекции следов пиоцианина используется метод Раман-спектроскопии на матрице из кремниевых нанопроволочек (SiNW), модифицированных наночастицами серебра и золота (NPs)[13]. Методика позволяет обнаружить молекулы пиоцианина вплоть до концентрации 10−9М[14]. Ранняя диагностика псевдомональной инфекции особенно важна для спасения жизни больных муковисцидозом.

  1. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред.
    А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 60. — ISBN 5-89481-136-8.
  2. Селькова Е., Чижов А., Гренкова Т. Как организовать обработку эндоскопов? // Медицинская газета. — 2006. — № 76 (6 октября).
  3. ↑ Вспышки нозокомиальных инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, связанные с дефектами бронхоскопического оборудования, Антибиотики и антимикробная терапия (24 марта 2003). Дата обращения 30 августа 2015. «Результаты двух исследований, опубликованные в авторитетном медицинском журнале — «The New England Journal of Medicine», показывают, что проведение бронхоскопических обследований и манипуляций может быть причиной возникновения вспышек нозокомиального инфицирования пациентов Pseudomonas aeruginosa.».
  4. Яковлев С. В. Устойчивость pseudomonas aeruginosa к карбапенемам: уроки исследования MYSTIC // Фарматека. — 2007. — № 8/9.
  5. Goossens H.
    Чувствительность полирезистентных штаммов Pseudomonas aeruginosa в отделениях интенсивной терапии: результаты исследования MYSTIC = Susceptibility of multi-drug-resistant Pseudomonas aeruginosa in intensive care units: results from the European MYSTIC study group // Clin Microbiol Infect. — 2003. — № 9. — С. 980–983.
  6. Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология : Учебник для медицинских вузов : Род Pseudomonas. — 4-е. — СПб. : СпецЛит, 2008. — С. 431. — 767 с. — ISBN 978-5-299-00369-7.
  7. Фурсова П. В., Милько Е. С., Левич А. П. Культивирование диссоциантов Pseudomonas aeruginosa в условиях заданного лимитирования // Микробиология. — Т. 77, № 1. — С. 1–6.
  8. ↑ Штамм бактерий PSEUDOMONAS AERUGINOSA, разлагающий формальдегид, Патент RU2064018
  9. ↑ Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa). Галерея возбудителей ИППП WEB-ресурса «ЛаборРУтория» (недоступная ссылка с 30-08-2015 [1908 дней])
  10. Сидоренко С. В., Резван С. П., Стерхова Г. А., Грудинина С. А. Госпитальные инфекции, вызванные Pseudomonas aeruginosa. Распространение и клиническое значение антибиотикорезистентности // Антибиотики и химиотерапия. — 1999. — № 3. — С. 25–34.
  11. Гостев В. В., Сидоренко С. В. Бактериальные биопленки и инфекции // Журнал инфектологии. — 2010. — № 3. — С. 4–14.
  12. Bjarnsholt T. Garlic blocks quorum sensing and promotes rapid clearing of pulmonary Pseudomonas aeruginosa infections // Microbiology. — 2005. — 1 декабря (т. 151, № 12). — С. 3873—3880. — ISSN 1350-0872. — doi:10.1099/mic.0.27955-0. [исправить]
  13. Olga Žukovskaja, Svetlana Agafilushkina, Vladimir Sivakov, Karina Weber, Dana Cialla-May. Rapid detection of the bacterial biomarker pyocyanin in artificial sputum using a SERS-active silicon nanowire matrix covered by bimetallic noble metal nanoparticles // Talanta. — 2019-09-01. — Т. 202. — С. 171–177. — ISSN 0039-9140. — doi:10.1016/j.talanta.
    2019.04.047.
  14. ↑ Создан наноматериал для экспресс-диагностики синегнойной палочки (неопр.). indicator.ru. Дата обращения: 27 мая 2019.

Pseudomonas (aerugenosa, spp), псевдомонада: что это, патогенность, лечение

Pseudomonas (псевдомонады) – род неферментирующих, палочковидных, аспорогенных, подвижных бактерий, которые негативно окрашиваются по Грамму и вызывают различные заболевания у человека.

Псевдомонады распространены повсеместно. Они обнаруживаются как в объектах окружающей среды – почве, воде, так и на коже здорового человека, в носоглотке и кишечнике. Бактерии отличаются высокой изменчивостью, устойчивостью во внешней среде, способностью к адгезии и продукции токсинов, образованию защитных пленок. Эти качества микроорганизмов обуславливают их патогенность и вирулентность.

Основным представителем данного рода является синегнойная палочка — Pseudomonas aeruginosa. Впервые она была обнаружена в 1862 году врачом Люке.
Он заметил во время перевязок сине-зеленое окрашивание бинтов и описал раневую инфекцию, вызванную псевдомонадой. Спустя несколько лет после этого открытия была зарегистрирована первая вспышка нозокомиальной инфекции.

синегнойная палочка

Синегнойная палочка является подвижным микробом благодаря наличию жгутиков. Она продуцирует токсины и энзимы, которые вызывают гемолиз эритроцитов, деструкцию гепатоцитов и гибель лейкоцитов. Pseudomonas aeruginosa уничтожает микробы -«конкуренты» и подавляет местный иммунитет. Способность образовывать биопленку делает бактерии нечувствительными к противомикробным, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Другие представители рода Pseudomonas являются менее контагиозными и опасными в эпидемическом отношении.

Этиология

Pseudomonas aeruginosa — бактерия, имеющая форму прямой или немного искривленной палочки с закругленными концами. Она является хемоорганотрофом и строгим аэробом. Жгутики обеспечивают подвижность микроба. По Грамму псевдомонады окрашиваются в красный цвет.

В мазке располагаются одиночно, парами или цепочками.

Pseudomonas aeruginosa

Бактерия не требовательна к питательным средам. Хорошо растет на МПА, окрашивая его в сине-зеленый цвет. На бульоне псевдомонада дает рост в виде помутнения и биопленки на поверхности сине-зеленого цвета. Поскольку псевдомонады — облигатные аэробы, они устремляются на поверхность жидкой среды, где кислород имеет иную концентрацию. На селективной среде ЦПХ-агар образуются слизистые, плоские колонии с зеленоватым оттенком и запахом жасмина. Температурный оптимум для роста бактерии — 37 градусов.

Микробы рода Pseudomonas продуцируют пигменты:

  • Пиоцианин сине–зеленого цвета,
  • Пиовердин желтовато–зеленого цвета,
  • Пиорубин красно–коричневого цвета,
  • Флюоресцин.

Существуют также атипичные непигментированные штаммы бактерий.

Факторы патогенности:

  1. Экзотоксин А нарушает синтез белка,
  2. Экзоэнзим S способствует развитию воспаления в легочной ткани,
  3. Цитотоксин вызывает разрушение клеток,
  4. Гемолизин – некроз ткани печени и легких,
  5. Фосфолипаза разрушает сурфактант, который поддерживает воздушность легких,
  6. Энтеротоксический фактор способствует развитию диареи,
  7. Фактор проницаемости,
  8. Нейраминидаза усиливает воздействие других токсинов,
  9. Протеаза разрушает соединительнотканные волокна и повышает проницаемость кровеносных сосудов,
  10. Коллагеназа.

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, некоторые штаммы – К антиген.

Синегнойная палочка, попадая в организм человека, обильно выделяет экзотоксины и ферменты, обеспечивающие развитие инфекции. Происходит расщепление защитных барьеров организма, подавляется иммунитет и рост иных патогенов. Вне живого организма процесс токсинообразования прекращается.

Колонии синегнойных палочек образуют биопленки, благодаря которым бактерии обладают устойчивостью к негативным факторам внешней среды. На ворсистых тканях они живут не менее полугода, в аппаратах ИВЛ и в растворе для контактных линз сохраняются годами. Метаболизм псевдомонад оптимизируется и подстраивается под изменяющиеся условия внешней среды. Бактерии резистентны к целому ряду антисептических и дезинфицирующих средств, УФО. Они погибают при автоклавировании, длительном кипячении, обработке хлорамином, перекисью водорода, фенолом.

Заболевания, вызванные псевдомонадами, развиваются преимущественно у лиц с дефектом иммунитета. Микробы оседают на эпителии кишечника, с помощью ворсинок на своей поверхности прикрепляются к эпителиоцитам и размножаются, формируя первичный инфекционный очаг. Затем инфекция распространяется в глубоколежащие ткани, где происходит всасывание энзимов и токсинов в кровь. Псевдомонада с током крови разносится к остальным органам.

Pseudomonas aeruginosa – типичный внеклеточный паразит, продуцирующий токсины и вызывающий различные поражения. Местное проникновение бактерий в ткани приводит к возникновению локальной инфекции. При распространении микробов по всему организму происходит генерализация процесса, и развивается бактериемия.

Эпидемиология

P. aeruinosa циркулирует в объектах внешней среды — воде, почве, растениях. В минимальном количестве бактерии входят в состав нормобиоза кожного покрова, органа слуха, носоглотки, пищеварительного тракта. Она неопасна до тех пор, пока местная защита и факторы неспецифической резистентности выполняют свои функции. В противном случае развивается патологический процесс.

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель, резервуар бактерий – легкие или мочевыводящие пути. Наиболее опасными в эпидемическом отношении являются лица с легочной формой патологии.

Пути передачи возбудителя:

  • Воздушно-капельный — выделение микроба во время разговора, чихания, кашля;
  • Контактный — заражение при прямом контакте с больным человеком или при использовании общих бытовых предметов;
  • Пищевой — при употреблении инфицированной воды или пищи, которая не прошла полноценную термическую обработку;
  • Трансплантационный — при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту.

P. aeruginosa — один из основных возбудителей госпитальной инфекции. В условиях стационара бактерия вызывает пневмонию, заболевания органов мочевыделения, бактериемию.

Вспышки внутрибольночной инфекции обусловлены:

  1. Использованием плохо простерилизованного медицинского инструментария,
  2. Недостаточной обработкой рук медработников,
  3. Нарушением дезинфекционных и антисептических мероприятий.

В наибольшей степени инфекции подвержены лица:

  • Долгое время пребывающие в больнице,
  • Получаю

Синегнойная палочка, что это? Симптомы и лечение, как передается синегнойная палочка

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) вызывает разнообразные гнойно-воспалительные процессы вплоть до генерализованных форм.

Основная часть синегнойной инфекции имеет внутрибольничное происхождение. Она выделяется у каждого третьего госпитализированного пациента. Особые свойства бактерии и особенности ее взаимодействия с организмом человека создают объективные трудности в борьбе с инфекцией. Ситуацию осложняет растущая угроза развития антибиотикорезистентности.

Синегнойные палочки обладают большой адаптиционной способностью. Они способны размножаться в условиях полного отсутствия органических веществ, развиваются даже в дистиллированной воде, не теряют жизнеспособность в целом ряде дезинфицирующих растворов. Бактерии часто инфицируют послеожоговые раневые поверхности, рваные раны, порезы и др. Никогда не поражают здоровые ткани. Инфекция может развиться в мочевыводящих путях при введениях катетеров. Поражение глаз возникает при травмах и оперативных вмешательствах.

Часто синегнойная инфекция регистрируется при воспалении среднего уха. Она поражает легкие и сердечные клапаны, мозговые оболочки и суставы, желудочно-кишечный тракт и ногти. При проникновении бактерий в кровяное русло развивается бактериальный сепсис.

Что это такое простыми словами?

Простыми словами, синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

Целый ряд особенностей позволяет синегнойной палочке лидировать по частоте возникновения внутрибольничных инфекций:

  1. Широкая распространенность – бактерия относится к условно-патогенной микрофлоре и в норме встречается на коже, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте у трети здоровых людей;
  2. Высокая изменчивость – палочка в короткие сроки приобретает устойчивость к дезинфицирующим средствам и антибиотикам;
  3. Устойчивость во внешней среде – микроорганизм длительное время переносит отсутствие питательных веществ, перепад температур, воздействие ультрафиолетовых лучей; широкий ряд патогенных веществ – синегнойная палочка содержит в своих структурах эндотоксин и дополнительно вырабатывает экзотоксины, которые угнетают рост конкурентной микрофлоры и активность клеток иммунитета;
  4. Способность к неспецифической адгезии – бактерия обладает свойством прикрепляться к небиологическим объектам: катетерам, трубкам аппарата искусственной вентиляции легких, эндоскопам, хирургическим инструментам;
  5. Образование биопленок – колония синегнойных палочек формирует сплошной пласт, покрытый биополимером, который надежно защищает их от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.

Как передается синегнойная палочка?

Источником возбудителя синегнойной инфекции могут являться как больные, так и люди, являющиеся носителями бактерии. Наибольшую опасность с точки зрения распространения представляют пациенты с поражением легких.

Палочка может передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. В организм она попадает с обсемененной пищей и водой. Возбудитель может присутствовать на предметах окружающей обстановки (в т. ч. дверных ручках и кранах умывальников). Причиной вспышек внутрибольничных инфекций нередко является пренебрежение правилами асептики и антисептики. Одними из факторов передачи являются некачественно простерилизованный инструментарий и недостаточно хорошо вымытые руки медперсонала.

Патогенность

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной. При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение конкурентно блокируется нормальной микрофлорой.

Патогенность бактерии обусловлена такими факторами, как ее высокая подвижность и продуцирование целого ряда токсинов, приводящих к нарушению функций клеток крови (эритроцитов), поражению гепатоцитов (клеток печени) и уничтожению лейкоцитов, скапливающихся в очагах воспаления. Резистентность ко многим антибиотикам объясняется тем, что колонии бактерий могут формировать вокруг себя особую защитную капсулу.

Провоцирующие факторы и группа риска

В группе риска находятся дети первых трех месяцев жизни, люди старше 60 лет, ВИЧ-больные, а также:

  • пациенты с сахарным диабетом,
  • люди после трансплантации органов,
  • при приеме гормональных препаратов,
  • при наличии пороков развития.

Сегодня врачи успешно прогнозируют, какое заболевание может развиться в зависимости от возраста, первичной патологии и проводимой манипуляции. У людей, нуждающихся в частом проведении внутривенных процедур может развиться остеомиелит.

При лейкозах последствием является абсцесс в ягодичной мышце и сепсис. При онкологии повышается риск синегнойной пневмонии. У новорожденных при заражении может возникнуть воспаление кишечника и псевдомонадный менингит.

Чаще недуг возникает у пациентов интенсивной терапии, ожогового, хирургического и кардиохирургического отделений.

Симптомы синегнойной палочки

С момента занесения инфекции до того как появятся первые клинические признаки проходит от нескольких часов до 5 дней. Как правило, болезнь развивается в непосредственном очаге заражения. Однако она может распространяться и на соседние ткани. В этой ситуации говорят о сочетанном поражении.

Первичное заражение возникает в месте травмы, пореза, ожога, проникновения медицинских инструментов, в области послеоперационного шва. При глобальном поражении возбудитель вместе с током крови способен мигрировать в отдаленные органы.

Синегнойная палочка может вызвать воспаление многих органов и систем, мы рассмотрим лишь наиболее частые ее проявления. 

Синегнойная инфекция нервной системы

Поражение нервной системы является одним из самых тяжелых проявлений синегнойной инфекции. Оно может возникать первично и вторично. При первичном развитии синегнойная палочка попадает в центральную нервную систему при проведении спинномозговой пункции, травмах головы, нейрохирургических операциях, при спинальной анестезии (вид обезболивания при хирургических вмешательствах). При вторичном поражении бактерия заносится с кровью из других очагов (при сепсисе).

Клиническими формами поражения нервной системы являются менингит (воспаление оболочек мозга – головного или спинного) и менингоэнцефалит (поражение и оболочек, и вещества мозга). Клинические симптомы гнойного синегнойного менингита или менингоэнцефалита не отличаются от гнойного менингита с другим возбудителем. Но заболевания протекают очень тяжело, и большинство случаев заканчивается смертельным исходом.

Синегнойная инфекция ЛОР-органов

Если Псевдомонада «обосновывается» в зеве, возникают следующие симптомы:

  • боль в горле, усиливающаяся при глотании;
  • повышение температуры;
  • красные и отечные миндалины;
  • трещины на губах.

Если синегнойная инфекция развивается в горле, то появляются:

  • кашель, обычно сухой, возникающий после першения или дискомфорта в горле, усиливается при принятии горизонтального положения;
  • повышение температуры;
  • слабость;
  • быстрая утомляемость.

Если возбудитель «обосновался» в носу, это приводит к развитию длительного насморка, ощущению заложенности носа, снижению обоняния, периодическим головным болям (чаще – с одной стороны, больше в области лба).

Синегнойная палочка в ухе становится причиной наружного отита, который проявляется:

  • болью в ухе;
  • появлением из него желто-зеленовато-кровянистого густого отделяемого;
  • ухудшением слуха;
  • повышением температуры.

Для обращения к ЛОР-врачу должно быть достаточно одних только гнойных выделений из уха. Самолечение опасно, так как наружный отит синегнойной этиологии способен быстро прогрессировать, приводя к воспалению среднего уха, скоплению гноя в воздухоносных пазухах сосцевидного отростка, и даже к воспалению мозговых оболочек.

Синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта

характеризуется появлением острого энтероколита или гастроэнтероколита. Выраженность проявлений зависит как от возраста пациента, так и от исходного состояния иммунитета и самого кишечника. Так, у детей старшего возраста и взрослых острое начало с рвоты, болей в области желудка (эпигастрии), а затем по всему животу, появляется слабость, плохой аппетит, тошнота, температура чаще субфебрильная (до 38°), стул до 5-7 раз в день кашицеобразный, с патологическими примесями (слизь, кровь), по цвету коричневато-зеленоватый.

Длительность болезни не более 3-4 дней. Дети раннего детского возраста переносят инфекцию тяжелее – температура более высокая (до 39°), частые срыгивания или рвота, отказ от приема пищи, вялость, частый жидкий стул до 6, а иногда до 10-15 раз в сутки, стул также зеленоватый с патологическими примесями (слизь, кровь), имеет характерный зловонный запах, вздутие живота, громкое урчание. Наряду с острым течением случаются варианты с маловыраженными симптомами, но само заболевание длится до 4х недель. Особенность в раннем детском возрасте – опасность развития кишечного кровотечения, обезвоживания, а в более старшем возрасте – аппендицита и холецистита.

Сопутствующее заболевание при поражении кишечника – развитие дисбактериоза, которое требует длительной терапии в период реабилитации.

Синегнойная инфекция кожи и мягких тканей

оврежденные кожные покровы, обширные раневые и ожоговые поверхности, пролежни и язвы легко могут стать входными воротами для проникновения синегнойной палочки и развития инфекционного процесса. В группу риска входят грудные дети и пациенты со сниженным иммунитетом. Способствует возникновению инфекции влажная среда (например, под промокшей повязкой или под мокрой пеленкой у детей). При синегнойной инфекции появляется характерное сине-зеленое окрашивание раневой поверхности и перевязочного материала.

У пациентов с тяжелыми ожогами синегнойная палочка может проникать в кровь и вызывать сепсис. Струп, образующийся на раневой поверхности, приобретает фиолетовую, черную или темно-коричневую окраску. Под струпом происходит разрушение ткани, образуются кровоизлияния, отек ткани. Воспалительный процесс распространяется дальше, на здоровые участки, о чем свидетельствует их покраснение. Корка отторгается, но образуется новый струп коричневого или черного цвета. Процесс может закончиться развитием гангрены или формированием гнойника (абсцесса). Страдает общее состояние больного. В процесс вовлекаются другие органы, развивается пневмония, почечная недостаточность.

Заражение синегнойной палочкой может произойти в джакузи, ванне, плавательном бассейне. В результате такого заражения может развиться фолликулит (воспаление волосяного фолликула). Провоцирующими факторами могут стать переохлаждение, хронические заболевания (сахарный диабет, анемия), неполноценное питание.

При поверхностном фолликулите возникают гнойничковые высыпания, в центре которых проходит волос. Высыпания сопровождаются выраженным зудом. Вокруг гнойничка имеется розово-красный ободок. Болевых ощущений нет. Через 2-3 дня образуется коричневая корка, после отторжения которой может остаться пигментация.

При глубоком фолликулите на коже появляются болезненные красные узелки до 1 см в диаметре, с гнойничком на верхушке, пронизанным волосом. Спустя несколько дней гнойничок вскрывается, образуется желтая корка. Могут развиваться одновременно или последовательно несколько фолликулитов. Чаще множественные фолликулиты развиваются у мужчин. Каждый из них длится от 4 до 7 дней. 

Синегнойная инфекция мочевыводящей системы

Это ряд заболеваний – пиелонефрит, цистит, уретрит – которые диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

Такие патологии не развиваются на «пустом месте». Страдают люди:

  1. со сниженным иммунитетом;
  2. имеющие аномалии развития органов мочеполовой системы;
  3. страдающие почечно-каменной болезнью;
  4. которым часто приходится катетеризировать мочевой пузырь (например, при аденоме простаты).

Симптомы псевдомонадных поражений мочевыводящей системы не специфичны. Это боль в пояснице, режущие боли при мочеиспускании, болезненные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, повышение температуры, изменение цвета и запаха мочи.

Характерно то, что течение такого заболевания длительное, когда периоды обострения с вышеуказанными симптомами чередуются с бессимптомными временными промежутками. При этом «Норфлоксацин», «Монурал» или «5-нитроксолин» не оказывают значительного эффекта. Так псевдомонадная инфекция мочевыводящих путей может длиться несколько месяцев или лет.

Синегнойная инфекция дыхательной системы

Чаще развивается на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь), в группе риска также больные отделений реанимации и интенсивной терапии (на искусственной вентиляции легких, после проведения эндотрахеальной интубации). Возможно развитие как первичного воспаления легких, так и вторичной пневмонии, которая характеризуется затяжным течением, плохой эффективностью антибактериальной терапии, склонностью к деструктивным процессам. Симптомы пневмонии схожи с симптомами при других инфекционных поражениях легких.

Синегнойная палочка в глазах

Инфекция чаще развивается после травмы глаза или хирургического вмешательства. Синегнойная палочка может вызвать гнойный конъюнктивит (чаще у детей), кератит (воспаление роговицы) и даже панофтальмит (повреждение всего глазного яблока). У пациента появляются жалобы на боль в глазу, ощущение постороннего тела, гнойные выделения из глаз, нарушение зрения.

При малейших травматических повреждениях бактерия может проникать в роговицу и вызвать ее воспаление. Кератит может развиться и вследствие загрязнения оптических линз либо раствора для обработки линз. Нередко причиной кератита являются ожоги или радиоактивное облучение. Вначале появляется небольшая язва по центру роговицы, затем она быстро расширяется и может захватывать не только роговицу, а и склеру уже в течение 2 суток болезни. Общее состояние больного, как правило, не нарушается.

При проникающих травмах глаза или после операций возможно развитие гнойного эндофтальмита (поражение внутренних оболочек глаз). Этот процесс может возникнуть при осложнении кератита (перфорации) или вследствие распространения палочки через кровь. Проявляется в виде покраснения глаз, отека век, боли в глазу, скопления гноя перед радужкой, нарушения остроты зрения. Процесс прогрессирует очень быстро. Только немедленное начало лечения может дать шанс спасти зрение.

Синегнойная палочка у детей

У детей синегнойная инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Всё дело в неокрепшем организме ребёнка. Кроме этого, синегнойная палочка может вызвать опасные заболевания, с которыми малышу будет очень сложно бороться. Специалисты выделяют несколько особенностей протекания этой инфекции у ребят:

  • дети болеют этим недугом в десять раз чаще, чем взрослые люди;
  • зачастую заболевание поражает недоношенных детей и малышей в первые несколько месяцев их жизни;
  • в организме ребёнка бактерия может жить очень долго, из-за чего инфицированные ребята представляют опасность для других детей;
  • у ребёнка школьного возраста эта инфекция встречается крайне редко;
  • чаще всего микроб попадает в организм ребёнка через пупочный канатик, кожу и ЖКТ;
  • труднее всего у ребёнка протекает воспаление ЖКТ. Это объясняется токсическими проявлениями и сильным обезвоживанием.

Диагностика

Диагностикой синегнойной инфекции занимаются врачи различного профиля, что зависит от изначальной причины поступления больного в стационар. В пользу внутрибольничной инфекции говорит вспышка заболевания среди контактирующих между собой людей: пациентов одного отделения или проходящих один и тот же вид исследования. Не составляет трудностей определить кожную форму болезни: края раны, гной и повязки окрашиваются зеленовато-синим пигментом.

Основа диагностики заболевания – это выделение возбудителя одним из методов:

  • Бактериологическим – проводится посев на питательные среды мазков, взятых из очага инфекции (зева, уретры, раны) или биологического материала больного (крови, мочи, ликвора, выпотной жидкости). По характеру и свойствам выросшей колонии микроорганизмов бактериологи определяют вид бактерии, ее чувствительность к антибиотикам или бактериофагу.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – сверхчувствительный метод, способный уловить даже единичные микробные клетки в исследуемом материале. При помощи специальных реагентов лаборант выделяет плазмиды бактерий, многократно их копирует и определяет их наличие в растворе. В результате анализа указывается наличие возбудителя, его вид и рассчитанное количество микробных тел в исследуемом образце.
  • Серологическим – это определение в крови больного специфических антител к синегнойной палочке. Метод косвенно говорит о ее наличии и используется лишь в тех случаях, когда непосредственное выделение возбудителя затруднительно (при пневмонии и поражении внутренних органов).

Как лечить синегнойную палочку

Схема лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, также зависит от того, какой орган поражен. Основным препаратом, в любом случае, остается антибиотик. Обычно назначают сразу 2 антибактериальных препарата, для того, чтобы не только максимально воздействовать на синегнойную палочку, но и уничтожить другие возможные патогенные бактерии, особенно это актуально в тех случаях, когда пациент подхватил синегнойную палочку в клинике, уже получая лечение от какой-то другой болезни.

Схемы назначаемых препаратов при разных проявлениях синегнойной инфекции:

  1. Поражение глаз – конъюнктивиты и изъязвления лечатся местными антибиотиками (аминогликозиды в каплях). Закапывать капли в глаза нужно каждые 30-60 минут. При тяжелых поражениях дополнительно назначаются уколы антибиотика в орбиту (в мягкие ткани рядом с глазом) и антибиотик перорально.
  2. Поражение мочеполовой системы – в основном, назначаются аминогликозиды и фторхинолоны в таблетках. Обычно для успешного лечения хватает одного антибиотика, главное, правильно его подобрать в начале терапии. В случае невосприимчивости инфекции к этим препаратам, больному назначают цефалоспорины, карбапенемы, пенициллины.
  3. Эндокардит – высокие дозы аминогликозидов + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия. Лечение продолжается до шести недель.
  4. Пневмония – лечение начинается с 2 антибиотиков, по мере улучшения состояния больного один антибиотик отменяют.
  5. Бактериемия – из-за опасности и тяжести процесса антибактериальное лечение назначают еще до того, как придут результаты посева крови. Больной получает аминогликозид + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия, иногда один из препаратов меняют на фторхинолон (например, ципрофлоксацин) или рифампицин.
  6. Менингит – препаратом выбора является цефтазидим, к которому подключают аминогликозид. Антибиотикотерапия длится не менее двух недель.
  7. Поражение ушей – обычно назначают сочетание антибиотика и кортикостероида (например, метипред).
  8. Поражения желудочно-кишечного тракта – антибиотик и регидратационная терапия (капельницы с физраствором, глюкозой и витаминами) успешно справляются с болезнью.
  9. Кожа и мягкие ткани – пациентам назначается схема из двух антибиотиков, как местно (на участки пораженной кожи), так и в таблетках или уколах.

Последствия

Если болезнь не лечить, возможно развитие сепсиса, менингита и пневмонии.

В этом случае частота летального исхода около 75% даже при полноценном лечении. У ребенка часто осложнением выступает остеомиелит, гнойный конъюнктивит, менингит. Если задеты не только ЛОР-органы, но и кишечник, то может развиться токсикоз, внутреннее кровотечение и перфорация стенок кишечника.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сложна из-за того, что бактерия устойчива к огромному количеству дезинфицирующих средств:

  • в больницах персонал регулярно обрабатывает оборудование раствором хлорамина, карболовой кислоты и перекиси водорода. Кроме этого, сотрудники медицинских учреждений должны систематически кипятить и автоклавировать оборудование;
  • профилактика проникновения микроба в пупочную рану новорождённых предполагает соблюдение правил асептики во время её обработки;
  • грамотное лечение хронических недугов;
  • поддержание иммунитета на высоком уровне;
  • здоровый образ жизни, включающий не только правильное питание, но и мероприятия, укрепляющие организм;
  • применение бактериофага. Это специфическая профилактика, которая используется, если есть угроза заражения пациента. Бактериофаг часто применяют во время обработки послеоперационных ран;
  • вакцинация. Так доктора защищают своих пациентов от заражения бактерией перед проведением плановой операции.

Во внебольничной среде риск заражения этой бактерией очень мал, но каждому человеку нужно стараться следовать указанным мероприятиям для профилактики заражения. Ведь развитие недуга легче предупредить, чем потом его лечить.

Синегнойная палочка. Микробиология. Как передается. Чем опасна. Фото

Синегнойная палочка. Микробиология. Как передается. Чем опасна. Фото  

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) вызывает разнообразные гнойно-воспалительные процессы вплоть до генерализованных форм. Основная часть синегнойной инфекции имеет внутрибольничное происхождение. Она выделяется у каждого третьего госпитализированного пациента. Особые свойства бактерии и особенности ее взаимодействия с организмом человека создают объективные трудности в борьбе с инфекцией. Ситуацию осложняет растущая угроза развития антибиотикорезистентности.

Синегнойные палочки обладают большой адаптиционной способностью. Они способны размножаться в условиях полного отсутствия органических веществ, развиваются даже в дистиллированной воде, не теряют жизнеспособность в целом ряде дезинфицирующих растворов. Бактерии часто инфицируют послеожоговые раневые поверхности, рваные раны, порезы и др. Никогда не поражают здоровые ткани. Инфекция может развиться в мочевыводящих путях при введениях катетеров. Поражение глаз возникает при травмах и оперативных вмешательствах. Часто синегнойная инфекция регистрируется при воспалении среднего уха. Она поражает легкие и сердечные клапаны, мозговые оболочки и суставы, желудочно-кишечный тракт и ногти. При проникновении бактерий в кровяное русло развивается бактериальный сепсис.

Рис. 1. Синегнойные палочки. Фото с электронного микроскопа. Компьютерная окраска.

Как передается синегнойная палочка. Эпидемиология заболевания

К роду Pseudomonas относится около 140 подвидов бактерий. Микроорганизмы вызывают развитие опасной для жизни и трудноизлечимой псевдомонадной инфекции. Для своей жизнедеятельности бактерии используют почти все природные органические соединения.

Болезнь фиксируется круглогодично. Чаще болеют маленькие дети и лица пожилого возраста, регистрируется высокий уровень распространения инфекции в стационарах лечебных учреждений, в том числе отделениях для новорожденных.

Распространенность

Синегнойные палочки широко распространены в природе. Они обитают в почве, растениях и воде, в организмах животных, насекомых, человека и птиц.

Жидкая среда

Бактерии предпочитают места с повышенной влажностью — кондиционеры, раковины, респираторы, увлажнители, влагосборники. Они обнаруживаются в 90% пробах сточных вод, колонизируют поверхность кафельной отделки бассейнов, забиваются в швы, образуя защитную биопленку, на которую плохо воздействуют дезинфицирующие растворы. В воде при температуре 37 °С бактерии сохраняют жизнеспособность в течение года, выживают в растворах антисептиков, применяемых в медицинских учреждениях, в жидкости, предназначенной для хранения контактных линз.

Медицинские учреждения

Синегнойные палочки широко распространены в стационарных медицинских учреждениях. Они являются главными возбудителями внутрибольничной инфекции. Инфицированным становятся до 30% стационарных больных. Инфекция передается с пищей и водой, через раковины, санузлы, ручки кранов, руки медицинского персонала, общие полотенца, постельное белье, лекарственные растворы и мази, а также через медицинскую аппаратуру и инструменты.

Человек

Синегнойная палочка является условно-патогенным микроорганизмом. Она входит в состав нормальной микрофлоры человека. Ее можно обнаружить на кожных покровах ушных раковин (2%), подмышечных впадин и в паху, на слизистых оболочках носа (3%), глотки (7%) и желудочно-кишечного тракта (до 24%). Сдерживает развитие инфекции крепкая иммунная система.

Рис. 2. Синегнойная инфекция. Поражение ногтя (фото слева), наружного и среднего уха.

Источник, механизм и факторы передачи инфекции

Резервуаром и источником синегнойной инфекции является человек (больной или носитель) и животные. Не исключается, что источником Pseudomonas aeruginosa может быть окружающая среда.

Механизм передачи инфекции контактный, воздушно-капельный и пищевой. Наиболее опасными являются лица с поврежденными кожными покровами (открытые гнойные раны разного происхождения) и больные пневмонией.

К факторам передачи синегнойной инфекции в домашних условиях относятся инфицированные предметы обихода, крема, растворы, полотенца для лица и гениталий, помазки для бритья и др.

К факторам передачи синегнойной инфекции в медицинских учреждениях относятся инструменты, медицинская аппаратура, приборы, дезинфицирующие растворы, лечебные мази, глазные капли, предметы ухода за больными, руки медицинского и обслуживающего персонала.

Рис. 3. Поражение роговой оболочки глаза при синегнойной инфекции. Язва роговицы.

Группы риска

В группу риска по псевдомонадной инфекции входят лица с ослабленным иммунитетом — больные хроническими инфекционными заболеваниями, муковисцидозом, новорожденные, маленькие дети и люди престарелого возраста,

Высок риск развития синегнойной инфекции у больных с открытыми гнойными ранами (ожоги, порезы, рваные раны).

В группу риска входят больные с постоянными катетерами, находящиеся на ИВЛ и пр.

Рис. 4. Синегнойный панофтальмит.

к содержанию ↑

Микробиология синегнойной палочки


Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, к которому относятся многочисленные виды (более 20) возбудителей, три из которых патогенны для человека:

  • Вид Pseudomonas aeruginosa вызывают разнообразные гнойно-воспалительные процессы.
  • Вид Pseudomonas mallei — возбудители сапа.
  • Вид Pseudomonas pseudomallei вызывают мелиоидоз.

Бактерии этого рода — грамотрицательные палочки, строгие аэробы, спор не образуют, не требовательны к питательным средам.

Pseudomonas aeruginosa открыта в 1862 году А. Люкке. Исследователь отметил характерное окрашивание перевязочного материала в сине-зеленый цвет. В 1872 году П. Жессар выделил чистую культуру возбудителя и изучил его свойства. В 1897 году была зарегистрирована первая вспышка внутрибольничной (госпитальной) инфекции, причиной которой оказались синегнойные палочки. В 1899 году С. Н. Серковский указал на возникновение бактериального заболевания у истощенных больных и детей — лиц с ослабленным иммунитетом. Сегодня синегнойная палочка является одним из основных возбудителей локальных и системных гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационаров.

Рис. 5. Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка).

Строение синегнойной палочки

Бактерии палочковидные, прямые или слегка изогнуты, концы закруглены, имеют 1 или 2 полярных жгутика и пили (микроворсинки), 1 — 5 мкм в длину и 0,5 — 1,0 мкм в ширину, в нативных препаратах подвижны, спор не образуют, оболочка капсулоподобная.

Рис. 6. Грамотрицательные бактерии Pseudomonas aeruginosa в мазках чистых культур под микроскопом располагаются поодиночке, попарно или в виде коротких цепочек. Располагаясь в цитоплазме фагоцитов могут деформироваться.

Биологические свойства возбудителя

Образование слизи

Бактерии синтезируют внеклеточное крахмалоподобное вещество — слизь. Более вирулентные штаммы синтезируют повышенное ее количество. Слизь покрывает микробные клетки тонким слоем. Она придает колониям и бульонным культурам вязкость. На жидких средах слизь образует серовато-серебристую пленку. При старении культуры жидкая среда мутнеет, муть постепенно опускается сверху вниз, далее на дно выпадает слизистый осадок. Бактериальная слизь расценивается как фактор патогенности.

Запах

Синегнойные палочки синтезируют химическое вещество триметиламин, придающее культурам бактерий запах карамели, жасмина или винограда.

Образование пигмента

Синегнойные палочки синтезируют пигменты сине-зеленого, красного, черно-коричневого и желтого цветов.

  1. Большинство штаммов продуцируют водорастворимый феназидовый пигмент пиоцианин, окрашивающий отделяемое из ран, перевязочный материал и питательную среду в сине-зеленый цвет. Большое количество пигмента продуцируют более вирулентные штаммы. Пигментообразование является важным диагностическим признаком. Оно регистрируется у 70 — 80% клинических изолятов. Пиоцианин растворяется в хлороформе.

Рис. 7. Окрашивание питательной среды ферментом пиоцианин в сине-зеленый цвет.

  1. Многие штаммы продуцируют пигмент пиовердин (флюоресцеин) — пигмент желто-зеленого цвета, который флюоросцирует в лучах УФО с длиной волны 254 нм.

Рис. 8. Пигмент желто-зеленого цвета пиовердин (фото слева), флюоросцирует в лучах УФО (фото справа).

  1. В кислой среде бактерии продуцируют пигмент пиорубин, который окрашивает питательную среду в красный или бурый цвета.

Рис. 9. Пигмент пиорубин окрашивает питательную среду в красный или бурый цвет.

  1. Некоторые штаммы бактерий продуцируют пиомеланин (меланиновый пигмент), который окрашивает питательную среду в черный, коричнево-красный или коричнево-черный цвета.

Рис. 10. Пигмент пиомеланин окрашивает питательную среду в черный, коричнево-красный или коричнево-черный цвета.

  1. Пигмент L-оксифеназин дает желтую окраску.

Рис. 11. Пигмент L-оксифеназин окрашивает питательную среду в желтый цвет.

Химические свойства бактерий

Синегнойная палочка проявляет устойчивость к целому ряду химических соединений и внешних воздействий:

  • Утилизирует фенолы, нитрофурановые соединения (растет в фурацилине), карболовую кислоту.
  • Хлорная известь и хлорамин на нее не действуют.
  • УФО на бактерии проявляет губительное действие только при воздействии в течение 3-х часов и более.

Синегнойные палочки обладают высокой протеолитической активностью.

  • Благодаря наличию каталазы бактерии способствуют разложению пероксида водорода на молекулярный кислород и спирты,
  • Синтезируют цитохромоксидазу, играющую большую роль в процессах синтеза АТФ, регулирует активность всей дыхательной цепи, играет ключевую роль в производстве энергии клеткой. Оксидазный тест является ведущим при идентификации условно-патогенных и патогенных бактерий.
  • Бактерии свертывают сыворотку крови, гидролизуют казеин.
  • Расщепляют белки и некоторые аминокислоты (валин и аланин), противостоят разрушению эластазами.
  • Утилизируют гемоглобин (на питательных средах образуют зону гемолиза).
  • Обладают низкой сахаролитической активностью (окисляют только глюкозу), что используется с целью идентификации бактерий. Утилизация глюкозы и L-аланина происходит с накоплением кислых продуктов. При этом тест-полоска не меняет окраску из-за нейтральной рН среды (диагностический тест).

Ввиду того, что протеолитическая активность Pseudomonas aeruginosa превалирует над сахаролитической, питательную среду для бактерий готовят с высокой концентрацией углеводов (до 2%) и низким содержанием пептона (не более 0,1%).

  • Продуцируют аргининдигидролазу и нитратредуктазу. Не производят лизиндекарбоксилазу.
  • Синтезируют триметиламин. Химическое вещество придает культурам Pseudomonas aeruginosa запах жасмина, карамели или винограда.
  • Синтезируют ацетат, сукцинат и пируват.
  • Не образуют индол.
  • Слабо продуцируют сероводород.

Отличительной способностью синегнойной палочки является ограниченная потребность в питательных веществах. Она сохраняет жизнеспособность в условиях почти полного отсутствия источников питания.

Физические свойства бактерий

Резистентность Pseudomonas aeruginosa

  • Длительное пребывание в окружающей среде и способность противостоять защитному повышению температуры тела больного объясняется способностью микроорганизма сохранять жизнеспособность при температуре среды обитания от 4 до 420С. Оптимальной считается температура от 200С до 420С.
  • Синегнойная палочка погибает при кипячении. При температуре 600С погибает в течение 15 минут.
  • Эковары Pseudomonas aeruginosa, широко распространенные в хирургических отделениях, приобретают высокую устойчивость к антибактериальным препаратам и таким антисептикам, как фурацилин и риванол.
  • Бактерии устойчивы к УФО, 2 недели сохраняются в пыли, 8 недель в кусочках ожоговых корочек.

Чувствительность Pseudomonas aeruginosa

  • Бактерии чувствительны к воздействии щавелевой, 10% борной и муравьиной кислотам, перманганату калия, 5% раствору хлорамина, 2% раствору карболовой кислоты (фенола). Для дезинфекции оборудования в медицинских учреждениях применяют 6% раствор перекиси водорода и моющее средство. Для остановки носовых кровотечений и обработки ран применяют 3% раствор перекиси водорода.
  • Синегнойные палочки чувствительны к бактериофагам.

Основы лечения, диагностика и профилактика синегнойной палочки (инфекции). Фото

Основы лечения, диагностика и профилактика синегнойной палочки (инфекции). Фото  

Своевременная диагностика синегнойной инфекции основана на идентификации микроорганизма и определение чувствительности к антибиотикам. Адекватное лечение представляет больному шанс на полное выздоровление и предотвращает прогрессирование заболевания.

Учитывая то, что специфическая профилактика синегнойной инфекции широкого распространения не получила, дезинфекция, стерилизация и соблюдение правил личной гигиены являются самыми эффективными способами, предупреждающими распространение инфекции.

Микробиологическая диагностика синегнойной палочки

Диагностика синегнойной палочки проводится поэтапно. В ряде случаев при поражении кожных покровов и ногтей можно установить предварительный диагноз по внешним признакам. Окончательный диагноз устанавливается только после лабораторного исследования, включающего в себя выделение возбудителя (обязательно до начала лечения), его идентификация (обнаружение пигмента, определение биохимических и серологических свойств) и определение чувствительности к антибактериальным препаратам. Общеклинические и инструментальные методы диагностики являются дополнительными.

Рис. 1. Синегнойная инфекция. Язва роговицы.

Предварительная диагностика синегнойной инфекции

Предварительный диагноз инфицирования синегнойной палочкой можно поставить на основании специфического окрашивания ран, перевязочного материала и пораженных ногтей в сине-зеленый цвет. Характерным при поражении является развитие на кожных покровах гангренозной эктимы (см. фото). Заболевание развивается при септицемии у лиц с иммунодефицитом.

Рис. 2. Гангренозная эктима, связанная с бактериемией Pseudomonas aeruginosa.2

Чрезвычайно болезненная язва, с некрозом в центре, окруженная ярко-красным ободком (фото слева). Спустя 2 недели язва увеличилась в размерах, имеет фестончатые края (фото справа).

Рис. 3. Окрашивание повязки на ране (фото слева) и ногтей (фото справа) в сине-зеленый цвет ферментом пиоцианином, который синтезируется синегнойной палочкой.

Материал для лабораторного исследования

Материал, взятый непосредственно из очага поражения, является основным при исследовании больных с подозрением на псевдомонадную инфекцию. Во всех других случаях материалом могут быть испражнения, моча, мокрота, гнойное отделяемое, слизь, экссудат, ликвор, трахеобронхиальные смывы, отделяемое из влагалища или канала шейки матки, желчь и кровь. Материалом для исследования могут стать лекарственные препараты, изготовленные в больницах, смывы с предметов ухода за больными, медицинской аппаратуры и санитарно-гигиенического оборудования.

Бактериологический метод исследования

Бактериологический метод исследования является единственным и самым эффективным при диагностике синегнойной инфекции. Его необходимо использовать еще до начала лечения.

К питательным средам синегнойные палочки нетребовательны. Растут на простых питательных средах. Колонии гладкие, полупрозрачные, окрашиваются в разные цвета (чаще в сине-зеленый), имеют специфический запах карамели, жасмина или винограда.

Рис. 4. Колонии синегнойной палочки: полукруглые (фото слева) и в форме маргаритки (фото справа).

Рис. 5. На фото синегнойные палочки под микроскопом. Окраска по Граму.

При идентификации выделенных культур учитывают следующие свойства возбудителей:

  • Рост колоний при температуре 42°С.
  • Пигментообразование.
  • Образование слизи.
  • Симптом радужного лизиса.
  • Образование зоны гемолиза.
  • (+) результат оксидазного теста.
  1. Пигментообразование. На плотных средах уже через 24 часа отмечается рост колоний возбудителей. Они слизистые, полупрозрачные, с перламутровым оттенком. От 70 до 80% клинических изолятов синтезируют пигмент пиоцианин, окрашивающий питательную среду в сине-зеленый цвет, что является важным диагностическим признаком. Ряд штаммов продуцируют пигмент пиовердин (флюоресцеин) — пигмент желто-зеленого цвета, пиорубин окрашивает питательную среду в красный или бурый цвета, пиомеланин (меланиновый пигмент) окрашивает питательную среду в черный, коричнево-красный или коричнево-черный цвета, L-оксифеназин дает желтую окраску.
  2. Температура роста. Рост синегнойной палочки в аэробных условиях происходит даже при температуре 42°С, что используется как дифференциально-диагностический признак.
  3. Феномен радужного лизиса. При росте возбудителей на плотных средах регистрируется феномен радужного лизиса, который происходит под влиянием спонтанного бактериофага, что является таксономическим признаком.
  4. Гемолиз. При росте на 5% кровяном агаре вокруг колоний образуется зона просветления (гемолиза), что связано с разрушением эритроцитов.
  5. Образование слизи. При росте на жидких питательных средах на поверхности образуется серовато-серебристая пленка. По мере старения культур образуется муть, которая со временем опускается сверху вниз.
  6. Оксидазный тест. Синегнойные палочки синтезируют цитохромоксидазу. Оксидазный тест является ведущим при идентификации возбудителей. При положительном результате тест-полоска окрашивается в сине-фиолетовый цвет.

Рис. 6. Посев на синегнойную палочку. Окрашивание питательной среды ферментом пиоцианином в сине-зеленый цвет.

Рис. 7. Синегнойные бактерии синтезируют слизь (внеклеточное крахмалоподобное вещество).

Рис. 8. Зона просветления вокруг колоний возбудителей.

Рис. 9. Положительный и отрицательный оксидазный тест.

Определение чувствительности Pseudomonas aeruginosa

Антибиотикотерапия синегнойной инфекции проводится только с учетом чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам.

Рис. 10. Определение чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Методика стандартных дисков. Чем больше зона просветления, тем чувствительнее бактерии к антибиотикам.

Серологическая идентификация и определение сероваров

Серологическая идентификация и определение сероваров возбудителей проводится при наличии соответствующих типов сывороток путем постановки реакции агглютинации с определением антигенов: моноспецифических Н-антигенов и групоспецифичного О-антигена. Данные виды исследований на сегодняшний день требуют дальнейшего совершенствования.

к содержанию ↑

Лечение


Лечение синегнойной инфекции включает в себя этиотропную терапию, применение патогенетических и симптоматических средств. Этиотропная терапия направлена на борьбу с инфекцией и включает в себя применение следующих групп лечебных средств:

  • Антибиотики (с учетом чувствительности возбудителей).
  • Плазма из крови больных, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной (иммунная гомологичная плазма, иммуноглобулин).
  • Гетерологичный антисинегнойный иммуноглобулин для местного лечения.
  • Синегнойный бактериофаг для лечения ожогов и гнойных инфекций кожи.

Рис. 11. На фото синегнойная инфекция мягких тканей стопы до и после лечения.

Антибиотики от синегнойной палочки

Из-за множественной резистентности (устойчивости) синегнойная инфекция тяжело поддается лечению. Причиной этого является передавая по наследству плазмидами (молекулы ДНК) резистентности к целому ряду антибактериальных препаратов (до 20). Механизмы устойчивости:

  • Блокада транспортировки препарата внутрь клетки (внутриклеточной мишени).
  • Инактивация препарата (антибиотика) ферментами бактериальной клетки — бета-лактамазами, апетилтрансферазами и нуклеотидазами.
  • Активное выведение препаратов из клетки возбудителя.

Наиболее активные антибиотики против синегнойной палочки:

  1. β-лактамные антибиотики (пенициллины, карбапенемы, цефалоспорины и монобактамы). В порядке убывания:

Карбапенемные антибиотики (Имипенем и Меропенем) обладают наибольшей природной активностью в отношении Pseudomonas aeruginosa.

Цефалоспорины IV поколения (Цефепим) и III поколения (Цефтазидим, Цефоперазон).

Монобактамы (Азтреонам)

Пенициллины антипсевдомонадные: уредопенициллины (Пиперациллин, Пиперациллин/Тазобактам) и карбоксипенициллины (Карбенициллин, Тикарциллин, Тикарциллин/Клавуланат).

  1. Аминогликозиды (Амикацин).
  2. Фторхинолоны (Ципрофлоксацин, Левофлоксацин). Чувствительность к ним быстро сменяется на устойчивость.

При лечении синегнойной инфекции β-лактамные антибиотики часто применяются в сочетании с Амикацином или Ципрофлоксацином. Наибольшую чувствительность Pseudomonas aeruginosa регистрируется в отношении Меропенема и Амикацина.

Практически не встречается устойчивости бактерий к Полимиксину.

Лечение синегнойной инфекции достаточно сложное, без адекватного микробиологического контроля малоэффективное. Чувствительность Pseudomonas aeruginosa прогнозируется плохо.

Рис. 12. Синегнойная инфекция наружного слухового прохода.

Бактериофаг против синегнойной палочки

Наряду с применением антибиотиков при лечении синегнойной инфекции используется синегнойный бактериофаг. Иммунологический препарат обладает способностью разрушать (растворять) бактериальные клетки, способствует синтезу иммуноглобулинов, снимает выраженные симптомы заболевания, способствует выздоровлению.

Обязательным условием применения препарата является предварительное определение чувствительности возбудителя. Препарат применяется при разных локализациях воспалительного процесса в виде раствора местно, ректально, вагинально и перорально.

  • Местно бактериофаг применяется в виде повязок, орошений, аппликаций и тампонов.
  • В плевральную, суставную и брюшную полости бактериофаг вводится через дренажную трубку.
  • В полость мочевого пузыря препарат вводится через катетер, в почечную лоханку — через нефростому или цистостому.
  • При остеомиелите препарат вводится через дренаж или турунды.
  • При гинекологических заболеваниях бактериофаг вводится в полость влагалища и матки.
  • При заболеваниях ЛОР-органов раствор бактериофага вводится в полость среднего уха и нос. Препарат используется в виде полоскания, закапывания, промывания, введения смоченных в растворе турунд.
  • Детям в возрасте до 6-и месяцев бактериофаг вводится через прямую кишку в виде высоких клизм.

Курс лечения раствором синегнойного бактериофага составляет 5 — 15 дней. В случае возникновения рецидивов заболевания рекомендуется проведение повторных курсов. Бактериофаг разрешено применять вместе с другими препаратами, использующимися при лечении синегнойной инфекции.

Рис. 13. Бактериофаг синегнойной палочки.

Хирургия синегнойной инфекции

В ряде случаев при синегнойной инфекции требуется применение хирургических методов лечения:

  • Удаление некротизированных участков тканей.
  • Дренирование при

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой | Симптомы и лечение пневмонии, вызванная синегнойной палочкой

Симптомы пневмонии, вызванной синегнойной палочкой

Общепринято считать, что симптомы пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, соответствуют тяжелому течению бактериальной пневмонии другой этиологии.

Пневмония начинается остро. Состояние больных быстро становится тяжелым. У больных наблюдается высокая температура тела (характерны утренние пики лихорадки), резко выражены симптомы интоксикации, одышка, цианоз, тахикардия.

Физикальное исследование легких выявляет очаговое притупление перкуторного звука, крепитацию и мелкопузырчатые хрипы в соответствующей зоне. Характерной особенностью пневмонии является быстрое появление новых воспалительных очагов, а также частое абсцедирование и раннее развитие плеврита (фибринозного или экссудативного).

При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые затемнения (очаги воспалительной инфильтрации), часто множественные (характерна склонность к диссеминации), при абсцедировании видны полости с горизонтальным уровнем, обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с верхним косым уровнем (при развитии экссудативного плеврита).

Пневмонии, вызванные другими грамотрицательными бактериями

Грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriae (E.coli - кишечная палочка, Enterobacteraerogenes, Serratia) широко распространены во внешней среде и являются также представителями нормальной микрофлоры человека. В последние годы эти микроорганизмы стали этиологическими факторами внутригоспитальных пневмоний, особенно аспирационных.

Пневмонии, вызванные этими возбудителями, чаще наблюдаются у лиц, перенесших операции на органах мочевыделительной системы, кишечнике; у пациентов резко ослабленных, истощенных, страдающих нейтропенией.

Клиническое течение этих пневмоний в целом соответствует клинике других бактериальных пневмоний, но отличается большей тяжестью и более высокой летальностью. Для этиологической диагностики используется бактериоскопия окрашенной по Граму мокроты - определяется большое количество небольших неотрицательных палочек. Для идентификации определенных штаммов проводится посев мокроты на культуральные среды. Для Enterobacter aerogenes характерна способность утилизировать нитраты и давать положительную реакцию с метиловым красным, для Serratia характерно образование красного пигмента. Используются также методы энзимоидентификации с помощью специальных политропных сред и идентифицирующих систем. В последние годы стали применять моноклональные антитела к антигенам E.coli для выявления coli-инфекции (при этом используется иммунофлюоресцентный или иммуноферментный метод).

Что такое синегнойная палочка? (с иллюстрациями)

Pseudomonas aeruginosa - это условно-патогенные бактерии, обитающие в почве, воде и даже в таких средах, как джакузи. Для большинства здоровых людей эти бактерии редко представляют проблему. Иногда у людей развиваются такие состояния, как сыпь в горячей ванне и уши пловца, которые могут быть связаны с контактом с этими микробами. Эти состояния иногда могут исчезнуть без лечения или с минимальным лечением, например, с антибиотиками для ушей пловца.

Бактерии Pseudomonas aeruginosa.

К сожалению, Pseudomonas aeruginosa намного опаснее для определенных групп населения, в том числе для людей со слабой иммунной системой, пожилых людей и тех, кто находился в больнице на длительное время.Люди с муковисцидозом и СПИДом часто умирают от инфекций, вызванных бактериями. Те, кто прошел химиотерапию, перенесли трансплантаты или имеют какое-либо из множества иммуносупрессивных состояний, гораздо больше подвержены риску развития бактериальных инфекций из-за синегнойной палочки, а поскольку эти бактерии относительно устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, инфекция может быть смертельной. особенно когда это становится инфекцией легких или кровотока.

Люди с муковисцидозом часто умирают от инфекций, вызываемых синегнойной палочкой.

Врачи и медицинские исследователи часто называют эти бактерии сине-зелеными гнойными и / или грамотрицательными бактериями. Первая ссылка относится к гною, который может иметь от синего до зеленого цвета, а вторая относится к методу Грама для окрашивания бактерий, чтобы определить, какой это тип. Когда окрашиваются образцы грамотрицательных бактерий, особенно тех, которые считаются аэробными, они не окрашиваются и обычно проявляются на предметных стеклах под микроскопом в виде розового цвета.Аэробные бактерии относятся к бактериям, которым для выживания нужен кислород, которого Pseudomonas aeruginosa имеет в больших количествах, особенно в больничных условиях.

Ушные капли с антибиотиками часто назначают при инфекциях наружного уха, например, уха пловца.

Как уже упоминалось, даже при том, что эти бактерии имеют тенденцию жить вокруг нас, они наиболее опасны для тех, кто находится в ослабленном физическом состоянии или имеет иммунодефицит. Несмотря на чистоту и безопасность в больнице, бактерии могут активно выжить в основном больничном оборудовании, таком как маски, используемые для подачи кислорода, дыхательные аппараты или катетеры для мочи. Обычно наиболее распространенными инфекциями, вызываемыми бактериями, являются мочевой пузырь, легкие или кровоток. Неспособность вызывать нормальные иммунные реакции на присутствие бактерий может означать, что этот микроб может легко привести к чрезвычайно тяжелым заболеваниям.

Pseudomonas aeruginosa особенно опасна для пожилых людей.

Лечение синегнойной палочки обычно проводится внутривенным введением нескольких комбинаций антибиотиков, что, к сожалению, не всегда работает. Однако в этой области есть надежда, которая в конечном итоге может положить конец страданиям, которые могут причинять эти бактерии.Предварительные исследования вакцины против Pseudomonas aeruginosa продолжаются, и хотя эти исследования еще не пришли к выводу, что вакцина, разработанная в настоящее время, является полностью эффективной, первые результаты действительно показывают, что вакцина потенциально может снизить количество инфекций по состоянию на середину 2007 года. Эти ранние результаты не показывают полной защиты от инфекции, но они многообещающие в плане снижения по сравнению с группой плацебо. Такая вакцина действительно могла бы стать благом для медицинского сообщества и всех тех, кто подвергается особому риску заражения опасными для жизни инфекциями, вызванными этой бактерией.

Людям с ослабленной иммунной системой следует принимать меры для предотвращения оппортунистических инфекций, вызванных синегнойной палочкой.

Что такое Pseudomonas Putida? (с иллюстрациями)

Pseudomonas putida - это тип грамотрицательных бактерий, которые обычно встречаются в воде и почве, особенно вокруг корней растений.Он может защитить растения от болезней других микроорганизмов. Его метаболизм очень сложен, и бактерии могут разлагать большое количество органических загрязнителей. Его использование для этой цели представляет коммерческий интерес. Обычно бактерии считаются безопасными, но есть несколько случаев, когда они вызывали заболевания у людей с ослабленной иммунной системой.

Некоторые штаммы Pseudomonas putida используются для преобразования упаковки арахиса в биоразлагаемый пластик.

Загрязняющие вещества, которые раньше считались небиоразлагаемыми, такие как пенополистирол ™, с тех пор были обнаружены разлагаемыми этим организмом. Благодаря биологическому и химическому применению этих бактерий, последовательности ДНК ряда штаммов были секвенированы. Они тесно связаны с Pseudomonas aeruginosa, - условно-патогенным микроорганизмом человека. Посредством секвенирования было обнаружено, что у Pseudomonas putida отсутствуют ключевые гены, которые Pseudomonas aeruginosa использует для того, чтобы вызывать заболевания у людей.Например, он не может разрушать клеточные мембраны или выделять токсины.

Исследователи использовали секвенирование, чтобы обнаружить, что у Pseudomonas putida отсутствуют ключевые гены, которые Pseudomonas aeruginosa использует, чтобы вызывать заболевания у людей.

В тех немногих случаях, когда было обнаружено, что Pseudomonas putida является патогенным для человека, это было среди людей, которые уже были больны.Другой общей чертой было то, что бактерии были занесены на что-то, что считалось стерильным. Например, в одном случае раствор против запотевания был заражен бактериями. В других случаях человеку, недавно принимавшему антибиотики, вводили нестерильные катетеры или аналогичные устройства.

Pseudomonas putida может вызывать инфекции мочевыводящих путей.

Попадая в организм, Pseudomonas putida может вызывать системные инфекции, такие как бактериемия - инфекция крови. Пневмония или перитонит - серьезные заболевания, которые могут быть вызваны этим бактериальным агентом. Он также может вызывать более локализованные инфекции, такие как синусит или инфекции мочевыводящих путей.

Людям с ослабленной иммунной системой следует принимать меры для предотвращения оппортунистических инфекций, вызываемых pseudomonas putida.

В целом, Pseudomonas putida была определена как безопасная бактерия для использования при клонировании генов для работ по биоремедиации . Это подразумевает систематическое использование организма для разложения загрязнителей в воде или почве. Эти бактерии обладают очень разносторонним метаболизмом и могут разлагать множество токсичных химикатов, включая компоненты бензина. Другие сорта могут превращать упаковочный арахис из пенополистирола в биоразлагаемый пластик. В настоящее время проводится много исследований деградационной способности этого организма.

Pseudomonas putida может быть причиной пневмонии.

Pseudomonas putida также важен для поддержания здоровья растений. Он обитает в большинстве почв и ассоциируется с корнями растений, где часто улучшает их здоровье. Организм также производит молекулы, изолирующие железо из области вокруг растения.Это лишает грибы и другие бактерии необходимых питательных веществ, ограничивая их рост. Таким образом, он может воздействовать на биологический контроль над некоторыми патогенами растений.

Есть много направлений исследований, которые используют Pseudomonas putida для генной инженерии. Рекомбинантные бактерии производятся для разложения определенных загрязнителей и для доставки биопестицидов к корням растений.Они также используются для экспрессии генов Pseudomonas aeruginosa , которые могут вызывать заболевания у людей. Исследователи предпочитают проводить такие эксперименты с Pseudomonas putida, поскольку маловероятно, что он вызовет заболевание у людей по сравнению с Pseudomonas aeruginosa .

Pseudomonas putida может вызвать боль и давление в носовых пазухах.

Pseudomonas aeruginosa Инфекция | HAI

Pseudomonas - это тип бактерий (микробов), которые обычно встречаются в окружающей среде, например, в почве и воде. Из множества различных типов Pseudomonas тот, который наиболее часто вызывает инфекции у людей, называется Pseudomonas aeruginosa , который может вызывать инфекции крови, легких (пневмония) или других частей тела после операции.

Эти бактерии постоянно находят новые способы избежать воздействия антибиотиков, используемых для лечения вызываемых ими инфекций. Устойчивость к антибиотикам возникает, когда микробы больше не реагируют на антибиотики, предназначенные для их уничтожения. Если у них разовьется устойчивость к нескольким типам антибиотиков, эти микробы могут приобрести множественную лекарственную устойчивость.

Насколько распространены эти инфекции?

В 2017 году Pseudomonas aeruginosa с множественной лекарственной устойчивостью вызвала примерно 32600 инфекций среди госпитализированных пациентов и 2700 предполагаемых смертей в Соединенных Штатах [Источник: Отчет об угрозах AR за 2019 год].

Кто в группе риска?

К группе наибольшего риска относятся пациенты в больницах, особенно те:

  • на дыхательные аппараты (вентиляторы)
  • с такими устройствами, как катетеры
  • с хирургическими ранами или ожогами

Как распространяется?

Pseudomonas aeruginosa обитает в окружающей среде и может передаваться людям в медицинских учреждениях при контакте с водой или почвой, зараженной этими микробами.Устойчивые штаммы микроба также могут передаваться в медицинских учреждениях от одного человека к другому через загрязненные руки, оборудование или поверхности.

Как избежать заражения?

Пациентам и лицам, осуществляющим уход, следует:

  • следите за чистотой рук, чтобы не заболеть и не распространить микробы, которые могут вызвать инфекции.
    • мыть руки с мылом или использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе, особенно до и после ухода за ранами или прикосновения к медицинскому устройству
  • напомнить поставщикам медицинских услуг и лицам, осуществляющим уход, мыть руки перед тем, как прикасаться к пациенту или брать медицинские устройства
  • позволяют медицинскому персоналу ежедневно убирать в своей комнате в медицинских учреждениях

Медицинские работники должны уделять особое внимание рекомендуемым методам борьбы с инфекциями, включая гигиену рук и очистку окружающей среды (например,g., уборка палаты пациентов и общего оборудования), чтобы снизить риск распространения этих микробов среди пациентов.

В медицинских учреждениях должны быть планы управления водными ресурсами (см. «Снижение риска, связанного с водой»), которые помогают обеспечить качество воды и снизить риск воздействия потенциально вредных микробов, таких как Pseudomonas aeruginosa .

Как лечат эти инфекции?

Инфекции, вызванные Pseudomonas aeruginosa , обычно лечат антибиотиками. К сожалению, у людей, находящихся в медицинских учреждениях, таких как больницы или дома престарелых, лечение Pseudomonas aeruginosa становится все труднее из-за повышения устойчивости к антибиотикам.

Чтобы определить лучший антибиотик для лечения конкретной инфекции, поставщики медицинских услуг отправят образец (часто называемый культурой) в лабораторию и проверяют любые бактерии, которые растут, против набора антибиотиков, чтобы определить, какие из них активны против микроба. Затем врач выберет антибиотик на основе активности антибиотика и других факторов, таких как возможные побочные эффекты или взаимодействия с другими лекарствами. Для некоторых типов Pseudomonas aeruginosa с множественной лекарственной устойчивостью варианты лечения могут быть ограничены.

Что делает CDC для борьбы с этими инфекциями?

CDC отслеживает Pseudomonas aeruginosa и инфекции, которые может вызывать этот микроб, включая инфекции, устойчивые к антибиотикам. Кроме того, CDC тесно сотрудничает с партнерами, включая департаменты общественного здравоохранения, другие федеральные агентства, поставщиков медицинских услуг и пациентов, для предотвращения медицинских инфекций и замедления распространения устойчивых микробов.

Узнайте больше о том, как сеть лабораторий CDC по изучению устойчивости к антибиотикам обнаруживает высокорезистентные инфекции Pseudomonas aeruginosa .

Pseudomonas aeruginosa - microbewiki

Страница микробных биореалов по роду Pseudomonas aeruginosa

Классификация

Таксоны высшего порядка

Домен Бактерии
Тип Протеобактерии
Класс Гамма-протеобактерии
Заказать Pseudomonadales
Семья Pseudomonadaceae
Род Псевдомонады
Группа видов Группа Pseudomonas aeruginosa

Виды

Род виды синегнойная палочка

Описание и значение

Pseudomonas aeruginosa - это грамотрицательная палочковидная аспорогенная монофлагеллированная бактерия, обладающая невероятной универсальностью в питании.Это стержень длиной около 1-5 мкм и шириной 0,5-1,0 мкм. P. aeruginosa является облигатным респиратором, использующим аэробное дыхание (кислородом) в качестве оптимального метаболизма, хотя может также дышать анаэробно на нитратах или других альтернативных акцепторах электронов. P. aeruginosa может катаболизировать широкий спектр органических молекул, включая такие органические соединения, как бензоат. Таким образом, это делает P. aeruginosa очень широко распространенным микроорганизмом, поскольку он был обнаружен в таких средах, как почва, вода, люди, животные, растения, сточные воды и больницы (1).Во всех олиготропных водных экосистемах с высоким содержанием растворенного кислорода, но с низким содержанием питательных веществ для растений, преобладающим обитателем является P.aeruginosa , что явно делает его самым многочисленным организмом на Земле (2).

P.aeruginosa является условно-патогенным микроорганизмом человека. Он «условно-патогенный», потому что редко поражает здоровых людей. Вместо этого он часто колонизирует пациентов с ослабленным иммунитетом, например, больных муковисцидозом, раком или СПИДом (3). Это настолько мощный патоген, что, во-первых, он поражает две трети тяжелобольных госпитализированных пациентов, а это обычно предвещает более инвазивные заболевания.Во-вторых, P.aeruginosa является ведущим грамотрицательным условно-патогенным микроорганизмом в большинстве медицинских центров, смертность от которого составляет 40-60%. В-третьих, это осложняет 90% смертей от муковисцидоза; и, наконец, он всегда входит в тройку самых частых грамотрицательных патогенов и связан с наихудшими заболеваниями зрения (4). Кроме того, P.aeruginosa - очень важная почвенная бактерия, способная расщеплять полициклические ароматические углеводороды и производить рамнолипиды, хинолоны, цианистый водород, феназины и лектины (5).Он также проявляет внутреннюю устойчивость к множеству различных типов химиотерапевтических агентов и антибиотиков, что делает его очень сложным для устранения патогеном (1).

P. aeruginosa был впервые описан как отдельный вид бактерий в конце XIX века, после разработки Пастером стерильных питательных сред. В 1882 году фармацевтом Карлом Гессардом было опубликовано первое научное исследование P. aeruginosa под названием «О сине-зеленой окраске бинтов».Это исследование показало характерную пигментацию P. aeruginosa: P. aeruginosa продуцирует водорастворимые пигменты, которые под воздействием ультрафиолета флуоресцируют сине-зеленым светом. Позже это было приписано пиоцианину, производному феназина, и это также отражало старые названия организма: Bacillus pyocyaneus , Bakterium aeruginosa , Pseudomonas polycolor и Pseudomonas pyocyaneus (3). P. aeruginosa имеет много штаммов, включая штамм Pseudomonas aeruginosa PA01, Pseudomonas aeruginosa PA7, штамм Pseudomonas aeruginosa UCBPP-PA14 и штамм Pseudomonas aeruginosa 2192 (5).Большинство из них были выделены на основании характерного запаха аминоацетофенона, похожего на виноград, выработки пиоцианина и структуры колоний на агаризованной среде (6).

Структура генома

P. aeruginosa имеет размер генома примерно от 5,2 до 7 миллионов пар оснований (Мбп) с 65% содержанием гуанина + цитозина. Это комбинация вариабельных дополнительных сегментов и консервативного ядра. Вариабельный дополнительный геном характеризуется набором геномных островков и островков из первичного тРНК-интегрированного островного типа.Основной геном состоит из низкого уровня расхождения нуклеотидов 0,5% и консервативной синтении генов, что означает, что два или более гена, независимо от того, связаны они или нет, находятся на одной хромосоме (7).

P. aeruginosa имеет одинарную суперскрученную кольцевую хромосому в цитоплазме (4). Он также несет много мобилизующих хромосомы плазмид, которые очень важны для образа жизни организма как патоген. Плазмиды TEM, OXA и PSE, например, кодируются для продукции бета-лактамазы, которая необходима для ее устойчивости к антибиотикам, что позволяет P.aeruginosa как грозный патоген (8).

Двумя штаммами, имеющими полную последовательность генома, являются Pseudomonas aeruginosa PA01 и Pseudomonas aeruginosa PA14 (9):

- В 2000 году группа добровольцев, занимающихся изучением псевдомонад, в том числе из Вашингтонской корпорации PathoGenesis Corportaion и Департамента биологии Калифорнийского университета в Сан-Диего, работала в рамках проекта аннотаций сообщества Pseudomonas aeruginosa (PseudoCAP), чтобы опубликовать полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA01.Это было сделано потому, что знание геномной последовательности дало бы новую информацию об этой бактерии как патогене, а также об ее экологической универсальности и генетической сложности. Его бактериальный геном, насчитывающий 6264403 пары оснований, является крупнейшим из когда-либо секвенированных. Он также содержит 5 570 предсказанных открытых рамок считывания (ORF) и, таким образом, почти имеет генетическую сложность простых эукариот, таких как Saccharomyces cerevisiae . Используя полногеномный отбор проб, полный геном на 6,3 Мбит / с Pseudomonas aeruginosa PA01 очень похож на P.aeruginosa , за одним важным исключением, которое представляет собой инверсию примерно четверти генома Pseudomonas aeruginosa PA01. Эта инверсия возникает в результате гомологичной рекомбинации локусов рРНК и рРНК, и более ранние исследования инверсий геномных последовательностей локусов рибосомной ДНК в S. typhimurium и E. coli предполагают, что эта инверсия может иметь адаптивное значение (10).

- Полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA14 в настоящее время разрабатывается учеными Гарвардской медицинской школы.Целью данного исследования является получение общедоступных данных о геноме Pseudomonas aeruginosa PA14. Этап проекта по секвенированию с дробовиком был завершен в 2005 году, в результате было получено 6,54 Мбит / с последовательности PA14. В настоящее время его сравнивают с геномом Pseudomonas aeruginosa PA01, и предварительные результаты показали, что они очень похожи, но имеют несколько областей заметных различий, таких как вставка 107911bp в PA14, которая отсутствует в PA01. Примерно их 96.3% последовательности ДНК PAO1 находится в PA14, а 92,4% последовательности ДНК PA14 находится в PA01 (11).

Строение клетки и обмен веществ

Белок F - поскольку P. aeruginosa является грамотрицательным микробом, он имеет внешнюю мембрану, которая содержит белок F (OprF). OprF действует как порин, позволяя определенным молекулам и ионам проникать в клетки, и как структурный белок, поддерживающий форму бактериальных клеток. Поскольку OprF обеспечивает внешнюю мембрану P. aeruginosa с пределом исключения 500 Да, он снижает проницаемость внешней мембраны, что является желательным свойством, поскольку он снижает поступление вредных веществ в клетку и дает P.aeruginosa обладает высокой устойчивостью к антибиотикам (12).

Flagellum and Pili - P. aeruginosa использует свой одиночный и полярный жгутик для передвижения и демонстрации хемотаксиса полезных молекул, таких как сахара. Его штаммы имеют жгутики либо a-типа, либо b-типа, эта классификация основана в первую очередь на размере и антигенности субъединицы флагеллина. Жгутик очень важен на ранних стадиях инфекции, поскольку он может прикрепляться к тканям хозяина и проникать в них (13).Как и его жгутик, пили P. aeruginosa в значительной степени способствуют его способности прикрепляться к поверхностям слизистой оболочки и эпителиальным клеткам. В частности, именно кончик пилей отвечает за прилегание к поверхности клетки-хозяина. P. aeruginosa имеет N-метилфенилаланин (NMePhe) или пили типа IV (1). Пили представляют собой длинные полярные филаменты, состоящие из гомополимеров белка пилина, который кодируется геном pilA (4). В целом, жгутик и пили P. aeruginosa имеют сходные функциональные возможности (для прикрепления) и структуру (оба представляют собой нитчатые структуры на поверхности клетки), а их подвижность контролируется RpoN, особенно во время первоначального прикрепления к человеку-хозяину и под условия с низким содержанием питательных веществ (1).

При заражении своего хозяина P. aeruginosa испытывает недостаток железа, поскольку депривация железа инфекционным патогеном является ключевой частью врожденного защитного механизма человека. Чтобы преодолеть эту проблему, P. aeruginosa синтезирует два сидерофоров: пиохелин и пиовердин. P. aeruginosa затем выделяет эти сидеофоры наружу клетки, где они прочно связываются с железом и возвращают железо в клетку. Кроме того, P. aeruginosa может также использовать железо из энтеробактина, специального сидерофоров, продуцируемых E.coli для транспорта железа, чтобы удовлетворить его потребность в железе (14).

P. aeruginosa - факультативный аэроб; его предпочтительный метаболизм - дыхание. Он получает энергию за счет передачи электронов от глюкозы, восстановленного субстрата, к кислороду, конечному акцептору электронов (15). Распад глюкозы требует, чтобы она окислялась до глюконата в периплазме, а затем она будет доставлена ​​внутрь внутренней мембраны с помощью специфической энергозависимой системы захвата глюконата. Попав внутрь, глюконат фосфорилируется до 6-P-глюконата, который вступает в центральный метаболизм для производства энергии для клетки (16).Однако, когда P. aeruginosa находится в анаэробных условиях, P. aeruginosa использует нитрат в качестве концевого акцептора электронов (17). В условиях окислительного стресса P. aeruginosa синтезирует Fe- или Mn-содержащие ферменты супероксиддисмутазы (SOD), которые катализируют очень реактивную реакцию O- на h3O2 и O2. Он также детоксифицирует h3O2 до O2 и h3O с помощью каталазы (1).

Экология

Поскольку P. aeruginosa может жить как в неодушевленной, так и в человеческой среде, он был охарактеризован как «повсеместный» микроорганизм.Такая универсальность стала возможной благодаря большому количеству ферментов, которые позволяют P. aeruginosa использовать различные вещества в качестве питательных веществ. Наиболее впечатляюще то, что P. aeruginosa может переключаться с роста в немукоидной среде на слизистую, что сопровождается большим синтезом альгината. В неодушевленной среде P. aeruginosa обычно обнаруживается в водоемах, загрязненных животными и людьми, например в сточных водах и стоках внутри и за пределами больниц. Он также встречается в плавательных бассейнах и гидромассажных ваннах, поскольку высокие температуры благоприятствуют его росту (3).Однако, поскольку он процветал в теплых условиях, было установлено, что он является виновником сыпи в горячей ванне, при которой прямой контакт между кожей и зараженной водой из ванны вызывает зуд инфицированной кожи и окрашивает ее в бугристый красный цвет ( 19). Кроме того, P. aeruginosa является условно-патогенным микроорганизмом человека, который вызывает хронические инфекции у пациентов с муковисцидозом и является основной причиной смерти от грамотрицательных бактерий (подробнее в разделе «Патология») (3).

Хотя большинство P.aeruginosa -растение вредно для растения, недавнее исследование обнаружило штамм P. aeruginosa , который фактически поддерживает рост растений. Эта характеристика, наряду с тем фактом, что P. aeruginosa может разлагать полициклические ароматические углеводороды, предполагает будущее использование P. aeruginosa для экологической детоксикации синтетических химикатов и пестицидов и в промышленных целях (3). Psuedomonas aeruginosa уникальна своей способностью заражать как людей, так и растения, это один из немногих организмов, способных заразить оба царства.

Группы P. aeruginosa имеют тенденцию к образованию биопленок, которые представляют собой сложные бактериальные сообщества, которые прикрепляются к различным поверхностям, включая металлы, пластмассы, материалы для медицинских имплантатов и ткани. Биопленки характеризуются тем, что они «прикреплены для выживания», потому что после образования их очень трудно разрушить. В зависимости от местоположения биопленки могут быть как полезными, так и вредными для окружающей среды. Например, биопленки, обнаруженные на скалах и гальке под водой озер и прудов, являются важным источником пищи для многих водных организмов.Напротив, те, которые образовались внутри водопроводных труб, могут вызвать засорение и коррозию (19) (20).

Патология

P. aeruginosa редко вызывает заболевание у здоровых людей. Обычно это связано с пациентами, иммунная система которых ослаблена болезнями или травмами. Он получает доступ к тканям этих пациентов через ожоги, для пострадавших от ожогов или через основное заболевание, такое как кистозный фиброз. Во-первых, P. aeruginosa прикрепляется к тканевым поверхностям с помощью своего жгутика, пилей и экзо-S; затем он размножается, создавая заразную критическую массу; и, наконец, он повреждает ткани, используя факторы вирулентности (21).Поскольку мощные экзотоксины и эндотоксины, выделяемые P. aeruginosa во время бактериемии, продолжают инфицировать хозяина даже после того, как P. aeruginosa было уничтожено антибиотиками, острые заболевания, вызываемые P. aeruginosa , имеют тенденцию быть хроническими и опасными для жизни. Более того, за исключением штамма кистозного фиброза, большинство штаммов P. aeruginosa, атакующих больных, не имеют слизистой оболочки (2). И даже несмотря на то, что у небольшого количества пациентов, инфицированных P. aeruginosa, развился тяжелый сепсис с поражениями с черными центрами, у большинства пациентов не было явных патологических эффектов колонизации (22).

Муковисцидоз (МВ) - наиболее распространенное аутосомно-рецессивное заболевание у кавказцев. При мутации хромосомы 7 легкое с МВ не может транспортировать хлорид (Cl-), натрий (Na +) и воду от базолатерального к секреторному эпителию. Это нарушение солевого и водного баланса в клетке приводит к образованию густой слизи, которая становится идеальным домом для потенциальных патогенов. P. aeruginosa атакует пациентов с МВ через дыхательные пути и, попав внутрь, использует свой жгутик для перехода в зону гипоксии, среду с низким содержанием кислорода.В этом месте P. aeruginosa претерпевает переход от аэробного микроба к анаэробному и начинает анаэробно формировать биопленки. Как только это сформировано, P. aeruginosa в этом сообществе могут ощущать свою популяцию через определение кворума, где они выделяют феромоны с низкой молекулярной массой, которые позволяют им общаться друг с другом (23). Это дает им возможность противостоять многим защитным средствам, включая антибиотики против Pseudomonas, такие как тикарциллин, цефтазидим, тобрамицин и ципрофлоксацин, потому что, как только бактерии почувствуют, что их внешний слой биопленки разрушен, внутренние слои станут сильнее, чтобы восстановить сообщество (24). P. aeruginosa также устойчив ко многим антибиотикам и химиотерапевтическим средствам из-за их внутренней устойчивости. Это вызвано низкой проницаемостью внешней мембраны для антибиотиков и продуцированием β-лактамаз против множественных оттокных насосов и β-лактамных антибиотиков (22).

P. aeruginosa связывается с другими клетками посредством определения кворума. Эта форма коммуникации позволяет клеткам регулировать выработку генов, что приводит к контролю определенных функций клетки.Одним из ферментов, отвечающих за восприятие кворума, является тирозинфосфатаза (TpbA). Этот фермент передает сигналы восприятия внеклеточного кворума продукции полисахаридов и образованию биопленок вне клеток (32). P. aeruginosa прикрепляется к поверхностям путем образования биопленок. Определение кворума может быть лекарственной мишенью для лечения инфекций, вызванных P. aeruginosa . Подавление кворума используется для блокировки сигнального механизма определения кворума и предотвращения образования биопленки у P.Ашхабад . И-Ху Донг и его коллеги смогли предотвратить образование биопленок у мышей в лабораторных условиях (33).

P. aeruginosa секретирует множество вирулентных факторов, колонизирующих клетки своего хозяина. Например, экзотоксин А, наиболее токсичный белок, продуцируемый P. aeruginosa , катализирует АДФ-рибозилирование с образованием АДФ-рибозил-EF-2, который ингибирует синтез белка в клетках-хозяевах. Более того, эластаза, внеклеточная протеаза цинка, атакует эукариотические белки, такие как коллаген и эластин, и разрушает структурные белки клетки.Он также расщепляет человеческий иммуноглобин и альфа-белки сыворотки (1).

Кроме того, P. aeruginosa заражает животных. В эксперименте мышам вводили внутривенную инъекцию вирулентного P. aeruginosa , и эти животные обычно умирали в течение 24-48 часов. При введении меньшей дозы проявятся характерные признаки инфекции, такие как потеря веса, очаговые поражения печени, селезенки и почек, с последующей смертью в течение 3-10 дней. P. aeruginosa также вызывает вспышки пневмонии у морских свинок, и хотя он также поражает растения, в этой области проводилось не так много исследований (22).

Pseudomonas aeruginosa - условно-патогенный микроорганизм, широко распространенный в окружающей среде. Эпидермальные инфекции часто возникают в результате проникновения P. aeruginosa через первую линию защиты человека-хозяина и попадания в организм через кожу в месте открытой раны. P. aeruginosa является обычным членом больничных бактериальных сообществ, где он может инфицировать людей с ослабленным иммунитетом, включая жертв ожогов. P. aeruginosa является источником бактериемии у пострадавших от ожогов [36]. После серьезного повреждения кожи преобладание P.aeruginosa в окружающей среде увеличивает вероятность попадания организмов в кровоток через открытые глубокие ткани эпидермиса жертвы ожога [36]. Предыдущие исследования опосредованной антителами защиты хозяина показали, что на пятый день после первоначального ожога экспрессия рецептора Fc снижается в полиморфно-ядерных лейкоцитах (PMN). Без рецептора Fc хемотаксис PMN значительно снижается, и PMN становятся менее эффективными в предотвращении инфекции [36].

P. aeruginosa может передаваться хозяину через фомиты, переносчики и работников больниц, которые являются потенциальными носителями штаммов патогена с множественной устойчивостью к антибиотикам.Кроме того, любой P. aeruginosa, уже присутствующий на коже пострадавшего от ожога до травмы, может превратиться из безобидного организма на поверхности кожи в источник инфекции в кровотоке и тканях того же человека [36].

Пили и жгутики P. aeruginosa играют жизненно важную роль в инфицировании ожогов и ран [36]. Контролируемое инфицирование ожоговых ран на моделях животных и растений штаммами P. aeruginosa, лишенными пилей и жгутиков, демонстрирует тенденцию к снижению вирулентности.Без этих морфологических факторов вирулентности бактерии демонстрируют значительно сниженную выживаемость в месте раны и сниженную способность распространяться в организме хозяина [36]. Распространение P. aeruginosa в организме-хозяине также зависит от продукции микроорганизма эластазы и других механизмов протеазы. Бактериальная эластаза и другие бактериальные протеазы разрушают белки хозяина, в том числе структурные белки внутри мембран, разрушая физические барьеры хозяина против распространения инфекции.Эластаза также помогает P. aeruginosa избежать цитотоксичности, опосредованной фагоцитозными антителами, на участке раны, ингибируя хемотаксис моноцитов [36].

Идентификация:

Макроморфология (запах):

 Крупные плоские колонии зеленоватого цвета (диаметром 2-4 мм) с неровными краями и типичным металлическим блеском. Цвет наиболее заметен, например, на TS-агаре. Иногда на кровяном агаре получается прозрачная зона гемолиза. Имеет характерный запах (карамельный, клубничный или малиновый).Некоторые штаммы продуцируют зеленый флуоресцентный пигмент пиовердин. Некоторые штаммы также могут производить синий пигмент, пиоцианин.
 

Микроморфология: Мелкий подвижный стержень (0,5-0,8 х 1,5-3 мкм) с монотриховым жгутиком.

Грамм -:

Рис. 65: 5. Окрашивание по Граму Pseudomonas aeruginosa, штамм ATCC 27853. Поле B представляет собой частичное увеличение (3 раза) A. Длина масштабной линейки соответствует 5 мкм. Дата: 24.03.2011. ГРАММ-

Метаболизм: часто классифицируется как аэробный, но может также использовать NO3- в качестве конечного акцептора электронов в дыхательной цепи.Следовательно, его следует классифицировать как факультативно анаэробный!

Каталаза / оксидаза: + / + Триптофаназа - Цитрат +, метиловый красный -, Фогес-Проскауэр -.

Спец. Char .: Оптимальная температура: 37 ° C, но может расти и при 42 ° C. Хозяева: крупный рогатый скот, собаки, лошади, норки, домашняя птица, овцы, рептилии и т. Д. (Включая людей). Резервуар: Окружающая среда: почва, вода и т. Д. Болезни (швед.): Мастит, пневмония, отит мм. Болезни (английский): мастит, пневмония, отит и т. Д.

Применение в биотехнологии

стр.aeruginosa , как и многие другие Pseudomonas, могут разлагать ароматические углеводороды, такие как метилбензолы, которые являются побочными продуктами нефтяной промышленности и обычно используются в качестве растворителей для эмалей и красок, а также при производстве лекарств и химикатов. Метилбензолы считаются загрязнителями окружающей среды, которые присутствуют в атмосфере, под землей и почвами, а также в поверхностных водах (25). P. aeruginosa может расщеплять толуол, простейшую форму метилбензола. P. aeruginosa разлагает толуол путем окисления метильной группы до альдегида, спирта и кислоты, которая затем превращается в катехол. Следовательно, P. aeruginosa можно использовать для борьбы с загрязнением (26).

Текущие исследования

Влияние космического полета на экспрессию микробных генов и вирулентность (микроб)

- Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства (НАСА) и Институт биодизайна при Университете штата Аризона в настоящее время проводят исследовательский проект под названием «Эксперимент с микробами».В этом эксперименте три микробных патогена Pseudomonas aeruginosa , Salmonella typhimurium и Candida albicans отправляются в космос, чтобы увидеть, как меняются их генетические реакции и вирулентность. Эти три микроба рассматривались как потенциальная угроза здоровью космонавтов, так как P. aeruginosa заразили водную систему космического корабля и заразили члена экипажа в эпоху Аполлона. Таким образом, понимание их адаптации и вирулентности в условиях микрогравитации даст ученым больше информации о космической среде экипажа и лучше подготовит космонавтов к будущим исследованиям космоса.Микробы были помещены в автономные культуральные камеры, и после приземления на землю одна треть образца будет использоваться для исследований вирулентности, а оставшаяся часть будет храниться замороженной при -80 ° C. Поскольку это текущий исследовательский проект, никаких результатов не было, но ученые НАСА очень надеются, что это исследование приведет к новым открытиям вакцин против этих микробов здесь, на Земле, и во время космического полета (27).

Комбинация ПЦР и серологии увеличивает диагностику колонизации / инфекции Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе

- Методы микробиологического культивирования часто используются для ранней диагностики P.aeruginosa у пациентов с муковисцидозом (МВ). Однако эти методы имеют некоторые недостатки, поскольку P. aeruginosa может не быть обнаружен, поскольку первоначальная инфекция обычно имеет низкую плотность. Затем было высказано предположение, что серология и полимеразная цепная реакция (ПЦР) могут быть лучшими методами обнаружения ранней стадии инфекции P. aeruginosa у детей с МВ на ранней стадии. Эксперимент проводился путем сбора мокроты и сыворотки у 87 детей с МВ, средний возраст 9 лет.7 лет. Затем, 1) ПЦР выполняли на мокроте, нацеленной на ген маннозодегидрогеназы P. aeruginosa algD GDP. 2) Серологический анализ был проведен против антигенов P. aeruginosa : экзотоксина А, эластазы и щелочной протеазы. 3) Была проведена комбинация ПЦР и серологии. Что касается результатов, то использование только метода ПЦР или серологии не дало статистически значимых отличий от методов микробиологического культивирования. Однако комбинация ПЦР и серологии выявила намного больше пациентов, чем любой из двух методов по отдельности.Следовательно, комбинированный метод, включающий ПЦР, будет точным методом для ранней диагностики колонизации P. aeruginosa у пациентов с МВ (28).

Геномный анализ показывает, что вирулентность Pseudomonas aeruginosa является комбинаторной.

- Сравнение между штаммом P. aeruginosa PA01 и более вирулентным P. aeruginosa PA14 было выполнено для идентификации новых генов вирулентности. Сначала было выполнено секвенирование генома «дробовика» на PA14 с использованием 65 800 плазмид с фрагментами ДНК PA14 размером 2–4 т.п.н.Затем был реализован метод на основе ПЦР с дальним диапазоном, чтобы определить, похожи ли определенные геномы P. aeruginosa на геномы PA01 или PA14. Было обнаружено, что хотя гемон PA14 (6,5 Мбит / с) несколько больше, чем у PA01 (6,3 Мбит / с), геномы PA14 и PA01 очень похожи. 58 кластеров генов PA14 отсутствовали в PA01, и предполагалось, что некоторые из этих генов делают PA14 намного более вирулентным, чем PA01. Геномотипирование с помощью микрочипов 18 различных штаммов у C.Модель elegans , однако, показала, что эти 58 кластеров генов PA14 не коррелировали с вирулентностью этих штаммов. Таким образом, был сделан вывод, что вирулентность у P. aeruginosa является как комбинаторной, так и многофакторной, и что гены, необходимые для того, чтобы один штамм был патогенным, не требовались для вирулентности в других штаммах (29).

УФ-световой тест флуоресцентного желто-зеленого пигмента в питательном бульоне

Исследования, также проведенные в микробиологической лаборатории Университета Лойола в Чикаго, показали, что Pseudomonas aeruginosa вырабатывает зеленовато-желтый флуоресцентный пигмент в питательном бульоне и при гидролизе казеина.После помещения этого флуоресцентного пигмента под УФ-свет мы наблюдали флуоресцентный сине-зеленый пигмент в пробирке. (35)

Рис. 6A Thr

При дефиците железа в результате действия пиовердинов образуется желтовато-зеленый флуоресцентный пигмент - термин, названный Турфрейджером для группы соединений, имеющих (1S) -5-амино-2,3- хромофор дигидро-8,9-дигидрокси-1H-пиримидо [1,2a] хинолин-1-карбоновой кислоты. На Фигуре 6A показаны различные типы групп пиовердина, которые могут быть получены на основе вариаций их пептидной цепи.Эти пигментные соединения растут только при ограничении содержания железа в среде для выращивания. На Фигуре 6А показаны три различные sv-подгруппы пиовердина P. aeruginosa . Поскольку эти три структуры пиовердина (также известные как ферри-пиовердины) не продуцируются никакими другими видами Pseudomonas , они могут быть быстрым способом идентификации конкретных бактерий, Pseudomonas aeruginos . (34)

Список литературы

1) Ледерберг, Джошуа и др. Псевдомонады .Энциклопедия микробиологии. Второе издание. Том 3. Сан-Диего, 2000. с. 876-891.

2) Костертон, В. и Анвар, H. Pseudomonas aeruginosa: микроб и патоген. Pseudomonas aeruginosa Инфекции и лечение. 1994. С. 1-17.

3) Ботценхардт К. и Доринг Г. Экология и эпидемиология Pseudomonas aeruginosa . Pseudomonas aeruginosa как оппортунистический патоген. 1993. стр. 1-7.

4) Фик Р. Pseudomonas aeruginosa - микробная гиена и ее роль в заболевании: введение. Pseudomonas aeruginosa : Оппортунист. 1993. стр. 1-6.

5) Сайт Национального центра биотехнологической информации

6) Джиларди, Г. Культурные и биохимические аспекты идентификации глюкозо-неферментирующих грамотрицательных палочек. Неферментирующиеся грамотрицательные палочки. 1985. С. 17-24.

7) Вильманн, Л., Вагнер, Г., Крамер *, Н., Зиберт, Б., Гудовиус, П., Моралес, Г., Ко, Т., Делден, К., Вайнель, К., Сликерс П. и Ту Б. «Популяционная структура Pseudomonas aeruginosa ».Preceedings Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2007. Том 104. с. 8101–8106.

8) Крейг, В., и Эберт, С. Антимирробная терапия синегнойной палочки Инфекций. Pseudomonas aeruginosa Инфекции и лечение. 1994. стр. 470-491.

9) Pseudomonas База данных генома

10) Стовер, К., Фам, К., Эрвин, Л., Мизогучи, Д., Уорренер, П., Хики, Дж., Бринкман, Л., Хуфнагл, О., Ковалид, Д., М. .Лагроу, Р.Л. Гарбер, Л. Голтри, Э. Толентино, С. Вестброк-Вадман, Ю. Юань, Л.Л. Броуди *, С. Н. Колтер, Фолджер, Р., Кас, А., Ларбиг, К., Лим², Р., Smith², K., Spencer², D., Wong², K., Wu², Z., Paulsenk, J., Reizer, Z., Saier, H., Hancock³, R., Lory, S., и Olson, V. «Полная последовательность генома Pseudomonas aeruginosa PA01, условно-патогенного микроорганизма». Природа. 2000. Том 406. с. 961-964.

11) P. aeruginosa Проект геномного секвенирования PA14

12) Станисич В.и Ричмонд М. Перенос генов в роду Pseudomonas . Генетика и биохимия Pseudomonas . 1975. с. 170-175.

13) Делден, К. Факторы вирулентности в Pseudomonas aeruginosa . Псевдомонады . 2004. с. 1-7.

14) Cox, C. Железо и вирулентность Pseudomonas aeruginosa . Pseudomonas aeruginosa : Оппортунист. 1993. стр. 41-45.

15) Rabaey, K., и Verstraete, W. «Микробные топливные элементы: новая биотехнология для производства энергии».ТЕНДЕНЦИИ в биотехнологии. 2005. Том 23.

16) Рохо Ф. и Динамарка А. Подавление катаболитов и физиологический контроль. Псевдомона с. 2004. с. 365-366.

17) Валлс, М., Кейз, И., и Лоренцо, В. Транскрипция, опосредованная rpoN-зависимыми промоторами. Псевдомонады . 2004. с. 398-302.

18) Центр по контролю и профилактике заболеваний

19) Центр биопленочной инженерии

20) Браун М. и Симит А. Противомикробные агенты и биопленки.Медицинское значение биопленок. 2003. с. 36-38.

21) Ирвин, Рэндалл. Прикрепление и колонизация Pseudomonas aerugionsa: роль поверхностных структур. ' Pseudomonas aeruginosa как оппортунистический патоген. 1993. стр. 19-36.

22) Лоубери, Э. Биологическое значение синегнойной палочки: медицинские аспекты. Генетика и биохимия псевдомонад. 1975. с. 37-43.

23) Холден М. и Уильямс П. «Анализ кворума». Энциклопедия наук о жизни.2001 г.

24) Смайли А. и Хассетт Д. Pseudomonas aeruginosa Инфекции биопленок при кистозном фиброзе. Биопленки, инфекции и антимикробная терапия. 2006. с. 155-158.

25) Пипер, Д., Штадлер-Фриче, К., Схоломан, М., и Кнакмус, Х. Метаболизм 2-хлор-4-метилфеноксиацетата с помощью Alcaligenes eutrophus JMP 134: последствия для разложения хлор- и метил -Замещенные ароматические соединения через орто-расщепление. Pseudomonas Молекулярная биология и биотехнология.1992. стр. 268-272.

26) Джонсон, Г. и Олсен, Р. «Множественные пути разложения толуола в Burkholderia sp. Штамм JS150 ». Прикладная и экологическая микробиология. 1997. Том 63. с. 4047-4052. [1]

27) Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства

28) Филхо, Л., Татено, А., Мартинс, К., Чернышев, А., Гарсия, Д., Хауг, М., Мейснер, К., Родригес, К., и До, Г. " Комбинация ПЦР и серологии повышает диагноз Pseudomonas aeruginosa Колонизация / инфекция при муковисцидозе.Детская пульмонология. 2007. Том 42. с. 938–944.

29) Ли, Д., Урбах, Дж., Ву, Г., Либерати, Н., Фейнбаум, Р., Мията, С., Диггинс, Л., Хе, Дж., Сосье, М., Дезиель , E., Friedman, L., Li, L., Grills, G., Montgomery, K., Kucherlapati, R., Rahme, L., and Ausubel, F. «Геномный анализ показывает, что вирулентность Pseudomonas aeruginosa является Комбинаторный ». Геномная биология. 2007. Том 7. [2]

30) Отредактировали студенты: Вивек Брахмбхатт и Варун Гарг из М. Глоговски в Университете Лойолы.http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=4&hid=104&sid=0029bc6b-e73c-4b8c-8882-42c0b9d6cedf%40sessionmgr112.

31) Мэлоун, Джейкоб Г., Тина Джагер и Кристиан Спенглер. «YfiBNR опосредует циклическое формирование и устойчивость малых колоний, зависимых от Cyclic Di-GMP, у Pseudomonas Aeruginosa». Патогены PLoS 7.3 (2010): 1-17. Премьера "Академический поиск". Интернет. 24 апреля 2010 г.

32) Uedal, A. & Wood, T.K. (2009). «Связь между восприятием кворума, c-di-GMP, полисахаридом pel и образованием биопленок у синегнойной палочки через тирозинфосфатазу TpbA (PA3885)."Публичная научная библиотека патогенов. Июнь 2009 г., том 5 (6).

33) Dong, Y.H., Wang, L.-H., & Zhang, L.-H. (2007). «Микробные инфекции, подавляющие кворум: механизмы и последствия». Философские труды Королевского общества B, 362 (1483), 1201-1211.

34) [1] Herbert. «Сидерофоры патогенных флуоресцентных псевдомонад человека». Текущие темы в медицинской химии 1.1 (2001): 1-6. Премьера "Академический поиск". Интернет. 27 апреля 2010 г.

35) Под редакцией студентов: Сафи Хан и Мишель Чуа из М. Глоговски из Университета Лойола.http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?vid=5&hid=119&sid=4ad96fae-039a-487e-8c86-3de5c67d301f%40sessionmgr104

36) Под редакцией студентов: Кэти Бейтс и Эшли Морс из М. Глоговски в Университете Лойолы. Lyczak, JB, Cannon, CL, Pier, GB. «Установление инфекции Pseudomonas aeruginosa: уроки разностороннего оппортуниста». Микробы и инфекции. 2000. Том 2. Выпуск 9. с. 1051-1060.

37) «ВетБакт». VetBact. N.p., n.d. Интернет.

38) Уокер, Трэвис С., Харш Пал Байс, Эрик Дезиель, Герберт П. Швейцер, Лоуренс Г. Раме, Рэй Фолл и Хорхе М. Виванко. «Взаимодействие Pseudomonas Aeruginosa и корня растений. Патогенность, образование биопленок и экссудация корней». Физиология растений. Американское общество биологов растений, n.d. Интернет. 11 мая 2016.

Написано Челси Дао, ученицей Рэйчел Ларсен

Под редакцией KLB

Отредактировали студенты: Вивек Брамбхатт и Варун Гарг / Мишель Чуа и Сафи Хан из Мэри Глоговски из Университета Лойола, Ирина Рохас и Аарон Бегелин из Гамильтон-колледжа

Инфекция Pseudomonas aeruginosa - microbewiki

Этиология / бактериология

Таксономия

| Домен = Бактерии | Тип = Протеобактерии | Класс = Гамма-протеобактерии | Порядок = Pseudomonadales | Семья = Pseudomonadaceae | Род = Pseudomonas | разновидности = Pseudomonas aeruginosa

Описание

Pseudomonas aeruginosa - условно-патогенный микроорганизм, обычно обнаруживаемый в окружающей среде, главным образом в почве и воде, но также регулярно обнаруживаемый на растениях, а иногда и на животных, включая человека.Это грамотрицательная палочковидная бактерия, которая подвижна с помощью одного полярного жгутика и, как известно, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и способна расти в различных, в целом негостеприимных средах, часто благодаря своей способности образовывать упругие биопленки [1 ]. Бактерии часто производят сине-зеленый пигмент пиоцианин, окислительно-восстановительный феназин, который, как известно, убивает клетки млекопитающих и бактерий за счет образования реактивных промежуточных соединений кислорода [2]. Инфекции Pseudomonas часто имеют характерный сладкий запах и стали основной причиной инфекции у пациентов с иммунодефицитом.Это один из основных возбудителей внутрибольничных инфекций, таких как пневмония, инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и бактериемия [3].

Патогенез

Механизм патогенеза Pseudomonas aeruginosa . От: Nature.com [1]

P. aeruginosa - условно-патогенный микроорганизм, который редко вызывает заболевание у здоровых людей. Большинство инфекций могут подавляться из-за потери целостности физического барьера для инфекции (например, кожи, слизистой оболочки) или наличия иммунодефицита.Эта бактерия также имеет минимальные потребности в питании и может переносить широкий спектр физических условий, например, температуру до 41 градуса по Цельсию.

Трансмиссия

Pseudomonas aeruginosa - обычный обитатель почвы, воды, растений и животных. Он обнаружен на коже некоторых здоровых людей и был выделен из глотки (5 процентов) и стула (3 процента) не госпитализированных пациентов [3]. В некоторых исследованиях частота желудочно-кишечного носительства увеличилась у госпитализированных пациентов до 20 процентов в течение 72 часов после поступления.

P. aeruginosa находит многочисленные резервуары в больницах, такие как дезинфицирующие средства, респираторное оборудование, продукты питания, раковины, краны, туалеты, душевые и швабры. Из-за его повсеместного распространения он постоянно вводится в больничную среду во время еды, посетителей и пациентов, переведенных из других учреждений. Передача происходит от пациента к пациенту от рук медицинских работников, при контакте пациента с загрязненными резервуарами и при проглатывании зараженных материалов [1].

Инфекционная доза, инкубация и колонизация

Инфекционная доза P. aeruginosa неизвестна, поскольку это условно-патогенный микроорганизм, который может колонизировать здоровых хозяев без болезней. Точно так же оспаривается инкубационный период, так как инфекция может проявляться разными способами в зависимости от места заражения. Патогенез Pseudomonas является многофакторным и сложным, поскольку видов Pseudomonas являются как инвазивными, так и токсигенными. 3 стадии: (1) прикрепление и колонизация бактерий, (2) местная инфекция и (3) распространение кровотока и системное заболевание [2].Важность колонизации и приверженности становится наиболее очевидной при изучении в контексте инфекции дыхательных путей у пациентов, которым необходима искусственная вентиляция легких, например, с муковисцидозом. [3]

Эпидемиология

Частота

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) оценили общую распространенность инфекций P. aeruginosa в больницах США приблизительно в 4 на 1000 выписанных пациентов (0,4%). P. aeruginosa составляет 10.1% всех внутрибольничных инфекций, а также четвертый по частоте выделенный внутрибольничный патоген. [3]

Заболеваемость и смертность

Все инфекции, вызванные P. aeruginosa, поддаются лечению и потенциально излечимы, но молниеносные инфекции, такие как бактериемическая пневмония, сепсис, инфекции ожоговых ран и менингит, обычно имеют чрезвычайно высокий уровень смертности. [medscape] Эти инфекции представляют собой серьезную проблему для больных раком, муковисцидозом и тяжелыми ожогами. Летальность у этих пациентов составляет около 50 процентов.[1]

Факторы вирулентности

Факторы вирулентности P. aeruginosa обладает множеством факторов вирулентности, которые способствуют его способности расти в различных средах хозяина и вызывают множество различных типов инфекций. Эти факторы вирулентности включают в себя: адгезины, секретируемые токсины, протеазы, эффекторные белки и пигменты, которые нарушают или контролируют клеточные пути хозяина и нацелены на внеклеточный матрикс.

Адгезины

P. aeruginosa может прикрепляться к эпителиальным клеткам за счет использования своих фимбрий, которые связываются со специфическими рецепторами на эпителиальных клетках хозяина, такими как рецепторы галактозы, маннозы или сиаловой кислоты.Колонизация дыхательных путей, например, требует фимбриального прилегания, поэтому фермент протеазы может быть использован, чтобы помочь разрушить внеклеточный матрикс и обнажить соответствующие рецепторы на поверхности эпителиальных клеток. Исследования показали, что повреждение тканей может быть важной частью колонизации дыхательных путей, глаз и мочевыводящих путей на стадии, называемой условно-патогенной приверженностью. Мукоидные штаммы Pseudomonas, которые продуцируют экзополисахарид, по-видимому, имеют дополнительный или альтернативный адгезин, который прикрепляется к муцину на клетках-хозяевах, но адгезины на поверхности Pseudomonas полностью не изучены на данный момент.Известно, что этот экзополисахарид представляет собой повторяющийся полимер маннуроновой и глюкуроновой кислоты, который известен как альгинат. Этот альгинат образует слизь, которая составляет матрицу биопленки Pseudomonas, которая является важной частью как передачи, так и инфекции. Эта биопленка защищает клетки от защиты хозяина и делает их менее восприимчивыми к антибиотикам. Эти штаммы чаще всего обнаруживаются в легких больных муковисцидозом.

Вторжения

Продукция внеклеточных протеаз важна для P.aeruginosa , особенно в отношении адгезии и инвазии клеток-хозяев [3]. Есть две внеклеточные протеазы, эластаза и щелочная протеаза, связанные с вирулентностью и инвазивной стадией патогена. Эластаза расщепляет коллаген, IgG, IgA и комплемент в дополнение к лизированию фибронектина, открывая рецепторы для прикрепления бактерий. Также было показано, что он нарушает дыхательный эпителий и нарушает функцию ресничек. Щелочная протеаза, взаимодействуя с фибрином и лизируя его, важна вместе с эластазой в разрушении внеклеточного матрикса роговицы и других структур, состоящих из фибрина и эластина.Вместе эти две протеазы также вызывают инактивацию гамма-интерферона (IFN) и фактора некроза опухоли (TNF). P. aeruginosa также продуцирует порообразующий цитотоксин, который является цитотоксичным для большинства эукариотических клеток, но первоначально назывался лейкоцидином из-за его действия на нейтрофилы. Pseudomonas также продуцирует два гемолизина, фосфолипазу и лецитиназу. Эти гемолизины вместе расщепляют липиды и лецитин. Эти гемолизины в сочетании с цитотоксином способствуют инвазии клеток-хозяев за счет их цитотоксического воздействия на нейтрофилы, лимфоциты и другие эукариотические клетки.Синий пигмент, пиоцианин, является важным фактором вирулентности Psuedomonas. Он нарушает нормальную функцию носовых ресничек, разрушает респираторный эпителий и вызывает провоспалительный ответ фагоцитов. Пиохелин, производное пиоцианина, является сидерофором, который позволяет патогену изолировать железо из окружающей среды для роста. Считается, что это может сыграть роль в инвазии, если железо, которое он секвестрирует, поступает от хозяина, чтобы разрешить рост бактерий в среде с ограниченным содержанием железа.

Токсины

Два внеклеточных токсина, экзофермент S и экзотоксин A, важны для патогенной активности Pseudomonas aeruginosa . Экзофермент S похож на многие другие бактериальные экзотоксины в том, что он имеет субструктуру A-компонента бактериального токсина в дополнение к его ADP-рибозилирующей активности. Он вырабатывается псевдомонадными инфекциями в обожженной ткани и часто может быть обнаружен в крови раньше, чем бактерии. Это свидетельствует о том, что экзофермент S ограничивает функцию фагоцитарных клеток при подготовке к P.aeruginosa инвазия. Экзотоксин А вызывает АДФ-рибозилирование фактора элонгации 2 эукариот, что приводит к ингибированию синтеза белка, что является тем же механизмом действия, что и дифтерийный токсин. Несмотря на тот же механизм действия, он лишь частично идентичен токсину дифтерии и отличается от него по антигенам. Он проникает в клетку таким же образом и имеет тот же ферментативный механизм. Производство этого токсина регулируется наличием железа в окружающей среде. Похоже, что он опосредует несколько уровней болезненных процессов, вызванных инфекцией, таких как его некротическая активность в месте бактериальной колонизации.Штаммы, продуцирующие токсины, более вирулентны и вызывают более вирулентную форму пневмонии, чем штаммы, не продуцирующие токсин. Очищенный экзотоксин А очень опасен для животных, включая приматов и людей.

Биопленки
Механизм образования биопленок Pseudomonas aeruginosa . От: Nature.com [2]

P. aeruginosa обладает способностью образовывать невероятно выносливые биопленки на многих, казалось бы, необитаемых поверхностях. После прикрепления к поверхности движение по этой поверхности за счет подергивания подвижности приводит к образованию микроколоний.Эволюция архитектуры зрелой биопленки зависит от матрикса биопленки, который состоит из полисахаридов Pel, Psl и альгината, внеклеточной ДНК и белков, включая CupA, CupB и фимбрии CupC и LecB. Эти фимбрии опосредуют прикрепление бактерий на начальных этапах образования биопленок. Матрица задерживает диффузию некоторых антибиотиков в биопленку, эффективно делая ее устойчивой к антибиотикам. Градиент кислорода и питательных веществ в биопленке также влияет на эту восприимчивость к антибиотикам, поскольку воздействие β-лактамов или колистина может привести к проявлению факторов устойчивости, таких как оттокные насосы.[4]

Клинические особенности

Псевдомонадные инфекции могут поражать любую часть тела. Они часто создают биопленки на пораженных участках, что значительно затрудняет лечение инфекции и делает ее более устойчивой к антибиотикам. Чаще всего эти инфекции обнаруживаются у определенных групп пациентов, таких как пациенты с внутривенными линиями, ожогами, раком, муковисцидозом, диабетом, катетерами, хирургическими вмешательствами, травмами и новорожденными. [3]

Дыхательные пути

Нозокомиальная пневмония часто развивается у пациентов с иммуносупрессией и хроническим заболеванием легких в отделении интенсивной терапии (ОИТ), которое может быть первичным после аспирации организма из верхних дыхательных путей, особенно у пациентов на искусственной вентиляции легких, и иметь особенно высокий уровень смертности [medscape, природа].Это также может произойти в результате распространения бактериемической инфекции в легкие. Это обычно наблюдается у пациентов после нейтропении, вызванной химиотерапией. P. aeruginosa также обычно выделяется из дыхательных путей пациентов с муковисцидозом и часто является причиной серьезного снижения у этих пациентов. Хроническая колонизация легких и инфекция также возникают у пациентов с заболеваниями, поражающими дыхательные пути легких, такими как бронхоэктазы и хроническая обструктивная болезнь легких [4].

Центральная нервная система

A P. aeruginosa Инфекция в ЦНС может вызывать менингит и абсцесс головного мозга, чаще всего после расширения из смежной параменгеальной структуры, такой как ухо, сосцевидный отросток, хирургия околоносовых пазух или диагностические процедуры [3]. У некоторых пациентов инфекция ЦНС возникает из-за гематогенного распространения микроорганизма в результате инфекционного эндокардита, пневмонии или ИМП. У пациентов с инфекцией ЦНС наблюдаются жар, головная боль и спутанность сознания.Начало заболевания может быть молниеносным или несколько менее тяжелым, что обычно зависит от иммунного статуса пациента.

ухо

P. aeruginosa также может вызывать повреждение ушей у пловцов, и пациенты испытывают боль, которая усиливается из-за трения в ухе, зуда и выделений из уха. Это также частая причина хронического среднего отита (инфекции среднего уха). Злокачественный наружный отит (тяжелая инфекция наружного уха) - это инвазивная инфекция, наблюдаемая в основном у пациентов с неконтролируемым диабетом.Это начинается как обычная инфекция наружного уха, но после отсутствия реакции на лечение антибиотиками инфекция ухудшается. Симптомы обычно включают стойкую боль, отек и болезненность мягких тканей уха с выделениями, а у некоторых пациентов наблюдается паралич лицевого нерва. Распространение инфекции может привести к остеомиелиту и параличу черепных нервов, что может привести к инфекции ЦНС.

Глаз

Наиболее частая инфекция Pseudomonas у пациентов без иммунодефицита поражает глаза.Вырабатывая внеклеточные ферменты, которые создают быстро деструктивные поражения, он может вызывать бактериальный кератит (инфекция роговицы), склеральный абсцесс и эндофтальмит (инфекция внутриглазной полости) у взрослых и офтальмия новорожденных у детей [3,4]. Поскольку роговица, водянистая влага и стекловидное тело представляют собой среду с относительно ослабленным иммунитетом, предрасполагающими условиями, такими как травма, использование контактных линз, ранее существовавшие состояния глаз, воздействие среды интенсивной терапии и СПИД. Симптомами инфекции являются боль, покраснение, отек и нарушение зрения.При физическом осмотре обнаруживается отек века, покраснение и припухлость конъюнктивы, а также выделения из слизистой.

Кости и суставы

Инфекции скелетной системы чаще всего поражают позвоночник, таз и грудино-ключичный сустав. Эти инфекции чаще всего возникают либо из-за инфекции, передающейся с кровью, которая может возникать в результате внутривенного употребления наркотиков, инфекций органов малого таза или ИМП, либо из открытой раны в результате травмы, хирургического вмешательства или инфекции мягких тканей.Наибольшему риску развития этих инфекций подвержены люди с колотыми ранами стопы, заболеваниями периферических сосудов, внутривенными наркотиками или диабетом. Скелетные инфекции проявляются по-разному в зависимости от локализации инфекции. Вертебральные инфекции могут поражать шейный отдел позвоночника, при котором пациенты чаще всего жалуются на боли в шее или спине, которые могут длиться от нескольких недель до месяцев, а также с уменьшением диапазона движений. Пациенты с гнойноартрозом или септическим артритом жалуются на отек и боль в пораженном суставе, а также стойкую лихорадку.Если у пациента наблюдаются неврологические симптомы, вероятно поражение спинного мозга.

Желудочно-кишечный тракт

Аспект псевдомонадных инфекций, который часто недооценивается. Инфекции желудочно-кишечного тракта могут поражать каждую часть желудочно-кишечного тракта, особенно у очень маленьких детей и взрослых, больных раком и проходящих химиотерапию. Симптомы могут варьироваться от очень легкой до тяжелой некротического энтероколита, который имеет значительную заболеваемость и смертность. Младенцы младшего возраста, которые могут заразиться этой болезнью во время детской эпидемии, могут иметь симптомы раздражительности, рвоты, диареи и обезвоживания.Шанхайская лихорадка - это проявление энтерита псевдомонадной инфекции, проявляющееся головной болью, лихорадкой, истощением, увеличением селезенки, розовыми пятнами и обезвоживанием [3]. Тифлит чаще всего встречается у пациентов с нейтропенией в результате острого лейкоза, который проявляется внезапной лихорадкой, вздутием живота и болями в животе.

Инфекция мочевыводящих путей

Чаще всего псевдомонадные ИМП приобретаются в больнице в результате катетеризации, использования инструментов и хирургического вмешательства.Эти ИМП могут возникать в результате восходящей инфекции или бактериального распространения, а также быть источником бактериемии. Невозможно отличить псевдомонадные ИМП от других без посева мочи и теста на чувствительность к антибиотикам.

Инфекции кожи и мягких тканей

Развиваясь только во влажной среде, Pseudomonas процветает на влажной коже, например, на неправильно обработанных ранах или на коже, часто погруженной в воду, например, при синдроме зеленых ногтей. Пролежни, язвы на коже, вызванные давлением, экзема и микоз стопы - наиболее частые места вторичных раневых инфекций, вызываемых Pseudomonas.Здесь чаще всего проявляется характерный сине-зеленый пигмент и фруктовый запах. Также могут возникать глубокие абсцессы, целлюлит и подкожные узелки. Жертвы ожогов также очень восприимчивы к бактериальному сепсису раны, который включает распространение 100 000 организмов на грамм ткани, включая окружающую здоровую ткань [3,4]. Эти ожоговые инфекции часто выглядят невероятно обесцвеченными, а симптомы могут включать жар, дезориентацию, гипотонию, низкое выделение мочи, непроходимость кишечника и снижение количества лейкоцитов.Неправильно обработанные гидромассажные ванны и бассейны являются частыми источниками инфекций мягких тканей и кожи, при этом пациенты имеют различные типы кожных поражений, называемых «фолликулит горячих ванн», на любой части тела, погруженной в воду.

Бактериемия

Смертность от псевдомонадной бактериемии превышает 10% и чаще всего приобретается в медицинских учреждениях, при этом симптомы зависят от первичного очага инфекции. Чаще всего это лихорадка, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, при этом у некоторых пациентов развиваются гипотензия, шок и желтуха.Бактериемия часто вызывает гангренозную эктиму - безболезненные узелковые поражения кожи с изъязвлением и кровотечением, чаще всего обнаруживаемыми в подмышечной впадине, паху или перианальной области [3,4].

Эндокардит

P. aeruginosa может инфицировать как собственные клапаны сердца, так и протезы клапанов сердца. Общие симптомы включают жар, шум и недомогание, а более конкретные симптомы зависят от того, какой клапан задействован. В дополнение к этим специфическим симптомам могут возникать периферические поражения, кровоизлияния и увеличение селезенки.

Диагноз

Полный анализ крови (ОАК) часто выполняется для выявления увеличения количества лейкоцитов со сдвигом в сторону более незрелых лейкоцитов, циркулирующих в крови. Также часто выполняются посевы крови, как аэробные, так и анаэробные, для выявления бактериемии. При подозрении на эндокардит следует рассмотреть возможность проведения эхокардиографии для подтверждения диагноза. ИМП чаще всего диагностируются с помощью анализа мочи и, возможно, посева мочи. Мокрота и респираторные выделения культивируются при диагностике пневмонии, но более точные количественные культуры выполняются чаще, чтобы получить более точное представление о потенциальной инфекции Pseudomonas.Анализ газов крови и рентгенография грудной клетки также выполняются в случае пневмонии. Посевы из ран и ожогов в дополнение к посевам из других жидкостей организма важны для точной диагностики и понимания масштабов инфекции. Число бактерий, превышающее 100 000 организмов на грамм ткани, является диагностическим признаком ожоговой раневой инфекции. При подозрении на менингит следует провести окрашивание по Граму и посев спинномозговой жидкости, а в случаях подозрения на абсцесс головного мозга чаще всего используют компьютерную томографию или МРТ.Трехфазное сканирование костей или МРТ следует использовать для диагностики подозреваемой инфекции скелета. Окрашивание флюоресцеином и исследование роговицы с помощью щелевой лампы используются для диагностики глазных инфекций.

Лечение

Во всех отношениях противомикробные препараты - лучший выбор в борьбе с инфекцией, вызванной P. aeruginosa . Часто применяется двухкомпонентная терапия. Иногда стероиды используются вместе с этими антибиотиками. Конкретные используемые препараты часто зависят от места заражения и, следовательно, от их способности достичь места заражения в максимально возможном процентном соотношении.Иногда требуется хирургическое вмешательство, например, в случае злокачественного отита или отслоения сетчатки из-за глазной инфекции. Инфекции глаз лечат в зависимости от степени тяжести, но всегда в той или иной форме используются антибиотики для лечения инфекции. Гидратация важна в дополнение к антибиотикам при инфекциях ЖКТ. Изучение моделей восприимчивости, особенно в ожоговых центрах, где могут быть укрытия Pseudomonas, важно для выявления множественных штаммов, устойчивых к лекарствам. Хирургическая обработка некротической ткани также необходима для лечения инфекций мягких тканей.[3]

Профилактика

Предотвращение передачи через медицинское оборудование, такое как катетеры, является важным способом предотвращения инфекций, вызываемых Pseudomonas. Асептические методы и стерильная среда важны для предотвращения распространения P. aeruginosa . Правильная гигиена в отношении медицинских устройств, таких как катетеры, также важна для предотвращения оппортунистической инфекции у пациента. Профилактическое применение антибиотиков не рекомендуется, чтобы предотвратить развитие устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий.Пострадавшие от тяжелых ожогов должны быть помещены в строгую изоляцию, чтобы предотвратить ненужный контакт с потенциальными патогенами. Следует проявлять осторожность при обращении за помощью в случае потенциальной инфекции, например, при царапинах роговицы из-за контактных линз.

Иммунный ответ хозяина

P. aeruginosa чувствительны к иммунной системе, когда в сыворотку вводятся гранулоциты, к которым только P. aeruginosa устойчивы. Псевдомональные клетки наиболее эффективно уничтожаются, когда присутствуют опсонизирующие антитела, направленные в первую очередь на антигенные детерминанты ЛПС.Фагоцитоз имеет решающее значение для защиты от инфекций, вызванных P. aeruginosa . Установленные антитоксины играют важную роль в борьбе с болезнью. Поскольку инфекции Pseudomonas чаще всего наблюдаются у людей с ослабленной иммунной системой, что может быть вызвано множеством факторов, очевидно, что гуморальный иммунный ответ имеет решающее значение как для предотвращения, так и для борьбы с инфекцией. Исключение составляют пациенты с муковисцидозом, у которых циркулирует высокий уровень антител, но которые не могут избавиться от P.aeruginosa из легких.

Список литературы

1. Учебник бактериологии. Интернет-учебник по бактериологии Тодара.
2. Поллак М. Pseudomonas Aeruginosa. В: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных болезней. 5 изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000: 2310-27.
3. Пейзаж. «Инфекции Pseudomonas aeruginosa». http://emedicine.medscape.com/article/226748-overview
4. Хаузер А. "Pseudomonas aeruginosa". Природа . http://www.nature.com/nrmicro/posters/pseudomonas/posters.pdf

Создано Лилиан Флэнниган, студенткой Тиррелла Конвея из Университета Оклахомы.

BBC News - Вопросы и ответы: Что такое инфекция синегнойной палочки?

Что такое синегнойная палочка?

Pseudomonas aeruginosa - это устойчивый штамм бактерий, способный выживать в суровых условиях окружающей среды.

Он широко встречается в почве и стоячей воде и может инфицировать людей и растения.

Обычно он не вызывает болезни у здоровых людей, но описывается как «условно-патогенный» организм, вызывающий серьезную инфекцию, когда наша нормальная защита ослаблена.

Это означает, что он представляет собой реальную угрозу для наиболее уязвимых пациентов больниц, чаще всего для пациентов интенсивной терапии, пациентов с истощенной иммунной системой, таких как больные раком, люди с тяжелыми ожогами и недоношенные дети в отделениях для новорожденных.

Какое заболевание это вызывает?

Серьезность и тип заболевания, которое оно вызывает, зависят от его пути в организм.

При попадании в ткань легких, например, у пациента с муковисцидозом, он может вызвать форму пневмонии.

Заражение кожной раны или ожога может привести к обширному повреждению тканей или даже к септическому шоку.

Если бактерия поражает желудочно-кишечную систему уязвимого пациента, может развиться состояние, называемое «некротический энтероколит», которое снова вызывает серьезное повреждение тканей.

Это форма, которая чаще всего встречается у недоношенных детей.

Насколько это проблема в наших больницах?

П.aeruginosa - относительно распространенный тип инфекции, с которой сталкиваются в больницах Великобритании, и ее тяжелый характер и серьезность вызываемых ею симптомов означают, что она является приоритетной для отделений инфекционного контроля.

В больницах Великобритании был зарегистрирован ряд вспышек, источником которых иногда является зараженная вода в стоках и сточных канавах.

Он способен выживать до нескольких дней на поверхности, что еще больше увеличивает риск его передачи пациентам.

Последние данные показывают, что число инфекций, вызываемых Pseudomonas, остается довольно стабильным: ежегодно в Агентство по охране здоровья регистрируется от 3700 до 4000 случаев.

Девять из 10 были штаммом P. aeruginosa.

Самый высокий уровень заболеваемости наблюдался в районе Лондона, и большинство случаев приходилось на пожилых людей и детей в возрасте до одного года.

Как распространяется?

Обычный путь - через зараженные руки или медицинское оборудование, такое как катетеры и питательные трубки.

Меры инфекционного контроля, такие как регулярное мытье рук и дезинфекция оборудования, являются наиболее эффективной тактикой предотвращения его распространения.

Как это лечить?

После заражения ослабленным пациентом инфекция Pseudomonas aeruginosa потенциально представляет собой серьезную проблему, требующую немедленного лечения.

Хотя смертность от инфекции варьируется в зависимости от того, где находится инфекция, как скоро она будет вылечена, и от основной слабости пациента, некоторые исследования показывают, что треть инфицированных пациентов может умереть.

Бактерия обладает врожденной устойчивостью к антибиотикам, а также способностью мутировать в новые, еще более устойчивые формы.

Тем не менее, все еще существует ряд антибиотиков, которые могут справиться с этим, и последние статистические данные в Великобритании показывают, что количество штаммов с устойчивостью к любому из этих отдельных стандартных лекарств остается менее одного из 10.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *