Повышение нейтрофилов в крови причины: Нейтрофилы в общем анализе крови (NEUT)

Содержание

Нейтрофилы - общий анализ крови

Нейтрофилы — общий анализ крови

Нейтрофилы — общий анализ крови

Нейтрофилы в крови: норма, выше нормы, понижены

Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными, незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).

 ВозрастСегментоядерные нейтрофилы, показатель в %Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные47 — 703 — 12
до 2-х недель30 — 501 — 5
С 2 недель  до 1 года16 — 451 — 5
С 1 до 2 года28 — 481 — 5
С 2 до 5 лет32 — 551 — 5
С 6 до 7 лет38 — 581 — 5
С 8 до 9 лет41 — 601 — 5
С 9 до11 лет43 — 601 — 5
С 12 до15 лет45 — 601 — 5
С 16 лет и взрослые50 — 701 — 3

Причины повышения уровня нейтрофилов нейтрофилез (содержание нейтрофилов выше 6,0 × 109)

  • Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
  • Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
  • Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
  • Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
  • Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
  • Раковые опухоли
  • Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки

Причины понижения уровня нейтрофилов

  • Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха
  • Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
  • Наследственная нейтропения
  • Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
  • Последствия химиотерапии
  • Последствия радиотерапии
  • Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов

Причины появления незрелых нейтрофилов в крови

  • ангины,
  • острый аппендицит,
  • холецистит,
  • пневмонии (тяжелое течение),
  • туберкулез,
  • абсцесс легкого,
  • гнойный менингит,
  • дифтерия,
  • сепсис

Общий анализ крови

Метки: абсцесс, абсцесс легкого, ангина, ангины, апластическая анемия, артрит, бронхит, бруцеллез, брюшной тиф, ветряная оспа, ветрянка, вирусный гепатит, гангрена, гнойный менингит, грипп, дифтерия, кишечная инфекция, корь, краснуха, нейтропения, нейтрофилез, Нейтрофилы в крови, Общий анализ крови, остеомиелит, острый аппендицит, острый лейкоз, панкреатит, перитонит, пневмонии (тяжелое течение), пневмония, Причины повышения уровня нейтрофилов, Причины понижения уровня нейтрофилов, сахарный диабет, сепсис, синусит, тиреоидит, травматические повреждения мягких тканей, туберкулез, уремия, флегмона, холецистит, эклампсия

Предыдущий: Ношение маскиСледующий: Лейкоциты (WBC, «белые клетки крови») — общий анализ крови

Нейтропения - Гематология и онкология

При подозрении на инфекцию лечение необходимо начинать незамедлительно. При наличии лихорадки или гипотензии предполагают тяжелую инфекцию и вводят внутривенно антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах. Выбор режима терапии основан на предположении об инфицировании наиболее распространенными возбудителями, знаниях о чувствительности патогенов к тем или иным препаратам в рамках того или иного лечебного учреждения, а также о возможной токсичности выбранного режима терапии. В связи с риском возникновения резистентности возбудителей ванкомицин используют только в случаях, когда предполагается инфицирование грамположительными бактериями, устойчивыми к другим лекарственным препаратам.

Как правило, использование имплантированных сосудистых катетеров можно продолжать, даже при подозрении или подтверждении бактериемии, но следует рассмотреть их удаление, если инфекция включает S. aureus или виды Bacillus, Corynebacterium или

Candida, или же, если результаты бактериологического исследования крови постоянно являются положительными несмотря на применение соответствующих антибиотиков. Инфекции, вызванные коагулазонегативными стафилококками, обычно удается купировать только антимикробной терапией. Длительное стояние катетера Фолея может также предрасполагать к развитию инфекций у пациентов с нейтропенией, и смена или удаление катетера необходимы при персистирующих инфекциях мочевыводящих путей.

При высевании бактериальной культуры антибиотикотерапия подбирается в соответствии с тестами на чувствительность. Если температура у пациента снижается в течение 72 ч, применение антибиотиков продолжают по крайней мере 7 дней до исчезновения признаков и симптомов инфекции. Если нейтропения является временной (например, после миелосупрессивной химиотерапии), лечение антибиотиками обычнопродолжается до тех пор, пока число нейтрофилов не станет > 500/мкл; однако, можно рассмотреть остановку противомикробных препаратов у отдельных пациентов сперсистирующей нейтропенией, особенно у тех, у которых симптомы и признакивоспаления исчезают, если культуры остаются отрицательными.

При сохранении лихорадки более 72 часов, несмотря на антибиотикотерапию, можно предполагать небактериальную причину, инфицирование резистентными штаммами, суперинфекцию другими бактериями, неадекватный уровень антибиотиков в сыворотке крови и тканях или локализованный инфекционный процесс, например абсцесс. Состояние пациентов с нейтропенией и персистирующей лихорадкой оценивают каждые 2–4 дня, проводя физикальный осмотр, посев материала и рентгенографию грудной клетки. Если состояние пациента удовлетворительное, за исключением лихорадки, первоначальную схему антибиотикотерапии можно продолжить, но также следует рассмотреть возможность медикаментозной лихорадки. Если состояние пациента ухудшается, необходима коррекция антибиотикотерапии.

Наиболее вероятной причиной персистирующей лихорадки и ухудшения состояния являются грибковые инфекции. Противогрибковая терапия добавляется эмпирически, если сохраняется необъяснимая лихорадка после 3-4 дней антибактериальной терапии широкого спектра действия.

Выбор определенного противогрибкового препарата (например, флуконазол, каспофунгин, вориконазол, посаконазол) зависит от типа риска (например, продолжительность и степень тяжести нейтропении, предыдущие микозы в анамнезы, постоянная лихорадка несмотря на более использование противогрибкового препарата более узкого спектра) и должен контролироваться инфекционистом. Если лихорадка сохраняется после 3 недель эмпирически назначенной терапии (включая 2 недели противогрибковой терапии) и нейтропения разрешилась, можно рассмотреть возможность прекращения всей антимикробной терапии и повторной оценки этиологии лихорадки.

Для больного без температуры с нейтропенией, который получает курс химиотерапии, в некоторых центрах профилактически назначаются антибиотики фторхинолоны (левофлоксацин, ципрофлоксацин), в результате чего общее число нейтрофилов составляет ≤ 100/мкл в течение > 7 дней. Профилактику обычно назначает лечащий онколог. Прием антибиотиков продолжают, пока количество нейтрофилов не увеличивается до > 1500/мкл.

Кроме того, противогрибковая терапия может проводиться у пациентов с нейтропенией и без лихорадки, подверженных более высокому риску грибковой инфекции (например, после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, интенсивной химиотерапии при остром миелобластном лейкозе или миелодиспластическом заболевании, предшествующих грибковых инфекциях). Выбором и приемом конкретного противогрибкового препарата должен руководить инфекционист. Обычно применение антибиотической и противогрибковой профилактики нерекомендуется рутинно для нейтропенических больных без температуры без факторов риска, которые, как ожидается, остаются нейтропеническими в течение <7 дней наоснове их конкретного режима химиотерапии.

Миелоидные факторы роста (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор [G-CSF]) широко используются для увеличения количества нейтрофилов и для профилактики инфекций у пациентов с тяжелой нейтропенией (например, после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и интенсивной химиотерапии рака).

Эти препараты дорогостоящи. Однако если риск фебрильной нейтропении превышает (≥) 30% (в случае уровня нейтрофилов < 500/мкл, при наличии инфекции на фоне предыдущего цикла химиотерапии, ассоциированных сопутствующих заболеваний или у больных старше 75 лет), показано применение факторов роста. В целом, наибольший клинический эффект достигается при начале введения ростовых факторов в течение 24 ч после завершения химиотерапии. Пациентам с нейтропенией, вызванной идиосинкратической реакцией на лекарственную терапию, также могут быть показаны миелоидные ростовые факторы, особенно если ожидается, что процесс восстановления затянется. Доза для G-CSF (филграстим) составляет 5–10 мкг/кг подкожно 1 раз/день,а доза для пегилированного G-CSF (пэгфилграстим) составляет 6 мг подкожно однинраз на цикл химиотерапии.

Глюкокортикоиды, анаболические стероиды и витамины не стимулируют выработку нейтрофилов, но могут влиять на их распределение и разрушение. Если есть подозрение, что острая нейтропения вызвана лекарственным препаратом или токсином, прием всех потенциально связанных с этим агентов прекращают.

Если нейтропения развивается на фоне приема лекарственного препарата, который снижает число нейтрофилов (например, хлорамфеникол), то выходом из этой ситуации может быть переход на альтернативную антибиотикотерапию.

Ощущение дискомфорта при язвенном стоматите ротоглотки можно облегчить при помощи полосканий каждые несколько часов солевым раствором или раствором перекиси водорода, растворами для полоскания рта (с содержанием вязкого лидокаина, дифенгидрамина, жидких антацидов), пастилок с анестетиками (бензокаин 15 мг каждые 3–4 часа) или с помощью хлоргексилина (1% раствора) для полоскания рта 2 или 3 раза в сутки. Кандидоз ротовой полости или пищевода лечат с помощью нистатина (раствор для полоскания рта 400 000 – 600 000 единиц 4 раза в день; при эзофагите – проглатывается), клотримазола в таблетках (10 мг, медленно рассасывать, 5 раз в день) или применением системных противогрибковых препаратов (например, флуконазола). При остром стоматите или эзофагите может требоваться назначение диеты с жидкой или полутвердой пищей, для уменьшения дискомфорта могут потребоваться местные анестетики.

Лейкоцитарная формула (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных форм лейкоцитов в сыворотке крови и подсчет их числа в единице объема. При наличии атипичных форм клеток проводится исследование крови под микроскопом. В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Синонимы русские

Cоотношение различных форм лейкоцитов в крови, дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, лейкограмма, формула крови, подсчет лейкоцитарной формулы.

Синонимы английские

Leukocyte differential count, Peripheral differential, WBC differential.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за сутки перед сдачей крови.
  • Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лейкоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Основная их функция – борьба с инфекцией, а также ответ на повреждение тканей.

В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Лейкоциты образуются из стволовых клеток костного мозга. Они живут недолго, поэтому происходит их постоянное обновление. Продукция лейкоцитов в костном мозге возрастает в ответ на любое повреждение тканей, это часть нормального воспалительного ответа. Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако они способны к координированным взаимодействиям путем "общения" с использованием определенных веществ – цитокинов.

Долгое время лейкоцитарную формулу высчитывали вручную, однако современные анализаторы позволяют гораздо точнее проводить исследование в автоматическом режиме (врач смотрит 100-200 клеток, анализатор – несколько тысяч). Если анализатором определяются атипичные формы клеток либо выявляются значительные отклонения от референсных значений, то лейкоцитарная формула дополняется микроскопическим исследованием мазка крови, который позволяет диагностировать некоторые заболевания, такие как, например, инфекционный мононуклеоз, определить степень тяжести инфекционного процесса, описать тип выявленных атипичных клеток при лейкозе.

Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза.

Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лейкоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

Моноцитов в организме не очень много, однако они осуществляют крайне важную функцию. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые  реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергии (зуд, жжение, покраснение).

Для чего используется исследование?

  • Для оценки способности организма противостоять инфекции.
  • Для определения степени выраженности аллергии, а также наличия в организме паразитов.
  • Для выявления неблагоприятного воздействия некоторых лекарственных препаратов.
  • Для оценки иммунного ответа на вирусные инфекции.
  • Для дифференциальной диагностики лейкозов и для оценки эффективности их лечения.
  • Для контроля за воздействием на организм химиотерапии.

Когда назначается исследование?

  • Совместно с общим анализом крови при плановых медицинских осмотрах, подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При инфекционном заболевании (или подозрении на него).
  • Если есть подозрение на воспаление, аллергическое заболевание или заражение паразитами.
  • При назначении некоторых лекарственных препаратов.
  • При лейкозах.
  • При контроле за различными заболеваниями.

Что означают результаты?

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. 9/л

Нейтрофилы, %

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

16 - 45  %

1-2 года

28 - 48  %

2-4 года

32 - 55  %

4-6 лет

32 - 58  %

6-8 лет

38 - 60  %

8-10 лет

41 - 60  %

10-16 лет

43 - 60  %

Больше 16 лет

47 - 72  %

Чаще всего уровень нейтрофилов повышен при острых бактериальных и грибковых инфекциях. Иногда в ответ на инфекцию продукция нейтрофилов увеличивается столь значительно, что в кровяное русло выходят незрелые формы нейтрофилов, увеличивается количество палочкоядерных. Это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево и свидетельствует об активности ответа костного мозга на инфекцию.
Встречается и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, когда количество палочкоядерных форм уменьшается и увеличивается количество сегментоядерных. Так бывает при мегалобластных анемиях, заболеваниях печени и почек.

Другие причины повышения уровня нейтрофилов:

  • системные воспалительные заболевания, панкреатит, инфаркт миокарда, ожоги (как реакция на повреждение тканей),
  • онкологические заболевания костного мозга. 

Количество нейтрофилов может уменьшаться при:

  • массивных бактериальных инфекциях и сепсисе, в случаях когда костный мозг не успевает воспроизводить достаточно нейтрофилов,
  • вирусных инфекциях (гриппе, кори, гепатите В),
  • апластической анемии (состоянии, при котором угнетена работа костного мозга), B12-дефицитной анемии,
  • онкологических заболеваниях костного мозга и метастазах других опухолей в костный мозг. 9/л

    Лимфоциты, %

    Возраст

    Референсные значения

    Меньше 1 года

    45 - 75 %

    1-2 года

    37 - 60  %

    2-4 года

    33 - 55  %

    4-6 лет

    33 - 50  %

    6-8 лет

    30 - 50  %

    8-10 лет

    30 - 46  %

    10-16 лет

    30 - 45  %

    Больше 16 лет

    19 - 37  %

    Причины повышенного уровня лимфоцитов:

    • инфекционный мононуклеоз и другие вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз),
    • некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, коклюш),
    • онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома). 9/л

      Моноциты, %

      Возраст

      Референсные значения

      Меньше 1 года

      4 - 10  %

      1 - 2 года

      3 - 10  %

      Больше 2 лет

      3 - 12 %

      Причины повышения уровня моноцитов:

      • острые бактериальные инфекции,
      • туберкулез,
      • подострый бактериальный эндокардит,
      • сифилис,
      • онкологические заболевания костного мозга и лимфоузлов,
      • рак желудка, молочных желез, яичников,
      • заболевания соединительной ткани,
      • саркоидоз. 9/л

        Эозинофилы, %

        Возраст

        Референсные значения

        Меньше 1 года

        1 - 6 %

        1 - 2 года

        1 - 7 %

        2 - 4 года

        1 - 6 %

        Больше 4 лет

        1 - 5 %

        Наиболее распространенные причины повышения уровня эозинофилов:

        • аллергические заболевания (бронхиальная астма, сенная лихорадка, пищевая аллергия, экзема),
        • заражение паразитическими червями,
        • аллергическая реакция на лекарственные препараты (антибиотики, аллопуринол, гепарин, пропранолол и др. 9/л.

          Базофилы, %: 0 - 1,2 %.

          Увеличение содержания базофилов встречается редко: при онкологических заболеваниях костного мозга и лимфоузлов, истинной полицитемии, аллергических заболеваниях.

          Уменьшаться количество базофилов может при острой фазе инфекции, гипертиреозе, длительной терапии кортикостероидами (преднизолоном).

           Скачать пример результата

          Также рекомендуется

          Кто назначает исследование?

          Врач общей практики, терапевт, педиатр, хирург, инфекционист, гематолог, гинеколог, уролог.

          Нейтрофіли та онкогенез

          Резюме. В огляді наведено дані про роль нейтрофілів периферичної крові і нейтрофілів, які інфільтрують пухлини, у протипухлинних та пухлиностимулюючих процесах, які відбуваються при розвитку багатьох видів раку. Наведено характеристику двох основних фенотипів Н1 і Н2 клітин, обговорюються їх функції і механізми переходу від Н1 клітин з протипухлинною активністю в Н2 клітини, які стимулюють проліферацію пухлинних клітин, ангіо­генез і метастазування. Наведено дані про функціонально важливі цитокіни та хемокіни, що виділяються пухлинними клітинами, мікрооточенням, лімфоцитами і самими нейтрофілами, які стимулюють вироблення кістковим мозком нейтрофілів і спричиняють накопичення цих клітин у пухлинному вогнищі, розвиток нейтрофілії в крові. Описано основні функціональні молекули нейтрофілів, такі як нейтрофільна еластаза, катепсин, матриксна металопротеїназа-9, аргіназа 1 та ін., з якими зв’язуються протуморогенні властивості Н2 нейтрофілів. Багато процесів, викликані як Н1, так і Н2 нейтрофілами, ще недостатньо вивчені. Коротко зазначається про існування сьогодні багатьох підходів до генерації та активації нейтрофілів з протипухлинними властивостями і гальмування нейтрофілів, які стимулюють ріст пухлин.

          Резюме. В обзоре приведены данные о роли нейтрофилов периферической крови и нейтрофилов, инфильтрирующих опухоли, в противоопухолевых и опухольстимулирующих процессах, которые происходят при развитии многих видов раков. Приведена характеристика двух основных фенотипов Н1 и Н2 клеток, обсуждаются их функции и механизмы перехода от Н1 клеток с противоопухолевой активностью в Н2 клетки, стимулирующие пролиферацию опухолевых клеток, ангиогенез и метастазирования. Представлены данные о функционально важных цитокинах и хемокинах, выделяемых опухолевыми клетками, микроокружением, лимфоцитами и самими нейтрофилами, которые стимулируют выработку костным мозгом нейтрофилов и обусловливают накопление этих клеток в опухолевом очаге, развитие нейтрофилии в крови. Приведены основные функциональные молекулы нейтрофилов, такие как нейтрофильная эластаза, катепсин, матриксная металлопротеиназа-9, аргиназа 1 и др., с которыми связывают протуморогенные свойства Н2 нейтрофилов. Многие процессы, вызываемые в опухолевом очаге как Н1, так и Н2 нейтрофилами, еще не до конца изучены. Кратко отмечается о существовании сегодня многих подходов к генерации и активации нейтрофилов с противоопухолевыми свойствами и подавлению опухольстимулирующих нейтрофилов.

          Получено 09.02.2018

          Принято в печать 16.03.2018

          Введение

          Общеизвестно, что нейтрофилы являются наиболее распространенными лейкоцитами крови и считаются первой линией защиты при воспалении и инфекциях [1]. Проникшие в организм микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая привлекает нейтрофилы из кровообращения в ткани. Там нейтрофилы разрушают микроорганизм с помощью ряда механизмов, главным образом за счет фагоцитоза, высвобождения противомикробных веществ и образования внеклеточных ловушек нейтрофилов [1, 2]. Активированные нейтрофилы также выделяют различные протеиназы в окружающую ткань, вызывая повреждения возбудителей и зачастую собственных тканей [3]. Кроме того, нейтрофилы способны продуцировать множество цитокинов и хемокинов, которые могут влиять на воспалительную реакцию, а также иммунный ответ организма [4, 5].

          Помимо этой классической роли нейтрофилов в антимикробной защите, также выявлено накопление нейтрофилов во многих типах опухолей. Первоначально считалось, что эти связанные с опухолью нейтрофилы (опухольинфильтрирующие нейтрофилы — ОН) являются простыми свидетелями, потому что трудно представить, что нейтрофилы, будучи короткоживущими клетками, могут влиять на такое хроническое и прогрессирующее заболевание, как рак. Однако в последнее время стало известно, что ОН играют важную роль при злокачественных новообразованиях. Этот частично объясняется признанием того, что развитие воспаления, с одной стороны, в организме связано с нейтрофилами, а с другой, является важной характеристикой многих опухолей [6, 7]. Показано, что нейтрофилы могут быть активными эффекторными клетками с противоопухолевыми функциями [8]. Различные противомикробные и цитотоксические соединения, содержащиеся в их гранулах, могут разрушать злокачественные клетки, а цитокины и хемокины, секретируемые нейтрофилами, могут также активировать другие клетки с противоопухолевой активностью [5, 7, 9].

          Однако большее число клинических наблюдений и лабораторных исследований показали, что наличие нейтрофилов в опухолях часто коррелирует с плохим прогнозом. Это хорошо доказано при целом ряде опухолей, в частности при бронхоальвеолярной карциноме [10], почечно-клеточной карциноме [12] и плоскоклеточной карциноме головы и шеи [13], а также меланоме [11]. Во всех этих случаях нейтрофилы проявляют другой фенотип, который может быть неблагоприятным для исхода заболевания. Механизмы формирования и реализации этого фенотипа нейтрофилов только начинают выяснять, но предполагается, что некоторые из них связаны с генотоксичностью, ангиогенезом и иммуносупрессией [8]. Следовательно, ОН могут быть полезны или вредны для хозяина [14]. Эти два типа нейтрофилов, четко описанные у мышей, были названы Н1 и Н2 [15] подобно противоопухолевым и опухольстимулирующим макрофагам (М1 и М2) [16]. Положение о том, что нейтрофилы могут являться действительно важными клетками в развитии рака у человека, детально обсуждается в ряде обзоров [16–18].

          Стимуляция образования нейтрофилов. У многих пациентов с распространенным раком выявлены повышенные уровни нейтрофилов в крови. Как опухоли индуцируют нейтрофилию, окончательно неизвестно, но синтез опухолевыми клетками гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), возможно, является одним из механизмов стимуляции продукции нейтрофилов костным мозгом [19]. Кроме того, и другие цитокины, такие как интерлейкин (IL)-1 и IL-6, продуцируемые также опухолями, по-видимому, способствуют увеличению числа нейтрофилов в крови [7, 20]. Эта нейтрофилия связана с плохим прогнозом при нескольких типах рака, таких как рак легкого, меланома и почечная карцинома [11, 21, 22]. В соответствии с этим наличие большого количества нейтрофилов в определенных типах опухолей также является показателем неблагоприятного прогноза. Поскольку нейтрофилия в крови часто ассоциируется с воспалительными реакциями на инфекцию и повреждение тканей, то в опухолевом очаге она представляет собой одно из доказательств концепции о роли воспаления в онкогенезе и индуцированного им прогрессирования роста опухоли [7].

          Предполагается, что отношение числа нейтрофилов в крови к другим типам лейкоцитов служит фактором прогноза для больных раком. Так, например, отношение нейтрофилов к лимфоцитам (НЛО) было введено как прогностический фактор для больных колоректальным раком [25]. Из-за своей простоты определения НЛО показало, что является легкодоступным и недорогим биомаркером для многих типов опухолей, включая немелкоклеточный рак легкого [26], гепатоцеллюлярную карциному [24], карциному носоглотки [27], колоректальный рак [26], меланому [11] и рак грудной железы [28, 29]. Высокий уровень НЛО коррелирует с неблагоприятной общей выживаемостью при многих солидных опухолях [30–32].

          В то же время, несмотря на данные многих исследований, часть которых упомянута выше, нейтрофилия (большее количество нейтрофилов в крови как следствие повышенного выхода клеток из костного мозга) не всегда является плохим показателем прогрессирования рака. При некоторых типах опухолей, например раке желудка, повышенный уровень нейтрофилов в крови сопряжен с положительным прогнозом [33]. Это означает, что нейтрофилы могут в некоторых случаях контролировать развитие рака. Способность нейтрофилов непосредственно убивать опухолевые клетки как in vitro, так и in vivo зарегистрирована давно [34–36]. Также сообщалось, что нейтрофилы от животных с экспериментальными опухолями обладают повышенной цитотоксической активностью [7]. Нейтрофилы, выделенные из крови здоровых людей, оказывают прямое цитотоксическое действие на некоторые линии опухолевых клеток [40]. Таким образом, точная роль нейтрофилов в развитии опухолевого роста различных типов рака является спорным вопросом [7, 14, 37] и не до конца изученной, что требует дальнейших исследований.

          Типы нейтрофилов. В дополнение к увеличенному количеству нейтрофилов в крови отмечено повышение уровня в крови незрелых миелоидных клеток на ранних стадиях дифференцировки, что выявлено в нескольких типах опухолей [38], включая пациентов с терминальной стадией рака легкого, грудной железы и желудочно-кишечного тракта [39]. Эти незрелые клетки костномозгового происхождения, представляющие гетерогенную популяцию, фенотипически разделяли на гранулоцитарные (G-MDSC) и моноцитарные (Mo-MDSC) подгруппы [40–42]. Их выявляют в большом количестве в селезенке экспериментальных животных с опухолями, где они представляют иммунодепрессивный фенотип, что приводит к прогрессированию опухолей [43, 44]. G-MDSC характеризуются незрелой морфологией нейтрофилов и фенотипом CD33/CD11b/HLA-DR/CD15 у людей [45]. Они выявлены в периферической крови пациентов с глиобластомой [46], множественной миеломой, лимфомой Ходжкина [47], раком головы и шеи [48].

          Эти G-MDSC могут осуществлять иммуносупрессию различными механизмами. Основной механизм включает в себя производство активных форм кислорода (АФК) при дыхательной вспышке этих клеток. У больных онкологического профиля пероксид водорода (H2O2), продуцируемый активированными гранулоцитами, снижал экспрессию CD3 цепи Т-клеточного рецептора и уменьшал выработку цитокинов Т-клетками пациентов [49]. Эти окисленные Т-клетки человека имели дефектный хемотаксис. Более того, АФК, продуцируемые MDSC, могут приводить к блокаде также CD8 T-клеток и с помощью другого механизма, в частности пероксинитрита [50].

          Как отмечалось выше, в зависимости от фенотипа нейтрофилы можно классифицировать как Н1 или Н2 [15], и подобно инфильтрирующим опухоль макрофагам (M1) клетки Н1 проявляют провоспалительную и противоопухолевую функции. Напротив, клетки M2 и Н2 обладают протуморогенной активностью [16]. Установлено, что ОН отличаются от циркулирующих нейтрофилов, а также от G-MDSC в костном мозге и селезенке мышей. Мышиные CD11b/Ly6G нейтрофилы, выделенные из опухоли и активированные трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), были гиперсегментированы и более цитотоксичны к опухолевым клеткам, экспрессировали более высокие уровни провоспалительных цитокинов [15]. Напротив, истощение этих нейтрофилов из крови угнетало рост опухоли и сопровождалось активацией внутриопухолевых CD8 Т-клеток [15]. В подтверждение идеи о разных фенотипах нейтрофилов проведены исследования на двух моделях рака у мышей (карцинома легкого Льюиса и мезотелиома AB12), у которых нейтрофилы были выявлены прежде всего на периферии опухолевого узла на ранних стадиях развития опухоли. Эти ОН были более цитотоксичны по отношению к опухолевым клеткам и продуцировали более высокие уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), NO и H2O2. Напротив, ОН на поздних стадиях развития этих опухолей уже не проявляли таких свойств и демонстрировали протуморогенный фенотип [51]. Эти результаты исследований свидетельствуют, что нейтрофилы, попадая в опухоль, со временем становятся клетками, способными стимулировать рост опухолей [51]. Следовательно, ОН, полученные от мышей с растущими опухолями, могут иметь как противоопухолевый (Н1), так и протуморогенный (Н2) фенотип, который способен поддерживать рост опухоли и подавлять противоопухолевые иммунные реакции [14, 37], зависящие от микроокружения опухоли [17].

          Несмотря на эту классификацию ОН у мышей, природа и функция ОН, находящихся в опухолях человека, остаются еще малоизученными, но уже получены результаты, подтверждающие такое деление ОН. Так, в исследованиях биопсийного материала опухоли легкого человека ОН составляли 5–25% всех клеток в опухоли [65]. Эти ОН представляли активированный фенотип (CD62L/CD54) с экспрессией отчетливого репертуара рецепторов хемокинов, которые включали CCR5, CCR7, CXCR3 и CXCR4 [65]. Кроме того, ОН продуцировали большее количество провоспалительных факторов MCP-1, IL-8, MIP-1α и IL-6, чем нейтрофилы в крови. ОН также стимулировали пролиферацию Т-клеток и выделение интерферона-гамма (IFN-γ). Эти результаты показывают, что на ранних стадиях рака легкого ОН не являются иммунодепрессантами, а скорее всего стимулируют ответы Т-клеток [52]. В исследовании [53] изучена роль хронического воспаления, в частности IL-23 и IL-17, при раке толстой кишки человека. Авторы выявили, что врожденные γδT (γδT17) клетки являются основным клеточным источником IL-17 при колоректальном раке. Эти активированные клетки индуцировали клетки γδT17 секретировать IL-8, TNF-α и GM-CSF, что приводит к накоплению нейтрофилов в опухоли. Эти ОН характеризовались CD45/Lin/HLADR/CD11b/CD33/CD66b и имели типичную полиморфноядерную морфологию. Они были описаны как G-MDSC [66]. Эти ОН (G-MDSC) продуцировали намного больше аргиназы-1 (ARG1) и АФК, чем аутологичные нейтрофилы в крови, и ингибировали пролиферацию активированных ауто­логичных Т-клеток и продукцию IFN-γ [53]. Результаты приведенных исследований указывают, что и в опухолях человека могут быть нейтрофилы с двойной функцией. В ранних стадиях развития опухоли ОН, по-видимому, способны стимулировать противоопухолевые иммунные реакции, особенно Т-клеток [52], на поздних этапах роста опухоли ОН уже становятся иммунодепрессивными клетками [54]. Сегодня остается еще много неясных вопросов. Например, являются ли ОН в ранних стадиях роста опухолей незрелыми нейтрофилами с противоопухолевыми свойствами, или ОН — это зрелые нейтрофилы, которые меняют фенотип со временем при прогрессировании опухоли, как предполагают ряд исследователей [17, 51]. Уже идентифицировано несколько субпопуляций нейтрофилов в крови как мышей с опухолями, так и людей, больных раком, и описывается несколько вариантов взаимосвязей этих клеток в связи с прогрессированием рака [54]. Показано, что циркулирующие в крови нейтрофилы от животных с опухолями распределяли на субпопуляции (фракции) при разделении их в различных градиентах плотности фиколла. Одна субпопуляция состояла из «нормальных» нейтрофилов с высокой плотностью, которую выделяли на градиенте с высокой плотностью фиколла. Другая субпопуляция имела нейтрофилы с меньшей плотностью, которые находились вместе со слоем мононуклеарных лимфоидных клеток низкой плотности [55]. У здоровых мышей, не имеющих опухоли, большинство нейтрофилов были высокой плотности, а у животных с опухолями прогрессивно возрастало количество нейтрофилов с низкой плотностью, и они становились доминирующим типом нейтрофилов в циркуляции [54]. Эти нейтрофилы обладали меньшей цитотоксичностью и имели меньшую экспрессию различных хемокинов (CXCL1, CXCL2, CXCL10, CCL2 и CCL3) и хемокиновых рецепторов (CXCR2 и CCR5), что свидетельствовало о снижении их провоспалительных возможностей. Предполагается, что нейтрофилы с низкой плотность являются незрелыми нейтрофилами. Важно отметить, что TGF-β способен индуцировать трансформацию нейтрофилов с высокой плотностью от мышей с опухолями в нейтрофилы с низкой плотностью, и в то же время этот фактор не влиял на нейтрофилы крови животных без опухолей [54]. Это указывает на то, что для такого изменения ОН у животных с раком необходимы и другие стимулы, помимо TGF-β. На основании этих результатов авторы предложили гипотезу, согласно которой три субпопуляции нейтрофилов могут присутствовать в крови при раке: нормальные нейтрофилы высокой плотности, незрелые нейтрофилы низкой плотности (G-MDSC) и крупные зрелые нейтрофилы низкой плотности. Эти типы клеток обладают разной функциональностью и пластичностью. Так, нейтрофилы с высокой плотностью являются противоопухолевыми, а низкой — клетками, способными стимулировать рост опухоли [67], они могут изменяться под влиянием различных хемокинов и цитокинов в микроокружении опухоли [17].

          Очевидно, высокий уровень нейтрофилов в опухоли происходит под действием нейтрофил-притягивающих хемокинов, которые могут продуцироваться не только иммунными клетками, но и опухолевыми клетками, в частности интерлейкином-8 (IL-8/CXCL8). Другим хемокином, который также участвует в рекрутировании нейтрофилов в опухоли, является хемокин GCP-2/CXCL6. В мышиной модели меланомы специ­фические моноклональные антитела против CXCL6 уменьшали количество ОН, а также размер опухоли [56]. Кроме того, из карциноматозных опухолей человека выделен и идентифицирован фактор ингибирования миграции (MIF), уровень которого был высокий в опухолях с бóльшим содержанием ОН и низкой выживаемостью этих пациентов [57]. Используя те же рецепторы CXCR1 и CXCR2, нейтрофилы могут также реагировать и на другие хемокины, такие как CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL6 и CXCL7 [58]. Не исключено, что нейтрофилы активируют сами себя по механизму положительной обратной связи, высвобождая нейтрофильные хемокины, которые привлекают больше нейтрофилов в опухоль, подобно миграции нейтрофилов в очаги инфекции [59]. При исследовании 919 пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой выявлено, что CXCL5 сверхэкспрессируется у пациентов с рецидивирующими опухолями, уровни CXCL5 коррелировали с большим накоплением в опухоли нейтрофилов и с меньшей общей выживаемостью [60]. В частности, известно, что активированные Т-клетки продуцируют GM-CSF, CXCL1, CXCL2, TNF-α и IFN-γ [59]. Эти факторы могут прямо или косвенно привлекать больше нейтрофилов к опухоли. Хотя конкретные механизмы влияния активированных Т-клеток на миграцию нейтрофилов в опухоль изучены недостаточно.

          Нейтрофильные молекулы. Большой объем клинических данных показывает, что нейтрофилы участвуют в развитии рака и прогрессировании опухолей. В большинстве случаев увеличенное количество ОН ассоциируется с прогрессирующей болезнью и плохим прогнозом для больных онкологического профиля. Установлено, что такая отрицательная ассоциация характерна для ряда солидных опухолей, таких как меланома, гепатоцеллюлярная карцинома, немелкоклеточная карцинома легкого, глиома, аденокарцинома и рак толстой кишки [37, 61]. Предполагается, что в стимуляцию онкогенеза включаются те же молекулы, которые нейтрофилы используют для уничтожения микроорганизмов и модуляции воспаления [7]. Важными молекулами, которые могут влиять на темп роста и инвазивность опухолей, являются гранулярные белки, деградирующие в матриксе протеиназы, реактивные виды кислорода, хемокины и цитокины [7]. В последнее время появились сообщения, описывающие, как ОН используют эти молекулы для воздействия на пролиферацию опухолевых клеток, ангиогенез, метастазы и иммунный надзор. Среди этих молекул следует выделить такие, как нейтрофильная эластаза (NE), катепсин, матриксная металлопротеиназа (MMP)-9 и др.

          NE представляет собой основной белок азурофильных гранул, который выделяется при клеточной дегрануляции нейтрофилов. NE — сериновая протеаза с широким спектром субстратов. Помимо своей роли в воспалении и уничтожении бактерий, NE проявляет различные протуморогенные эффекты как in vivo, так и in vitro [62]. Выявлено, что NE непосредственно стимулирует пролиферацию опухолевых клеток A459, когда мышиные нейтрофилы культивировали вместе с клеточной линией карциномы легкого [62, 63]. Кроме того, также установлено, что NE стимулирует миграцию опухолевых клеток. Нейтрофилы человека при культивировании с клетками аденокарциномы поджелудочной железы стимулировали миграцию клеток опухоли из монослоя. NE также повышала миграционную способность раковых клеток пищевода [64].

          Катепсин G представляет собой пептидазу из азурофильных гранул, которая участвует в деградации фагоцитированных микроорганизмов и ремоделировании белков внеклеточного матрикса [98]. Кроме того, катепсин G может стимулировать ангиогенез и миграцию опухолевых клеток [65–67]. На модели метастазирования рака грудной железы в костную ткань также показано, что катепсин G усиливает передачу сигналов TGF-β и повышает уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) для стимуляции ангиогенеза [66].

          MMP-9 — желатиназа B — высвобождается из вторичных (специфических) гранул и, как установлено, приводит к пролиферации опухолей кожи человека вирусом папилломы человека 16-го типа (HPV-16). Кроме того, иммуногистохимическое исследование MMP-9 в плоскоклеточных опухолях карциномы показало, что MMP-9 присутствовала только в опухолевых инфильтрирующих лейкоцитах, а не в самих опухолевых клетках. Показано, что MMP-9 ингибирует апоптоз опухолевых клеток при раке легкого [68]. Таким образом, ММП-9 ответственна за усиление роста опухоли как за счет увеличения пролиферации клеток, так и уменьшения их апоптоза. Другим важным эффектом MMP-9, который поддерживает рост опухоли, является ангиогенез. Протеолитическое высвобождение VEGF из тканевого матрикса при действии MMPs считается необходимым условием ангиогенеза in vivo [68, 69]. Ангиогенный эффект MMP-9 зарегистрирован в нескольких моделях рака — меланоме, аденокарциноме поджелудочной железы [70–72].

          Прямое доказательство того, что нейтрофилы являются основным, ассоциированным с опухолью лейкоцитарным типом, экспрессирующим MMP-9, предоставлено в исследовании с использованием человеческих ксенотрансплантатов и сингенных опухолей в эксперименте на мышах [73]. Когда опухоли или изолированные из них макрофаги или нейтрофилы были дважды окрашены для выявления MMP-9 и соответствующих антигенов макрофагов или нейтрофилов, только ОН содержали большое количество MMP-9 [74, 75]. Кроме того, подсчитано, что 1•10 нейтрофилов в крови или ОН могут высвобождать приблизительно 100–200 нг проМMP-9 в течение 1–2 ч инкубации. Напротив, для макрофагов 1•10 потребуется несколько недель для получения такого же количества проММР-9 [73, 74]. Следовательно, MMP-9, полученная из нейтрофилов, ответственна за усиление ангиогенеза за счет высвобождения VEGF из внеклеточного матрикса, что отмечается при многих типах опухолей. С внеклеточным матриксом связывают и другие процессы онкогенеза, например метастазирование опухолей [75, 76].

          Нейтрофилы являются эффективными производителями АФК для уничтожения микроорганизмов. АФК также может косвенно способствовать росту опухоли. Во-первых, нейтрофилы генерируют пероксид водорода (H2O2), который затем превращается в гипохлорид (HOCl) с помощью миелопероксидазы. HOCl затем может активировать несколько MMPs, включая MMP-2, -7, -8 и -9. Кроме того, HOCl может блокировать ингибитор МMP-1 и таким образом потенцировать протеолитическую активность MMPs [77, 78].

          Выделенная из гранул нейтрофилов ARG1 способна разрушать внеклеточный аргинин, незаменимую аминокислоту для активации Т-клеток. Таким образом, дегрануляция нейтрофилов может оказывать иммуносупрессивный эффект в опухолях, ингибируя опухольинфильтрирующие Т-клетки таким же образом, как описано для G-MDSC [79]. Показано, что истощение ОН у опухольсодержащих животных увеличило число активированных CD8 T-клеток, способствовало уменьшению размера опухолей и удлиняло время жизни животных [15].

          Нейтрофилы могут также продуцировать цитокины или факторы роста, которые увеличивают туморогенный потенциал раковых клеток [5]. Это пока что установлено для двух цитокинов — онкостатина-M [79–81] и для фактора роста гепатоцитов [10, 82, 83]. Раковые клетки грудной железы могут стимулировать нейтрофилы к выделению онкостатина-М, IL-6-подобного цитокина. Онкостатин-М, в свою очередь, стимулировал клетки рака грудной железы секретировать VEGF [84]. Аналогично, клетки гепатоцеллюлярной карциномы стимулировали нейтрофилы высвобождать фактор роста гепатоцитов (HGF). В свою очередь, этот фактор стимулировал инвазивный рост опухолевых клеток [85].

          Нейтрофилы также могут влиять на миграционный потенциал раковых клеток. При нескольких типах рака показано, что нейтрофилы способствуют метастазированию плоскоклеточного рака кожи [86], меланомы [87], аденокарциномы [88] и рака грудной железы [89]. Способ, которым нейтрофилы повышают миграционную активность опухолевых клеток, может включать несколько различных механизмов. Циркулирующие опухолевые клетки непосредственно прилипают к сосудистому эндотелию, приводя к экстравазации для создания новых метастазов. В месте образования метастатического очага клетками рака легкого отмечалась их тесная связь с нейтрофилами [90]. В этом процессе нейтрофилы усиливают задержку опухолевых клеток, и, как следствие, возникает больше метастазов [91]. Показано прямое взаимодействие между клетками нейтрофилов и клетками карциномы грудной железы путем взаимодействия молекул адгезии ICAM-1 в опухолевых клетках и β2-интегринов на нейтрофилах. Нейтрофилы связывали опухолевые клетки с участием интегринов и индуцировали кластеризацию ICAM-1 в опухолевой клетке [91]. Это активировало в опухолевой клетке сигнальный путь с участием фокальной адгезии киназы (FAK) и p38-MAPK, что привело к усиленной миграции [89]. Вследствие этого повышенная миграция, как показано in vivo, приводила к увеличению количества метастазов в печени [92]. Раковые клетки непосредственно прикреплялись поверх адгезированных нейтрофилов, которые выступали в качестве мостика при взаимодействии между опухолевыми клетками и паренхимой печени, что ускоряло развитие метастазов [93].

          Несмотря на большое количество доказательств отрицательной роли нейтрофилов во время прогрессирования опухоли, имеются также четкие свидетельства положительной роли нейтрофилов в канцерогенезе. Как упоминалось ранее, нейтрофилы могут проявлять противоопухолевую активность в различных формах. Фактически, противоопухолевая способность нейтрофилов установлена давно, более трех десятилетий назад. Нейтрофилы могут непосредственно уничтожать опухолевые клетки как in vitro [36], так и in vivo [37]. Нейтрофилы потенцируют этот противоопухолевый эффект, когда они активированы. Важность ОН типа Н1 в противоопухолевых реакциях также подчеркивается экспериментальными исследованиями о том, что истощение уровня нейтрофилов в крови приводит к увеличению роста опухоли [15, 93, 94]. Очевидно, что нейтрофилы обладают потенциалом непосредственного уничтожения опухолевых клеток. Механизмы, посредством которых нейтрофилы выполняют эту функцию, многочисленны и еще не полностью изучены, но они включают в себя многие уже известные механизмы антиинфекционной защиты [7].

          ЗАКЛЮЧЕНИЕ

          Таким образом, согласно представленным выше кратким сведениям подчеркивается двойной противоопухолевый и протуморальный потенциал нейтрофилов и предполагается, что нейтрофилы могут быть использованы для усиления различных противоопухолевых реакций в организме.

          Хотя во многих случаях наличие нейтрофилов в опухолях оказывает негативное влияние на течение раковой болезни, эти клетки, несомненно, обладают способностью разрушать опухолевые клетки. Сегодня рассматривается около десяти новых терапевтических стратегий и подходов для усиления противоопухолевого потенциала нейтрофилов или блокирования доступа ОН к растущим опухолям, такие как активация нейтрофилов интерфероном, синтез и накопление высоких уровней провоспалительных цитокинов в опухоли, которые могут убивать опухолевые клетки, блокирование инфильтрации нейтрофилами опухоли и многие другие. Как указывалось выше, в некоторых опухолях образуются хемокины, главным образом IL-8, которые привлекают нейтрофилы в опухолевый очаг. Показано, что применение антагонистов IL-8 (таких как полностью гуманизированное нейтрализующее моноклональное антитело ABX-IL8) к IL-8 уменьшает рост опухоли, метастазы и ангиогенез меланомы и рака легкого [95]. Наличие двух фенотипов Н1 и Н2 нейтрофилов, предполагает также, что, влияя на микроокружение опухоли, можно манипулировать ОН и генерировать большее количество противоопухолевых нейтрофилов. Также получены многообещающие результаты с использованием моноклональных терапевтических антител, индуцирующих нейтрофилы для выполнения антителозависимой цитотоксичности и высвобождения цитокинов, которые модулируют иммунный противоопухолевый ответ [96, 97].

          На развитие опухоли оказывают влияние многие типы клеток организма, в том числе ОН. Точная роль ОН до конца не установлена, и ее предстоит еще выяснить. В настоящее время широко изучаются разные способы привлечения их в опухоль и превращения Н1 нейтрофилов в противоопухолевые эффекторные клетки. Научиться переворачивать «монеты» нейтрофилов на «выигрышную сторону», как считают E. Uribe-Querol и C. Rosales [98], а именно, заставить действовать их как противоопухолевые эффекторные клетки, является вызовом и задачей для будущих исследований, что, возможно, позволит усовершенствовать существующие методы лечения рака.

          СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

          1. Borregaard N. (2010) Neutrophils, from marrow to microbes. Immunity, 33(5): 657–670. doi: 10.1016/j.immuni.2010.11.011.

          2. Kolaczkowska E., Kubes P. (2013) Neutrophil recruitment and function in health and inflammation. Nat. Rev. Immunol., 13(3): 159–175. doi: 10.1038/nri3399.

          3. Pham C.T.N. (2006) Neutrophil serine proteases: specific regulators of inflammation. Nat. Rev. Immunol., 6(7): 541–550. doi: 10.1038/nri1841.

          4. Scapini P., Lapinet-Vera J.A., Gasperini S. et al. (2000) The neutrophil as a cellular source of chemokines. Immunol. Rev., 177: 195–203. doi: 10.1034/j.1600-065x.2000.17706.

          5. Tecchio C., Scapini P., Pizzolo G., Cassatella M.A. (2013) On the cytokines produced by human neutrophils in tumors. Sem. Cancer Biol., 23(3): 159–170. doi: 10.1016/j.semcancer.2013.02.004.

          6. Mantovani A., Allavena P., Sica A., Balkwill F. (2008) Cancer-related inflammation. Nature, 454 (7203): 436–444. doi: 10.1038/nature07205.

          7. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. (2005) Иммунология злокачественного роста. Наукова думка, Киев, 791 с.

          8. Gregory A.D., Houghton A.M. (2011) Tumor-associated neutrophils: new targets for cancer therapy. Cancer Res., 71(7): 2411–2416. doi: 10.1158/0008-5472.can-10-2583.

          9. Mantovani A., Cassatella M.A., Costantini C., Jaillon S. (2011) Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Rev. Immunol., 11(8): 519–531. doi: 10.1038/nri3024.

          10. Wislez M., Rabbe N., Marchal J. et al. (2003) Hepatocyte growth factor production by neutrophils infiltrating bronchioloalveolar subtype pulmonary adenocarcinoma: role in tumor progression and death. Cancer Res., 63(6): 1405–1412.

          11. Schmidt H., Bastholt L., Geertsen P. et al. (2005) Elevated neutrophil and monocyte counts in peripheral blood are associated with poor survival in patients with metastatic melanoma: a prognostic model. Brit. J. Cancer, 93(3): 273–278. doi: 10.1038/sj.bjc.6602702.

          12. Jensen H.K., Donskov F., Marcussen N. et al. (2009) Presence of intratumoral neutrophils is an independent prognostic factor in localized renal cell carcinoma. J. Clin. Oncol., 27(28): 4709–4717. doi: 10.1200/jco.2008.18.9498.

          13. Trellakis S., Bruderek K., Dumitru C.A. et al. (2011) Polymorphonuclear granulocytes in human head and neck cancer: enhanced inflammatory activity, modulation by cancer cells and expansion in advanced disease. Int. J. Cancer, 129(9): 2183–2193. doi: 10.1002/ijc.25892.

          14. Fridlender Z.G., Albelda S.M. (2012) Tumor-associated neutrophils: friend or foe? Carcinogenesis, 33(5): 949–955. doi: 10.1093/carcin/bgs123.

          15. Fridlender Z.G., Sun J., Kim S. et al. (2009) Polarization of tumor-associated neutrophil phenotype by TGF-β: ‘N1’ versus ‘N2’ TAN. Cancer Cell, 16(3): 183–194. doi: 10.1016/j.ccr.2009.06.017. [PMC free article].

          16. Galdiero M.R., Garlanda C., Jaillon S. et al. (2013) Tumor associated macrophages and neutrophils in tumor progression. J. Cell. Physiol., 228(7): 1404–1412. doi: 10.1002/jcp.24260.

          17. Sionov R.V., Fridlender Z.G., Granot Z. (2014) The multifaceted roles neutrophils play in the tumor microenvironment. Cancer Microenviron., 1–34. doi: 10.1007/s12307-014-0147-5.

          18. Swierczak A., Mouchemore K.A., Hamilton J.A., Anderson R.L. (2015) Neutrophils: important contributors to tumor progression and metastasis. Cancer and Metastasis Rev., 34(4): 735–751. doi: 10.1007/s10555-015-9594-9.

          19. McGary C.T., Miele M.E., Welch D.R. (1995) Highly metastatic 13762NF rat mammary adenocarcinoma cell clones stimulate bone marrow by secretion of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor/interleukin-3 activity. Am. J. Pathol., 147(6): 1668–1681.

          20. Lechner M.G., Liebertz D.J., Epstein A.L. (2010) Characterization of cytokine-induced myeloid-derived suppressor cells from normal human peripheral blood mononuclear cells. J. Immunol., 185(4): 2273–2284. doi: 10.4049/jimmunol.1000901.

          21. Atzpodien J., Reitz M. (2008) Peripheral blood neutrophils as independent immunologic predictor of response and long-term survival upon immunotherapy in metastatic renal-cell carcinoma. Cancer Biother. Radiopharm., 23(1): 129–134. doi: 10.1089/cbr.2007.0429.

          22. Bellocq A., Antoine M., Flahault A. et al. (1998) Neutrophil alveolitis in bronchioloalveolar carcinoma: induction by tumor-derived interleukin-8 and relation to clinical outcome. Am. J. Pathol., 152(1): 83–92.

          23. Reid M.D., Basturk O., Thirabanjasak D. et al. (2011) Tumor-infiltrating neutrophils in pancreatic neoplasia. Modern Pathol., 24(12): 1612–1619. doi: 10.1038/modpathol.2011.113.

          24. Halazun K.J., Hardy M.A., Rana A.A. et al. (2009) Negative impact of neutrophil-lymphocyte ratio on outcome after liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg., 250(1): 141–151. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181a77e59.

          25. Walsh S.R., Cook E.J., Goulder F. et al. (2005) Neutrophil-lymphocyte ratio as a prognostic factor in colorectal cancer. J. Surg. Oncol., 91(3): 181–184. doi: 10.1002/jso.20329.

          26. Peng B., Wang Y.-H., Liu Y.-M., Ma L.-X. (2015) Prognostic significance of the neutrophil to lymphocyte ratio in patients with non-small cell lung cancer: a systemic review and meta-analysis. Int. J. Clin. Exp. Med., 8(3): 3098–3106.

          27. Malietzis G., Giacometti M., Kennedy R.H. et al. (2014) The emerging role of neutrophil to lymphocyte ratio in determining colorectal cancer treatment outcomes: a systematic review and meta-analysis. Ann. Surg. Oncol., 21(12): 3938–3946. doi: 10.1245/s10434-014-3815-2.

          28. Krenn-Pilko S., Langsenlehner U., Thurner E.-M. et al. (2014) The elevated preoperative derived neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts poor clinical outcome in breast cancer patients. Brit. J. Cancer, 110(10): 2524–2530. doi: 10.1038/bjc.2014.163.

          29. Pistelli M., De Lisa M., Ballatore Z. et al. (2015) Pre-treatment neutrophil to lymphocyte ratio may be a useful tool in predicting survival in early triple negative breast cancer patients. BMC Cancer, 15, article 195. doi: 10.1186/s12885-015-1204-2.

          30. Guthrie G.J.K., Charles K.A., Roxburgh C.S.D. et al. (2013) The systemic inflammation-based neutrophil-lymphocyte ratio: experience in patients with cancer. Crit. Rev. Oncol. Hematol., 88(1): 218–230. doi: 10.1016/j.critrevonc.2013.03.010.

          31. Templeton A.J., McNamara M.G., Šeruga B. et al. (2014) Prognostic role of neutrophil-to-lymphocyte ratio in solid tumors: a systematic review and meta-analysis. J. Nat. Cancer Institute, 106(6). doi: 10.1093/jnci/dju124.dju124.

          32. Paramanathan A., Saxena A., Morris D.L. (2014) A systematic review and meta-ana­lysis on the impact of pre-operative neutrophil lymphocyte ratio on long term outcomes after curative intent resection of solid tumours. Surg. Oncol., 23(1): 31–39. doi: 10.1016/j.suronc.2013.12.001.

          33. Caruso R.A., Bellocco R., Pagano M. et al. (2002) Prognostic value of intratumoral neutrophils in advanced gastric carcinoma in a high-risk area in Northern Italy. Modern Pathol., 15(8): 831–837. doi: 10.1097/01.mp.0000020391.98998.6b.

          34. Pickaver A.H., Ratcliffe N.A., Williams A.E., Smith H. (1972) Cytotoxic effects of peritoneal neutrophils on a syngeneic rat tumour. Nature: New biology, 235(58): 186–187.

          35. Gerrard T.L., Cohen D.J., Kaplan A.M. (1981) Human neutrophil-mediated cytotoxicity to tumor cells. J. Natl Cancer Inst., 66(3): 483–488 (19820701) 50:160;62::aid-cncr282050011362;3.0.co;2-0.

          36. Katano M., Torisu M. (1982) Neutrophil-mediated tumor cell destruction in cancer ascites. Cancer, 50(1): 62–68. doi: 10.1002/1097-0142.

          37. Brandau S., Dumitru C.A., Lang S. (2013) Protumor and antitumor functions of neutrophil granulocytes. Seminars in Immunopathology, 35(2): 163–176. doi: 10.1007/s00281-012-0344-6.

          38. Almand B., Clark J.I., Nikitina E. et al. (2001) Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J. Immunol., 166(1): 678–689. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.

          39. Choi J., Suh B., Ahn Y. et al. (2012) CD15+/CD16 human granulocytes from terminal cancer patients: granulocytic myeloid-derived suppressor cells that have suppressive function. Tumor Biology, 33(1): 121–129. doi: 10.1007/s13277-011-0254-6.

          40. Peranzoni E., Zilio S., Marigo I. et al. (2010) Myeloid-derived suppressor cell heterogeneity and subset definition. Curr. Opin. Immunol., 22(2): 238–244. doi: 10.1016/j.coi.2010. 01.021.

          41. Raber P.L., Thevenot P., Sierra R. et al. (2014) Subpopulations of myeloid-derived suppressor cells impair T cell responses through independent nitric oxide-related pathways. Int. J. Cancer, 134(12): 2853–2864. doi: 10.1002/ijc.28622.

          42. Youn J.-I., Nagaraj S., Collazo M., Gabrilovich D.I. (2008) Subsets of myeloid-derived suppressor cells in tumor-bearing mice. J. Immunol., 181(8): 5791–5802. doi: 10.4049/jimmunol.181.8.5791.

          43. Gabrilovich D.I., Nagaraj S. (2009) Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat. Rev. Immunol., 9(3): 162–174. doi: 10.1038/nri2506.

          44. Nagaraj S., Schrum A.G., Cho H.-I. et al. (2010) Mechanism of T cell tolerance induced by myeloid-derived suppressor cells. J. Immunol., 184(6): 3106–3116. doi: 10.4049/jimmunol.0902661.

          45. Favaloro J., Liyadipitiya T., Brown R. et al. (2014) Myeloid derived suppressor cells are numerically, functionally and phenotypically different in patients with multiple myeloma. Leukemia & Lymphoma, 55(12): 2893–2900. doi: 10.3109/10428194.2014.904511.

          46. Raychaudhuri B., Rayman P., Huang P. et al. (2015) Myeloid derived suppressor cell infiltration of murine and human gliomas is associated with reduction of tumor infiltrating lymphocytes. J. Neuro-Oncology, 122: 293–301. doi: 10.1007/s11060-015-1720-6.

          47. Gallamini A., Di Raimondo F., La Nasa G. et al. (2013) Standard therapies versus novel therapies in Hodgkin lymphoma. Immunol. Letters, 155(1–2): 56–59. doi: 10.1016/j.imlet.2013.09.011.

          48. Trellakis S., Bruderek K., Hütte J. et al. (2013) Granulocytic myeloid-derived suppressor cells are cryosensitive and their frequency does not correlate with serum concentrations of colony-stimulating factors in head and neck cancer. Innate Immunity, 19(3): 328–336. doi: 10.1177/1753425912463618.

          49. Schmielau J., Finn O.J. (2001) Activated granulocytes and granulocyte-derived hydrogen peroxide are the underlying mechanism of suppression of T-cell function in advanced cancer patients. Cancer Res., 61(12): 4756–4760.

          50. Nagaraj S., Gupta K., Pisarev V. et al. (2007) Altered recognition of antigen is a mechanism of CD8+ T cell tolerance in cancer. Nat. Med., 13(7): 828–835. doi: 10.1038/nm1609.

          51. Mishalian I., Bayuh R., Levy L. et al. (2013) Tumor-associated neutrophils (TAN) develop pro-tumorigenic properties during tumor progression. Cancer Immunol., Immunother., 62(11): 1745–1756. doi: 10.1007/s00262-013-1476-9.

          52. Eruslanov E.B., Bhojnagarwala P.S., Quatromoni J.G. et al. (2014) Tumor-associated neutrophils stimulate T cell responses in early-stage human lung cancer. J. Clin. Invest., 124(12): 5466–5480. doi: 10.1172/JCI77053.

          53. Wu P., Wu D., Ni C. et al. (2014) γδT17 cells promote the accumulation and expansion of myeloid-derived suppressor cells in human colorectal cancer. Immunity, 40(5): 785–800. doi: 10.1016/j.immuni.2014.03.013.

          54. Sagiv J.Y., Michaeli J., Assi S. et al. (2015) Phenotypic diversity and plasticity in circulating neutrophil subpopulations in cancer. Cell Reports, 10(4): 562–573. doi: 10.1016/j.celrep.2014.12.039.

          55. García-García E., Uribe-Querol E., Rosales C. (2013) A simple and efficient method to detect nuclear factor activation in human neutrophils by flow cytometry. J. Vis. Exp. (74). doi: 10.3791/50410.e50410 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref10.1016/j.celrep.2014.12.039].

          56. Verbeke H., Struyf S., Berghmans N. et al. (2011) Isotypic neutralizing antibodies against mouse GCP-2/CXCL6 inhibit melanoma growth and metastasis. Cancer Letters, 302(1): 54–62. doi: 10.1016/j.canlet.2010.12.013.

          57. Dumitru C.A., Gholaman H., Trellakis S. et al. (2011) Tumor-derived macrophage migration inhibitory factor modulates the biology of head and neck cancer cells via neutrophil activation. Int. J. Cancer, 129(4): 859–869. doi: 10.1002/ijc.25991. [PubMed] [Cross Ref.].

          58. Lazennec G., Richmond A. (2010) Chemokines and chemokine receptors: new insights into cancer-related inflammation. Trends Mol. Med., 16(3): 133–144. doi: 10.1016/j.molmed.2010.01.003. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref.].

          59. Kobayashi Y. (2008) The role of chemokines in neutrophil biology. Front. Bioscie., 13(7): 2400–2407. doi: 10.2741/2853. [PubMed] [Cross Ref.].

          60. Okabe H., Beppu T., Ueda M. et al. (2012) Identification of CXCL5/ENA-78 as a factor involved in the interaction between cholangiocarcinoma cells and cancer-associated fibroblasts. Int. J. Cancer, 131(10): 2234–2241. doi: 10.1002/ijc.27496.

          61. Dumitru C.A., Moses K., Trellakis S. et al. (2012) Neutrophils and granulocytic myeloid-derived suppressor cells: immunophenotyping, cell biology and clinical relevance in human oncology. Cancer Immunol., Immunother., 61(8): 1155–1167. doi: 10.1007/s00262-012-1294-5.

          62. Houghton A.M., Rzymkiewicz D.M., Ji H. et al. (2010) Neutrophil elastase-mediated degradation of IRS-1 accelerates lung tumor growth. Nat. Med., 16(2): 219–223. doi: 10.1038/nm.2084.

          63. Wada Y., Yoshida K., Tsutani Y. et al. (2007) Neutrophil elastase induces cell proliferation and migration by the release of TGF-α, PDGF and VEGF in esophageal cell lines. Oncol. Reports, 17(1): 161–167.

          64. Segal A.W. (2005) How neutrophils kill microbes. Ann. Rev. Immunol., 23: 197–223. doi: 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653.

          65. Morimoto-Kamata R., Mizoguchi S.-I., Ichisugi T., Yui S. (2012) Cathepsin G induces cell aggregation of human breast cancer MCF-7 cells via a 2-step mechanism: Catalytic site-independent binding to the cell surface and enzymatic activity-dependent induction of the cell aggregation. Mediators Inflamm., 2012: 13. doi: 10.1155/2012/456462.456462.

          66. Wilson T.J., Nannuru K.C., Futakuchi M., Singh R.K. (2010) Cathepsin G-mediated enhanced TGF-β signaling promotes angiogenesis via upregulation of VEGF and MCP-1. Cancer Letters, 288(2): 162–169. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.035.

          67. Yui S., Osawa Y., Ichisugi T., Morimoto-Kamata R. (2014) Neutrophil cathepsin G, but not elastase, induces aggregation of MCF-7 mammary carcinoma cells by a protease activity-dependent cell-oriented mechanism. Mediators Inflamm., 2014: 12. doi: 10.1155/2014/971409.971409.

          68. Acuff H.B., Carter K.J., Fingleton B. et al. (2006) Matrix metalloproteinase-9 from bone marrow-derived cells contributes to survival but not growth of tumor cells in the lung microenvironment. Cancer Res., 66(1): 259–266. doi: 10.1158/0008-5472.can-05-2502.

          69. Ebrahem Q., Chaurasia S.S., Vasanji A. et al. (2010) Cross-talk between vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinases in the induction of neovascularization in vivo. Am. J. Pathol., 176(1): 496–503. doi: 10.2353/ajpath.2010.080642.

          70. Hawinkels L.J.A.C., Zuidwijk K., Verspaget H.W. et al. (2008) VEGF release by MMP-9 mediated heparan sulphate cleavage induces colorectal cancer angiogenesis. Eur. J. Cancer, 44(13): 1904–1913. doi: 10.1016/j.ejca.2008.06.031.

          71. Coillie E.V., Aelst I.V., Wuyts A. et al. (2001) Tumor angiogenesis induced by granulocyte chemotactic protein-2 as a countercurrent principle. Am. J. Pathol., 159(4): 1405–1414. doi: 10.1016/s0002-9440(10)62527-8.

          72. Bergers G., Brekken R., McMahon G. et al. (2000) Matrix metalloproteinase-9 triggers the angiogenic switch during carcinogenesis. Nat. Cell Biol., 2(10): 737–744. doi: 10.1038/35036374.

          73. Deryugina E.I., Zajac E., Juncker-Jensen A. et al. (2014) Tissue-infiltrating neutrophils constitute the major in vivo source of angiogenesis-inducing MMP-9 in the tumor microenvironment. Neoplasia, 16(10): 771–788. doi: 10.1016/j.neo.2014.08.013.

          74. Deryugina E.I., Quigley J.P. (2015) Tumor angiogenesis: MMP-mediated induction of intravasation- and metastasis-sustaining neovasculature. Matrix Biology, 44.

          75. Бережная Н.М., Чехун В.Ф. (2016) Физиологическая система соединительной ткани и онкогенез. Экстрацеллюлярный матрикс и метастазирование. Онкология, 18(3): 164–176.

          76. Чехун В.Ф., Бережная Н.М. (2017) Физиологическая система соединительной ткани и онкогенез. Формирование резистентности к химиопрепаратам. Онкология, 19(3): 156–170.

          77. De Larco J.E., Wuertz B.R.K., Furcht L.T. (2004) The potential role of neutrophils in promoting the metastatic phenotype of tumors releasing interleukin-8. Clin. Cancer Res., 10(15): 4895–4900. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-03-0760.

          78. Shabani F., McNeil J., Tippett L. (1998) The oxidative inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) by hypochlorous acid (HOCl) is suppressed by anti-rheumatic drugs. Free Radical Res., 28(2): 115–123. doi: 10.3109/10715769809065797.

          79. Cross A., Edwards S.W., Bucknall R.C., Moots R.J. (2004) Secretion of oncostatin M by neutrophils in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 50(5): 1430–1436. doi: 10.1002/art.20166.

          80. Goren I., Kämpfer H., Müller E. et al. (2006) Oncostatin M expression is functionally connected to neutrophils in the early inflammatory phase of skin repair: implications for normal and diabetes-impaired wounds. J. Invest. Dermatol., 126(3): 628–637. doi: 10.1038/sj. jid.5700136.

          81. Grenier A., Combaux D., Chastre J. et al. (2001) Oncostatin M production by blood and alveolar neutrophils during acute lung injury. Lab. Invest., 81(2): 133–141. doi: 10.1038/labinvest.3780220.

          82. Grenier A., Chollet-Martin S., Crestani B. et al. (2002) Presence of a mobilizable intracellular pool of hepatocyte growth factor in human polymorphonuclear neutrophils. Blood, 99(8): 2997–3004. doi: 10.1182/blood.v99.8.2997.

          83. Matsushima A., Ogura H., Koh T. et al. (2004) Hepatocyte growth factor in polymorphonuclear leukocytes is increased in patients with systemic inflammatory response syndrome. J. Trauma, 56(2): 259–264. doi: 10.1097/01.ta.0000111752.60500.da.

          84. Queen M.M., Ryan R.E., Holzer R.G. et al. (2005) Breast cancer cells stimulate neutrophils to produce oncostatin M: potential implications for tumor progression. Cancer Res., 65(19): 8896–8904. doi: 10.1158/0008-5472.can-05-1734.

          85. Imai Y., Kubota Y., Yamamoto S. et al. (2005) Neutrophils enhance invasion activity of human cholangiocellular carcinoma and hepatocellular carcinoma cells: an in vitro study. J. Gastroenterol. Hepatol., 20(2): 287–293. doi: 10.1111/j.1440-1746.2004.03575.x.

          86. Loukinova E., Dong G., Enamorado-Ayalya I. et al. (2000) Growth regulated oncogene-alpha expression by murine squamous cell carcinoma promotes tumor growth, metastasis, leukocyte infiltration and angiogenesis by a host CXC receptor-2 dependent mechanism. Oncogene, 19(31): 3477–3486. doi: 10.1038/sj.onc.1203687.

          87. Schaider H., Oka M., Bogenrieder T. et al. (2003) Differential response of primary and metastatic melanomas to neutrophils attracted by IL-8. Int. J. Cancer, 103(3): 335–343. doi: 10.1002/ijc.10775.

          88. Welch D.R., Schissel D.J., Howrey R.P., Aeed P.A. (1989) Tumor-elicited polymorphonuclear cells, in contrast to ‘normal’ circulating polymorphonuclear cells, stimulate invasive and metastatic potentials of rat mammary adenocarcinoma cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 86(15): 5859–5863. doi: 10.1073/pnas.86.15.5859.

          89. Strell C., Lang K., Niggemann B. et al. (2010) Neutrophil granulocytes promote the migratory activity of MDA-MB-468 human breast carcinoma cells via ICAM-1. Exp. Cell Res., 316(1): 138–148. doi: 10.1016/j.yexcr.2009.09.003.

          90. Crissman J.D., Hatfield J., Schaldenbrand M. et al. (1985) Arrest and extravasation of B16 amelanotic melanoma in murine lungs. A light and electron microscopic study. Lab. Invest., 53(4): 470–478.

          91. Huh S.J., Liang S., Sharma A. et al. (2010) Transiently entrapped circulating tumor cells interact with neutrophils to facilitate lung metastasis development. Cancer Res., 70(14): 6071–6082. doi: 10.1158/0008-5472.can-09-4442.

          92. Spicer J.D., McDonald B., Cools-Lartigue J.J. et al. (2012) Neutrophils promote liver metastasis via Mac-1-mediated interactions with circulating tumor cells. Cancer Res., 72(16): 3919–3927. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-2393.

          93. Kousis P.C., Henderson B.W., Maier P.G., Gollnick S.O. (2007) Photodynamic therapy enhancement of antitumor immunity is regulated by neutrophils. Cancer Res., 67(21): 10501–10510. doi: 10.1158/0008-5472.can-07-1778.

          94. Suttmann H., Riemensberger J., Bentien G. et al. (2006) Neutrophil granulocytes are required for effective Bacillus Calmette-Guérin immunotherapy of bladder cancer and orchestrate local immune responses. Cancer Res., 66(16): 8250–8257. doi: 10.1158/0008-5472.can-06-1416.

          95. Huang S., Mills L., Mian B. et al. (2002) Fully humanized neutralizing antibodies to interleukin-8 (ABX-IL8) inhibit angiogenesis, tumor growth, and metastasis of human melanoma. Am. J. Pathol., 161(1): 125–134. doi: 10.1016/s0002-9440(10)64164-8.

          96. Otten M.A., Leusen J.H.W., Rudolph E. et al. (2007) FcR γ-chain dependent signaling in immature neutrophils is mediated by FcαRI, but not by FcγRI. J. Immunol., 179(5): 2918–2924. doi: 10.4049/jimmunol.179.5.2918.

          97. Bakema J.E., Ganzevles S.H., Fluitsma D.M. et al. (2011) Targeting FcαRI on polymorphonuclear cells induces tumor cell killing through autophagy. J. Immunol. , 187(2): 726–732. doi: 10.4049/jimmunol.1002581.

          98. Uribe-Querol E., Rosales C. (2015) Neutrophils in Cancer: Two Sides of the Same Coin. J. Immunol. Res., 2015: 983698. Pub. online 2015 Dec. 24. doi: 10.1155/2015/983698.

          Адрес:
          Лисяный Николай Иванович
          04050, Киев, ул. П. Майбороды, 32
          ГУ «Институт нейрохирургии
          им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины»
          Тел.: (044) 483-01-93
          E-mail: [email protected]

          Correspondence:
          Lisyaniy Mykola
          32 P. Mayborody str., Kyiv 04050
          SI «Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov
          NAMS of Ukraine»
          Tel.: 044 483-01-93
          E-mail: [email protected]

          ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.

          В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?

          Зачем сдают анализы?

           Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т.д.  Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти  «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
           Что представляет собой клинический анализ крови?
           Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

          Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
          Нормы общего анализа крови
          Гемоглобин
          Причины повышения гемоглобина
          Низкий гемоглобин — причины
          Количество эритроцитов
          Причины снижения уровня эритроцитов
          Причины повышения численности эритроцитов
          Общее количество лейкоцитов
          Причины повышения лейкоцитов
          Причины снижения лейкоцитов
          Гематокрит
          Причины повышения гематокрита
          Причины снижения гематокрита
          MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
          Лейкоцитарная формула
          Нейтрофилы
          Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
          Эозинофилы
          Причины повышения эозинофилов крови
          Причины снижения эозинофилов
          Моноциты
          Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
          Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
          Базофилы
          Причины повышения базофилов крови
          Лимфоциты
          Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
          Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
          Тромбоциты
          Причины повышения тромбоцитов
          Понижение уровня тромбоцитов
          СОЭ скорость оседания эритроцитов
          Нормы СОЭ
          Причины повышения СОЭ
          Причины снижение СОЭ
          Нормы общего анализа крови для взрослых

          Общий анализ крови

          Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
          Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.

          Нормы общего анализа крови

          Таблица нормальных показателей общего анализа крови
          Показатель анализа Норма
          Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
          Женщины: 120-150 г/л
          Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
          Женщины: 3,5-4,7·1012/л
          Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
          Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
          Женщины: 38-47%
          Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
          Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
          Сегментоядерные формы 47-72%
          Палочкоядерные формы 1- 6%
          Лимфоциты: 19-37%
          Моноциты: 3-11%
          Эозинофилы: 0,5-5%
          Базофилы: 0-1%
          Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
          Женщины: 5 — 15 мм/ч
          Гемоглобин
          Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое  значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
          Норма гемоглобина у детей и взрослых
          возраст пол Единицы измерения — г/л
          До 2-х недель 134 — 198
          с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
          с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
          с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
          в 4 до 6 месяцев 111 — 141
          с 6 до 9 месяцев 114 — 140
          с 9 до 1 года 113 — 141
          с 1 года  до 5 лет 100 — 140
          с 5 лет до 10 лет 115 — 145
          с 10 до 12 лет 120 — 150
          с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
          мужчины 120 — 160
          с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
          мужчины 117 — 166
          с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
          мужчины 132 — 173
          с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
          мужчины 131 — 172
          после 65 лет женщины 120 — 161
          мужчины 126 – 174

          Причины повышения гемоглобина

          Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
          Врожденные пороки сердца или легкого
          Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
          Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
          Заболевания органов кроветворения (эритремия)
          Низкий гемоглобин — причины
          Анемия
          Лейкозы
          Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
          Недостаток железа
          Недостаток витаминов
          Истощение организма
          Кровопотеря
          Количество эритроцитов
          Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера.   Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
          Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
          Возраст показатель х 1012/л
          новорожденный 3,9-5,5
          с 1 по 3-й день 4,0-6,6
          в 1 неделю 3,9-6,3
          во 2 неделю 3,6-6,2
          в 1 месяц 3,0-5,4
          во 2 месяц 2,7-4,9
          с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
          с 6 месяцев  до 2 лет 3,7-5,3
          с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
          с 6 до12 лет 4,0-5,2
          в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
          в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
          Взрослые мужчины 4,0-5,0
          Взрослые женщины 3,5-4,7

          Причины снижения уровня эритроцитов

          Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
          Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
          Кровопотеря
          Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
          Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
          Гемолиз (гибель клеток крови в результате  воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
          Причины повышения численности эритроцитов
          Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
          Эритремия (заболевания кроветворной системы)
          Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
          Стеноз почечной артерии

          Общее количество лейкоцитов

          Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
          Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
          Возраст
          показатель x109/л
           до 1 года 6,0 — 17,5
          с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
          с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
          с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
          с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
          с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
          после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0

          Причины повышения лейкоцитов

          Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
          После приема пищи
          После активной физической нагрузки
          Во второй половине беременности
          После прививки
          В период менструации
          На фоне воспалительной реакции
          Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т. д.)
          Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей

          После операции

          В период обострения ревматизма
          При онкологическом процессе
          При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
          Причины снижения лейкоцитов
          Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
          Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
          Некоторые виды лейкозов
          Гиповитаминозы
          Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
          Лучевая болезнь

          Гематокрит

          Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
          Нормы гематокрита у детей и у взрослых
          Возраст пол Показатель в %
          до 2 недель 41 — 65
          с 2 до 4,3 недель 33 — 55
          4,3 — 8,6 недель 28 — 42
          С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
          С 4 до 6 месяцев 31 — 41
          С 6 до 9 месяцев 32 — 40
          С 9 до 12 месяцев 33 — 41
          с 1 года до 3 лет 32 — 40
          С 3 до 6 лет 32 — 42
          С 6 до 9 лет 33 — 41
          С 9 до 12 лет 34 — 43
          С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
          мужчины 35 — 45
          С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
          мужчины 37 — 48
          С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
          мужчины 42 — 50
          С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
          мужчины 39 — 50
          после 65 лет женщины 35 — 47
          мужчины 37 — 51

          Причины повышения гематокрита

          Эритремия
          Сердечная или дыхательная недостаточность
          Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
          Причины снижения гематокрита
          Анемия
          Почечная недостаточность
          Вторая половина беременности
          MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
          MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
          МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
          Норма МСН
          24 – 33 пг.
          Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
          Норма цветового показателя (ЦП)
          0,9-1,1
          MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
          МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
          Норма МСНС
          30 – 38%

          MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
          MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
          Норма MCV
          80-95 мкм3 (фл)
          Лейкоцитарная формула
          Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
          Виды лейкоцитов, норма
          Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
          Палочкоядерные формы 1- 6%
          Эозинофилы 0,5-5%
          Базофилы 0-1%
          Моноциты 3-11%
          Лимфоциты 19-37%
          Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
          Нейтрофилы
          Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
          Норма нейтрофилов у детей и взрослых
           Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
          Новорожденные 47 — 70 3 — 12
          до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
          С 2 недель  до 1 года 16 — 45 1 — 5
          С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
          С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
          С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
          С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
          С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
          С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
          С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
          Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
          Причины повышения уровня нейтрофилов
          Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
          Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
          Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
          Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
          Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
          Раковые опухоли
          Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
          Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
          Причины понижения уровня нейтрофилов
          Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
          Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
          Наследственная нейтропения
          Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
          Последствия химиотерапии
          Последствия радиотерапии
          Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
          Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
          Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
          Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
          Эозинофилы
          Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
          Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
          возраст Показатель в %
          Новорожденные 1 — 6
          до 2-х недель 1 — 6
          с 2 недель до 1 года 1 — 5
          с 1 до 2 лет 1 — 7
          с 2 до 5 лет 1 — 6
          с 6 до 7 лет 1 — 5
          с 8 до 9 лет 1 — 5
          с 9 до 11 лет 1 — 5
          с 12 до 15 лет 1 — 5
          с  16 лет и взрослые 1 — 5
          Причины повышения эозинофилов крови
          Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
          Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
          Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
          Раковые опухоли
          Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
          Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
          Причины снижения эозинофилов
          Интоксикация тяжелыми металлами
          Гнойные процессы, сепсис
          Начало воспалительного процесса
          .
          Моноциты
          Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
          Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
          возраст Показатель в  %
          Новорожденные 3 — 12
          до 2 недель 5 — 15
          С 2 недель до 1 года 4 — 10
          С 1 год до 2 лет 3 — 10
          С 2 до 5 лет 3 — 9
          С 6 до 7 лет 3 — 9
          С 8 до 9 лет 3 — 9
          С 9 до 11 лет 3 — 9
          С 12 до 15 лет 3 — 9
          С 16 лет и взрослые 3 — 9
          Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
          Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
          Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
          Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
          Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
          болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
          отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
          Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
          апластическая анемия
          волосатоклеточный лейкоз
          гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
          роды
          после хирургической операции
          прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
          Базофилы
          Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
          Норма базофилов крови
           0-0,5%
          Причины повышения базофилов крови
          хронический миелолейкоз
          снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
          ветряная оспа
          аллергия пищевая и лекарственная  
          нефроз
          гемолитическая анемия
          состояние после удаления селезенки
          болезнь Ходжкина
          лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
          язвенный колит
          Лимфоциты
          Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
          Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
          возраст Показатель в %
          Новорожденные 15 — 35
          до 2 недель 22 — 55
          С 2 недель до 1 года 45 — 70
          С 1 год до 2 лет 37 — 60
          С 2 до 5 лет 33 — 55
          С 6 до 7 лет 30 — 50
          С 8 до 9 лет 30 — 50
          С 9 до 11 лет 30 — 46
          С 12 до 15 лет 30 — 45
          С 16 лет и взрослые 20 — 40
          Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
          Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
          Токсоплазмоз
          ОРВИ
          Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
          Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
          Применение  препаратов:  леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
          Лейкоз
          Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
          Туберкулез
          Лимфогранулематоз
          Системная красная волчанка
          Апластическая анемия
          Почечная недостаточность
          Терминальная стадия онкологических заболеваний;
          СПИД
          Радиотерапия;
          Химиотерапия
          Применение глюкокортикоидов
          Тромбоциты
          Тромбоциты  — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
          Нормы тромбоцитов крови
          Норма тромбоцитов крови
          180 — 320×109 клеток/л
          Причины повышения тромбоцитов
          (тромбоцитоз, количество тромбоцитов более  320×109 клеток/л)
          удаление селезенки
          воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
          разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
          после хирургической операции
          рак различной локализации
          физическое переутомление
          эритремия
          Понижение уровня тромбоцитов
          (тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
          врожденные заболевания крови (гемофилии)
          идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
          лекарственная тромбоцитопения
          системная красная волчанка
          инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
          апластическая анемия
          пароксизмальная ночная гемоглобинурия
          синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
          ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
          Переливание крови
          У детей, рожденных недоношенными
          при гемолитической болезни новорожденных
          сердечная недостаточность
          тромбоз почечных вен
          СОЭ скорость оседания эритроцитов
          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
          Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
          Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
          Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
          Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
          В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
          Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
          инфекции
          злокачественные опухоли
          ревматологические (системные) заболевания
          болезни почек
          Что следует знать о СОЭ
          Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
          У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
          СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
          После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
          Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
          СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
          Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
          СОЭ – составная часть общего анализа крови.
          Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
          Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
          Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
          Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
          Нормы СОЭ
          Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
          дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
          мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
          мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
          женщины до 50 лет – до 20 мм/час
          женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
          дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
          дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
          мужчины – 1-10 мм/час
          женщины – 2-15 мм/час
          Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
          Причины повышения СОЭ
          Причины сниженного СОЭ
          Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
          Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
          Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
          Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
          Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
          Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
          инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
          воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
          стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
          болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
          инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
          воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
          воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
          абсцессы и флегмоны
          туберкулез
          болезни соединительной ткани: коллагенозы
          вирусные гепатиты
          системные грибковые инфекции
          Причины снижения СОЭ:
          выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
          астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
          кахексия – крайняя степень истощения организма
          длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
          гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
          нарушение свертываемости крови
          тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
          Злокачественные опухоли
          злокачественные опухоли любой локализации
          онкологические заболевания крови
          Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
          ревматизм
          ревматоидный артрит
          геморрагический васкулит
          системная склеродермия
          системная красная волчанка
          Снизить СОЭ может прием медикаментов:
          салицилаты – аспирин,
          нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
          сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
          иммунодепрессанты – пеницилламин
          гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
          витамин В12
          Болезни почек
          пиелонефрит
          гломерулонефрит
          нефротический синдром
          хроническая почечная недостаточность
          Травмы
          состояния после хирургических вмешательств
          травмы спинного мозга
          раны
          ожоги
          Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
          морфина гидрохлорид
          декстран
          метилдофа
          витамин D
          Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
          Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
          Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
           Для чего нужен общий анализ мочи?
           Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.

          Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
           Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
           О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
           По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
           Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
           После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
           Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
           Для чего предназначены биохимические анализы?
           Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.

          Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
          Правила сдачи биохимических анализов крови
           Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
          Как часто нужно сдавать анализы?
           По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
           В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
           Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.

          Общий анализ крови – расшифровка показателей ОАК

          Кровь – это наиважнейшая материя организма, выполняющая регуляторную, питательную, выделительную, дыхательную  и другие функции.

          На 50% кровь состоит из плазм. Это многокомпонентная жидкость, включающая в свой состав микроэлементы, ферменты и гормоны. Другие 50% принадлежат клеткам крови, каждая из которых выполняет свою уникальную роль.

          Любое заболевание, будь то воспалительного, онкологического, аутоиммунного  или метаболического характера, отражается на качественном и количественном составе крови. И поэтому диагностика болезней начинается именно с назначения общего анализа крови.

          Определение и цели назначения

          ОАК (общий анализ крови) – это способ лабораторной  диагностики для оценки состояния организма и поиска источника патологии. Этот анализ может назначить врач любой специальности. В каких случаях назначается ОАК:

          1. Для профилактики на медицинских осмотрах. Состав крови относительно постоянен и крайне редко выходит за рамки границ нормы у здорового человека. А некоторые болезни могут долгое время не влиять на самочувствие, и тогда профилактическая сдача станет поводом для последующего обследования.
          2. При появлении первых симптомов недомогания. Анализ в этом случае может позволить определить природу болезни, степень интенсивности воспаления или аллергической реакции.
          3. ОАК могут назначить повторно, чтобы отследить течение болезни через определенное время. Также для оценки эффективности проводимой терапии.

          Какие показатели входят в ОАК

          В общий анализ крови входят следующие показатели: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, цветовой показатель, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты, СОЭ.

          Лейкоцитарная формула в некоторых лабораториях расписывается по умолчанию, в некоторых необходима пометка врача. Она включает в себя следующие показатели: эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

          Ниже представлена таблица норм для общего анализа крови:

          Показатель Лабораторное обозначение Норма (женщины) Норма (мужчины) Единица измерения
          Эритроциты RBC 3,8-4,5 4,4-5,0 1012
          Гемоглобин HGB 120-140 130-160 г/л
          Лейкоциты WBC 4,0-9,0 4,0-9,0 109
          Цветовой показатель ЦП 0,8-1,0 0,8-1,0
          Гематокрит HCT 35-45 39-49 %
          Ретикулоциты RET 0,2-1,2 0,2-1,2 %
          Тромбоциты PLT 170,0-320,0 180,0-320,0 109
          СОЭ ESR 2-15 1-10 мм/час
          Лейкоцитарная формула:
          Базофилы BAS 0-1 0-1 %
          Эозинофилы EO 0,5-5 0,5-5 %
          Миелоциты 0 0 %
          Метамиелоциты 0 0 %
          Нейтрофилы палочкоядерные NEUT 1-6 1-6 %
          Нейтрофилы сегментоядерные NEUT 47-67 47-67 %
          Лимфоциты LYM 18-40 18-40 %
          Моноциты MON 3-11 3-11 %

          В  некоторых пунктах норма общего анализа крови для взрослых отличается от детской.

          Например, норма гемоглобина  у ребенка 110-145 г/л, лейкоцитов 5,0-12,0 109/л, содержание лимфоцитов может быть в пределах 26-60%. Остальные показатели анализа крови соответствуют референсным значениям для взрослых.

          По приказу Министерства Здравоохранения в первый год жизни у ребенка берут кровь на общий анализ 4 раза, затем в 1 год 6 месяцев, а после ежегодно, начиная с двух лет. Такие меры необходимы для раннего поиска заболеваний крови, анемий, инфекций.

          Расшифровка общего анализа крови

          Ниже расписаны самые основные показатели ОАК, их функции в организме, причины отклонения в сторону повышения или понижения.

          Эритроциты

          Это небольшие эластичные клетки, содержащие в своей цитоплазме гемоглобин. За счет эластичности они с легкостью проходят через сосуды любого калибра. Они производятся в костном мозге, жизнеспособность одной клетки около 3-4 месяцев.

          Эритроциты выполняют следующую функцию: они несут кислород из легких во все ткани и органы человека, и по обратному пути от тканей к лёгким приносят углекислый газ. Всё это происходит путём присоединения газов к гемоглобину эритроцита.

          Норма эритроцитов при расшифровке анализов в среднем от 3,8 до 5,0 1012

          • повышение эритроцитов в общем анализе крови возможно при обезвоживании организма вследствие рвоты и диареи, болезнях системы крови (эритремия, болезнь Вакеза), сердечной и дыхательной недостаточности.
          • их снижение может быть при кровопотерях, лейкозах и лимфомах, врожденных дефектах кроветворения, гемолитической анемии, онкологии, недостаточном употреблении белка, железа и витаминов.

          Следует помнить, что норма эритроцитов, как и других показателей, может отличаться в разных лабораториях. В которых, к тому же, не исключены погрешности. Поэтому не всегда пограничный результат свидетельствует о серьезной болезни.

          Гемоглобин

          Гемоглобин – это железосодержащий белок, который находится в эритроцитах. Именно за счёт него выполняется функция газообмена между легочной тканью и всеми клетками организма. Отклонение уровня гемоглобина от нормы может стать причиной плохого самочувствия человека, его слабости, быстрой утомляемости. Это связано с недостатком кислорода в органах, в том числе головном мозге.

          Нормальное содержание гемоглобина в общем анализе крови в среднем  120-160 г/л, зависит от пола и возраста обследуемого.

          • Повышение гемоглобина может произойти в связи с обезвоживанием вследствие сахарного диабета, рвоты и диареи, в связи с сердечной недостаточностью, передозировки мочегонными препаратами, легочной недостаточностью, пороками сердца, болезнями крови и мочевыделительной  системы.
          • Снижение гемоглобина в общем анализе крови возможно  при анемиях различного генеза и других заболеваниях крови, кровопотерях, недостаточном употребление белка, витаминов, железа

          Лейкоциты

          Это белые клетки крови, синтезируемые в костном мозге. Выполняют важнейшую функцию защиты в организме, направленную на инородные предметы, инфекции, чужеродные молекулы белка. Также они способны растворять поврежденную ткань организма, что является одним из этапов воспаления. Жизнеспособность этих клеток разнится от нескольких часов до нескольких лет.

          Норма лейкоцитов в общем анализе крови соответствует 4,0-9,0 109/л.

          • Повышение лейкоцитов в ОАК возможно из-за физиологических погрешностей (беременность, сдача крови после приема пищи, тяжелой физической нагрузки, после прививок), воспалительных процессов системного или местного характера, обширных травмах и ожогах, активных аутоиммунных заболеваний, в послеоперационном периоде, при онкологии, лейкозах и лейкемиях.
          • Если при расшифровке анализа крови лейкоциты снижены, допустимо наличие вирусных инфекций, системных аутоиммунных заболеванияй, лейкозов, лучевой болезни, гиповитаминоза. Также может повлиять прием цитостатиков и стероидов.

          Цветовой показатель

          Цветовой показатель (ЦП) определяется расчетным методом по специальной формуле. Он показывает  среднюю концентрацию белка гемоглобина (Hb) в одном эритроците.

          В норме ЦП равен 0,8-1,0, без единиц измерения.

          • Его повышение может говорить о наличии гиперхромной анемия (дефицит витамина Д).
          • Снижение возможно при железодефицитной анемии, постгеморрагической анемии, лейкозах и лимфомах, хронических болезнях органов.

          Гематокрит

          Это показатель отражающий отношение клеток крови (лейкоцитов,  эритроцитов, тромбоцитов) к общему объему крови. Анализ проводят путём центрифугирования или с помощью анализаторов.

          В норме гематокрит в среднем равен 35-50%.

          • Повышение может говорить об эритремии, дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, обезвоживании вследствие сахарного и несахарного диабета, диареи и рвоты.
          • Снижение гематокрита может быть из-за анемии, эритроцитопении, почечной недостаточности, беременности (третий триместр).

          Ретикулоциты

          Это предшественники эритроцитов, их промежуточная форма. Они выполняют функцию газообмена, также как и эритроциты, но с меньшей эффективностью. У здорового человека ретикулоциты при расшифровке составляют 0,2-1,2 % от общего количества эритроцитов.

          • Могут быть повышены при постгеморрагическом восстановлении кроветворения, при переезде в горную местность или при лечении анемии.
          • Снижаются ретикулоциты в общем анализе крови при ретикулоцитопении (замедленное кроветворение в костном мозге, приводящая к анемии).

          Тромбоциты

          Это небольшие плоские клетки крови, не имеющие цвета. Они выполняют несколько важнейших функций – участвуют в свертывании крови, образуют тромбоцитарный тромб, регулируют тонус сосудистой стенки, питают капилляры.

          В общем анализе крови норма тромбоцитов равна 180-320 109/л.

          • Повышение тромбоцитов при расшифровке анализа возможно при спленэктомии (удаление селезенки), обострении хронических аутоиммунных заболеваний, анемии различного генеза, воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, третьем триместре беременности, при онкологии, эритремии.
          • Снижаются тромбоциты в ОАК при гемофилии, лекарственной тромбоцитопении, системной красной волчанке, вирусных и бактериальных инфекциях, апластической анемии, синдроме Evans, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, тромбозе почечных вен.

          СОЭ

          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – это показатель, вычисляемый в процессе лабораторной пробы. Под возжействием антикоагулянтов рассчитывается время оседания эритроцитов, которое зависит от белкового состава плазмы.

          Это высокочувствительный показатель, он в норме в среднем равен от 1 до 15 мм в час.

          • Повышается при физиологических состояниях повышение (беременность, менструация), при инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, системных аутоиммунных болезнях, болезнях почек, в послеоперационном периоде, при травмах и ожогах.
          • Снижается при астено-невротический синдроме, выздоровлении после инфекции, кахексии, длительном приеме глюкокортикоидов, нарушении свертываемости крови, высокой концентрации глюкозы в крови, при черепно-мозговые травмах, приеме НПВС, иммунодепрессантов, антибиотиков.

          Нейтрофилы

          Это крупнейший подвид лейкоцитов, который в зависимости от зрелости клеток делится на следующие группы – юные нейтрофилы, палочкоядерные и сегментоядерные.

          Они выполняют антимикробную функцию, способны к фагоцитозу, участвуют в воспалительной реакции.

          Норма нейтрофилов в анализе крови – палочкоядерных 1-6 %, сегментоядерных  47-67 %.

          • Повышение нейтрофилов при расшифровке анализа крови возможно при физиологических состояниях (солнечное и температурное воздействие, стресс, болевой синдром и т.д.), при перенесенных инфекциях, болезнях костного мозга, онкологии, приеме некоторых медикаментов, кетоацидозе, отравлении ядами и алкоголем, при паразитозе, аллергии, гипергликемии.
          • Снижаются в состоянии после химиотерапии, при ВИЧ/СПИД, апластической анемии, длительном инфекционныеом заболевании, воздействии радиации, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

          Лимфоциты

          Это также подвид лейкоцитов, представленный в виде Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, К- и NK-лимфоцитов.

          Все они участвуют в приобретенном иммунитете, синтезируют антитела, разрушают не только чужеродные, но и собственные патологические клетки (онкологические).

          Норма лимфоцитов при расшифровке в ОАК – 18-40%

          • Повышение в общем анализе крови может быть при вирусных инфекциях (мононуклеоз, вирусный гепатит и другие), токсопламозе, болезнях крови (лимфолейкоз хронический и острый, лимфома, лейкоз), при отравлении мышьяком, свинцом, приеме леводопы, наркотических обезболивающих.
          • Снижаются лимфоциты при туберкулезе, ВИЧ, болезнях крови (лимфогранулематоз, апластическая анемия), терминальной почечной недостаточности, онкологических болезнях в терминальной стадии и в процессе лечения радио- и химиотерапией, приеме глюкокортикоидов.

          Моноциты

          Это вид крупнейших лейкоцитов, синтезируемых также в костном мозге. Они способны фагоцитировать (поглощать) вирусы, бактерии, опухолевые и паразитарные клетки. Регулируют кроветворную функцию, участвуют в свертывании крови.

          Норма анализа крови на содержание моноцитов – 3-11 %.

          • повышение моноцитов при расшифровке свидетельствует о вирусных, бактериальных (туберкулез, сифилис, бруцеллез), грибковых и паразитарных инфекциях, воспалении в стадии регенерации, системных аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), лейкозе.
          • снижение моноцитов в анализе крови возможно при гнойно-воспалительных процессах, апластической анемии, в послеоперационном или послеродовом периоде, при приеме стероидов.

          Подготовка к сдаче крови

          Перед сдачей общего анализа крови нельзя употреблять пищу, пить чай или кофе, курить. Накануне стоит исключить прием алкоголя, жирной пищи. Сдача крови производится чаще всего утром, кровь может быть взята из капилляра или из вены.

          Общий анализ крови может отразить заболевание в самых начальных стадиях, но при этом исследование является высокочувствительным. Поэтому для адекватной диагностики стоит выполнять все рекомендации перед сдачей крови.

          Диагностический центр МЕДЛАЙФ-БИО

          Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), их характеристик и соотношения. Общий анализ крови – наиболее часто назначаемый вид лабораторных исследований. Данный тест применяют как для общей оценки состояния здоровья при плановых обследованиях, перед хирургическими вмешательствами, а также для диагностики, определения возможной причины, и оценки эффективности лечения анемий (малокровия), инфекций и воспалительных процессов, нарушений свертывания крови, лейкозов (лейкемий), аллергии.

          Поводом для обращения к врачу и назначения общего анализа крови могут стать следующие симптомы:
          - слабость, быстрая утомляемость, одышка при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головная боль, шум в ушах, нарушения сна, аппетита, полового влечения – признаки анемии;
          - боль в пораженном органе, покраснение и припухлось кожи, повышение температуры тела, ознобы, головная боль, ломота в суставах, снижение аппетита – признаки инфекционных и воспалительных процессов;
          - закупорка кровеносных сосудов и, наоборот, повышенная кровоточивость – признаки нарушения свертывания крови;
          - анемия, повышенная кровоточивость, и инфекционные осложнения – могут иметь место при лейкозах;
          - приступы удушья, насморк, воспаление глаз, покраснение и отек кожи, расстройство желудка – признаки аллергии.

          Учитывая высокую ценность общего анализа крови для диагностики широкого перечня заболеваний, его результаты должны удовлетворять высоким требованиям надежности. Следует отметить, что исследования крови, выполняемые «ручными» методами, имеют большие погрешности, и часто вызывают обоснованные нарекания, как врачей, так и пациентов. Именно с точки зрения надежности полученных результатов, автоматизированные гематологические анализаторы обладают рядом преимуществ перед «ручным» исследованием.
          Главные из них:
          - анализ большого количества клеток: более 10 тысяч, по сравнению с 100-200 клетками при визуальном способе подсчета,
          - стандартизация каждого этапа анализа,
          - минимизация «человеческого фактора».

          Большинство функционирующих в лабораториях Украины гематологических анализаторов определяют до 18 параметров общего анализа крови, и не способны выполнять полный анализ лейкоцитарной формулы. В диагностическом центре «Глобал-Диагностик» общий анализ крови выполняется с помощью сложной аналитической системы Sysmex ХS-1000i (Япония), которая определяет 24 параметра общего анализа крови, и позволяет получить целый ряд дополнительных характеристик клеток, которые невозможно оценить при визуальном анализе мазка крови. Анализатор Sysmex ХS-1000i не только выполняет развернутый анализ крови с дифференцировкой лейкоцитов на 5 подтипов, но и строит графики распределения лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов по размерам. Анализ этих графиков позволяет получить дополнительную диагностически ценную информацию. Уникальной особенностью данного анализатора является возможность обнаружения незрелых лейкоцитов, бластов, атипичных и патологических лимфоцитов. Присутствие даже 1% таких клеток в образце может быть признаком серьезной патологии, между тем, когда в мазке анализируется только 100 клеток, их можно «пропустить».
          Однако роль врача-лаборанта в выполнении данного исследования также очень важна. О любых отклонениях от нормы, а также находках, требующих дополнительных исследований, анализатор «выдает» специальное сообщение, и эти образцы затем аналируются «визуально» квалифицированным специалистом для подтверждения и уточнения патологических находок.
          Для анализа может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

          Клинико-диагностическое значение показателей общего анализа крови
          Гематокрит (HCT) – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части; используется в комплексной оценке анемий и состояний, при которых количество форменных элементов, наоборот, увеличивается (эритроцитозы, лейкемии), помогает принять решение о необходимости переливания крови и оценить результаты этой процедуры.
          Гемоглобин (HGB) – основной компонент эритроцитов, с помощью которого они транспортируют кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким. Концентрация гемоглобина в крови – важный показатель для оценки тяжести анемии или эритроцитоза и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
          Эритроциты (RBC) – клетки, содержащие гемоглобин и транспортирующие кислород и углексилый газ в крови человека. Определение количества эритроцитов необходимо для диагностики анемии или эритроцитоза и дифференцировки между различными типами анемий.
          Эритроцитарные индексы: предоставляют информацию о размерах эритроцитов и содержании в них гемоглобина.
          средний объем эритроцита (MCV) – характеризует размер этих клеток; он необходим для определения причины анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 размер эритроцитов увеличивается, при дефиците железа – уменьшается.
          среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) дополняют друг друга и используются вместо устаревшего и менее информативного цветового показателя. Эти индексы позволяют определить причину анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 в увеличенных эритроцитах содержание и концентрция гемоглобина повышены, а при дефиците железа – снижены.
          ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов пациента по размеру. Имеет значение в ранней диагностике анемий, поскольку часто меняется раньше, чем размер эритроцитов. Позволяет оценить эффективность лечения анемии.
          Лейкоциты (WBC) – группа клеток, главная задача которых – обнаруживать чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их. Определение количества лейкоцитов необходимо для диагностики инфекций, повреждения тканей организма, злокачественных опухолей, заболеваний костного мозга.
          Лейкоцитарная формула – относительное (%) и абсолютное количество лейкоцитов разных видов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Если подсчет общего количества лейкоцитов позволяет узнать суммарное количество этих клеток, то лейкоцитарная формула – количество клеток каждого типа в отдельности. Эта информация имеет огромное значение для диагностики заболеваний, поскольку каждый тип лейкоцитов выполняет специфическую функцию.
          Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с возбудителями бактериальных и грибковых инфекций и первыми появляются в месте повреждения тканей (инфаркты органов, ожоги, травмы, операции). Увеличение количества нейтрофилов – один из основных лабораторных признаков любого нагноительного процесса. Снижение количества нейтрофилов может указывать на первичное поражение костного мозга или его истощение, и является неблагоприятным прогностическим признаком, так как повышает риск развития инфекции.
          При многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах, злокачественных опухолях, заболеваниях костного мозга лейкоцитарная формула изменяется за счёт увеличения процентного содержания молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов и промиелоцитов. Такое изменение лейкоцитарной формулы называется сдвиг влево. Анализатор Sysmex ХS-1000i автоматически определяет наличие и подсчитывает даже самое незначительное (менее 0,5%) количество этих незрелых форм нейтрофилов.
          Эозинофилы – обеспечивает защиту организма от паразитов, а также принимают активное участие в аллергических реакциях. Поэтому пристутвие в организме паразитов или такие аллергические заболевания как ринит, коньюнктивит, астма, экзема сопровождаются повышением количества эозинофилов в крови.
          Базофилы – в норме участвуют в регуляции проницаемости сосудистой стенки, а при патологии – в развитии аллергических реакций немедленного типа, воспалительных процессах. Поэтому при аллергии на пищу или лекарственные прапараты количество этих клеток в крови может увеличиваться. Также увеличение количества базофилов может указывать на заболевания костного мозга.
          Лимфоциты – главные клетки иммунной системы, их основная функция состоит в распознавании опасных для организма молекул (антигенов) и специфическом ответе на них. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться. Лимфоциты активно участвуют в развитии иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, онкологических заболеваний, отторжения трансплантированных органов, а также аутоиммунных процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может существенно меняться.
          Моноциты – клетки, участвующие в защитных реакциях организма. Они удаляют из организма путем поглощения (фагоцитоза) отмирающие клетки и бактерии. Увеличение количества моноцитов в крови может быть следствием заболеваний костного мозга или антигенного раздражения.
          Тромбоциты – клетки, играющие важную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.
          Количество тромбоцитов (PLT) – зачастую определяет вероятность развития тромбоза или кровоточивости. Причинами изменения количества тромбоцитов могут быть заболевания костного мозга, злокачественные опухоли, инфекции, воспалительные заболевания.
          Тромбокрит (PCT) – доля объема цельной крови, занимаемая тромбоцитами.
          Тромбоцитарные индексы
          Средний объем тромбоцита (MPV) и процент крупных тромбоцитов (P-LCR) характеризуют размер этих клеток, свидетельствуют об их активности и скорости образования в костном мозге.
          Ширина распределения тромбоцитов по объёму (PDW) – показатель, определяющий степень различия тромбоцитов пациента по размеру, что может помочь определить причину изменения количества этих клеток.

          Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
          Данная методика измеряет скорость оседания эритроцитов на дно капилляра под действием силы тяжести. Склеивание эритроцитов ведет к образованию скоплений (агрегатов) этих клеток, вес которых значительно выше, чем отдельно взятого эритроцита, и которые поэтому оседают быстрее.
          Величина СОЭ зависит от двух главных составляющих. Первая ? наличие и уровень в плазме белков-глобулинов, количество которых повышается при воспалительных процессах вследствие инфекции, а также при повреждениях тканей организма (инфаркт, ожог, и тд). Эти белки фиксируются на поверхности эритроцитов и стимулируют их склеивание друг с другом. Вторая составляющая – вязкость крови, которая, в первую очередь, зависит от количества самих эритроцитов (меньшее количество эритроцитов – выше СОЭ, и наоборот).
          К сожалению, очень часто результаты определения СОЭ традиционным для нашей страны методом (Панченкова) не соответствует клинической картине. И это не удивительно, поскольку данный метод не поддается контролю качества и не может быть стандартизирован!
          Прежде всего, новозможно стандартизировать процедуру получения капиллярной крови. Каждый, кто хотя бы пару раз сдавал кровь из пальца на анализ, согласится, что для получения достаточного количества крови лаборанту приходится чрезмерно сжимать место узкого прокола. В результате этого, во-первых, может разрушаться часть эритроцитов, а во-вторых, в образец крови попадает тканевая жидкость, богатая белками-глобулинами. Между тем, именно эти две составляющие и определяют величину СОЭ.
          Кроме того, на величину СОЭ влияет целый ряд неспецифических факторов: качество капилляра, правильность разведения крови цитратом натрия перед проведением исследования, качество цитрата натрия.
          Следует отметить, что в развитых странах для «ручного» определения СОЭ пользуются методом Вестергрена, который рекомендован Всемирной организацией здравоохранения. Отличия методов Вестергрена и Панченкова – в строении капилляра. Все методические документы Международного комитета по стандартизации в гематологии (ICSH) и Всемирного общества здравоохранения строго регламентируют, что внутренний диаметр капилляра должен составлять не менее 2,55 мм, однако внутренний диаметр капилляра Панченкова – только 1 мм. Если образуются крупные скопления эритроцитов, то при таком узком просвете, они могут блокировать свое собственное оседание. В результате скорость оседания эритроцитов искусственно снижается.
          Международные стандарты также регламентируют, что длина рабочей градуированной поверхности капилляра для определения СОЭ должна быть не менее 200 мм. Капилляр Панченкова имеет длину рабочей поверхности 100 мм, что резко ограничивает уровень максимальных значений СОЭ.
          Однако метод Вестергрена не идеален, и также имеет целый ряд недостатков, которые затрудняют его эффективное применение, а именно:
          1. Длительность получения результатов: 60 минут, в то время как остальные показатели общего анализа крови могут быть получены через 60 секунд.
          2. Несмотря на стандартизацию, вариабельность результатов определения СОЭ сохраняется на высоком уровне – разница может достигать более 15%.
          3. Когда лаборант одновременно работает с десятками образцов, очень трудно Затруднения при работе с сериями образцов. На загрузку каждого образца в штатив для определения СОЭ требуется около 30 секунд. Если необходимо загрузить 10 образцов для анализа СОЭ, то от постановки первого капилляра до последнего проходит в среднем 5 минут, следовательно, если последний капилляр мы будем оценивать через 60 минут, то первый через 65 минут после постановки. При этом, если учесть, что СОЭ между 60 и 66 минутами может изменяться на 10 мм, то результаты в первом капилляре будут ложно завышены.
          4. Сложность стандартизации температурного режима выполнения измерения СОЭ. Согласно рекомендациям ICSH, анализ СОЭ должен проводиться при постоянной температуре с колебаниями не более 1оС. Это требование связано с тем, что изменение температуры на один градус по Цельсию приводит к изменению СОЭ на 3%.
          5. Классический метод Вестергрена практически не поддается автоматизации.
          6. Одно из главных ограничений метода Вестергрена – невозможность включения данного метода в систему контроля качества, что делает результаты, полученные при помощи данного метода, ориентировочными и малодостоверными.

          Наличие вышеперечисленных ограничений классического метода определения СОЭ по Вестергрену заставило научно-исследовательские лаборатории ведущих производителей в области лабораторного оборудования искать новые методы его определения, которые удовлетворяли бы всем методическим и клиническим потребностям современных лабораторий. Результатом разработок в этой области стали полностью автоматизированные аналитические системы измерения СОЭ типа Roller компании Alifax (Италия). Уникальный метод определения СОЭ, реализованный в данном приборе, позволил решить все проблемы, присущие классическому методу Вестергрена, при этом корреляция с референсным методом составляет 95–99%.
          Согласно методологии референсного метода Вестергрена, результат оседания эритроцитов оценивается один раз через 60 минут после постановки, т.е. он оценивает не скорость оседания, а величину осаждения эритроцитов за 1 час. Принцип работы анализатора Roller основан на измерении кинетики агрегации эритроцитов, что достигается путем многократной оценки (1000 измерений) оптической плотности исследуемой пробы в специальном капилляре в течение 20 секунд. Это означает, что данные анализаторы действительно измеряют скорость процесса. Кроме того, анализаторы, предлагаемые компанией Alifax, оценивают самую специфическую фазу процесса оседания эритроцитов, а именно фазу агрегации.
          Внедрение в практику автоматических анализаторов СОЭ позволило элиминировать ограничения, связанные с классическим методом Вестергрена, а именно:
          1. Время проведения одного исследования СОЭ составляет 20 секунд, что позволяет в течение 1 минуты получать полный общий анализ крови, включающий результаты подсчета клеток крови, дифференцировку формулы и СОЭ. 2. В качестве биологического материала для исследования СОЭ в анализаторе Roller используется цельная кровь с ЭДТА, что дает возможность определять СОЭ и выполнять автоматический гематологический анализ из одной пробирки. При этом исключается необходимость собирать кровь отдельно с цитратом натрия, а это значительно упрощает процесс сбора крови, уменьшает затраты (нет необходимости использовать специальные вакуумные пробирки с цитратом натрия) и элиминирует дополнительный источник ошибок, связанный с разведением крови и качеством цитрата натрия (в случае, если специальные пробирки не применяются). 3. Анализаторы Alifax не чувствительны к влиянию таких свойств образца как высокий/низкий гематокрит MCV, а также к колебаниям температуры окружающей среды.
          Одним из главных преимуществ анализаторов СОЭ, которые предлагает компания Alifax, является возможность включения исследований СОЭ в систему контроля качества. Разработаны специальные трехуровневые контрольные материалы, которые позволяют проводить контроль качества определения СОЭ на анализаторе и Roller согласно всем стандартам.
          До настоящего времени накоплено достаточное количество материала для того, чтобы сделать вывод о хорошей диагностической эффективности применения результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller. Некоторые публикации свидетельствуют о большей чувствительности результата измерения СОЭ, по сравнению с классическим методом Вестергрена, для оценки активного воспаления у пациентов онкологического профиля, а также пациентов с аутоиммунными заболеваниями и инфекциями.
          Диапазон клинического применения СОЭ: старые и новые возможности.
          Известным фактом является зависимость значений СОЭ от возраста, пола, расы (табл. 8).

          Таблица 8. Референсные значения СОЭ для различных клинических групп.

          Клиническая группа Значения СОЭ,мм/час
          Беременные[16]  
          Первый триместр 4 - 57
          Второй триместр 7 - 47
          Третий триместр 13 – 70
          Взрослые до 50 лет[17]  
          Мужчины
          Женщины
          Взрослые > 50 лет [17]  
          Мужчины
          Мужчины
          Применение новых стандартизированных методов определения СОЭ позволит расширить диапазон клинического применения результатов данного теста. Приведенные выше референсные значения, разработанные для метода Вестергрена, применимы для интерпретации результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller.
          Применение определения СОЭ для скрининга в общей популяции людей без клинических симптомов заболевания в настоящее время не рекомендуется. В то же время данный тест может быть полезен в совокупности с результатами физикального осмотра и сбора анамнеза для выявления патологических состояний у пациентов с клиническими проявлениями. Продемонстрировано, что в 68% случаев полученные высокие значения СОЭ подтверждали клиническую гипотезу врача, предварительно сформированную на анамнестических данных и данных осмотра. Согласно рекомендациям некоторых авторов показатель СОЭ может быть использован в качестве так называемого «индекса болезненности» в группе госпитализированных пациентов. Например, процент выявления новых заболеваний среди пациентов с уровнем СОЭ до 20 мм/час составил 7%, а при уровне СОЭ более 50 мм/час этот показатель увеличивался до 66%.
          Особое внимание необходимо уделить интерпретации значений СОЭ выше 100 мм/час. Ввиду ограничений метода Панченкова, отечественные клиницисты не знакомы с правилами интерпретации уровня СОЭ более 80 мм/час. На основании многочисленных клинических исследований показано, что специфичность теста для патологических состояний растет пропорционально росту значений СОЭ, а при уровнях более 100 мм/час число ложноположительных результатов сводится к нулю. Наиболее частыми причинами таких высоких значений СОЭ является туберкулез, метастазирующие опухоли и парапротеинемии. Направление дальнейшего диагностического поиска зависит от других клинических данных. Например, если у пациента старше 50 лет без клинических признаков воспаления уровень СОЭ более 100 мм/час, то следующим диагностическим шагом является проведение электрофореза белков сыворотки крови с целью обнаружения моноклонального компонента. Кроме того, СОЭ может быть дополнительным критерием для дифференциальной диагностики между множественной миеломой (СОЭ > 50 мм/час) и доброкачественной моноклональной гаммапатией (CОЭ За последние 20 лет появилось много публикации, свидетельствующих о возможности эффективного использования показателя СОЭ для диагностики и мониторинга терапии различных патологических состояний. Например, в одном исследовании продемонстрировано, что обнаружение СОЭ > 40 мм/час и С-реактивного белка > 60 мг/л у женщин с подозрением на воспалительное заболевание органов малого таза подтверждало диагноз в 70%. Причем степень роста СОЭ коррелировала с тяжестью патологического процесса. В другом исследовании показано, что уровень СОЭ более 37 мм/час у пациентов с раком простаты свидетельствует о высоком риске прогрессии болезни и смерти. Была изучена эффективность применение анализа СОЭ в диагностике и оценке прогноза коронарных и цереброваскулярных осложнений атеросклероза. Установлено, что значения СОЭ выше 22 мм/час в группе пациентов 45-65 лет ассоциированы с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. У пациентов с ишемическим инсультом нормальный уровень СОЭ свидетельствовал о быстром восстановлении неврологического дефицита, а значения СОЭ более 28 мм/час были связаны с плохим прогнозом.
          Для чего используется анализ
          • профилактическое обследование
          • острые и хронические воспалительные процессы,
          • инфекционные заболевания
          • онкологические заболевания
          • аутоиммунные заболевания (диагноз, прогноз).

          Причины повышения СОЭ
          • Инфекционные заболевания (чаще бактериальной этиологии).
          • Воспалительные заболевания.
          • Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты).
          • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
          • Онкологические заболевания (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, рак различных локализаций).
          • Инфаркт миокарда.
          • Анемии.
          • Ожоги, травмы.
          • Амилоидоз
          • Беременность

          Причины снижения СОЭ
          • Болезни, сопровождающиеся изменением формы эритроцитов, такие как серповидно-клеточная анемия или наследственный сфероцитоз
          • Полицитемия и состояния, которые к ней приводят, такие как, например, хроническая сердечная недостаточность или заболевания легких.
          • Гипофибриногенемия.
          • Обезвоживание.

          Критические значения показателей общего анализа крови
          Сильное отклонение некоторых лабораторных показателей от референсных значений в ту или другую сторону может привести к серьезным последствиям для пациента, в том числе угрожать его жизни. Такие значения лабораторных показателей называют критическими. Лаборатории обязаны информировать своих пациентов и их врачей о получении таких результатов незамедлительно. В лаборатории «Глобал-Диагностик» принят перечень критических значений в общем анализе крови, приведенный в таблице ниже (табл. 9). В случае получения критического значения лабораторного показателя специалисты лаборатории в кратчайшие сроки связываются с пациентом или его лечащим врачом и оповещают о результатах анализа.

          Таблица 9. Критические значения в общем анализе крови

          Компоненты анализа Возраст Нижний предел Верхний предел Ед имерения
          Лейкоциты   > 50 ?10^9
          Гематокрит   > 60 %
          Гемоглобин > 240 г/л
          > 2 мес > 200 г/л
          Тромбоциты   > 1000 ?10^9
          Бласты Впервые выявленные бласты %, ?10^9

          Причины нейтрофилии и лечение

          Нейтрофилия - это увеличение количества циркулирующих нейтрофилов выше ожидаемого у здорового человека того же возраста, пола, расы и физиологического статуса. Это представляет собой увеличение количества нейтрофилов выше 7,5 x 109 / л и является одним из наиболее часто наблюдаемых изменений в FBC.

          Причины нейтрофилии

          Инфекции:

          • Острая и хроническая бактериальная инфекция, особенно гноеродные бактерии, местные или генерализованные, включая милиарный туберкулез.
          • Некоторые вирусные инфекции (например, ветряная оспа, простой герпес).
          • Некоторые грибковые инфекции.
          • Некоторые паразитарные инфекции (например, печеночный амебиаз, Pneumocystis carinii).

          Обычно это происходит из-за перераспределения лейкоцитов или увеличения выработки костного мозга.

          Нейтрофилия может возникать как нормальный физиологический процесс. У здоровых новорожденных больше нейтрофилов, а для детей младше одного месяца нормальный диапазон составляет 26х109 / л.У женщин детородного возраста количество нейтрофилов выше, чем у мужчин, причем количество нейтрофилов меняется во время менструального цикла.

          Беременность вызывает заметное увеличение количества нейтрофилов, которое еще больше увеличивается во время и после родов. Энергичные упражнения могут удвоить количество нейтрофилов за счет изменения распределения лейкоцитов в кровотоке.

          Нейтрофилия при патологических состояниях обычно возникает из-за повышенного выброса из костного мозга. Основные причины нейтрофилии указаны в рамке.

          Реактивная нейтрофилия, причина которой связана с внешними факторами, а не с первичным гемопоэтическим расстройством, является обычным явлением, причем инфекция является наиболее частой причиной.

          Диагноз
          Чаще всего нейтрофилия является реактивным явлением, обычно вызываемым бактериальной инфекцией, при которой также может присутствовать лихорадка в результате выделения пирогенов лейкоцитов.

          Сама по себе нейтрофилия обычно не вызывает симптомов, и нет известных прямых побочных эффектов до тех пор, пока количество не будет чрезвычайно повышено, как это наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях, таких как хронический миелоидный лейкоз.

          Около 15% таких пациентов будут иметь количество лейкоцитов выше 300x109 / л, когда признаки и симптомы лейкостаза развиваются из-за нарушения микроциркуляции в легких, головном мозге, глазах, ушах или половом члене. У пациентов может быть тахипноэ, одышка, цианоз, головокружение, невнятная речь, делирий, ступор, нечеткость зрения, диплопия, вздутие вены сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, отек папиллоэта, шум в ушах, нарушение слуха или приапизм.

          Исследование
          Тщательный анализ мазка крови может дать ключ к разгадке основной этиологии.

          Воспаление любой причины, достаточно серьезное, чтобы вызвать интенсивное ускорение выработки нейтрофилов, вызовет изменения цитоплазматической токсической грануляции и вакуолизации, хотя наличие вакуолизации нейтрофилов более специфично для инфекции, чаще всего септицемии. Также могут присутствовать тельца Дохле - базофильные включения в цитоплазме.

          Другие характерные признаки реактивной нейтрофилии включают «сдвиг влево» в дифференциальном количестве лейкоцитов в периферической крови или увеличение числа полосовых форм при случайном присутствии таких клеток, как метамиелоциты и миелоциты.

          Иногда этот сдвиг более выражен при чрезмерном лейкоцитозе и появлении незрелых миелобластов, когда это называется лейкемоидной реакцией и напоминает определенные формы миелоидного лейкоза.

          Сопутствующие расстройства включают тяжелые или хронические инфекции, тяжелый гемолиз или метастатический рак. Лейкемоидные реакции наиболее выражены у детей.

          Rouleaux может присутствовать, и количество тромбоцитов может быть повышено во время острой фазы ответа. Может развиться нормохромная нормоцитарная анемия, а при хроническом воспалительном процессе эритроциты могут стать гипохромными и микроцитарными.

          Если нейтрофилия сопровождается миелоцитами, промиелоцитами и повышенным содержанием базофилов в контексте спленомегалии, следует рассмотреть первичную гематологическую причину, такую ​​как миелопролиферативное заболевание.

          Управление
          Специфическая терапия, если показано, обычно направлена ​​на первопричину нейтрофилии. Гиперлейкоцитоз требует срочного лечения лейкоферезом, гидратации и циторедуктивной терапии гидроксимочевиной.

          Следует рассмотреть возможность направления к гематологу, если нейтрофилия возникает в сочетании со спленомегалией и другими аномалиями FBC, для исключения основного гематологического нарушения.После анализа мазка крови обычно берут образец костного мозга для установления диагноза.

          У пациентов с первичным гематологическим диагнозом, например миелопролиферативным заболеванием, лечение может включать цитотоксические агенты, включая гидроксимочевину, для контроля анализа крови. Такая терапия требует тщательного наблюдения специалиста с регулярным анализом крови из-за риска серьезного опасного для жизни подавления костного мозга.

          У пациентов с хроническим миелоидным лейкозом основным методом лечения в настоящее время является иматиниб, ингибитор тирозинкиназы.Опять же, это требует специального наблюдения. Наиболее важно то, что иматиниб значительно увеличил выживаемость при этом заболевании.

          Д-р Ауэр - научный сотрудник Фонда исследований лейкемии, Barts и London NHS Trust

          Воспаление:

          • острые и тяжелые хронические (например, подагра, ревматоидный артрит, язвенный колит).
          • Повреждение тканей: например, травма, операция, ожоги, острый панкреатит.
          • Инфаркт ткани: например, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, вызвавшая инфаркт, серповидноклеточный криз.
          • Острое кровотечение или гемолиз.
          • Острая гипоксия.
          • Метаболические и эндокринные нарушения: например, диабетический кетоацидоз, острая почечная недостаточность, синдром Кушинга, эклампсия и преэклампсия.
          • Злокачественные новообразования: рак, лимфома, меланома, саркома
          • Лекарственные средства, особенно кортикостероиды.
          • Миелопролиферативные и лейкемические заболевания: хронический миелоидный лейкоз, миелопролиферативные нарушения, включая истинную полицитемию, эссенциальную тромбоцитемию, миелофиброз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, острый миелолейкоз (редко), другие редкие лейкемии.
          • Лечение миелоидными факторами роста: цитокинами, такими как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор.
          • Восстановление после нейтропении: восстановление после цитотоксической химиотерапии, лечение мегалобластной анемии.
          • Реакции гиперчувствительности.
          • Унаследованные причины: недостаточная поверхностная экспрессия молекул адгезии лейкоцитов, наследственная нейтрофилия, наследственная недостаточность рецепторов комплемента CR3.

          Функции и значения результатов подсчета

          Нейтрофилы - это тип белых кровяных телец, которые помогают излечивать поврежденные ткани и устранять инфекции.Уровни нейтрофилов в крови повышаются естественным образом в ответ на инфекции, травмы и другие виды стресса. Они могут уменьшаться в ответ на тяжелые или хронические инфекции, лекарственные препараты и генетические заболевания.

          Нейтрофилы помогают предотвратить инфекции, блокируя, выводя из строя, переваривая или отражая вторгающиеся частицы и микроорганизмы. Они также общаются с другими клетками, чтобы помочь им восстановить клетки и обеспечить надлежащий иммунный ответ.

          Организм производит нейтрофилы в костном мозге, и на их долю приходится 55–70 процентов всех лейкоцитов в кровотоке.Нормальный общий уровень лейкоцитов в кровотоке для взрослого человека составляет от 4500 до 11000 на миллиметр в кубе (мм3).

          Когда в организме есть инфекция или другой источник воспаления, специальные химические вещества предупреждают о зрелых нейтрофилах, которые затем покидают костный мозг и перемещаются через кровоток к нужному участку.

          В отличие от некоторых других клеток или компонентов крови, нейтрофилы могут перемещаться через соединения в клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, и напрямую входить в ткани.

          В этой статье мы рассмотрим причины высокого или низкого уровня нейтрофилов, как врачи могут проверить эти уровни и каковы нормальные уровни нейтрофилов для разных групп.

          Существует много разных причин, по которым у человека может быть уровень нейтрофилов в крови выше или ниже нормы.

          Высокий уровень

          Аномально высокий уровень нейтрофилов в крови известен как нейтрофильный лейкоцитоз, также известный как нейтрофилия.

          Повышение уровня нейтрофилов обычно происходит естественным путем из-за инфекций или травм.Однако уровни нейтрофилов в крови также могут увеличиваться в ответ на:

          • некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, бета-2-агонисты и адреналин
          • некоторые виды рака
          • физический или эмоциональный стресс
          • хирургическое вмешательство или несчастный случай
          • курение табака
          • беременность
          • ожирение
          • генетические состояния, такие как синдром Дауна
          • хирургическое удаление селезенки

          Некоторые воспалительные состояния могут повышать уровень нейтрофилов, включая ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника, гепатит и васкулит.

          Низкий уровень

          Аномально низкий уровень нейтрофилов в крови - это состояние, называемое нейтропенией.

          Падение уровня нейтрофилов в крови обычно происходит, когда организм использует иммунные клетки быстрее, чем производит их, или костный мозг не производит их правильно.

          Увеличенная селезенка также может вызвать снижение уровня нейтрофилов, потому что селезенка захватывает и разрушает нейтрофилы и другие клетки крови.

          Некоторые состояния и процедуры, которые заставляют организм слишком быстро использовать нейтрофилы, включают:

          • тяжелые или хронические бактериальные инфекции
          • аллергические расстройства
          • определенные лекарственные препараты
          • аутоиммунные расстройства

          Некоторые особые состояния, процедуры и лекарства, которые мешают выработке нейтрофилов, включают:

          • рак
          • вирусные инфекции, такие как грипп
          • бактериальные инфекции, такие как туберкулез
          • миелофиброз, заболевание, которое включает рубцевание костного мозга
          • дефицит витамина B-12
          • лучевая терапия с вовлечением костей костный мозг
          • фенитоин и сульфамидные препараты
          • химиотерапевтические препараты
          • токсины, такие как бензолы и инсектициды
          • апластическая анемия, когда костный мозг перестает производить достаточное количество клеток крови
          • тяжелая врожденная нейтропения, группа заболеваний, при которых нейтрофилы не могут созревать
          • циклическая нейтропения, которая вызывает повышение и понижение уровня клеток.
          • хроническая доброкачественная нейтропения, вызывающая низкий уровень клеток без видимой причины.
          Поделиться на Pinterest. Лабораторный специалист может оценить образец крови на уровень лейкоцитов.

          Врачи могут идентифицировать изменения в уровнях нейтрофилов с помощью анализа крови, называемого полным анализом крови (CBC) с дифференциалом, который идентифицирует определенные группы лейкоцитов.

          Врач может назначить общий анализ крови, когда кто-то испытывает ряд симптомов, связанных с инфекцией, хроническим заболеванием или травмой, таких как лихорадка, боль и истощение. Медсестра или техник возьмет небольшое количество крови из руки и отправит его на оценку.

          Если первоначальный тест показывает большее или меньшее количество лейкоцитов, чем обычно, врач, скорее всего, повторит тест, чтобы подтвердить результаты.Если первоначальные результаты подтвердятся, врач проведет медицинский осмотр, задаст вопросы об образе жизни человека и изучит его историю болезни.

          Если нет очевидной причины изменения уровня лейкоцитов, врач назначит более конкретное исследование. Специалисты лаборатории будут искать определенные белые кровяные тельца, такие как незрелые нейтрофилы, называемые миелобластами. Во время инфекции или хронического заболевания эти клетки выходят из костного мозга и созревают в крови, а не в костном мозге.

          Если миелобласты или другие лейкоциты обнаруживаются в крови в значительном количестве, врач запросит образец костного мозга.

          Забор костного мозга включает введение длинной иглы в часть таза около задней части бедра. Процедура может быть очень болезненной, и врач обычно берет образец в условиях больницы, по крайней мере, под местной анестезией.

          Эксперты исследуют образец костного мозга, чтобы увидеть, правильно ли развиваются нейтрофилы и другие клетки крови и есть ли они в регулярном количестве.

          Если причина высокого или низкого уровня нейтрофилов все еще не определена, врач назначит другие тесты, чтобы попытаться определить причину изменений, например:

          • КТ-сканирование
          • Посев крови
          • анализ мочи
          • a Рентген грудной клетки

          Изменения уровня нейтрофилов часто являются признаком более значительных изменений уровней лейкоцитов.

          Количество и доля белых кровяных телец в кровотоке меняются с течением времени с возрастом и другими событиями, такими как беременность.В то время как нормальный диапазон у всех немного отличается, некоторые из наиболее часто используемых диапазонов включают:

          • Новорожденные : от 13000 до 38000 на мм3
          • Младенцы в возрасте 2 недель : от 5000 до 20000 на мм3
          • Взрослые : от 4500 до 11000 на мм3
          • Беременная женщина (третий триместр) : от 5800 до 13200 на мм3

          У небеременных взрослых количество лейкоцитов в крови более 11000 на мм3 известно как лейкоцитоз, то есть повышенное количество лейкоцитов .Нейтрофильный лейкоцитоз возникает, когда в кровотоке человека содержится более 7000 зрелых нейтрофилов на мм3.

          Нижний предел уровня нейтрофилов в крови человека составляет 1500 на мм3. Когда у человека уровень нейтрофилов низкий, это называется нейтропенией. Чем ниже уровень нейтрофилов, циркулирующих в крови, тем тяжелее нейтропения. Уровни нейтропении:

          • Легкая нейтропения : от 1000 до 1500 на мм3
          • Средняя нейтропения : от 500 до 999 на мм3
          • Тяжелая нейтропения : 200-499 на мм3
          • Очень тяжелая6 нейтропения Очень тяжелая6 нейтропения 200 на мм3

          Незначительные изменения в уровнях нейтрофилов или белых кровяных телец, как правило, не о чем беспокоиться, поскольку они временные.Повышенное количество лейкоцитов часто означает, что организм реагирует на инфекцию, травму или стресс.

          У некоторых людей естественный уровень лейкоцитов и нейтрофилов ниже, чем у других, из-за ряда факторов, включая врожденные состояния.

          Если уровни нейтрофилов или белых кровяных телец значительно изменяются без видимой причины или остаются повышенными или пониженными, врач назначит дополнительные тесты для определения причины.

          Очень высокий или низкий уровень лейкоцитов часто требует неотложной помощи и наблюдения.У людей с тяжелой нейтропенией будет недостаточная защита от инфекции.

          Люди с тяжелой нейтрофилией обычно имеют опасный для жизни тип инфекции или другое воспалительное заболевание, требующее лечения, например рак.

          Лучший способ исправить аномальный уровень нейтрофилов - это устранить и устранить первопричину.

          Антибиотики лечат бактериальные инфекции, противогрибковые лекарства лечат грибковые инфекции. Некоторые вирусные инфекции можно лечить с помощью лекарств, замедляющих вирусную активность.В противном случае поддерживающая терапия, такая как прием жидкости и отдых, может быть частью плана лечения.

          Людям с измененными уровнями нейтрофилов, вызванными лекарствами или процедурами, возможно, потребуется прекратить или скорректировать лечение.

          Людям с хроническими состояниями, которые нарушают адекватную выработку или созревание нейтрофилов, возможно, потребуется принимать препараты, которые позволяют организму повысить выработку нейтрофилов, например:

          • колониестимулирующие факторы
          • кортикостероиды
          • антитимоцитарный глобулин
          • костный мозг или трансплантация стволовых клеток

          Людям с крайне низким уровнем нейтрофилов часто требуется наблюдение, антибиотикотерапия и госпитализация для снижения риска тяжелой инфекции.

          Этот период интенсивной терапии помогает уберечь людей с ослабленной иммунной системой от потенциально вредных микроорганизмов. Он также поддерживает организм, давая ему время производить больше лейкоцитов.

          Одной из причин низкого уровня нейтрофилов в крови является дефицит витамина B-12. Употребление в пищу продуктов, богатых B-12, может помочь улучшить низкий уровень нейтрофилов в крови. Примеры продуктов, богатых витамином B-12, включают:

          • яйца
          • молоко и другие молочные продукты
          • мясо
          • рыба
          • птица
          • много обогащенных хлопьев для завтрака и хлебобулочные изделия
          • обогащенные пищевые дрожжи

          К Чтобы снизить риск высокого или низкого уровня нейтрофилов, люди могут попробовать следующие советы:

          • Старайтесь не перетренироваться или выполнять упражнения сверх допустимого уровня.
          • Снижение уровня стресса и лечение хронического или тяжелого стресса.
          • Обратитесь за медицинской помощью при появлении признаков инфекции, таких как жар, слабость, усталость или боль, и лечите инфекции в соответствии с предписаниями.
          • Соблюдайте здоровую и сбалансированную диету.
          • Съешьте достаточно белка.
          • Лечите хронические заболевания, такие как генетические или воспалительные заболевания, в точном соответствии с предписаниями.

          Однако люди с незначительными или умеренными изменениями уровня нейтрофилов в крови часто не проявляют никаких симптомов и не нуждаются в лечении.

          Наличие здорового количества нейтрофилов в крови и костном мозге имеет решающее значение для правильной работы иммунной системы.

          Когда уровни нейтрофилов выше или ниже, чем обычно, в течение более короткого периода времени, врач назначит несколько тестов для определения основной причины. Людям со значительно измененным уровнем нейтрофилов также может потребоваться госпитализация для предотвращения инфекции и лечения опасных для жизни состояний.

          Нейтрофилия, когда уровни нейтрофилов выше, чем обычно, часто связаны с:

          • инфекцией
          • заболеванием
          • травмой
          • физическим или эмоциональным стрессом
          • использованием лекарств
          • воспалительными состояниями

          нейтропенией, при которой уровни нейтрофилов ниже, чем обычно, часто связаны с:

          • тяжелыми или хроническими инфекциями
          • раком
          • медикаментозной терапией
          • дефицитом витаминов
          • генетическими заболеваниями

          Рекомендуется регулярно проходить проверки здоровья в кабинете врача, чтобы остаться вершина здоровья.Любой, кто обеспокоен количеством нейтрофилов или каким-либо заболеванием, должен поговорить со своим врачом, который сможет ответить на вопросы, которые могут у него возникнуть.

          Каковы причины нейтрофилии при лейкоцитозе?

        • Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. Патологическая основа болезни Роббинса . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1999. 644-96.

        • Tien FM, Hou HA, Tsai CH, et al. Гиперлейкоцитоз связан с отчетливыми генетическими изменениями и является независимым фактором низкого риска у пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo. Eur J Haematol . 6 апреля 2018 г. [Medline].

        • Клавер-Белвер Н., Кано-Коррес Р., Миро-Канис С., Берланга-Эскалера Е. Псевдогиперкалиемия, вызванная тяжелым лейкоцитозом: описание случая. Clin Chem Lab Med . 2016 г. 1. 54 (12): e365-7. [Медлайн].

        • Махмуд Э., Книо З.О., Махмуд Ф. и др. Предоперационный бессимптомный лейкоцитоз и послеоперационные исходы у кардиохирургических больных. PLoS Один . 2017. 12 (9): e0182118.[Медлайн]. [Полный текст].

        • Ижакян С., Вассер В.Г., Вайншелбойм Б. и др. Этиология и прогноз позднего послеоперационного лейкоцитоза у реципиентов трансплантата легких. Прогресс Трансплантация . 2020 июн.30 (2): 111-6. [Медлайн].

        • Ли GM, Харпер МБ. Риск бактериемии у детей раннего возраста с лихорадкой в ​​пост-Haemophilus influenzae типа b. Arch Pediatr Adolesc Med . 1998 июл.152 (7): 624-8. [Медлайн].

        • Brown L, Shaw T, Wittlake WA.Выявляет ли лейкоцитоз бактериальные инфекции у новорожденных с лихорадкой, поступающих в отделение неотложной помощи? Emerg Med J . 2005 22 апреля (4): 256-9. [Медлайн].

        • Сяо А.Л., Чен Л., Бейкер Д. Заболеваемость и предикторы серьезных бактериальных инфекций среди младенцев в возрасте от 57 до 180 дней. Педиатрия . May 2006. 117: 1695-1701.

        • Сяо Р., Омар С.А. Исход новорожденных с крайне низкой массой тела и лейкемоидной реакцией. Педиатрия .2005 июл.116 (1): e43-51. [Медлайн].

        • Zanardo V, Vedovato S, Trevisanuto DD, Suppiej A, Cosmi E, Fais GF. Гистологический хориоамнионит и лейкемоидная реакция новорожденных у детей с низкой массой тела при рождении. Хум Патол . 2006 Январь 37 (1): 87-91. [Медлайн].

        • Арав-Богер Р., Баггетт ХК, Спевак П.Дж., Уиллоуби РЭ. Лейкоцитоз, вызванный простагландином E1 у новорожденных. Дж. Педиатр . 2001 февраль 138 (2): 263-5. [Медлайн].

        • Talosi G, Katona M, Turi S.Побочные эффекты длительного лечения простагландином E (1) у новорожденных. Педиатр Интерн. . 2007 июн. 49 (3): 335-40. [Медлайн].

        • Ballin A, Lehman D, Sirota P, Litvinjuk U, Meytes D. Повышенное количество CD34 + клеток периферической крови у пациентов, принимающих литий. Br J Haematol . 1998, январь, 100 (1): 219-21. [Медлайн].

        • Zhang S, Condac E, Qiu H и др. Гепарин-индуцированный лейкоцитоз требует 6-O-сульфатирования и вызывается блокадой опосредованного селектином и белком CXCL12 трафика лейкоцитов у мышей. Дж Биол Химия . 2012 17 февраля. 287 (8): 5542-53. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Аллам Дж. П., Паус Т., Райхель С., Бибер Т., Новак Н. ДРЕСС-синдром, связанный с карбамазепином и фенитоином. евро J Дерматол . 2004 сентябрь-октябрь. 14 (5): 339-42. [Медлайн].

        • Gungor E, Alli N, Comoglu S, Comcuoglu C. Синдром гиперчувствительности к фенитоину. Neurol Sci . 2001 июн. 22 (3): 261-5. [Медлайн].

        • Lupton JR, Figueroa P, Tamjidi P, Berberian BJ, Sulica VI.Синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, вызванный миноциклином: третий тип побочных реакций на лекарства. Кутис . 1999 августа 64 (2): 91-6. [Медлайн].

        • Маркус Н., Смуэль К., Альмог М. и др. Успешное внутривенное лечение иммуноглобулином при тяжелом педиатрическом синдроме DRESS. J Allergy Clin Immunol Pract . 30 ноября 2017 г. [Medline].

        • Лю Ф., Махгуб Н., Феррандо С. Лейкоцитоз, связанный с лечением клозапином: отчет о болезни. Психосоматика . 2011 сентябрь-октябрь. 52 (5): 488-91. [Медлайн].

        • Шпалл Р.Л., Джеффес Е.В., Хоффман Х.М. Случай семейного холодового аутовоспалительного синдрома, подтвержденный наличием мутации CIAS1. Br J Dermatol . 2004 г., май. 150 (5): 1029-31. [Медлайн].

        • Granger JM, Kontoyiannis DP. Этиология и исход крайнего лейкоцитоза у 758 пациентов с негематологическим раком: ретроспективное исследование в одном учреждении. Рак .2009, 1. 115 (17): 3919-23. [Медлайн].

        • Ализаде П., Рахбариманеш А.А., Бахрам М.Г., Салмасиан Х. Дефицит адгезии лейкоцитов типа 1, проявляющийся в виде лейкемоидной реакции. Индийский Дж. Педиатр . 2007 декабрь 74 (12): 1121-3. [Медлайн].

        • Rosa JS, Schwindt CD, Оливер SR, Leu SY, Flores RL, Galassetti PR. Изучите профили лейкоцитов у здоровых детей, детей с диабетом 1 типа, детей с избыточным весом и астматиков. Педиатр Физические науки . 2009 фев.21 (1): 19-33. [Медлайн].

        • Айдоган М., Айдоган А., Кара Б., Басим Б., Эрдоган С. Преходящий периферический лейкоцитоз у детей с афебрильными припадками. J Детский Neurol . 2007 22 января (1): 77-9. [Медлайн].

        • Алиоглу Б., Озюрек Э., Авджи З., Аталай Б., Джанер Х., Озбек Н. Картина периферической крови после легкой травмы головы у детей. Педиатр Интерн. . 2008 июн. 50 (3): 281-3. [Медлайн].

        • Furlan JC, Красюков А.В., Фелингс МГ.Гематологические нарушения в течение первой недели после острого изолированного травматического повреждения шейного отдела спинного мозга: когортное исследование случай-контроль. Позвоночник . Ноябрь / 2006. 31: 2674-83. [Медлайн].

        • Osawa I, Nagamachi S, Suzuki H et al. Лейкоцитоз и высокий уровень гематокрита при приступах брюшной полости наследственного ангионевротического отека. BMC Gastroenterology 2013, 13: 123 . Август 2013. 13: 123.

        • Plo I, Zhang Y, Le Couédic JP, Nakatake M, Boulet JM, Itaya M.Активирующая мутация в гене CSF3R вызывает наследственную хроническую нейтрофилию. J Exp Med . 2009 3 августа. 206 (8): 1701-7. [Медлайн]. [Полный текст].

        • Снайдер Р.Л., Стрингхэм Д. Пегфилграстим-индуцированный гиперлейкоцитоз. Энн Фармакотер . 2007 Сентябрь 41 (9): 1524-30. [Медлайн].

        • Duchin JS, Koster FT, Peters CJ, et al. Хантавирусный легочный синдром: клиническое описание 17 пациентов с недавно выявленным заболеванием.Группа изучения хантавируса. N Engl J Med . 1994, 7 апреля. 330 (14): 949-55. [Медлайн].

        • Drago F, Cogorno L, Agnoletti AF, Parodi A. Роль периферической эозинофилии в неблагоприятных кожных реакциях на лекарства. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2015 июн.19 (11): 2008-9. [Медлайн].

        • Cherfane CE, Gessel L, Cirillo D, Zimmerman MB, Polyak S. Моноцитоз и низкое соотношение лимфоцитов к моноцитам являются эффективными биомаркерами активности язвенного колита. Воспаление кишечника . 2015 19 мая. [Medline].

        • Хуанг Дж., Ковалич А.Дж., Грабер С.Дж. Прогностическое значение лейкоцитоза и лимфопении для тяжести коронавирусного заболевания. Emerg Infect Dis . 2020 8 мая. 26 (8): [Medline]. [Полный текст].

        • Nguyen R, Jeha S, Zhou Y и др. Роль лейкафереза ​​в современном лечении гиперлейкоцитоза при впервые диагностированном остром лимфобластном лейкозе у детей. Рак крови у детей .2016 17 мая. [Medline].

        • Choi MH, Choe YH, Park Y, et al. Влияние терапевтического лейкафереза ​​на ранние осложнения и исходы у пациентов с острым лейкозом и гиперлейкоцитозом: исследование с подобранной оценкой склонности. Переливание крови . 2018 янв.58 (1): 208-16. [Медлайн].

        • Mamez AC, Raffoux E, Chevret S, et al. Предварительное лечение пероральной гидроксимочевиной перед интенсивной химиотерапией улучшает раннюю выживаемость пациентов с высоким гиперлейкоцитозом при остром миелоидном лейкозе. Лимфома Лейк . 2016 5. 1-8 февраля. [Медлайн].

        • Функция нейтрофилов и аномальные результаты

          Нейтрофилы - это тип белых кровяных телец (WBC или гранулоцитов), которые, помимо других функций, защищают нас от инфекций. Они составляют примерно от 40% до 60% белых кровяных телец в нашем организме и являются первыми клетками, которые появляются на месте происшествия, когда мы испытываем бактериальную инфекцию. Нормальное (абсолютное) количество нейтрофилов составляет от 2500 до 7500 нейтрофилов на микролитр крови.Количество нейтрофилов может быть высоким при инфекциях, из-за повышенной продукции в костном мозге, как при лейкемии, или из-за физического или эмоционального стресса. Низкое количество нейтрофилов также может быть признаком заболевания при таких состояниях, как лейкемия, некоторые инфекции, дефицит витамина B12, химиотерапия и т. Д.

          Функция

          Нейтрофилы составляют самую большую часть клеток крови, производимых костным мозгом. Они наши «первые респонденты», играющие роль первой линии защиты от инфекционных организмов, которые проникают в наш организм.

          Эти клетки - первые клетки, которые появляются на месте, когда мы испытываем бактериальные инфекции. Повреждение клеток приводит к высвобождению «хемокинов», которые привлекают нейтрофилы к участку в процессе, называемом хемотаксисом. Нейтрофилы могут быть лучше известны случайному наблюдателю как основной компонент гноя.

          Нейтрофилы обращаются к чужеродным захватчикам, «поедая их» - процесс, называемый фагоцитозом, или захватывая их в клетку в процессе, называемом эндоцитозом.Как только инородный организм попадает внутрь нейтрофила, он «обрабатывается» ферментами, что приводит к разрушению организма. Нейтрофилы также помогают регулировать иммунный ответ в целом.

          Нейтрофилы имеют очень короткую продолжительность жизни, в среднем всего 8 часов, но наш организм производит примерно 100 миллиардов этих клеток каждый день. После высвобождения из костного мозга около половины этих клеток присутствует вдоль выстилки кровеносных сосудов, а другая половина - в тканях тела.

          Анатомия и строение

          Нейтрофилы отчетливо видны под микроскопом как клетки с характерными от 2 до 5 долей в ядре, которые окрашиваются нейтральными красителями в розовый или фиолетовый цвет. Термин «PMN» или полиморфноядерный лейкоцит относится к этому открытию.

          Нейтрофилы, лейкоциты и иммунная система

          Если вы слышите о лейкоцитах и ​​нейтрофилах, это может сбить с толку. Если нейтрофилы представляют собой только один тип лейкоцитов, почему онкологи взаимозаменяемо говорят о низком количестве лейкоцитов и низком количестве нейтрофилов при химиотерапии (нейтропения, вызванная химиотерапией)? Простой ответ заключается в том, что низкий уровень нейтрофилов, в частности, может быть наиболее опасным для предрасположенности людей к инфекциям.Взаимодействие с другими людьми

          Все кровяные тельца (белые кровяные тельца, красные кровяные тельца и тромбоциты) образуются в костном мозге - губчатой ​​ткани в центральной области костей, например бедра. В костном мозге все эти клетки происходят из одного типа клеток, известных как гемопоэтические стволовые клетки.

          Затем эти стволовые клетки дифференцируются в разные типы клеток в процессе, известном как гематопоэз. Поскольку все эти клетки начинаются с общей стволовой клетки, процессы, повреждающие костный мозг, такие как химиотерапия, часто затрагивают все различные типы клеток крови.Это называется подавлением костного мозга химиотерапией.

          Помимо красных кровяных телец и тромбоцитов, существует несколько типов лейкоцитов. Лейкоциты развиваются по двум разным направлениям. Стволовая клетка может развиваться либо по лимфоидной линии, что в конечном итоге приводит к образованию Т- и В-лимфоцитов, либо по миелоидной линии. Клетка миелоидной линии может развиться в нейтрофил, эозинофил, моноцит или базофил.

          Нейтрофилы начинаются как миелобласты, которые превращаются в промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, полосы, а затем в зрелые нейтрофилы.Взаимодействие с другими людьми

          Количество нейтрофилов

          Количество нейтрофилов проверяется как часть общего анализа крови. Нормальное количество нейтрофилов или абсолютное количество нейтрофилов обычно составляет от 2500 до 7500 нейтрофилов на микролитр.

          Уровень нейтрофилов менее 2500 называется нейтропенией, хотя степень снижения важна. ДРП менее 1000 является наиболее серьезным заболеванием и может серьезно предрасположить человека к инфекциям.

          В вашем отчете об анализе крови нейтрофилы могут быть разбиты на две категории: сегментированные или зрелые нейтрофилы и незрелые нейтрофилы, известные как полосы.При серьезных инфекциях костный мозг стимулируется для выделения большего количества нейтрофилов (незрелых нейтрофилов), что приводит к увеличению количества полос в вашем отчете.

          Когда врачи проверяют общий анализ крови (CBC) или количество лейкоцитов (WBC), они также обращают внимание на увеличение или уменьшение ожидаемого количества нейтрофилов. Следовательно, тестирование на нейтрофилы является очень важной частью лабораторной оценки болезни.

          Внешний вид нейтрофилов

          Внешний вид нейтрофилов или «морфология» также может быть полезен при диагностике болезни.В то время как общий анализ крови определяет количество лейкоцитов, мазок периферической крови для определения морфологии часто делается для выявления конкретных характеристик, которые могут присутствовать в нейтрофилах. Например, токсические грануляции могут наблюдаться в нейтрофилах при серьезных инфекциях, гиперсегментированные (более 5 долей) нейтрофилы могут наблюдаться при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты и т. Д.

          Причины нейтрофилии

          Размышление о функции нейтрофилов облегчает понимание увеличения их числа.Механизмы, которые могут увеличить количество этих белых кровяных телец, включают:

          Реактивный

          При реактивной нейтрофилии наблюдается увеличение количества нейтрофилов в ответ на инфекции или стресс. Гормоны стресса в нашем организме вызывают высвобождение большего, чем обычно, количества этих клеток из костного мозга.

          Пролиферативный

          Пролиферативная нейтрофилия означает увеличение количества нейтрофилов из-за увеличения их продукции в костном мозге.Это чаще всего наблюдается при раковых заболеваниях, таких как острый миелоцитарный лейкоз. Тип белых кровяных телец в этом случае часто является ненормальным, и даже несмотря на то, что присутствует больше нейтрофилов, они не функционируют так же хорошо, как «нормальные» нейтрофилы. Взаимодействие с другими людьми

          Демаргинация

          Нейтрофилы часто «живут» прикрепленными к слизистой оболочке кровеносных сосудов. Эти нейтрофилы могут стать «разграниченными» и циркулировать в кровотоке из-за стресса, инфекций, а иногда и физических упражнений. Высвобождение нейтрофилов по кровеносным сосудам в кровоток является одной из причин, по которой количество лейкоцитов иногда может быстро расти (для образования новых нейтрофилов или их высвобождения из костного мозга требуется больше времени).

          Условия, которые могут вызвать нейтрофилию

          Некоторые конкретные причины повышенного количества нейтрофилов (нейтрофилия) включают:

          • Инфекции
          • Стресс
          • Раковые заболевания, связанные с клетками крови, такие как лейкемия
          • Аутоиммунные расстройства, такие как ревматоидный артрит
          • Травмы и ожоги
          • Курение
          • Беременность
          • Тиреоидит
          • Эклампсия

          Незрелые нейтрофилы (группы) в крови

          Большинство нейтрофилов в нашей крови - это зрелые нейтрофилы.Незрелые нейтрофилы могут быть обнаружены в мазке крови, если организм находится в состоянии стресса и существует большая потребность в большем количестве нейтрофилов. Когда это происходит, повышенное количество незрелых нейтрофилов может поступать в кровь из костного мозга до достижения зрелости. Ваш врач может упомянуть, что у вас повышенное количество полос - или даже менее зрелых нейтрофилов - в вашем анализе крови.

          С другой стороны, повышенная продукция незрелых нейтрофилов может происходить при таких состояниях, как миелодиспластические синдромы и лейкозы, такие как острый промиелоцитарный лейкоз.Взаимодействие с другими людьми

          Причины нейтропении

          Ваше количество нейтрофилов может быть уменьшено само по себе или вместо этого уменьшено вместе с другими типами клеток крови. Термин панцитопения относится к уменьшению всех трех основных типов клеток крови; эритроциты (анемия), тромбоциты (тромбоцитопения) и лейкоциты.

          Механизмы, которые могут привести к снижению количества нейтрофилов, могут включать:

          Снижение или отсутствие продукции костного мозга

          Костный мозг может замедлиться или перестать вырабатывать лейкоциты, например, когда костный мозг поврежден, как при химиотерапии, или имеется дефицит витаминов, который вызывает недостаточное производство.

          Инфильтрация костного мозга

          Когда костный мозг «захватывается» такими клетками, как раковые, это называется инфильтрацией костного мозга. Костный мозг также может быть захвачен рубцовой тканью (фиброзом) при таких состояниях, как миелофиброз.

          Спрос на большее количество нейтрофилов

          Может потребоваться больше нейтрофилов, например, для борьбы с инфекцией или в ответ на травму. Первоначально при большинстве бактериальных инфекций количество нейтрофилов увеличивается.Однако при серьезных инфекциях может возникнуть низкое количество нейтрофилов, поскольку иммунная система поражена инфекцией.

          Снижение выживаемости нейтрофилов

          В то время как инфекции обычно вызывают повышенное количество нейтрофилов, подавляющая инфекция, а также инфекции, вызванные некоторыми вирусами и риккетсиозами, могут привести к снижению выживаемости нейтрофилов и низкому количеству нейтрофилов. Нейтрофилы также могут столкнуться с иммунным разрушением из-за антител, направленных против самих себя, при таких состояниях, как волчанка.

          Уничтожение уже продуцированных нейтрофилов

          Нейтрофилы, которые были выпущены из костного мозга и циркулируют в организме, могут быть разрушены несколькими способами. Это может происходить при аутоиммунных состояниях, при которых вырабатываются антитела (аутоантитела), которые непосредственно разрушают нейтрофилы.

          Циклическая нейтропения

          Это редкое состояние, известное как циклическая нейтропения, может быть генетическим или приобретенным, и для него характерны периодические периоды низкого уровня белых кровяных телец и нормального количества белых кровяных телец.Взаимодействие с другими людьми

          Важность низкого количества нейтрофилов

          Серьезность низкого числа нейтрофилов зависит от нескольких факторов, особенно от степени нейтропении. Вы, вероятно, знакомы с историями о «младенцах-пузырях» - детях, которые рождаются с сильно ослабленной иммунной системой, но есть много промежуточных состояний.

          Низкое количество нейтрофилов является одним из серьезных побочных эффектов химиотерапии. Когда эти клетки ограничены по количеству или функциям, либо по обоим, наши тела менее способны бороться с инфекциями, даже с бактериями, которые обычно не вызывают серьезных инфекций.

          Условия, которые могут вызвать нейтропению

          Снижение количества нейтрофилов может быть связано с указанными выше механизмами:

          • Химиотерапия
          • Апластическая анемия
          • Облучение
          • Миелодисплазия
          • Связанные с кровью раковые заболевания, проникающие в костный мозг, такие как лейкемия
          • Вирусные инфекции
          • Всепоглощающие инфекции (сепсис)
          • Риккетсиальные инфекции
          • Брюшной тиф
          • Гиперспленизм
          • Реакции на лекарства: например, на пенициллин, ибупрофен и фенитоин
          • Гипергликемия
          • Дефицит витамина B12 (мегалобластная анемия) и дефицит фолиевой кислоты
          • Нейтропения Костмана (генетическое заболевание, поражающее детей младшего возраста)
          • Идиосинкразия (то есть никто не знает наверняка, почему низкое количество нейтрофилов)

          Диагноз

          Если количество нейтрофилов отклоняется от нормы при общем анализе крови, необходимо дальнейшее обследование.Обычно это начинается с анамнеза и физического осмотра с учетом потенциальных причин отклонений от нормы. Периферический мазок (дифференциальный) часто является следующим шагом, и с его помощью можно обнаружить любые другие видимые аномалии в клетках крови, включая нейтрофилы (например, наличие незрелых нейтрофилов, обычно не обнаруживаемых в крови, называемых бластами). Общий анализ крови также может быть повторен, чтобы исключить лабораторную ошибку.

          Дальнейшее тестирование будет зависеть от возможных причин отклонения от нормы и может включать:

          • Исследование костного мозга: для оценки происхождения клеток в костном мозге
          • Тесты для выявления инфекций
          • Анализы крови, такие как тесты функции щитовидной железы, уровень витамина B12 и многое другое

          Примеры: Число нейтрофилов у Оливии было низким после химиотерапевтического лечения, поэтому ее онколог рекомендовал ей начать прием антибиотиков для предотвращения инфекции.

          нейтрофилов: определение, количество и др.

          Обзор

          Нейтрофилы - это разновидность белых кровяных телец. Фактически, большинство белых кровяных телец, отвечающих за реакцию иммунной системы, являются нейтрофилами. Есть еще четыре типа белых кровяных телец. Нейтрофилы - самый многочисленный тип, они составляют от 55 до 70 процентов ваших лейкоцитов. Лейкоциты, также называемые лейкоцитами, являются ключевой частью вашей иммунной системы.

          Ваша иммунная система состоит из тканей, органов и клеток.Как часть этой сложной системы, белые кровяные тельца патрулируют кровоток и лимфатическую систему.

          Когда вы заболели или получили легкую травму, вещества, которые ваше тело считает чужеродными, известные как антигены, вызывают действие вашей иммунной системы.

          Примеры антигенов:

          Белые кровяные тельца вырабатывают химические вещества, которые борются с антигенами, попадая в источник инфекции или воспаления.

          Нейтрофилы важны, потому что, в отличие от некоторых других лейкоцитов, они не ограничены определенной областью кровообращения.Они могут свободно перемещаться через стенки вен в ткани вашего тела, чтобы немедленно атаковать все антигены.

          Абсолютное количество нейтрофилов (АНК) может дать вашему врачу важные сведения о вашем здоровье. АНК обычно назначается как часть общего анализа крови с дифференциалом. Общий анализ крови измеряет количество клеток в вашей крови.

          Ваш врач может назначить ANC:

          • для проверки ряда состояний
          • , чтобы помочь диагностировать состояние
          • для мониторинга вашего статуса, если у вас уже есть заболевание или если вы проходите химиотерапию

          Если ваш ДРП ненормальный, ваш врач, вероятно, захочет повторить анализ крови несколько раз в течение нескольких недель.Таким образом, они могут отслеживать изменения в количестве нейтрофилов.

          Чего ожидать

          Для теста ANC берется небольшое количество крови, обычно из вены на руке. Это произойдет в кабинете вашего врача или в лаборатории. Кровь будет исследована в лаборатории, и результаты будут отправлены вашему врачу.

          Определенные условия могут повлиять на результаты анализа крови. Обязательно сообщите своему врачу, если вы беременны или если у вас было что-либо из следующего:

          Понимание результатов

          Важно, чтобы врач объяснил результаты ваших анализов.Результаты могут сильно отличаться от лаборатории к лаборатории. Они также различаются в зависимости от:

          • вашего возраста
          • вашего пола
          • вашего наследия
          • насколько высоко над уровнем моря вы живете
          • какие инструменты использовались во время тестирования

          Обратите внимание, что указанные здесь контрольные диапазоны измерены в микролитрах (мкл) и являются приблизительными.

          Наличие высокого процента нейтрофилов в крови называется нейтрофилией. Это признак того, что в вашем теле есть инфекция.Нейтрофилия может указывать на ряд основных состояний и факторов, в том числе:

          Нейтропения - это термин, обозначающий низкий уровень нейтрофилов. Низкое количество нейтрофилов чаще всего связано с приемом лекарств, но оно также может быть признаком других факторов или заболевания, в том числе:

          Вы подвергаетесь наибольшему риску заражения, если количество нейтрофилов падает ниже 1500 нейтрофилов на микролитр. Очень низкое количество нейтрофилов может привести к опасным для жизни инфекциям.

          Если у вас высокий уровень нейтрофилов, это может означать, что у вас инфекция или вы находитесь в состоянии сильного стресса.Это также может быть симптомом более серьезных заболеваний.

          Нейтропения или низкое количество нейтрофилов может длиться несколько недель или быть хроническим. Это также может быть симптомом других состояний и заболеваний и подвергает вас большему риску заражения более серьезными инфекциями.

          Если аномальное количество нейтрофилов вызвано основным заболеванием, ваш прогноз и лечение будут определяться этим состоянием.

          Если ваш врач назначает общий анализ крови с дифференциалом или анализ ANC, вам может быть полезно задать следующие вопросы.

          • Почему вы заказываете этот тест?
          • Вы пытаетесь подтвердить или устранить конкретное условие?
          • Есть ли что-нибудь особенное, что мне нужно сделать, чтобы подготовиться к экзамену?
          • Как скоро я получу результаты?
          • Вы или кто-то другой дадите мне результаты и объясните их мне?
          • Если результаты теста нормальные, что делать дальше?
          • Если результаты теста не соответствуют норме, что делать дальше?
          • Какие меры по уходу за собой я должен предпринять, ожидая результатов?

          Нейтрофилия - обзор | ScienceDirect Topics

          Увеличение количества циркулирующих лейкоцитов может представлять собой либо первичное нарушение выработки лейкоцитов, либо, что чаще, вторичный ответ на основное заболевание.Лейкоцитоз определяется по нормальным показателям населения с поправкой на возраст. Аномальное повышение количества зрелых нейтрофилов (нейтрофилия) представляет собой наиболее частую причину лейкоцитоза и является предметом данной матрицы решений.

          A.

          Нейтрофилию лучше всего определить как увеличение абсолютного количества нейтрофилов в крови до уровня> 2 стандартных отклонений выше среднего значения для здоровых взрослых людей. С практической точки зрения это обычно определяется как количество нейтрофилов> 10 000 / мм 3 .Подсчет нейтрофилов изменяется в течение дня, при этом максимальное количество нейтрофилов приходится на полдень. Однако этого изменения недостаточно для возникновения нейтрофилии.

          B.

          Изначально следует исключить лабораторную ошибку как причину нейтрофилии. С появлением электронного общего анализа крови ошибка была практически устранена. Анализ крови, не имеющий смысла в данном клиническом контексте, следует повторить. Невозможно заменить анализ мазка периферической крови.Мнимая нейтрофилия может быть результатом преаналитических переменных, таких как образец крови, полученный с неадекватным антикоагулянтом.

          C.

          Оценка нейтрофилии начинается с тщательного сбора анамнеза и физического обследования для поиска основного болезненного состояния. Нейтрофилия обычно возникает в результате острого или хронического воспалительного процесса. Исследование костного мозга редко дает полезную информацию, за исключением тех пациентов, у которых подозревается первичная дискразия костного мозга.Биопсия костного мозга с посевом может быть полезна при обнаружении хронических инфекций (грибковых или микобактериальных). У пациентов с очень легкой нейтрофилией помните, что количество нейтрофилов у 2,5% общей популяции должно быть> 2 стандартных отклонений выше среднего. Регулирование количества нейтрофилов также контролируется генетически, и обследование братьев и сестер и членов семьи может быть полезным в сложных случаях.

          D. ​​

          Выявление нейтрофилии значительно упрощается, если ее можно классифицировать как первичную или вторичную.У нормальных людей количество нейтрофилов напрямую зависит от уровня кортизола в сыворотке, причем оба уровня достигают пика ближе к вечеру. Количество нейтрофилов немного увеличивается после еды, при изменении осанки, а также при стрессе и эмоциональных стимулах. Этих физиологических изменений недостаточно, чтобы вызвать клинически значимое увеличение количества нейтрофилов.

          E.

          Первичная нейтрофилия - это нейтрофилия без признаков сопутствующего заболевания и может быть результатом широкого спектра заболеваний костного мозга.Они могут быть идиопатическими, семейными или злокачественными. Доброкачественные гематологические нарушения, включая возврат после агранулоцитоза, мегалобластную анемию или хронический идиопатический лейкоцитоз, могут вызывать хроническую нейтрофилию. Злокачественные гематологические заболевания, такие как хронический миелоидный лейкоз и миелопролиферативные заболевания, также должны рассматриваться как другие причины стойкой первичной нейтрофилии.

          F.

          Вторичная нейтрофилия может быть результатом широкого спектра раздражителей. Как физические, так и эмоциональные раздражители могут вызывать нейтрофилию.Эти раздражители могут включать холод, тепло, упражнения, судороги, боль, роды, операцию, панику и ярость. Локальные и системные бактериальные и грибковые инфекции могут привести к вторичной нейтрофилии. Продолжающийся некроз тканей с активацией системы комплемента ответственен за увеличение количества нейтрофилов. Наконец, колониестимулирующие факторы, такие как филграстим, сарграмостим и пегилированный филграстим, могут вызывать выраженную нейтрофилию. Хроническая нейтрофилия легкой степени чаще всего возникает в результате курения.Длительное хроническое воспаление также может вызвать загадочные случаи вторичной хронической нейтрофилии. Васкулит, ревматоидный артрит, подагра, миозит, колит, дерматит, пародонтоз и лекарственные реакции часто связаны с хронической нейтрофилией. Негематологическая злокачественная опухоль может вызвать хроническую нейтрофилию; причины обычно включают карциномы легких, желудка, груди, почек, поджелудочной железы и матки. Нейтрофилия в ответ на введение лекарственного средства возникает редко, за исключением случая введения глюкокортикоидов, адреналина и солей лития.Специфическая терапия только для снижения количества нейтрофилов не рекомендуется. Вместо этого предпочтительнее лечение основной причины.

          Нейтропения: причины, симптомы и лечение

          У людей с нейтропенией необычно низкое количество клеток, называемых нейтрофилами. Нейтрофилы - это клетки вашей иммунной системы, которые атакуют бактерии и другие организмы, когда они вторгаются в ваше тело.

          Нейтрофилы - это белые кровяные тельца. Эти клетки создает ваш костный мозг. Затем они попадают в ваш кровоток и перемещаются в области инфекции, где они проглатывают, а затем нейтрализуют бактерии-вредители.

          Симптомы нейтропении

          Сама нейтропения часто не вызывает симптомов. В некоторых случаях люди узнают, что у них нейтропения, только когда сдают анализ крови по несвязанной причине. Чаще всего это наблюдается - и даже ожидается - в результате химиотерапии, используемой для лечения рака. Но у некоторых людей могут быть другие симптомы инфекции или основной проблемы, вызывающей нейтропению.

          Инфекции могут возникать как осложнение нейтропении. Чаще всего они возникают на слизистых оболочках, например, внутри рта и на коже.

          Эти инфекции могут выглядеть так:

          • Язвы
          • Абсцессы (скопления гноя)
          • Высыпания
          • Раны, которые долго заживают
          Продолжение

          Лихорадка также является частым симптомом инфекции. При нейтропенической лихорадке обычно не удается определить точную причину, часто это нормальные кишечные бактерии, попавшие в кровь через ослабленные барьеры. Нейтропеническую лихорадку обычно лечат антибиотиками, даже если источник инфекции не может быть идентифицирован.Это важно, поскольку из-за ослабленной иммунной системы пациенты могут очень быстро заболеть.

          Риск серьезной инфекции обычно увеличивается по мере:

          • Количество нейтрофилов снижается
          • Продолжительность тяжелой нейтропении увеличивается

          Причины нейтропении

          Причины нейтропении включают:

          • Проблема с образованием нейтрофилов в костный мозг
          • Деструкция нейтрофилов вне костного мозга
          • Инфекция
          • Дефицит питания

          Причины снижения выработки нейтрофилов включают:

          • Рождение с проблемой выработки костного мозга (врожденное)
          • Лейкемия и другие заболевания которые влияют на костный мозг или приводят к его недостаточности
          • Радиация
          • Химиотерапия

          Инфекции, которые могут вызвать нейтропению, включают:

          Продолжение

          Повышенное разрушение нейтрофилов может быть связано с тем, что иммунная система организма нацелена на нейтрофилы для разрушения.Это может быть связано с аутоиммунным заболеванием, например:

          У некоторых людей нейтропения может быть вызвана определенными лекарствами, такими как:

          • Антибиотики
          • Лекарства от кровяного давления
          • Психиатрические препараты
          • Эпилептические препараты

          Лечение нейтропении

          Принимая решение о лечении, медицинские работники учитывают причину и степень тяжести нейтропении. Легкие случаи могут не нуждаться в лечении.

          Подходы к лечению нейтропении включают:

          • Антибиотики от лихорадки.При нейтропенической лихорадке предполагается, что существует инфекция, вызывающая лихорадку, даже если источник не может быть найден.
          • Лечение, называемое гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (G-CSF). Это стимулирует костный мозг производить больше белых кровяных телец. Он используется при нескольких типах нейтропении, включая низкое количество лейкоцитов в результате химиотерапии. В этих случаях это лечение может спасти жизнь.
          • Смена лекарств, если возможно, в случаях лекарственной нейтропении
          • Переливание гранулоцитов (лейкоцитов) (очень редко)
          • Трансплантация стволовых клеток может быть полезна при лечении некоторых типов тяжелой нейтропении, в том числе вызванной костным мозгом проблемы.
          Продолжение

          Людям с нейтропенией часто необходимо принимать специальные меры для предотвращения инфекций. Эти меры предосторожности при нейтропении включают:

          • Хорошая гигиена, включая частое мытье рук и хороший уход за зубами, например регулярную чистку зубов щеткой и зубной нитью
          • Избегание контакта с больными людьми
          • Всегда в обуви
          • Очистка порезов и царапин, а затем прикрытие их повязка
          • Использование электробритвы, а не бритвы
          • Избегание отходов животного происхождения и, по возможности, отказ от смены детских подгузников
          • Избегание непастеризованных молочных продуктов; недоваренное мясо; сырые фрукты, овощи, зерно, орехи и мед
          • Не посещать горячие ванны, пруды и реки

          .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *