Почему в крови повышается креатинин: норма, причины отклонений, что значит

Содержание

Норма креатинина у мужчин в крови и в моче

Как добраться в медицинский центр

1-й Нагатинский проезд, дом 14.

от метро Нагатинская:

Из метро выход №4, автобусная остановка «Метро Нагатинская». Автобус 142 до остановки 1-й Нагатинский проезд. Перейти дорогу, идти вдоль Почты и Вестерн Юнион по Проектируемому проезду. Выйти к 1-му Нагатинскому проезду. Слева будет большое красное здание с балконом, подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Пражская:

От м. Пражская доехать до м. Нагатинская.

Из метро выход №5. Трамваи: 3, 16 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

Из метро выход № 4, автобусная остановка «Метро Нагатинская», автобус т8 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Анино:

Из метро выход №4. Дойти до автобусной остановки «Метро Анино», сесть на автобус т40 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

метро Южная:

От метро Южная доехать до метро Нагатинская.

Из метро выход №4, к автобусу т8, или выход №5 к трамваям 3, 16. До остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Варшавская:

От метро пройти к автобусной остановке и автобусам т40, 142, т8 до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Нагорная:

От метро Нагорная доехать до метро Нагатинская. Выход №4 к автобусам т8, 142, н8(ночной), т40, или выход №5 к трамваям 3, 16 до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Тульская:

Из метро выход №2, перейти Большой Староданиловский переулок, слева будет аптека «Ригла» и сеть магазинов. Пройти через парк к Даниловской часовне, повернуть направо и выйти к трамвайной остановке «Серпуховская застава». Сесть на 3-й трамвай, доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Царицыно:

От Царицыно доехать до метро Каширская, дойти до автобусной остановки. Сесть на автобус т71, Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Орехово:

От метро Орехово доехать до метро Каширская, выход №4, повернуть направо, пройти памятник Г.К. Жукову, дойти до автобусной остановки. Сесть на автобус т71, Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Домодедовская:

Из метро выход №12, слева будет автобусная остановка. Сесть на автобус т71. Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от ж/д станция Чертаново:

От станции перейти дорогу, пройти вдоль Проектируемого проезда к Дорожной улице, повернуть налево, идти к автобусной остановке «Центр боевых искусство». Автобусы: 683, 225, 241. Доехать до остановки «Метро Варшавская». Перейти дорогу, пройти к автобусной остановке и автобусам т40, 142. Доехать до остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Коломенская:

Из метро перейти дорогу и пройти Билайн и Юнистрим к остановке «Метро Коломенская». Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Из метро выход №7, к автобусной остановке «Метро Коломенская». Автобусы: 751, 351. Доехать до остановки «Нагатинская набережная, 10». Пройти вдоль набережной до автозаправки «Татнефть» и шлагбаум. Пройти до жилого дома и повернуть налево. Выйти на 1-й Нагатинский проезд. Пройти кофейню «Глафира» до светофора. Перейти дорогу. Пройти вперед и выйти к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Из метро выход №5, справа будет автобусная остановка. Автобусы: 901, 299, 608, т71. Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд». Пройти Пятерочку (будет слева), повернуть налево к Почте и Вестерн Юнион, идти прямо по Проектируемому проезду. Выйти к 1-вому Нагатинскому проезду. Слева будет большое красное здание с балконом, подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Технопарк:

От Технопарка доехать до метро Коломенская, выход №1, пройти «Французскую выпечку», выйти к трамвайной остановке. Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Автозаводская:

От метро Автозаводская доехать до метро Коломенская, выход №1, пройти «Французскую выпечку», выйти к трамвайной остановке. Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Креатинин в крови у детей: нормы показателей и диагностика

Записаться к врачу Вызов педиатра на дом

08 Ноября 2019 г.

Врач педиатр участковый, член Союза педиатров России

Стаж: 31 год

Сдать кровь на биохимический анализ – рядовая процедура при диагностике состояния здоровья. Забор материала выполняют из вены. Креатинин в крови у детей – один из показателей биохимии. Это низкомолекулярное азотистое вещество, которое образуется вследствие распада азотсодержащей кислоты в клетках мышечной ткани; главный источник энергии, необходимый для работы мышц и их сокращения. По показателям креатинин норма у детей до 1 года составляет 18-35 мкмоль/л, а от 1 года до 14 лет норма – 28-62 мкмоль/л. По мере взросления уровень вещества в крови будет продолжать меняться.

Повышение уровня креатинина

Если креатинин повышен у ребенка в крови, это свидетельствует о нарушениях выделительной системы. Происходит излишнее накапливание вещества. При резких и высоких показателях может оказывать токсическое действие. Азотистые вещества выводятся из организма с мочой. Они не должны задерживаться, поскольку являются продуктами распада. Если анализ показывает, что креатинин повышен у ребенка вне зависимости от возраста, нужно искать причины и место развития патологического процесса. Возможные варианты:

  • почечная недостаточность;
  • заболевания щитовидной железы;
  • нарушения работы печени;
  • гиперфункция надпочечников;
  • последствия тяжелых травм, инфекций;
  • в анамнезе кишечная непроходимость;
  • обезвоживание организма;
  • патологии соединительной ткани и др.

Снижение нормы креатинина в крови

Пониженный креатинин в крови у ребенка – явление редкое. Наблюдаться может при недостаточной массе тела и плохом или нерациональном питании. В случаях вегетарианского рациона у детей и взрослых – это характерная особенность, которая подлежит обязательной коррекции. Еще одна причина – голодание. Если креатинин понижен у ребенка, возможной причиной могут быть заболевания печени. Снижают показатели также явления гипергидратации (повышенное содержание воды в организме) и атрофия мышц.

Что делать при изменении уровня креатинина у ребенка

Чтобы вернуть креатинин у детей в пределы нормы, нужно определить первопричину изменения показателей: плохое питание, низкий или избыточный вес, истощение, хронические заболевания, шоковое состояние, недостаток белка в организме, блокирование мочевых путей и др. Если креатинин у детей изменился не из-за тяжелых заболеваний, нужно пересмотреть рацион питания. При повышении азотистых соединений в крови рекомендуется увеличить количество свежих фруктов и овощей. Для мальчиков и девочек с низкой массой тела родители должны оказать содействие в поднятии веса. Вместе с ним креатинин у детей повышается до нормального уровня.

Когда следует обратиться к врачу

Изменившийся креатинин в крови у детей свидетельствует о патологических состояниях организма. Педиатры АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в ЦАО готовы помочь при появлении таких симптомов: постоянная усталость и быстрая утомляемость, поверхностное утрудненное дыхание, нарушения сознания, боли в сердце, сбой в работе кишечника. Записаться на обследование нужно после получения травм или при наличии шокового состояния. Если креатинин понижен у ребенка в крови, выраженной симптоматики не проявляется. При необходимости педиатр направит к узким специалистам для назначения лечения. Опасность для здоровья и жизни представляет повышение показателя до 200 мкмоль/л. В этом случае нужно срочно делать диализ. Такое развитие ситуации возможно при отказе почек.

Диагностика показателей крови

Биохимический анализ – основной диагностический метод, который показывает креатинин в крови и норма у детей выдержана или нет. Лабораторные исследования проверяют соотношения креатинина и азота, а также клиренс креатинина. Для второго анализа дополнительно берется суточная моча. По креатинину норма у детей может варьироваться +/- 15%. Это не является показателем патологии. О ее наличии можно говорить при резких скачках показателей до высоких цифр. За 48 часов до анализа не рекомендуется употреблять мясо и белковые продукты во избежание корреляции показателей анализа. Если ребенок занимается спортом, за сутки исключить физические нагрузки.

Как записаться к педиатру

Осмотр детей, сбор анамнеза и назначение анализов выполняет педиатр АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Разобраться с вопросом, почему низкий креатинин у ребенка или высокий, обследовать текущее состояние здоровья можно на приеме, записавшись по телефону: +7 (495) 995-00-33. Клиника находится по адресу: Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10. Это центр Москвы, поэтому рядом находится много станций метро: Маяковская, Чеховская, Тверская, Белорусская, Новослободская. При желании вы можете записаться на прием на сайте АО «Медицина», заполнив форму «Запись к врачу». Нужно указать ваш контактный номер телефона и имя. После этого поступит звонок из клиники для согласования даты и времени приема.

Запись к врачу

Степанова Ольга Евгеньевна

Педиатр

Часы работы

Врач педиатр участковый, член Союза педиатров России

После отправки заявки с Вами свяжутся по указанному Вами телефону

Креатинин и мочевина у собак и кошек

Измерение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови обязательно проводится при рутинном обследовании животного. Эти вещества – наиболее доступные маркеры работы выделительной системы организма животного.

Креатинин – один из конечных продуктов азотистого обмена, который получается в ходе распада креатинфосфата в скелетных и сердечной мышцах.

Мочевина образуется в в печени при метаболизме токсичного для организма аммиака, образующегося из аминокислот в процессе обычной жизнедеятельности клеток организма. Таким образом, печень связывает токсичные продукты обмена.

Мочевина и креатинин, растворенные в крови, транспортируются в почки и выводятся с мочой.

Содержание мочевины в плазме крови повышается при таких состояниях, как:

  • заболевания мочеполовой системы, которые сопровождаются снижением скорости клубочковой фильтрации (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, острая задержка мочи)
  • состояния, при которых снижается почечный кровоток (хроническая сердечная недостаточность, объемные кровотечения, шок и т.д.)
  • заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом белков (злокачественные новообразования, тиреотоксикоз, продолжительное голодание и т.д.)
  • заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся изъязвлением слизистой оболочки
  • высокое содержание (выше нормы, физиологичной для данного вида животного) в рационе белковой пищи
  • после значительной физической нагрузки.

Содержание мочевины в плазме крови снижается при:

  • низком содержании белка в рационе
  • беременности (иногда)
  • при паталогиях печени
  • при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются нарушением всасывания аминокислот.

Содержание креатинина в плазме крови повышается при:

  • заболевания мочеполовой системы, которые сопровождаются снижением скорости клубочковой фильтрации
  • состояниях, при которых снижается приток крови к почкам
  • обезвоживании
  • некоторых эндокринных заболеваниях: гипертиреозе, сахарном диабете, синдроме Кушинга

Содержание креатинина в плазме крови снижается при:

  • беременности
  • мышечной дистрофии.

Количество мочевины и креатинина, выводящихся из организма, зависят преимущественно от скорости клубочковой фильтрации.

Благодаря значительной компенсаторной способности почек повышение концентрации креатинина и мочевины в крови не происходит до тех пор, пока не произойдет значительная утрата функции почек ( пока скорость клубочковой фильтрации не снизится наполовину). Именно поэтому измерение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови не может служить диагностическим тестом для ранней диагностики почечных проблем.

Незначительное повышение уровня мочевины при нормальном креатинине сыворотки крови обычно заставляет искать внепочечную причину заболевания. Повышение концентрации одновременно и креатинина, и мочевины в плазме крови обычно говорит о нарушении работы почек.

Лабораторная диагностика — круглосуточная клиника для животных: «Ветеринарный врач»

Безусловно, современная диагностика болезней животных подразумевает наличие лабораторных исследований.

Ваш лечащий врач, используя результаты этих исследований, сужает круг возможных патологий, а также, имеет возможность более точно прогнозировать течение болезни и назначать наиболее адекватное лечение.

В нашей клинике лабораторная диагностика включает в себя:

  • биохимический анализ крови
  • общий клинический анализ крови
  • анализ мочи
  • анализ кала
  • цитологическое исследование тканей (жидкостей).

Кроме того наши врачи тесно сотрудничают со специалистами – патоморфологами, что позволяет нам проводить гистологические исследования.

Постараемся кратко и доступным языком рассказать назначение проводимых нашими специалистами тестов.

Общий белок

Данный показатель помогает выявить нарушения усвоения белков корма, синтеза протеинов в организме, потери белка (как правило, в результате почечных патологий и заболеваний желудочно-кишечного тракта). Общий белок делится на фракции: альбумин и глобулины. Основная причина увеличения альбумина обезвоживание организма. Увеличение общего белка указывает на обезвоживание организма и патологические процессы, сопровождаемые разрушением клеток.

Уменьшение общего белка является следствием хронической печеночной недостаточности, погрешностей в кормлении, нарушения пищеварения, мальабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ), гипергаммаглобулинемии (повышенное содержание иммуноглобулинов в крови), секвестрации, выпота в полости тела, вазопатии (поражение кровеносных сосудов). Гиперглобулинемия так же может являться следствием различных инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований.

Мочевина

Специфический показатель, играет важную роль в диагностике заболеваний почек.

Повышение мочевины может свидетельствовать о почечной недостаточности либо о тяжелых тканевых поражениях других органов. Также данный показатель повышается при диете с высоким содержанием белка, желудочно-кишечных кровотечениях, лихорадочных состояниях.

Понижение мочевины наблюдается при печеночной недостаточности полиурии (избыточное мочеотделение), полидипсии (чрезмерное и болезненное ощущение жажды), диете с пониженным содержанием белка.

Креатинин

Креатинин (конечный продукт обмена белков) — важный показатель деятельности почек.

Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, лучевой болезни, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

Снижение креатинина наблюдается при истощении, значительном снижении мышечной массы и при беременности.

АЛТ (аланинаминотрансфераза — фермент печени)

Специфический показатель для печеночных патологий. Повышается при холангите, токсическом поражении печени, циррозе печени, холангиогепатите, злокачественных новообразованиях и др. Снижение не принимается во внимание.

АСТ

АСТ (аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот) содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Благодаря высокому содержанию в тканях этих органов, анализ крови АСТ — необходимый метод диагностики заболеваний миокарда, печени и различных нарушений мускулатуры.

Наряду с патологиями печени, может повышаться при воспалительных и некротических процессах в мышечной ткани. Понижение также не дает полезной информации.

Щелочная фосфотаза

Повышается вследствие заболеваний печени различного генеза, костей (остеомиелит, остеосаркома ). Снижение не принимается во внимание.

Билирубин

Основные причины повышения: гемолитическая болезнь, заболевания печени и желчных путей. Причин снижения не существует.

Ферритин

Основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В составе ферритина содержится фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма.

Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания.

Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний:

  • избыток железа при гемохроматозе
  • заболевания печени
  • лейкоз
  • острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит)
  • рак молочной железы.

Низкий уровень ферритина — следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).

Фосфор

Гиперфосфатемия чаще всего встречается у молодых животных; при почечной недостаточности, азотемии и отравлении холекальциферолсодержащими средствами против грызунов. К наиболее частым причинам гипофосфоремии относят: введение фосфатсвязывающих препаратов, диабетический кетоацидоз, злокачественные новообразования, сопровождающиеся гиперкальциемией, введение инсулина, бикарбонатов и внутривенное введение глюкозы. Это далеко не все причины, вызывающие изменение данного показателя, но как уже упоминалось выше, наиболее распространенные.

Кальций

У щенков и котят до шести месяцев этот показатель снижен по сравнению со взрослыми животными. Но у щенков крупных и гигантских пород до 12 месяцев, как правило, напротив, повышены.

Переизбыток кальция или гиперкальцемия могут вызываться следующими нарушениями в организме человека:

  • повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)
  • злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
  • саркоидоз
  • избыток витамина Д
  • обезвоживание
  • тиреотоксикоз
  • туберкулез позвоночника
  • острая почечная недостаточность.

Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

  • рахит (дефицит витамина D)
  • остеопороз
  • остеомаляция
  • снижение функции щитовидной железы
  • хроническая почечная недостаточность
  • дефицит магния
  • панкреатит
  • механическая желтуха, печеночная недостаточность
  • кахексия.
Фосфор (Р) — внутриклеточный фермент.

Элемент фосфор необходимый для нормального функционирования центральной нервной системы. Биологическое значение фосфора — соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях.

Значение фосфора:

  • фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации
  • фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма)
  • фосфор необходим для нормальной структуры зубов и десен
  • обеспечивает правильную работу сердца и почек
  • фосфор участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках
  • участвует в передаче нервных импульсов
  • помогает обмену жиров и крахмалов.

Снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

  • недостаток гормона роста
  • дефицит витамина D (рахит)
  • пародонтоз
  • нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота
  • гиперкальциемия
  • повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)
  • подагра
  • гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).
Глюкоза

Это основной показатель углеводного обмена. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, клетки голодают.

Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдается при следующих заболеваниях:

  • сахарный диабет
  • эндокринные нарушения
  • острый и хронический панкреатит
  • опухоли поджелудочной железы
  • хронические заболевания печени и почек
  • кровоизлияние в мозг
  • инфаркт миокарда.

Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом:

  • заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)
  • гипотиреоза
  • заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак)
  • рак надпочечника, рак желудка
  • отравления мышьяком, алкоголем или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ крови на креатинин – цена, подготовка, показания

Срок выполнения: 1 календарный день

Анализ крови на креатинин позволяет сделать выводы о белковом метаболизме. Исследование проводят в рамках комплексной диагностики, оценивая дополнительно другие биохимические показатели. Сдать анализ крови на креатинин можно как при наличии определенных показаний, так и с профилактической целью.

Креатинин в крови – это остаточный продукт, получаемый при расщеплении белков в мышцах. Креатин обеспечивает организм энергией для сокращения мышц. Через 7 сек интенсивной физнагрузки происходит реакция превращения креатинфосфата в креатин.

Анализ крови на креатинин позволяет сделать выводы о белковом метаболизме. Исследование проводят в рамках комплексной диагностики, оценивая дополнительно другие биохимические показатели. Сдать анализ крови на креатинин можно как при наличии определенных показаний, так и с профилактической целью.

Чаще всего исследование назначают для определения функций почек и с целью оценки эффективности лечения различных заболеваний.

Показания

Креатинин вырабатывается в мышечной ткани во время ее сокращения и выводится вместе с мочой почками. Высокое содержание этого вещества оказывает токсическое воздействие на человеческий организм. Специалисты рекомендуют сдать анализ на креатинин в первую очередь для оценки экскреторной активности почек.

Основные показания для исследования:

  • сокращение количества выделяемой мочи;
  • появление отеков в области поясницы, ног и лица;
  • увеличение объема живота и другие признаки, которые указывают на задержку жидкости из-за экскреторной недостаточности почек;
  • дискомфортные ощущения во время мочеиспускания;
  • боли в пояснице и вдоль позвоночника под ребрами;
  • физическая слабость, повышенная утомляемость, тошнота и головокружение.

Анализ на креатинин назначают в рамках проведения ежегодной диспансеризации, перед оперативными вмешательствами, проведением диагностических процедур с использованием контраста. Также исследование проводят при ожогах, тяжелых повреждениях, шоковых состояниях.

Цена на анализ представлены на сайте. Более подробную информацию вы можете уточнить у консультантов нашей клиники по контактному телефону.

Использованная литература

  1. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). МЗ РФ. – 2021. 
  2. Клиническая лабораторная диагностика (методы и трактовка лабораторных исследований) / под ред. проф. В.С.Камышникова. – 2-е изд. – М. : МЕДпресс-информ, 2017. – 720 с.
  3. Artal-Mittelmark R et al. Физиология беременности. Cправочник MSD. Профессиональная версия. 
  4. Forni L. G. et al. Renal recovery after acute kidney injury //Intensive care medicine. – 2017. – Т. 43. – №. 6. – С. 855-866. 
  5. Harel Z. et al. Serum creatinine levels before, during, and after pregnancy //Jama. – 2019. – Т. 321. – №. 2. – С. 205-207. 
  6. Kashani K., Rosner M. H., Ostermann M. Creatinine: from physiology to clinical application //European journal of internal medicine. – 2020. – Т. 72. – С. 9-14. 
  7. Nigam P. K., Chandra A. Positive and negative false estimates of serum creatinine //Interv Cardiol. – 2017. – Т. 9. – №. 4. – С. 163-167. 
  8. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Креатинин (определение уровня в крови)

Анализ крови на креатинин используется для оценки состояния почек, помогает диагностировать некоторые почечные заболевания и используется для мониторинга их течения.

Для чего это нужно

Креатинин — метаболит, который является конечным продуктом превращения креатинфосфата – участника энергетического обмена в тканях мышц и других.

Когда назначается анализ крови на креатинин

Часто анализ на креатинин является частью общего обследования в блоках биохимических тестов – при диспансеризации, подготовке к госпитализации, беременности, подготовке к ЭКО.

В случае подозрения на заболевания почек специалист может назначить прицельное обследование почечной функции, в том числе, анализ крови на креатинин – самостоятельно или в комплексе с анализом на мочевину.

Обследование почек назначается также в тех случаях, когда применяются методы лечения, которые могут ухудшить почечную функцию.

При мониторинге течения заболеваний почек анализ на креатинин может назначаться регулярно. Частота сдачи анализа подбирается врачом.

Анализ может назначаться для диагностики заболеваний скелетных мышц.

Как сдается анализ на креатинин?

Для анализа используется кровь из вены, взятая натощак. Накануне следует избегать пищевых перегрузок.

Что такое креатинин?

Креатинин – продукт обмена веществ, образующийся в мышцах в результате распада креатина. Креатинин уделяется из организма через почки, которые фильтруют практически весь креатинин из крови в мочу.

Анализ крови на креатинин показывает количество креатинина в сыворотке крови. Результат теста выдается в мг/дл или мкмоль/л.

Креатин является частью цикла, обеспечивающего энергию для мышечного сокращения. Креатин и креатинин образуются в организме в относительно постоянном количестве.(−1,210))

 
Оценка результатов
ОбозначениеХарактеристикаСКФ, мл/мин/1,73 м2
С1Высокая и оптимальная>90
С2Незначительно сниженная относительно уровня у молодых60–89
С3аУмеренно сниженная45–59
С3бСущественно сниженная30–44
С4Резко сниженная15–29
С5Терминальная почечная недостаточность
Клиренс креатинина

Клиренс креатинина рассчитывается из двух показателей – креатинин в крови и креатинин в суточной моче. Этот анализ также носит название Проба Реберга.

Симптомы некоторых заболеваний почек, при которых может быть назначен анализ
  • Усталость, снижение концентрации внимания, ухудшение аппетита, нарушения сна
  • Отечность, в первую очередь, вокруг глаз , на запястьях, лодыжках
  • Изменение мочи: пенистость, кровь в моче, кофейная окраска
  • Снижение количества выделяемой мочи
  • Нарушение мочевыделения – неприятные ощущения или изменения частоты позывов к мочеиспусканию, особенно ночью
  • Боль или тяжесть в пояснице
  • Высокое артериальное давление
Повышение уровня креатинина: причины
  • Острая и хроническая почечная недостаточность
  • Гломерулонефрит, вызванный, например, инфекцией или аутоиммунным поражением
  • Острый тубулярный некроз – гибель почечной ткани, например, вследствие воздействия лекарств или токсинов
  • Снижение кровотока в почках в результате шока, дегидратации, застойной сердечной недостаточности, атеросклероза или осложнений сахарного диабета
  • Употребление некоторых нефротоксичных лекарственных препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола)
  • Синдром длительного раздавливания, массивные повреждения мышц
  • Гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)
  • Обезвоживание
  • Лучевая болезнь
  • Ложное повышение возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых веществ (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, лекарств — аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена)
  • Акромегалия и гигантизм
  • Сахарный диабет
  • Кишечная непроходимость
  • Обширные ожоги
  • Преобладание в рационе мясной пищи
Снижение уровня креатинина: причины
  • Голодание, вегетарианство
  • Употребление кортикостероидов
  • Избыточная гидратация
  • Миодистрофии
  • Беременность

Биохимический анализ

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

Врачи назначают биохимический анализ крови достаточно часто: например, перед госпитализацией, или если нужно уточнить диагноз.

В этой статье мы собрали 10 самых важных биохимических показателей, которые врачи назначают чаще всего, и попытались объяснить, какую информацию из них может извлечь врач.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое биохимическое исследование

Это набор из 8—14 лабораторных анализов, которые определяют концентрацию некоторых химических веществ в крови. Ориентируясь на эти данные, врач может понять, как организм использует пищу и энергию, или выявить проблемы с внутренними органами.

Каждая лаборатория подразумевает под биохимическим исследованием свой набор тестов. Поэтому, если врач дал направление на биохимию, обязательно уточните, какие показатели должны входить в исследование.

Что такое биохимический анализ крови — бюллетень Канадского онкологического общества

НОВЫЙ КУРС

Курс о больших делах

Разбираемся, как начинать и доводить до конца масштабные задачи

Покажите!

Показания для направления на биохимические анализы крови

Биохимические исследования нужны в трех случаях.

Для скрининга. Анализы и обследования, которые выявляют заболевание до того, как у человека появятся первые симптомы, называются скрининговыми. Скрининг оправдан, потому что помогает обнаружить болезнь на ранней стадии, когда ее проще вылечить.

Что такое скрининг здоровья — медицинский справочник Medlineplus

Для скрининга подходят два биохимических теста:

  1. Анализ на уровень глюкозы в крови. Помогает выявить нарушения углеводного обмена, которые в будущем могут привести к диабету второго типа.
  2. Анализ на уровень общего холестерина. Помогает определить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Все остальные биохимические анализы помогают заподозрить, что с обменом веществ или определенным органом что-то не так. Однако понять, в чем именно дело, опираясь только на результаты биохимических тестов, невозможно, потому что один и тот же лабораторный показатель может отклониться от нормы при совершенно разных заболеваниях: от бактериальной инфекции до аутоиммунного заболевания, не связанного с вирусами или микробами.

Поэтому, если речь не идет о диспансеризации, в которую входят два скрининговых анализа, направление на биохимическое исследование должен выдавать врач. Специалист может сделать это в двух случаях.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Врач знает, какой информации ему не хватает, чтобы поставить точный диагноз, поэтому направит только на необходимые биохимические анализы, а затем поможет правильно интерпретировать результаты.

Чтобы понять, помогает ли лечение. В этой ситуации биохимические анализы назначают, чтобы понять, как лечение влияет на работу того или иного органа. Как правило, после начала лечения кровь на исследование сдают несколько раз. Если показатели улучшаются, врач понимает, что лечение помогает. А если нет, то может скорректировать терапию.

Как сдать биохимический анализ крови

Какая кровь подходит для биохимического исследования. Кровь на биохимические анализы берут из вены или пальца. Но в большинстве лабораторий предпочитают венозную кровь, потому что результаты получаются точнее. При этом само исследование делают не в цельной крови, а только в ее жидкой части. Это может быть плазма или сыворотка.

Плазма — жидкая часть крови без кровяных клеток, то есть без эритроцитов и лейкоцитов. Сыворотка — то же самое, что и плазма, только в ней нет еще и фибриногена — белка, который отвечает за свертывание крови. Содержание одного и того же химического вещества в плазме и сыворотке может отличаться, поэтому важно обращать внимание на то, с каким биоматериалом работает лаборатория, — особенно если анализ нужно будет повторить.

Где можно сдать анализ крови. В частной лаборатории за деньги или в государственной клинике по полису ОМС. Если направление дал врач из поликлиники, проблем с тем, чтобы сдать биохимические анализы бесплатно, обычно не возникает. Эти обследования назначают часто, так что реактивы есть почти во всех государственных лабораториях.

Как подготовиться анализу. Глюкозу и железо мы получаем из пищи, поэтому сразу после еды концентрация этих веществ в крови будет значительно выше, чем через несколько часов после. Чтобы результатам обследования можно было доверять, сотрудники лабораторий по всему миру договорились измерять концентрацию глюкозы и железа натощак. Это значит, что за 8—12 часов до анализа нужно отказаться от еды. Пить можно, но только чистую воду без газа.

Остальные тесты не так чувствительны к пище. Поэтому, если в биохимический анализ не входят тесты на глюкозу и сывороточное железо, перед походом в лабораторию можно позавтракать, но без сладкого, жирного, чая и кофе. То есть кашу на воде, яйцо и кусок ржаного хлеба съесть можно, а яичницу с беконом и сладкой булочкой уже нельзя.

Сообщество 01.06.21

Обязательно ли сдавать анализы натощак?

Чтобы результаты анализов получились точными, накануне похода в лабораторию нельзя посещать спортивный зал, выходить на пробежку и подвергать себя любым другим нагрузкам.

Концентрация одного и того же вещества в крови одного и того же человека изменяется в течение суток. Поэтому, если биохимический анализ предстоит повторить несколько раз, нужно запомнить время, когда был сдан первый, и сдавать все остальные в тех же условиях. Если вы в первый раз пришли в лабораторию голодным в девять часов утра, пересдавать тот же самый анализ в полдень после сытного обеда будет неправильно. Нужно снова прийти утром и на голодный желудок.

И наконец, на результаты биохимического анализа влияет никотин и жевание жвачки — даже если она не содержит сахара. Поэтому за полчаса-час до сдачи крови нельзя жевать жвачку и отлучаться на перекур.

Как проводится процедура забора крови. Обычно кровь на биохимический анализ берут из вены. Когда пациент зайдет в кабинет, медсестра попросит назвать полное имя, проверит, на какие исследования нужно взять кровь, и спросит, случалось ли терять сознание, когда кровь брали в прошлый раз. Если такое уже было, медсестра усадит пациента понадежнее, чтобы он не упал, если это произойдет снова.

Рекомендации ВОЗ по забору крови — бюллетень Всемирной организации здравоохранения

Затем медсестра попросит освободить от одежды руку и сесть на стул. Потом попросит сжать кулак, наложит жгут на руку выше локтя и обработает место инъекции спиртом. После этого проколет кожу иглой, введет ее в вену, присоединит к игле пробирку и попросит разжать руку.

Когда пробирка наполнится, медсестра расстегнет жгут, отсоединит пробирку, вытащит иглу из вены, закроет место прокола спиртовой салфеткой и забинтует руку. Обычно медсестры просят не нагружать руку в течение получаса, чтобы на месте прокола не образовался синяк. Через полчаса бинт можно снять.

Сроки получения результатов. В разных лабораториях сроки получения результатов могут отличаться. Но в среднем биохимические анализы делают 1—3 дня.

Как разобраться с результатами лабораторных исследований

Но здесь есть нюанс, потому что лабораторная норма и нормальный результат — не одно и то же.

Референсные интервалы получают по результатам исследования анализов большой группы здоровых людей. Однако типичные здоровые люди в США, Никарагуа и России будут ощутимо отличаться друг от друга. Именно поэтому единых референсных интервалов для биохимических анализов не существует.

Специалисты из разных лабораторий используют разные референсные интервалы: некоторые рассчитывают их сами, а другие берут из научной литературы или инструкции к реактивам. Именно поэтому результат биохимического анализа у одного и того же человека в одной лаборатории может вписаться в референсный интервал, а в другой — выйти за его пределы.

А еще бывают ситуации, когда результат здорового человека выходит за пределы референсного интервала, а результат человека с нарушениями здоровья вписывается в них. Причем это не значит, что лаборатория ошиблась: отклонение может оказаться индивидуальной особенностью конкретного человека.

Чтобы поставить точный диагноз, одного только «ненормального» результата лабораторного анализа мало. Врач должен убедиться, соответствует ли полученный результат критериям постановки диагноза, проанализировать остальные результаты, учесть жалобы и результаты осмотра пациента. В крайнем случае — попросить пациента повторить анализ, чтобы убедиться, что лаборатория не ошиблась. В общем, клиническая диагностика — сложная задача, выполнить которую без специальной подготовки не получится.

Как врачи анализируют результаты анализов и ставят диагнозы — журнал Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины

Поэтому мы не будем объяснять, что означают результаты того или иного биохимического теста, и не станем говорить о том, как действовать, если они отклонились от нормы, — это задача врача. В этой статье расскажем о том, с какой целью назначают 10 самых популярных биохимических исследований и какую информацию из них можно получить.

О чем расскажем

Альбумин

Как правило, концентрацию альбумина в крови измеряют, чтобы оценить работу печени и почек.

А вот причин, из-за которых может уменьшиться концентрация альбумина, много. Чаще всего это:

  1. заболевания почек или сердечная недостаточность. Например, при нефротическом синдроме альбумин теряется вместе с мочой. А при хронической почечной или сердечной недостаточности в кровеносных сосудах задерживается лишняя жидкость. Поэтому, хотя уровень альбумина и не изменился, кажется, что его стало меньше;
  2. болезни печени. Например, при циррозе и тяжелом гепатите печень уже не может синтезировать достаточное количество альбумина;
  3. острое и хроническое воспаление. При воспалении иммунные клетки выделяют цитокины — химические вещества, которые ускоряют разрушение альбумина и делают стенки кровеносных сосудов более проницаемыми. В итоге альбумин уходит из крови в окружающие ткани.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень альбумина вместе со взятием крови в Москве

Аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза

Что это такое. Аланинаминотрансфераза, или АЛТ, и аспартатаминотрансфераза, или АСТ, — ферменты, которые работают в основном в клетках и почти не попадают в кровь. Но если что-то повреждает клетки, концентрация этих химических веществ в крови увеличивается.

Что такое АЛТ — Medlineplus

Что такое АСТ — Medlineplus

АЛТ в основном содержится в клетках печени, а АСТ — в клетках печени, сердца и мышц. Эти анализы часто назначают вместе — чтобы было проще поставить диагноз.

Если сопоставить концентрацию АЛТ и АСТ, можно понять, клетки какого органа пострадали. Когда уровень АЛТ остался низким, а АСТ повышен, проблема, скорее всего, не в печени. Вероятно, пострадал какой-то другой орган, например сердце. В этом случае врач должен назначить дополнительные анализы и обследования, которые помогут разобраться, что именно произошло с сердцем.

Но если увеличилось содержание и АСТ, и АЛТ, врач будет смотреть на их соотношение. Это очень информативный показатель.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень АЛТ и АСТ вместе со взятием крови в Москве

Глюкоза

Что это такое. Глюкоза — основной источник энергии для нашего тела, который поступает из пищи и в котором нуждаются все без исключения клетки организма.

Что такое глюкоза — медицинский справочник Medlineplus

Зачем нужен анализ на глюкозу — бюллетень Американской ассоциации клинической химии, или AACC

Измеряя концентрацию глюкозы в крови, можно понять, как организм справляется с поглощением глюкозы и хватает ли ему энергии.

Что означают результаты. Если глюкозы в крови слишком мало, организму не хватает энергии для нормальной жизни — это состояние называется гипогликемия.

Некоторые переносят гипогликемию без симптомов, но большинство людей при снижении уровня глюкозы в крови чувствуют себя плохо. Как правило, человеку сильно хочется есть, у него кружится голова, он испытывает слабость, бледнеет, дрожит и покрывается потом.

Симптомы гипогликемии — бюллетень Глобального диабетического сообщества

Клинические проявления гипогликемии — справочник для врачей MSD

Если уровень глюкозы падает ниже критического уровня, мозгу перестает хватать энергии. В итоге человек начинает заговариваться, у него мутнеет в глазах. Если срочно не восстановить нормальный уровень глюкозы, он может потерять сознание или впасть в кому.

Чаще всего уровень глюкозы в крови снижается из-за очевидных причин: голода или передозировки лекарств от диабета первого или второго типа. Но в некоторых ситуациях гипогликемия может говорить и о других заболеваниях — например, о сердечной недостаточности или сепсисе, то есть заражении крови.

Если глюкозы в крови слишком много и при этом она медленно поступает в клетки и подолгу задерживается в крови, развивается гипергликемия.

Если уровень глюкозы натощак повышен, врач может заподозрить, что у человека нарушена толерантность к глюкозе. Клетки таких людей плохо реагируют на сигналы инсулина — гормона, который перемещает глюкозу из крови в клетки. Люди с нарушением толерантности к глюкозе не испытывают никаких неприятных симптомов — но риск развития диабета второго типа и сердечно-сосудистых болезней у них выше, чем у людей с нормальным уровнем глюкозы в крови.

Если срочно принять меры — скорректировать диету, записаться в спортзал, отказаться от курения и ограничить употребление алкоголя, — то и при нарушенной толерантности к глюкозе развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета второго типа можно избежать.

Цены на анализ плазмы венозной крови на уровень глюкозы вместе со взятием крови в Москве

Креатинин

Что это такое. У мышц есть своя «батарейка» — химическое вещество под названием креатинфосфат, которое позволяет получить быстрый приток энергии при физической нагрузке. «Разряжаясь», креатинфосфат превращается в креатинин — безвредное вещество, которое выводят из организма почки.

Что такое креатинин — Medlineplus

Зачем нужен анализ крови на креатинин — AACC

Как и анализ на мочевину, исследование на концентрацию креатинина позволяет оценить здоровье выделительной системы — в первую очередь почек.

Что означают результаты. Как и мочевина, креатинин не ядовит и не играет в организме никаких важных ролей, поэтому изменения концентрации этого вещества в крови люди не ощущают.

Снижается уровень креатинина редко — в основном при тяжелом голодании, из-за которого уменьшается объем мышц.

Гораздо чаще концентрация креатинина повышается. Это может случиться, если человек помногу и часто ест мясные продукты. Но значительно чаще это происходит при повреждении почек, в результате которых они утрачивают способность убирать креатинин из крови.

Уровень креатинина растет при проблемах с почками — клиника Майо

Вот с чем это может быть связано:

  1. травма или отравление, при которых почки быстро выходят из строя. В этой ситуации уровень креатинина в крови нарастает очень быстро, обычно за несколько дней;
  2. хронические заболевания почек, при которых работа этих органов ухудшается постепенно, например, из-за диабета второго типа или сердечной недостаточности. В этой ситуации уровень креатинина в крови увеличивается постепенно, в течение недель, а иногда и лет;
  3. инфекция почек — например, при бактериальном пиелонефрите. В этой ситуации концентрация креатинина отражает серьезность поражения почек: чем его больше, тем повреждения сильнее.

В некоторых случаях креатинин накапливается, если что-нибудь, например камень в мочевом пузыре или аденома простаты, мешает оттоку мочи.

При этом состоянии щитовидная железа создает слишком много гормонов, ускоряющих метаболизм. В итоге креатинфосфат в мышцах «разряжается» очень быстро, так что концентрация креатинина в крови выше нормы.

Другие причины, из-за которых может увеличиваться концентрация этого вещества, например опухоли гипофиза, встречаются реже.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень креатинина вместе со взятием крови в Москве

Мочевина

Анализ крови на мочевину позволяет оценить работу почек и печени.

Что означают результаты. Мочевина не ядовита и не играет в организме никакой важной роли, поэтому ее концентрация в крови на самочувствие человека не влияет.

Если уровень мочевины в крови слишком низкий, это чаще всего говорит либо о голодании, либо о заболеваниях печени, при которых нарушается образование мочевины. Это может быть гепатит, цирроз или отравление.

Если уровень мочевины слишком высокий, проблема чаще всего в заболеваниях почек, из-за которых они не могут вовремя выводить мочевину. Это может быть связано, например, с туберкулезом или любой другой инфекцией почек, то есть пиелонефритом.

Что такое пиелонефрит — NHS

Что такое аденома простаты — MSD

Кроме того, уровень мочевины в крови может нарушаться, если возникают проблемы с оттоком мочи. Такое может случиться, например, при мочекаменной болезни. А у мужчин — при аденоме простаты. При этом состоянии простата увеличивается в размерах и перекрывает мочеточник.

Концентрация мочевины в крови может увеличиться и из-за многих других причин: от приема некоторых лекарств до скрытого кровотечения в органах пищеварения — например, при язве желудка.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень мочевины вместе со взятием крови в Москве

Общий белок

Что это такое. Общим белком в лабораторной медицине принято называть все белки, которые присутствуют в крови. В основном это транспортные белки альбумины и защитные белки иммуноглобулины. Альбумины создает печень, а большую часть иммуноглобулинов — иммунные клетки.

Что такое тест на общий белок — AACC

Что означают результаты. Изменения в концентрации общего белка не обязательно говорят о проблемах со здоровьем. Например, у людей, которые выпили много воды или обильно пропотели, количество белка в крови остается неизменным. Но его концентрация меняется, поскольку в крови временно становится больше или меньше жидкости. То же самое происходит, если человек плотно поел. Правда, в этой ситуации количество жидкости в крови не меняется, зато временно увеличивается содержание белка.

Но иногда изменение концентрации общего белка в крови может быть ранним симптомом серьезной болезни.

Концентрация общего белка в крови может снизиться, если:

  1. организм теряет больше белка, чем создает. Такое происходит при скрытом кровотечении, длительном поносе, при котором белок теряется вместе с калом, или при тяжелых заболеваниях почек. Например, при нефротическим синдроме, когда почки не могут отфильтровывать белок и возвращать его в кровоток, так что он теряется вместе с мочой;
  2. организм не в состоянии создать достаточно белка для обеспечения своих нужд. Чаще всего такое случается при заболеваниях печени — главного органа, который отвечает за синтез белка;
  3. концентрация общего белка в пределах нормы, но кровь стала слишком жидкой. Организму сложно избавиться от лишней жидкости при сердечной недостаточности, когда у сердца не хватает сил переправить кровь к почкам, и при хронических заболеваниях почек. Например, при почечной недостаточности — когда почки теряют способность превращать лишнюю жидкость в мочу и в организме начинает задерживаться вода.

Концентрация общего белка в крови может увеличиться, если:

  1. иммунная система создает много защитных белков иммуноглобулинов. Это ответ организма на вторжение вирусов или микробов. В этой ситуации увеличение концентрации общего белка — признак острой или хронической инфекции;
  2. в организме синтезируется много ненормальных белков. Такое случается, например, при миеломе, лимфоме и других относительно редких заболеваниях. В этой ситуации вместо нормальных иммуноглобулинов иммунные клетки производят много аномального белка — парапротеина;
  3. концентрация общего белка в пределах нормы, но организм потерял много жидкости. Такая проблема возникает, например, при обильной рвоте.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень общего белка вместе со взятием крови в Москве

Общий билирубин

После этого растворимый билирубин поступает в желчный пузырь и смешивается с желчью — веществом, которое участвует в переваривании пищи в кишечнике. В тонкой кишке билирубин расщепляют кишечные бактерии. Часть превращается в безвредный уробилин, который придает моче желтый цвет, а часть — в коричневый стеркобилин, который выводится вместе с калом.

Гемоглобин эритроцитов превращается в билирубин, поступает в печень, становится растворимым и выводится из организма через почки и кишечник

Общий билирубин — лабораторный показатель, который складывается из концентраций растворимого и нерастворимого билирубина, который содержится в крови. Это исследование назначают, чтобы проверить здоровье печени и желчевыводящих путей.

Что означают результаты. В крови всегда есть небольшое количество билирубина — пока его мало, вреда здоровью он не причиняет. Но если концентрация билирубина увеличивается, человек чувствует себя разбитым и легко устает. У некоторых появляются проблемы с пищеварением, например горькая отрыжка, изжога, тошнота, частые запоры или поносы. А если концентрация билирубина в крови увеличивается еще сильнее, белки глаз и кожа приобретают желтоватый оттенок.

Если концентрация билирубина в крови выше нормы, это почти всегда говорит о проблемах с пищеварением. Но чтобы понять, в чем именно она состоит, потребуется дополнительный анализ на растворимый, или прямой билирубин. Это поможет выяснить концентрацию нерастворимого, или непрямого билирубина: для этого из результатов общего билирубина нужно будет вычесть результаты прямого билирубина.

Если окажется, что концентрация общего билирубина в крови увеличилась из-за прямого билирубина, то проблема связана с нарушением оттока желчи из желчного пузыря. Когда желчный пузырь переполнен, прямому билирубину некуда деваться из крови, и он начинает накапливаться в ней. Такое может случиться, например, если желчный проток закупорил камень.

Если концентрация общего билирубина в крови увеличилась из-за непрямого билирубина, значит, проблема возникла из-за повреждения клеток печени — она перестала справляться с переработкой билирубина.

Причина может быть, например, в циррозе, вирусном или алкогольном гепатите или синдроме Жильбера. При этом наследственном заболевании печень не успевает превращать нерастворимый билирубин в растворимый, и он накапливается в крови.

Что такое синдром Жильбера — Medscape

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень общего билирубина вместе со взятием крови в Москве

Общий кальций

Что это такое. Кальций играет важную роль в работе организма. В твердой форме он входит в состав костей и зубов, а растворенный в крови кальций участвует в сокращении мышц и высвобождении гормонов, передаче нервного импульса и во многих других процессах.

Роль кальция в организме — MSD

Что означают результаты. Если концентрация кальция в крови даже немного отклоняется от нормы, возникают проблемы со здоровьем. А если отклонения серьезные, человек рискует погибнуть.

Если уровень общего кальция в крови снижается, это состояние называется гипокальциемией. Когда кальция не хватает, у человека нарушается работа нервов и мышц.

Клинические проявления гипокальциемии — MSD

Выражается это в парестезии — покалываниях и мурашках, которые бегут по коже, и в мышечных судорогах. А если уровень кальция падает еще ниже, у человека может возникнуть сердечная недостаточность.

Чаще всего уровень общего кальция в крови снижается из-за гипопаратиреоза. Так называется заболевание, при котором нарушается работа паращитовидных желез — парных органов, которые управляют работой почек, регулирующих уровень кальция в крови.

Вторая частая причина снижения уровня кальция в крови — псевдогипопаратиреоз. При этом состоянии паратгормона вырабатывается достаточно, но почки теряют к нему чувствительность.

Третья причина — серьезный дефицит витамина D. Это вещество помогает усваивать кальций из пищи — если витамина не хватает, то и кальция мы получаем слишком мало.

Чаще всего это происходит из-за витамин-D-зависимых расстройств, то есть проблем с усвоением витамина, — а не из-за того, что человек редко бывает на солнце или ест мало жирной рыбы. Неправильное питание и недостаток прогулок обычно только усугубляют уже имеющиеся проблемы.

Четвертая причина — болезни почек. Здоровые почки не только управляют концентрацией кальция в крови, но и переводят витамин D в активную форму. Если этого не происходит, уровень общего кальция в сыворотке падает.

Если уровень кальция в крови повышается, развивается гиперкальциемия. Легкое повышение концентрации кальция человек обычно не чувствует.

Клинические проявления гиперкальциемии — бюллетень клиники Майо

Но чем выше его концентрация в крови, тем активнее работают почки и пищеварительная система. В итоге человек очень хочет пить, испытывает частые позывы к мочеиспусканию, его тошнит и рвет, а у некоторых людей из-за обезвоживания возникает запор. Если концентрация кальция в крови превышает 3,0 ммоль/л, у человека возникает психоз, он впадает в ступор, а затем и в кому.

Вторая причина — отравление витамином D. Такое нередко происходит с детьми, которым по ошибке дают слишком высокие дозы витамина.

Кроме этого, высокий уровень кальция в крови часто бывает у лежачих больных и может быть связан с опухолями эндокринных желез, наследственными заболеваниями и многими другими состояниями.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень кальция вместе со взятием крови в Москве

Общий холестерин

Что это такое. Холестерин — жироподобное вещество, из которого состоят мембраны всех клеток организма и строятся многие гормоны. Большую часть холестерина вырабатывает печень, а меньшая поступает из продуктов животного происхождения, например яиц и мяса.

Что такое холестерин — клиника Кливленда

Зачем нужен анализ крови на холестерин — AACC

Анализ крови на холестерин позволяет оценить здоровье сердца и кровеносных сосудов.

Что означают результаты. Изменение концентрации холестерина в крови люди чувствовать не умеют, однако от нормального содержания в крови этого вещества во многом зависит здоровье.

Чаще всего холестерин снижается у людей, которые полностью отказались от мясной пищи. Некоторые эксперты считают, что это не вредно, однако другие специалисты с ними не согласны.

Слишком низкие уровни этого вещества в крови могут говорить о хронических заболеваниях органа, который его вырабатывает, — например, о циррозе печени. Или о болезнях, при которых нарушается усвоение холестерина, — например, о болезни Крона.

А поскольку холестерин нужен для производства гормонов, его концентрация может падать, когда организм создает больше гормонов, чем нужно. Это происходит, например, при гипертиреозе — болезни, при которой щитовидная железа создает слишком много трийодтиронина и тироксина.

Тем не менее низкие уровни холестерина встречаются относительно редко. Большинство врачей беспокоит куда более частое состояние, при котором уровни холестерина превышают норму, потому что у людей с высоким уровнем общего холестерина выше увеличивается риск развития атеросклероза.

Если в крови повышается количество некоторых типов холестерина, у человека увеличивается риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Что такое атеросклероз — бюллетень британского Минздрава NHS

При атеросклерозе в артериях формируются холестериновые бляшки, из-за которых сужаются артерии. А если такая бляшка оторвется, образуется тромб, который может привести к инфаркту или инсульту.

Однако правильно оценить риски, ориентируясь только на концентрацию общего холестерина в крови, невозможно. Общий холестерин — лабораторный показатель, который складывается из всего холестерина, который есть в организме. Однако вреден не весь холестерин, который находится в крови. Какую роль он сыграет в организме, во многом зависит от типа белков-переносчиков, которые создает печень.

Пищевой жир всасывается в тонкой кишке и поступает в кровоток в виде мельчайших капелек жирных кислот — хиломикронов. Затем большая часть хиломикронов поступает в печень на переработку.

Что происходит с холестерином в организме — журнал Nature

Печень перерабатывает хиломикроны в холестерин и соединяет его с белком-переносчиком. Получается комплекс, который называется липопротеинами очень низкой плотности, или ЛПОНП. Этот комплекс транспортирует холестерин из печени к клеткам. Клеткам холестерин необходим, так как они строят из него свои мембранные оболочки.

В кровеносных сосудах специальный фермент «выгружает» некоторое количество холестерина из некоторых комплексов ЛПОНП, так что они превращаются в липопротеины низкой плотности, или ЛПНП, — и тоже несут холестерин в клетки.

Если ЛПОНП и ЛПНП в крови становится слишком много, клетки не могут забрать из них весь холестериновый груз. Тогда белки-переносчики избавляются от лишнего холестерина, «сваливая» его в стенки кровеносных сосудов. Это одна из важных причин, из-за которых в сосудах начинают расти холестериновые бляшки. Поскольку у человека, в крови которого много ЛПОНП и ЛПНП, увеличивается риск развития атеросклероза, эти комплексы принято называть «плохим» холестерином.

Но печень синтезирует не только белки, которые доставляют холестерин в клетки. Она создает еще и белки-переносчики, которые забирают холестерин из клеток, в том числе из холестериновых бляшек в кровеносных сосудах, и переносят их в печень. Образуются комплексы, которые называются липопротеинами высокой плотности, или ЛПВП. Поскольку у человека, в крови которого много ЛПВП, снижается риск развития атеросклероза, этот комплекс принято называть «хорошим» холестерином.

Чтобы разобраться, насколько велик риск развития атеросклероза у человека с высоким уровнем общего холестерина, врач назначит дополнительные исследования: на концентрацию ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Если окажется, что общий холестерин повышен за счет «плохого» холестерина, риск высок. А если за счет «хорошего», то угроза здоровью значительно меньше.

Некоторые врачи назначают еще один биохимический анализ — на содержание триглицеридов. Триглицериды — это жиры, которые находятся в крови и обеспечивают организм энергией. Если триглицеридов в крови много, они тоже увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний — хотя пока до конца непонятно, как именно это работает.

Все пять биохимических анализов — на содержание общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов — называются липидограммой, липидным профилем или липидной панелью.

Эксперты из Рабочей группы по профилактике заболеваний в США, или USPSTF, считают, что липидограмма нужна только мужчинам старше 35 лет, женщинам старше 45 лет и людям от 20 лет с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Прежде всего это высокое давление, избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и питание с большим количеством сладких и жирных продуктов.

При этом людям с разным набором факторов риска нужно сдавать липидограмму с разной частотой: кому-то раз в три года, а кому-то несколько раз в год. Определять частоту обследований должен врач.

Цены на анализ сыворотки венозной крови на уровень общего холестерина вместе со взятием крови в Москве

Сколько может стоить биохимический анализ крови в Москве

Альбумин в сыворотке

Общий кальций в сыворотке

Креатинин в сыворотке

Мочевина в сыворотке

Общий белок в сыворотке

Общий холестерин в сыворотке

Аланинаминотрансфераза в сыворотке

Аспартатаминотрансфераза в сыворотке

Общий билирубин в сыворотке

Глюкоза в плазме

Всего с учетом взятия крови

«Хеликс»

3085 Р

Мы лаем не на то дерево? Повышение уровня креатинина в сыворотке и сердечная недостаточность — Полный текст — Очистка крови 2019 г., Том. 48, № 3

Аннотация

У значительной части пациентов с сердечной недостаточностью (СН) наблюдается незначительное или умеренное повышение уровня креатинина в сыворотке крови (КСК) на фоне других эффективных методов лечения, таких как агрессивный диурез или ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Накопленные данные свидетельствуют о том, что RSC в этой ситуации отличается от обычных причин почечного инсульта тем, что оказывает незначительное влияние на исходы.Также появляются данные об отсутствии связи между биомаркерами повреждения почек и RSC в условиях агрессивного диуреза. Аналогичная картина наблюдалась в недавних исследованиях артериальной гипертензии, где RSC у пациентов с интенсивным контролем артериального давления не был связан с биомаркерами повреждения почек или неблагоприятных исходов. Основываясь на этих выводах, RSC, а не острая почечная недостаточность, представляется предпочтительной терминологией при СН (и, возможно, при артериальной гипертензии) из-за ее чисто описательного характера, в котором отсутствуют какие-либо потенциально неточные значения механистического или прогностического значения.С прагматической точки зрения мы считаем, что RSC от малого до умеренного следует ожидать и переносить с ингибированием РААС и/или агрессивным диурезом при острой или хронической СН, и не следует требовать прекращения терапии, если не развиваются такие осложнения, как гипотензия и тяжелая гиперкалиемия.

© 2019 S. Karger AG, Базель


С 2004 года, когда термин «острая почечная недостаточность» (ОПП) был придуман для обозначения почечного повреждения, представленного повышением уровня креатинина в сыворотке (RSC), наше понимание его патофизиологии в различных условиях (например,г., сепсис) увеличилась в геометрической прогрессии. Появление биомаркеров и развитие прецизионной медицины также способствовали дальнейшему формированию области и выявлению ОПП с повышенной чувствительностью.

RSC часто считается синонимом биохимически определенного ОПП, хотя для RSC установлены или определены различные пороговые значения. Основываясь на исследованиях, связывающих RSC с неблагоприятными исходами, он часто используется в качестве суррогатной конечной точки безопасности в клинических испытаниях независимо от лежащей в основе биологии, этиологии или условий.Тем не менее, растущий объем данных указывает на несоответствие между RSC и неблагоприятными исходами при определенных клинических обстоятельствах, что ставит под сомнение общепринятое представление о том, что RSC и ОПП эквивалентны, представляют собой один и тот же почечный процесс и предвещают сходные прогностические значения. Таким образом, несколько авторов выразили озабоченность не только по поводу точности и надежности использования единых согласованных критериев RSC для диагностики ОПП, но и по поводу его прогностического значения. В метаанализе современных исследований вмешательства, которые влияли на риск легкого и умеренного RSC в плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, не показали заметного влияния на хроническую болезнь почек или смертность, что поднимает вопросы о ценности использования RSC от малого до умеренного в качестве конечной точки. вообще в клинических испытаниях [1].Это явление еще более выражено в сердечно-сосудистой сфере, особенно при сердечной недостаточности (СН).

За последнее десятилетие множество исследований у пациентов с острой декомпенсацией СН (ОДСН) показали, что RSC во время госпитализации для деконгестии (также называемое «ухудшением функции почек», возможно, неправильное название) не связано с неблагоприятными исходами, особенно в условиях эффективного извлечения лишней жидкости [2]. Это наблюдение, по-видимому, присуще клинической ситуации, а не стратегии деконгестии; картина, сходная со схемами на основе диуретиков, наблюдалась при ультрафильтрационной терапии [3].Ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является еще одним примером, который ставит под сомнение представление о том, что RSC эквивалентен ОПП при СН. Антагонизм к РААС представляет собой краеугольный камень медикаментозной терапии сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса в соответствии с рекомендациями. Ингибирование РААС изменяет гломерулярную гемодинамику вторично по отношению к более выраженной вазодилатации эфферентных артериол и снижению внутриклубочкового давления, приводя к уменьшению фракции фильтрации и, следовательно, RSC. Однако, поскольку перитубулярные капилляры снабжаются выносящей артериолой, которая расширяется при наличии антагонизма к РААС, улучшение доставки кислорода в канальцы может частично компенсировать их негативное влияние на фильтрацию.Это плюс противовоспалительное действие ингибиторов РААС может фактически защитить от почечного инсульта. Было показано, что назначение или повышение дозы нейрогормональных антагонистов, в том числе антагонистов РААС, у пациентов, госпитализированных по поводу ОДСН, связано с улучшением исходов, несмотря на более высокую частоту РСК [4]. Это еще раз подтверждает мнение о том, что небольшой или умеренный RSC, обычно встречающийся в условиях благоприятной в других отношениях терапии СН, такой как агрессивный диурез или ингибирование РААС, отличается от обычных причин истинного ОПП и оказывает незначительное влияние на исходы.

Как мы можем это объяснить? Можно утверждать, что все формы РСК действительно представляют собой почечное повреждение и ОПП (и, следовательно, в равной степени вредны), но в тех случаях РСК, спровоцированных агрессивным диурезом или ингибированием РААС, этот недостаток компенсируется преимуществом в отношении смертности от соответствующего терапевтического вмешательства. Данные свидетельствуют о том, что те пациенты с ОДСН, у которых во время деконгестии проявляется RSC от легкой до умеренной степени, будут иметь результаты, аналогичные пациентам без RSC, только при эффективном лечении перегрузки жидкостью (т.е., смешанное влияние затяжной перегрузки) [5]. Точно так же пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца и почек, у которых наблюдается РСК на фоне приема антагонистов РААС, на самом деле имеют лучшие долгосрочные результаты, если ингибирование РААС продолжается, несмотря на РСК [6, 7].

Альтернативное объяснение исходит из более поздних данных, предполагающих, что RSC в контексте агрессивного диуреза у пациентов с ОДСН не представляет собой почечное повреждение (т.Хотя это новое наблюдение, оно не является полностью неожиданным. Это действительно напоминает результаты исследования «Действие по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете-кровяное давление», в котором интенсивный контроль артериального давления был связан с RSC, но не с увеличением уровней биомаркеров повреждения канальцев [9]. Показано, что даже возникшая хроническая болезнь почек (т. е. пролонгированный РСК) на фоне интенсивного контроля АД не сопровождается повышением уровня биомаркеров повреждения почек, что объясняет ее отсутствие корреляции с неблагоприятными исходами [10].Чтобы признать тот факт, что не все формы РСК при СН механистически и прогностически эквивалентны, было предложено множество номенклатур для различения этих состояний, хотя и с неопределенной клинической значимостью [11].

Итак, какие концептуальные и практические выводы можно сделать? Во-первых, до тех пор, пока не будет больше данных о различных формах РСК при СН, лежащих в их основе механизмах и их прогностической ценности, мы бы предложили не использовать взаимозаменяемо РСК, ОПП и ухудшение функции почек.RSC остается нашим предпочтительным термином из-за его чисто описательного характера, в котором отсутствует какое-либо (потенциально неточное) значение механистической или прогностической ссылки. Что еще более важно, в свете данных о благотворном влиянии ингибирования РААС на смертность при СН даже при наличии RSC следует ожидать и переносить малый или умеренный RSC, и это не должно побуждать к отмене антагонистов РААС, если не возникают другие осложнения (например, гипотензия или тяжелая гиперкалиемия). Несмотря на отсутствие доказательств пользы, прекращение приема антагонистов РААС является обычным явлением у пациентов, госпитализированных с ОДСН, у которых развился РСК, в то время как это может предположительно увеличить риск острого ухудшения гемодинамики и циркуляторного застоя у тех пациентов, ранее стабилизированных с помощью ингибирования РААС.

Заявление о раскрытии информации

Для подготовки этой статьи не было получено специальной финансовой поддержки. У авторов нет конфликта интересов в отношении содержания данной рукописи.

Ссылки

  1. Кока С.Г., Забетян А., Феркет Б.С., Чжоу Дж., Тестани Дж.М., Гарг А.С. и др.Оценка краткосрочных изменений уровня креатинина в сыворотке как значимая конечная точка в рандомизированных клинических испытаниях. J Am Soc Нефрол. 2016 авг; 27 (8): 2529–42.
  2. Метра М., Коттер Г., Сенгер С., Эдвардс С., Клеланд Дж. Г., Пониковски П. и др. Прогностическое значение повышения уровня креатинина во время госпитализации по поводу острой сердечной недостаточности у пациентов с остаточной гиперемией и без нее: постфактум анализ данных PROTECT.Круговая сердечная недостаточность. 2018 май;11(5):e004644.
  3. Казори А, Костанцо М.Р. Экстракорпоральная изолированная ультрафильтрация для лечения застоя при сердечной недостаточности и кардиоренальном синдроме. Adv Хроническая почка Dis. 2018 сен; 25 (5): 434–42.
  4. Кула А.Дж., Ханберг Дж.С., Уилсон Ф.П., Бриско М.А., Беллумконда Л., Джейкоби Д. и другие.Влияние титрования нейрогормональных антагонистов и снижения артериального давления на функцию почек и деконгестию при декомпенсированной сердечной недостаточности. Круговая сердечная недостаточность. 2016 Янв;9(1):e002333.
  5. Фудим М., Лунгани Р., Доерфлер С.М., Коулз А., Грин С.Дж., Купер Л.Б. и др. Ухудшение функции почек во время деконгестии у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: результаты исследования эффективности катетеризации застойной сердечной недостаточности и легочной артерии (ESCAPE).Am Heart J. 2018, октябрь; 204: 163–73.
  6. Тестани Дж.М., Киммел С.Е., Дрис Д.Л., Кока С.Г. Прогностическое значение раннего ухудшения функции почек после начала терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с сердечной дисфункцией. Круговая сердечная недостаточность. 2011 ноябрь; 4 (6): 685–91.
  7. Holtkamp FA, de Zeeuw D, Thomas MC, Cooper ME, de Graeff PA, Hillege HJ, et al. Резкое снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации во время лечения лозартаном свидетельствует о более медленном снижении функции почек в долгосрочной перспективе. почки инт. 2011 г., август; 80 (3): 282–7.
  8. Ахмад Т., Джексон К., Рао В.С., Тан В.Х., Бриско-Бачик М.А., Чен Х.Х. и др.Ухудшение функции почек у больных с острой сердечной недостаточностью, перенесших агрессивный диурез, не связано с повреждением канальцев. Тираж. 2018 май; 137(19):2016–28.
  9. Надкарни Г.Н., Чаухан К., Рао В., Икс Дж. Х., Шлипак М. Г., Парих Ч. Р. и соавт. Влияние интенсивного снижения артериального давления на повреждение почечных канальцев: результаты, полученные от участников исследования ACCORD.Am J почек Dis. 2019 янв; 73 (1): 31–8.
  10. Zhang WR, Craven TE, Malhotra R, Cheung AK, Chonchol M, Drawz P и др.; Исследовательская группа СПРИНТ. Биомаркеры повреждения почек и возникновение хронической болезни почек во время снижения артериального давления: исследование случай-контроль. Энн Интерн Мед. 2018 ноябрь; 169 (9): 610–8.
  11. Дамман К., Тестани Дж.М. Почки при сердечной недостаточности: обновление. Eur Heart J. июнь 2015 г.; 36 (23): 1437–44.

Автор Контакты

Амир Казори, доктор медицинских наук, FASN

Отделение нефрологии, гипертонии и трансплантации почек

Университет Флориды, Медицинский колледж

1600 SW Archer Road, Gainesville, FL 32610-0224 (США)

E-Mail [email protected]


Информация о статье / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 28 марта 2019 г.
Принято: 13 апреля 2019 г.
Опубликовано онлайн: 19 июня 2019 г.
Дата выпуска выпуска: октябрь 2019 г.

Количество печатных страниц: 3
Количество фигурок: 0
Количество столов: 0

ISSN: 0253-5068 (печать)
eISSN: 1421-9735 (онлайн)

Для получения дополнительной информации: https://www.karger.com/BPU


Авторское право / Дозировка препарата / Отказ от ответственности

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Последствия чрезмерной интерпретации повышения уровня креатинина в сыворотке крови при достижении снижения АД

Гипертония является известным фактором риска сердечно-сосудистой (СС) смерти, а также второй по частоте причиной терминальной почечной недостаточности в Соединенных Штатах.Снижение систолического АД до уровней ниже 140 мм рт. ст. и даже до 130 мм рт. ст. связано с более медленным снижением функции почек в зависимости от степени тяжести заболевания почек (1).

Многочисленные исследования у пациентов с недиабетической ХБП формально проверяли гипотезу о том, что более низкое АД связано с более медленным снижением функции почек, но ни одно из них не показало замедления прогрессирования (2). Исключением могут быть пациенты с протеинурией 1 г и более, где апостериорных анализов указывают на более медленное прогрессирование ХБП при более низком давлении.В этих исследованиях только гиперкалиемия была отмечена как проблема, связанная с безопасностью почек, в группах с более низким АД в этих исследованиях (3).

Исследование систолического артериального давления (SPRINT) было многоцентровым рандомизированным исследованием с 9361 участником, в котором изучалось, снижает ли систолическое АД <120 мм рт. ст. сердечно-сосудистые события в большей степени, чем стандартное лечение, до <140 мм рт. Первичным исходом была комбинация сердечно-сосудистых событий или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Испытание было остановлено досрочно из-за значительного снижения сердечно-сосудистых событий в группе интенсивной терапии АД; однако в этой группе также был более высокий риск нежелательных явлений, особенно гипотензии, нарушений электролитного баланса и ОПП.

Статья Magriço et al. (4) в этом выпуске Clinical Journal of the American Society of Nephrology оценивает величину снижения АД в контексте снижения функции почек у пациентов без ХБП. Первичной конечной точкой, которую они использовали, было снижение, как определено в протоколе SPRINT, ≥30% снижения рСКФ до <60 мл/мин на 1,73 м 2 при двух последовательных лабораторных определениях, полученных с интервалом в 3 месяца (5).Следует отметить, что это определение процентного снижения рСКФ принимается только как предварительное свидетельство сниженной функции почек. Что необходимо для подтверждения вреда для функции почек, так это прекращение терапии, которая у большинства пациентов включала блокатор ренин-ангиотензиновой системы и тиазидоподобный диуретик длительного действия, чтобы увидеть, вернется ли рСКФ к исходному уровню. Когда это было сделано в других долгосрочных исследованиях, рСКФ вернулась к исходному уровню даже после 6 лет лечения в одном исследовании, и это было связано с долгосрочными преимуществами в другом (6,7).

Авторы оценили связь изменения рСКФ как осложнение величины снижения АД по сравнению с исходным уровнем с желаемым целевым систолическим АД. Авторы классифицировали среднее изменение артериального давления от исходного до самого низкого зарегистрированного АД как <20 мм рт. ст. (исходное систолическое АД 129 мм рт. ст.), от 20 до <40 мм рт. рт.ст. (исходное систолическое АД 161 мм рт.ст.) среди лиц с ХБП 1 и 2 стадии в группе интенсивного лечения SPRINT.Они отмечают взаимосвязь между величиной снижения АД и риском снижения рСКФ. Хотя эта ассоциация кажется разумным выводом, необходимо тщательно изучить следующее: ( 1 ) исходный уровень рСКФ и ( 2 ) продолжительность ранее неконтролируемого АД. Это ключевые факторы, которые позволяют отличить истинное снижение функции почек от гемодинамического восстановления рСКФ. Очевидно, что из этих данных нет никаких доказательств необратимого повреждения почек. Это важные переменные, которые необходимо оценить и подтвердить, прежде чем делать какие-либо выводы о повреждении почек.

Обзор физиологии почек показывает, что, хотя систолическое АД в диапазоне 80–150 мм рт. ст. должно поддерживать СКФ, острые значительные изменения АД могут быть связаны с острыми изменениями в почечной ауторегуляции и последующим снижением почечного плазмотока и СКФ ( 8). Более того, как отмечают авторы, средства, применяемые для снижения АД (, т.е. , блокаторы ренин-ангиотензиновой системы и диуретики), способствуют выраженному снижению СКФ. Однако в некоторых исследованиях раннее и устойчивое снижение рСКФ предвещало лучший исход заболевания почек у пациентов с ХБП и пациентов с ХБП 2-й стадии (7,9).Следовательно, было бы ошибочным и неуместным рассматривать гемодинамическое восстановление функции почек как повреждение.

Этот анализ игнорирует физиологическую адаптацию и рассматривает цифры так, как если бы они были действительно подтверждены, подразумевая травму без длительного наблюдения, что в лучшем случае является преувеличением. Клинические последствия таких анализов заключаются в том, что пациенты не получают надлежащего лечения АД, чтобы избежать повышения креатинина, что является гемодинамическим следствием как изменения систолического АД Δ , так и лекарств, используемых для достижения цели.Это приводит к тому, что пациенты лишены возможности снижения сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости за счет снижения давления.

У пациентов с поздними стадиями ХБП, кроме группы, описанной Magriço et al. (4), устойчивое снижение рСКФ >20% в начале лечения привело к ухудшению почечных исходов с течением времени, независимо от интенсивности снижения АД (10). Это изменение рСКФ может просто отражать тяжелое основное атеросклеротическое заболевание в почках, что делает ее очень восприимчивой к небольшим внутриартериальным изменениям, поскольку это не наблюдается в крупных исследованиях исходов (11).

Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности и заболеваемости, и их факторы риска, особенно неконтролируемое АД, требуют активного лечения. Пациентам не следует отказывать в таком лечении из-за страха снижения рСКФ. Ясно, что, за исключением госпитализированных с сердечной недостаточностью и пациентов с далеко зашедшей ХБП, повышение креатинина сыворотки >20% при снижении АД не оказывает существенного влияния на долгосрочные исходы заболевания почек. Следовательно, снижение сердечно-сосудистого риска намного превышает риск прогрессирования ХБП.

Сноски

  • Опубликовано онлайн перед печатью. Дата публикации доступна на сайте www.cjasn.org.

  • См. соответствующую статью «Снижение АД, снижение функции почек и сердечно-сосудистые события у пациентов без ХБП» на стр. 73–80.

  • Copyright © 2018 Американского общества нефрологов

Добавление кальция повышает концентрацию креатинина в крови в рандомизированном контролируемом исследовании

Аннотация

Фон

Добавки кальция широко используются пожилыми людьми для профилактики и лечения остеопороза.Однако их влияние на уровень креатинина и функцию почек изучено недостаточно.

Методы

Мы исследовали влияние добавок кальция на концентрацию креатинина в крови в ходе рандомизированного контролируемого исследования химиопрофилактики колоректальной аденомы, проведенного в период с 2004 по 2013 год в 11 клинических центрах США. Здоровым участникам (N = 1675) в возрасте 45–75 лет с колоректальной аденомой в анамнезе назначали ежедневные добавки кальция (1200 мг в виде карбоната), витамина D 3 (1000 МЕ), обоих или плацебо в течение трех или пяти годы.Изменения креатинина в крови и концентрации общего кальция измеряли через год лечения, и для оценки влияния на концентрацию креатинина использовали множественную линейную регрессию.

Результаты

После одного года лечения уровень креатинина в крови был в среднем на 0,013±0,006 мг/дл выше среди участников, рандомизированных в группу кальция, по сравнению с плацебо после поправки на другие детерминанты креатинина (P = 0,03). Однако эффект лечения кальцием оказался более выраженным среди участников, которые потребляли больше всего алкоголя (2–6 порций в день) или у которых расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) была менее 60 мл/мин/л.73 м 2 на исходной линии. Влияние лечения кальцием на креатинин было лишь частично опосредовано сопутствующим увеличением концентрации общего кальция в крови и не зависело от рандомизированного лечения витамином D. Дальнейшего увеличения креатинина после первого года лечения кальцием не наблюдалось.

Выводы

Среди здоровых взрослых, участвовавших в рандомизированном клиническом исследовании, ежедневный прием 1200 мг элементарного кальция вызывал небольшое повышение уровня креатинина в крови.В случае подтверждения этот вывод может иметь значение для клинических рекомендаций и рекомендаций общественного здравоохранения по добавкам кальция.

Образец цитирования: Барри Э.Л., Мотт Л.А., Меламед М.Л., Рис Дж.Р., Иванова А., Сандлер Р.С., et al. (2014)Добавка кальция увеличивает концентрацию креатинина в крови в рандомизированном контролируемом исследовании. ПЛОС ОДИН 9(10): е108094. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108094

Редактор: Stephen L. Atkin, Weill Cornell Medical College Qatar, Qatar

Получено: 8 апреля 2014 г.; Принято: 18 августа 2014 г .; Опубликовано: 15 октября 2014 г.

Авторское право: © 2014 Barry et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что по утвержденным причинам к данным, лежащим в основе выводов, применяются некоторые ограничения доступа. Данные не подходят для публичного ознакомления из-за соображений конфиденциальности людей. Чтобы запросить данные, читатели могут связаться с Руководящим комитетом консорциума Исследовательской группы по предотвращению полипов (PPSG), отправив электронное письмо Джону А.Барон, главный исследователь PPSG, по адресу [email protected]

Финансирование: Это исследование было поддержано грантами Национальных институтов здравоохранения, Национального института рака (№ CA098286 для JAB) и Национального института диабета, болезней пищеварения и почек (№ DK078774 для MLM). Pfizer Consumer Healthcare предоставила таблетки для исследования. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Pfizer Consumer Healthcare предоставила таблетки для исследования.JAB и попечители Дартмутского колледжа владеют патентом на использование химиопрофилактики кальция, который в настоящее время не лицензирован. Патент США № 6251439 под названием «Композиция и способ снижения риска канцерогенеза». Авторы хотели бы подтвердить, что соавтор JRR является действующим членом редакционной коллегии PLOS ONE. Это не меняет приверженности авторов редакционной политике и критериям PLOS ONE.

Введение

Добавки кальция широко рекомендуются и широко используются в Соединенных Штатах, особенно женщинами в постменопаузе для профилактики и лечения остеопороза [1]–[4].Также были предложены внескелетные преимущества кальция для здоровья, включая снижение риска колоректальных новообразований [5]–[8]. Хотя обсервационные исследования изначально предполагали обратную связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, недавний анализ клинических испытаний [9]–[11], а также крупное проспективное когортное исследование [12] предполагают повышенный сердечно-сосудистый риск при приеме препаратов кальция. Однако другой недавний анализ не обнаружил повышенного сердечно-сосудистого риска [13]. Кроме того, два недавних исследования свидетельствуют о снижении смертности от всех причин при приеме только кальция [14] или витамина D [15].Потенциальные неблагоприятные эффекты добавок кальция на почки включают повышенный риск образования камней в почках [16] и почечной недостаточности, связанной с гиперкальциемией и метаболическим алкалозом при кальциево-щелочном синдроме [17]. Необходимы дальнейшие исследования для изучения внескелетных эффектов дополнительного использования кальция.

В рандомизированном контролируемом исследовании влияния добавок кальция и/или витамина D на рецидив колоректальной аденомы изменения концентрации креатинина в крови измерялись в качестве предварительно заданного промежуточного результата для безопасности с целью оценки потенциального воздействия на почки.Мы наблюдали, что лечение кальцием в течение одного года было связано с небольшим увеличением концентрации креатинина в крови, что предполагает возможность влияния на функцию почек. В текущем отчете мы анализируем связь лечения кальцием с изменениями уровня креатинина в крови среди преимущественно мужчин в возрасте 45–75 лет в полном факторном компоненте нашего исследования.

Методы

Заявление об этике

Это исследование было зарегистрировано в ClinicalTrials.gov как NCT00153816 (www.clinicaltrials.gov) 7 сентября 2005 г., когда следователи впервые узнали о возможности регистрации испытания. Авторы подтверждают, что все текущие и родственные испытания этого препарата/вмешательства зарегистрированы. Следующие институциональные наблюдательные советы (IRB) одобрили исследование до его начала в этом центре (дата первоначального одобрения указана в скобках): Комитет Дартмутского колледжа по защите людей (25 августа 2003 г.), IRB Университета Южной Калифорнии. (17 марта 2004 г.), Kaiser Permanente IRB (27 мая 2004 г.), Многопрофильный наблюдательный совет Колорадо (23 июля 2004 г.), IRB Университета Эмори (12 апреля 2004 г.), Медицинский центр по делам ветеранов Атланты (VAMC) ) IRB (12.04.04), IRB Университета Айовы (09.06.04), IRB Университета Миннесоты (03.06.04), IRB VAMC Миннеаполиса (29.06.04), IRB региональной больницы Портсмута ( 24 марта 2004 г.), IRB больницы Конкорд (1 апреля 2004 г.), IRB Медицинского центра штата Мэн (7 июня 2004 г.), IRB VAMC Junction Уайт-Ривер (4 марта 2004 г.), IRB Университета Северной Каролины (5 /24/04), IRB клиники Кливленда (21/5/04), IRB Университета Пуэрто-Рико (25/09/06), IRB VAMC Сан-Хуана (7/11/06), IRB Palmetto Health (13/4/ 04), Техасский университет/MD Anderson Cancer Center IRB (4/7/04).Все участники предоставили письменное информированное согласие при регистрации. Независимый комитет по безопасности и мониторингу данных рассматривал исследование раз в полгода.

Дизайн исследования

Протокол этого испытания и вспомогательный контрольный список CONSORT доступны в качестве вспомогательной информации; см. контрольный список S1 и протокол S1. Исследование профилактики полипов витамина D/кальция представляло собой многоцентровое плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование, в котором изучалась эффективность витамина D, кальция или того и другого для предотвращения спорадического рецидива колоректальной аденомы.Участники были независимо рандомизированы в группу кальция или витамина D по модифицированному факторному плану два на два. В «полном факторном» компоненте исследования участники были рандомизированы с равной вероятностью в четыре группы лечения: 1000 МЕ/день витамина D 3 , 1200 мг/день элементарного кальция (в виде карбоната), оба витамина D 3 и кальция или плацебо. В этом отчете, в котором анализируется эффект лечения кальцием, мы сравниваем две группы, рандомизированные для приема кальция (только кальций или кальций+витамин D), с двумя «контрольными» группами, рандомизированно не получавшими кальций (плацебо или только витамин D).В компоненте «Две группы» исследования женщины, выбравшие прием добавок кальция, были рандомизированы с равной вероятностью либо для получения витамина D 3 плюс кальций, либо для приема только кальция, и исключены из этого отчета, поскольку они не были рандомизированы для приема кальция. лечение. Ожидаемая продолжительность вмешательства составляла 3 или 5 лет, в зависимости от интервала наблюдения за колоноскопией, рекомендованного врачами участников. Размер выборки определялся предполагаемым эффектом лечения на первичный исход рецидива аденомы.

Участники были набраны из гастроэнтерологических отделений и практик, связанных с одиннадцатью клиническими центрами в США; Координационный центр проекта и база данных испытаний расположены в Медицинской школе Гейзеля в Дартмуте.

Право на участие, зачисление и рандомизация

Подходящие пациенты были в возрасте 45–75 лет, с хорошим общим состоянием здоровья, у которых была удалена по крайней мере одна аденома толстой кишки при колоноскопии в течение четырех месяцев до включения в исследование с рекомендуемым интервалом наблюдения 3 или 5 лет.Другими критериями включения были общий кальций в крови в пределах нормы, креатинин ≤20% выше верхней границы нормы и 25-гидроксивитамин D в пределах 12–90 нг/мл. Критерии исключения включали наличие в анамнезе синдромов семейного колоректального рака, инвазивного рака толстой кишки, синдромов мальабсорбции, а также показаний или противопоказаний к исследуемым агентам (например, камни в почках, гранулематозные заболевания, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия, остеопороз, остеомаляция или применение взаимодействующих препаратов). ).

Набор участников начался 15 мая 2004 г. и проходил в период с 16 июля 2004 г. по 31 июля 2008 г. При регистрации заполнялся подробный вопросник для сбора демографических, медицинских данных и данных об образе жизни. Раса и латиноамериканская этническая принадлежность были сообщены самостоятельно. Текущий рост и вес были задокументированы, кровь была собрана, и участники заполнили опросник по частоте пищевых продуктов Block Brief 2000 (NutritionQuest, Беркли, Калифорния). Участникам было рекомендовано избегать дополнительных добавок с кальцием или витамином D во время исследования и снижать потребление кальция с пищей, если оно превышает 1200 мг/день.При желании участникам были предоставлены исследуемые поливитамины, приготовленные без кальция или витамина D. При зачислении участники начинали слепой вводной период плацебо (56–84 дня) для оценки приверженности процедурам исследования перед рандомизацией; участники, принявшие <80% исследуемых таблеток, не были рандомизированы. Веб-программа использовалась для рандомизации участников в блоки с компьютерными случайными числами; Факторы стратификации включали полное факторное участие, клинический центр, пол и интервал наблюдения после колоноскопии (3 или 5 лет).Идентичные по внешнему виду исследуемые таблетки содержали кальций (600 мг элементарного кальция в виде карбоната), витамин D 3 (500 МЕ), оба вещества или плацебо с инструкциями по приему по одной таблетке два раза в день во время еды. Участники, поставщики медицинских услуг и исследователи не знали о назначениях лечения.

Последующие действия

Участников опрашивали каждые шесть месяцев по телефону относительно приверженности исследуемому лечению; использование лекарств и пищевых добавок; симптомы, болезни, медицинские процедуры и госпитализации; и диетическое потребление кальция и витамина D.Как было указано в протоколе, были запланированы промежуточные визиты для измерения общего кальция в крови, креатинина и 25-гидроксивитамина D через год после рандомизации и через три года после рандомизации для участников с 5-летним наблюдением. Участники были исключены из лечения, если их кальций был выше нормального диапазона, если их креатинин был> 20% выше верхней границы нормы или если их 25-гидроксивитамин D был <10 или> 100 нг/мл. Кроме того, уровень 25-гидроксивитамина D измеряли во время «посещений в конце лечения», запланированных незадолго до контрольной колоноскопии участников.Креатинин также был измерен в это время у участников, которые решили принять участие в «почечном дополнительном исследовании» почечных эффектов витамина D, которое проводилось в период с сентября 2010 г. по апрель 2012 г. Кроме того, в октябре 2011 г. Комитет по мониторингу открыл исследователям информацию о наблюдаемой связи лечения кальцием с повышенным уровнем креатинина в крови. В результате протокол был изменен, чтобы включать ежегодные измерения креатинина и кальция, чтобы исключить участников из рандомизированного лечения кальцием, если их креатинин был выше верхней границы нормы или если было увеличение ≥0.3 мг/дл от исходного уровня, а также для ретроспективного измерения креатинина и кальция в сохраненных образцах из «посещений в конце лечения», которые были выполнены ранее без измерения креатинина (в Quest Diagnostics, Денвер, Колорадо). Голодание перед забором крови для исследования было рекомендовано, но не обязательно. Последующее наблюдение за участниками лечебной фазы исследования завершилось 31 августа 2013 г., и в настоящее время анализируются основные результаты.

Лабораторные измерения

Измерения креатинина и кальция проводились на свежих образцах сыворотки или плазмы в соответствии со стандартными процедурами в лабораториях, связанных с одиннадцатью участвующими клиническими центрами.Местные лабораторные эталонные диапазоны использовались для выявления значений, выходящих за пределы допустимого диапазона. В ходе исследования три клинических центра сменили лаборатории. Кроме того, в Quest Diagnostics (Денвер, Колорадо) проводились измерения креатинина и кальция в замороженных образцах сыворотки, собранных во время «посещений в конце лечения», завершенных до октября 2011 г.: креатинин измерялся с использованием кинетического модифицированного метода Джаффе (Beckman Coulter Inc. ., Бреа, Калифорния), а общий кальций измеряли с помощью анализа арсеназо (Beckman Coulter Inc.). Все измерения 25-гидроксивитамина D проводились на замороженных образцах сыворотки в Калифорнийском университете (Лос-Анджелес) в лаборатории Исследовательского центра питания с использованием набора для радиоиммуноанализа от Immunodiagnostic Systems (IDS, Fountain Hills, AZ).

Статистический анализ

Размер выборки исследования был основан на расчетах мощности для первичного исхода рецидива аденомы. Т-тесты использовались для сравнения концентраций креатинина в крови и общего кальция между группами лечения.Критерий хи-квадрат использовался для сравнения количества участников по группам лечения с повышенными (выходящими за пределы диапазона) концентрациями креатинина или с повышением ≥0,3 мг/дл между исходным уровнем и годом ранее. Расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) рассчитывали по уравнению CKD-EPI [18]. Множественная линейная регрессия использовалась для оценки влияния лечения кальцием на нетрансформированную концентрацию креатинина в первый год или рСКФ с поправкой на исходный уровень соответствующих исходов. Для создания экономных моделей раса, латиноамериканская этническая принадлежность и рандомизированное назначение лечения витамином D были включены в модель, а другие характеристики участников были выбраны для включения путем обратного исключения с использованием информационного критерия Акаике.Чувствительный анализ был проведен для проверки надежности результатов только среди неиспаноязычных белых, участников с оптимальной комплаентностью или участников с измерением креатинина в течение одного года, выполненным в той же лаборатории, что и их исходное измерение. В предварительном анализе модификацию эффекта изучали с использованием критериев Вальда для взаимодействий между обработкой кальцием и другими ковариантами. Из-за того, что у большого числа участников отсутствовали данные о базовом потреблении кальция с пищей (8%), эта переменная была исключена из анализа подгрупп небольшого числа участников с исходной рСКФ <60 мл/мин/1.73 м 2 . Анализы проводились в соответствии с принципом намерения лечить, за исключением случаев, когда это указано. Все статистические тесты были двусторонними и считались значимыми при значении P<0,05. Статистический анализ проводили с использованием SAS (версия 9.3, Cary, NC).

Результаты

Всего 1675 участников были рандомизированы в полном факторном компоненте исследования (рис. 1). Исходные демографические данные, образ жизни и другие соответствующие характеристики были схожи между участниками контрольной группы и группы, получавшей кальций (таблица 1).Средний возраст при зачислении составлял примерно 58 лет, 85% участников были мужчинами и 85% были представителями европеоидной расы. Исходные концентрации креатинина в крови, общего кальция и 25-гидроксивитамина D также были одинаковыми среди участников контрольной группы или группы, получавшей кальций. В общей сложности 28 участников (1,7%) имели повышенный креатинин в пределах 20% выше лабораторного нормального диапазона, а 66 (3,9%) имели рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 , уровень, который, если он сохраняется, обычно определяет хроническую болезнь почек [18].

Количество и причины невозможности забора крови в первый, третий и пятый годы были одинаковыми в группах лечения (рис. 1). В целом, у 97,1% участников (N = 1627) в первый год был проведен забор крови (рис. 1), который был собран через 14,7±1,4 месяца (среднее значение ± стандартное отклонение) от исходного забора крови. В период между исходным уровнем и годовым взятием крови 81,6% участников (N = 1367) были «оптимально совместимыми», определяемыми как прием не менее 80% исследуемых таблеток, без перерывов в приеме таблеток более 7 дней подряд. , и не принимая никаких личных добавок кальция.

В первый год рандомизированное лечение кальцием ассоциировалось с несколько большим увеличением концентрации креатинина в крови: 0,038±0,004 по сравнению с 0,021±0,004 мг/дл (среднее ± SE) (P = 0,01) (таблица 2). Среди участников с нормальным уровнем креатинина на исходном уровне у большего количества участников в группе лечения кальцием концентрация креатинина превышала нормальный лабораторный референтный диапазон в первый год (27 участников в группе кальция и 13 участников в контрольной группе, P = 0,02). Кроме того, у большего количества субъектов в группе лечения кальцием наблюдалось увеличение креатинина не менее чем на 0.3 мг/дл в первый год (41 в группе кальция и 26 в контрольной группе, P = 0,06). Как и ожидалось, лечение кальцием также ассоциировалось с умеренным повышением концентрации общего кальция в крови (таблица 2). В предварительных анализах в интервалах между 1 и 3 годами и между 3 и 5 годами не было обнаружено дальнейшего повышения концентрации креатинина или кальция в крови из-за лечения кальцием в анализах, включающих всех участников (таблица 2), или в анализах с ограниченным доступом. участникам с измерениями крови, выполненными в той же лаборатории, что и в предыдущий момент времени (таблица S1).

Затем мы изучили влияние добавок кальция на концентрацию креатинина в первый год с поправкой на исходный уровень креатинина и другие потенциальные детерминанты почечной функции (таблица 3). В целом регрессионная модель объяснила 60% дисперсии креатинина в первый год ( r 2  = 0,596). После контроля характеристик, перечисленных в таблице 3, значения креатинина в первый год были в среднем на 0,013 ± 0,006 мг/дл (среднее значение ± стандартная ошибка) выше в группе, получавшей кальций, чем в контрольной группе (P = 0.03). При анализе чувствительности почти идентичные результаты были получены, когда анализ был ограничен оптимально соблюдающими себя участниками (0,013 ± 0,007 мг / дл, P  =  0,05), только неиспаноязычными белыми (0,013 ± 0,007 мг / дл, P  =  0,06), или участникам с измерениями креатинина в первый год, выполненными в той же лаборатории, что и исходное измерение (0,015 ± 0,006 мг/дл, P = 0,02).

Чтобы определить, опосредовано ли сопутствующее увеличение содержания кальция в крови эффектом добавок кальция на концентрацию креатинина (увеличение 0.0,13±0,006 мг/дл, среднее значение ± стандартная ошибка), к регрессионной модели добавили концентрацию кальция в крови через год. При увеличении концентрации кальция на каждый 1 мг/дл в первый год концентрация кальция увеличивалась на 0,039±0,008 мг/дл (среднее ± стандартная ошибка) в первый год креатинина (P<0,0001), а коэффициент лечения кальцием снижался примерно на 23% до 0,010. ±0,006 мг/дл (среднее ± SE) (P = 0,11).

Примечательно, что рандомизированное лечение витамином D не влияло на концентрацию креатинина в первый год (таблица 3) и не изменяло влияние лечения кальцием на концентрацию креатинина в первый год (P взаимодействие  = 0.54). Это также не оказало статистически значимого влияния на концентрацию кальция в крови в первый год, хотя было связано с чистым увеличением концентрации 25-гидроксивитамина D на 6,7 нг/мл (P<0,001).

При предварительном анализе анализ подгрупп показал, что два фактора модифицировали эффект добавок кальция. Во-первых, эффект кальция оказался более выраженным среди участников (N = 62) с исходной рСКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 : в первый год креатинин в среднем был равен 0.На 10±0,05 мг/дл выше (среднее ± SE) (P = 0,06, P взаимодействие  = 0,01), а скорректированная рСКФ в первый год была в среднем 4,9±2,7 мл/мин/1,73 м 2 ниже (среднее ± SE ) (P = 0,07, P взаимодействие  = 0,10). Из-за большого количества отсутствующих данных о базовом потреблении кальция с пищей он был исключен из анализа этой подгруппы; однако его включение не изменило результатов. Во-вторых, более высокий исходный уровень потребления алкоголя, по-видимому, был связан с более сильным эффектом лечения кальцием, хотя взаимодействие не было статистически значимым.Среди участников с самой высокой категорией исходного потребления алкоголя (от 2 до 6 порций в день, N = 239) креатинин в первый год был в среднем на 0,034±0,016 мг/дл (среднее ± SE) выше среди участников, рандомизированных для лечения кальцием (P = 0,04, P взаимодействие  = 0,07 для потребления алкоголя, смоделированного как непрерывная переменная).

Обсуждение

Добавка кальция (1200 мг/день элементарного кальция в виде карбоната кальция) привела к очень умеренному повышению концентрации креатинина в крови у в целом здоровых взрослых в возрасте 45–75 лет, преимущественно белых (85%) и мужчин. (85%), которые участвовали в рандомизированном клиническом исследовании.Через год концентрация креатинина была в среднем на 0,013 мг/дл выше среди участников группы лечения кальцием по сравнению с контрольной группой после поправки на другие детерминанты концентрации креатинина. Однако при предварительном анализе эффект добавок кальция оказался более выраженным среди участников с исходной рСКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 или среди тех, кто потреблял больше всего алкоголя (2–6 порций в день). Не было доказательств того, что рандомизированное лечение витамином D независимо влияло на креатинин или модифицировало эффект добавок кальция.Кроме того, в предварительных анализах эффект оказался устойчивым, но не прогрессирующим после первого года приема добавок кальция.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные рандомизированному приему препаратов кальция для профилактики или лечения остеопороза [19]–[29] и/или профилактики рака [5], [28], [30]–[32], мы смогли найти только два исследования, в которых сообщалось о Влияние добавок кальция на креатинин крови. В одном [33] 438 участников в возрасте 60 лет и старше были рандомизированы для получения плацебо или 600 МЕ 25-гидроксивитамина D или 750 мг элементарного кальция в течение 4 лет.Изменение уровня креатинина в сыворотке достоверно не отличалось между тремя группами лечения. Тем не менее, в исследовании 295 женщин в возрасте 46–55 лет, рандомизированных для приема 1000 или 2000 мг элементарного кальция в день или без добавок в течение 2 лет [34], было отмечено небольшое, но статистически значимое повышение уровня креатинина в сыворотке в группах, принимавших кальций. , в соответствии с нашими выводами.

Механизм, с помощью которого добавки кальция повышают уровень креатинина в крови, неизвестен, но может быть связан с влиянием на функцию почек.Некоторый эффект может быть связан с очень скромным увеличением содержания кальция в крови из-за приема кальция, возможно, через гемодинамический механизм. Наш статистический анализ показывает, что увеличение концентрации кальция в крови объясняет только около 23% увеличения концентрации креатинина из-за добавок кальция в первый год. Другие потенциальные механизмы включают легкую вазоконстрикцию из-за повышенной кальциурии или индукции натрийуреза кальцием [35], что может вызвать легкое обезвоживание или, возможно, усиление кальцификации клубочков.Примечательно, что было высказано предположение, что гломерулосклероз и атеросклероз имеют общие механизмы [36], а повышенная кальцификация сосудов была предложена в качестве возможного механизма увеличения сердечно-сосудистых событий при приеме препаратов кальция [11]. В качестве альтернативы, добавки кальция могут увеличить нагрузку креатинина или изменить почечную обработку креатинина без прямого влияния на функцию почек (, т.е. , без снижения клубочковой фильтрации). Например, лечение активным аналогом витамина D увеличивало выработку креатинина и креатинина в сыворотке без изменения скорости клубочковой фильтрации [37].Дальнейшие исследования по изучению других биомаркеров почечной функции (например, цистатина С) могут помочь различить эти возможности.

Клиническая значимость увеличения креатинина, связанного с приемом препаратов кальция в течение одного года в нашем исследовании, неясна, но наши предварительные анализы показывают, что оно может быть больше и, следовательно, более важным у лиц с ранее существовавшей почечной недостаточностью или употреблением алкоголя. Примечательно, что быстрое снижение функции почек той величины, о которой сообщалось здесь, у участников с ранее существовавшей почечной недостаточностью (5 мл/мин/л.73 м 2 ) были связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском и смертностью [38], [39]. Кроме того, даже среди участников с нормальной концентрацией креатинина на исходном уровне в нашем исследовании концентрации креатинина значительно превышали нормальный референтный диапазон в группе, получавшей кальций, по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, некоторые распространенные препараты, повышающие уровень креатинина, связаны с защитой почек [40]. В целом, необходимо уделять больше внимания потенциальным побочным эффектам пищевых добавок [41], [42].Хотя некоторые данные поддерживают использование добавок кальция для профилактики и лечения остеопороза [43], [44], доказательства в отношении только кальция (без витамина D) не очень убедительны. Потенциальные побочные эффекты включают камни в почках [16], [45] и новые данные о риске сердечно-сосудистых заболеваний [11], [46]. Еще одно соображение заключается в том, имеет ли дополнительный кальций другие эффекты, чем кальций, полученный из пищевых источников, и / или эффекты могут отличаться в зависимости от времени приема относительно приема пищи [12], [47]–[50].Наконец, фосфатсвязывающие средства на основе кальция обычно используются для снижения уровня фосфора у пациентов с хроническим заболеванием почек до терминальной стадии почечной недостаточности. Хотя влияние этих препаратов на прогрессирование заболевания почек систематически не оценивалось, в обсервационном исследовании, проведенном в Австралии, препараты, связывающие фосфаты (тип не указан), были связаны с более быстрым прогрессированием CDK [51], а в небольшом рандомизированном клиническом исследовании сравнивались 3 различных клинически доступных препарата. связывающих фосфаты, только у участника группы, получавшей связующие вещества на основе кальция, возник эпизод острого повреждения почек [52].Основываясь на наших данных и других предполагаемых анализах, необходимы исследования для оценки влияния фосфатсвязывающих средств на основе кальция на прогрессирование заболевания почек.

Сильные стороны этого исследования включают хорошо охарактеризованную популяцию с единообразным и подробным сбором характеристик участников на момент зачисления. Рандомизированное воздействие добавок кальция сводит к минимуму опасения по поводу путаницы, предполагая, что наблюдаемые нами различия могут быть связаны с причинно-следственным эффектом.Соблюдение участниками процедур исследования было превосходным, включая запланированные заборы крови, прием таблеток и отказ от использования исследуемых агентов вне помещений. Результаты можно обобщить на предположительно здоровую амбулаторную популяцию, получающую профилактическую медицинскую помощь, хотя проанализированные участники были преимущественно мужчинами, поскольку 70% женщин-участниц предпочли получать добавки кальция.

Есть также несколько ограничений. Концентрация креатинина в крови использовалась как суррогат почечной функции, и у нас нет данных о других маркерах почечной функции, и мы не измеряли скорость клубочковой фильтрации напрямую.Кроме того, измерения креатинина проводились во многих различных лабораториях, и некоторые лаборатории могли изменить анализы в ходе исследования. Тем не менее введенная дополнительная вариабельность не должна по-разному влиять на рандомизированные группы лечения и, вероятно, исказила бы наши результаты в сторону нуля. Кроме того, учитывая небольшой размер эффекта, у нас были ограниченные возможности для обнаружения модификации эффекта при анализе подгрупп. Наконец, мы не измеряли концентрации ионизированного кальция в крови и должны были полагаться на общий кальций.

Таким образом, результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования показывают, что прием 1200 мг элементарного кальция в день связан с небольшим повышением уровня креатинина в крови у здоровых взрослых. Это открытие важно для дальнейшего изучения, учитывая, что значительная часть пожилых людей принимает добавки кальция [2], а хроническое заболевание почек является распространенной и растущей угрозой для общественного здравоохранения в этой популяции [53], [54].

Вспомогательная информация

Таблица S1.

Измерения креатинина в крови и общего содержания кальция среди участников полного факторного компонента исследования профилактики полипов витамина D/кальция с измерениями крови, выполненными в той же лаборатории в предыдущий момент времени , компанией Calcium Treatment Group.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108094.s001

(DOCX)

Благодарности

Авторы признательны за вклад всем исследователям Исследовательской группы по профилактике полипов, а также членам Комитета по безопасности и мониторингу данных.Мы также высоко оцениваем усилия координаторов исследования, которые отвечали за набор и последующее наблюдение за участниками исследования, а также сотрудников отдела информатики и координации Дартмутского координационного центра проекта. Наконец, мы очень благодарны всем участникам исследования, чья многолетняя самоотверженность и преданность делу сделали это исследование возможным.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: JAB RMB RWS RSB DJA RSS ELB. Проведены эксперименты: RSS DJA RSB RWS RMB.Проанализированы данные: LAM AI ELB. Написал статью: ELB LAM MLM JRR AI RSS DJA RSB RWS RMB JAB.

Каталожные номера

  1. 1. Доусон-Хьюз Б. (2008) Пересмотренное руководство для врачей по профилактике и лечению остеопороза. J Clin Endocrinol Metab 93: 2463–2465.
  2. 2. Бейли Р.Л., Додд К.В., Голдман Дж.А., Гахче Дж.Дж., Дуайер Дж.Т. и др. (2010) Оценка общего обычного потребления кальция и витамина D в Соединенных Штатах. Дж. Нутр 140: 817–822.
  3. 3.Мангано К. М., Уолш С. Дж., Инсонна К. Л., Кенни А. М., Керстеттер Дж. Э. (2011) Потребление кальция в Соединенных Штатах из пищевых и дополнительных источников в возрастных группах взрослых: новые оценки Национального обследования состояния здоровья и питания, 2003–2006 гг. J Am Diet Assoc 111: 687–695.
  4. 4. Гахче Дж., Бейли Р., Берт В., Хьюз Дж., Йетли Э. и др. (2011) Использование пищевых добавок среди взрослых в США увеличилось со времен Нханеса III (1988–1994). Краткий обзор данных NCHS 1–8.
  5. 5.Барон Дж.А., Бич М., Мандель Дж.С., ван Столк Р.У., Хайле Р.В. и др. (1999)Добавки кальция для профилактики колоректальных аденом. Исследовательская группа по профилактике кальциевых полипов. N Engl J Med 340: 101–107.
  6. 6. Чо Э., Смит-Уорнер С.А., Шпигельман Д., Бисон В.Л., ван ден Брандт П.А. и соавт. (2004) Молочные продукты, кальций и колоректальный рак: объединенный анализ 10 когортных исследований. J Natl Cancer Inst 96: 1015–1022.
  7. 7. Shaukat A, Scouras N, Schunemann HJ (2005) Роль дополнительного кальция в рецидиве колоректальных аденом: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний.Am J Gastroenterol 100: 390–394.
  8. 8. Росс А.С., Мэнсон Дж.Э., Абрамс С.А., Алоя Дж.Ф., Брэннон П.М. и др. (2011) Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D в рационе за 2011 год: что нужно знать клиницистам. J Clin Endocrinol Metab 96: 53–58.
  9. 9. Болланд М.Дж., Барбер П.А., Даути Р.Н., Мейсон Б., Хорн А. и др. (2008) Сосудистые события у здоровых пожилых женщин, получающих добавки с кальцием: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ 336: 262–266.
  10. 10. Болланд М.Дж., Авенелл А., Барон Дж.А., Грей А., Макленнан Г.С. и др. (2010) Влияние добавок кальция на риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистых событий: метаанализ. БМЖ 341: c3691.
  11. 11. Болланд М.Дж., Грей А., Авенелл А., Гэмбл Г.Д., Рейд И.Р. (2011)Добавки кальция с витамином D или без него и риск сердечно-сосудистых событий: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом Инициативы по охране здоровья женщин и метаанализа. БМЖ 342: д2040.
  12. 12.Xiao Q, Murphy RA, Houston DK, Harris TB, Chow WH, et al. (2013) Потребление кальция с пищей и добавками и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний: Исследование диеты и здоровья Национального института здоровья Аарпа. JAMA Intern Med 173: 639–646.
  13. 13. Льюис Дж.Р., Калвер Дж., Чжу К., Фликер Л., Принц Р.Л. (2011)Добавка кальция и риски атеросклеротического заболевания сосудов у пожилых женщин: результаты 5-летнего исследования и 4,5-летнего наблюдения. J Bone Miner Res 26: 35–41.
  14. 14.Мурсу Дж., Робиен К., Харнак Л.Дж., Парк К., Джейкобс Д.Р. младший (2011) Пищевые добавки и уровень смертности среди пожилых женщин: исследование здоровья женщин в Айове. Arch Intern Med 171: 1625–1633.
  15. 15. Рейнмарк Л., Авенелл А., Масуд Т., Андерсон Ф., Мейер Х.Э. и соавт. (2012) Витамин D с кальцием снижает смертность: объединенный анализ на уровне пациентов 70 528 пациентов из восьми основных испытаний витамина D. J Clin Endocrinol Metab 97: 2670–2681.
  16. 16. Wallace RB, Wactawski-Wende J, O’Sullivan MJ, Larson JC, Cochrane B, et al.(2011) Возникновение камней в мочевыводящих путях в рамках Инициативы по охране здоровья женщин (Whi) Рандомизированное клиническое исследование добавок кальция и витамина D. Ам Дж. Клин Нутр 94: 270–277.
  17. 17. Патель А.М., Адесон Г.А., Гольдфарб С. (2013) Кальций-щелочной синдром в современную эпоху. Питательные вещества 5: 4880–4893.
  18. 18. Леви А.С., Стивенс Л.А., Шмид К.Х., Чжан Ю.Л., Кастро А.Ф. 3-й и др. (2009) Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации. Энн Интерн Мед 150: 604–612.
  19. 19.Смит Э.Л., Гиллиган С., Смит П.Е., Семпос К.Т. (1989)Добавка кальция и потеря костной массы у женщин среднего возраста. Ам Дж. Клин Нутр 50: 833–842.
  20. 20. Доусон-Хьюз Б., Даллал Г.Э., Кралл Э.А., Садовски Л., Сахьюн Н. и др. (1990) Контролируемое исследование влияния добавок кальция на плотность костей у женщин в постменопаузе. N Engl J Med 323: 878–883.
  21. 21. Рейд И.Р., Эймс Р.В., Эванс М.С., Гэмбл Г.Д., Шарп С.Дж. (1993) Влияние добавок кальция на потерю костной массы у женщин в постменопаузе.N Engl J Med 328: 460–464.
  22. 22. Рекер Р.Р., Хиндерс С., Дэвис К.М., Хини Р.П., Стегман М.Р. и др. (1996) Коррекция дефицита кальция в питании предотвращает переломы позвоночника у пожилых женщин. J Bone Miner Res 11: 1961–1966.
  23. 23. Риггс Б.Л., О’Фаллон В.М., Мухс Дж., О’Коннор М.К., Кумар Р. и др. (1998) Долгосрочные эффекты добавок кальция на уровень паратиреоидного гормона в сыворотке, костный обмен и потерю костной массы у пожилых женщин. J Bone Miner Res 13: 168–174.
  24. 24.Грант А.М., Авенелл А., Кэмпбелл М.К., Макдональд А.М., МакЛеннан Г.С. и др. (2005) Пероральный витамин D3 и кальций для вторичной профилактики переломов с низкой травмой у пожилых людей (рандомизированная оценка кальция или витамина D, запись): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 365: 1621–1628.
  25. 25. Принц Р.Л., Дивайн А., Даливал С.С., Дик И.М. (2006)Влияние добавок кальция на клинические переломы и структуру костей: результаты 5-летнего двойного слепого плацебо-контролируемого исследования у пожилых женщин.Arch Intern Med 166: 869–875.
  26. 26. Рид И.Р., Мейсон Б., Хорн А., Эймс Р., Рейд Х.Е. и др. (2006) Рандомизированное контролируемое исследование кальция у здоровых пожилых женщин. Am J Med 119: 777–785.
  27. 27. Бонник С., Брой С., Кайзер Ф., Тойч С., Розенберг Э. и др. (2007) Лечение алендронатом плюс кальций, алендронатом в одиночку или кальцием в одиночку при низкой минеральной плотности костей в постменопаузе. Curr Med Res Opin 23: 1341–1349.
  28. 28. Лаппе Дж.М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К.М., Рекер Р.Р., Хини Р.П. (2007)Добавка витамина D и кальция снижает риск рака: результаты рандомизированного исследования.Ам Дж. Клин Нутр 85: 1586–1591.
  29. 29. Рейд И.Р., Болланд М.Дж., Грей А. (2008) Влияние добавок кальция на переломы бедра. Остеопорос Инт 19: 1119–1123.
  30. 30. Хофстад Б., Ватн М.Х., Андерсен С.Н., Оуэн Р.В., Ларсен С. и др. (1998) Взаимосвязь между профилем фекальной желчной кислоты с добавками кальция и антиоксидантами или без них при рецидиве и росте колоректальных полипов. Eur J Рак Предыдущая 7: 287–294.
  31. 31. Bonithon-Kopp C, Kronborg O, Giacosa A, Rath U, Faivre J (2000)Добавка кальция и клетчатки в предотвращении рецидива колоректальной аденомы: рандомизированное интервенционное исследование.Исследовательская группа Европейской организации по профилактике рака. Ланцет 356: 1300–1306.
  32. 32. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, et al. (2006) Кальций плюс витамин D и риск колоректального рака. N Engl J Med 354: 684–696.
  33. 33. Пикок М., Лю Г., Кэри М., МакКлинток Р., Амброзиус В. и др. (2000) Влияние пищевых добавок с кальцием или 250% витамина D3 на потерю костной массы в области бедра у мужчин и женщин старше 60 лет.J Clin Endocrinol Metab 85: 3011–3019.
  34. 34. Элдерс П.Дж., Нетеленбос Дж.К., Липс П., ван Гинкел Ф.К., Хое Э. и др. (1991) Добавление кальция снижает потерю костной массы у женщин в перименопаузе: контролируемое исследование с участием 248 женщин в возрасте от 46 до 55 лет. J Clin Endocrinol Metab 73: 533–540.
  35. 35. Dazai Y, Iwata T, Hiwada K (1993)Увеличение дофаминергической активности почечных канальцев путем перорального приема кальция у пациентов с эссенциальной гипертензией.Am J Hypertens 6: 933–937.
  36. 36. Muntner P, Coresh J, Smith JC, Eckfeldt J, Klag MJ (2000) Липиды плазмы и риск развития почечной дисфункции: исследование риска атеросклероза в сообществах. Kidney International 58: 293–301.
  37. 37. Agarwal R, Hynson JE, Hecht TJ, Light RP, Sinha AD (2011) Кратковременная активация рецептора витамина D увеличивает уровень креатинина в сыворотке из-за увеличения производства без влияния на скорость клубочковой фильтрации. Kidney International 80: 1073–1079.
  38. 38. Шлипак М.Г., Кац Р., Кестенбаум Б., Сисковик Д., Фрид Л. и др. (2009) Быстрое снижение функции почек увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей. J Am Soc Nephrol 20: 2625–2630.
  39. 39. Рифкин Д.Е., Шлипак М.Г., Кац Р., Фрид Л.Ф., Сисковик Д. и соавт. (2008) Быстрое снижение функции почек и риск смертности у пожилых людей. Arch Intern Med 168: 2212–2218.
  40. 40. Holtkamp FA, de Zeeuw D, Thomas MC, Cooper ME, de Graeff PA, et al.(2011) Резкое падение расчетной скорости клубочковой фильтрации во время лечения лозартаном предсказывает более медленное снижение долгосрочной функции почек. Kidney International 80: 282–287.
  41. 41. Woo JJ (2007) Мониторинг нежелательных явлений и поливитаминно-мультиминеральные пищевые добавки. Am J Clin Nutr 85: 323S–324S.
  42. 42. Mulholland CA, Benford DJ (2007) Что известно о безопасности мультивитаминно-мультиминеральных добавок для здорового населения? Теоретическая основа вреда.Am J Clin Nutr 85: 318S–322S.
  43. 43. Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б. (2011) Справочное потребление кальция и витамина D в рационе. Вашингтон, округ Колумбия: Национальные академии.
  44. 44. Мойер В. А. (2013) Целевая группа профилактических служб США (2013) Добавки с витамином D и кальцием для предотвращения переломов у взрослых: Заявление о рекомендациях Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед 158: 691–696.
  45. 45. Джексон Р.Д., Лакруа А.З., Гасс М., Уоллес Р.Б., Роббинс Дж. и др.(2006) Кальций плюс витамин D и риск переломов. N Engl J Med 354: 669–683.
  46. 46. Прентис Р.Л., Петтингер М.Б., Джексон Р.Д., Вактавски-Венде Дж., Лакруа А.З. и др. (2013) Риски и преимущества для здоровья от добавок кальция и витамина D: клинические испытания и когортное исследование Инициативы женского здоровья. Остеопорос Инт 24: 567–580.
  47. 47. Green JH, Booth C, Bunning R (2003) Метаболические реакции после приема пищи на молоко, обогащенное молочным кальцием, отличаются от реакций на молоко, обогащенное карбонатом кальция.Asia Pac J Clin Nutr 12: 109–119.
  48. 48. Curhan GC, Willett WC, Knight EL, Stampfer MJ (2004) Факторы питания и риск образования камней в почках у молодых женщин: исследование здоровья медсестер II. Arch Intern Med 164: 885–891.
  49. 49. Favus MJ (2011) Риск образования камней в почках: форма кальция имеет значение. Ам Дж. Клин Нутр 94: 5–6.
  50. 50. Li K, Kaaks R, Linseisen J, Rohrmann S (2012) Связь потребления кальция с пищей и пищевых добавок с риском инфаркта миокарда и инсульта и общей сердечно-сосудистой смертностью в гейдельбергской когорте Европейского проспективного исследования рака и питания (Epic-Heidelberg ).Сердце 98: 920–925.
  51. 51. Будвиль Н., Кемп А., Муди Х., Фассетт Р.Г., Педагогос Э. и др. (2012) Факторы, связанные с прогрессированием хронической болезни почек в австралийской нефрологической практике. Nephron Clin Pract 121: c36–41.
  52. 52. Блок Г.А., Уилер Д.К., Перски М.С., Кестенбаум Б., Кеттелер М. и др. (2012) Эффекты фосфатсвязывающих средств при умеренной ХБП. J Am Soc Nephrol 23: 1407–1415.
  53. 53. Джеймс М.Т., Хеммельгарн Б.Р., Тонелли М. (2010)Раннее распознавание и профилактика хронической болезни почек.Ланцет 375: 1296–1309.
  54. 54. Леви А.С., Кореш Дж. (2012)Хроническая болезнь почек. Ланцет 379: 165–180.

Предотвращает ли переливание эритроцитарной крови острое повреждение почек? | Анестезиология

  • ❖ В ретроспективном вторичном анализе 402 пациентов с острым повреждением легких показатели ОПП не отличались у тех, кто получал переливание эритроцитов, и у тех, кто этого не делал.

ОСТРОЕ повреждение почек (ОПП) является частым явлением у пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ) с зарегистрированной заболеваемостью 11–67% в зависимости от изучаемой популяции и используемого определения. смертность, связанная с тяжестью почечной дисфункции.1,3,6–11Даже минимальное повышение (менее 0,5 мг/дл) креатинина в сыворотке связано с повышенным риском смерти.12 Анемия часто встречается у пациентов в ОИТ, и исследования у кардиохирургических пациентов показали, что анемия является независимым фактором риска послеоперационного ОПП. со смертью.15 

Мозговой мозг почки находится в относительно ишемической полутени и очень чувствителен к несоответствиям в доставке и потребности в кислороде и, таким образом, балансирует на грани ишемического повреждения.16 Эксперименты показали, что нормоволемическая анемия вызывает пропорциональное снижение почечной оксигенации и потребления. было проведено исследование для определения влияния переливания крови при лечении анемии на развитие ОПП. Было показано, что переливание крови увеличивает системную доставку кислорода, но не влияет на системное потребление кислорода.20–23Во время хранения эритроциты подвергаются воздействию и выделяют вещества, которые нарушают их функции при возвращении в кровоток. Это приводит к снижению функциональной плотности капилляров (показатель микрососудистой перфузии, который представляет собой количество перфузируемых эритроцитами капилляров на единицу объема ткани),24 снижению деформируемости эритроцитов, увеличению адгезии эритроцитов к эндотелию сосудов и уменьшению микрососудистого кровотока.24,25 В этой ситуации , переливание крови может вместо улучшения оксигенации за счет увеличения кислородной емкости ухудшить кислородный баланс почек и способствовать ОПП.

В нескольких исследованиях оценивали влияние переливания эритроцитов на функцию почек. Хабиб и др. . обнаружили, что анемия во время искусственного кровообращения была связана с послеоперационной ОПП, и что переливание крови для лечения анемии в обходе было связано с ухудшением ОПП. 26 Этот вывод о нефротоксичности переливания во время искусственного кровообращения был подтвержден Huybregts et al . которые измерили N -ацетил-β-d-глюкозаминидазу, чувствительный маркер повреждения почек, и обнаружили, что она увеличилась в 25 раз по сравнению с 1.от 8 единиц/г креатинина (95% доверительный интервал, 0,8–2,8) до 45,3 единиц/г креатинина (95% доверительный интервал, 30,3–60,4) в группе, получавшей переливание, по сравнению только с 6-кратным увеличением N  -ацетил- β-d-глюкозаминидаза от 1,9 ЕД/г креатинина (95% доверительный интервал, 1,2–2,6) до 12,2 ЕД/г креатинина (95% доверительный интервал, 9,1–15,2), P  <0,05 в группе без переливания крови.27 Однако, эти исследования у пациентов, перенесших искусственное кровообращение, могут быть неприменимы к пациентам в критическом состоянии в отделении интенсивной терапии.Целью данного исследования является определение влияния переливания эритроцитов на ОПП, измеряемое по изменениям уровня креатинина у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением легких.

Это исследование было вторичным анализом ARDSNet05 Fluid and Catheter Treatment Trial, исследования, спонсируемого Национальным институтом здравоохранения (Bethesda, MD), для оценки влияния центральных венозных катетеров по сравнению с и либерального по сравнению с консервативной жидкости. Стратегия снижения смертности у пациентов с острым повреждением легких.28Первоначальное исследование было одобрено экспертными советами соответствующих организаций, и все пациенты или их заместители дали письменное информированное согласие. После того, как это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Медицинского центра Сент-Винсент Мерси, было подписано соглашение о распространении данных для публикации и анализа обезличенных данных. Приемлемость пациентов, критерии включения и методы оригинального исследования были описаны ранее. Вкратце, взрослые пациенты, получавшие ИВЛ с положительным давлением через эндотрахеальную трубку и имевшие отношение парциального давления артериального кислорода (Pao 2 ) к фракции вдыхаемого кислорода (Fio 2 ) менее 300 (с поправкой на высота над уровнем моря превышала 1000 м) и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, соответствующие наличию отека легких, не вызванного гипертензией левого предсердия, подходили для исследования.28 Пациенты были исключены, если острое повреждение легких сохранялось более 48 часов или имелись хронические состояния, «которые могли независимо повлиять на выживаемость, ухудшить отлучение от груди или поставить под угрозу соблюдение протокола, например, зависимость от диализа или тяжелое заболевание легких или нервно-мышечное заболевание; и необратимые состояния, при которых предполагаемая 6-месячная смертность превышает 50%, например, запущенный рак». 28 Пациенты были зарегистрированы в период с 8 июня 2000 г. по 3 октября 2005 г. , острая физиология и система оценки хронического состояния здоровья (APACHE) III, а также исходные параметры вентиляции, лабораторные показатели и гемодинамические данные.Кроме того, были включены гемодинамические данные, лабораторные показатели, типы жидкостей (включая переливание эритроцитов) и объемы, а также жидкости для введения диуретиков и вазопрессоров для дней исследования 1–6. Настройки вентилятора и результаты анализа газов крови собирались только в дни 1–4. В соответствии с протоколом пациенты, получавшие диализ, не подходили для участия в исследовании и были исключены.28

Чтобы изолировать влияние переливания крови на развитие ОПП и потребность в диализе, а также потому, что переливание не является случайным событием, а управляется врачом и основывается на таких факторах, как гипотензия и анемия, которые могут предрасполагать как к почечной дисфункции, так и к переливанию крови, и неперелитые пациенты были сопоставлены с использованием показателей предрасположенности.Показатели предрасположенности были определены путем преобразования непрерывных переменных в категориальные путем объединения их в децили в соответствии с их ранговым порядком, как это делается в критериях согласия. данным был присвоен собственный категориальный бин.30 Это позволило включить в анализ всех пациентов, а не исключать пациентов с отсутствующими данными или подставлять значения для отсутствующих данных, что приводит к потенциально опасным систематическим ошибкам.31,32 Показатели предрасположенности (или вероятности переливания) в диапазоне от 0 до 1 рассчитывались отдельно для каждого дня исследования, таким образом получая шесть отдельных показателей для каждого пациента с использованием полуэкономичной бинарной логистической регрессии. Значения, выбранные для ввода в расчет показателя предрасположенности, представляли собой демографические данные, сопутствующие заболевания, баллы по шкале APACHE III, этиологию острого респираторного дистресс-синдрома, ежедневные лабораторные показатели, настройки вентилятора и гемодинамические данные и были основаны на однопараметрическом значении P  соединенных переменных. быть меньше 0.20, используя точный критерий Фишера или критерий хи-квадрат. (Поскольку в модели должно быть меньше переменных, чем у перелитых пациентов, была выбрана полуэкономичная модель с использованием переменных, которые, скорее всего, будут различаться.) Поскольку первоначальной целью исследования было сравнить управление инфузионной системой (либеральное против . консервативное) и тип катетера (легочная артерия против . центральный венозный), эти четыре группы были включены в модель предрасположенности. Пациенты, которым переливали кровь, были сопоставлены с пациентами, которым никогда не делали трансфузию, на основе почти идентичных (в пределах 0.01) оценки склонности в день переливания с использованием жадного алгоритма. Субъекты, впервые перелитые и не перелитые, чьи баллы склонности отличались менее чем на 0,00001, были совмещены; затем совпадали те, кто отличался менее чем на 0,0001, затем менее чем на 0,001 и, наконец, менее чем на 0,01 (Visual Basic, Excel; Microsoft, Redmond, WA). Пациенты, которым переливали кровь более 1 дня, включались только один раз. Баланс модели склонности был подтвержден количественным смещением с использованием статистики D = 100% ( P

5 T — P C ) / ([ P T (1 — P   t ) + P   c (1 − P   c )]/2).5где P   t — это распространенность или доля этой переменной, получивших переливание, а P     c — это распространенность или доля этой переменной, которые не получали переливание.33 Если для переменной было более двух категорий, d было рассчитано для каждой категории и представлено среднее значение d . Небольшие абсолютные значения d , обычно менее 10%, подтверждают предположение о балансе.33

В исследовании оценивались четыре конечных точки ОПП, определяемые по системе «Риск», «Травма», «Отказ», «Потеря», «Терминальная стадия почечной недостаточности» (RIFLE): RIFLE-Риск (увеличение креатинина на 50%), RIFLE-Травма (удвоение креатинина), RIFLE-Failure (утроение креатинина) и любое повышение креатинина.12,34 Из-за отсутствия данных о 6- или 12-часовом объеме мочи для определения категории RIFLE использовались только критерии креатинина сыворотки. Предыдущее исследование показало, что критерии креатинина являются более точными, чем критерии мочи при прогнозировании смертности. 2 Чтобы контролировать тот факт, что переливание крови после ОПП не может быть причиной почечной дисфункции, пациенты, которым переливали кровь только после ОПП, были подвергнуты цензуре в то время. дисфункции и рассматривались для анализа как не перелитые.Чтобы определить влияние переливания крови на функцию почек, мы оценили изменение уровня креатинина между днем ​​переливания (или днем ​​отказа от переливания у соответствующих пациентов) и днем ​​7, окончанием исследования. Для наиболее чувствительных критериев — любое повышение уровня креатинина — мы также проанализировали влияние трансфузии на суточное изменение уровня креатинина в сыворотке крови, рассчитанное как креатинин в день n + 1 минус креатинин в день n, используя соответствующих пациентов.

В первоначальном исследовании ARDSNet 327 из 1000 участников получили переливание эритроцитов в дни 1–6.Двести один (61,5%) из 327 пациентов, перенесших трансфузию, были сопоставлены с пациентом без трансфузии, в результате чего было получено 402 субъекта. Было 99 пар с 1-го дня, 19 со 2-го дня, 35 с 3-го дня, 22 с 4-го дня, 10 с 5-го дня и 16 с 6-го дня. Пациенты в паре были хорошо сбалансированы, со средним расстоянием d  = 6,7. ± 2,4 и только 2 из 47 переменных, вес и пол, имеющие d ≥ 10,0% (табл. 1). Точно так же почти идентичные медианные показатели склонности для каждого дня и их диапазоны указывали на хороший баланс, а статистика c надлежащим образом показала неспособность провести различие между двумя хорошо подобранными группами (таблица 2).

Таблица 1.   Переменные, используемые в оценке склонности и сопоставлении

Таблица 2.   Ежедневные баллы предрасположенности пациентов с трансфузией и совпадающих пациентов без трансфузии в день сопоставления

Пневмония и сепсис были наиболее частыми причинами острого повреждения легких (таблица 3).Пациенты были преимущественно мужчинами (52%), белыми (64%) и среднего возраста (51 ± 16 лет). Вазопрессоры получали 31%, диуретики — 39%. В день принятия решения о переливании креатинин сыворотки составлял 1,2 ± 0,8 мг/дл, а гемоглобин — 9,3 ± 1,4 г/дл. Более чем у одной трети (38%) пациентов наблюдалось какое-либо повышение уровня креатинина на следующий день после переливания по сравнению с 33% пациентов без переливания крови ( P = 0,315). группы (таблица 4).К 90 дню 42 (21%) пациента с переливанием крови получили диализ по сравнению с (15%) пациентами без переливания крови ( P  = 0,202), а 68 и 66 пациентов, соответственно, умерли ( P  = 0,904). .

Таблица 3.   Причины острого повреждения легких

Таблица 4. Частота случаев острого повреждения почек

Мы обнаружили, что переливание крови не влияло на ОПП, о чем свидетельствует повышение уровня креатинина в сыворотке крови; это не было ни полезно, ни вредно.Наши результаты отличаются от результатов одного исследования пациентов с кардиохирургическими вмешательствами, где трансфузия оказывала аддитивное влияние на анемию в отношении послеоперационного ОПП. была заявлена ​​связь между ОПП и переливанием крови.35–37 Однако они не смогли контролировать относительное время переливания крови и ОПП и не могут сказать, предшествовало ли переливание (и, возможно, вызвало) ОПП или ОПП предшествовало переливанию, и, следовательно, переливание не могло вызвать ОПП.Каркути и др. . обнаружили связь между ОПП и переливанием крови в день или на следующий день после операции на сердце. 38 Но даже в этом случае время ОПП не было указано, и если бы ОПП проводилась одновременно с операцией, ОПП могла предшествовать переливанию крови. Бойл и др. . не обнаружили связи между ОПП, требующим диализа, и интраоперационным переливанием крови у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.39

Несколько исследований показали, что переливание крови связано с дисфункцией многих систем органов в качестве комбинированного исхода у пациентов в критическом состоянии; однако они не сообщали о случаях ОПП как об отдельном исходе.40,41 Наше исследование отличается от других тем, что оценивается только ОПП. Эффекты переливания могут различаться в зависимости от органа, поскольку разные ткани имеют разную устойчивость к анемии.17 Точно так же эффекты могут также различаться в зависимости от заболевания пациента. Например, переливание связано с повышенной смертностью после операции аортокоронарного шунтирования и коронарной артерии в сочетании с операцией на клапане, но не после изолированной операции на клапане [42, 43]. Наше отсутствие эффекта от переливания может быть применимо только к пациентам с острым повреждением легких, и необходимо будет провести исследования у пациентов отделения интенсивной терапии, страдающих другими заболеваниями.

Анемия, даже легкая или умеренная, связана с развитием ОПП,44 и, учитывая относительно гипоксическую среду, удивительно, почему увеличение содержания кислорода в перелитых эритроцитах не смогло смягчить ОПП. Этому есть несколько возможных причин. Функционально нарушенные трансфузированные эритроциты могут физически препятствовать кровотоку в капиллярах, что ухудшает кислородный баланс клеток и тканей. способность эритроцитов удалять воспалительные цитокины может привести к повреждению почек, что сводит на нет положительные эффекты увеличения доставки кислорода.45 Острое повреждение легких, связанное с трансфузией, становится все более распространенным осложнением, которое может затронуть до 8% населения и, как полагают, связано со связыванием донорских антител с антигенами реципиента, что приводит к повреждению легочного эпителия. 46 Легочная и почечная ткани могут иметь сходные реакции. к воспалению или антителам. Они оба являются первичными органами, поражаемыми при опосредованных антителами легочно-почечных синдромах, таких как болезнь Гудпасчера и некротизирующий гранулематозный васкулит (ранее гранулематоз Вегенера).47,48 Мы можем предположить, что третья причина неспособности трансфузии эритроцитов защитить функцию почек и улучшить состояние при ОПП заключается в том, что переливание эритроцитов может вызвать повреждение почек, аналогичное повреждению легких, и это повреждение может свести на нет любую пользу, обеспечиваемую повышенным содержанием кислорода.

Мы использовали показатели предрасположенности, чтобы сопоставить случаи переливания крови с контрольной группой без переливания крови; однако существуют ограничения на его использование.Могут существовать неизмеряемые переменные, влияющие на решение о переливании крови, и их исключение из оценки склонности может привести к искажению результатов.49 Еще одно ограничение, описанное Наттоллом и Хоулом, заключается в том, что оценки склонности обычно рассчитываются на основе исходных данных, что приводит к возникновению систематической ошибки. по зависимости от времени трансфузии49; то есть переливание не проводится в день сбора исходных данных, а проводится через несколько дней. Чтобы свести к минимуму эти два ограничения, мы подвергали цензуре данные во время переливания; мы использовали гемодинамические, лабораторные и вентиляционные данные, имеющиеся в день переливания, для расчета оценки склонности (ежедневные значения могут оказывать большее влияние на решение о переливании, чем исходные значения) и требовали, чтобы неперелитые сопоставимые контроли были все еще живы и в отделение интенсивной терапии в день совпадения склонности.

Другим ограничением этого исследования является то, что пациентам переливали кровь при относительно высоком уровне гемоглобина (9,3 ± 1,4 г/дл). В то время как одно рандомизированное исследование50 показало, что более низкий порог гемоглобина, 7 г/дл, приводил к показателям смертности, по крайней мере, равным более высокому порогу гемоглобина, 10 г/дл, и, возможно, снижал уровень гемоглобина, при котором некоторые пациенты переливают кровь, другие исследования продолжают демонстрировать триггеры переливания гемоглобина, особенно у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, аналогичные 9.3 ± 1,4 г/дл, найденный в нашем исследовании.51–56 Мы также не можем исключить, что переливание может быть защитным или вредным для почек при каком-либо другом уровне гемоглобина. Однако будущие исследования должны будут найти этот уровень гемоглобина.

Третье ограничение заключается в том, что это ретроспективный анализ данных, проспективно собранных в рамках рандомизированного исследования по оценке инфузионной терапии при остром повреждении легких. Таким образом, полученные здесь результаты могут не подразумевать или исключать причинно-следственную связь, поэтому рекомендуются рандомизированные исследования.

Четвертое ограничение заключается в том, что значения креатинина были доступны только на седьмой день исследования. Мы не можем исключить переливание, имеющее отсроченный полезный или вредный эффект, который не возникнет до седьмого дня. Против этого является то, что частота диализа была одинаковой в обеих группах: 42 (21 %) пациента с переливанием крови получали диализ по сравнению с 30 (15 %) пациентами без трансфузии ( P  = 0.202).

У этого исследования есть несколько сильных сторон. Во-первых, это многоцентровое исследование, поэтому практические модели и результаты могут быть более обобщенными, чем одноцентровое исследование. Во-вторых, мы решили использовать четыре разных подъема (любой, RIFLE-Риск, RIFLE-Травма и RIFLE-Неудача) креатинина и два разных времени (на следующий день и к седьмому дню) для оценки различной тяжести и временных характеристик острой почечной недостаточности. травма, повреждение. Результаты отсутствия влияния трансфузии на повышение креатинина были одинаковыми для всех уровней креатинина и времени.Даже небольшое повышение уровня креатинина связано с повышенной смертностью, а риск смерти пропорционален повышению уровня креатинина.26,51,57

Еще одним преимуществом является использование нами сопоставления склонности для баланса между перелитыми и неперелитыми группами. Обе группы имели сходные демографические данные, использование вазопрессоров и диуретиков, а также гемодинамические, вентиляционные и лабораторные параметры со средним расстоянием d  = 6.7 ± 2,4, а 98% были меньше 10%. В частности, значения гемоглобина и креатинина были одинаковыми. Это позволило нам лучше отделить последствия трансфузии от других причин ОПП.

Мы использовали клинически значимый маркер ОПП — изменение уровня креатинина — который, как было показано, связан с повышенным риском смерти, а не более чувствительные маркеры ОПП, такие как N  -ацетил-β-d-глюкозаминидаза, чья клиническая значимость еще предстоит определить.58 Если эти новые биомаркеры окажутся клинически значимыми, исследования, оценивающие влияние переливания крови на ОПП, должны включать эти биомаркеры.

Таким образом, мы обнаружили, что переливание эритроцитов у пациентов с острым повреждением легких не влияло на развитие ОПП. Будущие исследования должны оценить эффекты при более низких уровнях гемоглобина, чем в этом исследовании.

Креатинин сыворотки

Креатинин сыворотки

 

Креатинин сыворотки

Измерение креатинина в сыворотке — полезный и недорогой метод оценки почечной дисфункции.Креатинин является небелковым продуктом жизнедеятельности Метаболизм креатинфосфата скелетной мышечной тканью. Производство креатинина непрерывна и пропорциональна мышечной массе.

Креатинин свободно фильтруется, поэтому креатинин сыворотки уровень зависит от скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Почечная дисфункция уменьшается способность фильтровать креатинин и уровень креатинина в сыворотке повышается. Если сыворотка уровень креатинина удваивается, считается, что СКФ уменьшилась вдвое.Тройной Считается, что увеличение отражает 75%-ю потерю функции почек.

Референсные значения креатинина сыворотки:

  • Взрослые мужчины: 0,8–1,4 мг/дл: значения немного выше у мужчин из-за большей мышечной массы
  • Взрослые женщины: 0,6–1,1 мг/дл: повышается клиренс креатинина. во время беременности, что приводит к снижению уровня в сыворотке крови
  • Дети: 0,2–1,0 мг/дл: незначительно увеличивается с возрастом, т.к. значения пропорциональны массе тела
  • Паническое значение креатинина составляет 10 мг/дл у пациентов без диализа.

Повышенный уровень креатинина в сыворотке уровни видны в:

  • Нарушение функции почек
  • Хронический нефрит
  • Непроходимость мочевыводящих путей
  • Заболевания мышц, такие как гигантизм, акромегалия и тяжелая миастения
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Шок

D повышенный уровень креатинина может наблюдаться в: пожилые люди, лица с маленьким ростом, сниженной мышечной массой или недостаточным диетический белок.Мышечная атрофия также может привести к снижению уровня креатинина в сыворотке крови. уровень. При подозрении на мышечную атрофию необходимо оценить уровень креатина в сыворотке крови. фермента, необходимого для нормальной работы мышц, делается.

Единственное важное патологическое состояние вызывает значительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови, это повреждение большое количество нефронов. В отличие от АМК уровень креатинина в сыворотке не нарушение белкового обмена в печени.Анализы для измерения креатинина сыворотки, мочи креатинин и клиренс креатинина используются только для оценки функции почек. Только почечная дисфункция изменяет результаты. Уровень креатинина в сыворотке не не повышаться до тех пор, пока по крайней мере половина нефронов почек не будет разрушена или повреждена. Поскольку уровень креатинина повышается и снижается медленнее, чем уровень мочевины, креатинин уровни часто предпочтительнее контролировать почечную функцию на долгосрочной основе.


Мгновенная обратная связь:

Измерение креатинина сыворотки важно, потому что это недорогой и надежный показатель почечной функции.


Креатинин сыворотки и азот мочевины крови (АМК) часто сравнивают для оценки функции почек. В то время как креатинин сыворотки увеличивается только с нефроном повреждения, АМК зависит от гидратации, печеночного метаболизма белка и сниженная СКФ. Среднее отношение креатинина сыворотки к АМК должно быть примерно 1:10.

НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ
Ингибиторы АПФ
  • Предостережение при гиповолемии
  • Избегать при двустороннем стенозе почечных артерий
АЦИКЛОВИР
  • Избегайте болюсного дозирования
  • Используйте внутривенную гидратацию
  • Титруйте дозу в зависимости от функции почек
Аминогликозиды
  • Контрольные уровни
  • Правильный уровень калия
  • Давайте только одну суточную дозу
  • Титруют до почечной функции
Амфотерицин В
  • Подбирать дозу в зависимости от функции почек
  • В/в гидратация физиологическим раствором
  • Липосомальная форма менее токсична
Цисплатин
  • В/в гидратация физиологическим раствором
Циклоспорин
  • Подбирать дозу в зависимости от функции почек
  • Избегайте эритромицина, верапамила, кетоконазола
Индинавир
  • Гидрат
  • поддерживать высокий диурез
Интерлейкин-2
  • В/в гидратация
  • Возможные инфузии альбумина
Внутривенный контраст
  • В/в гидратация физиологическим раствором
  • Возможный ацетилцистеин
Литий
  • Подбирать дозу в зависимости от функции почек
  • Возможный амилорид

Свойства почек: высокий кровоток, фильтрация, реабсорбция и концентрация позволяют нефротоксинам накапливаться.пациента АМК и креатинин всегда следует проверять перед назначением нефротоксичных препаратов. Если какой-либо уровень превышает нормальный диапазон, препарат следует приостановить, а следует обратиться к врачу.

Обычно назначаемые аминогликозидные антибиотики имеют оба возможные нефротоксические и ототоксические эффекты. Нарушение слуха или головокружение что может быть результатом ототоксичности, более вероятно, если препарат будет продолжен, когда имеется нарушение функции почек.Также важно, чтобы пациент был хорошо гидратирован. при назначении аминогликозидных антибиотиков, поскольку они выводятся из организма почти в неизмененном виде в моче.

 

Уровни креатинина — Больница Бомонт

Каждый раз, когда вы приходите в клинику, вам будут сдавать анализ крови, в ходе которого, среди прочего, будет измеряться уровень креатинина в сыворотке крови. Уровень креатинина дает очень хорошее представление о том, насколько хорошо работают ваши почки. Очень хорошо функционирующий почечный трансплантат должен иметь уровень креатинина в сыворотке от 100 до 120 мкмоль/л.Если ваш уровень креатинина начинает повышаться, ваш врач может назначить некоторые исследования, чтобы установить причину этого. Существует ряд причин повышения уровня креатинина, в том числе:

  • Механическая проблема с оттоком мочи из мочевого пузыря или почек.
  • Высокий уровень прографа или циклоспорина.
  • Острое отторжение трансплантата.
  • Хроническое отторжение трансплантата.
  • Вирусная инфекция, называемая вирусом полиомы.
  • Рецидив исходного заболевания в трансплантированной почке.
  • Сужение артерии трансплантата (стеноз).

 

Проблемы с оттоком мочи из мочевого пузыря или почек

Ясно, что для нормального функционирования донорской почки моча должна иметь возможность вытекать из организма. Иногда после операции по пересадке может возникнуть блокировка оттока мочи. Это может произойти в результате сужения трубки, соединяющей почку с мочевым пузырем, которая называется мочеточником. Диагноз сужения мочеточника трансплантата (стеноз мочеточника) обычно ставится с помощью ультразвукового сканирования почки.Если развивается трансплантационный стеноз мочеточника, его обычно лечат путем введения нефростомической трубки в почку. Нефростома представляет собой дренажную трубку, которая вставляется непосредственно в почку и позволяет моче стекать в мешок. Последующая операция обычно требуется для обхода закупорки мочеточника трансплантата.

Также возможно, что причиной того, что трансплантат не дренируется должным образом, является развившееся лимфоцеле. Лимфоцеле представляет собой скопление жидкости, которое может образовываться вокруг трансплантата и сдавливать мочеточник, препятствуя нормальному оттоку мочи.Если эта проблема разовьется, потребуется небольшая операция, чтобы заставить эту жидкость стекать внутрь.

У мужчин увеличение предстательной железы может повлиять на опорожнение мочевого пузыря. Это можно лечить медикаментозно или хирургическим путем.

 

Высокий уровень прографа или циклоспорина

Несмотря на то, что циклоспорин, рапамун и програф позволяют успешно пересаживать почки, оба этих препарата могут со временем повредить почку. Существует очень тонкая грань между тем, чтобы дать вам достаточно лекарства, чтобы предотвратить отторжение, и тем, чтобы не слишком много, чтобы вызвать повреждение почек.Иногда эту проблему можно решить, измерив уровень препарата в крови, но может быть проведена биопсия почки, чтобы определить, есть ли хроническое поражение почек лекарствами. Ваш врач может порекомендовать сменить лекарство.

 

Острое отторжение трансплантата

Острое (внезапное) отторжение трансплантата обычно происходит в первые три месяца после трансплантации, но может произойти на любой стадии после трансплантации. Диагноз острого отторжения трансплантата требует биопсии почки, и лечение обычно включает от 3 до 5 циклов высоких доз стероидов, вводимых внутривенно.

 

Хроническое отторжение трансплантата

Даже при современной иммуносупрессии может развиться хроническое отторжение трансплантата. Хроническое отторжение с большей вероятностью разовьется, если ранее у вас был эпизод острого отторжения трансплантата. Хроническое отторжение трансплантата и хроническое повреждение Prograf или Cyclosporine может быть очень трудно отличить. Лечение хронического отторжения по программе
может включать в себя корректировку лекарств для трансплантации и добавление другого иммунодепрессанта Селлсепт или Сиролимус.

 

Инфекция полиомы

Недавно стало очевидно, что некоторые операции по пересадке почки терпят неудачу в результате развития инфекции, называемой вирусом полиомы. Это вирусная инфекция, которая поражает только пациентов, перенесших трансплантацию, и может вызвать медленное разрушение трансплантированной почки. Если заболевание диагностировано достаточно рано, можно уменьшить количество принимаемых препаратов для трансплантации и позволить инфекции исчезнуть до того, как в трансплантате возникнут серьезные повреждения.

 

Рецидив первичного заболевания

Некоторые заболевания, которые изначально вызывали заболевание почек, могут вернуться в новую пересаженную почку, вызывая ее медленное повреждение. Наиболее частыми рецидивирующими заболеваниями в новых трансплантатах являются ФСГС (фокальный сегментарный гломерулосклероз) и МПГН (мембранопролиферативный гломерулонефрит). Даже когда эти заболевания рецидивируют после трансплантации почки, они, как правило, вызывают очень медленное ухудшение состояния трансплантированной почки.

 

Стеноз артерии трансплантата

У некоторых пациентов развивается сужение артерии трансплантата, где он пришивается к кровеносному сосуду, идущему к ноге.Если это произойдет, это может вызвать серьезное высокое кровяное давление и повышение уровня креатинина. Это состояние обычно диагностируется с помощью МРТ или ангиограммы. Стеноз артерии трансплантата можно лечить с помощью баллонной дилатации суженной артерии и, иногда, установки металлической трубки, называемой стентом, чтобы артерия оставалась открытой. Иногда может потребоваться операция для устранения проблемы.

 

Что произойдет, если трансплантация почки окажется неудачной

Если трансплантат почки показывает прогрессирующие признаки отказа, и ничего нельзя сделать, чтобы изменить ситуацию, ваш врач обсудит с вами планы возвращения к диализу и, конечно же, к возвращению в бассейн трансплантата почки.Если вы являетесь подходящим кандидатом, иногда можно получить последующую трансплантацию, не возвращаясь к диализу. Ваша семья снова может связаться с офисом трансплантации, чтобы обсудить возможное живое донорство.

 

Как снизить уровень креатинина: советы по питанию и домашние средства для снижения уровня креатинина в домашних условиях

Креатинин — это побочный химический продукт, образующийся в результате мышечной деятельности в организме. Большая часть креатинина, обнаруженного в организме, представляет собой форму креатина, природного химического вещества.

Большая часть креатинина высвобождается в кровоток, затем фильтруется через почки и окончательно выводится с мочой. Однако иногда уровень креатинина может накапливаться в организме и приводить к проблемам со здоровьем.

Высокий уровень креатинина обычно является результатом неправильной работы почек или основного заболевания. Аномальные уровни креатинина также могут быть признаком заболевания почек.


Какой нормальный уровень креатинина в организме?

Почки помогают поддерживать и фильтровать уровень креатинина в организме.

Уровни креатинина также варьируются от человека к человеку в зависимости от широких факторов, таких как возраст, пол, размер тела. В среднем нормальным уровнем креатинина в крови для людей считаются:

Мужчины: от 0,6 до 1,2 мг/дл


Женщины: от 0,5 до 1,1 мг/дл

Подростки: от 0,5 до 1,0 мг/дл

Дети: от 0,3 до 1,0 мг/дл

Как сбалансировать или снизить высокий уровень креатинина в организме?

Один из основных способов поддерживать хорошее здоровье и контролировать уровень креатинина — следить за тем, чтобы наши почки работали хорошо.

Если у вас высокий уровень креатинина в организме, уместно как можно скорее пройти обследование у врача, так как это может быть возможной причиной заболеваний почек.

Скрининг и тесты на креатинин также рекомендуются людям со следующими состояниями здоровья, которые могут нарушать нормальную функцию почек:

-Диабет

— Высокое кровяное давление

— Слабый иммунитет

— Болезни почек в анамнезе

– Аутоиммунные заболевания

— Бактериальные инфекции

Несмотря на то, что уровень креатинина может повышаться из-за множества основных факторов, каждый человек должен работать над тем, чтобы тело получало надлежащий чистый кровоток для нормального функционирования.В некоторых случаях могут быть рекомендованы лекарства и методы лечения для снижения уровня креатинина и улучшения жизненно важных функций.

При этом существует множество домашних средств и изменений в питании, которые можно использовать для лечения основных причин и естественного снижения уровня креатинина. Мы перечисляем некоторые из них для вас.

1. Сокращение потребления белка

Белок является важным питательным веществом, необходимым организму для различных нужд.

Однако избыток белка также может повысить уровень креатинина в организме и остаться непереваренным.

Некоторые исследования показали, что некоторые продукты, богатые белком, более подвержены повышению уровня креатинина, чем другие. Для сокращения потребления таких продуктов, как красное мясо, могут помочь определенные источники молочных продуктов.

Переход на растительные белки и больше овощей также может помочь.

2. Увеличьте потребление клетчатки

Клетчатка является важным питательным веществом, помогающим пищеварению. Это также может помочь сбалансировать выведение креатинина в организме.

Многие исследования показали, что значительное увеличение потребления клетчатки привело к снижению уровня креатинина в организме в течение определенного периода времени.

Клетчатка содержится во многих продуктах, в том числе во фруктах, овощах, бобовых, бобовых и цельнозерновых.

3. Не допускайте обезвоживания

Есть еще одна причина пить достаточное количество воды.

Обезвоживание или употребление меньшего количества воды, чем требуется, в день может повысить уровень креатинина в организме и затруднить его выведение.

Людям с заболеваниями почек прием и задержка жидкости также могут создавать проблемы.

Посоветуйтесь с квалифицированным диетологом, чтобы включить в свой рацион больше гидратирующих продуктов и напитков, и это может изменить ситуацию.

Старайтесь выпивать не менее 8-10 стаканов воды в день.

4. Снижение потребления соли

Чрезмерное потребление соли является основной причиной высокого кровяного давления, что, в свою очередь, может привести к проблемам с почками.

Обработанные пищевые продукты часто содержат добавки, натрий и вредные вещества, которые могут привести к проблемам с почками.

Таким образом, одним из лучших способов естественного снижения уровня креатинина является уменьшение потребления соли в течение дня.

Попробуйте сократить потребление соли и используйте натуральные специи и травы для придания вкуса еде. Потребление соли не должно превышать более 2 столовых ложек в день.

5. Ограничение курения

Потребление табака также связано с почечными заболеваниями и осложнениями, включая высокий уровень креатинина.

Курение сигарет может также снизить вероятность других осложнений со здоровьем, которые могут повлиять на смертность. Таким образом, отказ от курения может помочь вам лучше управлять своим здоровьем.

6. Сократите потребление алкоголя

Алкоголь вреден не только для печени, но и для почек. Было обнаружено, что избыточное потребление алкоголя повреждает почки, создает проблемы с почками, повышает уровень артериального давления.
Все эти факторы могут нарушать уровень креатинина в организме. Следовательно, сокращение потребления алкоголя является хорошей мерой, чтобы вести здоровый образ жизни.

7. Не принимайте дополнительно креатин

Проще говоря, вредный креатинин вырабатывается, когда ваш организм перерабатывает креатин, форму аминокислоты.Хотя он в основном содержится в источниках белка, добавки креатина, на которые часто полагаются спортсмены, тяжелоатлеты и любители фитнеса для построения точеного тела, могут привести к повышению уровня креатинина. В долгосрочной перспективе это также может привести к нарушению функции почек. Чрезмерное или неумеренное употребление добавок также может вызвать несколько других побочных эффектов, с которыми следует быть осторожным.

Если вам необходимо принимать креатин, подумайте о том, чтобы проверить свою историю болезни и соблюдайте дозу в зависимости от функции почек.

8. Попробуйте принимать такие добавки, как хитозан

Хитозан — это натуральная пищевая добавка, которую люди иногда используют для снижения веса и контроля уровня холестерина. Некоторые исследователи также заметили дополнительное преимущество наличия хитозана, снижающего уровень креатинина в организме.

Исследование, опубликованное в Журнале фармации и фармакологии в 2011 году, показало, что у людей, принимавших хитозан, функция почек и контроль креатинина были лучше, чем у тех, кто этого не делал.

Хотя это может быть полезно попробовать, важно взвесить все за и против добавления его в свой рацион и сначала проконсультироваться с врачом.




Что еще может помочь?

Некоторым людям также полезно попробовать различные формы упражнений.

Упражнения средней и высокой интенсивности, такие как высокоинтенсивные интервальные тренировки, поднятие тяжестей, круговые тренировки, могут повысить уровень креатинина в крови. Поэтому, если вы думаете о снижении уровня креатинина, подумайте о переходе на низкоинтенсивные или менее напряженные режимы упражнений, чтобы контролировать функцию почек.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *