Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Механическая желтуха

Механическая желтуха возникает, когда в общем желчном протоке – в том протоке, по которому желчь из печени попадает в двенадцатиперстную кишку – появляется преграда. Существует три основных причины развития механической желтухи – перекрытие желчного протока камнем, сдавливание желчного протока опухолью и послеоперационная стриктура желчного потока.

С желчью из организма человека выводится билирубин – продукт распада белков. Появление преграды в общем желчном протоке приводит к нарушению оттока желчи из печени и повышению содержания билирубина в крови. Клинически это проявляется пожелтением склер, кожного покрова и кожным зудом. Стул пациента теряет естественный цвет (ахоличный стул). Своей окраской каловые массы здорового человека обязаны желчи, и, если желчь не поступает в ЖКТ, каловые массы приобретают серый цвет, а моча – наоборот, бурую окраску.

Острая схваткообразная боль в правом подреберье – симптом механической желтухи, вызванной попаданием камня в желчный проток. Если причина в сдавливании протока опухолью – боли нет, симптомы нарастают постепенно, часто пожелтение кожных покровов замечает не сам пациент, а его родственники.

• Экстренная помощь

Острая боль в животе, повышение температуры и ознобы – признаки острого течения механической желтухи, которую нужно разрешить без отлагательств. Отделение экстренной помощи Ильинской больницы работает круглосуточно и всегда готово к оказанию неотложной хирургической помощи. В любое время суток пациенту будут срочно выполнены лабораторные анализы и компьютерная томография и проведена малотравматичная эндоскопическая операция на желчных путях.

При госпитализации пациента в стационар Ильинской больницы с подозрением на механическую желтуху в первую очередь проводится лабораторный анализ крови, который позволяет исключить воспалительный процесс в печени. Затем проводится УЗИ – его данные указывают на причину механической желтухи. Для точного понимания анатомии желчных путей пациента и определения хирургической тактики, лучевые диагносты Ильинской больницы проводят специальное исследование — магнитно-резонансную панкреатохолангиографию (МРПХГ). Этот метод позволяет выделить желчные протоки без введения в организм контрастного вещества. Вводить пациентам с механической желтухой контрастное вещество нежелательно, МРПХГ – щадящий метод магнитно-резонансной диагностики.

• Малоинвазивная хирургия при перекрытии желчного протока камнем

При желчекаменной болезни или хроническом калькулёзном холецистите камни могут попадать в общий желчный проток и перекрывать отток желчи. Это одна из основных причин механической желтухи. Хирурги Ильинской больницы применяют эндоскопический метод лечения. Хирург заводит тонкий дуоденоскоп через рот и проводит его к месту впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Через специальный инструментальный канал дуоденоскопа микроминиатюрные инструменты вводятся в желчный проток. Действую под контролем рентгена, хирург захватывает камень и удаляет его. На этом операция завершается. Использование дуоденоскопа при механической желтухе требует от хирурга точнейших мануальных навыков, в Ильинской больнице такая операция может быть выполнена в любое время суток.

• Малоинвазивная хирургия при сдавлении желчного протока опухолью

Механическая желтуха может возникать в результате онкологического процесса, который развился в желчных протоках или рядом с ними. Часть желчного протока проходит через ткань поджелудочной железы, если у пациента возникает опухоль в головке поджелудочной железы, то она может сдавливать желчный проток. Сдавливать желчный проток может и опухоль желчного пузыря. Опухоль может возникнуть непосредственно в общем желчном протоке, в общем печёночном протоке, в воротах печени, во внутрипеченочном желчном протоке. Такую механическую желтуху называют злокачественной.

Установка стента. Сдавление желчного протока опухолью можно разрешить эндоскопически, без разрезов. Хирурги Ильинской больницы проводят эндоскопическую операцию – дуоденоскоп подводится через рот к месту впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку, пластиковый стент проводится по протоку к месту сужения. Пассаж желчи восстанавливается. После установки стента пациенту проводятся дополнительные обследования и выполняется плановая операция по радикальному удалению опухоли. Если по тем или иным причинам выполнить радикальную операцию невозможно, проводится еще одна эндоскопическая операция – временный пластиковый стент заменяется на постоянный, выполненный из специального сплава – нитинола. Специальное покрытие не позволяет опухоли прорастать сквозь стент и вновь закрывать просвет желчного протока. Затем пациенту назначается лучевая или химиотерапия.

Гибридная операция. Иногда сужение по причине опухоли встречается высоко в воротах печени и выполнить операцию только эндоскопически невозможно. В этом случае хирурги Ильинской больницы выполняют совмещенную операцию по методике “рандеву”. Интервенционные хирурги через переднюю брюшную стенку пунктируют желчные протоки и осуществляют доступ в них и ассистируют эндоскопистам. Стент совместно поднимается до уровня опухоли и устанавливается. Механическая желтуха разрешается. 

• Малоинвазивная хирургия при послеоперационных стриктурах желчного протока

У некоторых пациентов, перенесших операцию по поводу удаления желчного пузыря, могут развиться стриктуры (сужения) желчного протока, которые приводят к развитию механической желтухи. Специалисты Ильинской больницы являются признанными экспертами в этой узкой области хирургии. Операция выполняется эндоскопически, без разрезов. Дуоденоскоп подводится к месту впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку.

В желчный проток устанавливыается пластиковый стент, отток желчи восстанавливается, симптомы желтухи проходят. Через три месяца пациент приходит снова, врач извлекает первый стент и устанавливает два новых стента. Еще через три месяца эти два стента извлекаются, и на их место устанавливаются три новых. Таким образом, стриктура желчного протока постепенно раздвигается. Меняя стенты и увеличивая их количество, хирурги добиваются полного излечения больного. Лечение завершается полным удалением стентов. 

Как возникает дискинезия желчевыводящих путей

Желчевыводящая система организма тесно взаимосвязана с работой печени, и при возникновении проблем в этой связке поражается первой

Обычно возникают функциональные проблемы в форме дискинезии желчевыводящих путей – и по гипотоническому, и по гипертоническому типу.

Дискинезия желчевыводящих путей по гипотоническому типу – это когда плохо работает желчный пузырь по пассажу желчи из желчного. «Гипо» в переводе с греческого означает «пониженный против нормы»: вялый, растянутый желчный пузырь плохо сокращается и отделяет желчь в процессе пищеварения. Если желчь плохо отделяется, пузырь переполняется ею и растягивается. Как правило, это выражается в виде определенной симптоматики: тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, тошнота, рвота, чувство переполнения верхней половины живота.

Дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу – это когда желчный пузырь спазмирован, зажат, и клапан, отвечающий за своевременное отделение желчи, не работает. Это состояние характеризуется коликообразными и острыми болями в подреберье, которые могут отдавать в правую лопатку. При этом может также возникать подташнивание и изжога.

От холестероза до камней

При дискинезии и того и другого типа меняется свойство желчи, потому что она накапливается и переполняет желчный пузырь. Нарушаются ее биохимические свойства, копится холестерин, в результате чего возникает холестероз желчного пузыря – наслоение отложений на желчном пузыре в результате уплотнения желчи.

В желчном пузыре возникают как врожденные проблемы, так и приобретенные. Сбои в его работе начинаются тогда, когда человек нерегулярно кушает. Если регулярно питаться и пить достаточное количество воды серьезных проблем не возникнет. Хотя могут появляться разовые на фоне переедания или приема недоброкачественной пищи. Когда желчный пузырь переполняется в течение нескольких лет, формируется серьезная дискинезия.

Следствием того, что проблема с дискинезией не решается является формирование хронического воспаления в желчном пузыре. Утолщаются его стенки, он начинает работать все хуже. Процесс воспаления провоцирует интоксикацию, что вызывает напряжение всех систем выведения и синтеза: страдает, и кишечник, и почки, весь организм. Обычно воспаление снимают антибиотиками. Это дает временный результат, потом проблема возвращается.

Чтобы снять воспаление надо просто помочь желчному пузырю начать нормально работать, дренироваться. Это делают опытные врачи при помощи гомеопатических препаратов, применяя фармакопунктуру. Ее можно эффективно сочетать с лазеротерапией и биорезонансом. Таким образом эффективно снимается воспаление, а также восстанавливается структура самого органа.

Когда запущен воспалительный процесс, начинается деформация желчного пузыря – возникает холецистит. На следующем этапе формируется уже желчнокаменная болезнь. Это отложение в виде камней тех же самых сгустков желчи. Потому что когда желчный пузырь начинает плохо функционировать, нарушается обмен веществ в организме, а потом еще и водносолевой обмен. Начинается процесс накопления солей, которые в здоровом организме всегда своевременно выводятся. Бывают холестериновые камни, которые более мягкие и могут рассосаться, а бывают смешанные или солевые. С ними сложнее работать.

Холецистит делится на желчнокаменный и безкаменный. Воспаление желчного пузыря может провоцировать как застой желчи, так и застой желчи и образование камней. Если человек не лечится, камни «растут». Потом, когда делают УЗИ, нередко обнаруживают камни размером от 2-х сантиметров.

Первый «звонок»

Первые симптомы того, что вам необходимо срочно приводить в порядок всю желчевыводящую систему: тошнота изжога, горечь во рту, чувство переполнения в верхней половине живота, тяжесть в правом подреберье, колющие боли, или боли отдающие в правую лопатку, вздутия.

Если не начать лечение, процесс перекинется на желчевыводящие пути, которые будут тоже расширяться и копить в себе густую желчь. Клетки печени, которые окружены желчевыводящим протоками, перестанут нормально функционировать – накопившаяся желчь просто будет давить их, начнет страдать еще и печень.

Если ситуация совсем запущена, это часто заканчивается удалением желчного пузыря. Больной лишается органа, который имеет свое место и важное значение в организме, но проблемы это не решает. Боли уходят лишь на время, потом вся симптоматика возвращается. Поскольку удалили только желчный пузырь, а причину проблемы не убрали. Болезнь перекидывается на желчевыводящие протоки, появляется холестаз – застой желчи в желчевыводящих протоках.

Стоит помнить и о том, что при застое желчи образуется благоприятная среда для развития различных болезнетворных бактерий, в том числе лямблий. Возникает лямблиоз, который, в свою очередь, является причиной всех аллергий. Все аллергики должны обратить внимание на состояние своей желчевыводящей системы и печени. Кроме аллергии, на этом же фоне возникают запоры, поносы, синдромы раздраженного кишечника: у человека раздувает живот, возникают боли в нем. Такие пациенты годами безрезультатно ходят к аллопатическим врачам.

Внимание, опасность!

Лечение дискинезии желчевыводящих путей очень важно проводить своевременно, иначе это чревато развитием большого количества опасных заболеваний. Можно привести несколько примеров цепочки болезненных процессов, начальным звеном которой является дискинезия:

* дискинезия – лямблиоз желчевыводящей системы – аллергия.

* дискинезия – холециститы – желчнокаменная болезнь.

* дискинезия – холестероз – холециститы – гиперхолестеронемия.

* дискинезия – холециститы – желчнокаменная болезнь – панкреатит или сахарный диабет.

* дискинезия – холецистит – дуодемит – гастрит.

* дискинезия – холецистит – лямблиоз кишечника — панкреатопатия – нарушение работы кишечника (запор, понос, дисбактериоз).

Дисфункции билиарной системы у детей

Авторы: Ю.В. Белоусов, д.м.н., профессор, кафедра педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования

Среди хронических заболеваний органов пищеварения, распространенность которых в последние годы неуклонно растет во всем мире, существенное место занимает патология билиарной системы, в основе ее чаще всего лежат функциональные дисфункции желчного пузыря (дискинезии) и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (дистонии) [7].

В международной классификации функциональных заболеваний (Римские критерии-2) нарушения моторики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата разделены, на наш взгляд, неверно. Дело не только в том, что диагностировать изолированное нарушение сфинктера Одди достаточно трудно, кроме сфинктера Одди имеются еще сфинктеры Люткенса и Морица, от которых также зависит нормальный пассаж желчи. Самое главное состоит в том, что пассаж желчи зависит от сочетанной деятельности желчного пузыря (кинетики) и сфинктерного аппарата (тонуса), это, в конечном итоге, и определяет характер нарушений желчеотделения. С этой точки зрения можно выделить четыре варианта нарушений кинетики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата (прежде всего, тонуса сфинктера Одди):
– гиперкинезия желчного пузыря -> гипотония сфинктера Одди;
– гиперкинезия желчного пузыря -> гипертония сфинктера Одди;
– гипокинезия желчного пузыря -> гипотония сфинктера Одди;
– гипокинезия желчного пузыря -> гипертония сфинктера Одди.
Каждая из этих форм (вариантов) нарушения пассажа желчи по билиарному тракту имеет особые клинические проявления, и рассматривать нарушения желчеотделения следует именно с этих позиций.
Естественно, нарушения кинетики желчного пузыря и/или тонуса сфинктера Одди на каком-то этапе протекают изолированно, но при этом могут иметь место четыре варианта взамоотношений между ними:
– нормокинезия желчного пузыря -> гипертонус сфинктера Одди;
– нормокинезия желчного пузыря -> гипотонус сфинктера Одди;
– гиперкинезия желчного пузыря -> нормотония сфинктера Одди;
– гипокинезия желчного пузыря -> нормотония сфинктера Одди.
Поскольку билиарная система представляет собой единый сложный механизм, изолированные нарушения кинетики желчного пузыря или тонуса сфинктера Одди в течение непродолжительного времени встречаются редко. В большинстве случаев нарушения моторики желчевыводящей системы связаны как с кинетическими, так и тоническими расстройствами, что обусловлено нарушениями регуляции желчеобразования и желчевыделения, имеющего свои особенности в детском возрасте.
Функциональные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (билиарные дисфункции) определяют как комплекс клинических симптомов продолжительностью свыше трех месяцев, развившихся в результате моторно-тонических дисфункций желчного пузыря, пузырных протоков и сфинктерного аппарата желчных путей.
Нам представляется более точным другое определение, конкретнее характеризующее сущность процесса: функциональная дисфункция – это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря (дискинезия) и/или нарушение тонуса сфинктерного аппарата (дистония), продолжающееся более трех месяцев, основными клиническими симптомами которых являются боли в животе с локализацией в правом подреберье.
Поскольку в МКБ-10 употребляются термины дискинезия (для желчного пузыря и пузырного протока) и спазм (для сфинктера Одди), можно сделать вывод, что патологическим состоянием моторики для желчного пузыря считаются как его гиперкинезия, так и гипокинезия, для сфинктера Одди – только гипертонус.
С практической точки зрения это важно учитывать при назначении дифференцированной желчегонной терапии: при гиперкинетически-гипертонической дискинезии и изолированном спазме сфинктера Одди – холеспазмолитики, при гипокинезии-гипотонии – холекинетики; в случаях, когда кинетика желчного пузыря и тонус сфинктера Одди имеют противоположную направленность (гипокинезия-гипертония или гиперкинезия-гипотония) необходима комбинированная терапия с учетом доминирующего клинического синдрома.

Этиология и патогенез
Ритмическая активность желчного пузыря и его сфинктеров, состояние протоков регулируются вегетативной нервной системой. Преобладание тонуса блуждающего нерва способствует возбуждению моторики (гиперкинезия) желчного пузыря и гипотонии (недостаточности) сфинктерного аппарата. Преобладание тонуса симпатической нервной системы угнетает моторику пузыря (гипокинезия) и вызывает спазм сфинктеров. По сути, одним из основных патогенетических механизмов формирования дискинезии является вегетоневроз, приводящий к дискоординации сокращений желчного пузыря и сфинктерного аппарата.
Вторым механизмом формирования дискинезии считается гормональный. В регуляции желчеотделения большую роль играют гормоны, преимущественно интестинальные: гастрин, холецисткинин, секретин. Гормоны гипофиза усиливают сократительную деятельность желчного пузыря и расслабляют сфинктер Одди; в противоположность им глюкагон, кальциотонин, антихолецистокинин тормозят моторику желчного пузыря. В физиологических условиях процессы торможения и возбуждения саморегулируются. Неблагоприятные факторы, влияя на вегетативную нервную систему и гормональную регуляцию, приводят к нарушениям моторики, которые легко возникают на фоне отягощенной наследственности.
Дискинетические изменения желчного пузыря проходят этапы развития от гипер- до гипокинезии с развитием застоя желчи – холестаза. В начале заболевания превалируют гиперкинетические формы дискинезии желчного пузыря, а при длительном течении из-за дисбаланса адаптивных возможностей двигательная и секреторная функции желчного пузыря снижаются и преобладают гипокинетические дискинезии. Моторные дисфункции нарушают печеночно-кишечную циркуляцию желчи и ее компонентов, изменяя физико-химические и бактериостатические свойства желчи.
Факторами, способствующими развитию дискинезий, являются нарушения режима питания, переедание, насильственное кормление, злоупотребление жирной или острой пищей, гиподинамия, инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, вирусный гепатит), аллергический диатез, отягощенная наследственность. Значительную роль играют особенности центральной и вегетативной нервной системы, неблагоприятный психологический климат в коллективе или семье (стресс, нервные перегрузки).
Дисфункции билиарного тракта в зависимости от вызвавшей их причины делят на первичные и вторичные. В основе первичных дискинезий лежат функциональные изменения билиарного тракта вследствие нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции моторики желчного пузыря на фоне невроза (вегетоневроза) или дисгормоноза. Первичные дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди, протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко – в 10-15% случаев.
Вторичные дискинезии возникают рефлекторно по типу висцеро-висцеральных рефлексов и сопутствуют многим заболеваниям пищеварительного тракта, а также системным заболеваниям – диабету, миотонии, гормональным расстройствам. В возникновении дискинезий определенную роль играет содружественность сфинктерных нарушений, проявляющихся не только нарушениями моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата, но и гастроэзофагеальным и дуоденогастральным рефлюксами.

Клиника
Гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей, как уже было отмечено, протекает в двух вариантах: в виде гиперкинезии желчного пузыря – гипотонии сфинктера Одди и гиперкинезии желчного пузыря – гипертонии сфинктера Одди. Теоретически можно предположить и третий вариант – нормокинезию желчного пузыря – гипертонию сфинктера Одди.
У больных с гиперкинезией-гипотонией преобладают тонус парасимпатической нервной системы и активность гормонов гастрина, холецистокинина, секретина. С клинической точки зрения это – относительно компенсированный вариант, это же можно сказать и об изолированной гипертонии сфинктера Одди.
При гиперкинезии-гипертонии сфинктеров отмечаются вегетодистония и гормональная дисрегуляция (дискоординация), что обусловливает более выраженные клинические проявления заболевания.
Чрезвычайно важно, чтобы при всех вариантах гиперкинетической-гипертонической дискинезии основу желчегонной (в данном случае – патогенетической) терапии составляли холеспазмолитики.
Ведущим клиническим синдромом является болевой: характерна интенсивная приступообразная боль в области правого подреберья, иногда иррадиирующая в правое плечо и правую лопатку. Боль, как правило, появляется после погрешностей в диете, физической нагрузки, эмоционального стресса. Болевой приступ более выражен при гиперкинетической-гипертонической дискинезии, обычно непродолжителен и, как правило, легко купируется спазмолитическими средствами. Во время приступа боли может возникать тошнота, реже – рвота. При пальпации живота во время приступа боли и после него болезненность максимально выражена в точке проекции желчного пузыря (симптом Кера). Вне обострения пальпация живота безболезненная или болевая чувствительность в области правого подреберья незначительна. Печень не увеличена. Отмечаются разной степени выраженности проявления астено-вегетативного синдрома – эмоциональная неустойчивость, признаки вегетодистонии.
Гипокинетическая дискинезия. По мере длительности заболевания характер моторики меняется, развивается гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, протекающая в двух основных вариантах: гипокинезия- гипотония и гипокинезия-гипертония. В первом случае дискоординация связана с вегетодистонией и дисгормонозом, во втором – преобладают симпатическая иннервация и влияние гормонов глюкагона, кальциотонина, антихолецистокинина. Растяжение желчного пузыря способствует выделению антихолецистокинина, тормозящего образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина, в результате чего моторика желчного пузыря замедляется.
Клинически гипокинетическая дискинезия проявляется постоянной, неинтенсивной болью ноющего характера в области правого подреберья, иногда – чувством тяжести, распирания в этой области. Под влиянием неблагоприятных факторов болевой синдром усиливается, однако приступы, напоминающие по интенсивности желчную колику, встречаются редко. На фоне постоянной неинтенсивной боли в животе пациенты обычно отмечают диспептические явления: тошноту, горечь во рту, снижение аппетита. При пальпации живота определяется болезненность в пузырной точке, степень выраженности которой зависит от периода заболевания. У некоторых больных пальпируется увеличенная в размерах, мягкоэластичной консистенции, подвижная, безболезненная печень, причем размеры ее уменьшаются или нормализуются после дуоденального зондирования или приема холекинетиков («застойная печень»).
При дискинезиях вследствие нарушения гомеостатического равновесия в организме у больных могут развиваться функциональные изменения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Снижается концентрация липопротеидного комплекса желчи, значение которого в процессах переваривания и всасывания жиров достаточно велико. Невсосавшиеся жиры обволакивают пищевую кашицу, препятствуют действию на нее кишечного сока, что затрудняет переваривание белков. Нарушения пищеварения способствуют развитию дисбиоза кишечника, при котором снижается синтез витаминов, перистальтика кишечника. Вследствие этого у ребенка может наблюдаться отставание в массе тела, физическом и половом развитии.
Холестаз (гипокинезия-гипертония и гипокинезия-гипотония) – один из важных механизмов развития физико-химической стадии холелитиаза. Застой желчи способствует усилению всасывания жидкости и водорастворимых эмульгированных веществ, в результате чего концентрация холестерина и билирубина в желчи повышается, а желчных кислот – снижается (холецистогенная дисхолия). Клинические проявления этой стадии не имеют специфических проявлений и определяются дискинезией (гипокинезией).

Диагностика
Диагноз дискинезии билиарной системы устанавливается на основании характерных клинических симптомов и подтверждается результатами лабораторно-инструментальных исследований. Наиболее информативный и современный метод – ультразвуковое исследование, позволяющее определить форму, размер желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, воспалительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, тип дискинетических расстройств. Моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря считают нормальной, если к 40-60-й минуте после приема желчегонного средства его объем уменьшается на треть–половину от первоначального. При дисфункции сфинктера Одди после желчегонного завтрака диаметр общего желчного протока увеличивается, и снимается спазм, однако подобная интерпретация не всегда убедительна в связи с небольшим диаметром общего желчного протока у детей, выявить колебания которого чрезвычайно сложно. Более информативно многомоментное фракционное ультразвуковое исследование, позволяющее определить как кинетику желчного пузыря, так и тонус сфинктера Одди.
При помощи эхографов с высокой разрешающей способностью удается диагностировать дисхолические и дискринические изменения желчи, свойственные физико-химической (начальной, докамневой) стадии холелитиаза: «сладж» – взвесь мелких частиц, продуцируюших низкоамплитудное эхо, но без акустической тени; частицы представляют собой лецитинхолестериновые структуры, близкие к жидкокристаллическим, а также кристаллы моногидрата холестерина, окутанные муцином и связанные с ним структурно. Кроме того, удается выявить «желчный осадок» – микроконкременты в виде песчинок, дающие точечные эхо-сигналы повышенной акустической плотности, и «хлопья желчи» в полости желчного пузыря, рассматриваемые как холестаз с тенденцией к литогенезу. Диагностика на фоне дискинезии изменений желчи, свойственных физико-химической стадии холелитиаза, имеет очень большое практическое значение, так как целенаправленная терапия в этом периоде заболевания позволяет предупредить образование желчных кмней.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография позволяет диагностировать гипертонус сфинктера Одди и дифференцировать его дисфункцию с механическим препятствием в дистальной части общего желчного протока. Однако из-за технической сложности, инвазивности и лучевой нагрузки этот метод в педиатрии применяется чрезвычайно редко.
Перспективен для изучения функционального состояния билиарной системы метод динамической холесцинтиграфии, основанный на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченных ^99mТс радиофармпрепаратов. Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за перераспределением радиофармпрепарата в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет косвенно судить о функциональном состоянии гепатоцитов, количественно определить эвакуаторную способность желчного пузыря, а также выявить нарушения оттока желчи, связанные как с механическими препятствиями в билиарной системе, так и со спазмом сфинктера Одди.
Оценить моторную функцию желчного пузыря, желчных протоков и тонус сфинктерного аппарата билиарной системы позволяет фракционное многомоментное дуоденальное зондирование, однако этот метод инвазивен, требует длительного времени, большой тщательности в техническом отношении и не всегда дает удовлетворительные результаты.
Рентгенологическое исследование (холецистография) – ценный для диагностики билиарной патологии метод, прежде всего дискинезии, но из-за инвазивности его применение в педиатрической практике ограничено.
Из биохимических методов исследования для диагностики дискинезии наиболее информативно определение в порциях желчи В и С концентрации желчных кислот, холестерина и билирубина. При гиперкинетической дискинезии желчного пузыря имеет место снижение их концентрации в порции В. При гипокинетической дискинезии желчного пузыря концентрация холестерина, билирубина и желчных кислот в порции В возрастает; при этом следует иметь в виду возможное снижение концентрации желчных кислот на фоне воспалительного процесса.
В большинстве случаев диагноз дискинезии устанавливается клинически и подтверждается с помощью ультразвукового исследования.

Дифференцированная терапия билиарных дисфункций у детей
Лечение билиарных дисфункций проводится на фоне диетического режима. Патогенетическая терапия с применением холеретиков, холекинетиков, холеспазмолитиков строго дифференцируется в зависимости от типа дискинезии.
В большинстве случаев больные с дисфункцией билиарной системы должны обследоваться и лечиться амбулаторно, однако при выраженной клинической симптоматике, необходимости проведения сложных инструментальгных исследований целесообразна госпитализация в стационар (лучше – дневной) на 10-14 дней.
Диетическое лечение состоит в организации режима питания – показана дробная еда 4-5 раз в день, строгое соблюдение времени приема пищи, исключаются жирные, жареные, острые блюда, мясные и рыбные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, копчености, консервы, изделия из сдобного теста, шоколад, мороженое. При гипокинетической дискинезии целесообразно употребление продуктов, обладающих холекинетическим действием: растительное масло, молоко, сметана, неострый сыр, яйца всмятку, свежие овощи и фрукты (капуста, свекла, морковь, огурцы, груши, сливы, яблоки, абрикосы).
Медикаментозная терапия при билиарной дисфункции направлена на нормализацию нейрогуморальных регуляторных механизмов желчеотделения, устранение дистонии вегетативной нервной системы и патологических рефлексов мускулатуры желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.
При гиперкинетической дискинезии (гиперкинезия желчного пузыря – гипертония сфинктера Одди, гиперкинезия желчного пузыря – гипотония сфинктера Одди, изолированная гипертония сфинктера Одди) основу лечения составляют холеспазмолитики, которые обычно сочетают с холеретиками. Лечение проводится на фоне седативной терапии: натрия бромид внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день; настойка валерианы из расчета 1 капля на год жизни ребенка 3 раза в день; диазепам – 2-5 мг/сут. Выбор препарата и продолжительность лечения (2-4 недели) определяются степенью выраженности невротических расстройств. Хороший эффект оказывают сеансы психотерапии, иглорефлексотерапия.
Из холеспазмолитиков в детской практике предпочтительнее использовать миотропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), гиосцин бутилбромид (бускопан), мебеверин (дуспаталин), отилония бромид, метеоспазмил (альверина цитрат+симетикон), тримебутин (дебридат) в возрастной дозировке. Длительность курса лечения при гиперкинезии желчного пузыря составляет 2-3 недели.
При гипертонии сфинктера Одди препаратом выбора считается гимекромон (одестон), оказывающий селективное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, усиливающий образование и выделение желчи и предупреждающий осаждение кристаллов холестерина и образование желчных камней. Одестон назначают за 30 минут до еды по 200 мг (1 таблетка) 2-3 раза в день в соответствии с возрастом. Курс лечения – обычно 1-3 недели.
Спазмолитические препараты сочетают с холеретиками, причем предпочтение для пациентов детского возраста отдают истинным холеретикам, стимулирующим образование желчи и синтез желчных кислот в печени, увеличивающим их концентрацию в желчи: конвафлавин, холензим, никодин, фламин, фебихол, дехолин, оксафенамид, аллохол, берберин. Эти препараты, кроме аллохола, назначают перед едой, курс – не более чем на 2-3 недели (во избежание привыкания), при необходимости продолжить лечение, назначенный препарат меняют на другой. Гидрохолеретики, усиливающие желчеобразование преимущественно за счет водного компонента (уротропин, салициловый натрий, минеральные воды), применяют, как правило, после истинных холеретиков для закрепления терапевтического эффекта; с этой же целью используют сборы лекарственных трав холеретического действия и препараты, изготовленные на основе лекарственных растений.
К истинным холеретикам растительного происхождения относятся: барбарис обыкновенный, бессмертник песчаный, кукурузные рыльца, мята перечная, полынь горькая, календула лекарственная, шиповник майский. Холеспазмолитическим действием обладают мята перечная, барбарис обыкновенный, чистотел большой. Учитывая сложный генез дискинетических расстройств, целесообразно использовать не отдельные лекарственные растения, а сборы из них, обладающие разносторонним эффектом.
1. Кукурузные рыльца – 50 г, трава горца птичьего – 10 г, трава полыни горькой – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре 45 минут, процеживают. Принимают по 1/4 стакана 3 раза в день до еды.
2. Листья мяты – 30 г, плоды можжевельника – 10 г, корни щавеля конского – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 30 минут, охлаждают при комнатной температуре 10 минут, процеживают. Принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.
3. Цветки липы – 20 г, цветки ромашки – 10 г, цветки календулы – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре 45 минут, процеживают. Принимают по 1/2-1 стакану 3 раза в день за полчаса до еды.
Спазмолитическим эффектом обладает холагогум, состоящий из травы чистотела, масла мяты, куркумы. Препарат снимает спазм сфинктера желчного пузыря, расслабляет его, обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, ускоряет образование желчи в печени. Принимают по 1 капсуле внутрь 3 раза в день, во время еды, запивая небольшим количеством жидкости.
Преимущественно спазмолитический, а также гепатотропный эффект имеет гепабене, состоящий из экстрактов дымянки лекарственной и расторопши пятнистой. Принимают препарат после еды по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2-3 недель. Гепабене широко применяют для лечения детей в детском гастроэнтерологическом отделении клинической детской больницы № 19 г. Харькова с хорошим лечебным эффектом. О положительном эффекте гепабене при билиарной патологии у детей сообщают и другие авторы.
Из минеральных вод, обладающих гидрохолерическим действием, рекомендуют воды низкой минерализации и малой газонасыщенности по 3-5 мл на кг массы тела на прием 3 раза в день. Славяновскую, Смирновскую, Ессентуки №4 и №20 и т. п. пьют подогретыми в течение месяца.
Из физиотерапевтических процедур при гиперкинетической дискинезии рекомендуют преимущественно тепловые (озокерит, парафиновые аппликации, диатермию) на область правого подреберья. Используют также индуктотермию, электрофорез спазмолитиков на область правого подреберья, ультразвук. Курс лечения – 10-12 процедур.
При гипокинетической дискинезии (гипокинезия желчного пузыря – гипотония сфинктера Одди, гипокинезия желчного пузыря – нормотония сфинктера Одди) одновременно с соответствующим диетическим режимом назначают тонизирующие препараты: экстракт алоэ подкожно по 0,5-1,0 мл ежедневно, 20-25 инъекций на курс лечения; настойку женьшеня или раствор пантокрина из расчета 1 капля на год жизни больного на прием 2-3 раза в день в течение 3-4 недель.
Из желчегонных препаратов рекомендуют холекинетики в сочетании с холеретиками. Холекинетики ликвидируют застой желчи в желчном пузыре и усиливают процесс его опорожнения. Раздражая слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тонкой кишок, холекинетики способствуют выделению холецистокинина, который, поступая в кровь, вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, в результате чего происходит выбрасывание желчи в двенадцатиперстную кишку.
К веществам холекинетического действия относятся магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, сырой яичный желток, свекольный сок, растительные масла. Основной курс холекинетической терапии обычно заключается в назначении 10-25% раствора ксилита или сорбита по 1-2 столовые ложки 3 раза в день за 30 минут до еды или растительного масла по десертной или столовой ложке 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Одновременно обязательно проводят слепые зондирования (тюбажи), не реже двух раз в неделю. В качестве холекинетика при проведении тюбажа можно использовать сырые яичные желтки (1-2), растительные масла в теплом виде (15-30 мл), 25% раствор сорбита или ксилита (30-50 мл), свекольный сок (50-100 мл). После окончания основного курса холекинетической терапии назначают лекарственные растения, обладающие холекинетическим эффектом (рябину обыкновенную, цветки ромашки, траву золототысячника) и сборы из них.
1. Цветки бессмертника – 20 г, корни одуванчика – 20 г, листья вахты трехлистной – 10 г. Две столовые ложки сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут, охлаждают при комнатной температуре, процеживают. Принимают по 1/4 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
2. Корневища аира – 30 г, трава зверобоя – 30 г, цветки ромашки – 10 г, трава золототысячника – 10 г. Способ приготовления, как и в рецепте №1. Принимать по 1/2-1 стакану утром и вечером.
3. Корни ревеня – 10 г, плоды аниса – 10 г, плоды тмина – 10 г, листья крапивы – 10 г. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 30 минут, охлаждают при комнатной температуре 10 минут, процеживают. Принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.
Из препаратов, разработанных на основе растительного сырья и обладающих в качестве основного холекинетическим эффектом, рекомендуют хофитол – экстракт из листьев артишока обыкновенного. Он обладает гепатопротективным действием, уменьшает внутрипеченочный холестаз. Принимают препарат по 1 таблетке 3 раза в день до еды (2-3 недели) или внутримышечно по 1 ампуле 1 раз в день (8-15 дней).
Гепатофальк планта (расторопша пятнистая, чистотел, куркума) более известен как гепатопротектор растительного происхождения. Желчегонный эффект его выражается в ускорении и усилении опорожнения желчного пузыря при холестазе и увеличении образования желчи печеночными клетками. Принимают по 1 капсуле 3 раза в день перед едой, не раскусывая, с небольшим количеством жидкости в течение 2-3 недель.
При наличии билиарного «сладжа» – физико-химической фазы холелитиаза – хорошо зарекомендовал себя препарат галстена, обладающий холекинетическим действием, нормализующий биохимический состав желчи. Галстена способствует также восстановлению печеночных клеток (гепатопротективное действие) и обладает противовоспалительным эффектом. Препарат назначают от 2-4 капли в столовой ложке воды (детям старше 2 лет) до 10 капель (детям старше 12 лет) 3 раза в день за 30 минут до или через час после еды в течение трех и более недель.
Одновременно с холекинетиками назначают холеретики. Основной курс лечения желчегонными препаратами, меняя препарат каждые 2 недели, может быть проведен в стационаре или амбулаторно в течение месяца, причем как основу лечения в качестве базисной терапии предпочтительнее применять синтетические желчегонные средства или препараты, изготовленные на основе лекарственного растительного сырья. Поддерживающая терапия проводится не менее трех месяцев (по 2 недели каждый месяц) дифференцированно с учетом типа дискинезии, преимущественно сборами лекарственных растений, с обязательной сменой сбора каждые 2 недели.
Из минеральных вод при гипокинетической дискинезии рекомендуют воды высокой минерализации, газированные, в холодном виде, 2-3 раза в день.
Показаны также фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия, широко используется лечебная физкультура.
Диспансерное наблюдение за больными с билиарными дисфункциями осуществляется на протяжении трех лет с момента последнего обострения. Детский гастроэнтеролог осматривает больных 2 раза в год, педиатр – 1 раз в 3 месяца. Клинические анализы крови и мочи, копрограмма, анализы кала на яйца глистов и простейшие, биохимическое исследование желчи, ультразвуковое исследование проводят 1 раз в год; противорецидивное лечение (желчегонная терапия, витамины, физиотерапевтические процедуры) – 2 раза в год (в первый год диспансерного наблюдения), в дальнейшем – 1 раз в год. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить через 3-6 месяцев после обострения на бальнеогрязевых курортах Украины (Трускавец, закарпатская группа курортов, Миргород, Березовские минеральные воды).

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

14. 02.2021 Кардіологія Усі грані статинотерапії: на стику спеціальностей

Україна належить до країн із високим ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ), що у переважній більшості випадків є наслідком атеросклерозу, та, як відомо, його лікування неможливе без використання статинів. Історія дослід­жен­ня статинів налічує майже 50 років, при цьому постійно збагачуються теоретична база та клінічний досвід їхнього застосування. Численним позитивним ефектам статинів при лікуванні різних категорій пацієнтів було присвячено науковий захід «Всі грані статинотерапії: на стику спеціальностей» за підтримки швейцарської компанії ACINO, що відбувся в онлайн-форматі 14 жовтня 2020 року. Шість провідних фахівців у галузях кардіології, неврології, ендокринології, сімейної медицини висловили свої думки щодо доступних можливостей в Україні та нових підходів до статинотерапії. …

12.02.2021 Неврологія Терапія та сімейна медицина Вторинна профілактика інсульту:огляд актуальних рекомендацій

Серцево-судинні (ССЗ) та судинно-мозкові захворювання є однією з основних причин інвалідності та смертності серед населення в усьому світі. Особливо ця проблема актуальна в Україні, де у структурі загальної смертності 66,3% припадають на смерть від серцево-судинних (СС), у тому числі цереброваскулярних захворювань. З-поміж останніх окремо виділяють інсульти, які щорічно розвиваються у 16 млн жителів планети, 6 млн з яких помирають, переважна більшість потребують сторонньої допомоги і лише 10% повертаються до повноцінного життя. …

11.02.2021 Кардіологія Контроль артеріального тиску та поліпшення прогнозу пацієнтів із гіпертонією: можливості комбінації телмісартану з амлодипіном

Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) у світі та Україні зокрема поступово зростає. На сьогодні близько 40% населення нашої країни мають підвищений артеріальний тиск (АТ). Зважаючи на його роль як фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) і передчасної смерті, актуальність адекватного лікування АГ із досягненням та утриманням цільового АТ не викликає сумнівів. Наявність у пацієнтів з АГ метаболічних порушень і супутньої патології ще більше ускладнює ситуацію. Досить часто АГ пов’язана з цукровим діабетом (ЦД), причому цей зв’язок є зворотним – ​наявність ЦД вдвічі підвищує частоту виявлення АГ, а в осіб з АГ зростає ризик розвитку ЦД….

11.02.2021 Кардіологія Порушення серцевого ритму: коли потрібен антиаритмік та який саме?

Актуальною проблемою сучасної кардіології є різноманітні порушення серцевого ритму, які можуть виникати як у молодому, так і в похилому віці. Досвідом щодо доцільності застосування антиаритмічної терапії та її призначення при різних порушеннях серцевого ритму поділилися провідні вітчизняні вчені-аритмологи в межах української фахової школи «Діагностика та лікування серцево-судинних захворювань» (22‑23 жовтня 2020 року)….

Первая Градская больница имени Н. И. Пирогова

Стентирование опухолевого стеноза двенадцатиперстной кишки под эндосонографическим контролем — это малоинвазивное вмешательство жизненно необходимо пациентам со злокачественными заболеваниями поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и ее большого сосочка или терминального отдела общего желчного протока.
Опухоли такой локализации часто поздно диагностируются, имеют непредсказуемое течение и нередко проявляются уже в запущенной стадии, когда пациент поступает с признаками дуоденальной непроходимости и механической желтухи, вызванной блокадой оттока желчи.
Именно в таком тяжелом состоянии поступил недавно в одну из московских больниц мужчина средних лет, которому произвели стандартную с таких случаях установку дренажа в желчном пузыре и зонда в двенадцатиперстную кишку, позволяющего больному питаться.
Однако о нормальном качестве жизни при этом говорить не приходится, поэтому пациент был переведен в отделение эндоскопии Первой Градской, где заведующий отделением, кандидат медицинских наук Константин Викторович ВАСИЛЕНКО провел ему двойное стентирование опухолевого стеноза желчных протоков и двенадцатиперстной кишки под контролем эндоскопического ультразвука (эндо-УЗИ).
— Операция это многоэтапная, очень сложная в техническом исполнении, — рассказывает Константин Викторович. – Поскольку эндоскопическое вмешательство проводится в уязвимой зоне, в которой проходят магистральные сосуды, во всем мире в 30% случаев она сопровождается теми или иными осложнениями.
Правда, плюсов у такой операции гораздо больше. После установки стентов восстанавливается пассаж содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. К тому же, параллельно во время эндоскопического вмешательства из опухолевого образования берется материал для гистологического и цитологического исследования.
— Как правило, это бриджтехнология, которая не только улучшает качество жизни больного, но и дает ему возможность пройти дальнейшее лечение (химиотерапию и радикальное удаление опухоли) — поясняет К.В. Василенко. – Но даже если человек не операбелен, он может благополучно прожить с таким стентом не один год.
В случае с упомянутым мужчиной и другими пациентами, прооперированными по этой методике в нашей больнице, все прошло удачно. По оценке заведующего отделением эндоскопии, число таких высокотехнологических, малоинвазивных эндоскопических вмешательств в нашей больнице будет расти.

Стентирование желчных протоков – цены на лечение в Москве у доктора Мороз Ольги Владимировны

Современное развитие хирургии, химиотерапии, лучевой терапии, привело к тому, что продолжительность жизни онкологических пациентов значительно выросла. Следующим вопросом, который современная медицина ставит перед собой, является улучшение качества жизни онкологических больных, в общем, и паллиативных, в частности. Больному с механической желтухой опухолевого генеза после дренирования желчных протоков, следующим этапом необходимо наладить анатомический пассаж желчи в желудочно-кишечный тракт, поскольку потери желчи невозможно компенсировать. Для этого используется стентирование желчных протоков, как временное (применяемое до радикального оперативного вмешательства), так и постоянное (для паллиативных пациентов).

Что такое антеградное стентирование желчных протоков?

Антеградное стентирование желчных протоков – это операция, которая позволяет восстановить физиологический пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку путем установки специального внутрипротокового протеза (стента). Показанием к стентированию служит механическая желтуха различной этиологии. Преимуществом данного метода является возможность установки протеза на любом уровне желчных протоков.

Показания

• стриктуры желчных протоков опухолевого генеза

Этапы проведения процедуры

Процедура выполняется натощак. За 1 час до начала операции пациенту проводится премедикация, которая включает обезболивающие и успокаивающие лекарственные средства. Непосредственно во время оперативного вмешательства проводится внутривенная анестезия.

Как правило перед стентированием у пациента уже произведено дренирование желчных протоков по поводу механической желтухи, поэтому процедура начинается с холангиографии, т.е. контрастирования желчных протоков, для определения места и протяженности стриктуры. Затем на стандартном проводнике дренаж извлекается из желчных протоков и с помощью специального катетера проводится за зону сужения (стриктуры). После этого выбирается покрытый или непокрытый нитиноловый стент. Выбор зависит от локализации стриктуры. При опухолевых блоках на уровне правого и левого долевого протоков предпочтение отдается непокрытым стентам. При наличии стриктуры в средней или нижней трети общего желчного протока используются покрытые саморасширяющиеся нитиноловые стенты. После установки стента в зону сужения над его верхней воронкой устанавливается контрольный дренаж на 2-3 недели.

При адекватном функционировании стента страховочный дренаж удаляется.

Эффективность методики.

Антеградное стентирование желчных протоков является паллиативной операцией и не излечивает основное заболевание, но позволяет наладить отток желчи, разрешить механическую желтуху и, тем самым, существенно повысить качество жизни пациента. Также это вмешательство может быть этапом подготовки к последующему лечению: химиотерапии, оперативному вмешательству, что значительно повышает шансы пациента на эффективное лечение.

Обесцвеченный кал

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цвет кала зависит от количества желчных пигментов (продуктов распада гемоглобина), красящих веществ, содержащихся в продуктах питания и лекарственных препаратах, примесей свежей или свернувшейся крови, продуктов метаболизма микроорганизмов, живущих в кишечнике.

При отсутствии сильно красящих пищевых пигментов цвет кала в норме от светло- до темно-коричневого.

Коричневую окраску придает калу стеркобилин – продукт распада билирубина. Изменение цвета каловых масс от светло-зеленого до желтовато-серого может возникать при различных болезнях.

Если билирубин по какой-либо причине не поступает в желудочно-кишечный тракт, то кал будет обесцвечиваться. Такой кал называется ахоличным. Обесцвеченный кал может иметь различную консистенцию, которая определяется количеством потребляемой воды, растительных волокон, тонусом кишечника и другими факторами. Эти факторы учитываются при диагностике заболеваний печени.

Возможные причины

Поражение печеночных и желчных протоков. При нарушении проходимости печеночных протоков развивается холестаз, для которого характерен ахоличный кал. Холестаз может быть вызван закупоркой протоков мелкими камнями (желчнокаменная болезнь), сгустками крови, паразитами (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе), а также может быть следствием врожденных аномалий, рубцовых стенозов, наличием опухолей желчных протоков. Просвет общего желчного протока может быть сужен в связи с опухолевым ростом, из-за воспаления и кист поджелудочной железы, рецидивирующих холангитов, лимфаденита на фоне туберкулеза, саркоидоза или быть следствием хирургического лечения и спаечного процесса. Во всех случаях нарушено поступление желчи из печени.

Симптомами холестаза являются: кожный зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, тяжелое течение проявляется гриппоподобным состоянием (озноб и повышение температуры).

Склерозирующий холангит – патология, которая так же сопровождается обесцвечиванием кала из-за нарушения оттока желчи. При этом заболевании происходит склерозирование желчных протоков (замещение здоровой ткани органа рубцовыми соединительными волокнами) вследствие воспалительных процессов.

Склерозирующий холангит в большинстве случаев сопровождается воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона).

У пациентов развиваются желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, зуд, слабость и утомляемость, похудание, нарушение двигательной активности за счет ограничения подвижности конечностей (симптомы остеопороза).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей. Функциональное нарушение моторики желчевыводящих путей – дискинезия желчных путей – относится к числу наиболее распространенных причин изменения окраски каловых масс. Это связано с сужением (мышечным спазмом) просвета желчных протоков и дуоденального сосочка, регулирующего поступление желчи в кишку.

Спазм может возникать вследствие гормональных расстройств, системных заболеваний, при болевом синдроме, после хирургических вмешательств. В этом случае обесцвечивание кала не будет носить постоянного характера. Стул становится светлым только после спастических приступов, а в период возобновления моторики желчевыводящих путей его цвет возвращается к норме.

Учитывая, что коричневый оттенок кала обусловлен желчными пигментами, любой процесс нарушения их синтеза или поступления в желудочно-кишечный тракт, сопровождается изменением цвета стула. Не всегда обесцвеченный кал свидетельствует о болезни: при чрезмерном потреблении жирной пищи обычного количества желчи не хватает для переработки всех поглощенных жиров, и кал приобретает светлую окраску. При некоторых инфекционных заболеваниях (холера, сальмонеллез, дизентерия), нарушении процессов пищеварения (неадекватность всасывания питательных веществ, синдром раздраженной кишки) усиленная перистальтика кишечника приводит к быстрому продвижению каловых масс, которые не успевают изменить цвет.

При стойком формировании обесцвеченного кала следует подозревать заболевания органов гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, печеночных и желчных протоков, сфинктера Одди).

Дегенеративно-воспалительные болезни печени (гепатиты различной этиологии, циррозы) влияют на синтез и метаболизм желчных пигментов и билирубина, что часто проявляется неокрашенным калом.

Поражение клеток печени (гепатоцитов). Гепатоциты, вырабатывающие желчь, могут погибать под воздействием многих факторов.

Инфекционную природу заболеваний печени следует рассматривать прежде всего.

При попадании в кровь вирусов гепатита развивается острое инфекционное заболевание, которое проявляется высокой температурой, тошнотой, рвотой, тяжестью и болью в правом подреберье, появляется желтая окраска склер (иктеричность), темнеет моча, а кал обесцвечивается. При заражении вирусами гепатита В, С процесс часто приобретает хронический характер. Инкубационный период гепатита С может достигать шести месяцев, а в острый период заболевания симптомы напоминают респираторную инфекцию. Хронические вирусные гепатиты В и С при отсутствии лечения могут приводить к циррозу и раку печени.  Гепатитами может сопровождаться цитомегаловирусная инфекция, заболевания герпесвирусной этиологии, инфекционный мононуклеоз (возбудитель – вирус Эпштейна-Барр).

В настоящее время часто диагностируется алкогольный гепатит.

Продукты этилового спирта и его метаболиты оказывают прямое поражающее воздействие на клетки печени.

Хроническое течение алкогольной болезни печени завершается массивным замещением гепатоцитов соединительной тканью с полной потерей их функций. В клинической картине основными становятся жалобы на тяжесть и характерные боли в правом подреберье, которые могут отдавать в руку, лопатку, поясничную область. Развивается желтушность кожных покровов, склер, кал обесцвечивается, моча темнеет, возникают признаки энцефалопатии. На последних стадиях алкогольной болезни развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.

К числу токсинов, оказывающих разрушительное воздействие на клетки печени, относятся растительные яды (некоторые грибы, сок горчака и крестовника) и химические промышленные вещества (фосфор, мышьяк, хлорорганические вещества, фенолы, пестициды). Многие лекарственные средства (противовоспалительные, противовирусные, противотуберкулезные, противосудорожные) изменяют функциональную активность гепатоцитов, что влияет на цвет кала.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, вызванном недостаточностью кровообращения и дефицитом кислорода в крови. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности, возникает нарушение функции гепатоцитов, что сопровождается общей интоксикацией организма.

Диагностика и обследование

При жалобах на обесцвеченный, ахоличный стул диагностика включает физикальные и лабораторные исследования.

Информацию о работе печени и желчного пузыря дают общие анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, глюкоза, амилаза и липаза).

Воспалительные заболевания Фатерова сосочка, как причина внепеченочного холестаза (клиника, диагностика и лечение).

На правах рукописи

КАМЕНЦЕВА СВЕТЛАНА ВИТАЛЬЕВНА

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАТЕРОВА СОСОЧКА, КАК ПРИЧИНА ВНЕПЕЧЕНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ).

14.01.17-хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

¿5 !■::/] 2:013

Москва — 2013 005531747

005531747

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Гостищев Виктор Кузьмич

Официальные оппоненты: Шаповальянц Сергей Георгиевич,

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. ?, » 2013г.

Учёный секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, Шулутко

профессор Александр Михайлович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Операции на желчевыводящих путях в настоящее время занимают ведущее место среди вмешательств на органах брюшной полости. Однако количество осложнений после операций на органах панкреатобилиарной системы остается высоким. Так например развитие постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) наблюдается у 540% оперированных больных.

Очень часто заболевания большого дуоденального сосочка играют значительную роль в развитии механической желтухи как в предоперационном, так и послеоперационном периоде с грубыми функциональными изменениями в печени и почках, приводящими к снижению барьерной функции желудочно-кишечного тракта и подавлению иммунной системы. (Е.М. Липницкий, 2010; В.П. Сажин, 2003; C.B. Та-расенко, 2011; В.И. Мапярчук, 2004). Однако клиническая картина заболеваний БДС не имеет характерных признаков и проявляется симптомами заболеваний органов панкреатобилиарной системы, поскольку в патологический процесс вовлекаются желчный пузырь, желчные протоки, печень, поджелудочная железа, что и маскирует признаки, указывающие на поражение самого сосочка.

Воспалительные заболевания Фатерова сосочка — острый и хронический папил-лит встречается в среднем у 85,4% больных. Такая большая частота встречаемости воспалительных изменений БДС объясняется тем, что он является пограничной зоной между стерильной системой панкреатобилиарного дерева и инфицированной полостью двенадцатиперстной кишки, имеет обильные железистые образования и сложное функционально-анатомическое строение (В.И. Малярчук, 2004)

В настоящее время, учитывая большие возможности рентген-эндоскопических методов и при необходимости, дополняя морфологическим исследованием для выявления характера патологии БДС, позволяет выбрать правильный способ коррекции состояния БДС и заболеваний панкреатобилиарной области и тем самым избежать развитие осложнений течения основного заболевания. Однако, несмотря на это большинство хирургов, планируя хирургическое лечение заболеваний органов панкреатобилиарной системы, не учитывают патологию большого сосочка двенадцатиперстной кишки в качестве самостоятельной причины развития внепеченочного хо-

лестаза в послеоперационном периоде и возможности ее коррекции методами эндоскопической хирургии (Б. С. Брискин, 2003; С.Г. Шаповальянц, 2006; Котовский А.Е, 2011; I Ьа1аз1е, 2007; У.Зрегапга, 2007).

Заболевания большого дуоденального сосочка в настоящее время не являются большой редкостью. Однако знание основных клинических проявлений заболеваний БДС позволяют своевременно их заподозрить, а своевременное применение специальных методов исследования — подтвердить предполагаемый диагноз. К специальным методам исследования относится фибродуоденоскопия с последующей ретроградной панкреатикохолангиографией (ЭРПХГ), ультразвуковая томография, морфологические исследования. Используя современные возможности эндоскопических методов лечения при заболеваниях большого дуоденального сосочка ДПК можно своевременно устранить имеющуюся патологию и восстановить пассаж желчи в ДПК. Дифференцированный подход к заболеваниям БДС, вызывающего механическую непроходимость желчных протоков, является залогом успеха его хирургического лечения.

Цель исследования — улучшение результатов лечения пациентов с папиллитом с помощью разработки дифференцированного подхода к лечению данных пациентов, включающий эффективные местные методы лечения, направленные на восстановление пассажа желчи и панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки, т. е. направленных на разрешения механической желтухи и снижения процента выполняемых папиллотомий с целью сохранения физиологического сфинк-терного аппарата БДС.

Задачи исследования

1. Определить роль воспалительных заболеваний и характер морфологических изменений большого дуоденального сосочка, как причины нарушения пассажа желчи по желчевыводящим путям и развития внепеченочного холестаза.

2. Разработать диагностический алгоритм у пациентов с заболеваниями БДС воспалительного генеза, являющимися причиной развития внепеченочного холестаза. Оценить значение специальных методов исследования.

3. Разработать тактику эндоскопического лечения больных с воспалительными заболеваниями Фатерова сосочка с использованием противовоспалительных, антисептических и физических средств.

4. Обосновать дифференцированный подход к лечению больных с воспалительными заболеваниями Фатерова сосочка для восстановления адекватного пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

Научная новизна

При выполнении данной работы выявлена существенная роль воспалительных заболеваний БДС двенадцатиперстной кишки — папиллита в нарушении пассажа желчи из желчевыводящих протоков в просвет двенадцатиперстной кишки, т.е. развитии внепеченочного холестаза.

Изучен характер морфологических изменений БДС при его воспалении, выражающийся в виде острого и различных видов хронического папиллита с тенденцией к рубцовой деформации сосочка.

Разработанный лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с признаками внепеченочного холестаза позволяет выявить патологию Фатерова сосочка, как одну из причин его развития. Доказана высокая эффективность местного медикаментозного и физического методов лечения папиллитов, что позволило внедрить их в клиническую практику. Данные местные методы лечения позволяют разрешить механическую желтуху без применения папиллосфинктеротомии у пациентов без признаков холедохолитиаза и стеноза канала БДС, т.е. тем самым сохранить физиологический сфинктерный аппарат БДС.

Практическое значение работы

Большая роль папиллитов в развитии внепеченочного холестаза определяет необходимость более внимательного отношения к данной патологии и производить более тщательное обследование больных перед выбором метода лечения. Разработка и внедрение в клиническую практику лечебно-диагностического алгоритма ведения больных с воспалительными заболеваниями БДС, вызывающих механическую желтуху, позволило корректировать данную патологию на раннем этапе лечения боль-

ных, поскольку развитие и прогрессирование хронического папиллита приводит к развитию рубцовой стриктуры БДС. Применение местного медикаментозного и физического методов лечения, у больных с воспалительными заболеваниями БДС позволило внедрить их в повседневную клиническую практику, тем самым снизить частоту выполнение папиллосфинктеротомий (ПСТ) и улучшить результаты лечения больных с заболеваниями панкреатобилиарной системы.

Внедрение результатов исследования в практику

Разработанный лечебно-диагностический алгоритм и метод лечения больных с патологией БДС воспалительного характера внедрен в лечебную практику в хирургических отделений ГКБ №23 им. «Медсантруд».

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на заседании кафедры общей хирургии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, в ГКБ №23 им. «Медсантруд», г. Москвы 09.10.2012г.

Личный вклад автора

В процессе работы накоплен обширный материал собственных исследований. Автор в полном объеме владеет эндоскопическими методами, ЭРПХГ, ПСТ и разработанными местными способами лечения воспалительных заболевания большого дуоденального сосочка. Все результаты проведенного исследования подвергались тщательному анализу, количественной оценке, систематизации и статистической обработке. По итогам работы автором проведена оценка возможностей и эффективности местных способов лечения воспалительных заболевания большого дуоденального сосочка, как методов направленных на разрешения механической желтухи. Разработанные местные способы лечения позволяют уменьшить число больных, нуждающихся в папиллосфинктеротомии с целью восстановления пассажа желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. Таким образом при помощи разработанных способов местного лечения у пациентов сохраняется физиологический сфинктерный аппарат БДС, что и являлось одной из задач данного исследования.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе в центральной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 146 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 133 отечественных и 66 зарубежных источников.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Изученная морфологическая структура изменений БДС при его воспалении.

2. Разработанный диагностический алгоритм обследования пациентов с признаками внепеченочного холестаза с целью определения патологии Фатерова сосочка.

3. Обоснованный дифференцированный подход к лечению больных с воспалительными заболеваниями Фатерова сосочка для восстановления адекватного пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.

4. Предложенная тактика эндоскопического местного лечения больных с воспалительными заболеваниями Фатерова сосочка с использованием противовоспалительных, антисептических и физических средств.

5. Проведенная сравнительная оценка различных методов местного лечения на основании динамики показателей биохимических исследований крови, результатов морфологического исследования и холангиографии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе обобщены и проанализированы результаты эндоскопического исследования и лечения больных с патологией БДС воспалительного характера, приведших к развитию внепеченочного холестаза с 2000-2010 год. За этот период на лечении находились 564 пациента, которым произведено ЭРПХГ с целью выявления

причины механической желтухи. Женщин — 402 (71%), мужчин — 162 (29%). По данным ЭРПХГ воспалительные изменения БДС — папиллиты были у 310 пациентов. У 74 больных (24%) из 310, они были самостоятельной причиной внепеченочного хо-лестаза. Диагноз папиллит ставился на основании визуальной эндоскопической картины в процессе выполнения дуоденоскопии и данным морфологического исследования.

Минимальный возраст больных 20 лет, а максимальный 87 лет. В основном все пациенты поступали по экстренным показаниям — 270 человек (87%).

У больных с патологией Фатерова сосочка преобладали такие сопутствующие заболевания как ожирение — у 186 больных(60,4%), заболевания сердечнососудистой системы — гипертоническая болезнь — у 168 больных(54,2%), ишемиче-ская болезнь сердца — у 160 больных (51,7%), кардиосклероз — у 93 больных(30%), атеросклероз — у 207 больных(67%), нарушение сердечного ритма — у 40 боль-ных(13%) , заболевания легких — у 50 больных(16,1%), которые определяли течение послеоперационного периода и развитие послеоперационных осложнений, а так же тактику активного использования диагностических и лечебных эндоскопических методов, иногда являющимися единственными и завершающими в лечении больных.

Клиническая картина заболеваний БДС воспалительного генеза не имеет характерных признаков, т. к. очень часто маскируется симптомами других заболеваний (холецистит, панкреатит, холангит, постхолецистэктомический синдром). Дуодено-скопия и морфологические методы исследования позволяют уточнить диагноз.

В ходе проведения ЭРПХГ папиллит, как самостоятельная причина внепеченочного холестаза без патологии гепатопанкреатобилиарной системы(ГПБС) выявлен у 74 больных (24%), а папиллит в сочетании с патологией ГПБС — у 236 больных (76%).

Характер патологии гепатопанкреатобилиарной системы при папиллите приведен в таблице 1.

Таблица 1.

Сочетание папиллита с патологией гепатопанкреатобилпарной системы.

Диагноз п %

Холедохолитиаз 136 57,6

Дивертикулы ДПК 61 25,8

Рак поджелудочной железы 4 1,7

Первичный склерозирую-щий холангит 4 1,7

Дивертикулы ДПК+холедохолитиаз 31 13,1

Всего: 236 100

Чаще всего папнллит сочетается с холедохолитиазом в 57,6% случаев и дивертикулами ДПК в 25,8% случаях, а сочетание дивертикулов с холедохолитиазом — в 13,1% случаев. В результате прогрессировать воспаления БДС, нарушения оттока желчи и панкреатического сока развиваются такие осложнения папиллита, как панкреатит, холангит и стеноз канала БДС. Панкреатит выявлен у 65 пациентов (21% случаев) из 310 пациентов с папиллитом. В тоже время развитие панкреатита приводит к дуодениту, воспалению стенки ДПК в зоне БДС, что в свою очередь приводит к прогрессированию папиллита. И именно данная ситуация может усугубиться развитием стеноза канала БДС. Стеноз канала БДС выявлен у 47 пациентов (15,1% случаев). В результате нарушения адекватного пассажа желчи в просвет ДПК и присоединения бактериальной инфекции развивается гнойный холангит. Гнойный холангит выявлен у 35пациентов (11,3% случаев).

Всем больным, поступающим в клинику с заболеваниями гепатопанкреатоби-лиарной зоны в первые двое суток выполнялся биохимический анализ крови (креа-тинин, мочевина, общий белок, амилаза, К4, Na+, билирубин и его фракции, AJTT, ACT, щелочная фосфатаза), УЗИ и ЭГДС с осмотром зоны БДС.

У всех пациентов с воспалительными заболеваниями БДС были признаки механической желтухи различной степени выраженности. Показатели общего билирубина колебались в пределах от 30 до 396 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции.

Интегральными эхо-признакам билиарной гипертензии и холестаза при УЗИ являлась степень расширения вне- и внутрипеченочных желчных протоков.

Всем пациентам, поступающим в стационар с диагнозом механическая желтуха в первые 24 часа была выполнена ЭГДС.

При осмотре зоны БДС при проведении дуоденоскопии обращали внимание на размеры БДС, продольной складки, характер изменений слизистой оболочки БДС (гиперемия, отек, эрозии), рубцовые изменения сосочка, наличие или отсутствие па-рафатеральных дивертикулов, которые приводят к деформации терминального отдела холедоха с нарушением оттока желчи и панкреатического сока в просвет ДПК, а так же характер пассажа желчи в просвет ДПК.

При осмотре измененного сосочка в виде гиперемии, отека слизистой оболочки диагноз папиллит различной степени выраженности был поставлен у 310 больных их 564 человек (55%).

Эндоскопическими признаками умеренно выраженного пап и л лита являлись нормальные размеры БДС или же увеличенный сосочек до 0,7 см. Слизистая оболочка над ним умеренно гиперемирована, без геморрагии и наложений фибрина. Пассаж желчи в просвет ДПК не нарушен. Данный вид папиллита был выявлен у 75 пациентов (24,2%).

Эндоскопическими признаками папиллита средней степени являлись увеличенный сосочек до 1,2 см с гиперемированной, отечной, разрыхленной слизистой оболочкой, единичными геморрагиями и эрозиями на слизистой оболочке. Пассаж контрастного вещества несколько замедлен, что определяется при проведении холан-гиографии через установленный с диагностической целью катетера в просвет гепа-тикохоледоха. Данный вид папиллита был выявлен у 181 пациента (58,4%).

Эндоскопическими признаками выраженного папиллита являлись увеличение сосочка более 1,2 см с выраженным отеком, гиперемией слизистой оболочки. Слизистая оболочка разрыхлена, контактно ранима с множественными сливающимися геморрагиями и эрозиями, налетом фибрина. Пассаж желчи в кишку значительно нарушен не только за счет возможной патологии гепатикохоледоха, но и за счет выраженного отека. Данный вид папиллита выявлен у 54 пациентов (17,4%).

У 8 человек (1,4%) были выявлены эндоскопические признаки внутреннего хо-ледоходуоденалыюго свища в результате пролежня камня ампулы БДС в сочетании с папиллитом, у 10 пациентов (1,8%) — выявлены рубцы, как следствие зарубцевавшегося внутреннего холедоходуоденального свища, у 15 пациентов (2,7%) поставлен диагноз полипы БДС, у 16 пациентов (2,8%) наблюдалась эндоскопическая картина вклиненного камня ампулы БДС. У 12 пациентов (2,1%) поставлен эндоскопический диагноз аденома. В остальных 34,2% случаев причиной механической желтухи заболевания БДС не являлись.

Полученные в ходе исследования количественные данные подвергнуты вариационной статистической обработке. Вычислялись средние арифметические величины (М), среднеквадратические (стандартные) отклонения (±5) и ошибки (±ш), доверительные границы (С) и интервалы (L) средней арифметической, амплитуды вариационных рядов (а). Достоверность различий двух сравниваемых величин определялась по критерию Стьюдента (t), с последующим определением вероятности р. При условии нормального (параметрического) распределения исследуемых признаков различия между группами считались статистически значимыми при р<0,05 и высоко значимыми при р<0,01 (р-уровень вероятности возможной ошибки: 5% (0,05) и 1% (0,01)).

Статистический анализ выполнен с помощью компьютерных программ Excel и Access пакета Microsoft Office 2003 SP2 System Professional и Statistica 5.0. Кроме того, использовался экспресс-метод статистической обработки данных по таблицам Стрелкова.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью изучения характера морфологических изменений БДС, оценки степени и характера изменений при папиллите проведено гистологическое и цитологическое исследование. В сомнительных случаях эти исследования носили дифференциалыю-диагностический характер. В ряде случаев выполняли повторное цитологическое исследование для оценки эффективности проведенного лечения.

Морфологическое исследование выполнено у 218 больных с диагнозом папил-лит и у 27 больных с диагнозами аденома и полипы БДС.

Для верификации диагноза иапштлита пациентам ретроспективной группы с 2000-2007гг. морфологическое исследование проводилось в 41% случаев (64 человека) из 156 пациентов. В остальных 59% случаев диагноз папиллит ставился по визуальным эндоскопическим признакам. Пациентам проспективной группы с 2007 по 2010гг., которым в последствие проводилось местное лечение папиллита, морфологическое исследование выполняли в 100% случаев, т.е. у всех 154 пациентов. Цитологическое исследование выполнено всем 245 больным с диагнозами папиллит, полипы и аденома БДС, а так же для оценки эффективности местного лечения, т.к. данный метод являлся основным диагностическим методом с высокими показателями достоверности.

Гистологическое исследование выполнено у 180 больных при воспалении БДС средней степени, выраженном воспалении, полипах и аденоме БДС, т.к. при данной патологии отмечается выраженный отек, разрыхленность слизистой оболочки с ге-моррагиями, эрозиями и иногда наложением фибрина, что требовшто более детального изучения препарата. Для сопоставления результатов цитологического и гистологического исследований проводились параллельно эти два метода исследования при выраженном воспалении БДС, полипах и аденоме БДС. В данном случае использовали для цитологического исследования мазки-отпечатки с биоптатов. В остальных случаях для цитологического исследования забор материала производили методом браш-биопсии. При выявлении изменений цитологическим методом (подозрение на опухоль БДС) — сомнительная цитологическая картина, требовалось проведение подтверждения при помощи гистологического метода.

Морфологические исследования выполнены совместно со ст.н.сотр.кафедры общей хирургии А.Г. Ханиным.

Характер морфологических изменений БДС по данным обследования 180 больных, которым выполнялось для верификации диагноза гистологическое исследование был следующим: острый папиллит-36 больных (20%), хронический папиллит-126 больных (70%), гиперпластические полипы — 10 больных (5,6%), аденома — 6 больных (3,3%) и аденокарцинома — 2 больных (1,1%). Примеры морфологических изменений БДС представлены на рис. 1-7.

Острое воспаление

Рис.1, (увеличение х40)

Формы хронического папиллита

Атрофическо-склероти- Аденоматозная форма Аденомиоматозная форма ческая форма Рис.2 Рис.3. Рис.4,

(увеличение х40) (увеличение х40) (увеличение х40)

Другие формы заболеваний БДС

Аденома БДС Рис.6, (увеличение х40)

Аденокарцинома БДС Рис.7, (увеличение х40)

цитологического исследования диагнозы аденокарцинома у 6 пациентов, гиперпластический полип — у 10 пациентов

Гиперпластический

полип Рис.5

(увеличение х40)

В ходе проведенного — у 2 пациентов, аденома -

были подтверждены. Таким образом папиллит морфологически подтвержден у 227 больных, у 67 больных ретроспективной группы и у 160 больных проспективной группы. Из 227 больных у 134 больных (59%) было выявлено серозное катаральное воспаление, а у 93 больных (41%) имело место фибринозное воспаление.

Таким образом цитологический метод по своей диагностической ценности достаточно информативен. Он может быть основным методом исследования и требует дополнительного гистологического исследования в отдельных случаях при сомнительных цитологических данных, дифференциальной диагностике опухолевого процесса.

Местное лечение папиллита проведено у 160 человек. Основная группа больных разделена на три подгруппы, в зависимости от способа местного лечения. Первая подгруппа — 55 человек, которым проводилось местное лечение озонированным изотоническим раствором хлорида натрия, вторая подгруппа — 52 человека (лечение гидрокортизоном ацетатом), третья подгруппа — 53 человека (местное лечение лазерным излучением). Группа сравнения — больные, которым не проводилось местное лечение папиллита из ретроспективной группы.

Для оценки эффективности местного лечения папиллита проводили контрольные дуоденоскопии на 3,5 и 7 сутки лечения для осмотра зоны БДС, а так же наблюдали динамику щелочной фосфатазы и билирубина в биохимическом анализе крови. Щелочная фосфатаза (ЩФ) и билирубин являются основными индикаторами холе-статического синдрома. ЩФ — фермент щеточной каемки эпителия желчных протоков, являющийся достаточно чувствительным и специфичным индикатором именно механической желтухи, в то время как билирубин отражает нарушения не только циркуляции желчи, но и секреции, то есть достаточно большого количества патологических процессов в печени.

При папиллите, сочетающемся с патологией гепатопанкреатобилиарной системой, которые в совокупности приводят к нарушению пассажа желчи, лечение начинают с устранения причины, вызывающей холестаз.

В результате проведения ЭРПХГ у больных первой подгруппы — 55 человек, которым в последствие проводилось местное лечение папиллита озонированным изотоническим раствором хлорида натрия в концентрации озоно-кислородной смеси 0,5

мг/л — 10 мл, были выявлены папиллит без патологии гепатопанкреатобилиарной системы (ГПБС) у 12 человек (21%), папиллит в сочетании с патологией гепатопанкреатобилиарной системы (ГПБС) у 43 человек (79%). В контрольной группе (67 человек), которым не проводилось местное лечение озонированным изотоническим раствором хлорида натрия, папиллит без патологии гепатопанкреатобилиарной (ГПБС) системы выявлен у 22 человек (33%), папиллит с патологией ГПБС у 45 человек (67%).

Наиболее часто встречается папиллит в сочетании с патологией ГПБС. В основной группе — 79% пациентов, в контрольной группе — 67% пациентов.

В ходе проведения ЭРПХГ у пациентов основной и контрольной групп было выявлено сочетание папиллита с холедохолитиазом, что заранее относит данных пациентов в категорию больных, идущих на ПСТ. Таких пациентов было в основной группе — 25 пациентов (45%), а в контрольной группе — 31 пациент (46%). Однако из-за выраженности воспалительного процесса всем больным производили местное лечение папиллита путем орошения зоны БДС по указанной методике на фоне декомпрессии желчных путей.

Пациентам с явлениями холангита и билирубинемией выше 100мкмоль/л в сочетании с явлениями папиллита после диагностической ЭРПХГ был установлен НБД с целью декомпрессии и санации желчных путей на срок 3-5 дней. В данную группу больных вошли пациенты с выявленным холедохолитиазом. При холедохо-литиазе и уровне билирубина менее 100 мкмоль/л ПСТ можно выполнить однозтап-но с литоэкстракцией — у 4 больных из основной группы.

По данным контрольной дуоденоскопии явления папиллита в виде гиперемии и отека слизистой оболочки полностью разрешились в основной группе к 7 суткам, а в контрольной группе сохранялась умеренная гиперемия слизистой оболочки, но без явлений отека более длительное время, иногда до двух недель.

При проведении местного лечения озонированным изотоническим раствором хлорида натрия отмечается более выраженная положительная динамика в снижении показателей билирубина и щелочной фосфатазы, представленная на диаграммах 1,2.

Динамика показателей билирубина крови на фоне озонотерапии

200

£ I -5 150 5 ® В % £ 1100 е. 2 Й >• 5 I 50 »о

Основная группа Контрольвая группа

о-

поступление 1 сутки

3 сутки

5 сутки

7 сутки

Диаграмма 2.

Динамика показателей щелочной фосфатазы крови на фойе озонотерапии.

400 300

9 Н :

3 100

о

-Основная группа Контрольная группа

поступление

1 сутки

3 СУТКИ

й сутки

7 сутки

После снижения уровня билирубина у пациентов с билирубинемией выше 100 мкмоль/л и НБД после уменьшения визуальных признаков воспаления выполнялась контрольная холангиография через НБД. При холангиографии в основной группе у 9 пациентов (17%) сохранялся после проведенного лечения замедленный пассаж контрастного вещества из желчных путей в просвет ДПК, что является косвенными признаками стеноза канала БДС, а в контрольной группе у 19 пациентов (28,4%) отмечаются признаки стеноза канала БДС.

Всем пациентам с холедохолитиазом и стенозом канала БДС, проводилась ПСТ по раннее установленному НБД (ПСТ по «катетеру») для устранения холедохоли-тиаза и восстановления пассажа желчи в просвет ДПК. У пациентов с холедохолитиазом после снижения показателей билирубина крови выполнялась литоэкстракция

— у 41 пациента конкременты удалены корзинкой Дормиа, а у 11 пациентов наблюдались крупные конкременты, для удаления которых проводилась механическая ли-тотрипсия. После проведения ПСТ пациентам со стенозом канала БДС, у всех пациентов наблюдалось восстановление пассажа желчи в просвет ДПК.

В результате проведения ЭРПХГ у больных второй подгруппы — 52 человека, которым в последствие проводилось местное лечение папиллита гидрокортизоном ацетатом — 5 мл, были выявлены папиллит без патологии ГПБС у 7 человек (13,5%), папиллит в сочетании с патологией ГПБС — у 45 человек (86,5%). В контрольной группе (67 человек), которым не проводилось местное лечение гидрокортизоном ацетатом, папиллит без патологии ГПБС выявлен у 22 человек (33%), папиллит в сочетании с патологией ГПБС — у 45 человек (67%).

Сочетание папиллита с холедохолитиазом было в основной группе у 20 пациентов (38,5%), а в контрольной группе — у 31 пациента (46%). Однако из-за выраженности воспалительного процесса по эндоскопической картине, гистологическим и цитологическим данным, производили местное лечение папиллита с использованием гидрокортизона ацетата.

У пациентов с билирубинемией выше 100 мкмоль/л и явлениями холангита в сочетании с папиллитом с целью декомпрессии и санации желчных путей устанавливали НБД на срок 3-5 дней. Пациентам с НБД так же, как и пациентам без НБД производилось орошение БДС гидрокортизоном ацетатом по выше указанной методике. Литоэкстракция проводилась после снижения показателей билирубина.

При проведении контрольной дуоденоскопии воспаление БДС, в виде отека и гиперемии слизистой оболочки, разрешилось в основной группе к 5 суткам.

На фоне лечения гидрокортизоном ацетатом отмечается более выраженная динамика в снижении показателей билирубина и щелочной фосфатазы, которая отражена на диаграммах 3 и 4.

Динамика показателей билирубина крови на фоне гормонотерапии

Диаграмма 4

Динамика показателей щелочной фосфатазы крови на фоне гормонотерапии

поступление 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

После снижения уровня билирубина крови у пациентов с билирубинемией выше 100 мкмоль/л и при установленном НБД после уменьшения визуальных признаков воспаления выполнялась контрольная холангиография через НБД. При холан-гиографии в основной группе у 6 пациентов (11,5%) сохранялся после проведенного лечения замедленный пассаж контрастного вещества из желчных путей в просвет ДПК, что является косвенными признаками стеноза канала БДС, а в контрольной группе — у 19 пациентов (28,4%).

Всем пациентам с холедохолитиазом и стенозом канала БДС, проводилась ПСТ по раннее установленному НБД, так называемая ПСТ по «катетеру» для устранения

холедохолитиаза и восстановления пассажа желчи в просвет ДПК. После проведения ПСТ у пациентов с холедохолитиазом у 42 пациентов конкременты удалены все корзинкой Дормиа, а у 9 пациентов наблюдались крупные конкременты, которые были удалены при помощи механической литотрипсии. После проведения ПСТ пациентам со стенозом канала БДС, у всех пациентов наблюдалось восстановление пассажа желчи в просвет ДПК.

В результате проведения ЭРПХГ у больных третьей подгруппы — 53 человека, которым в последствии проводилось местное лечение папиллита при помощи лазерного облучения (низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 630 нм), были выявлены папиллит без патологии ГПБС у 10 человек (19%), папиллит в сочетании с патологией ГПБС — у 43 человек (81%). В контрольной группе (67 человек), которым не проводилось местное лечение фототерапией, папиллит без патологии ГПБС выявлен у 22 человек (33%), папиллит в сочетании с патологией ГПБС — у 45 человек (67%).

При проведения ЭРПХГ у пациентов основной и контрольной групп было выявлено сочетание папиллита с холедохолитиазом, что заранее относит данных пациентов в категорию больных, идущих на ПСТ. Таких пациентов было в основной группе — 26 (49%), а в контрольной группе -31 пациент (46%).

Пациентам с явлениями холангита и билирубинемией выше 100 мкмоль/л в сочетании с явлениями папиллита после диагностической ЭРПХГ был установлен НБД с целью декомпрессии и санации желчных путей, руководствуясь разработанной в клинике тактикой ведения таких пациентов. Пациентам с НБД наравне с пациентами без НБД проводилась лазеротерапия по выше указанной методике. У 7 человек основной группы при уровне билирубина менее 100 мкмоль/л литоэкстракция произведена одноэтапно с ПСТ.

Исчезновение отека и гиперемии слизистой оболочки БДС при контрольной дуоденоскопии в основной группе, так же, как и при лечении гидрокортизоном ацетатом отмечается на 5 сутки.

На фоне лечения фототерапией отмечается более выраженная динамика в снижении показателей билирубина и щелочной фосфатазы, которая приводится на диаграмме 5 и 6.

Динамика показателей билирубина крови на фоне фототерапии

200

л | -5150 I С й

% 2:3100 — = й

>> I 5 50

-Основная группа

Контрольная группа

поступление

1 сутки

3 сутки

5 сутки

7 сутки

Диаграмма 6.

Динамика показателей щелочной фосфатазы крови на фоне фототерапии

3416

л — 300

« «г 200 Я— 100 -Основная I руппа

О

Контрольная группа

поступление 1 емки 3 сутки 5 сутки 7 сутки

После снижения цифр билирубина у пациентов с билирубинемией выше 100 мкмоль/л и уставленным НБД после уменьшения визуальных признаков воспаления выполнялась контрольная холангиография через НБД. При холангиографии в основной группе у 8 пациентов (15%) сохранялся после проведенного лечения замедленный пассаж контрастного вещества из желчных путей в просвет ДПК, что является косвенными признаками стеноза канала БДС, а в контрольной группе было 19 пациентов (28,4%) с такой патологией.

Всем пациентам с холедохолитиазом и стенозом канала БДС, проводилась ПСТ по раннее установленному НБД — ПСТ по «катетеру» для устранения холедохоли-тиаза и восстановления пассажа желчи в просвет ДПК. У пациентов с холедохолитиазом после снижения уровня билирубина крови выполнялась литоэкстракция — у 39 пациентов конкременты удалены корзинкой Дормиа, а у 11 пациентов для удале-

ния конкрементов требовалась механическая литотрипсия. После проведения ПСТ пациентам со стенозом канала БДС, у всех пациентов наблюдалось восстановление пассажа желчи в просвет ДПК.

Местное лечение папиллита — озонотерапия, гормонотерапия, лазеротерапия снижают процент больных, идущих на ПСТ в 1,5-2,5 раза, что сохраняет им физиологический сфинктерный аппарат БДС.

Использование НБД у пациентов с билирубинемией более 100 мкмоль/л, особенно при длительном течении механической желтухи позволяет производить этапную, дозированную декомпрессию желчных протоков, что особенно важно при развитии морфологических изменений в протокой системе в виде отека слизистой оболочки. НБД после ПСТ служит профилактикой реактивного отека тканей в ответ на электровоздействие. НБД, как один из компонентов комплексного лечения холеста-за было выполнено у 507 человек из 564 больных, находящихся на лечении с диагнозом механическая желтуха.

В ходе лечения больных с механической желтухой неопухолевого генеза, где воспалительные заболевания БДС играют одну из причин холестаза предварительная установка НБД и противовоспалительная терапия позволяют выполнить ПСТ «по катетеру» и тем самым снизить процент осложнений ПСТ в виде травматизации вирсунгова протока, перфорации задней стенке ДПК и снизить лучевую нагрузку на медицинский персонал. Катетер, установленный ранее в общий желчный проток является ориентиром для струны папиллотома. Подобная тактика, используемая в нашей клинике позволила достичь низкого процента осложнений: с 2000 по 2010 гг. отмечено 5 реактивных панкреатитов (1,3%), 2 кровотечения (0,6%), остановившихся после проведения эндогемостаза биполярной коагуляцией и 2 перфорации задней стенки ДПК (0,6%). Летальных исходов не было.

ВЫВОДЫ.

1. Доказана большая роль воспалительных заболеваний Фатерова сосочка -папиллита в нарушении оттока желчи и панкреатического сока в просвет ДПК и развитии внепеченочного холестаза. Среди пациентов с механической желтухой различного происхождения воспалительные заболевания БДС выявлены в 92% ка-

блюдений по результатам гистологического и цитологического исследований. Среди этих больных острый папиллит выявлен в 20% наблюдений, а хронический — в 72%.

2. Папиллит, как самостоятельная причина холестаза был у 24% больных. Рецидивирующий, хронический папиллит приводят к развитию рубцовой деформации БДС и тем самым к прогрессированию внепеченочного холестаза.

3. Клиническая картина заболеваний БДС воспалительного генеза не имеет характерных признаков, т.к. очень часто скрывается за симптомами заболеваний органов панкреатобилиарной системы (холедохолитиаз, рубцовые стриктуры желчных протоков, опухоли, панкреатит, холангит, ПХЭС).

4. После местной противовоспалительной терапии (озонированный изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокортизона ацетата, фототерапия) в основной группе признаки нарушения пассажа желчи в просвет ДПК выявлены в 11,5-17%. В то время как в контрольной группе, где местное лечение не проводилось явления холестаза были у 28,4% больных. Данной категории больных для восстановления пассажа желчи в просвет ДПК показана ПСТ «по катетеру». При проведении местного лечения папиллита и декомпрессии желчных протоков (НБД), уменьшается процент больных, идущих на ПСТ в 1,5-2,5 раза и тем самым сохраняется физиологический сфинктерный аппарат БДС.

5. При эндоскопических признаках папиллита, выявленных при дуодено-скопии для подтверждения диагноза показано цитологическое исследование мазка -отпечатка, полученного методом браш-биопсии. При сомнительных случаях, нуждающихся в дифференциальном диагнозе необходимо проведение гистологического исследования биоптата.

6. Местное лечение папиллита с использованием озонированного изотонического раствора хлорида натрия, гидрокортизона ацетата, фототерапии в сочетании с установленным НБД для декомпрессии желчных протоков должно начинаться сразу и одновременно. При сформированной стриктуре сосочка показана ПСТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным, поступающим с диагнозом механическая желтуха, с целью установления причины и разрешения желтухи показано комплексное обследо-

вание в ближайшие 24-72 часа, включающее в себя биохимический анализ крови, УЗИ, ЭГДС, ЭРПХГ. ЭРПХГ в первые 24-48 часов от момента поступления показано больным с билирубинемией более 60 мкмоль/л. При билирубинемии до бОмкмоль/л возможно перед ЭРПХГ проведение гепатобилисцинтиграфии для оценки накопительной, выделительной функции печени и транспорта радиофармпрепарата по желчным протокам, выделение его в просвет ДПК.

2. При выявлении в ходе проведения ЭРПХГ, что причиной механической желтухи является папиллит показано после проведения морфологического исследования (цитологический метод) местное лечение одним из описанных выше методами. Для оценки эффективности местного лечения папиллита целесообразно проведение контрольные дуоденоскопии на 3,5,7 сутки от начала лечения.

3. Более эффективными средствами местного лечения папиллита являются гидрокортизон ацетат и лазеротерапия.

4. После проведенного местного лечения папиллита и сохранении замедленного пассажа желчи в просвет ДПК по данным рентгенологического исследования, что является рентгенологическим признаком стеноза канала БДС, показана ПСТ для восстановления пассажа желчи.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Воротынцев A.C., Кулиев С.А., Каменцева C.B., Ханин А.Г. Эндоскопические и малоинвазивные операции в лечении осложненных форм желчнокаменной болезни у пациентов старших возрастных групп. //XIII Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов под редакцией проф. Ю.И. Галлин-гера. — 22-24 апреля 2009. — С.71-73.

2. Гостищев В.К., Воротынцев A.C., Меграбян P.A., Кулиев С.А., Каменцева C. B. Алгоритм диагностической и лечебной тактики при гнойном холангите. // XVI Международный конгресс хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». Тезисы докладов. — 2009. -С.117.

3. Воротынцев A.C., Меграбян P.A., Каменцева C.B., Ханин А.Г. Диагностика и лечение острого панкреатита при заболеваниях терминального отдела общего желчно-

го протока. //XIV Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов под редакцией проф. Ю.И. Галлингера. — 2010. — С.75-77.

4. Воротынцев А.С, Меграбян Р.А, Каменцева С.В, Ханин А.Г. Алгоритм диагностической и лечебной эндо-хирургической тактики при патологии терминального отдела общего желчного протока. //Альманах института хирургии им. A.B. Вишневского. 2010, «Материалы XIII Съезда Общества эндоскопических хирургов России». -2010.-Т5№1(1),-С.116-117.

5. Воротынцев A.C., Лебедской А.Г., Меграбян Р.А, Каменцева C.B. Малоинвазив-ные операции в лечении желчнокаменной болезни и ее осложнений. //Альманах института хирургии им. A.B. Вишневского, «Материалы XIII Съезда Общества эндоскопических хирургов России». -2010. -Т 5№1(1). — С.117.

6. Воротынцев A.C., Меграбян P.A., Каменцева С.В, Ханин А.Г. Внутрипросветные эндоскопические методы в диагностике и лечении заболеваний терминального отдела общего желчного протока. // XV Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии. Сборник тезисов под редакцией проф. Ю.И. Галлингера. -2011. — С.64-65.

7. Гостищев В.К., Воротынцев A.C., Меграбян P.A., Каменцева C.B. Роль патологии большого дуоденального сосочка в развитии постхолецистэктомического синдрома. //Альманах института Хирургии имени А.В.Вишневского. Материалы XVIII Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». — 2011. — Т6№2. — С.41-42.

8. Воротынцев A.C., Овчинников A.A., Каменцева C.B., Меграбян P.A. Миниинва-зивные лучевые методы в диагностике и хирургическом лечении заболеваний желчных протоков. // Доктор.Ру, Педиатрия Гастроэнтерология, научно-практический медицинский рецензируемый журнал. — 2012, С.52-58;

9. Воротынцев А.С, Меграбян Р.А, Каменцева С.В, Овчинников А.А, Ханин А.Г. Хирургическое лечение больных со стенозом большого дуоденального сосочка при помощи миниинвазивных технологий. //Альманах института Хирургии имени А.В.Вишневского. «Материалы XV Съезда Общества эндоскопических хирургов России». — 2012. -Т7№1. — С.169-170.

Список сокращений

БДС — большой дуоденальный сосочек ГПБС — гепатопанкреатобилиарная система ДПК — двенадцатиперстная кишка НБД — назобилиарный дренаж ПСТ — папиллосфинктеротомия ПХЭС — постхолецистэктомический синдром УЗИ — ультразвуковое исследование ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

ЭРПХГ — эндоскопическая ретроградная панкретикохолангиография

Подписано в печать 14 июня 2013 г. Объем 1,2 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 227 Отпечатано в Центре оперативной полиграфии ООО «Ол Би Принт» Москва, Ленинский пр-т, д. 37

Желчный пузырь и желчные пути — Заболевания печени и желчного пузыря

Желчный пузырь — это небольшой грушевидный мускулистый накопительный мешок, в котором хранится желчь и который соединен с печенью протоками, известными как желчные пути. (См. Также Обзор печени и желчного пузыря.)

Желчь представляет собой зеленовато-желтую густую липкую жидкость. Он состоит из солей желчных кислот, электролитов (растворенных заряженных частиц, таких как натрий и бикарбонат), желчных пигментов, холестерина и других жиров (липидов).Желчь выполняет две основные функции:

• Выведение из организма определенных продуктов жизнедеятельности (в основном гемоглобина и избыточного холестерина)

Соли желчных кислот помогают пищеварению, облегчая всасывание холестерина, жиров и жирорастворимых витаминов из кишечника.

Билирубин — основной пигмент желчи. Билирубин — это продукт жизнедеятельности, который образуется из гемоглобина (белка, переносящего кислород в кровь) и выводится с желчью.Гемоглобин высвобождается при разрушении старых или поврежденных красных кровяных телец.

Желчь выходит из печени через левый и правый печеночные протоки, которые вместе образуют общий печеночный проток. Затем этот проток соединяется с протоком, соединенным с желчным пузырем, называемым пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Общий желчный проток входит в тонкий кишечник через сфинктер Одди (кольцеобразная мышца), расположенный на несколько дюймов ниже желудка.

Около половины желчи, выделяемой между приемами пищи, проходит через общий желчный проток в тонкий кишечник.Остальная желчь отводится через пузырный проток в желчный пузырь для хранения. В желчном пузыре до 90% воды, содержащейся в желчи, всасывается в кровоток, что делает оставшуюся желчь очень концентрированной. Когда пища попадает в тонкий кишечник, серия гормональных и нервных сигналов заставляет желчный пузырь сокращаться, а сфинктер Одди расслабляться и открываться. Затем желчь течет из желчного пузыря в тонкий кишечник, где смешивается с содержимым пищи и выполняет свои пищеварительные функции.

После того, как желчь входит и проходит по тонкой кишке, около 90% желчных солей реабсорбируются в кровоток через стенку нижней части тонкой кишки. Печень извлекает эти желчные соли из крови и повторно выделяет их обратно в желчь. Соли желчных кислот проходят этот цикл от 10 до 12 раз в день. Каждый раз небольшие количества желчных солей не всасываются и достигают толстой кишки, где они расщепляются бактериями. Некоторые соли желчных кислот реабсорбируются в толстом кишечнике.Остальные выводятся с калом.

Желчный пузырь хоть и полезен, но не обязателен. Если желчный пузырь удален (например, у человека с холециститом), желчь может перемещаться непосредственно из печени в тонкий кишечник.

Желчные камни — твердые образования, состоящие в основном из холестерина. Камни в желчном пузыре могут образовываться в желчном пузыре или желчных протоках. Камни в желчном пузыре обычно не вызывают симптомов. Однако камни в желчном пузыре могут блокировать отток желчи из желчного пузыря, вызывая боль (желчные колики) или воспаление.Они также могут мигрировать из желчного пузыря в желчный проток, где могут блокировать нормальный поток желчи в кишечник, вызывая желтуху (желтоватое изменение цвета кожи и белков глаз) в дополнение к боли и воспалению. Отток желчи также может быть заблокирован опухолями. Другие причины блокировки потока встречаются реже.

Что это такое и риски

Обзор

Что такое желчь и что такое исследование желчных протоков?

Желчь вырабатывается и выделяется печенью, а затем отправляется в тонкий кишечник, где помогает организму расщеплять и усваивать пищу. Желчь движется через сеть трубчатых структур, называемых желчными протоками. Общий желчный проток соединяет печень, желчный пузырь и поджелудочную железу с тонкой кишкой.

Исследование желчных протоков — это процедура, которая проводится, чтобы увидеть, не блокирует ли что-нибудь, например, камень, отток желчи от печени и желчного пузыря к кишечнику.

Когда проводится исследование желчных протоков?

Если что-то блокирует желчный проток, желчь может вернуться в печень.Это может вызвать желтуху — состояние, при котором кожа и белок глаз становятся желтыми.

Желчный проток может инфицироваться и потребовать неотложной хирургической помощи, если камень или закупорку не удалить. Эту процедуру можно проводить во время удаления желчного пузыря.

Альтернативным лечением может быть ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Вам следует обсудить эти варианты со своим врачом.

Детали теста

Как мне подготовиться к исследованию желчных протоков?

• Ешьте налегку накануне.
• Ничего не ешьте и не пейте после полуночи.
• Утром в день операции примите только те лекарства, которые вам предписано принимать.

Как проводится исследование желчных протоков?

• Вам будет проведена общая анестезия. Это расслабит ваши мышцы и погрузит вас в глубокий сон. Во время процедуры вы не почувствуете боли.
• Ваш врач делает небольшой разрез (разрез) в брюшной полости, определяет местонахождение желчного протока и вводит краситель в проток.Затем врач делает рентген, который показывает, где находится камень или закупорка.
• При обнаружении камней врач надрезает желчный проток и удаляет их.
• Врач может вставить трубку в желчный проток. Трубка выходит из кожи, чтобы слить желчь в мешок за пределами тела. Мешок остается на месте от семи дней до нескольких недель.
• Врач может повторить процедуру окрашивания перед удалением трубки.

После процедуры вы будете находиться в больнице от одного до четырех дней. Вас также попросят воздержаться от физических нагрузок в течение четырех-шести дней, а затем обратитесь к врачу для последующего посещения.

Операция должна облегчить ваш дискомфорт и снизить вероятность инфицирования и желтухи.

Каковы риски исследования желчных протоков?

Как и при любой операции, исследование желчных протоков сопряжено с риском:

• Осложнения от общей анестезии.
• Набухание или рубцевание желчного протока.
• Вытекание желчи.
• Кровотечение.
• Инфекция.

Результаты и последующие действия

Когда мне следует позвонить своему врачу после исследования желчных протоков?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов:

Что такое рак желчных протоков?

Рак начинается, когда клетки организма начинают бесконтрольно расти. Клетки практически в любой части тела могут стать раком и могут распространиться на другие части тела. Чтобы узнать больше о том, как рак возникает и распространяется, см. Что такое рак?

Рак желчного протока начинается в желчном протоке. Чтобы понять этот рак, полезно знать о желчных протоках и о том, что они обычно делают.

О желчных протоках

Желчные протоки представляют собой серию тонких трубок, которые идут от печени к тонкому кишечнику. Их основная задача — переместить жидкость под названием , желчь, из печени и желчного пузыря в тонкий кишечник, где она помогает переваривать жиры, содержащиеся в пище.

Различные части системы желчевыводящих путей имеют разные названия. В печени он начинается с множества крошечных трубок (называемых протоками ), по которым желчь собирается из клеток печени. Каналы собираются вместе, образуя трубки, называемые маленькими трубками . Они сливаются в более крупные протоки, а затем в левый и правый печеночные протоки. Все эти протоки в печени называются внутрипеченочных желчных протоков .

Левый и правый печеночные протоки выходят из печени и соединяются, образуя общий печеночный проток в области, называемой hilum .Ниже желчный пузырь (небольшой орган, хранящий желчь) соединен с общим печеночным протоком небольшим протоком, называемым пузырным протоком . Этот комбинированный проток называется , общий желчный проток . Общий желчный проток проходит через часть поджелудочной железы, прежде чем он соединяется с протоком поджелудочной железы, и впадает в первую часть тонкой кишки ( двенадцатиперстной кишки ) в ампуле Фатера.

Типы рака желчных протоков по локализации

Рак может начаться в любой части системы желчных протоков.В зависимости от того, где находятся раковые образования (см. Рисунок ниже), они сгруппированы в 3 типа:

• Рак внутрипеченочных желчных протоков
• Перихилярный рак (также называемый хилар ) Рак желчных протоков
• Рак дистального отдела желчного протока

Другое название рака желчных протоков — холангиокарцинома .

Холангиокарциномы этих разных групп вызывают разные симптомы.

Рак внутрипеченочных желчных протоков

Эти виды рака начинаются в более мелких ветвях желчных протоков внутри печени.Иногда их путают с раком, который начинается в клетках печени и называется гепатоцеллюлярной карциномой , с которыми часто обращаются одинаково.

Рак перихилярных (также называемых корнем) желчных протоков

Эти виды рака начинаются на воротах, где соединяются левый и правый печеночные протоки и только что выходят из печени. Их также называют опухолями Клацкина. Эти виды рака сгруппированы с раком дистальных отделов желчных протоков как рак внепеченочных желчных протоков .

Рак дистального отдела желчного протока

Эти виды рака обнаруживаются дальше по желчному протоку, ближе к тонкой кишке. Подобно перихилярному раку, это рак внепеченочных желчных протоков, потому что он начинается вне печени.

Типы рака желчных протоков по типу клеток

Рак желчных протоков также можно разделить на типы в зависимости от того, как раковые клетки выглядят под микроскопом.

Практически все виды рака желчных протоков или холангиокарциномы являются аденокарциномами, которые возникают в железистых клетках.Аденокарциномы желчных протоков начинаются в клетках слизистой железы, выстилающих внутреннюю часть протоков.

Другие виды рака желчных протоков встречаются гораздо реже. К ним относятся саркомы, лимфомы и мелкоклеточный рак. Наша информация не распространяется на эти другие типы рака желчных протоков.

Доброкачественные опухоли желчных протоков

Не все опухоли желчных протоков являются раком. Гамартомы желчных протоков и аденомы желчных протоков являются примерами доброкачественных (нераковых) опухолей.

Другие виды рака печени

Наиболее распространенный тип рака, который начинается в печени — гораздо чаще, чем холангиосаркома, — это гепатоцеллюлярная карцинома, которая начинается в клетках, образующих печень.

Рак, который начинается в других органах, может распространяться на печень. Это называется метастазами в печень или метастатическим раком в печень. Их внешний вид и лечение отличаются от рака, который начинается в печени (например, гепатоцеллюлярная карцинома) или желчных протоков (например, холангиокарцинома), а зависят от того, где начался рак. По этой причине важно знать, возникла ли опухоль в печени в желчных протоках (холангиокарцинома), или она состоит из раковых клеток, возникших в другом органе (например, толстой кишке) и распространившихся на печень (является метастатическим). рак).

Симптомы рака желчных протоков | Признаки рака желчных протоков

Рак желчных протоков обычно не вызывает признаков или симптомов на более позднем этапе развития болезни, но иногда симптомы могут появиться раньше и привести к раннему диагнозу. Если рак диагностирован на ранней стадии, лечение может работать лучше.

Когда рак желчного протока действительно вызывает симптомы, обычно это связано с закупоркой желчного протока. Симптомы, как правило, зависят от того, находится ли рак в протоках внутри печени (внутрипеченочные) или в протоках за пределами печени (внепеченочные) и включают:

Желтуха

Обычно желчь вырабатывается печенью и попадает в кишечник.Желтуха возникает, когда печень не может избавиться от желчи, которая содержит зеленовато-желтое химическое вещество под названием билирубин . В результате билирубин попадает в кровоток и оседает в разных частях тела. Желтуху часто можно увидеть как пожелтение кожи и белой части глаз.

Желтуха — самый распространенный симптом рака желчных протоков, но в большинстве случаев желтуха не вызвана раком. Чаще это вызвано гепатитом (воспалением печени) или желчным камнем, который попал в желчный проток.Но всякий раз, когда возникает желтуха, следует немедленно обратиться к врачу.

Зуд

Избыток билирубина в коже также может вызывать зуд. Большинство людей с раком желчных протоков замечают зуд.

Светлый / жирный стул

Билирубин придает коричневый цвет испражнениям, поэтому, если он не достигает кишечника, цвет стула человека может быть светлее.

Если рак блокирует выделение желчи и сока поджелудочной железы в кишечник, человек может быть не в состоянии переваривать жирную пищу.Непереваренный жир также может вызывать необычно бледный стул. Они также могут быть объемными, жирными и плавать в унитазе.

Темная моча

Когда уровень билирубина в крови повышается, он также может выделяться с мочой, делая ее темной.

Боль в животе

Ранний рак желчных протоков редко вызывает боль, но большие опухоли могут вызывать боль в животе, особенно под ребрами с правой стороны.

Потеря аппетита / похудание

Люди с раком желчных протоков могут не чувствовать голода и терять вес, даже не пытаясь этого сделать.

Лихорадка

У некоторых людей с раком желчных протоков поднимается температура.

Тошнота и рвота

Это не общие симптомы рака желчных протоков, но они могут возникать у людей, у которых развивается инфекция (холангит) в результате закупорки желчных протоков. Эти симптомы часто наблюдаются вместе с лихорадкой.

Помните: рак желчных протоков встречается редко. Скорее всего, эти симптомы вызваны чем-то другим, а не раком желчных протоков. Например, у людей с камнями в желчном пузыре наблюдаются многие из этих симптомов. И есть много более распространенных причин боли в животе, чем рак желчных протоков. Кроме того, гораздо более частой причиной желтухи является гепатит (воспаление печени, чаще всего вызываемое инфекцией).

Тем не менее, если у вас есть какие-либо из этих проблем, важно сразу же обратиться к врачу, чтобы можно было найти причину и при необходимости лечить.

Что такое рак желчных протоков?

Рак желчных протоков — это когда аномальные клетки в желчных протоках начинают неконтролируемым образом делиться и расти. Клетки могут в конечном итоге прорасти в окружающие здоровые ткани или органы, такие как желчный пузырь или поджелудочная железа, и могут распространиться на другие части тела.

Рак желчных протоков также называют холангиокарциномой (произносится как кол-ан-гы-о-кар-син-о-ма).

Желчный пузырь — это небольшой орган, расположенный под печенью. Это небольшой полый мешочек длиной около 8 см и шириной 2,5 см, который соединен с печенью и кишечником посредством ряда трубок, известных как желчные протоки.

Печень вырабатывает желчь, которая помогает расщеплять жиры из пищи. Желчный пузырь хранит желчь до тех пор, пока в кишечнике не появятся жиры, которые необходимо переваривать. Желчь также может попадать непосредственно в кишечник из печени. Сфинктер контролирует выброс желчи в кишечник.

Рак желчного пузыря и желчных протоков в Великобритании встречается редко. Их называют раком желчных путей.

Рак желчных протоков делится на 3 типа в зависимости от того, где они развиваются. Внутри печени образуется рак внутрипеченочного желчного протока.Рак перихилярного желчного протока образуется сразу за пределами печени, где встречаются правый и левый печеночные протоки. А рак дистального желчного протока формируется в желчных протоках, которые проходят через поджелудочную железу в тонкую кишку.

Лимфатические узлы окружают эти органы и составляют часть нашей иммунной системы, помогая нам бороться с инфекциями. Они часто являются первым местом, куда достигают раковые клетки, когда они отрываются от опухоли.

Информацию о раке желчного пузыря и желчных протоков можно найти на сайте cruk.org/cancer-types

.

Желчные протоки

Желчные протоки являются частью пищеварительной системы.Это трубки, соединяющие печень и желчный пузырь с тонкой кишкой. Желчные протоки переносят желчь. Это жидкость, которая помогает переваривать пищу, расщепляя жир. Печень производит желчь, которая хранится в желчном пузыре.

В печени есть два основных желчных протока — правый и левый печеночные протоки. Они соединяются сразу за пределами печени, образуя общий печеночный проток.

Другой желчный проток выходит из желчного пузыря. Это называется пузырным протоком.

Печеночный проток и пузырный проток соединяются вместе, образуя общий желчный проток.

Общий желчный проток проходит за поджелудочной железой и соединяется с протоком поджелудочной железы. Комбинированные протоки открываются в тонкую кишку, откуда выделяется желчь. Выброс желчи контролируется клапаном.

Когда мы едим, желчный пузырь выделяет желчь в тонкий кишечник, чтобы помочь переваривать пищу.

Место возникновения рака желчных протоков

Врачи делят рак желчных протоков на 3 группы в зависимости от того, где они развиваются:

• внутрипеченочная область — это означает внутри печени и включает правый и левый печеночные протоки и их меньшие ветви
• перихилярная (прикорневая) область — это сразу за пределами печени, где встречаются правый и левый печеночные протоки
• дистальная область — это включает желчные протоки, которые проходят через поджелудочную железу к тонкой кишке

Раковые образования, которые начинаются в желчных протоках за пределами печени, называются раками внепеченочных желчных протоков.

Насколько часто встречается рак желчных протоков

В Великобритании около 1900 человек ежегодно диагностируют рак внутрипеченочных желчных протоков. Около 530 человек диагностирован рак внепеченочных желчных протоков.

Число людей, заболевших раком желчных протоков, за последние несколько лет медленно увеличивалось. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Ваш риск заболеть раком желчных протоков увеличивается с возрастом. Большинство людей, у которых он развивается, старше 65 лет.

Аномалии желчных протоков — Гастроклиника

Аномалии желчных путей и желчных протоков

Желчь представляет собой смесь билирубина, холестерина, солей и желчных кислот.Желчь образуется в печени и собирается в небольшие трубочки или желчные протоки. Все желчные протоки в печени соединяются, образуя главный желчный проток, который отводится непосредственно в тонкий кишечник. Желчный пузырь расположен под печенью и связан с основным желчным протоком. Он служит резервуаром для дополнительной желчи, вырабатываемой печенью. Желчный пузырь сжимает, отправляя лишнюю желчь через главный желчный проток в тонкий кишечник после еды, чтобы облегчить пищеварение.

Желчные протоки и желчный пузырь могут поражать целый ряд заболеваний.Камни в желчном пузыре являются частой причиной симптомов со стороны желчного пузыря и могут даже блокировать желчные протоки. Камни в желчном пузыре — это отложения кристаллов, которые могут накапливаться с течением времени. Эти отложения (камни) обычно образуются внутри желчного пузыря, но также могут перемещаться из желчного пузыря в желчные протоки и вызывать закупорку. Если проток остается заблокированным, желчь может подняться и просочиться в кровоток. Со временем бактерии могут накапливаться, и может развиться тяжелая инфекция (холангит). Кроме того, закупорка желчных протоков предотвращает попадание желчи в тонкий кишечник и может привести к ухудшению пищеварения и всасыванию некоторых жиров и витаминов.

Симптомы аномалии желчных протоков

• Желтуха (пожелтение кожи) и / или желтуха (пожелтение глаз). Оба они вызваны накоплением в крови продукта жизнедеятельности, называемого билирубином.
• Зуд (не обязательно в одной области и может усиливаться ночью или в теплую погоду).
• Моча становится оранжевой или темно-коричневой.
• Усталость
• Необъяснимая потеря веса
• Лихорадка или ночная потливость
• Боль в животе, обычно локализующаяся справа под грудной клеткой.
• Стул обесцвеченный, бледный, без зеленых или коричневых тонов.
• Потеря аппетита

когда сообщить врачу

• Если у вас пожелтение кожи или глаз.
• Если у вас жар и / или боль в животе.
• Если у вас появятся другие симптомы, перечисленные выше.

Причины аномалий желчевыводящих путей

• Камни в желчном пузыре, которые могут образовываться из-за чрезмерного холестерина
  • Женщины в два раза чаще имеют камни в желчном пузыре из-за беременности, гормональной терапии и / или противозачаточных таблеток.У всех повышен уровень холестерина, который снижает подвижность желчного пузыря.
• Воспаление печени или желчных протоков.
• Аутоиммунные болезни Первичный склерозный холангит (ПСХ).
• Опухоли или новообразования поджелудочной железы.
• Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)

диагностика аномалий желчных протоков

Ваш врач изучит вашу историю болезни и осмотрит вас на предмет симптомов. Анализ крови на высокий уровень билирубина и других химических веществ может помочь в диагностике.Поскольку воспаление печени (гепатит) или поражение печени (цирроз) могут проявлять похожие симптомы, вас спросят о том, как вы употребляете алкоголь, наркотики и сексуальные практики.

Если ваш врач подозревает проблему с желчным протоком, могут быть назначены дополнительные анализы. Многие из этих тестов обеспечивают визуализацию печени, желчных протоков и желчного пузыря. Некоторые из этих тестов включают:

• УЗИ
• КТ
• МРТ
• Эндоскопическое УЗИ
• Рентгеновские снимки
• Биопсия

Желчный проток — обзор

АНАТОМИЯ

Желчные протоки обычно делятся на внутрипеченочную и внепеченочную части.Внутрипеченочные протоки проходят в портальных триадах с воротными венами и печеночными артериями. Правый и левый печеночные протоки расположены кпереди от соседних воротных вен. Периферические внутрипеченочные протоки проходят параллельно и примыкают к печеночным артериям и воротным венам, но относительное переднее и заднее соотношение трех структур более вариабельно, чем отношение внепеченочных протоков.

Внепеченочная часть желчных протоков включает общий печеночный проток, общий желчный проток и часть центральных правого и левого протоков.Общий печеночный проток — это сегмент, расположенный выше места присоединения пузырного протока, а общий желчный проток — сегмент ниже. В большинстве случаев прикрепление пузырного протока не видно, поэтому невозможно отличить общий печеночный проток от общего желчного протока. Из-за этого многие люди просто называют проток как общий проток и субъективно делят его на проксимальный, средний и дистальный сегменты. В воротах печени проксимальный общий проток проходит кпереди от правой, главной воротной вены и правой печеночной артерии (рис.4-1А). Средний проток идет кзади от двенадцатиперстной кишки. В тех случаях, когда виден пузырный проток, он виден кзади от общего протока (см. Рис. 4-1B). Внизу, дистальный общий проток входит в головку поджелудочной железы и проходит вдоль самой задней части головки поджелудочной железы (см. Рис. 4-1C).

Печеночная артерия начинается от чревной оси и проходит по гепатодуоденальной связке кпереди от воротной вены и медиальнее общего протока (см. Рис. 4-1D).На поперечных изображениях ворот гепатита эта конфигурация дает вид «Микки Мауса», при этом голова является воротной веной, ухо слева от пациента является артерией, а ухо справа — желчным протоком (см. Рис. 4). -1E). Взаимосвязь желчного протока и печеночной артерии можно запомнить, отметив, что желчный проток исходит от печени (правосторонняя структура), а печеночная артерия берет начало от аорты (левосторонняя структура). Правая печеночная артерия проходит между общим протоком и воротной веной у 85-90% пациентов (см.рис.4-1А). От 10 до 15 процентов людей имеют нормальный вариант, при котором артерия проходит впереди общего протока (рис. 4-2A). У очень небольшого процента пациентов две артерии видны спереди и / или сзади от протока (см. Рис. 4-2 B и C). Это может быть связано либо с двумя ветвями правой печеночной артерии, либо с правой печеночной артерией и кистозной артерией.

По сравнению с обычным протоком печеночная артерия относительно извилистая, поэтому трудно отобразить более 2–3 см ее длинной оси в любой плоскости.Кроме того, печеночная артерия сохраняет относительно одинаковый диаметр на всем протяжении своего пути. Наконец, печеночная артерия может вызвать внешний отпечаток на желчном протоке и / или воротной вене. С другой стороны, общий проток относительно прямой, его диаметр варьируется в зависимости от его направления и не оставляет отпечатка на соседних сосудах (см. Рис. 4-1 и 4-2 и таблицу 4-1).

Замещенная правая печеночная артерия, отходящая от верхней брыжеечной артерии, является обычным нормальным вариантом, изменяющим анатомию ворот печени.