Острая церебральная недостаточность: Острая церебральная недостаточность у больных тяжёлыми формами алкогольных психозов | Зверев

Содержание

Острая церебральная недостаточность у больных тяжёлыми формами алкогольных психозов | Зверев

1. Бойко Е. Р., Сидоров П. И., Соловьёв А. Г., Кирпич И. А. Показатели обеспеченности тиамином и энергетического гомеостаза организма при алкогольных психозах. Вопр. питания 1997; 4: 6—8.

2. Васильева О. О. Клінічно нейрофізіологічні ознаки ураження нервової системи при алкогольних психозах та їх прогностичне значення для оцінки застосування немедикаментозних засобів лікування. Укр. вісник психоневрол.1996; 4 (11): 152—153.

3. Диагностика и лечение белой горячки, сопровождающейся нарушениями центральной и церебральной гемодинамики: Метод. рекомендации ХНИИНП / Сост. П.В.Волошин, Н. И. Протасевич, М. Ю. Игнатов и др. Харьков; 1987.

4. Лечение больных тяжёлыми формами острых алкогольных психозов в палатах интенсивной терапии: Метод. рекомендации ХНИИНП / Сост. А. Б. Гусова, И. К. Сосин, С. П. Гарницкий и др. Харьков; 1982.

5. Основи медичних знань та методи лікування за Девідсоном. У 2 т. / За ред. К. Едвардза, І. Бавчера; пер. з анґл. — Киев: Кобза; 1994; 1.

6. Зверев В. В., Черемской А. П. Гипоксия как фактор патогенеза острой церебральной недостаточности у больных алкогольным делирием. Актуал. вопр. совр. клинич. мед.: сб. науч.-практ. работ, посвящ. 50-летию Белгородской ОКБ. Белгород; 2005: 71—73.

7. Кекелидзе З. И., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжёлый алкогольный делирий. Рус. мед. журн. 1998; 2: 103—108.

8. Мецлер Д. Биохимия. В 3 т./ Пер. с англ. М.: Мир; 1980; 2.

9. Методы биохимических исследований: липидный и энергетический обмен / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: Изд-во ЛГУ; 1982.

10. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.

11. Сидоров П. И., Бойко Е. Р., Соловьёв А. Г., Кирпич И. А. Состояние обеспеченности организма тиамином в динамике острых алкогольных психозов. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1998; 1: 98—100.

12. Сытинский И. А. Биохимические основы действия этанола на центральную нервую систему. М.: Медицина; 1980.

13. Черемський А. П. Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію: автореф. дис… канд. мед. наук. Дніпропетровськ; 2002.

14. Guthrie G. D., Myers K. J., Gesser E. J., White G. W. Alcohol as a nutrient: Interactions between ethanol and carbohydrate. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1990; 14 (1): 17—22.

Современные подходы к коррекции метаболических нарушений и нутритивной поддержке пациентов с острой церебральной недостаточностью (обзор) | Сабиров

1. Алашеев А. М., Белкин А. А., Вознюк И. А. и др. Российские клинические рекомендации по проведению нутритивной поддержки у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. //Национальная ассоциация по борьбе с инсультом.-М.,-2010.-С.5-15.

2. Арыкан Н. Г., Стец В. В., Зырянов В. А., Любимов М. Д., Шестопалов А. Е. Парентеральное питание, содержащее омега-3 жирные кислоты, в коррекции метаболических расстройств у хирургических больных.// Доктор.ру.-2016.-№ 10(127)-С. 51-57.

3. Белкин А. А. Острая церебральная недостаточность/ А. А. Белкин, Давыдова Н. С., Левит А. Л., Лейдерман И. Н.//Острая церебральная недостаточность. Методические рекомендации. УГМУ. Екате-ринбург.-2014.- С. 1-2

4. Боткина А. С. Современные аспекты нутритивной поддержки // Трудный пациент. 2008.- Т. 6.-№ 9. С. 41-44.

5. Гаджиева Н. Ш. Основные закономерности развития нарушений белкового и энергетического обмена у больных с острой церебральной недостаточностью сосудистого генеза.// Автореферат канд.мед.наук. Екатеринбург.- 2007.- С. 56-108.

6. Зырянов В. А., Панова Н. Г., Любимов М. Д., Шестопалов А. Е. Энтеральное питание в коррекции стрессовой гипергликемии у больных, оперированных по поводу новообразований поджелудочной железы.// Лечащий врач. 2016.-№ 4.-С.86-90.

7. Иванов C. B. Сравнение методов исследования компонентного состава тела у пациентов с недостаточностью питания. Актуальные проблемы медицины и биологии: материалы науч.-практ. конф.- СПб.: СПбГМА им. И. И. Мечникова, 2010. - С. 130.

8. Исраилова В. К., Айткожин Г. К., Утегенова Ж. А., Абдымолдаева Ж. А. Энтеральное питание у пациентов при инсульте в интенсивной терапии. // Вестник Казахского национального медицинского университета.-2016.-№ 1.- С. 34-35.

9. Карпунин А. Ю. Церебральный ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой/А. Ю. Карпунин, С. С. Петриков, В. В. Крылов //Неврологический журнал.-2015.-Т.20(1).-С.42-48.

10. Крылов В. В., Петриков С. С. Нейрореанимация. Практическое руководство.- М.: ГЭОТАР-Медиа,2010.-176 с.

11. Крылов В. В., Петриков С. С. Солодов А. А. и др. Принципы интенсивной терапии у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга.//Неотложная медицинская помощь.-2013.-№ 4-С.48-52.

12. Луфт В. М. Нутритивная коррекция стрессорной гипергликемии: возможности и коррекция/В.М. Луфт//// Материалы съезда ФАР. - 2012.-С.297-298.

13. Петриков С. С. и др. Влияние концентрации глюкозы в плазме крови на уровень глюкозы в интерстициальной жидкости головного мозга у больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы головного мозга // Материалы съезда ФАР. -М.-2012.-С.383-384

14. Петриков С. С., Крылов В. В., Рык А. А. Состояние кишечного тракта и метаболизм глюкозы как лимитирующие факторы парентерально-энтерального питания больных с внутричерепными кровоизлияниями //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.-2009.-№ 2.-С.34-38.

15. Петриков С. С., Солодов А. А., Клычникова Е. В., Тазина Е. В., Годков М. А., Рык А. А., Крылов В. В. «Эффективность и безопасность парентерального питания у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии» Журнал имени Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2016. Том№ 1.-С.15-20.

16. Снеговой А. В., А. И. Салтанов А. И., Манзюк Л.В, Сельчук В. Ю. Нутритивная недостаточность и методы ее лечения у онкологических больных // Практ. он-кология.--2009.- Т. 10.- № 1.- С. 49-57.

17. Цветков Д. С. Возможности использования фармаконутриентов в лечении больных с сепсисом // Инф. в хир. - 2008.- № 4.- С. 14-20.

18. Шестопалов А. Е., Григорьев А. Г. Метаболическое лечение и нутритивная поддержка в интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у больных перитонитом // Вестн. интенс. тер. - 2010.- № 3.- С. 59-63.

19. Alazawi W, Pirmadid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Inflammatory and immune responses to surgery and their clinical impact. //Ann. Surg. - 2016.-№ 64.-Р.-73-80.

20. Arends J, Bachmann P, Baracos V, Barthelemy N, Bertz H, Fearon K, et al.ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients.// Clin. Nutr. - 2017.-№ 36.-Р.11-48.

21. Argiles J.M. The 2015 ESPEN Sir David Cuthberson Inflammation as the driving force forse of muscle wasting in cancer.// Clin. nutr. - 2017-V 36.- Is.3.-P.798-803.

22. Bell F., Cash C., Hamilton A. et.al.The importance of nutrition support in early intensive interdisciplinary therapy fpr brain injury patient. //Clin.Nutr.-2015.-V. 5-Is.5.-Р.199

23. Çankayali I, Boyacilar Ö, Demirag K, Uya rM, Moral A. Neuromuscular Dysfunction in Experimental Sepsis and Glutamine.// Balkan Med. J. - 2016.- Vol. 33. - Is.3. - Р.267-74.

24. Cederholm T, Barrazoni R, Austin P, Ballmer P, Biolo G, Bischoff SC, et al. ESPEN guidelines on definitions and terminology of clinical nutrition. // Clin. Nutr.-2017.-№ 36.-Р.49-64.

25. Chapple LA., Chapman M., Shalit N., et al. Barriers to Nutrition Intervention for Patients with a traumatic brain injury. //JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr.-2017.- Jan 1

26. Chaudhry R., Kukreja N., Tse A., et al. Trends and outcomes of Early versus Late Percutaneous Endoscopic Gastrostomy Placement in patients with traumatic brain injury: Nationwide Population-based Study.// J. Neurosurg Anesthesiol-.2017- Vol. 28- Is.4.

27. Curi, R., Lagranha, C.J., Doi, S.Q., et al.Molecular Mechanisms of Glutamine Action // J. Cell.Physiol.-2005.-№ 204.-Р. 392-401.

28. Dunne DF, JackS, Jones L, Lythgoe DT, Malik HZ, Poston GJ, et al. Randomized clinical trial of prehabilitation before planned liver resection. // Br. J. Surg.-2016.-№ 103.- Р.504-12.

29. Elia M, Normand C, Norman K, Laviano A, Norman K. A systematic review of the cost and cost effectiveness of using standard oral nutritional supplements in the hospital setting. // Clin. Nutr.-2016.-№ 35.-Р.370-80.

30. Esteve, E., Ricart, W., Fernandez-Real, J.M. Dyslipidemia and inflammatory: an evolutionary conserved mechanism // Clin. Nutr. - 2005.- Vol. 24.- № 1.- Р.16-31

31. Festen B., Van Zanten AR. The end of an era of pharmakonutrition and immunonutrition trials for the critically-ill patient?// Minerva Anestesiol.-2016.-Vol. 82.-Is 3-P.262-4

32. Gillis C, Carli F. Promoting perioperative metabolic and nutritional care. // Anesthesiology. - 2015.-№ 123.- Р.1455-72.

33. Ginguay A, De Bandt JP, Cynober L. Indications and contraindications for infusing specific amino acids (leucine, glutamine, arginine, citrulline, and taurine) in critical illness. // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care.- 2016.- Vol.19.- Is.2-P 161-9/

34. Grass FG, Benoit M, Coti Bertrand P, Sola J, Sch€afer M, Demartines N, et al. Nutritional status deteriorates postoperatively despite preoperative nutritional support.// Ann. Nutr. Metab. - 2016.- № 68.-Р.291-7.

35. Gunst J, Van den Berghe G. Parenteral nutrition in the critically ill. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2017.- Vol. 23. - Is.2. - P. 149-158

36. Gustafsson UO, Oppelstrup H, Thorell A, Nygren J, Ljungqvist O. Adherence to the ERAS protocol is associated with 5-year survival after colorectal cancer surgery: a retrospective cohort study. // World J. Surg. - 2016.- № 40.- Р.1741-7.

37. Heyland DK, Elke G, Cook D, Berger MM, Wischmeyer PE, Albert M, et al.; Canadian Critical Care Trials Group. Glutamine and Antioxidants in the critically ill patient: a post hoc analysis of a large-scale randomized trial.// JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr.- 2015.-№ 39.- № 401-9.

38. Ishizuka M, Nagata H, Takagi K, 1Iwasaki Y, Shibuya N, Kubota K. Clinical significance of the C-reactive protein to albumin ratio for survival after surgery for colorectal cancer. Ann Surg Oncol 2016;23:900e7.

39. Jaramillo C., Jonhson A., Singh R., Vasylyeva T. L. Metabolic disturbances in patient with cerebral palsy and gastrointestinal disorders. //Clin.Nutr.-2016.-№ 16.-Р.30-35

40. Kang K, Shu XL, Zhang YS, Liu XL, Zhao J. Effect of glutamine enriched nutrition support on surgical patients wit gastrointestinal tumor: a metaanalysis of randomized controlled trials. //Chin. Med. J.- 2015.-№ 128.-Р. 245e51.

41. Klek S, Scislo L, Walewska E, Choruz R, Galas A. Enriched enteral nutrition may improve short term survival in stage IV gastric cancer patients, randomized controlled trial. Nutrition 2016 [Epub ahead of print].

42. Koekkoek KW, van Zanten AR. Nutrition in the critically ill patient. / / Curr. Opin. Anaesthesiol. - 2017.- Vol. 30.-Ь.2-Р.178-185

43. Kofler M., Schiefecker A.J., Beer R. et al. Enteral nutrition increases interstitial brain glucose levels in poor-grade subarachnoid hemorrhage patients. J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2017.- № 1

44. Lambert E, Carey S. Practice guideline recommendations on perioperative fasting. A systematic review. // J. Parenter. Enteral. Nutr.- 2016.-№ 40.-Р.1158-65.

45. Mabvuure NT, Roman I, Khan OA. Enteral immunonutrition versus standard enteral nutrition for patients undergoing oesophagogastric resection for cancer. // Int. J. Surg. - 2013.-№ 11.- Р.122-7.

46. Martine, J.M., Stapleton, R. O. Omega-3 fatty acids in critical illness // Nutr.Rew.- 2010.- Vol. 68.- № 9.- Р. 531-541.

47. McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, Warren MM, Johnson DR, Braunschweig C,, et alA.S.P.E.N. Board of Directors, American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: society of critical care medicine (SCCM) and American society for parenteral and enteral nutrition (A.S.P.E.N.).// J. Parenter. Enteral. Nutr.- 2016.- № 40.- Р. 159-211.

48. McRae M.P. Therapeutic benefits of glutamine: An umbrella review of meta-analyses. // ßiomed Rep.- 2017.- Vol. 6.- Is.5.- P. 576-584

49. McSorley ST, Watt DG, Horgan PG, McMillan DC. Postoperative systemic inflammatory response, complication severity, and survival following surgery for colorectal cancer. //Ann. Surg. Oncol.- 2016.- № 23.- Р.2832-40.

50. Ming-Chao F., Qiao-Ling W., Wei F., et al. Early Enteral Combined with Parenteral nutrition treatment for severe traumatic brain injury: effects on immune function, nutritional status and outcomes. // Chin. Med.Sci.-2016.- Vol. 31.- Is. 4.-P 213-220.

51. Moya P, Soriano-lrigiaray L, Ramirez JM, Garcea A, Blasco O, Blanco F, Brugiotti C, et al. Perioperative standard oral nutrition supplements versus immunonutrition in patients undergoing colorectal resection in an enhanced recovery (ERAS) protocol: a multicenter randomized clinical trial (SONV) study. // Medicine (Balt).- 2016.-.№ 95.- Р 3704.

52. Ogawa K. Effect of Enteral Nutrition with Eicosapentaenoic and Gamma-Linolenic Acid for Preventing pressure ulcersin patients after neurosurgery.// Clin.Nutr.- 2016.- № 35. - sup.1. - Р.248.

53. Parkin, M. Dynamic changes in brain glucose and lactate in pericontusional areas of the human cerebral cortex, monitored with rapid sampling on-line microdialysis: relationship with depolarisation-like events / M. Parkin, S. Hopwood, D. A. Jones et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 2005.- Vol. 25.- P. 402-413.

54. Probst P, Keller D, Steimer J, Gmür E, Haller A, lmoberdorf R, et al. Early combined parenteral and enteral nutrition for pancreaticoduodenectomy -retrospective cohort analysis. //Ann. Med. Surg.-2016.- № 6.-Р.68-73.

55. Reintam Blaser A., Starkopf J., Alhazzani W et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. // Intensive Care Med.-2017.- Vol. 43.- Is.3.- P. 380-398.

56. Rotovnik Kozjek N, Kompan L, Zagar T, Mrevlje Z. Influence of enteral glutamine on inflammatory and hormonal response in patients with rectal cancer during preoperative radiochemotherapy.// Eur. J. Clin. Nutr. - 2017.- Vol. 71. - № 5. - Р.671-673

57. Schlenk, F. Hyperglycemia and cerebral glucose in aneurismal subarachnoid hemorrhage/F. Schlenk, A. Nagel, D. Graetz et al. // Inten. Care Med.- 2008.- Vol. 34.- P. 1200-1207.

58. Soeters P, Bozzetti F, Cynober L, Elia M, Shenkin A, Sobotka L. Meta-analysis is not enough: the critical role of pathophysiology in determining optimal care in clinical nutrition. // Clin. Nutr.- 2016.- № 35.- Р.748-57.

59. Van de Berghe G. The 2016 ESPEN Sir David Cuthbertson lecture: Interfering with neuroendocrine and metabolic responses to critical illness: From acute to long-term consequences. //Clin.Nutr.-2016.- Vol.36.- Is.2.- Р. 348-354.

60. Van Zanten AR, Sztark F, Kaisers UX, Zielmann S, Felbinger TW, Sablotzki AR, et al. High-protein enteral nutrition enriched with immune-modulating nutrients vs standard high-protein enteral nutrition and nosocomial infections in the ICU: a randomized clinical trial. // JAMA.- 2014.- № 312.- Р.514-24.

61. Vermeulen MA, Brinkmann SJ, Buijs N et.al. Enteral Glutamine Administration in Critically Ill Nonseptic Patients Does Not Trigger Arginine Synthesis. // J. Nutr. Metab.- 2016:1373060. doi: 10.1155/2016/1373060. Epub 2016 Apr 20.

62. Vespa, P. Metabolic crisis without brain ischemia is common after traumatic brain injury: a combined microdialysis and positron emission tomography study/P. Vespa, M. Bergsneider, N. Hattori et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab.-2005.-Vol. 25, № 6.- P. 763-774.

63. Weimann A., Braga M,. CarliF. et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in surgery// Clin. Nutr.-2017.-№ 36.- Р.623-650

64. Yeh DD, Fuentes E, QUrashi SA, Cropano C, Kaafarani H, Lee J, et al. Adequate nutrition may get you home: effect of caloric/protein deficits on the discharge destination of critically ill surgical patients. // J. Parenter. Enteral. Nutr. - 2016.- № 40.- Р.37-44.

65. Yuce Sari S., Yazici G., Yuce D. The effect of glutamine and arginine-enriched nutritional support on quality of life in head and neck cancer patients with IMRT. // Clin. Nutr.-2016. -№ 11.- Р. 67-69

66. Ziegler TR, May AK, Hebbar G, Easley KA, Griffith DP, Dave N, et al. Efficacy and safety of glutamine-supplemented parenteral nutrition in surgical ICU patients: an American multicenter randomized controlled trial. // Ann. Surg.- 2016.- № 263.-Р.646-55.

Острая церебральная недостаточность у больных тяжёлыми формами алкогольных психозов | Зверев

1. Бойко Е. Р., Сидоров П. И., Соловьёв А. Г., Кирпич И. А. Показатели обеспеченности тиамином и энергетического гомеостаза организма при алкогольных психозах. Вопр. питания 1997; 4: 6—8.

2. Васильева О. О. Клінічно нейрофізіологічні ознаки ураження нервової системи при алкогольних психозах та їх прогностичне значення для оцінки застосування немедикаментозних засобів лікування. Укр. вісник психоневрол.1996; 4 (11): 152—153.

3. Диагностика и лечение белой горячки, сопровождающейся нарушениями центральной и церебральной гемодинамики: Метод. рекомендации ХНИИНП / Сост. П.В.Волошин, Н. И. Протасевич, М. Ю. Игнатов и др. Харьков; 1987.

4. Лечение больных тяжёлыми формами острых алкогольных психозов в палатах интенсивной терапии: Метод. рекомендации ХНИИНП / Сост. А. Б. Гусова, И. К. Сосин, С. П. Гарницкий и др. Харьков; 1982.

5. Основи медичних знань та методи лікування за Девідсоном. У 2 т. / За ред. К. Едвардза, І. Бавчера; пер. з анґл. — Киев: Кобза; 1994; 1.

6. Зверев В. В., Черемской А. П. Гипоксия как фактор патогенеза острой церебральной недостаточности у больных алкогольным делирием. Актуал. вопр. совр. клинич. мед.: сб. науч.-практ. работ, посвящ. 50-летию Белгородской ОКБ. Белгород; 2005: 71—73.

7. Кекелидзе З. И., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжёлый алкогольный делирий. Рус. мед. журн. 1998; 2: 103—108.

8. Мецлер Д. Биохимия. В 3 т./ Пер. с англ. М.: Мир; 1980; 2.

9. Методы биохимических исследований: липидный и энергетический обмен / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: Изд-во ЛГУ; 1982.

10. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.

11. Сидоров П. И., Бойко Е. Р., Соловьёв А. Г., Кирпич И. А. Состояние обеспеченности организма тиамином в динамике острых алкогольных психозов. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1998; 1: 98—100.

12. Сытинский И. А. Биохимические основы действия этанола на центральную нервую систему. М.: Медицина; 1980.

13. Черемський А. П. Динаміка показників церебрального метаболізму в ході інтенсивної терапії алкогольного делірію: автореф. дис… канд. мед. наук. Дніпропетровськ; 2002.

14. Guthrie G. D., Myers K. J., Gesser E. J., White G. W. Alcohol as a nutrient: Interactions between ethanol and carbohydrate. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1990; 14 (1): 17—22.

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА | Левит

1. Kurowski V., Kaiser A., von Hof K.//Chest. Sep. 2007. V. 132 (3). P. 809-816. Epub. 2007. Jun. 15. Контекст: ...Взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением нейрогенной кардиальной дисфункции описана при геморрагическом и ишемическом инсультах, опухолевых поражениях, менингитах [1].

2. Mehta N.K., Aurigemma G., Rafeq Z., Starobin O.//Tex. Heart Inst. J. 2011. V. 38 (5). P. 568-572. Контекст: ...Однако наиболее часто нейрогенные кардиальные дисфункции встречаются после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) [2].

3. Friedman J.A., Pichelmann M.A., Piepgras D.G. et al.//Neurosurgery. 2003. V. 52. P. 1025-1031. Контекст: ...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

4. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S.//Am. Heart J. Mar. 2008. V. 155 (3). Р. 408-417. Контекст: ...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

5. Vivien H. et al.//Care. 2006. V. 5. Р. 243-249. Контекст: ...Из теории развития нейрогенного миокардиального повреждения наиболее общепризнанной и получившей подтверждение в экспериментальных исследованиях является теория нейрогенной стресс-кардиоми-опатии [1, 2, 5].

6. Yuki K., Kodama Y., Onda J. et al.//J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 308-311. Контекст: ...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

7. Samuels M.A.//Am. J. Cardiol. 1987. 60. P. 15J-19J. Контекст: ...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

8. Sato K., Masuda T., Izumi T.//Jpn. Heart J. 1999. V. 40. P. 683-701. Контекст: ...Данные аутопсии показывают, что в результате САК возникает сосудистое повреждение гипоталамуса с последующим развитием регионарной вегетативной дисрегуляции [5], активации симпато-адреналовой системы с развитием гиперкатехоламинемии и висцеральной органной дисфункции [8].

9. Melville K.I., Blum B., Shister H.E. et al.//Am. J. Cardiol. 1963. V. 12. P. 781-791. Контекст: ...Это подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых стимуляция задних отделов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга вызывала изменения ЭКГ схожие с изменениями после перенесенного САК [9], а деструкция симпатических нервных волокон на шейном уровне [8] и терапия адреноблокаторами [5] прерывали возникновение аритмии.

10. Samuels M.A.//Circulation. 2007. V. 116. P. 77-84. Контекст: ...Патология кровообращения и кардиохирургия 3. 2014 49 фузия с последующим избыточным накоплением внутриклеточного кальция и развитием контрактильного некроза, то для нейрокардиального повреждения пусковым механизмом будет служить дисрегуляция автономной нервной системы с избыточным выбросом норадреналина в миокард из симпатических нервных окончаний [10].

11. Gottlieb R., Burleson K.O., Kloner R.A., Babior B.M., Engler R.L.//J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 1621-1628. Контекст: ...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

12. Singal P., Kapur N., Dhillon K. et al.//Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. V. 60. P. 1390-1397. Контекст: ...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

13. Parekh N., Venkatesh B., Cross D. et al.//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 1328-1335. Контекст: ...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

14. Tung P., Kopelnik A., Banki N. et al.//Stroke. 2004. V. 35. P. 548-551. Контекст: ...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

дифференциальная диагностика и лечебная тактика – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко, Е.В. Праздничкова

Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика

УДК 60.61 ВАК 14.01.20

Поступила в редколлегию 11 апреля 2014 г.

ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», 620102, Екатеринбург, ул. Волгоградская, 185

© В.С. Громов, АЛ. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко,

Е.В. Праздничкова, 2014

Адрес для переписки: !а[email protected]окЬ1 .ги

Нейрогенная кардиальная дисфункция, или цереброкардиальный синдром (ЦКС), встречается при всех видах острой церебральной недостаточности. В литературе подробно описана взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением ЦКС при инсультах, опухолевых поражениях, менингитах и особенно на фоне острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Представленные наблюдения показали, что при возникновении кардиальной дисфункции у больных с церебральной недостаточностью необходимо исключать возможное истинное коронарное поражение на фоне предшествующего асимптомного поражения коронарных артерий, особенно при выявлении локальных нарушений сократимости левого желудочка в пределах однососудистого коронарного бассейна с высоким подъемом тропонина. Примечательно, что уровень тропонина, который считается основным дифференциальным критерием ЦКС, в обоих наблюдениях имел аналогичную динамику значений и для дифференциальной диагностики ценности не представлял. Еще одним критерием может стать картина КТ-перфузии, на которой могут быть обнаружены признаки гиперемии диэнцефальной области как состояния острой дисавтономии.

Ключевые слова: цереброкардиальный синдром; острая церебральная недостаточность; острый инфаркт миокарда; острая церебральная дисавтономия; стресс-кардиомиопатия.

Взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением нейроген-ной кардиальной дисфункции описана при геморрагическом и ишемическом инсультах, опухолевых поражениях, менингитах [1]. Однако наиболее часто нейрогенные кар-диальные дисфункции встречаются после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) [2].

Кардиальное повреждение может развиться сразу или в течение нескольких часов после перенесенного аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Часть пациентов могут иметь асимптомное течение с небольшим возрастанием кардиоспе-цифических ферментов, в то время как у других развивается острая сердечная недостаточность с кардиогенным шоком и отеком легких. Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

Из теории развития нейрогенного мио-кардиального повреждения наиболее общепризнанной и получившей подтверждение в экспериментальных исследованиях является теория нейрогенной стресс-кардиоми-опатии [1, 2, 5]. Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар-

ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7]. Согласно теории нейрогенной стресс-карди-омиопатии, механизм кардиальной дисфункции после САК связан с изменениями ней-роэндокринной регуляции сердца. Данные аутопсии показывают, что в результате САК возникает сосудистое повреждение гипоталамуса с последующим развитием регионарной вегетативной дисрегуляции [5], активации симпато-адреналовой системы с развитием гиперкатехоламинемии и висцеральной органной дисфункции [8]. Это подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых стимуляция задних отделов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга вызывала изменения ЭКГ схожие с изменениями после перенесенного САК [9], а деструкция симпатических нервных волокон на шейном уровне [8] и терапия адреноблокаторами [5] прерывали возникновение аритмии. Если в результате ишемической транзиторной дисфункции миокарда основным пусковым механизмом повреждения миокарда является его репер-

фузия с последующим избыточным накоплением внутриклеточного кальция и развитием контрактильного некроза, то для нейрокардиального повреждения пусковым механизмом будет служить дисрегуляция автономной нервной системы с избыточным выбросом норадреналина в миокард из симпатических нервных окончаний [10]. При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадрена-лина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

Клиническим подтверждением развития левожелу-дочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

Снижение функции ЛЖ часто ассоциируется с гипотонией, снижением сердечного индекса и транспорта кислорода, что может вызывать вторичное ишемическое повреждение головного мозга [1]. Редким осложнением является возникновение апикального тромбоза - потенциального источника церебральной эмболии [3].

Для нейрогенной левожелудочковой дисфункции при САК характерна ее потенциальная обратимость, часто с полным восстановлением функции. Время восстановления сократительной функции левого желудочка может варьировать от 3 до 42 дней [2]. Развитие нейрогенного отека легких связано с увеличенной сосудистой проницаемостью, что способствует прогрессированию левожелудочковой недостаточности. Внезапная смерть случается у 12% пациентов с САК, у 92% этих пациентов на аутопсии был выявлен острый отек легких [3].

Нейрогенная стресс-кардиомиопатия может манифестировать по-разному. Одно из основных проявлений -изменения ЭКГ, которые встречаются в 25-75% случаев у пациентов с САК. Эти изменения часто носят транзиторный и неспецифический характер, но наиболее часто описывают синусовую брадикардию, депрессию или подъем сегмента ST, инверсию зубца Т, удлинение интервала QT. Уровень тропонина I (cTnl) повышен приблизительно у 20-30% пациентов с САК [8].

Выявлена прямая корреляция увеличения уровня cTnl со степенью тяжести перенесенного САК по шкале Ханта и Хесса [15]. cTnl - наиболее чувствительный маркер левожелудочковой дисфункции при САК (чувствительность 100%) в сравнении с КФК-МВ (чувствительность 29-60%) [13]. В-тип натрийуретического пептида BNP также относится к маркерам кардиального повреждения. Подъем плазменного уровня BNP (норма более 133 нг/л) значимо ассоциируется с регионарными нарушениями кинетики миокарда, снижением ФВ левого желудочка, диастоли-ческой дисфункцией миокарда, отеком легких и ранней госпитальной смертностью. В проспективных исследованиях показано, что регионарные нарушения сократимости левого желудочка встречаются у 8% пациентов с САК, преимущественно у женщин, на фоне высоких градации по шкале Ханта и Хесса [2].

Ако был первым, кто предположил, что tako-tsubo синдром и транзиторная нейрогенная дисфункция миокарда имеют единый патогенетический механизм (Цит. по: [1]). Описаны различные варианты регионарных нарушений сократимости левого желудочка. Наиболее типично возникновение апикальной гипокинезии при нормальной базальной функции левого желудочка [4]. В то же время встречаются варианты развития гипокинезии базальных отделов либо средних отделов левого желудочка при сохраненной функции апикальных сегментов [1]. При этом локальные нарушения сократимости левого желудочка не ограничиваются пределом одного коронарного бассейна [13]. Другой диагностический признак отличия САК индуцированной кардиальной дисфункции от острого инфаркта миокарда (ОИМ) - значительное снижение ФВ с обширной зоной акинезии, но в сочетании с умеренным повышением тропонина [14]. Однако при возникновении кардиальной дисфункции необходимо исключать возможное истинное коронарное поражение на фоне предшествующего асимптомного поражения коронарных артерий, особенно при выявлении локальных нарушений сократимости левого желудочка в пределах однососудистого коронарного бассейна с высоким подъемом тропонина [13]. Анализ данных литературы не позволяет сформулировать четкие признаки кардиальной дисфункции, достаточные для исключения острой первичной острой ишемии миокарда у больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН). Представленные ниже клинические наблюдения подтвержда ют это.

На основании анализа двух клинических случаев мы предлагаем алгоритм дифференциальной диагностики нейрогенной стресс-кардиомиопатии и истинных корона-рогенных поражений миокарда.

Наблюдение 1. Пациент, 46 лет, переведен в ОРИТ СОКБ № 1 из ЦРБ в первые сутки с диагнозом: ЗЧМТ тяжелой степени. Ушиб головного мозга. Состояние после удаления острой субдуральной гематомы левой лобно-теменно-височной области. На момент поступления отмечалась умеренная кома на фоне седации КЗ, центральная фиксация взора, гипорефлексия, гипотония, тетраплегия.

Данные КТ: Состояние после трепанации черепа в левой теменно-височной области. Резидуальная левосторонняя субдуральная гематома лобной области, отек, ишемия левой теменной доли головного мозга. Смещение срединных структур вправо на 1 см. Пациенту в экстренном порядке выполнена ревизия послеоперационной раны. Дополнительная резекционная трепанация черепа слева, субвисочная декомпрессия. Удаление субдуральной гематомы. У пациента без сопутствующего кардиального анамнеза, на фоне адекватной анальгезии, седации и нор-моволемии (ЦВД - 6-7 мм рт. ст.) с момента поступления до третьих суток отмечалась синусовая тахикардия с ЧСС 130 в минуту при стабильных показателях артериального давления в пределах 100-130/60-80 мм рт. ст. Имеющиеся изменения ЭКГ в виде элевации сегмента БТ и отрицательного зубца Т в грудных отведениях соответствовали признакам субэпикардиальной ишемии в области верхушки и

Таблица 1

Динамика кардиофер-ментов (наблюдение 1)

Таблица 2

Динамика кардиофер-ментов (наблюдение 2)

Показатель Сутки

3-и 6-е 14-е

КФК-МВ N-0-24, к/л 18 7

Тропонин, нг/мл 0,15 negat.

Pro BNP N-133, нг/л 30,5

Показатель Сутки

3-и 10-е 12-е

КФК-МВ N-0-24, к/л 26 13 15

Тропонин, нг/мл 0,36 negat. negat.

Pro BNP N-133, нг/л 26,3

переднебоковой стенки левого желудочка. При проведении ЭхоКГ выявлена гипо-/акинезия верхушки с переходом на переднюю стенку левого желудочка с ФВ 30% (верхушка) и повышением уровня тропонина до 0,15 нг/мл (табл. 1). Выявленные ЭКГ-изменения, данные ЭхоКГ, умеренное повышение ферментов повреждения миокарда позволяли диагностировать ОИМ в области передней стенки, верхушки и боковой стенки левого желудочка без зубца О. С учетом диагноза «Инфаркт миокарда без зубца О» пациенту показано проведение коронарной ангиографии для определения состояния коронарного русла и возможного стентирования инфаркт-зависимой артерии. В ходе проведения коронарной ангиографии признаков стенозирова-ния коронарных артерий не обнаружено.

По данным вентрикулографии левого желудочка определялась акинезия переднебокового, апикального, диафрагмального сегментов с ФВ 50%. В динамике на 6 и 14-е сутки, по данным ЭКГ и ЭхоКГ, сохранялись признаки субэпикардиальной ишемии в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка с гипо- и акинезией передней и переднебоковой стенок левого желудочка на всем протяжении (ФВ 38%), с нормальными значениями кардиоспецифических ферментов. У пациента сформировался грубый неврологический дефицит с уровнем сознания не выше 10 баллов по ШКГ, грубой тетрапирамидной недостаточностью до 1 балла. После восстановления самостоятельного адекватного дыхания больной переведен в ОРИТ по месту жительства.

Наблюдение2. Пациент, 52 года, был перегоспитализирован в ПИТ отделения неврологии СОКБ № 1 из ЦРБ в связи с диагнозом: Ишемический инсульт в бассейне правой СМА. Левосторонняя гемиплегия. У пациента, со слов жены, двое суток назад развился затяжной ангинозный приступ, послуживший поводом для госпитализации в стационар по месту жительства. В анамнезе: многолетняя артериальная гипертензия с максимальным повышением АД до 190/110 мм рт. ст., без адекватной медикаментозной коррекции, выраженная дислипопротеидемия, фибрилляция предсердий в течение последних 1,5 месяцев (парок-сизмальная форма?). При поступлении: состояние средней

тяжести, ясное сознание, левосторонний грубый гемипарез (рука - 0 баллов, нога - 2 балла). По данным КТ головного мозга, признаки ишемического инсульта в бассейне правой СМА. При поступлении, по данным ЭКГ, признаки фибрилляции предсердий с ЧСС до 120 в минуту; по данным ЭхоКГ, умеренная гипокинезия в области передней стенки левого желудочка ниже базального уровня с ФВ 56%. В течение 6 ч с момента поступления у больного отмечается отрицательная динамика в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики с угнетением сознания до глубокого оглушения - сопора, появление левосторонней гемиплегии. По данным КТ, признаки формирования обширного инфаркта правого полушария головного мозга с дислокацией срединных структур до 10 мм. Пациенту в неотложном порядке была выполнена декомпрессивная краниотомия справа с последующим переводом в ОРИТ на продленную ИВЛ. В течение трех суток сохранялись эпизоды срыва синусового ритма в фибрилляцию предсердий. По данным ЭКГ, в динамике сохранялись признаки нарушения кровообращения в области передней стенки левого желудочка (депрессия сегмента БТ, отрицательные Т в области передней стенки). Определялись умеренно повышенные кардиоспецифические ферменты: КФК-МВ - 26 к/л; тропонин - 0,36 нг/мл (табл. 2).

После сопоставления анамнестических, электрокардиографических и лабораторных данных диагностирован ОИМ без зубца О. Наличие неблагоприятного фона в виде многолетней артериальной гипертензии без адекватной медикаментозной коррекции, пароксизмов фибрилляции предсердий, предшествующего затяжного ангинозного приступа, изменений ЭКГ, данных двукратного ЭхоКГ, при которых в динамике выявлена зона гипокинезии передней стенки ниже базального уровня, а также умеренное повышение кардиоспецифических ферментов, позволило диагностировать ОИМ передней стенки левого желудочка без зубца О. С учетом диагноза не О-инфаркта миокарда пациенту было показано проведение коронарной ангиографии с целью уточнения состояния коронарного русла с возможным стентированием инфаркт-зависимой артерии. В ходе проведения коронарографии выявлен 60% стеноз

Диагностический алгоритм.

ЭКГ, рентген

КФК-МВ

Тропонин

ВЫР

Нейрогенная кардиомиопатия?

Норма Трансторакальная эхокардиография

Нарушение сократимости в пределах одной коронарной артерии

Низкие градации по Ханту - Хессу Мужской пол

Высокий уровеньтропонина Рост АСТ, АЛТ, КФК-МВ, тропонина в течение суток

Проведение коронарографии

Нарушение локальной сократимости вне одного коронарного бассейна, низкий тропонин

Шок

Нет шока

Решение вопроса об установке катетера Сван - Ганца, инотропная поддержка

Повтор ЭхоКГ через 1-2 недели для оценки динамики сократимости

второго сегмента передней нисходящей артерии (ПНА), от стенозированного участка которого отходит крупная диагональная артерия (ДА), и произведено его стентирова-ние. На контрольных ангиограммах получен оптимальный ангиографический результат. После проведенного стенти-рования у больного восстановлен синусовый ритм с ЧСС 60 ударов в минуту.

Через трое суток у пациента вновь отмечены рецидивы пароксизмов фибрилляции предсердий, тахисисто-лический вариант. На фоне тахиаритмии и синусовой тахикардии по ЭКГ имеются признаки транзиторной ишемии в области передней стенки, без клиники коронарной недостаточности. Ферменты повреждения миокарда отрицательные. С целью исключения тромбоза стента ДА, оценки динамики стеноза ПНА на фоне рецидивов пароксизмов фибрилляции предсердий и ишемических изменений ЭКГ принято решение о проведении повторной коронарографии. В ходе повторной коронарографии был выявлен 50% стеноз в проксимальном отделе второго сегмента ПНА, от пораженного сегмента которого отходит окклюзированная от устья ДА. С помощью коронарных проводников выполнены реканализация окклюзии ДА, ангиопластика и стен-тирование пораженного сегмента. После проведенного

рестентирования у больного устойчиво восстановился синусовый ритм с ЧСС 62 удара в минуту, регрессировали признаки транзиторной ишемии, по данным ЭКГ, ФВ увеличилась с 56 до 65%. На 10-е сутки при восстановлении ясного сознания, регресса гемиплегии до 2 баллов, адекватного самостоятельного дыхания пациент переведен из ОРИТ для дальнейшей реабилитации в неврологическое отделение.

Обсуждение

В обоих наблюдениях у пациентов имелись ЭКГ-признаки субэндокардиальной ишемии, реакция кардио-ферментов и зоны нарушения сократимости миокарда. В случае с ЗЧМТ эти изменения оставались без динамики и соответствовали тяжести острой церебральной недостаточности. Во втором наблюдении события развивались в ином порядке, на фоне дебютирующего нарушением ритма острого коронарного синдрома (ОКС) произошло ОНМК, вероятно кардиоэмболического или гемодинамического генеза, которое в ходе гемодинамической компенсации (ауторегуляторная артериальная гипертензия) спровоцировало прогрессирование ОКС. Данные анамнеза и локализованная гипокинезия при УЗИ стали основанием для

проведения коронарографии, что кардинальным образом повлияло на дальнейший исход заболевания. Если в первом случае коронарная ангиография не выявила поражения коронарных артерий, то проведенное своевременное стентирование во втором случае привело к восстановлению сердечного ритма и регрессу ишемического повреждения миокарда. Если в первом случае до момента перевода из ОРИТ сохранялись признаки субэпикардиаль-ной ишемии в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка с гипо-/акинезией передней и перед-небоковой стенок левого желудочка на всем протяжении (ФВ 38%), то своевременно проведенное стентирование во втором случае привело к регрессу признаков транзитор-ной ишемии и увеличению ФВ с 56 до 65%.

Примечательно, что уровень тропонина, который считается основным дифференциальным критерием цереброкардиального синдрома, в обоих наблюдениях имел аналогичную динамику значений и для дифференциальной диагностики ценности не представлял. Еще одним нюансом может стать картина КТ-перфузии, на которой могут быть обнаружены признаки гиперемии диэнцефаль-ной области как критерия состояния острой дисавтономии, и это может оказаться дополнительным диагностическим критерием при постановке диагноза цереброкардиального синдрома (ЦКС).

Анализируя приведенные клинические случаи, мы составили алгоритм дифференциальной диагностики ЦКС и ОКС для больных с острой церебральной недостаточностью, который нашел применение в нашей клинике (рисунок). Представленные наблюдения показали, что при возникновении кардиальной дисфункции у больных с

церебральной недостаточностью необходимо исключать возможное истинное коронарное поражение на фоне предшествующего асимптомного поражения коронарных артерий, особенно при выявлении локальных нарушений сократимости левого желудочка в пределах односо-судистого коронарного бассейна с высоким подъемом тропонина.

Список литературы

1. Kurowski V., Kaiser A., von Hof K. // Chest. Sep. 2007. V. 132 (3). P. 809-816. Epub. 2007. Jun. 15.

2. Mehta N.K., Aurigemma G., Rafeq Z., Starobin O. // Tex. Heart Inst. J. 2011. V. 38 (5). P. 568-572.

3. Friedman J.A., Pichelmann M.A., Piepgras D.G. et al. // Neurosurgery. 2003. V. 52. P. 1025-1031.

4. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. // Am. Heart J. Mar. 2008. V. 155 (3). Р. 408-417.

5. Vivien H. et al. // Care. 2006. V. 5. Р. 243-249.

6. Yuki K., Kodama Y., Onda J. et al. // J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 308311.

7. Samuels M.A. // Am. J. Cardiol. 1987. 60. P. 15J-19J.

8. Sato K., Masuda T., Izumi T. // Jpn. Heart J. 1999. V. 40. P. 683-701.

9. Melville K.I., Blum B., Shister H.E. et al. // Am. J. Cardiol. 1963. V. 12. P. 781-791.

10. Samuels M.A. // Circulation. 2007. V. 116. P. 77-84.

11. Gottlieb R., Burleson K.O., Kloner R.A., Babior B.M., Engler R.L. // J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 1621-1628.

12. Singal P., Kapur N., Dhillon K. et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. V. 60. P. 1390-1397.

13. Parekh N., Venkatesh B., Cross D. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 1328-1335.

14. Tung P., Kopelnik A., Banki N. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 548-551.

Острая церебральная недостаточность

Определение: это симптомокомплекс различных нарушений количественного и качественного уровня создания, координированной активности афферентных и эфферентных систем ЦНС, ведущих к временному или стойкому нарушению биологического или социального статуса больного.

1. Объём обследования

Уровни помощи

Ф

В

С, БЭР

- жалобы

- анамнез приступа (хронические заболевания, травмы, синдром инфекционного заболевания, оперативное вмешательство, интоксикации)

+

+

+

  • осмотр

  • АД, ЧСС, ЧД

+

+

+

+

+

+

- неврологическое обследование: определение уровня сознания (шкала Глазго) оценка размера зрачков и их реакция на свет, глазодвигательные нарушения, бульбарные и менингиальные симптомы, двигательные (шкала Захария) и чувствительные нарушения, патологические рефлексы, выделение синдромов:

  • угнетение сознания

  • дыхательной недостаточности

  • нарушения гемодинамики и сердечной недостаточности

  • дислокационного

  • общемозгового

  • менингиального

  • очагового выпадения или раздражения

  • бульбарного

+

+

+

  • ЭКГ при боли в грудной клетке

  • Пульсоксиметрия

  • Уровень гликемии

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Классификация: I Первичная

- нарушение мозгового кровообращения на фоне патологии церебральных сосудов

- травма

- инфекция (энцефалит, менингит)

- опухолевый процесс

- цербротропный эксикоз

II Вторичная

- системная артериальная гипертензия

- системная гипоксия

- эндокринные сдвиги

- нарушение метаболизма

- экзо и эндотоксикоз

- ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ!

(Модифицированная Единая междисциплинарная классификация 1985 г.)

2. Объем медицинской помощи

Уровни помощи

Ф

В

С.БЭР

+

+

- интубация трахеи  9 баллов по ШГ:

+

  1. с переводом на аппаратную ИВЛ в режиме нормовентиляции

+

б) введение трубки Combityube (при госпитализации больных линейными бригадами СМП с общественного места)

+

+

- обеспечение венозного доступа инфузия раствора NaCl 0,9% 250,0 – 500,0 до 20 кап/мин при стабильной гемодинамике

+

+

+

- стабилизация и поддержание гемодинамики:

+

+

+

- при АД сист. > 220 мм. рт.ст. гипотензивные. (у нормотоников) Mg SO4 2,5% 10,0-20,0 (2,5 -5 г) .в\в или капельно

Энап 1,25 мг в/в

Не допускать снижение АД ниже 160 мм.рт.ст.!

+

+

+

- при АД сист. < 100 мм. рт.ст. коллоиды 400,0

+

+

+

- при неэффективности вазопрессоры (допмин 5 мкг/кг/мин)

+

+

+

Оптимальный уровень гемодинамики

АД сист. 140-150 мм.рт.ст. АД сред. Не < 100 мм.рт.ст.

+

+

+

- противосудорожные при судорогах

+

+

+

+

+

+

3. Критерии эффективности

+

+

+

+

+

+

+

+

4. Тактические действия бригад

+

+

+

- больные в коме, кроме общественного места, передаются реанимационным бригадам

+

+

  • во время транспортировки постоянный мониторинг за состоянием больного АД, пульс,

+

+

+

Кома

Определение: это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен на рефлекторном уровне.

1. Объем обследования:

Уровни помощи

Ф

В

С.БЭР

-анамнез приступа : экспозиция и динамика состояния , наличие ЧМТ, сахарного диабета, прием лекарственных препаратов, употребление спиртсодержащих веществ, наличие хронических заболеваний

+

+

+

- осмотр : цвет и влажность кожных покровов , цианоз, следы рвоты, физикальные признаки аспирации , следы травм, истечение крови и ликвора из наружного слухового прохода, следы инъекций, цвет кожных покровов, запах изо рта

+

+

+

- неврологическое обследование – уровень сознания ( в баллах по шкале Глазго ) исследование зрачков (величина, фотореакция ), глазодвигательные нарушения, менингиальный синдром, наличие двигательных и чувствительных нарушений, речевая функция, рефлексы: окулоцефалический, корнеальный, сухожильные,контроль тазовых функций , симптом Бабинского

+

+

+

- АД, ЧСС, температура тела, ЧД ( тип патологического дыхания )

+

+

+

-Экспресс диагностика: сахар, алкоголь, барбитураты, опиаты

+

+

+

- Пульсоксиметрия, ЭКГ

+

+

+

Определение уровня комы:

+

+

+

I – Умеренная

II – Глубокая

III – Запредельная

Диф. Диагностика:

-нейрогенная

-метаболическая

-токсическая

+

+

+

Определить наличие осложнений

- дислокационный синдром

+

+

+

2. Объем медицинской помощи

Общие мероприятия:

а) обеспечить проходимость дыхательных путей:

- введение воздуховода, трубки « Комбитьюб»-

+

+

+

- эндотрахеальная интубация

+

- минитрахеостомия (по показаниям)

+

+

+

б) - ВВЛ или ИВЛ мешком AMBU с кислородом

+

+

+

Аппаратная

+

в) Обеспечение доступа в вену

- периферического

+

+

- центрального (по показаниям)

+

г) Инфузионная терапия:

- при прогрессивном угнетении сознания с клиникой

нарастающего отека мозга – маннитол 0,5-1г\кг в\в кап.

при стабильной гемодинамике – NaCL 0,9% 250 –500 мл.

с частотой 30-40 кап. в мин.

- при гипотензии – плазмозаменители до 500, 0 в/в кап.,

- при шоке в соответствии со стандартами .

+

+

+

- при судорожным синдроме в соответствии со стандартами

+

+

+

Andrey A. Belkin

Andrey A. Belkin

 

1. Full name

­­­Andrey A. Belkin

2. Post, Degree, academic rank

Doctor of medical sciences,  professor,

 nervous diseases and anesthesiology- resuscitation department, Urals State medical University

3. Date of birth

27.06,1963

4. Higher educational institutions. Post graduate courses, residency

Urals State medical institute in 1986

 

5. Posts in different periods

Deputy head doctor in neurology and neurosurgery, MCH #40,

Deputy head of health care department, Yekaterinburg

Head of Sverdlovsk Regional vascular center

Director of clinical Brain institute

Chief supernumerary neurologist of Yekaterinburg

Chief supernumerary rehabilitation specialist  УрФО?

6. The main fields of research work

Pathologic physiology of acute cerebral failure syndrome

Resuscitation rehabilitation

States of unconsciousness

Neurophysiological monitoring

7.Monographs during10 recent years

 

8. Other publications during 10 recent years

 

 

Не ранее 6 лет. Индекс Хирша 7

 

  1. Синдром острой церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии. Анестезиология и реаниматология, № 2, 2008, с 4-9. АА Белкин, БД Зислин, АА Аврамченко и др.
  2. Динамический метаболический мониторинг как основа проведения нутритивной поддержки при острой церебральной недостаточности сосудистого генеза. Анестезиология и реаниматология, 2008, № 2, с.79-82. И.Н.Лейдерман, Н.Ш.Гаджиева, В.С.Громов
  3. НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Скоромец А.А., Стаховская Л.В., Белкин А.А., Шеховцова К.В., Кербиков О.Б., Буренчев Д.В., Гаврилова О.В., Скворцова В.И.Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2008. Т. 108. № S22. С. 32-38.

  1. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АМАНТАДИНА СУЛЬФАТА (ПК-МЕРЦ) В ПЕРИОД ВЫХОДА ИЗ КОМЫ: РЕЗУЛЬТАТЫ МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДО ВАНИЯ. Анестезиология и реаниматология. 2008, №2, с. 70-71. Белкин А.А., Петриков С.С., Щеголев А.В., Бубнова И.Д.
  2. Опыт применения ипидакрина для лечения нервно-мышечных нарушений критического Вестник Уральской медицинской академической науки. 2009. Т. 1. № 23. С. 54-56 Алашеев А.М., Белкин А.А.
  3.  Прогностическая оценка сна у пациентов в вегетативном состоянии. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2010, с.38-42. Алексеева Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Кудринских Н.В., Ников П.Н.
  4. МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Белкин А.А., Кондратьев А.Н., Царенко С.В., Радушкевич В.Л., Петриков C.С., Шаталов В.И., Щеголев А.В., Силонов А.В., Ткаченко Н.В.Скорая медицинская помощь. 2009. Т. 10. № 4. С. 4-12

  1. КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ПОМОЩЬЮ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНЫХ РАСТВОРОВ (МНОГОЦЕНТРОВОЕ РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) Полушин Ю.С., Крылов В.В., Свистов Д.В., Белкин А.А., Петриков С.С., Щеголев А.В., Лейдерман И.Н., Шаталов В.И., Алашеев А.М., Голиков М.В., Гусейнова Х.Т., Рудник Е.Н., Солдатов А.С., Солодов А.А., Титова Ю.В. Анестезиология и реаниматология. 2009. № 5. С. 4.
  2. Интраоперационный метаболический мониторинг у больных, оперируемых в остром и резидуальном периоде субарахноидального кровоизлияния. Научно-практический журнал «Интенсивная терапия», 2009,№ 3,с. 143. В.С. Громов, И.Н. Лейдерман, А.А. Белкин
  3.  РЕГИСТР ИНСУЛЬТА КАК НАУЧНАЯ ОСНОВА ПРОФИЛАКТИКИ И ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ. Уральский медицински журнал, 2008, №1, с.26-31. Ефимова О.С., Белкин А.А., Пинчук Е.А.
  4. Полинейропатия у реанимационных больных. Анестезиология и реаниматология, № 4, 2010, с.11-15. Алашев А.М., Белкин А.А., Зислин Б.Д.
  5. Мониторинг краниоспинального комплайнса при церебральной недостаточности. Анестезиология и реаниматология, № 2, 2010, с.34-36. Белкин А.А., Зислин Б.Д., Доманский Д.С.
  6. Об организации медицинской помощи при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Медицина труда и промышленная экология, №2, 2010, 36-43. Е.Э.Лайковская , О.П.Ковтун, Л.И.Волкова, Е.А.Пинчук
  7. Granulocyte colony-stimulating factor for acute ischemic stroke: a randomized controlled trial of safety and efficacy (STEMTHER). Cerebrovascular Diseases 2010, Vol. 29, Suppl. 2, p. 123. Alasheev A.M., Belkin A.A., Leiderman I.N., Ivanov R.A. Isakova T.M., Rudnik E.N. et al.
  8. Нозокомиальные инфекции в ОРИТ нейрохирургического профиля (исследование НИНОР). Клин. Микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2010. –Том12. –С.15. Бельский Д.В., Руднов В.А., Щеголев
  9. Септическая энцефалопатия. Теоретическая провокация и клиническая иллюстрация. Анестезиология и реаниматология, 2011, №4, с.70-74. Белкин, Лейдерман, Малкова, Левит, Громов
  10. Granulocyte-colony-stimulating Factor for Acute Ischemic Stroke: A Randomized Controlled Trial (STEMTHER) Transl. Stroke Res. (2011) 2:358–365. Alasheev A.M., Belkin A.A., Leiderman I.N., Ivanov R.A. Isakova T.M., Rudnik E.N. et al.
  11. Клиническая целесообразность мониторинга потребления кислорода и энергопотребности у больных с острыми  церебральными инсультами Северо-Западная  Ассоциация Анестезиологов-реаниматологов. Сборник съезда. Лейдерман  И.Н., Гаджиева Н. Ш., Левит А.Л.,  Белкин А.А.
  12. Дуализм комы. Труды II Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». С.13-20, 2011. Белкин А.А.
  13. Роль динамического метаболического мониторинга в создании эффективной программы нутритивной поддержки у больных с инсультом. Труды II Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии» С.167-171, 2011. Лейдерман И.Н., Громов В.С., Гаджиева Н.Ш.
  14. Распространенность госпитальных инфекции в ОРИТ нейрохирургического профиля в стационарах России. Вестник анестезиологии и реаниматологии. -2011. -№4. С.22-29.Бельский Д.В., Руднов В.А., Щеголев А.В.
  15. Безопасное увеличение количества CD34+ после однократной стимуляции костного мозга подкожным введением гранулоцитарного колонии стимулирующего фактора у больных в острейшем периоде ишемического инсульта. Интенсивная терапия №3, 2011, с.10-14. Алашеев А.М., Лейдерман И.Н., Леонтьев С.Л.
  16. Дополнительные методики диагностики послеоперационного менингита у пациентов нейрохирургических ОРИТ. Интенсивная терапия №3, 2011, с.14-17.Бельский Д.В., Руднов В.А.
  17.  Эффективность и безопасность искусственных коллоидных растворов в интенсивной терапии острого субарахноидального кровоизлияния. Интенсивная терапия №3, 2011, с.22-31.Громов В.С., Рудник Е.Н., Лейдерман И.Н., Белкин А.А., Левит А.Л., Алашеев А.М.
  18. Нейрореанимационное роботизированное телеконсультирование (НРТ) в дистанционном мониторинге больных с острой церебральной недостаточностью (Опыт Свердловского РСЦ). Интенсивная терапия №3, 2011, с.31-35. Гаджиева Н.Ш., Ю.В. Кузнецов, Левит А.Л., Алашеев А.М., Громов В.С., Праздничкова Е.В., Малкова О.Г.
  19. Диагностика когнитивного уровня у пациентов в хроническом ареактивном состоянии с использованием методов функциональной МРТ и навигационной стимуляции мозга (fMRI-NBS). Интенсивная терапия №3, 2011, с.40-46. Лесковец В.В., Лесковец Е.А., Суслов С.А., Фератов Д.М.
  20. Рекомендации по диагностике и риверсии остаточного нейромышечного блока в нейрохирургии. Интенсивная терапия №3, 2011, с.51-62. Лубнин А.Ю. Петриков С.С., Щеголев А.В., Грицан и пр.
  21. Динамика клинической картины, лабораторных показателей и объема очага ишемии после однократного подкожного введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора больным с острым ишемическим инсультом. Вестник уральской медицинской академической науки, № 4, 2011 г., с. 14-17. Алашеев А.М., Белкин А.А., Лейдерман И.Н., Рогов Д.Ю., Исакова Т.М., Фечина Л.Г.,Иванов Р.А., Леонтьев С.
  22. Prevalence of neurogenic oropharyngeal dysphagia (NOD) during first 3 months after  stroke. Clinical Nutrition, 2012, Volume 7, Supplement 1, p.191. I.N.Leiderman, EA Pinchuk, A.V.Malutin, AA Belkin
  23. Цереброкардиальный синдром. Дифференциальная диагностика, лечебная тактика. Анестезиология и реаниматология, 2012, № 4, с.81-86.Громов В.С., Белкин А.А., Левит А.Л., Малкова О.Г., Шилко Ю.В., Чернышев С.Д., Агеев А.Н.
  24. Протокол интенсивной терапии внутричерепной гипертензии. Интенсивная терапия и анестезия, №1, 2013, с.54-60. Белкин А.А.
  25. Протокол вертикализации при острой церебральной недостаточности. Интенсивная терапия и анестезия, №2, 2013, с.51-56. Белкин А.А., Алашеев А.М., Лесковец Е.А.
  26. Полиневропатия критических состояний Анналы клинической и экспериментальной неврологии, №1, 2013, с.12-20. Алашеев А.М., Белкин, А.А., Зислин Б.Д.
  27. Перфузионно-метаболическое сопряжение при острой церебральной недостаточности. Исследование ACIPS. Часть 1. Оценка объемного мозгового кровотока Анестезиология – реаниматология 2013, №4, стр. 37-41. Громов В.С., Агеев А.Н., Алашеев А.М., Белкин А.А., Левит А.Л.
  28. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор в остром периоде ишемического инсульта: рандомизированное контролируемое исследование безопасности и эффективности (СТЕМТЕР) // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2013. № 1 (43). С. 48-52. Алашеев А.М., Белкин А.А., Лейдерман И.Н., Рогов Д.Ю., Исакова Т.М., Фечина Л.Г., Иванов Р.А.
  29. Функциональная пластичность моторных корковых структур. Навигационное картирования мозга пациентов с инсультами. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2013;38(3):27–34. Белкин, АА, Алашеев АМ, Шкирькова КН
  30. Организация нейрореанимационного роботизированного телеконсультирования (НРТ) в дистанционном мониторинге больных с острой церебральной недостаточностью в Свердловской области. Врач и информационные технологии, №1 2014. Стр. 65-74. Ф.И. Бадаев, А.М. Алашеев, А.А. Белкин, Н.Ш. Гаджиева, Ю.В. Кузнецов, А.Л. Левит, Е.В. Праздничкова, Е.А.Чадова.
  31. Полисомнография. В монографии “Вегетативное состояние”, Москва, 2014. Белкин А.А., Алашеев А.М., Алексеева Е.В., с. 46-52.
  32. Bed-rest режим в интенсивной терапии и реанимации. Медицина-Урал N8 (188), с.15-21Белкин А.А., Давыдова Н.С., Лейдерман И.Н., Боровских С.В., Халин А.В.
  33. Bed-rest режим в интенсивной терапии. Добросовестное заблуждение. Интенсивная терапия и анестезия1. 2014;(1):12–25. Белкин аа, Давыдова НС, Халин АВ.
  34. Рекомендательный протокол интенсивной терапии нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Интенсивная терапия и анестезия. 2014;(1):12–24. Белкин АА.,Рудник ЕН.
  35. ОБОСНОВАНИЕ РЕАНИМАЦИОННОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА «ПОСЛЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ» (ПИТ-СИНДРОМ). Вестник восстановительной медицины. 2014;1:37–43. Белкин АА, Алашеев АМ, Давыдова НС, Левит АЛ, Халин АВ.
  36. Эффективность физических упражнений у лиц с остеопоретическими переломами позвонков. Научно-практическая ревматология. 2014;52(1):49–55. Евстигнеева ЛП, Белкин АА, Кожемякина ЕВ, Негодаева ЕВ и др.
  37. ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С НЕРВНО-МЫШЕЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (ПРОЕКТ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ФАР РОССИИ). Журнал Региональная анестезия.Т.8,№2, 2014, с.58-75. ЗАБОЛОТСКИХ И. Б.1, ЛЕБЕДИНСКИЙ К. М.2, БЕЛКИН А. А.3, БУТРОВ А. В.4, КОНДРАТЬЕВ А. Н.5, ЛУБНИН А. Ю.6, МАГОМЕДОВ М. А.4, НИКОЛАЕНКО Э. М.7, ОВЕЧКИН А. М.8, ШИФМАН Е. М.4, ЩЕГОЛЕВ А. В.
  38. Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика. Патология кровообращения и кардиохирургия. №3, 2014, с.48-52. В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко, Е.В. Праздничкова.

 

 

Б) Учебно-методические работы

  1. Коматозное состояние.  Методическое пособие для студентов. -Екатеринбург. 1998, 110 с.; 110;
  2. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург, 2004, 68 С.; 68; Алашеев А.М., Инюшкин С.Н.
  3. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое руководство для врачей. Петрозаводск. ИнтелТек, 2006. С103. Алашеев А.М., Инюшкин С.Н.
  4. Метаболический мониторинг и нутритивная поддержка при критических состояниях в нейрохирургии и неврологии. Методическое пособие для врачей. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург, 2004, 43 С.; 43; Н.Ш.Гаджиева И.Н.Лейдерман, А.С.Солдатов
  5. Инсульт. Клинико-организационное руководство. Стандарт Свердловской области. Екатеринбург. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, 2004, 135 С.; 135; Л.И.Волкова, И.Н.Лейдерман
  6. Стандарты и алгоритмы проведения нутритивной  поддержки при критических состояниях в  нейрохирургии и неврологии. Методическое руководство для врачей. Екатеринбург – 2004, с.43., А.А.Белкин, Н.Ш.Гаджиева,  И.Н.Лейдерман, А.С.Солдатов
  7. Стандарты и алгоритмы проведения нутритивной  поддержки при критических состояниях в  нейрохирургии и неврологии. Методическое руководство для врачей.  Екатеринбург – 2005, с.43.Издание второе, дополненное.; 43; Н.Ш.Гаджиева, И.Н.Лейдерман, А.С.Солдатов, А.А.Белкин.
  8. Ключевые вопросы патофизиологии центральной нервной системы; Национальное руководство по интенсивной терапии, Т.1. М.2009. с.291-301.; 16; А.Н.Кондратьев, В.В.Крылов, А.Л.Парфенов
  9. Нейромышечные расстройства. Национальное руководство по интенсивной терапии, Т.1. М.2009. с.357-360.; 3; Алашеев А.М., А.А.Белкин.
  10. Инсульты. Национальное руководство по интенсивной терапии, Т.1. М.2009. с.344-357.; 13; М.А.Пирадов, А.Л.Парфенов, А.А.Белкин
  11. Неврологическая диагностика при заболеваниях и повреждениях центральной нервной системы; Национальное руководство по интенсивной терапии, Т.1. М.2009. с.307-326.; 19; М.А.Пирадов, А.Н.Кондратьев, С.С.Петриков, В.В.Крылов, А.А.Белкин
  12. Лекции по нейрореанимации. Учебное пособие для слушателей послевузовского образования. М. Медицина, 2009; С189; С.С.Петриков, В.В.Крылов, А.А.Белкин
  13. Неврологическая диагностика при заболеваниях и повреждениях центральной нервной системы. Национальное руководство по интенсивной терапии,  М. 2012, с216-233; 16; А.А.Белкин, М.А.Пирадов, А.Н.Кондратьев,  С.С.Петриков, В.В.Крылов.
  14. Мониторинг при заболеваниях и повреждениях центральной нервной системы. Национальное руководство по интенсивной терапии,  М. 2012, с233-242; 9; М.А.Пирадов, А.Н.Кондратьев,  С.С.Петриков, В.В.Крылов.
  15. Инсульты. Национальное руководство по интенсивной терапии,  М. 2012, с249-262; 12; А.А.Белкин, М.А.Пирадов, А.Л.Парфенов
  16. Нутритивная поддержка в неврологии и нейрохирургии. Парентеральное и энтеральное питание. Национальное руководство. АА.Белкин, BY Лейдерман , СС. Петриков, ЮВ. Титова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С401-418. 
  1. Полиневромиопатия критических состояний. Методическое пособие. - Екатеринбург: УГМУ, 2013.- 35 С. ISBN 978-5-89895-626-4. Алашеев А.М., Белкин А.А., Давыдова  Н.С.

 

 

 

Цереброваскулярная недостаточность | Центр мозгового кровообращения Джонса Хопкинса

Что такое цереброваскулярная недостаточность?

Цереброваскулярная недостаточность относится к ряду редких состояний, которые приводят к закупорке одной или нескольких артерий, кровоснабжающих головной мозг. Обструкция приводит к инсультам или преходящим ишемическим атакам (ТИА или «мини-инсульты»). У детей одним из наиболее частых состояний, вызывающих цереброваскулярную недостаточность, является болезнь моя-моя.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

В Johns Hopkins пациенты с цереброваскулярной недостаточностью проходят тщательное обследование командой нейрохирургов, неврологов и нейрорадиологов.Если проблему нельзя вылечить лекарствами, рассматривается операция.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Мы выполняем один из трех видов хирургических вмешательств для этого состояния:

  • Микрохирургическое экстракраниально-внутричерепное шунтирование (ЭК-ИК) - во время этой процедуры мы подключаем артерию, которая обычно снабжает кровью. кровь к волосистой части головы к артерии в головном мозге и, таким образом, увеличивает кровоснабжение головного мозга.
  • Микрохирургический энцефалодуромиосинангиоз (СЭД) - во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение мышцы под кожей головы в мозг.
  • Микрохирургический энцефалодуроартериосинангиоз (EDAS) - во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение кожи головы непосредственно в мозг.

Госпиталь Джона Хопкинса - одна из немногих больниц в стране, в которой эти микрохирургические процедуры реваскуляризации проводятся с большим успехом.

Для получения дополнительной информации обращайтесь в Цереброваскулярный центр Джонса Хопкинса по телефону 410-955-2228.

Чтобы записаться на прием или направить пациента, звоните:
Неврология: 410-955-2228
Нейрохирургия: 410-614-1533

Записывайтесь на прием

Неврология для взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410 -955-4259
Нейрохирургия для взрослых: 410-955-6406
Педиатрическая нейрохирургия: 410-955-7337

Независимо от того, путешествуете ли вы по стране или по всему миру, мы упрощаем доступ к услугам мирового уровня в Johns Hopkins. .

Цереброваскулярные заболевания - классификация, симптомы, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов

Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены. Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, а один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс.Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвоночника и внутричерепной стеноз, аневризмы и сосудистые мальформации.

Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением). Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.

Приток крови к мозгу

Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии.Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп. Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии - переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий - глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии.Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.

Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа. Вертебробазилярная система посылает множество мелких ветвей в ствол головного мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга.Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.

Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто первопричиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками. Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.

Какими бы ни были основное заболевание и причина, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу.Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, и может произойти разрушительное повреждение, иногда приводящее к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Статистика цереброваскулярных заболеваний

  • По оценкам, в 2003 г. произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были у людей в возрасте 65 лет и старше.
  • Цереброваскулярное заболевание является наиболее распространенным неврологическим событием, угрожающим жизни, в США.S. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких атак в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.
  • Инсульт - третья по значимости причина смерти в США. Из более чем 700 000 человек, пострадавших каждый год, около 500 000 из них - первые нападения, а 200 000 - повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
  • Инсульт является основной причиной серьезной длительной инвалидности, по оценкам, 5.На сегодняшний день живы 4 миллиона выживших после инсульта. По оценкам Американской кардиологической ассоциации, только в США в 2003 году инсульт стоил около 51,2 миллиарда долларов как прямых, так и косвенных затрат.
  • Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
  • Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
  • Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.

Цереброваскулярные диагностические тесты

Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.

Церебральная ангиография (также называемая вертебральной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновском снимке, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию. Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продвигается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи.Эта процедура контролируется флюороскопом (специальным рентгеновским аппаратом, проецирующим изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.

Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях. Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии).Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после считывания компьютером рентгеновских снимков. В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии.КТ - полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не быть обнаружены на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.

Допплерография : водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности.Если венозная система в норме, на допплере издается "свистящий" звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов. Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, в котором игла используется для удаления образца спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг.Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.

Магнитно-резонансная ангиограмма (МРА) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (МРТ). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи. MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.

Ход

Инсульт - это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции.Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта. Инсульт может возникнуть внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.

Симптомы инсульта

Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы, которые обычно возникают внезапно:

  • Головокружение, тошнота или рвота
  • Необычно сильная головная боль
  • Замешательство, дезориентация или потеря памяти
  • Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
  • Ненормальная или невнятная речь
  • Затруднения с пониманием
  • Потеря зрения или проблемы со зрением
  • Потеря равновесия, координации или способности ходить

Типы инсульта и лечение

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть головного мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.

В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшой поток крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.

Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов, чтобы он работал лучше всего. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить повторный инсульт.

Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. В Merci Retriever прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтных препаратов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровотечение попадает непосредственно в ткань головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, которые снабжают кровью тот же участок мозга.

Эндоваскулярное лечение включает введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

Восстановление и реабилитация - важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

Независимо от того, какой тип инсульта перенес, крайне важно, чтобы пострадавшие получали неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА - это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.

Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.На самом деле симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:

  • Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
  • Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
  • Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
  • Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
  • Внезапная сильная головная боль без установленной причины

Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА направлены на лечение болезни сонной артерии или сердечных заболеваний.

Факторы риска

Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

  • Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились данные о том, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
  • Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
  • Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
  • История транзиторных ишемических атак (ТИА).
  • Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
  • Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
  • Отсутствие физической активности и ожирение: Отсутствие физической активности, ожирение или и то, и другое могут увеличить риск высокого кровяного давления, высокого холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
  • Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

  • Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, в том числе дети. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
  • Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
  • Наследственность и раса: существует больший риск инсульта, если у одного из родителей, бабушки или дедушки, сестры или брата был инсульт. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
  • Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, подвергаются гораздо более высокому риску повторного инсульта. Те, кто перенес сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.

Стеноз сонной артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.

Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO'e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.

Лечение

Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям, у которых артерии сужены менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, помогающие снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.

Хирургия

Каротидная эндартерэктомия - это процедура, при которой нейрохирург делает разрез сонной артерии и удаляет бляшку с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые трудности с глотанием в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативная новая форма лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску, чтобы подвергнуться хирургическому вмешательству. Стентирование сонной артерии - это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллончиком в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращающий схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Аневризмы головного мозга

Церебральная (или краниальная) аневризма - это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или раздутию части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.

Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее распространена среди людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после него, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.

Неразрывные аневризмы головного мозга могут быть обнаружены неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.

Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (фотофобия) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.

При разрыве аневризм головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается летальным исходом примерно в 50% случаев.

Хирургия

Операция по «зажиманию» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Менее инвазивный метод, который не требует операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку увеличенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.

Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов - это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия - это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Сосудистые мальформации

Термин «сосудистая мальформация» относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.

АВМ обычно диагностируются с помощью комбинации МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из каждых 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций - одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.

План лечения разработан таким образом, чтобы предложить наименьший риск, но при этом самый высокий шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.

Стереотаксическая радиохирургия - это минимально инвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.

Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя - прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, как правило, поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.

Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.

Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии скальпа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.

В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.

Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия - средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев), чтобы допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.

Венозные ангиомы

Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.

Вена мальформации Галена (ВГМ)

Гораздо более редким пороком развития является VGM, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток через мозг, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.

VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация - это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.

Глоссарий

Аневризма - Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.

Ангиограмма - исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.

Ангиография - Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.

Антикоагулянт - Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.

Антигипертензивное средство - Любое лекарство или другое средство для снижения артериального давления.

Арахноид - средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Артериовенозный - Относится как к артериям, так и к венам.

Артерия - кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.

Атеросклероз - болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина внутри кровеносных сосудов, так называемых бляшках.

Мозговая атака - Другое название инсульта.

Bruit - Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.

Каротидная артерия - основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.

Церебральная эмболия - сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.

Кровоизлияние в мозг - Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.

Инфаркт мозга - Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.

Церебральный тромбоз - Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.

Цереброваскулярные сосуды - Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.

Цереброваскулярная окклюзия - Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.

Эндартерэктомия - Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.

Эндоваскулярный - Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистых заболеваний.

Гидроцефалия - состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Ишемия - Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.

Ишемический инсульт - Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.

Яремные вены - Вены, по которым кровь идет от головы к сердцу.

Зубной налет - Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.

Стент - Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Субарахноидальное кровоизлияние - Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.

Спазм сосудов - Спазм сосудов, уменьшающий их диаметр.

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

Успехи при хронической недостаточности мозгового кровообращения

4.2.2. Патологический механизм

CCCI все чаще признается тревожным состоянием, которое может привести к широкому спектру неврологических нарушений, особенно к повреждению нейронов и когнитивным нарушениям. Тем не менее, подробные механизмы не совсем ясны. Во время процесса CCCI было выявлено множество замечательных патологических изменений, таких как атрофия коры головного мозга, дегенерация нейронов, WML и пролиферация глиальных клеток. 30 Также неизменно наблюдаются признаки окислительного стресса, апоптоза, повышенной экспрессии воспалительных факторов и повышенного отложения Aβ в ткани мозга. 31 Кроме того, деструктивные изменения в различных нейротрансмиттерах, таких как ацетилхолин (Ach), норэпинефрин, серотонин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), были продемонстрированы как относительно специфические особенности в моделях CCCI на животных. 32 Вышеупомянутые изменения могут быть причиной неврологических дисфункций, приводящих к соответствующим клиническим проявлениям (рисунок).

Предполагаемые патологические механизмы, возникающие в результате хронической недостаточности мозгового кровообращения

Поражения белого вещества

WM в основном состоит из миелинизированных аксонов, целостность которых имеет решающее значение для быстрой передачи сообщений между различными областями центральной нервной системы (ЦНС). Хотя WM составляет до 50% от общего объема мозга человека, у пожилых людей он потребляет только 1,7–3,6% крови. Неадекватный кровоток и скудное коллатеральное кровообращение в глубоком WM делают эту среду особенно уязвимой для ишемических поражений, которые ставят под угрозу функцию WM с неблагоприятными последствиями.Например, повреждение трактов WM, соединяющих моторные области, считается причиной нарушения походки в подгруппе пациентов с заболеванием мелких сосудов головного мозга, связанным с CCCI. 33 По сравнению с GM, WM, по-видимому, менее уязвим к ишемическим инсультам, что выражается более низкими пороговыми значениями инфаркта для CBF, объема церебральной крови (CBF) и кажущегося коэффициента диффузии, а также более медленным развитием ишемической полутени. 34 , 35 , 36 , 37 Эта различная уязвимость, вероятно, связана с разными клеточными составляющими и нейрохимическими каскадами между WM и GM.Соответственно, пороговые значения для ткани головного мозга могут заменять пороговые значения для ткани всего мозга для прогнозирования вероятности инфаркта, поэтому для обеих тканей рекомендуются индивидуальные стратегии.

WML можно увидеть как в головном мозге человека с CCCI, так и на моделях животных с экспериментальным CCCI. 38 , 39 Было продемонстрировано, что WML, вторичные по отношению к CCCI, могут предсказывать ишемические события и коррелировать с когнитивным снижением, степень которого положительно связана с серьезностью поражения.Патологические особенности этих поражений обычно характеризуются диффузной демиелинизацией, бледным миелином, потерей аксонов, апоптозом олигодендроцитов, глиозом и вакуолизацией, однако факторы, способствующие этим изменениям, полностью не выяснены. 40 , 41 Один из предложенных механизмов заключается в том, что устойчивая церебральная ишемия может приводить к окислительному стрессу и последующей сверхэкспрессии активных форм кислорода (ROS), что приводит к пагубному влиянию на WM.Кроме того, нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) из-за CCCI может вызвать перенос воспалительных клеток, а также других веществ сыворотки, таких как фибриногены и компоненты комплемента, в ЦНС, а затем высвобождать различные цитокины, которые, в свою очередь, активируют воспалительные реакции. и нанести ущерб WM.

Несмотря на это, эти поражения не следует рассматривать просто как необратимые или неизлечимые. Появляется все больше доказательств того, что WML можно уменьшить путем изменения факторов риска сосудов и восстановления кровотока до возникновения необратимого повреждения аксонов или демиелинизации. 42 , 43 Примечательно, что согласно недавней публикации, дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC) оказалось многообещающим подходом к облегчению WML у пациентов с поражением мелких сосудов головного мозга. 44

Повреждение гематоэнцефалического барьера

Ультраструктурные изменения ГЭБ после церебральной гипоперфузии были исследованы с помощью модели артериовенозной фистулы, и CCCI был разделен на 3 фазы: острая (в течение 3 дней), подострая (в течение 3 недель) и хронический (в течение 3 месяцев). 45 Электронная микроскопия не выявила каких-либо заметных ультраструктурных изменений до подострой фазы, которая отображала умеренную вакуолярную дегенерацию в астроглии вокруг капилляров астроцитомы, в то время как наличие явной вакуолярной дегенерации было обнаружено в хронической фазе.

Shin et al. Изучали степень повреждения ГЭБ после CCCI путем измерения иммунологической активности клаудина-3, члена семейства клаудина, который служит в плотном соединении для поддержания целостности и проницаемости ГЭБ. 46 Они обнаружили, что проницаемость ГЭБ значительно увеличилась через две недели после умеренной и устойчивой церебральной ишемии. Кроме того, наблюдалось характерное иммуноокрашивание клаудина-3, и эта тенденция сохранялась даже после 6 недель ишемии. Следовательно, экспрессия claudin-3, как полагают, связана с разрушением BBB во время CCCI, хотя лежащий в основе механизм все еще требует дальнейшего изучения.

Связь между ГЭБ и WML подтверждена исследованиями на людях и животных, в которых нарушение ГЭБ указывается как причина, а не следствие WML. 47 , 48 Кроме того, проницаемость BBB тесно коррелирует с серьезностью WML. Следует отметить, что помимо WML, патологические изменения BBB также распознаются как в нормальном появлении WM, так и в областях, близких к границам WML, подразумевая, что существует связь между нарушением BBB и прогрессированием WML. 49

Нейроглиальные клетки

Нейроглиальные клетки действительно представляют собой группу стромальных клеток, которые выполняют критические функции в нервной системе.В ЦНС существует 4 типа нейроглиальных клеток: астроциты, микроглиальные клетки, олигодендроциты и эпендимальные клетки. Было установлено, что разные глиальные клетки действительно оказывают определенные специфические эффекты на пост-CCCI процессы.

Предполагается, что активация астроцитов играет жизненно важную роль в нейродегенерации и повреждении нейронов в гиппокампе, подверженном хронической церебральной гипоксии. 50 Экспрессия глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), белка S100B, белка нестина и глутамата часто выбирается в качестве маркеров активации астроцитов. 51 , 52 , 53 Schmidt-Kastner et al наблюдали, что экспрессия GFAP и нестина в новой коре головного мозга увеличивалась после 1 недели применения CCCI. 52 Аналогичным образом Vicente et al. Обнаружили, что уровни S100B и GFAP в гиппокампе заметно повышались после 10 недель применения CCCI. 22

Клетки микроглии - это специализированные макрофаги, которые выполняют центральные функции по удалению некротических тканей и усилению регенерации ЦНС при патологических обстоятельствах, таких как церебральная ишемия.Напротив, они также могут направлять иммунные или воспалительные реакции посредством секреции различных провоспалительных цитокинов, хемокинов и АФК, которые препятствуют восстановлению и нейрогенезу после травмы головного мозга. Выявляется сильная корреляция между активацией микроглии и величиной WMLs во время CCCI. Другими словами, распространение микроглии способно усугубить повреждение WM. 54 , 55 Тем не менее, точный механизм, касающийся активированной микроглии при CCCI, еще не установлен.В модели 2VO ингибирование аутофагии было способно ослабить активацию микроглии, уменьшить WML и улучшить когнитивные нарушения у экспериментальных мышей. 56 Кроме того, было продемонстрировано, что активация микроглии, опосредованная MCP-1, ухудшает WML и снижает рабочую память, возможно, через путь p38MAPK / PKC. 57

Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что апоптоз олигодендроцитов, группы миелинобразующих клеток в головном мозге, которые более восприимчивы к ишемическим поражениям, чем другие глиальные клетки, может способствовать образованию WML.Предыдущие исследования показали, что потеря олигодендроцитов и активация каспазных сигнальных каскадов (таких как TNF-α, caspase-3 и Bax) могут быть ответственны за патогенез WML в CCCI. 58 Примечательно, что в экспериментальной модели VD, созданной с помощью rUCCAO, рекрутирование, а не пролиферация и дифференцировка клеток-предшественников олигодендроцитов (OPCs), рассматривались как решающий, но компромиссный шаг для ремиелинизации после CCCI. 59

Нейрональные клетки

Потеря нейронов - еще одна характерная черта, наблюдаемая после CCCI.Модели на животных продемонстрировали, что гибель нейронов присутствовала через 1 неделю и продолжалась до 3 месяцев после CCCI, 60 , особенно в полосатом теле, гиппокампе и коре головного мозга, что указывает на то, что нейроны в этих 3 областях особенно уязвимы для CCCI. 61 , 62 Кроме того, CCCI-индуцированная потеря нейронов может быть коррелирована с аномальным фосфорилированием тау-белка. Морфология апоптоза и фрагментация ДНК в пирамидных нейронах гиппокампа, по-видимому, ответственны за ухудшение памяти из-за CCCI.

Нейротрансмиттеры

Некоторые исследования обнаружили, что холинергическая система претерпела изменения в CCCI, что отражено изменениями холинергических маркеров, таких как Ach, ацетилхолинэстераза (AchE), холинацетил-трансфераза (ChAT), а также рецепторы ACh M-типа в обоих случаях. мРНК и белковые формы, 63 , предполагая, что дисфункция центральной холинергической системы оказывает значительное влияние на патогенез когнитивных нарушений и невропатологических поражений при CCCI. 64 Кроме того, защита или отмена значительно сниженной экспрессии везикулярного переносчика ацетилхолина (vAChT) и vAChT-позитивных нейронов в субрегионах гиппокампа, таких как CA1, способна смягчить когнитивные нарушения, связанные с возможным механизмом CCCI-индуцированного VD.Между тем, окислительный стресс, вызванный CCCI, как полагают, участвует в процессе подрыва центральной холинергической функции. 65

Существенное подавление ГАМКергической системы гиппокампа, включая ГАМК, рецептор 1 ГАМК B (ГАМК B R1) и декарбоксилаза глутаминовой кислоты 67 (GAD67), как было обнаружено в моделях крыс 2VO. CCCI. Следует отметить, что улучшение когнитивной дисфункции и повреждения нейронов, вторичных по отношению к CCCI, вероятно, будет достигнуто за счет усиления GABAergic экспрессии и передачи в области CA1 гиппокампа с помощью клонидина или мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (BMSC). 66 , 67 Глутамат является хорошо известным возбуждающим нейромедиатором в ЦНС, а нарушение активности транспортеров глутамата может вызывать эксайтотоксичность глутамата с последующим апоптозом глутаматергических нейронов. Переносчики везикулярного глутамата (vGluT) играют жизненно важную роль в модуляции внутриклеточной экспрессии глутамата, среди которых уровни vGluT 1 и vGluT 3 были значительно снижены в гиппокампе через 3 месяца после создания ишемической модели. 65 В соответствии с данными о белках, снижение GluT 1 - и vGluT 3 -положительных нейронов было замечено в гиппокампе, и эта нисходящая тенденция была наиболее очевидной в области CA1. Кроме того, транспортер возбуждающих аминокислот 2, который отвечает за доставку глутамата в нейроны, был значительно увеличен после CCCI, что означает, что перегруженный глутамат в этом состоянии является виновником повреждения нейронов и функциональных аномалий. 68

Существующие данные также показали наличие ряда изменений в некоторых других нейротрансмиттерах, таких как дофамин и гистамин. 69 , 70 , 71 Например, у животных CCCI плотность тирозингидроксилазы вместе с экспрессией дофамина и количеством дофаминергических нейронов значительно снизилась по сравнению с контролем. Вдохновляет то, что все большее количество исследований было разработано для изучения влияния ингибирования или продвижения этих нейромедиаторов на неврологические исходы в сценарии CCCI, зная, что лежащий в основе механизм нуждается в более всестороннем изучении.

Окислительный стресс

Исследования показали, что окислительный стресс участвует в травме головного мозга во время устойчивой церебральной гипоперфузии. Например, было обнаружено, что измененная экспрессия прооксидантов и антиоксидантов, таких как циклооксигеназа-2 и эндотелиальная синтаза оксида азота, имеет место в раннем периоде хронической гипоперфузии. 72 В другом исследовании утверждалось, что повышенное окислительное повреждение может коррелировать с центральной холинергической дисфункцией, что приводит к дисфункциям пространственного обучения / памяти и ухудшению рабочей памяти. 65 Соответственно, подавление или элиминация ROS с помощью определенных антиоксидантов демонстрирует потенциальный защитный эффект против поражений мозга и нейроповеденческих нарушений, вызванных CCCI. 73 , 74 Кроме того, повышенное внимание было уделено взаимной неблагоприятной взаимосвязи между окислительным стрессом и белком Aβ, предполагая, что окислительный стресс может быть вызван цереброваскулярной дисфункцией из-за чрезмерного накопления пептида Aβ во время хронической гипоперфузии; Между тем повышенные окислительные изменения могут препятствовать клиренсу или ускорять образование белка Aβ.

Факторы роста

Ранее сообщалось об изменении многих факторов роста во время CCCI, среди которых наиболее широко исследованным является BDNF. Доказательства показывают, что экспрессия мРНК и белка BDNF, по-видимому, повышалась в гиппокампе через 6 часов после 2VO и снижалась до нормального уровня через 24 часа после 2VO, что свидетельствует о временном эндогенном защитном ответе на индуцированные CCCI церебральные ишемические инсульты. 75 , 76 Снижение уровня BDNF, по-видимому, усугубляет когнитивные нарушения, вызванные CCCI. 77 Более того, другие факторы роста, такие как VEGF и фактор роста нервов, которые считаются потенциальными терапевтическими стратегиями для облегчения повреждений, связанных с CCCI, также были исследованы, хотя все они все еще находятся на стадии доклинических исследований. 78 , 79

Старение

Широко признано, что связанные со старением изменения оказывают постепенное, но огромное влияние на гомеостаз и функции мозга. В частности, старение может ослабить эндогенные способности к регенерации и ремоделированию, что отражается снижением нейрогенеза, повышенной активацией глиальных клеток, чрезмерным накоплением АФК и провоспалительных цитокинов, а также нарушением функции митохондрий. 80 Среди проведенных ограниченных исследований они показали, что старение может ухудшить структурные или функциональные изменения в моделях CCCI на животных. Миямото и др. Продемонстрировали, что 8-месячные мыши были более восприимчивы к длительной церебральной гипоперфузии, чем 2-месячные, со сниженным олигодендрогенезом, более тяжелыми WML и более серьезным дефицитом рабочей памяти. 81 Более того, дифференциальные эффекты индуцированной гипоперфузии головного мозга между молодыми взрослыми и более старыми мышами (3 месяца против 21 месяца) были дополнительно подтверждены в недавнем исследовании. 82 По сравнению с молодыми моделями, у старых мышей наблюдались более выраженные изменения в отношении нарушенных когнитивных функций, деградации миелина и активации микроглии. Необходимы дополнительные исследования, чтобы глубже понять взаимосвязь между пожилым возрастом и гипоперфузией головного мозга, а также лежащий в основе механизм.

Цереброваскулярное заболевание: причины, симптомы и лечение

Цереброваскулярное заболевание - это группа состояний, заболеваний и нарушений, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоснабжение мозга.

Если закупорка, уродство или кровотечение не позволяют клеткам мозга получать достаточно кислорода, это может привести к повреждению мозга.

Цереброваскулярное заболевание может развиваться по разным причинам, включая атеросклероз, когда артерии сужаются; тромбоз или эмболический артериальный сгусток крови, который представляет собой сгусток крови в артерии головного мозга; или тромбоз вен головного мозга, который представляет собой сгусток крови в вене головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания включают инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и пороки развития сосудов.

В США цереброваскулярные заболевания являются пятой по частоте причиной смерти. В 2017 году он стал причиной 44,9 смертельных случаев на 100000 человек или 146 383 смертей в общей сложности.

Однако люди могут предпринять шаги, чтобы снизить вероятность развития цереброваскулярных заболеваний. В этой статье мы расскажем о симптомах, типах и методах лечения этих серьезных проблем со здоровьем, а также о том, как их предотвратить.

Симптомы цереброваскулярного заболевания зависят от локализации закупорки и ее воздействия на ткань мозга.

Различные события могут иметь разные эффекты, но общие симптомы включают:

  • сильную и внезапную головную боль
  • паралич одной стороны тела или гемиплегию
  • слабость на одной стороне, также известную как гемипарез
  • спутанность сознания
  • трудности в общении, в том числе невнятная речь
  • потеря зрения на одну сторону
  • потеря равновесия
  • потеря сознания

Экстренное реагирование

Американская ассоциация инсульта поощряет общественное знакомство с F.A.S.T. акроним для помощи в распознавании предупреждающих признаков инсульта и быстром реагировании на них:

  • F ace drooping
  • A rm weakness
  • S peech затруднение
  • T как можно быстрее позвонить по телефону 911

Неотложная медицинская помощь необходима, если у кого-то проявляются симптомы цереброваскулярного приступа, поскольку он может иметь долгосрочные последствия, например, когнитивные нарушения и паралич.

Инсульт, ТИА и субарахноидальное кровоизлияние - это типы цереброваскулярных заболеваний.

Аневризмы и кровотечения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Сгустки крови могут образовываться в головном мозге или перемещаться туда из других частей тела, вызывая закупорку.

Различные типы цереброваскулярных заболеваний включают:

Ишемический инсульт: Они возникают, когда сгусток крови или атеросклеротическая бляшка блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг. Сгусток или тромб может образоваться в уже узкой артерии.

Инсульт возникает, когда недостаток кровоснабжения приводит к гибели клеток мозга.

Эмболия: Эмболический инсульт - наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Эмболия возникает, когда сгусток отрывается от других частей тела и перемещается в мозг, чтобы заблокировать более мелкую артерию.

Люди с аритмией - состояниями, вызывающими нерегулярный сердечный ритм, более склонны к развитию эмболии.

Разрыв слизистой оболочки сонной артерии в области шеи может привести к ишемическому инсульту. Разрыв позволяет крови течь между слоями сонной артерии, сужая ее и уменьшая кровоснабжение головного мозга.

Геморрагический инсульт: Это происходит, когда кровеносный сосуд в части мозга ослабевает и разрывается, вызывая утечку крови в мозг.

Утечка крови оказывает давление на ткань мозга, что приводит к отеку, который повреждает ткань мозга. Кровоизлияние также может привести к тому, что близлежащие части мозга потеряют снабжение богатой кислородом кровью.

Церебральная аневризма или субарахноидальное кровоизлияние: Это может быть результатом структурных проблем в кровеносных сосудах головного мозга.Аневризма - это выпуклость в стенке артерии, которая может разорваться и кровоточить.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при разрыве кровеносного сосуда и кровотечении между двумя мембранами, окружающими мозг.

Эта утечка крови может повредить клетки мозга.

Узнайте больше о тромбе, который может привести к эмболии.

Цереброваскулярные заболевания развиваются по разным причинам.

Если поврежден кровеносный сосуд в головном мозге, он не сможет доставить достаточное количество или любую кровь к той области мозга, которую он обслуживает.Недостаток крови мешает доставке достаточного количества кислорода, и без кислорода клетки мозга начнут умирать.

Повреждение мозга необратимо. Неотложная помощь жизненно важна для снижения риска долгосрочного повреждения мозга и увеличения шансов на выживание.

Атеросклероз - основная причина цереброваскулярных заболеваний. Это происходит, когда высокий уровень холестерина вместе с воспалением в артериях головного мозга вызывает накопление холестерина в виде толстого воскового налета, который может сужать или блокировать кровоток в артериях.

Эта бляшка может ограничивать или полностью препятствовать кровотоку к мозгу, вызывая цереброваскулярный приступ, такой как инсульт или ТИА.

Факторы риска

Инсульт - это наиболее распространенный тип цереброваскулярных нарушений.

Риск инсульта увеличивается с возрастом, особенно если у человека или его близкого родственника ранее был цереброваскулярный приступ. Этот риск удваивается каждые 10 лет в возрасте от 55 до 85 лет.

Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, даже в младенчестве.

Факторы, повышающие риск инсульта и других типов цереброваскулярных заболеваний, включают:

Те же факторы увеличивают вероятность аневризмы головного мозга у человека. Однако люди с врожденной аномалией или люди, перенесшие травму головы, также могут подвергаться более высокому риску церебральной аневризмы.

Беременность также может увеличить вероятность тромбоза церебральных вен, т. Е. Тромба, поражающего вену в головном мозге.

К другим факторам риска цереброваскулярных заболеваний относятся:

  • Болезнь Моямоя, прогрессирующее состояние, которое может привести к закупорке церебральных артерий и их основных ветвей.
  • венозные ангиомы, поражающие около 2% U.S. популяция и редко кровоточат или вызывают симптомы
  • вена с пороком развития Галена, артериальное заболевание, развивающееся у плода во время беременности

Некоторые лекарства и медицинские условия могут повышать вероятность свертывания крови и повышать риск ишемического инсульта .

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может увеличить риск приступа у человека, уже страдающего атеросклерозом или заболеванием сонной артерии.

Узнайте больше о штрихах и о том, как их распознать.

Цереброваскулярное нарушение требует неотложной помощи. Быстрая оценка и лечение имеют решающее значение, потому что человек должен получать лекарства от инсульта в течение определенного времени с момента появления симптомов.

В случае острого инсульта бригада скорой помощи может ввести лекарство, называемое тканевым активатором плазминогена (tPA), которое разрушает сгусток крови.

Нейрохирург должен обследовать пациента с кровоизлиянием в мозг. Они могут провести операцию, чтобы снизить повышенное давление, вызываемое кровотечением.

Эндартерэктомия сонной артерии включает разрез сонной артерии и удаление бляшки. Это позволяет крови снова течь. Затем хирург восстанавливает артерию с помощью швов или трансплантата.

Некоторым людям может потребоваться ангиопластика сонной артерии и стентирование, при которых хирург вводит в артерию катетер с баллонным наконечником. Затем они надувают баллон, чтобы он снова открыл артерию.

После этого хирург вставляет тонкую трубку из металлической сетки или стент внутрь сонной артерии, чтобы улучшить кровоток в ранее закупоренной артерии.Стент помогает предотвратить разрушение или закрытие артерии после процедуры.

Реабилитация

Поскольку цереброваскулярное событие может вызвать необратимое повреждение головного мозга, люди могут получить временную или постоянную инвалидность после него.

По этой причине им может потребоваться ряд поддерживающих и реабилитационных методов лечения, чтобы они могли сохранить как можно больше функций.

Сюда могут входить:

  • Физическая терапия: она направлена ​​на восстановление подвижности, гибкости и функции конечностей.
  • Логопедия: помогает людям более четко общаться и восстанавливать речь после инсульта или цереброваскулярного приступа.
  • Трудотерапия: Это может помочь человеку получить доступ к учреждениям, которые поддерживают его возвращение к работе и повседневной жизни.
  • Психологическая терапия: физическая инвалидность может вызвать неожиданные эмоциональные потребности и потребовать интенсивной адаптации. Человеку может быть полезно посетить психиатра, психолога или консультанта после цереброваскулярного нарушения, если он чувствует себя подавленным.

Узнайте все о физиотерапии здесь.

Снижение риска инсульта

Прием ингибиторов тромбоцитов, включая дипиридамол, тиклопидин и клопидогрель, может снизить риск инсульта до его возникновения. Они могут помочь предотвратить инсульт у людей с историей или высокой вероятностью цереброваскулярного приступа.

Исторически врачи рекомендовали людям принимать ежедневную дозу аспирина, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. Однако текущие руководящие принципы призывают людей принимать аспирин только в том случае, если они подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и имеют низкий риск кровотечения.

Это потому, что аспирин увеличивает риск кровотечения.

Врачи назначают статины для снижения и контроля высокого уровня холестерина, а также для снижения риска ишемического инсульта и сердечного приступа.

Любое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной медицинской помощи, и любой, кто распознает симптомы, должен обратиться в службу 911 для оценки и поддержки. Ранняя диагностика является ключом к уменьшению повреждения головного мозга.

В больнице врач спросит об истории болезни пациента и выявит конкретные неврологические, моторные и сенсорные проблемы, в том числе:

  • изменения зрения или полей зрения
  • снижение или изменение рефлексов
  • аномальные движения глаз
  • мышечная слабость
  • снижение чувствительности

Врач может использовать церебральную ангиографию, вертебральную ангиограмму или каротидную ангиограмму для выявления сосудистой аномалии, такой как сгусток крови или дефект кровеносного сосуда.Они включают введение красителя в артерии, чтобы выявить любые сгустки и отобразить их размер и форму на КТ или МРТ.

Компьютерная томография может помочь врачу диагностировать и обнаружить геморрагический инсульт, поскольку позволяет различать кровь, кость и ткань мозга. Однако он не всегда выявляет повреждения от ишемического инсульта, особенно на ранних стадиях.

МРТ позволяет обнаружить инсульт даже на ранней стадии.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) может выявить сердечную аритмию, которая является фактором риска эмболических инсультов.

Поделиться на PinterestПолезная диета может помочь человеку сохранить здоровье сосудов.

Методы, снижающие риск цереброваскулярных заболеваний, включают:

отказ от курения

Людям с сердечной аритмией следует проконсультироваться со своим врачом и обсудить, следует ли им принимать антикоагулянты для предотвращения инсультов.

Инсульт и другие цереброваскулярные нарушения могут привести к смерти, но при быстрой медицинской помощи возможно полное или частичное выздоровление.Люди с цереброваскулярными заболеваниями должны следовать советам по здоровому образу жизни и инструкциям своего врача, чтобы снизить вероятность приступа.

Прогноз зависит от типа события, его серьезности и того, как быстро человек получает лечение.

Цереброваскулярные заболевания могут привести к смерти или длительной инвалидности. Однако некоторые люди полностью выздоравливают.

Своевременное лечение и образ жизни, снижающий риск инсульта, - лучшие способы улучшить прогноз для человека с цереброваскулярным заболеванием.

Цереброваскулярное заболевание: причины, симптомы и лечение

Цереброваскулярное заболевание - это группа состояний, заболеваний и нарушений, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоснабжение мозга.

Если закупорка, уродство или кровотечение не позволяют клеткам мозга получать достаточно кислорода, это может привести к повреждению мозга.

Цереброваскулярное заболевание может развиваться по разным причинам, включая атеросклероз, когда артерии сужаются; тромбоз или эмболический артериальный сгусток крови, который представляет собой сгусток крови в артерии головного мозга; или тромбоз вен головного мозга, который представляет собой сгусток крови в вене головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания включают инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и пороки развития сосудов.

В США цереброваскулярные заболевания являются пятой по частоте причиной смерти. В 2017 году он стал причиной 44,9 смертельных случаев на 100000 человек или 146 383 смертей в общей сложности.

Однако люди могут предпринять шаги, чтобы снизить вероятность развития цереброваскулярных заболеваний. В этой статье мы расскажем о симптомах, типах и методах лечения этих серьезных проблем со здоровьем, а также о том, как их предотвратить.

Симптомы цереброваскулярного заболевания зависят от локализации закупорки и ее воздействия на ткань мозга.

Различные события могут иметь разные эффекты, но общие симптомы включают:

  • сильную и внезапную головную боль
  • паралич одной стороны тела или гемиплегию
  • слабость на одной стороне, также известную как гемипарез
  • спутанность сознания
  • трудности в общении, в том числе невнятная речь
  • потеря зрения на одну сторону
  • потеря равновесия
  • потеря сознания

Экстренное реагирование

Американская ассоциация инсульта поощряет общественное знакомство с F.A.S.T. акроним для помощи в распознавании предупреждающих признаков инсульта и быстром реагировании на них:

  • F ace drooping
  • A rm weakness
  • S peech затруднение
  • T как можно быстрее позвонить по телефону 911

Неотложная медицинская помощь необходима, если у кого-то проявляются симптомы цереброваскулярного приступа, поскольку он может иметь долгосрочные последствия, например, когнитивные нарушения и паралич.

Инсульт, ТИА и субарахноидальное кровоизлияние - это типы цереброваскулярных заболеваний.

Аневризмы и кровотечения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Сгустки крови могут образовываться в головном мозге или перемещаться туда из других частей тела, вызывая закупорку.

Различные типы цереброваскулярных заболеваний включают:

Ишемический инсульт: Они возникают, когда сгусток крови или атеросклеротическая бляшка блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг. Сгусток или тромб может образоваться в уже узкой артерии.

Инсульт возникает, когда недостаток кровоснабжения приводит к гибели клеток мозга.

Эмболия: Эмболический инсульт - наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Эмболия возникает, когда сгусток отрывается от других частей тела и перемещается в мозг, чтобы заблокировать более мелкую артерию.

Люди с аритмией - состояниями, вызывающими нерегулярный сердечный ритм, более склонны к развитию эмболии.

Разрыв слизистой оболочки сонной артерии в области шеи может привести к ишемическому инсульту. Разрыв позволяет крови течь между слоями сонной артерии, сужая ее и уменьшая кровоснабжение головного мозга.

Геморрагический инсульт: Это происходит, когда кровеносный сосуд в части мозга ослабевает и разрывается, вызывая утечку крови в мозг.

Утечка крови оказывает давление на ткань мозга, что приводит к отеку, который повреждает ткань мозга. Кровоизлияние также может привести к тому, что близлежащие части мозга потеряют снабжение богатой кислородом кровью.

Церебральная аневризма или субарахноидальное кровоизлияние: Это может быть результатом структурных проблем в кровеносных сосудах головного мозга.Аневризма - это выпуклость в стенке артерии, которая может разорваться и кровоточить.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при разрыве кровеносного сосуда и кровотечении между двумя мембранами, окружающими мозг.

Эта утечка крови может повредить клетки мозга.

Узнайте больше о тромбе, который может привести к эмболии.

Цереброваскулярные заболевания развиваются по разным причинам.

Если поврежден кровеносный сосуд в головном мозге, он не сможет доставить достаточное количество или любую кровь к той области мозга, которую он обслуживает.Недостаток крови мешает доставке достаточного количества кислорода, и без кислорода клетки мозга начнут умирать.

Повреждение мозга необратимо. Неотложная помощь жизненно важна для снижения риска долгосрочного повреждения мозга и увеличения шансов на выживание.

Атеросклероз - основная причина цереброваскулярных заболеваний. Это происходит, когда высокий уровень холестерина вместе с воспалением в артериях головного мозга вызывает накопление холестерина в виде толстого воскового налета, который может сужать или блокировать кровоток в артериях.

Эта бляшка может ограничивать или полностью препятствовать кровотоку к мозгу, вызывая цереброваскулярный приступ, такой как инсульт или ТИА.

Факторы риска

Инсульт - это наиболее распространенный тип цереброваскулярных нарушений.

Риск инсульта увеличивается с возрастом, особенно если у человека или его близкого родственника ранее был цереброваскулярный приступ. Этот риск удваивается каждые 10 лет в возрасте от 55 до 85 лет.

Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, даже в младенчестве.

Факторы, повышающие риск инсульта и других типов цереброваскулярных заболеваний, включают:

Те же факторы увеличивают вероятность аневризмы головного мозга у человека. Однако люди с врожденной аномалией или люди, перенесшие травму головы, также могут подвергаться более высокому риску церебральной аневризмы.

Беременность также может увеличить вероятность тромбоза церебральных вен, т. Е. Тромба, поражающего вену в головном мозге.

К другим факторам риска цереброваскулярных заболеваний относятся:

  • Болезнь Моямоя, прогрессирующее состояние, которое может привести к закупорке церебральных артерий и их основных ветвей.
  • венозные ангиомы, поражающие около 2% U.S. популяция и редко кровоточат или вызывают симптомы
  • вена с пороком развития Галена, артериальное заболевание, развивающееся у плода во время беременности

Некоторые лекарства и медицинские условия могут повышать вероятность свертывания крови и повышать риск ишемического инсульта .

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может увеличить риск приступа у человека, уже страдающего атеросклерозом или заболеванием сонной артерии.

Узнайте больше о штрихах и о том, как их распознать.

Цереброваскулярное нарушение требует неотложной помощи. Быстрая оценка и лечение имеют решающее значение, потому что человек должен получать лекарства от инсульта в течение определенного времени с момента появления симптомов.

В случае острого инсульта бригада скорой помощи может ввести лекарство, называемое тканевым активатором плазминогена (tPA), которое разрушает сгусток крови.

Нейрохирург должен обследовать пациента с кровоизлиянием в мозг. Они могут провести операцию, чтобы снизить повышенное давление, вызываемое кровотечением.

Эндартерэктомия сонной артерии включает разрез сонной артерии и удаление бляшки. Это позволяет крови снова течь. Затем хирург восстанавливает артерию с помощью швов или трансплантата.

Некоторым людям может потребоваться ангиопластика сонной артерии и стентирование, при которых хирург вводит в артерию катетер с баллонным наконечником. Затем они надувают баллон, чтобы он снова открыл артерию.

После этого хирург вставляет тонкую трубку из металлической сетки или стент внутрь сонной артерии, чтобы улучшить кровоток в ранее закупоренной артерии.Стент помогает предотвратить разрушение или закрытие артерии после процедуры.

Реабилитация

Поскольку цереброваскулярное событие может вызвать необратимое повреждение головного мозга, люди могут получить временную или постоянную инвалидность после него.

По этой причине им может потребоваться ряд поддерживающих и реабилитационных методов лечения, чтобы они могли сохранить как можно больше функций.

Сюда могут входить:

  • Физическая терапия: она направлена ​​на восстановление подвижности, гибкости и функции конечностей.
  • Логопедия: помогает людям более четко общаться и восстанавливать речь после инсульта или цереброваскулярного приступа.
  • Трудотерапия: Это может помочь человеку получить доступ к учреждениям, которые поддерживают его возвращение к работе и повседневной жизни.
  • Психологическая терапия: физическая инвалидность может вызвать неожиданные эмоциональные потребности и потребовать интенсивной адаптации. Человеку может быть полезно посетить психиатра, психолога или консультанта после цереброваскулярного нарушения, если он чувствует себя подавленным.

Узнайте все о физиотерапии здесь.

Снижение риска инсульта

Прием ингибиторов тромбоцитов, включая дипиридамол, тиклопидин и клопидогрель, может снизить риск инсульта до его возникновения. Они могут помочь предотвратить инсульт у людей с историей или высокой вероятностью цереброваскулярного приступа.

Исторически врачи рекомендовали людям принимать ежедневную дозу аспирина, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. Однако текущие руководящие принципы призывают людей принимать аспирин только в том случае, если они подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и имеют низкий риск кровотечения.

Это потому, что аспирин увеличивает риск кровотечения.

Врачи назначают статины для снижения и контроля высокого уровня холестерина, а также для снижения риска ишемического инсульта и сердечного приступа.

Любое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной медицинской помощи, и любой, кто распознает симптомы, должен обратиться в службу 911 для оценки и поддержки. Ранняя диагностика является ключом к уменьшению повреждения головного мозга.

В больнице врач спросит об истории болезни пациента и выявит конкретные неврологические, моторные и сенсорные проблемы, в том числе:

  • изменения зрения или полей зрения
  • снижение или изменение рефлексов
  • аномальные движения глаз
  • мышечная слабость
  • снижение чувствительности

Врач может использовать церебральную ангиографию, вертебральную ангиограмму или каротидную ангиограмму для выявления сосудистой аномалии, такой как сгусток крови или дефект кровеносного сосуда.Они включают введение красителя в артерии, чтобы выявить любые сгустки и отобразить их размер и форму на КТ или МРТ.

Компьютерная томография может помочь врачу диагностировать и обнаружить геморрагический инсульт, поскольку позволяет различать кровь, кость и ткань мозга. Однако он не всегда выявляет повреждения от ишемического инсульта, особенно на ранних стадиях.

МРТ позволяет обнаружить инсульт даже на ранней стадии.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) может выявить сердечную аритмию, которая является фактором риска эмболических инсультов.

Поделиться на PinterestПолезная диета может помочь человеку сохранить здоровье сосудов.

Методы, снижающие риск цереброваскулярных заболеваний, включают:

отказ от курения

Людям с сердечной аритмией следует проконсультироваться со своим врачом и обсудить, следует ли им принимать антикоагулянты для предотвращения инсультов.

Инсульт и другие цереброваскулярные нарушения могут привести к смерти, но при быстрой медицинской помощи возможно полное или частичное выздоровление.Люди с цереброваскулярными заболеваниями должны следовать советам по здоровому образу жизни и инструкциям своего врача, чтобы снизить вероятность приступа.

Прогноз зависит от типа события, его серьезности и того, как быстро человек получает лечение.

Цереброваскулярные заболевания могут привести к смерти или длительной инвалидности. Однако некоторые люди полностью выздоравливают.

Своевременное лечение и образ жизни, снижающий риск инсульта, - лучшие способы улучшить прогноз для человека с цереброваскулярным заболеванием.

Цереброваскулярное заболевание: причины, симптомы и лечение

Цереброваскулярное заболевание - это группа состояний, заболеваний и нарушений, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоснабжение мозга.

Если закупорка, уродство или кровотечение не позволяют клеткам мозга получать достаточно кислорода, это может привести к повреждению мозга.

Цереброваскулярное заболевание может развиваться по разным причинам, включая атеросклероз, когда артерии сужаются; тромбоз или эмболический артериальный сгусток крови, который представляет собой сгусток крови в артерии головного мозга; или тромбоз вен головного мозга, который представляет собой сгусток крови в вене головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания включают инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и пороки развития сосудов.

В США цереброваскулярные заболевания являются пятой по частоте причиной смерти. В 2017 году он стал причиной 44,9 смертельных случаев на 100000 человек или 146 383 смертей в общей сложности.

Однако люди могут предпринять шаги, чтобы снизить вероятность развития цереброваскулярных заболеваний. В этой статье мы расскажем о симптомах, типах и методах лечения этих серьезных проблем со здоровьем, а также о том, как их предотвратить.

Симптомы цереброваскулярного заболевания зависят от локализации закупорки и ее воздействия на ткань мозга.

Различные события могут иметь разные эффекты, но общие симптомы включают:

  • сильную и внезапную головную боль
  • паралич одной стороны тела или гемиплегию
  • слабость на одной стороне, также известную как гемипарез
  • спутанность сознания
  • трудности в общении, в том числе невнятная речь
  • потеря зрения на одну сторону
  • потеря равновесия
  • потеря сознания

Экстренное реагирование

Американская ассоциация инсульта поощряет общественное знакомство с F.A.S.T. акроним для помощи в распознавании предупреждающих признаков инсульта и быстром реагировании на них:

  • F ace drooping
  • A rm weakness
  • S peech затруднение
  • T как можно быстрее позвонить по телефону 911

Неотложная медицинская помощь необходима, если у кого-то проявляются симптомы цереброваскулярного приступа, поскольку он может иметь долгосрочные последствия, например, когнитивные нарушения и паралич.

Инсульт, ТИА и субарахноидальное кровоизлияние - это типы цереброваскулярных заболеваний.

Аневризмы и кровотечения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Сгустки крови могут образовываться в головном мозге или перемещаться туда из других частей тела, вызывая закупорку.

Различные типы цереброваскулярных заболеваний включают:

Ишемический инсульт: Они возникают, когда сгусток крови или атеросклеротическая бляшка блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг. Сгусток или тромб может образоваться в уже узкой артерии.

Инсульт возникает, когда недостаток кровоснабжения приводит к гибели клеток мозга.

Эмболия: Эмболический инсульт - наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Эмболия возникает, когда сгусток отрывается от других частей тела и перемещается в мозг, чтобы заблокировать более мелкую артерию.

Люди с аритмией - состояниями, вызывающими нерегулярный сердечный ритм, более склонны к развитию эмболии.

Разрыв слизистой оболочки сонной артерии в области шеи может привести к ишемическому инсульту. Разрыв позволяет крови течь между слоями сонной артерии, сужая ее и уменьшая кровоснабжение головного мозга.

Геморрагический инсульт: Это происходит, когда кровеносный сосуд в части мозга ослабевает и разрывается, вызывая утечку крови в мозг.

Утечка крови оказывает давление на ткань мозга, что приводит к отеку, который повреждает ткань мозга. Кровоизлияние также может привести к тому, что близлежащие части мозга потеряют снабжение богатой кислородом кровью.

Церебральная аневризма или субарахноидальное кровоизлияние: Это может быть результатом структурных проблем в кровеносных сосудах головного мозга.Аневризма - это выпуклость в стенке артерии, которая может разорваться и кровоточить.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при разрыве кровеносного сосуда и кровотечении между двумя мембранами, окружающими мозг.

Эта утечка крови может повредить клетки мозга.

Узнайте больше о тромбе, который может привести к эмболии.

Цереброваскулярные заболевания развиваются по разным причинам.

Если поврежден кровеносный сосуд в головном мозге, он не сможет доставить достаточное количество или любую кровь к той области мозга, которую он обслуживает.Недостаток крови мешает доставке достаточного количества кислорода, и без кислорода клетки мозга начнут умирать.

Повреждение мозга необратимо. Неотложная помощь жизненно важна для снижения риска долгосрочного повреждения мозга и увеличения шансов на выживание.

Атеросклероз - основная причина цереброваскулярных заболеваний. Это происходит, когда высокий уровень холестерина вместе с воспалением в артериях головного мозга вызывает накопление холестерина в виде толстого воскового налета, который может сужать или блокировать кровоток в артериях.

Эта бляшка может ограничивать или полностью препятствовать кровотоку к мозгу, вызывая цереброваскулярный приступ, такой как инсульт или ТИА.

Факторы риска

Инсульт - это наиболее распространенный тип цереброваскулярных нарушений.

Риск инсульта увеличивается с возрастом, особенно если у человека или его близкого родственника ранее был цереброваскулярный приступ. Этот риск удваивается каждые 10 лет в возрасте от 55 до 85 лет.

Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, даже в младенчестве.

Факторы, повышающие риск инсульта и других типов цереброваскулярных заболеваний, включают:

Те же факторы увеличивают вероятность аневризмы головного мозга у человека. Однако люди с врожденной аномалией или люди, перенесшие травму головы, также могут подвергаться более высокому риску церебральной аневризмы.

Беременность также может увеличить вероятность тромбоза церебральных вен, т. Е. Тромба, поражающего вену в головном мозге.

К другим факторам риска цереброваскулярных заболеваний относятся:

  • Болезнь Моямоя, прогрессирующее состояние, которое может привести к закупорке церебральных артерий и их основных ветвей.
  • венозные ангиомы, поражающие около 2% U.S. популяция и редко кровоточат или вызывают симптомы
  • вена с пороком развития Галена, артериальное заболевание, развивающееся у плода во время беременности

Некоторые лекарства и медицинские условия могут повышать вероятность свертывания крови и повышать риск ишемического инсульта .

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может увеличить риск приступа у человека, уже страдающего атеросклерозом или заболеванием сонной артерии.

Узнайте больше о штрихах и о том, как их распознать.

Цереброваскулярное нарушение требует неотложной помощи. Быстрая оценка и лечение имеют решающее значение, потому что человек должен получать лекарства от инсульта в течение определенного времени с момента появления симптомов.

В случае острого инсульта бригада скорой помощи может ввести лекарство, называемое тканевым активатором плазминогена (tPA), которое разрушает сгусток крови.

Нейрохирург должен обследовать пациента с кровоизлиянием в мозг. Они могут провести операцию, чтобы снизить повышенное давление, вызываемое кровотечением.

Эндартерэктомия сонной артерии включает разрез сонной артерии и удаление бляшки. Это позволяет крови снова течь. Затем хирург восстанавливает артерию с помощью швов или трансплантата.

Некоторым людям может потребоваться ангиопластика сонной артерии и стентирование, при которых хирург вводит в артерию катетер с баллонным наконечником. Затем они надувают баллон, чтобы он снова открыл артерию.

После этого хирург вставляет тонкую трубку из металлической сетки или стент внутрь сонной артерии, чтобы улучшить кровоток в ранее закупоренной артерии.Стент помогает предотвратить разрушение или закрытие артерии после процедуры.

Реабилитация

Поскольку цереброваскулярное событие может вызвать необратимое повреждение головного мозга, люди могут получить временную или постоянную инвалидность после него.

По этой причине им может потребоваться ряд поддерживающих и реабилитационных методов лечения, чтобы они могли сохранить как можно больше функций.

Сюда могут входить:

  • Физическая терапия: она направлена ​​на восстановление подвижности, гибкости и функции конечностей.
  • Логопедия: помогает людям более четко общаться и восстанавливать речь после инсульта или цереброваскулярного приступа.
  • Трудотерапия: Это может помочь человеку получить доступ к учреждениям, которые поддерживают его возвращение к работе и повседневной жизни.
  • Психологическая терапия: физическая инвалидность может вызвать неожиданные эмоциональные потребности и потребовать интенсивной адаптации. Человеку может быть полезно посетить психиатра, психолога или консультанта после цереброваскулярного нарушения, если он чувствует себя подавленным.

Узнайте все о физиотерапии здесь.

Снижение риска инсульта

Прием ингибиторов тромбоцитов, включая дипиридамол, тиклопидин и клопидогрель, может снизить риск инсульта до его возникновения. Они могут помочь предотвратить инсульт у людей с историей или высокой вероятностью цереброваскулярного приступа.

Исторически врачи рекомендовали людям принимать ежедневную дозу аспирина, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. Однако текущие руководящие принципы призывают людей принимать аспирин только в том случае, если они подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и имеют низкий риск кровотечения.

Это потому, что аспирин увеличивает риск кровотечения.

Врачи назначают статины для снижения и контроля высокого уровня холестерина, а также для снижения риска ишемического инсульта и сердечного приступа.

Любое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной медицинской помощи, и любой, кто распознает симптомы, должен обратиться в службу 911 для оценки и поддержки. Ранняя диагностика является ключом к уменьшению повреждения головного мозга.

В больнице врач спросит об истории болезни пациента и выявит конкретные неврологические, моторные и сенсорные проблемы, в том числе:

  • изменения зрения или полей зрения
  • снижение или изменение рефлексов
  • аномальные движения глаз
  • мышечная слабость
  • снижение чувствительности

Врач может использовать церебральную ангиографию, вертебральную ангиограмму или каротидную ангиограмму для выявления сосудистой аномалии, такой как сгусток крови или дефект кровеносного сосуда.Они включают введение красителя в артерии, чтобы выявить любые сгустки и отобразить их размер и форму на КТ или МРТ.

Компьютерная томография может помочь врачу диагностировать и обнаружить геморрагический инсульт, поскольку позволяет различать кровь, кость и ткань мозга. Однако он не всегда выявляет повреждения от ишемического инсульта, особенно на ранних стадиях.

МРТ позволяет обнаружить инсульт даже на ранней стадии.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) может выявить сердечную аритмию, которая является фактором риска эмболических инсультов.

Поделиться на PinterestПолезная диета может помочь человеку сохранить здоровье сосудов.

Методы, снижающие риск цереброваскулярных заболеваний, включают:

отказ от курения

Людям с сердечной аритмией следует проконсультироваться со своим врачом и обсудить, следует ли им принимать антикоагулянты для предотвращения инсультов.

Инсульт и другие цереброваскулярные нарушения могут привести к смерти, но при быстрой медицинской помощи возможно полное или частичное выздоровление.Люди с цереброваскулярными заболеваниями должны следовать советам по здоровому образу жизни и инструкциям своего врача, чтобы снизить вероятность приступа.

Прогноз зависит от типа события, его серьезности и того, как быстро человек получает лечение.

Цереброваскулярные заболевания могут привести к смерти или длительной инвалидности. Однако некоторые люди полностью выздоравливают.

Своевременное лечение и образ жизни, снижающий риск инсульта, - лучшие способы улучшить прогноз для человека с цереброваскулярным заболеванием.

Цереброваскулярное заболевание: причины, симптомы и лечение

Цереброваскулярное заболевание - это группа состояний, заболеваний и нарушений, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоснабжение мозга.

Если закупорка, уродство или кровотечение не позволяют клеткам мозга получать достаточно кислорода, это может привести к повреждению мозга.

Цереброваскулярное заболевание может развиваться по разным причинам, включая атеросклероз, когда артерии сужаются; тромбоз или эмболический артериальный сгусток крови, который представляет собой сгусток крови в артерии головного мозга; или тромбоз вен головного мозга, который представляет собой сгусток крови в вене головного мозга.

Цереброваскулярные заболевания включают инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), аневризмы и пороки развития сосудов.

В США цереброваскулярные заболевания являются пятой по частоте причиной смерти. В 2017 году он стал причиной 44,9 смертельных случаев на 100000 человек или 146 383 смертей в общей сложности.

Однако люди могут предпринять шаги, чтобы снизить вероятность развития цереброваскулярных заболеваний. В этой статье мы расскажем о симптомах, типах и методах лечения этих серьезных проблем со здоровьем, а также о том, как их предотвратить.

Симптомы цереброваскулярного заболевания зависят от локализации закупорки и ее воздействия на ткань мозга.

Различные события могут иметь разные эффекты, но общие симптомы включают:

  • сильную и внезапную головную боль
  • паралич одной стороны тела или гемиплегию
  • слабость на одной стороне, также известную как гемипарез
  • спутанность сознания
  • трудности в общении, в том числе невнятная речь
  • потеря зрения на одну сторону
  • потеря равновесия
  • потеря сознания

Экстренное реагирование

Американская ассоциация инсульта поощряет общественное знакомство с F.A.S.T. акроним для помощи в распознавании предупреждающих признаков инсульта и быстром реагировании на них:

  • F ace drooping
  • A rm weakness
  • S peech затруднение
  • T как можно быстрее позвонить по телефону 911

Неотложная медицинская помощь необходима, если у кого-то проявляются симптомы цереброваскулярного приступа, поскольку он может иметь долгосрочные последствия, например, когнитивные нарушения и паралич.

Инсульт, ТИА и субарахноидальное кровоизлияние - это типы цереброваскулярных заболеваний.

Аневризмы и кровотечения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Сгустки крови могут образовываться в головном мозге или перемещаться туда из других частей тела, вызывая закупорку.

Различные типы цереброваскулярных заболеваний включают:

Ишемический инсульт: Они возникают, когда сгусток крови или атеросклеротическая бляшка блокирует кровеносный сосуд, по которому кровь поступает в мозг. Сгусток или тромб может образоваться в уже узкой артерии.

Инсульт возникает, когда недостаток кровоснабжения приводит к гибели клеток мозга.

Эмболия: Эмболический инсульт - наиболее распространенный тип ишемического инсульта. Эмболия возникает, когда сгусток отрывается от других частей тела и перемещается в мозг, чтобы заблокировать более мелкую артерию.

Люди с аритмией - состояниями, вызывающими нерегулярный сердечный ритм, более склонны к развитию эмболии.

Разрыв слизистой оболочки сонной артерии в области шеи может привести к ишемическому инсульту. Разрыв позволяет крови течь между слоями сонной артерии, сужая ее и уменьшая кровоснабжение головного мозга.

Геморрагический инсульт: Это происходит, когда кровеносный сосуд в части мозга ослабевает и разрывается, вызывая утечку крови в мозг.

Утечка крови оказывает давление на ткань мозга, что приводит к отеку, который повреждает ткань мозга. Кровоизлияние также может привести к тому, что близлежащие части мозга потеряют снабжение богатой кислородом кровью.

Церебральная аневризма или субарахноидальное кровоизлияние: Это может быть результатом структурных проблем в кровеносных сосудах головного мозга.Аневризма - это выпуклость в стенке артерии, которая может разорваться и кровоточить.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает при разрыве кровеносного сосуда и кровотечении между двумя мембранами, окружающими мозг.

Эта утечка крови может повредить клетки мозга.

Узнайте больше о тромбе, который может привести к эмболии.

Цереброваскулярные заболевания развиваются по разным причинам.

Если поврежден кровеносный сосуд в головном мозге, он не сможет доставить достаточное количество или любую кровь к той области мозга, которую он обслуживает.Недостаток крови мешает доставке достаточного количества кислорода, и без кислорода клетки мозга начнут умирать.

Повреждение мозга необратимо. Неотложная помощь жизненно важна для снижения риска долгосрочного повреждения мозга и увеличения шансов на выживание.

Атеросклероз - основная причина цереброваскулярных заболеваний. Это происходит, когда высокий уровень холестерина вместе с воспалением в артериях головного мозга вызывает накопление холестерина в виде толстого воскового налета, который может сужать или блокировать кровоток в артериях.

Эта бляшка может ограничивать или полностью препятствовать кровотоку к мозгу, вызывая цереброваскулярный приступ, такой как инсульт или ТИА.

Факторы риска

Инсульт - это наиболее распространенный тип цереброваскулярных нарушений.

Риск инсульта увеличивается с возрастом, особенно если у человека или его близкого родственника ранее был цереброваскулярный приступ. Этот риск удваивается каждые 10 лет в возрасте от 55 до 85 лет.

Однако инсульт может возникнуть в любом возрасте, даже в младенчестве.

Факторы, повышающие риск инсульта и других типов цереброваскулярных заболеваний, включают:

Те же факторы увеличивают вероятность аневризмы головного мозга у человека. Однако люди с врожденной аномалией или люди, перенесшие травму головы, также могут подвергаться более высокому риску церебральной аневризмы.

Беременность также может увеличить вероятность тромбоза церебральных вен, т. Е. Тромба, поражающего вену в головном мозге.

К другим факторам риска цереброваскулярных заболеваний относятся:

  • Болезнь Моямоя, прогрессирующее состояние, которое может привести к закупорке церебральных артерий и их основных ветвей.
  • венозные ангиомы, поражающие около 2% U.S. популяция и редко кровоточат или вызывают симптомы
  • вена с пороком развития Галена, артериальное заболевание, развивающееся у плода во время беременности

Некоторые лекарства и медицинские условия могут повышать вероятность свертывания крови и повышать риск ишемического инсульта .

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может увеличить риск приступа у человека, уже страдающего атеросклерозом или заболеванием сонной артерии.

Узнайте больше о штрихах и о том, как их распознать.

Цереброваскулярное нарушение требует неотложной помощи. Быстрая оценка и лечение имеют решающее значение, потому что человек должен получать лекарства от инсульта в течение определенного времени с момента появления симптомов.

В случае острого инсульта бригада скорой помощи может ввести лекарство, называемое тканевым активатором плазминогена (tPA), которое разрушает сгусток крови.

Нейрохирург должен обследовать пациента с кровоизлиянием в мозг. Они могут провести операцию, чтобы снизить повышенное давление, вызываемое кровотечением.

Эндартерэктомия сонной артерии включает разрез сонной артерии и удаление бляшки. Это позволяет крови снова течь. Затем хирург восстанавливает артерию с помощью швов или трансплантата.

Некоторым людям может потребоваться ангиопластика сонной артерии и стентирование, при которых хирург вводит в артерию катетер с баллонным наконечником. Затем они надувают баллон, чтобы он снова открыл артерию.

После этого хирург вставляет тонкую трубку из металлической сетки или стент внутрь сонной артерии, чтобы улучшить кровоток в ранее закупоренной артерии.Стент помогает предотвратить разрушение или закрытие артерии после процедуры.

Реабилитация

Поскольку цереброваскулярное событие может вызвать необратимое повреждение головного мозга, люди могут получить временную или постоянную инвалидность после него.

По этой причине им может потребоваться ряд поддерживающих и реабилитационных методов лечения, чтобы они могли сохранить как можно больше функций.

Сюда могут входить:

  • Физическая терапия: она направлена ​​на восстановление подвижности, гибкости и функции конечностей.
  • Логопедия: помогает людям более четко общаться и восстанавливать речь после инсульта или цереброваскулярного приступа.
  • Трудотерапия: Это может помочь человеку получить доступ к учреждениям, которые поддерживают его возвращение к работе и повседневной жизни.
  • Психологическая терапия: физическая инвалидность может вызвать неожиданные эмоциональные потребности и потребовать интенсивной адаптации. Человеку может быть полезно посетить психиатра, психолога или консультанта после цереброваскулярного нарушения, если он чувствует себя подавленным.

Узнайте все о физиотерапии здесь.

Снижение риска инсульта

Прием ингибиторов тромбоцитов, включая дипиридамол, тиклопидин и клопидогрель, может снизить риск инсульта до его возникновения. Они могут помочь предотвратить инсульт у людей с историей или высокой вероятностью цереброваскулярного приступа.

Исторически врачи рекомендовали людям принимать ежедневную дозу аспирина, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта. Однако текущие руководящие принципы призывают людей принимать аспирин только в том случае, если они подвержены высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и имеют низкий риск кровотечения.

Это потому, что аспирин увеличивает риск кровотечения.

Врачи назначают статины для снижения и контроля высокого уровня холестерина, а также для снижения риска ишемического инсульта и сердечного приступа.

Любое нарушение мозгового кровообращения требует неотложной медицинской помощи, и любой, кто распознает симптомы, должен обратиться в службу 911 для оценки и поддержки. Ранняя диагностика является ключом к уменьшению повреждения головного мозга.

В больнице врач спросит об истории болезни пациента и выявит конкретные неврологические, моторные и сенсорные проблемы, в том числе:

  • изменения зрения или полей зрения
  • снижение или изменение рефлексов
  • аномальные движения глаз
  • мышечная слабость
  • снижение чувствительности

Врач может использовать церебральную ангиографию, вертебральную ангиограмму или каротидную ангиограмму для выявления сосудистой аномалии, такой как сгусток крови или дефект кровеносного сосуда.Они включают введение красителя в артерии, чтобы выявить любые сгустки и отобразить их размер и форму на КТ или МРТ.

Компьютерная томография может помочь врачу диагностировать и обнаружить геморрагический инсульт, поскольку позволяет различать кровь, кость и ткань мозга. Однако он не всегда выявляет повреждения от ишемического инсульта, особенно на ранних стадиях.

МРТ позволяет обнаружить инсульт даже на ранней стадии.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) может выявить сердечную аритмию, которая является фактором риска эмболических инсультов.

Поделиться на PinterestПолезная диета может помочь человеку сохранить здоровье сосудов.

Методы, снижающие риск цереброваскулярных заболеваний, включают:

отказ от курения

Людям с сердечной аритмией следует проконсультироваться со своим врачом и обсудить, следует ли им принимать антикоагулянты для предотвращения инсультов.

Инсульт и другие цереброваскулярные нарушения могут привести к смерти, но при быстрой медицинской помощи возможно полное или частичное выздоровление.Люди с цереброваскулярными заболеваниями должны следовать советам по здоровому образу жизни и инструкциям своего врача, чтобы снизить вероятность приступа.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *