Норма коагулограмма крови: Расшифровка коагулограммы крови : норма и отклонения

Содержание

Расшифровка коагулограммы крови : норма и отклонения

Коагулограмма — так называется сочетание нескольких анализов, показывающих состояние свёртывающей системы крови. Как правильно расшифровать показатели гемостаза?

Если у вас возникли вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись приложением Доктис. 

Многие из нас не раз слышали от врача — у вас слишком густая кровь. Или наоборот: надо же, ваша кровь совсем не сворачивается. Что делать, чтобы узнать показатели собственного гемостаза, расшифровать их и оценить возможности свёртывающей системы крови? Сдайте коагулограмму, скажет участковый терапевт. И будет прав, и не прав.

1. Какую информацию даёт показатель АЧТВ?

Активированное частичное тромбопластиновое время — один из самых часто назначаемых анализов крови на гемостаз. Считается, что этот анализ должен оценить эффективность внутреннего пути свертывания. С помощью различных реагентов и сложных реакций в пробирке стимулируют процесс свёртывания крови. Благодаря этому выявляется возможный дефицит факторов свёртывания, участвующих во внутреннем пути, а также наличие вероятных ингибиторов. В норме АЧТВ составляет 24−35 секунд. Укорочение более чем на 5 секунд свидетельствует о гиперкоагуляции. Ускорение более чем на 5 секунд — о гипокоагуляции. Однако врачи крайне редко сталкиваются с выходом АЧТВ за нормальные пределы, если речь не идёт о серьезно больных пациентах в тяжелом состоянии.Поэтому показатель всё реже используется как скрининговый. 

Основная точка приложения АЧТВ — контроль за искусственным разжижением крови (гипокоагуляцией) у пациентов, находящихся в стационаре и постоянно получающих уколы гепарина.

2. Что показывает анализ крови на содержание протромбина (протромбин по Квику, протромбиновый индекс или ПТИ)?

В отличие от предыдущего, этот показатель оценивает состояние внешней системы гемостаза. Снижение показателя свидетельствует о тяжёлом дефиците 2,5,7,10 факторов свёртывания, либо постоянной терапии антикоагулянтами на основе 4-гидроксикумарина (фенилин, варфарин).

Эти препараты назначают для разжижения крови при наличии в анамнезе венозных тромбозов, тромбоэмболии лёгочной артерии, постоянной форме мерцательной аритмии, а также при наличии механических протезов клапанов сердца.

Сегодня наиболее часто используется протромбиновый индекс (ПТИ), в норме он составляет 70−130 процентов, но при терапии антикоагулянтами может снижаться до 20−30 процентов.

3. Что означает международное нормализованное отношение (МНО) и зачем назначают этот анализ?

Это дополнительный вариант протромбинового теста, анализ на гемостаз, рекомендованный ВОЗ для контроля за терапией непрямыми антикоагулянтами (фенилин, варфарин). Отображает соотношение протромбинового времени пациента к среднему нормальному протромбиновому времени. Таким образом, у здорового человека, не принижающего непрямые антикоагулянты, показатель МНО будет равен единице. Чем больше разжижена кровь и хуже её свертываемость, тем больше показатель МНО.

Для больных с механическим протезом аортального клапана рекомендуют поддерживать МНО в пределах 2.0−3.0, митрального клапана и постоянной формой мерцательной аритмии — 2.5−3,5, при высоком риске повторных венозных тромбозов и перенесённое ТЭЛА — до 4.0.

Показатель МНО более 4.5 опасен развитием внутренних кровотечений и требует временной отмены антикоагулянтной терапии. Для самоконтроля за МНО многие пациенты, которым нужна длительная или пожизненная терапия непрямыми антикоагулянтами, приобретают коагулочек — портативный прибор для домашнего использования, работающий по аналогии с глюкометром.

Важный момент: назначение анализа специфического анализа на гемостаз — МНО — людям, не принимающим антикоагулянты, абсолютно бессмысленно.

4. Что показывает анализ на фибриноген?

Фибриноген — белок-предшественник фибрина, составляющего основу кровяного сгустка. По международной классификации он считается первым фактором свёртывания, относится к белкам и синтезируется в печени. Содержание фибрина в крови увеличивается при воспалительных процессах, во время беременности, инсульте и инфаркте, онкологических заболеваниях, приёме оральных контрацептивов. Доказано — чем выше уровень фибриногена плазмы крови, тем выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижается — при тяжелых заболеваниях печени (гепатитах, жировом гепатозе, циррозе), сопровождающихся печёночной недостаточностью, при дефиците витаминов С и В12, укусах змеями. Норма фибриногена составляет 2,0−4,0 грамма. Минимальная концентрация для формирования кровяного сгустка — 0,5 г.

5. Зачем назначают анализ на антитромбин III?

Антитромбин III — основной эндогенный антикоагулянт, он ингибирует (блокирует) плазменные факторы свёртывания. В то же время этот показатель используется не для выявления риска кровотечений, а для оценки вероятности тромбозов. Дело в том, что именно повышенной расходование антитромбина III свидетельствует о активации процессов тромбообразования.

Риск тромбозов значительно повышается при снижении уровня антитромбина III до 50% от нормы. Норма этого анализа крови на гемостаз колеблется в диапазоне 71−115%.

Коагулограмма, с одной стороны, позволяет оценить состояние свёртывающей системы крови, с другой — налицо отсутствие «универсальных» скрининговых показателей, а имеющиеся слишком часто зависят от различных состояний организма (диета, прием лекарств, воспаление, заболевания), которые искажают результаты тестов. Анализ максимально эффективен для оценки лечения прямыми (гепарин) и непрямыми (фенилин, варфарин) антикоагулянтами, а также оценки свёртывающей системы крови у людей, страдающих серьезными заболеваниями, которые проходят лечение в стационаре. Расшифровка гемостаза сложна даже для врача, поэтому представленные материалы носят ознакомительный характер.

Читайте также: 

14 показателей. Расшифровываем общий анализ крови

13 показателей. Расшифровываем биохимический анализ крови

7 показателей. Расшифровываем анализ крови на липидый профиль

10 показателей. Расшифровываем анализ мочевого осадка 

11 показателей. Расшифровываем общий анализ мочи

10 показателей. Расшифровываем электрокардиограмму

Онлайн-консультации ведущих врачей и исследования в лабораториях по России

Коагулограмма | Новая диагностика

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: К2


Анализ крови на коагулограмму – это анализ, показывающий свертываемость крови. Он необходим при беременности, подготовке пациента к операции. То есть в таких случаях, когда человека ожидает потеря крови. В таких ситуациях этот вид анализа крови просто необходим!

Данный вид анализа проводится также в комплексном обследовании при варикозном расширении вен, болезнях печени и иммунодефиците. Свертываемость крови – это защита организма от кровотечений. При порезе или каком-то другом повреждении ткани клетки крови активизируются и образуют пробку, чтобы кровь остановилась. Эти клетки называются тромбоцитами. В нормальном состоянии тромбоциты не должны себя никак проявлять, ведь чтобы двигаться по сосудам кровь должна быть жидкой и текучей. Анализ крови на коагулограмму при норме покажет способность крови оставаться жидкой и в то же время сворачиваться при повреждениях. Повышение свертываемости крови приводит к таким опасным последствиям, как инсульт, тромбоз. Нарушение гемостаза (процесса сворачиваемости крови) может долгое время никак не проявляться у человека. 

Коагулограмма при беременности. Еще более важно сделать правильную интерпретацию анализа крови при беременности. Интересный факт в том, что этот анализ покажет повышенную сворачиваемость крови, это является нормой при беременности. Однако это не повод не следить за этим показателем и отказываться от анализа. Изменения в структуре свертываемости крови могут повлиять на всю беременность, а также и на головной мозг ребенка, если вовремя не выявить эти нарушения.  

Подготовка пациента: 
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при  обычном питьевом режиме. Оптимальное  время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь на  3,8 % (0,109 моль/л) в цитрате натрия. 


Метод: Клоттинговый.

Анализатор: Coag Chrom 3003.

Референсные значения (норма): 
Протромбиновое время – 14,00 – 18,00 сек;                                  

Протромбиновый индекс – 90,00-105,00 %;

MHO (международное нормализованное отношение) – 0,85-1,15; 
Процент протромбина по Квику в % –  70,00 – 130,00 %;

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) –  24,00 – 34,00 сек;
Тромбиновое время – 10,00 – 13,00 сек;

Фибриноген – 1,80 – 4,00 г/л;                                   
 РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы)  – 3,00 – 4,50 мг/100 мл.


Основные показания к назначению анализа:
1. Патология свертывания крови;
2. Обследование при беременности;
3. Предоперационный и послеоперационный период;
4. Варикозное расширение вен нижних конечностей;
5. Аутоиммунные заболевания;
6. Болезни печени;
7. Сердечно-сосудистая патология; ·
8. Контроль при длительном лечении непрямыми антикоагулянтами.

 

Анализ №AN19ОБС, Коагулограмма, четыре показателя (АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, фибриноген) для собак и кошек: показатели, норма

Коагулограмма является панелью тестов, включающую в себя измерение таких показателей как протромбиновое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ) и фиброноген.

Данная панель направлена на оценку функции вторичного гемостаза, в рамках которого происходит реализация работы множества факторов свертывания, однако она не позволяет оценить активность ингибирующих факторов и процесс фибринолиза, равно как и гиперкоагуляцию.

Вышеупомянутые тесты не являются абсолютно специфичными в отношении дефекта какого-либо одного фактора свертывания, однако они позволяют сделать вывод о нарушениях или их отсутствии во внутреннем, внешнем или общих путях коагуляционного каскада, в рамках которых и реализуется работа индивидуальных факторов.

Большинство факторов свертывания продуцируются в печени, а для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, и X) нужен кофактор в виде витамина К, поэтому болезни печени с нарушением ее синтетической функции часто ведут к изменениям показателей коагулограммы.

К клиническим признакам нарушения вторичного гемостаза относятся образование обширных гематом, кровотечения в полости тела, в суставы, длительное кровотечения в месте травмы или хирургической раны. В большинстве случаев дефицит факторов свертывания является вторичным к какому-либо патологическому процессу и исчезает при его устранении, в то время как врожденный недостаток встречается гораздо реже и как правило сопровождается снижением активности или отсутствием какого-либо одного фактора.

Методы измерения показателей коагулограммы основаны на добавлении к исследуемому материалу реагентов, моделирующих тот или иной этап каскада свертывания in vitro, в ходе которого регистрируется время до образования сгустка, что и фиксируется аппаратурой и отражает активность факторов, участвующих во внутреннем, внешнем и общем путях (в случае с фибриногеном определяется количественное значение). Однако стоит помнить, что чувствительность данного метода зависит как от количества нарушенных или отсутствующих факторов (один или несколько), так и степени снижения их активности, что влияет на интерпретацию результата исследования в свете клинических признаков, возможной этиологии первичного процесса и оценки генетической предрасположенности к дефициту тех или иных факторов у разных пород животных. В целом, стоит полагаться на концепцию, что незначительный или умеренный дефект нескольких факторов может не отразиться на коагулограмме, но будет иметь клиническое значение для пациента в случае травматизации.

  1. АЧТВ — тест для оценки внутреннего/общего путей каскада свертывания. Позволяет оценить активность таких факторов, как VIII, IX, XI и XII (внутренний путь) и II, V и X (общий путь), а так же чувствителен к сильному дефициту или нарушению функциональности фибриногена. Дефицит слабой или умеренной степени нескольких факторов вызывает более значительное удлинение АЧТВ, чем умеренный дефицит какого-то одного фактора. Наследственный дефицит фактора XII (фактора Хагемана), что довольно часто встречается у кошек, может проявляться в наличии высокого показателя АЧТВ без тенденции к кровотечениям. Как правило, значительного удлинения АЧТВ не происходит, пока активность одного или нескольких факторов не упадет до 30-40%.
  2. ПВ — тест для оценки внешнего/общего путей каскада свертывания. Позволяет оценить активность фактора VII внешнего пути и факторов X, V и II общего пути, чувствителен к дефициту фибриногена и к нарушению его функциональности. Наследственный дефицит фактора VII задокументирован у биглей, маламутов, аляскинских кли-каев, дирхаундов и домашних короткошерстных кошек.
  3. ТВ измеряет концентрацию функционального фибриногена и позволяет дополнительно оценить общий путь каскада свертывания. Может использоваться для мониторинга терапии гепарином и непрямой оценки продуктов распада фибрина.
  4. Фибриноген играет роль фактора свертывания (I) и позитивного белка острой фазы воспаления, подключается на финальной стадии свертывания и активируется тромбином для формирования фибринового сгустка.

Сроки исполнения: 1 день (плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: Плазма с цитратом 3,8% в качестве антикоагулянта.

Метод исследования: Клоттинговый метод с регистрацией времени образования сгустка после добавления реагентов к исследуемой плазме.

Подготовка пациента:

Перед проведением исследования животное должно быть выдержано на голодной диете минимум 12 часов. Хилезные и гемолизные образцы исследованию не подлежат!

Показания:

  • Подозрение на врожденные/приобретенные дефициты факторов свертывания
  • Подозрение на отравление ядами из ряда антикоагулянтов (родентицидами)
  • Отслеживание эффекта трансфузии при терапии нарушений вторичного гемостаза
  • Мониторинг пациентов для отмены терапией витамином К при отравлении родентицидами
  • Наличие в анамнезе гематом, кровотечений в полости, суставы
  • Мониторинг терапии гепарином (АЧТВ, ТВ)
  • Предоперационный скрининг для пациентов из группы риска (онкологические)

Противопоказания:

Несмотря на то, что пациенты с коагулопатиями находятся в группе риска развития кровотечений, венепункция с последующим взятием крови на коагулограмму как правило не вызывает угрожающих жизни состояний при соблюдении всех правил техники данной процедуры.

Факторы, влияющие на результаты исследования:

  • препараты, которые могут влиять на результаты коагулограммы: лечение кумадином снижает активность витамин К — зависимых факторов (II, VII, IX, и X), гепарин снижает активность всех факторов свертывания в сыворотке, плазмозаменители (декстраны и пр.) нарушают комплекс фактора VIII — фактора Вон-Виллебранда, что в свою очередь приводит к увеличению времени образования сгустка и повышению показателей коагулограммы
  • сдавливание сосуда во время венепункции, особенно длительное, форсированное насасывание крови в пробирку, несоблюдение соотношения крови к антикоагулянту
  • несвоевременное отделение плазмы и несоблюдение температурного режима хранения и транспортировки

Метод отбора: Венепункция (важно отсутствие сдавливания вены во время взятия материала).

Преаналитика:

  1. Взятие крови – пробирка с голубой крышкой (с цитратом натрия 3,8%), 2 мл.
  2. Заполнить пробирку кровью СТРОГО до отметки на этикетке.
  3. Осторожно перевернуть пробирку 7-10 раз. ВАЖНО тщательно перемешать кровь с антикоагулянтом!
  4. Проверить на наличие сгустков! Если образовался сгусток – кровь исследованию не подлежит.
  5. Центрифугировать при 3300 об/мин в течение 20 минут, не позднее 1 часа с момента взятия крови. Если после центрифугирования обнаруживается сгусток – плазма исследованию не подлежит.
  6. Сразу после центрифугирования отобрать плазму в сухую чистую пробирку (эппендорф).
  7. Заморозить при -17°С…-23°С в вертикальном положении.
  8. Стабильность пробы: 14 дней при -17°С…-23°С. 9.
  9. Заполнить направительный бланк, указав код клиента.
  10. Температурный режим транспортировки в лабораторию -17°С…-23°С (красный пакет).

Единицы измерения: АЧТВ, ПВ, ТВ в секундах, фибриноген в г/л.

Интерпретация результата:

  • АЧТВ повышение: дефицит витамина К, нарушение синтезирующей функции печени/холестаз, терапия кумадином, попадание в организм антагонистов витамина К, тромбоэмболия, терапия гепарином, дефицит фактора VIII (гемофилия А), дефицит фактора IX (гемофилия В), дефицит фактора XI у домашних короткошерстных кошек, керри блю терьеров и кавалер кинг чарльз спаниелей, дефицит фактора XII у домашних короткошестных кошек, шарпеев и миниатюрных пуделей, который обычно не сопровождается тенденциями к кровотечениям, наличие антител к факторам коагуляции (обычно приобретенные), действие змеиного яда, волчаночного антикоагулянта, повышенное количество продуктов деградации фибрина, нарушение правил взятия материала (чувствителен к преаналитике).

    АЧТВ понижение: не имеет клинического значения.

  • ПВ повышение: приобретенный и врожденный дефицит фактора VII, ранний или слабо выраженный дефицит витамина К, нарушение синтетической функции печени/холестаз, терапия кумадином, попадание в организм антагонистов витамина К. Из-за более быстрого периода полураспада фактора VII ПВ будет повышаться до АЧТВ при дефиците витамина К, поэтому это наиболее чувствительный тест при подозрении на отравление антикоагулянтными ядами, кроме того в этом случае показатель сильно повышается относительно других факторов.

    ПВ понижение: не имеет клинического значения.

  • ТВ повышение: наследственные афибриногенемии и дисфибриногенемии (редко), приобретенные афибриногенемии (потребление фибриногена при ДВС, нарушение синтетической функции печени), приобретенные дисфибриногенемии (при наличии ингибиторов полимеризации фибрина, например, таких как парапротеины или большое количество продуктов распада фибрина), терапия нефракцинированным гепарином.

    ТВ понижение: не имеет клинического значения.

  • Фириноген повышение: воспалительные процессы.

  • Фибриноген снижение: сниженная продукция (болезни печени, наследственная афибриногенемия), нарушение работы (наследственная дисфибриногенемия), повышенное потребление (ДВС в стадии гиперкоагуляции), применение фенобарбитала, аспаргиназы и фибринолитических препаратов (напр., стрептокиназы).

Вероятные паттерны коагулограммы при некоторых распространенных патологических процессах:

  • Диссеминирующая внутрисосудистая коагуляция (ДВС), нарушение синтетической функции печени: повышение АЧТВ, повышение ПВ, повышение ТВ, снижение фибриногена.
  • Отравление родентицидами: повышение ПВ (в более значительной степени), повышение АЧТВ, ТВ в норме, фибриноген в норме.
  • Болезнь Вон-Виллебранда: АЧТВ, ПВ, ТВ, фибриноген в норме (в совокупности с пролонгированным временем кровотечения).
  • Дефицит фактора VII: АЧТВ в норме, повышение ПВ.
  • Дефект на ранней стадии внутреннего пути свертывания (факторы XII, XI, IX, VIII): АЧТВ повышено, ПВ в норме.

Форма выдачи результата: Бланк с числовыми значениями четырех показателей (АЧТВ, ПВ, ТВ, фибриноген) и референсными значениями для данного вида животного.

Референсные значения:

  • АЧТВ: собака — 9-23 сек; кошка – 9-30 сек; лошадь — 40-70 сек;
  • Тромбиновое время: собака- 8-17 сек; кошка -7-17 сек; лошадь – 8,2-11,0 сек;
  • Протромбиновое время: собака- 5-10 сек; кошка – 6-12 сек; лошадь – 8-12 сек;
  • Фибриноген: собака — 1-4 г/л, кошка – 1,5-3,7 г/л, лошадь – 2-4 г/л.

Источники:

  1. http://eclinpath.com/hemostasis/tests/screening-coagulation-assays/
  2. The 5-Minute Veterinary Consult: Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Canine and Feline by Lawrence P. Tilley, Francis W. K. Smith and Larry P. Tilley, 2008
  3. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods 4th Edition, Michael Willard, Harold Tvedten, 2003, p.92-111.

Гемостазиограмма и коагулограмма

Гемостазиограмма и коагулограмма

1 Марта 2016

Гемостазиограмма и коагулограмма — это исследования, выполняемые с целью оценки системы свертывания крови, назначаются пациентам при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся высоким риском тромбозов или кровотечений.     Чаще всего это подготовка к оперативному вмешательству, беременность, заболевания сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные болезни, болезни печени, прием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, кардиомагнил, курантил, варфарин, гепарин, пероральные контрацептивы) и т.п.

Гемостаз призван поддерживать нормальное аг­регатное состояние крови, это одна из физиологических систем организма, обеспечивающая предупреждение и остановку кровотечения, а также растворение образующихся тромбов.

В нормальных условиях целостность кровеносной системы поддерживается благодаря взаимодействию между компонентами свертывающей системы — сосудистой стенкой, тромбоцитами, плазменными факторами свертывания крови, факторами противосвертывающей системы, такими как физиологические антикоагулянты, и системой фибринолиза.

Нарушение существующего в норме равновесия между свертывающей и противосвертывающей активностью может стать причиной развития как геморрагических, так и тромботических со­стояний и привести к серьезным последствиям, таким, как инфаркт, инсульт, тромбоэмболия.

Кратко процесс тромбообразования можно описать так: при повреждении сосудистой стенки происходит активация тромбоцитов, формируется пристеночный тромб, изменяется активность свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Результатом этих процессов является активация тромбопластина ткани и крови. Далее под действием тромбопластина из протромбина образуется активный тромбин, под влиянием которого осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Нити фибрина представляют собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов). На заключительном этапе свертывания крови происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка, образуется тромб.

В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови, такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны.

      Тесты, характеризующие состояние системы гемостаза

Агрегация тромбоцитов

Тромбоциты – это клетки крови, способные фиксироваться к поврежденной сосудистой стенке и тем самым являться пусковым механизмом в развитии пристеночного тромба. Тромбоциты также способны агрегировать друг с другом и образовывать первичный тромбоцитарный тромб, который может привести к окклюзии сосуда с возникновением ишемии и некроза.

Оценивается спонтанная агрегация, которая в норме не превышает 3 %, АДФ-индуцированная агрегация – 50-70 %, адреналин-индуцированная агрегация — 40-70%, коллаген-индуцированная агрегация — 50-80%.

Повышение агрегации тромбоцитов может быть при атеросклерозе, сахарном диабете, беременности и пр.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит при значительном снижении количества тромбоцитов или заболеваниях с нарушением их функции, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (кардиомагнил, тиклид, аспирин, курантил и др.)

          Протромбиновый индекс (ПТИ) и международное                
                  нормализованное отношение (МНО)

Протромбиновое время — это время образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тромбопластина, используется для оценки внешнего пути свертывания крови.

Референсные значения протромбинового времени составляют 11,8—15,1 секунды.

Получив показатель протромбинового времени, вычисляют протромбиновый индекс (ПТИ) — отношение времени свертывания контрольной плазмы (плазмы здорового человека) к времени свертывания плазмы пациента. В норме пределы колебания протромбинового индекса равны 87—112 %.

Для получения так называемых «стандартизованных результатов» — результатов, которые могут быть сопоставимы при исследованиях в разных лабораториях, на разном оборудовании и с использованием разных реагентов, используется международное нормализованное отношение (МНО), референсные значения которого в норме находятся в пределах 0,9-1,2.

Увеличение ПТИ и снижение МНО указывает на гиперкоагуляцию (повышение свертываемости) и риск развития тромбозов при различных заболеваниях, а также может отмечаться в последние месяцы беременности и при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение ПТИ и увеличение МНО указывает на гипокоагуляцию (снижение свертываемости), может наблюдаться при дефиците некоторых плазменных факторов, приеме антикоагулянтов непрямого действия, таких как варфарин, при заболеваниях печени, дефиците витамина К.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и специального реагента, этот показатель используется для оценки внутреннего пути свертывания крови. Референсные значения составляют 24—35 секунд.

Укорочение АЧТВ указывает на наличие гиперкоагуляции и может наблюдаться при тромбозах, тромбоэмболии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, инфекционных заболеваниях, а также при нормально протекающей беременности.

Удлинение АЧТВ может наблюдаться при дефиците некоторых факторов свертывания крови более 30 % от нормы, при лечении гепарином, прадаксой и другими антикоагулянтами, при заболеваниях печени, дефиците витамина К.

Тромбиновое время (ТТ) — время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрин, это показатель, характеризующий общий путь свертывания крови. Референсные значения составляют 12,6—16,6 секунд.

Укорочение тромбинового времени свидетельствует о гиперкоагуляции, которая часто связана с повышенным уровнем фибриногена.

Увеличение тромбинового времени может наблюдаться при тяжелом поражении печени или врожденной недостаточности фибриногена, при лечении гепарином, прадаксой или фибринолитическими средствами.

Фибриноген — белок, образующийся в печени и под действием тромбина превращающийся в фибрин, структурную основу тромба. Нормой содержания фибриногена в крови считается 2—4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов и отмечается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после хирургических вмешательств, при беременности, особенно в третьем триместре, после родов.

Уменьшение фибриногена чаще всего связано с тяжелыми заболеваниями печени или врожденной недостаточностью фибриногена.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) образуются при разрушении фибрина, являются как показателями активации свертывающей системы крови, так и активации системы фибринолиза. У здоровых людей содержание РФМК не превышает 4 мг/дл.

Антитромбин III — белок, синтезирующийся в печени, характеризуется наибольшей противосвертывающей активностью. Референсные значения антитромбина III – 86-116%.

Снижение уровня антитромбина III наблюдается при избыточной активации системы свертывания крови и его повышенном расходе, при заболеваниях печени, кровопотерях, ожогах, приеме пероральных контрацептивов.

Система фибринолиза – протеолитическая система плазмы крови, результатом действия которой является разрушение образовавшегося сгустка-тромба и создание условий для нор­мального кровообращения.

В лабораторных условиях исследуется эуглобулиновый фибринолиз (в норме рассасывание сгустка происходит за 150-240 минут) и Хагеман-зависимый фибринолиз (норма составляет 4-12 минут).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при повышенной концентрации фибриногена: при беременности, воспалительных и инфекционных заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы.

Активация фибринолиза (укорочение времени фибринолиза) наблюдается при сниженном количестве фибриногена, тяжелых заболеваниях внутренних органов.

С целью оценки различных звеньев гемостаза врач назначает пациенту гемостазиограмму или коагулограмму, которые различаются набором показателей.

Показатели, входящие в коагулограмму: активированное время рекальцификации плазмы (АВР), активированное частичтное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО), фибриноген и вес фибрина.

Гемостазиограмма включает в себя более широкий набор показателей, то есть все показатели, входящие в коагулограмму, а также определение тромбинового времени, уровня антитромбина III, исследование системы фибринолиза, определение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и оценку агрегационной способности тромбоцитов.

Кровь для исследования показателей коагулограммы и гемостазиограммы сдается утром, натощак. Для сдачи крови на гемостазиограмму необходимы сведения об уровне гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов, лейкоцитов (на основании общего анализа крови сроком не более 10 дней).

В заключение хочется добавить, что лечение больных с тромбозами и патологическими кровотечения­ми значительно дороже, чем любые лаборатор­ные исследования, поэтому заболевание лучше предотвратить, пройдя своевременное и качественное обследование.

Гемостазиограмма и коагулограмма

Прокопьева Ольга Борисовна

Заведующая клинико-диагностической лабораторией, врач клинической лабораторной диагностики

Гемостазиограмма и коагулограмма

Гемостазиограмма и коагулограмма — это исследования, выполняемые с целью оценки системы свертывания крови, назначаются пациентам при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся высоким риском тромбозов или кровотечений. Чаще всего это подготовка к оперативному вмешательству, беременность, заболевания сердечно-сосудистой системы, аутоиммунные болезни, болезни печени, прием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, кардиомагнил, курантил, варфарин, гепарин, пероральные контрацептивы) и т. п.

Гемостаз призван поддерживать нормальное аг­регатное состояние крови, это одна из физиологических систем организма, обеспечивающая предупреждение и остановку кровотечения, а также растворение образующихся тромбов.

В нормальных условиях целостность кровеносной системы поддерживается благодаря взаимодействию между компонентами свертывающей системы — сосудистой стенкой, тромбоцитами, плазменными факторами свертывания крови, факторами противосвертывающей системы, такими как физиологические антикоагулянты, и системой фибринолиза.

Нарушение существующего в норме равновесия между свертывающей и противосвертывающей активностью может стать причиной развития как геморрагических, так и тромботических со­стояний и привести к серьезным последствиям, таким, как инфаркт, инсульт, тромбоэмболия.

Кратко процесс тромбообразования можно описать так: при повреждении сосудистой стенки происходит активация тромбоцитов, формируется пристеночный тромб, изменяется активность свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Результатом этих процессов является активация тромбопластина ткани и крови. Далее под действием тромбопластина из протромбина образуется активный тромбин, под влиянием которого осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Нити фибрина представляют собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов). На заключительном этапе свертывания крови происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка, образуется тромб.

В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови, такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны.

Тесты, характеризующие состояние системы гемостаза

Агрегация тромбоцитов

Тромбоциты – это клетки крови, способные фиксироваться к поврежденной сосудистой стенке и тем самым являться пусковым механизмом в развитии пристеночного тромба. Тромбоциты также способны агрегировать друг с другом и образовывать первичный тромбоцитарный тромб, который может привести к окклюзии сосуда с возникновением ишемии и некроза.

Активация тромбоцитов в лабораторных условиях происходит при добавлении определенных веществ – индукторов агрегации. В лаборатории ООО МЦ «ЛОТОС» выполняется исследование агрегации тромбоцитов со следующими индукторами агрегации: АДФ, адреналин, коллаген.

Оценивается спонтанная агрегация, которая в норме не превышает 3 %, АДФ-индуцированная агрегация – 50-70 %, адреналин-индуцированная агрегация — 40-70%, коллаген-индуцированная агрегация — 50-80%.

Повышение агрегации тромбоцитов может быть при атеросклерозе, сахарном диабете, беременности и пр.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит при значительном снижении количества тромбоцитов или заболеваниях с нарушением их функции, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (кардиомагнил, тиклид, аспирин, курантил и др.)

Протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО)

Протромбиновое время — это время образования сгустка фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тромбопластина, используется для оценки внешнего пути свертывания крови.

Референсные значения протромбинового времени составляют 11,8—15,1 секунды.

Получив показатель протромбинового времени, вычисляют протромбиновый индекс (ПТИ) — отношение времени свертывания контрольной плазмы (плазмы здорового человека) к времени свертывания плазмы пациента. В норме пределы колебания протромбинового индекса равны 87—112 %.

Для получения так называемых «стандартизованных результатов» — результатов, которые могут быть сопоставимы при исследованиях в разных лабораториях, на разном оборудовании и с использованием разных реагентов, используется международное нормализованное отношение (МНО), референсные значения которого в норме находятся в пределах 0,9-1,2.

Увеличение ПТИ и снижение МНО указывает на гиперкоагуляцию (повышение свертываемости) и риск развития тромбозов при различных заболеваниях, а также может отмечаться в последние месяцы беременности и при приеме пероральных контрацептивов.

Снижение ПТИ и увеличение МНО указывает на гипокоагуляцию (снижение свертываемости), может наблюдаться при дефиците некоторых плазменных факторов, приеме антикоагулянтов непрямого действия, таких как варфарин, при заболеваниях печени, дефиците витамина К.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и специального реагента, этот показатель используется для оценки внутреннего пути свертывания крови. Референсные значения составляют 24—35 секунд.

Укорочение АЧТВ указывает на наличие гиперкоагуляции и может наблюдаться при тромбозах, тромбоэмболии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, инфекционных заболеваниях, а также при нормально протекающей беременности.

Удлинение АЧТВ может наблюдаться при дефиците некоторых факторов свертывания крови более 30 % от нормы, при лечении гепарином, прадаксой и другими антикоагулянтами, при заболеваниях печени, дефиците витамина К.

Тромбиновое время (ТТ) — время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрин, это показатель, характеризующий общий путь свертывания крови. Референсные значения составляют 12,6—16,6 секунд.

Укорочение тромбинового времени свидетельствует о гиперкоагуляции, которая часто связана с повышенным уровнем фибриногена.

Увеличение тромбинового времени может наблюдаться при тяжелом поражении печени или врожденной недостаточности фибриногена, при лечении гепарином, прадаксой или фибринолитическими средствами.

Фибриноген — белок, образующийся в печени и под действием тромбина превращающийся в фибрин, структурную основу тромба. Нормой содержания фибриногена в крови считается 2—4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов и отмечается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после хирургических вмешательств, при беременности, особенно в третьем триместре, после родов.

Уменьшение фибриногена чаще всего связано с тяжелыми заболеваниями печени или врожденной недостаточностью фибриногена.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) образуются при разрушении фибрина, являются как показателями активации свертывающей системы крови, так и активации системы фибринолиза. У здоровых людей содержание РФМК не превышает 4 мг/дл.

Антитромбин III — белок, синтезирующийся в печени, характеризуется наибольшей противосвертывающей активностью. Референсные значения антитромбина III – 86-116%.

Снижение уровня антитромбина III наблюдается при избыточной активации системы свертывания крови и его повышенном расходе, при заболеваниях печени, кровопотерях, ожогах, приеме пероральных контрацептивов.

Система фибринолиза – протеолитическая система плазмы крови, результатом действия которой является разрушение образовавшегося сгустка-тромба и создание условий для нор­мального кровообращения.

В лабораторных условиях исследуется эуглобулиновый фибринолиз (в норме рассасывание сгустка происходит за 150-240 минут) и Хагеман-зависимый фибринолиз (норма составляет 4-12 минут).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при повышенной концентрации фибриногена: при беременности, воспалительных и инфекционных заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы.

Активация фибринолиза (укорочение времени фибринолиза) наблюдается при сниженном количестве фибриногена, тяжелых заболеваниях внутренних органов.

С целью оценки различных звеньев гемостаза врач назначает пациенту гемостазиограмму или коагулограмму, которые различаются набором показателей.

Показатели, входящие в коагулограмму: активированное время рекальцификации плазмы (АВР), активированное частичтное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО), фибриноген и вес фибрина.

Гемостазиограмма включает в себя более широкий набор показателей, то есть все показатели, входящие в коагулограмму, а также определение тромбинового времени, уровня антитромбина III, исследование системы фибринолиза, определение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и оценку агрегационной способности тромбоцитов.

Кровь для исследования показателей коагулограммы и гемостазиограммы сдается утром, натощак. Для сдачи крови на гемостазиограмму необходимы сведения об уровне гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов, лейкоцитов (на основании общего анализа крови сроком не более 10 дней).

В заключение хочется добавить, что лечение больных с тромбозами и патологическими кровотечения­ми значительно дороже, чем любые лаборатор­ные исследования, поэтому заболевание лучше предотвратить, пройдя своевременное и качественное обследование.

Протромбиновое время + МНО (P-PT-INR) – SYNLAB Eesti

Протромбиновое время вместе с APTT являются секундарным звеном скринингового исследования системы свертывания крови. Протромбиновое время отражает активность секундарного звена в, так называемом, внешнем (фактор VII) и внутреннем (факторы X и II) пути процесса свертывания крови. Эти белки, относящиеся к, так называемому, протромбиновому комплексу, синтезируются в печени при участии витамина К. При недостатке витамина К или пероральной антикоагулянтной терапии (мареван и прочие) образуются малоактивные формы названных факторов свертывания – PIVKA-белки (Proteins Induced by Vitamin K Absence), в результате чего уменьшается способность крови к свертыванию и опасность тромбоза.

Результат выражается: 

  • Активностью протромбина по отношению к нормальной плазме (активность нор- мальной плазмы 100%) 
  • Индексом INR (International Normalised Ratio)

Показания:

Протромбиновое время – быстрое и чувствительное скрининговое исследование для обнаружения нарушений во внутреннем и внешнем механизме каскада свертывания крови (факторы II, V, VII и X), хорошо подходит для:

  • Начала антикоагулянтной терапии и контроля за ее проведением 
  • Диагностики нарушений внешнего пути свертывания крови 
  • Для оценки синтезирующей способности печени при тяжелых печеночных за- болеваниях

Метод анализа: Фотометрия

Референтные значения:

PT 70-130%

INR 0,85-1,25

Критические значения: INR >5

INR терапевтические значения зависят от показаний к лечению:

Профилактика тромбоза и эмболизма 2-3

Клапанные протезы 2,5-3,5

Мерцательная аритмия предсердий 2-3

Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии 2-3  

Интерпретация результата:

Повышенные значения INR:

  • Использование пероральных антикоагулянтов
  • Заболевания печени (уменьшение синтезирующей способности) 
  • Мальабсорбция витамина K 
  • DIK-синдром (увеличенное потребление факторов протромбинового комплекса) 
  • Гипофибриногенемия (<1 г/л)
  • Появление циркулирующих антикоагулянтов (например, системная красная вол- чанка) 
  • Врожденный дефицит F VII

Низкие значения INR не имеет диагностического значения  

Анализ крови на фибриноген в Москве.

Расшифровка и норма. Сдать анализы в МЦ «Здоровье» ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).
Фибриноген — белок плазмы крови, обеспечивающий полноценное формирование сгустка в процессе гемостаза. Трансформация фибриногена в фибрин является заключительным этапом в естественной остановке кровотечения. Анализ на фибриноген в крови назначается в период перед проведением оперативных вмешательств, во время беременности, а также пациентам с заболеваниями системы крови и сердечно-сосудистой системы.

Подготовка к анализу крови на фибриноген

Перед проведением данного исследования необходимо, по мере возможности, отказаться от приема эстрогенных, андрогенных препаратов, стероидных гормонов и противозачаточных препаратов, так как они влияют на результаты исследования.

Как делают анализ крови на фибриноген

Для проведения исследования у пациента осуществляют забор крови из вены в количестве от 8 до 10 миллилитров. Для исследования разделяют фракции крови и отделяют плазму, смешивая ее с консервантом — цитратом натрия. Далее определяют количество фибриногена при помощи гравиметрического или хронометрического метода.

Расшифровка результата. Нормы фибриногена в крови

Для уровня фибриногена норма составляет от 2 до 4 г/л. Фибриноген при беременности несколько повышается в норме и может достигать показателя в 6 г/л.

Фибриноген повышен при таких патологиях, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, инфаркте миокарда, воспалительных процессах в острой фазе, амилоидозе, онкологических процессах.

Если фибриноген повышен при беременности (выше отметки в 6 г/л) — это показание к госпитализации, так как данный показатель свидетельствует о ДВС-синдроме или патологии беременности.

Фибриноген понижен при патологических состояниях печени, ДВС-синдроме на начальной стадии, токсикозах беременности, лейкозах, может наблюдаться при эмболии плода околоплодными водами.

Где сделать анализ крови на фибриноген?

Вы можете получить достоверные результаты с грамотной расшифровкой, в удобной для вас точке Москвы в МЦ «Здоровье». Мы всегда готовы принять вас и провести все необходимые исследования быстро и безболезненно.

Тесты на коагуляцию — Клинические методы

Процесс гемостаза состоит из трех фаз: фаза сосудистых тромбоцитов, которая обеспечивает первичный гемостаз; активация каскада свертывания, обеспечивающего образование сгустка; и активация ряда механизмов контроля, которые останавливают распространение сгустка и ограничивают активацию каскада свертывания в области эндотелиального разрыва.

Тесты фазы гемостаза сосудистых тромбоцитов

Время кровотечения

Определение

Когда в коже делается небольшой разрез, активируются гемостатические механизмы, необходимые для коагуляции.Без внешнего давления кровотечение обычно останавливается в течение 7–9 минут.

Методика

Тест проводится с использованием одноразового шаблона, на котором делается равномерный разрез. Разрез, горизонтальный или вертикальный, делают на боковой стороне предплечья, примерно на 5 см ниже антекубитальной ямки, после того, как манжета для измерения кровяного давления была накачана примерно до 40 мм рт. Кровь может абсорбироваться с кожи, но необходимо соблюдать осторожность, чтобы не надавливать на нее. Время отсчитывается от момента разреза до момента остановки кровотечения.Время может варьироваться в зависимости от используемого коммерческого шаблона, направления разреза и местоположения на руке. Каждое учреждение должно устанавливать свои собственные верхние пределы нормы.

Фундаментальная наука

Фаза сосудистых тромбоцитов при гемостазе состоит из первичного сужения сосудов, которое служит для уменьшения кровотока, за которым следует прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию (адгезия) и друг к другу (агрегация). Этот агрегат тромбоцитов, называемый тромбоцитарной пробкой , останавливает кровотечение и образует матрицу для сгустка.Время кровотечения — отличный скрининговый тест на фазу гемостаза сосудистых тромбоцитов. Это зависит от интактной вазоспастической реакции в небольшом сосуде и адекватного количества функционально активных тромбоцитов.

Клиническая значимость

Пациенты с нарушениями фазы гемостаза сосудистых тромбоцитов проявляют пурпуру (петехии и экхимозы) и спонтанные кровоподтеки. У них могут быть кровотечения из слизистой оболочки и кровоизлияния на глазное дно. Обычно проблема заключается либо в тромбоцитопении, которую легко оценить по количеству тромбоцитов, либо в аномальной функции тромбоцитов, которую можно диагностировать с помощью исследований функции тромбоцитов.Наиболее частыми приобретенными нарушениями функции тромбоцитов являются лекарственные препараты (аспирин и нестероидные противовоспалительные средства) и уремия. Наиболее частая наследственная аномалия — болезнь фон Виллебранда.

Тесты каскада коагуляции

Эти тесты in vitro — активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT), протромбиновое время (PT) и тромбиновое время (TT) — измеряют время, прошедшее с момента активации каскада свертывания () в различных указывает на образование фибрина.

Рисунок 157.1

Каскад коагуляции. Жирным шрифтом обозначена начальная точка отмеченного теста на коагуляцию.

Активированное частичное тромбопластиновое время

Определение

АЧТВ измеряет время, необходимое для образования фибрина от инициации внутреннего пути (). Активация фактора XII осуществляется с помощью внешнего агента (например, каолина), способного активировать фактор XII без активации фактора VII. Поскольку для нормального функционирования каскада необходимы факторы тромбоцитов, тест проводится в присутствии фосфолипидной эмульсии, которая заменяет эти факторы.Классическое частичное тромбопластиновое время зависит от контакта со стеклянной пробиркой для активации. Поскольку эту переменную сложно контролировать, в «активированном» тесте используется внешний источник активации.

Метод

Цитратная плазма, активирующий агент и фосфолипид добавляются вместе и инкубируются при 37 ° C. Добавляется кальций и измеряется время, необходимое для образования комков каолина. Нормальное время обычно составляет менее 30–35 секунд в зависимости от используемой техники.Фактически, существует нормальный диапазон около 10 секунд (например, от 25 до 35), и пониженные значения («короткие») также могут быть ненормальными.

Фундаментальная наука

Этот тест является ненормальным при наличии пониженных количеств факторов XII, IX, XI, VIII, X, V, протромбина и фибриногена (всех неотъемлемых частей «внутреннего» и «общего» пути. обычно продлевается, если у пациента нормальная активность составляет менее примерно 30%. Она также может быть ненормальной в присутствии циркулирующего ингибитора любого из факторов внутреннего пути.Дифференциация ингибиторов от истощения фактора важна и может быть лучше всего выполнена с помощью смешанного исследования , в котором плазма пациента и нормальная плазма объединяются в соотношении 1: 1, и тест повторяется на смешанном образце. Если отклонение от нормы исправлено полностью, проблема заключается в недостатке фактора. Если результат не изменился или отклонение исправлено только частично, ингибитор присутствует. Это различие проистекает из упомянутого выше факта, что АЧТВ будет нормальным при наличии 50% нормальной активности.

Клиническая значимость

АЧТВ — хороший скрининговый тест на унаследованный или приобретенный дефицит фактора . Унаследованные заболевания, включая классическую гемофилию A (дефицит фактора VIII) и гемофилию B (дефицит фактора IX, или болезнь Рождества), являются хорошо известными заболеваниями, при которых АЧТВ является пролонгированным. Другие внутренние и общие факторы метаболизма также могут отсутствовать врожденно. Эти состояния редки, но описаны для всех факторов. Описан ряд родственников с аномалиями активации фактора XII.Обычно они связаны с длительным АЧТВ без клинических признаков кровотечения. Приобретенный факторный дефицит является обычным явлением. Наиболее распространены дефицит витамина К, нарушение функции печени и ятрогенная антикоагулянтная терапия варфарином. Истощение фактора может также произойти в условиях диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), длительного кровотечения и массивного переливания крови.

Длительное АЧТВ, которое не может быть полностью нормализовано добавлением нормальной плазмы, можно объяснить только присутствием циркулирующего ингибитора свертывания крови . Присутствие этих ингибиторов почти всегда приобретается, и их точная природа не всегда очевидна. С клинической точки зрения наиболее распространенными ингибиторами следует считать антитромбины . Эти соединения подавляют активность тромбина в превращении фибриногена в фибрин (). Двумя наиболее распространенными ингибиторами являются гепарин, который действует через природный белок антитромбин III (AT III), и продукты деградации фибрина (FDP), образующиеся под действием плазмина на фибриновый сгусток и обычно присутствующие в повышенных концентрациях при ДВС-синдроме и первичном фибринолиз.

Другие ингибиторы, по-видимому, являются антителами. Проще всего понять антитела против фактора VIII у пациентов с гемофилией А, получавших концентрат фактора VIII. Ингибиторы против других факторов описаны при различных заболеваниях, протекающих по-разному. При описании они были иммуноглобулинами.

Особую проблему можно наблюдать у пациентов, страдающих системной красной волчанкой. Эти пациенты могут иметь длительную АЧТВ без признаков кровотечения.Некоторые поступают с тромбозом. Отклонение от нормы нельзя исправить с помощью нормальной плазмы, и это явление называют «волчаночным антикоагулянтом». Это явление не представляет проблемы in vivo с каскадом коагуляции. Скорее, это лабораторное отклонение, вызванное присутствием компонента сыворотки, который мешает проведению частичного тромбопластинового теста in vitro.

Иногда сообщаемое значение aPTT будет ниже обычного. Это «сокращенное» время может отражать присутствие повышенных уровней активированных факторов в контексте «состояния гиперкоагуляции».«Это наблюдается у некоторых пациентов на ранних стадиях ДВС-синдрома, но не должно рассматриваться как диагностическое для этого объекта.

Протромбиновое время

Определение

PT измеряет время, необходимое для образования фибрина после активации фактора VII. целостность «внешних» и «общих» путей (факторы VII, V, X, протромбин и фибриноген).

Методика

Цитратная плазма и активирующий агент (обычно тромбопластин, выделенный из головного мозга животных) инкубируются при 37 ° C .Плазма рекальцинируется, и измеряется время до появления фибриновых нитей. Каждая лаборатория имеет собственное нормальное значение, обычно от 12 до 15 секунд.

Фундаментальная наука

Как и в случае с длительной АЧТВ, длительная ПВ может отражать либо дефицит фактора, либо циркулирующий ингибитор свертывания крови. Различие проводится путем повторения теста после смешивания 1: 1 с нормальной плазмой.

Тест более чувствителен, чем АЧТВ, к недостаточным уровням факторов, и относительно небольшое снижение уровней фактора VII может продлить ПВ.

Клиническая значимость

Унаследованный дефицит фактора VII — редкое нарушение свертываемости крови, характеризующееся длительным ПВ и нормальным АЧТВ. ПК полностью корректирует при смешивании с нормальной плазмой. Приобретенный дефицит обычно связан с заболеванием печени, терапией варфарином или истощением, вторичным по отношению к чахоточной коагулопатии, сильному кровотечению или массивному переливанию крови.

Ингибиторы циркуляции чаще всего воздействуют на фактор X или тромбин. Чаще всего встречаются гепарин или продукты фибринолиза.В их присутствии длительный ПВ не может быть полностью скорректирован до нормального в исследовании смешивания 1: 1.

Тромбиновое время

Определение

Этот тест измеряет время, необходимое для запуска реакции фибриногена на фибрин в присутствии тромбина. Он измеряет целостность этой реакции и изолирует отклонение от нормы либо снижения нормального фибриногена, либо ингибитора его активации.

Методика

Цитратную плазму инкубируют при 37 ° C и к раствору добавляют тромбин.Время измеряется от добавления тромбина до образования фибриновых волокон. Кальций не нужен.

Фундаментальная наука

Нарушения могут быть объяснены одним из трех способов: дефицит фибриногена (<100 мг / дл), аномальный фибриноген или ингибитор реакции. Как и в случае с другими тестами каскада коагуляции, если исследование смешивания 1: 1 нормализует продолжительное время, значит, речь идет о дефиците фактора. Однако, что касается фибриногена, необходимо отличать снижение нормального фибриногена от производства аномального фибриногена (дисфибриногенемия).

Клиническая значимость

Приобретенный дефицит фибриногена обычно возникает из-за чахоточной коагулопатии или, реже, тяжелого заболевания печени. Наследственные дефекты существуют, но с различными клиническими проявлениями. Афибриногенемия является часто смертельным заболеванием в детстве.

Аномальный фибриноген (дисфибриногенемия) может быть приобретенным или унаследованным. Приобретенная форма обычно встречается в сочетании с тяжелым заболеванием печени, но сообщалось о других заболеваниях. Врожденная форма встречается редко, обычно аутосомно-доминантная.Несоответствие между иммунологическими и физиологическими измерениями фибриногена является ключом к диагностике.

Наиболее распространенными приобретенными ингибиторами этой реакции являются гепарин и продукты распада фибрина (FDP). Действие гепарина можно устранить, катализируя реакцию рептилазой, которая, в отличие от тромбина, нечувствительна к гепарину. FDP обычно наблюдается при чахоточной коагулопатии и первичных фибринолитических состояниях.

Тесты фибринолиза и механизмов, контролирующих гемостаз

Как описано в, каскад коагуляции является эффективной системой для выработки фибрина.Не менее важна система, которая ограничивает этот процесс, нейтрализует активированные факторы, останавливает распространение сгустка и удерживает процесс коагуляции в пределах области разрыва эндотелия.

Фибринолиз осуществляется под действием плазмина на полимер фибрина. Плазмин образуется из плазминогена (продуцируемого печенью) под действием активаторов плазминогена. Эти соединения присутствуют в эндотелиальных клетках, и реакция ускоряется в присутствии фибрина. Таким образом, образование фибрина, по-видимому, включает фибринолитический процесс и локализует образование геля фибрина.

Продукты распада фибрина

Определение

В качестве маркера фибринолиза продукты распада фибрина (FDP), также известные как продукты расщепления фибрина (FSP), могут быть определены количественно с помощью теста, основанного на агглютинации латекса. В тесте используются антитела к FSP, которые измеряются с помощью серийных разведений.

Методика

Сыворотка готовится в серии разведений (например, ½, ¼, 1/16). Добавляют латексные частицы, на которых были абсорбированы антитела к FSP. Если наблюдается агглютинация, тест при этом разведении положительный.Тест считается самым разбавленным агглютинирующим образцом. Нормальное значение — от до ⅙.

Фундаментальная наука

Хотя значение FSP хорошо стандартизировано и легко выполнять, его может быть трудно интерпретировать. Действие тромбина на фибриноген заключается в расщеплении белка и образовании более мелких соединений, называемых фибринопептидами, плюс мономер фибрина. Этот мономер полимеризуется с образованием геля фибрина. Гель стабилизируется действием фактора XIII, активируемого тромбином.

Действие плазмина заключается в расщеплении фибриногена и фибрина. Его действие локализовано за счет его активации в месте разрыва эндотелия и тесной ассоциации плазминогена и фибрина. При действии на фибриноген образуются небольшие фрагменты D и E. Действие на полимер фибрина заключается в образовании более крупных фрагментов. Эти фрагменты представляют собой антикоагулянты, образующиеся в месте коагуляции, и служат для подавления действия тромбина на фибриноген с образованием фибрина. Оба показателя также измеряются описанным выше методом.

Клиническая значимость

Повышенный FDP является лабораторным выражением повышенного фибринолиза. Это может быть частью локальной проблемы образования фибрина, такой как травма головного мозга, хроническое кровотечение, тромбоз сосудов, хирургия простаты, заболевания матки или злокачественное новообразование, или системный процесс, обычно ДВС-синдром. У пациентов с тяжелым заболеванием печени может наблюдаться повышенный фибринолиз из-за плохого клиренса циркулирующих активаторов плазминогена.

Другие механизмы контроля

По крайней мере две другие системы важны для контроля гемостатического процесса. Антитромбин III (AT III) — это белок, продуцируемый печенью. Он необратимо связывает тромбин и активированный фактор X. Это взаимодействие ускоряется гепарином, который может быть связан с разрывом эндотелиальных клеток. AT III может быть определен количественно и врожденно отсутствует у некоторых пациентов, склонных к тромбозам. Технические аспекты этого измерения выходят за рамки данной главы.

Подобный белок (протеин C), по-видимому, инактивирует факторы V и VIII в реакции, катализируемой тромбином, локализованным в области разрыва эндотелия.Это витамин К-зависимый белок, вырабатываемый печенью. Его измерение до сих пор считается инструментом исследования.

Оба эти белка локально активируются в месте разрыва эндотелия. Они служат для предотвращения попадания в циркуляцию активированных факторов и ограничения распространения сгустка.

Ссылки

  1. Bowie EJW, Owen CA. Клинико-лабораторная диагностика геморрагических расстройств. В: Ratnoff OD, Forbes CD, ред. Нарушения гемостаза.Орландо, Флорида: Grune & Stratton, 1984; 43–72.

  2. Brandt JT. Современные представления о коагуляции. В: Weiner CP, ed. Клиническое акушерство и гинекология. 1985; 28: 1. , 3–14. [PubMed: 3886248]
  3. Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzmann EW, ред. Гемостаз и тромбоз: основные принципы и клиническая практика. Филадельфия: JB Lippincott, 1982.

  4. Holmberg C, Nilsson IM. Оценка свертываемости крови и общего гемостаза. В: Bloom AC, Thomas DP, eds.Гемостаз и тромбоз. Лондон: Черчилль Ливингстон, 1981; 768–75.

  5. Максвелл М., Винтроб Дж., Ли Р., Боггс Д. Р., Бителл ТК, Афины Дж. У., Ферстер Дж., Люкенс Дж. Клиническая гематология. 8-е изд. Филадельфия: Lea & Febiger, 1981.

  6. Mielke CH. Измерение времени кровотечения: сообщения международного комитета. Тромб Гемостас. 1984; 52: 210–11. [PubMed: 6523437]
  7. Проктор Р.Р., Рапапорт С.И. Частичное тромбопластиновое время с фаолином: простой скрининговый тест на дефицит фактора свертывания плазмы первой стадии.Am J Clin Pathol. 1961; 36: 212. [PubMed: 13738153]
  8. Quick AJ, Hussey CV, Geppert MT. Протромбин: аналитическое и клиническое сравнение одно- и двухэтапных методов. Am J Med Sci. 1963; 246: 517–26. [PubMed: 14082638]
  9. Ratnoff OD. Почему люди истекают кровью? В кн .: Винтроб М.М., изд. Кровь, чистая и красноречивая. Нью-Йорк: Макгроу Хилл, 1980; 601–42.

  10. Williams JW, Beutler E, Ersley AJ, Lichtman M. Гематология. 3-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1983.

Нарушения свертывания крови (состояния гиперкоагуляции)

Обзор

ДокторДжон Бартоломью обсуждает фактор V Лейдена, нарушение свертывания крови.

Образование сгустка крови

Когда вы порезаетесь или получаете травму, ваше тело останавливает кровотечение, образуя сгусток крови. Белки и частицы в крови, называемые тромбоцитами, слипаются, образуя сгусток крови. Процесс образования сгустка называется коагуляцией. Нормальная коагуляция важна во время травмы, поскольку она помогает остановить кровотечение из пореза и запустить процесс заживления.

Однако кровь не должна свертываться, когда она просто движется по телу.Если кровь имеет тенденцию к слишком сильному свертыванию, это называется состоянием гиперкоагуляции или тромбофилией.

Опасны ли состояния гиперкоагуляции?

Состояния гиперкоагуляции могут быть опасными, особенно если эти состояния не идентифицированы и не лечатся должным образом. Люди с гиперкоагуляцией имеют повышенный риск образования тромбов в артериях (кровеносных сосудах, которые отводят кровь от сердца) и венах (кровеносных сосудах, несущих кровь к сердцу).Сгусток внутри кровеносного сосуда также называется тромбом или эмболом.

Сгустки крови в венах или венозной системе могут перемещаться по кровотоку и вызывать тромбоз глубоких вен (сгусток крови в венах таза, ног, рук, печени, кишечника или почек) или легочную эмболию (сгусток крови в легких). ).

Сгустки крови в артериях могут увеличить риск инсульта, сердечного приступа, сильной боли в ногах, затруднений при ходьбе или даже потери конечности.

Симптомы и причины

Что вызывает состояния гиперкоагуляции?

Состояния гиперкоагуляции обычно являются генетическими (наследственными) или приобретенными состояниями.Генетическая форма этого расстройства означает, что человек рождается со склонностью к образованию тромбов. Приобретенные состояния обычно являются результатом хирургического вмешательства, травмы, приема лекарств или заболевания, которое увеличивает риск состояний гиперкоагуляции.

Унаследовано Условия гиперкоагуляции включают:

  • Фактор V Лейден (самый распространенный)
  • Мутация гена протромбина
  • Дефицит природных белков, препятствующих свертыванию (таких как антитромбин, протеин C и протеин S)
  • Повышенный уровень гомоцистеина
  • Повышенный уровень фибриногена или дисфункционального фибриногена (дисфибриногенемия)
  • Повышенные уровни фактора VIII (все еще исследуемого как наследственное заболевание) и других факторов, включая фактор IX и XI
  • Аномальная фибринолитическая система, включая гипоплазминогенемию, дисплазминогенемию и повышение уровней ингибитора активатора плазминогена (PAI-1)

Приобретено состояний гиперкоагуляции, включая:

  • Рак
  • Некоторые лекарства, используемые для лечения рака, такие как тамоксифен, бевацизумаб, талидомид и леналидомид
  • Недавняя травма или операция
  • Установка центрального венозного катетера
  • Ожирение
  • Беременность
  • Дополнительное употребление эстрогенов, включая оральные противозачаточные таблетки (противозачаточные таблетки)
  • Заместительная гормональная терапия
  • Длительный постельный режим или неподвижность
  • Сердечный приступ, застойная сердечная недостаточность, инсульт и другие заболевания, приводящие к снижению активности
  • Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови из-за гепарина или препаратов низкомолекулярного гепарина)
  • Длительное путешествие на самолете, также известное как «синдром эконом-класса»
  • Синдром антифосфолипидных антител
  • Тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе
  • Миелопролиферативные заболевания, такие как истинная полицитемия или эссенциальный тромбоцитоз
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
  • Синдром воспалительного кишечника
  • ВИЧ / СПИД
  • Нефротический синдром (слишком много белка в моче)

Диагностика и тесты

Как диагностируется состояние гиперкоагуляции?

Тщательный медицинский анамнез

Определенные условия повышают риск развития тромбов у человека, но не обязательно указывают на генетическое состояние гиперкоагуляции.Следовательно, необходима тщательная оценка личной и семейной истории болезни пациента.

Пациенты могут быть кандидатами на обследование на гиперкоагуляцию, если у них:

  • В семейном анамнезе аномальная свертываемость крови
  • Нарушение свертываемости крови в молодом возрасте (до 50 лет)
  • Тромбоз необычных участков или участков, таких как вены на руках, печени (портал), кишечник (брыжеечный), почки (почечный) или мозг (церебральный)
  • Сгустки крови без ясной причины (идиопатические)
  • Повторяющиеся тромбы
  • В анамнезе частые выкидыши
  • Инсульт в молодом возрасте

Лабораторные испытания

Если у вас есть одно из перечисленных выше состояний, ваш врач может порекомендовать анализы крови для дальнейшей оценки вашего состояния.

Эти тесты должны выполняться в специализированной лаборатории свертывания крови и интерпретироваться патологом или клиницистом, имеющим опыт в области коагуляции, сосудистой медицины или гематологии.

В идеале анализы следует делать, когда у вас нет острого свертывания крови.

Наиболее распространенные лабораторные тесты включают:

  • PT-INR : Тест на протромбиновое время (PT или protime) используется для расчета вашего международного нормализованного отношения (INR). Эта информация используется для отслеживания вашего состояния, если вы принимаете варфарин (кумадин).Ваш INR поможет вашему лечащему врачу определить, насколько быстро ваша кровь свертывается и нужно ли изменить дозу варфарина (кумадина).
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) : Измеряет время, необходимое для свертывания крови. Этот тест используется для контроля вашего состояния, если вы принимаете гепарин.
  • Уровень фибриногена
  • Общий анализ крови

Некоторые тесты помогают выявить синдром антифосфолипидных антител или дисфибриногенемии — состояния, которые могут быть связаны с состояниями гиперкоагуляции.

Тесты, используемые для диагностики наследственных состояний гиперкоагуляции, включают:

  • Генетические тесты, включая фактор V Leiden (устойчивость к активированному протеину C) и мутацию гена протромбина (G20210A) *
  • Активность антитромбина
  • Активность протеина С
  • Активность протеина S **
  • Уровни гомоцистеина в плазме натощак

* Фактор V Лейден и мутация гена протромбина (G20210A) являются наиболее часто выявляемыми генетическими дефектами, повышающими риск свертывания крови у человека.

** Дополнительные лабораторные тесты, такие как измерение уровней свободного (активного) и общего антигена протеина S, могут потребоваться для подтверждения результатов анализа активности протеина S.

Другие тесты, используемые для диагностики приобретенных состояний гиперкоагуляции, включают тесты на:

  • Антикардиолипиновые антитела (АСА) или бета-2 гликопротеины, которые являются частью синдрома антифосфолипидных антител *
  • Волчаночные антикоагулянты (LA), часть синдрома антифосфолипидных антител *
  • Антитела к гепарину (у пациентов, у которых снижается количество тромбоцитов при воздействии гепарина)

* Наличие антифосфолипидных антител (ACA) и волчаночного антикоагулянта (LA) важно при обследовании человека, у которого были повторные выкидыши и венозный или артериальный тромбоз.

Тестирование помогает определить, есть ли у пациента риск дальнейшего свертывания крови, и помогает определить соответствующий курс и продолжительность лечения для предотвращения образования тромбов в будущем. Тестирование также может помочь выявить родственников, у которых в настоящее время нет симптомов, но которые могут находиться в группе риска.

Ведение и лечение

Как лечат состояния гиперкоагуляции?

Антикоагулянтные препараты

В большинстве случаев лечение необходимо только при образовании тромба в вене или артерии.Антикоагулянты снижают способность крови к свертыванию и предотвращают образование дополнительных сгустков.

Антикоагулянтные препараты включают:

  • Варфарин (кумадин) выпускается в форме таблеток и принимается перорально (внутрь).
  • Гепарин — это жидкое лекарство, которое вводится либо через внутривенную (IV) линию, по которой лекарство доставляется непосредственно в вену, либо путем подкожных (под кожей) инъекций, вводимых в больнице.
  • Низкомолекулярный гепарин вводится подкожно один или два раза в день, и его можно принимать дома.
  • Фондапаринукс (Арикстра) вводится подкожно.

Вы и ваша семья будете проинструктированы о том, как принимать прописанные антикоагулянты.

Ваш врач расскажет вам о преимуществах и рисках этих лекарств. Эта информация, наряду с вашим диагнозом, поможет определить тип антикоагулянта, который вы будете принимать, как долго вам нужно будет его принимать, а также тип необходимого последующего наблюдения.

Как и в случае с любыми другими лекарствами, важно знать, как и когда принимать антикоагулянт в соответствии с рекомендациями врача, а также часто сдавать анализы крови по назначению врача.

Если вам прописали варфарин (кумадин):

  • Вам нужно будет часто сдавать анализ крови, называемый PT-INR, чтобы оценить, насколько хорошо работает лекарство. Пожалуйста, соблюдайте все запланированные посещения лаборатории, чтобы можно было отслеживать вашу реакцию на лекарство. Ваши лекарства могут быть изменены или скорректированы в зависимости от результатов этого теста.
  • Вам следует заказать и носить браслет, удостоверяющий личность, чтобы получить надлежащую медицинскую помощь в случае возникновения чрезвычайной ситуации.
  • При травме может возникнуть кровотечение или синяк. Позвоните своему врачу, если у вас сильное или необычное кровотечение или синяк.
  • Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта (без рецепта), влияют на действие антикоагулянтов. Не принимайте никаких других лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.
  • Спросите своего врача о конкретных диетических рекомендациях, которые вам необходимо соблюдать при приеме варфарина. Определенные продукты, например продукты с высоким содержанием витамина К (содержатся в брюссельской капусте, шпинате и брокколи), могут изменить действие лекарства.
  • Не принимайте варфарин (кумадин), если вы беременны или планируете забеременеть. Если да, спросите своего врача о переходе на другой тип антикоагулянтов. Доктора различаются по квалификации из-за разницы в обучении и опыте; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Ресурсы

Лечащие врачи

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг.Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для комплексного специализированного медицинского обслуживания, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакала семьи Миллер.

Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Специалисты и хирурги по сосудистой медицине

Выбор врача для лечения сосудистого заболевания зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь.Следующие секции и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов со всеми типами сосудистых заболеваний, включая нарушения свертывания крови:

Секция сосудистой медицины: для оценки, лечения или интервенционных процедур для лечения сосудистых заболеваний. Кроме того, неинвазивная лаборатория включает современное компьютерное оборудование для визуализации, которое помогает диагностировать сосудистые заболевания без дополнительного дискомфорта для пациента. Позвоните на прием в сосудистую медицину по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44420 или запишитесь на прием через Интернет.

Отделение сосудистой хирургии: хирургическая оценка хирургического лечения сосудистых заболеваний, в том числе заболеваний аорты, периферических артерий и вен. Позвоните на прием в сосудистую хирургию по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44508 или запишитесь на прием через Интернет.

Вы также можете воспользоваться консультацией MyConsult о втором мнении через Интернет. Институт сердца, сосудов и грудной клетки также имеет специализированные центры и клиники для лечения определенных групп пациентов:

Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении сосудистых и артериальных заболеваний.

Контакты

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, поговорите в чате с медсестрой или позвоните в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Дополнительную информацию о вариантах лечения сосудов можно найти по телефону:

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики ишемической болезни сердца и наиболее эффективного метода лечения.

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Дополнительная информация и ресурсы

* Откроется новое окно браузера с этой ссылкой. Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя.Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Протромбиновое время и

INR

Обзор

Что такое тест на протромбиновое время (ПВ)?

Тест на протромбиновое время (PT) измеряет время, необходимое для свертывания жидкой части крови. Эта жидкая часть крови называется плазмой. Свертывание — это образование твердой массы крови и белков для остановки кровотечения.

Иногда этот тест называют тестом INR (International Normalized Ratio) или тестом ProTime.

Почему проводится тест на протромбиновое время (ПВ)?

Среднее время, необходимое для свертывания крови, составляет от 10 до 14 секунд. Если ваша кровь сворачивается медленнее или быстрее, у вас могут быть проблемы со свертыванием. Если ваш лечащий врач подозревает это, он или она может порекомендовать пройти тест PT.

Наиболее частой причиной проведения ПК-тестов является контроль уровня в крови, если вы принимаете варфарин, разжижающий кровь.

Варфарин используется для предотвращения образования тромбов. Сгустки крови могут вызвать серьезные заболевания, такие как тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии.

Другие причины, по которым вам может быть назначен тест PT:

  • Проверить функцию печени
  • Выясните причину аномального синяка или кровотечения
  • Проверить на наличие признаков нарушений свертываемости крови, которые могут вызывать проблемы с кровотечением, например гемофилии

Для чего нужен тест PT?

Тест PT проверяет скорость свертывания крови.

Детали теста

Как проводится PT-тест?

Тест PT — это простая процедура.Ваш лечащий врач возьмет образец крови из вашей руки (внутри локтя) или вашей руки. Затем лаборатория рассчитает, как быстро ваша кровь сворачивается в секундах.

Как подготовиться к тесту PT?

Для прохождения теста PT требуется очень небольшая подготовка. Однако, если вы принимаете препараты для разжижения крови, после анализа за вами будут наблюдать, чтобы проверить, нет ли чрезмерного кровотечения.

Тест PT — очень безопасная процедура. Однако есть небольшой риск заражения, гематомы или обморока после любого взятия крови.

Ваш лечащий врач может также попросить вас прекратить прием лекарств, которые могут повлиять на результаты теста, до вашего визита. К ним относятся аспирин, гепарин, антигистаминные препараты и витамин С.

Результаты и последующие действия

Каковы нормальные результаты теста PT?

Результаты теста на протромбиновое время представлены в виде измерения, называемого INR (международное нормализованное отношение).

Нормальный диапазон свертывания:

  • от 11 до 13,5 секунд
  • индийская рупия из 0.8 к 1,1

Для пациентов, принимающих варфарин, терапевтический диапазон составляет от 2,0 до 3,0.

Что может привести к выходу результатов теста PT за пределы нормального диапазона?

Если ваш INR выше 1,1, ваша кровь свертывается медленнее, чем обычно. Причины этого включают:

  • Нарушения свертывания крови
  • Заболевание, называемое диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, при котором белки, контролирующие свертывание крови, являются сверхактивными
  • Болезнь печени
  • Низкий уровень витамина К

Если вы принимаете варфарин и у вас результат ПК, отличный от 2.Диапазон от 0 до 3,0 считается ненормальным. Причины могут включать:

  • Несоответствие дозы варфарина
  • Алкоголь алкогольный
  • Прием безрецептурных лекарств, таких как лекарства от простуды или витаминных добавок, которые могут взаимодействовать с варфарином
  • Употребление продуктов и напитков, которые могут взаимодействовать с варфарином, таких как капуста, шпинат, клюквенный сок и алкоголь

Что мне делать, если у меня ненормальный тест PT?

Ваш лечащий врач посоветует вам, как лучше всего действовать, если у вас ненормальный тест PT.Если вы не принимаете варфарин, он или она изучит основные условия, которые могут вызывать у вас проблемы со свертыванием крови. Если вы принимаете варфарин, возможно, вам потребуется скорректировать уровень лекарства, или вы получите инструкции о том, как правильно принимать разжижитель крови.

Тестирование коагуляции — обзор

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И РАБОТА

Полное определение стадии для пациента с HSA обычно включает гематологию и биохимию сыворотки, тестирование коагуляции, торакоабдоминальную визуализацию, +/- абдоминоцентез и / или эхокардиографию.

Анемия часто проявляется как у собак, так и у кошек и обычно характеризуется наличием шистоцитов (связанных с микроангиопатическим гемолизом) и акантоцитов в периферической крови. 12,14,53,56,64 Анемия может быть регенеративной или нерегенеративной в зависимости от хронического характера. Типирование крови или перекрестное сопоставление могут быть показаны, если операция планируется у пациента с тяжелой анемией. Кроме того, может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз. 53,56 Тромбоцитопения наблюдается в 75–97% случаев, от легкой до тяжелой. 56,65,66 Изменения биохимии сыворотки обычно неспецифичны и могут включать гипоальбуминемию, гипоглобулинемию и умеренное повышение ферментов печени. 56

Коагулограмма очень полезна у животных с подозрением на HSA. У большинства пациентов наблюдаются нарушения в некоторых аспектах каскада свертывания (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, количество тромбоцитов, активированное время свертывания, концентрация фибриногена, продукты распада фибрина) (Таблица 32-1), 56,65–69 и примерно у 50% наблюдаются нарушения свертывания крови, соответствующие критериям диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 65,67 В одном исследовании сообщалось о 25% летальности от осложнений, связанных с коагулопатией, у собак с HSA. 65 Сосудистая сеть опухоли, особенно в случае HSA, значительно отличается от нормальной сосудистой сети, обычно содержащей слепые или неправильные извилистые сосуды, неполную эндотелиальную выстилку, артериовенозные шунты, обнаженный субэндотелиальный коллаген и агрегаты тромбоцитов и опухолей. 70 Эндотелиальные клетки, происходящие из гемангиосаркомы, также могут иметь «активированный» фенотип, дополнительно способствуя инициации каскада коагуляции.

Выпоты HSA серозно-кровянистые (или откровенная кровь) и обычно не свертываются. Цитология выпота редко является диагностической — хотя опухолевые клетки, вероятно, присутствуют, они сильно разбавлены периферической кровью.

Обследование на метастазы является обязательным перед окончательной операцией по поводу HSA. У собак с явными признаками метастазов прогноз тяжелый, и хирургическое вмешательство носит исключительно паллиативный характер. Во всех случаях следует делать рентгенограммы грудной клетки. В одном исследовании сообщалось о 78% чувствительности и 74% отрицательной прогностической ценности для выявления легочных проявлений HSA, а получение трех точек зрения значительно снизило уровень ложноотрицательных результатов. 71 Собаки с гемоперикардом, вторичным по отношению к сердечному HSA, обычно имеют глобовидный силуэт сердца с растяжением каудальной полой вены или без него. 72 Рентгенограмма брюшной полости во многих случаях может выявить образование в средней части или черепе брюшной полости; однако УЗИ брюшной полости является лучшим методом для визуализации брюшной полости. У многих животных с висцеральным HSA будет асцит, который уменьшает детализацию брюшной полости при рентгенограммах, но не при ультразвуковом исследовании. Ультразвук также позволяет более тщательно оценить остальную часть брюшной полости на предмет наличия метастазов.Гемангиосаркома обычно имеет гетероэхогенный вид, варьирующийся от безэхогенного / кавитированного до гиперэхогенного, или мишеневидный вид (рис. 32-5). 73,74 Хотя ультразвук чувствителен, он не специфичен для метастазов.

Собаки с сердечным HSA и гемоперикардом демонстрируют типичные электрокардиографические признаки, соответствующие перикардиальному выпоту (комплекс QRS с пониженной амплитудой, электрические альтернативы). Эхокардиография может быть полезна у собак с подозрением на выпот в перикард, а образование в правом предсердии может быть видно в 65–90% случаев (рис. 32-6). 75–78 Однако у некоторых собак в перикарде могут образовываться сгустки крови, которые могут иметь массовый эффект. Таким образом, отсутствие новообразования не исключает ЧСА, а наличие новообразования не является патогномоничным. Несмотря на это предостережение, обнаружение новообразования при эхокардиографии сильно связано с худшим прогнозом у собак с перикардиальным выпотом. 72,77 К другим негативным прогностическим факторам относятся коллапс в анамнезе и наличие асцита. 72 Рутинная оценка сердца на наличие метастазов у ​​собаки с подкожным или висцеральным HSA без признаков других метастазов редко бывает полезной.Система клинической стадии для HSA приведена во вставке 32-1.

В конечном итоге для окончательного диагноза HSA требуется хирургическая биопсия. Цитология аспирационной иглы подозрительных образований проста и рентабельна, но имеет низкую диагностическую ценность из-за гемодилюции, которая обычно сопровождает забор образцов. Биопсия с помощью иглы может быть получена при кожных или подкожных поражениях, но ее не следует выполнять при подозрении на поражение внутренних органов из-за риска индукции кровотечения и последующего посева опухолевых клеток брюшины.

Несколько исследователей проводят дополнительные тесты, которые могут позволить более точный предоперационный диагноз. Было высказано предположение, что pH перикардиальной жидкости коррелирует с наличием или отсутствием неоплазии в одном исследовании; 79 Однако другие исследования показали, что анализ перикардиальной жидкости имеет небольшую диагностическую пользу. 80,81 Одно исследование оценивало концентрацию сердечных тропонинов в сыворотке и обнаружило значительно более высокие концентрации тропонина I, индикатора повреждения миокарда, у собак с HSA по сравнению с собаками с идиопатическим перикардиальным выпотом. 82 Концентрации VEGF в плазме и концентрация bFGF в моче повышены у собак с HSA по сравнению с нормальным контролем; 24,25 , однако, ни один из них не коррелировал со статусом ремиссии, стадией заболевания или исходом. Передовые методы визуализации, такие как контрастное гармоническое ультразвуковое исследование, 83 компьютерная томография с усиленным контрастом, 84 и магнитно-резонансная томография 85 , были полезны для различения злокачественных и доброкачественных образований в предварительных исследованиях.Имеются данные о том, что многопараметрическая проточная цитометрия периферической крови с использованием различных маркеров эндотелиальных и примитивных гемопоэтических клеток может быть многообещающим неинвазивным средством подтверждения диагноза HSA. 86

Анализ первопричин отклонения образца для гематологического тестирования. | Perkliang

Анализ первопричин отторжения образцов для гематологического исследования.

Meena Perkliang, Suthasinee San-ae, Darin Chawakul, Thida Rutti, Thawin Prasongsab

Аннотация

Цели: Материалы и методы: Результаты: Выводы: Это исследование показывает, что применение анализа первопричин к проблемам, связанным с отбраковкой образцов, позволило улучшить процесс.Коллективный подход эффективно решил проблемы сбора несоответствующих образцов. Основными ошибками отторжения пробы были: 1) кровь для коагулограммы свернулась; 2) неправильное использование крышек / туб; 3) кровь на общий анализ крови свернулась; 4) несоответствующее количество пробы. Причины, указанные в анкетах, заключались в неправильном понимании процесса сбора образцов. Распространение буклета позволило повысить процент отбраковки пробы. Показатель отклонения образца был значительно снижен с 2.От 05% до 0,99% с p-значением (критерий хи-квадрат) <0,01. В этом исследовании сообщается об исследовании, направленном на повышение процента брака образцов с использованием анализа первопричин. Были проанализированы записи о качестве образцов, собранные в 2005-2006 гг. Чтобы определить причины проблем, мы провели анкетный опрос, чтобы оценить понимание критериев отклонения образцов для гематологического тестирования соответствующими медсестрами. Данные показали, что очень требовалась инструктивная брошюра о процессе сбора.Затем мы подготовили и раздали персоналу отделения инструкции по использованию пробирок для общего анализа крови (CBC) и коагулограммы. Сравнивались показатели отклонения между 3 месяцами до распространения буклета и в течение 3 месяцев после распространения (август 2007 г. — март 2008 г.). Использование анализа первопричин для оценки и улучшения процесса сбора образцов, чтобы снизить процент отбраковки образцов для гематологического тестирования.

Полный текст: PDF

Рефбэков

  • На данный момент рефбеков нет.
Авторские права (c) 2010 Автор и журнал
Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0.

Интерпретация исследований коагуляции | Коагуляция

PT / INR и APTT — это наиболее часто измеряемые скрининговые тесты для оценки коагуляционного состояния пациента.

Протромбиновое время (PT) — это тест внешних и общих путей, включая факторы VII, V, X, II и фибриноген.Это выполняется путем добавления кальция и тромбопластина в образец плазмы и измерения времени свертывания. Международное нормализованное отношение (INR) — это корректировка PT для учета различий в реагентах между лабораториями, что позволяет стандартизировать значения на международном уровне.

Активированное частичное тромбопластиновое время (APTT) — это тест внутренних и общих путей, включая кининоген, прекалликреин, XII, XI, IX, VIII, X, V, II и фибриноген. Этот тест выполняется путем активации контакта, и метод зависит от лаборатории.

Тромбиновое время (TT) проверяет только последний этап образования фибринового сгустка и обычно не выполняется как часть скрининга коагуляции. Тест проводится путем добавления тромбина в образец плазмы пациента. Если TT продлен, тест на рептилазу также выполняется, чтобы различить нарушения фибриногена и дефекты выше в каскаде коагуляции.

Фибриноген обычно не измеряется как часть скрининга коагуляции, хотя часто указывается «производный» (и неточный) уровень фибриногена.Для определения истинной концентрации фибриногена необходимо провести специальный анализ фибриногена. Снижение фибриногена может быть связано с потреблением (например, при ДВС-синдроме), печеночной недостаточностью, гемодилюцией или врожденной недостаточностью. Фибриноген также является реагентом острой фазы, уровень которого будет повышаться при инфекции, воспалении, злокачественных новообразованиях и беременности.

  • Причины пониженного фибриногена

  • Потребление — ДВС-синдром, рак, тромболитическая терапия, укус змеи
  • Пониженный синтез — поражение печени
  • Дефицит гемодилюции
  • Дефицит гемодилюции — массивный дефицит трансмиссии афибриногенемия, дисфибриногенемия

Dr.Гематологический центр и клиническая лаборатория Кадри

907AGN 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 200 IS 907 907 907 907 907 907 907 907 907 9017 907 700 90 722 клетки 907 907 Отчет об аспирации морилка для железа BSF 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 CA 907 907 Ретик 907 907 100 INDIRECT ) 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 135 90 716136 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 (ОТБОР GES.DIAB) LOR7 907 907 907 168 LOR7 907 9017 9017 907 907 9017 9017 9017 907 HB22 907 HB2 176 HP A1C 907 907 9017 907 907 907 907 907 907 907 907 PROLE 907 907 907 907 ANIGEST 907 907 907 ANIGEST 907 9017 907 907 907 907 907 907 907 907 907 70 907 907 907 9017 907 PCR ПЦР (HAYAN) для определения MTB и чувствительности к лекарствам 907 9017 907 907 907 907 907 907 КРЕАТИНИН 907 9071 6 Точечная моча для определения соотношения протеина и креатинина 907 907 907 STOOL 907 9017 907 9017 907 9017 907 907 9017 907 907 907 9017 907 907 907 907 907 907 9016 907 9016 907 9016 907 9016 907 VDRL (CSF) 907 907 907 907 907 907 907 907 16 907 907 907 907H15 5000 9 0716 S-100
1 17 альфа-гидрокси прогестерон 1000
2 24-ЧАСОВАЯ МОЧА ДЛЯ ВСЕГО ПРОТИЕНОВ 200 24717
4 МОЧЕВАЯ КИСЛОТА 24 ЧАСА 200
5 КОРТИЗОЛ МОЧИ 24 ЧАСА 150
6 24 ЧАС.АМИЛАЗА 400
7 24 ЧАСА. КРЕАТИНИН 200
8 24 ЧАСА. НАТРИЙ 200
9 24 часа. МОЧЕВОЙ КАЛЬЦИЙ 200
10 24 ЧАСА. МОЧЕВОЙ ФОСФОР 200
11 24 Ч.ХЛОРИД 200
12 24 Ч. КОПЕР 150 24717
КАЛИЙ 200
14 24 HRS.UREA 200
15 ABSOLUTE EOSINOPHIL COUNT 270
17 ВСЕГО КИСЛОТНАЯ ФОСФАТАЗА 350
18 Активность ADA 500
19 ADA- CSF16
21 AFB культура 900
22 AFP 700
23 Альбумин1 80 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИН 700
26 9 0717 AMYLASE 350
27 ANA — IFA (Hep 2) 750
28 Профиль ANCA 3600
30 АНТИ ВГА — IgM 950
31 АНТИ HBc IgM 900
32 Анти-HBs
34 Анти-гладкомышечные антитела (SMA) 1100
35 ANTI -Tg 1100
36 THYRO167177

TPO
950
38 Anti-CCP 1000
39 ANTI-ds ДНК 1100
40 Антимитохондриальные антитела (AMA) 1100
41 Anti-TPO (Иммуноанализ) 42 АПОЛИПОПРОТЕИН A1 500
43 АПОЛИПОПРОТЕИН B 500
44 APTT 300 45715 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 АСИТИЧЕСКАЯ ЖИДКОСТЬ ДЛЯ ЦИТОЛОГИИ 200
47 ASO -1 220
48 Жидкость BAL для окрашивания AFB + отчет 200
400
50 BENCE JONES БЕЛКИ 90 717 100
51 БЕТА-ХГЧ ДЛЯ МУЖЧИН 650
52 БЕТА 2 МИКРОГЛОБУЛИН 950
16 53 907 54 БЕТА-ХГЧ 650
55 БЕТА2 МИКРОГЛОБУЛИН 950
56 БИКАРБОНАТ 300 58 Билирубин (общий) 80
59 ГРУППА КРОВИ 80
60 МОЧЕВА КРОВИ / BUN 80
1000
62 Bon e Аспирация костного мозга + трепановая биопсия с отчетом 1500
63 Отчет об аспирации костного мозга с окрашиванием железа 500
64 Костный мозг для окрашивания AFB + отчет 22 65717 BRUCELLA TEST 300
66 BRUCELLA TEST RAPID 300
67 BSF 70
BSF и BSPP 130
70 BSPP 70
71 BSR 70
72 BT BT 120
74 БУЛОЧКА 80
75 C3 500
76 C4 500
77 CA 125 950
79 CA 19-9 (ELISA) 1000
80 КАЛЬЦИЙ 150
81 КАЛЬЦИЙ ИОНИРОВАННЫЙ 170
83 CBC + MP 350
84 CBC с DLC 250
85 CBC + RETICULOCYTE COUNT + RETICULOCYTE COUNT 8616 400
87 CBC — 6 частей / CBC — 5 частей 280.00/270
88 CEA 550
89 СЧЕТЧИК ЯЧЕЕК (ЖИДКОСТЬ) 200
90 ХЛОРИД 16
92 ХОЛЕСТЕРИН И ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП 280
93 Тест на ретракцию сгустка 250
94
94 17 907 907 907 907 907 907 9017 907 CMV IgM BT, количество пластин, PT, aPTT) 650
96 КОНЪЮНКТИВАЛЬНЫЙ SMEAR 100
97 COOMBS TEST (DIRECT) 350 350 450
99 ТЕСТ COOMBS ПРЯМОЙ И КОСВЕННЫЙ 800
100 МЕДЬ 550
101 CORTISOL 500
102 CORTISOL
104 CPK — MB 600
105 CPK TOTAL 300
106 CREATININE 907 907 907 907 907 907 907 907 907 Test16 907
108 CRP 200
109 CRP (латекс) 70
110 Криоглобулины 150 22 907 907 907 907 907 1 150 112 CSF ДЛЯ ОЛИГОКЛОНАЛЬНОЙ ПОЛОСЫ 90 717 1000
113 CSF ДЛЯ PROTIEN 150
114 CSF для сахара 70
115 CT 16 — AF 900
117 Культура и чувствительность (кровь) 1300
118 КУЛЬТУРА И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ — КОСТНЫЙ МОЗГ 1300
119 907
120 CULTURE & SENS — STOOL 900
121 CULTURE & SENS — THROAT SWAB 900
122 CULTURE & SENS 907 907 907 CULTURE & SENS 907 9017 9017 CULTURE & SENS 907 907 И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ — PUS 900
124 КУЛЬТУРА И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ — МАТЕРИАЛ 900
125 КУЛЬТУРА И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (общие) 900
126 КУЛЬТУРА И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ 127 907 900
128 КУЛЬТУРА И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЧИ (РУЧНАЯ) 400
129 ЦИТОЛОГИЯ (ЖИДКОСТЬ) 300
131 ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ ОТЧЕТ 350
132 D-ДАЙМЕР 600
133 DENGUE 650 DHEAS 850
ЭКГ 100
137 ЭЛЕКТРОЛИТЫ 350
138 ESR 70
Fa16 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 анализ 1600
141 ФЕРРИТИН 550
142 ФИБРИНОГЕН 450
143 907 FLUID 907 907 907 907 907 FLOG 907 907 907 FLOGY 907 907 907 FLOGY 907 БИОХИМИЯ 450
145 FNAC 600
146 БЕСПЛАТНО PSA 1000
147 БЕСПЛАТНЫЙ ФУНКЦИЯ 907 ТЕСТ 8 00
149 FSH 450
150 FSH 450
151 FSH, левый, PROLACTIN
153 FT3 и FT4 600
154 FT4 350
155 Грибковое пятно + отчет 15717 200
157 GAMMA GT 220
158 GCT произвольно (скрининговый тест 50 г) 70
159 Гестационный диабет 0
161 ГЛЮКОЗНАЯ ЖИДКОСТЬ 60
162 глюкоза, моча 10
163 Окраска по Граму + отчет 200
164 ГОРМОНА РОСТА 16 120
166 GTT (75) 200
167 GTT (100) 230
168 169 H.PYLORI-IgG 0
170 ГЕМОГЛОБИН и ПКВ 160
171 HAV IgM
173 HB и PBF 210
174 Hb (по автоанализатору) 60
175 HB A1C 400
400
400
177 Hb A1C — IEC 400
178 HB ЭЛЕКТРОФОР SIS 1000
179 HBc IgM 900
180 HBeAg 700
181 HBeAg 907 907 9017 907 907 907 9017 907 907 907 HBeAg 907 120
183 HBsAg 450
184 КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА HBV-ДНК 5000
1851716450 907 100
187 HCV 700
188 HCV (карта) 200
189 HCV-DNA 500016 907 907 907 907 907 907 ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА ХОЛЕСТРОЛ 180
191 HEV I gM 1100
192 ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОТЧЕТ 700
193 ВИЧ 550
194 200 907 907 907 907 907 907 ВИЧ (карта) + 0 и 2 550
196 HSV 450
197 ГИДАТИДНАЯ СЕРОЛОГИЯ (ELISA) 750
907 907 907 907 907 907 907 199 IgA 300
200 IgG 300
201 IgM 300
202 IN22
202 IMMUNE 200
204 ИНСУЛИН 90 717 650
205 ИНСУЛИН-ФАСТИНГ 650
206 ЖЕЛЕЗНЫЙ ПРОФИЛЬ 350
207 907 907 907 9017 907 907 907 907 9016 907 9016 907 Koft 200
209 ЛАКТАТ (ПЛАЗМА) 700
210 ЛДГ 280
211 CELL 907 907 907 907 ЛДЛ16 907 907 200
213 LFT 400
214 LH 450
215 LIPASE
217 Волчаночный антикоагулянт 55 0
218 Антифосфолипидные антитела (волчанка + антикардиолипин) 1500
219 МАГНИЙ 400
МАЛЯРНЫЕ ПАРАЗИТЫ-PBF 150
222 ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЯЧЕЙКИ 250
223 MANTOUX TEST 100 907 907 907 907 907 907 907 907 MICROALBUMINURIA 350
226 Моноспот-тест 250
227 OCCULT BLOOD 100
228 907 907 907 FROT7 Клеточные антитела (IF ) 1100
230 PAP SMEAR (выполнено в лаборатории) 650
231 PAP SMEAR (слайд) 650
232 907 233 PBF для MP 150
234 ФОСФОРНЫЙ 200
235 Плазменный Hb 350 Плевральная жидкость для альбумина 80
238 Плевральная жидкость для LDH 300
239 Плевральная жидкость для Protien 80
241 КАЛИЙ 17 0
242 ТЕСТ НА БЕРЕМЕННОСТЬ (МОЧА) 80
243 ПРОГЕСТЕРОН 550
244 3500
246 ПРОЛАКТИН 450
247 БЕЛК (CSFLUID) 150 907 907 907 907 907
249 PROTEINS A / G 140
250 Белок C (функциональный анализ) 3000
251 Protein S Functional assay) 907 PSA (ALPHA lITE) 600
253 PSA ( Axsym) 600
254 PT 200
255 PUS для окрашивания AFB + отчет 150
256 Gold 2716 Quantiferon Экспресс-тест для Chickengunya 500
258 СЧЕТЧИК РЕТИКУЛОЦИТОВ 220
259 RH FACTOR 200
200
261 RUBELLA IgM 450
262 S.G.O.T 80
263 S.G.P.T. 80
264 SALINE & COOMBS 0
265 ПОЛНЫЙ АНАЛИЗ СЕМЕНЫ 1000
УРОВЕНЬ СЫВОРОТКИ ФЕРРИТИНА 550
268 СЫВОРОТКА 150
269 S СЫВОРОТНЫЙ БЕЛК 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 НАТРИЙ И КАЛИЙ 250
272 ТОЧЕЧНАЯ МОЧА — БЕЛК 10
273 ТОЧЕЧНАЯ МОЧА — КРЕАТИНИН 7016 7016 ПРОТОЧНАЯ МОЧЬ
275 170
276 СЛИТКА ДЛЯ A.FB 150
277 СЛИТКА ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ КЛЕТОК 300
278 СЛИВОЧНАЯ СЛИВКА ROUTINE 200
STOOL ROUTINE 70
281 Тест на лизис сахарозы 300
282 T3 ИТОГО 200
T4 ВСЕГО 200
285 ТЕСТОСТЕРОН 550
286 ГОРЛОВАЯ МАСЛО (ДИФТЕРИЯ) 200 907 907 907 907 907 907 907 DIPHTHERIA 907 288 ТЕСТ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (AXSYM) 90 717 500
289 TIBC 200
290 ПРОФИЛЬ ФАКЕРА (Cobas) 1300
291 ER 907 120
293 TROPONIN T 900
294 TSH 200
295 TSH и свободный TROPONIN T 907 400
297 МОЧЕВА 80
298 МОЧЕВАЯ КИСЛОТА 80
299 МОЧА ДЛЯ A.Окрашивание FB и создание отчетов 150
300 АНАЛИЗ МОЧИ (только анализатор) 30
301 АНАЛИЗ МОЧИ (С МИКРОСКОПИЕЙ) 1100
303 МОЧА ДЛЯ БЕЛКОВ BJ 100
304 Моча для наркотиков 600
305 150
307 ТЕСТ VDRL 150
308 VMA (24 ч.МОЧА) 3000
309 WIDAL 100
310 Моча на гемосидерин 200
311 HLA B27 2300
313 Количество CD4 1300
314 CD8 Conuts 2030
316 Хронический лейкоз Панель CLL (16 антител) 8500
317 Подсчет стволовых клеток (количество CD 34) 2200
31167 907 907 907 907 907 907 907 907 907 319 Desmin 1500
320 1500
321 CD30 1500
322 CD3 1500
323 CD1645 907 907 907 1500
325 FREE KAPPA freelite цепи 3000
326 FREE LAMBDA freelite цепи 3000
327 917 907 907 907 907 Cytokeritin .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *