АФЛЖ-диагностика миокардита | Статьи клиники Медсервис

30 лет назад академик Евгений Иванович Чазов писал о кардиомиопатии: «Эта патология плохо изучена; заболевание диагностируется, как правило, на поздних них стадиях, когда у больного развиваются кардиомегалия и выраженные признаки сердечной недостаточности. Нередко вместо кардиомиопатии врачи ошибочно диагностируют пороки сердца, ишемическую болезнь, миокардиты».

Проблема дифференциальной диагностики миокардита и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) остается актуальной, вопрос о том, являются ли эти заболевания различными нозологическими единицами или стадиями одного патологического процесса, остается открытым. Гипотезу о том, что у некоторых пациентов развитию ДКМП может предшествовать миокардит, одними из первых высказали O.E. Burch и N.P. Pasquale в 1964 г.

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным воздействием целого ряда факторов (инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов) или опосредованным — через иммунные механизмы.

Воспалительный процесс в миокарде развивается при многих заболеваниях и патологических состояниях, однако в большинстве развитых стран мира наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция (энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейна-Барра, гепатита С, Э, иммунодефицита человека и т. д.).

Именно миокардит вирусной этиологии рассматривают как один из основных факторов этиологии и патогенеза ДКМП. Необходимо подчеркнуть, что острый миокардит имеет различное клиническое течение и выраженность миокардиального повреждения, дальнейшая трансформация в ДКМП происходит, главным образом, при тяжелом течении заболевания.

Диагностика миокардита на ранней стадии затруднена в связи с неопределенностью клинических проявлений и симптомов. Как правило, на фоне вирусной инфекции появляется слабость, одышка, которые сохраняются после нормализации температуры и расцениваются как астенический синдром. Подозрение на миокардит появляется при прогрессирующем ухудшении состояния с сопутствующими изменениями на ЭКГ и анализах.

Ультразвуковое исследование сердца на ранней стадии не осложненного миокардита малоинформативно. Размеры полостей сердца и фракция изгнания левого желудочка, как правило, в пределах нормы. Подозрение на миокардит появляется при наличии жидкости в перикарде, недостаточности клапанов, диастолической дисфункции левого желудочка. Ультразвуковая картина становится очевидной при тяжёлом течении миокардита с увеличением камер сердца, прогрессирующей недостаточностью клапанов и снижением сократительной функции желудочков, когда велика вероятность развития дилатационной кардиомиопатии. Состояние миокарда отражается его сократительной функцией, оценка сократительной функции левого желудочка является ключевым моментом в диагностике и лечении болезней сердца.

Возможности обычного ультразвукового аппарата в исследовании сердца без применения тканевого Доплера и программы анализа деформации ограничивается оценкой радиального сокращения левого желудочка. Анализ (2D Strain, 2D Tracking) продольного сокращения и ротации левого желудочка доступен в современных ультразвуковых сканерах экспертного класса.

Сокращение левого желудочка в продольном направлении происходит преимущественно за счёт субэндокардиальных мышечных волокон, которые при патологическом процессе страдают в первую очередь.

В основе анализа лежит построение модели сокращения левого желудочка с использованием кинопетли (серии ультразвуковых изображений левого желудочка, синхронизированных с ЭКГ, на протяжении сердечного цикла). Программа автоматически устанавливает метки (Speckle) по контуру левого желудочка и отслеживает их движение (tracking). По результатам модели строится диаграмма, согласно которой левый желудочек разделён на сектора соответствующие передней, передне-перегородочной, задней, нижней, боковой стенкам и межжелудочковой перегородке и три уровня соответствующие верхушке, середине и основанию левого желудочка.

В результате такого деления левый желудочек представлен семнадцатью сегментами. Для каждого сегмента рассчитывается Strain (деформация), процент систолического укорочения или, проще говоря — сократимость. Исследование HUNT показало, что в зависимости от пола и возраста у здорового человека продольный Strain (сократимость) составляет (-16%), (-17%).

Изменение Strain в положительную сторону (-14%), (-10%), (-5%) говорит о снижении продольной сократительной функции сегмента левого желудочка. Анализ продольного сокращения левого желудочка не является исследованием, определяющим диагноз миокардит, но на ранней стадии заболевания, когда беспокоит слабость, а результаты анализов и исследований ничего не подтверждают и не исключают, даёт ответ: есть проблема с сердцем или нет. При установленном миокардите анализ продольной сократительной функции левого желудочка является объективным методом контроля эффективности лечения.

Миокардит, лечение миокардита в сети клиник НИАРМЕДИК

Острый миокардит – грозное заболевание, которое нарушает работу сердца и может привести к серьезным последствиям. Поэтому чрезвычайно важно пройти лечение миокардита у опытного врача в хорошо оснащенной клинике.

Частная сеть клиник НИАРМЕДИК оборудована всем необходимым для информативной диагностики миокардита (современные кардиовизоры, высокоточная цифровая УЗ-аппаратура, собственная многофункциональная лаборатория) и для проведения в рамках лечения различных физиотерапевтических процедур. Обращайтесь в наши клиники и получите компетентные рекомендации по лечению острых и хронических миокардитов от кардиологов высокой квалификации.

Почему нас выбирают тысячи пациентов

Высокоточные информативные методы

При симптомах миокардита наши специалисты применяют уникальную программу кардиоскрининга, включающую эффективные инструментальные обследования. Изменения в сосудах и тканях определяют при проведении УЗИ сердца, изменения сердечного ритма – при помощи кардиоритмографии, различные виды ЭКГ исследуют функциональные нарушения.

Опытный медицинский персонал

Прием пациентов с неревматическим миокардитом и другими видами заболевания сердечной мышцы ведут компетентные специалисты с опытом работы от 5-10 лет и выше, кандидаты медицинских наук, врачи высшей и первой категории, авторы публикаций в зарубежных и российских профильных изданиях, постоянные участники конференций и форумов по кардиологии.

Комфорт и удобное месторасположение

Поездка к нам не займет много времени – наши клиники удобно расположены – и в деловом центре, и в спальных районах столицы. Вы всегда можете найти наше медучреждение, расположенное недалеко от вашей работы или дома. Вам не придется тратить время на ожидание в очереди – прием ведется по предварительной записи. Прием врача проходит в комфортных, оснащенных необходимым оборудованием кабинетах.

Методы диагностики и лечения миокардита в НИАРМЕДИК

Диагностика миокардитов затруднена из-за отсутствия специфических диагностических критериев. Кардиологи НИАРМЕДИК после первичного осмотра пациента и сбора анамнеза назначают следующие мероприятия по выявлению воспалительного процесса в сердечной мышце: физикальное обследование, ЭхоКГ, ЭКГ, анализы крови, рентгенографию легких, сцинтиграфию, МРТ сердца.

Лечение заболевания направлено на устранение причины возникновения миокардита. Терапия носит комплексный характер и включает несколько групп препаратов, которые назначает кардиолог после обследования пациента и определения степени нарушений. Длительность лечения составляет от 1 до 6 месяцев (в зависимости от тяжести заболевания), при этом последующая реабилитация занимает еще 4-6 месяцев.

Вирусный миокардит вызывает поражение сердечной мышцы вирусами. Заболевание не всегда выявляется, так как течение его сходно с респираторной патологией. Вирусный миокардит может самостоятельно излечиться, но изменения на ЭхоКГ и ЭКГ сохраняются еще несколько месяцев.

Кардиологи НИАРМЕДИК предупреждают: важно вовремя обратиться к врачу. В противном случае вялотекущий миокард прогрессирует и может перейти в дилатационную кардиомиопатию.

Миокардит у детей

У детей наиболее распространен инфекционный миокардит (вследствие перенесенных ОРВИ, гриппа). Чаще им страдают подростки и мальчики четырех-пяти лет. Нередко у детей диагностируется и ревматический миокардит.

Цель терапии – снижение риска осложнений и перехода заболевания в хроническую форму. При тяжелой степени миокардита ребенок лечится в стационаре, в палате интенсивной терапии. Классическая терапия лечения заболевания включает прием противовирусных и противобактериальных препаратов, антиаритмические средства.

Обращайтесь в НИАРМЕДИК!

Нельзя откладывать лечение сердечно-сосудистых заболеваний на неопределенное время, это способствует развитию угрожающим жизни состояниям. При первых признаках миокардита обращайтесь к компетентным кардиологам и ревматологам. Мы поможем вам!

Миокардит: симптомы, причины, лечение

Процент сердечно-сосудистых заболеваний стабильно растет в разных странах мира, заставляя медицинские организации принимать самые решительные меры по раннему выявлению опасных симптомов. В числе наиболее опасных заболеваний –миокардит, как называют воспаление среднего слоя сердечной мышцы.

Патологический процесс могут вызвать различные виды инфекций, болезней внутренних органов, отравления и внешние факторы, что немало осложняет диагностику и часто становится причиной серьезных осложнений. Тем более что симптомы миокардита могут носить «смазанный» характер и часто «уводят» врача в сторону от правильного направления диагностических мероприятий.

Этиология и причины

Воспалительный процесс в сердечной мышце может быть вызван различными факторами, в числе которых:

• вирусная или бактериальная инфекция;
• интоксикация, воздействие химических веществ;
• аутоиммунные процессы;
• аллергические проявления;
• паразиты и их жизнедеятельность;
• вредные привычки пациента, вызвавшие тяжелое отравление в организме.

Нередки случаи, когда острый миокардит становится осложнением адено- и энтеровируса, герпеса, цитомегаловируса. Воспалительный процесс в миокарде могут вызвать укусы клещей, стафилококки, прием лекарственных препаратов, алкогольная интоксикация, системные заболевания и т.

д. Точное установление причины аллергического или вирусного миокардита позволяет устранить вредный фактор и облегчить состояние пациента.

В некоторых случаях миокардит может иметь идиопатический характер. Это означает, что точное установление его причин затруднительно или невозможно. Ход болезни в данном случае непредсказуем: случаи полного выздоровления и тяжелых осложнений занимают в общем объеме приблизительно равный удельный вес.

Типы миокардитов

В зависимости от причин различают:

• инфекционный миокардит, ставший следствием инфекционного заболевания;
• ревматический тип патологии как реакция на стрептококк;
• аллергический миокардит, возникающий при тяжелых состояниях организма;
• токсический миокардит, ставший следствием отравления;
• симптоматический миокардит, сопровождающий хронические и аутоиммунные заболевания.

Симптомы

На воспалительные процессы в сердечной мышце указывают:

• быстрая утомляемость, невозможность полноценно трудиться и заниматься спортом;
• боли в области сердца;
• одышка;
• повышенное потоотделение при нагрузке и в состоянии покоя;
• учащенное сердцебиение.

Эти и другие нарушения сердечной функции позволяют врачу предположить острый или хронический миокардит и провести необходимую диагностику для подтверждения собственных предположений.

Диагностика

Установить факт воспалительного процесса и выбрать оптимальную тактику лечения позволяют:

В перечне важных лабораторных способов исследования:

Наиболее точным, но достаточно сложным методом является биопсия тканей сердечной мышцы. Она осуществляется только в условиях специализированных клиник при наличии у пациента исключительных показаний к проведению данной процедуры.

Лечение

Прежде всего, пациент с симптомами миокардита подлежит обязательной госпитализации, где ему будет обеспечен постельный режим, круглосуточный надзор врача и полноценная медицинская помощь в случае внезапного ухудшения самочувствия. Кроме того, в условиях стационара удастся оградить больного от соблазна вернуться к вредным привычкам и предложить ему сбалансированное диетическое питание.

Основная цель лечения миокардита– устранение опасных симптомов и снятие воспалительного процесса в структуре сердечной мышцы, которое является главной причиной заболевания. В перечень препаратов, рекомендованных для приема, входят:

• антибиотики, противовирусные или противопротозойные препараты, которые уничтожают внешних возбудителей серьезных заболеваний – бактерии, вирусы и грибы;
• гормональные препараты, показанные в случае аутоиммунных заболеваний или аллергической реакции;
• нестероидные противовоспалительные средства, эффективные для устранения отечности и нарушения функционирования мышечной ткани сердца;
• антикоагулянты и антиаритмические составы, прием которых подразумевает симптоматическое лечение миокардита;
• комплекс витаминов для стимулирования и поддержания сердечной мышцы.

Другие препараты назначаются в зависимости от состояния пациента, выявленной причины заболевания и тяжести поражения. Курс может быть скорректирован по мере появления осложнений или стабилизации состояния больного.

Профилактические меры

Особое значение для пациента с риском развития сердечных патологий имеют следующие меры профилактики миокардита:

• укрепление организма с помощью закаливающих процедур и физической нагрузки;
• пересмотр рациона в пользу здорового питания, отказ от тяжелых, острых, жирных и соленых блюд;
• своевременное лечение обнаруженных заболеваний до момента полного выздоровления;
• прием поливитаминных комплексов по назначению врача;
• наблюдение у кардиолога с прохождением рекомендуемых исследований;
• отказ от вредных привычек – курения, алкоголя, приема наркотических препаратов;
• вакцинация в намеченные сроки, позволяющая исключить инфицирование организма и развитие опасных заболеваний – кори, краснухи, паротита, цитомегаловируса и т.д.

Получить дополнительные рекомендации по профилактике миокардита можно у лечащего врача.

Диагностика и лечение миокардита в клинике АО «Медицина»

Любые признаки заболеваний сердца должны стать немедленным поводом для обращения за медицинской помощью. Получить ее можно в клинике АО «Медицина» в ЦАО Москвы, где к вашим услугам – собственный диагностический центр и амбулатория, штат компетентных кардиологов с большим практическим опытом, полный набор диагностического оборудования и наработанные технологии лечения. Звоните, чтобы уточнить ответы на интересующие вопросы и записаться на прием в удобное время.

Вопросы и ответы

Как выявить миокардит?

На нарушения в работе сердечной мышцы указывают несколько характерных симптомов – быстрая утомляемость, интенсивное потоотделение, учащенное сердцебиение. Пациент может жаловаться на боли в области сердца, одышку, невозможность вести привычный образ жизни из-за слабости. Заболевание может быть более выраженным при повышенной массе тела, сидячем образе жизни и гиподинамии, на фоне других тяжелых заболеваний внутренних органов.

Как диагностируют миокардит?

Диагностика миокардита сочетает лабораторные и инструментальные методы исследований. К первым относятся клинический анализ крови, установление факта выработки антимиокардиальных тел, комплекс серологических исследований. Инструментальные методы – ЭКГ, МРТ-сканирование, сцинтиграфия. В некоторых случаях показана биопсия тканей миокарда, которая проводится только по строгим показаниям в условиях специализированных медицинских центров.

Какие существуют меры профилактики миокардита?

Основа профилактики заболевания – укрепление организма с помощью правильного питания, умеренных физических нагрузок, отказа от вредных привычек и приема поливитаминных комплексов. Важное значение имеет профилактический осмотр и своевременное лечение возникающих заболеваний. Очень эффективны закаливание, своевременная вакцинация, принятие мер по защите от распространенных инфекций и неуклонное соблюдение правил личной гигиены.

МРТ сердца позволяет достоверно диагностировать миокардит у спортсменов

28.09.2020

Как показало исследование, проведенное в медицинском центре Векснера при университете Огайо, МРТ сердца позволяет выявить воспаление мышцы сердца у спортсменов, перенесших COVID-19, и возможность безопасно возобновить занятия спортом. Результаты исследования были опубликованы в журнале JAMA Cardiology.

Ученые из университета Огайо обследовали 26 спортсменов ,с положительными результатами анализовна COVID-19, для выявления миокардита-серьезного заболевания сердца, которое может приводить к сердечной недостаточности и даже к внезапной смерти .Как известно, миокардиты вирусной этиологии встречаются чаще у молодых мужчин .Как показали исследования, у некоторых пациентов после перенесенной инфекцииCOVID-19развивался миокардит.В группе спортсменов, которые участвовали в исследовании, только у 12 были легкие симптомы COVID-19, а уостальных инфекция протекала бессимптомно .

Недавно утвержденные протоколы обследований для диагностики миокардита у спортсменов включают: ЭКГ, УЗИ, лабораторные анализы и клинические данные. Ученые из университета Огайо добавили к этим методам МРТ сердца(CMR), которая, с их точки зрения, позволила бы диагностировать миокардит в тех случаях, когда другие методы диагностики не позволяли это сделать.

Проведенное исследование является первым систематическим изучением изображений миокарда с помощью МРТ у спортсменов перенесшихCOVID-19. CMR картирование позволяет прогнозировать риск развития миокардита и возможность безопасного возвращения в спорт. В ходе исследованияу 4 спортсменов выявили высокую вероятность наличия миокардита. У 8 других спортсменов были выявлены признаки рубцевания в ткани миокарда, что могло быть свидетельством предшествующего повреждения миокарда. Определить причинно-следственную связь образования рубцовой ткани с COVID-19 не удалось. Тем не менее, CMR-визуализация позволила исключить миокардит у всех спортсменов без признаков воспаления на МРТ, и дало возможность спортсменам вернуться в спорт.

Учитывая возможное повреждающее действие инфекцииCOVID-19 на миокард (не только спортсменов), необходимо обращать внимание на симптомы, свидетельствующие о воздействии инфекции на мышцу сердца такие как сердцебиение, боль в груди, одышка.

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия: проблемы диагностики и лечения

История
Начало изучения миокардита относится ко второй половине XIX века, термин «миокардит» был предложен G. Sobernheim в 1837 г. В то время считали, что основными признаками заболевания являются инфекционное начало, воспаление миокарда и острые сосудистые нарушения. В 1897 г. русский врач С.С. Абрамов опубликовал результаты наблюдения клинического случая изолированного поражения миокарда, которое характеризовалось подострым течением с развитием сердечной недостаточности. В 1901 г. французские клиницисты E. Josserand и L. Gallavardin предложили термин «первичное поражение миокарда». Однако интенсивное изучение заболевания началось лишь в XX веке, термин «кардиомиопатия» впервые прозвучал в 1957 г. и был предложен W. Brigden. В 70-80-х годах прошлого века под руководством J.F. Goodwin были проведены основополагающие исследования, в результате которых в 1973 г. ученый предложил определять кардиомиопатию как «острое, подострое или хроническое поражение мышцы сердца неизвестной или неясной этиологии, часто с вовлечением эндокарда или перикарда, и не являющееся следствием структурной деформации сердца, гипертензии (системной или легочной) или коронарного атероматоза». Тогда же впервые в отдельную нозологию была выделена застойная кардиомиопатия. В 1980 г. исследовательская группа ВОЗ и Международного общества и федерации кардиологов предложила термин «дилатационная кардиомиопатия» (ДКМП), ее классифицировали как «первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии». И уже тогда миокардит рассматривали как один из ведущих этиопатогенетических факторов ДКМП.
Изучение особенностей развития и течения заболевания, внедрение современных инвазивных и неинвазивных методов исследования позволили установить целый ряд этиологических факторов, уточнить механизмы развития миокардиального повреждения, что, в конечном итоге, привело к пересмотру определения и классификации кардиомиопатий. С 1995 г. кардиомиопатии классифицируют как болезни миокарда, связанные с нарушением функции сердца, а ДКМП – как заболевание, характеризующееся дилатацией и снижением сократимости левого или обоих желудочков. Согласно этой классификации выделяют несколько видов ДКМП, в том числе вирусную (и/или иммунную), а в разделе «Специфические кардиомиопатии» – воспалительную. Последняя, по сути, представляет собой хронический миокардит с нарушением функции миокарда.

Патофизиология
В 1990 г. в предисловии к книге Н.М. Мухарлямова «Кардиомиопатии» академик Е.И. Чазов писал: «…эта патология плохо изучена; заболевание диагностируется, как правило, на поздних стадиях, когда у больного развиваются кардиомегалия и выраженные признаки сердечной недостаточности. Нередко вместо кардиомиопатии врачи ошибочно диагностируют пороки сердца, ишемическую болезнь, миокардиты».
С момента написания этих строк прошло более 15 лет, однако проблема дифференциальной диагностики миокардита и ДКМП остается актуальной, вопрос о том, являются ли эти заболевания различными нозологическими единицами или стадиями одного патологического процесса, остается открытым.
Гипотезу о том, что у некоторых пациентов развитию ДКМП может предшествовать миокардит, одними из первых высказали G.E. Burch и N.P. Pasquale в 1964 г.
Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным воздействием целого ряда факторов (инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов) или опосредованным – через иммунные механизмы. Воспалительный процесс в миокарде развивается при многих заболеваниях и патологических состояниях, однако в большинстве развитых стран мира наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция (энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейна-Барра, гепатита С, D, иммунодефицита человека и т. д.). Именно миокардит вирусной этиологии рассматривают как один из важнейших факторов этиологии и патогенеза спорадической (ненаследуемой) формы ДКМП. Необходимо подчеркнуть, что острый миокардит имеет различное клиническое течение и выраженность миокардиального повреждения, дальнейшая трансформация в ДКМП происходит, главным образом, при тяжелом течении заболевания.
В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований была выдвинута концепция о стадийности развития миокардиального повреждения. Дисфункция миокарда и повреждение кардиомиоцитов (КМЦ) нередко обусловлены цитопатическим действием возбудителя, кардиотоксическим эффектом их токсинов (дифтерийный миокардит, стрептококковая или стафилококковая инфекция, протекающая с инфекционно-токсическим шоком), поражением эндотелия мелких венечных артерий с коронаритом (риккетсиозы), развитием иммунных и аутоиммунных реакций.
При вирусной инфекции гибель клеток миокарда происходит в результате одновременного влияния нескольких механизмов.
Обычно стадия виремии продолжается в течение непродолжительного времени – от 1 до 3 дней, в этой фазе заболевания вирус обнаруживают не только в плазме, но и в различных клетках организма. Репликация вируса происходит в клетках эндотелия, в несколько меньшей степени – в клетках селезенки, печени, поджелудочной железы, сердца и даже в В-лимфоцитах.
Процесс проникновения вируса внутрь клетки во многом определяется его связыванием со специфическими молекулами: САR (Coxackie-adenovirus receptor) и DAF (decay-accelerating factor).
После проникновения вируса в клетку его нуклеиновая кислота (НК) используется как образец для транскрипции и последующей трансляции. Происходит формирование новых вирусных НК и полипротеинов, которые в результате процессинга превращаются в индивидуальные структурные и неструктурные белки под влиянием ряда вирусных протеаз. Эти же протеазы обеспечивают выход вирионов из клетки за счет модификации и изменения проницаемости клеточной мембраны.
Несмотря на значительный прогресс, достигнутый за последние годы, многие вопросы развития и прогрессирования миокардиального повреждения окончательно не выяснены до сих пор. Известно, что энтеровирусную НК в миокарде и специфические противовирусные антитела, циркулирующие в крови, выявляют у здоровых лиц, и репликация энтеровирусов в КМЦ происходит и без развития миокардита. Определяющими для возникновения миокардита являются свойства штамма вируса – его кардиотропность и, особенно, кардиовирулентность (способность вызывать заболевание миокарда). Заболевание развивается лишь в том случае, когда в миокард проникает кардиовирулентный штамм вируса. В настоящее время известно, что кардиовирулентность вируса может быть кодируемым признаком, картированы первые участки НК, мутации или удаление которых резко ослабляет кардиовирулентность вируса.
Увеличение полостей сердца и нарушения сократимости миокарда отмечаются уже в фазе вирусной репликации (первая стадия заболевания). В основе данных нарушений лежит цитолитическое действие вируса, опосредованное его протеазами. В результате действия вирусных протеаз в КМЦ происходят изменения дистрофина (расщепление) и компонентов саркогликанового комплекса, что приводит к неблагоприятным последствиям: изменению архитектоники клеток миокарда, нарушению координации сократительной функции сердца, некрозу и/или апоптозу клеток, развитию иммунных и аутоиммунных реакций. Последним отводят одно из ведущих мест в патогенезе миокардиального повреждения не только при миокардите, но и при ДКМП.
Известно несколько путей стимуляции иммунной системы при вирусной инфекции: рецепторный (вирус может активировать ко-рецепторы киназы тирозина p56M, связанные с DAF) и классический – клеточно-опосредованный. Второй механизм обусловлен тем, что активированные Т-лимфоциты способны находить DAF- и CAR-молекулы клеток, инфицированных вирусом, и уничтожать их с помощью вырабатываемых цитокинов или перфорин-опосредованного цитолиза.
Обычно активность иммунной системы снижается до нормы после прекращения размножения вируса, и происходит выздоровление пациента. Однако в некоторых случаях иммунная активация и аутоиммунные реакции поддерживаются, а иногда и развиваются и после элиминации вируса. Причинами этого могут быть нарушения в структуре de novo синтезированных полипептидов и появление «неправильных», или агрегированных, форм белков, а также феномен молекулярной мимикрии. Оба эти механизма способны спровоцировать атаку Т-лимфоцитами собственной ткани организма, в дальнейшем эти процессы поддерживаются вновь вырабатываемыми аутоантигенами кардиомиоцитов. Происходит развитие второй фазы заболевания – аутоиммунной.
Близкая связь между инфекцией и сопутствующим иммунным ответом очень актуальна при вирусных миокардитах. В развитии миокардиального повреждения иммунные механизмы играют более важную роль, чем сами инфекции.
В результате действия цитокинов, опосредованного Т-клетками, а также продукции цитотоксических перекрестно реагирующих антител повреждаются КМЦ и уменьшается количество сократительных единиц, что приводит к ухудшению сократительной функции миокарда, а впоследствии – к ремоделированию полостей сердца.
Вторая фаза патологического процесса может закончиться как выздоровлением, так и переходом в третью стадию – хроническую. При этом персистирование вирусной НК иногда определяется даже через 90 дней после инокуляции. В экспериментальных исследованиях показано, что трансформация в ДКМП у экспериментальных животных наблюдается через 4 месяца от начала заболевания и позже. В клинической практике у части пациентов признаки воспаления в миокарде исчезают, а кардиомегалия и миокардиальная дисфункция сохраняются. В таких случаях речь идет о трансформации воспалительной кардиомиопатии в ДКМП, именно такое течение заболевания позволяет говорить о том, что хронический миокардит и ДКМП могут быть различными стадиями одного процесса. Развитие фенотипа ДКМП у пациентов происходит и спустя длительное время (через несколько лет) после острого миокардита, в связи с этим заболевание у таких больных верифицируют как «идиопатическую ДКМП». На этой стадии этиологический фактор трудно определить, считается, что у большинства пациентов развитие миокардиальной недостаточности и ремоделирование полостей сердца являются результатом пролонгированного иммунного ответа и аутоиммунных реакций.

Диагностика
Размытость клинической картины и нечеткость симптомов у многих пациентов, незнание или недооценка стадии заболевания, сложность выявления возбудителя – это факторы, которые приводят к ошибкам при диагностике. Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического диффузного миокардита с развитием дилатации полостей сердца и нарушением его сократительной функции, иначе – воспалительной кардиомиопатии. Актуальность проблемы обусловлена тем, что диагностические ошибки не позволяют своевременно применять этиопатогенетическое лечение, следовательно, влиять на развитие заболевания и прогноз пациентов.
В первой фазе заболевания для верификации вирусологического диагноза обычно используют два метода – полимеразную цепную реакцию и гибридизацию in situ. Оба метода достаточно специфичны при вирусном миокардите, однако их сложность не позволяет быстро подтвердить или исключить наличие вирусной НК, поэтому чаще всего в клинической практике используют метод определения вируснейтрализующих антител в плазме.
Наряду с этим, информацию могут дать результаты клинико-инструментальных исследований, поскольку спектр клинических проявлений варьирует от минимальных симптомов до крайне тяжелой сердечной недостаточности.
Окончательный диагноз аутоиммунной фазы заболевания выставляют с помощью эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ), в последующем определяют серологические маркеры иммунной активации.
В 1999 г. был достигнут консенсус по определению миокардита, или воспалительной кардиомиопатии, сочетающейся с дисфункцией сердца. Согласно рекомендациям этого консенсуса выделяют следующие формы миокардита.
1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм² (главным образом, Т-лимфоциты или активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов). Инфильтрат подсчитывают иммуногистохимическим методом. Определяют некроз или дегенерацию, учитывают фиброз, наличие которого не обязательно.
2. Хронический миокардит: инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов на 1 мм², главным образом Т-лимфоциты или активированные Т-лимфоциты, и до 4 макрофагов), некроз и дегенерация обычно не выражены, учитывают фиброз.
3. Отсутствие миокардита: не обнаруживают инфильтрирующих клеток или их количество менее 14 на 1 мм².
Согласно консенсусу оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень – отсутствие фиброза; 1 степень – начальный; 2 степень – умеренный; 3 степень – выраженный фиброз.
В ряде случаев рекомендуется проведение повторных ЭМБ, по результатам которых можно диагностировать:
– продолжающийся (персистирующий) миокардит: критерии 1 или 2;
– разрешающийся (заживающий) миокардит: критерии 1 или 2, однако иммунологический процесс менее выражен, чем при первичной биопсии;
– разрешившийся (заживший) миокардит: соответствует «Далласской классификации», фиброз может сопутствовать или не сопутствовать всем критериям.
О необходимости проведения ЭМБ дискутируют по сей день, есть мнения о малой достоверности результатов, полученных при изучении биоптатов, о дороговизне исследования, о частых осложнениях и т. д. Мнение об опасности исследования является ошибочным, хотя оно широко распространено среди практикующих врачей. Данные, приведенные на Европейском конгрессе кардиологов в 2001 г., показывают, что частота различных осложнений при проведении ЭМБ – от 0,06 до 2,6%. Однако следует признать, что ЭМБ не является абсолютно точным диагностическим методом, впрочем, как и большинство других методов исследования. Информативная ценность ЭМБ во многом зависит от того, с какой целью и когда проводят исследование. Наибольшего доверия заслуживают результаты исследования, когда оно проведено спустя несколько дней или недель после разрешения симптомов вирусной инфекции. В этот период в миокарде выявляют множественные фокусы лимфоцитарной инфильтрации. Информативная ценность ЭМБ значительно ниже, когда исследование проводится при сохраняющихся проявлениях вирусной инфекции или же при их отсутствии. Большое значение также имеет количество взятых образцов: чем их больше, тем выше вероятность обнаружения воспалительных инфильтратов.
Однако ценность ЭМБ заключается не только в возможности подтверждения воспалительного процесса в миокарде, но и в определении его активности, то есть стадии патологического процесса в миокарде. К сожалению, при этом также возможны диагностические ошибки, в первую очередь при промежуточных фазах заболевания, когда одна фаза заболевания переходит в другую. Неправильные оценки состояния при повторной инфекции или аутоиммунной реактивации приводят к одновременному развитию и прогрессированию различных фаз заболевания. В настоящее время интенсивно изучаются возможности использования молекулярных методов при исследовании образцов ЭМБ, которые рассматриваются как наиболее перспективные.
При диагностике миокардита в аутоиммунной фазе не потеряли значения и такие методы исследования, как сцинтиграфия миокарда с помощью Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. При тщательном отборе пациентов чувствительность этих методов достаточно высока, что позволяет их иногда использовать вместо ЭМБ.
В последние годы применяют такие методы исследования, как ядерно-магнитный резонанс и компьютерная томография, иногда они помогают не только уточнить диагноз, но и прицельно провести взятие эндомиокардиального биоптата, что существенно повышает информативную ценность ЭМБ.

Лечение
Лечение пациентов с воспалительной кардиомиопатией должно включать этиотропные препараты (по возможности) и терапию сердечной недостаточности. В случае тяжелого течения заболевания в первой фазе вирусного миокардита в схему лечения больных необходимо включать неспецифические противовирусные мероприятия и/или прямую антивирусную терапию. Последняя особенно актуальна в тех случаях, когда определен возбудитель. Потенциально эффективными антивирусными агентами являются нуклеозидные аналоги таких препаратов, как рибовирин, вещества, способные блокировать связывание вируса с клеточным рецептором через CAR, активаторы иммунной защиты (иммуноглобулин и интерферон). Однако целесообразность назначения последних окончательно не доказана.
Больше всего вопросов у врача возникает при лечении больных с заболеванием во второй и третьей фазах, во многом противоречивым остается назначение иммуносупрессорной терапии. Очень важно ответственно подойти к интерпретации данных, свидетельствующих об активности иммунной системы. У больных с более выраженным и ранним иммунным ответом на инфекцию (например, с высоким уровнем циркулирующих IgG) систолическая функция левого желудочка во многих случаях нарушена незначительно, размеры его полости меньше, давление заклинивания в легочных капиллярах ниже, а толерантность к физическим нагрузкам выше. При таком иммунном ответе потребность в лекарственной терапии может быть меньше, поскольку течение заболевания более короткое и благоприятное. У пациентов с выраженной поздней активацией, которая чаще всего является аутоиммунным ответом, прогноз значительно хуже, у них быстрее развивается третья фаза заболевания, они умирают от быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, чаще всего с диагнозом ДКМП.
Вероятно, не следует назначать иммуносупрессорную терапию на ранних стадиях заболевания, поскольку подавление раннего иммунного ответа приводит к удлинению персистирования вируса или его фрагментов в организме, а следовательно, к хронизации процесса. По всей видимости, иммуносупрессорная терапия оправдана при лечении пациентов с аутоиммунной фазой заболевания, и наиболее выраженные благоприятные ее эффекты можно ожидать у пациентов с активным, быстро прогрессирующим течением миокардита, с проявлениями кардиальной недостаточности, при обязательном отсутствии вирусной репликации. Необходимо подчеркнуть, что при лечении таких пациентов следует использовать только хорошо изученные препараты, такие как азатиоприн, циклоспорин, стероиды.
К сожалению, единого мнения нет и по поводу целесообразности назначения иммуносупрессорной терапии, результаты клинических исследований однозначного ответа на этот вопрос не дают. По некоторым данным, использование стероидов у пациентов с диагнозом ДКМП и признаками иммунной активации может приводить лишь к временному улучшению сократительной функции левого желудочка. По данным исследования US Myocarditis Treatment Trial, у пациентов с миокардитом, в том числе диагностированным и по далласским критериям, иммуносупрессорная терапия, включающая стероиды, в комбинации с азатиаприном или циклоспорином положительно влияет на сократительную функцию левого желудочка, однако не влияет на прогноз заболевания.
Во второй фазе заболевания используют иммуноглобулин, который обладает как противовирусным, так и иммуномодулирующим эффектами. Перспективными, но недостаточно изученными считают препараты, влияющие на активацию цитокинов, а также вакцину с анти-T-клеточными рецепторами.
Еще одним нерешенным вопросом остается применение иммуномодулирующей терапии, к назначению которой следует подходить с большой осторожностью, поскольку большинство из иммуномодулирующих препаратов способны активировать иммунную систему. Учитывая сложности контроля за действием таких препаратов, предпочтение, по-видимому, следует отдавать «мягким» иммунокорректорам, таким как препараты системной энзимотерапии. Одним из их преимуществ является также низкая вероятность развития тяжелых побочных эффектов, характерных для традиционных иммуносупрессоров. В последние годы в комплексном лечении миокардита используют препараты этой группы, назначают их с первых дней заболевания и применяют на протяжении всего периода терапии.
Специфическое лечение пациентов в третьей фазе заболевания фактически не разработано. Благоприятные эффекты иммунокоррекции, по всей видимости, можно ожидать в случае персистирования иммунной активации и хронического воспалительного процесса в миокарде. Можно предположить, что такая терапия малоэффективна у пациентов с ДКМП. Лечение таких больных традиционно направлено на замедление непрерывного процесса ремоделирования полостей сердца путем защиты КМЦ, ослабление продолжающейся нейрогуморальной и, возможно, цитокиновой активации, снижение гемодинамического стресса и предотвращение различных осложнений. Иными словами, при отсутствии хронической персистирующей вирусной инфекции или текущей аутоиммунной активности пациентов с заболеванием в третьей фазе нужно лечить так же, как и больных с застойной сердечной недостаточностью.
Дальнейшее неблагоприятное ремоделирование левого желудочка и клиническое ухудшение у таких пациентов можно предотвратить с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторов, спиронолактона и т. д. В случае зарегистрированных опасных для жизни желудочковых аритмий используют амиодарон или имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, а при развитии тромбоэмболических осложнений применяют непрямые антикоагулянты. Наряду с этим, необходим регулярный контроль состояния больного для предупреждения рецидивов или повторных вирусных инфекций, снижения активности иммунной системы и развития аутоиммунных реакций. В терминальной стадии ДКМП применяют различные методы немедикаментозного лечения: ресинхронизацию (двухкамерную стимуляцию), поддержку сокращения желудочков с помощью аппаратов, пересадку сердца. Абсолютно не изучена, но может быть очень перспективной, имплантация культуры КМЦ (или миоцитов), стволовых или эмбриональных клеток. Вполне возможно, что через некоторое время она станет альтернативой трансплантации сердца.

«Украинский кардиологический журнал», №1, 2004.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

07.11.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Ниркова колька: переваги застосування комбінованих препаратів

17 червня у рамках науково-практичної конференції «Конгрес Асоціації урологів України» завідувач кафедри урології Дніпровського державного медичного університету, доктор медичних наук, професор Віктор Петрович Стусь представив доповідь «Ниркова колька: переваги застосування комбінованих препаратів», у якій широко висвітлив консервативні методи лікування ниркової кольки й пов’язаного з нею больового синдрому, спираючись на дані сучасних досліджень. …

07.11.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Тромбопрофілактика при коронавірусній інфекції: від рекомендацій до практики

Збільшення частоти тромбоемболій, спричинених COVID‑19, стало глобальною проблемою. Вважається, що тромбогенний потенціал вірусу SARS-CoV‑2 зумовлений його здатністю викликати надмірну запальну реакцію, що призводить до ендотеліальної дисфункції. Антикоагулянти залишаються основним засобом лікування тромбоемболії протягом десятиліть. Однак немає універсального консенсусу щодо часу проведення, дозування та тривалості антикоагулянтної терапії при COVID‑19, а також щодо необхідності профілактичного введення антикоагулянтів після виписки. У статті переглянуті нинішні вказівки та рекомендації, а також поточні дослідження застосування антикоагулянтів при COVID‑19 і запропонована стратегія щодо застосування цих препаратів під час пандемії. …

06.11.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Лікування гемороїдальної хвороби: сукральфат та флеботонік

Гемороїдальна хвороба – ​надзвичайно поширене захворювання, яке характеризується наявністю випадіння слизової оболонки прямої кишки та ­варикозом ­гемороїдальних сплетень. Консервативна терапія при геморої спрямована на зменшення кровотечі, болю та свербежу. Флеботонік на основі мікронізованої ­очищеної ­флавоноїдної ­фракції (МОФФ) уже зарекомендував себе як ефективний засіб для лікування симптомів геморою, так само як і сукральфат показав хороші результати у ­зменшенні болю та свербежу при гемороїдальній хворобі. У статті представлено досвід комбінованого застосування МОФФ та сукральфату у вигляді ректальної мазі для зменшення болю й набряків та контролю свербежу при гемороїдальній хворобі. …

06.11.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Місце топічних НПЗП у клінічній практиці: п’ять розповсюджених міфів та фактів

М’язово-скелетний біль є надзвичайно поширеною проблемою в усьому світі. Його усунення потребує комплексного підходу з використанням немедикаментозних заходів та фармакологічного лікування, яке може включати препарати як місцевої, так і системної дії. Топічні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) зручні та прості у використанні, але їх призначення й застосування часто обмежують міфи, які спростовуються у цій публікації. …

Острый миокардит — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Миокардит – это воспалительное заболевание мышцы сердца, в результате чего клетки сердечной ткани повреждаются, и развивается сердечная недостаточность. Острый миокардит имеет резкое начало и выраженные клинические проявления.

Симптомы болезни

Заболевание не имеет особенных специфических симптомов, которые могут достоверно указывать на данную патологию. Обычно больные начинают чувствовать боли в районе сердца, которые распространяются на всю грудную область, исходят они, как правило, из сосковой зоны. Характер болей обычно давящий или колющий, длятся они продолжительное время и не имеют связи с физическими усилиями или напряжением, то есть могут возникать в состоянии покоя.

Вторым симптомом является одышка, которая обусловлена уменьшением сократительной способности сердца. Обычно она возникает при физической нагрузке, но также может увеличиваться при горизонтальном положении тела. Также отмечается учащенное сердцебиение, обмороки, головокружение, при длительном течении заболевания возникают отеки ног.

Причины болезни

Инфекционные факторы:

• Вирусы – грипп, корь, гепатит, ВИЧ. Они внедряются внутрь клетки и нарушают нормальные физиологические процессы
• Бактерии – дифтерийная палочка, стрептококки, гонококки, микобактерии туберкулеза
• Грибы и паразиты.

Аллергические факторы: некоторые лекарственные препараты, системные болезни соединительной ткани. В этом случае активируется иммунная система организма, которая начинает действовать по неправильному механизму и старается подавить воспаление, при этом собственные ткани и органы принимаются за чужеродные.

Токсические факторы: алкоголь, наркотические вещества, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. Все они непосредственно воздействуют на сердечную мышцу и вызывают гибель клеток.

Диагностика

Обязательно проводится общий анализ крови, который покажет увеличенное количество лейкоцитов и высокую СОЭ (скорость оседания эритроцитов), также повышается уровень особых ферментов миокарда, которые указывают на воспалительный процесс.

Инструментальные методы диагностики: электрокардиограмма, на которой видны различные нарушения ритма (брадикардия или тахикардия), и суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру. При бессимптомном течении миокардита изменения могут быть незаметны или выявляются незначительные количественные колебания объема крови. При выраженном заболевании сократительная способность сердца падает, и выбрасываемый объем крови снижается.

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть застойные явления крови в легких и понять степень увеличения сердца в объеме. Достаточно редко и только по особым показаниям прибегают к биопсии миокарда, который дает возможность поставить окончательный диагноз.

При диагностике обязательно принимают во внимание жалобы пациентов на недавно перенесенные инфекции, а также учитывают факторы, способствующие развитию ишемической болезни (повышенное давление, курение, нарушенный обмен веществ).

Осложнения

Осложнения острого миокардита:

• Асцит, или водянка живота, и увеличение размеров печени
• Тромбоэмболия легочной, а также почечной и селезеночной артерий
• Кардиогенный шок.

Лечение болезни

При миокардите больному рекомендуется постельный режим, обязательно нужно ограничивать употребление жидкости и соли, включать в рацион богатые калием продукты. Если установлена основная причина заболевания, то применяются лекарственные средства, воздействующие на нее.

Больным с устойчивыми нарушениями сердечного ритма показано хирургическое лечение миокардита, в том случае, если обычная терапия оказывается неэффективной. Им встраивают внешний водитель ритма, генерирующий нормальную частоту сокращений, в результате чего сердце работает в правильном режиме и обеспечивает хорошее кровообращение.

Многопрофильный медицинский центр «Здоровье» г. Тосно

При устройстве на работу и периодические медицинские осмотры

Проведение предварительных (при устройстве на работу) и периодических медицинских осмотровосуществляется:

Понедельник —  Пятница с 8.30 до 13.00

Для проведения предварительного медицинского осмотра необходимо предоставить направление от работодателя с указанием характера работы и вредных производственных факторов и психиатрическое заключение. (В соответствии с Приказом Минздравсоцразвития России № 302н от 12.04.2011 года).

 

Медицинского освидетельствование  гражданина для получения лицензии на приобретения оружия

Проведение медицинского освидетельствования  гражданина для получения лицензии на приобретения оружия осуществляется:

Понедельник — Пятницас 8.30 до 17.00

Суббота с 9.00 до 14.00

при наличии справки от врача психиатра из психиатрического диспансера (кабинета) и справки от врача психиатра-нарколога из наркологического диспансера (кабинета) об отсутствии медицинских противопоказаний для владения оружием с места жительства или пребывания. 

 

 

Медицинское освидетельствование водителей (кандидатов в водители) транспортных средств

Проведение медицинского освидетельствования водителей (кандидатов в водители) транспортных средств осуществляется

Понедельник — Пятницас 8.30 до 17.00
Суббота с 9.00 до 14.00

при наличии справки от врача психиатра из психиатрического диспансера (кабинета) и справки от врача психиатра-нарколога из наркологического диспансера (кабинета) об отсутствии медицинских противопоказаний для управления транспортными средствами с места жительства или пребывания.

Обследование миокардита: лабораторные исследования, эхокардиография, сцинтиграфия

Автор

Вай Хонг Уилсон Тан, доктор медицинских наук Профессор медицины, отделение сердечной недостаточности и трансплантации сердца, Фонд клиники Кливленда

Вай Хонг Вильсон Тан, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации , Американское общество клинических исследований, Международное общество трансплантации сердца и легких, Американское общество сердечной недостаточности

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Ясмин С. Али, доктор медицинских наук, MSCI, FACC, FACP Ассистент клинического профессора медицины, медицинский факультет Университета Вандербильта; Президент, LastSky Writing, LLC

Ясмин Али, доктор медицинских наук, MSCI, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологов, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Американская ассоциация медицинских писателей. , Национальная липидная ассоциация, Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: MCG Health; LastSky Writing; Philips Healthcare; Corvidane; M Health; GE Healthcare; Athena Health; PeerView Institute; Verywell Health; HealthCentral; MedEdicus; Фармацевтический учебный институт; Elsevier; MedStudy; Североамериканский форум по тромбозу; HealthTuition.

Главный редактор

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Августа

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Maricopa

Пол Блэкберн, DO, FACOEP, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей неотложной помощи остеопатии, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации Аризоны

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Итан А. Букер, MD Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Вашингтонский госпитальный центр

Итан А. Букер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид Ф.М. Браун, доктор медицины Доцент, Отделение неотложной медицины, Гарвардская медицинская школа; Заместитель председателя, Отделение неотложной медицины, Массачусетская больница общего профиля

Дэвид Ф. М. Браун, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP Директор кардиологической электрофизиологии, Институт сердца Аляски, Региональные больницы Провиденса и Аляски

Стивен Дж. Комптон, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Медицинская ассоциация штата Аляска, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация и Общество сердечного ритма

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид С. Хоус, доктор медицины Профессор медицины и педиатрии, руководитель отделения и директор программы резидентуры по неотложной медицине, Отделение биологических наук Чикагского университета, Медицинская школа Притцкера

Дэвид С. Хоус, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эрик М. Кардон, MD, FACEP Лечащий врач скорой помощи, Специалисты по неотложной медицине штата Джорджия; Врач отделения неотложной медицины, Афинский региональный медицинский центр

Эрик М. Кардон, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор по интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Джеймс Б. Янг, доктор медицины Председатель, профессор кафедры медицины, Фонд клиники Кливленда

Раскрытие информации: Грант Национального института здравоохранения / исследовательские фонды Независимый подрядчик

Признаков миокардита | Ада

Что такое миокардит?

Миокардит определяется как воспаление сердечной мышцы , миокарда .Миокардит может снизить способность сердца перекачивать кровь, влияя на кровообращение, а в тяжелых случаях может привести к сердечной недостаточности и другим серьезным осложнениям.

Самая частая причина миокардита — вирусная инфекция. Другие причины миокардита могут включать:

• Бактерии, такие как Corynebacterium diphtheriae, бактерии, вызывающие дифтерию. Миокардит, вызванный бактериями, называется бактериальным миокардитом
• Паразиты, такие как Trypanosoma cruzi, организм, вызывающий болезнь Шагаса
• Аутоиммунные состояния, такие как диабет 1 типа и системная красная волчанка
• Некоторые лекарства
• Злоупотребление наркотиками
• Чрезмерное употребление алкоголя
• Химиотерапия
• Лучевая терапия

Миокардит может поражать любого человека любого возраста, но чаще всего встречается у здоровых молодых людей. Это немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В 2013 году во всем мире было зарегистрировано 1,5 миллиона случаев воспаления миокарда, или примерно 22 случая на каждые 100 000 человек.

Миокардит может быть легким, вызывая незначительные симптомы или не вызывать их вообще, или тяжелым, вызывающим опасную для жизни сердечную недостаточность. При наличии симптомы миокардита могут включать:

• Усталость
• Снижение работоспособности во время физической активности, например, упражнений
• Боль в груди
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Сердцебиение
• Отек ног
• Лихорадка

Многие случаи острого вирусного миокардита проходят сами по себе в течение нескольких дней или недель, не оставляет никаких негативных последствий для здоровья.Лечение обычно включает постельный режим и отказ от физических упражнений в течение нескольких месяцев.

Другие типы миокардита могут потребовать лечения антибиотиками или стероидами. В некоторых случаях состояние может сохраняться или повторяться и вызывать серьезные осложнения. Иногда может потребоваться лечение сердечными препаратами, кардиостимулятор и хирургическое вмешательство.

Если вы думаете, что у вас может быть заболевание, попробуйте использовать приложение Ada, чтобы узнать больше о своих симптомах.

Симптомы миокардита

Симптомы миокардита сильно различаются, и у некоторых людей вообще отсутствуют какие-либо сердечные симптомы.В этих случаях воспаление миокарда может быть обнаружено, когда ЭКГ (электрокардиограмма) показывает отклонения.

Основные симптомы миокардита у взрослых могут включать:

• Усталость: Более половины пострадавших жалуются на этот симптом и снижение работоспособности во время физической активности
• Боль или давление в груди: Более трети людей жалуются на этот симптом
• Лихорадка
• Одышка
• Сердцебиение
• Учащенное сердцебиение
• Нерегулярное сердцебиение (сердечная аритмия)

У пострадавшего также может быть головокружение, обморок и отек ног.Симптомы зависят от причины воспаления, а также от его степени тяжести.

Если вы думаете, что у вас может быть заболевание, попробуйте использовать приложение Ada, чтобы узнать больше о своих симптомах.

При наличии каких-либо симптомов и подозрении на миокардит следует немедленно обратиться за медицинской помощью. В некоторых случаях миокардит может вызвать серьезные осложнения, включая сердечную недостаточность, инсульт и внезапную смерть.

Причины

Вирусы — наиболее частая причина миокардита.Вирус Коксаки является одним из наиболее часто вызываемых вирусным миокардитом вирусов в Западной Европе и Северной Америке, но многие другие вирусы могут вызывать миокардит, в том числе:

Миокардит может развиться при наличии вирусной инфекции или вскоре после нее.

Бактериальная инфекция, чаще всего дифтерия, также может вызывать миокардит. Кроме того, болезнь Лайма, болезнь Шагаса, вызванная инфицированием простейшим организмом Trypanosoma cruzi через укусы насекомых в тропических странах, а также различными другими паразитами, бактериями и грибами могут вызывать миокардит.

Другие причины миокардита включают:

• Аллергические реакции на лекарства
• Отравление тяжелыми металлами, такими как свинец или железо
• Воздействие других ядов
• Воздействие радиации
• Избыток алкоголя
• Поражение электрическим током
• Отторжение сердца после трансплантации сердца
• Незаконное употребление наркотиков, таких как амфетамины и кокаин

Хотя миокардит встречается редко, он также может быть осложнением некоторых аутоиммунных состояний, таких как диабет 1 типа и системная красная волчанка, а также тяжелый гипертиреоз, приводящий к тиреоидному шторму.

Гигантоклеточный миокардит

Очень редко может развиться состояние, называемое идиопатическим гигантоклеточным миокардитом. Обычно это наблюдается у молодых людей, которые в остальном имеют хорошее здоровье, хотя это может быть связано с воспалительным заболеванием кишечника.

При гигантоклеточном миокардите, который часто приводит к летальному исходу, аномальные клетки развиваются в сердечной мышце. Лечение гигантоклеточного миокардита обычно включает прием лекарств, подавляющих иммунную систему. В некоторых случаях может потребоваться пересадка сердца.

Диагностика миокардита

После сбора истории болезни пострадавшего и проведения физического обследования врач обычно запрашивает ЭКГ, иногда называемую ЭКГ, для оценки функционирования сердечной мышцы (миокарда).

Они также могут заказать анализы крови для поиска:

• Инфекции
• Основные заболевания, такие как диабет 1 типа или системная красная волчанка
• Маркеры воспаления
• Маркеры повреждения сердечной мышцы, такие как сердечный тропонин — тип белка, повышенный уровень которого может быть обнаружен при миокардите

Другие тесты, которые могут быть проведены, включают:

• Рентген грудной клетки , чтобы проверить размер и форму сердца, а также нет ли скоплений жидкости; отек легких — признак сердечной недостаточности
• УЗИ сердца (эхокардиограмма)
• МРТ сердца для оценки повреждения тканей

Иногда может быть выполнена эндомиокардиальная биопсия.Это влечет за собой удаление небольшого образца ткани из сердца и его тестирование, чтобы определить причину (ы) миокардита.

Эндомиокардиальная биопсия и МРТ сердца являются предпочтительными диагностическими тестами для отличия миокардита от других состояний, поражающих сердце.

Если вы думаете, что у вас может быть заболевание, попробуйте использовать приложение Ada, чтобы узнать больше о своих симптомах.

Лечение миокардита

Во многих случаях миокардит поддается лечению.Рекомендуемое лечение зависит от причины и тяжести симптомов. Во время лечения следует избегать употребления табака и алкоголя.

Подставка для кровати

Людям, у которых диагностирован миокардит, следует отдыхать и избегать физических нагрузок, в том числе упражнений, в течение нескольких месяцев, чтобы не перенапрягать сердечную мышцу. Время восстановления миокардита варьируется, и практикующий врач сможет посоветовать, когда можно безопасно возобновить упражнения.

Лекарства

Обезболивающие и противовоспалительные препараты могут быть назначены для снятия лихорадки, боли в груди и дискомфорта.Если симптомы миокардита легкие, никакое другое лечение, кроме постельного режима, не требуется.

Лечение основных причин

По возможности следует устранить основную причину миокардита. Для лечения бактериальной инфекции могут быть назначены антибиотики, а для лечения гигантоклеточного миокардита могут потребоваться стероиды. Если имеется аутоиммунное заболевание, такое как системная красная волчанка, его следует лечить.

Стационарное лечение

При тяжелых симптомах миокардита может потребоваться госпитализация.Людям с сердечной недостаточностью и сердечной аритмией может потребоваться срочное лечение следующими препаратами:

• Кислород
• Диуретики, вазодилататоры и другие лекарства для лечения сердечной недостаточности
• Антикоагулянты для предотвращения образования тромбов
• Лекарство или, в некоторых случаях, кардиостимулятор для лечения аритмии
• Дефибриллятор

Некоторые из этих процедур, возможно, потребуется продолжить для поддержки сердца и артериального давления до тех пор, пока миокард не восстановится.

Осложнения

Во многих случаях прогноз благоприятный, и миокардит проходит самостоятельно, без каких-либо осложнений или долгосрочных последствий для здоровья. Однако иногда сердце получает повреждение, что приводит к сердечной недостаточности, требующей пожизненного лечения. Это может включать изменение образа жизни и хроническое лечение. В случаях, когда повреждение сердечной мышцы является серьезным, может потребоваться пересадка сердца.

Миокардит может быть смертельным. Смерть может наступить, если состояние ухудшится после постановки диагноза и перестанет поддаваться лечению.Это может также произойти внезапно, если острый миокардит имеет быстрое начало.

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия

Возможное осложнение миокардита, дилатационной кардиомиопатии — это состояние, при котором сердце хронически увеличивается в размерах и не может эффективно перекачивать кровь. Миокард расширяется, растягивается и истончается. В результате сердце ослабевает и может возникнуть сердечная недостаточность. Дилатационная кардиомиопатия также может вызывать аритмию, образование тромбов и проблемы с сердечным клапаном.

Риск развития дилатационной кардиомиопатии в результате миокардита или в целом низкий. По оценкам, это заболевание развивается у двух из 10 000 человек, причем миокардит — только одна возможная причина. Дилатационная кардиомиопатия обычно поражает взрослых в возрасте от 20 до 60 лет и чаще встречается у мужчин. Может присутствовать генетическая предрасположенность.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии варьируются от нулевых до, возможно, следующих:

• Сердечная недостаточность
• Ход
• Аритмии
• Внезапная сердечная смерть.

Для диагностики дилатационной кардиомиопатии, помимо других тестов, врачи могут использовать:

Лечение такое же, как и при сердечной недостаточности, и может включать:

• Диуретики (водные таблетки)
• Бета-адреноблокаторы (препараты артериального давления)
• Антикоагулянты (разжижители крови)
• Кардиостимуляторы
• Дефибрилляторы

В случаях, когда дилатационная кардиомиопатия не поддается лечению, может потребоваться пересадка сердца.

Полезно знать: Кардиомиопатия — это медицинский термин, обозначающий мышечную дисфункцию сердца, которая может привести к электрическим и / или механическим проблемам.Есть несколько различных типов кардиомиопатии. Кардиомиопатия и миокардит — это не одно и то же. Однако кардиомиопатия может возникнуть в результате миокардита. Хотя миокардит сбивает с толку, его также иногда называют воспалительной кардиомиопатией.

Хронический миокардит

В небольшом количестве случаев миокардит может персистировать и стать хроническим или продолжительным. Хронический миокардит связан с дилатационной кардиомиопатией и может привести к сердечной недостаточности и другим серьезным осложнениям.Лечение может включать длительный прием стероидных препаратов или операцию по пересадке сердца.

Другие осложнения

Миокардит также может вызывать другие осложнения, включая фибрилляцию предсердий, нерегулярное сердцебиение, которое может вызвать серьезные проблемы, и образование тромбов, которое может привести к инсульту.

Профилактика

Хотя предотвратить миокардит сложно, принятие мер по предотвращению распространения вирусных, бактериальных и других инфекций может помочь снизить риск.

Меры по профилактике миокардита включают:

• Оставаться дома во время болезни и избегать упражнений и других физических нагрузок
• Регулярное мытье рук
• Меры предосторожности во время путешествия

Иммунизация против дифтерии может предотвратить миокардит, связанный с дифтерией. Избегание употребления запрещенных наркотиков, чрезмерного употребления алкоголя и воздействия ядовитых веществ также может снизить риск развития миокардита.

Часто задаваемые вопросы

Вопрос: Миокардит vs.перикардит — в чем разница?
A: Миокардит — это воспаление миокарда или сердечной мышцы. С другой стороны, перикардит — это воспаление перикарда — двух тонких слоев мешковидной ткани, окружающих сердце. Миокардит и перикардит — это два разных сердечных заболевания.

Подробнее о перикардите »

В: Миокардит или эндокардит — в чем разница?
A: Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, которая называется миокардом.Эндокардит, с другой стороны, относится к редкой инфекции внутренней оболочки сердца, которая называется эндокардом, а также сердечных клапанов. Миокардит и эндокардит — два разных сердечных заболевания.

Подробнее об Эндокардите »

В: Может ли рецидив миокардита?
A: Да, миокардит может рецидивировать. Если миокардит рецидивирует, это иногда может привести к дилатационной кардиомиопатии. Рецидивы не очень распространены; по оценкам, это происходит у 10-15 процентов людей, перенесших миокардит.

В: Может ли миокардит вызвать сердечный приступ или сердечную недостаточность?
A: В тяжелых случаях миокардит может привести к сердечной недостаточности или инсульту, но вряд ли приведет к сердечному приступу. Миокардит может привести к повреждению и ослаблению сердечной мышцы, в результате чего она не может правильно перекачивать кровь по телу. Это может привести к сердечной недостаточности. В ослабленном сердце может образоваться сгусток, что может привести к инсульту. При подозрении на миокардит очень важно незамедлительно обратиться к врачу.

В: Могут ли дети заболеть миокардитом?
A: Да, дети и младенцы могут заболеть миокардитом. Однако детский миокардит встречается редко. Миокардит у детей обычно бывает острым или молниеносным (тяжелым и быстрым в начале) и может быть причиной внезапной смерти. Самая частая причина миокардита у детей — вирусная инфекция.

Другие названия миокардита

• Воспаление миокарда
• Воспаление сердечной мышцы
• Воспалительная кардиомиопатия

Вирусный миокардит — диагностика, варианты лечения и текущие разногласия

1

Caforio, A.Л. и др. . Текущее состояние знаний об этиологии, диагностике, лечении и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur. Heart J. 34 , 2636–2648 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

2

Ричардсон, П. и др. . Отчет Рабочей группы Всемирной организации здравоохранения / Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж 93 , 841–842 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

3

Брейнхольт, Дж. П. и др. . Вирусно-эпидемиологический сдвиг при воспалительном заболевании сердца: возрастающее вовлечение парвовируса B19 в миокард у детей, перенесших трансплантацию сердца. J. Трансплантация легкого сердца. 29 , 739–746 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

4

Шульц, Дж.К., Хиллиард, А. А., Купер, Л. Т. младший, и Рихал, С. С. Диагностика и лечение вирусного миокардита. Mayo Clin. Proc. 84 , 1001–1009 (2009).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

5

Маньяни, Дж. У. и Дек, Г. У. Миокардит: современные тенденции в диагностике и лечении. Тираж 113 , 876–890 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

6

Towbin, J.А. и др. . Заболеваемость, причины и исходы дилатационной кардиомиопатии у детей. JAMA 296 , 1867–1876 (2006).

Артикул CAS Google ученый

7

Дулан А., Ланглуа Н. и Семсариан К. Причины внезапной сердечной смерти у молодых австралийцев. Med. J. Aust. 180 , 110–112 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

8

Фабр, А.И Шеппард, М. Н. Синдром внезапной смерти взрослого и другие неишемические причины внезапной сердечной смерти. Сердце 92 , 316–320 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

9

Фелкер, Г. М. и др. . Спектр дилатационной кардиомиопатии. Опыт Джона Хопкинса с 1278 пациентами. Медицина (Балтимор) 78 , 270–283 (1999).

Артикул CAS Google ученый

10

Марон Б.J. и др. . Современные определения и классификация кардиомиопатий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации Совета по клинической кардиологии, сердечной недостаточности и трансплантологии; Качество медицинской помощи и результаты исследований и Междисциплинарные рабочие группы по функциональной геномике и трансляционной биологии; и Совет по эпидемиологии и профилактике. Тираж 113 , 1807–1816 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

11

Арец, Х.Т. и др. . Миокардит. Гистопатологическое определение и классификация. Am. J. Cardiovasc. Патол. 1 , 3–14 (1987).

CAS PubMed Google ученый

12

Боуман, К. Л. Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа. Тираж 113 , 593–595 (2006).

Артикул PubMed Google ученый

13

Ву, Л.А., Лапейр, А. С. 3-й и Купер, Л. Т. Текущая роль эндомиокардиальной биопсии в лечении дилатационной кардиомиопатии и миокардита. Mayo Clin. Proc. 76 , 1030–1038 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

14

Хаук, А. Дж., Кирни, Д. Л. и Эдвардс, В. Д. Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии от 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: влияние на роль ошибки выборки. Mayo Clin. Proc. 64 , 1235–1245 (1989).

Артикул CAS PubMed Google ученый

15

Киндерманн, И. и др. . Обновленная информация о миокардите. J. Am. Coll. Кардиол. 59 , 779–792 (2012).

Артикул Google ученый

16

Фэрли, К. К., Райан, М., Уолл, П. Г. и Вайнберг, Дж. Организмы, которые, как сообщается, вызывают инфекционный миокардит и перикардит в Англии и Уэльсе. J. Infect. 32 , 223–225 (1996).

Артикул CAS PubMed Google ученый

17

Каваи К. Идиопатическая кардиомиопатия. Исследование инфекционно-иммунной теории как причины заболевания. Jpn. Circ. J. 35 , 765–770 (1971).

Артикул CAS PubMed Google ученый

18

Фреймут, П., Филипсон, Л.И Карсон, SD. Вирус Коксаки и рецептор аденовируса. Curr. Верхний. Microbiol. Иммунол. 323 , 67–87 (2008).

CAS PubMed Google ученый

19

Pinkert, S. et al. . Профилактика сердечной дисфункции при острой кардиомиопатии, вызванной вирусом Коксаки B3, путем индуцируемой экспрессии растворимого рецептора аденовируса вируса Коксаки. Тираж 120 , 2358–2366 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

20

Блейлок, З. Р., Рабин, Э. Р., Мельник, Дж. Л. Аденовирусный миокардит у мышей. Электронно-микроскопическое исследование. Exp. Мол. Патол. 9 , 84–96 (1968).

Артикул CAS PubMed Google ученый

21

Ши, Ю. и др. . Сердечная делеция рецептора вируса Коксаки-аденовируса устраняет инфекцию вируса Коксаки В3 и предотвращает миокардит in vivo . J. Am. Coll. Кардиол. 53 , 1219–1226 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

22

Kandolf, R., Ameis, D., Kirschner, P., Canu, A. & Hofschneider, PH Обнаружение in situ энтеровирусных геномов в клетках миокарда путем гибридизации нуклеиновых кислот: подход к диагностике вирусная болезнь сердца. Proc. Natl Acad. Sci. USA 84 , 6272–6276 (1987).

Артикул CAS PubMed Google ученый

23

Бадорф, К. и др. . Энтеровирусная протеаза 2A расщепляет дистрофин: свидетельство нарушения цитоскелета при приобретенной кардиомиопатии. Nat. Med. 5 , 320–326 (1999).

Артикул CAS PubMed Google ученый

24

Bültmann, B.D. et al. . Смертельный миокардит, связанный с парвовирусом B19, клинически имитирующий ишемическую болезнь сердца: заболевание, опосредованное эндотелиальными клетками. Hum. Патол. 34 , 92–95 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

25

Бок К. Т., Клингель К. и Кандольф Р. Миокардит, связанный с парвовирусом человека В19. N. Engl. J. Med. 362 , 1248–1249 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

26

Кюль, У. и др. . Высокая распространенность вирусных геномов и множественных вирусных инфекций в миокарде взрослых с «идиопатической» дисфункцией левого желудочка. Тираж 111 , 887–893 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

27

Кюль, У. и др. . Сохранение вируса в миокарде связано с прогрессирующей сердечной дисфункцией. Тираж 112 , 1965–1970 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

28

Caforio, A. L. и др. .Проспективное исследование миокардита, подтвержденного биопсией: прогностическая значимость клинических и этиопатогенетических особенностей при постановке диагноза. Eur. Heart J. 28 , 1326–1333 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

29

Мейсон, Дж. У. и др. . Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. Исследователи по лечению миокардита. N. Engl. J. Med. 333 , 269–275 (1995).

Артикул CAS PubMed Google ученый

30

Смит, С. К., Ладенсон, Дж. Х., Мейсон, Дж. У. и Джаффе, А. С. Повышение уровня сердечного тропонина I, связанного с миокардитом. Экспериментальные и клинические корреляты. Тираж 95 , 163–168 (1997).

Артикул CAS PubMed Google ученый

31

Махфуд, Ф. и др. .Серология на вирус у пациентов с подозрением на миокардит: полезность или бесполезность? Eur. Heart J. 32 , 897–903 (2011).

Артикул CAS PubMed Google ученый

32

Dec, G. W. Jr. et al. . Вирусный миокардит, имитирующий острый инфаркт миокарда. J. Am. Coll. Кардиол. 20 , 85–89 (1992).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

33

Анджелини, А. и др. . Миокардит, имитирующий острый инфаркт миокарда: роль эндомиокардиальной биопсии в дифференциальной диагностике. Сердце 84 , 245–250 (2000).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

34

Фридрих М.Г. и др. . Магнитно-резонансная томография с контрастными средами позволяет визуализировать изменения миокарда в ходе вирусного миокардита. Тираж 97 , 1802–1809 (1998).

Артикул CAS PubMed Google ученый

35

Фелкер, Г. М. и др. . Эхокардиографические данные при молниеносном и остром миокардите. J. Am. Coll. Кардиол. 36 , 227–232 (2000).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36

Herskowitz, A. et al. . Демографические особенности и распространенность идиопатического миокардита у пациентов, перенесших эндомиокардиальную биопсию. Am. J. Cardiol. 71 , 982–986 (1993).

Артикул CAS PubMed Google ученый

37

Киндерманн, И. и др. . Предикторы исхода у пациентов с подозрением на миокардит. Тираж 118 , 639–648 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

38

Маккарти Р. Э. 3-й и др. .Отдаленный исход фульминантного миокардита по сравнению с острым (нефульминантным) миокардитом. N. Engl. J. Med. 342 , 690–695 (2000).

Артикул PubMed Google ученый

39

Анзини, М. и др. . Долгосрочная эволюция и прогностическая стратификация подтвержденного биопсией активного миокардита. Тираж 128 , 2384–2394 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

40

Купер, Л.Т. Младший, Берри, Дж. Дж. И Шабетаи, Р. Идиопатический гигантоклеточный миокардит — естественное течение и лечение. Исследователи группы по изучению многоцентрового гигантоклеточного миокардита. N. Engl. J. Med. 336 , 1860–1866 (1997).

Артикул PubMed Google ученый

41

Йылмаз, А. и др. . Роль сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике острого и хронического миокардита. Сердечная недостаточность.Ред. 18 , 747–760 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

42

Фридрих М.Г. и др. . Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при миокардите: Белая книга JACC. J. Am. Coll. Кардиол. 53 , 1475–1487 (2009).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

43

Абдель-Аты, ул. и др. . Диагностические возможности сердечно-сосудистого магнитного резонанса у пациентов с подозрением на острый миокардит: сравнение различных подходов. J. Am. Coll. Кардиол. 45 , 1815–1822 (2005).

Артикул PubMed Google ученый

44

Mahrholdt, H. et al. . Представление, характер поражения миокарда и клиническое течение вирусного миокардита. Тираж 114 , 1581–1590 (2006).

Артикул Google ученый

45

Grün, S. et al. . Долгосрочное наблюдение за подтвержденным биопсией вирусным миокардитом: предикторы смертности и неполного выздоровления. J. Am. Coll. Кардиол. 59 , 1604–1615 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

46

Баккуш, Х. и др. . Диагностическая синергия неинвазивного сердечно-сосудистого магнитного резонанса и инвазивной эндомиокардиальной биопсии у тропонин-положительных пациентов без ишемической болезни сердца. Eur. Heart J. 30 , 2869–2879 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

47

Gutberlet, M. et al. . Подозрение на хронический миокардит при МР сердца: диагностическая точность и связь с иммуногистологически обнаруженным воспалением и персистентностью вируса. Радиология 246 , 401–409 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

48

Купер, Л.Т. и др. . Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов. Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. J. Am. Coll. Кардиол. 50 , 1914–1931 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

49

Джейкоби, К. и др. . Визуализация инфильтрации иммунных клеток при экспериментальном вирусном миокардите с помощью ¹⁹ F MRI in vivo . МАГМА 27 , 101–106 (2014).

Артикул CAS PubMed Google ученый

50

Bates, D., Abraham, S., Campbell, M., Zehbe, I. & Curiel, L. Разработка и характеристика меченного антителами суперпарамагнитного контрастного агента на основе оксида железа, нацеленного на клетки рака простаты для магнитного резонансная томография. PLoS ONE 9 , e97220 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51

Shahbazi-Gahrouei, D., Williams, M., Rizvi, S. & Allen, BJ In vivo исследования Gd-DTPA-моноклональных антител и gd-порфиринов: потенциальных контрастных агентов для магнитно-резонансной томографии при меланоме . J. Magn. Резон. Imaging 14 , 169–174 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

52

Джамар, Ф. и др. . Руководство EANM / SNMMI по использованию ¹⁸ F-FDG при воспалениях и инфекциях. J. Nucl. Med. 54 , 647–658 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

53

Охира, Х. и др. . Визуализация миокарда с помощью позитронно-эмиссионной томографии ¹⁸ F-фтор-2-дезоксиглюкозы и магнитно-резонансной томографии при саркоидозе. Eur. J. Nucl. Med. Мол. Imaging 35 , 933–941 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

54

Брудин, Л. Х. и др. . Поглощение фтор-18 дезоксиглюкозы при саркоидозе измерено с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Eur. J. Nucl. Med. 21 , 297–305 (1994).

Артикул CAS PubMed Google ученый

55

Blankstein, R. et al. . Позитронно-эмиссионная томография сердца улучшает прогностические оценки пациентов с подозрением на сердечный саркоидоз. J. Am. Coll. Кардиол. 63 , 329–336 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

56

Клингель К., и др. . Патогенез энтеровирусного миокардита мышей: распространение вируса и мишени для иммунных клеток. J. Virol. 70 , 8888–8895 (1996).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

57

Калабрезе, Ф.И Тиене, Г. Миокардит и воспалительная кардиомиопатия: микробиологические и молекулярно-биологические аспекты. Cardiovasc. Res. 60 , 11–25 (2003).

Артикул CAS PubMed Google ученый

58

Деннер, Р., Крайнс, Х. Дж. И Хейманс, С. Острый вирусный миокардит. Eur. Heart J. 29 , 2073–2082 (2008).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

59

Почему, Х.J. и др. . Клиническое и прогностическое значение обнаружения энтеровирусной РНК в миокарде больных миокардитом или дилатационной кардиомиопатией. Тираж 89 , 2582–2589 (1994).

Артикул CAS PubMed Google ученый

60

Леоне, О. и др. . Заявление о консенсусе 2011 г. по эндомиокардиальной биопсии от Ассоциации европейской сердечно-сосудистой патологии и Общества сердечно-сосудистой патологии. Cardiovasc. Патол. 21 , 245–274 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

61

Хольцманн, М. и др. . Частота осложнений при эндомиокардиальной биопсии правого желудочка через бедренный доступ: ретроспективное и проспективное исследование, в котором проанализировано 3048 диагностических процедур за 11-летний период. Тираж 118 , 1722–1728 (2008).

Артикул PubMed Google ученый

62

Йылмаз, А. и др. . Сравнительная оценка эндомиокардиальной биопсии левого и правого желудочков: различия в частоте осложнений и диагностической эффективности. Тираж 122 , 900–909 (2010).

Артикул PubMed Google ученый

63

Chimenti, C. & Frustaci, A. Вклад и риски эндомиокардиальной биопсии левого желудочка у пациентов с кардиомиопатиями: ретроспективное исследование за 28-летний период. Тираж 128 , 1531–1541 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

64

Mahrholdt, H. et al. . Сердечно-сосудистая магнитно-резонансная оценка миокардита человека: сравнение с гистологией и молекулярной патологией. Тираж 109 , 1250–1258 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

65

Фельдман, А.М. и Макнамара, Д. Миокардит. N. Engl. J. Med. 343 , 1388–1398 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

66

Костанцо-Нордин, М. Р., Рип, Э. А., О’Коннелл, Дж. Б., Робинсон, Дж. А. и Скэнлон, П. Дж. Нестероидный противовоспалительный препарат обостряет миокардит мышей Коксаки B3. J. Am. Coll. Кардиол. 6 , 1078–1082 (1985).

Артикул CAS PubMed Google ученый

67

Хоббс Р.Е. и др. . Лимфоцитарный миокардит и дилатационная кардиомиопатия: лечение иммунодепрессантами. Клив. Clin. J. Med. 56 , 628–635 (1989).

Артикул CAS PubMed Google ученый

68

Паррилло, Дж. Э. и др. . Проспективное рандомизированное контролируемое исследование преднизона при дилатационной кардиомиопатии. N. Engl. J. Med. 321 , 1061–1068 (1989).

Артикул CAS PubMed Google ученый

69

Войнич, Р. и др. . Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование иммуносупрессивного лечения воспалительной дилатационной кардиомиопатии: результаты двухлетнего наблюдения. Тираж 104 , 39–45 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

70

Фрустачи, А., Руссо, М. А. и Чименти, С. Рандомизированное исследование эффективности иммуносупрессивной терапии у пациентов с вирус-отрицательной воспалительной кардиомиопатией: исследование TIMIC. Eur. Heart J. 30 , 1995–2002 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

71

Пулервитц, Т. К. и др. . Смертность при первичном и вторичном миокардите. Am. Heart J. 147 , 746–750 (2004).

Артикул PubMed Google ученый

72

Orange, J. S. et al. . Использование внутривенного иммуноглобулина при заболеваниях человека: обзор доказательств членами Комитета по первичному иммунодефициту Американской академии аллергии, астмы и иммунологии. J. Allergy Clin. Иммунол. 117 , S525 – S553 (2006).

Артикул CAS PubMed Google ученый

73

Менгини, В.V. и др. . Комбинированная иммуносупрессия для лечения идиопатического гигантоклеточного миокардита. Mayo Clin. Proc. 74 , 1221–1226 (1999).

Артикул CAS PubMed Google ученый

74

Макнамара, Д. М. и др. . Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно возникшей дилатационной кардиомиопатии. Тираж 103 , 2254–2259 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

75

Гуллестад, Л. и др. . Иммуномодулирующая терапия иммуноглобулином внутривенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Тираж 103 , 220–225 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

76

Друкер, Н. А. и др. . Лечение острого миокардита гамма-глобулином в педиатрической популяции. Тираж 89 , 252–257 (1994).

Артикул CAS PubMed Google ученый

77

Феликс, С.Б. и др. . Удаление кардиодепрессивных антител при дилатационной кардиомиопатии методом иммуноадсорбции. J. Am. Coll. Кардиол. 39 , 646–652 (2002).

Артикул CAS PubMed Google ученый

78

Bygren, P. et al. . Синдром Гудпастура лечится иммуноадсорбцией стафилококкового протеина А. Ланцет 2 , 1295–1296 (1985).

Артикул CAS PubMed Google ученый

79

Палмер, А., Гьорструп П., Северн А., Уэлш К. и Таубе Д. Лечение системной красной волчанки с помощью экстракорпоральной иммуноадсорбции. Ланцет 2 , 272 (1988).

Артикул CAS PubMed Google ученый

80

Mobini, R. et al. . Улучшение гемодинамики и удаление аутоантител против β1-адренорецептора с помощью иммуноадсорбционной терапии при дилатационной кардиомиопатии. J. Autoimmun. 20 , 345–350 (2003).

Артикул CAS PubMed Google ученый

81

Херда, Л. Р. и др. . Влияние иммуноадсорбции и последующей замены иммуноглобулина G на кардиопульмональную работоспособность у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Am. Heart J. 159 , 809–816 (2010).

Артикул CAS PubMed Google ученый

82

Феликс, С.Б. и др. . Гемодинамические эффекты иммуноадсорбции и последующей замены иммуноглобулинов при дилатационной кардиомиопатии: результаты трехмесячного рандомизированного исследования. J. Am. Coll. Кардиол. 35 , 1590–1598 (2000).

Артикул CAS PubMed Google ученый

83

Дош, А.О. и др. . Эффекты иммуноадсорбции протеина А у пациентов с запущенной хронической дилатационной кардиомиопатией. J. Clin. Афер. 24 , 141–149 (2009).

PubMed Google ученый

84

Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov [онлайн], (2015).

85

Манн, Д. Л. и др. . Таргетная антицитокиновая терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: результаты рандомизированной всемирной оценки этанерцепта (ОБНОВЛЕНИЕ). Тираж 109 , 1594–1602 (2004).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

86

Chung, ES, Packer, M., Lo, KH, Fasanmade, AA & Willerson, JT Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное испытание инфликсимаба, химерного моноклонального антитела к фактору некроза опухоли-α , у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой: результаты исследования «Анти-TNF-терапия против застойной сердечной недостаточности» (ATTACH). Тираж 107 , 3133–3140 (2003).

Артикул CAS Google ученый

87

Крюгер, Г. Р. и Аблаши, Д. В. Вирус герпеса человека-6: краткий обзор его биологического поведения. Intervirology 46 , 257–269 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

88

Мартино Т. А., Лю П. и Соле М. Дж. Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии. Circ. Res. 74 , 182–188 (1994).

Артикул CAS PubMed Google ученый

89

Ван, Ю. Х. и др. . Противовирусные и миоцитарные защитные эффекты мышиного интерферона-β и -α2 при миокардите и эпикардите, вызванном вирусом Коксаки B3, у мышей Balb / c. Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 293 , H69 – H76 (2007).

Артикул CAS PubMed Google ученый

90

Kühl, U. и др. . Лечение интерфероном-β устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с сохранением вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка. Тираж 107 , 2793–2798 (2003).

Артикул CAS PubMed Google ученый

91

Schultheiss, H. et al. . Влияние подкожного введения интерферона-β-1b в течение 24 недель на безопасность, элиминацию вируса и клинические исходы у пациентов с хронической вирусной кардиомиопатией [аннотация]. Тираж 118 , 3322 (2008).

Google ученый

92

Карвахаль-Вергара, X. и др. . Модели синдрома LEOPARD, индуцированные на основе плюрипотентных стволовых клеток, специфические для пациента. Nature 465 , 808–812 (2010).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

93

Шарма А. и др. .Кардиомиоциты, полученные из плюрипотентных стволовых клеток, индуцированные человеком, в качестве модели in vitro для миокардита, индуцированного вирусом Коксаки В3, и платформа для скрининга противовирусных препаратов. Circ. Res. 115 , 556–566 (2014).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

94

Maisch, B., Berg, P. A. & Kochsiek, K. Аутоантитела и сывороточные факторы ингибирования (sif) у пациентов с миокардитом. Клин. Wochenschr. 58 , 219–225 (1980).

Артикул CAS PubMed Google ученый

95

Maisch, B., Trostel-Soeder, R., Stechemesser, E., Berg, P. A. & Kochsiek, K. Диагностическая значимость гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций у пациентов с острым вирусным миокардитом. Clin. Exp. Иммунол. 48 , 533–545 (1982).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

96

Незначительный, П.в Микробиология и микробные инфекции Топли и Вильсона 9-е изд. 1 Ch. 25 (ред. Мэхи, Б. У. Дж. И Коллиер, Л.) 485–510 (Oxford University Press, 1998).

Google ученый

97

Ким, К. С., Хуфнагель, Г., Чепмен, Н. М. и Трейси, С. Вирусы Коксаки группы B и миокардит. Rev. Med. Virol. 11 , 355–368 (2001).

Артикул CAS PubMed Google ученый

98

Салай, Г. и др. . Остеопонтин: молекула-маркер, связанная с фиброзом, при ремоделировании сердца энтеровирусного миокардита у восприимчивого хозяина. Circ. Res. 104 , 851–859 (2009).

Артикул CAS PubMed Google ученый

Миокардит — заболевания сердца и кровеносных сосудов

• Электрокардиография (ЭКГ) и измерение сердечных маркеров

• Иногда эндомиокардиальная биопсия

9000oc2 у здоровых людей, у которых нет других факторов риска. сердечные заболевания с симптомами сердечной недостаточности или нарушения сердечного ритма.

ЭКГ делается для поиска признаков проблемы с сердцем.

Врачи измеряют уровни сердечных маркеров (веществ, которые присутствуют при повреждении сердца) в крови.

Эхокардиография может показать отклонения от нормы у людей с миокардитом.

Магнитно-резонансная томография сердца может показать характерный паттерн отклонений у людей с миокардитом.

Эндомиокардиальная биопсия , при которой врач берет образец ткани внутренней стенки сердца для исследования под микроскопом, может быть проведена для подтверждения миокардита.Однако, поскольку диагноз зависит от того, как врач получит образец ткани из области, которая показывает заболевание, эндомиокардиальная биопсия может быть не лучшим тестом для диагностики миокардита. Следовательно, если эндомиокардиальная биопсия показывает признаки миокардита, заболевание подтверждается, но то, что образец ткани не показывает признаков миокардита, не означает, что этот диагноз можно исключить. Кроме того, поскольку эндомиокардиальная биопсия сопряжена с риском серьезных осложнений, включая разрыв стенки сердца и смерть, ее обычно не проводят, если врачи не подозревают гигантоклеточный миокардит (поскольку быстрое лечение гигантоклеточного миокардита может спасти жизнь) или если миокардит вызывает тяжелую сердечную недостаточность или нарушения сердечного ритма.

После диагностики миокардита проводятся анализы для определения причины. У молодого, ранее здорового взрослого человека с вирусной инфекцией и миокардитом тщательное обследование обычно не требуется.

Общий анализ крови помогает найти определенные типы белых кровяных телец (эозинофилов), которые присутствуют в большом количестве у людей с гиперчувствительным миокардитом, как правило, из-за лекарственной аллергии.

В других случаях для установления диагноза может потребоваться биопсия ткани сердца.

Могут потребоваться другие тесты, включая тесты на аутоиммунные расстройства, вирусную инфекцию иммунодефицита человека, гистоплазмоз и другие инфекции.

Клиническая картина и диагностика миокардита

Цели обучения

1. Как сформулировать клиническое подозрение на миокардит.

2. Как поставить диагноз «клинически подозреваемый» и «определенный (подтвержденный биопсией)» миокардит в соответствии с критериями Рабочей группы Европейского общества кардиологов (ESC) 2013.

3. Как интерпретировать результаты неинвазивной и инвазивной диагностики в контексте неоднородных клинических проявлений подозрения на миокардит.

4. Как оценить прогноз.

Миокардит представляет собой сложный диагноз, главным образом потому, что нет патогномоничных клинических проявлений, и заболевание может маскироваться под различные невоспалительные заболевания миокарда. Так, в классификациях кардиомиопатий ВОЗ / Международного общества и федерации кардиологов (ВОЗ / ISFC) 1996 г. и Европейского общества кардиологов (ESC) 2007 г. 2, а также в отчете Целевой группы по миокардиту 2013 г. 3 болезнь гистологически определяется как воспалительное заболевание миокарда, диагностированное при эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) на основании гистологических, иммунологических, иммуногистохимических и молекулярных данных для выявления возможных инфекционных причин.1–6 Термин воспалительная кардиомиопатия может использоваться для гистологически подтвержденного миокардита в сочетании с сердечной дисфункцией (вставка 1) .1 Хотя EMB остается диагностическим золотым стандартом миокардита и единственным инструментом, который в настоящее время позволяет определить его этиологию. форм, 1–6 широко не используется. Это приводит к отсутствию уверенности в эпидемиологическом воздействии и естественной истории болезни. Миокардит может разрешиться спонтанно, рецидивировать или стать хроническим, что приводит примерно в 1/3 подтвержденных биопсией случаев к дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), смерти или трансплантации сердца.7 Традиционно, когда диагноз основывался только на гистологических диагностических критериях Далласа, миокардит считался относительно редкой причиной сердечной недостаточности и / или внезапной сердечной смерти. 8, 9 В настоящее время используются высокочувствительные иммуногистохимические и молекулярные инструменты. применяется к EMB10–18 и сердечно-сосудистой МРТ (CMR) для неинвазивной визуализации19–21 предполагает, что мы действительно можем быть…

Детский миокардит и лечение | Детская Миннесота

Миокардит — это редкое воспаление мышечного слоя сердечной стенки, называемого миокардом.Воспаление обычно является результатом другой инфекции в организме.

Здоровое сердце — это мощный мышечный насос, который непрерывно проталкивает кровь по кровеносной системе, чтобы доставить в организм кислород и питательные вещества. После циркуляции по телу для доставки кислорода кровь возвращается к сердцу и перекачивается в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Затем он снова перекачивается обратно в тело.

Миокардит ослабляет насосную способность сердца, так что оно не может снабжать организм кровью, богатой кислородом.Эта неспособность называется застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый неизлечимый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. Это может ослабить способность сердца эффективно перекачивать кровь и вызвать опасные тромбы и проблемы с сердечным ритмом, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту. Однако при правильной диагностике и лечении многие дети с миокардитом выздоравливают, чтобы нормально расти и развиваться.

Что вызывает миокардит?

В большинстве случаев миокардит вызывается другой инфекцией в организме, например:

• Бактерии .Миокардит особенно распространен среди бактерий, вызывающих дифтерию и болезнь Лайма.
• Вирусы . Вирус Коксаки Вируса В является наиболее частой причиной миокардита, а также может быть вызван эховирусом, аденовирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, краснухой и гриппом.
• Паразиты . Миокардит может быть вызван паразитами, переносимыми насекомыми, такими как паразиты, вызывающие болезнь Шагаса (заболевание, наиболее распространенное в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке).
• Грибы .В редких случаях миокардит могут вызывать грибки Candida, aspergillus и histoplasma.

В некоторых случаях миокардит также может быть вызван:

• Аллергия на лекарства , такие как пенициллин или сульфаниламиды,
• Реакции на запрещенные наркотики , такие как кокаин, или
• Воздействие химических веществ , таких как мышьяк или углеводороды,
• Системные заболевания , такие как васкулит, гранулематоз Вегенера, туберкулез, ревматическая лихорадка, волчанка и другие заболевания соединительной ткани и воспалительные состояния.

Вы можете снизить риск миокардита у вашего ребенка:

• Избегать людей с вирусными (гриппоподобными) заболеваниями.
• Мытье рук и рук ребенка во избежание распространения болезни.
• Разумно одевать ребенка на открытом воздухе, чтобы защитить его от клещей и насекомых.
• Будьте в курсе прививок вашего ребенка.

Каковы признаки и симптомы миокардита?

Симптомы миокардита различаются у каждого ребенка, но обычно могут включать:

• Боли в груди
• Аритмия (нерегулярное или учащенное сердцебиение)
• Отеки ног, щиколоток и стоп
• Затрудненное или учащенное дыхание, особенно при напряжении
• Цианоз (синий или серый оттенок кожи, губ или ногтей)
• Потеря аппетита и недостаточный набор веса
• Усталость

Иногда симптомы могут также включать:

• Обморок, связанный с аритмией
• Боль в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея
• Острая боль в центре груди

Если заболевание вашего ребенка легкое, у него могут не быть заметных симптомов.Возможны только симптомы вирусной инфекции (боли в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея) и не знать, что поражено сердце. В тех случаях, когда миокардит не имеет собственных заметных симптомов, воспаление обычно проходит без лечения.

Как диагностируется миокардит?

Врач вашего ребенка может заподозрить миокардит, если у вашего ребенка проявляются симптомы воспаления сердечной мышцы и недавно была перенесена вирусная или другая инфекция.

Четкий диагноз — это первый шаг к лечению. Детский кардиолог (детский кардиолог) может использовать несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз вашего ребенка. Эти тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки: Луч электромагнитной энергии создает на пленке изображения, которые показывают внутренние структуры тела вашего ребенка. Рентген грудной клетки помогает врачу определить, скопилась ли жидкость в легких.

• Электрокардиограмма ( ЭКГ или ЭКГ): этот тест, проводимый путем прикрепления пластырей с проводами (электродами) к коже, регистрирует электрическую активность сердца.Он покажет, есть ли нарушения сердечного ритма (аритмии или аритмии) и напряжение сердечной мышцы.

• Эхокардиограмма ( Echo ): в этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для создания движущегося изображения сердца на видеоэкране. Он похож на ультразвуковое исследование и может использоваться для оценки структуры сердца, а также проблем с перекачкой жидкости и накопления жидкости.

• Анализы крови: Анализы крови могут помочь проанализировать количество красных и белых кровяных телец, уровни вредных ферментов и антител, которые могут помочь определить связанную инфекцию.

• Катетеризация сердца : В этой процедуре врач вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд в паху, а затем направляет ее внутрь сердца.

• Биопсия : Во время катетеризации можно взять биопсию (крошечный образец) сердечной ткани для лабораторного анализа для проверки на воспаление и инфекцию.

Как лечится миокардит?

После постановки диагноза лечение вашего ребенка может варьироваться в зависимости от его или ее индивидуальных потребностей.Однако лечение миокардита обычно начинается с лечения вызывающей его инфекции.

В легких случаях миокардита врач вашего ребенка может просто прописать лекарства для лечения основной инфекции и попросить вас удержать ребенка от напряженных игр, пока сердце восстанавливается. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения нагрузки на сердце, уменьшения задержки жидкости и усиления откачивания крови. Когда воспаление сердечной мышечной стенки утихнет, ваш ребенок снова станет более активным.

В менее распространенных случаях, когда миокардит является тяжелым и запущенным, лечение может включать внутривенное введение лекарств для улучшения сердечной деятельности, использование временного искусственного сердца, введение помпы в аорту сердца или даже операцию по пересадке сердца. Если есть длительное повреждение сердечной мышцы, могут потребоваться пожизненные лекарства и лечение.

О лечении миокардита у детей

Синдром миокардита левых отделов сердца лечится с помощью Детской сердечно-сосудистой программы, одной из крупнейших и старейших детских сердечно-сосудистых программ в регионе.Члены команды стабильно добиваются результатов лечения, которые являются одними из лучших в стране. Ежегодно оказывается помощь тысячам самых больных детей в регионе с сердечными заболеваниями, в том числе плодам, новорожденным, младенцам, детям, подросткам и взрослым, долгосрочным пациентам с детскими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Свяжитесь с нами

Для получения дополнительной информации позвоните в Детскую кардиологическую клинику по телефону 1-800-938-0301.

Миокардит | Здоровье | Больной

Миокардит — воспаление сердечной мышцы.Существуют различные причины, но обычно они вызваны вирусом. В зависимости от причины и серьезности симптомы и возможные проблемы могут варьироваться от полного отсутствия симптомов до опасной для жизни сердечной недостаточности. Многие люди с миокардитом полностью выздоравливают, но в некоторых случаях это может вызвать серьезные проблемы и даже смерть.

Каковы симптомы миокардита?

Симптомы зависят от причины и тяжести воспаления. Многие люди с вирусным миокардитом не имеют сердечных симптомов.Воспаление сердца можно заподозрить по некоторым изменениям сердечного ритма (электрокардиограмма или ЭКГ) — см. «Как диагностируется миокардит?» Ниже. Если симптомы действительно развиваются, они могут включать:

Причины

Миокардит означает воспаление миокарда. Миокард — это сердечная мышца. Миокардит может поразить кого угодно и возникнуть в любом возрасте. Есть много причин миокардита; многие из них мягкие, а некоторые — серьезные. Наиболее частыми причинами являются:

• Вирусная инфекция : В Великобритании наиболее распространенными инфекциями, вызывающими миокардит, являются вирусы Коксаки B и аденовирус.
• Неизвестная причина (идиопатический миокардит) : У многих людей с миокардитом причина не обнаружена. Однако для большинства этих людей это, вероятно, вызвано вирусом, который не может быть подтвержден тестом.

Другие причины миокардита встречаются гораздо реже. К ним относятся:

• Другие виды заражения . Иногда сердце может инфицироваться различными бактериями, грибками, паразитами и другими микробами. Например:
  • Болезнь Шагаса .Это инфекция, вызываемая простейшим организмом под названием Trypanosoma cruzi . Вы можете заразиться этой инфекцией от укуса насекомого в некоторых тропических странах. Во всем мире это частая причина миокардита (но редко в Великобритании). При этой инфекции форма миокардита развивается через много лет после первоначального заражения. Это приводит к постепенному разрушению сердечной ткани, что может вызвать тяжелую сердечную недостаточность.
  • Болезнь Лайма . Это инфекция, вызываемая микробом (бактерией) под названием Borrelia burgdorferi .Вы можете заразиться этой инфекцией при укусе инфицированного клеща.
• Гигантоклеточный миокардит . Это очень редкое заболевание, получившее свое название от аномальных клеток, которые развиваются в сердце. Причина неизвестна, но имеет тенденцию развиваться у некоторых людей с разрастанием вилочковой железы (тимома), системной красной волчанкой (СКВ), также известной как волчанка, или сверхактивной щитовидной железой (тиреотоксикоз).
• Редкое побочное действие некоторых лекарств и редкое осложнение различных заболеваний.
• Прочие повреждающие вещества . Например, воспаление в сердце может быть вызвано избытком алкоголя, радиацией, некоторыми химическими веществами и определенными ядами.
• Отторжение после трансплантации сердца.

Лечение

Лечение миокардита будет зависеть от причины и степени тяжести миокардита.

• Постельный режим обычно рекомендуется в начале миокардита, а занятия спортом следует избегать в течение шести месяцев.Это направлено на то, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу.
• Обезболивающие помогут облегчить боль в груди и высокую температуру (жар).
• Не существует лечения вирусной инфекции. Однако у большинства людей с вирусным миокардитом вирус проходит самостоятельно без какого-либо лечения, часто в течение недели или около того.
• В прошлом использовались лекарства, называемые стероидами. Тем не менее, нет клинических исследований, которые демонстрируют эффективность стероидов, кроме как при гигантоклеточном миокардите.

Если развиваются осложнения (см. Ниже), может потребоваться ряд методов лечения. Например:

• Лекарство для лечения сердечной недостаточности или нерегулярного сердцебиения.
• Электрокардиостимулятор при возникновении нерегулярного сердечного ритма.
• Антибиотики, если причиной миокардита является микроб (бактериальная инфекция).
• Стероидные препараты, если причиной является гигантоклеточный миокардит.
• Прекращение употребления алкоголя, если причиной является алкоголь.

Осложнения

Осложнения могут развиться, если воспаление повреждает сердечную мышцу или волокна, проводящие электрические импульсы в сердце.Осложнения развиваются быстро в некоторых случаях после внезапного появления (острых) симптомов, перечисленных выше. Некоторые случаи миокардита развиваются постепенно (например, при болезни Шагаса) и не имеют острых симптомов. Возможно, осложнения являются первым признаком того, что у вас в прошлом был миокардит.

Возможные осложнения включают:

Диагноз

Ваши симптомы могут побудить вашего врача поставить возможный диагноз миокардита:

Каковы перспективы?

В большинстве случаев вирусный миокардит болезнь проходит самостоятельно и не вызывает осложнений.Симптомы могут длиться всего несколько дней или недель. Однако некоторые типы вирусных инфекций более серьезны и могут вызвать более серьезное или стойкое воспаление и осложнения.