Легочный отек: Легочный отек:Причины отека легких,Симптомы отека легких,Причины отека легких

Содержание

Эффективное лечение острого легочного отека на DocDoc.ru

Пульмонологи Москвы — последние отзывы

Прием состоялся, все прошло хорошо. Врач очень внимательный. На приеме сделали все необходимые мероприятия, УЗИ, кардиограмму. Рекомендации доктора на высшем уровне. С ребенком специалист нашла общий язык, осмотрела его. Сам прием длился около часа.

Александр, 10 октября 2021

Отличный врач.

Самый лучший. Все дотошно распрашивает, о том, что беспокоит, внимательно изучила все анализы. Это именно тот врач, которому я доверяю на сто процентов!

На модерации, 22 октября 2021

Внимательная, хорошо объясняет и в общем мне доктор понравилась. По ходу приёма Марина Анатольевна собрала анамнез, задавала вопросы, дала рекомендации, выписала назначения и рассказывала нужную информацию. Специалиста порекомендую знакомым.

На модерации, 22 октября 2021

Впервые пишу отзыв о докторе. Была сегодня на приеме, после того, как рассказала свои жалобы, мне в ту же минуту был поставлен однозначный диагноз и назначено одно единственное обследование со словами: «Это точно оно, я отличный врач». И тут же рассказали, что обследование надо делать непременно здесь, лечить меня будут непременно здесь и капельницами, и никак иначе. Когда я спросила насколько доктор уверен в том, что никакой другой причины нет, то в ответ получила: «Ладно, давайте посмотрю Ваш живот». Спасибо, что за 2000р Вы снизошли и посмотрели мой живот. Никаких рекомендаций, заключений и вообще чего-либо от доктора не получила. Просто отдала деньги за 5 минут диалога.

На модерации, 22 октября 2021

Был вызов на дом. Мне все понравилось. Доктор вполне компетентный. Нелли Викторовна выписала нужное лекарство, выполнила все что требовалось. Общалась с пациентом нормально, приемлемо. Ничего плохого сказать не могу. Но хотелось бы больше осмотра. Рекомендую данного специалиста.

На модерации, 22 октября 2021

Приём прошёл хорошо. Нелли Викторовна внимательная, мне понравились её подробные разъяснения. На приёме она провела консультацию, осмотр и выписала рецепт, посоветовала процедуры.

На модерации, 22 октября 2021

Это был четвёртый врач, к которому я обратилась со своим вопросом. На приёме Елена Вильевна меня выслушала, провела обследование, всё выяснила и взяла анализы. Приём длился полчаса. Этого времени хватило для решения моего вопроса. Врач внимательный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Данного врача я выбрала по отзывам. Приёмом я полностью довольна.

На модерации, 22 октября 2021

Доктор любит свою работу. Все замечательно, вопросов нет. Мне все понравилось. На приеме Сацита Гиланиевна конкретно рассказала о моей ситуации, выписала таблетки, дала рекомендации. Сейчас приминаю, помогают. Надеюсь все будет хорошо, все пройдет, не придется больше ходить по больницам.

На модерации, 22 октября 2021

Большое спасибо за помощь, внимательность и понятное объяснение того, что, предположительно, со мной и как это работает 🙂

На модерации, 21 октября 2021

Отличный, тактичный и внимательный специалист. Она у меня все уточнила и расспросила. Врач также все понятно мне объяснила. В случае необходимости, я бы порекомендовал данного доктора своим друзьям и знакомым.

На модерации, 21 октября 2021

Показать 10 отзывов из 4130

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

https://ria.ru/20201222/kovid-1590351932.html

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19 — РИА Новости, 22.12.2020

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые РИА Новости, 22. 12.2020

2020-12-22T11:41

2020-12-22T11:41

2020-12-22T11:41

наука

боливия

здоровье

биология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/17/1585867337_0:253:3035:1960_1920x0_80_0_0_0570e8ac3358ef0b727e87ce330f7d5d.jpg

МОСКВА, 22 дек — РИА Новости. Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые методы лечения. Результаты исследования опубликованы в журнале Reviews on Recent Clinical Trials.Первоначально врачи во всем мире предполагали, что поражение легких при COVID-19 связано с развитием пневмонии, аналогичной той, которую вызывал предыдущий коронавирус SARS-CoV. Однако по мере накопления клинических данных стало ясно, что картина поражения легких при новой коронавирусной инфекции совершенно иная. Ученые из ​​Института высокогорной легочной патологии в Ла-Пасе, Боливия, которые изучают горные болезни на протяжении более 50 лет, считают, что она очень похожа на пневмолиз (разрушение легких), вызванный гипоксемией — низким уровнем кислорода в крови.Вирус SARS-CoV-2 попадает в организм при дыхании и проходит через бронхи к поверхности альвеол воздушных мешков, где расположены пневмоциты — альвеолярные клетки легких, и их капилляры. Пневмоциты обеспечивают диффузию молекул кислорода к капиллярам, ​​где красные кровяные тельца захватывают и разносят их по всем тканям.SARS-CoV-2 проникает в пневмоциты через рецепторы ACE2, и внутри клеток начинается саморекпликация вирусной РНК. Пневмоциты в конечном итоге разрушаются, высвобождая всю реплицированную РНК SARS-CoV-2, которая инфицирует соседние клетки.Коронавирус постепенно распространяется, сокращая зону газообмена в легких. Это приводит к воспалению альвеол и поражению, аналогичному высокогорному отеку легких. Находящиеся на равнине пациенты с COVID-19 начинают чувствовать себя так, как если бы они находились на вершине Эвереста. Тем не менее, считают авторы, в их открытии есть хорошая новость. Высокогорный отек легких полностью обратим, так как он не вызывает разрушения самих альвеол. Однако, легкие при этом становятся очень хрупкими, и применять аппараты ИВЛ, подающие кислород под давлением, становится очень опасно. Даже при благоприятном исходе это, скорее всего, приведет к необратимому фиброзу — образованию рубцов в легких.Такая поврежденная ткань больше не будет использоваться для газообмена. Обычно организм при этом включает защитный механизм полиэритроцитемии — повышенной выработки красных кровяных телец — переносчиков кислорода гемоглобина. У жителей высокогорья, страдающих заболеваниями легких или другими нарушениями транспорта кислорода, это состояние известно как «хроническая горная болезнь».Исследователи предлагают вместо аппаратов ИВЛ использовать неинвазивную оксигенацию, а также эритропоэтин — гормон, естественным образом увеличивающий производство красных кровяных телец и защищающий сердце, мозг и сосуды от опасностей гипоксии. Исследователи считают, что основой лечебной стратегией должно остаться своевременное введение кислорода — оно уменьшает отек легких, а также сердечно-легочное переутомление. Также они предлагают использовать противовоспалительные и антикоагулянтные препараты, а при необходимости — антибиотиков для защиты от суперинфекции, противокашлевые и жаропонижающие средства.Идеальным средством лечения поражения легких при COVID-19, по мнению руководителя исследования профессора Густаво Зубиета-Каллеха (Gustavo Zubieta-Calleja), мог бы стать скафандр космического типа с электрическим вентилятором, подающим кислород, и фильтром биологической очистки, снижающим риск попадания извне других патогенов.

https://ria.ru/20201221/kovid-1590242761.html

https://ria.ru/20201215/kovid-1589325411.html

боливия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/17/1585867337_143:0:2872:2047_1920x0_80_0_0_73aee90b32a2f852ed629b8f3beedc29.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

боливия, здоровье, биология, коронавирус covid-19

МОСКВА, 22 дек — РИА Новости. Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые методы лечения. Результаты исследования опубликованы в журнале Reviews on Recent Clinical Trials.

Первоначально врачи во всем мире предполагали, что поражение легких при COVID-19 связано с развитием пневмонии, аналогичной той, которую вызывал предыдущий коронавирус SARS-CoV. Однако по мере накопления клинических данных стало ясно, что картина поражения легких при новой коронавирусной инфекции совершенно иная.

Ученые из ​​Института высокогорной легочной патологии в Ла-Пасе, Боливия, которые изучают горные болезни на протяжении более 50 лет, считают, что она очень похожа на пневмолиз (разрушение легких), вызванный гипоксемией — низким уровнем кислорода в крови.

Вирус SARS-CoV-2 попадает в организм при дыхании и проходит через бронхи к поверхности альвеол воздушных мешков, где расположены пневмоциты — альвеолярные клетки легких, и их капилляры. Пневмоциты обеспечивают диффузию молекул кислорода к капиллярам, ​​где красные кровяные тельца захватывают и разносят их по всем тканям.

SARS-CoV-2 проникает в пневмоциты через рецепторы ACE2, и внутри клеток начинается саморекпликация вирусной РНК. Пневмоциты в конечном итоге разрушаются, высвобождая всю реплицированную РНК SARS-CoV-2, которая инфицирует соседние клетки.

Коронавирус постепенно распространяется, сокращая зону газообмена в легких. Это приводит к воспалению альвеол и поражению, аналогичному высокогорному отеку легких. Находящиеся на равнине пациенты с COVID-19 начинают чувствовать себя так, как если бы они находились на вершине Эвереста.

21 декабря 2020, 15:56НаукаНайден способ точно предсказать тяжесть течения COVID-19

Тем не менее, считают авторы, в их открытии есть хорошая новость. Высокогорный отек легких полностью обратим, так как он не вызывает разрушения самих альвеол. Однако, легкие при этом становятся очень хрупкими, и применять аппараты ИВЛ, подающие кислород под давлением, становится очень опасно. Даже при благоприятном исходе это, скорее всего, приведет к необратимому фиброзу — образованию рубцов в легких.

Такая поврежденная ткань больше не будет использоваться для газообмена. Обычно организм при этом включает защитный механизм полиэритроцитемии — повышенной выработки красных кровяных телец — переносчиков кислорода гемоглобина. У жителей высокогорья, страдающих заболеваниями легких или другими нарушениями транспорта кислорода, это состояние известно как «хроническая горная болезнь».

Исследователи предлагают вместо аппаратов ИВЛ использовать неинвазивную оксигенацию, а также эритропоэтин — гормон, естественным образом увеличивающий производство красных кровяных телец и защищающий сердце, мозг и сосуды от опасностей гипоксии.

Исследователи считают, что основой лечебной стратегией должно остаться своевременное введение кислорода — оно уменьшает отек легких, а также сердечно-легочное переутомление. Также они предлагают использовать противовоспалительные и антикоагулянтные препараты, а при необходимости — антибиотиков для защиты от суперинфекции, противокашлевые и жаропонижающие средства.

Идеальным средством лечения поражения легких при COVID-19, по мнению руководителя исследования профессора Густаво Зубиета-Каллеха (Gustavo Zubieta-Calleja), мог бы стать скафандр космического типа с электрическим вентилятором, подающим кислород, и фильтром биологической очистки, снижающим риск попадания извне других патогенов.

15 декабря 2020, 14:17НаукаУченые оценили риски повторной госпитализации с COVID-19

Легочная гипертензия – Bayer Pharmaceuticals Россия

Когда не хватает воздуха

Когда в cосудах легких ухудшается циркуляция крови, сердцу становится особенно трудно работать. Именно так происходит у пациентов, страдающих легочной гипертензией — потенциально смертельным и зачастую неизлечимым заболеванием.

Смертельное сужение кровеносных сосудов

Одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, чувство истощенности. Эти симптомы могут заставить думать о том, что у пациента может быть болезнь сердца или астма. Но в ряде случаев такие симптомы также могут вызывать патологические изменения сосудов легких. Легочная гипертензия представляет собой заболевание, при котором кровеносные сосуды легких становятся все более и более узкими. В результате все меньше крови доходит до воздушных мешочков (альвеол) в легких, затрудняя получение кислорода.

Ощущения страдающих легочной гипертензией подобны пребыванию на высоте нескольких тысяч метров постоянно. В результате сердце непрерывно ведет все более ожесточенную борьбу с дополнительным сопротивлением, создаваемым суженными кровеносными сосудами, пока, в конце концов, не отказывает. У некоторых людей повышен риск развития легочной гипертензии, например, при определенных аутоиммунных заболеваниях, пороке сердца, ВИЧ-инфекции и др.

Правильный диагноз часто устанавливают слишком поздно

Поскольку легочная гипертензия развивается постепенно и на начальном этапе симптомы могут отсутствать, ее часто диагностируют, когда она уже достигла тяжелой стадии. Более того, даже после обнаружения первых симптомов требуется масса времени для постановки правильного диагноза: по оценкам специалистов, в среднем два с половиной года. Как правило, требуется консультация нескольких врачей, прежде чем удается поставить диагноз легочной гипертензии. Важные данные можно получить при эхокардиографическом исследовании, особенно внимательно оценивая правые отделы сердца; при этом можно косвенно измерить давление в легочных сосудах.

Окончательный диагноз легочной гипертензии можно поставить только инвазивно – с помощью катетеризации правых отделов сердца. Через яремную вену на шее (как правило) вводится катетер – «шнур с баллончиком на конце», который с током крови попадает в сердце, а затем в легочные артерии. Проведение данной процедуры примерно в 3% случаях может быть сопряжено с тяжелыми осложнениями.

Новые лекарства могут помочь пациентам с легочной гипертензией

В недалеком прошлом, всего около 20 лет назад, не существовало никаких лекарств для лечения данного опасного синдрома. Но со временем появилась возможность помочь пациентам с помощью препаратов. Совместными усилиями Bayer и MSD был создан метод лекарственной терапии этого заболевания. Попав в организм, активное вещество расширяет кровеносные сосуды легких, улучшая циркуляцию крови и снабжение кислородом. В результате, у пациента улучшается целый спектр важнейших показателей циркуляции крови в легких, улучшаются функции сердца и т.д. Конечно, это также сопряжено с улучшением качества жизни пациентов.

Отеки при онкологических заболеваниях, что это такое, причины и лечение

Отеки при онкологических заболеваниях: виды, причины

Отеки относятся к частому осложнению распространенной онкологии. Специфика их состоит в том, что они устойчивы к лечению и зачастую протекают тяжело и болезненно.

Обычно отеки при онкологических заболеваниях появляются на полости брюшины, нижних конечностях и легких. Однако распространяться они могут и на область шеи, что бывает при раке легких. Причиной их возникновения является недостаточный уровень деятельности лимфоузлов, прекращающих процесс удалении лимфы из больного органа и соседних с ним тканей.

Виды отеков при онкологических заболеваниях

Отеки при онкологических заболеваниях могут быть симметричными (генерализованными) и локальными. Последний вид характеризуется преимущественным распространением на отдельной анатомической зоне.

При симметричном варианте жидкость скапливается во внутренних полостях организма, что характерно при асците, плеврите, перикардите.

Отеки локального вида при онкологических заболеваниях, как правило, не имеют характера воспаления, это результат блокировки оттока жидкости по лимфососудам.

Причины отеков при онкологических заболеваниях

Главной причиной возникновения отеков при онкологических заболеваниях является разбалансировка процесса, отвечающего за выход питающей клетки из кровеносного русла в ткани. Эту клетку должны всасывать венозные капилляры. В нормальном состоянии в межклеточном пространстве задерживается около одной десятой части жидкости, уходящая затем в лимфатическое русло.

Злокачественные заболевания нарушают данный баланс, вследствие чего наблюдается то, что в сосудах и лимфатических узлах переизбыток атипичных клеток, и последние не способны к скачиванию лимфы, т.е. возникает лимфатическая недостаточность.

Нередко наблюдается, что последнюю усугубляет сдавливание вены. Этот конгломерат пораженных лимфатических узлов давит на нее и вызывает тромбоз.

Причиной развития симметричных отеков может выступать паранеопластическая нефропатия, которая сопровождает рост онкологического процесса с повышенной потребностью в белке L-аспарагине.

Как развивается отек при онкологическом истощении

Во время онкологического истощения начинает формироваться система, при которой отек становится следствием снижения концентрации белков, циркулирующих в крови.

Аномальное снижение уровня белка в плазме крови становится причиной массированного выхода плазмы в межклеточное пространство. Как результат данного процесса наблюдается картина снижения артериального давления и повышения сосудистого.

Сосудистое давление повышается, и жидкая часть крови выводится в интерстициальное пространство, что становится причиной отечности. Это наблюдается, например, при циррозе печени.

В последней стадии онкологического заболевания наблюдается падение деятельности клеток печени, которые больше не синтезируют белок в достаточном количестве. Атипичные клетки, в свою очередь, нуждаются в энергии и берут ее у других тканей организма. В данном случае возникает ситуация недостаточного печеночного синтеза и низкого поступления извне белка, который сжигают атипичные клетки.

Скопление чрезмерной жидкой массы в тканях, когда объем циркулирующей плазмы недостаточен, приводит к тому, что организм выбрасывает гормоны и биологически активные вещества, которые призваны поддерживать артериальное давление. Эта ситуация ухудшает состояние пациента.

Отеки при некоторых видах рака

Отеки при онкологии легкого

Наблюдается интенсивное проникновение жидкой массы во все близлежащие ткани. Симптоматические проявления чаще не возникают. Обычно наблюдается меньший объем выделяемой мочи, кроме того, небольшое увеличение массы тела.

Со временем заметно появление отеков на ногах, сухость и шелушение кожи.

Если надавить на кожный покров, на несколько минут останутся углубления.

Отеки при онкологии молочной железы

Здесь возникает затруднение в оттоке лимфоидной жидкости (лимфостаз). Как правило, наблюдается увеличение грудной зоны и верхних конечностей.

Если своевременно не начать лечение, можно ждать непоправимых последствий, которые проявятся нарушениями микроциркуляции и трофическими язвами.

Если отек отягощается инфекцией, может возникнуть сепсис.

Хирургическая манипуляция по иссечению злокачественного новообразования и местных лимфоузлов всегда становится причиной развития процесса затруднения в оттоке лимфоидной жидкости.

Отеки при онкологии печени

Возможной причиной возникновения отеков при онкологии печени является тромбоз нижней полой вены либо повреждение лимфоузлов. Чаще отеки возникают на ногах и в поясничной зоне.

Очень характерен для данного вида онкологического заболевания асцит. Он представляет собой скопление избыточной жидкой массы в полости брюшины.

Это состояние вызывает увеличение давления внутри брюшины, значительное увеличение объема живота, одышку.

Диагностические мероприятия и клинические проявления

При онкологических заболеваниях выявить отек несложно – кожа утолщается и изменяется, становится холоднее либо теплее, надавливание оставляет след на несколько минут.

Если прогрессирует ухудшение состояния истощенного больного, наблюдается незначительная быстрая прибавка в весе, его ткани становятся толще и напоминают мягкое тесто.

Легче всего выявить отек несимметричный. Он характеризуется отечностью тыла стопы либо кисти по форме подушки – кожу в складочки собрать невозможно.

Отечность появляется в нижних отделах конечности, а затем распространяется на всю конечность. Лимфатический отек делает конечность синего цвета с разводами, похожими на мрамор, наблюдается значительное уплотнение и раздувание мягких тканей, ограничение движений и сопровождается болью.

Блокада оттока метастазами в зоне паха либо в подмышечно-надключичной зоне приводит к быстрому появлению отека. Регрессии не наблюдается, даже если выдерживается максимально щадящий режим и постоянное возвышенное положение.

Мраморно-синюшная конечность, кожа которой растрескалась, значительно увеличивается в размерах. Любое движение чревато сильнейшей болью.

Возникает ощущение распирания изнутри, что является следствием вторичного тромбоза вен. Ситуация опасна тем, что тромботические массы могут проникнуть в легочные сосуды, что приведет к летальному исходу.

Если говорить о патологии верхней полой вены, то начинает сдавливать дыхательные пути и шейные сосуды.

Наблюдаются:

  • Увеличение в размерах языка и губ,
  • Набольшие кровоизлияния в глазах,
  • Ухудшение зрения,
  • Ухудшение общего состояния.

Больной жалуется на непрекращающуюся головную боль. Возможны обмороки при повороте головы.

Возникает сердечно-легочная недостаточность, причиной летального исхода может стать разрыв сосуда мозга.

С отеками при онкологических заболеваниях нельзя справиться, принимая лишь мочегонные препараты. Методы лечения должны быть комплексными.

Врачи клиники интегративной онкологии Onco.Rehab наработали большой опыт успешного лечения тяжелых отеков. Обращайтесь к нам!


Таблица 15. Дифференциальная диагностика между легочной гипертензией, ассоциированной с патологией левых камер сердца, и легочной артериальной гипертензией (адаптировано из McLaughlin V.V., et al., 2016) 

Примечание: ЛАГ — легочная артериальная гипертензия; СЗСТ — системные заболевания соединительной ткани; ВПС — врожденные пороки сердца; ВИЧ — вирус иммунодефицита человека; АГ — артериальная гипертензия; ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМТ — индекс массы тела; СН — сердечная недостаточность; ЭКГ — электрокардиограмма; ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек; ДЛСО — диффузионная способность легких по оксиду углерода; рСО2 — парциальное давление двуокиси углерода; BNP/NT-proBNP — натрийуретический пептид и N-концевой натрийуретический пропептид; PetCO2 — парциальное давление углекислого газа в конце выдоха; Ve/VCO2 пик — вентиляторный эквивалент двуокиси углерода; МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография; V/Q — вентиляционно-перфузионная; ДЗЛА — давление заклинивания легочных капилляров; ЛСС — легочно-сосудистое сопротивление; ДПГ — диастолический пульмональный градиент.

Предполагаемая легочная артериальная гипертензия

Предполагаемая легочная гипертензия, ассоциированная с патологией левых камер сердца

Клинические признаки

Моложе, семейный анамнез, факторы риска, ассоциированные заболевания (СЗСТ, ВПС, ВИЧ и др. )

Старше, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ИБС, индекс массы тела

> 30 кг/м2, клиническая картина застойной сердечной недостаточности, сердечная астма/отек легких в анамнезе, ортопноэ

Поворот электрической оси вправо, гипертрофия ПЖ

Поворот электрической оси влево, гипертрофия ЛЖ, фибрилляция предсердий

Эхокардиография

Правый желудочек

Может быть увеличен

Левое предсердие

Соотношение правого и левого предсердий

Правое предсердие больше левого предсердия

Правое предсердие меньше левого предсердия

Межжелудочковая перегородка

Прогиб вправо

Трансмитральный кровоток, соотношение E/A

Допплерограмма латерального сегмента фиброзного кольца митрального клапана E/Em

Рентгенограмма органов грудной клетки

Увеличение правых камер, расширена легочная артерия, обеднение легочного кровотока на периферии

Застойные изменения в легких, линии Керли, плевральный выпот, увеличение левых камер сердца

Исследование неспровоцированных дыхательных объемов и потоков, исследование диффузионной способности легких

Норма или легкие обструктивные нарушения, ДЛСО — норма или легко снижена, капиллярное pCO2 <= 36 мм рт. ст.

Норма или легкие обструктивные нарушения, ДЛСО — норма,

капиллярное pCO2 > 36 мм рт. ст.

BNP/NT-proBNP повышен

BNP/NT-proBNP повышен

Эргоспирометрия

Низкий PetCO2, снижается при ФН.

Высокий Ve/VCO2, повышается при ФН

PetCO2 — норма или слегка снижен, не снижается при ФН, Ve/VCO2, не повышается при ФН

МСКТ органов грудной клетки с внутривенным болюсным контрастированием

Используется для исключения ЛГ группы 3 и 4

Используется для исключения ЛГ группы 3 и 4

Сцинтиграфия легких перфузионная в сочетании со сцинтиграфией легких вентиляционной

Используется для исключения ХТЭЛГ

Используется для исключения ХТЭЛГ

Чрезвенозная катетеризация сердца

ДЗЛА <= 15 мм рт. ст.,

ЛСС > 3 ед. Вуда,

ДПГ >7 мм рт. ст.

ДЗЛА > 15 мм рт. ст.,

ДПГ < 5 мм рт. ст., но может быть и > 7 мм рт. ст.

Отек легких — обзор

Рентгенограмма грудной клетки

Отек легких может быть обнаружен у взрослых людей на рентгенограмме грудной клетки, когда внесосудистая вода в легких (EVLW) увеличивается примерно на 35%. Хотя большинство рентгенологических признаков отека легких неспецифичны, улучшенные рентгенографические методы в сочетании с улучшенным пониманием патофизиологии отека легких повысили полезность рентгенограммы грудной клетки в диагностике отека легких.

Линии Керли представляют собой междольковые листы аномально утолщенной или расширенной соединительной ткани, которые касаются рентгеновского луча (рис. 36.4). Их более правильно назвать линиями перегородки. Утолщение перегородок может быть результатом различных процессов, включая фиброз, отложение пигмента и легочный гемосидероз. Однако, когда они преходящие, эти линии обычно вызваны отеком. Эти перегородки отека более отчетливо видны у детей старшего возраста и взрослых с хроническим отеком, чем у младенцев, предположительно потому, что они шире. Периваскулярные и перибронхиальные манжеты также являются рентгенологическими признаками интерстициального отека жидкости. По гидростатическим причинам периваскулярный отек сильнее всего в гравитационно-зависимых областях, и поэтому нормальное связывающее действие легких в этой области меньше. Повышенное сопротивление сосудов нижней доли способствует перераспределению крови к верхним долям. Этот признак, конечно, имеет ограниченное значение для младенцев, потому что они, скорее всего, находятся в положении лежа на спине, имеют меньшие гравитационные различия из-за своего размера и обычно имеют лишь немного повышенное давление в ПА по сравнению с детьми и взрослыми.

Более тяжелые формы отека легких обычно приводят к появлению перихилярного помутнения, предположительно потому, что в этом месте находятся большие периваскулярные и перибронхиальные скопления жидкости. Также может присутствовать сетчатый или решетчатый узор, который чаще встречается внизу у вертикально стоящего человека. Когда отек легких становится достаточно серьезным, чтобы привести к стойкому закрытию дыхательных путей или альвеолярному затоплению, очень трудно разделить отек, ателектаз и воспаление на рентгенограммах грудной клетки.Воздушные бронхограммы указывают на безвоздушные дистальные отделы легких, а не на первопричину.

Поскольку отек легких может привести к обструкции дыхательных путей у детей из-за блуждающего рефлекса 27 и бронхиальной пены, может произойти закрытие дыхательных путей 32 и образование воздушных ловушек. 29 Таким образом, низкая диафрагма может быть полезным признаком интерстициального отека при отсутствии других причин обструкции дыхательных путей. Хотя исследования у детей ограничены, обобщение результатов, позволяющих разделить кардиогенный или гемодинамический отек, почечный или гипергидратационный отек и травму или отек ARDS, было предоставлено у взрослых. 33,34 У пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается обратное перераспределение кровотока от основания к верхушке. Постепенное пополнение соединительнотканных пространств отечной жидкостью как при сердечных, так и при почечных заболеваниях приводит к размытости корней, перибронхиальным наручникам и нечеткой картине увеличения плотности легких. При ОРДС более вероятно, что отек будет неравномерно распределен по периферии и будет мало таких признаков, как перегородки и перибронхиальные манжеты.

Последние данные о застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это дисбаланс насосной функции, при котором сердце не может адекватно поддерживать кровообращение.Наиболее тяжелое проявление ЗСН, отек легких, развивается, когда этот дисбаланс вызывает увеличение легочной жидкости, вторичное по причине утечки из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы ​​легких.

CHF можно разделить на прямую или обратную желудочковую недостаточность. Обратная недостаточность является вторичной по отношению к повышенному системному венозному давлению, тогда как левожелудочковая недостаточность вторична по отношению к уменьшению прямого потока в аорту и системного кровообращения. Кроме того, сердечную недостаточность можно подразделить на систолическую и диастолическую дисфункцию.Систолическая дисфункция характеризуется расширенным левым желудочком с нарушенной сократительной способностью, тогда как диастолическая дисфункция возникает в нормальном или интактном левом желудочке с нарушенной способностью расслабляться и принимать, а также выбрасывать кровь.

Функциональная классификация ЗСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), является одной из наиболее полезных. Класс I описывает пациента, у которого нормальная физическая активность не ограничивается симптомами. Класс II возникает, когда обычная физическая активность приводит к усталости, одышке или другим симптомам.Класс III характеризуется выраженным ограничением нормальной физической активности. Класс IV определяется симптомами в состоянии покоя или при любой физической активности.

CHF лучше всего можно охарактеризовать как дисбаланс сил старлинга или дисбаланс в степени конечного диастолического растяжения волокна, пропорционального систолической механической работе, затрачиваемой на последующее сокращение. Этот дисбаланс можно охарактеризовать как сбой между механизмами, удерживающими интерстиций. и альвеолы ​​высыхают, и противодействующие силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций.

Поддержание онкотического давления плазмы (обычно примерно на 25 мм рт. Ст.) Выше, чем давление в легочных капиллярах (примерно 7-12 мм рт. и альвеолы ​​сохнут.

Противодействующие силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций, включают давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. В нормальных условиях, когда жидкость попадает в интерстиций легких с увеличенным лимфатическим потоком, увеличения интерстициального объема не происходит.Однако, когда емкость лимфатического дренажа превышена, жидкость накапливается в интерстициальных пространствах, окружающих бронхиолы и сосудистую сеть легких, вызывая тем самым ЗСН.

Когда повышенная жидкость и давление вызывают прослеживание в интерстициальном пространстве вокруг альвеол и нарушение соединений альвеолярных мембран, жидкость заливает альвеолы ​​и приводит к отеку легких. Этиологии отека легких можно разделить на следующие категории.

  • Отек легких, вторичный по отношению к изменению проницаемости капилляров — в эту категорию входят синдром острого респираторного дефицита (ОРДС), инфекционные причины, вдыхаемые токсины, циркулирующие экзогенные токсины, вазоактивные вещества, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС), реакции иммунологических процессов, уремия, близость к утоплению, и другие устремления.
  • Отек легких, вторичный по отношению к увеличению давления в легочных капиллярах — сюда входят сердечные и некардиальные причины, включая тромбоз легочных вен, стеноз или веноокклюзионное заболевание, а также перегрузку объемом. Отек легких может быть вторичным по отношению к снижению онкотического давления, наблюдаемому при гипоальбуминемии, и может быть вторичным по отношению к лимфатической недостаточности. Это также может быть вторичным по отношению к большому отрицательному плевральному давлению с увеличением объема в конце выдоха.
  • Отек легких, вторичный по отношению к смешанным или неизвестным механизмам, включая высокогорный отек легких (HAPE), нейрогенный отек легких, героин или другие передозировки, тромбоэмболию легочной артерии, эклампсию, посткардиоверсию, постанестезию, посттекстубацию и посткардиопульмональное шунтирование.
Эпидемиология

В США более трех миллионов человек страдают CHF, и ежегодно регистрируется более 400 000 новых случаев. Распространенность ХСН составляет от 1% до 2% населения в целом.

Ежегодно госпитализируются примерно от 30% до 40% пациентов с ХСН. ХСН является ведущей диагностически-зависимой группой (ГРГ) среди госпитализированных пациентов старше 65 лет. Пятилетняя смертность после постановки диагноза в 1971 году составляла 60% у мужчин и 45% у женщин. В 1991 году данные Фрамингемского исследования сердца показали, что пятилетняя смертность от ХСН практически не изменилась, а средняя выживаемость составила 3 ​​человека. .2 года для мужчин и 5,4 года для женщин. Это может быть вторичным по отношению к старению населения США со снижением смертности от других болезней.

Наиболее частой причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, но внезапная смерть может составлять до 45% всех смертей. После аудита данных о 4 606 пациентах, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общий уровень госпитальной смертности составил 19%, причем 30% смертей произошли по некардиальным причинам. Пациенты с сопутствующим инсулинозависимым сахарным диабетом имеют значительно повышенный уровень смертности.

пациентов афроамериканского происхождения в 1,5 раза чаще умирают от ХСН, чем белые. Тем не менее, у афроамериканцев уровень госпитальной смертности такой же или более низкий, чем у белых. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин, у пациентов в возрасте 40-75 лет. У пациентов старше 75 лет нет сексуального пристрастия. Общая заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом и затрагивает около 10% населения старше 75 лет.

Диагностические средства
История

Наличие истории болезни имеет решающее значение при обследовании пациентов с обострениями ХСН и отеком легких.

Различные сердечные заболевания вызывают ЗСН и отек легких, и вопросы первоначальной оценки должны отражать эти процессы. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца, которая является вторичной по отношению к потере мышцы левого желудочка, продолжающейся ишемии или снижению диастолического давления. податливость желудочков. Другие болезненные процессы включают гипертензию, порок клапанов сердца, врожденные пороки сердца, другие кардиомиопатии, миокардит и инфекционный эндокардит.

ЗСН часто вызывается ишемией или аритмией сердца, сердечной или экстракардиальной инфекцией, тромбоэмболом легочной артерии, физическим или экологическим стрессом, изменениями или несоблюдением медикаментозного лечения, несоблюдением диеты или ятрогенной перегрузкой объемом. Также следует учитывать системные процессы, такие как беременность и гипертиреоз, как ускорители ХСН.

Дифференциальный диагноз обострения ХСН и отека легких является широким и должен включать острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), высотную болезнь, анафалаксис, анемию, бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких и внесердечную астму, дисбаризм, синдром гипервентиляции, перикардит и сердечную недостаточность. тампонада, пневмония, пневмоторакс и пневмомедиастинум, септический шок и венозная воздушная эмболия.

Одышка при физической нагрузке оказалась наиболее чувствительной жалобой, однако ее специфичность составляет менее 60%. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (ПНД) являются относительно частыми симптомами; однако чувствительность к ортопноэ и ПНД составляет всего 20–30%. Кашель с выделением розовой пенистой мокроты с большой вероятностью указывает на ЗСН.

К другим частым жалобам относятся одышка в покое, отек, часто локализующийся в нижних конечностях, и беспокойство. Менее специфические жалобы могут включать слабость, головокружение, боль в животе, недомогание, хрипы и тошноту.Прошлый медицинский анамнез часто включает кардиомиопатию, порок клапанов сердца, употребление алкоголя, гипертонию, стенокардию, перенесенный инфаркт миокарда и семейные болезни сердца.

Медицинский осмотр

Такие данные, как периферический отек, вздутие яремной вены и тахикардия, позволяют предсказать ЗСН. Сообщается, что в целом специфичность физического осмотра составляет 90%; однако это же исследование показало, что чувствительность составляет всего от 10% до 30%. Первоначальные физические данные могут включать:

  • тахипноэ;
  • Утилизация добавочных мышц дыхания;
  • гипертония; и
  • pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса, указывающее на снижение функции левого желудочка).

Кожа может быть потной или холодной, серой и синюшной. Расширение яремных вен (JVD) часто присутствует. При аускультации легких можно услышать хрипы или хрипы. Апикальный импульс часто смещен в сторону. Аускультация сердца может выявить аномалии аортального или митрального клапана, S3 или S4. Также может отмечаться отек нижних конечностей, особенно в подостром процессе.

Лабораторные исследования

До недавнего времени дифференцировать астму и другие легочные заболевания в острых условиях было трудно, особенно из-за низкой чувствительности и специфики большинства элементов анамнеза и физического обследования.Стандартным лечением является терапия дробовиком, а именно лечение пациентов как с хронической сердечной недостаточностью, так и с острым легочным процессом, таким как астма, как диуретиками, так и бета-агонистами. Предшественник BNP, Pro-BNP, может помочь идентифицировать CHF как источник острой одышки. Это исследование показало чувствительность 90% при специфичности 76%. Прогнозирующая ценность положительного результата составила 79%, а прогностическая ценность отрицательного результата — 89%.

Мюллер обнаружил сокращение продолжительности пребывания в больнице на три дня при использовании уровней BNP.Однако в этом исследовании предполагалась средняя продолжительность пребывания в больнице 11 дней. 18 Средняя продолжительность пребывания в США в связи с обострениями ХСН составляет приблизительно четыре дня. Кроме того, хотя время до начала терапии было сокращено в этом исследовании с 90 до 60 минут, общей практикой в ​​США является немедленное начало терапии дробовиком.

В условиях первичной медико-санитарной помощи Райт идентифицировал 305 пациентов с сердечной недостаточностью и повторно оценил их с результатом Pro-BNP или без него. 20 Точность диагностики улучшилась с 52% до 60% без Pro-BNP и с 49% до 70% с Pro-BNP.Майзель определил в исследовании «Неправильное дыхание» увеличение на 20% у пациентов с ЗСН, у которых была одышка и астма или ХОБЛ в анамнезе, но не было ЗСН в анамнезе. 17

BNP доступен как тест на месте, результаты которого доступны в течение 15 минут. Однако только Pro-BNP можно использовать одновременно с несиритидом.

Маловероятно, что уровень BNP в сыворотке <100 пг / мл связан с ХСН. В исследовании «Неправильное дыхание» показатель BNP 50 пг / мл повысил чувствительность с 90% до 97% за счет снижения специфичности.Уровни 100-500 пг / мл могут быть CHF. Однако другие состояния, которые также повышают давление наполнения справа, такие как тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, терминальная стадия почечной недостаточности, цирроз и заместительная гормональная терапия, также могут вызывать повышение уровня BNP в этом диапазоне. Уровни BNP> 500 пг / мл наиболее соответствуют ХСН.

Другие лабораторные показатели сыворотки могут выявить преренальную азотемию или повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или билирубина, что свидетельствует о застойной гепатопатии.Легкая азотемия, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и протеинурия наблюдаются при раннем заболевании и заболевании от легкой до средней степени тяжести. В тяжелых случаях наблюдаются повышение креатинина, гипербилирубинемия и дилюционная гипонатриемия.

Сердечные ферменты и другие сывороточные маркеры ишемии или инфаркта также могут быть полезны. Газы артериальной крови (ГКК) могут быть полезны при оценке гипоксемии, несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q), гиперкапнии и ацидоза.

Визуальные исследования

Несмотря на то, что визуализационные тесты имеют ограниченную пользу при острой ЗСН, наиболее полезным инструментом является рентгенография грудной клетки (CXR).Кардиомегалия может наблюдаться при кардиоторакальном соотношении более 50%. Плевральный выпот может быть двусторонним или, если он односторонний, чаще наблюдается справа. Ранняя ЗСН может проявляться цефализацией легочных сосудов, обычно отражающей давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) 12-18 мм рт. Отек легких наблюдается в виде перихилярных инфильтратов, часто по классической схеме «бабочка», отражающей PCWP более 25 мм рт.

Существует несколько ограничений в использовании рентгеновских снимков грудной клетки при попытке диагностировать ЗСН. Классическое рентгенологическое прогрессирование часто не обнаруживается, и может наблюдаться 12-часовая рентгенографическая задержка от появления симптомов. Кроме того, рентгенологические данные часто сохраняются в течение нескольких дней, несмотря на клиническое выздоровление.

Экстренная трансторакальная эхокардиография (ЭХО) может помочь выявить регионарные аномалии движения стенки, а также глобальную депрессию или миопатическую функцию левого желудочка.ECHO может помочь определить тампонаду сердца, сужение перикарда и тромбоэмболию легочной артерии. ECHO также полезен для выявления пороков сердца, таких как митральный или аортальный стеноз или регургитация. Электрокардиограмма (ЭКГ) — неспецифический инструмент, но может быть полезен для диагностики сопутствующей ишемии сердца, перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), сердечных нарушений ритма, хронической гипертензии и других причин гипертрофии левого желудочка.

Процедуры

Не существует определенной роли для устройств инвазивного мониторинга, таких как линии центрального венозного размещения (ЦВД).Не было показано, что длительное размещение катетеров в легочную артерию продлевает выживаемость, даже в отделении коронарной терапии, и до сих пор не было хорошо изучено в условиях отделения неотложной помощи. Катетеризация сердца может потребоваться для полной оценки, лечения и оценки прогноза.

Пациентам, невосприимчивым к медикаментозной терапии или имеющим признаки кардиогенного шока, могут быть полезны катетеризация сердца, ангиопластика, коронарное шунтирование или внутриаортальный баллонный насос (IABP).

Скорая помощь

Ведение пациента с признаками и симптомами ЗСН и отека легких с помощью АВС следует начинать с введения дополнительного кислорода, первоначально 100% лицевой маски без ребризера.Также необходимо использовать кардиомониторинг и непрерывную пульсоксиметрию, а также обеспечить внутривенный (IV) доступ. Чтобы уменьшить венозный возврат, следует приподнять изголовье кровати. Пациентам может быть наиболее комфортно сидеть, свесив ноги за край кровати, что позволяет снизить венозный возврат и уменьшить предварительную нагрузку.

Терапия обычно начинается с нитратов и диуретиков, если пациенты гемодинамически стабильны. Многие другие методы лечения могут сыграть некоторую роль в неотложной помощи.По возможности следует лечить и первопричину. Это особенно верно для пациентов с известной диастолической дисфункцией, которые лучше реагируют на снижение артериального давления, чем на диуретики, нитраты и инотропные агенты. По возможности необходимо исключить способствующие факторы и ограничить потребление жидкости и натрия.

Недавние данные, сравнивающие назальную терапию CPAP и вентиляционную терапию с помощью маски, продемонстрировали снижение потребности в интубации при использовании этих методов.Однако у пациентов с тяжелой ХСН, получавших CPAP, не было обнаружено значительных различий в краткосрочной смертности и продолжительности пребывания в больнице. Хотя терапия BiPAP может улучшить вентиляцию и жизненно важные показатели быстрее, чем CPAP, сообщалось о более высокой частоте ИМ, связанного с BiPAP. BiPAP и CPAP противопоказаны при наличии острой травмы лица, отсутствии неповрежденных дыхательных путей, а также пациентам с измененным психическим статусом или пациентам, которые отказываются от сотрудничества.

Лекарство

Целью фармакотерапии является достижение PCWP 15-18 мм рт. Ст. И сердечного индекса> 2.2 л / мин / м 2 , поддерживая адекватное кровяное давление и перфузию основных органов. Для некоторых пациентов, возможно, потребуется изменить эти цели.

Использование диуретиков, нитратов, анальгетиков и инотропных средств показано для лечения ХСН и отека легких. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и недигидропиридины, увеличивают смертность и увеличивают частоту рецидивов ЗСН при хроническом применении. В настоящее время существуют противоречивые доказательства как в пользу, так и против использования блокаторов кальциевых каналов в острых условиях — в настоящее время они ограничиваются острым применением у пациентов с диастолической дисфункцией и сердечной недостаточностью, состояние, которое нелегко определить в отделении неотложной помощи (ED). .

Терапия первой линии обычно включает петлевой диуретик, такой как фуросемид, который ингибирует реабсорбцию хлорида натрия в восходящей петле Генле. Петлевые диуретики следует вводить внутривенно, так как это обеспечивает как лучшую эффективность, так и более высокую пиковую концентрацию, несмотря на повышенную частоту побочных эффектов, в частности ототоксичность. Более высокие дозы и более быстрое повторное введение могут быть подходящими для пациента, находящегося в тяжелом состоянии. Метолазон и хлоротиазид использовались в качестве дополнительной терапии у пациентов, изначально невосприимчивых к фуросемиду.

Нитраты снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки и постнагрузки. Нитоглицерин особенно полезен у пациентов с острым отеком легких с систолическим артериальным давлением не менее 100 мм рт. Однако пероральные нитраты из-за замедленного всасывания играют незначительную роль в острых проявлениях ХСН.

Морфин IV — отличное вспомогательное средство при острой терапии. Помимо того, что он является одновременно анксиолитическим и обезболивающим, его наиболее важным эффектом является расширение вен, что снижает преднагрузку.Морфин также вызывает расширение артерий, что снижает системное сосудистое сопротивление (УВО) и увеличивает сердечный выброс. Наркан также может обратить действие морфина. Однако некоторые данные указывают на то, что использование морфина при остром отеке легких может увеличить частоту интубации.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как SL каптоприл или эналаприл внутривенно, могут быстро обратить вспять гемодинамическую нестабильность и симптомы, возможно, избегая неизбежной интубации. Хауде сравнил 25 мг SL каптоприла с 0.8 мг сублингвального нитроглицерина у 24 пациентов с ХСН класса III и IV; было обнаружено, что каптоприл вызывает более стойкое и более выраженное улучшение гемодинамики. Аннан ввела 1 мг эналаприла внутривенно 20 пациентам с острой ХСН III и IV классов в течение двух часов и продемонстрировала быстрое улучшение гемодинамики без значительных побочных эффектов на сердечный выброс или показатели гепатоспланники.

Каптоприл может играть уникальную роль в поддержании пациентов с почечной недостаточностью и сопутствующей острой ХСН в ожидании окончательной терапии диализом.Поскольку информация по этому вопросу все еще противоречива и ограничивается небольшими исследованиями, их обычное использование не может быть рекомендовано в настоящее время. Ингибиторы АПФ остаются многообещающей областью, требующей дальнейшего изучения.

Бета-блокаторы, возможно, восстанавливая активность рецептора бета-1 или предотвращая активность катехоламинов, по-видимому, обладают кардиозащитным действием у пациентов с подавленной функцией левого желудочка. Группа исследования сердечной недостаточности карведилола в США продемонстрировала снижение на две трети смертности пациентов, принимающих карведилол, с фракцией выброса левого желудочка 35% или меньше.Бета-адреноблокаторы, особенно карведилол, улучшают симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой. Однако роль бета-адреноблокаторов в острых случаях в настоящее время неясна — использование должно быть ограничено до тех пор, пока гемодинамические исследования не покажут, что дальнейшего ухудшения не произойдет.

Поскольку дифференцировать обострения ХСН и астмы часто бывает сложно, часто применяется лечение обоих типов дробовиком, особенно потому, что оба могут вызывать бронхоспазм. Аэрозольные агонисты бета-2, которые являются более селективными по сравнению с бета-агонистами, уменьшают тахикардию, аритмию и т. сердечная работа при кратковременном улучшении сердечной функции.Было показано, что тербуталин, а также альбутерол, изоэтарин и битолтерол эффективны в этом отношении.

Роль теофилина и аминофиллина в острых случаях должна быть ограничена. Это положительные инотропные агенты, опосредованные повышением уровня катехоламинов, они расширяют коронарные сосуды и оказывают легкое мочегонное действие. Тем не менее они могут усугубить аритмию за счет увеличения сердечной деятельности.

Стероиды

, внутривенно или перорально (перорально), как было показано, усугубляют ранее существовавшую сердечную недостаточность из-за системной задержки натрия и увеличения объема, гипокалиемии и эпизодической гипертензии.Ингаляционные стероиды из-за отсутствия системных побочных эффектов могут быть разумным вариантом при таком запутанном представлении пациента. Однако, учитывая отсроченное начало действия, они остаются областью, требующей дальнейшего изучения. Стероиды, внутривенные или пероральные (перорально), ухудшают уже существующую сердечную недостаточность из-за системной задержки натрия и увеличения объема, гипокалиемии и эпизодической гипертензии. Ингаляционные стероиды из-за отсутствия системных побочных эффектов могут быть разумным вариантом при таком запутанном представлении пациента.Однако, учитывая отсроченное начало действия, они остаются областью, требующей дальнейшего изучения.

Натрийуретические пептиды человека B-типа, такие как несиритид, могут сократить продолжительность пребывания в больнице до четырех дней. BNP связывается с рецептором гуанилатциклазы в виде частиц гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. Связывание с рецептором вызывает увеличение циклического GMP, который служит вторичным посредником для расширения вен и артерий. BNP снижает давление заклинивания легочных капилляров и улучшает одышку у пациентов с острой декомпенсированной ХСН.Противопоказания включают систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст. - у пациентов с подозрением или заведомо у них низкое давление наполнения сердца, значительный клапанный стеноз, рестриктивная или обструктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит, тампонада перикарда и состояния, при которых сердечный выброс зависит от венозного возврата.

Несиртитид может влиять на функцию почек у пациентов, функция почек которых может зависеть от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; он может вызвать гипотензию, желудочковую тахикардию, неустойчивую ЖТ, головную боль, боль в животе, боль в спине, бессонницу, беспокойство, стенокардию, тошноту и рвоту.BNP в условиях неотложной помощи, вероятно, следует зарезервировать в это время для тех пациентов с отеком легких, которые не поддаются начальному лечению диуретиками, CPAP или BiPaP.

Дигоксин не играет роли в экстренном лечении ХСН из-за замедленного всасывания и снижения эффективности при повышенном симпатическом тонусе. Таким образом, он имеет мало пользы, если вообще имеет какое-либо значение, у пациентов, у которых одновременно наблюдаются фибрилляция предсердий и быстрый желудочковый ответ. Дигоксин следует ограничивать хронической ЗСН, при которой его роль хорошо известна.

Дофамин стимулирует как адренергические, так и дофаминергические рецепторы. Гемодинамические эффекты зависят от дозы. Более низкие дозы стимулируют в основном дофаминергические рецепторы, вызывающие расширение сосудов почек и брыжейки. Сердечная стимуляция и расширение почечных сосудов вызываются более высокими дозами. Добутамин вызывает расширение сосудов и увеличивает инотропное состояние. В более высоких дозах он может вызвать учащение пульса, усугубляя ишемию миокарда.

Распоряжение

За некоторыми исключениями, пациенты с острыми симптомами ЗСН или отека легких нуждаются в госпитализации.Многим пациентам, которые быстро реагируют на раннюю терапию, может потребоваться только посещение отделения наблюдения с мониторингом телеметрии, если рассматривается ишемическая этиология. Критерии выписки из отделения неотложной помощи включают постепенное начало одышки, быстрый ответ на терапию, сатурацию кислорода более 90%, а также острые коронарные синдромы и ИМ, которые вряд ли могут быть провоцирующими событиями. , и / или сердечно-сосудистые заболевания часто требуют приема в отделения интенсивной терапии (ОИТ) или кардиологические отделения (ОИТ).

Прогноз

По данным 4 606 пациентов, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общая госпитальная летальность составила 19%, причем 30% смертей произошли по некардиальным причинам. Однако было отмечено, что эти пациенты неоптимально использовали доказанную эффективную терапию по сравнению с теми, кто пережил госпитализацию, особенно среди женщин и пожилых людей. Тридцатилетние данные Фрамингемского исследования сердца показали, что средняя выживаемость мужчин составляет 3,2 года, а у мужчин — 5 лет.4 года для женщин. Результаты первоначального лечения обычно хорошие, независимо от причины. Долгосрочный прогноз варьируется. Смертность колеблется от 10% у пациентов с легкими симптомами до 50% у пациентов с прогрессирующими симптомами.

Односторонний отек легких: описание случая и обзор литературы | Журнал медицинских историй болезни

86-летняя женщина, у которой ранее диагностировали гипертонию, МР 2 степени и ишемическую болезнь сердца с застойной сердечной недостаточностью, обратилась с внезапной одышкой.У нее были клинические признаки сердечной недостаточности и отека легких, но рентгенограмма грудной клетки показала односторонние инфильтраты только с правой стороны. Первоначально сложно отличить пневмонию от отека легких по результатам рентгенографии грудной клетки, и она лечилась от обоих состояний. У нее было заметное клиническое и радиологическое улучшение после 12 часов внутривенного введения фуросемида и тринитрата глицерина. Впоследствии у нее был диагностирован ИМбпST, осложненный МРТ 3 степени.Ее уровень BNP был повышен и в дальнейшем поддерживал и ретроспективно подтвердил диагноз кардиогенного ВНЭ. ВНО — это полностью обратимое состояние с хорошим исходом для пациентов, если оно заподозрено на ранней стадии и начато лечение. Даже при отсутствии легкодоступных навыков проведения эхокардиограммы клиническое обследование имеет первостепенное значение для принятия клинического решения в условиях ограниченных ресурсов для снижения смертности, как обсуждается в этом отчете. Этот случай также подчеркивает, что острая ишемия сердца может способствовать ухудшению ранее существовавшей МР и ускорению ВНО.

Острый кардиогенный отек легких — критическое состояние, связанное с высокой смертностью, и может быть вызвано различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца. Обычная рентгенологическая находка при остром кардиогенном отеке легких — это двусторонние симметричные помутнения в центральных зонах легких, что приводит к классической «тени бабочки» [3, 4]. ВНО — редкое заболевание, которое можно принять за другие причины одностороннего инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки, особенно за пневмонию.Сообщалось о ВНО после застойной сердечной недостаточности, длительного отдыха на боку у пациентов с сердечной декомпенсацией или принимающих большое количество жидкости, в случаях быстрого расширения легких после плеврального выпота и пневмоторакса [5,6,7]. Это также наблюдается в нормальном легком у пациентов с односторонним заболеванием легких, таким как синдром МакЛеода и односторонняя гипоплазия или агенез легочной артерии, компрессия легочной артерии из-за расслоения аорты или псевдоаневризмы ЛЖ и обструкция легочных вен из-за фиброза средостения [1].Однако в основном это сообщается в связи с тяжелой МР [6].

В большинстве случаев ВНО, ассоциированных с левосторонней сердечной недостаточностью, поражает правое легкое [4]. Возможное объяснение — более слабый лимфодренаж правого легкого через правый бронхомедиастинальный ствол малого калибра по сравнению с левым легким через грудной проток большого калибра. Другое объяснение относится к левостороннему увеличению сердца, которое развивается у большинства пациентов с сердечной недостаточностью и может физически препятствовать кровотоку в левой легочной артерии, тем самым уменьшая объем капилляров.Однако тяжелая МР остается основной причиной ВНО [6]. МР-струя, поражающая преимущественно верхнюю правую легочную вену, может привести к большему увеличению среднего капиллярного давления на правой стороне и, как следствие, большей степени острого правого отека легких. Основным механизмом MR при UPE является пролапс митральной створки, но также может быть задействована функциональная MR [6, 7].

Во время ранней фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ) транзиторная ишемическая МР является обычным явлением и иногда вызывает нарушение гемодинамики.Однако, когда происходит разрыв нескольких хордовых сухожилий или сосочковых мышц, это может привести к резкому ухудшению гемодинамики с кардиогенным шоком. Важно иметь высокий индекс подозрения на острую МР у любого пациента с острым отеком легких на фоне ОИМ, особенно если систолическая функция ЛЖ хорошо сохранена [1]. У нашей пациентки не было эхокардиографических доказательств разрыва папиллярных мышц, но, вероятно, у нее была вызванная ишемией дисфункция папиллярных мышц из-за ИМбпST, что подтолкнуло ее к MR 3 степени во время этого госпитализации, вызвав правую UPE.В таблице 1, которая представляет собой резюме недавнего обзора литературы, подчеркивается, что почти все пациенты с ВНО имеют определенную степень МР.

Таблица 1 Односторонний отек легких: краткое изложение недавнего обзора литературы

Односторонняя рентгенографическая картина может привести к ложному диагнозу пневмонии и, таким образом, отсрочить лечение. Хотя индукция острой фазы реакции и повышенное количество периферических лейкоцитов, особенно нейтрофилов, у пациентов с ОИМ, как сообщалось, связаны со степенью инфаркта миокарда и прогнозом, ассоциацией односторонних легочных инфильтратов с лейкоцитозом и / или острый респираторный дистресс часто приводит к терапии антибиотиками, несмотря на отсутствие лихорадки, особенно у пожилых пациентов [1].Кроме того, пациенты с ВНО имеют более высокий риск смерти, чем пациенты с двусторонним отеком легких, и задержка в адекватном лечении ВНО может быть одним из объяснений этой повышенной смертности [1]. Отсутствие лихорадки, внезапное появление одышки в анамнезе и повышенный уровень BNP могут помочь дифференцировать ВНО от других диагнозов. Однако в нашем случае уровни BNP помогли нам поставить диагноз ретроспективно. Шум при осмотре может быть полезен, особенно при органической МРТ. Однако интенсивность шума низкая и плохо коррелирует со степенью регургитации при острой ишемической МР.Эхокардиография полезна для определения степени тяжести МР и ее причины. Наличие эхокардиограммы хорошего качества при поступлении могло бы еще больше снизить заболеваемость и улучшить исход пациентов, а также сократить время пребывания в больнице [7]. Кардиогенный ВНО можно легко принять за пневмонию или другое легочное патологическое состояние. Доступность нужных ресурсов в подходящее время может существенно повлиять на управление. Поскольку мы не можем гарантировать надежность дополнительной медицинской помощи в нашей системе, необходимо также учитывать такие параметры, как результаты физикального обследования и клинический курс.Когда фактор времени определяет смертность, навыки клинического обследования имеют первостепенное значение при принятии клинического решения в условиях ограниченных ресурсов для снижения смертности.

В этом случае пациентка лечилась эмпирически как от отека легких, так и от инфекции грудной клетки с последующей деэскалацией антибиотиков. Кардиогенный шок развился из-за ИМбпST на фоне слабого сердца. Нашему пациенту был поставлен диагноз МР 2 степени, но сомнительно, что МР 2 степени может быть причиной отека легких.Острая ишемия миокарда может усугубить диастолическую дисфункцию с несоответствием постнагрузки и, возможно, сниженной систолической функцией, а также транзиторная ишемическая МР из-за дисфункции папиллярных мышц может вызвать МР 3 степени, которая наблюдалась в этом обращении [1]. Когда объем регургитации внезапно увеличивается из-за преходящей ишемической МР, резкое повышение давления в левом предсердии (ЛП) может передаваться обратно в малый круг кровообращения, вызывая отек легких. UPE может возникать не только из-за того, что направление струи MR воздействует преимущественно на верхнюю правую легочную вену, но также из-за различий между механизмами, контролирующими осмотическое давление тканей в двух сторонах легкого.Например, в случае внезапного повышения давления в ЛП в паренхиме правого легкого может развиться отек из-за низкой экскреторной способности лимфатического дренажа по сравнению с левым легким, что приводит к возникновению правостороннего ВНО [1, 8]. Восстановление ишемической сосочковой мышцы и ограниченное количество эпизодов гипертензии ЛП, которые являются основными детерминантами отека легких после ОИМ, могли способствовать разрешению отека легких при лечении в течение дня.Урок этого случая состоит в том, что важно признать, что ОИМ может проявляться как ВНО даже у пациентов без тяжелой МР или любого ранее существовавшего легочного заболевания, влияющего на сосудистую сеть или паренхиму легкого.

Самый важный вывод из этого дела состоит в том, что даже с минимальными доступными ресурсами можно спасти жизнь в критической ситуации, если клинические подозрения и диагноз отвергнут дополнительные доказательства.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Постобструктивный отек легких — Американский семейный врач

1.Гаффин Т.Н., Харель Г, Сандерс А, Lucente FE, Нэш М. Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1995; 112: 235–7 ….

2. Мур Р.Л. Реакция на респираторное сопротивление: сравнение эффектов, вызванных частичной обструкцией на инспираторной и экспираторной фазах дыхания. J Exp Med . 1927; 45: 1065–80.

3. Lang SA, Дункан П.Г., Шепард Д.А., Ха HC.Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст . 1990; 37: 210–8.

4. Capitanio MA, Киркпатрик JA. Обструкция верхних дыхательных путей у детей на рентгенограмме грудной клетки. Радиология . 1973; 107: 159–61.

5. Трэвис К.В., ID Todres, Шеннон, округ Колумбия. Отек легких, связанный с крупом и эпиглоттитом. Педиатрия . 1977; 59: 695–8.

6.Освальт CE, Гейтс GA, Holmstrom FM. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. Rev Surg . 1977; 34: 364–7.

7. Освальт CE, Гейтс GA, Holmstrom MG. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. ЯМА . 1977; 238: 1833–5.

8. Уиллмс Д., Шур Д. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей у взрослых. Сундук . 1988; 94: 1090–2.

9. Galvis AG. Отек легких, затрудняющий купирование обструкции верхних дыхательных путей. Am J Emerg Med . 1987. 5: 294–7.

10. Софер С, Бар-Зив Дж., Scharf SM. Отек легких после облегчения обструкции верхних дыхательных путей. Сундук . 1984; 86: 401–3.

11. Oudjhane K, Боуэн А, О, KS, Молодой LW. Отек легких, осложняющий обструкцию верхних дыхательных путей у младенцев и детей. Может Ассо Радиол J .1992; 43: 278–82.

12. Маруф М, Бонсу А, Макиннис Э. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей, вызванной катетером Фолея. Анаэст Интенсивная терапия . 1994; 22: 605–6.

13. Миро А.М., Шиварам У, Финч П.Дж. Некардиогенный отек легких после лазерной терапии новообразования трахеи. Сундук . 1989; 96: 1430–1.

14. Lorch DG, Sahn SA. Постэкстубационный отек легких после анестезии, вызванный обструкцией верхних дыхательных путей.Некоторые пациенты относятся к группе повышенного риска? Сундук . 1986; 90: 802–5.

15. Glasser SA, Siler JN. Отсроченное начало отека легких, вызванного ларингоспазмом, у взрослого амбулаторного пациента [Письмо]. Анестезиология . 1985; 62: 370–1.

16. Холмс-младший, Хенсингер Р.Н., Войтыс EW. Послеоперационный отек легких у людей молодого спортивного возраста. Am J Sports Med . 1991; 19: 365–71.

17. Макгоуэн FX, Кенна М.А., Флеминг Дж. А., О’Коннор Т.Аденотонзиллэктомия по поводу обструкции верхних дыхательных путей сопряжена с повышенным риском у детей с недоношенными в анамнезе. Педиатр Пульмонол . 1992; 13: 222–6.

18. Лойд Дж. Э., Нолоп КБ, Паркер RE, Розелли Р.Дж., Бригам К.Л. Влияние нагрузки сопротивлением вдоха на баланс жидкости в легких у бодрствующих овец. J Appl Physiol . 1986; 60: 198–203.

19. Мох G, Стонтон С, Штейн А.А. Центриневрогенная этиология острых респираторных дистресс-синдромов. Am J Surg . 1973; 126: 37–41.

20. Андерсон А.Ф., Альфри Д., Lipscomb AB. Острый отек легких, необычное осложнение после артроскопии: сообщение о трех случаях. Артроскопия . 1990; 6: 235–7.

21. Херрик И.А., Махендран Б, Пенни Ф.Дж. Постобструктивный отек легких после наркоза. Дж Клин Анест . 1990; 2: 116–20.

22. Скарбро ИП, Виттенберг Дж. М., Смит Б.Р., Adcock DK.Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: истории болезни и обзор литературы. Анест Прог . 1997. 44: 110–6.

23. Halow KD, Ford EG. Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: описание случая и обзор литературы. Am Surg . 1993; 59: 443–7.

24. Панг WW, Чанг ДП, Лин СН, Huang MH. Отек легких с отрицательным давлением, вызванный прямым отсасыванием адаптера эндотрахеальной трубки. Кан Дж Анаэст . 1998. 45: 785–8.

25. Kollef MH, Плюсс Дж. Некардиогенный отек легких после обструкции верхних дыхательных путей. 7 случаев и обзор литературы. Медицина (Балтимор) . 1991; 70: 91–8.

26. Dohi S, Окубо Н, Кондо Ю. Отек легких после обструкции дыхательных путей из-за двустороннего паралича голосовых связок. Кан Дж Анаэст . 1991; 38: 492–5.

27. West JB, Матьё-Костелло О.Стрессовая недостаточность легочных капилляров: роль в заболеваниях легких и сердца. Ланцет . 1992; 340: 762–7.

28. Дикпинигайтис П.В., Mehta DC. Постобструктивный отек легких, вызванный окклюзией эндотрахеальной трубки. Медпункт интенсивной терапии . 1995; 21: 1048–50.

29. Soldano SL, Поместите LB, Эдвардс FH, Коэн AJ. Постэкстубационный некардиогенный отек легких. Мил Мед . 1993; 158: 278–80.

30. Гольденберг Д.Д., Португалия LG, Вениг БЛ, Weingarten RT. Отек легких с отрицательным давлением у больного отоларингологией. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1997. 117: 62–6.

31. Адольф MD, Оливер AM, Деяк Т. Смерть от респираторного дистресс-синдрома у взрослых и полиорганной недостаточности в результате острой обструкции верхних дыхательных путей. Ухо-носовое горло J . 1994; 73: 324–7.

Отек легких | Родственные больницы

Отек легких может сделать простой акт дыхания затруднительным, болезненным или даже невозможным из-за скопления жидкости в легких, блокирующей поступление кислорода.Если вы или ваш близкий человек испытываете затрудненное дыхание, вы должны немедленно обратиться за медицинской помощью.

К счастью, при быстрой диагностике в большинстве случаев отек легких поддается лечению. Наш индивидуальный план лечения отека легких, возглавляемый командой клинических экспертов, гарантирует, что каждый пациент выздоровеет в максимально возможной степени.

Что такое отек легких?

Отек легких — это заболевание, вызванное избытком жидкости в легких. Ваши легкие содержат множество маленьких воздушных мешочков, называемых альвеолами.Когда вы дышите, эти воздушные мешочки поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Если ваши легкие здоровые и чистые, этот газообмен происходит без проблем. Однако, если в легкие попадает жидкость, а не воздух, обмен кислорода и углекислого газа больше не происходит. Жидкость собирается в воздушных мешочках, и становится трудно дышать.

Когда отек легких развивается внезапно, это называется острым или внезапным отеком легких — состоянием, требующим немедленной медицинской помощи.Это состояние может быть смертельным, если не лечить его быстро.

Признаки отека легких могут включать:

  • Одышка
  • Низкий уровень кислорода в крови
  • Проблемы с дыханием
  • Кашель, часто сопровождающийся розовой мокротой
  • Чрезмерное потоотделение
  • Беспокойство
  • Беспокойство
  • Бледный цвет лица
  • Свистящее дыхание
  • Боль в груди
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение

Симптомы хронического отека легких включают:

  • Затруднение дыхания в горизонтальном положении
  • Отек стопы или голени
  • Быстрый набор веса
  • Сильная внезапная одышка ночью
  • Повышенная одышка при физической активности.

Отек легких — это , а не , то же самое, что пневмония.

«Застой в легких является признаком как отека легких, так и пневмонии», — говорит д-р Шон Малдун, старший вице-президент и главный врач отделения больницы Kindred Healthcare. «Пневмония — это легочная инфекция, которая может возникнуть как осложнение респираторного заболевания, такого как грипп. По одним только симптомам может быть трудно отличить эти два понятия ».

Важно отметить, что и состояний требуют лечения.

Причины отека легких

Отек легких делится на две категории: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких вызывается застойной сердечной недостаточностью. Это происходит, когда на сердце повышается давление из-за больного или перегруженного левого желудочка, неспособного откачивать кровь, поступающую из легких. Эта неспособность качать кровь приводит к скоплению жидкости в легких. Левый желудочек сердца может быть ослаблен из-за узких артерий, повреждения сердечной мышцы, высокого кровяного давления и проблем с сердечными клапанами.

Некардиогенный отек легких обычно вызывается повреждениями легких, головного мозга или центральной нервной системы. Это также может быть следствием тромбов, закупорки дыхательных путей, пневмонии, вирусных инфекций, вдыхания дыма, органной недостаточности, сепсиса, острого респираторного расстройства, утопления, воспаления в легких, реакции на определенные лекарства, травмы грудной клетки, высокой высота над уровнем моря, передозировка наркотиками или воздействие токсичных химикатов.

Осложнения отека легких

Осложнения могут возникать как при кардиогенном, так и при некардиогенном отеке легких.

При кардиогенном отеке легких возможны следующие осложнения:

  • Дыхательная усталость Обычно это проявляется в виде вялости, утомляемости, потоотделения (чрезмерного потоотделения) или нарастающего беспокойства. Высокочастотная респираторная усталость возникает быстро, тогда как низкочастотная усталость может развиваться медленно в течение более длительного периода времени.
  • Сердечная аритмия Обычно это связано с нарушениями сердечного ритма.Ваше сердце может биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. Иногда необходим постоянный контроль сердечного ритма.
  • Отек живота или нижних конечностей Внезапный отек ног и лодыжек или области живота может указывать на скопление лишней жидкости за пределами легких.
  • Плевральный выпот Это скопление жидкости между мембранами, окружающими легкие.
  • Застой и отек печени Осложнения некардиогенного отека легких включают:
  • Сепсис Состояние, потенциально опасное для жизни. Сепсис возникает, когда организм отрицательно реагирует на инфекцию. Обычно организм выделяет химические вещества в кровоток для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда организм не может должным образом реагировать на эти химические вещества, вызывая изменения в кровеносных сосудах, которые могут повредить органы и привести к их недостаточности.
  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Форма дыхательной недостаточности, ОРДС, возникает, когда жидкость попадает в поврежденные легкие. Жидкость блокирует попадание кислорода в легкие и может затруднить дыхание. Это серьезное осложнение, которое может быстро стать опасным для жизни.
  • Пневмония Инфекция, при которой воспаляются воздушные мешочки в легких; пневмония может вызвать заполнение воздушных мешков жидкостью или гноем.Это может привести к флегматическому кашлю, лихорадке, ознобу или затрудненному дыханию.

Обычно осложнения лечат антибиотиками, стероидами и / или кислородом.

Лечение отека легких

Важно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью при появлении следующих симптомов:

  • Внезапная одышка
  • Затрудненное дыхание
  • Откашливание пенистого вещества розового цвета
  • Свистящее дыхание, удушье или пузыри при дыхании
  • Обильное потоотделение
  • Синяя или серая кожа
  • Спутанность сознания, головокружение или слабость после значительного падения артериального давления

Если у вас или у вашего близкого диагностирован отек легких, вы можете немедленно получить кислородную терапию.Кроме того, будет предпринята попытка определить факторы, вызвавшие скопление жидкости в легких, будь то сердце, лекарства или болезнь. Затем врач предложит стратегию устранения этих факторов.

Отек легких можно лечить с помощью лекарств (таких как диуретики и ингибиторы АПФ), вентиляции или кислородной терапии или постоянного положительного давления в дыхательных путях (C-PAP). Вам или вашему близкому также могут посоветовать внести изменения в свой рацион и образ жизни, в том числе есть меньше соли, больше заниматься физическими упражнениями, бросить курить, сбросить вес и есть больше овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов.

«Цель лечения в больнице Сородичей — улучшить ваше состояние до такой степени, чтобы вы могли перейти на более низкий уровень лечения, чтобы продолжить лечение, или к себе домой с инструментами для эффективного продолжения лечения вашего состояния, если это необходимо. , — говорит доктор Малдун. «Наша команда врачей, медсестер и социальных работников будет работать с вами и вашей семьей, чтобы помочь с реабилитацией и выздоровлением. В рамках вашего плана выписки они также разработают план медицинского обслуживания на дому при отеке легких, чтобы помочь вам в полном и здоровом выздоровлении, уделяя особое внимание таким вопросам, как соответствующие лекарства, физиотерапия и трудотерапия, диета и питание, а также предлагаемые изменения образа жизни. .”


В центре внимания: история Фрэнка

Когда Фрэнк начал чувствовать тревожные признаки болезни, в том числе одышку, лихорадку и постоянный кашель, его обследовали и обнаружили, что у него полномасштабная инфекция COVID-19 и тревожно низкий уровень кислорода в крови. Его состояние быстро ухудшилось, и ему пришлось включить искусственную вентиляцию легких, когда у него развилась острая дыхательная недостаточность. Как часто бывает с пациентами, борющимися с этим заболеванием, у Фрэнка развилась острая двусторонняя пневмония, и ему начали курс антибиотиков внутривенно.Когда его уровень кислорода упал еще больше, ему пришлось реанимировать, когда он кодировал, вызванный состоянием, известным как цианоз, из-за которого его кожа приобрела голубоватый оттенок. Поскольку его врачи упорно трудились, чтобы спасти его жизнь, им пришлось установить трубки для забора жидкости из его груди, и они были встревожены сердечными проблемами, также вызванными вирусом. Было принято решение вызвать медицинскую кому, и Фрэнк оставался в этом состоянии в течение трех недель. Когда его вывели из комы, его состояние стабилизировалось, и он был переведен из отделения неотложной помощи в больницу Сородичей.

Франк начал получать передовую респираторную терапию в сочетании с физиотерапией и трудотерапией, чтобы восстановить свою подвижность, силу и мелкую моторику. К большому удовольствию всех в его команде, он начал быстро прогрессировать и менее чем за две недели его полностью отключили от аппарата ИВЛ. Он перешел от успеха к успеху, поскольку он смог начать пить и есть на регулярной диете, восстановить большую часть независимости в повседневных делах и иметь возможность вставать, стоять самостоятельно и ходить с помощью ходунков.«Я не думал, что у меня получится, — поделился Фрэнк. «Было страшно — я не знала, что происходит и что происходит. Когда я пришел к Сородичам, я стал лучше относиться к этому, когда стал лучше. Теперь я готова вернуться домой и помочь маме вернуть свою жизнь. Я благодарен всем, кто борется с этой ужасной болезнью ».


Артикул:

Отчет о болезни и обзор литературы

Острый отек легких — одна из частых причин одышки, с которой можно столкнуться в повседневной практике.В целом он считается кардиогенным или некардиогенным. Обычно его лечат диуретиками в дополнение к другим лекарствам в зависимости от основной патологии. Здесь мы сообщаем о случае пациентки, у которой возникла одышка после приступа. Дальнейшие исследования исключили кардиогенную этиологию и показали критически низкий уровень фенитоина. Он улучшился в течение 48 часов после поддерживающей терапии без приема диуретиков, что способствовало диагностике нейрогенного отека легких как первичной патологии.Цель нашего описания случая — иметь в виду нейрогенный отек легких и, следовательно, обеспечить соответствующее лечение при работе с аналогичными случаями.

1. Введение

Нейрогенный отек легких (НПЭ) означает острый отек легких, развивающийся в течение нескольких часов после острого повреждения центральной нервной системы [1]. NPE обычно не принимают во внимание из-за его низкой распространенности и отсутствия четких диагностических критериев [2]. Это происходит после широкого спектра неврологических нарушений, наиболее частым из которых является церебральное кровоизлияние, и только 2% из них возникают после судорог [3].Несмотря на эту редкость, почти 80% пациентов с эпилепсией, неожиданно умерших после припадка, имели НПЭ [4]. Клинически NPE в целом подразделяется на ранний (от минут до часов) и отсроченный (12-24 ч) после неврологического инсульта. Он проявляется одышкой, гипоксией, розовой пенистой мокротой и двусторонними хрипами при аускультации грудной клетки, что коррелирует с двусторонними инфильтратами на рентгенограмме грудной клетки [2]. Обычно его диагностируют после исключения явных кардиогенных и внутренних легочных факторов, способствующих развитию острого отека легких [1].

2. История болезни

Женщина 51 года обратилась с жалобой на кашель и одышку. Симптомы начались утром после пробуждения от сна. При кашле выделялась мокрота розового цвета, и она использовала вспомогательные мышцы для дыхания. Члены семьи заметили, что она также была сонной, растерянной и не отвечала им около 30 минут. Впоследствии она полностью осознавала окружающую обстановку; однако она не могла вспомнить, что произошло. Они измерили ее уровень глюкозы в крови, и он оказался 8.5 ммоль / л. Прошлый анамнез имел важное значение для резекции правой височной менингиомы 3 года назад и сахарного диабета 2 типа с хорошо контролируемым HbA1c. Домашние лекарства: фенитоин 200 мг два раза в день, ламотриджин 200 мг три раза в день, эсциталопрам 10 мг один раз в день и метформин / ситаглиптин 1000/50 мг два раза в день. Известно, что пациент испытывает судороги, несмотря на прием противоэпилептических препаратов.

При осмотре у нее была афебрильная (37,3 ° C), гипотензивная (89/47 мм рт.ст.) и гипоксическая (82% насыщение кислородом воздуха в помещении).Респираторный осмотр показал двусторонние хрипы до средних зон с обеих сторон. Неврологическое обследование патологий не выявило. Первоначальные лабораторные исследования, назначенные при поступлении, показаны в таблице 1.

60 Общая гематология 400 2

Лабораторный тест Значения пациента Нормальный диапазон

Лейкоциты (10 3 / µ L) 9.6 Нормальный 4–10
Гемоглобин (г / дл) 10,9 12–15
Тромбоциты (10 3 / µ L) 340 340

Общая химия
Мочевина (ммоль / л) 5,7 2,76–8,07
Креатинин 60548 900 µ 53–97
Натрий (ммоль / л) 138 135–145
Калий (ммоль / л) 4.2 3,6–5,1
Хлорид (ммоль / л) 100 96–110
Магний (ммоль / л) 0,77 0,66–1,07 мм Gluosis Л) 11,2 3,3–5,5
Бикарбонат (ммоль / л) 22,9 24–30
Альбумин (г / л) 40 35–49 Скорректированный кальций (ммоль / л) 2.16 2,1–2,6
Фосфор (ммоль / л) 1,08 0,87–1,45
Билирубин общий ( µ моль / л) 4,5 4,5 3,5 ALT (ед. / Л) 12 0–30
AST (ед. / Л) 15 0–31
NT-pro BNP (пг / мл) 717 0–300
Высокочувствительный тропонин Т (нг / л), три набора 24.8 → 20,6 → 16,4 0–14
С-реактивный белок (мг / л) 23 Высокий 0–5
Прокальцитонин (нг / мл) 0,26 Нормальный 0–0,5
Молочная кислота (ммоль / л) 1,5 0,5–1,6

Микробиология
Негативные наборы
Посев мокроты Отрицательный

Уровень препарата
Уровень6 Критически низкий 40–79

Уровни ламотриджина и эсциталопрама недоступны.
2.1. Газы крови

Газы артериальной крови (ГАК) в воздухе помещения . pH 7,41 (7,35–7,45), PaO 2 48,8 мм рт. ст. (83–108), PaCO 2 35 мм рт. ст. (35–45), HCO 3 22,5 ммоль / л (21–28), PaO 2 Отношение / FiO 2 : 232 (нормальное отношение примерно 500).

ABG в воздухе помещения через 2 дня . pH 7,43 (7,35–7,45), PaO 2 90 мм рт. ст. (83–108), PaCO 2 36 мм рт. ст. (35–45), HCO 3 24,5 ммоль / л (21–28), PaO 2 Отношение / FiO 2 : 429 (нормальное отношение примерно 500).

2.2. Диагностическое обследование

CXR при поступлении . Множественные сливные и пятнистые помутнения воздушного пространства, диффузно затрагивающие оба поля легких (рис. 1).

CXR через 2 дня .Двустороннее помутнение легких выглядит значительно решенным по сравнению с предыдущей рентгенограммой грудной клетки (рис. 1).

ЭКГ . Синусовая тахикардия с преждевременными желудочковыми комплексами (рис. 2).

Трансгрудная эхокардиография . Хорошая общая сократимость и отсутствие аномалий движения стенки в покое. Нормальная систолическая функция левого желудочка. Фракция выброса 58% –60%.


2.3. Больничный курс

Пациентка получила 1,5 л физиологического раствора внутривенно болюсно, она была подключена к неинвазивному аппарату ИВЛ — аппарату постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) с эмпирическим внутривенным введением.антибиотик для лечения аспирационной пневмонии и госпитализация для наблюдения. Там она пробыла 2 дня и показала заметное улучшение клинического состояния и потребности в кислороде. Повторная рентгенография показала резкое разрешение двустороннего помутнения легких без введения фуросемида (рис. 1). Подчеркивалась приверженность к противосудорожным препаратам, и при выписке она поддерживала сатурацию кислорода выше 95% в воздухе помещения.

3. Обсуждение

Патофизиология NPE до конца не изучена.Повышенное внутричерепное давление (ВЧД), как полагают, участвует в патогенезе НПЭ через высвобождение катехоламинов, что вызывает интенсивную легочную и системную вазоконстрикцию, ведущую к увеличению гидростатического давления капилляров и проницаемости капилляров [5-7]. Эта теория подтверждается демонстрацией уменьшения действия NPE при использовании симпатолитических агентов в исследованиях на животных [8]. Кроме того, в предыдущем отчете о клиническом случае некардиогенный отек легких был единственным клиническим проявлением феохромоцитомы, и это было связано с выбросом катехоламинов [9].Другой предполагаемый механизм NPE включает центральное высвобождение медиаторов воспаления, вторичных по отношению к повреждению эндотелия, в системный кровоток. Это увеличивает проницаемость легочных капилляров, что приводит к образованию NPE [1]. Гипоксемия может быть фактором, способствующим развитию НПЭ. Сообщалось о тяжелой иктальной гипоксемии при различных типах припадков, особенно при генерализованных судорожных припадках [10]. Гипоксемия вызывает сужение периферических и легочных сосудов с шунтированием крови в легочную сосудистую сеть, что еще больше ухудшает легочную гемодинамику.Гипоксемия также препятствует активному транспорту Na, K-АТФазы альвеолярного эпителия, который необходим для выведения жидкости NPE [11].

В одном ретроспективном исследовании, включающем обзор компьютерной томографии грудной клетки у пациентов с приступами в рамках их экстренной диагностики, было обнаружено, что НПЭ чаще встречается в случаях генерализованных судорожных припадков [12]. О рецидивирующем НПЭ также сообщалось как о причине двух последовательных госпитализаций в отделение интенсивной терапии после генерализованных судорожных припадков [13].

NPE — это диагноз исключения. В первую очередь следует исключить сердечную этиологию. Кроме того, это требует демонстрации гипоксемии и двусторонних легочных инфильтратов при наличии истинного поражения центральной нервной системы, повышающего внутричерепное давление [2].

В нашем отчете есть несколько ключей для диагностики NPE. Наблюдаемая постиктальная фаза, одышка с десатурацией кислорода, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, быстрое разрешение в течение 48 часов без диуретиков, критически субтерапевтический уровень фенитоина в сыворотке и исключение сердечных причин — все это позволило поставить диагноз: NPE в верхней части списка дифференциальной диагностики.

Аспирационная пневмония — один из наиболее актуальных диагнозов, который необходимо исключить перед подтверждением диагноза НПЭ [1]. Клинические, лабораторные данные и результаты визуализации, которые помогают различать эти два состояния, суммированы в таблице 2. В условиях экстубации отек легких с отрицательным давлением может имитировать NPE [14].

905 : артериальное парциальное давление кислорода; FiO 2 : вдыхаемая фракция кислорода; WBC: лейкоциты; CRP: C-реактивный белок; ПКТ: прокальцитонин.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Диагностика Начало Лихорадка PaO 2 / FiO 2 соотношение Рентгенограмма грудной клетки 905 43 WBC 905 905 905 905 продолжительность

NPE Часы Да / Нет Двусторонний Нормальный / ↑ Нормальный / ↑ Нормальный 24 ч Да Нормальный / ↓ Односторонний / двусторонний Нормальный / ↑ 1–3 недели