причины, симптомы, профилактика и лечение

Женская репродуктивная система требует настолько бережного к себе отношения, что малейший сбой в ее работе приводит к очень тяжелым последствиям вплоть до онкологии. Потому в качестве основной превентивной меры для исключения наличия или своевременного диагностирования болезни следует приходить к «женскому доктору» на осмотр не реже раза в год. 

Перечень заболеваний женских половых органов обширен. Какие-то недуги проходят иногда сами собой, стоит лишь поддержать иммунную систему организма, другие же – требуют срочного и радикального лечения. Нередко у женщин, особенно в период менопаузы или даже у молодых девушек после оперативных вмешательств (и в ряде других случаев), наблюдается такая болезнь, как крауроз вульвы. При этом у пациенток разрастается грубая соединительная ткань, возникает гиперкератоз и атрофия многослойного плоского эпителия, что приводит к уменьшению и деформации наружных женских гениталий. Но самое главное, крауроз ведет к нарушению их функции.

 

Три стадии развития крауроза

Как и у любого заболевания, есть начальные и более легкие формы его протекания, а есть и тяжелые запущенные случаи: 

• На первой стадии половые органы отекают, краснеют вследствие гипоксии тканей; 
• Во второй – нарушение пигментации, шероховатость, сухость кожи слизистой, уплощение половых губ, и т.п.; 
• Третья стадия – это уже серьезные нарушения, такие как развитие рубцового склероза наружных гениталий и полная атрофия. 

Возникающие трещины вульвы, плохая эластичность ткани может быть причиной также развития в параллель дополнительных инфекций, что еще более усугубит течение заболевания. 

Почему возникает крауроз

Факторы, способствующие возникновению этого неприятного и опасного заболевания женских половых органов, бывают как внешние, так и внутренние. Крауроз могут спровоцировать даже нарушения работы эндокринной системы. Хронические заболевания половой системы, если их не лечить, также могут привести к краурозу.

 

Внешней первопричиной бывают химические ожоги или даже не соблюдение элементарных правил гигиены женщиной. 
Симптомы при данном заболевании имеются. Сначала это может быть неприятное покалывание в области внешних половых органов. Затем на более поздних стадиях нестерпимый зуд становится просто невыносимым, особенно в ночное время, при принятии горячей ванны или занятиях спортом. 

Поэтому при появлении первых симптомов следует немедленно идти к гинекологу не затягивать с лечением. 

Подробнее о лечении крауроза

Для комфорта жизни женщины

19.03.2021

Интимная контурная пластика — процедура преображения самой деликатной зоны женщины  доступна в женской консультации №2 ГКБ №1.

Контурная пластика интимных зон – это миниинвазивная процедура коррекции наружных половых органов с помощью объемообразующих гелей на основе гиалуроновой кислоты.  

Методика позволяет повысить чувствительность в деликатной зоне, избавиться от небольших дефектов, скорректировать форму наружных половых органов, сделать интимную жизнь более яркой.

Существует ряд показаний к проведению интимной пластики:

· недержание мочи

· деформация больших и малых половых губ (посттравматические,постоперационные, послеродовые разрывы)

· асимметрия половых губ

· дефекты промежности (анатомические, посттравматические,послеродовые, врожденные)

· зияние половой щели вследствие недостаточно выраженных половых губ (гипоплазия, аплазия)

· сухость слизистой (ксероз)

· крауроз (атрофия многослойного эпителия вульвы)

· снижение тонуса кожи

· дряблость и провисание мягких тканей промежности, стенок влагалища из-за возрастных изменений

· липодистрофия больших половых губ

· улучшение качества сексуальной жизни

· недостаточное достижение сексуального удовлетворения

· частые воспалительные заболевания мочеполовой системы

· зияние половой щели

Преимущества интимной контурной пластики филлерами:

· Длительность процедуры — не больше часа

· Эффект можно наблюдать сразу после процедуры

· Отсутствует продолжительный восстановительный период.

Не требуется проведение наркоза.

Гиалуроновая кислота не обладает фиброзирующим действием, это не исключает в дальнейшем возможность родов через естественные родовые пути и не осложняет проведение оперативного лечения в дальнейшем.

«Интимная коррекция — тема достаточно деликатная тема. Мы стараемся менять взгляд женщин на себя и на качество своей жизни. Это направление в гинекологии позволяет устранить функциональные проблемы, помочь пациенткам в стремлении к красоте, здоровью и гармонии, — рассказывает заведующий женской консультацией №2 ГКБ №1 Анастасия Рудакова. — Современные технологии с использованием препаратов гиалуроновой кислоты позволяют улучшить питание тканей и повысить их эластичность, увлажненность, убрать дискомфорт, повысить местный иммунитет. Если вас что-то беспокоит, обязательно обращайтесь, мы вам поможем

».

На приеме возможен индивидуальный подбор гинекологических пессариев с помощью адаптационных колец при опущении органов малого таза недержании мочи, подбор индивидуальной программы реабилитации тазового дна после родов.

Получить консультацию по эстетической гинекологии, процедуру и индивидуальные рекомендации вы можете на приеме в женской консультации №2 городской клинической больницы №1 по адресу: ул. Доватора 26/2*.

Телефон регистратуры: 8 (351) 728-49-90.

*Прием осуществляется за счет личных средств граждан.
Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Крауроз вульвы — Центр Дерматовенерологии и косметологии, дерматолог в Ташкенте

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний половой сферы женщин перименопаузального возраста является крауроз  (склероатрофический лихен) вульвы.

Это заболевание относится к дистрофическим заболеваниям вульвы и сопровождается мучительным зудом гениталий, усиливающимся в ночное время. В последние годы появилась тенденция к «омоложению» данного заболевания и все чаще им заболевают молодые женщины и даже девочки.

Ряд ученых рассматривают крауроз и лейкоплакию вульвы, как фоновое состояние для развития рака гениталий. По данным литературы озлокачествление  крауроза происходит в 9-49% случаев. До сих пор окончательно не установлены причины, приводящие к краурозу вульвы. Согласно существовавшей ранее теории, причиной зуда и последующей дистрофии является дефицит эстрогенов в женском организме. Но эта теория не получила широкого подтверждения, поскольку в этом случае крауроз должен развиться у абсолютно всех женщин, достигших периода менопаузы, когда происходит естественное снижение уровня половых гормонов. На это же указывают многочисленные безуспешные попытки лечения крауроза эстрогенсодержащими препаратами. Помимо эндокринной существует также инфекционная теория зуда, согласно которой вирусные и бактериальные инфекции, воздействуя на нервные окончания способны причинять многолетние беспокойства. Для подтверждения инфекционной природы крауроза требуются тщательные исследования на присутствие урогенитальных инфекций. Намного реже, чем предполагалось ранее, зуд имеет нервную природу. Неврогенная теория возникновения зуда гениталий главенствовала  до внедрения современных методов диагностики урогенитальных инфекций и гормонального фона. Однако, длительное существование зуда способно приводить к неврологическим расстройствам и закреплению патологического рефлекса.

Основной жалобой пациенток с краурозом является внезапно или постепенно развивающийся зуд вульвы и часто перианальной области, усиливающийся преимущественно в ночное время.

В процессе длительных расчесов происходят изменения кожи и слизистых гениталий, проявляющиеся сначала уплотнением, сухостью, трещинами, а впоследствии  атрофией, депигментацией и, соответственно, истончением и натяжением поврежденных участков. Все эти явления усиливают зуд, который из периодического превращается в постоянный мучительный. Пациентки обращаются в основном к гинекологам, где им назначают либо гормональные мази, либо крема и свечи с содержанием эстрогенов. Подобное лечение приносит временное облегчение, но, к сожалению, не избавляет от зуда полностью и, спустя какое-то время, он появляется вновь. К тому же длительное бесконтрольное использование кортикостероидных мазей приводит к постепенной атрофии кожи и слизистой вульвы, что усиливает явления дистрофии тканей. Следует также отметить, что нарушение пигментации, сопровождающее крауроз, многими врачами трактуется, как начавшиеся явления лейкоплакии и пациенты направляются на операцию частичной или полной вульвэктомии, что не всегда оправдано и не гарантирует эффект.

В настоящее время существует много новых способов лечения крауроза вульвы, которые позволяют предотвратить развитие необратимых изменений в ткани вульвы. Но до начала терапии пациентки должны пройти тщательное медицинское обследование, чтобы выяснить причины заболевания, а также на какой стадии находится процесс. Все это необходимо для выработки правильной тактики лечения крауроза вульвы. Ну и естественно, следует сначала исключить такие факторы, которые могут приводить к зуду гениталий, как несоблюдение гигиены половых путей, паразитарные и грибковые инфекции, аллергический контактный дерматит, возникающий в ответ на использование некоторых видов гигиенических прокладок, моющих средств, дезодорантов, синтетического белья.   В связи с этим для правильной постановки диагноза и выработки тактики лечения мы рекомендуем всем пациенткам с зудом гениталий обратиться в Республиканский Специализированный научно-практический Центр Дерматовенерологии и Косметологии, где им будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь и будут предложены современные способы лечения.

Порсохонова Дэля Фозиловна, доктор медицинских наук, заведующая Отделом ИППП и РН Республиканского Специализированного научно-практического медицинского Центра Дерматовенерологии и Косметологии МзРУз

Рахматуллаева Севара Нодирбековна, младший научный сотрудник проекта

Медицинский центр Алматы — Центр Израильской Медицины

Плазмолифтинг в гинекологии. Интимное здоровье естественным путем

Плазмолифтинг в гинекологии – это лечебная процедура, направленная на повышение качества интимной жизни, которая устраняет ряд гинекологических заболеваний, способствует восстановлению слизистых оболочек гениталий и шейки матки, и оздоравливает состояние мышц тазового дна.

Плазмолифтинг в гинекологии: показания к проведению

Эстетическая медицина все чаще обращается к плазмолифтингу, как процедуре с широкими показаниями. В гинекологии её применяют при возникновении вагинитов (воспаление слизистой влагалища), лейкоплакии (заболевание слизистой шейки матки, сопровождающееся ороговением её эпителия), эрозии, эндоцервититов (воспаление слизистой шейки матки), краурозов вульвы (грозное предраковое заболевание, характеризующееся ороговением кожи и наружных половых органов). Кроме лечения заболеваний и устранения их симптомов, плазмолифтинг в гинекологии применяется для улучшения ощущений в половой жизни, например, при аноргазмии, признаках климакса в виде сухости влагалища и трещин слизистой. Плазмолифтинг в гинекологии хорошо зарекомендовал себя у пациентов, применяющих оральную контрацепцию и испытывающих дискомфорт в интимной сфере в связи с пониженной выработкой гормонов.

Как проводится процедура плазмолифтинга?

Перед проведением процедуры плазмолифтинга, пациенту необходимо будет пройти ряд анализов и исследований. Необходимо сдать общий анализ крови, кровь на ВИЧ, гепатиты и биохимический анализ. Кроме анализа крови будет назначено исследование на половые заболевания и проведен осмотр. При отсутствии противопоказаний будет показана процедура плазмолифтинга.

 

Как проводится процедура?

Из вены у пациента забирают от 45 до 60 мл крови. Её помещают в центрифугу, где из неё выделяется богатая тромбоцитами плазма. Именно плазма, извлеченная таким способом, имеет наивысшие стимулирующие биохимические качества. При помощи шприца микродозами плазма вводится в поврежденные зоны слизистой, влагалища или шейки матки. Возможные способы введения плазмы – поверхностный, внутриматочный и внутривлагалищный. Некоторые пациенты жалуются на болезненность процедуры, поэтому при низком болевом пороге имеет смысл попросить доктора о местном обезболивании.

Плазмолифтинг в гинекологии прекрасно сочетается с физиотерапевтическими процедурами, биоревитализацией, интимным лифтингом, лазерной терапией. Рекомендуется начинать курс плазмолифтинга в первой фазе менструального цикла.

Какого результата ожидать от плазмолифтинга?

Плазмолифтинг в гинекологии в подавляющем большинстве случаев имеет положительный результат. Учитывая биостимулирующее действие богатой тромбоцитами плазмы крови, процедура оказывает мощное влияние на активизацию клеточного обмена веществ, прекращает развитие бактерий и улучшает микрофлору влагалища. Плазмолифтинг купирует воспалительные процессы, улучшает проницаемость капилляров, активирует ток крови. После курса процедур интимные мышцы обретают тонус, слизистая поддерживается в увлажненном состоянии, её поврежденные участки регенерируются. Плазмолифтинг в гинекологии повышает иммунитет организма, отдельных тканей и органов, предотвращая таким образом повторные заболевания, обращения к врачу и расходы на лечение.

Плазмолифтинг в гинекологии предполагает проведение нескольких сеансов для получения стойкого эффекта. Обычно назначается от 5 до 10 процедур, при этом между ними необходим примерно недельный перерыв. Многие пациенты замечают эффект уже после первой процедуры, который при прохождении полного курса только усиливается.

Результаты плазмолифтинга сохраняются до двух лет, после чего при возобновлении негативных симптомов курс процедур рекомендуется повторить.

Преимущества метода

Всё большее количество пациентов отдают предпочтение натуральным методам лечения в противовес традиционным лекарствам. Многие осознают, что скрытые резервы организма работают гораздо более эффективно, чем «химия» в таблетках. Человеческий организм способен излечивать себя сам и восстанавливаться самостоятельно, если немного помочь ему в этом. Плазмолифтинг в гинекологии является как раз таким натуральным средством, которое способно запустить внутренние возможности организма и поставить их на службу пациенту.

Плазмолифтинг относится к безопасным процедурам, ввиду применения собственного материала пациента. По этой же причине риски отторжения или аллергических реакций сведены к минимуму.

Стоимость процедуры также невелика, поскольку не предполагается использование стороннего материала. В цену плазмолифтинга входит использование оборудования для центрифугирования и работа врача. Процедура не требует госпитализации и продолжается около получаса, после чего пациента отпускают домой.

Противопоказания к проведению

Несмотря на полную безопасность процедуры, все же имеется небольшое количество ограничений, при которых процедура плазмолифтинга не проводится.

К противопоказаниям относятся: заболевания крови, онкология, беременность и период лактации, аллергическая реакция на гепарин (антикоагулянт, которым обрабатывают пробирки во избежание сворачивания крови), инфекционные заболевания в острой стадии, образование гипертрофических рубцов в анамнезе. Плазмолифтинг в гинекологии не проводится при наличии аутоиммунных заболеваний, заболеваний психо-неврологического характера, в возрасте менее 18-ти лет.

Осложнения и побочные эффекты

Негативные последствия после проведения плазмолифтинга – довольно редкое явление, которое, тем не менее, может произойти вследствие некачественного подхода к процедуре. Если со стороны клиники допущены нарушения в стерильности оборудования, пациент может заразиться инфекцией, передаваемой через кровь. Если кровь была инфицирована при её сдаче, то внешне это проявится нагноением в месте укола. Здоровый организм сможет справиться с этой задачей самостоятельно, однако, если симптомы долго не проходят, стоит без промедления обратиться к врачу. Вообще же нарушений условий стерильности ставит под удар практику клиники, поэтому инфицирование при работе с препаратами крови крайне редкое явление.

К побочным эффектам относят недолговечность результата плазмолифтинга. Это индивидуальная реакция пациента, и, если при прохождении полного курса результат неудовлетворителен, пациенту рекомендуется прибегнуть к биоревитализации или контурной пластике. К индивидуальным реакциям также относятся возросшая чувствительность и повышенная плотность тканей, обострение хронических болезней.

Со стороны пациента осложнения крайне редки, но все же возможны. Редкие статистические случаи отмечают аллергические реакции на металл шприца или препараты-антикоагулянты, используемые в пробирках для предотвращения свертываемости крови.

Кроме аллергических реакций возможно аутоинфицирование пациента – ситуация, когда активировался вирус (например, герпеса или гепатита), находившийся до процедуры в спящем состоянии.

Чтобы избежать осложнений, важно выбирать проверенную клинику и квалифицированного врача, у которых имеются сертификаты на проведение плазмолифтинга, осуществление медицинской деятельности.

Ограничения после процедуры

Плазмолифтинг в гинекологии имеет ряд ограничений, которые необходимо соблюдать для успешного результата процедуры. После плазмолифтинга, проведенного в области гениталий, рекомендуется в течение нескольких дней соблюдать половой покой. Сразу после процедуры не разрешается применять средства для мытья на мыльной основе, а также принимать горячую ванну или душ. После водных процедур необходимо деликатное промакивание обработанной зоны, от трения и использования грубого полотенца лучше отказаться. Посещение бани и сауны придется отложить до полного завершения курса. Посещение солярия или солнечные ванны могут вызвать гиперпигментацию, от них стоит воздержаться на пару недель. Поход в бассейн также лучше перенести во избежание развития осложнений.

Благодаря включению процедуры Плазмолифтинг в комплексное лечение воспалительных заболеваний половых органов, дистрофических заболеваний вульвы (крауроз, лейкоплакия), хронического эндометрита, рецидивирующих эндо- и экзоцервицитов, достигается надежный лечебный эффект, сокращается продолжительность лечения. Также методика Плазмолифтинга помогает восстановить слизистую оболочку и ткани, пострадавшие при воспалительном процессе, возвращая пациенткам возможность вести полноценную и здоровую жизнь.

Предварительная запись на прием:

+7 (727) 250-60-50

+7 (747) 350-50-50

 

Гинекологическое отделение — Амурский областной онкологический диспансер

 

Отделение онкогинекологии обладает самыми современными технологиями диагностики и лечения больных раком яичников, шейки и тела матки.

В отделении онкогинекологии созданы все условия для комфортного пребывания пациенток и оказания им высококвалифицированной медицинской помощи.

Коечный фонд стационара: 18 коек круглосуточного стационара+ 1 койка дневного стационара) представлен: 4 палаты- четырехместные, 1 палата трехместная, 1 палата-двухместная, 1 палата повышенной комфортности.

Каждая палата оборудована отдельным санузлом и душевой, индивидуальной консолью пациента с пультом вызова медицинской сестры. Палата повышенной комфортности оборудована отдельным санузлом и душевой, кондиционером, холодильником, индивидуальной консолью пациента с пультом вызова медицинской сестры

В нашем стационаре имеется малая операционная, где выполняются различные виды диагностических процедур, хирургические манипуляции, малые операции, а также процедурный кабинет, чистая и гнойная перевязочная, послеоперационная палата, оснащенная кардиомониторами.

Отделение оснащено современным лечебно-диагностическим оборудованием ведущих мировых производителей: эндовидеохирургические комплексы Karl STORZ, системы мониторинга за состоянием пациентов, аппаратура для электро- и радиохирургии, аппарат «Лахта-Милон» для лазерного лечения.

С диагностической  и лечебной целью широко применяется гистерорезектоскопия.

 

Кадровый состав отделения:

Атамашкина Галина Николаевна — заведующая отделением,  врач акушер-гинеколог. Сертификат по специальности «акушерство и гинекология». Сертификат по специальности « Онкология»

Максимова Альбина Борисовна —  заслуженный врач Российской Федерации. Отличник Здравоохранения РФ. Врач- высшей категории. Сертифицирована по онкологии и акушерству-гинекологии.  

Кирей Юлия Анатольевна — врач акушер-гинеколог. Сертификат по специальности «акушерство и гинекология» и « Онкология»

Арановская Татьяна Владиславовна — старшая медицинская сестра высшей категории. 

Путинцева Елена  Владимировна — медицинская сестра процедурного кабинета. Высшая квалификационная категория.

Никитенко Наталья Александровна — мед. палатная медсестра.  Высшая квалификационная категория

 

Сотрудники отделения принимают активное участие в конгрессах, конференциях.

 

 

В гинекологическом отделении находятся на лечении женщины с доброкачественными и злокачественными новообразованиями и подозрением на них:

• Миома матки
• Кисты и кистомы яичников
• Тяжелая дисплазия, лейкоплакия шейки матки
• Крауроз, лейкоплакия, тяжелая дисплазия вульвы
• Рак тела матки
• Рак шейки матки
• Рак яичников
• Рак вульвы

 

Диагностика злокачественных опухолей женских половых органов.

 

Наше отделение располагает широким спектром современных диагностических методик (в т.ч. цервикогистероскопия и диагностическая лапароскопия, гистерорезектоскопия, расширенная кольпоскопия,  ультразвуковое исследование с доплеровским картированием и др.). Тесное сотрудничество с поликлиникой и всеми диагностическими службами диспансера позволяет в кратчайшие сроки установить диагноз, провести уточняющую диагностику и выбрать адекватную лечебную тактику.

 

Хирургическая деятельность.

 

Хирургическое лечение злокачественных опухолей женских половых органов – основное направление деятельности отделения онкогинекологии.

Лазерное и радиоволновое лечение патологии шейки матки, вульвы и влагалища.

Фотодинамическое лечение патологии шейки матки и вульвы.

Аблация эндометрия – это малоинвазивное внутриматочное хирургическое вмешательство, заключающееся в полном удалении слизистой оболочки тела матки – эндометрия.

Помимо органосохраняющих и функционально-щадящих операций в нашем отделении выполняются практически все оперативные вмешательства применяемые в настоящее время в онкогинекологии:

• расширенная экстирпация матки с придатками (модифицированная операция Вертгейма) при раке шейки матки;
• циторедуктивные операции и операции «second-look» при диссеминированных формах злокачественных опухолей яичников.
• экстирпация матки с придатками с тазовой лимфаденэктомией при раке тела матки;
• расширенные комбинированные операции при распространенных опухолевых процессах;
• вульвэктомия с операцией Дюкена;
• оперативные вмешательства при гигантских кистомах яичников и миомах матки больших размеров.

Особое место в хирургической деятельности отделения занимает оперативная лапароскопия. Благодаря своим преимуществам (малая травматичность, короткие сроки реабилитации, косметический эффект) лапароскопическая хирургия приобретает все большую популярность, как среди врачей, так и среди пациентов. В настоящее время в отделении гинекологии располагает возможностью выполнения различных лапароскопических оперативных вмешательств при доброкачественных опухолях и начальных формах злокачественных опухолей яичников, матки и шейки матки:

• резекции яичников, овариоэктомии, аднексэктомии – при кистах и доброкачественных опухолях яичников
• резекция большого сальника (при повторных лапароскопических операциях после нерадикального хирургического лечения злокачественных опухолей яичников в гинекологических стационарах)
• экстирпации матки – при начальных формах рака шейки матки и эндометрия

По радикальности и объему удаляемых тканей лапароскопическая хирургия не уступает традиционным операциям, выполненным путем лапаротомии.

 

Как правило, диагностика осуществляется в кратчайшие сроки, пациенткам назначается соответствующее лечение, позволяющее практически полностью справиться с заболеванием, так что госпитализация требуется на короткий срок и женщина быстро выписывается домой, решив беспокоившую ее проблему.

Коллектив врачей и обслуживающего персонала отличается высоким профессионализмом и обладает широкими познаниями в своей области.

Уход за больными в отделении выполняют опытные медсестры, грамотные и внимательные, способные распознать у пациенток самые разные проблемы и обратить на них внимание лечащих врачей.

 

Телефон: (4162)775 724

Высшая квалификационная категория по специальности «Акушерство и гинекология»

Крауроз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Крауроз вульвы, или склерозирующий лишай — дистрофическое поражение женских наружных половых органов. Чаще встречается у женщин в пре- и постменопаузе. Иногда диагностируется у пациенток младшего и среднего возраста.

Причины возникновения крауроза

Медицинским термином «вульва» называют большие и малые половые губы, преддверие влагалища, наружное отверстие мочеиспускательного канала, бартолиновые железы и клитор, а у девственниц — еще и девственную плеву. Вульва покрыта кожей и слизистой с большим количеством нервных рецепторов, желез и кровеносных сосудов. Их состояние и функции регулируют иммунная и гормональная системы.

Достаточный уровень женских половых гормонов поддерживает тонус, эластичность и защитные механизмы тканей вульвы. Снижение выработки эстрогенов сопровождает истончение и сухость дермы и слизистых, их предрасположенность к воспалениям и травматизации.

Риск развития крауроза вульвы повышает ряд факторов:

• гормональные нарушения работы яичников, щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;
• травмы и операции наружных половых органов;
• химические ожоги гениталий, полученные, например, после спринцевания раствором марганцовки;
• удаление яичников в молодом и среднем возрасте;
• частые вульвовагиниты и вульвиты;
• вирус герпеса или папилломы;
• гипоиммунные и аутоиммунные заболевания;
• ожирение;
• хронические стрессы, депрессии, фобии;
• эмоциональная неуравновешенность;
• несоблюдение правил интимной гигиены;
• частые перегревания.

Механизм развития крауроза

Болезнь начинается с нарушения кровоснабжения и микроциркуляции в тканях вульвы. Повторяющиеся отеки кожи и слизистых препятствуют нормальной доставке кислорода. Это нарушает питание тканей, изменяет их структуру. По мере развития патологии закупориваются мелкие кровеносные сосуды, разрушаются эластин и коллаген, деградируют клетки эпидермиса и нервные окончания. Крауроз характеризует длительное течение и прогрессирование.

Симптомы крауроза вульвы

Степень проявления крауроза зависит от давности, распространенности и выраженности процесса, а также наличия или отсутствия лечения. Основной признак заболевания — постоянный или появляющийся время от времени зуд (от умеренного до нестерпимого). Нередко его сопровождает ощущение сухости, стягивания и/или жжения.

Выраженность симптомов усиливается после эмоциональных переживаний, гигиенических процедур, а также ночью. Микротрещины и изъязвления вызывают боль. Болезненными становятся и мочеиспускания. Половой акт также становится болезненным, а в ряде случаев — и вовсе невозможным. На этом фоне возможны психосоматические расстройства:

• раздражительность и агрессивность;
• нарушения сна;
• депрессии;
• артериальная гипертензия;
• увеличение массы тела, ожирение.

В то же время у 2 % пациенток с краурозом вульвы жалобы отсутствуют.

Объективные признаки заболевания выявляют при гинекологическом осмотре:

• Начальную стадию процесса сопровождает воспаление наружных половых органов. Половые губы гиперемированы.
• Атрофическую стадию крауроза диагностируют по крауротическому треугольнику — границам патологического процесса. Его вершина направлена к лобку, а основание находится в верхней трети половых губ. Малые половые губы становятся плоскими, истончаются, клитор уменьшается. Мягкие ткани вульвы становятся бледными, синюшными, восковидными. Возможно сужение входа во влагалище.
• Склеротическую стадию крауроза вульвы характеризует атрофия малых половых губ и клитора. Они становятся практически незаметными. Уретра сужается. Волосяной покров исчезает. Кожа и слизистые становятся белесыми. Ткани вульвы покрываются мелкими складками и становятся похожи на мятую бумагу. На коже и слизистых множество микротрещин, расчесов и кровоизлияний. Возможны нагноения микротравм. В атрофический процесс вовлекаются паховые складки, перианальная область и внутренняя поверхность бедер.

Диагностика крауроза

Начальную стадию крауроза необходимо дифференцировать от заболеваний со схожей симптоматикой. Чтобы поставить диагноз, врач назначает лабораторные и инструментальные исследования:

• анализ крови на сахар, чтобы исключить сахарный диабет;
• ПЦР на наличие или отсутствие ВПЧ;
• гистологический анализ тканей при подозрении на онкопатологию;
• иммунограмму, чтобы исключить иммунологические нарушения.

Вторую и третью стадии крауроза вульвы легко диагностировать по внешним клиническим проявлениям и жалобам пациентки.

Как лечить крауроз вульвы?

Консервативное лечение крауроза проводят амбулаторно. Оно включает в себя:

• фармакотерапию;
• физиотерапию;
• диетотерапию;
• коррекцию образа жизни.

Медикаментозное лечение крауроза вульвы носит местный и системный характер. Наружно в течение 2‒3 недель дважды в сутки наносят гормональные кремы и мази. Нередко хороших результатов лечения крауроза добиваются с помощью вагинальных таблеток, свечей и кремов «Овестин». Кроме того, назначают средства с витаминами, антигистаминными, противовоспалительными, антибактериальными и иммунокорректирующими компонентами.

Системная фармакотерапия крауроза вульвы включает использование антигистаминных и седативных препаратов, иммуномодуляторов, биостимуляторов, витаминов, антибиотиков, гормонов, транквилизаторов. Комплексная схема лечения может включать фитотерапию (травяные ванночки, компрессы и отвары). Дополнительно может использоваться гомеопатия. Чтобы добиться устойчивой длительной ремиссии, назначают:

• лазеротерапию;
• ультразвуковую терапию;
• лекарственный фонофорез;
• УФО;
• озонотерапию;
• рентгенотерапию;
• фотодинамическую терапию;
• акупунктуру;
• лечебные ванны и грязи.

Пациенткам рекомендуют придерживаться правил здорового питания, исключить вредные привычки, соблюдать правила интимной гигиены, использовать гипоаллергенные местные средства.

В редких случаях при неэффективности консервативной терапии показаны малоинвазивные хирургические методы:

• криодеструкция;
• лазерная абляция;
• денервация вульвы.

В 4‒8 % случаев возможно озлокачествление патологического процесса. В этом случае прибегают к вульвэктомии.

Vulva Kraurosis — обзор

Прочие состояния

Различные поражения в труднодоступных местах хирургического вмешательства можно успешно лечить с помощью абляционных лазеров. Сообщается, что ряд воспалительных состояний реагирует на абляцию лазером CO ₂ . Обратите внимание, что опыт лечения этих состояний ограничен небольшим числом пациентов, а данные крупномасштабных клинических испытаний недоступны. По этой причине не следует рассматривать лазеры в качестве основного средства лечения.Некоторые из этих состояний включают: облитерирующий ксеротический баланит, ¹⁸³ баланит Зуна, крауроз вульвы, склероз и атрофический лихен, порокератоз, ¹⁸⁴ кератодермия, узловой хондродерматит, ¹⁸⁵ гранулема ¹⁸⁵ гранулематическая гранулема папилломатоз ротовой полости, ¹⁸⁸ псориаз, ¹⁸⁹ и болезнь Хейли – Хейли. ^{177, 190} Поскольку некоторые из этих поражений возникают в основном на гениталиях, веках или в интертригинозных областях, они особенно хорошо подходят для лечения абляционными лазерами из-за хирургических проблем, связанных с этими анатомическими участками.Псориаз является исключением, поскольку хирургическое лечение обычно не используется. Однако сообщалось, что удаление хронических псориатических бляшек с помощью лазерного лечения CO ₂ дает долгосрочные результаты. ¹⁹¹ CO ₂ лазеров можно использовать для лечения ряда кожных новообразований. Сальная аденома туберозного склероза, ¹⁹² трихоэпителиомы, ^{193, 194} сирингомы, ¹⁹⁵ гидроцистомы, ¹⁹⁶ нейрофибром, ¹⁹⁷ кисты ^{0008 миксоидных кист 0008 тахолитов 0008 туберкулезных кист 200 syringocystadenoma papilliferum, 201 и xanthelasma 202 все подвергались лазерной абляции.}

Лазер Er: YAG использовался для удаления ногтей, ^{203, 204} при создании отверстий для реципиентов для трансплантации волос при рубцовой алопеции, ²⁰⁵ и при лечении послеожоговых рубцов. ²⁰⁶ Он также использовался для лечения баланита Зуна, ²⁰⁷ ксантелазмы, ²⁰⁸ сирингом, ²⁰⁹ множественных эруптивных кист, ²¹⁰ коллоидных милиумов (рис. 6.10), ²¹¹ милиумов, акрохордоноз, гидрохордоноз , меланодермию и солнечные лентиго. ²¹²

Из этих состояний доброкачественные новообразования кожи лечили с помощью других хирургических методов, таких как иссечение и восстановление, удаление после бритья, дермабразия, криохирургия, электрохирургия, лечение лазером KTP и Nd: YAG, а также различными кислотами и третиноином. У этих методов есть один или несколько недостатков, включая рубцевание или изменение текстуры поверхности, сложную или неудобную хирургическую технику, рецидив поражения или неполное удаление поражения.

Мы предпочитаем лазеры для шлифовки поверхностей лазерам непрерывного действия для этих применений.Это особенно актуально при наличии множественных поражений. В таких случаях целые косметические субъединицы должны быть подвергнуты дипителизации с помощью пятна большого размера, прежде чем приступать к лечению кожных опухолей. Для отдельных поражений рост испаряется с использованием настроек относительно низкой мощности в диапазоне от 3 до 5 Вт с размером пятна, который соответствует размеру поражения. В зависимости от глубины обрабатываемого поражения, поражение не может быть уничтожено полностью. Абляцию следует проводить до уровня дермы, но так как остаточное термическое повреждение будет распространяться на 0.На 5–1 мм выше уровня абляции, не следует пытаться удалить все поражение при глубоком распространении. Полезной конечной точкой является гладкий кожный контур. Пациентов следует предупредить о том, что со временем некоторые поражения могут рецидивировать, а на обработанных участках могут развиться новые поражения. Реэпителизация завершается примерно через 2 недели. Хотя может наблюдаться остаточная гипопигментация, рубцы возникают редко.

Лазерное удаление татуировок в первую очередь относится к области применения лазеров с модуляцией добротности. Однако при определенных обстоятельствах можно рассмотреть возможность лазерной абляции CO ₂ или Er: YAG.У пациентов с аллергическими реакциями на чернила для татуировок использование лазера с модуляцией добротности может привести к системным реакциям. ²¹³ В этих случаях можно рассмотреть возможность удаления татуировки. Кроме того, пациенты, которые хотят удалить татуировку без многократных сеансов лечения, требуемых лазерами с модуляцией добротности, могут получить пользу от лазерной абляции, которая обычно позволяет удалить татуировку за один сеанс лечения. Чтобы уменьшить рубцы, не удаляют всю глубину татуировки. Примерно 30–50% чернил удаляется лазером.Остаток краски для татуировки вымывается при нанесении 40-50% пасты мочевины в течение 10-14 дней. ²¹⁴ Некоторым пациентам может потребоваться вторая процедура «ретуши» для удаления любых видимых остаточных чернил татуировки через 6 месяцев после первоначальной абляционной обработки. Другой вариант — удалить эпидермис, покрывающий татуировку, чтобы получить лучший доступ к пигменту для лазерной терапии с модуляцией добротности за тот же сеанс лечения. Эпидермальная абляция приводит к меньшему рассеянию луча лазера с модуляцией добротности.Этот метод может сократить количество сеансов лечения лазером с модуляцией добротности на 50% без значительного увеличения риска образования рубцов. Мы обнаружили, что короткоимпульсный Er: YAG-лазер особенно полезен для удаления татуировок, поскольку нет необходимости в термической коагуляции тканей. Окончательный косметический результат будет лучше, если будет удалена вся область татуировки, а не просто очертить контур татуировки. Последний подход может привести к тому, что останется призрак татуировки. В конечном итоге обработанный участок напоминает неглубокий ожоговый рубец.

Для татуировок, обработанных лазером с модуляцией добротности, определенные пигменты (телесного цвета, белый, коричневый, некоторые красные пигменты), содержащие оксиды железа или титана, подвергаются реакции восстановления, которая превращает обработанный пигмент в черный цвет. Дополнительная лазерная терапия с модуляцией добротности не подходит для этого черного пигмента, но ее можно эффективно удалить с помощью шлифовального лазера. №

Лимфангиома околоскриптум может быть обработана с помощью лазера CO ₂ (рис. 6.11). Во многих случаях главной заботой пациента является отток лимфатической жидкости из очагов поражения.Лазер CO ₂ можно использовать для удаления поверхностных поражений в средней части кожи (рис. 6.11B). Реэпителизация происходит после фазы сильного экссудата с чрезмерным лимфодренажем, продолжающимся пару недель. За этим следует слой фиброза, который может препятствовать дренажу из этой области. Если разрастание поверхностное, лазерная абляция может привести к необратимому разрешению. Однако эти поражения часто имеют более глубокие компоненты, и полная абляция невозможна без чрезмерного рубцевания.В этих случаях рецидивы часто наблюдаются через несколько лет.

Послеоперационные раны, которые заживают вторым натяжением, могут быть улучшены немедленной послеоперационной лазерной шлифовкой, которая включает в себя формирование краев раны и растушевку абляции по косметической единице (рис. 6.12). Это в первую очередь полезно при дефектах носа, при которых предполагается заживление трансплантата кожи на всю толщину или повторное заживление. При исследовании дефектов носа после микрографической хирургии по Моосу край раны был обработан с помощью шлифовального лазера.После заживления участков были получены отличные косметические результаты. ²¹⁵

Хирургические раны, восстановленные с помощью трансплантатов или лоскутов, могут зажить из-за неровных краев раны, несоответствия текстуры и / или несоответствия цвета. Эти рубцы традиционно лечили точечной дермабразией через 6–8 недель после операции. Лазерное контурирование с помощью шлифовального лазера CO ₂ или Er: YAG может достичь аналогичного улучшения за счет сглаживания неровностей рубца и смешивания текстуры кожи и несоответствия цвета (рис. 6.13). Абляция проводится до тех пор, пока рубец не уплощается, и вся косметическая субъединица не удаляется в сосочковый слой дермы.Реэпителизация обычно завершается в течение 10 дней.

Иссечения, выполняемые на зараженном участке, лучше всего выполнять с помощью лазера CO ₂ , поскольку выделяемое тепло стерилизует операционное поле. С помощью лазера CO ₂ эффективно выполнялась санация пролежневых язв, обильной грануляционной ткани и различных кожных инфекций, таких как ботриомикоз и кожный лейшманиоз, а также удаление ногтей, инфицированных дерматофитами. ²¹⁶ Лечение гнойного гидраденита, ^217–219 acne keloidalis nuchae, ²²⁰ и расслаивающий фолликулит волосистой части головы ²²¹ .

Лекарства от стеноза позвоночного канала

В зависимости от тяжести симптомов стеноза поясничного или шейного отдела позвоночника ваш врач может порекомендовать лекарства / лекарства и / или терапевтические инъекции в позвоночник как часть вашего плана нехирургического лечения. Эти методы лечения могут помочь справиться с воспалением, болью и другими симптомами, вызванными сдавлением нервов в пояснице и / или шее.

Обязательно сообщите своему врачу о всех лекарствах, которые вы принимаете, прежде чем начинать прием любого нового лекарства, включая безрецептурные (OTC) лекарства, витамины и другие добавки.Это поможет вам и вашему врачу предотвратить возможное взаимодействие лекарств или побочные эффекты.

Кроме того, существуют особые ситуации, когда вам может потребоваться избежать или отложить инъекцию в позвоночник. Обычно это пациенты, принимающие препараты для разжижения крови, имеющие активную инфекцию, диабет и / или сердечные заболевания.

Нехирургическое лечение стеноза позвоночного канала может включать определенные лекарства или лекарства и / или терапевтические инъекции в позвоночник. Источник фото: 123РФ.com.

Лекарства и препараты для лечения симптомов стеноза позвоночника

Безрецептурные обезболивающие
Безрецептурные препараты обычно являются первой линией медикаментозного лечения стеноза позвоночника. Эти лекарства могут помочь облегчить боль и / или воспаление.

Лекарства, которые снимают боль, известны как анальгетики , и они доступны в безрецептурных и рецептурных формах. Ацетаминофен (например, тайленол), аспирин, ибупрофен (например, мотрин, адвил) и напроксен (например, Aleve) являются примерами безрецептурных анальгетиков, которые ваш врач может порекомендовать при стенозе позвоночника.

В то время как некоторые анальгетики только снимают боль (например, ацетаминофен), другие уменьшают боль и воспаление. Анальгетики, уменьшающие боль и воспаление, называются нестероидными противовоспалительными препаратами или НПВП. Аспирин, ибупрофен и напроксен являются примерами НПВП.

Лекарства, отпускаемые по рецепту для лечения стеноза позвоночника
Если симптомы стеноза позвоночника не поддаются лечению безрецептурными препаратами, спросите своего врача, может ли отпускаемое по рецепту лекарство облегчить обезболивание.

НПВП, отпускаемые по рецепту, — это обычные лекарства, отпускаемые по рецепту, которые используются для купирования боли при стенозе позвоночника. Целекоксиб (Целебрекс) является примером НПВП, отпускаемого по рецепту. Как и другие НПВП, эти препараты в целом безопасны при кратковременном применении и в более низких дозах. Прочтите, НПВП от боли в шее или спине: полезно или вредно для вас? для дополнительной информации.

Если у вас сильная боль в спине или ногах, ваш врач может назначить короткую дозу пероральных кортикостероидов. Эти типы лекарств, которые также можно вводить в виде инъекций, содержат мощные противовоспалительные препараты.Как и все лекарства и лекарства, пероральные стероиды имеют побочные эффекты, которые вам следует обсудить с врачом перед началом приема.

Если у вас стеноз поясничного отдела позвоночника и нервная боль в ногах, которая снижает вашу способность ходить, ваш врач может назначить невропатический агент, такой как габапентин (нейронтин). Стеноз позвоночного столба в пояснице может вызывать симптомы поясничной радикулопатии — онемение, покалывание и жжение в ногах. Невропатический агент может уменьшить нервную боль и помочь восстановить функцию.

Еще один рецептурный обезболивающий — наркотические анальгетики или опиоиды. Эти препараты обычно назначают только в том случае, если другие лекарства не помогли. Из-за их значительных побочных эффектов, включая зависимость, ваш врач может назначить их прием только в течение короткого периода времени.

Советы по безопасному приему лекарств
Поговорите со своим врачом о потенциальных тревожных сигналах, которые вы должны понимать, прежде чем начинать прием лекарств.Даже если лекарство широко доступно без рецепта, это не означает, что оно не имеет потенциально серьезных побочных эффектов. Кроме того, спросите своего врача или фармацевта, если вы не уверены в каком-либо аспекте режима приема лекарств. Ваш врач может порекомендовать одно или несколько лекарств, чтобы помочь справиться с симптомами стеноза позвоночника, что означает, что вам может потребоваться несколько доз и график приема лекарств. Использование ваших лекарств в соответствии с указаниями — самый безопасный и надежный способ облегчить боль, связанную со стенозом позвоночника.

Спинальные инъекции для лечения симптомов стеноза позвоночника

Если у вас сильная боль и симптомы, связанные со стенозом позвоночного канала, ваш врач может включить в ваш план лечения эпидуральные и / или трансфораминальные инъекции в позвоночник. Эти терапевтические инъекции в позвоночник, также известные как инъекции кортикостероидов или кортизона, отправляют местный анестетик и стероидные препараты длительного действия в пространства вокруг сдавленных спинномозговых нервов.

Как спинномозговые инъекции помогают уменьшить симптомы
Эпидуральная или трансфораминальная спинномозговая инъекция снижает отек и воспаление корешков спинномозговых нервов и окружающих тканей, которые вызывают или способствуют компрессии нерва.Когда воспаление и отек уменьшаются, боль, онемение и покалывание уменьшаются, что может включать симптомы, которые распространяются на конечность (например, руку, ногу). В некоторых случаях результат инъекции может иметь диагностическое значение для определения генератора боли (нерва) и его местоположения.

Процедура эпидуральной или трансфораминальной спинномозговой инъекции
Эпидуральная или трансфораминальная спинномозговая инъекция обычно содержит местный анестетик для уменьшения боли при процедуре, контрастный краситель для освещения структур во время внутрипроцедурной визуализации (рентгеноскопии) и стероидные препараты.Сначала с помощью тонкой иглы вводится местный анестетик, чтобы обезболить участок кожи и более глубокие ткани. Некоторым пациентам может быть предложена легкая внутривенная седация. Во время процедуры часто используется рентгеноскопия, похожая на рентген в реальном времени, или ультразвук, чтобы точно определить расположение иглы до и во время инъекции.

После процедуры спинномозговой инъекции некоторые пациенты сообщили, что их симптомы стеноза позвоночника уменьшились через несколько часов после процедуры, в то время как другие говорят, что потребовалась целая неделя, чтобы почувствовать разницу.Продолжительность снятия симптомов также различается: некоторые пациенты сообщают об уменьшении боли в течение нескольких недель или месяцев до полного и постоянного облегчения.

Некоторые пациенты действительно испытывают усиление боли в течение первых нескольких дней после инъекции. Это не ненормально, так как инъекция может временно усилить компрессию нерва или вызвать его раздражение. Однако после того, как противовоспалительное лекарство подействует, боль должна утихнуть в течение недели. Ваш врач может порекомендовать ледяную терапию или обезболивающие, отпускаемые без рецепта, чтобы помочь вам справиться с резкими приступами боли в первые дни после инъекции.

Возможные побочные эффекты спинномозговых инъекций стероидов
Многие пациенты сообщают о почти немедленном облегчении терапевтической спинномозговой инъекции, но стероиды могут иметь значительные побочные эффекты. Это редко, но вы должны знать и обсуждать со своим врачом следующие риски:

• Усиление боли в месте (ах) инъекции
• Беспокойство
• Аллергическая реакция
• Прибавка в весе
• Проблемы со сном
• Высокий уровень сахара в крови (особенно у людей с диабетом)
• Высокое кровяное давление
• Головокружение или обмороки
• Снижение способности бороться с инфекцией
• Язва желудка
• Повреждение костей крупных суставов, таких как бедра (например, аваскулярный некроз)
• Катаракта
• Чрезмерное кровотечение
• Постоянное повреждение нерва

Симптомы после инъекции, требующие неотложной помощи
Если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов после эпидуральной инъекции стероидов, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

• Проблемы с контролем мочевого пузыря и / или кишечника
• Повышение температуры тела после инъекции (101º в течение более 24 часов — обратитесь к врачу)
• Потеря чувствительности и / или функции рук или ног
• Болезненная головная боль при сидении или стоянии, которая облегчается, когда вы ложитесь
• Боль, которая не проходит или усиливается даже после того, как вы попробуете обычные обезболивающие (например, лекарства, отпускаемые без рецепта)

Из-за этих потенциально серьезных побочных эффектов некоторые пациенты могут не подходить для последующих инъекций.Количество инъекций, которые получает пациент, определяется многими факторами. Обязательно обсудите этот вопрос со своим врачом.

Комментарий SpineUniverse: важные новости об эпидуральных инъекциях стероидов
Хотя эпидуральные инъекции стероидов обычно используются для облегчения боли при некоторых заболеваниях позвоночника, включая стеноз шейного и поясничного отделов позвоночника, исследования показывают, что у них есть ограничения, которые пациенты должны понимать.

В 2014 году исследование показало, что способность эпидуральных инъекций стероидов отсрочить или предотвратить операцию на позвоночнике не так велика, как считалось ранее.Авторы исследования пришли к выводу, что инъекции в позвоночник снизили потребность в хирургическом вмешательстве для некоторых пациентов, но это было только на срок до 1 года, и инъекции могут не иметь никакого эффекта на отсрочку или предотвращение операции после этого.

В 2015 году другое исследование показало, что инъекции, содержащие кортикостероид и лидокаин, не дают «значимого» уменьшения боли у пациентов со стенозом поясничного отдела позвоночника по сравнению с инъекциями, содержащими только лидокаин.

Эти исследования не означают, что эпидуральные инъекции стероидов не являются эффективным методом лечения заболеваний позвоночника — многие люди нашли облегчение с помощью терапевтических инъекций в позвоночник.Это исследование предлагает вам дополнительные возможности для разговора с врачом, чтобы вы могли решить, следует ли продолжать это лечение с уверенностью и полным пониманием.

Лечение стеноза позвоночника: инъекции, терапия, лекарства, хирургия

Какие методы лечения стеноза позвоночника?

Стеноз позвоночного канала — это сужение канала в позвоночнике, которое поражает в основном людей в возрасте 50 лет и старше. Ничто не может вылечить его, но есть вещи, которые вы можете делать самостоятельно под руководством врача, чтобы вести активный образ жизни.

Некоторые из лучших способов лечения осложнений и боли при стенозе позвоночника также являются простейшими.

Большинство врачей посоветуют вам начать с физических упражнений и лекарств, отпускаемых без рецепта, прежде чем думать о чем-то более сложном, например о хирургии.

Физическая терапия стеноза позвоночного канала

Программа физиотерапии может иметь большое значение для облегчения симптомов, а также может помочь с:

• Гибкостью
• Балансом
• Выносливостью

Одно исследование показало, что формальная программа физиотерапии была так же хороша, как операция для улучшения повседневных функций.В этом исследовании люди выполняли наклоны, наклоны таза, приседания стоя и другие упражнения.

Упражнения по поводу стеноза позвоночного канала

Физические упражнения, наряду с правильным питанием, могут помочь вам похудеть, если у вас избыточный вес. Это снизит нагрузку на позвоночник. Даже если вы все же решите на операцию, упражнения после нее могут ускорить ваше выздоровление. Но начинать нужно будет медленно. Поговорите со своим врачом или физиотерапевтом об упражнениях, которые могут вам помочь:

• Повысьте гибкость : упражнения на растяжку могут помочь при боли и облегчить удержание и движение шеи и позвоночника более здоровыми способами.
• Укрепите мышцы : серия упражнений, называемых стабилизирующей тренировкой, может помочь укрепить мышцы, поддерживающие шею, и улучшить их равновесие. Как и растяжка, это простые упражнения, которые можно выполнять дома без специального оборудования.
• Повысьте физическую форму : аэробные упражнения, которые ускоряют ваше сердце и частоту дыхания, выделяют химические вещества, называемые эндорфинами, которые могут облегчить боль. Примеры аэробных упражнений включают езда на велосипеде или плавание.

Нет единственного правильного способа тренироваться с этим заболеванием — и не стоит переусердствовать. Спросите своего врача или физиотерапевта за идеями.

Иногда можно носить корсеты или подтяжки вокруг живота, чтобы облегчить упражнения. Однако, если вы носите их слишком часто, они могут вызвать неприятные последствия и ослабить ваши мышцы. Спросите об этом своего врача.

Лекарства от стеноза позвоночника

Стеноз позвоночника обычно лечат с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта или по рецепту.

• Нестероидные противовоспалительные препараты ( НПВП ) уменьшают боль и воспаление. Примеры внебиржевых НПВП включают аспирин, напроксен (Aleve) и ибупрофен (Advil, Motrin).
• Анальгетики помогают облегчить боль, но не влияют на воспаление. Ацетаминофен (тайленол) — распространенный анальгетик, применяемый при стенозе позвоночника.
• Антидепрессанты. Некоторые из них могут помочь при хронической боли. Амитриптилин — самый распространенный.
• Противосудорожные препараты . Ваш врач может прописать их, чтобы облегчить боль, вызванную повреждением нервов.

Если ничего из этого не помогает, ваш врач может прописать что-нибудь более сильное, например опиаты. Эти препараты могут облегчить вам боль на короткое время, но они могут быть опасными в течение длительного времени, поскольку могут вызывать привыкание и вызывать другие последствия для здоровья.

Побочные эффекты лекарств от стеноза позвоночника

Все лекарства, даже отпускаемые без рецепта, могут иметь побочные эффекты.Слишком большое количество НПВП может вызвать язвы и другие проблемы с желудком и, особенно у пожилых людей, может увеличить вероятность сердечных приступов и инсультов. Они также могут взаимодействовать с другими лекарствами.

Антидепрессанты могут вызвать сонливость, поэтому лучше всего принимать их перед сном. Другие возможные побочные эффекты включают помутнение зрения, запор, сухость во рту, головокружение, проблемы с мочеиспусканием, увеличение или уменьшение веса, потоотделение и проблемы с половым актом.

Противосудорожные препараты также могут иметь побочные эффекты, такие как сонливость, головокружение или спутанность сознания, отек ступней и ног или проблемы с почками.Но вряд ли это произойдет при меньших дозах. В некоторых случаях эти лекарства могут вызывать у людей эпизодические мысли о самоубийстве. Если это произойдет, немедленно позвоните своему врачу.

Всегда посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства, даже те, которые не требуют рецепта.

Инъекции при стенозе позвоночника

Некоторые инъекции имеют такой же эффект, как и многие лекарства. Врачи используют два основных типа стеноза позвоночника:

• Кортикостероиды можно вводить прямо в область вокруг спинного мозга.Это называется эпидуральной инъекцией. Как и НПВП, стероиды снимают воспаление и боль. Укол делает анестезиолог или другой специалист.
• Нервные блоки — это анестетики, вводимые рядом с поврежденными нервами. Все по-разному реагируют на эти уколы. Вы можете получить облегчение на долгое время, на короткий период или не получить вовсе.

Процедура декомпрессии при стенозе позвоночника

Эта процедура, называемая чрескожной поясничной декомпрессией под визуальным контролем (PILD), удаляет часть связки, которая стала толще.Это предохраняет связку от воздействия на нервный корешок и освобождает пространство в позвоночном канале.

Вам не обязательно спать для PILD, поэтому это может быть вариант для людей, которым нельзя сделать операцию из-за других медицинских проблем.

Альтернативные методы лечения стеноза позвоночника

Двумя наиболее распространенными альтернативными методами лечения являются иглоукалывание и хиропрактика.

Иглоукалывание: Это традиционная китайская практика, при которой кто-то вводит вам крошечные гибкие иглы или оказывает давление на определенные части вашего тела, чтобы облегчить боль.

Хиропрактики: Хиропрактики пытаются отрегулировать ваш позвоночник, чтобы уменьшить боль и улучшить движения. Некоторые также используют вытяжение, при котором кости растягиваются дальше друг от друга, чтобы освободить место для нервов. Хотя этому не так много научных доказательств, некоторые люди говорят, что им помогает тяга.

Вы также можете воспользоваться йогой, тай-чи (древний китайский режим упражнений) или массажем.

Операция по поводу стеноза позвоночного канала

Если эти методы лечения не работают, ваш врач может предложить операцию, особенно если:

• У вас сильная боль
• У вас проблемы с ходьбой
• Вы не можете контролировать свое мочевой пузырь

Фактически, ваш врач может порекомендовать сначала операцию, если у вас есть серьезные симптомы.Как и другие методы лечения, хирургическое вмешательство не является лекарством, но оно может помочь при боли и нарушении функций.

Ваш врач может поговорить с вами об этих типах:

• Ламинэктомия . Это самый распространенный. Врач удаляет кость, шпоры и связки, оказывающие давление на нервы.
• Ламинотомия . Врач делает небольшое отверстие в задней части пораженного позвонка, которое называется пластинкой. Отверстие должно быть достаточно большим, чтобы уменьшить давление в этом месте.
• Ламинопластика . Эта процедура создает пространство в позвоночном канале шеи. Металлический шарнир надевается на пластину, чтобы закрыть зазор открытой области.
• Дискэктомия . Во время этой процедуры удаляется поврежденная часть выпуклого или грыжевого диска, чтобы ослабить давление на нервы или спинной мозг. Это можно сделать через разрез в позвоночнике или шее, который позволяет врачу добраться до него напрямую, или с помощью небольших порезов и крошечных инструментов.
• Спондилодез. Врачи иногда делают это вместе с ламинэктомией. Он включает соединение позвонков вместе, чтобы уменьшить подвижность позвоночника.
• Фораминотомия . Врач расширяет часть позвонков, где нервные корешки разветвляются на остальную часть тела.
• Минимально инвазивная хирургия . При этом удаляются части пластинки или диска таким образом, чтобы не повредить здоровые ткани и не повысить ваши шансы на необходимость слияния позвоночника.

Восстановление может занять несколько дней или до 3 месяцев.Хирургия помогает многим людям, но есть и риски, такие как образование тромбов.

Valvar Легочный стеноз Лекарства: простагландины, бета-блокаторы

Rao PS. Болезнь легочного клапана. Альперт Дж. С., Дален Дж. Э., Рахимтула С., ред. Порок клапанов сердца . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпенкотт Рэйвен; 2000. 339-76.

Gikonyo BM, Lucas RV, Edwards JE. Анатомические особенности врожденного стеноза клапана легочной артерии. Педиатр Кардиол .1987. 8 (2): 109-16. [Медлайн].

Корецкий Е.Д., Моллер Дж. Х., Корнс М.Э. и др. Врожденный стеноз легочной артерии, возникший в результате дисплазии клапана. Тираж . 1969 Июль 40 (1): 43-53. [Медлайн].

Джеффри РФ, Моллер Дж. Х., Амплатц К. Диспластический легочный клапан: новый рентгенографический объект; с обсуждением анатомии и радиологии других типов клапанного легочного стеноза. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med .1972 Февраль 114 (2): 322-39. [Медлайн].

Thapar MK, Rao PS. Значение инфундибулярной обструкции после баллонной вальвулопластики при клапанном стенозе легочной артерии. Сердце Дж. . 1989 июл.118 (1): 99-103. [Медлайн].

Holman E. При ограниченном расширении артерии непосредственно дистальнее частично окклюзионной перевязки: постстенотическое расширение. Хирургия . 1954 июл. 36 (1): 3-24. [Медлайн].

Родбард С., Икеда К., Монтес М.Анализ механизмов постстенотической дилатации. Ангиология . 18 июня 1967 г. (6): 349-67. [Медлайн].

Абадир С., Эдуард Т., Джулия С. Тяжелый стеноз клапана аорты при семейном синдроме Нунана с мутацией гена PTPN11. Кардиол Янг . 2007 17 февраля (1): 95-7. [Медлайн].

Нунан JA. Гипертелоризм с фенотипом Тернера. Новый синдром с сопутствующим врожденным пороком сердца. Ам Дж. Дис Детский .1968 Октябрь 116 (4): 373-80. [Медлайн].

Харинк Э., Беккер А.Э., Грут А.С., Оппенгеймер-Деккер А., Версприлле А. Левый желудочек при врожденном изолированном стенозе клапана легочной артерии. Морфологическое исследование. Br Сердце J . 1977, апрель, 39 (4): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Шоллер Г.Ф., Колан С.Д., Сандерс СП. Влияние изолированной обструкции оттока правого желудочка на функцию левого желудочка у младенцев. Ам Дж. Кардиол . 1988 1 окт.62 (10 Pt 1): 778-84. [Медлайн].

Rao PS. Заполнение правого желудочка после баллонной легочной вальвулопластики. Сердце Дж. . 1992 апр. 123 (4, часть 1): 1084-6. [Медлайн].

Уильямс Дж. С., Баррат-Бойс Б. Г., Лоу Дж. Б.. Недоразвитый правый желудочек и стеноз легочной артерии. Ам Дж. Кардиол . 1963 Апрель, 11: 458-68. [Медлайн].

Нора Дж. Дж. Гипотеза многофакторной наследственности в этиологии врожденных пороков сердца. Тираж . 1968. 38: 604-17.

Кэмпбелл М. Естественная история цианотических пороков развития и сравнение всех распространенных пороков сердца. Br Сердце J . 1972, январь, 34 (1): 3-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Нора Дж. Дж., Торрес Ф. Г., Синха А. К., Макнамара Д. Г.. Характерные сердечно-сосудистые аномалии синдрома Тернера XO, фенотипа XX и XY и мозаики XO-XX Тернера. Ам Дж. Кардиол . 1970 июн.25 (6): 639-41. [Медлайн].

Нора Дж. Дж., Нора А. Х. Риск рецидива у детей, один из родителей которых имеет врожденный порок сердца. Тираж . 1976 апр. 53 (4): 701-2. [Медлайн].

Надас А. Стеноз легочной артерии. В: Fyler DC, ed. Детская кардиология Надаса. Хэнли и Белфус. 1992: 459-470.

Кейт Дж. Д., Роу Р. Д., Влад П. Болезни сердца в младенчестве и детстве . 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Macmillan Co; 1978 г.4-6, 761-88.

Джонсон Л.В., Гроссман В., Дален Дж. Э., Декстер Л. Стеноз легочной артерии у взрослых. Отдаленные результаты наблюдения. N Engl J Med . 1972, 7 декабря. 287 (23): 1159-63. [Медлайн].

Абрахамс Д.Г., Вуд П. Легочный стеноз с нормальным корнем аорты. Br Сердце J . 1951, 13 октября (4): 519-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Кэмпбелл М. Простой стеноз легочной артерии; стеноз клапана легочной артерии с закрытой межжелудочковой перегородкой. Br Сердце J . 1954, 16 июля (3): 273-300. [Медлайн]. [Полный текст].

Rao PS. Демографические особенности атрезии трикуспидального клапана. Рао П.С., изд. Атрезия трехстворчатого клапана . 2-е изд. Гора Киско, штат Нью-Йорк: Futura; 1992. 23–37.

Блаунт С.Г. младший, Комесу С., МакКорд МС. Бессимптомный изолированный клапанный стеноз легочной артерии; диагностика клиническими методами. N Engl J Med . 1953 г. 1. 248 (1): 5-11. [Медлайн].

Эйнсворт Х, Хант Дж., Джозеф М.Численная оценка лицевого рисунка у детей с изолированным стенозом легочной артерии. Арка Дис Детский . 1979 Сентябрь 54 (9): 662-9. [Медлайн].

Vogelpoel L, Schrire V. Аускуляторная и фонокардиографическая оценка легочного стеноза с интактной межжелудочковой перегородкой. Тираж . 1960. 22:55.

Rao PS. Оценка сердечных шумов у детей. Индийский Дж. Педиатр . 1991 июль-август. 58 (4): 471-91. [Медлайн].

Шеннон, округ Колумбия, Люссер М, Голдблатт А, Баннелл Дж.Б. Синюшный младенец — болезнь сердца или легких. N Engl J Med . 1972, 9 ноября. 287 (19): 951-3. [Медлайн].

Рао П.С., Марино Б.Л., Робертсон А.Ф. 3-й. Использование постоянного положительного давления в дыхательных путях в дифференциальной диагностике сердечного и легочного цианоза у новорожденных. Арка Дис Детский . 1978 июнь 53 (6): 456-60. [Медлайн].

Nugent EW, Freedom RM, Nora JJ, et al.Клиническое течение легочного стеноза. Тираж . 1977, август 56 (1 приложение): I38-47. [Медлайн].

Weyman AE, Hurwitz RA, Girod DA, Dillon JC, Feigenbaum H, Green D. Поперечная эхокардиографическая визуализация стенозированного легочного клапана. Тираж . 1977 г., ноябрь 56 (5): 769-74. [Медлайн].

Lima CO, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, et al. Неинвазивное прогнозирование градиента чресклапанного давления у пациентов со стенозом легочной артерии с помощью количественных двумерных эхокардиографических допплеровских исследований. Тираж . 1983 апр. 67 (4): 866-71. [Медлайн].

Johnson GL, Kwan OL, Handshoe S, Noonan JA, DeMaria AN. Точность комбинированной двумерной эхокардиографии и непрерывных волновых допплеровских записей в оценке градиента давления при обструкции выходного отверстия правого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 1984 апр. 3 (4): 1013-8. [Медлайн].

Currie PJ, Seward JB, Chan KL, et al. Непрерывное волновое допплеровское определение давления в правом желудочке: исследование одновременной допплер-катетеризации у 127 пациентов. Дж. Ам Кол Кардиол . 1985 6 октября (4): 750-6. [Медлайн].

Rao PS. Допплерография в прогнозировании градиентов транскалапанного давления у пациентов с клапанным стенозом легочной артерии. Инт Дж. Кардиол . 1987 май. 15 (2): 195-203. [Медлайн].

Сингх Г.К., Сингх Г.К., Бальфур И.К. и др. Феномен восстановления давления при поражении у педиатрических пациентов: одновременное корреляционное исследование допплера и катетера. Стендовый доклад на 52-й ежегодной научной сессии Американского колледжа кардиологов, Чикаго, Иллинойс, 30 марта — 2 апреля 2003 г. Дж. Ам Кол Кардиол . 2003. 41: 493A.

Силовэ Э.Д., Фогель Дж. Х., Гровер РФ. Градиент давления при обструкции оттока желудочков: влияние периферического сопротивления. Cardiovasc Res . 1968 Июль 2 (3): 234-42. [Медлайн].

Rao PS, Linde LM. Давление и энергия в камерах сердечно-сосудистой системы. Сундук . 1974. 66: 176-8.

Balfour IC, Rao PS. Легочный стеноз. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med .2000 Декабрь 2 (6): 489-498. [Медлайн].

Красеманн Т. Катетерные вмешательства при врожденных пороках сердца. Герц . 2008 декабрь 33 (8): 592-600. [Медлайн].

Rao PS. Показания к баллонной легочной вальвулопластике. Сердце Дж. . 1988 декабрь 116 (6, часть 1): 1661-2. [Медлайн].

Дросснер DM, Mahle WT. Стратегия лечения легочного стеноза клапанов легкой степени. Педиатр Кардиол .2008 май. 29 (3): 649-52. [Медлайн].

Herberg U, Goltz D, Weiss H, Gembruch U, Breuer J. Комбинированный стеноз легочного и аортального клапана — пренатальная диагностика и постнатальная интервенционная терапия. Неонатология . 2009 12 мая. 96 (4): 244-247. [Медлайн].

Галиндо А., Гутьеррес-Ларрая Ф., Веласко Дж. М., де ла Фуэнте П. Баллонная вальвулопластика легких у плода с критическим легочным стенозом / атрезией с интактной межжелудочковой перегородкой и сердечной недостаточностью. Fetal Diagn Ther . 2006. 21 (1): 100-4. [Медлайн].

Lange PE, Onnasch DGW, Heintzen PH. Клапанный легочный стеноз: естественное течение и функция правого желудочка. Дойл Э.Ф. и др., Ред. Детская кардиология . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1986. 395-8.

Krabill KA, Wang Y, Einzig S, Moller JH. Гемодинамика покоя и физической нагрузки при стенозе легочной артерии: сравнение детей и взрослых. Ам Дж. Кардиол .1 августа 1985 г. 56 (4): 360-5. [Медлайн].

[Рекомендации] Стаут К.К., Дэниэлс С.Дж., Абулхосн Дж. А. и др. Рекомендации AHA / ACC по ведению взрослых с врожденными пороками сердца, 2018: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж . 2019 2 апреля. 139 (14): e698-e800. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Баумгартнер Х., Де Бакер Дж., Бабу-Нараян С.В. и др. Для Группы научных документов ESC.Рекомендации ESC по ведению врожденных пороков сердца у взрослых, 2020 г. Eur Heart J . 2020 авг 29. ehaa554. [Медлайн]. [Полный текст].

Баумгартнер Х., Де Бакер Дж. Клинические рекомендации ESC по ведению врожденных пороков сердца у взрослых 20. Eur Heart J . 2020 14 ноября. 41 (43): 4153-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Rubio-Alvarez V, Limon-Lason R, Soni J. Valvulotomias intracardiacas por medio de un cateter. Arch Inst Cordiol Mexico . 1952. 23: 183-92.

Semb BK, Tjonneland S, Stake G, Aabyholm G. «Баллонная вальвулотомия» при врожденном стенозе легочного клапана с недостаточностью трикуспидального клапана. Кардиоваск Радиол . 1979, ноябрь 2 (4): 239-41. [Медлайн].

Кан Дж.С., Белый Р.И., Митчелл С.Е., Гарднер Т.Дж. Чрескожная баллонная вальвулопластика: новый метод лечения врожденного стеноза клапана легочной артерии. N Engl J Med .1982 26 августа. 307 (9): 540-2. [Медлайн].

Доттер СТ, Джудкинс МП. Транслюминальное лечение артериосклеротической обструкции: описание новой методики и предварительный отчет о ее применении. Тираж . 1967. 30: 654.

Rao PS. Роль интервенционной кардиологии у новорожденных: Часть I. Нехирургическая септостомия предсердий. Врожденный кардиол Сегодня . 2007. 5 (12): 1-12.

Килич Т., Сахин Т., Караузум К., Урал Е, Педерсен В.Р.Новый метод легочной вальвулопластики с использованием баллона в форме песочных часов у 3 взрослых с тяжелым стенозом клапана легочной артерии. Tex Heart Inst J . 2018 Апрель 45 (2): 76-83. [Медлайн]. [Полный текст].

Rao PS. Баллонная легочная вальвулопластика при изолированном стенозе легочной артерии. Транскатетерная терапия в детской кардиологии . Вили-Лисс; 1993. 59-104.

Rao PS. Транскатетерное лечение непроходимости легочного оттока: обзор. Программа Cardiovasc Dis . 1992 сентябрь-октябрь. 35 (2): 119-58. [Медлайн].

Rao PS. Влияние размера баллона на краткосрочные и отдаленные результаты баллонной вальвулопластики легких. Tex Heart Inst J . 1987 14 марта (1): 57-61. [Медлайн].

Rao PS. Чрескожная баллонная легочная вальвулопластика: современное состояние. Катетер Cardiovasc Interv . 2007 г., 1. 69 (5): 747-63. [Медлайн].

Rao PS.Стеноз клапана легочной артерии. Зиверт Х., Куреши С.А., Уилсон Н., Хиджази З., ред. Чрескожные вмешательства при врожденных пороках сердца, . Оксфорд, Великобритания: Informa Health Care; 2007. 185-95.

Radtke W, Keane JF, Fellows KE, et al. Чрескожная баллонная вальвотомия при врожденном стенозе легочной артерии с использованием негабаритных баллонов. Дж. Ам Кол Кардиол . 1986 8 октября (4): 909-15. [Медлайн].

Rao PS. Дальнейшие наблюдения за влиянием размера баллона на краткосрочные и среднесрочные результаты баллонной дилатации легочного клапана. Br Сердце J . 1988 Декабрь 60 (6): 507-11. [Медлайн].

Берман В., Фрипп Р.Р., Райшер Б.Д., Ябек С.М. Значительная несостоятельность клапана легочной артерии после баллонной пластики клапана легочной артерии большого размера у маленьких детей: долгосрочное последующее исследование. Катетер Cardiovasc Interv . 1999 сентябрь 48 (1): 61-5; обсуждение 66. [Medline].

Rao PS. Поздняя легочная недостаточность после баллонной дилатации клапана легочной артерии [буква]. Катет Кардиоваск Интервент .2000. 49: 118-9.

Rao PS. Насколько велик баллон и сколько баллонов для легочной вальвулопластики ?. Сердце Дж. . 1988, август, 116 (2, часть 1): 577-80. [Медлайн].

Rao PS, Fawzy ME. Техника с двойным баллоном для чрескожной баллонной легочной вальвулопластики: сравнение с техникой с одним баллоном. Интервент Кардиол . 1988. 1: 257.

Бахл В.К., Чандра С., Гоэль А. и др. Универсальность баллонного катетера Inoue. Инт Дж. Кардиол . 1997 г., 59 (1): 75-83. [Медлайн].

Rao PS. Баллонная дилатация у младенцев и детей с диспластическими легочными клапанами: краткосрочные и среднесрочные результаты. Сердце Дж. . 1988 ноябрь 116 (5, часть 1): 1168-73. [Медлайн].

Moguillansky D, Schneider HE, Rome JJ, Kreutzer J. Роль баллонной вальвотомии высокого давления при резистентном стенозе клапана легочной артерии. Congenit Heart Dis . 2010 март-апрель.5 (2): 134-40. [Медлайн].

Abels JE. Баллонные катетеры и транслюминальная дилатация: технические аспекты. Ам Дж. Рентгенол . 1980. 135: 901.

Rao PS. Баллонная ангиопластика и вальвулопластика у младенцев, детей и подростков. Curr Probl Cardiol . 1989, 14 августа (8): 417-97. [Медлайн].

Walls JT, Lababidi Z, Curtis JJ, Silver D. Оценка чрескожной баллонной легочной и аортальной вальвулопластики. J Thorac Cardiovasc Surg . 1984 Сентябрь 88 (3): 352-6. [Медлайн].

Ettedgui JA, Ho SY, Tynan M, Jones OD, Martin RP, Baker EJ. Патология баллонной легочной вальвопластики. Инт Дж. Кардиол . 1987 Сентябрь 16 (3): 285-93. [Медлайн].

Берроуз PE, Бенсон Л.Н., Смоллхорн Д.С., Моис Калифорния, Фридом Р.М., Берроуз FA. Ангиографические особенности, связанные с чрескожной баллонной вальвотомией при стенозе клапана легочной артерии. Кардиоваск Интервент Радиол .1988 г., 11 (2): 111-6. [Медлайн].

Бенсон Л.Н., Смоллхорн Д.С., Фридом Р.М., Траслер Г.А., Роу Р.Д. Морфология клапана легочной артерии после баллонной дилатации стеноза клапана легочной артерии. Катет Cardiovasc Diagn . 1985. 11 (2): 161-6. [Медлайн].

Marantz PM, Huhta JC, Mullins CE, Murphy DJ Jr, Nihill MR, Ludomirsky A. Результаты баллонной вальвулопластики при типичном и диспластическом стенозе легочного клапана: допплерэхокардиографическое наблюдение. Дж. Ам Кол Кардиол . 1988 12 августа (2): 476-9. [Медлайн].

Rao PS. Баллонная легочная вальвулопластика: обзор. Клин Кардиол . 1989 12 февраля (2): 55-74. [Медлайн].

Rao PS. Легочный клапан у детей. Sigwart U, Bertrand M, Serruys PW, ред. Справочник по сердечно-сосудистым вмешательствам . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1996. 273-310.

Rao PS, Galal O, Patnana M.Результаты наблюдения за баллонной дилатацией клапана легочной артерии от 3 до 10 лет. Сердце . 1998 Декабрь 80 (6): 591-5. [Медлайн].

Fontes VF, Esteves CA, Sousa JE, et al. Регресс инфундибулярной гипертрофии после легочной вальвулопластики по поводу легочного стеноза. Ам Дж. Кардиол . 1 ноября 1988 г. 62 (13): 977-9. [Медлайн].

Engle ME, Holswade GR, Goldberg HP, Lukas DS, Glenn F. Регресс после открытой вальвотомии инфундибулярного стеноза, сопровождающего тяжелый клапанный легочный стеноз. Тираж . 1958. 17: 862.

Джонсон AM. Гипертонический инфундибулярный стеноз, осложняющий простой стеноз легочного клапана. Br Сердце J . 1959. 21: 429.

Гилберт Дж. У., Морроу АГ, Талберт Дж. Л.. Хирургическое значение гипертонической инфундибулярной обструкции, сопровождающей клапанный стеноз легочной артерии. J Thorac Cardiovasc Surg . 1963 Октябрь 46: 457-67. [Медлайн].

Rao PS.Отдаленные результаты наблюдения после баллонной дилатации стеноза легочной артерии, стеноза аорты и коарктации аорты: обзор. Программа Cardiovasc Dis . 1999 июль-август. 42 (1): 59-74. [Медлайн].

Rao PS, Solymar L. Электрокардиографические изменения после баллонной дилатации клапанного стеноза легочной артерии. Дж Интервент Кардиол . 1988. 1: 189.

Rao PS. Значение эхо-допплеровских исследований в оценке результатов баллонной легочной вальвулопластики. J Кардиоваск Ультрасонография . 1986. 309:

.

Рао П.С., Тапар М.К., Кутайли Ф., Кэри П. Причины рестеноза после баллонной вальвулопластики по поводу клапанного легочного стеноза. Ам Дж. Кардиол . 1 ноября 1988 г. 62 (13): 979-82. [Медлайн].

МакКриндл BW. Независимые предикторы отдаленных результатов баллонной вальвулопластики легких. Вальвулопластика и ангиопластика врожденных аномалий (VACA) Регистраторы. Тираж .1994 апр. 89 (4): 1751-9. [Медлайн].

Rao PS, Galal O, Wilson AD. Возможность и эффективность повторной баллонной дилатации рестенозированных врожденных обструкций после предыдущей баллонной вальвулопластики / ангиопластики. Сердце Дж. . 1996, август 132 (2, часть 1): 403-7. [Медлайн].

Галиан-Гей Л., Гордон Б., Марсал Дж. Р. и др. Детерминанты отдаленного исхода восстановленного стеноза клапана легочной артерии [английский, испанский]. Ред. Esp Cardiol (Engl Ed) .2020 Февраль 73 (2): 131-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Merino-Ingelmo R, Santos-de Soto J, Coserria-Sánchez F, Descalzo-Señoran A, Valverde-Pérez I. Отдаленные результаты чрескожной баллонной вальвулопластики при стенозе клапана легочной артерии в педиатрической популяции. Ред. Esp Cardiol (Engl Ed) . 2014 май. 67 (5): 374-9. [Медлайн].

О’Коннор Б.К., Бикман Р.Х., Линдауэр А., Роккини А. Промежуточный результат после баллонной вальвулопластики легкого: сравнение с подобранной хирургической контрольной группой. Дж. Ам Кол Кардиол . 1992 июл.20 (1): 169-73. [Медлайн].

Voet A, Rega F, de Bruaene AV, Troost E, Gewillig M, Van Damme S, et al. Отдаленные результаты лечения изолированного стеноза клапана легочной артерии. Инт Дж. Кардиол . 2012 5 апреля. 156 (1): 11-5. [Медлайн].

Rao PS. Баллонная вальвулопластика у новорожденных с критическим стенозом легочной артерии. Дж. Ам Кол Кардиол . 1996, 27 февраля (2): 479-80. [Медлайн].

Jureidini SB, Rao PS.Критический легочный стеноз у новорожденных: роль транскатетерного лечения. J Инвазивный кардиол . 1996 Сентябрь 8 (7): 326-331. [Медлайн].

Tabatabaei H, Boutin C, Nykanen DG, Freedom RM, Benson LN. Морфологические и гемодинамические последствия чрескожной баллонной вальвотомии по поводу неонатального легочного стеноза: среднесрочное наблюдение. Дж. Ам Кол Кардиол . 1996 27 февраля (2): 473-8. [Медлайн].

Продавцы TH. Хирургия легочного стеноза; случай, когда легочный клапан был успешно разделен. Ланцет . 1948 г. 26 июня 1 (6513): 988. [Медлайн].

Брок RC. Легочная вальвотомия для купирования врожденного стеноза: сообщение о 3 случаях. Br Med J . 1948. 1: 1121.

Castenada AR, Jonas RA, Meyer JE. Хирургия новорожденных с врожденными пороками сердца. Кардиохирургия новорожденных и младенцев . 1993. 1-е изд: 1013-35.

McNamara DG, Latson LA. Долгосрочное наблюдение за пациентами с пороками развития, которым доступно окончательное хирургическое лечение в течение 25 и более лет. Ам Дж. Кардиол . 1982 Сентябрь 50 (3): 560-8. [Медлайн].

Рао П.С., Либман Дж., Боркат Г. Рост правого желудочка в случае стеноза легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой и гипоплазией правого желудочка. Тираж . 1976 Февраль 53 (2): 389-94. [Медлайн].

Свобода РМ. Атрезия легких с интактной межжелудочковой перегородкой . Гора Киско, Нью-Йорк: Futura Publishing, Co; 1989. 1-257.

Rao PS.Комплексное лечение атрезии легочной артерии с сохраненной межжелудочковой перегородкой. Энн Торак Хирург . 1985 Октябрь 40 (4): 409-13. [Медлайн].

Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, Mair DD, Porter CJ, Ilstrup DM, et al. Отдаленные результаты пациентов, перенесших хирургическое лечение изолированного стеноза клапана легочной артерии. Срок наблюдения 20-30 лет. Тираж . 1988 ноябрь 78 (5, часть 1): 1150-6. [Медлайн].

[Рекомендации] Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Чаттерджи К.руководство по ведению пациентов с пороком клапанов сердца. Дж. Ам Кол Кардиол . 2006. 48 (3): e1-148.

Ho VB, Yucel EK, Khan A, et al. Подозрение на врожденный порок сердца у взрослого. Американский колледж радиологии . 2007. [Полный текст].

[Рекомендации] Ваганян А., Баумгартнер Х., Бакс Дж. И др. Руководящие принципы ведения клапанной болезни сердца: Целевая группа по лечению клапанной болезни сердца Европейского общества кардиологов. Eur Heart J . 2007, 28 января (2): 230-68. [Медлайн].

Обзор темы стеноза аортального клапана

Этиология | Симптомы | Физический осмотр | Диагностика | Лечение

СВЯЗАННЫЙ СОДЕРЖАНИЕ: Тест на стеноз аорты | Вопросы о случае стеноза аорты

Введение

Стеноз аорты (AS) возникает, когда отверстие аортального клапана значительно сужается из-за неспособности створок аортального клапана полностью открываться во время систолы.

Это вызывает эффективное увеличение постнагрузки, гипертрофию левого желудочка и, в конечном итоге, симптомы застойной сердечной недостаточности. Классическая триада симптомов стеноза аорты — стенокардия, обморок и одышка. Смертность от стеноза аорты резко возрастает при появлении симптомов. Не существует медикаментозной терапии, чтобы остановить или обратить вспять процесс заболевания, и замена аортального клапана (AVR) является окончательным методом лечения.

Этиология — стеноз аорты

Наиболее частой причиной стеноза аорты у людей старше 70 лет является кальциноз нормального трехстворчатого аортального клапана; этот процесс иногда называют «старческой дегенерацией».«Не было показано, что медикаментозное лечение замедлит дегенерацию клапана. Точная причина дегенерации неизвестна; однако предполагается, что высокое давление и турбулентность в течение длительных периодов времени создают воспалительное состояние, которое приводит к инфильтрации макрофагов и Т-лимфоцитов и приводит к кальцификации.

Наиболее частой причиной стеноза аорты у лиц моложе 70 лет является врожденный двустворчатый аортальный клапан. Приблизительно 2% населения рождается с двустворчатым аортальным клапаном, и примерно у половины этих людей к 50 годам развивается стеноз аорты как минимум легкой степени.

Ревматический порок клапанов иногда является причиной стеноза аорты. В этом случае почти всегда присутствует сопутствующее заболевание митрального клапана. По крайней мере, некоторая регургитация аорты обычно сопровождает стеноз аорты при ревматическом заболевании.

Врожденный стеноз аорты возникает в результате сращения створок аортального клапана при рождении. Внезапная смерть без предшествующих симптомов наступает примерно в 15% случаев. Баллонная вальвотомия — это метод выбора при врожденном стенозе аорты, в отличие от других причин.

К другим редким причинам стеноза аорты относятся воспалительные заболевания (например, системная красная волчанка или ревматоидный артрит), тяжелая семейная гиперхолестеринемия, охроноз, костная болезнь Педжета и болезнь Фабри.

Обструкция оттока левого желудочка чаще всего возникает у самого аортального клапана; однако это может произойти выше аортального клапана (надклапанного), как при синдроме Уильяма, или ниже аортального клапана, как при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (HOCM).

Симптомы — стеноз аорты

Классическая триада симптомов стеноза аорты возникает при физической нагрузке и включает одышку, обморок и стенокардию. Развитие стеноза аорты длится много лет и изначально протекает бессимптомно (латентный период). Одышка — первый симптом стеноза аорты примерно в 50% случаев; обмороки и стенокардия составляют 35% и 15% начальных симптомов соответственно.

Нельзя недооценивать клиническое значение пациента со стенозом аорты, у которого проявляются симптомы, поскольку появление симптомов сопровождается резким увеличением смертности.Согласно одной большой серии исследований, если замена аортального клапана не выполняется, средняя продолжительность жизни пациентов с одышкой составляет 2 года, пациентов с обмороком — около 3 лет, а пациентов со стенокардией — в среднем 5 лет.

Стенокардия при стенозе аорты часто возникает при отсутствии ишемической болезни сердца. Вместо этого ишемия миокарда и стенокардия развиваются, когда потребность в кислороде сильно гипертрофированного левого желудочка превышает поступление кислорода.Полезно знать закон Лапласа, объясняющий это явление.

Примечание: Напряжение стенки ЛЖ прямо пропорционально потребности миокарда в O2 или, более конкретно, потребность в O2 = напряжение стенки X HR.

Используя приведенное выше уравнение, мы можем понять патологический процесс, который развивается в течение многих лет у пациентов со стенозом аорты. Поскольку давление в ЛЖ медленно увеличивается с течением времени из-за обострения стеноза аорты, происходит параллельное увеличение толщины стенки ЛЖ (концентрическая гипертрофия) для поддержания напряжения стенки ЛЖ на постоянном уровне; Как уже говорилось, напряжение стенки ЛЖ является важным фактором, определяющим потребность миокарда в O2.В конце концов, левый желудочек (ЛЖ) не может больше гипертрофироваться, но давление ЛЖ продолжает повышаться по мере обострения стеноза аорты. Это приводит к увеличению напряжения стенки ЛЖ и, следовательно, к увеличению потребности миокарда в кислороде. Когда частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на нагрузку, возникает значительное несоответствие спроса и предложения, что приводит к ишемии миокарда и клиническим симптомам стенокардии; Частота сердечных сокращений также является определяющим фактором потребности в O2.

Обморок при физической нагрузке или обморок усилия возникает при стенозе аорты из-за внезапного снижения церебральной перфузии при физической активности.Во время упражнений общее периферическое сопротивление (TPR) значительно снижается, потому что кровь отводится к работающим мышцам. При наличии значительного стеноза аорты сердечный выброс не может увеличиться настолько, чтобы компенсировать это пониженное общее периферическое сопротивление (TPR). Возникает артериальная гипотензия, нарушается церебральная перфузия, что приводит к обморокам. Эта идея может быть дополнительно усилена следующим уравнением:

MAP = CO X TPR
MAP = среднее артериальное давление CO = сердечный выброс

Если сердечный выброс не может увеличиваться из-за тяжелого стеноза аорты, а TPR снижается во время нагрузки, MAP впоследствии будет снижаться, что приведет к снижению церебральной перфузии и обмороку.

Важно отметить, что другой причиной обмороков у пациентов со стенозом аорты являются аритмии, особенно фибрилляция предсердий и блокада АВ-узлов; это описано далее в этом разделе.

Одышка при физической нагрузке возникает из-за сердечной недостаточности. Как систолическая, так и диастолическая дисфункция обычно способствует сердечной недостаточности у пациентов со стенозом аорты. Другие классические симптомы сердечной недостаточности — ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка (ПНД) и признаки правосторонней сердечной недостаточности (т.е. периферические отеки) — тоже нередки.

Редкие начальные симптомы у пациента со стенозом аорты включают эмболический феномен из-за кальцинированных бляшек аортального клапана или массивное желудочно-кишечное кровотечение из-за ангиодисплазии (синдром Хейде). Считается, что синдром Хейде возникает из-за нарушения пентамерной структуры фактора фон Виллебранда, когда он проходит через сильно стенозированный аортальный клапан, что приводит к повышенной склонности к кровотечению из-за ангиодисплазии.

Физикальное обследование — стеноз аорты

Аускультация сердца у пациентов со стенозом аорты может быть очень полезной как для диагностики, так и для определения степени тяжести заболевания.Типичный шум при стенозе аорты — это высокий «ромбовидный» шум крещендо-декрещендо, средний систолический шум выброса, который лучше всего слышен на правом верхнем краю грудины, иррадиирует в шею и сонные артерии (см. Изображение ниже). При легком стенозе аорты пик шума приходится на раннюю систолу. По мере прогрессирования болезни пик смещается в более позднюю систолу; чем больше времени требуется для завершения систолы ЛЖ, закрытие аортального клапана задерживается. Интенсивность шума обычно увеличивается по мере прогрессирования болезни.Однако при развитии сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса шум становится тише. Таким образом, интенсивность шума не является хорошим показателем тяжести заболевания.

Аускультация на верхушке сердца может выявить шум, который звучит среднесистолическим или голосистолическим и может имитировать шум митральной регургитации. Однако это обычно является результатом излучения шума стеноза аорты на верхушку, а не сопутствующей митральной регургитации. Это открытие упоминается как «диссоциация Галлавардина.Чтобы определить, действительно ли апикальный шум вызван митральной регургитацией или излучением шума стеноза аорты, может быть проведена динамическая аускультация (см. Раздел о динамической аускультации).

Шум при гипертрофической кардиомиопатии может иногда имитировать шум стеноза аорты. Маневр Вальсальвы уменьшает шум стеноза аорты и увеличивает шум гипертрофической кардиомиопатии.

Сердечный тон S2 часто парадоксальным образом расщепляется у пациентов со стенозом аорты, хотя расщепление исчезает при вдохе.Расщепление происходит из-за значительно более позднего закрытия аортального клапана в результате увеличения времени, необходимого для завершения систолы ЛЖ; для получения дополнительной информации о разделении S2 см. Обзор темы «Звуки сердца».

По мере прогрессирования заболевания и потери подвижности створок аортального клапана интенсивность S2 уменьшается. Когда звук S2 больше не слышен, можно сделать вывод, что стеноз аорты относительно тяжелый. Сердечный тон S4 также часто присутствует из-за тяжелой концентрической гипертрофии левого желудочка, которая развивается при стенозе аорты.Если присутствует сердечный тон S3, возникла значительная систолическая дисфункция; это обычное явление при стенозе аорты в конечной стадии.

Возможно, лучший прикроватный метод оценки степени стеноза аорты основан на оценке сонных артерий. Явление, известное как pulsus parvus et tardus , относится к слабому ( parvus ) и замедленному ( tardus ) движению вверх сонной артерии.

Для определения parvus часто бывает полезно пальпировать собственную сонную артерию, одновременно пальпируя сонную артерию пациента.Важно отметить, что у некоторых пожилых людей сонные артерии могут быть жесткими из-за кальцификации, что может ложно нормализовать ход сонной артерии вверх.

Чтобы оценить tardus , выслушайте сердечный тон S2 пациента, пальпируя его ход сонной артерии вверх. Движение вверх S2 и сонной артерии должно происходить почти одновременно. Если подъем сонной артерии происходит значительно после тона сердца S2, то присутствует tardus , что указывает на тяжелый стеноз аорты.

Другие результаты физикального обследования пациентов со стенозом аорты включают в себя как правую, так и левую сердечную недостаточность.

Диагноз — стеноз аорты

Диагноз стеноза аорты ставится в основном при физикальном обследовании и эхокардиографии. ЭКГ у пациентов со стенозом аорты часто показывает гипертрофию левого желудочка с растяжением и увеличением левого предсердия; однако эти данные неспецифичны для стеноза аорты.

Эхокардиограмма также может количественно определить степень стеноза аорты. Двумерная эхокардиография может продемонстрировать утолщение аортального клапана, снижение подвижности створок и концентрическую гипертрофию левого желудочка.

Тяжесть стеноза аорты определяется путем измерения площади аортального клапана (AVA) и вычисления градиента давления между левым желудочком и аортой при эхокардиографии. На основании этих измерений стеноз аорты описывается как легкий, средний, тяжелый или критический.

Скорость кровотока через аортальный клапан, определенная с помощью непрерывно-волнового допплера, используется для расчета трансаортального градиента давления с использованием модифицированного уравнения Бернулли:

Градиент давления = 4v2
v = скорость

AVA рассчитывается с использованием уравнения неразрывности:

A1 X V1 = A2 X V2
A2 = (A1 X V1) / V2

Где A1 — площадь выходного тракта левого желудочка, V1 — скорость потока в выходном тракте левого желудочка, A2 — площадь аортального клапана, а V2 — скорость потока в аортальном клапане.Все вышеперечисленное, за исключением A2, может быть непосредственно измерено с помощью 2D-эхокардиографии (область выходного тракта ЛЖ) или измерено с помощью непрерывно-волнового (CW) допплера. Затем рассчитывается AVA, как показано выше.

Рентгенография грудной клетки может выявить нормальный размер сердца, поскольку гипертрофия при стенозе аорты является концентрической; однако при возникновении систолической недостаточности ЛЖ будет наблюдаться кардиомегалия. Кальцификация аортального клапана, застой в легких и постстенотическое расширение аорты — это другие неспецифические находки.

	Средний градиент (мм рт. Ст.)	Площадь аортального клапана (см2)
Мягкая	15-25	> 1,5
Умеренная	25-40	1,0–1,5
Тяжелая	> 40	0.7-1,0
Критическое	НЕТ	<0,7

Катетеризация сердца показана, когда стенокардия аортального стеноза может быть вызвана сопутствующим коронарным заболеванием или когда показано протезирование аортального клапана. В редких случаях может потребоваться катетеризация с пересечением аортального клапана для гемодинамических измерений, если эхокардиография не может определить наличие тяжелого стеноза аорты.

Во время катетеризации сердца градиент давления определяется с помощью катетера для измерения давления в аорте, затем его продвигают в ЛЖ и снимают другое значение давления. Разница между этими двумя давлениями и есть градиент давления. Сердечный выброс и градиент давления измеряются напрямую и используются для расчета AVA с использованием приведенного ниже уравнения Горлина.

Средний градиент давления трансаортального клапана используется в уравнении Горлина для расчета AVA, а не пикового градиента.Сердечный выброс рассчитывается с использованием принципа Фика или принципа разбавления индикатора. Важно отметить, что формула Горлина изначально была разработана для пациентов с митральным стенозом, а не стенозом аорты. Уравнение Горлина также зависит от потока; таким образом, если у пациента значительно снижена фракция выброса, AVA может быть недооценена.

Обратите внимание, что если систолическая функция левого желудочка плохая по другой причине (например, фракция выброса <30% от предшествующего ИМ), сердечный выброс может быть настолько низким, что физиологически невозможно достичь значительного градиента давления.Тяжелый стеноз аорты может присутствовать, даже если средний градиент давления <40 мм рт. Это называется стенозом аорты с низким потоком и низким градиентом. Стресс-эхокардиография с добутамином может помочь определить, присутствует ли действительно тяжелый стеноз аорты (с ложно низким градиентом) или имеется ли стеноз аорты легкой / средней степени.

Лечение — стеноз аорты

Единственным эффективным средством лечения стеноза аорты является устранение механической непроходимости. С этой целью было показано, что только замена аортального клапана (AVR) позволяет достичь этого при одновременном снижении смертности.замена аортального клапана (AVR). Транскатетерная замена аортального клапана теперь одобрена FDA для тех пациентов, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство из-за возраста и сопутствующих заболеваний, и успешно выполняется во многих крупных медицинских центрах. Санация аортального клапана хирургическим путем или ультразвуковой очисткой является плохой альтернативой ЗАК. При этих процедурах наблюдается высокая частота или аортальная регургитация, и стеноз аорты может рецидивировать у большого процента пациентов.

Фармакологическая терапия обычно неэффективна при стенозе аорты.Фактически, при критическом стенозе аорты многие стандартные сердечно-сосудистые препараты, такие как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, считаются относительно противопоказанными, когда гипотензия возникает из-за низкого сердечного выброса.

Баллонная вальвулопластика аорты очень эффективна при врожденном стенозе аорты, когда кальцификация аортального клапана не произошла, однако любой другой тип стеноза аорты сопровождается значительной кальцификацией, и этот метод обычно неэффективен.У взрослых со стенозом аорты, перенесших вальвулопластику, тяжелый стеноз аорты возвращается через 6 месяцев примерно в 50% случаев. вальвулопластика не приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка. Фактически, через 6 месяцев после вальвулопластики около 50% пациентов полностью рестентировали аортальный клапан в той же степени, что и до процедуры. Смертность после хирургических вмешательств составляет 2-5%, как и при хирургической ЗАК.

Кроме того, долгосрочные исследования показали, что общая смертность пациентов, перенесших вальвулопластику по поводу стеноза аорты, такая же, как если бы у них вообще не было этой процедуры.Таким образом, роль вальвулопластики ограничивается паллиативным лечением тяжелого стеноза аорты или мостом к ЗАК у пациентов, которые не могут немедленно перенести серьезную операцию.

Хирургическая AVR — это окончательное лечение всех типов стеноза аорты, за исключением врожденного стеноза аорты. Любому пациенту с симптомами стеноза аорты следует как можно скорее пройти АРК.

AVR обычно не назначается при бессимптомном течении, за исключением случаев, когда эхокардиографическое наблюдение выявляет быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ или тяжелой кальцификацией аортального клапана.Даже у пациентов с критическим стенозом аорты АРК по-прежнему полезна, а возраст никогда не считается противопоказанием к операции. Фракция выброса может удвоиться или даже вернуться к норме, а ГЛЖ часто регрессирует. Редко когда считается, что слишком поздно заменить аортальный клапан у пациентов с критическим стенозом аорты, если только сопутствующие условия не увеличивают риск хирургического вмешательства.

Хороший подход к стенозу аорты — это регулярное наблюдение за эхокардиограммой, а если средний градиент давления> 25 мм рт.ст., повторять анамнез и физикальный каждые 6 месяцев и попросить пациента уведомить своего врача, если появятся какие-либо признаки или симптомы стеноза аорты.

В целом, у пациентов с низким градиентом трансаортального клапана менее 25 мм рт.ст. и тяжелой сердечной недостаточностью после АРК не наблюдается улучшения. Считается, что в этой подгруппе уже произошло необратимое ремоделирование миокарда. Однако у меньшинства этих пациентов действительно значительно улучшается после ЗАК, поэтому риски отсутствия улучшения необходимо обсуждать с этими пациентами до того, как проводить ЗАК.

Артикул:

Карабелло, BA. Стеноз аорты. N Engl J Med 2002; 346: 677-682.

Рекомендации ACC / AHA: клапанная болезнь сердца

Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины

Сердце Херста, 13-е издание

Ссылка на изображение: CC Patrick J. Lynch и C. Carl Jaffe, Йельский университет, 2006 г.

Лечение стеноза трахеи | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

Стеноз трахеи, включая стеноз подсвязочного канала, представляет собой сужение трахеи, вызывающее проблемы с дыханием. Он может развиться, когда в трахее человека образуется рубцовая ткань из-за длительной интубации — когда в трахею вставляют дыхательную трубку, чтобы поддерживать дыхание во время медицинской процедуры — или в результате трахеостомии, которая представляет собой операцию по созданию отверстия в шее. для доступа к трахее.Наши врачи обычно обращаются к любым основным заболеваниям перед лечением стеноза.

Если стеноз требует лечения, наши врачи обычно проводят операцию. Тип процедуры зависит от точного местоположения и степени стеноза.

Наиболее распространенные варианты лечения стеноза трахеи включают:

1. Резекция и реконструкция трахеи — Во время резекции трахеи наши хирурги удаляют суженный участок трахеи, а затем соединяют верхний и нижний отделы.Обычно это очень успешное лечение стеноза с отличными отдаленными результатами.
2. Бронхоскопическое расширение трахеи — Расширение трахеи с помощью баллона или хирургических инструментов, называемых расширителями трахеи, обеспечивает временное облегчение симптомов и позволяет нашим специалистам определить, какая часть трахеи поражена стенозом. Во время процедуры дилатации мы также можем диагностировать причину стеноза, если она еще не известна.
3. Лазерная бронхоскопия — В некоторых случаях наши хирурги используют лазеры для удаления рубцовой ткани, вызывающей стеноз.Лазерная хирургия дает хорошие краткосрочные результаты и дает временное облегчение, но обычно не является долгосрочным решением. В некоторых случаях лазерная хирургия действительно может усугубить стеноз. По этим причинам важно учитывать основное заболевание, прежде чем использовать лазерную операцию для лечения стеноза трахеи.
4. Трахеобронхиальный стент для дыхательных путей — Трахеальный стент — это трубка, сделанная из металла или силикона, которая помещается в дыхательные пути, чтобы поддерживать их в открытом состоянии. Стенты используются как для краткосрочного, так и для длительного лечения стеноза.

Границы | Пониженные уровни цитокинов в плазме и изменения в активации Т-клеток связаны с улучшением гемодинамики и клиническими результатами после чрескожной митральной комиссуротомии у пациентов с ревматическим митральным стенозом

Введение

Ревматическая болезнь сердца (RHD) является основным последствием острой ревматической лихорадки (ARF) и является важной причиной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у детей и молодых людей в странах с низким и средним уровнем доходов. По оценкам, в настоящее время с RHD живут около 33 миллионов человек, ежегодно на их долю приходится более миллиона преждевременных смертей (1).Мы продемонстрировали, что пациенты с RHD имеют более высокие уровни медиаторов воспаления в сыворотке, чем здоровые люди из контрольной группы, что является четким доказательством продолжающегося воспаления (2–4). Также известно, что экспрессия воспалительных цитокинов увеличивается у пациентов со значительной перегрузкой давлением или объемом из-за порока сердца или хронической сердечной недостаточности (5-7). Несколько исследований показали, что Т-клетки играют важную роль в патогенезе RHD. Было показано, что CD4 + Т-клетки являются основным типом клеток, обнаруживаемых в воспалительных инфильтратах, связанных с поврежденными клапанами (5-7), что позволяет предположить, что они играют важную роль в прогрессировании заболевания.С другой стороны, дефектный ответ CD8 + Т-клеток у пациентов с хроническим RHD предполагает, что эти клетки играют важную иммунорегуляторную роль в защите от RHD (8).

RHD является основной причиной митрального стеноза (MS), который при отсутствии лечения является прогрессирующим и смертельным заболеванием. Чрескожная митральная комиссуротомия (ЧМК) является основным методом лечения пациентов с выраженным РС (8–10). Хотя было продемонстрировано, что PMC снижает активацию тромбоцитов и эндотелиальную дисфункцию, изменения уровней воспалительных маркеров в плазме являются спорными (11-13).В настоящее время не существует системных маркеров, позволяющих отслеживать улучшение гемодинамики или прогнозировать результаты после ЧМК. Мы стремились оценить уровни цитокинов в плазме до и после PMC с помощью мультиплексного анализа, а также частоту активации Т-клеток с помощью проточной цитометрии в четко определенной группе пациентов с тяжелым РС, чтобы определить влияние этих изменения в ближайших результатах после PMC и отдаленных результатах. Наши результаты показывают четкую связь между улучшением гемодинамики и благоприятным исходом со снижением циркулирующих уровней IL-1β, IL-6, IL-12, IL-4 и PDGF после PMC, а также с изменениями в Т-клетках. активация, предполагая, что эти меры могут быть полезны для мониторинга вызванного PMC улучшения гемодинамики и клинических исходов.

Пациенты, материалы и методы

Пациенты

Мы включили 18 последовательных симптоматических пациентов с тяжелым ревматическим МС (площадь митрального клапана ≤ 1,5 см ² ) и благоприятной морфологией клапана, которые прошли ЧМК в период с 17 по 27 октября 2016 года в больнице Федерального университета Минас-Жерайс (UFMG). Критериями исключения были наличие тромба левого предсердия, митральная регургитация от умеренной до тяжелой степени, сопутствующее тяжелое заболевание аортального клапана или любые другие противопоказания к PMC.Клинические характеристики исследуемой популяции суммированы в Приложении 1. На момент включения в исследование средний возраст пациентов составлял 49 ± 2 года, и 89% составляли женщины.

Всем пациентам до и через 24 ч после процедуры было выполнено эхокардиографическое исследование. ЧМК выполняли антеградным, трансептальным методом с использованием баллонного катетера Inoue (Toray Medical Corporation; Токио, Япония).

Контрольную группу составили 12 здоровых добровольцев. Образцы периферической крови собирали непосредственно перед ЧМК и через 4–11 дней после процедуры.Дата включения в исследование была определена как дата, когда была проведена ЧМК. Неблагоприятный исход определялся как необходимость чрескожного или хирургического вмешательства на митральном клапане, смерть от рассеянного склероза или новое начало фибрилляции предсердий. Пациенты, у которых в течение периода наблюдения не было событий, считались благоприятными. Информированное согласие было получено от всех участников, и этический совет UFMG одобрил протокол. Описанная работа была выполнена в соответствии с Этическим кодексом Всемирной медицинской ассоциации (Хельсинкская декларация).

Измерение цитокинов, хемокинов и факторов роста плазмы

Концентрации цитокинов / хемокинов / факторов роста в плазме измеряли с использованием набора для иммуноанализа Luminex (Bio-Plex Pro ™ Human Cytokine 27-plex Assay, Bio-Rad, Hercules — CA, США). Результаты были представлены как средняя интенсивность флуоресценции (MFI).

Анализ частоты активации Т-клеток с помощью проточной цитометрии

Очистку мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) и иммунофлуоресцентное окрашивание проводили, как описано ранее (14).Вкратце, гепаринизированную кровь наносили в градиенте Ficoll-Hypaque (GE Healthcare Life Sciences), центрифугировали при 600 g в течение 40 мин при комнатной температуре и собирали PBMC на границе раздела между плазмой и фиколлом. Клетки промывали 3 раза центрифугированием с PBS и ресуспендировали в PBS при концентрации 10 ⁷ клеток / мл. Клетки высевали из расчета 2 × 10 ⁵ клеток / лунку в 96 U-донный планшет, инкубировали с 40 мкл смеси моноклональных антител CD4-Percp-Cy5.5 (клон OKT4, разведение 1:20), анти-CD8. -APCCy7 (клон SK1, разведение 1:20), анти-CD45RO-APC (клон UCHL1, разведение 1:40) и анти-CD69-PECy7 (клон FN50, разведение 1:20) в течение 15 мин при 4 ° C, промыт с PBS и фиксировали в течение 20 мин 2% формальдегидом.Образцы собирали на FACS CANTO II и анализировали с помощью программного обеспечения FlowJo (Tree Star, Ashland, OR, США). Стратегия стробирования была выполнена путем отбора популяции лимфоцитов на графике прямого и бокового рассеивания (рис. 3А). Дальнейшее стробирование CD4 + (рис. 3B) или CD8 + (рис. 3C) было выполнено, и экспрессия CD69 и CD45RO была одновременно оценена в стробированных клетках CD4 + и CD8 +, чтобы определить частоту активированных клеток (рис. 3B, C для CD4. и CD8 соответственно). Все антитела были получены от BioLegend (Сан-Диего, Калифорния, США).

Сеть коэкспрессии генов для типов клеток иммунной системы человека

Сеть коэкспрессии

была сконструирована посредством прямых и косвенных взаимосвязей CD8 + Т-клеток и растворимых в плазме факторов, измеренных с помощью иммуноанализа Luminex. Прогноз попарной корреляции был определен на основе Immuno-Navigator (sysimm.ifrec.osaka-u.ac.jp/immuno-navigator/) и сети, построенной с использованием NetworkAnalyst.ca. Полученные гены с высокими показателями, которые демонстрируют высокую корреляцию экспрессии в генах, происходящих от T CD8, были использованы для идентификации генов-концентраторов и путей функционального обогащения.Регуляторные взаимодействия, возникающие в результате взаимосвязей в сети, были созданы с использованием Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG).

Статистический анализ

Размер выборки был выполнен для достижения 80% мощности для обнаружения снижения до 30% концентрации IL-6 после PMC с коэффициентом двусторонних ошибок типа I 5% (2). Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS ™ версии 25 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, штат Иллинойс, США) и GraphPad Prism ™ версии 7.00 для Windows (GraphPad Software, Ла-Хойя, Калифорния, США). Непрерывные переменные выражались как среднее ± стандартное отклонение (SD) или как медиана и межквартильный размах, когда это было необходимо. Категориальные переменные выражались как частота и процент. Мы использовали тест Манна-Уитни, чтобы выявить различия между исследуемой и контрольной группами. Для оценки различий внутри исследуемой группы до и после ЧМК использовался знаковый ранговый критерий Вилкоксона. Двустороннее значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты и обсуждение

Чтобы оценить улучшение гемодинамики после ЧМК, измеряли площадь клапана, трансмитральный градиент, давление в левом предсердии и давление в легких до и сразу после процедуры. После ЧМК митральный клапан увеличивается с 1,06 ± 0,2 до 1,90 ± 0,3 см ² ( p = 0,001) (Рисунок 1), а средний градиент трансмиттера уменьшается с 9,7 ± 4,3 до 4,6 ± 1,2 мм рт. Ст. ( p = 0,009). Точно так же инвазивно измеряемое снижение давления в левом предсердии с 19.6 ± 4,4 до 17,1 ± 4,3 мм рт. Ст. ( p = 0,007), а среднее легочное давление снизилось с 23,2 ± 3,9 до 21,2 ± 5,2 мм рт. Ст. ( p = 0,007).

Рисунок 1 . Эхокардиографические изображения пациента с тяжелым митральным стенозом перед чрескожной митральной комиссуротомией (A) . После процедуры (B) обе спайки открываются (стрелки), что увеличивает площадь митрального клапана, что приводит к немедленному улучшению гемодинамики.

Уровни растворимых молекул в плазме в контрольной группе и в группе MS до и после PMC представлены в Приложении 2–4.

Сначала мы сравнили уровни факторов роста, хемокинов и цитокинов в контрольной группе и пациентах с РС до ПМК (Приложение 2). Мы наблюдали, что не было значительных различий в уровнях факторов роста (GM-CSF, G-CSF, VEGF, FGF) и пролиферативных цитокинов (IL-2, IL-7, IL-15) между группой MS и контрольной группой, за исключением для PDGF этот показатель был значительно выше у пациентов до PMC (Приложение 2). Мы связываем отсутствие различий в уровнях факторов роста и пролиферативных факторов между пациентами и контрольной группой к поздней хронической стадии заболевания.Уровни всех измеренных хемокинов были выше у пациентов с РС до ПМК, чем у контрольной группы, что, возможно, связано с продолжающимся воспалением (Приложение 2). Уровни TNF-α, IL-10, IL-5 и IL-9 не изменились при сравнении обеих групп (Приложение 2). Однако уровни IL-1β, IL-1RA, IL-4, IFN-γ и IL-17 были выше в пре-PMC MS по сравнению с контрольной группой (Приложение 2). Более высокие уровни воспалительных цитокинов IL-1β, IL-17 и IFN-γ при РС по сравнению с контрольной группой указывают на продолжающееся воспаление.В частности, IL-17 представляет собой мощный цитокин, связанный с аутоиммунными заболеваниями и ранее связанный с тяжестью RHD (12). Высокие уровни подавляющих регуляторных цитокинов IL-1RA и IL-4 предполагают, что эти цитокины могут пытаться уравновесить воспаление в этой фазе заболевания. Интересно, что уровни IL-12p70, IL-13 и IL-6 были ниже в группе с РС по сравнению с контролем (Приложение 2).

Затем мы сравнили уровни циркулирующих факторов роста, хемокинов и цитокинов у пациентов с РС до и после ПМК (Приложение 3).Сравнивая уровни факторов роста и пролиферативных цитокинов у пациентов до и после PMC, мы продемонстрировали, что, хотя уровни GM-CSF и G-CSF не изменились (Приложение 3), снижение плазменных уровней PDGF, VEGF, FGF основной, IL-2, IL-7 и IL-15 наблюдались после PMC (Приложение 3), вероятно, из-за улучшения гемодинамики. Следует отметить, что уровни VEGF отрицательно коррелировали с площадью митрального клапана ( p = 0,052, r ² = 0,03). Раджаманнан и др. (11) предположили, что механизм кальцификации клапанов включает неоангиогенез в клапанной ткани, и продемонстрировали присутствие VEGF в ревматических клапанах.При оценке уровней хемокинов только CCL11 снижается у пациентов после PMC по сравнению с пациентами до PMC (Приложение 3). Учитывая, что CCL11 участвует в рекрутинге полиморфно-ядерных клеток, особенно нейтрофилов, которые являются первыми клетками, реагирующими на воспалительные процессы, разумно думать, что улучшение гемодинамики за счет адекватного снятия обструкции клапана может иметь быстрый нейтрофильный ответ. Кроме того, учитывая наблюдаемое снижение CCL11, IL-4 и IL-5 после PMC, можно предположить, что PMC снижает активацию полиморфно-ядерных клеток, высоких продуцентов этих цитокинов.Действительно, наблюдалась сильная корреляция между уровнями CCL11 и IL-4 ( r = 0,87) и IL-5 ( r = 0,88). Оценивая уровни цитокинов, мы обнаружили, что уровни воспалительных цитокинов, происходящих в основном из Т-клеток (IL-17, IFN-γ), не изменились по сравнению с пост- и до-PMC (Приложение 3). После PMC уровни IL-1β, IL-12p70, IL-6, IL-4 и IL-5 значительно снизились по сравнению с pre-PMC (Приложение 3). В соответствии с нашими выводами, предыдущие исследования продемонстрировали, что уровни IL-6 и TNF-α снижаются в этой фазе заболевания (13, 14).Следует отметить, что уровни IL-12, IL-1β и IL-6, воспалительных цитокинов, продуцируемых в основном моноцитами / макрофагами и связанных с врожденным ответом, были снижены. Улучшение гемодинамических параметров после PMC может быть ответственным за это снижение, и это улучшение может повлиять сначала на врожденный иммунный ответ, а затем на адаптивный ответ. Мы ожидали снижения уровней TNF-α и IFN-γ, как продемонстрировали Cagli et al., Которые показали, что TNF-α прогрессивно снижался с 24-го часа до 4-й недели после PMC (15).Однако Cagli et al обследовали только пациентов с синусовым ритмом и без других сопутствующих заболеваний; следовательно, возможно, что в нашей группе уровни TNF-α имеют кинетику, отличную от той, которую наблюдали эти авторы. Тот факт, что уровни подавляющих регуляторных цитокинов IL-10 и IL-1RA не изменились после PMC (Приложение 3), вероятно, связан со снижением воспаления, наблюдаемым после PMC. Более низкие уровни IL-10 перед PMC были связаны с неблагоприятными исходами (отсутствие неблагоприятного исхода IL-10 перед PMC = 16, и неблагоприятный исход IL-10 перед PMC = 14; p = 0.04), подчеркивая роль IL-10 в контроле воспаления и, возможно, предотвращении рестеноза с течением времени.

Наконец, мы затем сравнили уровни факторов роста, хемокинов и цитокинов между контрольной группой и пациентами с РС после ПМК (Приложение 4). PDGF был единственной молекулой среди факторов роста и пролиферативных цитокинов, которая была выше у пациентов до PMC по сравнению с контрольной группой. После ЧВК, хотя его уровни упали, они все же были выше по сравнению с контролем (Приложение 4). С другой стороны, хотя все хемокины показали более высокие уровни в плазме у пациентов до PMC по сравнению с контрольной группой, и только CCL11 продемонстрировал значительное снижение уровней в плазме после PMC, уровни CXCL10, CCL11 и IL-8 статистически не различались. от органов управления (Приложение 4).IL-5 и IL-1β, которые показали значительное снижение после PMC, продемонстрировали уровни после PMC, статистически не отличающиеся от контроля, но IL-4, который также продемонстрировал значительное снижение после PMC, по-прежнему представлял более высокие уровни, чем контроли (Приложение 4) . Уровни IL-17, IFN-γ и IL-1RA оставались статистически более высокими после PMC по сравнению с контролем (Приложение 4). Уровни ИЛ-10 не отличались от контрольных ни до, ни после ЧМК (Приложение 4). Интересно, что уровни TNF-α, IL-9, IL-6, IL-12p70 и IL-13 были ниже у пациентов после ПМК по сравнению с контрольной группой (Приложение 4).

Затем мы стратифицировали пациентов в соответствии с клиническими исходами при долгосрочном наблюдении и сравнили уровни растворимых факторов до и после ЧМК в этих группах. В течение среднего периода наблюдения 28 месяцев (диапазон от 4 до 40) 10 пациентов (55,5%) были клинически стабильными, бессимптомными, тогда как у 8 (44,4%) пациентов наблюдались неблагоприятные исходы, включая пять замен митрального клапана, одну повторную ЧМК, и два начала фибрилляции предсердий. Анализ показал, что уровни IL-1β снизились у пациентов с неблагоприятными исходами и без них (Рисунок 2), в то время как уровни IL-12, IL-6, IL-4, IFN-γ, PDGF, VEGF, FGF, CXCL10 были снижены. только у пациентов, у которых не было нежелательных явлений, после ЧМК по сравнению с пациентами до ЧМК (рис. 2).Это снижение не было значительным у пациентов с побочными эффектами (рис. 2). Все эти молекулы, за исключением CXCL-10, показали пониженные уровни после PMC, даже до рассмотрения исхода PMC после последующего наблюдения, что усиливает их возможную полезность в качестве маркеров индуцированного PMC улучшения гемодинамики и благоприятного исхода.

Рисунок 2 . Уровни IL-1β, IL-12, IL-6, IL-4, IFN-γ, PDGF, VEGF, FGF-basic и CXCL10 в плазме пациентов с митральным стенозом до и после чрескожной митральной комиссуротомии (PMC).Пациенты наблюдались в среднем в течение 28 месяцев и были разделены на группы без или с неблагоприятными исходами. Показаны статистически значимые различия между уровнями растворимых факторов до и после ЧМК.

Чтобы определить влияние PMC на активацию Т-клеток, мы оценили экспрессию CD69 Т-клетками CD4 + CD45RO + и CD8 + CD45RO +. Экспрессия CD45RO связана с предварительно активированными клетками памяти (16). Наши данные показали, что, хотя и не было статистически значимым, наблюдалось небольшое снижение частоты CD4 + CD45RO + CD69 + клеток после PMC (рис. 3).С другой стороны, процент клеток CD8 + CD45RO + CD69 + значительно увеличился после PMC (рис. 3). Наблюдаемое увеличение популяции предварительно активированных / активированных CD8 + Т-клеток памяти, ранее связанное с иммунорегуляторными функциями при RHD (8), вместе с тенденцией к снижению частоты активированных CD4 + клеток памяти, связанных с патологией при RHD (5– 7), может отражать клиническое улучшение после ЧМК. Дальнейшие исследования по определению функциональных характеристик этих клеток до и после PMC предоставят важную дополнительную информацию об их роли в MS.

Рисунок 3 . Анализ процента циркулирующих CD4 + CD45RO + CD69 + и CD8 + CD45RO + CD69 + Т-клеток до и после PMC, а также сетевых взаимодействий. PBMC были получены от пациентов до и после PMC и обработаны для анализа проточной цитометрии, как описано в разделе «Материалы и методы». (A) Показывает репрезентативную точечную диаграмму с выбором ворот лимфоцитов. (B) Показывает выбор CD4 + T-клеток, репрезентативные точечные партии, показывающие частоту CD69 + CD45RO + клеток, и гистограммы для анализа до (белые столбцы) и после (черные столбцы) PMC. (C) Показывает выбор CD8 + T-клеток, репрезентативные точечные партии, показывающие частоту CD69 + CD45RO + клеток, и гистограммы для анализа до (белые столбцы) и после (черные столбцы) PMC. Данные выражены в виде среднего и стандартного отклонения, а статистическая значимость обозначена значением p . (D) Сеть коэкспрессии растворимых факторов чрезмерно представлена ​​в плазме от пациентов без неблагоприятных исходов на фоне генов, производных от T CD8. Анализ путей, обогащенных KEEG, получен из сети коэкспрессии генов.

Чтобы расширить результаты, мы затем обратились к базе данных Immuno-Navigator, чтобы проверить коэкспрессию между генами, производными T CD8, и девятью измененными растворимыми факторами у пациентов без неблагоприятных исходов. VEGF, IL-1beta и IL-6 были сильно связанными генами в сети коэкспрессии T CD8 и, следовательно, могли иметь большее отношение к функциональности, чем другие узлы в сети. Однако сетевой анализ показывает, что VEGF, IL-1β и IL-6 оказывают прямое влияние на несколько других генов.Таким образом, наблюдаемое снижение уровней этих факторов после успешной PMC также будет влиять на общий воспалительный ответ. 20 лучших анализов по обогащению KEGG выявили общие пути распространения инфекционных заболеваний, а также аутоиммунного заболевания, ревматоидного артрита. Среди всех обогащенных воспалительных путей мы обнаружили AGE-RAGE, IL-17, NF-каппа B, NOD-подобный рецептор и пути передачи сигналов TNF, которые находятся под влиянием трех идентифицированных генов-концентраторов. Это побуждает дальнейшие исследования к дальнейшему изучению роли этих узловых молекул как биомаркеров и / или потенциальных кандидатов на вмешательство.

PMC — это безопасная и эффективная процедура для лечения пациентов с РС, которая приводит к облегчению обструкции клапана с улучшением гемодинамики и симптомов. Несмотря на его широкое использование, в настоящее время нет растворимых маркеров для оценки улучшения гемодинамики, вызванного PMC, или клинических исходов. Использование уровней цитокинов для оценки результатов чрескожного коронарного вмешательства дало многообещающие результаты (17). Наше исследование является первым, в котором оценивается влияние PMC на уровни в плазме более широкого спектра цитокинов, хемокинов и факторов роста, а также на частоту активированных субпопуляций циркулирующих Т-клеток.Важно отметить, что мы показали четкую связь между уровнями конкретных циркулирующих молекул с улучшением гемодинамики сразу после ЧМК, а также с клиническими исходами. Эти данные указывают на полезные иммунологические прогностические маркеры улучшения после ЧМК и при долгосрочном наблюдении.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, представленные в этом исследовании, включены в статью.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Федеральным университетом Минас-Жерайс UFMG — Советом по этике.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Авторские взносы

VS: уход за пациентами, процедуры и последующее наблюдение, а также анализ и написание данных. RU: экспериментирование и подготовка данных. LP: анализ данных и методология. FC: сбор материалов и эксперименты. AT-C: наблюдение за экспериментированием. MN: уход за пациентами и последующее наблюдение. ЖЖ: уход за пациентами и процедуры. EA: биоинформатический анализ и критическая переработка рукописи.WD: концептуализация, анализ и интерпретация данных, написание. MN: концептуализация, анализ и интерпретация данных, уход за пациентами и написание. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа частично финансировалась за счет грантов CNPq (Национальный совет по научному и технологическому развитию). LP был стипендиатом CNPq во время работы, а EN, AT-C, WD и MN — стипендиатами CNPq. Лаборатория EA финансировалась грантами Национального института здравоохранения (R01HL136431, R01HL147095, R01HL141917).Лаборатория WD финансируется NIH (RO1 AI138230).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы выражают благодарность студентам-медикам Федерального университета штата Минас-Жерайс за помощь в отборе пациентов.

Список литературы

1. Уоткинс Д.А., Джонсон СО, Колкухун С.М., Картикеян Г., Битон А., Бухман Г. и др.Глобальное, региональное и национальное бремя ревматической болезни сердца, 1990-2015 гг. N Engl J Med. (2017) 377: 713–22. DOI: 10.1056 / NEJMoa1603693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Диамантино Соарес А.С., Араухо Пассос Л.С., Соболь С., Битон А., Рибейро В.Т., Голлоб К.Дж. и др. Циркулирующие цитокины предсказывают тяжесть ревматической болезни сердца. Int J Cardiol. (2019) 289: 107–9. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2019.04.063

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3.Гильерме Л., Рамасауми Р., Калил Дж. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: генетика и патогенез. Scand J Immunol. (2007) 66: 199–207. DOI: 10.1111 / j.1365-3083.2007.01974.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Хирота Х., Изуми М., Хамагути Т., Сугияма С., Мураками Э., Кунисада К. и др. Циркулирующие цитокины семейства интерлейкина-6 и их рецепторы у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Сердечные сосуды. (2004) 19: 237–41.DOI: 10.1007 / s00380-004-0770-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Сато С., Ояма Дж., Суэмацу Н., Кадоками Т., Симояма Н., Окуцу М. и др. Повышенная продуктивность фактора некроза опухоли альфа в хелперных Т-клетках у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Int J Cardiol. (2006) 111: 405–12. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2005.08.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Фукунага Т., Соедзима Х., Ирие А., Сугамура К., Оэ Й., Танака Т. и др.Экспрессия продукции интерферона-гамма и интерлейкина-4 в CD4 + Т-клетках у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердечные сосуды. (2007) 22: 178–83. DOI: 10.1007 / s00380-006-0955-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Баумгартнер Х., Фальк В., Бакс Дж. Дж., Де Бонис М., Хамм С., Холм П. Дж. И др. Рекомендации ESC / EACTS по ведению пороков сердца, 2017 г. Eur Heart J . (2017) 38: 2739–91. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehx391

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Нисимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П. III, Гайтон Р.А. и др. Руководство AHA / ACC по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца, 2014 г. Тираж . (2014) 129: 2440–92. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Nunes MC, Nascimento BR, Lodi-Junqueira L, Tan TC, Athayde GR, Hung J.Обновленная информация о чрескожной митральной комиссуротомии. Сердце. (2016) 102: 500–7. DOI: 10.1136 / heartjnl-2015-308091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Раджаманнан Н.М., Нилис Т.Б., Субраманиам М., Пандия С., Сток С.Р., Игнатьев С.И. и др. Неоангиогенез кальцинированного ревматического клапана связан с экспрессией фактора роста эндотелия сосудов и образованием остеобластов. Тираж. (2005) 111: 3296–301. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.104,473165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Билик М.З., Каплан И., Полат Н., Акил М.А., Акюз А., Ацет Х и др. Сывороточные уровни IL-17 и IL-23 у пациентов с ревматическим митральным стенозом. Медицина. (2016) 95: e3562. DOI: 10.1097 / MD.0000000000003562

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Тоор Д., Вохра Х. Иммунная реакция во время прогрессирования заболевания от острой ревматической лихорадки до хронической ревматической болезни сердца. Microbes Infect. (2012) 14: 1111–7. DOI: 10.1016 / j.micinf.2012.07.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Кальи К.Е., Арас Д., Топалоглу С., Гейик Б., Аяз С., Чагирчи Г. и др. Уровни фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в плазме крови у пациентов с митральным стенозом и синусовым ритмом, перенесших чрескожную баллонную вальвулопластику. Сердечные сосуды. (2010) 25: 131–7. DOI: 10.1007 / s00380-009-1175-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Дутра В.О., Мартинс-Филью О.А., Кансаду Дж.Р., Пинто-Диас Дж.С., Бренер З., Фриман Джуниор Г.Л. и др. Активированные Т- и В-лимфоциты периферической крови пациентов с болезнью Шагаса. Int Immunol. (1994) 6: 499–506. DOI: 10.1093 / intimm / 6.4.499

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Сунь Дж, Ю Х, Лю Х, Пу Д, Гао Дж, Джин Х и др. Корреляция предоперационных циркулирующих воспалительных цитокинов с рестенозом и риском быстрого ангиографического прогрессирования стеноза у пациентов с ИБС, перенесших чрескожное коронарное вмешательство с использованием стентов с лекарственным покрытием. J Clin Lab Анал . (2020) 34: e23108. DOI: 10.1002 / jcla.23108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Приложение

Приложение 1 . Исходные характеристики исследуемой популяции.

Приложение 2 . Уровни растворимых факторов в контрольной группе и группе исследования до ЧМК.

Приложение 3 . Уровни растворимых факторов в исследуемой группе до и после ЧМК.

Приложение 4 .Уровни растворимых факторов в контрольной группе и группе исследования после ЧМК.

.