Как лечить спайки в брюшной полости: Признаки спаечного процесса брюшной полости. Причины развития, лечение

Содержание

Признаки спаечного процесса брюшной полости. Причины развития, лечение

Признаки спаечного процесса брюшной полости, развитие, лечение

Спаечный процесс часто возникает после хирургических вмешательств на органах брюшной полости. Он может протекать без каких-либо проявлений, но может и вызывать достаточно выраженный дискомфорт. В некоторых случаях спаечный процесс возникает вне хирургических вмешательств и не только в брюшной полости. Представление об этой патологии, в том числе о том, что такое спаечный процесс в малом тазу у женщин, поможет вовремя обратиться за медицинской помощью.

Динамика развития спаечной болезни в брюшной полости

Все органы брюшной полости окружены брюшиной, которая служит их защитой от повреждения. Если в органе происходит какой-то патологический процесс (зачастую воспалительный), в этом месте выпадают волокна фибрина, которые формируют спайки, ограничивающие данную локацию от здоровых органов.

Такой процесс запускается при перфоративной язве желудке, деструктивном аппендиците и так далее. Также спайки могут возникнуть в брюшной полости впоследствие хирургического вмешательства как реакция на прикосновение хирургического инструментария, попадание на ткани талька, которым обработаны хирургические перчатки, и так далее.

Из-за наличия спаек органы брюшной полости склеиваются между собой. Результатом такого склеивания будет нарушение кровоснабжения органа и его функций. Так, если спайки образовались между петлями кишечника, формируется кишечная непроходимость – возникает нарушение стула, боли в животе, которые есть признаками спаечного процесса брюшной полости.

В международной классификации болезней спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу рассматривается отдельно.

Причины спаечного процесса в брюшной полости

Рассматриваемое патологическое состояние может развиться по самым разным причинам. Выделяют три основные группы факторов, способных спровоцировать образование спаек:

  1. Травмы механического характера. Это повреждения живота при падении с высоты, пулевом или ножевом ранении, в результате хирургического вмешательства.
  2. Заболевания органов брюшной полости воспалительного характера. Так, спаечная болезнь может развиться в результате текущего или после перенесенного холецистита (воспаление желчного пузыря), энтерита (воспаление тонкого кишечника), аднексита (воспаление яичников) и так далее.
  3. Химическое поражение органов брюшной полости. Чаще всего наблюдается при излиянии желчи или содержимого желудка (например, при возникновении перфоративной язвы желудка).

Часто спаечный процесс происходит в малом тазу. Он может развиваться стремительно, с характерной симптоматикой, или проходить бессимптомно. Так, спайки после кесарева сечения часто никак не проявляются. Они могут быть диагностированы при обращении женщины к врачу по поводу невозможности забеременеть повторно, так как спаечный процесс в малом тазу может спровоцировать женское бесплодие.

Боли при спайках кишечника и другие признаки

Выделяют несколько признаков, которые могут указать на развитие рассматриваемого патологического процесса:

  • периодическая рвота, возникающая вне зависимости от приема пищи;
  • боли в животе или грудной полости;
  • хронические запоры;
  • нарушение отхождения газов.

Это характерные признаки спаечного процесса. Боли при спайках кишечника могут не зависеть от приема пищи и со временем нарастают. Симптомы диафрагмальных спаек проявляются болями на границе между грудной и брюшной полостью, нарушением экскурсии (движения) диафрагмы и затруднением дыхания. Клинические симптомы спаечного процесса в малом тазу могут отсутствовать.

Спаечная болезнь протекает длительно: боль в животе возникает часто, затем становится постоянной, ее интенсивность нарастает.

Лечение спаечного процесса

Лечение послеоперационных спаек проводится с помощью консервативного и оперативного методов. К хирургическому лечению не спешат прибегать, так как повторное внедрение в брюшную полость может спровоцировать еще большее развитие спаечного процесса. Операцию в обязательном порядке проводят, если наступают критические изменения в брюшной полости. Выраженность спаек можно определить только во время операции – например, выполняемой по поводу кишечной непроходимости. Наиболее эффективный метод удаления спаек, которые образовались вокруг маточных труб, – лапароскопическая операция. Процесс восстановления после такого лечения протекает быстро и с минимальным риском возникновения осложнений. В основе консервативного лечения спаечной болезни лежат диета (ограничение грубоволокнистой пищи) и физиотерапевтические методы.

Как лечить спайки после аппендэктомии, решает врач – это может быть хирургическое вмешательство или консервативные методы лечения (диета, физиотерапия). На ранних этапах развития спаечного процесса на него можно повлиять консервативными методами. Медикаментозное лечение спаечного процесса может быть назначено и в гинекологии – при спайках, возникших в области придатков, применяют вагинальные свечи, но такая терапия мало эффективна.

При возникновении спаек после удаления матки лечение проводят крайне редко, так как они не вызывают чувства дискомфорта, а репродуктивная функция в любом случае потеряна безвозвратно. Целесообразность лечения спаечного процесса в этом случае врач определяет, основываясь на жалобах пациенток.

Более подробную информацию о патологии, в том числе и о причинах спаек в грудной полости, можно получить на нашем сайте https://www.dobrobut.com/.


Связанные услуги:
Физиотерапия
Консультация семейного врача

Спаечная болезнь брюшной полости: долгое течение, трудное лечение

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Николай Сивец, заведующий хирургическим отделением 6-й ГКБ Минска, доктор мед. наук, профессор кафедры военно-полевой хирургии БГМУ:

— Спаечной болезнью называют патологические состояния, связанные с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний, при травматических повреждениях внутренних органов, в т. ч. при операционной травме. Относится к числу еще не решенных проблем абдоминальной хирургии. В большинстве случаев — неизбежный брак именно хирургии, а не хирурга. Врач, спасая больного от одного смертельного заболевания, вынужденно способствует возникновению нового.

Большой вклад в изучение спаечной болезни внес Н. И. Пирогов, первым в России выполнивший операцию под эфирным наркозом по поводу странгуляционной тонкокишечной непроходимости. В 1914 году немецкий хирург Эрвин Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных вмешательств и впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. Исследования продолжили В. А. Оппель, Ю. М. Дедерер, В. А. Блинов.

С развитием хирургии шире становился диапазон операций. Чаще возникали и болезненные состояния, обозначаемые как спайки, спаечная непроходимость, спаечная болезнь. Изучение процесса спайкообразования показало, что болезненные состояния, сопровождающие образование спаек, дают значительные варианты клинических проявлений, обозначаемых симптомокомплексом спаечной болезни. Установлено: в основе спаечного процесса лежат нарушения функции брюшины, связанные с гипоксией, развивающейся вследствие длительного воспалительного процесса, что приводит к нарушению ее фибринолитической функции (А.

Н. Дубяга, 1987; Р. А. Женчевский, 1989; D. M. Scott-Combes, 1995; J. N. Thompson, 1995; S. A. Whawell, 1995).

Наличие спаек приводит к снижению качества жизни, хроническим болям в животе, бесплодию у женщин, угрожает кишечной непроходимостью. По данным ряда авторов, 1% перенесших операции на органах брюшной полости ежегодно лечатся от спаечной болезни. Внутрибрюшные сращения после манипуляций хирурга на органах брюшной полости возникают в 80–90% случаев. Частота развития рецидива острой спаечной непроходимости кишечника — 30–69%, повторные операции усугубляют состояние и приводят к летальным исходам в 13–55% случаев.

Ведущие моменты в образовании спаек:

  • заболевания органов брюшной полости в сочетании с операционной травмой;
  • ушибы и травмы живота;
  • пороки развития органов брюшной полости.
Причиной образования спаек в 98,8% случаев является операция. После аппендэктомий спайкообразование имеет место у 22,8% пациентов, что в первую очередь связано с частотой вышеупомянутого заболевания.

Существует множество классификаций спаечной болезни, однако в практической работе чаще всего применяется классификация по Д. П. Чухриенко.

Масштабы спаечного процесса — от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс сильнее выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка. 

Клинические проявления — от незначительных болей в животе до тяжелых форм острой кишечной непроходимости. Одна из основных жалоб — постоянная боль по всему животу без четкой локализации. Также отмечаются тошнота, нередко рвота, вздутие живота, урчание в кишечнике, затруднение отхождения газов и стула, желудочно-кишечный дискомфорт. Имеют место функциональные расстройства со стороны других органов, вовлеченных в спаечный процесс. При спаечной болезни с преобладанием болевого синдрома характерных изменений показателей периферической крови, функций печени, органов ЖКТ обычно не наблюдается.

Для установления диагноза «спаечная болезнь» необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, т. к. наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о присутствии спаек в брюшной полости. Рентгенодиагностика основывается на обнаружении деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой в полипозиционном исследовании.

Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана из-за высокого риска повреждения внутренних органов. Сейчас ее применяют при спаечной болезни как с диагностической, так и с лечебной целью. 

Нередко эффективной в плане диагностики оказывается фиброколоноскопия.

Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного.

Лечение трудное: никогда нельзя быть уверенным, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни, ликвидирует причины, вызвавшие спаечный процесс. 

Вмешательства чаще выполняются по экстренным показаниям. В плановом порядке оперируются пациенты с хронической обтурационной и рецидивирующей спаечной непроходимостью.

В сложной ситуации оказывается хирург при наличии плотного конгломерата кишечных петель. Рациональным будет наложение выключающего обходного анастомоза; радикальным, оптимальным для больного — резекция всего конгломерата.

Самая серьезная проблема — рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника, собственно спаечная болезнь. 

Операции различны — в зависимости от характера сращений и вида кишечной непроходимости. Наиболее частая — разделение спаек. Плоскостные спайки, вызывающие перегибы, перетяжки, образование двустволок, рассекают. Соединительнотканные тяжи иссекают у места их прикрепления. Десерозированные поверхности на кишке перитонизируют путем наложения узловых швов на стенку кишки. При рубцовых спайках, деформирующих петли кишок без нарушения питания стенки, обычно накладывают обходные анастомозы между петлями тонких кишок, между тонкой и толстой кишкой, реже — между отделами толстой.

Важен выбор доступа. Многих оперируют не по разу — передняя брюшная стенка у них с рубцами. Поэтому лучшим доступом большинство хирургов считает нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху. Доступ через старый операционный рубец чреват вскрытием просвета кишки.

Разрезы передней брюшной стенки должны быть достаточными. Брюшину не следует грубо захватывать и вытягивать на края раны; салфетки, введенные в брюшную полость, не фиксировать к брюшине. Необходимо избегать обширной эвентрации кишечных петель и высыхания висцеральной брюшины, их покрывающей. Кишечные петли укрывать влажными салфетками, смоченными изотоническим раствором хлорида натрия. Во время операции нужен тщательный гемостаз, а излившаяся кровь должна быть своевременно эвакуирована. Важно предупреждать попадание на париетальную и висцеральную брюшину растворов йода, спирта, масел, мелких инородных тел, сухих антибиотиков.

Случай из практики

Больной К., 55 лет. Врач по специальности. Обратился в хирургическое отделение 6-й ГКБ Минска в плановом порядке для консультации с направительным диагнозом «спаечная болезнь брюшной полости с эпизодами кишечной непроходимости». Жалуется на периодическое вздутие живота, приступы болей последние 3 месяца, тошноту, задержку отхождения газов и стула. 

В 1971 году в возрасте 10 лет оперирован по поводу острого деструктивного аппендицита с разлитым перитонитом. Проведена аппендэктомия, брюшная полость дренирована. Через 2 недели повторно оперирован в связи с развившейся ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью. Выполнена лапаротомия, спайки разделены. 

Спустя 10 лет оперирован в одной из клиник Минска по поводу острой спаечной кишечной непроходимости: лапаротомия, спайки рассечены, кишечная непроходимость ликвидирована. Через год в другой клинике снова оперирован по поводу острой спаечной кишечной непроходимости. Имел место массивный спаечный процесс в брюшной полости. Войти в полость удалось только путем иссечения внутренних листков влагалищ прямых мышц живота в мезогастрии. 

При ревизии органов брюшной полости выявлено массивное распространение спаек по петлям тонкого и толстого кишечника с вовлечением в процесс большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины. В правой половине брюшной полости обнаружен конгломерат из петель тонкого кишечника, слепой, восходящей и правой половины поперечно-ободочной кишки. Попытка выделить петли кишечника из конгломерата безуспешна. Операция завершена наложением обходного илеотрансверзоанастомоза «бок в бок».

Пациент выписан по выздоровлению. Около 20 лет выраженных симптомов нарушения пассажа по кишечнику не было. 

Медленное ухудшение началось приблизительно 3 года назад, в течение последних 6 месяцев — интенсивное. Задержка стула и газов на 2–3 дня стала постоянным явлением. Пациент отказался от твердой и грубой пищи, стал есть мало. За 2 месяца до обращения в 6-ю ГКБ Минска принимал только жидкую пищу — часто, небольшими порциями. Для обеспечения пассажа по кишечнику менял положение тела и массировал переднюю брюшную стенку. Началось похудание, снижение работоспособности. В последние 3 недели рацион включал жидкие супы, детские гомогенизированные смеси и жидкий шоколад. 

При первичном осмотре — пациент c пониженным питанием, однако без признаков истощения. Кожа обычной окраски, суховатая. Легкие, сердце — без особенностей. Живот не вздут. Имеются рубцы после аппендэктомии и верхнесреднесрединной лапаротомии. При пальпации живот мягкий, слабо болезненный в мезогастрии. По правому боковому каналу определяется инфильтрат без четких границ. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Клинический диагноз при поступлении: «спаечная болезнь брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику».

Общеклинические анализы пациента без существенных отклонений.

На рентгенограмме легочные поля без видимых инфильтративных изменений. Усилен, обогащен легочной рисунок в прикорневых отделах, корни малоструктурные, несколько расширены. Сердце не расширено. Аорта уплотнена, развернута.

Выполнена фиброколоноскопия, к которой пациент во избежание острой спаечной кишечной непроходимости готовился сам в течение 2 дней (отказ от питания и питья; ни фортранс, ни очистительные клизмы не применялись). Проблем для осмотра кишечника при колоноскопии не возникло. Эндоскоп введен в купол слепой кишки. Просвет кишки обычный. В нем до печеночного угла незначительное количество промывных вод. Стенки кишки эластичны. Перистальтика, складки не изменены. Слизистая оболочка блестящая, розовая. Сосудистый рисунок в норме. Баугиниева заслонка хорошо выражена. Интубирован терминальный отдел подвздошной кишки. Просвет обычный, на слизистой уплощенные эрозии под фибрином. В просвете восходящей кишки большое количество сформированных каловых масс. В поперечно-ободочной кишке широкое устье илеотрансверзоанастомоза. Эндоскоп проведен в отводящую кишку на глубину 40–50 см. Просвет обычный. На слизистой множественные плоские эрозии на грани изъязвлений, под фибрином. Биопсия (3 фрагмента). Интубирована приводящая кишка на глубину до 35 см (без особенностей).

Заключение: состояние после наложения илеотрансверзоанастомоза (функционирует). Диффузный эрозивный илеит отводящей кишки (болезнь Крона?).

Рентгенологическое исследование кишечника с пассажем сернокислого бария решено не выполнять, дабы не спровоцировать острую спаечную кишечную непроходимость. Клиническая картина и данные колоноскопии достаточные для принятия обоснованного решения о выполнении хирургического вмешательства в плановом порядке.

Пациент оперирован под эндотрахеальным наркозом. Иссечен старый операционный рубец. Верхнесрединная лапаротомия с обходом пупка слева. Свободная брюшная полость как таковая отсутствует. Массивный спаечный процесс после предыдущих операций. К передней брюшной стенке на всем протяжении операционного рубца «вмурованы» петли тонкого кишечника, поскольку брюшина передней брюшной стенки была удалена на предыдущей операции. С техническими трудностями выполнена мобилизация проксимального отдела тонкой кишки. Кишка имеет ригидную стенку, диаметр около 6 см. Выявлено, что в 150 см от трейцевой связки имеется илеотрансверзоанастомоз. Дальнейшая мобилизация позволила установить в области илеотрансверзоанастомоза конгломерат петель тонкого кишечника. Конгломерат разделен, однако сами петли тонкого кишечника со стороны слепой кишки рубцово изменены и признаны функционально несостоятельными. Пальпаторно определяется стриктура отводящего сегмента илеотрансверзоанастомоза. Прослежен ход тонкой кишки от трейцевой связки до илеотрансверзоанастомоза. Последний наложен антиперистальтически. 

По правому боковому каналу имеется конгломерат петель тонкого кишечника, не разделенный на предыдущей операции. Попытка его разделения оказалась безуспешной. В результате тщательной ревизии установлено, что причиной нарушения пассажа по тонкой кишке являются множественные ее спайки и перегибы, конгломерат кишечных петель по правому боковому каналу, а также стриктура илеотрансверзоанастомоза. Спайки, насколько это возможно, разъединены. Петли кишечника расправлены по левой половине брюшной полости. Справа разделить петли тонкого кишечника без их повреждения нереально. Показана правосторонняя гемиколэктомия. Единым блоком мобилизован конгломерат кишечных петель, включающий около 80 см рубцово-измененной, со спайками подвздошной кишки, слепую, восходящую и правую половину поперечно-ободочной кишки с илеотрансверзоанастомозом. Правосторонняя гемиколэктомия выполнена. Сформирован изоперистальтический илеотрансверзоанастомоз «конец в конец» двухрядным швом. Анастомоз проходим, наложен без натяжения. Ушито «окно» в брыжейке кишечника. Частично восстановлена целостность брюшины правого бокового канала. Дренажная трубка по правому боковому каналу и в малый таз, а также по левому боковому каналу. Брюшная полость осушена. Рана передней брюшной стенки послойно ушита с наложением механического кожного шва. Повязка. Длительность операции — 9 часов 15 минут.

Макропрепарат: рубцово-измененные петли тонкого кишечника (около 80 см подвздошной кишки), слепая, восходящая и половина поперечно-ободочной с илеотрансверзоанастомозом общей длиной около 140 см.

Гистологическое заключение: фрагменты тонкой и толстой кишок с десквамацией эпителия в просвете, геморрагиями, очаговыми некробиотическими изменениями слизистого слоя толстой кишки, скудной лимфолейкоцитарной инфильтрацией в слизистом и подслизистом слоях. Со стороны серозы — разрастание фиброзной ткани с неоангиогенезом, лейкоцитарной инфильтрацией. В краях резекции — аналогичные изменения. Брыжейка с полнокровными сосудами, лимфатическими узелками с синусовым гистиоцитозом, участками фиброзной ткани.

Заключительный клинический диагноз: хроническая спаечная болезнь брюшной полости с тотальным спаечным процессом и нарушением пассажа по кишечнику. Рубцовая стриктура илеотрансверзоанастомоза.

Операция: лапаротомия, ликвидация спаечного процесса, правосторонняя гемиколэктомия с резекцией илеотрансверзоанастомоза и формированием нового илеотрансверзоанастомоза «конец в конец».

Послеоперационный период протекал гладко, дренажи удалены на 3-и–4-е сутки, рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан с выздоровлением. Стул на день выписки и позже — 3 раза в сутки. Признаков нарушения пассажа по кишечнику в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается.


Выводы:

 
1.    Операции при длительно протекающей спаечной болезни органов брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику предпочтительнее проводить в плановом порядке, в дневное время, подготовленной хирургической бригадой.
2.    Во избежание повреждения петель тонкого кишечника лучшим доступом следует считать нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху. 
3.    Рационально накладывать выключающий обходной анастомоз; радикальный, оптимальный для больного вариант — резекция всего конгломерата.
4.    Оперируя пациента со спаечной болезнью, необходимо соблюдать ряд известных мер, предупреждающих рецидив спайкообразования.

Медицинский вестник, 18 июля 2016

Кишечные спайки:Причины образования кишечных спаек,Распространенность заболевания,Диагностика и лечение спаечной болезни

Причины образования кишечных спаек

Кишечные спайки могут образовываться из-за травм живота и органов брюшной полости. Между моментом травмы и процессом формирования спаек может пройти значительный временной промежуток. Кроме того, формирование спаек кишечника может быть обусловлено хирургическим вмешательством (различными операциями на органах брюшной полости). Одной из причин образования спаек в кишечнике является операция кесарева сечения. Также спайки могут быть вызванными хронической инфекцией или воспалительными процессами в организме.

Распространенность заболевания

Кишечные спайки возникают у людей, которые генетически предрасположены к такому заболеванию. В их организме содержится избыточное количество специфических ферментов. В группу риска входят также те люди, которые перенесли операции на органах брюшной полости.

Симптомы образования кишечных спаек

К основным симптомам кишечных спаек можно отнести:

  • болевые ощущения в области кишечника. Боль может быть ноющей, схваткообразной и сильной;
  • боль может усиливаться после приема пищи или физической нагрузки;
  • запоры;
  • рвота;
  • тошнота;
  • вздутие живота после приема пищи;
  • непроходимость кишечника;
  • резкая потеря веса.

Диагностика и лечение спаечной болезни

Диагностика спаечной болезни предусматривает тщательный общий осмотр, ультразвуковое исследование брюшной полости, кишечника, матки, яичников. Также, проводится пальцевое исследование прямой кишки и внешний осмотр на наличие рубцов после хирургических вмешательств. Наиболее точным исследованием на предмет наличия спаечной болезни является рентгенография брюшной полости.

При диагностике спаечной болезни пациенту требуется прохождение длительного курса терапии, которое может осуществляться как амбулаторно, так и в стационаре. При начальной стадии возможно проведение лечения без хирургического вмешательства. Также, используется специальная диета. При тяжелой форме заболевания необходима операция, в ходе которой рассекаются спайки. Существует два вида операций: открытая и лапароскопическая. Открытая операция проводится через большой разрез.

Если вы чувствуете резкую боль в области кишечника или любые другие симптомы спаечной болезни, вам незамедлительно необходимо обратиться за помощью к хирургу. Записаться к лучшим специалистам вы можете с помощью сервиса Doc.ua.

На онлан-хабе Doc.ua теперь доступна возможность выбора и брони сертифицированных лекарственных препаратов по наиболее выгодным ценам. 

Лечение спаек остеопатией без операции – отзывы пациенток, СПб, МЦ Мудрый Доктор

Миллионы людей по всему миру хотя бы раз в жизни оказывались на операционном столе. Как правило, операции – и плановые, и экстренные – проходят успешно, и по истечении периода реабилитации человек возвращается к ведению привычного образа жизни. Тем не менее, врачи-остеопаты отмечают, что любое хирургическое вмешательство – даже если оно было произведено лапароскопическим методом – может негативно сказаться на функционировании внутренних органов в случае развития у пациента спаечного процесса.

Спайки после операции на органах брюшной полости – после аппендицита, операции на кишечнике, удаления матки и других хирургических вмешательств в сфере гинекологии – а также после операций на позвоночнике являются одним из распространенных осложнений. Как показывает практика, именно в первое время после хирургического вмешательства проще всего предотвратить развитие спаечного процесса, а также устранить уже сформировавшиеся спайки.

В первые недели и месяцы после операции лечение спаек остеопатией особенно эффективно! Обычно для этого достаточно одного-двух сеансов у остеопата.

Спайки после операции – механизм формирования

Внутренние органы человека покрывает тонкая полупрозрачная пленка – серозная оболочка. Внутри живота это так называемая брюшина, выстилающая снаружи органы малого таза, желудок и кишечник, в полости грудной клетки это покрывающая легкие плевра. У здорового человека листки серозных оболочек подвижны – мягко скользя, они тем самым дают органам возможность функционировать полноценно.

Тем не менее, механическое повреждение внутренних органов – в том числе, иссечение их частей в ходе операции — или воспалительный процесс способны стать причиной повреждения данных серозных оболочек. В стремлении восстановить их целостность организм начинает замещать поврежденный участок пленки соединительнотканными волокнами, которые стягивают между собой листки серозных оболочек, препятствуя их скольжению друг относительно друга и образуя неэластичные перетяжки. Именно эти перетяжки специалисты и называют спайками.

Что касается внутренних органов, то у них есть собственные связки – гибкие, эластичные, помогающие органам удерживаться на месте и в то же время обеспечивающие должный уровень их физиологической подвижности. Травмы и некоторые заболевания способны стать причиной деформации этих связок – их утолщения, неравномерного распределения плотности по составляющей их ткани и срастания фрагментов связок с органами. Подобные нарушения провоцируют смещение внутренних органов, а также к появлению во внутрибрюшном и/или плевральном пространстве так называемых зон избыточного напряжения. Так, удерживающие желудок связки в патологически натянутом состоянии способны стать причиной появления у пациента болей в области спины. Со временем спаечный процесс может разрастаться, образуя протяженные цепочки неэластичного соединения органов, тканей и связок. И подобная цепочка, направленная, например, от желчного пузыря через печень и диафрагму в область сердца, может спровоцировать появление у человека болей в груди. При этом назначенное кардиологом лечение будет малоэффективным или совсем бесполезным, ведь причиной появления болей в данном случае будет именно проведенное на желчном пузыре несколько лет назад хирургическое вмешательство!

Так, спайки в области малого таза могут образоваться вследствие проведенной операции – аборта, удаления матки или маточной трубы и т.д., а также вследствие воспаления. Выраженным воспалительным процессом могут сопровождаться в том числе такие гинекологические заболевания, как эндометриоз, воспаление придатков, аденомиоз и т.д.

Причины развития спаечного процесса

Основными факторами, провоцирующими образование спаек, являются:

  • воспалительный процесс. И сам процесс, и присоединение к нему бактериального заражения, способны стать причиной повреждения обволакивающих внутренние органы серозных оболочек. Примером может являться развитие спаечного процесса в груди вследствие плеврита, а в брюшной полости – вследствие перитонита;
  • проведенные хирургические вмешательства. И лазер, и скальпель, и радиоволны неизбежно повреждают серозные оболочки внутренних органов, что может стать причиной формирования после операции фиброзных спаек;
  • травмы. Повреждение серозных оболочек в этом случае также способно спровоцировать развитие спаечного процесса;
  • наконец, в ряде случаев спаечный процесс активизируется в отсутствие каких-либо видимых причин. Врачи полагают, что это следствие неблагоприятной в этом смысле наследственности.

Спайки после операции: симптомы

Симптоматика обусловлена тем, какие именно органы вовлечены в патологический процесс. Так, наличие спаек в плевральной полости провоцирует у пациента частые простудные заболевания и/или одышку, которая, в свою очередь, способна значительно снизить его работоспособность, усиливая утомляемость. Другие симптомы спаечного процесса в груди – это боли и давление в области сердца, а также постоянный кашель, медикаментозное лечение которого малоэффективно.

В отсутствие своевременной диагностики и лечения спайки кишечника могут стать причиной грубой деформации его петель, затруднения прохождения через них полупереваренной пищи, проблем с всасыванием стенками кишечника питательных веществ и как следствие – ее постепенным атрофическим изменениям, а в наиболее запущенных случаях даже привести к некрозу части кишечной стенки. Спайки кишечника могут спровоцировать появление у пациента следующих симптомов:

  • спастические боли в животе, которые могут иметь различную интенсивность, и, как правило, становятся более выраженными в момент физической активности или несоблюдении диеты;
  • запоры – следствие деформации кишечных петель;
  • нарушения стула;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • нарушение всасывания питательных веществ кишечной стенкой может стать причиной стремительной потери веса пациентом.

Встречается и бессимптомное течение патологии. Тем не менее, можно быть абсолютно уверенным, что если у пациента когда-либо была операция на органах брюшной полости, то в ней гарантированно имеются спайки.

Если говорить о локализованных в области малого таза спайках, то они проявляются прежде всего болезненностью при пальпации. Боль может быть от едва ощутимой до практически нестерпимой – последняя обычно свидетельствует об остром течении патологии. Кроме того, пациент может жаловаться на тошноту, рвоту, нарушения стула. Наконец, у женщин спайки в области малого таза могут стать причиной нарушения менструального цикла, болезненности при половом акте и даже бесплодия.

Лечение спаек у остеопата

Уникальная возможность организма самостоятельно компенсировать различные нарушения его функционирования позволяет ему до определенного момента сохранять серозные оболочки взаимно подвижными, а связки – эластичными. Тем не менее, утрата их функциональных характеристик способна привести к нарушению подвижности внутренних органов.

Лечение спаек без операции методом остеопатии, по отзывам пациентов врачей-остеопатов нашего медицинского центра в Санкт-Петербурге, является высокоэффективным методом, позволяющим буквально за несколько сеансов избавиться от дискомфорта и боли. Это щадящая методика, которая не имеет побочных эффектов и может применяться для пациентов любого возраста и любого состояния здоровья, позволяющая без операции восстановить подвижность и нормальное функционирование внутренних органов.

В ходе сеанса остеопат оказывает бережное воздействие на внутренние органы пациента, тем самым восстанавливая их нормальное положение друг относительно друга и подвижность, одновременно с этим освобождая защемленные нервы и кровеносные сосуды. Подобное мануальное воздействие стимулирует работу внутренних органов, благоприятно сказываясь на их состоянии и стимулируя восстановление целостности покрывающей их поверхность серозной оболочки. Это не только устраняет патологическое натяжение связок, но также и способствует предотвращению развития у пациентов других заболеваний – следствий наличия в теле участков перенапряжения.

Попутно специалист восстанавливает нормальный лимфоток и кровообращение, а также нормализует мышечный тонус. При этом устраняется как атония, так и гипертонус мышц, в том числе и тех, которые входят в структуру внутренних органов.

Практически при любой степени патологического процесса лечение спаек у врача-остеопата позволяет добиться стойкого положительного результата. Разумеется, устранить застарелые спайки без операции не представляется возможным; тем не менее, специалист может восстановить нормальную подвижность и функционирование даже внутреннего органа со спайками.

Операции при спаечной болезни в Genesis Dnepr. Хирургическое лечение спаек при бесплодии в Украине.


Операции при спаечной болезни

Когда возникает спаечная болезнь?
Пленки или тяжи из соединительной ткани, которые словно «склеивают» органы брюшной полости между собой, вызывая изменения анатомического расположения, называют спайками. Они возникают вследствие особой ответной реакции специальной изолирующей тканевой оболочки, которая запускает процесс нарастания новой соединительной ткани. Зачастую их образованию предшествует оперативное вмешательство. Также среди причин спаечной болезни можно выделить аутоиммунные факторы, инфекционные и воспалительные процессы, химическое либо механическое воздействие. Для хирургического вмешательства используют преимущественно лапароскопический метод.

Симптомы и диагностика спаечной болезни
Так как образование спаек характеризуется склеиванием соединительной ткани, в результате возможно сдавливание органов и нарушение их деятельности вследствие перетяжек либо заворотов, а также полная или частичная непроходимость (например, маточных труб либо кишечника). К основным симптомам относят болевые ощущения, нарушения пищеварения, бесплодие. Бессимптомные формы, не мешающие пациенту, не всегда требуют оперативного вмешательства, однако заболевание коварно и может проявить себя самым серьезным образом, требующим немедленного хирургического вмешательства. Диагностика спаечных процессов включает сбор анамнеза, ультразвуковую диагностику брюшной полости, допплерографию и другие способы. Тактику дальнейших действий определяет лечащий врач.

Операции при спаечной болезни

Несмотря на то, что причиной возникновения спаек в большинстве случаев являются проведенные ранее операции, для их удаления также приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Каждый клинический случай требует уникального подхода в лечении и нет универсальных методов, однако наиболее часто используется лапароскопический адгеолизис. С его помощью рассечение спаек происходит без вскрытия брюшной полости, оставляя впоследствии незаметные шрамы, и достигается минимальная травматичность. Потребуются лишь небольшие проколы для эндоскопа особой конструкции и двух (максимум, трех) вспомогательных трубок. Для рассечения новообразований соединительной ткани возможно использование лазерного, электрического и аквадиссекционного метода. Операция проводится под общим наркозом. Противопоказанием к проведению операции является значительное поражение брюшной полости, перитонит или наличие кишечных свищей.

Преимущества лапароскопии

Современный способ проведения операции при спаечной болезни методом лапароскопического адгеолизиса значительно снижает период восстановления, позволяя пациенту намного быстрее вернуться к привычному ритму жизни и не страдать от болевого синдрома. Также метод практически полностью исключает инфицирование и развитие осложнений. В клинике Genesis Dnepr представлен ультрасовременный инструментарий, который, в сочетании с профессионализмом опытных врачей-хирургов, гарантирует успешное проведение операций при спаечной болезни любой сложности. Процесс выздоровления проходит в условиях комфортного современного стационара и при комплексной полноценной реабилитации.
У нас есть всё для Вашего здоровья!

Спаечная болезнь органов брюшной полости (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика)

1. Абдуллаев P.A., Костин B.C. Влияние пенициллина на образование спаек брюшной полости. //Здравоохр. Таджикистана.- 1960, №3 С. 3637.

2. Абрамов С.А. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1992.- № 4.- С. 402-409.

3. Авербах М.М., Гергерт В.Я., Литвинов В.И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс. //Медицина, М. 1974.

4. Автономов Л.А., Попов И.М., Шурупова Ф.К. К вопросу о профилактике спаечной болезни после операций по поводу повреждений органов брюшной полости. //Травма груди, живота, неотложная хирургия сосудов. Воронеж.- 1980.- С. 105-107.

5. Агафонов A.A. Гиалуронидаза как средство предупреждения и лечения спаек брюшной полости в ранние сроки (экспериментальное исследование). //Тр. Института усовершенствования врачей им. Ленина. Казань.- 1961, Т. 15.-С. 185-190.

6. Агафонов A.A. Спаечная болезнь живота и её хирургическое лечение с применением гиалуронидазных препаратов. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ижевск, 1964.

7. Александров С.Е. Профилактика послеоперационных сращений с помощью поливинилпирролидона (экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед. наук.,- Ярославль, 1965.

8. Александров С.Е., Минин Г.А. О поражении тальком органов брюшной полости. //Здравоохр. Белоруссии.- 1983.- № 8.- С. 34-36.

9. Александрович Л.П. К вопросу об аллоплатическом замещении дефектов брюшины. //Труды Сталинабадского мед. института.- 1961, Т. 7.-С. 114-117.

10. Алиев М.А., Шальков Ю.Л. Хирургия острой кишечной непроходимости. // Алматы: «Б1Л1М», 1996.- 256 с.

11. И. Альтшуль B.C. Механическая непроходимость кишечника. //Л., 1962, С. 208-224.

12. Аминев A.M. К этиологии и патогенезу склеивающего воспаления брюшины. //Новый хирургический архив.- 1939,Т. 45, № 2.- С. 130-133.

13. Аминов Н.Ш. Всасывание из тонкой кишки и ее кровоснабжение. Физиология всасывания. //Л.-, 1977.- С. 588-688.

14. Андреева В.И. Влияние шовного материала на развитие спаечного процесса в брюшной полости в эксперименте. //Сбор, научн. работ аспирантов инст. усовершенствования врачей им. С.М. Кирова. JL- 1964, В.1, С. 117-123.

15. Анищенко К. Н., Астапенко Г. Г. Хирургическая помощь больным с острыми заболеваниями органов брюшной полости в Белорусской ССР. // Хирургия. -1981. № 7.- С. 3-6.

16. Арапов Д.А. О спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1969.- Т.102, № 1. С. 85-88.

17. Баиров Г.А., Поляк М.С., Фокин A.A. Ферменты ингибиторы протеолиза и антибиотики в патогенетической терапии экспериментального перитонита. //Повреждение и регуляторные процессы организма. М: Медицина, 1982. — С. 7.

18. Баиров Г.А., Баиров А.Г., Галашев М. М. Поздняя спаечная непроходимость у детей. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1982. -№ 2.-С. 104-108.

19. Балаценко Д.Н. О влиянии операционной травмы брюшины на образование внутрибрюшинных спаек и сращений. //Вопросы клинической хирургии и клинико-лабораторных исследований. JL- 1957.- С. 73-85.

20. Балаценко Д.Н. О заворотах различных отделов желудочно-кишечного тракта, обусловленных послеоперационными спайками. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1959.-T. 83,.№ 10.- С. 69-76.

21. Балаценко Д.Н. Об особенностях клинической картины непроходимости желудочно-кишечного тракта, обусловленной внутрибрюшинными послеоперационными спайками. //Вопросы хирургии сердца, легких и органов брюшной полости. Л.- 1960.- С. 190-205.

22. Балаценко Д.Н. Патологоанатомическая характеристика внутри-брюшинных спаек и деформаций полых органов брюшной полости, вызываемых такими спайками. //Вопросы хирургии сердца, легких и органов брюшной полости. Л.- 1960.- С. 206-220.

23. Балаценко Д.Н. О внутрибрюшинных спайках после лапарото-мии. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1965. — № 5. -С. 42-51.

24. Барадулин Г.И. Применение свободного сальника для закрывания дефектов брюшины в кишке. //Хирургия.- 1987.- № 10.- С. 683687. 25. Барон М.А. Проблема серозных покровов. //Труды 1 Московского медицинского института. М.- 1936.- т. 7.- С. 281- 290.

25. Басова В.Г. Клинико-рентгенологические параллели при спаечных процессах тонкой кишки. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1965.-Т. 94, № 3.-С. 48-54.

26. Береснева Э. А. Рентгенодиагностика функциональной кишечной непроходимости. //Труды НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. М.- 1977.- Т.ХХУ1.- С. 178-180.

27. Береснева Э.А., Щербатенко М.К., Дубров Э.Я., Селина И.Е. Анализ летальности при острой кишечной непроходимости по материалам стационаров г. Москвы. //КЗ г. Москвы, 1997, С. 19-23. «Программа лучевой диагностики острой кишечной непроходимости».

28. Билич Г.Л., Бузина А.З. О профилактике образования спаек в брюшной полости. //Экспериментальная хирургия и анестезиология.-1969.-№4.- С. 18-20.

29. Билич Г.Л., Трусов А.Я. Пути профилактики спаечного процесса в эксперименте и клинике. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1981.- Т. 127.-№10.- С. 68-72.

30. Блинов Н.И., Галкин В.А. О профилактике спаек в брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1967.- Т. № 2.- С. 28-33.

31. Блинов Н.И. Спаечная болезнь, её профилактика и лечение. //Л: Медицина, 1968. 168 с.

32. Блинов Н.И., Хромов Б.М. Неотложная хирургия. //Л: Медицина, 1970-214 с.

33. Блинников О.И., Дронов А.Ф., Смирнов А.Н. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей. //В кн. Лапароскопическая хирургия, междунар. конгр.- М.- 1993.- С. 82-87.

34. Бова Люс., Семенюта Н.М., Фульшес М.М. Спаечная болезнь. // Клиническая хирургия.- 1989.- № 6.- С. 57-59.

35. Бондаренко М.П. Диагностика внутрибрюшинных сращений способом плоскостного сдвигания. //За соц. Здравоохр. Узбекистана.- 1935, № 3.- С. 76-80.

36. Бондаренко В.А., Ребров Ю.С. Клиника и хирургическое лечение синдрома натянутого сальника (синдрома Кноха). //Хирургия,- 1979.- №3.-С. 102-106.

37. Брайцев В.Р. Внутрибрюшинные сращения и их лечение. //Труды XX съезда Российских хирургов.- М. 1929.- С. 235 -247.

38. Бродский Б.Ф., Захарчук И.Я. Лечение послеоперационной спаечной непроходимости кишечника у детей. //Хирургия.- 1982.- № 12.- С. 106-108.

39. Бурмистров М.И., Древина А.И., Коновалов H.H., Макаров Ю.Я. Современное состояние вопроса профилактики и лечения спаечной болезни брюшины. //Труды ЛСГМИ.- Л.- 1977.- С. 56-59.

40. Венглинская Е. А., Шкбич М. Г. Цитохимические и иммунологические показатели повреждения и адаптации при воспалении. //В кн. Повреждение и регуляторные процессы организма.- М.- 1982.- С. 10.

41. Верещинский А.О. О лимфоцитах большого сальника и брюшного экссудата. //Новый хирургический архив.- 1924.- № 22-23.- С. 366-376.

42. Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г., Писарева Е.Е., Ишанкулов В.И., Михин И.В. Профилактика спаечной болезни брюшной полости, (обзор зарубежной литературы). //Хирургия. -1998.- № 3.- С. 65 67.

43. Воробьев А. А., Бебуришвили А. Г. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек. //Волгоград, 2001.-239 с.

44. Галкин В.А. Сравнительная оценка различных способов профилактики послеоперационных перитонеальных спаек. Автореф. дисс.канд. мед. наук.- JL- 1966.

45. Ганцев Ш.Х. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины, обусловленная спайками большого сальника. (Клин.-экспер. исслед.). Дисс. канд. мед. наук.- Уфа,- 1981.- 166 с.

46. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины. //Уфа.- 1978.- 160 с.

47. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Применение хемилюминисценции плазмы крови в комплексной диагностике спаечной болезни брюшины. //В кн. 1 -й Всероссийский съезд научного общества гастроэнтерологов. Свердловск.- 1983.- С. 176- 177.

48. Гатауллин Н.Г., Ганцев Ш.Х., Хунафин С.Н. Диагностика и лечение заболеваний большого сальника. //Уфа.- 1988.- 93 с.

49. Гладких С. П., Подымов В. К., Радченко И.В. Полиморфизм по N- ацетилтрансферазе и безопасность применения сульфамидов. //В кн.: Первый нац. конгр. по фармакологии. НРБ, София.- 1978.- С. 127.

50. Гладких С.П., Муратов М.А., Магалашвили Р.Д. Спаечная болезнь как вид лигандной патологии. //В кн.: Национальная конференция по бактериальным инфекциям и иммунологии.- Варна.- 1984.- С. 85-89.

51. Гладких С.П. Направленный поиск, получение и исследование новых лекарственных средств на основе концепции металло-лигандного гомеостаза. Автореф. дисс. . док. мед. наук. Старая Купавна., 1991.50 с.

52. Головнев С.Ф. Николаенко К.К. Петров В.П. Патогенетическая профилактика спайкообразования. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.-1969. т. 102. С. 98-101.

53. Горделадзе A.C. Некоторые вопросы так называемой спаечной болезни (по материалам вскрытий). //Труды Ленинградского сан.-гиг. мед. ин-та.- 1977.-Т.117.- С. 15-19.

54. Горфинкель И.В. Профилактика образования спаек у больных острой кишечной непроходимостью. (Саратовский мед. ин-т.). //Труды НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского: М., 1977.- T.XXVI.- С. 7071.

55. Гунин А.Г. Предупреждение послеоперационно-спаечной болезни. //Кн. Пленум проблемной комиссии «Хирургия». Тезисы докладов. Новосибирск.- 1984.- С. 39-41.

56. Давыдовский И.В. Общая патология человека. //М. Медицина,1969.

57. Дедерер Ю.М. К вопросу о предупреждении рецидивов спаечной болезни. //Клиническая хирургия.- 1963.- № 6.- С. 52-58.

58. Добряков B.C., Лебзак К.Ф. О влияние внутрикишечной гипер-тензии на интрамуральный кровоток. //Труды Новосибирск, мед. ин-та.-1979.- Т.99.- С.34-36.

59. Донцов Е.С. Лекарственная профилактика спаечной болезни. //Автореф.дисканд. мед. наук.- Ростов-на-Дону.- 1962.- 20 с.

60. Драч Г.С., Письменный В.Д. Спаечная непроходимость кишок у детей. //Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. Донецк.- 1981.- С. 248250.

61. Дубяга А.Н. Функциональные нарушения деятельности кишечника при спаечной болезни. //Советская медицина.- 1969.- №7.- С. 76-79.

62. Дубяга А.Н. К вопросу о патогенезе, клинике и лечении спаечной болезни. Автореф. дисс.канд. мед.наук.-Пермь, 1972.-24 с.

63. Дубяга А.Н., Гиберт Б.К. Некоторые спорные вопросы тактики при спаечной болезни. //Ошибки и опасности в хирургии груди и живота. -Труды медиц. ин-та.- Пермь.- 1977.- Т. 141.- С. 101-105.

64. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаечная болезнь. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1987.- №8.- С. 50-53.

65. Елисеев В.Г. Соединительная ткань. //М.Медгиз. 1961.

66. Епифанов Н.С. Спаечный процесс в брюшной полости после прободения язвы желудка и 12 перстной кишки. //Казанский медицинский журнал. -1960.-№1.- С. 37-42.

67. Ерюхин И. А., В.П. Петров, М.Д. Ханевич. Кишечная непроходимость. //С.-П.: Питер, 1999. 443 с.

68. Женчевский Р.А. О клинической классификации спаечной непроходимости кишечника и тактика хирурга при ней. //Хирургия.- 1965.-№12.- С. 69-75.

69. Женчевский Р.А. Хирургическое лечение спаечной болезни брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1965.- Т. 103, №9.- С. 63-66.

70. Женчевский P.A. Послеоперационный спаечный процесс брюшной полости, его профилактика и лечение. Дисс. канд. мед. наук.- М-1965.

71. Женчевский P.A., Ерылова Е.А. Выявление внутрибрюшинных спаек при лапароскопии и рентгеноскопическом исследовании. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1967.- Т. 105.- № 7.- С. 68-71.

72. Женчевский P.A. Об этиологии послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. Хирургия язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки. //Ставрополь.- 1968. С. 378-380.

73. Женчевский P.A. Травма брюшины и заживление её дефектов. //Экспериментальная хирургия и анестезиология.- 1969.- №6.- С. 19-21.

74. Женчевский P.A. Внутрибрюшинное введение фибринолизина и свертывание крови. //Советская медицина.- 1969.- №12.- С. 32-36.

75. Женчевский P.A. Некоторые вопросы патогенеза и лечения спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1971.- Т. 109.- № 3.-С. 53-58.

76. Женчевский P.A. О патогенезе хронического перитонита и послеоперационных спаек брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1972.- Т.110.- №2.- С. 46-49.

77. Женчевский P.A. Применение протеолитических ферментов для предупреждения послеоперационных спаек брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.-1972.- Т.110.- №10.- С. 48-53.

78. Женчевский P.A. Повышенная наклонность к возникновению послеоперационных спаек в брюшной полости. //Клиническая хирургия.-1973.-№3.- С. 57-59.

79. Женчевский P.A. Аутоиммунные процессы и аллергия в патогенезе послеоперационных спаек брюшной полости. //Труды VI Пленума правления Всероссийского медицинского общества хирургов. Орджоникидзе.- 1973.- С. 365-368.

80. Женчевский P.A. О спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1974.- № 9.- С. 106-108.

81. Женчевский P.A. Патогенез и лечение спаек брюшной полости. Дисс. д-ра мед. наук. -1975. 276 с.

82. Женчевский P.A. Отдаленные результаты лечения больных со спайками в брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1984.-№11.-С. 44-48.

83. Женчевский P.A. Спайки брюшной полости. //С: Ставропольское из-во, 1984. -159 с.

84. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. //М: Медицина, 1989 -191 с.

85. Житнкж Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1969.- Т. 107.- №5.-С. 106-109.

86. Житнкж Р.И., Китаева Г.А. Профилактика гиподинамики кишечника после операций на органах брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1974.- Т.112.- №5.- С. 46- 47.

87. Жук Ф.А. Лечение и профилактика послеоперационных спаек органов брюшной полости. //Клиническая хирургия.- 1963.- № 6.- С. 47-52.

88. Захарова И.Б. Лапароскопическая диагностика и лечение спаечной болезни органов брюшной полости, проявляющейся болевым синдромом.: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- М.- 1994.- 21 с.

89. Земляной А.Г. Спайки и спаечная болезнь брюшной полости. //Труды ЛСГМИ: Абдоминальная спаечная болезнь.- Л.- 1977.- Т. 117.- С. 33-36.

90. Зингер Д.В. К вопросу о применение метилурацила и оротата калия для профилактики спаечной болезни. //Применение пиримидиновых и пуриновых производных в хирургии и смежных областях медицины,- Ростов-на-Дону.- 1970.- С.89-92.

91. Ибрагимов У.И., Давронов А.Д., Рафиков А.Г. Спаечная болезнь. //Тез. докл.: Актуальные вопросы детской хирургии.- Самарканд.- 1987.-С.59-61.

92. Исаков Ю. Ф., Степанов Э.Л., Смирнов А.И. Современные методы диагностики, лечения и профилактики спаечной кишечной непроходимости у детей. //Материалы XIV съезда хирургов Укр. ССР. Донецк, 1981.-С. 223-227.

93. Исаков Ю. Ф., Степанов Э.Л., Дронов А.Ф., Блинников О.И. Лапароскопия в лечении острой спаечной непроходимости у детей. //Хирургия.-1985.-№7. С. 11-14.

94. Исаков Ю. Ф., Дронов А.Ф., Котлобовский В.И., Поддубный И.В. Лапароскопическая хирургия у детей настоящее и будущее. //Матер. Симпозиума «Лапароскопические операции у детей». — Ярославль, 1996. -С.3-4.

95. Калугин A.C. Спаечная болезнь брюшины. Автореф. докт. мед. наук. М., 1970. -21 с.

96. Караванов Г.Г. Психологические аспекты профессинальных ошибок хирурга.//Клиническая хирургия.- 1974.- № 1.-С. 1-3.

97. Ковалев М.М., Рой В.П. Сенсибилизация организма к кишечной флоре (как фактор развития послеоперационной спаечной болезни) //Общая и неотложная хирургия. Киев.- 1983.- вып. 13.- С. 33-37.

98. Ковалев М.М., Рой В.П., Поканевич В.В., Мартынович Л.Д. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1984.- № 9.- С. 44-47.

99. Коваленко П.П., Николаев Н.М., Чепурной В.И. и др. Профилактика и лечение спаечной болезни. //Труды VI пленума правления Все-рос. общ-ва хирургов.- Орджоникидзе.- 1973.- С.72-77.

100. Костюченко А. JL, Костин Э. Д., Курыгин А. А. //Кн. Энте-ральное искусственное питание в интенсивной медицине.- Санкт Петербург.- 1996.- 330 с.

101. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. //Казань: из. Каз. у-та.- 1984.- 288 с.

102. Клишов A.A. Гистогенез и регенерация тканей. //Л. Медицина.-1984.- 232 с.

103. Краковский Н.И. Ошибки и дефекты хирургической практики. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1957.-№4.- С. 104-108.

104. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. //Кишинев.: Гос. издательство.- Молдавия.- 1969.- 247 с.

105. Кутушев Ф.Х., Волкова С.Д., Чиркова О.О. Стимуляция перистальтики кишечника внутрибрюшинным и внутривенным введением сор-битола. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1972.- Т. 109.- №4. С. 17-21.

106. Лекарь П.Г., Буткарева В.И., Мищенко В.А. О патогенезе болевого синдрома при спаечной болезни. //Труды ЛСГМИ.- 1977.- Т. 117.- С. 26-29.

107. Лисовская С. Н., Джанелидзе Ю.Ю. К вопросу о вливании жидкого вазелина в брюшную полость с целью предупреждения сращений. //Джанелидзе Ю. Ю. Сбор. Соч. М. 1954.- т.4.- С. 9-19.

108. ИЗ. Линденбратен Л.Д. Искусственный пневмоперитонеум в рентгенодиагностике, //м.: Медгиз.- 1963.- 144 с.

109. Лобенко A.A., Чукина Е.Г., Асмолов А.К. и др. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого аппендицита. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1983.- Т. 131.- № 10.- С.66-67.

110. Логинов A.C., Парфенов А. И. Болезни кишечника. //Руководство для врачей.-2000. с. 631

111. Лоскутова Л.А. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта при спаечной болезни брюшины. Дисс. .канд. мед. наук. Уфа. 1980.- 195 с.

112. Лукоянова Г.М. Применение лизоцима в профилактике спаечной болезни у детей. //В кн.: III Всесоюзн. съезд гастроэнтерологов. Мат. съезда.- Москва Ленинград.- 1984,- Т.1.- С.502-503.

113. Лукоянова Г.М., Парамонов A.A., Косых A.A., Васильченко Г.А. Прогнозирование течения спаечного процесса в брюшной полости у детей. //Хирургия.- 1988.- № 7.- С. 128 132.

114. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Карпов B.C., Сухинина Г.П. Общая схема патогенеза спаечной болезни. //Сообщ. АН ГССР. 1982.- № 2. С. 425 -427.

115. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Подколзин A.A., Пирузян Л.А. Полиморфизм по N ацетилтрансферазе и спаечная болезнь. Повреждение и регуляторные процессы организма. //Тезисы докладов III Всесоюзного съезда патофизиологов. Тбилиси- Москва, 1982.- С. 28.

116. Магалашвили Р.Д., Гладких С.П., Муратов М.А., Карпов B.C., Сухинина Г.П. Спаечная болезнь как вид лигандной патологии. //IV Международная конференция по микроинфекции и иммунопатологии. Варна, 1984.-С. 101-102.

117. Магалашвили Р.Д. Полиморфизм по N -ацетилтрасферазе и воспаление. //Сообщение АН ГССР 1984,115.- С.653-655.

118. Магалашвили Р.Д. N ацетилтрансфераза и процессы спайко-образования в эксперименте. //Хирургия.- 1985.- № 4.- С. 64-68.

119. Магалашвили Р. Д. Диагностика предрасположенности, профилактика и лечение спаечной болезни. Автореф. докт. мед. наук.- М., 1991.-39 с.

120. Мазченко Н.С. О хирургических ошибках при острых заболеваниях органов брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.-1979.- № 10.- С. 25-29.

121. Медведев В.Е., Мурый А.Н., Войтенко C.B. Состояние моторных функций тонкой кишки при спаечной болезни. //Клиническая хирургия.- 1982.-№2.- С. 15-18.

122. Морозов В.Г., Измайлов Г.А. Профилактика ранней спаечной послеоперационной кишечной непроходимости. //Труды НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.- М.- 1977.- Т. XXVI,- С.63-64.

123. Мухамедрахимов Р. Ф. Местная гипотермия в профилактике брюшных спаек. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Уфа.-1971.

124. Напалков П.Н., Мирошников Б.И. Пути снижения летальности от острой кишечной непроходимости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1973.-№ 11.-С. 8-13.

125. Напалков П.Н. Спорное в абдоминальной спаечной болезни. //Абдоминальная спаечная болезнь. JI. 1977.- С. 5-9.

126. Никулин A.A., Гуща А.Л., Тарбаев Д.С., Капжиченко Н.И. Предупреждение спаечной кишечной непроходимости. //Труды IV съезда хирургов Российской федерации. Пермь, 1973. — с. 199-201.

127. Осипов В.Г. Патогенетическое лечение и профилактика спаечной болезни органов брюшной полости. Автореф. дисс. д-ра. мед. наук.-Саратов.- 1984.- 19 с.

128. Парфенов А. И. Энтерология. //Кн. М. 2002, С.724.

129. Петров В.П., Ерюхин И.А Кишечная непроходимость. //М.: Медицина.- 1989.- 288 с.

130. Петров В. А. Дифференциальная диагностика и хирургическая тактика при острой непроходимости кишечника. //В кн. Вопросы организации скорой помощи в условиях большого города. Л., 1977.- С. 57-66.

131. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Латыпов Р.З. Спаечная болезнь брюшины. // Уфа.- 1999. 349 С.

132. Подымов В.К., Гладких С.П., Пирузян Л.А. Лигандная патология. //Проблемы изыскания, исследования и производства новых лекарственных средств. /АКаунас, 1979. С. 47-49.

133. Подымов В. К., Гладких С.П., Пирузян Л. А. Молекулярные аспекты нарушения фибриллогенеза соединительной ткани. //Дан СССР, 1979.-Т. 246.- №5.- С. 1243-1246.

134. Подымов B.K. Красная волчанка. // Ереван, 1981. 217 с.

135. Попова Т.С., Тамазашвили.Ш., Шмарко Л. У. Пути энтераль-ной коррекции гомеостаза и метаболических расстройств при острой спаечной тонкокишечной непроходимости и перитоните. //В кн. Неотложная хирургия. Иркутск, 1983, С. 202-204.

136. Пулатов А.Т., Фетисов В.Н. Послеоперационная спаечная кишечная непроходимость у детей. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -1984.- Т. 133.- №8.-С. 99-101.

137. Подколзин A.A., Пирузян Л.А., Магалашвили Р.Д., Гладких С.П. Полиморфизм по N -ацетилтрасферазе и спаечная болезнь. IIКн. «Повреждение и регуляторные процессы организма». М., 1982, С. 28-29.

138. Путянин C.B. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её профилактика. //Клиническая хирургия. 1981. — №4. -С. 22-24.

139. Рыевская М.С. Рентгенодиагностика острой спаечной тонкокишечной непроходимости. Дисс. кан.мед.наук. М., 1980.- 179 е.

140. Розов В. Г., Беляев В.Н., Иванов H.H. Острая спаечная кишечная непроходимость после операций на брюшной полости. //В кн. Актуальные вопросы хирургии и осложнения в хирургической гастроэнтерологии. М., 1980, С. 143-144.

141. Рябцев В.Г., Джейранов Р.Д., Алиев М.Я., Мысловатый Б.С., Масюкевич A.B. Комплексное лечение острой кишечной непроходимости. //Хирургия.- 1989.- № 2.- С. 3-7.

142. Рубцов О. Ю., Власова А. П. Новый подход в предупреждении спайкообразования брюшной полости. Третий конгресс ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова. //Материалы конгресса. Москва, 2001, С. 51-52.

143. Савельев B.C., Буянов В.М., Балалыкин A.C. Эндоскопия органов брюшной полости. //М.: Медицина.- 1977.- 246 с.

144. Сахаутдинов В.Г., Ганцев Ш.Х., Ипполитов Г.Н., Жидкокристаллическая термография в диагностике спаечной болезни брюшины. //Советская медицина.- 1981.- №4.- С. 61-63.

145. Сахаутдинов В.Г., Ганцев Ш.Х. Лечение сочетанных заболеваний органов брюшной полости. //Хирургия.- 1989.- № 4.- С. 80-84.

146. Сергеева M. М. Диагностика и тактика врачей скорой и неотложной помощи при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1956.- № 5.- С. 32-35.

147. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. //М., 1981.356 с.

148. Симонян К.С. Спаечная болезнь. //М.:Медицина, 1966. 274 с.

149. Синькевич В.П. Профилактика ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимости при перитоните. //Хирургия.- 1971.-№6.- С.31-35.

150. Скипетров В.П., Николаенко К.К. Гемакоагуляционные свойства брюшины человека и механизм образования спаек. //Клиническая хирургия.- 1970.-№ 2.- С. 64-68.

151. Соколов A.M. Полостное и пристеночное пищеварение при спаечной непроходимости и компенсаторные возможности его после обширных резекций тонкой кишки. //Труды ЛСГМИ.- Л.- 1977.- Т. 117.-С.44-49.

152. Струков А.И., Грицман А.Ю. Иммунное воспаление. //М:. Итоги науки и техники. Патологическая анатомия, 1978. -1.- С. 6-54.

153. Тарбаев Д.С., Околелов М.А., Гуща А.О. О влияние кортико-стероидов на заживление ушитых ран полых органов брюшной полости. //Науч. труды Рязанского мед. ин-та.- Рязань.- 1973.- Т. 45.- С.69-70.

154. Тарбаев Д.С. Профилактика спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1982.- Т. 128.- № 6.- С.41-44.

155. Тенцова А.И., Гладких С. П., Подымов В. К., Кошелева Н. А. Полиморфизм по N-ацетилтрасферазе и переносимость лекарственных соединений.//Фармация,- 1981.-№1.-С. 10-13.

156. Тимофеев М.Е. Лапароскопия в диагностике и лечении острой спаечной тонкокишечной непроходимости. Автореф. дисс. . к.м.н. Москва, 2000.- 26 с.

157. Тишинская З.В. Профилактика и лечение спаечной болезни. //Вестник хирургии им. И.И. Грекова.- 1984.- Т. 133.- № 9.- С.47-49.

158. Торопов Ю.Д. Искусственный пневмоперитонеум в рентгенодиагностике хронической спаечной болезни брюшной полости. //Клин, рентгенология. Вып. 5.- Киев: Здоровья,- 1974.- С. 102-105.

159. Торопов Ю.Д. О частоте и причинах развития спаечной болезни после травматических повреждений органов брюшной полости. //Хирург, леч. последствий травм и ортопед заболеваний.- Научн. труды ЦОЛИУв и Запорожского ИУВ.- М.- 1981.- Т. 250.- С.81-83.

160. Торопов Ю.Д. Основные принципы реабилитации больных, оперированных по поводу острой спаечной непроходимости тонкой кишки. //Гастроэнтерология. Киев, 1986. — Вып. 18. — с. 73 — 75.

161. Федоров И.В., Сигал Е.И., Одинцов В.В. //Кн. Эндоскопическая хирургия. М. 1998. С. 338-341.

162. Фомченко А.И., Шмаков А.Т., Заблодский А.Н., Опыт эндоскопического лечения синдрома припаянного сальника. //Материалы симпозиума «Актуальные вопросы лапароскопии в педиатрии», М., 1994.- С. 37.

163. Хесин А.Е. Становление и эволюция волокнистой конструкции спаек брюшины. //Хирургия.- 1949.- № 6.- С.40-47.

164. Хорошилова И. Е. кн. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. //Санкт- Петербург, 2000.- 376 е.

165. Хунафин С.Н., Нигматуллин Р.Г. Патоморфология кишечника у больных спаечной болезнью брюшины. //Тез. докл. научн. конф.: Вопросы клинической и теоретической медицины.- Уфа.- 1983.- С. 167-168.

166. Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины (диагностика, профилактика, лечение, реабилитация). Автореф. дисс. д-ра. мед.наук. Москва, 1986.- 32 с.

167. Чернов В.Н., Дошов В.Г. О предупреждении послеоперационной спаечной болезни. //Труды II пленума правления Всеросс. науч. мед. об-ва хирургов.- Орджоникидзе.- 1973.- С.353-356.

168. Черпак Б.Д. Диагностика и коррекция нарушений моторики кишок в ранний послеоперационный период. //Общая и неотложная хирургия.- Республиканский межведомственный сборник., вып. 16.- Киев.: Здоровья.» 1986.- С.62-67.

169. Чистяков И.Г. Жидкие кристаллы. //М.: Медицина.- 1986,- 127с.

170. Чухриенко Д.П., Белый И.С., Бондаренко В.А. Спаечная болезнь. //Киев. «Здоровье».- 1972. — 214 с.

171. Шипуло М.Г. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Книга 1. М., 1995. — 240 с.

172. Щербатенко М.К., Мазуренко Л.П. Рентгенодиагностика механической кишечной непроходимости. //Труды НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. М., 1977.- № 26.- С. 75-79.

173. Яремчук А.Я., Балтайтис Ю.В. Клинико рентгенологическая диагностика спаечной болезни после аппендэктомий. //Клиническая медицина.- 1983.- № 4.- С.59-62.

174. Adachi S., Maruyama T., Kondo T., Todoroki T., Fukao K. The prevention of postoperative intraperitoneal adhesions by tranilast: N-(3\4′-dimethoxycinnamoyl)anthranilic acid.// J. Surg. Today.- 1999.-V 29, N 1.- P. 51-54.

175. Al-Chalabi H.A., Otubo J.A., Value of a single intraperitoneal dose of heparin in prevention of adhesion formation: an experimental evaluation in rats.// Int. J. Fértil. -V 32. N 4.- P. 332-5.

176. Almdahl S.M., Seljelid R., Semisoluble aminated glucan: long-term efficacy against an intraperitoneal E. coli challenge and its effect on formation of abdominal adhesions. //Res. Exp. Med. (Berl).- 1987.- V 187. N 5.- P. 36977.

177. ArDiamond M.P., El-Hammady E.A., Wang R., Saed G. Metabolic regulation of collagen I in fibroblasts isolated from normal peritoneum and adhesions by dichloroacetic acid. //Am. J. Obstet. Gynecol.- 2002.- V 187. N 6.- P. 1456-60.

178. Ar-Rajab A., Ahren B., Rozga J., Bengmark S. Phosphatidylcholine prevents postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in the rat.// J. Surg. Res.-1991.- V 50. N 3.- P. 212-5.

179. Ar-Rajab A., Snoj M., Larsson K., Bengmark S. Exogenous phospholipid reduces postoperative peritoneal adhesions in rats.//Eur. J. Surg.-1995.-V 161. N5.- P. 341-4.

180. Ar-Rajab A., Dawidson I., Sentementes J.T. Sikes P., et al. Enhancement of peritoneal macrophages reduces postoperative peritoneal adhesion formation.//.!. Surg. Res.- 1995.- V 58. N 3.- P. 307-12.

181. Ar-Rajab A., Mileski W., Sentementes J.T., Sikes P. et al. The role of neutrophils in peritoneal adhesion formation.//.!. Surg. Res.-1996.- V 61. N l.-P 143-6.

182. Audebert A.J., Gomel V. Role of microlaparoscopy in the diagnosis of peritoneal and visceral adhesions and in the prevention of bowel injury associated with blind trocar insertion. //Fertil Steril. Fertility and Sterility.- 2000.- V 73. N3.- P. 631-5.

183. Avsar F.M., Sahin M., Aksoy F., Avsar A.F.et al. Effects of diphenhydramine HC1 and methylprednisolone in the prevention of abdominal adhesions.//Am. J. Surg.- 2001.V 181. N 6. -P. 512-5.

184. Bakkum E.A., Emeis J.J., Dalmeijer R.A., van Blitterswijk C.A. et al. Long-term analysis of peritoneal plasminogen activator activity and adhesionformation after surgical trauma in the rat model. //Fertil. Steril.- 1996.- V 66. N 6.-P. 1018-22.

185. Bateman B.G., Nunley W.C., Kitchin J.D. Prevention of postoperative peritoneal adhesions with ibuprofen. //Fertil. Steril.- 1982.- V. 38. N 1.- P. 107-8.

186. Bellon J.M., Contreras L.A., Bujan J., Jurado F. Effect of phosphatidylcholine on the process of peritoneal adhesion following implantation of a polypropylene mesh prosthesis. //Biomaterials.- 1996.- V. 17. N 14.- P. 1369-72.

187. Beizer F.S. The role of venous obstruction in the formation of intraabdominal adhesions: an experimental study. //Brit. J.Surg.- 1967.- V. 54., № 3,-P. 189-190.

188. Bergqvist D., Arfors K.E. Effect of dextran and hyaluronic acid on the development of postoperative peritoneal adhesions in experimental ani-mals.//Eur. Surg. Res. 1977.- V.9. N 5.- P. 321-5.

189. Bindel E., Ortmann G. Der Dunndarmileus als frunkomplikation nach appendektomie. //Artzl. Fortbild.- 1978.- V. 72.- P.757.

190. Birkenfeld A., Schenker I.G. The effect of urokinase in the prevention of intraperitoneal adhesions; role of blood, in their formation. //Ann. Chir. Gynaocol.- 1985.- V. 72., № 5.- P. 246-9.

191. Bizer I.S., Leibling R.W., Gliedman M.L. Small bowel obstrution: The role nonoperative treatment in simple intestinal obstruction and predictive criteria for strangulation obstruction. //Surgery.- 1981.- V. 89.- P.407-13.

192. Bhandarkar D.S., Nathanson L.K., Hills B.A. Spray of phospholipid powder reduces peritoneal adhesions in rabbits. //Aust. N. Z. J. Surg.- 1999.- V. 69. N 5.- P. 388-90.

193. Brighiwel N.L., McFree A.S. Bowel obstruction and the long tube stent. //Aust.J.B.- 1977.- V.l 12.- P.505-11.

194. Buckenmaier C.C., Pusateri A.E., Harris R.A., Hetz S.P. Comparison of antiadhesive treatments using an objective rat model. //Am. Surg.- 1999.-V. 65. N 3.- P. 274-82.

195. Buckman R.F., Woods M.> Sarget L., Gervin A.S. A unifying pathogenic mechanism in the aetiology of intraperitoneal adhesions. //J. Sorg. Res.- 1976.- V.20.- P.l-5/

196. Canturk N.Z., Vural B., Cubukcu A., Duzcen E. et al. Experimental study on the role of mast cells in peritoneal adhesion formation. //East. Afr. Med. J.- 1999.- V. 76. N 4.- P. 233-6.

197. Cavallari N., Polistena A., Cavallaro A. Inability of University of Wisconsin solution to reduce postoperative peritoneal adhesions in rats. //Eur. J. Surg.- 2000.- V. 166. N 8.- P. 650-3.

198. Celebioglu B., Eslambouli N.R., Olcay E., Atakan S. The effect of tenoxicam on intraperitoneal adhesions and prostaglandin E2 levels in mice. //J. Anesth. Analg.- 1999.- V. 88. N 4.- P. 939-42.

199. Chaekiadakis G.e., Kostakis A., Rarayannacos P. et al/ Pentoxity-iline in the treatment of experimental peritonitis in rats. //Arch. Surg.- 1985.- V. 120., №10.- P. 1141-4.

200. Chang F.C., Hogle H.H., Welling D.R. The fate of the negative appendix. //Am. J. Surg.- 1973.- V.126.- P.752-4.

201. Chang F.H., Chou H.H., Lee C.L. Cheng P.J. et al. Extraumbilical insertion of the operative laparoscope in patients with extensive intraabdominal adhesions. //J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc.- 1995.-V. 2. N 3.- P. 335-7.

202. Chegini N., Rong H. Postoperative exposure to glove powders modulates production of peritoneal eicosanoids during peritoneal wound healing. //Eur. J. Surg.- 1999.- V. 165. N 7.- P. 698-704.

203. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y., Bennett et al. Differential expression of TGF-betal and TGF-beta3 in serosal tissues of human intraperitoneal organs and peritoneal adhesions. //Hum. Reprod.- 2001/-V. 16. N 6.- P. 1291300.

204. Chegini N., Kotseos K., Zhao Y. Ma et al. Expression of matrix metalloproteinase (MMP-1) and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions. //Fertil. Steril.- 2001.- V. 76. N 6. -P. 12129.

205. Chegini N. Peritoneal molecular environment, adhesion formation and clinical implication. //Journal and Virtual Library.- 2002.- V. 7,- P. 91-115.

206. Cheong Y.C., Laird S.M., Shelton J.B., Ledger W.L. et al. The correlation of adhesions and peritoneal fluid cytokine concentrations: a pilot study. //Hum. Reprod.- 2002.- V. 17. N 4.- P. 1039-45.

207. Christen D., Buchmann P.Peritoneal adhesions after laparotomy: prophylactic measures. //Hepatogastroenterology.-1991.- V. 38. N 4.- P. 283-6.

208. Christoforoni P.M., Kim Y.B., Preys Z., Lay R.Y., Montz F.J. Adhesion formation after incisional hernia repair: a randomized porcine trial. //Am. Surg.- 1996.- V 62. N 11.- P 935-8.

209. Chou C.C. Relationship between intestinal blood flow and motility. //Annual Review of Physiology.- 1982.- V. 44.- P. 29-42.

210. Claus C., Majerus B. Acute hemoperitoneum caused by rupture of omentum adhesions after running. //Surg. Endosc.- 2001.- V 15. N 4.- P 413.

211. Close A.S.> Redfern W.Th.< Polacek M. et al. Effect of intraperitoneal fibrinolysin on reformation of intestinal adhesions. //JAMA.- 1965.- V. 183., №7.- P. 543-4.

212. Coakley F.V., Hricak H. Imaging of peritoneal and mesenteric disease: key concepts for the clinical radiologist. //Clin. Radiol.- 1999.- V 54. N 9.-P 563-74.

213. Connoly W.B., Stephens F. Factors influencing the incidence of intraperitoneal adhesions: An experimental study. //Surgery.- 1968.- V. 63., № 6.- P. 976-9.

214. Coxon J.E., Taylor I. Blood flow and peristasis. //Clinical Surgery international.- Livingstone.- 1987.- P. 41-48.

215. Crha I., Ventruba P., Petrenko M., Visnova H. Present possibilities of prevention of adhesions and their immunologic aspects. //Ceska Gynekol.-1999.-V 64. N4.-P 230-4.

216. Cubukcu A., Alponat A., Gonullu N.N., Mitomycin-C prevents reformation of intra-abdominal adhesions after adhesiolysis. //Surgery.- 2002.-V 131. N l.-P 81-4.

217. DeSimone J.M., Meguid M.M., Kurzer M., Westervelt J. Indo-methacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions. //Surgery.-1988.-V 104. N4.-P 788-95.

218. Diabold O. Uber Bauchfellverwachsungen. Leichenbefunde bei 700 Sectionen. //Arch. Klin. Chirurgie.- 1930.- V.158.N4.- P. 13-8.

219. Diamond M.P., Stecco K., Paulson A.J. Use of the PROACT System for reduction of postsurgical peritoneal adhesions. //Fertil. Steril.- 2003.- V 79. N l.-P 198-202.

220. Dinsmore R.C., Calton W.C., Harvey S.B., Blaney M.W. Prevention of adhesions to polypropylene mesh in a traumatized bowel model. //J. Am. Coll. Surg.- 2000.- V 191. N 2. P 131-6.

221. DiVita G., Frazzetta, M. Asaro M., Asadollahpour M. Allopurinol in the genesis of postoperative peritoneal adhesions. //G. Chir.- 1978.- V 9. N 12.- P 853-6.

222. Dizerega G.S. Contemporary adhesion prevention. //Fertil. Steril.-1994.-V. 61.-P. 219-35.

223. Dizerega G. S. Biochemical events in peritoneal tissue repair. //Eur. J. Surg. Suppl.- 1997.- V.577.- P. 6-10.

224. Down R.H., Whitehead R., Watts J.M. Why do surgical packs cause peritoneal adhesions? //Aust. N. Z. J. Surg.- 1980.- V 50. N 1.- P 83-5.

225. Duron J.J., Olivier L., Khosrovani C., Gineste D. et al. Natural history of postoperative intraperitoneal adhesions. Surely, a question of the day. //J. Chir. (Paris).- 1993.- V 130. N 10.- P 385-90.

226. Duron J.J., Ellian N., Olivier O. Post-operative peritoneal adhesions and foreign bodies. //Eur. J. Surg. Suppl.- 1997.- N 579.- P 15-6.

227. Elkins T.E., Ling P.W., Anokas R.A. et al. Adhesion prevation by solutions of sodium carboxymethylcellulose in the rat. //Fertile. Storie.- 1984.-V. 41.- P. 929-959.

228. Eller R., Bukhari R., Poulos E., Mclntire et al. Intraperitoneal adhesions in laparoscopic and standard open herniorrhaphy. An experimental study. //Surg. Endosc.- 1997.- V 11. N 1.- P 24-8.

229. Ellis H. The causes and prevention of intestinal adhesions. //Br. J. Surg.- 1982.- V. 69.- P. 241-3.

230. Ellis H. Prevention and treatment of adhesions. //Infect. Surg.-1985.- №2.- P. 803-17.

231. Enrico S., Pecchio A., Mineccia M., Mello-Teggia P. Postoperative intra-abdominal adhesions: prevention and treatment. //Minerva Chir.- 1996.- V 51. N 4.-P 223-6.

232. Fabri P.J., Ellison E.C., Anderson E.D., Kudsk K.A. High molecular weight dextran—effect on adhesion formation and peritonitis in rats. //Surgery.- 1983.- V 94. N 2.- P 336-41.

233. Falk K., Holmdahl L., Halvarsson M., Larsson K. et al. Polymers that reduce intraperitoneal adhesion formation. //Br. J. Surg.- 1998,- V 85. N 8.-P 1153-6.

234. Fedor E., Miko I., Nagy T., The role of ischaemia in the formation of postoperative intra-abdominal adhesions. //Acta Chir. Hung.- 1983.- V 24. N 1.- P 3-8.

235. Fielding L.P., Welch F. Intestinal obstruction. //Levingstone.-Clinical surgery international.- 1987.- 177 p.

236. Fowler J.M., Lacy S.M., Montz F.J. The inability of Gore-Tex Surgical Membrane to inhibit post-radical pelvic surgery adhesions in the dog model. //Gynecol. Oncol.-1991.- V 43. N 2.- P 141-4.

237. Fredericks C.M., Kotry I., Holtz G., Askalani A.H., Serour G.I. Adhesion prevention in the rabbit with sodium carboxymethylcellulose solutions. //Am. J. Obstet Gynecol.- 1986.- V 155. N 3.- P 667-70.

238. Frishman G.N., Peluso J.J., Kratka S.A., Maier D.B., Luciano A.A. Preoperative versus postoperative dextran 70 for preventing adhesion formation. //J. Reprod Med.-1991.- V 36. N 10.- P 707-10.

239. Garrard C.L., Clements R.H., Nanney L., Davidson J.M., Richards W.O. Adhesion formation is reduced after laparoscopic surgery. //Surg. Endosc.-1999.-V 13. Nl.-P 10-3.

240. Gilmore O.I., Reid C. Prevention of intraperitoneal adhesions. A comparision of Noxythioiin and a New Povidone io-done. //Surg.- 1979.- V. 66., № 3.- P. 197-99.

241. Gimbel M.L., Chelius D., Hunt T.K., Spencer E.M. A novel approach to reducing postoperative intraperitoneal adhesions through the inhibition of insulinlike growth factor I activity. //Arch. Surg. Archives of Surgery.- 2001,-V 136. N 3.- P 311-7.

242. Gui D., Giangiuliani G., Veneziani A., DiNinno E. et al. Evaluation of a drug inhibiting collagen synthesis (D-penicillamine) in the prevention of postoperative peritoneal adhesions. //Chir. Patol. Sper.- 1984.- V 32. N 1.- P 37-41.

243. Ghellai A.M., Stucchi A.F., Lynch D.J., Skinner et al. Role of a hyaluronate-based membrane in the prevention of peritonitis-induced adhesions. //J. Gastrointest Surg.- 1999.- V 4. N 3.- P 310-5.

244. Gluckman T.J., Li-Cheng-Wu M., Pins M.R., Johnson S. Pathologic quiz case. Abdominal mass with adhesions. //Arch. Pathol. Lab. Med.- 2000.- V 124. N 6.-P 915-6.

245. Goldberg E.P., Sheets J.W., Habal M.B. Peritoneal adhesions: prevention with the use of hydrophilic polymer coatings. //Arch. Surg.- 1980.- V 115. N 6.-P 776-80.

246. Gomel V., Urman B., Gurgan T., Pathophysiology of adhesion formation and strategies for prevention. //J. Reprod. Med.- 1996.- V 41. N 1. P 35-41.

247. Greene W.W. Bowel obstruction on the aged perion. A review of 300 cases. //Am. J. Surg.- 1968.- V.l 18.- P.541.

248. Gros C., Contherie M., Bouijal P. les cristaux liquids en thermographic. //Ann. Radiol. (Paris).- 1970. V. 13., № 516.- P. 333-42.

249. Grosfield J.L., Berman I.E., Schiller M., Morse T.S. Excessive mortality resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroid, and antihistamines. //J. Pediatr. Surg.- 1975.- V. 8.- P. 221-6.

250. Grundmann E. Animal experiment and histological studies on the prevention of abdominal adhesions using Trasylol. //Bruns. Beitr. Klin. Chir. Bd. 212. N3.- S- 336-50.

251. Halverson A.L., Barrett W.L., Bhanot P., Phillips et al. Intraabdominal adhesion formation after preperitoneal dissection in the murine model. //Surg. Endosc.- 1999.- V 13. N 1.- P 14-6.

252. Harris E.S., Morgan R.F., Rodeheaver G.T. Analysis of the kinetics of peritoneal adhesion formation in the rat and evaluation of potential antiadhe-sive agents. //Surgery.- 1995.- V 117. N 6.- P 663-9.

253. Heidrick G.W., Pippitt C.H., Morgan M.A., Thurnau G.R. Efficacy of intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose in preventing postoperative adhesion formation. //J. Reprod. Med.- 1994.- V 39. N 8.- P 575-8.

254. Hemadeh O., Chilukuri S., Bonet V., Hussein S., Chaudry I.H. Prevention of peritoneal adhesions by administration of sodium carboxymethyl cellulose and oral vitamin E. //J. Surgery.- 1993.- V 114. N 5.- P 907-10.

255. Hollerhack B. Beta-adrenoreceptor blockade in the treatment of postoperative adynamic ileus. //Scand. J. gastroenterol.- 1987.- V. 22., № 2.- P. 149-155.

256. Holmdahl L., al Jabreen M., Risberg B. Experimental models for quantitative studies on adhesion formation in rats and rabbits. //Eur. Surg. Res.-1994.-V 26. N4.-P 248-56.

257. Holtz G. Prevention of postoperative adhesions. //J. Reprod. Med.-1980.-V 24. N4. P 141-6.

258. Jacobi C.A., Sterzel A., Braumann C., Halle et al. The impact of conventional and laparoscopic colon resection (C02 or helium) on intraperitoneal adhesion formation in a rat peritonitis model. //Surg. Endosc.- 2001.- V 15. N 4.- P 380-6.

259. Jacquet P., Sugarbaker P.H. Effects of postoperative intraperitoneal chemotherapy on peritoneal wound healing and adhesion formation. //Cancer Treat. Res.- 1996.- V 82. P 327-35.

260. Janik J.S., Nagaraj H.S., Groff D.B. Prevention of postoperative peritoneal adhesions: efficacy of povidone. //Arch. Surg.- 1982.- V 117. N 10.-P 1321-4.

261. Jarvinen P.A., Nummi S. Prevention of intraperitoneal adhesions by dextran. Hydrocortisone and chymotrypsin. An experimental study. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.- 1976.- V 55. N 3.- P 271-3.

262. Johns D.B., Rodgers K.E., Donahue W.D., Kiorpes T.C., diZerega G.S. Reduction of adhesion formation by postoperative administration of ioni-cally cross-linked hyaluronic acid. //Fertil Steril.- 1997.- V 68. N 1.- P 37-42.

263. Kalfarentzos F., Spiliotis I., Kaklamanis L et al. Prevention of peritoneal adhesion formation in mice by vitamin E. //J. R. Coll. Surg. Edinburgh.-1987.- V. 52., № 5.- P. 288-290.

264. Kagoma P., Burger S.N., Seifter E., Levenson S.M., Demetriou A.A. The effect of vitamin E on experimentally induced peritoneal adhesions in mice. //Arch. Surg.- 1985.- V 120. N 8.- P 949-51.

265. Kaidi A.A., Gurchumelidze T., Nazzal M., Figert P. et al. Tumor necrosis factor-alpha: a marker for peritoneal adhesion formation. //J. Surg. Res.- 1995.- V 58. N 5.- P 516-8.

266. Kazil P., Hrncirova M., Pafko P., Spatenka J. Prevention of postoperative peritoneal adhesions using reodextran and dextran. //Rozhl. Chir.- 1970.-V 49. N 9.-P 484-92.

267. Keltz M.D., Peck L., Liu S., Kim et al. Large bowel-to-pelvic side-wall adhesions associated with chronic pelvic pain. //J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc.- 1995.-V 3. N 1.- P 55-9.

268. Kennedy R., Costain D.J., McAlister V.C., Lee T.D. Prevention of experimental postoperative peritoneal adhesions by N,0-carboxymethyl chito-san. //Surgery.- 1996.- V 120. N 5.- P 866-70.

269. Kharin V.G. The role of the mononuclear phagocyte system in the pathogenesis of excessive peritoneal adhesions in children with peritonitis. //Pediatriia.- 1990.- N 8. P 49-51.

270. Klein E.S., Asculai S.S., Ben Ari G.Y. Effects of hyaluronic acid on fibroblast behavior in peritoneal injury. Hi. Surg. Res.- 1996.- V 61. N 2.- P 473-6.

271. Kodama I., Loiacono L.A., Sigel B., Machi et al. Ultrasonic detection of viscera slide as an indicator of abdominal wall adhesions. //J. Clin. Ultrasound.- 1994.- V 20. N 6.- P 375-80.

272. Kolecki R.V., Golub R.M., Sigel B., Machi J. et al. Accuracy of viscera slide detection of abdominal wall adhesions by ultrasound. //Surg. En-dosc.- 1994.- V. 8., N 8.- P. 871-4.

273. Koltai J.L., Gerhard A. Intraperitoneal application of fibrinogen gluing in the rat for adhesions prophylaxis. //Prog. Pediatr. Surg.- 1990.- V 25.-P 71-80.

274. Kronberger L. Der ileus. //Acta chir. Austriaca. 1980.- V. 1, № 1 .FB. 17-22.

275. Kuebelbeck K.L., Slone D.E., May K.A. Effect of omentectomy on adhesion formation in horses. //Vet. Surg.- 1997.- V 27. N 2. P 132-7.

276. Lai H.S., Chen Y., Chang K.J., Chen W.J. Tissue plasminogen activator reduces intraperitoneal adhesion after intestinal resection in rats. //J. For-mos. Med. Assoc.- 1998.- V 97. N 5.- P 323-7.

277. Langer J.C., Liebman S.M., Monk P.K., Pelletier G.J. Mast cell mediators and peritoneal adhesion formation in the rat. //J. Surg. Res.- 1995.- V 59. N 3.- P 344-8.

278. Larsson B., Lalos O., Marsk L., Tronstad S.E. et al. Effect of intraperitoneal instillation of 32% dextran 70 on postoperative adhesion formation after tubal surgery. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.- 1985.- V 64. N 5.- P 437-41.

279. Leach R.E., Henry R.L. Reduction of postoperative adhesions in the rat uterine horn model with poloxamer 407. //Am. J. Obstet. Gynecol.- 1990,- V 162. N 5.-P 1317-9.

280. Lehmann-Willenbrock E., Meske H., Riedel H.H. Sequelae of appendectomy, with special reference to intra-abdominal adhesions, chronic abdominal pain and infertility. //Gynecol. Obstet. Invest.- 1990.- V.29.- P.241-5.

281. Lehmans F. Prevention of peritoneal adhesions by intra-abdominal administration of the hydrocortancyl (125 mg) and tifomycin (surgical suspension, 1 g) combination. //Bord. Med. Bordeaux Medical.- 1970.- V 3. N 9.- P 2187-90.

282. Liakakos T., Thomakos N., Fine P.M., Dervenis C., Young R.L. Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in prevention and management. //Dig. Surg.- 2001.- V 18. N 4.- P 260-73.

283. Liebman S.M., Langer J.C., Marshall J.S., Collins S.M. Role of mast cells in peritoneal adhesion formation. //Am. J. Surg.- 1993.- V 165. N 1.-P 127-30.

284. Lindenberg S., Lauritsen I. Bevention of peritoneal adhesion formation by fibrin sealant. //Ann. Chir. Gyn.- 1984.- V. 73.- P. 11-13.

285. Lindenberg S., Steentoft P., Sorensen S.S., Olesen H.P. Studies on prevention of intra-abdominal adhesion formation by fibrin sealant. An experimental study in rats. //Acta Chir. Scand.- 1985.- V 151. N 6.- P 525-7.

286. Lowe R.L., Boyd D. R., Folk F.A. et al. The negative laparotomy for abdominal trauma. //J. Trauma.- 1989.- V.l 11.- PI 101-12.

287. Luijendijk R.W., de Lange D.C., Wauters C.C., Hop W.C. et al. Foreign material in postoperative adhesions. //J. Ann. Surg.- 1996.- V 223. N 3.-P 242-8.

288. Marais C., Sasse V., McComb P., Gomel V. A comparative study on the suppression of peritoneal adhesion formation in the rat. //Acta Eur. Fertil.- 1986.-V 16. N4.-P 267-71.

289. Marin G., Bergamo S., Miola E., Caldironi M.W., Dagnini G. Prelaparoscopic echography used to detect abdominal adhesions. //Endoscopy.-1987.-V 19.N4.-P 147-9.

290. McGaw T., Elkins T.E., DeLancey J.O., McNeeley S.G., Warren J. Assessment of intraperitoneal adhesion formation in a rat model: can a procoagulant substance prevent adhesions? //Obstet. Gynecol.- 1988.- V 71. N 5. P 774-8.

291. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions how big the problem? //Ann. Surg.- 1990.- V.72.- P.60-3.

292. Menzies D., Ellis H. The role of plasminogen activator in adhesion prevention. //Surg. Gynecol. Obstet. Surgery.- 1991.- V 172. N 5.- P 362-6.

293. Mitov F. Mechanical injury to the peritoneum and the formation of postoperative peritoneal adhesions (experimental studies). //Khirurgiia (Sofiia).-1977.-V 30. N 5.-P 399-403.

294. Mitov F. Etiology and pathogenesis of postoperative peritoneal adhesions. //Khirurgiia (Sofiia).- 1977.- V 30. N 3.- P 274-9.

295. Moll H.D., Wolfe D.F., Schumacher J., Wright J.C. Evaluation of sodium carboxymethylcellulose for prevention of adhesions after uterine trauma in ewes. //Am. J. Vet. Res.- 1992.- V 53. N 8.- P 1454-6.

296. Moreno A., Aguayo J.L., Zambudio G., Ramirez et al. Influence of abdominal incision on the formation of postoperative peritoneal adhesions: an experimental study in rats. //Eur. J. Surg.- 1996.- V 162. N 3.- P 181-5.

297. Muller S.A., Treutner K.H., Tietze L., Jansen et al. Influence of early drainage of intraperitoneal phospholipids on efficacy of adhesion prevention. //J. Invest. Surg.- 1997.- V 15. N 1.- P 23-8.

298. Musha P. I. Small intestinal obstruction. //Surg. Clin. North. Am.-1987.- V. 67., № 3.- P. 597-620.

299. Nagelschmidt M., Minor T., Saad S., Polyethylene glycol 4000 attenuates adhesion formation in rats by suppression of peritoneal inflammation and collagen incorporation. //Am. J. Surg.- 1998.- V 176. N 1.- P 76-80.

300. Nair S.K., Bhat I.K., Aurora A.L. Role of proteolytic enzyme in the prevention of postoperative intraperitoneal adhesions. //Arch. Surg.- 1974.- V 108. N 6.-P 849-53.

301. Nezhat C.R., Nezhat F.R., Metzger D.A., Luciano A.A. Adhesion reformation after reproductive surgery by videolaseroscopy. //Fértil. Steril.-1990.-V 53. N 6.-P 1008-11.

302. Nishimura K., Nakamura R.M., Dizersga G.S/ Biochemical evalu-tion of postsurgical wound, repair prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen. // J. Surg. Res.- 1983.- V. 34., № 3.- P. 219-26.

303. Norrby S., Trank M.< Siudahl R. Intravenous cholocystography and ultragonography in the diagnosis of acute cholecyctitis. // Ada Chir. Scand.-1985.- V. 151., №3.- P. 255-9.

304. Novacesku P. Alpha Blockers in the treatment of postoperative dynamic ileus. //Rev. Chir.- 1987.- V. 36., № 3.- P. 237-9.

305. Oncel M., Kurt N., Remzi F.H., Sensu S.S. et al. The effectiveness of systemic antibiotics in preventing postoperative, intraabdominal adhesions in an animal model. //J. Surg. Res.- 2001.- V 101. N 1.- P 52-5.

306. OLeary J.A. Liquid silicone for the prevention of pelvic adhesions. //J. Reprod. Med.- 1985.- V 30. N 10.- P 761-3.

307. OSullivan D., ORiordain M., OConnell R.P., Dineen M., Brady M.P. Peritoneal adhesion formation after lysis: inhibition by polyethylene glycol 4000. //Br. J. Surg.- 1991.- V 78. N 4.- P 427-9.

308. Owens S., Yeko T.R., Bloy R., Maroulis G.B. Laparoscopic treatment of painful perihepatic adhesions in Fitz-Hugh-Curtis syndrome. //Obstet. Gynecol.-1991.- V 78. N 3. Pt 2.- P 542-3.

309. Owsiany W. Intraperitoneal administration of silicone oil for prevention of postoperative peritoneal adhesions. //Pol. Przegl. Chir.- 1973.- V 45. N 5.- P 579-85.

310. Ozden A., Bostanci B., Sarioglu A., Taukiran D., Tetik C. Effect of nitric oxide on postoperative adhesion formation. //Eur. Surg. Res.- 1999.- V 31. N 6.- P 465-70.

311. Pados G.A., Devroey P. Adhesions. //Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1992.-V 4. N3.-P 412-8.

312. Palmieri B., Gozzi G., Rosini S., Trasciatti S. The prevention of adhesions in surgery. A clinical review and experimental contribution. //Minerva Chir.- 1998.- V 53. N 11.- P 953-62.

313. Petri G., Szenohraasky J., Porzasz-Gibiszer M.Symptomatholytic treatment of «paralytic» ileus. //Surg.-1971.- V. 70., № 35.- P. 359-67.

314. Phillips R.K., Dudley H.A. The effect of tetracycline lavage and trauma on visceral and parietal peritoneal ultrastructure and adhesion formation. //Br. J. Surg.- 1984.- V 71. N 7.- P 537-9.

315. Premen A.J., Banchs V., Womack W.A. et al. Importance of collateral circulation in the vasculary occluded feline intestine. //Gastroenterology. -1987.- V. 92., №5.- P. 1215-9.

316. Punnonen R., Vunaiaaki O. Polyethylen glycol 4000 in the prevention of peritoneal adhesions. //Pertil. Steril.- 1982.- V. 38.- P. 491-2.

317. Urman B., Gomel V., Jetha N. Effect of hyaluronic acid on postoperative intraperitoneal adhesion formation in the rat model. //Fértil. Steril.-1991.-V 56. N3.-P 563-7.

318. Quatramoni J.S., Rosoff L., Halls J.M., Yellin A.E. Early postoperative small bowel obstruction. //Ann. Surg.- 1980.- V.191.N.1- P.72-4.

319. Rafiery A.T. Effect of trauma upon peritoneal fibrinolitic activity and intraperitoneal adhesion formation. An experrimental study in the rat. //Eur. Surg. Res.-1981.- V.13.- P. 397-401.

320. Rasmussen H., Lund P.G. Postoperative intraperitoneal adhesions //Ugeskr. Laeger.- 1993.- V 155. N 21.- P 1617-21.

321. Ratto G.B., De Barbieri A., Sacco A., Canepa et al. Use of the polytetrafluoroethylene surgical membrane for control of intra-abdominal adhesions. //Ital. J. Surg. Sei.- 1986.- V 16. N 3.- P 165-71.

322. Ray N., Derton W., Thamer M., Henderson S., Perry S., Abdominal adhesiolesis: inpatient care expenditures in the United States in 1994. //J. Ann. Coll. Surg.- 1998.- V.186.N.1.- P.l-9.

323. Riedel H.H., Haag G.M. Spatfolgen hach Appendektomie unter besonderer Berücksichtigung von Unterbauchverwachsungen, chronischen Unterbeschwerden und Sterilitet. //Zentbl. Gynakol.- 1989.- V.56.- P.76-9.

324. Rivkind A.J., Lieberman W., Durst A.L. Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in Rats. //Eur. Surg. Res.- 1985.- V. 17., № 4.- P. 254-8.

325. Ryan G.R., Grobety J., Majno G. Postoperative peritoneal adhesions. A study of the mechanisms. //Am. J. Pathol.- 1971.- V 65. N 1.- P 117-48.

326. Rodgers K.E., Johns D.B., Girgis W., diZerega G.S. Prevention of adhesion formation with intraperitoneal administration of tolmetin and hyaluronic acid. //J. Invest. Surg.- 1997.- V 10. N 6.- P 367-73.

327. Rozga J., Ähren B., Bengmark S. Prevention of adhesions by high molecular weight dextran in rats. Re-evaluation in nine experiments. //Acta Chir. Scand.- 1998.- V 156. N 11-12.- P 763-9.

328. Ruf W., Suehiro G.T., Suehiro A. Presier veta intestinal blood at various intraluminal pressures in the pigler with the closed abdomen. //Ann. Surg.- 1980.-V. 191.- P. 157-163.

329. Saba A.A., Godziachvili V., Mavani A.K., Silva Y.J. Serum levels of interleukin 1 and tumor necrosis factor alpha correlate with peritoneal adhesion grades in humans after major abdominal surgery. //Am. Surg.- 1998.- V 64. N 8.- P 734-6.

330. Sahakian V., Rogers R.G., Halme J., Hulka J. Effects of carbon dioxide-saturated normal saline and Ringer’s lactate on postsurgical adhesion formation in the rabbit. //Obstet. Gynecol.- 1993.- V 82. N 5.- P 851-3.

331. Saravelos H.G., Li T.C. Physical barriers in adhesion prevention. //J. Reprod. Med.- 1996.- V 41. N 1.- P 42-51.

332. Sarli L., Villa F., Iusco D.R. The value of laparoscopy in the diagnosis and therapy of violin-string like perihepatic nonpostoperative adhesions. //Surg. Endosc.- 2001.- V 15. N 3.- P 323.

333. Schietroma M., Risetti A., Carlei F., Santirocco et al. Chronic abdominal pain: role of video-laparoscopic adhesiolysis. //Chir. Ital.- 1996.- V 48. N 4.- P 43-6.

334. Schutze U., Buhr H., Wurster K., Muller A. Prophylaxis of peritoneal adhesions with streptokinase and streptodornase (Varidase). An experimental study in animals (author’s transl). //MMW Munch. Med. Wochenschr.-1997.-V 119. N4.-P 123-6.

335. Semm K. Endoscopic appendectomy. //Endoskopy.- 1983.- V.15.-P.59-64.

336. Semm K. Die pelviskopishe appendektomie. //Dtsch. Med. Wochenschr.- 1988.- V.l 13.- P.3-5.

337. Sheppard B.B., De Virgilio C., Bleiweis M., Milliken J.C., Robertson J.M. Inhibition of intra-abdominal adhesions: fibrin glue in a long term model. //Am. Surg.- 1993.- V 59. N 12.- P 786-90.

338. Shikata I., Shida T., Amino K., Ishioka K. Experimental studies on the hemodynamic of the small intestine following increased intraluiainal pressure. // Surg. Gynecol. And Obstetrics.- 1985.- V.156.- P. 155-160.

339. Snoj M., Ar Rajab A., Ahren B., Larsson K., Bengmark S. Phos-pholipase-resistant phosphatidylcholine reduces intra-abdominal adhesions induced by bacterial peritonitis. //Res. Exp. Med. (Berl).- 1993.- V 193. N 2.- P 117-22.

340. Soules M.R., Demus L., Bosarge M., Moore D.E. The prevention of postoperative pelvie adhesions: An animal study comparing harries method with dextran 70. //Am. J. Obstet. Gynecol.- 1982.- V.143.- P. 829-854.

341. Stadnicki A. Modulatory effect of the gastrointestinal tract on fibrinolysis and fibrinogen derivatives. //Scand. J. Gastroenterol.- 1987.- V. 22., № 5.- P. 539-42.

342. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. The use of calcium channel blockade for prevention of postoperative adhesion formation. //Fertil. Steril.- 1988.- V.50., № 5.- P. 818-21.

343. Steinleither A., Lambert H., Montoro L. et al. Use of diltiazem for preventing postoperative adhesions. //J. Reprod. Med.- 1988.- V.33., № 11.- P. 891-4.

344. Sulaiman H., Gabella G., Davis C., Mutsaers et al. Growth of nerve fibres into murine peritoneal adhesions. //J. Pathol.- 2000,- V 192. N 3.- P 396403.

345. Sulaiman H., Dawson L., Laurent G.J., Bellingan G.J., Herrick S.E. Role of plasminogen activators in peritoneal adhesion formation. //Biochem. Soc. Trans.- 2002.- V 30. N 2.- P 126-31.

346. Sykes P.A., Schefield P.F. Barley postoperative small bowel obstruction. //Br. J Surg.- 1974.- V.61.- P.594-600.

347. Tagesson C., Sjodahi R., Trohen B. Passage of molecules through the gastrointestinal tract. A simple experimental model. //Scand. J. gastroen-terol.- 1978.- V.13.- P. 519-524.

348. Tan B., Wang J.H., Wu Q.D., Kirwan W.O., Redmond H.P. Sodium hyaluronate enhances colorectal tumour cell metastatic potential in vitro and in vivo. //Br. J. Surg.- 2001.- V 88. N 2.- P 246-50.

349. Teranishi S., Sa Kaguchi, Itaya H. Mesothelial regeneration in the rat and effect of urokinase. //Arch. Jap. Chir.- 1977.- V.46.- P. 361-9.

350. Toosie K., Gallego K., Stabile B.E., Schaber et al. Fibrin glue reduces intra-abdominal adhesions to synthetic mesh in a rat ventral hernia model. //Am. Surg.- 2000.- V 66. N 1.- P 41-5. .

351. Treutner K.H., Bertram P., Loser S., Winkeltau G., Schumpelick V. Prevention and therapy of intra-abdominal adhesions. A survey of 1,200 clinics in Germany. //Der Chirurg.- 1995.- V 66. N 4.- P 398-403.

352. Treutner K.H., Schumpelick V. Prevention of adhesions. Wish and reality. //Der Chirurg.- 2000.- V 71. N 5.- P 510-7.

353. Verreet P.R., Fakir C., Ohmann C., Roher H.D. Preventing recurrent postoperative adhesions: an experimental study in rats. //Eur. Surg. Res.-1989.-V 21. N 5.-P 267-73.

354. Vipond M.N., Whawell S.A., Thompson J.N., Dudley H.A. Peritoneal fibrinolytic activity and intra-abdominal adhesions. //Lancet.- 1990.- V 335. N 8698.-P 1120-2.

355. Vural B., Canturk N.Z., Esen N., Solakoglu S. et al. The role of neutrophils in the formation of peritoneal adhesions. //Hum. Reprod.- 1999.- V 14.N l.-P49-54.

356. Wangensteen O.H. The management of acute intestinal obstruction with special mention of the character of the vomitin and distention. //Lancet.-1934.- V.54.-P.640-6.

357. Weibel M.A., Majno G. Peritonial adhesions and their relation to abdominal surrgery. //Am. J. Surg.- 1973.- V.126.- P.345-353.

358. Werthemann A. Pathology of abdominal adhesions. //Helv. Chir. Acta.- 1966.- V 33. N 1.- P 235-50.

359. Whawell S.A., Vipond M.N., Scott Coombes D.M., Thompson J.N. Plasminogen activator inhibitor 2 reduces peritoneal fibrinolytic activity in inflammation. //Br. J. Surg.- 1993.- V 80. N 1.- P 107-9.

360. Wieser F., Tempfer C., Schneeberger C., van Trotsenburg M. et al. Interleukin-1 receptor antagonist polymorphism in women with peritoneal adhesions. //BJOG.- 2002 -V 109. N 11.- P 1298-300.

361. Wurster S.H., Bonet V., Mayberry A., Hoddinott et al. Intraperitoneal sodium carboxymethylcellulose administration prevents reformation of peritoneal adhesions following surgical lysis.

363. Yesildaglar N., OrdonezrTX., Laermans I., Koninckx P.R. The mouse as a model to study adhesion formation following endoscopic surgery: a preliminary report. //Hum. Reprod.- 1999.- V 14. N 1.- P 55-9.

364. Young H.L., Wheeler M.H., Morse D. The effect of intravenous aprotinin (Trasylol) on intraperitoneal adhesion formation in the rat. //Br. J. Surg.-1981.- V 68. N 1.- P 59-90.

365. Zeyneloglu H.B., Seli E., Senturk L.M., Gutierrez L.S. et al. The effect of monocyte chemotactic protein 1 in intraperitoneal adhesion formation in a mouse model. //Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998.- V 179. N 2,- P 438-43.

от чего они появляются и как их лечить? — Sibmeda

Спайки в брюшной полости могут доставить неприятности людям, перенёсшим операции на брюшной полости или воспалительные заболевания органов брюшной полости. Проявления варьируются от незначительных редких болей до неотложных хирургических состояний. Эксперт портала «Сибмеда» – Геннадий Николаевич Толстых, к.м.н, Заслуженный врач РФ, заведующий отделением хирургии ГНОКБ.  

Почему образуются спайки?
  
В хирургической практике под спаечной болезнью брюшной полости подразумевают состояние, когда между внутренними органами, расположенными в брюшной полости, образуются разного вида и строения перемычки или тяжи из соединительной ткани, которые и называются спайками.

Изначально это защитный процесс, потому как посредством образования спаек организм стремится ограничить патологический очаг, блокируя его. При нормальном течении заболевания, по прошествии определённого времени, спайки исчезают, а если и остаются, то не дают о себе знать, и пациенты могут не подозревать об их существовании.
Но в некоторых случаях процесс спайкообразования становится избыточным. Образовавшиеся спайки из соединительной ткани начинают влиять на функцию органов, с которыми соприкасаются, и появляются симптомы болезни.  Если спаечный процесс затрагивает тот или иной отдел кишечника, будут симптомы нарушения его работы, иногда вплоть до нарушения проходимости. Локализация спаечного процесса в малом тазу у женщин может быть причиной деформации и непроходимости маточных труб с бесплодием.

Причины спаечной болезни

Спаечная болезнь может развиться в любом возрасте. Собственно, спаечный процесс в брюшной полости после оперативных вмешательств развивается у 20-80 % больных. Из них в 2-8 % случаев впоследствии развивается спаечная болезнь с характерными признаками. Чаще встречается у женщин – соотношение 2:1 по отношению к мужчинам. Однако в зависимости от причинной патологии соотношение изменяется. Например, спаечная болезнь после удаления аппендикса чаще бывает у женщин – 3:1.

К сожалению, спаечная болезнь нередко сопутствует хирургическим методам лечения, так как каждая операция – это травма. Врач, спасая пациента от одного смертельного заболевания, невольно способствует появлению нового заболевания. Надежду в этом плане даёт развитие лапароскопической и транслюминальной хирургии. 
  
Основным причинным фактором в образовании спаек выступает то или иное воздействие на брюшину – покров, выстилающий брюшную полость и покрывающий органы.

Геннадий Толстых рассказал: «Скорее, надо вести речь не об операциях, а о заболеваниях, которые чаще приводят к спаечной болезни брюшной полости. Основные причины – это травмы брюшной полости, когда в неё попадает кровь. Затем идут заболевания брюшной полости, сопровождающиеся воспалением брюшины, то есть перитонитом. Часто это гинекологические воспалительные заболевания. Аутоиммунные заболевания также способствуют появлению спаечной болезни брюшной полости. Также резко увеличивает риск развития спаечной болезни нагноение послеоперационной раны.

Если говорить о последствиях операций на брюшной полости, то чаще спаечная болезнь возникает после обширных вмешательств, а также после повторных операций. Раньше использовался метод процентов, согласно которому, после второго оперативного вмешательства риск появления спаечной болезни составляет примерно 20%, после трёх операций – 30%, после пяти – уже 50%.

Главная причина – это реакция организма на травмирующие факторы, кровь в брюшной полости и т.д. Конечно, влияет и бережное отношение к тканям во время операции, максимально малая травматичность её выполнения, тщательная остановка даже малейшего кровотечения. Влияют также такие факторы как наличие пареза кишечника в послеоперационном периоде или значительного повышение внутрибрюшного давления. Прогнозировать появление спаечной болезни у того или иного пациента очень трудно».

Любое вмешательство в брюшной полости, сопровождающееся её вскрытием, в той или иной степени ведёт к травмированию брюшины. Технические приёмы в ходе хирургической операции, тем более выполненные грубо, могут стать пусковым механизмом в спайкообразовании.
  
Когда же к механическому травмирующему воздействию добавляется наличие инфекции, присутствие, особенно длительное, крови в брюшной полости, воздействие воздуха на брюшину, риск появления спаек значительное возрастает. Инфекционный фактор играет большую роль, особенно неблагоприятно, если брюшина инфицируется из просвета кишечника, допустим, при его перфорации.

Кровь, попавшая в брюшную полость при операциях, травмах, и вовремя не собранная, свёртывается, образуются кровяные свёртки, которые в последствии уплотняются, подвергаются организации и становятся причиной появления спаек. Если в брюшную полость попадают те или иные инородные тела, например, во время операции, травмы, они провоцируют воспаление с образованием гранулём и спаечных соединительнотканных сращений.

Спайки как результат воспаления
  
Спаечный процесс может развиваться в результате острых или хронических воспалительных заболеваний тех или иных органов брюшной полости. Такой процесс воспалительного происхождения называется перивисцерит. В его развитии играет значение инфекционный фактор и неадекватно проводящееся лечение, в том числе нерациональная антибиотикотерапия.

Например, при хроническом воспалении желчного пузыря процесс может распространяться на сам пузырь, двенадцатиперстную кишку, деформируя их и вызывая дисфункцию, застой желчи, хроническую дуоденальную непроходимость.

Спаечный процесс в области малого таза часто возникает в связи с хроническими воспалительными заболеваниями внутренних половых органов у женщин. Это является результатом перехода острого воспаления в хроническое, что бывает в 17–20% случаев. Согласно международной классификации болезней, спаечная болезнь в области малого таза у женщин вынесена в отдельный раздел, что говорит о значимости проблемы.

Отмечается повышенная склонность к спайкообразованию у отдельных пациентов. Причину видят в присутствии аутоиммунного компонента при воспалении брюшины. В условиях повреждения брюшины тем или иным фактором в сочетании с аутоиммунным или аллергическим компонентом, воспаление затягивается дольше обычного, происходят более глубокие дистрофические изменения, нарушается равновесие ферментных систем эпителия брюшины, что замедляет процесс дезорганизации начавших образовываться спаек. Они продолжают развиваться, уплотняются, занимают большую площадь. Если у человека имеется склонность к образованию келоидных рубцов на коже после каких-то операций, травм, вероятность избыточного спайкообразования возрастает.

Проявления спаечной болезни
  
Спаечная болезнь может проявляться различными симптомами: от умеренных периодических болей в животе – до явлений острой непроходимости кишечника на разных его уровнях, когда появляется угроза жизни пациента.
  
Геннадий Толстых уточнил: «В отношении сроков появления спаечная болезнь делится на раннюю, если спайки и соответствующая клиника появляются на 3-7 день после операции и позднюю, если прошло больше месяца. Ранняя – это острая спаечная кишечная непроходимость, которая требует экстренных мер».

Часто ведущей жалобой является разнообразные боли в брюшной полости. Боль может быть постоянная или приступообразная, схваткообразная, часто без определённой локализации. Боли обусловлены наличием в самих спайках нервных элементов, а также растяжением полых органов.

При нарушении проходимости по тонкому или толстому кишечнику ощущается чувство желудочно-кишечного дискомфорта, появляются вздутие живота, урчание, потом тошнота и рвота. Задерживается отхождения газов, стула. Для спаечной болезни брюшной полости характерны повторяющиеся приступы частичной или полной кишечной непроходимости, сменяющиеся периодами нормализации состояния (ремиссии).

Периоды благополучия могут быть разными по продолжительности, иногда месяцы, а иногда и годы, если нет провоцирующих факторов, пациент соблюдает рекомендации. Провоцировать появление спаечной непроходимости могут неблагоприятные факторы, а особенно их сочетание: значительные физические усилия, погрешности в питании (значительное переедание, употребление запрещённых продуктов), кишечные инфекции, например, гастроэнтерит.

При длительном и тяжёлом течении спаечной болезни могут возникать соматогенные неврозы, которые дополнительно отягчают течение болезни и служат причиной раздражительности, неуравновешенности. Углубляются расстройства моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, что приводит к тягостным симптомам, которые заставляют таких пациентов ограничивать себя в пище.

Происходит значительная потеря массы тела, иногда даже истощение. Могут обнаруживаться функциональные нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем. Изменяются показатели обмена веществ: понижается количество в крови альбумина, общего белка, что говорит об их недостатке, ухудшается минеральный обмен.

Диагностика: методом исключения
  
Для диагностики спаечной болезни врач обязательно собирает информацию о предшествовавших операциях, заболеваниях органов брюшной полости, выясняет, были или нет послеоперационные осложнения.

«Основной способ диагностики спаечной болезни – это метод исключения. Проводится ряд обследований, которые позволяют исключить патологические состояния и заболевания, схожие со спаечной болезнью брюшной полости. В первую очередь, сюда входят заболевания, дающие похожий болевой синдром в брюшной полости – патология желчного пузыря, почек, гинекологические заболевания, хронические заболевания тонкой и толстой кишки и т.д.

Для этого выполняется комплекс обследований: УЗИ органов брюшной полости, почек, органов малого таза, колоноскопия, осмотр гинеколога, при необходимости и других смежных специалистов и т.д. Для подтверждения спаечной болезни наиболее достоверным уже более 100 лет остается рентгенологическое исследование кишечника с пассажем по нему бариевой взвеси. Определяют скорость прохождения (медленное, нормальное, ускоренное), места задержки и т.д.

Лечение спаечной болезни – консервативное: физиолечение, в первую очередь электрофорез, грязелечение, а также массаж передней брюшной стенки, регуляция стула, лечение дисбактериоза кишечника. Операция выполняется только после длительного безуспешного консервативного лечения при установленном факте тяжёлого длительного страдания больного», – рассказал эксперт.

Профилактика спайкообразования и рецидивов спаечной болезни
  
Профилактика спайкообразования должна проводиться врачами в течение операции и после неё. Но до определённой степени и сам пациент может способствовать профилактике образования спаек. Для этого необходимо выполнять назначения врача, в числе которых могут быть физиотерапевтическое лечение. Важное значение имеет массаж живота и лечебная физкультура для укрепления мышц брюшной стенки и улучшения экскурсий диафрагмы.
  
Ниже приведены упражнения с простыми приёмами самомассажа:

1. В положении лёжа на спине с руками, расположенными на животе, выполнять брюшно-диафрагмальное дыхание: при вдохе сильно выпячивать живот, при выдохе втягивать, прижимая сверху кистями рук.

2. В положении сидя с выпрямленной спиной выполнять брюшно-диафрагмальное дыхание: при вдохе – выпячивать живот, при выдохе –втягивать, производя массирующие движения руками справа налево по ходу толстого кишечника.

Людям с уже имеющимися проблемами следует строго соблюдать диетические предписания. Питаться малыми порциями, дробно, не употреблять пищу, провоцирующую газообразование в кишечнике.  Полезно периодически проводить курсами физиотерапевтические процедуры. Они должны обязательно сочетаться с режимом питания, иначе эффект будет далеко не очевидным. Следует избегать тяжелой физической работы. Запрещено применение слабительных средств. Несоблюдение рекомендаций чревато развитием спаечной кишечной непроходимости с тяжёлыми последствиями. 

Спайки брюшной полости — IFFGD

Описание и причины

Что такое спайки брюшной полости?

Спайки брюшной полости — это полосы ткани, которые образуются между тканями брюшной полости и органами. Обычно внутренние ткани и органы имеют скользкую поверхность, что позволяет им легко перемещаться при движении тела. Спайки заставляют ткани и органы слипаться.

Кишечник — часть пищеварительной системы. Спайки брюшной полости могут вызвать кишечную непроходимость.

Хотя большинство спаек не вызывают никаких симптомов или проблем, другие вызывают хроническую боль в животе или тазу. Спайки также являются основной причиной кишечной непроходимости и женского бесплодия.

Что вызывает спаечный процесс в брюшной полости?

Абдоминальная хирургия — наиболее частая причина спаек брюшной полости. Почти у всех, кто подвергается абдоминальной хирургии, появляются спайки; однако риск повышается после операций на нижней части живота и таза, включая операции на кишечнике и гинекологические операции.Спайки со временем могут становиться больше и плотнее, вызывая проблемы спустя годы после операции.

Причины спаек брюшной полости, вызванные хирургическим вмешательством, включают:

  • Разрез тканей, особенно внутренних органов
  • Обработка внутренних органов
  • Высыхание внутренних органов и тканей
  • Контакт внутренних тканей с посторонними материалами, такими как марля, хирургические перчатки и швы
  • кровь или сгустки крови, не смытые во время операции

Менее распространенной причиной спаек брюшной полости является воспаление из источников, не связанных с хирургическим вмешательством, в том числе:

  • Аппендицит, в частности разрыв аппендикса
  • лучевая терапия рака
  • гинекологические инфекции
  • Инфекции брюшной полости

В редких случаях спаечный процесс в брюшной полости формируется без видимой причины.

Как спайки в брюшной полости могут вызывать кишечную непроходимость?

Спайки брюшной полости могут искривлять, перекручивать или растягивать кишечник, вызывая кишечную непроходимость. Кишечная непроходимость частично или полностью ограничивает движение пищи или стула через кишечник.

Кишечная непроходимость требует немедленной медицинской помощи.

Как спайки брюшной полости могут вызывать женское бесплодие?

Спайки брюшной полости вызывают женское бесплодие, не позволяя оплодотворенным яйцеклеткам достигать матки, где происходит внутриутробное развитие плода.Спайки могут перегибать, перекручивать или вытягивать фаллопиевы трубы, по которым яйца переносятся из яичников — где яйца хранятся и высвобождаются — в матку.

Признаки и диагностика

Каковы симптомы кишечной непроходимости?

Непроходимость кишечника может быть частичной или полной. Полная кишечная непроходимость опасна для жизни.

Симптомы кишечной непроходимости включают:

  • Сильная боль или спазмы в животе
  • Рвота
  • Вздутие живота
  • Громкие звуки кишечника
  • Вздутие живота
  • Неспособность пропускать газ
  • Запор

Человеку с этими симптомами следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Каковы симптомы спаек живота?

Хотя большинство спаек в брюшной полости остаются незамеченными, наиболее частым симптомом является хроническая боль в животе или тазу. Боль часто имитирует боль при других состояниях, включая аппендицит, эндометриоз и дивертикулит.

Как диагностируются спайки брюшной полости и кишечная непроходимость?

Нет доступных тестов для диагностики спаек, а спайки нельзя увидеть с помощью методов визуализации, таких как рентген или ультразвук.Большинство спаек обнаруживается во время диагностических операций.

Однако кишечную непроходимость можно увидеть с помощью рентгена брюшной полости, исследований с контрастированием с барием (также называемых серией нижних отделов желудочно-кишечного тракта) и компьютерной томографии.

Лечение и профилактика

Как лечат спаечный процесс в брюшной полости и кишечную непроходимость?

Лечение спаек брюшной полости обычно не требуется, поскольку большинство из них не вызывает проблем. В настоящее время хирургическое вмешательство является единственным способом разрушения спаек, вызывающих боль, кишечную непроходимость или проблемы с фертильностью.

Однако повторное хирургическое вмешательство сопряжено с риском возникновения дополнительных спаек, и его следует избегать, когда это возможно.

Полная кишечная непроходимость обычно требует немедленного хирургического вмешательства. Частичную непроходимость иногда можно устранить с помощью жидкой диеты или диеты с низким содержанием остатков.

Диета с низким содержанием остатков содержит много молочных продуктов, мало клетчатки и легче расщепляется на более мелкие частицы пищеварительной системой.

Можно ли предотвратить спаечный процесс в брюшной полости?

Спайки в брюшной полости трудно предотвратить; однако хирургическая техника может минимизировать спаечные процессы.

Лапароскопическая хирургия позволяет избежать раскрытия живота с помощью большого разреза. Вместо этого живот наполняется газом, а специальные хирургические инструменты и видеокамера продеваются через несколько небольших разрезов на брюшной полости. Надувание живота дает хирургу возможность работать.

Если требуется большой разрез брюшной полости, в конце операции между органами или между органами и разрезом брюшной полости может быть вставлен специальный пленочный материал (сепрафилм). Пленочный материал, похожий на вощеную бумагу, впитывается организмом примерно за неделю.

Другие шаги во время операции по уменьшению образования спаек включают использование перчаток без крахмала и латекса, бережное обращение с тканями и органами, сокращение времени операции и недопущение высыхания тканей.

Источник
По материалам «Абдоминальные спайки» — Публикация IFFGD № 249. Из публикации NIH № 13-5037, сентябрь 2013 г.
Текст этой статьи не защищен авторским правом.

Диагностика и лечение спаек брюшной полости

При диагностике спаек брюшной полости важно тщательно изучить историю болезни, чтобы подтвердить подозрения.Это очень важно, потому что достоверный диагноз не будет получен никакими другими способами, кроме интраоперационного.

Изображение предоставлено: flywish / Shutterstock.com

Спайки могут возникать в любом месте тела, но чаще всего встречаются в желудочно-кишечном тракте, сердце и тазу. Повреждение ткани в результате операции, травмы, инфекции или радиации запускает процесс заживления клеток в организме, таких как макрофаги и фибробласты.

Этот процесс приводит к образованию полос рубцовой ткани или спаек, которые создают поверхность раздела между тканями, которые обычно не соединяются вместе.Хотя сами по себе эти спайки безболезненны, они вызывают осложнения, связанные с спаечным процессом, которые могут вызывать боль и непроходимость, что в некоторых случаях может быть потенциально опасным для жизни.

Диагностика спаек брюшной полости обычно проводится с помощью лапароскопии. Эта процедура включает использование камеры для визуализации органов в брюшной полости. Обычные тесты, такие как рентген, компьютерная томография и анализ крови, бесполезны при диагностике самого спайки. Тем не менее, они являются отличным выбором для выявления осложнений, связанных с адгезией, таких как непроходимость кишечника, которая ограничивает движение пищи, жидкости, стула и кишечных газов.

Лечение спаек живота

Лечение спаек в брюшной полости во многом зависит от проблем, связанных с адгезией, местоположения спаек и степени их образования. Для лечения спаек брюшной полости используются два основных хирургических метода: лапаротомия и лапароскопия. При лапароскопии делается небольшой разрез, и с помощью камеры рассекаются и освобождаются спайки.

Этот метод известен как адгезиолиз и проводится под общим наркозом.Он показан пациентам с непроходимостью тонкой кишки и отсутствием признаков воспаления брюшины, гемодинамической нестабильности, ишемии или перфорации кишечника.

При лапаротомии делается больший разрез, чтобы увидеть спайки и обработать их. Этот метод также известен как открытый адгезиолиз и связан с потенциальными осложнениями, такими как острая почечная недостаточность, сепсис, инфаркт миокарда, дыхательная недостаточность и раневые инфекции. Более того, парадоксальная взаимосвязь между хирургическим лечением спаек и хирургическим вмешательством как наиболее частой причиной спаек делает лечение спаек особенно трудным.

Профилактика спаек живота

Профилактика спаек в брюшной полости — непростая задача. Однако хирургические методы могут эффективно минимизировать возникновение спаек брюшной полости. Для этого подходит лапароскопическая операция, потому что разрезы меньше, чем при лапаротомии.

Если по каким-либо причинам лапароскопическая операция не может быть проведена и требуется открытый адгезиолиз, между органами и зоной разреза помещается восковая пленка, которая помогает предотвратить образование новых спаек.Пленка впитывается организмом в течение недели и при этом увлажняет органы. Это предотвращает обезвоживание, которое, как подозревают, является причиной образования спаек.

Не было опубликовано никаких исследований, подтверждающих, что питание или диета являются защитными или причинными факторами развития спаек в брюшной полости. Однако другие шаги, которые могут быть предприняты во время операции для снижения заболеваемости, — это минимизация времени операции и периодическое увлажнение области послеоперационного разреза физиологическим раствором, тампонами и салфетками.

Кроме того, перчатки без латекса и крахмала, а также бережное обращение с органами и тканями показали многообещающие результаты с точки зрения снижения шансов развития послеоперационных спаек брюшной полости.

Дополнительная литература

Спайки брюшной полости: практический обзор объекта, на который часто не обращают внимания

https://doi.org/10.1016/j.amsu.2017.01.021Получение прав и содержание

Основные моменты

Спайки брюшной полости обычно образуются после внутрибрюшных операций, лучевых и воспалительных процессов.

У части пациентов спаечные процессы приводят к проблемным симптомам, таким как боль в животе, вздутие живота и непроходимость кишечника.

Симптоматические спайки (т. Е. Спаечная болезнь) могут быть диагностически неуловимыми и поэтому недооцененными врачами.

Спаечная болезнь часто требует мультимодальной оценки; У отдельных пациентов оперативное вмешательство может быть диагностическим и терапевтическим.

Реферат

Формирование внутрибрюшных спаек — частое последствие абдоминально-тазовой хирургии, лучевой терапии и воспалительных процессов.У небольшой, но клинически значимой части пациентов может развиться спаечная болезнь, при которой спайки приводят к множеству хронических симптомов, таких как вздутие живота, боль, тошнота и патология дефекации, которая может быть ежедневной, прерывистой или эпизодической. Из-за хронического и вызывающего беспокойство характера этих симптомов спаечная болезнь может изменить жизнь многих пациентов, особенно если ее не распознать и не лечить должным образом, что случается нередко. Кроме того, мало литературы по оценке и ведению пациентов с подозрением на спаечную болезнь брюшной полости.Поэтому в этом кратком обзоре мы даем клинически практический синопсис этиопатогенеза, симптомов, дифференциальной диагностики, оценки и лечения спаечной болезни брюшной полости.

Ключевые слова

Лапаротомия

Лапароскопическая хирургия

Кишечная непроходимость

Адгезиолиз

Боль в животе

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2017 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd от имени IJS Publishing Group Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Хроническая боль в животе, вызванная спаечным процессом: клинический случай диагностической ценности теста Карнетта | Журнал медицинских историй болезни

36-летний мужчина из Латинской Америки обратился в наше амбулаторное отделение с жалобами на боли в животе, которые не прекращались в течение 2 месяцев. Пациент впервые заметил боль в правом боку живота за 2 месяца до визита, и боль постепенно усиливалась.Боль в животе была локализована в области от правой верхней части до правой боковой части живота. Пациент перенес холецистэктомию по поводу острого холецистита в 32-летнем возрасте в Латинской Америке и переехал в Японию по работе примерно за 3 года до своего первого визита в нашу больницу. Он возвращался в Латинскую Америку примерно за 6-7 месяцев до обращения в нашу клинику. Когда он вернулся в Японию, его вес увеличился со 130 кг до 145 кг. Он не испытал боли в животе сразу после возвращения в Японию, но, как отмечалось выше, он начал постепенно чувствовать боль в правой боковой области примерно за 2 месяца до обращения.

Он впервые обратился в другое отделение неотложной помощи больницы через месяц после появления боли. Первоначально подозревался спазм желудочно-кишечного тракта, и его лечили тикизиум бромидом. Хотя лекарство частично уменьшило боль в животе, большая часть боли не исчезла. Результат обследования урологом был отрицательным, хотя подозревалось нефролитиаз. Его боль в животе усилилась при изменении позы, и, таким образом, предполагалось, что она имеет соматическое, а не висцеральное происхождение.Боль в животе сохранялась, несмотря на лечение локсопрофеном натрия гидратом, и никакая причина боли в животе не была обнаружена при дальнейших обследованиях, включая гематологический лабораторный анализ, анализ мочи, гастроскопию или компьютерную томографию брюшной полости (КТ). Наконец, его направили в нашу больницу для дальнейшего обследования.

Результаты скрининга на депрессию были отрицательными, и у пациента не было таких симптомов, как потеря интереса, депрессивные чувства или какие-либо специфические изменения окружающих условий, такие как изменения в семье или рабочей среде.У него не было в анамнезе инфекций, передающихся половым путем, и его жизненные показатели были в пределах нормы. Результат его физического обследования был положительным по тесту Карнетта, и предыдущий хирургический рубец примерно 18 см был очевиден в правом подреберье. Пациент испытывал сильную боль вокруг хирургического рубца, которая усиливалась постукиванием. Локализованных кожных высыпаний вокруг боли не было. Его боль усилилась до 8 баллов по шкале боли, когда он двигался, например, когда он вставал или переворачивался одновременно.Когда он перестал двигаться, боль частично уменьшилась в течение 1 минуты (3 по шкале боли). Когда он снова двинулся с места, снова усилились боли в животе. Следовательно, его разбудила боль в животе при переворачивании. Воспаления не было обнаружено (количество лейкоцитов было 8580 / мм 3 , а С-реактивный белок был 0,10 мг / дл), а другие лабораторные данные были неспецифическими, включая функцию печени / почек, уровень глюкозы в крови и электролиты. Анализ мочи показал количество эритроцитов <1 / поле с большим увеличением, количество лейкоцитов 1–4 / поле с высоким увеличением.Кроме того, не было обнаружено никаких отклонений от нормы для Chlamydia trachomatis, IgG / IgA, и на электрокардиограмме не было выявлено никаких отклонений. На усиленной компьютерной томографии выявлены двусторонние камни в почках и жировая дистрофия печени.

Сначала мы рассмотрели боль в брюшной стенке из-за защемления нерва, потому что результат теста Карнетта был положительным; поэтому мы запланировали инъекцию в триггерную точку в месте болезненности. Примерно через 2 недели пациент посетил отделение неотложной помощи нашей больницы и сообщил, что его предыдущая боль в животе уменьшилась, но он испытывает боль в правом паху.Прием локсопрофена не повлиял на боль. Боль в реберно-позвоночном углу была очевидна при постукивании, результат анализа мочи был положительным на скрытую кровь, а КТ брюшной полости выявила мочевой камень в правом мочевом протоке, ведущем к мочевому пузырю. После введения пентазоцина гидрохлорида для снятия боли на следующий день вышел мочевой камень. Однако боль в правом боку живота у пациента не уменьшилась.

Он чувствовал, что лежание на боку в основном облегчает его боль.Время от времени у него была рвота. Боль в животе усиливалась движениями, такими как переворачивание, вставание, ходьба и кашель. Введение 10 мл 1% ксилокаина в триггерную точку правой боковой области привело к уменьшению боли примерно на 30%. Пациент был направлен к анестезиологу для дальнейшего обследования и лечения, который выполнил блокаду в поперечной плоскости живота и назначил несколько обезболивающих (трамадола гидрохлорид, прегабалин, целекоксиб и бутилбромид скополамина).Эти лекарства несколько уменьшили боль пациента, и он сообщил, что бутилбромид скополамина был наиболее эффективным при усилении боли. Поскольку симптомы пациента не исчезли после лечения триггерной точки брюшной стенки, мы рассмотрели потенциальные причины, которые могут быть связаны с расположением между брюшной стенкой и висцеральной стенкой или связаны с другими источниками, включая психосоциальные, физиологические и другие анатомические факторы. Мы перепроверили КТ брюшной полости на предмет подозрения на спаечный процесс или грыжу живота в области болезненности из-за предшествующей хирургической процедуры, и мы попросили радиолога повторно оценить правую верхнюю часть живота более подробно.Радиолог подтвердил небольшую аномалию в правой верхней части живота и предположил возможность спаивания вокруг хирургического рубца (рис. 3). Мы направили пациента к хирургу-желудочно-кишечному хирургу для лапароскопического обследования и адгезиолиза. Пациенту были проведены дополнительные обследования, включая холецистохолангиографию и колоноскопию при подозрении на постхолецистэктомический синдром, дискинезию желчевыводящих путей или аномалию толстой кишки. Однако причины боли в животе не выявлено. При лапароскопическом обследовании наблюдалась широкая адгезия.Адгезиолизис был проведен через 6 месяцев после первого посещения нашей больницы. На рис. 4а показано сращение брюшины и сальника, печени и восходящей ободочной кишки; На рис. 4b показано состояние после адгезиолиза. Через месяц после адгезиолиза уровень боли в правом животе пациента во время движения улучшился с 8 до 2–3 по шкале боли. Таким образом, он мог двигаться с меньшей болью, и он не чувствовал боли при переворачивании. Результат теста Карнетта был отрицательным. После того, как пациент начал ходить по дому, примерно через 5 минут после прогулки он почувствовал боль в животе.Следовательно, он боялся повторения боли в животе и чувствовал себя немного подавленным и разочарованным из-за того, что не мог рано вернуться на работу. Мы рекомендовали постепенное увеличение активности. Через 4 месяца после операции он отправился в поездку без проблем из-за болей в животе, а через 6 месяцев после операции вернулся к работе.

Рис. 3

Поперечная мышца живота показывает атрофию послеоперационного рубца на простой коронковой компьютерной томографии брюшной полости ( a ) и простой поперечной компьютерной томографии брюшной полости ( b ). Стрелки указывают на адгезивную область большого сальника

Рис. 4

Наблюдалась адгезия между брюшиной и большим сальником, печенью и восходящей ободочной кишкой ( a ). Лапароскопический адгезиолиз был проведен в этих областях сращения ( b )

Однако его боль в животе усилилась в течение 1 месяца после того, как он возобновил работу. Он поступил с кровотечением из пупка, который был местом лапароскопического порта, и послеоперационная грыжа брюшной полости была подтверждена на основании компьютерной томографии.Пластика абдоминальных послеоперационных грыж и лапароскопический адгезиолизис были выполнены через 8 месяцев после первой операции. После второй операции, хотя из-за инфекции в области хирургического вмешательства на улучшение некоторых симптомов потребовалось время, симптомы пациента в конечном итоге исчезли, и он снова вернулся к своей работе через 5 месяцев после второй операции. Хотя он сообщил о легкой боли в животе и ему потребовались обезболивающие, его вес снизился до 133 кг, и он смог нормально ходить и работать полный рабочий день через 2 года после того, как впервые посетил нашу больницу.Хронология вмешательств и результаты показаны в дополнительном файле 1.

Гидродиссекция для лечения боли в животе, вызванной послеоперационными спаечными процессами

В этом отчете о клиническом случае гидродиссекция под ультразвуковым контролем обеспечила облегчение болезненных спаек брюшной полости, появившихся после нескольких операций на груди.

Страницы 53-55

Послеоперационные спаечные процессы часто приводят к хронической изнурительной боли после обширных операций на брюшной полости. По оценкам, внутрибрюшные спайки возникают как минимум у 55% ​​женщин после операций на органах малого таза или брюшной полости, и риск увеличивается с каждой дополнительной хирургической процедурой. 1 Спайки — это полосы фиброзной ткани, которые образуются между структурами (т. Е. Тканью и органами) во внутрибрюшной полости в результате хирургического вмешательства, травмы или воспаления. 2 Было высказано предположение, что спайки образуются из-за дисбаланса между фибринолитической и фибринобразующей активностями в брюшине. 3 Абдоминальные и тазовые спайки могут повышать риск бесплодия, непроходимости тонкой кишки и хронической тазовой боли из-за потери сгибания, деформации или скручивания пораженных внутренних органов, а также натяжения нервных окончаний, которые могут быть захвачены развивающейся спайкой . 1,4 Хотя риск спаек и возможные побочные эффекты хорошо известны хирургам, он не всегда включается в состав информированного согласия. 5

Лапароскопическое исследование и лизис спаек — это стандартный метод, используемый для удаления болезненных спаек брюшной полости, но, как и другие хирургические процедуры, он не всегда эффективен и может даже привести к большему количеству спаек. 5,6 Однако процесс гидродиссекции включает введение физиологического раствора и / или лидокаина под давлением в плоскости рассечения. 2 Гидродиссекция не только успешно лечит синдром запястного канала, симптоматические невриномы икроножной мышцы и офтальмологические процедуры, но также рассматривается в качестве предоперационной терапии для удаления спаек. 7,8

Целью данного тематического исследования является ознакомление с эффективным использованием гидродиссекции как метода лечения боли в животе из-за послеоперационных спаек у женщин. Мы представляем пациентку, у которой возникла боль, приводящая к потере трудоспособности после развития спаек в результате частично неудачной двусторонней реконструкции кожно-мышечным лоскутом поперечной прямой мышцы живота (TRAM), которая значительно уменьшилась после шести курсов лечения гидродиссекции.

При реконструкции груди с помощью лоскута TRAM кровеносные сосуды лоскута остаются прикрепленными к их первоначальному кровоснабжению, а жир, кровеносные сосуды и мышцы живота вместе переносятся в грудь и анастомозируют либо с грудными, либо с внутренними артериями молочной железы. 8,10

(Источник: 123RF)

Пациент

53-летняя женщина с раком молочной железы в анамнезе, поступившая по поводу неослабевающей боли после двусторонней мастэктомии и реконструкции груди, в дополнение к ревизии реконструкции правой груди с помощью TRAM-лоскута и пяти последующих корректирующих операций по устранению -операционные осложнения.Следует отметить, что в анамнезе у нее также была хирургическая история сращения позвоночника в сегментах L5-S1 около 33 лет назад с последующей связанной с этим легкой эпизодической болью.

По мере того как прошли соответствующие периоды послеоперационного восстановления, она испытала неуклонно нарастающую боль в животе и ограниченный диапазон движений туловища и верхних конечностей, особенно в правом плече. В течение следующих трех лет она посетила различные больницы и клиники, пробуя многочисленные методы лечения в поисках облегчения боли, включая лекарства и добавки, физиотерапию, сухие иглы, беговую дорожку с отрицательным G, йогу, пилатес, купирование, горячие камни, гидромассажные ванны. и различные мануальные методы лечения, включая висцеральные манипуляции, миофасциальное расслабление, хиропрактические манипуляции, ролфинг, массаж глубоких тканей и снятие триггерных точек.После того, как она безуспешно испробовала множество методов уменьшения боли, ее лечащий врач направил ее в нашу амбулаторную клинику для снятия боли.

Прибыв на первичный прием, она рассказала, что страдает от давящей, «тисковидной» боли в животе и испытывает сильные мышечные спазмы по всей мускулатуре туловища. Пациент потерял значительную подвижность, у него возникла хроническая одышка и развилось сильное недержание мочи. Она была пилотом реактивного самолета в отставке и спортсменкой, но в настоящее время сообщала об ограниченных способностях во всех сферах повседневной жизни (ADL), требующих дополнительного времени для одевания, купания и туалета.

Активный диапазон движений правого плеча был ограничен 70 градусами отведения и 80 градусами сгибания, в то время как внутреннее и внешнее вращение оставалось полным. У нее было несколько участков твердой плотной рубцовой ткани, которые сопротивлялись перемещению во всех плоскостях, особенно вдоль правой линии груди от грудины до средней подмышечной линии, повторяющей контур пятого ребра; по окружности вокруг пупка; и одна поперечная, идущая от одной передней верхней подвздошной ости до другой.

Начало гидродиссекции для облегчения боли в правом верхнем углу грудной клетки

Учитывая, что наиболее сильным ограничением был диапазон движений ее верхней конечности, было принято решение применить гидродиссекцию к разрезу правой груди. Перед началом лечения было объяснено обсуждение процедуры и возможные риски, и было получено согласие.

Больной положен на спину. Спайки были идентифицированы под ультразвуковым контролем вдоль ткани ее правой груди.Десять миллилитров 1% лидокаина вводили в медиальную границу адгезии с помощью иглы 25-го размера, создавая болюс. После этого следовали две минуты ручной мобилизации рубца, прикладывая сильное, глубокое давление на болюс от медиального к латеральному направлению, заставляя жидкость еще больше разделять волокна в месте сращения. Эту процедуру немедленно повторили с еще 10 миллилитрами 1% болюса лидокаина в латеральную границу рубца с последующей мобилизацией рубца с латеральным и медиальным давлением.Места инъекций были перевязаны, и ее выписали домой без происшествий. Эту процедуру повторяли шесть раз, каждые две недели, в общей сложности в течение 12 недель, обрабатывая ткань правой груди, причем каждое лечение фокусировалось на границах определенной области рубцовой ткани в этой области, а именно на глубокой грудной стенке, поверхностных мягких тканях, парастернальная область и подмышечная область.

Оценка лечения изменения зарегистрированной боли и подвижности

После первых шести раундов гидродиссекции под ультразвуковым контролем спаек вокруг правого плечевого пояса и грудины активный диапазон движений верхней конечности пациентки увеличился до 170 градусов сгибания и отведения, а ее функциональные ограничения резко улучшились.Тем не менее, она продолжала страдать от сильных болей в животе и чувствовала себя так, как будто она «несла в животе 16-фунтовый шар для боулинга». Процедуру гидродиссекции повторяли в поверхностном и глубоком слоях фасции в брюшной стенке околопупочной области и вдоль поперечного рубца от одной передней верхней подвздошной ости до другой, постепенно воздействуя на разные слои с каждым раундом, с интервалом каждые два. до трех недель в течение 11-месячного периода. Изображения спаек брюшной полости были получены до (см. Рисунок 1) и после (см. Рисунок 2) раунда гидродиссекции и мобилизации, чтобы продемонстрировать процесс.

Рис. 1. Поперечный вид живота с отмеченными гиперэхогенными спайками в глубоком фасциальном слое (красная стрелка).

Рис. 2. Пост состояния ткани 2 минуты ручной мобилизации рубца. Отметьте распространение болюса за счет предыдущих спаек (красный кружок)

После воздействия на каждую область спаек грудной клетки и брюшных стенок пациент больше не нуждался в трамадоле и был полностью независимым от всех ADL без каких-либо сообщений о боли. Наиболее важно то, что после окончания почти годичного лечения пациент смог вернуться к работе после прохождения строгого курса подготовки, чтобы стать пилотом коммерческого грузового транспорта.Остаточные симптомы включали чувство наполнения и стеснения по средней линии прямо под пупком, где расположен корень TRAM-лоскута, и некоторые периодические боли в спине, если она сидит в течение длительных периодов времени. Однако с этими проблемами можно было справиться, и они не повлияли на ее повседневную мобильность или способность летать.

Обзор эффективности лечения и удовлетворенности пациентов

С ростом осведомленности пациентов, страдающих от сильной боли из-за хирургических спаек, необходимость обеспечения безопасного и эффективного лечения стала клинической необходимостью.На сегодняшний день единственным признанным потенциальным хирургическим методом лечения спаек брюшной полости было удаление лапароскопии. 3 В то время как этот вариант требует, чтобы пациенты перенесли еще одну хирургическую операцию, он повышает риск возникновения большего количества спаек.

Таким образом, испытание нехирургического метода с введением лидокаина для облегчения боли у пациентов с послеоперационными спаечными процессами было признано успешным. Применение гидродиссекции под ультразвуковым контролем позволило рассечение спаек минимально инвазивным способом, чтобы избежать риска возникновения дополнительных спаек у этого пациента.Следует отметить, что в этом случае в качестве среды для гидродиссекции использовался 1% лидокаин на основании предшествующей литературы; 2 однако другие растворы, такие как бупивакаин или физиологический раствор, могут быть столь же или более эффективными, учитывая необходимость ограничения лидокаина до 20 миллилитров на раунд из-за опасения сердечной токсичности.

Конечно, дальнейшее исследование этого метода с большим количеством участников в рандомизированном контрольном исследовании было бы разумным следующим шагом для более полной оценки преимуществ гидродиссекции под ультразвуковым контролем как обезболивающего лечения послеоперационных спаек.Эту терапию легко применять в амбулаторных условиях, и она может значительно улучшить качество жизни пациентов, страдающих от других изнурительных болевых ощущений.

Учитывая ограниченный набор вариантов лечения неослабевающей боли, вызванной послеоперационными спаечными процессами, использование гидродиссекции представляет собой возможный метод для практикующих специалистов по обезболиванию, который может предложить пациентам, у которых боль в животе не реагирует на традиционные формы обезболивания.

Последнее обновление: 12 апреля 2019 г.

Анальгетики будущего: потенциал модуляторов глиальных клеток

Боль в животе, спаечные процессы после перенесенных операций (ребенок)

При хирургическом вмешательстве на брюшной полости между тканями брюшной полости и органами могут образовываться полосы рубцовой ткани.Это так называемые спайки.

Во многих случаях спаечные процессы не вызывают никаких симптомов или проблем и не требуют лечения. В других случаях спайки могут вызывать боль в животе или тазу, которая может варьироваться от легкой до сильной.

Лечение будет зависеть от степени боли и вероятности проблем, таких как кишечная непроходимость (закупорка). Слабую боль можно лечить только лекарствами или изменением диеты. Сильная боль может потребовать лечения, например хирургического вмешательства по удалению спаек.При необходимости врач обсудит с вами все варианты лечения вашего ребенка.

Уход на дому

Лекарства

Лекарства могут быть назначены для облегчения боли и воспаления. Следуйте всем инструкциям, давая лекарство ребенку.

Общий уход

  • Если это предписано, попросите вашего ребенка придерживаться диеты с низким содержанием клетчатки в соответствии с указаниями врача. Попробуйте яблочное пюре, вареные хлопья или картофельное пюре.

  • Позвольте ребенку отдыхать, когда это необходимо.

  • Поощряйте ребенка есть небольшие кусочки во время еды. Он или она также должны полностью пережевывать всю пищу перед тем, как проглотить.

  • При необходимости успокойте ребенка. Постарайтесь найти позы, которые уменьшают дискомфорт вашего ребенка. Небольшая подушка, положенная на живот, может облегчить боль. Некоторых детей можно отвлечь от боли, послушав музыку или попросив кого-нибудь почитать их.

Наблюдение за симптомами кишечной непроходимости

Когда у ребенка появляются спайки в брюшной полости, особое беспокойство вызывают спайки вокруг кишечника.Это может вызвать сильную боль и привести к частичной или полной закупорке (непроходимости) кишечного тракта. Полная кишечная непроходимость требует неотложной медицинской помощи. Чтобы устранить проблему, требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Вы можете помочь своему ребенку, наблюдая за симптомами кишечной непроходимости. К ним могут относиться:

Если у вашего ребенка есть эти симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Последующее наблюдение

Наблюдайте за врачом вашего ребенка в соответствии с рекомендациями. Если тестирование было проведено, вам сообщат его результаты и появятся ли какие-либо новые результаты, которые могут повлиять на уход за вашим ребенком.Если потребуется операция, вам расскажут подробнее об этом и о том, как подготовить к ней ребенка.

Когда обращаться за медицинской помощью

Если лечащий врач вашего ребенка не посоветует иначе, немедленно позвоните поставщику, если у вашего ребенка:

  • Кровавый стул

  • Отказывается есть или пить

Наркотики Боль снимает дискомфорт от спаек в животе — ScienceDaily

Согласно исследованию Генри Форда, прегабалин, одобренный FDA для лечения нейропатической боли (боли, вызванной опоясывающим лишаем и периферической нейропатией), эффективно уменьшал боль в животе и улучшал сон у женщин с спаечными заболеваниями.

Спайочная боль, частое осложнение после абдоминальной или тазовой хирургии, в настоящее время не имеет эффективной терапии. Спайки также могут образовываться после инфекций кишечника, таких как дивертикулит.

«Многие пациенты в исследовании перешли от изнурительной боли к полному исчезновению боли на прегабалине», — говорит Энн Сильверман, доктор медицины, старший гастроэнтеролог больницы Генри Форда и ведущий автор исследования.

Результаты исследования будут представлены 26 октября на ежегодном научном собрании Американского колледжа гастроэнтерологии в Сан-Диего.

«Помимо использования анальгетиков, дополнительная операция — единственный вариант лечения боли в животе из-за спаек, но повторная операция может привести к большему количеству спаек», — говорит д-р Сильверман.

В некоторых исследованиях было установлено, что оценка образования спаек в брюшной полости после операции достигает 100 процентов. Операция рекомендуется только при непроходимости кишечника.

В рандомизированном исследовании Генри Форда участвовали 18 женщин, получавших препарат или плацебо-двойник.Все пациенты ранее перенесли абдоминальные операции и были примерно одинакового возраста. Первые восемь недель были рандомизированным плацебо-контролируемым испытанием прегабалина, за которым последовало четырехнедельное открытое исследование, в котором все пациенты получали активное исследуемое лекарство.

Основная цель заключалась в том, чтобы продемонстрировать значительное снижение болевых ощущений.

Оценка боли, полученная в слепой фазе, показала, что степень уменьшения была значительно больше в группе лекарственного средства (p-значение = 0,024) по сравнению с таковыми в группе плацебо, в то время как оценка боли, полученная в результате настройки открытой метки, показала, что количество снижение было значительно больше в группе плацебо (значение p = 0.043). Этого следовало ожидать, так как те, кто принимал активное лекарство, продолжали принимать активное лекарство, а пациенты, которые получали плацебо, похожее на плацебо, получали активное лекарство только во время этой фазы исследования.

История Источник:

Материалы предоставлены службой здравоохранения Генри Форда . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *