Инфаркт миокарда астматический: Острый инфаркт миокарда

Содержание

Основные симптомы инфаркта миокарда типичной и атипичных форм

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это омертвение сердечной мышцы, вызванное нарушением поступления крови в одну из областей сердца. К причинам инфаркта миокарда относят тромбоз сердечной артерии или ее спазм, эмболию, стресс, артериальную гипо- и гипертензию. Несвоевременно оказанная помощь при данном состоянии может привести к летальному исходу.

Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда:

  • высокое давление и атеросклероз;
  • избыточный вес и ожирение;
  • физическое перенапряжение и стрессы;
  • малоподвижный образ жизни, курение;
  • сердечные заболевания и наследственная предрасположенность.

Инфаркту более подвержены люди в возрасте после 45 лет. Впрочем, в последнее время заболевание значительно «помолодело». О мерах профилактики инфаркта миокарда речь пойдет дальше.

Формы и клинические проявления инфаркта

Помимо типичной формы инфаркта миокарда, проявляющейся резкой болью за грудиной, выделяют еще несколько форм, которые вполне можно принять за заболевание внутренних органов. К атипичным формам относят гастрический вариант инфаркта, астматический и безболевой.

Симптомы инфаркта миокарда гастрической формы: боль в области желудка и напряженность мышц брюшной стенки. Клинические проявления характерны для поражения нижнего отдела миокарда левого желудочка.

Симптоматика астматического варианта: сухой кашель и давящее чувство в груди. Этот вид инфаркта очень схож с приступом бронхиальной астмы.

Безболевая форма: чувство дискомфорта в грудной клетке, нарушение сна, усиленное потоотделение. Вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте и в большинстве случаев носит неблагоприятный характер.

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда любой формы должна начинаться с купирования болевого синдрома.

Симптомы инфаркта миокарда

Главным проявлением патологии является боль, иррадиирующая в левую часть. Это может быть шея, рука, челюсть и межлопаточная область. Боль при этом можно сравнить с ударом кинжала. В отдельных случаях в груди возникает дискомфорт сжимающего характера или тупая загрудинная боль. Для инфаркта характерно волнообразное нарастание болевого синдрома.

Наиболее опасными для развития инфаркта являются предрассветные часы – с пяти до семи утра.

О лечении последствий и осложнений инфаркта речь пойдет в следующем разделе.

Диагностика инфаркта миокарда у женщин и мужчин

Диагноз ставится на основании трех критериев: клинические проявления, результаты лабораторных исследований и показатели электрокардиограммы. При этом диагностика инфаркта миокарда у женщин имеет некоторые особенности.

Симптомы: раздирающая боль за грудиной с иррадиацией в левую часть туловища, холодный пот, нарастающая слабость, нехватка воздуха.

Возможно падение давления. Боль, как правило, не снимается таблеткой нитроглицерина.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда: наличие Q-зубцов и подъем ST-сегментов.

Лабораторные исследования: резкое увеличение в крови специфических маркеров повреждения клеток мышцы сердца.

Алгоритм оказания помощи при инфаркте миокарда (до приезда скорой помощи):

  • уложить больного и приподнять изголовье;
  • дать повторно нитроглицерин и таблетку аспирина;
  • рекомендовано применение корвалола (валокардина), баралгина и панангина.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ вы найдете более подробную информацию по данному вопросу. Реабилитация после инфаркта миокарда, профилактические мероприятия, особенности проявления заболевания в пожилом возрасте – вопросы, на которые ответят наши специалисты.

Лечение инфаркта миокарда, возможные осложнения

Основная цель терапии – возобновить кровообращение в пораженном участке. Для этого назначают средства, разжижающие кровь и тромбообразования. К ним относятся варфарин, гепарин и аспирин. Кроме того, рекомендованы к применению препараты, укрепляющие стенки сосудов и возобновляющие их тонус, бета-блокаторы, уменьшающие нагрузку на сердечную мышцу, анальгетики и спазмолитики. Строгий постельный режим, особенно в первые трое суток, обязателен. Больной после перенесенного обширного инфаркта миокарда должен находиться под постоянным наблюдением кардиолога.

Операцию при инфаркте назначают при неэффективности консервативной терапии. Коронарная ангиопластика и аортокоронарне шунтирование – наиболее эффективные хирургические методы.

К осложнениям заболевания относятся: аритмии, аневризма сердца, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность и тромбозы внутренних артерий.

Профилактика

Выполнение несложных рекомендаций предупредит развитие столь грозного состояния.

Итак, меры профилактики инфаркта миокарда у мужчин:

  • отказ от алкоголя и курения;
  • контроль за весом и артериальным давлением;
  • посильные физические нагрузки;
  • полноценное питание с достаточным количеством витаминов и минералов;
  • диспансерное наблюдение у кардиолога при наличии сердечных заболеваний и отягощенной наследственности;
  • полноценный отдых;
  • профилактика стрессовых ситуаций.

Врачи медицинского центра «Добробут» помогут решить любую проблему. Диагностика, лечение, наблюдение и профилактика – все это в нашей компетенции. Проконсультируем, ответим на вопросы и доступно расскажем о коронарографии и стентировании корональных артерий. Обращайтесь – всегда рады помочь.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда в Санкт-Петербурге, цена в СЗЦДМ

 Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Суть патологии заключается в резком нарушении кровоснабжения тканей сердца и возникновении участка некроза. Современные методики позволяют своевременно реагировать на болезнь, есть эндоваскулярные и медикаментозные методы восстановления кровотока. Остается открытым вопрос своевременной постановки диагноза — ведь именно от этого зависит начало эффективных лечебных мер. Для того, чтобы определить наличие инфаркта, используется ряд методик, включая оценку клинической картины, инструментальные и лабораторные методы. 

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак — давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании. 

 Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

  • астматическая

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

  • абдоминальная

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

церебральная

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена — это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта — острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель.

Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ — это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация — цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте — 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ — маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения — возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены — происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови — через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Креатинкиназа MB

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях — миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Тропонин I

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Миоглобин

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином — железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа — он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров — 12 часов, тогда как для миоглобина — 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Инфаркт миокарда: симптомы, диагностика, лечение, реабилитация

Болезнь, к сожалению, довольно распространённая во всём мире. О том, как инфаркт миокарда диагностируется, лечится, и как можно его избежать, мы беседуем с кардиологом, врачом функциональной диагностики «Клиника Эксперт» Владикавказ Мариной Казбековной Цогоевой.

 – Марина Казбековна, что такое инфаркт миокарда?

– Это острое, угрожающее жизни заболевание, при котором происходит гибель – на медицинском языке некроз – сердечной мышцы. Эта мышца и называется миокардом. Некроз развивается потому, что полностью прекращается кровоснабжение сердца. Сердце, как и любой другой орган, снабжается кровью через систему артерий. При инфаркте миокарда по определённым причинам возникает закрытие (закупорка) просвета артерии, в результате возникает ишемия, то есть кровь к сердцу не поступает в нужном объёме. Если эта ситуация прогрессирует, наступает инфаркт миокарда.

– Что общего у инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца (ИБС)?

– Инфаркт миокарда – это острая форма ишемической болезни. При полном закрытии коронарной артерии, по которой происходит снабжение сердца кровью, развивается инфаркт, а при частичном – стенокардия, хроническая форма ишемической болезни.

Подробнее о стенокардии можно прочитать в нашей статье

– Назовите, пожалуйста, причины развития инфаркта миокарда?

– Примерно в 90 % случаев (а по некоторым источникам, даже больше) причиной становится атеросклероз с формированием атеротромбоза – атеросклеротической бляшки в просвете коронарного сосуда. В силу разных причин, покрышка этой бляшки может повреждаться, и тогда возникает атеротромбоз.

О других причинах. Бывает, что кровоток по сердечным сосудам не нарушен, но при этом не обеспечивается в полной мере потребность миокарда в кислороде. Это может быть связано с анемией, выраженной гипотонией или артериальной гипертензией.

– Каковы симптомы инфаркта миокарда?

– Классическое проявление инфаркта миокарда – это боль. Она может возникать за грудиной, нередко распространяется в плечо, челюсть, межлопаточное пространство, может появляться в эпигастральной области (зона, соответствующая проекции желудка на переднюю брюшную стенку). Многие пациенты говорят о дискомфорте в грудной клетке, чувствуют жжение, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. Часто люди при этом ощущают немотивированную слабость, снижение работоспособности, нарушается сердечный ритм (аритмия), появляется холодный пот, нестабильность артериального давления.

Об аритмии рассказывает врач-терапевт «Клиника Эксперт» Курск Галина Епишева

У пожилых людей возможна так называемая астматическая форма инфаркта миокарда, когда ярко выраженной боли нет, но присутствует удушье. У них же может возникать клиника, напоминающая проявление мозгового инсульта – головокружение, головная боль, дезориентация и т.д.

В последнее время мы нередко наблюдаем безболевую форму инфаркта миокарда: пациент может отмечать такие симптомы, как общее недомогание, слабость, но при этом отсутствует классическая клиника боли в грудной клетке. Такая безболевая форма ИБС встречается преимущественно у лиц, страдающих сахарным диабетом.

– Каков «средний возраст» инфаркта миокарда?

– Как правило, это люди после 50 лет. Мужчины болеют чаще, и у них «средний возраст» инфаркта начинается примерно с 45 лет. Женщины, в силу гормональных особенностей, болеют несколько позже, после 55 – 60 лет.

– Кто в группе риска по инфаркту миокарда?

– К группе риска развития ишемической болезни сердца и, в частности, её острого проявления в виде инфаркта миокарда относятся мужчины старше 45 лет, женщины старше 50-55 лет, курильщики, больные сахарным диабетом и различными дислипидемиями (нарушениями холестеринового обмена), лица, страдающие артериальной гипертензией и ведущие малоподвижный образ жизни.  Частые хронические стрессы тоже оказывают своё отрицательное влияние и могут способствовать развитию инфаркта. Имеет место и наследственная предрасположенность, особенно это прослеживается в семьях, где инфарктом миокарда болеют в раннем возрасте (около 35 лет).

Как отличить хороший и плохой холестерин? Интервью с врачом-кардиологом, к.м.н., доцентом кафедры внутренних болезней факультета последипломного образования Курского государственного медицинского университета Александром Овсянниковым

– Какие осложнения может повлечь за собой инфаркт миокарда?

– К осложнениям острого инфаркта миокарда относятся различные нарушения ритма и проводимости сердца, перикардиты (воспаление и образование выпота в околосердечной сумке), острая митральная недостаточность, формирование аневризм (локальное выпячивание/выбухание стенки миокарда). А также развитие острой сердечной недостаточности, когда, в силу отсутствия адекватного и полноценного сокращения сердца, возможно развитие таких угрожающих состояний, как отёк лёгких и кардиогенный шок.

– Марина Казбековна, как проводится диагностика инфаркта миокарда?

– На первом месте, конечно, стоят клинические проявления: пациент рассказывает врачу о своих ощущениях, жалобах, некоторые из них могут свидетельствовать о болезни. Далее, безусловно, это регистрация электрокардиограммы и анализ крови на наличие повышенного уровня так называемых кардиоспецифических ферментов, являющихся маркёрами повреждения/некроза миокарда.

– Как может помочь современная медицина пациенту с инфарктом миокарда? Каковы принципы лечения этой патологии?

– Крайне важны первые часы после наступления инфаркта: именно за это время следует предпринять экстренные меры, чтобы восстановить кровоток в поражённой коронарной артерии. Для этого сегодня в кардиологии используют препараты – тромболитики, которые способны растворить свежий тромб. Также применяются антикоагулянты и антиагреганты – препараты, препятствующие тромбообразованию.

Из хирургических методик выполняется коронароангиография, которая позволяет обнаружить проблемную, т. е. «инфаркт-связанную» коронарную артерию и далее восстановить кровоток путём проведения ангиопластики и стентирования этой артерии.

При своевременно оказанной медицинской помощи серьёзных последствий можно избежать.

– Когда начинается и как долго продолжается реабилитация после инфаркта миокарда?

– В принципе, реабилитация после инфаркта миокарда начинается в стационаре, как только пациент поступил туда, и врачи добились определённой стабильности его состояния. Реабилитация включает в себя медикаментозную терапию – важно ограничить очаг некроза, предотвратить аритмические осложнения, развитие сердечной недостаточности. На определённом этапе подключается врач лечебной физкультуры, стараемся активизировать пациента. Грамотная и проводимая под профессиональным контролем физическая нагрузка имеет очень большое значение: у больного могут даже сформироваться так называемые обходные/коллатеральные пути: миокард начнёт снабжаться кровью по другим, не повреждённым сосудам.

– Как можно избежать инфаркта миокарда?

– Профилактика инфаркта миокарда предполагает избавление от вредных привычек, если они существуют. Надо контролировать своё артериальное давление, вес, следить за уровнем сахара, холестерина в крови, по возможности избегать стрессовых ситуаций. Важна физическая активность (в пределах разумного и только по согласованию со своим врачом), здесь поможет ходьба, в том числе, популярная сегодня скандинавская.

Беседовал Игорь Чичинов

Записаться на приём к врачу-кардиологу можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Редакция рекомендует:

Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение

Холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ – полная инструкция для пациента

Как сохранить сердце здоровым?

 

Для справки:

ИНФАРКТ МИОКАРДA

Сердце человека работает постоянно на протяжении всей его жизни и ему необходимо постоянное снабжение кислородом и питательными веществами. Для этого сердце имеет собственную разветвленную систему сосудов, которая по внешнему виду напоминает корону или венец. Поэтому сосуды сердца называются коронарными или венечными. Работа сердца непрерывная и движение крови по сосудам сердца тоже должно быть непрерывным.

Инфаркт миокарда — это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией. Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

1. Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

2. Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта. Варианты могут быть следующие:

* Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант по которому течет 90% инфарктов. Начинается он сильной болью, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера за грудиной. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто у больных возникает чувство страха, вегетативные реакции (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

  • Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.
  • При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.
  • Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой и больной теряет сознание.
  • Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

3. Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.

4. Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.

5. Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

  • типичный болевой синдром
  • изменения на электрокардиограмме
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

 Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в стационаре в реанимационном отделении. И чем раньше больной туда попадает, тем лучше результаты лечения. Но лечение необходимо начинать сразу. До приезда скорой помощи надо уложить больного, дать ему нитроглицерин. Лечение начинают с борьбы с болью. Если ее не удается уменьшить при помощи нитроглицерина или других нитратов, вводят наркотические анальгетики внутривенно. Боль необходимо убрать, потому что она может привести к кардиогенному шоку из которого больного очень тяжело вывести. Далее используют препараты разных групп.

Улучшить состояние больного можно тремя путями:

  • Растворить тромб, образовавшийся в артерии. Это наиболее современный метод лечения и называется он тромболизис. Чем раньше вводится препарат для растворения тромба, тем лучше результат. Максимальный эффект достигается в течение первого часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба через 6 часов удается спасти только около 5% пораженной мышцы сердца. Используются препараты стрептаза, кабикиназа.
  • Уменьшить нагрузку на сердце. Назначаются препараты, снижающие давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, урежающие частоту сердечных сокращений и тем самым снижающие потребность мышцы сердца в кислороде и продляющие жизнь голодающим клеткам в зоне инфаркта.
  • Улучшить обмен веществ в миокарде (предуктал, витамин Е).

Лечение инфаркта не ограничивается лечением в стационаре. После стационара начинается длительный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Во время этого периода постепенно увеличивается физическая нагрузка. Перенесенный инфаркт миокарда полностью меняет жизнь человека. Такой пациент должен знать, что лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. От вредных привычек необходимо избавиться. Артериальное давление контролировать. Но жить можно и после инфаркта, жить можно полноценно, прислушиваясь к рекомендациям врачей.

 

Зав. 3 т.о. Горбарчук И.И.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) / КонсультантПлюс

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Для ишемии миокарда характерны боль или чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило, сильнее и продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются приемом нитроглицерина, а иногда — и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при этом может быть различной — от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от преобладающей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму.

В клинической картине ИМпST могут присутствовать, иногда преобладать, симптомы его основных осложнений — острой сердечной недостаточности (отек легких, шок), выраженной брадикардии или тахикардии.

Одним из возможных клинических проявлений ИМ, иногда единственным доступным для врачебной оценки, может быть набор симптомов, свойственных остановке кровообращения, вызванной желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, асистолией или электромеханической диссоциацией. У пациентов с устраненной или спонтанно разрешившейся остановкой кровообращения ведущим симптомом может быть разной степени стойкое угнетение сознания, вплоть до глубокой комы.

Открыть полный текст документа

Тесты АГМА

   А.отклонение электрической оси сердца вправо

   Г.негативизация зубца Р в I и II отведениях

   Г.высокие заостренные зубцы Р во II, III, aVF отведениях

   А.отклонение электрической оси сердца влево

   Д.отклонение электрической оси сердца вправо

   А.появление отрицательных зубцов Т в нескольких отведениях

   В.депрессия сегмента ST в грудных отведениях

   Г.появление патологических зубцов Q в грудных отведениях

   В.трансформацией комплекса ST-T в монофазную кривую

   Г.конкордантными изменениями сегмента ST в противоположной стенке

   Б.для интрамурального переднебокового инфаркта

   Д.для интрамурального заднебокового инфаркта

   Б.снижение сегмента ST в отведениях ЭКГ противоположной стенки

   А.отрицательного зубца Р после комплекса QRS

   А.форма QRS не изменена, зубец Р отсутствует, ЧСС более 160 в минуту

   Б.форма QRS деформирована, зубец Р отсутствует, ЧСС менее 160 в минуту

   В.форма QRS деформирована, зубец Р отсутствует, ЧСС 120-160 в минуту

   В.отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QRS

   А.отсутствие зубцов Р и появление эктопического ритма

   В.отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QRS

   А.неодинаковые интервалы RR, меняющийся интервал PQ, постоянное наличие зубца Р

   Б.постоянный интервал RR, меняющийся интервал PQ, периодическое выпадение зубца Р

   В.неодинаковый интервал RR, одинаковый интервал PQ, периодическое отсутствие зубца Р

   Г.ЧСС

   Д.допустимы все перечисленные варианты

214. Водителем ритма желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде может быть

   А.синусовый узел

   Б.атриовентрикулярный узел

   В.пучок Гиса

   Г.ветви пучка Гиса

   Д.все перечисленное

215. При ЧСС 40 в минуту, PQ — 0.20 с на три зубца Р приходится один комплекс QRS. Такая ЭКГ-картина характерна

   А.для атриовентрикулярной блокады II степени, Мобитц II

   Б.для атриовентрикулярной блокады III степени

   В.для синоаурикулярной блокады III степени

   Г.для мерцательной аритмии, брадиформы

   Д.для синдрома Фредерика

216. Идиовентрикулярный ритм характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме

   А.ЧСС менее 40 в минуту

   Б.уширения QRS

   В.деформации QRS

   Г.возможности отрицательного зубца Р после комплекса QRS

   Д.неизменного комплекса QRS

217. В разветвлениях пучка Гиса и волокнах Пуркинье частота импульсов составляет

   А.60-80 в минуту

   Б.40-60 в минуту

   В.20-40 в минуту

   Г.80-100 в минуту

   Д.300-400 в минуту

218. При полной атриовентрикулярной блокаде отмечается

   А.выпадение отдельных комплексов QRST

   Б.увеличение интервала PQ

   В.отсутствие связи между зубцом Р и комплексом QRST

   Г.удлинение интервала QT

   Д.укорочение интервала PQ

219. ЭКГ-признаками слабости синусового узла являются

   А.нарушение внутрижелудочковой проводимости

   Б.синусовая брадикардия

   В.атриовентрикулярная блокада II степени

   Г.синоатриальная блокада II степени

   Д.допустимы все перечисленные варианты

220. Для атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда задней стенки характерно

   А.внезапность развития

   Б.постепенное развитие

   В.благоприятный прогноз

   Г.деформация комплекса QRS

   Д.стабильность замещающего ритма

221. При переднем инфаркте миокарда атриовентрикулярная блокада характеризуется

   А.острым началом

   Б.необходимостью срочной кардиостимуляции

   В.достаточностью консервативного лечения

   Г.не требуется лечения

   Д.неблагоприятным прогнозом

222. Для идиовентрикулярного ритма характерно

   А.QRS >= 0.12 с

   Б.одинаковое расстояние Р-Р

   В.атриовентрикулярная диссоциация

   Г.различное расстояние Р-Р

   Д.допустимы все перечисленные варианты

223. Идиовентрикулярный ритм, исходящий из левого желудочка

   А.напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса

   Б.напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса

   В.выражен зубец S в V5-6

   Г.выражен зубец S в V1-2

   Д.допустимы все перечисленные варианты

224. Синдром Фредерика характеризуется

   А.мерцательной аритмией с полной атриовентрикулярной блокадой

   Б.мерцательной аритмией с полной блокадой ножки пучка Гиса

   В.мерцательной аритмией с экстрасистолией типа бигеминии

   Г.синоаурикулярной блокадой

   Д.наслаиванием зубца Р на комплекс QRS

225. При полной блокаде ножки пучка Гиса наблюдается

   А.деформация и уширение зубца R в отведении V6 и зубца S в отведении V1

   Б.деформация зубца R в III отведении и зубца S в I отведении

   В.деформация и уширение зубца R в отведении V1 и зубца S в отведении V6

   Г.уширение комплекса QRS во всех отведениях

   Д.отсутствие зубца Q в I, V5,6 отведениях

226. При атриовентрикулярной блокаде III степени наблюдается

   А.выскальзывающие эктопические ритмы

   Б.удлинение интервала PQ

   В.полная атриовентрикулярная диссоциация

   Г.удлинение интервала QT

   Д.зубец Р всегда после комплекса QRS

227. ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде имеет вид

   А.одинаковый интервал RR, меняющийся интервал зубцов Р

   Б.одинаковый интервал RR, постоянное расстояние между зубцами Р

   В.неодинаковый интервал RR, меняющийся интервал РР

   Г.наблюдается атриовентрикулярная диссоциация

   Д.допустимы все перечисленные варианты

228. Ранним ЭКГ-признаком гиперкалиемии является

   А.отрицательный зубец Т

   Б.уширение комплекса QRS

   В.высокий остроконечный зубец Т

   Г.сглаженный зубец Т

   Д.укорочение интервала PQ

229. Для гликозидной интоксикации характерно

   А.инверсия зубца Т

   Б.аллоритмия

   В.корытообразное снижение сегмента ST

   Г.подъем сегмента ST

   Д.ЭКГ не меняется

230. Факторами, способствующими ишемии миокарда, являются

   А.анемия

   Б.гиперкалиемия

   В.гипергликемия

   Г.тиреотоксикоз

   Д.гипертония

231. Потребность миокарда в кислороде зависит

   А.от размеров сердца

   Б.от сократимости миокарда

   В.от частоты дыхания

   Г.от величины систолического давления

   Д.от венозного давления

232. Приступы стенокардии в сочетании с обморочными состояниями наблюдаются

   А.при недостаточности клапанов аорты

   Б.при митральном стенозе

   В.при стенозе устья аорты

   Г.при недостаточности митрального клапана

   Д.при вариантной стенокардии

233. Для прогрессирующей стенокардии характерно

   А.учащение приступов

   Б.возникновение болей по мере нарастания нагрузки

   В.боли в покое

   Г.горизонтальное смещение сегмента ST

   Д.снижение амплитуды зубца R

234. Стенокардия напряжения характеризуется

   А.постепенным нарастанием болей

   Б.болями до 10 минут

   В.эффективностью действия нитратов

   Г.связью с нагрузкой

   Д.проявлением чаще ночью

235. Вариантная стенокардия характеризуется

   А.эффективностью действия b-блокаторов

   Б.болями более 10 минут

   В.низкой эффективностью действия нитратов

   Г.эффективностью действия нифедипина (коринфара)

   Д.отсутствием изменений на ЭКГ ST-T

236. Для прогрессирующей стенокардии характерно

   А.нарастание болей по мере увеличения нагрузок

   Б.типичные болевые ощущения, хороший эффект от приема нитратов

   В.возникновение болей в покое

   Г.необходимость ЭКГ-мониторинга

   Д.необходимость срочной госпитализации

237. При нестабильной стенокардии с недостаточным эффектом от приема нитратов целесообразно

   А.вводить нитроглицерин внутривенно

   Б.срочно госпитализировать больного

   В.к нитратам добавить коринфар

   Г.вводить наркотики

   Д.проведение оксигенотерапии

238. При вариантной стенокардии противопоказано применение

   А.нитратов

   Б.пропранолола (обзидана)

   В.верапамила (изоптина)

   Г.нифедипина (коринфара)

   Д.кордарона

239. К нестабильной стенокардии относят

   А.спонтанную стенокардию

   Б.стабильную стенокардию

   В.прогрессирующую стенокардию

   Г.впервые возникшую стенокардию

   Д.стенокардию напряжения

240. Антиангинальный эффект нитроглицерина обусловлен

   А.уменьшением конечно-диастолического давления в левом желудочке

   Б.уменьшением преднагрузки на сердце

   В.устранением спазма венечных артерий

   Г.увеличением насыщения крови кислородом

   Д.увеличением потребления кислорода миокардом

241. Прием нитропрепаратов может сопровождаться

   А.тахикардией

   Б.бронхоспазмом

   В.диареей

   Г.артериальной гипотензией

   Д.брадипноэ

242. Лечебный эффект нитратов при стенокардии обусловлен

   А.увеличением коронарного кровотока за счет учащения ЧСС

   Б.расширением венечных артерий

   В.периферической венодилатацией

   Г.замедлением ЧСС и снижением рО2

   Д.увеличением венозного притока

243. Нитроглицерин абсолютно противопоказан

   А.при повышении внутричерепного давления

   Б.при перикардиальной констрикции

   В.при тампонаде сердца

   Г.при гипертрофической кардиопатии

   Д.при аортальном стенозе

244. Относительными противопоказаниями к введению нитроглицерина являются

   А.бронхиальная астма

   Б.гипотензия

   В.гиповолемия

   Г.тяжелый аортальный стеноз

   Д.гипертоническая болезнь

245. По механизму действия с нитратами аналогичен

   А.нифедипин (коринфар)

   Б.молсидомин (корватон, сиднофарм)

   В.верапамил (изоптин)

   Г.курантил (персантин)

   Д.обзидан

246. При стенокардии напряжения и ЧСС 58 в минуту нельзя назначать

   А.пропранолол (обзидан)

   Б.верапамил (изоптин)

   В.дильтиазем (кардил)

   Г.нитросорбид

   Д.нифедипин (коринфар)

247. Неблагоприятными прогностическими факторами при прогрессирующей стенокардии являются

   А.учащение приступов

   Б.депрессия ST в покое

   В.изменения ЭКГ при нагрузке

   Г.колебания артериального давления

   Д.допустимы все перечисленные варианты

248. При нестабильной стенокардии неблагоприятное прогностическое значение имеет

   А.наличие в прошлом стабильной стенокардии

   Б.недостаточный эффект от нитратов

   В.застойная сердечная недостаточность

   Г.изменения ЭКГ в покое

   Д.допустимы все перечисленные варианты

249. Препаратом выбора при вариантной стенокардии является

   А.кордарон

   Б.нифедипин (коринфар)

   В.дильтиазем (кардил)

   Г.нитраты

   Д.пропранолол (обзидан)

250. Препаратом выбора для купирования приступа стенокардии у больного бронхиальной астмой является

   А.пропранолол (обзидан)

   Б.нитросорбид

   В.нифедипин (коринфар)

   Г.верапамил (изоптин)

   Д.клофелин

251. b-блокаторы могут вызывать

   А.брадикардию

   Б.бронхоспазм

   В.тахикардию

   Г.артериальную гипотензию

   Д.гипертонический криз

252. Нежелательно сочетание b-блокаторов

   А.с верапамилом (изоптином)

   Б.с нитратами

   В.с нифедипином (коринфаром)

   Г.с дигоксином

   Д.с кордароном

253. Смертность от ишемической болезни сердца снижают

   А.нитраты

   Б.b-блокаторы

   В.антагонисты кальция

   Г.рибоксин

   Д.липоевая кислота

254. Тактика бригады скорой помощи при нестабильной стенокардии

   А.самостоятельно добиваться стабилизации состояния больного

   Б.срочно госпитализировать больного в инфарктное отделение

   В.вызвать на себя кардиологическую бригаду

   Г.передать больного на актив кардиологу поликлиники

   Д.купировать боли, передать участковому врачу

255. При остром инфаркте миокарда раньше всего повышается

   А.МВ КФК

   Б.ММ КФК

   В.миоглобин

   Г.1-я фракция ЛДГ

   Д.активность трансаминаз

256. Первые часы острого инфаркта миокарда часто осложняются

   А.тромбоэмболическими осложнениями

   Б.фибрилляцией желудочков

   В.перикардитом

   Г.плевритом

   Д.аневризмой

257. В первые три дня острого инфаркта миокарда возможны следующие осложнения

   А.фибрилляция желудочков

   Б.нарушение проводимости

   В.синдром Дресслера

   Г.отек легких

   Д.септический эндокардит

258. Острые блокады ветвей пучка Гиса во время инфаркта миокарда

   А.прогностически неблагоприятны

   Б.не влияют на прогноз

   В.чаще наблюдаются при переднем инфаркте миокарда

   Г.чаще осложняют инфаркт задней стенки левого желудочка

   Д.не требуют лечения

259. При остром инфаркте миокарда снижать давление нитроглицерином можно

   А.на 10-20% от исходного

   Б.на 30-35% от исходного

   В.на 50% от исходного

   Г.на 25% от исходного

   Д.снижать давление нельзя

260. При острой левожелудочковой недостаточности больному с острым инфарктом миокарда вводят внутривенно

   А.дигоксин

   Б.нитроглицерин

   В.эуфиллин

   Г.лазикс

   Д.морфин

261. Тактика линейной бригады скорой помощи при осложненном течении острого инфаркта миокарда

   А.проводить лечение самостоятельно

   Б.вызвать на себя кардиологическую бригаду

   В.доставить больного в приемное отделение многопрофильной больницы

   Г.госпитализировать больного в общереанимационное отделение

   Д.госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение

262. Боли при остром инфаркте миокарда с острой сердечной недостаточностью купируют

   А.баралгином + эуфиллином

   Б.морфином

   В.фентанилом + дроперидолом

   Г.промедолом + лазиксом

   Д.большими дозами аналгина

263. При сохранении болевого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда можно повторно вводить в вену фентанил

   А.через 10 минут

   Б.через 30 минут

   В.через 1 час

   Г.через 2 часа

   Д.через 5 минут

264. Больному с острым инфарктом миокарда задней стенки, PQ — 0.32 с, ЧСС — 62 в минуту, АД — 120/80 мм рт. ст. на догоспитальном этапе

   А.надо проводить антиаритмическую терапию

   Б.надо ввести препараты калия

   В.надо ввести гормоны

   Г.надо ввести атропин

   Д.ничего предпринимать не надо

265. Больному острым инфарктом миокарда при выявлении одиночных желудочковых экстрасистол

   А.вводят поляризующую смесь

   Б.вводят лидокаин

   В.лечение не проводят

   Г.вводят новокаинамид

   Д.вводят седуксен

266. Больному острым инфарктом миокарда с мерцанием предсердий (ЧСС — 140 в минуту)

   А.достаточно метаболической терапии

   Б.с помощью антиаритмической терапии осуществляют перевод в нормосистолическую форму

   В.любой ценой добиваются восстановления синусового ритма

   Г.специальное лечение не проводится

   Д.нужна электроимпульсная терапия

267. Летальность от острого инфаркта миокарда наиболее высока

   А.в первые часы

   Б.на высоте некроза

   В.одинакова на всех стадиях болезни

   Г.нарастает постепенно

   Д.допустимы все перечисленные варианты

268. При редкой желудочковой экстрасистолии у больных с острым инфарктом миокарда

   А.лечение не нужно

   Б.нужна противоаритмическая терапия

   В.достаточна седативная терапия

   Г.необходим ЭКГ-мониторинг

   Д.допустимы все перечисленные варианты

269. Наиболее опасными экстрасистолами при остром инфаркте миокарда являются

   А.желудочковые более 6 в минуту

   Б.ранние желудочковые

   В.частые суправентрикулярные

   Г.полиморфные

   Д.аллоритмия

270. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда показана

   А.в первые сутки

   Б.в первые 2-3 часа

   В.при сопутствующей гипертензии

   Г.при синдроме Дресслера

   Д.при развитии кардиогенного шока

271. При лечении кардиогенного шока как осложнения инфаркта миокарда применяют

   А.реополиглюкин

   Б.строфантин

   В.допамин

   Г.норадреналин

   Д.преднизолон

272. Лидокаин показан

   А.всем больным в первые 3 суток инфаркта миокарда

   Б.при желудочковой экстрасистолии 3-5 классов по Лауну

   В.после фибрилляции желудочков

   Г.при нарастании сердечной недостаточности

   Д.при остаточных болях

273. Пропранолол (обзидан) может применяться

   А.при стенокардии напряжения

   Б.при вариантной стенокардии

   В.при остром инфаркте миокарда

   Г.при гипертоническом кризе II типа

   Д.при суправентрикулярной тахикардии

274. Верапамил (изоптин) показан

   А.при остром инфаркте миокарда

   Б.при вариантной стенокардии

   В.при гипертоническом кризе

   Г.при суправентрикулярной тахикардии

   Д.при желудочковой тахикардии

275. Ангинозный статус при остром инфаркте миокарда купируют

   А.лидокаином

   Б.баралгином

   В.нитратами

   Г.нейролептаналгезией

   Д.морфином

276. При остром инфаркте миокарда морфин относительно противопоказан

   А.при гипотензии

   Б.при брадикардии

   В.при желудочковой экстрасистолии

   Г.при застое в легких

   Д.при повышении внутричерепного давления

277. Для растворения тромба при остром инфаркте миокарда в вену вводят

   А.гепарин

   Б.стрептокиназу

   В.аспирин

   Г.реополиглюкин

   Д.тканевой активатор плазминогена

278. Препаратом выбора при истинном кардиогенном шоке является

   А.кортикостероиды

   Б.мезатон

   В.сердечные гликозиды

   Г.допамин

   Д.все перечисленное

279. Перед тромболитической терапией обычно вводят

   А.гепарин

   Б.кортикостероиды

   В.лидокаин

   Г.аспирин

   Д.новокаин

280. Осложнениями инфаркта миокарда правого желудочка являются

   А.влажные хрипы в легких

   Б.гипотензия

   В.одышка

   Г.пульсация шейных вен

   Д.гипертензия

281. Препаратами выбора при отеке легких при гипотонии у больных острым инфарктом миокарда являются

   А.норадреналин

   Б.сердечные гликозиды

   В.допамин + нитроглицерин

   Г.кортикостероиды + лазикс

   Д.все перечисленные препараты

282. Для синдрома слабости синусового узла характерно

   А.развитие судорог

   Б.обморочные состояния

   В.повышение давления

   Г.хороший эффект от верапамила (изоптина)

   Д.все перечисленное

283. Больным острым инфарктом миокарда при синдроме малого выброса показаны

   А.изопротеренол

   Б.допамин

   В.кортикостероиды

   Г.поляризующая смесь

   Д.сердечные гликозиды

284. Внезапная потеря сознания и пульса при сохранении ЭКГ-сигналов характерна

   А.для фибрилляции желудочков

   Б.для разрыва сердца

   В.для тромбоэмболии легочной артерии

   Г.для полной поперечной блокады

   Д.для синдрома Фредерика

285. Рефлекторный (болевой) коллапс при остром инфаркте миокарда купируют

   А.мезатоном

   Б.строфантином

   В.нейролептаналгезией

   Г.баралгином

   Д.поляризующей смесью

286. Самой частой причиной смерти при остром инфаркте миокарда является

   А.острая сердечная недостаточность

   Б.разрывы сердца

   В.аневризма сердца

   Г.тромбоэмболии

   Д.синдром Дресслера

287. При безболевом начале инфаркта миокарда линейная бригада скорой помощи

   А.вызывает на себя кардиологическую бригаду

   Б.госпитализирует больного самостоятельно в инфарктное отделение

   В.назначает актив кардиологу поликлиники

   Г.назначает актив участковому врачу

   Д.допустимы все перечисленные варианты

288. Инфаркт миокарда у пожилых людей часто начинается атипично, напоминая

   А.сердечную астму

   Б.бронхиальную астму

   В.нарушение мозгового кровообращения

   Г.острую абдоминальную патологию

   Д.крупозную пневмонию

289. Синусовой тахикардии не бывает

   А.при анемии

   Б.при синдроме Фредерика

   В.при лихорадке

   Г.при тиреотоксикозе

   Д.при всем перечисленном

290. Стимуляция блуждающего нерва вызывает

   А.экстрасистолию

   Б.гипертензию

   В.замедление атриовентрикулярной проводимости

   Г.брадикардию

   Д.тахикардию

291. Симпатическая активация атриовентрикулярную проводимость

   А.замедляет

   Б.ускоряет

   В.не изменяет

   Г.провоцирует дополнительные пути проведения

   Д.возможны все перечисленные варианты

292. К жизнеугрожающим аритмиям относятся

   А.фибрилляция предсердий

   Б.трепетание предсердий

   В.наджелудочковая тахикардия

   Г.желудочковая тахикардия

   Д.синдром Фредерика

293. Факторами риска первичной фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда являются

   А.нестабильная стенокардия, предшествовавшая инфаркту

   Б.алкогольное опьянение

   В.введение сердечных гликозидов

   Г.длительный прием b-блокаторов

   Д.нейролептаналгезия

294. Суправентрикулярную экстрасистолию при климаксе лечат

   А.пропранололом (обзиданом)

   Б.седативными средствами

   В.в условиях стационара

   Г.лидокаином

   Д.допустимы все перечисленные варианты

295. При суправентрикулярной тахикардии целесообразно введение

   А.панангина

   Б.верапамила (изоптина)

   В.кордарона

   Г.новокаинамида

   Д.лидокаина

296. Повторное болюсное введение 5-10 мг изоптина при некупированном пароксизме суправентрикулярной тахикардии возможно

   А.через 5 мин

   Б.через 30-40 мин

   В.через 2 часа

   Г.через 4 часа

   Д.допустимы все перечисленные варианты

297. При постоянной форме мерцательной аритмии для урежения ЧСС используют

   А.пропранолол

   Б.дигоксин

   В.кордарон

   Г.новокаинамид

   Д.изоптин

298. При пароксизме мерцания предсердий в сочетании с острой левожелудочковой недостаточностью вводят

   А.верапамил (изоптин)

   Б.коргликон, дигоксин

   В.панангин

   Г.новокаинамид

   Д.лидокаин

299. При купировании пароксизма мерцания предсердий введение новокаинамида прекращают

   А.при замедлении ЧСС

   Б.при развитии гипотензии

   В.при переходе мерцания в трепетание

   Г.при расширении QRS на 25%

   Д.при появлении зубцов Р

300. Пароксизм мерцания предсердий у больных с синдромом WPW купируют

   А.кордароном

   Б.верапамилом (изоптином)

   В.дигоксином

   Г.аймалином

   Д.новокаинамидом

301. При пароксизме мерцания (средняя ЧСС — 250 в минуту) у больного с WPW, АД — 80/40 мм рт. ст. целесообразно

   А.внутривенное введение новокаинамида

   Б.внутривенное введение аймалина

   В.внутривенное введение верапамила (изоптина)

   Г.электроимпульсная терапия

   Д.все перечисленное

302. При трепетании предсердий без сердечной недостаточности целесообразно вводить

   А.ритмилен

   Б.новокаинамид

   В.кордарон

   Г.коргликон

   Д.лидокаин

303. Трепетание предсердий, рефрактерное к насыщающей дозе дигоксина, купируют

   А.панангином

   Б.пропранололом (обзиданом)

   В.верапамилом

   Г.электроимпульсной терапией

   Д.лидокаином

304. Трепетание предсердий 1:1 на фоне синдрома предвозбуждения желудочков купируют

   А.изоптином

   Б.кардиоверсией

   В.дигоксином

   Г.пропранололом (обзиданом)

   Д.лидокаином

305. При суправентрикулярной тахикардии больному с WPW вводят

   А.верапамил (изоптин)

   Б.гилуритмал (аймалин)

   В.панангин

   Г.коргликон

   Д.лидокаин

306. При синдроме WPW с ежедневными пароксизмами суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 160-180 в минуту показано

   А.большие дозы верапамила (изоптина)

   Б.хирургическое лечение

   В.насыщающая доза дигоксина

   Г.обзидан внутривенно

   Д.допустимо все перечисленное

307. Препаратами, уменьшающими рефрактерность дополнительных путей при WPW и тем самым повышающими возбудимость вплоть до фибрилляции желудочков, являются

   А.пропранолол (обзидан)

   Б.новокаинамид

   В.кордарон

   Г.верапамил (изоптин)

   Д.дигоксин

308. При синдроме WPW препаратами выбора являются

   А.верапамил (изоптин)

   Б.кордарон

   В.дигоксин

   Г.новокаинамид

   Д.пропранолол (обзидан)

309. При узловой тахикардии у больных с WPW с широким комплексом QRS предпочтительно вводить

   А.аймалин (гилуритмал)

   Б.этацизин

   В.верапамил (изоптин)

   Г.пропранолол (обзидан)

   Д.дигоксин

310. При реципрокных наджелудочковых тахикардиях эффективны

   А.верапамил (изоптин)

   Б.АТФ

   В.пропранолол (обзидан)

   Г.лидокаин

   Д.дигоксин

311. Атриовентрикулярную проводимость замедляют

   А.b-блокаторы

   Б.верапамил (изоптин)

   В.дильтиазем (кардил)

   Г.нифедипин (коринфар)

   Д.изадрин

312. Верапамил (изоптин) способен

   А.замедлять проведение по дополнительным путям

   Б.замедлять атриовентрикулярную проводимость

   В.угнетать сократимость миокарда

   Г.вызывать гипотензию

   Д.вызывать экстрасистолию

313. Противопоказаниями к введению верапамила (изоптина) являются

   А.атриовентрикулярная блокада

   Б.внутрижелудочковая блокада

   В.синдром слабости синусового узла

   Г.гипертензия

   Д.все перечисленные

314. Быстрое введение в вену АТФ может купировать

   А.мерцательную аритмию

   Б.пароксизмальную узловую тахикардию

   В.желудочковую тахикардию

   Г.фибрилляцию желудочков

   Д.все перечисленное

315. Показаниями для госпитализации при пароксизме мерцательной аритмии являются

   А.депрессия сегмента ST >= 2 мм

   Б.развитие синкопального состояния

   В.клиника сердечной астмы

   Г.вегетативный криз

   Д.блокада правой ножки пучка Гиса

316. При желудочковой экстрасистолии и ЧСС 42 в минуту, АД — 80-40 мм рт. ст. целесообразно начинать

   А.с лидокаина

   Б.с атропина

   В.с допамина

   Г.с изопротеренола (изадрина)

   Д.допустимы все перечисленные варианты

317. Политопная желудочковая экстрасистолия на фоне мерцательной аритмии лучше купируется

   А.изоптином + панангином

   Б.обзиданом + рибоксином

   В.лидокаином + поляризующей смесью

   Г.сердечными гликозидами + мочегонными

   Д.всем перечисленным

318. Факторами риска желудочковой тахикардии являются

   А.синдром WPW

   Б.острый инфаркт миокарда

   В.ваготония

   Г.кардиомиопатии

   Д.введение внутривенно изоптина

319. При желудочковой тахикардии предпочтительно вводить

   А.этацизин

   Б.лидокаин

   В.дизопирамид (ритмилен)

   Г.кордарон

   Д.изоптин

320. Желудочковую тахикардию типа «пируэт» у больных с удлиненным интервалом QT хорошо купирует

   А.изоптин 5-10 мг внутривенно

   Б.сульфат магния 2-4 г болюсом

   В.панангин 10-20 мг струйно

   Г.обзидан

   Д.все перечисленное

321. При желудочковой тахикардии целесообразно вводить

   А.кордарон

   Б.лидокаин

   В.панангин

   Г.мексилетин

   Д.новокаинамид

322. Желудочковую тахикардию больному с левожелудочковой недостаточностью купируют

   А.дигоксином

   Б.кардиоверсией

   В.новокаинамидом

   Г.лидокаином

   Д.панангином

323. Струйное введение АТФ может вызывать

   А.апноэ

   Б.асистолию

   В.стенокардию

   Г.гипотензию

   Д.гипертонический криз

324. Новокаинамид часто вызывает

   А.гипотензию

   Б.нарушение внутрижелудочковой проводимости

   В.атриовентрикулярную блокаду

   Г.экстрасистолию

   Д.все перечисленное

325. Сердечные гликозиды могут быть опасными

   А.при легочном сердце

   Б.при мерцательной аритмии на фоне атеросклеротического кардиосклероза

   В.при констриктивном перикардите

   Г.при тиреотоксикозе

   Д.при всем перечисленном

326. Интоксикации сердечными гликозидами способствует

   А.гиперкалиемия

   Б.гипокалиемия

   В.ишемия миокарда

   Г.гипертиреоз

   Д.все перечисленное

327. При остром инфаркте миокарда порог фибрилляции желудочков более всего увеличивают

   А.новокаинамид

   Б.верапамил (изоптин)

   В.кордарон

   Г.лидокаин

   Д.мексилетин

328. Реанимацию при фибрилляции желудочков следует начинать

   А.с введения бикарбоната натрия

   Б.с кардиоверсии

   В.с внутривенного введения лидокаина

   Г.с искусственной вентиляции легких

   Д.допустимы все перечисленные варианты

329. Повышение смертности на фоне антиаритмической терапии экстрасистолии у больных после инфаркта отмечено при приеме

   А.кордарона

   Б.мексилетина (мекситила)

   В.этацизина

   Г.обзидана

   Д.всего перечисленного

330. Новокаинамид противопоказан

   А.при коллапсе

   Б.при синдроме WPW

   В.при внутрижелудочковых блокадах

   Г.при синдроме слабости синусового узла

   Д.при гипертоническом кризе

331. Летальность растет при длительном приеме антиаритмических препаратов

   А.I класса

   Б.II класса

   В.III класса

   Г.IV класса

   Д.допустимы все перечисленные варианты

332. Признаками гликозидной интоксикации являются

   А.аллоритмия

   Б.брадипноэ

   В.анорексия

   Г.атония кишечника

   Д.допустимы все перечисленные варианты

333. Факторами риска гликозидной интоксикации являются

   А.длительный прием мочегонных

   Б.длительный прием нитратов

   В.пожилой возраст

   Г.гипокалиемия

   Д.допустимы все перечисленные варианты

334. Введение хлорида калия внутривенно

   А.безопасно

   Б.может вызывать коллапс

   В.может вызывать асистолию

   Г.может вызывать гипертонический криз

   Д.допустимы все перечисленные варианты

335. У больного с ЧСС 45 в минуту и с ежедневными обмороками в связи с синдромом слабости синусового узла оптимально лечение

   А.изопротеренолом

   Б.временной кардиостимуляцией

   В.искусственным водителем ритма

   Г.атропином + хинидином

   Д.допустимы все перечисленные варианты

336. При синдроме слабости синусового узла с приступами Морганьи — Адамса — Стокса оптимально применение

   А.атропина

   Б.симпатомиметиков

   В.гормонов

   Г.искусственного водителя ритма

   Д.допустимо все перечисленное

337. Атриовентрикулярная блокада чаще развивается

   А.в первые сутки инфаркта миокарда

   Б.на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда

   В.на 5-7 день от начала инфаркта миокарда

   Г.через 3 недели от начала инфаркта миокарда

   Д.допустимы все перечисленные варианты

338. Тактика лечения при полной атриовентрикулярной блокаде с ЧСС 44 в минуту, с частой политопной желудочковой экстрасистолией и АД — 150/100 мм рт. ст.

   А.атропин + кардиостимуляция

   Б.лидокаин + кардиостимуляция

   В.клофелин + мочегонные

   Г.гормоны + новокаинамид

   Д.допустимы все перечисленные варианты

339. Препаратом выбора при атриовентрикулярной блокаде II степени с эпизодами Самойлова — Венкебаха является

   А.атропин

   Б.изопротеренол (изадрин)

   В.допамин

   Г.адреналин

   Д.все перечисленное

340. Приступ Морганьи — Адамса — Стокса обусловлен

   А.ишемией мозга

   Б.спазмом сосудов головного мозга

   В.гипертензией

   Г.дефицитом пульса

   Д.всем перечисленным

341. При асистолии от верапамила (изоптина) лечение начинают с введения

   А.адреналина

   Б.хлорида кальция

   В.изопротеренола (изадрина)

   Г.атропина

   Д.мезатона

342. Абсолютными показаниями к экстренной электроимпульсной терапии являются

   А.желудочковая тахикардия

   Б.фибрилляция и трепетание желудочков

   В.наджелудочковая тахикардия

   Г.трепетание предсердий 1:1

   Д.мерцание предсердий + отек легких

343. Противопоказаниями для электроимпульсной терапии являются

   А.застойная сердечная недостаточность

   Б.гипокалиемия

   В.передозировка сердечных гликозидов

   Г.острый инфаркт миокарда

   Д.кардиомегалия

344. Наиболее частыми осложнениями электроимпульсной терапии являются

   А.инфаркт миокарда

   Б.синдром слабости синусового узла

   В.тромбоэмболии

   Г.фибрилляция желудочков

   Д.мерцание предсердий

345. Синдром кардиостимулятора характерен при стимуляции

   А.предсердий

   Б.желудочков

   В.двухкамерной последовательной стимуляции сердца

   Г.в режиме «по требованию»

   Д.допустимы все перечисленные варианты

346. Показаниями к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях являются

   А.обмороки

   Б.бессимптомная атриовентрикулярная блокада типа Мобитц II

   В.полная поперечная блокада дистального типа

   Г.гипотензия

   Д.все перечисленные показания

347. У больных с кардиостимуляторами в режиме «деманд» во время восстановления собственного ритма отрицательные зубцы Т чаще обусловлены

   А.ишемией миокарда

   Б.чисто электрическими влияниями

   В.конкуренцией собственного ритма

   Г.ухудшением питания стимулятора

   Д.всем перечисленным

348. Ударный объем сердца увеличивается

   А.при увеличении конечного систолического давления

   Б.при уменьшении конечного систолического давления

   В.при введении b-блокаторов

   Г.при введении изоптина

   Д.при всем перечисленном

349. Первый тон сердца усиливается

   А.при тиреотоксикозе

   Б.при митральном стенозе

   В.при артериальной гипертензии

   Г.при миокардите

   Д.при всем перечисленном

350. Сердечный выброс снижается

   А.при микседеме

   Б.при митральном стенозе

   В.при мерцательной аритмии

   Г.при анемии

   Д.при всем перечисленном

351. Декомпенсация сердца проявляется

   А.уменьшением ОЦК

   Б.тахикардией

   В.уменьшением минутного объема крови

   Г.падением венозного давления

   Д.всем перечисленным

352. При острой сердечной недостаточности в легких прослушиваются хрипы

   А.жужжащие

   Б.мелкопузырчатые, незвучные

   В.трескучие

   Г.мелкопузырчатые, звучные

   Д.все перечисленные

353. Для левожелудочковой недостаточности характерно

   А.одышка

   Б.набухшие шейные вены

   В.ритм галопа

   Г.крепитация в нижних отделах легких

   Д.сердечная астма

354. Для правожелудочковой недостаточности характерно

   А.повышение систолического давления

   Б.отеки нижних конечностей

   В.набухшие шейные вены

   Г.гипертония в малом круге

   Д.все перечисленное

355. К острому легочному сердцу может приводить

   А.митральный порок сердца

   Б.тромбоэмболия в системе легочной аритмии

   В.клапанный пневмоторакс

   Г.астматический статус

   Д.все перечисленное

356. Пульсация печени и шейных вен наблюдается

   А.при трикуспидальном стенозе

   Б.при недостаточности трехстворчатого клапана

   В.при недостаточности клапанов аорты

   Г.при митральном стенозе

   Д.при всем перечисленном

357. Почечный кровоток у здоровых людей составляет

   А.60 мл/мин

   Б.600 мл/мин

   В.1200 мл/мин

   Г.5000 мл/мин

   Д.допустимо все перечисленное

358. Диурез у здоровых людей составляет

   А.20-30 мл/мин

   Б.60-80 мл/мин

   В.200-300 мл/мин

   Г.1200 мл/мин

   Д.допустимы все перечисленные варианты

359. Первичное снижение сократительной способности и ухудшение кардиодинамики более характерно

   А.для дилатационной кардиомиопатии

   Б.для рестриктивной кардиомиопатии

   В.для гипертрофической кардиомиопатии

   Г.для алкогольной кардиомиопатии

   Д.для всего перечисленного

360. Коллапс — это

   А.падение артериального давления, сопровождающееся потерей сознания

   Б.внезапное снижение сосудистого тонуса с падением давления

   В.ишемия мозга с потерей сознания и чувствительности

   Г.отсутствие спонтанного дыхания и сердечных сокращений

   Д.верно все перечисленное

361. В патогенезе обморока главным является

   А.сердечная слабость

   Б.потеря сосудистого тонуса

   В.ишемия мозга

   Г.венодилатация

   Д.все перечисленное

362. При сердечной астме применяют

   А.прессорные амины

   Б.лазикс

   В.верапамил (изоптин)

   Г.дроперидол

   Д.пропранолол (обзидан)

363. Сердечную астму (АД — 100/80 мм рт. ст., число дыханий 26 в минуту) купируют

   А.адреналином

   Б.морфином

   В.эуфиллином

   Г.лазиксом

   Д.всем перечисленным

364. При острой сердечной недостаточности предпочтительны

   А.изосорбид динитрат (изокет)

   Б.изоптин

   В.каптоприл

   Г.нитропруссид натрия

   Д.допустимы все перечисленные препараты

365. Нитропруссид натрия применяют

   А.при обморочных состояниях

   Б.при бронхообструктивном синдроме

   В.при отеке легких

   Г.при острой надпочечниковой недостаточности

   Д.при всем перечисленном

366. Нитропруссид натрия вызывает

   А.венодилатацию

   Б.дилатацию артериол

   В.снижение ударного объема сердца

   Г.брадикардию

   Д.все перечисленное

367. Сократительную способность миокарда могут снижать

   А.новокаинамид

   Б.лидокаин

   В.дизопирамид (ритмилен)

   Г.этацизин

   Д.все перечисленные препараты

368. Сердечную недостаточность могут усиливать

   А.верапамил (изоптин)

   Б.нифедипин (коринфар)

   В.пропранолол (обзидан)

   Г.панангин

   Д.все перечисленные препараты

369. При острой левожелудочковой недостаточности не вводят

   А.мочегонные

   Б.сердечные гликозиды

   В.периферические вазодилататоры

   Г.вазопрессоры

   Д.наркотики

370. При лечении острой левожелудочковой недостаточности опасно применение

   А.диуретиков

   Б.наркотических аналгетиков

   В.b-блокаторов

   Г.сердечных гликозидов

   Д.всего перечисленного

371. Противопоказаниями для транспортировки являются

   А.отек легких

   Б.острый инфаркт миокарда

   В.острое нарушение мозгового кровообращения

   Г.гипертонический криз

   Д.все перечисленные

372. Переход сухого перикардита в экссудативный сопровождается

   А.усилением болевого синдрома

   Б.усилением одышки

   В.аритмией

   Г.повышением температуры

   Д.всем перечисленным

373. Для тяжелого миокардита характерно

   А.пароксизмальная тахикардия

   Б.расширение границ сердца

   В.боли по типу стенокардии

   Г.нарушения проводимости

   Д.все перечисленное

374. Наиболее серьезным прогностическим признаком при дифтерийном миокардите является

   А.тахикардия

   Б.полная атриовентрикулярная блокада

   В.депрессия сегмента ST

   Г.удлинение интервала PQ

   Д.все перечисленное

375. Систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины наблюдается

   А.при недостаточности клапанов аорты

   Б.при стенозе устья аорты

   В.при стенозе митрального клапана

   Г.при недостаточности трехстворчатого клапана

   Д.при всем перечисленном

376. Диастолическое дрожание у верхушки («кошачье мурлыканье») наблюдается

   А.при стенозе устья аорты

   Б.при стенозе митрального клапана

   В.при недостаточности митрального клапана

   Г.при недостаточности трехстворчатого клапана

   Д.при всем перечисленном

377. Осложнениями митрального стеноза являются

   А.мерцание предсердий

   Б.стенокардия

   В.кровохарканье

   Г.тромбоэмболии

   Д.все перечисленные

378. Для стеноза устья аорты наиболее характерно

   А.боли в области сердца

   Б.общая слабость

   В.головокружение и обмороки

   Г.одышка

   Д.все перечисленное

379. Для недостаточности аортальных клапанов характерно

   А.диффузный цианоз

   Б.обморочные состояния

   В.пульсация крупных сосудов

   Г.расширение и сужение зрачков

   Д.все перечисленное

380. При аортальном стенозе опасно вводить

   А.дигоксин

   Б.пентамин

   В.панангин

   Г.лидокаин

   Д.все перечисленное

381. Типичными осложнениями после протезирования клапанов сердца являются

   А.инфаркт миокарда

   Б.инфекционный эндокардит

   В.атриовентрикулярная блокада

   Г.гемолитическая анемия

   Д.все перечисленные

382. Артериальное давление 150/120 мм рт. ст. при гипертонической болезни более характерно

   А.для эукинетического криза

   Б.для гипокинетического криза

   В.для гиперкинетического криза

   Г.для феохромоцитомы

   Д.для всего перечисленного

383. На венозный и артериальный тонус влияют

   А.нитросорбид

   Б.нитропруссид натрия

   В.пропранолол (обзидан)

   Г.верапамил

   Д.все перечисленные препараты

384. При кризе II типа целесообразно

   А.снижение давление в течение 40-60 минут

   Б.быстрое снижение давления за 2-5 минут

   В.быстрое снижение давления с последующим введением препаратов пролонгированного действия

   Г.снижение давления в течение суток

   Д.все перечисленное

385. При кризе II типа лучше вводить

   А.пропранолол (обзидан)

   Б.дроперидол

   В.пентамин

   Г.лазикс

   Д.допустимо все перечисленное

386. Клофелин противопоказан

   А.при бронхиальной астме

   Б.при недостаточности кровообращения III степени

   В.при депрессии

   Г.при хроническом алкоголизме

   Д.при судорожном синдроме

387. Препаратом выбора при отеке легких на фоне гипертонического криза является

   А.нитропруссид натрия (ниприд)

   Б.нифедипин (коринфар)

   В.верапамил (изоптин)

   Г.морфин

   Д.все перечисленное

388. Тактика купирования гипертонического криза, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью

   А.дибазол, лазикс, спирт внутривенно, кислород

   Б.пентамин, лазикс внутривенно, оксигенотерапия, спирт для пеногашения

   В.эуфиллин, коргликон внутривенно, оксигенотерапия

   Г.нитропруссид натрия внутривенно капельно

   Д.допустимы все перечисленные варианты

389. Условия внутривенного введения нитропруссида натрия

   А.вводится только в разбавленном виде

   Б.можно вводить струйно

   В.вливание прекращают постепенно

   Г.введение прекращают сразу по достижении эффекта

   Д.допустимо все перечисленное

390. Противопоказаниями к введению нитропруссида натрия являются

   А.коарктация аорты

   Б.коллаптоидное состояние

   В.артериовенозные шунты

   Г.расслаивающая аневризма аорты

   Д.гипертонический криз

391. Криз при феохромоцитоме лучше купирует

   А.дибазол

   Б.нифедипин (коринфар)

   В.фентоламин (реджитин)

   Г.пропранолол (обзидан)

   Д.все перечисленное

392. Тромбоэмболические осложнения более характерны

   А.для гипертрофической кардиомиопатии

   Б.для дилатационной кардиомиопатии

   В.для митрального стеноза

   Г.для инфаркта миокарда

   Д.для всего перечисленного

393. Факторами риска тромбоэмболии легочной артерии являются

   А.постельный режим

   Б.оксигенотерапия

   В.оперативное вмешательство

   Г.иммобилизация конечностей

   Д.все перечисленные факторы

394. Тромбоэмболия в легочной артерии вызывает

   А.гипертензию

   Б.коллапс

   В.повышение ЦВД

   Г.снижение сердечного выброса

   Д.все перечисленное

395. При пневмонии крепитация лучше выслушивается

   А.в стадиях прилива и разрешения

   Б.в стадии красного опеченения

   В.в стадии серого опеченения

   Г.во всех стадиях

   Д.верно все перечисленное

396. Ржавая мокрота более типична

   А.для хронической пневмонии

   Б.для крупозной пневмонии

   В.для муковисцидоза

   Г.для тромбоэмболии ветвей легочной артерии

   Д.для всего перечисленного

397. В первые 2 дня крупозной пневмонии (стадия прилива) над областью воспаления перкуторный звук

   А.низкий

   Б.укорочен с тимпаническим оттенком

   В.абсолютно тупой

   Г.без изменений

   Д.возможно все перечисленное

398. Зоны лучшего прослушивания хрипов при правосторонней среднедолевой пневмонии находятся

   А.в подлопаточной области

   Б.по передней поверхности грудной клетки

   В.в аксилярной области

   Г.в надключичной области

   Д.допустимы все перечисленные варианты

399. Кашель в начале крупозной пневмонии

   А.сухой

   Б.со слизисто-гнойной мокротой

   В.со ржавой мокротой

   Г.с вязкой мокротой

   Д.верно все перечисленное

400. Возможными осложнениями при острой пневмонии могут быть

   А.коллапс

   Б.делирий

   В.парезы, параличи

   Г.ДВС-синдром

   Д.все перечисленные осложнения

401. При пневмонии делирий чаще развивается

   А.у стариков

   Б.у детей

   В.у алкоголиков

   Г.при высокой лихорадке

   Д.верно все перечисленное

402. Госпитализация больных с крупозной пневмонией производится

   А.на носилках

   Б.пешком

   В.сидя

   Г.с фиксацией больного

   Д.любым из перечисленных способов

403. Для бронхиальной астмы характерно

   А.кашель со ржавой мокротой

   Б.стекловидная мокрота

   В.хрипы, слышимые на расстоянии

   Г.удлиненный выдох

   Д.все перечисленное

404. Бронхиальная астма отличается от сердечной

   А.ночными приступами удушья

   Б.связью приступов с положением тела

   В.кашлем в конце приступа кашля

   Г.эффектом от приема b2-адреномиметиков

   Д.всем перечисленным

405. При астматическом статусе нельзя применять

   А.b-блокаторы

   Б.b-стимуляторы

   В.гормоны

   Г.барбитураты

   Д.все перечисленное

406. Важнейшим отличительным признаком астматического статуса от тяжелого приступа бронхиальной астмы является

   А.тахипноэ

   Б.тахикардия

   В.появление цианоза

   Г.отсутствие дыхательных шумов при аускультации

   Д.глухие тоны сердца

407. Тахикардия при астматическом состоянии может быть обусловлена

   А.гиперкапнией

   Б.передозировкой эуфиллина

   В.частой ингаляцией b-стимуляторов

   Г.ингаляцией кислорода

   Д.всем перечисленным

408. Синдром «рикошета» при астматическом статусе — это

   А.функциональная блокада b-адренергических рецепторов при применении b2-адреностимуляторов

   Б.накопление вязкой мокроты в дилатированных бронхах

   В.транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань

   Г.отхождение большого количества мокроты

   Д.все перечисленное

409. Важнейшим признаком астматического статуса II стадии является

   А.выраженность цианоза

   Б.пульсация шейных вен

   В.тахикардия

   Г.жесткость дыхания

   Д.отсутствие дыхательных шумов над легкими

410. Препаратом выбора при астматическом статусе является

   А.атропин

   Б.эуфиллин

   В.кортикостероиды

   Г.b-стимуляторы

   Д.димедрол

411. Летальный исход при астматическом статусе возможен

   А.от неоднократного введения эуфиллина

   Б.от многократного пользования b-стимуляторами

   В.от развития пневмоторакса

   Г.от введения наркотиков

   Д.от всего перечисленного

412. Ухудшение бронхиальной проходимости при астматическом статусе возможно

   А.от введения атропина

   Б.от введения гормонов

   В.от повторного назначения симпатомиметиков

   Г.от повторного введения гормонов

   Д.от оксигенотерапии

413. Тактика догоспитального этапа при астматическом статусе

   А.интубация трахеи и ИВЛ

   Б.внутривенно эуфиллин + гормоны

   В.экстренная госпитализация

   Г.оксигенотерапия

   Д.верно все перечисленное

414. На стороне пневмоторакса перкуторно отмечается

   А.высокий тимпанит

   Б.резкое притупление

   В.отсутствие изменений

   Г.укорочение звука

   Д.все перечисленное

415. Давление в плевральной полости на стороне клапанного пневмоторакса

   А.близко в атмосферному

   Б.выше атмосферного на выдохе

   В.ниже атмосферного на выдохе

   Г.ниже атмосферного на вдохе

   Д.допустимы все перечисленные варианты

416. Для пневмоторакса характерно

   А.повышение артериального давления

   Б.боли в грудной клетке

   В.тахикардия

   Г.гипотензия

   Д.все перечисленное

417. При клапанном пневмотораксе надо

   А.срочно ввести иглу в плевральную полость

   Б.ввести наркотики

   В.назначить кислород

   Г.проводить искусственную вентиляцию легких

   Д.допустимы все перечисленные варианты

418. При открытом и клапанном пневмотораксе выслушивается

   А.бронхиальное дыхание

   Б.резкое ослабление или отсутствие дыхания

   В.крепитация

   Г.разнокалиберные хрипы

   Д.все перечисленное

419. При спонтанном пневмотораксе

   А.средостение смещается в здоровую сторону

   Б.наблюдается тимпанит на больной стороне

   В.наблюдается бронхиальное дыхание на больной стороне

   Г.наблюдается крепитация на вдохе

   Д.допустимо все перечисленное

420. Тактикой при напряженном пневмотораксе является

   А.срочная госпитализация в пульмонологическое отделение

   Б.срочная интубация трахеи и ИВЛ

   В.дренирование плевральной полости во II межреберье по средне-ключичной линии

   Г.дренирование в VII межреберье по заднеаксилярной линии

   Д.все перечисленное

421. Накопление выпота при плеврите может вызывать

   А.тахипноэ

   Б.тахикардию

   В.гипертензию

   Г.снижение минутного объема сердца

   Д.все перечисленное

422. Транссудат в отличие от экссудата бывает

   А.чаще двусторонним

   Б.чаще односторонним

   В.прозрачным

   Г.мутным

   Д.возможно все перечисленное

423. Геморрагический экссудат в плевральной полости наблюдается

   А.при синдроме Дресслера

   Б.при инфаркте легкого

   В.при остром панкреатите

   Г.при сердечной недостаточности

   Д.при всем перечисленном

424. Геморрагическая жидкость в плевральной полости наблюдается

   А.при наличии опухоли

   Б.при туберкулезном плеврите

   В.при недостаточности кровообращения

   Г.при эмпиеме плевры

   Д.при всем перечисленном

425. Быстрое повторное накопление жидкости в плевре характерно

   А.для туберкулеза легких

   Б.для хронической недостаточности кровообращения

   В.для мезотелиомы плевры

   Г.для системной красной волчанки

   Д.для аденокарциномы бронхов

426. При плеврите лечебная пункция плевры показана

   А.при смещении средостения

   Б.при выраженной интоксикации

   В.при мучительном кашле

   Г.при болевом синдроме

   Д.при всем перечисленном

427. Угроза жизни при ателектазе может возникать

   А.из-за уменьшения дыхательной поверхности

   Б.из-за шунтирования крови

   В.из-за смещения средостения

   Г.из-за болевого синдрома

   Д.из-за всего перечисленного

428. В отличие от легочного кровотечения для кровохарканья характерно

   А.наличие мелены

   Б.пенистая кровь

   В.темно-красный цвет крови

   Г.частые обмороки

   Д.все перечисленное

429. Аспирационная пневмония и лихорадка при легочном кровотечении, как правило, наступают

   А.в момент кровотечения

   Б.на 2-3-е сутки после кровотечения

   В.через неделю после кровотечения

   Г.через 2-3 часа после кровотечения

   Д.допустимы все перечисленные варианты

430. При кровохарканьи на догоспитальном этапе предпочтительно вводить

   А.викасол

   Б.аминокапроновую кислоту

   В.хлористый кальций

   Г.аскорбиновую кислоту

   Д.все перечисленное

431. Для бронхоэктатической болезни характерно

   А.ногти в виде часовых стекол

   Б.бледность кожных покровов

   В.кашель с обильной гнойной мокротой

   Г.профузный пот

   Д.все перечисленное

432. При остром бронхиолите отмечается

   А.одышка до 40 в минуту

   Б.выраженный цианоз

   В.сухой, лающий кашель

   Г.обильная мокрота

   Д.все перечисленное

433. К прободению органа и развитию такого грозного осложнения как перитонит наиболее часто ведет

   А.острый аппендицит

   Б.острый холецистит

   В.язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

   Г.болезнь Крона

   Д.острый гепатит

434. Для обострения язвенной болезни наиболее типичны следующие симптомы

   А.озноб, тошнота, живот мягкий, слегка болезненный при пальпации

   Б.боль в эпигастральной области, язык обложен белым налетом, влажный или суховат

   В.резкие «кинжальные» боли в эпигастрии, рвота

   Г.боли по всему животу, рвота, притупление в отлогих местах

   Д.боль в эпигастрии, иррадиирующая в поясницу, рвота

435. Причиной прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто является

   А.обострение язвенной болезни

   Б.нарушение режима питания

   В.травма

   Г.желудочные кровотечения

   Д.повышение давления в желудке при напряжении, кашле

436. Наиболее часто прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречается

   А.у женщин в возрасте 20-40 лет

   Б.у мужчин в возрасте 20-40 лет

   В.у пожилых людей старше 50 лет

   Г.у детей и подростков

   Д.у беременных

437. В течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют следующие периоды

   А.перитонита, интоксикации, реконвалесценции

   Б.болевой, шока, перитонита

   В.шока, мнимого благополучия, перитонита

   Г.перитонита, мнимого благополучия, шока

   Д.эндотоксикоза, шока, мнимого благополучия

438. Боли при прободении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки носят характер

   А.схваткообразных

   Б.»кинжальных»

   В.острых, с иррадиацией в область пупка

   Г.ноющих

   Д.постепенно нарастающих

439. Сразу после перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки появляется

   А.озноб и повышение артериального давления

   Б.тахикардия и снижение артериального давления

   В.брадикардия и повышение артериального давления

   Г.озноб и брадикардия

   Д.озноб и тахикардия

440. Для периода шока не характерно

   А.тахикардия

   Б.брадикардия

   В.гипотония

   Г.напряжение мышц передней брюшной стенки

   Д.симптом Щеткина — Блюмберга

441. Трудности диагностики прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в период мнимого благополучия обусловлены

   А.нарастанием лихорадки, ознобом, уменьшением мышечного напряжения передней брюшной стенки

   Б.уменьшением боли,напряжения мышц передней брюшной стенки,относительно спокойным поведением больного

   В.появлением озноба, рвоты, уменьшением боли

   Г.уменьшением болезненности при пальпации передней брюшной стенки, гипотонией

   Д.наличием отрицательного симптома Щеткина — Блюмберга

442. В стадии перитонита основным симптомом, подтверждающим диагноз прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, является симптом

   А.Кохера

   Б.Щеткина — Блюмберга

   В.Ситкевского

   Г.Образцова

   Д.Мейо — Робсона

443. При прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки печеночная тупость, определяемая перкуторно,

   А.не изменяется

   Б.увеличивается

   В.исчезает

   Г.исчезает и появляется в стадии перитонита

   Д.смещается вниз на 1-2 поперечных пальца

444. Отсутствие печеночной тупости свидетельствует, что у больного

   А.острый гепатит

   Б.прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

   В.перфорация и/или разрыв тонкой кишки

   Г.острый аппендицит

   Д.травма печени

445. Для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, локализующейся на задней стенке желудка и пенетрирующей в забрюшинное пространство, не характерно

   А.повторяющаяся рвота, боли в области 10-12-го грудных позвонков

   Б.иррадиация болей в спину

   В.нарастающие симптомы интоксикации

   Г.мягкий безболезненный живот

   Д.наличие перитонеальных явлений

446. При перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, локализующейся на передней стенке и пенетрирующей в брюшное пространство (передняя брюшная стенка), характерным симптомом будет

   А.выраженные перитонеальные симптомы

   Б.подкожная эмфизема передней брюшной стенки

   В.напряженный, доскообразный живот

   Г.отек, гиперемия передней брюшной стенки

   Д.вздутый живот, исчезновение печеночной тупости

447. Тактика врача скорой помощи при диагностике прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

   А.обязательная госпитализация больного в хирургическое отделение стационара

   Б.введение обезболивающих препаратов и наблюдение

   В.при отказе больного от госпитализации оказать помощь и оставить за собой «актив»

   Г.при отказе больного от госпитализации промыть желудок, ввести обезболивающие препараты и обеспечить

   Д.консервативное лечение язвенной болезни на дому, холод на живот, медикаментозная терапия

448. Острый холецистит наиболее часто встречается

   А.у полных женщин (блондинок) в возрасте 20-40 лет

   Б.у худых женщин в возрасте 20-40 лет

   В.у полных мужчин в возрасте 20-40 лет, ведущих малоподвижный образ жизни

   Г.в пожилом возрасте

   Д.в молодом возрасте (до 20-30 лет)

449. Наиболее характерными симптомами для приступа острого холецистита являются симптомы

   А.Ражбо — Ортнера, Ровзинга, Образцова, «Френикус»-симптом

   Б.Воскресенского, Курвуазье, Мейо — Робсона, Мари

   В.Грекова, Кохера, Захарьина, Мари

   Г.Мейо — Робсона, Образцова, Мерфи, Ортнера

450. Наиболее частым путем проникновения инфекции в желчный пузырь является

   А.из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протоку

   Б.гематогенный

   В.лимфогенный

   Г.из полости брюшины

   Д.из внутрипеченочных желчных ходов

451. К неосложненному холециститу относятся все перечисленные формы, за исключением

   А.катарального (простого)

   Б.флегмонозного

   В.прободного

   Г.гангренозного

   Д.флегмонозно-язвенного

452. К осложненным формам острого холецистита относятся все перечисленные виды, исключая

   А.прободение с развитием местного перитонита

   Б.прободение с развитием разлитого перитонита

   В.водянку желчного пузыря

   Г.эмпиему желчного пузыря

   Д.флегмонозно-язвенный холецистит

453. При нарастании интоксикации при осложнении острого холецистита отмечаются все перечисленные симптомы, за исключением

   А.высокой (38-39 С), иногда гектической температуры

   Б.иктеричности, желтушности склер, слизистых оболочек, кожи

   В.усиления боли в правом подреберье

   Г.ослабления боли в правом подреберье

   Д.симптомов острого перитонита

454. Тактика врача скорой пмощи при диагностике острого холецистита

   А.холод на живот, спазмолитики, транспортировка в хирургический стационар в положении лежа

   Б.холод на живот, инфузионная терапия, введение антибиотиков

   В.инфузионная терапия, наркотические аналгетики, госпитализация

   Г.быстрая транспортировка в стационар

   Д.обезболивание, инфузионная терапия, «актив» в поликлинику

455. Основными факторами, предрасполагающими к развитию острого панкреатита, являются все перечисленные, исключая

   А.нарушение жирового обмена — тучные больные

   Б.чрезмерное употребление алкоголя

   В.желчно-каменную болезнь

   Г.гепатит

   Д.алиментарные факторы

456. Для развития острого панкреатита характерны все перечисленные симптомы, исключая

   А.резкие боли в верхних отделах живота с иррадиацией в правое подреберье

   Б.иррадиацию болей в поясницу, опоясывающие боли

   В.появление болей после злоупотребления алкоголем, приема жирной пищи

   Г.умеренную болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки

   Д.резкие «кинжальные» боли

457. При тяжелых формах острого панкреатита возможны все перечисленные симптомы, исключая

   А.вздутие живота, напряжение мышц в эпигастральной области и правом подреберье

   Б.положительный симптом Мейо — Робсона

   В.положительный симптом Курвуазье

   Г.симптомы эндотоксикоза с повышением температуры до 38-39 С

   Д.иктеричность склер, возбуждение, бред, нарушение сознания

458. Острый панкреатит в первую очередь следует дифференцировать

   А.с инфарктом миокарда, холециститом, аппендицитом

   Б.с холециститом, аппендицитом, тромбозом сосудов брыжейки

   В.с острым холециститом, кишечной коликой, гепатитом

   Г.с язвенной болезнью, инфарктом миокарда, аппендицитом

   Д.с болезнью Крона, холециститом, стенокардией

459. Тактика врача скорой помощи на догоспитальном этапе при гнойно-некротическом панкреатите заключается во всем перечисленном, кроме

   А.исключения приема пищи и жидкости, желудок не промывать

   Б.холода на живот, спазмолитиков, инфузионной терапии

   В.введения обезболивающих, инфузионной терапии

   Г.инфузионной терапии, госпитализации

   Д.введения спазмолитиков, «актива» участкового врача

460. Острый аппендицит чаще всего встречается

   А.у беременных

   Б.в возрасте 20-50 лет

   В.у стариков

   Г.у детей и подростков

   Д.у полных женщин в возрасте 20-40 лет

461. Боли при остром аппендиците наиболее часто возникают

   А.в области пупка и перемещаются в правую подвздошную область

   Б.в правой подвздошной области, не иррадиируют

   В.в правой подвздошной области, иррадиируют в пах, правое яичко

   Г.в правом подреберье и перемещаются в правую подвздошную часть

   Д.в правой подвздошной области, иррадиируют в поясницу

462. При остром аппендиците боли иррадиируют

   А.в мошонку

   Б.в правое подреберье и правую лопатку

   В.в поясничную область

   Г.в область эпигастрия

   Д.иррадиация не характерна

463. К осложнениям острого аппендицита относятся все перечисленные, за исключением

   А.аппендикулярного инфильтрата

   Б.перфорации и местного перитонита

   В.калового свища

   Г.гангренозного аппендицита

   Д.разлитого перитонита

464. Аппендикулярный инфильтрат — это

   А.воспалительный инфильтрат в области червеообразного отростка с переходом на брюшную полость

   Б.конгломерат органов и тканей, спаянных вокруг червеобразного отростка

   В.сочетание аппендицита и болезни Крона

   Г.спаечный процесс в области илеоцекального узла с вовлечением аппендикса

   Д.образование, возникшее в результате прикрытия перфоративного отверстия аппендикса петлями тонкой киш

465. Наличие рубца в правой подвздошной области и положительные симптомы острого аппендицита

   А.служат показанием к госпитализации в срочном порядке

   Б.служат показанием к госпитализации после введения обезболивающих и наблюдения

   В.не обязательно служат показанием к госпитализации

   Г.не служат показанием к госпитализации, если в анамнезе указано на аппендэктомию

   Д.служат показанием к госпитализации, но после динамического наблюдения и «актива»

466. Для опухоли слепой кишки характерно

   А.боли в правой подвздошной области без признаков раздражения брюшины

   Б.внезапное возникновение болей в правой подвздошной области, усиливающихся после еды

   В.мягкий, малоболезненный инфильтрат без четких границ

   Г.плотный, безболезненный, смещаемый инфильтрат

   Д.плотный, болезненный инфильтрат

467. Типичными признаками острой кишечной непроходимости являются

   А.многократная рвота

   Б.схваткообразные, часто повторяющиеся боли в животе

   В.симптом «шум плеска»

   Г.постоянные боли в животе

   Д.повышение температуры, однократная рвота

468. Причинами развития паралитической непроходимости могут быть все перечисленные, исключая

   А.пищевую интоксикацию

   Б.тромбоз мезентериальных сосудов

   В.перитонит любой этиологии

   Г.забрюшинную гематому

   Д.острый панкреонекроз

469. Основными клиническими признаками диффузного перитонита являются все перечисленные, исключая

   А.ослабление и отсутствие перистальтики

   Б.вздутие живота, эндотоксикоз

   В.положительный симптом Щеткина — Блюмберга

   Г.гипотонию, тахикардию

   Д.боль при пальпации в эпигастральной области

470. Симптом «шум плеска» при острой кишечной непроходимости свидетельствует

   А.о скоплении жидкости и газа в приводящих петлях кишечника

   Б.о наличии жидкости в брюшной полости

   В.о наличии воздуха (газа) в брюшной полости

   Г.о скоплении жидкости в отводящих петлях кишечника

   Д.о скоплении газа в отводящих петлях кишечника

471. При ущемлении грыжи наиболее страдает

   А.передняя стенка желудка

   Б.приводящий отдел кишки

   В.отводящий отдел кишки

   Г.приводящий и отводящий отделы кишки одинаково

   Д.семенной канатик

472. Наиболее характерными симптомами для ущемленной грыжи являются

   А.наличие грыжевого выпячивания, боль, тахикардия

   Б.наличие грыжевого выпячивания, положительный кашлевой толчок, боль

   В.наличие грыжевого выпячивания и его невправимость, отсутствие кашлевого толчка, боль

   Г.боль в животе, невправимость грыжевого выпячивания, повышение температуры

   Д.все перечисленные симптомы

473. Патогномоничным признаком ущемленной грыжи является

   А.отсутствие кашлевого толчка в области грыжевого выпячивания

   Б.резкая боль в месте ущемления

   В.увеличение грыжевого выпячивания, боль

   Г.появление и пальпация грыжевого выпячивания, которое не вправляется

   Д.увеличение выпячивания, положительный симптом кашлевого толчка

474. Наиболее часто ущемление следует подозревать при грыже

   А.паховой

   Б.бедренной

   В.пупочной

   Г.диафрагмальной

   Д.белой линии живота

475. Ущемленную бедренную грыжу чаще всего необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, исключая

   А.бедренный лимфаденит

   Б.тромбофлебит варикозного узла в устье большой подкожной вены

   В.ущемленную паховую грыжу

   Г.аневризму подвздошной артерии

   Д.паховый лимфаденит

476. Для ущемленной грыжи не характерен

   А.отрицательный симптом кашлевого толчка

   Б.положительный симптом кашлевого толчка

   В.боль в области грыжевого выпячивания

   Г.напряжение грыжевого выпячивания

   Д.невправимость грыжи

477. Тактика врача скорой помощи при диагностике ущемленной грыжи

   А.введение спазмолитиков, попытка вправить грыжу, госпитализация в хирургическое отделение

   Б.спазмолитики, холод на живот, наблюдение

   В.транспортировка и госпитализация без введения спазмолитиков и обезболивающих

   Г.обезболивание, холод на живот, «актив» участкового врача

   Д.спазмолитики, холод на живот, госпитализация

478. Тактика врача скорой помощи в случае, когда грыжа была вправлена больным до приезда врача

   А.осмотр, при мягком животе — обезболивание, наблюдение

   Б.обязательная госпитализация

   В.при наличии болей — обезболивание, спазмолитики, вызов участкового врача

   Г.обезболивание, предложение госпитализации

   Д.предложение обратиться к хирургу в поликлинику

479. Выраженные схваткообразные боли в животе, рвота съеденной пищей, усиленная перистальтика кишечника, задержка стула и газов характерны

   А.для прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

   Б.для острого холецистита

   В.для острого панкреатита

   Г.для острого гепатита

   Д.для острой непроходимости кишечника

480. Наиболее вероятными признаками проникающей раны живота являются

   А.эвентерация, истечение из раны содержимого кишечника

   Б.боли, вздутие живота

   В.боли в животе, тошнота, рвота

   Г.кровотечение из раны живота

   Д.схваткообразные боли в животе, притупление в отлогих местах,

481. Отсутствие печеночной тупости при тупой травме живота характерно

   А.для разрыва селезенки

   Б.для травмы поджелудочной железы

   В.для разрыва полого органа (желудок, кишечник)

   Г.для острого аппендицита

   Д.для апоплексии яичников

482. При тупой травме живота с повреждением паренхиматозного органа характерны все перечисленные симптомы, за исключением

   А.тахикардии

   Б.гипотонии

   В.притупления при перкуссии в отлогих местах брюшной полости

   Г.бледности кожных покровов

   Д.исчезновения печеночной тупости

483. При тупой травме живота с повреждением полого органа характерны все перечисленные симптомы, за исключением

   А.притупления в отлогих местах брюшной полости

   Б.болезненного, напряженного живота

   В.исчезновения печеночной тупости

   Г.перитонеальных явлений

   Д.эндотоксикоза

484. В отличие от легочного кровотечения для кровохарканья характерно

   А.темно-красный цвет крови

   Б.выкашливаемая кровь алого цвета

   В.часть крови пенистая

   Г.продолжительность несколько часов

   Д.кратковременность кровотечения

485. Основными причинами легочного кровотечения являются все перечисленные, исключая

   А.туберкулез легких

   Б.абсцесс и гангрену легких

   В.бронхоэктатическую болезнь

   Г.опухоль легких

   Д.силикоз легких

486. Основными признаками, позволяющими диагностировать легочное кровотечение туберкулезной этиологии, являются все перечисленные, кроме

   А.контакта с туберкулезными больными

   Б.кашля, одышки, субфебрилитета

   В.предшествующего кровохарканья

   Г.потливости, снижения аппетита, похудания

   Д.болей в грудной клетке, усиливающихся при дыхании

487. Неотложная помощь при наличии легочного кровотечения туберкулезной этиологии не предполагает

   А.введение кровозаменителей при гипотонии

   Б.кровоостанавливающей терапии

   В.энзимотерапии

   Г.госпитализации в туберкулезное отделение или больницу

   Д.транспортировки на носилках в возвышенном положении

488. Аспирационная пневмония с выраженной гипертермией при легочном кровотечении обычно наступает

   А.сразу после начала кровотечения

   Б.к концу первых суток

   В.на 2-3-и сутки

   Г.через 3-5 суток

   Д.в конце 1-й недели

489. Наибольший процент диагностических ошибок на догоспитальном этапе выявляется

   А.при переломе хирургической шейки плеча

   Б.при переломе грудины

   В.при переломе шейного отдела позвоночника

   Г.при разрыве лонного сочленения

   Д.при закрытом переломе верхней трети бедра

490. Ложно-абдоминальный симптом наиболее характерен

   А.при закрытой травме груди и наличии «окончатого» перелома ребер

   Б.при переломе ребер в области нижней зоны

   В.при переломе тела грудины

   Г.при гематоме средостения

   Д.при переломе грудного отдела позвоночника

491. Тактика врача скорой помощи при оказании экстренной медицинской помощи пострадавшим с напряженным пневмотораксом

   А.дача кислорода

   Б.интубация трахеи

   В.инфузионная трансфузионная терапия

   Г.создание декомпрессии внутри плевры на стороне повреждения

   Д.вагосимпатическая блокада

492. Характерными симптомами разрыва легкого при закрытой травме груди являются

   А.одышка, цианоз, акроцианоз

   Б.острая легочно-сердечная недостаточность

   В.подкожная, мышечная эмфизема

   Г.кровохарканье

   Д.отсутствие дыхания на стороне повреждения

493. Наиболее характерными симптомами проникающих колото-резаных ранений с повреждением сердца являются

   А.боли в месте ранения

   Б.подкожная эмфизема

   В.нестабильность гемодинамики

   Г.проникающий характер ранения в «опасной» зоне

   Д.цианоз, одышка, акроцианоз

494. Особо опасными ранениями груди следует считать ранения

   А.области сердца

   Б.в верхнем отделе грудной клетки

   В.лопаточной линии

   Г.в нижних отделах грудной клетки

   Д.левой среднеаксиллярной линии

495. На догоспитальном этапе наиболее типичными симптомами, характерными для спонтанного пневмоторакса, являются

   А.отсутствие дыхания при аускультации на стороне заболевания

   Б.жесткое дыхание и масса разнокалиберных влажных хрипов на стороне заболевания

   В.боли за грудиной с иррадиацией влево и вниз

   Г.чувство страха, возбуждение

   Д.кашель с мокротой

496. Источниками внутриплеврального кровотечения при закрытой травме груди чаще всего являются

   А.межреберные артерии

   Б.сосуды поврежденного легкого

   В.внутренняя грудная артерия

   Г.крупные сосуды средостения

   Д.коронарные артерии

497. На догоспитальном этапе при тяжелой закрытой торако-абдоминальной травме наиболее часто не диагностируются

   А.разрыв диафрагмы

   Б.ушиб грудного и поясничного отделов позвоночника

   В.разрыв желудка, гемоперикард

   Г.травмы почек и забрюшинная гематома

   Д.травма поджелудочной железы

498. Для ушиба сердца в остром периоде закрытой травмы груди характерно

   А.боли в области сердца

   Б.возникновение экстрасистолии

   В.наличие изменений на ЭКГ

   Г.развитие мерцательной аритмии

   Д.все перечисленное

499. Для травматической тампонады сердца не характерны

   А.резкое падение артериального давления, слабый частый пульс

   Б.значительное повышение ЦВД, набухание шейных вен

   В.ЭКГ-признаки электромеханической диссоциации

   Г.глухость сердечных тонов

   Д.отсутствие эффекта быстрой коррекции артериальной гипотензии с помощью инфузионной терапии

500. При огнестрельном проникающем ранении груди может развиться

   А.напряженный пневмоторакс

   Б.тампонада сердца

   В.перфорация пищевода

   Г.ранение спинного мозга

   Д.все перечисленное

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование случай-контроль.

J Allergy Clin Immunol Pract. Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 сентября.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC5010477

NIHMSID: NIHMS784365

, MD, PhD, a, b , MD, a , MD, a, c , MD, d , MD, e, f , MPH, e , MS, e , PhD, e и, MD, MPH a, г

Дук Вон Банг

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренней медицины, Отделение кардиологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

Чунг -Il Wi

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Еун На Ким

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

c Отделение Внутреннего Медичи ne, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

John Hagan

d Отделение внутренней медицины, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Вероник Роджер

e Отделение Медицинские исследования, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Шейла Манеманн

e Отдел исследований медицинских наук, клиника Майо, Рочестер , MN

Brian Lahr

e Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Mayo, Рочестер, MN

Euijung Ryu

e Департамент исследований медицинских наук, клиника Mayo, Рочестер, MN

Young J Juhn

a Отделение детской и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Depar Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренних болезней, Отделение кардиологии, Больница Университета Сунчунхян, Сеул, Юг Корея

c Отделение внутренней медицины, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

d Отделение внутренних болезней, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

e Отделение медицинских исследований, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Соответствующий автор: Янг Дж. Джун, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор отделения детской и подростковой медицины, клиника Мэйо, 200 1 st Street SW, Рочестер, MN 55905, ТЕЛ: 507-538-1642, ФАКС: 507-538-1852, удэ[email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предпосылки

Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучена недостаточно.

Цель

Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском ИМ.

Методы

Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, которое включало все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение одного года до даты индексации ИМ.

Результаты

За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда. Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1.68; 95% ДИ: 1,06–2,66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). В то время как неактивная астма не увеличивала риск ИМ, люди с активной астмой имели более высокие шансы на ИМ по сравнению с пациентами без астмы (скорректированное отношение шансов: 3,18; 95% ДИ: 1,57–6,44) без контроля ХОБЛ. После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% CI: 0,84–2,15), активная астма все еще была связана (скорректированное OR: 2.33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение

Активная астма — нераспознанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма, инфаркт миокарда, факторы риска, эпидемиология, воспаление, системный

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти среди взрослых в США, на долю которых приходится от 500 000 до 700 000 смертей на человека. год. 1 Инфаркт миокарда (ИМ) ежегодно поражает почти 15 миллионов человек в Соединенных Штатах, с ежегодным уровнем заболеваемости 1–10 на 1000 в зависимости от возраста, пола и расы. 2 Воспаление, особенно повышенная провоспалительная активность Т-хелперов 1 (например, внутриклеточная экспрессия IFN-γ), играет важную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. 3–6

Поскольку астма является воспалительным заболеванием с преобладанием Th3 и входит в пятерку наиболее обременительных заболеваний в США, 7 затрагивает 7.7–10,1% взрослых в США, 8, 9 рассматривалась потенциальная связь между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда. 10–15 Хотя гипотеза Th2 и Th3 могла предполагать обратную связь между астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, 16, 17 большинство предыдущих исследований предполагали, что астма связана с повышенным риском атеросклероза, ИБС или ИМ, хотя некоторые исследования оспорили ассоциацию. 10–15, 18, 19

При рассмотрении связи между астмой и риском ИБС или ИМ предыдущие исследования были ограничены из-за отсутствия признания гетерогенности астмы, 20, 21 противоречивые или неоднородные определения ССЗ как исход, и недостаточный контроль факторов риска.Это затрудняло изучение влияния астмы на риск ИМ или ИБС и оценку влияния характеристик астмы на риск ИМ или ИБС. На сегодняшний день проведено несколько популяционных исследований, основанных на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы. Кроме того, мало что известно о роли клинически значимых характеристик астмы в отношении риска ИМ.

Установление связи между астмой и риском ИБС или ИМ имеет клиническое значение.Астма и инфаркт миокарда вызывают серьезные заболевания у взрослых. Приписывание избыточного сердечно-сосудистого риска лечению астмы, например бронходилататорами короткого действия, если оно неточно, может привести к ненужному недолечению бронхоспазма у пациентов с обострением астмы. 13, 22 Кроме того, определение характера связи между астмой и риском инфаркта миокарда потенциально может дать важную научную информацию об относительно недооцененных системных эффектах астмы на распространенные хронические воспалительные заболевания, такие как ИБС или ИМ.Поэтому, чтобы прояснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда с учетом ограничений предыдущих исследований, мы провели популяционное исследование случай-контроль, основанное на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы в округе Олмстед, штат Миннесота.

Методы

Это исследование было одобрено экспертными советами клиники Мэйо и медицинского центра Олмстед. Это исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль.

Исследуемая популяция и окружающая среда

Округ Олмстед, штат Миннесота, является прекрасным местом для проведения популяционного эпидемиологического исследования, подобного этому, поскольку медицинская помощь практически автономна в рамках сообщества. Характеристики населения жителей округа Олмстед аналогичны характеристикам населения штата Миннесота и Верхнего Среднего Запада. 23 Все клинические диагнозы индексируются в электронном виде, а информация о каждом эпизоде ​​оказания помощи содержится в подробных медицинских картах пациента; практически все учреждения и поставщики медицинских услуг связаны под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта (REP).

Объекты исследования

Выявление случая инфаркта миокарда

В настоящем исследовании использовались субъекты первоначального популяционного проспективного когортного исследования, в котором оценивалось влияние нового определения ИМ на выявление случая заболевания, проведенного в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с ноября. 1, 2002 и 31 мая 2006. Подробности субъектов исследования (случаи инфаркта миокарда) и процедуры включения были описаны ранее. 24, 25 Вкратце, в первоначальное исследование было включено 693 случая инфаркта миокарда за исследуемый период.Все пациенты, поступившие в больницу Mayo Clinic Hospital (Рочестер, Миннесота) с уровнем сердечного тропонина Т более 0,03 нг / мл, были проспективно идентифицированы в течение 12 часов после забора крови. Подтверждение ИМ основывалось на: 1) боли в груди, 2) электрокардиографических данных с использованием кодирования Миннесоты и 3) уровнях сердечных ферментов (пороговое значение сердечного тропонина Т, используемое в клинике Мэйо; ≥ 0,03 нг / мл). В это исследование были включены только новые случаи инфаркта миокарда.

Выбор контрольных субъектов с ИМ

Список потенциальных контрольных субъектов, у которых не было ИМ в анамнезе и которые соответствовали критериям соответствия, был создан и случайным образом выбран из базы данных REP для медицинского обзора и сбора данных.В конце периода исследования случайным образом был выбран один контроль для каждого случая. Критерии сопоставления включали: 1) пол, 2) дату рождения (в течение одного года), 3) тот же год регистрации в клинике, что и соответствующий случай (в течение одного года), и 4) ближайшее посещение клиники до указанной даты сопоставленного случая в течение одного года. . Дата индексации для контрольных субъектов была определена как ближайшая (в течение одного года) дата посещения клиники до даты индексации ИМ для их соответствующего совпадающего случая.

Установление контакта (астматический статус)

Для определения астмы в анамнезе мы провели всесторонний анализ медицинских карт, чтобы применить заранее определенные критерии астмы, описанные в.Эти критерии широко использовались в исследованиях по эпидемиологии астмы 10, 26 и оказались очень надежными. 27, 28 Мы включили как определенную, так и вероятную астму в соответствии с критериями до даты индексации случаев ИМ, потому что наиболее вероятные астматики со временем становятся определенными. 28 Мы также получили статус астмы на основании симптомов, медицинских услуг и лечения в течение одного года до даты индексации. 29 Активная (или текущая астма на дату индексации) астма определялась как возникновение любых связанных с астмой эпизодов, включая симптомы астмы (кашель с хрипом, одышкой и стеснением в груди), прием лекарств от астмы, внеплановый визиты в офис по поводу астмы, визиты в отделение неотложной помощи (ED) по поводу астмы, визиты для оказания неотложной помощи по поводу астмы или госпитализация по поводу астмы в течение одного года до индексной даты инфаркта миокарда.Неактивная астма определялась как отсутствие связанных с астмой событий, описанных выше, в течение 1 года до даты индексации. Чтобы оценить влияние лекарств от астмы на риск ИМ, мы собрали информацию об использовании лекарств от астмы, включая бета-агонисты короткого действия (SABA) или бета-агонисты длительного действия (LABA), ингаляционные кортикостероиды (ICS) и системные кортикостероиды (SCS). терапия на дату индексации ИМ (в течение 3 месяцев после даты индекса 29 ).

Таблица 1

Считалось, что пациенты страдают определенной астмой, если врач поставил диагноз астмы и / или если каждое из следующих трех состояний присутствовало, и у них считалось вероятных астмы если бы присутствовали только первые два условия:
  1. История кашля с хрипом и / или одышкой, ИЛИ история кашля и / или одышки плюс хрипы при осмотре,

  2. Существенная вариабельность симптомов время от времени или периоды недель или более, когда симптомы отсутствовали, и

  3. Два или более из следующих:

    • Нарушение сна из-за ночного кашля и хрипов

    • Некурящие

    • Назальные полипы

    • крови положительный, эозинофилия кожные пробы на волдыри и обострение ИЛИ повышенный уровень IgE в сыворотке

    • Сенная лихорадка или детская экзема в анамнезе ИЛИ регулярный кашель, одышка и хрипы при контакте с антигеном

    • Тесты функции легких, показывающие один FEV 1 или FVC ниже 70% прогнозируемого и еще один с как минимум 20% улучшением FEV 1 выше 70% прогнозируемого ИЛИ метахолиновой провокации t оценка показывает снижение ОФВ на 20% или более.

      • Тесты функции легких, которые показали, что ОФВ 1 постоянно ниже 50% от прогнозируемой или снижается диффузионная способность

      • Трахеобронхиальное инородное тело на дату или около даты

      • Гипогаммаглобулинемия (IgG) менее 20 мг или другое иммунодефицитное заболевание

      • Свистящее дыхание, возникающее только в ответ на анестезию или лекарства

      • Буллезная эмфизема легких или фиброз легких на рентгенограмме грудной клетки

      • PiZZ alpha 1 -3

        Другое серьезное заболевание грудной клетки, такое как ювенильный кифосколиоз или бронхоэктазы

        ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1, объем форсированного выдоха за 1 секунду

Мы собрали атопические состояния, отличные от астмы, такие как аллергический ринит и атопический дерматит, на основании диагноза врача, зарегистрированного в медицинских записях, чтобы проверить, сосуществуют ли аллергический ринит и / или атопический дерматит с астмой дополнительно увеличивает риск инфаркта миокарда по сравнению с одной астмой.Основываясь на датах заболеваемости астмой, мы разделили начало астмы на взрослую (≥18 лет) и детскую астму (<18).

Другие переменные

Демографические и клинические характеристики, такие как факторы риска ИМ (гипертония, гиперлипидемия, диабет, история курения и ИМТ) и сопутствующие заболевания в течение трех месяцев до даты индексации, были собраны путем всестороннего обзора медицинских карт и REP. Гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет определялись диагнозом, задокументированным в медицинских картах, или приемом лекарств для лечения клинических состояний.Статус курения был разделен на курение в настоящее время и не курение. Коморбидность (например, ХОБЛ) собиралась на основании диагноза врача.

Статистический анализ

Базовые характеристики были суммированы с использованием частот для категориальных переменных и среднего (SD) для непрерывных переменных, и были протестированы на связь с ИМ в одномерных моделях с использованием условной логистической регрессии с учетом соответствия. Мы подбираем многомерные модели с поправкой на 1) факторы риска ИМ и 2) факторы риска и другие сопутствующие состояния (с хронической обструктивной болезнью легких, ХОБЛ и без нее).Аналогичные анализы были выполнены с разбивкой по полу.

Чтобы изучить возможность различного эффекта по характеристикам астмы, мы проанализировали статус астмы (активный или неактивный) в качестве номинального предиктора при моделировании регрессии с неастматическими пациентами, указанными в качестве контрольной группы. Аналогичный анализ был проведен для оценки связи возраста начала (у детей и взрослых) с риском ИМ. Влияние сосуществования аллергического ринита и / или атопического дерматита исследовали как взаимодействие с астмой, добавляя их продукт в модель и проверяя его коэффициент на значимость.Кроме того, среди подгруппы активных астматиков пропорция, получавшая лекарства от астмы (в течение 3 месяцев до даты индексации риска ИМ), сравнивалась между несопоставленными случаями ИМ и контрольной группой (пациенты без ИМ) с использованием традиционной логистической регрессии. Статистическая значимость была проверена при двусторонней альфа-ошибке 0,05. Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SAS, версия 9.3 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Характеристики субъектов

Среди 597 случаев инфаркта миокарда, проживающих в округе Олмстед, было 543 подходящих случая для этого исследования после исключения 54 субъектов по следующим причинам: отсутствие разрешения на исследование (n = 15) и клинические состояния, вызывающие астму. установление затруднено (n = 39).Базовые характеристики случаев инфаркта миокарда и меры борьбы с ними кратко изложены в.

Таблица 2

Социально-демографические и клинические характеристики субъектов исследования и связь с риском ИМ

7 (1%) Спирт злоупотребление
Переменные Случай (n = 543) Контроль (n = 543) Отношение шансов (95% ДИ ) * Значение P *
Социально-демографические переменные
Женский пол 240 (44%) 240 (44%)
Возраст на дату индекса (лет) 67.5 ± 15,1 67,4 ± 15,0
Время подготовки (лет) 38,9 ± 18,4 38,9 ± 18,3
европеоид 516 (95%) 512 (95%) 1,10 (0,60, 2,02) 0,76
Статус образования (отсутствует = 36) 0,78 902 незавершенное 72 (14%) 79 (15%) 1.0 (референт)
Окончание средней школы 179 (34%) 172 (33%) 1,11 (0,75, 1,64)
Некоторая степень колледжа или младшего специалиста 129 25%) 120 (23%) 1,20 (0,79, 1,84)
Окончание колледжа 86 (16%) 80 (15%) 1,21 (0,77, 1,90)
Высшее образование 60 (11%) 73 (14%) 0.96 (0,58, 1,61)

Факторы риска для MI
ИМТ (отсутствует = 40) 28,9 ± 6,0 28,3 ± 5,8 1,02 (1,00, 1,04) 0,12
Диабет 113 (21%) ) 1,98 (1,40, 2,79) <0,001
Гипертония 373 (69%) 271 (50%) 2.59 (1,94, 3,46) <0,001
Гиперлипидемия 330 (61%) 201 (37%) 2,74 (2,10, 3,58) <0,001
Статус курения (отсутствие курения = 13) <0,001
Нет 244 (45%) 288 (54%) 1,0 (референт)
Текущий ) 57 (11%) 2.30 (1,58, 3,35)
Бывший 192 (35%) 185 (35%) 1,21 (0,93, 1,57)

Коморбидные состояния
Аутоиммунное заболевание 17 (3%) 7 (1%) 2,43 (1,01, 5,86) 0,05
Рак 12 (2%) 9 (2%) ) 1,33 (0,56, 3,16) 0.51
Хроническая почечная недостаточность 54 (10%) 11 (2%) 4,91 (2,57, 9,39) <0,001
Застойная сердечная недостаточность 43 (8%) 10,00 (3,58, 27,95) <0,001
Ишемическая болезнь сердца 107 (20%) 60 (11%) 2,12 (1,47, 3,06) <0,001
Депрессия 66 (12%) 67 (12%) 0.98 (0,68, 1,42) 0,93
Эстрогеновая терапия 14 (3%) 13 (2%) 1,08 (0,49, 2,37) 0,84
Метаболический синдром (отсутствует = 86 ) 245 (47%) 172 (36%) 1,52 (1,16, 1,98) 0,002
Ход 61 (11%) 48 (9%) 1,32 (0,88 , 2,00) 0,18
ХОБЛ 60 (11%) 13 (2%) 5.27 (2,77, 10,05) <0,001
Иммобилизация геми / параплегия 5 (1%) 8 (1%) 0,63 (0,20, 1,91) 0,41
20 (4%) 8 (1%) 2,71 (1,14, 6,46) 0,02

Астма и риск ИМ

Из 543 случаев 81 (15%) были астматиками тогда как 52 (10%) из 543 контрольных пациентов страдали астмой (совпадающий OR 1,71; 95% ДИ 1.16–2,51). После корректировки факторов риска инфаркта миокарда и всех сопутствующих состояний, упомянутых выше, за исключением ХОБЛ, связь между астмой в анамнезе и риском инфаркта миокарда была значимой (скорректированное отношение шансов 1,68; 95% доверительный интервал 1,06–2,66) (Модель 2 без ХОБЛ). в ). Однако, как и ожидалось, связь между астмой и инфарктом миокарда была ослаблена путем добавления ХОБЛ в качестве дополнительной регулирующей переменной в модель (скорректированное отношение шансов: 1,34; 95% доверительный интервал: 0,84–2,15) (модель 3 с ХОБЛ).

Таблица 3

Связь астмы в анамнезе и астматического статуса с риском ИМ и результатами, зависящими от пола

† 4 † 4 † 4 †
Группа Случаи n = 543 Контроли n = 543 Не скорректированные OR и 95 % CI Модель 1 * Модель 2 ** (без корректировки на ХОБЛ) Модель 3 ** (корректировка на ХОБЛ)
Астма: [p = 0.007] [p = 0,03] [p = 0,03] [p = 0,22]
Да 81 (15%) 52 (10% ) 1,71 (1,16, 2,51) 1,62 (1,05, 2,50) 1,68 (1,06, 2,66) 1,34 (0,84, 2,15)
Нет 462 (85%) 491 (90 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.003] [p = 0,009] [p = 0,006] [p = 0,07]
Активный † † 46 (8%) 19 (3%) 2,83 ( 1,57, 5,10) 2,79 (1,45, 5,36) 3,18 (1,57, 6,44) 2,33 (1,12, 4,82)
Неактивно 35 (6%) 33 (6%) 1,14 (0,69, 1,88) 1,02 (0,58, 1,82) 0,99 (0,54, 1,83) 0,88 (0,47, 1,63)
Нет астмы 462 (85%) 491 (90%) 1.0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Анализ с разбивкой по полу

Женский (n = 480)

Астма: [p = 0,03] [p = 0,11] [p = 0,08] [p = 0,40] 5 9029
Есть 40 (17%) 24 (10%) 1.84 (1,05, 3,22) 1,71 (0,89, 3,27) 1,92 (0,93, 3,99) 1,39 (0,64, 3,04)
Нет 200 (83%) 216 (90%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: p = 0,06 [p = 0,11 [p = 0,11] [p = 0,51]
Активный † † 25 (10%) 12 (5%) 2.47 (1,14, 5,36) 2,66 (1,07, 6,61) 3,14 (1,07, 9,22) 1,99 (0,62, 6,41)
Неактивный 15 (6%) 12 (5%) 1,32 (0,60, 2,92) 1,02 (0,40, 2,63) 1,20 (0,43, 3,31) 1,06 (0,39, 2,91)
Нет астмы 200 (83%) 216 (90%) ) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Мужской (n = 606)

Астма: [p = 0.09] [p = 0,13] [p = 0,20] [p = 0,41]
Да 41 (14%) 28 (9% ) 1,59 (0,93, 2,71) 1,59 (0,88, 2,88) 1,52 (0,81, 2,86) 1,31 (0,69, 2,51)
Нет 262 (86%) 275 (91 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.04] [p = 0,08] [p = 0,09] [p = 0,19]
Активный † † 21 (7%) 7 (2%) 3,35 (1,34, 8,36) 3,09 (1,15, 8,31) 3,30 (1,12, 9,70) 2,78 (0,89, 8,70)
Неактивный 20 (7%) 21 (7%) 1,03 (0,54, 1,99) 1,08 (0,52, 2,24) 0,99 (0,46, 2.15) 0,87 (0,39, 1,96)
Нет астмы 262 (86%) 275 (91%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1.0 (референт)

Мы исследовали статус астмы, классифицируя неактивную и активную (текущую на дату индексации) астму, как определено в разделе «Методы». С учетом известных факторов риска ИМ и других сопутствующих состояний, за исключением ХОБЛ, вероятность ИМ не увеличивалась у пациентов с неактивной астмой (скорректированный OR, 0.99, 95% ДИ: 0,54–1,83), но были примерно в три раза выше у субъектов с активной астмой (скорректированный OR, 3,18; 95% ДИ, 1,57–6,44) по сравнению с пациентами без астмы в анамнезе. Результаты представлены в. После внесения поправки на ХОБЛ в модели, хотя величина эффекта для активной астмы была уменьшена, активная астма все еще была связана с повышенным риском инфаркта миокарда (прил. OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82), как показано в модели 3 из . Когда мы повторили этот анализ с разделением субъектов по полу, результаты были одинаковыми для разных полов.

Мы изучили роль лекарств от астмы в риске инфаркта миокарда на основании анализа подгрупп пациентов с активной астмой (). Мы обнаружили, что не было значительных различий в риске ИМ между активными астматическими пациентами, принимавшими какие-либо лекарства от астмы, и пациентами, не принимавшими лекарства в течение 3 месяцев до даты индекса (p = 0,09). Отдельные лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой (p ≥ 0,22).

Таблица 4

Связь препаратов от астмы с риском ИМ среди активных астматических пациентов

Да
Лекарство ИМ (n = 46) Без ИМ (n = 19) Отношения шансов (95% ДИ ) P-значения *
Любая обработка:
Да 34 (65%) 18 (35%) 0.16 (0,02, 1,31) p = 0,09
Нет 12 (92%) 1 (8%) 1,0 (референт)
Лечение ICS:
22 (65%) 12 (35%) 0,53 (0,18, 1,60) p = 0,26
Нет 24 (77%) 7 (23%) 1,0 ( референт)
Лечение SCS:
Да 2 (100%) 0 (0%) ** **
44 (70%) 19 (30%)
Обработка SABA:
Да 29 (66%) 15 (34%) 0.45 (0,13, 1,60) p = 0,22
Нет 17 (81%) 4 (19%) 1,0 (референт)
LABA лечение: Да
12 (67%) 6 (33%) 0,76 (0,24, 2,46) p = 0,65
Нет 34 (72%) 13 (28%) 1,0 ( референт)

Другие факторы, связанные с астмой и риск ИМ

Атопический дерматит (нескорректированный OR: 0.81, 95% ДИ: 0,54–1,21) и аллергический ринит (нескорректированное ОШ: 1,00, 95% ДИ: 0,74–1,36) не были существенно связаны с риском ИМ. Мы также обнаружили, что сосуществование других атопических состояний с астмой не изменило ассоциации (значение p для взаимодействия = 0,48). В то время как пациенты с астмой в детском возрасте не показали повышенного риска ИМ по сравнению с пациентами без астмы (нескорректированное OR: 0,68, 95% ДИ: 0,22–2,11), количество таких астматиков было очень низким (n = 13) при оценке Ассоциация.Однако астма у взрослых, по-видимому, связана с повышенным риском ИМ (нескорректированное OR: 1,90, 95% ДИ: 1,26–2,86) по сравнению с пациентами без астмы.

Обсуждение

Мы обнаружили, что, хотя неактивная астма не увеличивает риск ИМ, активная астма действительно увеличивает риск ИМ. Лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой.

В то время как некоторые исследования спорят о связи между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования предполагают, что существует связь между астмой и повышенным риском стенокардии, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или инсульта. 10–15, 18, 19 Клинические переменные, связанные с астмой (плохая функция легких, 30 уровень IgE, 31 аллергическая сенсибилизация, 32 концентрация пыльцы в воздухе, 33 и другие атопические состояния 34 ) сообщалось, что они связаны с повышенным риском аналогичных исходов ССЗ. Однако предыдущие исследования были основаны на широких и неоднородных определениях ССЗ и астмы и не оценивали характеристики (гетерогенность) астмы в отношении риска ИМ.В этом отношении наше популяционное исследование обращалось к этим ограничениям, поскольку оно было основано на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, заранее определенных критериях астмы как воздействия и оценке характеристик астмы в отношении риска инфаркта миокарда.

Скорректированная по возрасту и полу заболеваемость ИМ в условиях нашего исследования в период с 2002 по 2007 год (14-15 / 1000 среди пациентов в возрасте 56-80 лет) 35 , по-видимому, находится в более низком диапазоне зарегистрированной заболеваемости ИМ в США, учитывая заболеваемость ИМ в период с 1987 по 2004 год в США (10–103 / 1000 среди населения в возрасте 45–74 лет в зависимости от возраста, пола и расы). 2 Распространенность астмы в контрольной группе в нашем исследовании составляла 10%, что находится в пределах диапазона распространенности астмы в период 2001–2010 годов среди пожилых людей в США (7,7–10,1%). 8, 9, 36 Результаты нашего исследования подтвердили известные факторы риска ИМ. Мы полагаем, что систематическая ошибка восприимчивости (например, ковариативный дисбаланс) вряд ли может объяснить результаты этого исследования с учетом полной корректировки соответствующих ковариат и потенциальных факторов, влияющих на факторы. Учитывая, что ИМ является опасным для жизни состоянием, дифференциальное обнаружение ИМ в зависимости от астматического статуса маловероятно (т.е., систематическая ошибка обнаружения). Поскольку выявление астмы может зависеть от продолжительности последующего наблюдения от регистрации до даты индексации ИМ, мы разработали наше исследование таким образом, чтобы продолжительность наблюдения была одинаковой для пациентов и контрольной группы.

В нашем исследовании, хотя неактивная астма, определяемая отсутствием связанных с ней эпизодов в течение 1 года до ИМ, не увеличивала риск ИМ, активная астма значительно повышала риск ИМ. Поскольку лекарства от астмы, особенно SABA, могут быть потенциальным посредником для ассоциации между астмой и риском ИМ, 22, 29 мы проанализировали роль отдельных лекарств от астмы в риске ИМ среди пациентов с активной астмой, которые были на астме. лекарства в течение трех месяцев с даты индексации ИМ.Результаты не показали, что лекарства от астмы были связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой. Хотя статистически незначимо, использование лекарств от астмы, включая SABA, среди лиц с активной астмой неизменно имело более низкий риск ИМ по сравнению с теми, кто не принимал лекарств от астмы (). Это открытие могло быть связано с предвзятостью переноса (выживаемости) (умершие пациенты с астмой из-за приема лекарств от астмы могли быть пропущены, если это была внебольничная смертность).Однако, если лекарства от астмы действительно увеличивают риск ИМ, все же вероятно, что кто-то будет наблюдать такие тенденции среди выживших пациентов с ИМ. В то время как предыдущее исследование, основанное на самооценке астмы и ИМ или стенокардии, показало, что использование SABA может объяснить связь между астмой и риском ИМ, 13 этот результат не был полностью воспроизведен в крупных популяционных исследованиях. 22, 29 Suissa et al. Сообщили, что, хотя использование теофиллина или SABA в небулайзере или пероральном приеме увеличивало риск острой сердечной смерти, применение SABA с помощью дозированного ингалятора не было связано с острой сердечной смертью. 22 Однако в своем последующем исследовании в 2003 году они не смогли воспроизвести такую ​​связь лекарств от астмы с риском инфаркта миокарда. 29 Таким образом, активная астма связана с повышенным риском ИМ среди пациентов с астмой.

За исключением активного астматического статуса и лекарств от астмы, сосуществование астмы с другими атопическими состояниями дополнительно не увеличивало риск ИМ, и это открытие согласуется с литературными данными. 11, 13 В то время как астма у детей не увеличивает риск ИМ, астма у взрослых, по-видимому, более ответственна за риск ИМ, что согласуется с литературой 12, 37 , потенциально предполагающей, что возраст может быть больше важнее, чем продолжительность астмы.Однако небольшое количество пациентов с астмой с началом у детей ограничивало анализ, что, вероятно, было связано с низкой заболеваемостью астмой и / или недостаточным выявлением астмы в 1940-х и 1950-х годах. 38 Результаты были одинаковыми для мужчин и женщин. Учитывая известный повышенный риск ИМ у пациентов с ХОБЛ и некоторое совпадение между астмой и ХОБЛ (например, синдром перекрытия астмы и ХОБЛ), 39 снижение влияния астмы на риск ИМ после поправки на ХОБЛ может быть ожидаемым. находка.Мы исключили из исследования субъектов с ОФВ1 <50%, и, таким образом, пациенты с тяжелой ХОБЛ (например, ЗОЛОТОЙ ХОБЛ стадии III), вероятно, были исключены из нашего исследования. Наши критерии астмы конкретно определяли вариабельность астмы как наличие полного бессимптомного периода между приступами астмы. Однако имеющиеся в настоящее время критерии, включая наш, вряд ли позволят полностью избежать ошибочной классификации ХОБЛ и астмы. В подобных ретроспективных исследованиях сложно определить такую ​​возможность.

Хотя потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между астмой и риском инфаркта миокарда, еще предстоит идентифицировать, мы постулируем возможные механизмы. Во-первых, определенные эпидемиологические и поведенческие факторы риска ИМ являются факторами риска астмы, например, женщины, 40 неиспаноязычные афроамериканцы, 41, 42 низкий социально-экономический статус, 43, 44 или подверженность курению 45 , предполагая эти факторы, которые мешают. Другие факторы, такие как отсутствие физической активности или ожирение 46, 47 в результате активной астмы, могут быть правдоподобными и, в свою очередь, могут увеличить риск ИМ.Однако эти факторы вряд ли могут объяснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда, поскольку результаты нашего исследования были скорректированы с учетом этих факторов. В качестве альтернативы, что касается роли инфекции, наша группа продемонстрировала значительно повышенную восприимчивость к различным микробным инфекциям, вирусам и бактериям среди пациентов с астмой. 26 Другая группа показала ассоциацию хламидиоза и микоплазмы с астмой. 48 Учитывая потенциальную роль инфекций в развитии ИБС или ИМ, 49, 50 астма может повышать восприимчивость к микробным инфекциям, что, в свою очередь, увеличивает риск ИМ.Эту гипотезу необходимо проверить в проспективных исследованиях. С другой стороны, результаты нашего исследования повышают вероятность того, что вызванные астмой воспалительные реакции, такие как фактор активации тромбоцитов (PAF) или специфические эйкозаноидные медиаторы (например, цистеиниллейкотриены), могут потенциально увеличить риск инфаркта миокарда. PAF считается важным медиатором воспаления, ответственным за гиперреактивность дыхательных путей и воспаление дыхательных путей за счет рекрутирования эозинофилов в легкие при астме 51, 52 и дисрегуляции воспаления и тромбоза, лежащих в основе ИБС. 53, 54 PAF и цистеиниловые лейкотриены (медиаторы воспаления, связанные с MI 55, 56 ) взаимно стимулируют каждый путь. 57, 58

Нашему исследованию присущи ограничения как ретроспективный дизайн исследования. Несмотря на специфический характер наших критериев астмы, возможно, все еще имели место некоторые потенциальные ошибки классификации ХОБЛ как астмы, что могло бы объяснить некоторые из результатов астмы. Хотя случаи инфаркта миокарда выявлялись проспективно, в нашем исследовании не учитывались тихие инфаркты миокарда или внезапная сердечная смерть.Субъектами исследования были преимущественно представители европеоидной расы, что могло ограничить возможность обобщения наших результатов на другие этнические группы или условия исследования. Не было лабораторных данных для характеристики астмы, таких как кожная аллергическая проба и маркеры воспаления. Еще одним ограничением было то, что мы не оценивали приверженность к лечению астмы из-за ретроспективного дизайна исследования. Основным преимуществом исследования является популяционный дизайн исследования, основанный на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, что минимизировало систематическую ошибку установления или неправильной классификации.Кроме того, мы использовали заранее определенные критерии астмы (вместо самоотчетов или кодов МКБ), которые использовались в наших предыдущих эпидемиологических исследованиях астмы и риска ИБС, и подтвердили связь. 10

В заключение, активная астма является непризнанным фактором риска ИМ, и влияние астмы выходит за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями. Клиницисты и пациенты с астмой должны оптимально контролировать астму с помощью профилактических и терапевтических вмешательств. Следует изучить основные механизмы этой ассоциации.

1. Что уже известно по этой теме?

Сообщалось, что астма связана с риском широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но природа связи между астмой и риском ССЗ изучена недостаточно.

2. Что эта статья добавляет к нашим знаниям?

Активная астма — непризнанный фактор риска развития инфаркта миокарда. Воздействие астмы может выходить за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями, и создавать системные воспалительные риски.

3. Как это исследование влияет на текущие руководящие принципы управления?

Клиницисты, ухаживающие за пациентами с активной астмой, должны иметь более высокий индекс подозрения на инфаркт миокарда, если у их пациента наблюдаются подозрительные симптомы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Келли Окесон за ее административную помощь.

Источники финансирования

Эта работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (R21 AI101277) и премией Scholarly Clinician Award от Фонда Майо.Кроме того, это исследование стало возможным с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта, который поддерживается Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения под номером награды R01AG034676.

Аббревиатуры

9150 95% PAR2 9150% 9150% 9150 0
MI Инфаркт миокарда
REP Rochester Epidemiology Project
OR Отношение шансов
Приписываемый риск для населения
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
PAF Фактор активации тромбоцитов
Стопы SABA 9034 9016 9402 9016 9 бета-агонистов

Исследователям нечего сообщить, что представляет собой конфликт интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Мерфи С.Л., Сюй Дж., Кочанек К.Д. Смертность: предварительные данные за 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Хяттсвилл, Мэриленд, США: 2012.Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. [Google Scholar] 2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: e2 – e220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Cesari M, Penninx BWJH, Newman AB, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K и др. Воспалительные маркеры и начало сердечно-сосудистых событий: результаты исследования Health ABC. Тираж. 2003; 108: 2317–22.[PubMed] [Google Scholar] 4. Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозе ишемической болезни сердца. Медицинский журнал Новой Англии. 2004; 350: 1387–97. [PubMed] [Google Scholar] 5. Паттерсон С.К., Смит А.Е., Ярнелл Дж.Р.Г., Рамли А., Бен-Шломо Ю., Лоу GDO. Связь интерлейкина-6 (IL-6) и нижестоящих воспалительных маркеров с риском сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Caerphilly.Атеросклероз. 2010; 209: 551–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Степпич Б.А., Муг П., Матиссек С., Вишневски Н., Кюле Дж., Йогетай Н. и др. Профили цитокинов и функция Т-лимфоцитов при острых коронарных синдромах. Атеросклероз. 2007; 190: 443–51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Летбридж-Джейку М., Викери Дж. Резюме статистики здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2003 г. Национальный центр статистики здравоохранения. 2005; 10 (225): 2005. [PubMed] [Google Scholar] 9. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Жизненно важные признаки: распространенность астмы, характеристики болезни и обучение самоконтролю: США, 2001-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 547–52. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юн Х.Д., Кнебель Э., Фента Й., Габриэль С.Е., Лейбсон С.Л., Лофтус Э.В., младший и др. Астма и провоспалительные состояния: популяционное ретроспективное когортное исследование. Материалы клиники Мэйо. 2012; 87: 953–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ирибаррен Ч., Толстых И.В., Миллер МК, Собель Э, Эйснер МД.Астма у взрослых и риск ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и сердечной недостаточности: проспективное исследование 2 согласованных когорт. Американский журнал эпидемиологии. 2012; 176: 1014–24. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онуфрак С.Дж., Абрамсон Дж.Л., Остин HD, Ольгин Ф., Макклеллан В.М., Ваккарино Л.В. Связь астмы у взрослых с ишемической болезнью сердца и инсультом. Американский кардиологический журнал. 2008; 101: 1247–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эпплтон С.Л., Раффин Р.Э., Уилсон Д.Х., Тейлор А.В., Адамс Р.Дж..Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с астмой и респираторными заболеваниями, может быть опосредован β2-агонистами короткого действия. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2009; 123: 124–30. e1. [PubMed] [Google Scholar] 14. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G. Аллергический ринит, астма и атеросклероз в брюнских и армейских исследованиях. Архивы внутренней медицины. 2005; 165: 2521–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dogra SAC, Бейкер Дж. Связь между возрастом начала астмы и сердечно-сосудистыми заболеваниями у канадцев.J Asthma. 2007; 44: 849–54. [PubMed] [Google Scholar] 16. Magnan AO, Mely LG, Camilla CA, Badier MM, Montero-Julian FA, Guillot CM и др. Оценка парадигмы Th2 / Th3 в цельной крови при атопии и астме. Увеличение количества Т-лимфоцитов CD8 (+), продуцирующих IFN-гамма, при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1790–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. ван ден Брук Дж., Бахманн М., Колер Г., Барнер М., Эшер Р., Цинкернагель Р. и др. ИЛ-4 и ИЛ-10 противодействуют ИЛ-12-опосредованной защите от острой инфекции вирусом осповакцины с ограниченной ролью ИФН-гамма и синтетазы оксида азота 2.Журнал иммунологии. 2000; 164: 371–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ирибаррен С, Толстых И.В., Эйснер MD. Подвержены ли пациенты с астмой повышенному риску ишемической болезни сердца? Международный эпидемиологический журнал. 2004; 33: 743–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онуфрак С., Абрамсон Дж., Ваккарино В. Астма у взрослых связана с повышенным атеросклерозом сонных артерий среди женщин в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Атеросклероз. 2007; 195: 129–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е. и др. Кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Лазич Н., Робертс Дж., Кустович А., Белгрейв Д., Бишоп К.М., Винн Дж. И др. Множественные фенотипы атопии и их ассоциации с астмой: аналогичные результаты для двух когорт рождения. Аллергия. 2013; 68: 764–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, Ernst P. Бронходилататоры и острая сердечная смерть.Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 1996; 154: 1598–602. [PubMed] [Google Scholar] 23. St Sauver JL, Grossardt BR, Leibson CL, Yawn BP, Melton LJ, III, Rocca WA. Обобщаемость эпидемиологических результатов и решений общественного здравоохранения: иллюстрация из Рочестерского эпидемиологического проекта. Труды клиники Мэйо. 2012; 87: 151–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Ю., Уэстон С.А., Киллиан Дж. М., Терно TM, Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Соседский доход и индивидуальное образование: влияние на выживаемость после инфаркта миокарда.Работа клиники Мэйо Клиника Мэйо. 2008; 83: 663–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Роджер В.Л., Киллиан Дж.М., Уэстон С.А., Джаффе А.С., Корс Дж., Сантрах П.Дж. и др. Новое определение инфаркта миокарда: проспективная оценка в обществе. Тираж. 2006; 114: 790–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Juhn YJ. Риски инфицирования у пациентов с астмой (или другими атопическими состояниями). Является ли астма чем-то большим, чем хроническое заболевание дыхательных путей? Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2014; 134: 247–57.e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Борода CM, Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Silverstein MD. Вариабельность между наблюдателями в обзоре медицинских карт: эпидемиологическое исследование астмы. Журнал клинической эпидемиологии. 1992; 45: 1013–20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Мелтон LJ, 3-й, О’Фаллон WM, Сильверштейн MD. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Уровни заболеваемости, 1964–1983 гг. Американский обзор респираторных заболеваний. 1992; 146: 888–94.[PubMed] [Google Scholar] 29. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда. Американский журнал медицины. 2003. 115: 377–81. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ли Х.М., Лю М.А., Барретт-Коннор Э., Вонг Н.Д. Связь функции легких с ишемической болезнью сердца и исходами сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. Респираторная медицина. 2014; 108: 1779–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Коркмаз М.Э., Ото А., Сараклар Й., Орам Э., Орам А., Угурлу С. и др.Уровни IgE в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. Международный кардиологический журнал. 1991; 31: 199–204. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hospers JJ, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS, Weiss ST. Эозинофилия и положительные кожные тесты позволяют прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в общей выборке населения, за которой наблюдали в течение 30 лет. Американский журнал эпидемиологии. 1999; 150: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 33. Брунекреф Б., Хук Г., Фишер П., Spieksma FTM. Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.Ланцет. 2000; 355: 1517–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брунетти Н.Д., Де Дженнаро Л., Кукуло А., Гаглионе А., Ди Биасе М. История аллергии является предиктором нежелательных явлений при нестабильной стенокардии, леченной коронарной ангиопластикой. Allergologia et Immunopathologia. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 35. Hurt RD, Weston SA, Ebbert JO, McNallan SM, Croghan IT, Schroeder DR, et al. Инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть в округе Олмстед, штат Миннесота, до и после принятия закона о запрете курения на рабочем месте. Архивы внутренней медицины.2012; 172: 1635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Орака Э, Ким Х. Дже, Король МЭ, Каллахан Д.Б. Распространенность астмы среди пожилых людей в США по возрастным группам: возраст все еще имеет значение. Журнал астмы. 2012; 49: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли HM, Truong ST, Wong ND. Связь астмы у взрослых с конкретными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторная медицина. 2012; 106: 948–53. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пеше Г., Локателли Ф., Аккордини С., Верлато Г., Йоханнесен А., де Марко Р. Возраст-период-когортный анализ заболеваемости астмой в Италии с 1940 по 2010 год.Предварительные результаты. Европейский респираторный журнал. 2014: 44. [Google Scholar] 39. Болезнь) GGIfCOL. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. 2014 [Google Scholar] 40. Лейнарт Б., Суньер Дж., Гарсия-Эстебан Р., Сванес С., Джарвис Д., Сервери И. и др. Гендерные различия в распространенности, диагнозе и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. Грудная клетка. 2012; 67: 625–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Орака Э., Икбал С., Фландерс У. Д., Бринкер К., Гарбе П.Расовые и этнические различия в посещениях отделений астмы и неотложной помощи в настоящее время: результаты национального опроса по вопросам здоровья, 2001–2010 гг. Журнал астмы: официальный журнал Ассоциации по лечению астмы. 2013; 50: 488–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шоу Л.Дж., Шоу Р.Э., Мерц С.Н., Бриндис Р.Г., Кляйн Л.В., Налламоту Б. и др. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов.Тираж. 2008; 117: 1787–801. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канервисто М., Васанкари Т., Лайтинен Т., Хелиоваара М., Джусилахти П., Саарелайнен С. Низкий социально-экономический статус связан с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Respir Med. 2011; 105: 1140–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Fabreau GE, Leung AA, Southern DA, Knudtson ML, McWilliams JM, Ayanian JZ, et al. Пол, социально-экономический статус, доступ к катетеризации сердца и исходы острых коронарных синдромов в контексте всеобщего охвата услугами здравоохранения.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 540–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Перрет Дж. Л., Дхармадж С. К., Матесон М. С., Джонс Д. П., Гуррин Л. К., Берджесс Дж. А. и др. Взаимодействие между пожизненной астмой, курением и атопией при фиксированной обструкции воздушного потока в среднем возрасте. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2012 [PubMed] 46. Квон Дж.В., Ким С.Х., Ким Т.Б., Пак Х.В., Чанг Ю.С., Джанг А.С. и др. Гиперчувствительность дыхательных путей отрицательно связана с ожирением или избыточным весом у пациентов с астмой.Международный архив аллергии и иммунологии. 2012; 159: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 47. Das SR, Александр KP, Chen AY, Powell-Wiley TM, Diercks DB, Peterson ED, et al. Влияние веса тела и крайнего ожирения на состояние, лечение и исходы госпитализации 50 149 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является результатом NCDR (Национальный регистр сердечно-сосудистых данных) J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2642–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Крафт М., Касселл Дж., Пак Дж., Мартин Р.Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при астме *: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кихл С., Эггер Дж., Майр М., Видерманн С.Дж., Бонора Е., Оберхолленцер Ф. и др. Хронические инфекции и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты большого популяционного исследования. Тираж. 2001; 103: 1064–70. [PubMed] [Google Scholar] 50. Далагер-Педерсен М., Согаард М., Шонхейдер ХК, Нильсен Х., Томсен Р.В. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование.Тираж. 2014; 129: 1387–96. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ishii S, Nagase T, Shindou H, Takizawa H, Ouchi Y, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов развивает гиперреактивность дыхательных путей независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей. Журнал иммунологии. 2004. 172: 7095–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Касс Ф., Диксон С.С., Барнс П. Влияние фактора активации вдыхаемых тромбоцитов на легочную функцию и бронхиальную реакцию у человека. Ланцет. 1986; 328: 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 53.Циммерман Г.А., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Стаффорини Д.М. Сигнальная система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах воспаления и тромбоза. Реанимационная медицина. 2002: 30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Саттон Б.С., Кросслин Д.Р., Шах С.Х., Нельсон С.К., Бассил А., Хейл А.Б. и др. Комплексный генетический анализ гена фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы (PLA2G7) и сердечно-сосудистых заболеваний в наборах данных случай – контроль и семейных данных. Молекулярная генетика человека. 2008; 17: 1318–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Ni NC, Yan D, Ballantyne LL, Barajas-Espinosa A, StAmand T, Pratt DA, et al. Селективный антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 блокирует ишемию / реперфузию миокарда и сосудистую проницаемость у мышей. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2011; 339: 768–78. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуах Э., Адапала Р.К., Аль-Аззам Н., Кондети В., Гомбедза Ф., Тодети С.К. и др. Цистеиниллейкотриены регулируют воспалительные и пролиферативные сигналы эндотелиальных клеток через рецепторы CysLT2 и CysLT1.Научный доклад 2013: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Bruijnzeel PL, Kok PT, Hamelink ML, Kijne AM, Verhagen J. Фактор активации тромбоцитов индуцирует синтез лейкотриена C4 очищенными эозинофилами человека. Простагландины. 1987; 34: 205–14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Макинтайр TM, Циммерман Г.А., Прескотт С.М. Лейкотриены C4 и D4 стимулируют эндотелиальные клетки человека синтезировать фактор активации тромбоцитов и связывать нейтрофилы. Труды Национальной академии наук. 1986; 83: 2204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование методом случай-контроль

J Allergy Clin Immunol Pract.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 сентября.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC5010477

NIHMSID: NIHMS784365

, MD, PhD, a, b , MD, a , MD, a, c , MD, d , MD, e, f , MPH, e , MS, e , PhD, e и, MD, MPH a, г

Дук Вон Банг

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренней медицины, Отделение кардиологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

Чунг -Il Wi

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Еун На Ким

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

c Отделение Внутреннего Медичи ne, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

John Hagan

d Отделение внутренней медицины, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Вероник Роджер

e Отделение Медицинские исследования, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Шейла Манеманн

e Отдел исследований медицинских наук, клиника Майо, Рочестер , MN

Brian Lahr

e Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Mayo, Рочестер, MN

Euijung Ryu

e Департамент исследований медицинских наук, клиника Mayo, Рочестер, MN

Young J Juhn

a Отделение детской и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Depar Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренних болезней, Отделение кардиологии, Больница Университета Сунчунхян, Сеул, Юг Корея

c Отделение внутренней медицины, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

d Отделение внутренних болезней, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

e Отделение медицинских исследований, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Соответствующий автор: Янг Дж. Джун, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор отделения детской и подростковой медицины, клиника Мэйо, 200 1 st Street SW, Рочестер, MN 55905, ТЕЛ: 507-538-1642, ФАКС: 507-538-1852, удэ[email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предпосылки

Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучена недостаточно.

Цель

Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском ИМ.

Методы

Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, которое включало все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение одного года до даты индексации ИМ.

Результаты

За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда. Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1.68; 95% ДИ: 1,06–2,66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). В то время как неактивная астма не увеличивала риск ИМ, люди с активной астмой имели более высокие шансы на ИМ по сравнению с пациентами без астмы (скорректированное отношение шансов: 3,18; 95% ДИ: 1,57–6,44) без контроля ХОБЛ. После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% CI: 0,84–2,15), активная астма все еще была связана (скорректированное OR: 2.33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение

Активная астма — нераспознанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма, инфаркт миокарда, факторы риска, эпидемиология, воспаление, системный

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти среди взрослых в США, на долю которых приходится от 500 000 до 700 000 смертей на человека. год. 1 Инфаркт миокарда (ИМ) ежегодно поражает почти 15 миллионов человек в Соединенных Штатах, с ежегодным уровнем заболеваемости 1–10 на 1000 в зависимости от возраста, пола и расы. 2 Воспаление, особенно повышенная провоспалительная активность Т-хелперов 1 (например, внутриклеточная экспрессия IFN-γ), играет важную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. 3–6

Поскольку астма является воспалительным заболеванием с преобладанием Th3 и входит в пятерку наиболее обременительных заболеваний в США, 7 затрагивает 7.7–10,1% взрослых в США, 8, 9 рассматривалась потенциальная связь между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда. 10–15 Хотя гипотеза Th2 и Th3 могла предполагать обратную связь между астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, 16, 17 большинство предыдущих исследований предполагали, что астма связана с повышенным риском атеросклероза, ИБС или ИМ, хотя некоторые исследования оспорили ассоциацию. 10–15, 18, 19

При рассмотрении связи между астмой и риском ИБС или ИМ предыдущие исследования были ограничены из-за отсутствия признания гетерогенности астмы, 20, 21 противоречивые или неоднородные определения ССЗ как исход, и недостаточный контроль факторов риска.Это затрудняло изучение влияния астмы на риск ИМ или ИБС и оценку влияния характеристик астмы на риск ИМ или ИБС. На сегодняшний день проведено несколько популяционных исследований, основанных на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы. Кроме того, мало что известно о роли клинически значимых характеристик астмы в отношении риска ИМ.

Установление связи между астмой и риском ИБС или ИМ имеет клиническое значение.Астма и инфаркт миокарда вызывают серьезные заболевания у взрослых. Приписывание избыточного сердечно-сосудистого риска лечению астмы, например бронходилататорами короткого действия, если оно неточно, может привести к ненужному недолечению бронхоспазма у пациентов с обострением астмы. 13, 22 Кроме того, определение характера связи между астмой и риском инфаркта миокарда потенциально может дать важную научную информацию об относительно недооцененных системных эффектах астмы на распространенные хронические воспалительные заболевания, такие как ИБС или ИМ.Поэтому, чтобы прояснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда с учетом ограничений предыдущих исследований, мы провели популяционное исследование случай-контроль, основанное на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы в округе Олмстед, штат Миннесота.

Методы

Это исследование было одобрено экспертными советами клиники Мэйо и медицинского центра Олмстед. Это исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль.

Исследуемая популяция и окружающая среда

Округ Олмстед, штат Миннесота, является прекрасным местом для проведения популяционного эпидемиологического исследования, подобного этому, поскольку медицинская помощь практически автономна в рамках сообщества. Характеристики населения жителей округа Олмстед аналогичны характеристикам населения штата Миннесота и Верхнего Среднего Запада. 23 Все клинические диагнозы индексируются в электронном виде, а информация о каждом эпизоде ​​оказания помощи содержится в подробных медицинских картах пациента; практически все учреждения и поставщики медицинских услуг связаны под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта (REP).

Объекты исследования

Выявление случая инфаркта миокарда

В настоящем исследовании использовались субъекты первоначального популяционного проспективного когортного исследования, в котором оценивалось влияние нового определения ИМ на выявление случая заболевания, проведенного в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с ноября. 1, 2002 и 31 мая 2006. Подробности субъектов исследования (случаи инфаркта миокарда) и процедуры включения были описаны ранее. 24, 25 Вкратце, в первоначальное исследование было включено 693 случая инфаркта миокарда за исследуемый период.Все пациенты, поступившие в больницу Mayo Clinic Hospital (Рочестер, Миннесота) с уровнем сердечного тропонина Т более 0,03 нг / мл, были проспективно идентифицированы в течение 12 часов после забора крови. Подтверждение ИМ основывалось на: 1) боли в груди, 2) электрокардиографических данных с использованием кодирования Миннесоты и 3) уровнях сердечных ферментов (пороговое значение сердечного тропонина Т, используемое в клинике Мэйо; ≥ 0,03 нг / мл). В это исследование были включены только новые случаи инфаркта миокарда.

Выбор контрольных субъектов с ИМ

Список потенциальных контрольных субъектов, у которых не было ИМ в анамнезе и которые соответствовали критериям соответствия, был создан и случайным образом выбран из базы данных REP для медицинского обзора и сбора данных.В конце периода исследования случайным образом был выбран один контроль для каждого случая. Критерии сопоставления включали: 1) пол, 2) дату рождения (в течение одного года), 3) тот же год регистрации в клинике, что и соответствующий случай (в течение одного года), и 4) ближайшее посещение клиники до указанной даты сопоставленного случая в течение одного года. . Дата индексации для контрольных субъектов была определена как ближайшая (в течение одного года) дата посещения клиники до даты индексации ИМ для их соответствующего совпадающего случая.

Установление контакта (астматический статус)

Для определения астмы в анамнезе мы провели всесторонний анализ медицинских карт, чтобы применить заранее определенные критерии астмы, описанные в.Эти критерии широко использовались в исследованиях по эпидемиологии астмы 10, 26 и оказались очень надежными. 27, 28 Мы включили как определенную, так и вероятную астму в соответствии с критериями до даты индексации случаев ИМ, потому что наиболее вероятные астматики со временем становятся определенными. 28 Мы также получили статус астмы на основании симптомов, медицинских услуг и лечения в течение одного года до даты индексации. 29 Активная (или текущая астма на дату индексации) астма определялась как возникновение любых связанных с астмой эпизодов, включая симптомы астмы (кашель с хрипом, одышкой и стеснением в груди), прием лекарств от астмы, внеплановый визиты в офис по поводу астмы, визиты в отделение неотложной помощи (ED) по поводу астмы, визиты для оказания неотложной помощи по поводу астмы или госпитализация по поводу астмы в течение одного года до индексной даты инфаркта миокарда.Неактивная астма определялась как отсутствие связанных с астмой событий, описанных выше, в течение 1 года до даты индексации. Чтобы оценить влияние лекарств от астмы на риск ИМ, мы собрали информацию об использовании лекарств от астмы, включая бета-агонисты короткого действия (SABA) или бета-агонисты длительного действия (LABA), ингаляционные кортикостероиды (ICS) и системные кортикостероиды (SCS). терапия на дату индексации ИМ (в течение 3 месяцев после даты индекса 29 ).

Таблица 1

Считалось, что пациенты страдают определенной астмой, если врач поставил диагноз астмы и / или если каждое из следующих трех состояний присутствовало, и у них считалось вероятных астмы если бы присутствовали только первые два условия:
  1. История кашля с хрипом и / или одышкой, ИЛИ история кашля и / или одышки плюс хрипы при осмотре,

  2. Существенная вариабельность симптомов время от времени или периоды недель или более, когда симптомы отсутствовали, и

  3. Два или более из следующих:

    • Нарушение сна из-за ночного кашля и хрипов

    • Некурящие

    • Назальные полипы

    • крови положительный, эозинофилия кожные пробы на волдыри и обострение ИЛИ повышенный уровень IgE в сыворотке

    • Сенная лихорадка или детская экзема в анамнезе ИЛИ регулярный кашель, одышка и хрипы при контакте с антигеном

    • Тесты функции легких, показывающие один FEV 1 или FVC ниже 70% прогнозируемого и еще один с как минимум 20% улучшением FEV 1 выше 70% прогнозируемого ИЛИ метахолиновой провокации t оценка показывает снижение ОФВ на 20% или более.

      • Тесты функции легких, которые показали, что ОФВ 1 постоянно ниже 50% от прогнозируемой или снижается диффузионная способность

      • Трахеобронхиальное инородное тело на дату или около даты

      • Гипогаммаглобулинемия (IgG) менее 20 мг или другое иммунодефицитное заболевание

      • Свистящее дыхание, возникающее только в ответ на анестезию или лекарства

      • Буллезная эмфизема легких или фиброз легких на рентгенограмме грудной клетки

      • PiZZ alpha 1 -3

        Другое серьезное заболевание грудной клетки, такое как ювенильный кифосколиоз или бронхоэктазы

        ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1, объем форсированного выдоха за 1 секунду

Мы собрали атопические состояния, отличные от астмы, такие как аллергический ринит и атопический дерматит, на основании диагноза врача, зарегистрированного в медицинских записях, чтобы проверить, сосуществуют ли аллергический ринит и / или атопический дерматит с астмой дополнительно увеличивает риск инфаркта миокарда по сравнению с одной астмой.Основываясь на датах заболеваемости астмой, мы разделили начало астмы на взрослую (≥18 лет) и детскую астму (<18).

Другие переменные

Демографические и клинические характеристики, такие как факторы риска ИМ (гипертония, гиперлипидемия, диабет, история курения и ИМТ) и сопутствующие заболевания в течение трех месяцев до даты индексации, были собраны путем всестороннего обзора медицинских карт и REP. Гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет определялись диагнозом, задокументированным в медицинских картах, или приемом лекарств для лечения клинических состояний.Статус курения был разделен на курение в настоящее время и не курение. Коморбидность (например, ХОБЛ) собиралась на основании диагноза врача.

Статистический анализ

Базовые характеристики были суммированы с использованием частот для категориальных переменных и среднего (SD) для непрерывных переменных, и были протестированы на связь с ИМ в одномерных моделях с использованием условной логистической регрессии с учетом соответствия. Мы подбираем многомерные модели с поправкой на 1) факторы риска ИМ и 2) факторы риска и другие сопутствующие состояния (с хронической обструктивной болезнью легких, ХОБЛ и без нее).Аналогичные анализы были выполнены с разбивкой по полу.

Чтобы изучить возможность различного эффекта по характеристикам астмы, мы проанализировали статус астмы (активный или неактивный) в качестве номинального предиктора при моделировании регрессии с неастматическими пациентами, указанными в качестве контрольной группы. Аналогичный анализ был проведен для оценки связи возраста начала (у детей и взрослых) с риском ИМ. Влияние сосуществования аллергического ринита и / или атопического дерматита исследовали как взаимодействие с астмой, добавляя их продукт в модель и проверяя его коэффициент на значимость.Кроме того, среди подгруппы активных астматиков пропорция, получавшая лекарства от астмы (в течение 3 месяцев до даты индексации риска ИМ), сравнивалась между несопоставленными случаями ИМ и контрольной группой (пациенты без ИМ) с использованием традиционной логистической регрессии. Статистическая значимость была проверена при двусторонней альфа-ошибке 0,05. Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SAS, версия 9.3 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Характеристики субъектов

Среди 597 случаев инфаркта миокарда, проживающих в округе Олмстед, было 543 подходящих случая для этого исследования после исключения 54 субъектов по следующим причинам: отсутствие разрешения на исследование (n = 15) и клинические состояния, вызывающие астму. установление затруднено (n = 39).Базовые характеристики случаев инфаркта миокарда и меры борьбы с ними кратко изложены в.

Таблица 2

Социально-демографические и клинические характеристики субъектов исследования и связь с риском ИМ

7 (1%) Спирт злоупотребление
Переменные Случай (n = 543) Контроль (n = 543) Отношение шансов (95% ДИ ) * Значение P *
Социально-демографические переменные
Женский пол 240 (44%) 240 (44%)
Возраст на дату индекса (лет) 67.5 ± 15,1 67,4 ± 15,0
Время подготовки (лет) 38,9 ± 18,4 38,9 ± 18,3
европеоид 516 (95%) 512 (95%) 1,10 (0,60, 2,02) 0,76
Статус образования (отсутствует = 36) 0,78 902 незавершенное 72 (14%) 79 (15%) 1.0 (референт)
Окончание средней школы 179 (34%) 172 (33%) 1,11 (0,75, 1,64)
Некоторая степень колледжа или младшего специалиста 129 25%) 120 (23%) 1,20 (0,79, 1,84)
Окончание колледжа 86 (16%) 80 (15%) 1,21 (0,77, 1,90)
Высшее образование 60 (11%) 73 (14%) 0.96 (0,58, 1,61)

Факторы риска для MI
ИМТ (отсутствует = 40) 28,9 ± 6,0 28,3 ± 5,8 1,02 (1,00, 1,04) 0,12
Диабет 113 (21%) ) 1,98 (1,40, 2,79) <0,001
Гипертония 373 (69%) 271 (50%) 2.59 (1,94, 3,46) <0,001
Гиперлипидемия 330 (61%) 201 (37%) 2,74 (2,10, 3,58) <0,001
Статус курения (отсутствие курения = 13) <0,001
Нет 244 (45%) 288 (54%) 1,0 (референт)
Текущий ) 57 (11%) 2.30 (1,58, 3,35)
Бывший 192 (35%) 185 (35%) 1,21 (0,93, 1,57)

Коморбидные состояния
Аутоиммунное заболевание 17 (3%) 7 (1%) 2,43 (1,01, 5,86) 0,05
Рак 12 (2%) 9 (2%) ) 1,33 (0,56, 3,16) 0.51
Хроническая почечная недостаточность 54 (10%) 11 (2%) 4,91 (2,57, 9,39) <0,001
Застойная сердечная недостаточность 43 (8%) 10,00 (3,58, 27,95) <0,001
Ишемическая болезнь сердца 107 (20%) 60 (11%) 2,12 (1,47, 3,06) <0,001
Депрессия 66 (12%) 67 (12%) 0.98 (0,68, 1,42) 0,93
Эстрогеновая терапия 14 (3%) 13 (2%) 1,08 (0,49, 2,37) 0,84
Метаболический синдром (отсутствует = 86 ) 245 (47%) 172 (36%) 1,52 (1,16, 1,98) 0,002
Ход 61 (11%) 48 (9%) 1,32 (0,88 , 2,00) 0,18
ХОБЛ 60 (11%) 13 (2%) 5.27 (2,77, 10,05) <0,001
Иммобилизация геми / параплегия 5 (1%) 8 (1%) 0,63 (0,20, 1,91) 0,41
20 (4%) 8 (1%) 2,71 (1,14, 6,46) 0,02

Астма и риск ИМ

Из 543 случаев 81 (15%) были астматиками тогда как 52 (10%) из 543 контрольных пациентов страдали астмой (совпадающий OR 1,71; 95% ДИ 1.16–2,51). После корректировки факторов риска инфаркта миокарда и всех сопутствующих состояний, упомянутых выше, за исключением ХОБЛ, связь между астмой в анамнезе и риском инфаркта миокарда была значимой (скорректированное отношение шансов 1,68; 95% доверительный интервал 1,06–2,66) (Модель 2 без ХОБЛ). в ). Однако, как и ожидалось, связь между астмой и инфарктом миокарда была ослаблена путем добавления ХОБЛ в качестве дополнительной регулирующей переменной в модель (скорректированное отношение шансов: 1,34; 95% доверительный интервал: 0,84–2,15) (модель 3 с ХОБЛ).

Таблица 3

Связь астмы в анамнезе и астматического статуса с риском ИМ и результатами, зависящими от пола

† 4 † 4 † 4 †
Группа Случаи n = 543 Контроли n = 543 Не скорректированные OR и 95 % CI Модель 1 * Модель 2 ** (без корректировки на ХОБЛ) Модель 3 ** (корректировка на ХОБЛ)
Астма: [p = 0.007] [p = 0,03] [p = 0,03] [p = 0,22]
Да 81 (15%) 52 (10% ) 1,71 (1,16, 2,51) 1,62 (1,05, 2,50) 1,68 (1,06, 2,66) 1,34 (0,84, 2,15)
Нет 462 (85%) 491 (90 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.003] [p = 0,009] [p = 0,006] [p = 0,07]
Активный † † 46 (8%) 19 (3%) 2,83 ( 1,57, 5,10) 2,79 (1,45, 5,36) 3,18 (1,57, 6,44) 2,33 (1,12, 4,82)
Неактивно 35 (6%) 33 (6%) 1,14 (0,69, 1,88) 1,02 (0,58, 1,82) 0,99 (0,54, 1,83) 0,88 (0,47, 1,63)
Нет астмы 462 (85%) 491 (90%) 1.0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Анализ с разбивкой по полу

Женский (n = 480)

Астма: [p = 0,03] [p = 0,11] [p = 0,08] [p = 0,40] 5 9029
Есть 40 (17%) 24 (10%) 1.84 (1,05, 3,22) 1,71 (0,89, 3,27) 1,92 (0,93, 3,99) 1,39 (0,64, 3,04)
Нет 200 (83%) 216 (90%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: p = 0,06 [p = 0,11 [p = 0,11] [p = 0,51]
Активный † † 25 (10%) 12 (5%) 2.47 (1,14, 5,36) 2,66 (1,07, 6,61) 3,14 (1,07, 9,22) 1,99 (0,62, 6,41)
Неактивный 15 (6%) 12 (5%) 1,32 (0,60, 2,92) 1,02 (0,40, 2,63) 1,20 (0,43, 3,31) 1,06 (0,39, 2,91)
Нет астмы 200 (83%) 216 (90%) ) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Мужской (n = 606)

Астма: [p = 0.09] [p = 0,13] [p = 0,20] [p = 0,41]
Да 41 (14%) 28 (9% ) 1,59 (0,93, 2,71) 1,59 (0,88, 2,88) 1,52 (0,81, 2,86) 1,31 (0,69, 2,51)
Нет 262 (86%) 275 (91 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.04] [p = 0,08] [p = 0,09] [p = 0,19]
Активный † † 21 (7%) 7 (2%) 3,35 (1,34, 8,36) 3,09 (1,15, 8,31) 3,30 (1,12, 9,70) 2,78 (0,89, 8,70)
Неактивный 20 (7%) 21 (7%) 1,03 (0,54, 1,99) 1,08 (0,52, 2,24) 0,99 (0,46, 2.15) 0,87 (0,39, 1,96)
Нет астмы 262 (86%) 275 (91%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1.0 (референт)

Мы исследовали статус астмы, классифицируя неактивную и активную (текущую на дату индексации) астму, как определено в разделе «Методы». С учетом известных факторов риска ИМ и других сопутствующих состояний, за исключением ХОБЛ, вероятность ИМ не увеличивалась у пациентов с неактивной астмой (скорректированный OR, 0.99, 95% ДИ: 0,54–1,83), но были примерно в три раза выше у субъектов с активной астмой (скорректированный OR, 3,18; 95% ДИ, 1,57–6,44) по сравнению с пациентами без астмы в анамнезе. Результаты представлены в. После внесения поправки на ХОБЛ в модели, хотя величина эффекта для активной астмы была уменьшена, активная астма все еще была связана с повышенным риском инфаркта миокарда (прил. OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82), как показано в модели 3 из . Когда мы повторили этот анализ с разделением субъектов по полу, результаты были одинаковыми для разных полов.

Мы изучили роль лекарств от астмы в риске инфаркта миокарда на основании анализа подгрупп пациентов с активной астмой (). Мы обнаружили, что не было значительных различий в риске ИМ между активными астматическими пациентами, принимавшими какие-либо лекарства от астмы, и пациентами, не принимавшими лекарства в течение 3 месяцев до даты индекса (p = 0,09). Отдельные лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой (p ≥ 0,22).

Таблица 4

Связь препаратов от астмы с риском ИМ среди активных астматических пациентов

Да
Лекарство ИМ (n = 46) Без ИМ (n = 19) Отношения шансов (95% ДИ ) P-значения *
Любая обработка:
Да 34 (65%) 18 (35%) 0.16 (0,02, 1,31) p = 0,09
Нет 12 (92%) 1 (8%) 1,0 (референт)
Лечение ICS:
22 (65%) 12 (35%) 0,53 (0,18, 1,60) p = 0,26
Нет 24 (77%) 7 (23%) 1,0 ( референт)
Лечение SCS:
Да 2 (100%) 0 (0%) ** **
44 (70%) 19 (30%)
Обработка SABA:
Да 29 (66%) 15 (34%) 0.45 (0,13, 1,60) p = 0,22
Нет 17 (81%) 4 (19%) 1,0 (референт)
LABA лечение: Да
12 (67%) 6 (33%) 0,76 (0,24, 2,46) p = 0,65
Нет 34 (72%) 13 (28%) 1,0 ( референт)

Другие факторы, связанные с астмой и риск ИМ

Атопический дерматит (нескорректированный OR: 0.81, 95% ДИ: 0,54–1,21) и аллергический ринит (нескорректированное ОШ: 1,00, 95% ДИ: 0,74–1,36) не были существенно связаны с риском ИМ. Мы также обнаружили, что сосуществование других атопических состояний с астмой не изменило ассоциации (значение p для взаимодействия = 0,48). В то время как пациенты с астмой в детском возрасте не показали повышенного риска ИМ по сравнению с пациентами без астмы (нескорректированное OR: 0,68, 95% ДИ: 0,22–2,11), количество таких астматиков было очень низким (n = 13) при оценке Ассоциация.Однако астма у взрослых, по-видимому, связана с повышенным риском ИМ (нескорректированное OR: 1,90, 95% ДИ: 1,26–2,86) по сравнению с пациентами без астмы.

Обсуждение

Мы обнаружили, что, хотя неактивная астма не увеличивает риск ИМ, активная астма действительно увеличивает риск ИМ. Лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой.

В то время как некоторые исследования спорят о связи между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования предполагают, что существует связь между астмой и повышенным риском стенокардии, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или инсульта. 10–15, 18, 19 Клинические переменные, связанные с астмой (плохая функция легких, 30 уровень IgE, 31 аллергическая сенсибилизация, 32 концентрация пыльцы в воздухе, 33 и другие атопические состояния 34 ) сообщалось, что они связаны с повышенным риском аналогичных исходов ССЗ. Однако предыдущие исследования были основаны на широких и неоднородных определениях ССЗ и астмы и не оценивали характеристики (гетерогенность) астмы в отношении риска ИМ.В этом отношении наше популяционное исследование обращалось к этим ограничениям, поскольку оно было основано на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, заранее определенных критериях астмы как воздействия и оценке характеристик астмы в отношении риска инфаркта миокарда.

Скорректированная по возрасту и полу заболеваемость ИМ в условиях нашего исследования в период с 2002 по 2007 год (14-15 / 1000 среди пациентов в возрасте 56-80 лет) 35 , по-видимому, находится в более низком диапазоне зарегистрированной заболеваемости ИМ в США, учитывая заболеваемость ИМ в период с 1987 по 2004 год в США (10–103 / 1000 среди населения в возрасте 45–74 лет в зависимости от возраста, пола и расы). 2 Распространенность астмы в контрольной группе в нашем исследовании составляла 10%, что находится в пределах диапазона распространенности астмы в период 2001–2010 годов среди пожилых людей в США (7,7–10,1%). 8, 9, 36 Результаты нашего исследования подтвердили известные факторы риска ИМ. Мы полагаем, что систематическая ошибка восприимчивости (например, ковариативный дисбаланс) вряд ли может объяснить результаты этого исследования с учетом полной корректировки соответствующих ковариат и потенциальных факторов, влияющих на факторы. Учитывая, что ИМ является опасным для жизни состоянием, дифференциальное обнаружение ИМ в зависимости от астматического статуса маловероятно (т.е., систематическая ошибка обнаружения). Поскольку выявление астмы может зависеть от продолжительности последующего наблюдения от регистрации до даты индексации ИМ, мы разработали наше исследование таким образом, чтобы продолжительность наблюдения была одинаковой для пациентов и контрольной группы.

В нашем исследовании, хотя неактивная астма, определяемая отсутствием связанных с ней эпизодов в течение 1 года до ИМ, не увеличивала риск ИМ, активная астма значительно повышала риск ИМ. Поскольку лекарства от астмы, особенно SABA, могут быть потенциальным посредником для ассоциации между астмой и риском ИМ, 22, 29 мы проанализировали роль отдельных лекарств от астмы в риске ИМ среди пациентов с активной астмой, которые были на астме. лекарства в течение трех месяцев с даты индексации ИМ.Результаты не показали, что лекарства от астмы были связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой. Хотя статистически незначимо, использование лекарств от астмы, включая SABA, среди лиц с активной астмой неизменно имело более низкий риск ИМ по сравнению с теми, кто не принимал лекарств от астмы (). Это открытие могло быть связано с предвзятостью переноса (выживаемости) (умершие пациенты с астмой из-за приема лекарств от астмы могли быть пропущены, если это была внебольничная смертность).Однако, если лекарства от астмы действительно увеличивают риск ИМ, все же вероятно, что кто-то будет наблюдать такие тенденции среди выживших пациентов с ИМ. В то время как предыдущее исследование, основанное на самооценке астмы и ИМ или стенокардии, показало, что использование SABA может объяснить связь между астмой и риском ИМ, 13 этот результат не был полностью воспроизведен в крупных популяционных исследованиях. 22, 29 Suissa et al. Сообщили, что, хотя использование теофиллина или SABA в небулайзере или пероральном приеме увеличивало риск острой сердечной смерти, применение SABA с помощью дозированного ингалятора не было связано с острой сердечной смертью. 22 Однако в своем последующем исследовании в 2003 году они не смогли воспроизвести такую ​​связь лекарств от астмы с риском инфаркта миокарда. 29 Таким образом, активная астма связана с повышенным риском ИМ среди пациентов с астмой.

За исключением активного астматического статуса и лекарств от астмы, сосуществование астмы с другими атопическими состояниями дополнительно не увеличивало риск ИМ, и это открытие согласуется с литературными данными. 11, 13 В то время как астма у детей не увеличивает риск ИМ, астма у взрослых, по-видимому, более ответственна за риск ИМ, что согласуется с литературой 12, 37 , потенциально предполагающей, что возраст может быть больше важнее, чем продолжительность астмы.Однако небольшое количество пациентов с астмой с началом у детей ограничивало анализ, что, вероятно, было связано с низкой заболеваемостью астмой и / или недостаточным выявлением астмы в 1940-х и 1950-х годах. 38 Результаты были одинаковыми для мужчин и женщин. Учитывая известный повышенный риск ИМ у пациентов с ХОБЛ и некоторое совпадение между астмой и ХОБЛ (например, синдром перекрытия астмы и ХОБЛ), 39 снижение влияния астмы на риск ИМ после поправки на ХОБЛ может быть ожидаемым. находка.Мы исключили из исследования субъектов с ОФВ1 <50%, и, таким образом, пациенты с тяжелой ХОБЛ (например, ЗОЛОТОЙ ХОБЛ стадии III), вероятно, были исключены из нашего исследования. Наши критерии астмы конкретно определяли вариабельность астмы как наличие полного бессимптомного периода между приступами астмы. Однако имеющиеся в настоящее время критерии, включая наш, вряд ли позволят полностью избежать ошибочной классификации ХОБЛ и астмы. В подобных ретроспективных исследованиях сложно определить такую ​​возможность.

Хотя потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между астмой и риском инфаркта миокарда, еще предстоит идентифицировать, мы постулируем возможные механизмы. Во-первых, определенные эпидемиологические и поведенческие факторы риска ИМ являются факторами риска астмы, например, женщины, 40 неиспаноязычные афроамериканцы, 41, 42 низкий социально-экономический статус, 43, 44 или подверженность курению 45 , предполагая эти факторы, которые мешают. Другие факторы, такие как отсутствие физической активности или ожирение 46, 47 в результате активной астмы, могут быть правдоподобными и, в свою очередь, могут увеличить риск ИМ.Однако эти факторы вряд ли могут объяснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда, поскольку результаты нашего исследования были скорректированы с учетом этих факторов. В качестве альтернативы, что касается роли инфекции, наша группа продемонстрировала значительно повышенную восприимчивость к различным микробным инфекциям, вирусам и бактериям среди пациентов с астмой. 26 Другая группа показала ассоциацию хламидиоза и микоплазмы с астмой. 48 Учитывая потенциальную роль инфекций в развитии ИБС или ИМ, 49, 50 астма может повышать восприимчивость к микробным инфекциям, что, в свою очередь, увеличивает риск ИМ.Эту гипотезу необходимо проверить в проспективных исследованиях. С другой стороны, результаты нашего исследования повышают вероятность того, что вызванные астмой воспалительные реакции, такие как фактор активации тромбоцитов (PAF) или специфические эйкозаноидные медиаторы (например, цистеиниллейкотриены), могут потенциально увеличить риск инфаркта миокарда. PAF считается важным медиатором воспаления, ответственным за гиперреактивность дыхательных путей и воспаление дыхательных путей за счет рекрутирования эозинофилов в легкие при астме 51, 52 и дисрегуляции воспаления и тромбоза, лежащих в основе ИБС. 53, 54 PAF и цистеиниловые лейкотриены (медиаторы воспаления, связанные с MI 55, 56 ) взаимно стимулируют каждый путь. 57, 58

Нашему исследованию присущи ограничения как ретроспективный дизайн исследования. Несмотря на специфический характер наших критериев астмы, возможно, все еще имели место некоторые потенциальные ошибки классификации ХОБЛ как астмы, что могло бы объяснить некоторые из результатов астмы. Хотя случаи инфаркта миокарда выявлялись проспективно, в нашем исследовании не учитывались тихие инфаркты миокарда или внезапная сердечная смерть.Субъектами исследования были преимущественно представители европеоидной расы, что могло ограничить возможность обобщения наших результатов на другие этнические группы или условия исследования. Не было лабораторных данных для характеристики астмы, таких как кожная аллергическая проба и маркеры воспаления. Еще одним ограничением было то, что мы не оценивали приверженность к лечению астмы из-за ретроспективного дизайна исследования. Основным преимуществом исследования является популяционный дизайн исследования, основанный на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, что минимизировало систематическую ошибку установления или неправильной классификации.Кроме того, мы использовали заранее определенные критерии астмы (вместо самоотчетов или кодов МКБ), которые использовались в наших предыдущих эпидемиологических исследованиях астмы и риска ИБС, и подтвердили связь. 10

В заключение, активная астма является непризнанным фактором риска ИМ, и влияние астмы выходит за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями. Клиницисты и пациенты с астмой должны оптимально контролировать астму с помощью профилактических и терапевтических вмешательств. Следует изучить основные механизмы этой ассоциации.

1. Что уже известно по этой теме?

Сообщалось, что астма связана с риском широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но природа связи между астмой и риском ССЗ изучена недостаточно.

2. Что эта статья добавляет к нашим знаниям?

Активная астма — непризнанный фактор риска развития инфаркта миокарда. Воздействие астмы может выходить за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями, и создавать системные воспалительные риски.

3. Как это исследование влияет на текущие руководящие принципы управления?

Клиницисты, ухаживающие за пациентами с активной астмой, должны иметь более высокий индекс подозрения на инфаркт миокарда, если у их пациента наблюдаются подозрительные симптомы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Келли Окесон за ее административную помощь.

Источники финансирования

Эта работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (R21 AI101277) и премией Scholarly Clinician Award от Фонда Майо.Кроме того, это исследование стало возможным с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта, который поддерживается Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения под номером награды R01AG034676.

Аббревиатуры

9150 95% PAR2 9150% 9150% 9150 0
MI Инфаркт миокарда
REP Rochester Epidemiology Project
OR Отношение шансов
Приписываемый риск для населения
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
PAF Фактор активации тромбоцитов
Стопы SABA 9034 9016 9402 9016 9 бета-агонистов

Исследователям нечего сообщить, что представляет собой конфликт интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Мерфи С.Л., Сюй Дж., Кочанек К.Д. Смертность: предварительные данные за 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Хяттсвилл, Мэриленд, США: 2012.Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. [Google Scholar] 2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: e2 – e220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Cesari M, Penninx BWJH, Newman AB, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K и др. Воспалительные маркеры и начало сердечно-сосудистых событий: результаты исследования Health ABC. Тираж. 2003; 108: 2317–22.[PubMed] [Google Scholar] 4. Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозе ишемической болезни сердца. Медицинский журнал Новой Англии. 2004; 350: 1387–97. [PubMed] [Google Scholar] 5. Паттерсон С.К., Смит А.Е., Ярнелл Дж.Р.Г., Рамли А., Бен-Шломо Ю., Лоу GDO. Связь интерлейкина-6 (IL-6) и нижестоящих воспалительных маркеров с риском сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Caerphilly.Атеросклероз. 2010; 209: 551–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Степпич Б.А., Муг П., Матиссек С., Вишневски Н., Кюле Дж., Йогетай Н. и др. Профили цитокинов и функция Т-лимфоцитов при острых коронарных синдромах. Атеросклероз. 2007; 190: 443–51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Летбридж-Джейку М., Викери Дж. Резюме статистики здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2003 г. Национальный центр статистики здравоохранения. 2005; 10 (225): 2005. [PubMed] [Google Scholar] 9. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Жизненно важные признаки: распространенность астмы, характеристики болезни и обучение самоконтролю: США, 2001-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 547–52. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юн Х.Д., Кнебель Э., Фента Й., Габриэль С.Е., Лейбсон С.Л., Лофтус Э.В., младший и др. Астма и провоспалительные состояния: популяционное ретроспективное когортное исследование. Материалы клиники Мэйо. 2012; 87: 953–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ирибаррен Ч., Толстых И.В., Миллер МК, Собель Э, Эйснер МД.Астма у взрослых и риск ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и сердечной недостаточности: проспективное исследование 2 согласованных когорт. Американский журнал эпидемиологии. 2012; 176: 1014–24. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онуфрак С.Дж., Абрамсон Дж.Л., Остин HD, Ольгин Ф., Макклеллан В.М., Ваккарино Л.В. Связь астмы у взрослых с ишемической болезнью сердца и инсультом. Американский кардиологический журнал. 2008; 101: 1247–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эпплтон С.Л., Раффин Р.Э., Уилсон Д.Х., Тейлор А.В., Адамс Р.Дж..Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с астмой и респираторными заболеваниями, может быть опосредован β2-агонистами короткого действия. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2009; 123: 124–30. e1. [PubMed] [Google Scholar] 14. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G. Аллергический ринит, астма и атеросклероз в брюнских и армейских исследованиях. Архивы внутренней медицины. 2005; 165: 2521–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dogra SAC, Бейкер Дж. Связь между возрастом начала астмы и сердечно-сосудистыми заболеваниями у канадцев.J Asthma. 2007; 44: 849–54. [PubMed] [Google Scholar] 16. Magnan AO, Mely LG, Camilla CA, Badier MM, Montero-Julian FA, Guillot CM и др. Оценка парадигмы Th2 / Th3 в цельной крови при атопии и астме. Увеличение количества Т-лимфоцитов CD8 (+), продуцирующих IFN-гамма, при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1790–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. ван ден Брук Дж., Бахманн М., Колер Г., Барнер М., Эшер Р., Цинкернагель Р. и др. ИЛ-4 и ИЛ-10 противодействуют ИЛ-12-опосредованной защите от острой инфекции вирусом осповакцины с ограниченной ролью ИФН-гамма и синтетазы оксида азота 2.Журнал иммунологии. 2000; 164: 371–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ирибаррен С, Толстых И.В., Эйснер MD. Подвержены ли пациенты с астмой повышенному риску ишемической болезни сердца? Международный эпидемиологический журнал. 2004; 33: 743–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онуфрак С., Абрамсон Дж., Ваккарино В. Астма у взрослых связана с повышенным атеросклерозом сонных артерий среди женщин в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Атеросклероз. 2007; 195: 129–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е. и др. Кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Лазич Н., Робертс Дж., Кустович А., Белгрейв Д., Бишоп К.М., Винн Дж. И др. Множественные фенотипы атопии и их ассоциации с астмой: аналогичные результаты для двух когорт рождения. Аллергия. 2013; 68: 764–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, Ernst P. Бронходилататоры и острая сердечная смерть.Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 1996; 154: 1598–602. [PubMed] [Google Scholar] 23. St Sauver JL, Grossardt BR, Leibson CL, Yawn BP, Melton LJ, III, Rocca WA. Обобщаемость эпидемиологических результатов и решений общественного здравоохранения: иллюстрация из Рочестерского эпидемиологического проекта. Труды клиники Мэйо. 2012; 87: 151–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Ю., Уэстон С.А., Киллиан Дж. М., Терно TM, Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Соседский доход и индивидуальное образование: влияние на выживаемость после инфаркта миокарда.Работа клиники Мэйо Клиника Мэйо. 2008; 83: 663–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Роджер В.Л., Киллиан Дж.М., Уэстон С.А., Джаффе А.С., Корс Дж., Сантрах П.Дж. и др. Новое определение инфаркта миокарда: проспективная оценка в обществе. Тираж. 2006; 114: 790–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Juhn YJ. Риски инфицирования у пациентов с астмой (или другими атопическими состояниями). Является ли астма чем-то большим, чем хроническое заболевание дыхательных путей? Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2014; 134: 247–57.e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Борода CM, Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Silverstein MD. Вариабельность между наблюдателями в обзоре медицинских карт: эпидемиологическое исследование астмы. Журнал клинической эпидемиологии. 1992; 45: 1013–20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Мелтон LJ, 3-й, О’Фаллон WM, Сильверштейн MD. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Уровни заболеваемости, 1964–1983 гг. Американский обзор респираторных заболеваний. 1992; 146: 888–94.[PubMed] [Google Scholar] 29. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда. Американский журнал медицины. 2003. 115: 377–81. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ли Х.М., Лю М.А., Барретт-Коннор Э., Вонг Н.Д. Связь функции легких с ишемической болезнью сердца и исходами сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. Респираторная медицина. 2014; 108: 1779–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Коркмаз М.Э., Ото А., Сараклар Й., Орам Э., Орам А., Угурлу С. и др.Уровни IgE в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. Международный кардиологический журнал. 1991; 31: 199–204. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hospers JJ, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS, Weiss ST. Эозинофилия и положительные кожные тесты позволяют прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в общей выборке населения, за которой наблюдали в течение 30 лет. Американский журнал эпидемиологии. 1999; 150: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 33. Брунекреф Б., Хук Г., Фишер П., Spieksma FTM. Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.Ланцет. 2000; 355: 1517–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брунетти Н.Д., Де Дженнаро Л., Кукуло А., Гаглионе А., Ди Биасе М. История аллергии является предиктором нежелательных явлений при нестабильной стенокардии, леченной коронарной ангиопластикой. Allergologia et Immunopathologia. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 35. Hurt RD, Weston SA, Ebbert JO, McNallan SM, Croghan IT, Schroeder DR, et al. Инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть в округе Олмстед, штат Миннесота, до и после принятия закона о запрете курения на рабочем месте. Архивы внутренней медицины.2012; 172: 1635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Орака Э, Ким Х. Дже, Король МЭ, Каллахан Д.Б. Распространенность астмы среди пожилых людей в США по возрастным группам: возраст все еще имеет значение. Журнал астмы. 2012; 49: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли HM, Truong ST, Wong ND. Связь астмы у взрослых с конкретными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторная медицина. 2012; 106: 948–53. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пеше Г., Локателли Ф., Аккордини С., Верлато Г., Йоханнесен А., де Марко Р. Возраст-период-когортный анализ заболеваемости астмой в Италии с 1940 по 2010 год.Предварительные результаты. Европейский респираторный журнал. 2014: 44. [Google Scholar] 39. Болезнь) GGIfCOL. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. 2014 [Google Scholar] 40. Лейнарт Б., Суньер Дж., Гарсия-Эстебан Р., Сванес С., Джарвис Д., Сервери И. и др. Гендерные различия в распространенности, диагнозе и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. Грудная клетка. 2012; 67: 625–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Орака Э., Икбал С., Фландерс У. Д., Бринкер К., Гарбе П.Расовые и этнические различия в посещениях отделений астмы и неотложной помощи в настоящее время: результаты национального опроса по вопросам здоровья, 2001–2010 гг. Журнал астмы: официальный журнал Ассоциации по лечению астмы. 2013; 50: 488–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шоу Л.Дж., Шоу Р.Э., Мерц С.Н., Бриндис Р.Г., Кляйн Л.В., Налламоту Б. и др. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов.Тираж. 2008; 117: 1787–801. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канервисто М., Васанкари Т., Лайтинен Т., Хелиоваара М., Джусилахти П., Саарелайнен С. Низкий социально-экономический статус связан с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Respir Med. 2011; 105: 1140–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Fabreau GE, Leung AA, Southern DA, Knudtson ML, McWilliams JM, Ayanian JZ, et al. Пол, социально-экономический статус, доступ к катетеризации сердца и исходы острых коронарных синдромов в контексте всеобщего охвата услугами здравоохранения.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 540–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Перрет Дж. Л., Дхармадж С. К., Матесон М. С., Джонс Д. П., Гуррин Л. К., Берджесс Дж. А. и др. Взаимодействие между пожизненной астмой, курением и атопией при фиксированной обструкции воздушного потока в среднем возрасте. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2012 [PubMed] 46. Квон Дж.В., Ким С.Х., Ким Т.Б., Пак Х.В., Чанг Ю.С., Джанг А.С. и др. Гиперчувствительность дыхательных путей отрицательно связана с ожирением или избыточным весом у пациентов с астмой.Международный архив аллергии и иммунологии. 2012; 159: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 47. Das SR, Александр KP, Chen AY, Powell-Wiley TM, Diercks DB, Peterson ED, et al. Влияние веса тела и крайнего ожирения на состояние, лечение и исходы госпитализации 50 149 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является результатом NCDR (Национальный регистр сердечно-сосудистых данных) J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2642–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Крафт М., Касселл Дж., Пак Дж., Мартин Р.Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при астме *: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кихл С., Эггер Дж., Майр М., Видерманн С.Дж., Бонора Е., Оберхолленцер Ф. и др. Хронические инфекции и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты большого популяционного исследования. Тираж. 2001; 103: 1064–70. [PubMed] [Google Scholar] 50. Далагер-Педерсен М., Согаард М., Шонхейдер ХК, Нильсен Х., Томсен Р.В. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование.Тираж. 2014; 129: 1387–96. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ishii S, Nagase T, Shindou H, Takizawa H, Ouchi Y, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов развивает гиперреактивность дыхательных путей независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей. Журнал иммунологии. 2004. 172: 7095–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Касс Ф., Диксон С.С., Барнс П. Влияние фактора активации вдыхаемых тромбоцитов на легочную функцию и бронхиальную реакцию у человека. Ланцет. 1986; 328: 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 53.Циммерман Г.А., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Стаффорини Д.М. Сигнальная система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах воспаления и тромбоза. Реанимационная медицина. 2002: 30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Саттон Б.С., Кросслин Д.Р., Шах С.Х., Нельсон С.К., Бассил А., Хейл А.Б. и др. Комплексный генетический анализ гена фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы (PLA2G7) и сердечно-сосудистых заболеваний в наборах данных случай – контроль и семейных данных. Молекулярная генетика человека. 2008; 17: 1318–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Ni NC, Yan D, Ballantyne LL, Barajas-Espinosa A, StAmand T, Pratt DA, et al. Селективный антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 блокирует ишемию / реперфузию миокарда и сосудистую проницаемость у мышей. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2011; 339: 768–78. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуах Э., Адапала Р.К., Аль-Аззам Н., Кондети В., Гомбедза Ф., Тодети С.К. и др. Цистеиниллейкотриены регулируют воспалительные и пролиферативные сигналы эндотелиальных клеток через рецепторы CysLT2 и CysLT1.Научный доклад 2013: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Bruijnzeel PL, Kok PT, Hamelink ML, Kijne AM, Verhagen J. Фактор активации тромбоцитов индуцирует синтез лейкотриена C4 очищенными эозинофилами человека. Простагландины. 1987; 34: 205–14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Макинтайр TM, Циммерман Г.А., Прескотт С.М. Лейкотриены C4 и D4 стимулируют эндотелиальные клетки человека синтезировать фактор активации тромбоцитов и связывать нейтрофилы. Труды Национальной академии наук. 1986; 83: 2204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование методом случай-контроль

J Allergy Clin Immunol Pract.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 сентября.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC5010477

NIHMSID: NIHMS784365

, MD, PhD, a, b , MD, a , MD, a, c , MD, d , MD, e, f , MPH, e , MS, e , PhD, e и, MD, MPH a, г

Дук Вон Банг

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренней медицины, Отделение кардиологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

Чунг -Il Wi

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Еун На Ким

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

c Отделение Внутреннего Медичи ne, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

John Hagan

d Отделение внутренней медицины, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Вероник Роджер

e Отделение Медицинские исследования, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Шейла Манеманн

e Отдел исследований медицинских наук, клиника Майо, Рочестер , MN

Brian Lahr

e Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Mayo, Рочестер, MN

Euijung Ryu

e Департамент исследований медицинских наук, клиника Mayo, Рочестер, MN

Young J Juhn

a Отделение детской и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Depar Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренних болезней, Отделение кардиологии, Больница Университета Сунчунхян, Сеул, Юг Корея

c Отделение внутренней медицины, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

d Отделение внутренних болезней, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

e Отделение медицинских исследований, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Соответствующий автор: Янг Дж. Джун, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор отделения детской и подростковой медицины, клиника Мэйо, 200 1 st Street SW, Рочестер, MN 55905, ТЕЛ: 507-538-1642, ФАКС: 507-538-1852, удэ[email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предпосылки

Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучена недостаточно.

Цель

Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском ИМ.

Методы

Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, которое включало все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение одного года до даты индексации ИМ.

Результаты

За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда. Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1.68; 95% ДИ: 1,06–2,66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). В то время как неактивная астма не увеличивала риск ИМ, люди с активной астмой имели более высокие шансы на ИМ по сравнению с пациентами без астмы (скорректированное отношение шансов: 3,18; 95% ДИ: 1,57–6,44) без контроля ХОБЛ. После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% CI: 0,84–2,15), активная астма все еще была связана (скорректированное OR: 2.33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение

Активная астма — нераспознанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма, инфаркт миокарда, факторы риска, эпидемиология, воспаление, системный

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти среди взрослых в США, на долю которых приходится от 500 000 до 700 000 смертей на человека. год. 1 Инфаркт миокарда (ИМ) ежегодно поражает почти 15 миллионов человек в Соединенных Штатах, с ежегодным уровнем заболеваемости 1–10 на 1000 в зависимости от возраста, пола и расы. 2 Воспаление, особенно повышенная провоспалительная активность Т-хелперов 1 (например, внутриклеточная экспрессия IFN-γ), играет важную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. 3–6

Поскольку астма является воспалительным заболеванием с преобладанием Th3 и входит в пятерку наиболее обременительных заболеваний в США, 7 затрагивает 7.7–10,1% взрослых в США, 8, 9 рассматривалась потенциальная связь между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда. 10–15 Хотя гипотеза Th2 и Th3 могла предполагать обратную связь между астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, 16, 17 большинство предыдущих исследований предполагали, что астма связана с повышенным риском атеросклероза, ИБС или ИМ, хотя некоторые исследования оспорили ассоциацию. 10–15, 18, 19

При рассмотрении связи между астмой и риском ИБС или ИМ предыдущие исследования были ограничены из-за отсутствия признания гетерогенности астмы, 20, 21 противоречивые или неоднородные определения ССЗ как исход, и недостаточный контроль факторов риска.Это затрудняло изучение влияния астмы на риск ИМ или ИБС и оценку влияния характеристик астмы на риск ИМ или ИБС. На сегодняшний день проведено несколько популяционных исследований, основанных на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы. Кроме того, мало что известно о роли клинически значимых характеристик астмы в отношении риска ИМ.

Установление связи между астмой и риском ИБС или ИМ имеет клиническое значение.Астма и инфаркт миокарда вызывают серьезные заболевания у взрослых. Приписывание избыточного сердечно-сосудистого риска лечению астмы, например бронходилататорами короткого действия, если оно неточно, может привести к ненужному недолечению бронхоспазма у пациентов с обострением астмы. 13, 22 Кроме того, определение характера связи между астмой и риском инфаркта миокарда потенциально может дать важную научную информацию об относительно недооцененных системных эффектах астмы на распространенные хронические воспалительные заболевания, такие как ИБС или ИМ.Поэтому, чтобы прояснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда с учетом ограничений предыдущих исследований, мы провели популяционное исследование случай-контроль, основанное на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы в округе Олмстед, штат Миннесота.

Методы

Это исследование было одобрено экспертными советами клиники Мэйо и медицинского центра Олмстед. Это исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль.

Исследуемая популяция и окружающая среда

Округ Олмстед, штат Миннесота, является прекрасным местом для проведения популяционного эпидемиологического исследования, подобного этому, поскольку медицинская помощь практически автономна в рамках сообщества. Характеристики населения жителей округа Олмстед аналогичны характеристикам населения штата Миннесота и Верхнего Среднего Запада. 23 Все клинические диагнозы индексируются в электронном виде, а информация о каждом эпизоде ​​оказания помощи содержится в подробных медицинских картах пациента; практически все учреждения и поставщики медицинских услуг связаны под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта (REP).

Объекты исследования

Выявление случая инфаркта миокарда

В настоящем исследовании использовались субъекты первоначального популяционного проспективного когортного исследования, в котором оценивалось влияние нового определения ИМ на выявление случая заболевания, проведенного в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с ноября. 1, 2002 и 31 мая 2006. Подробности субъектов исследования (случаи инфаркта миокарда) и процедуры включения были описаны ранее. 24, 25 Вкратце, в первоначальное исследование было включено 693 случая инфаркта миокарда за исследуемый период.Все пациенты, поступившие в больницу Mayo Clinic Hospital (Рочестер, Миннесота) с уровнем сердечного тропонина Т более 0,03 нг / мл, были проспективно идентифицированы в течение 12 часов после забора крови. Подтверждение ИМ основывалось на: 1) боли в груди, 2) электрокардиографических данных с использованием кодирования Миннесоты и 3) уровнях сердечных ферментов (пороговое значение сердечного тропонина Т, используемое в клинике Мэйо; ≥ 0,03 нг / мл). В это исследование были включены только новые случаи инфаркта миокарда.

Выбор контрольных субъектов с ИМ

Список потенциальных контрольных субъектов, у которых не было ИМ в анамнезе и которые соответствовали критериям соответствия, был создан и случайным образом выбран из базы данных REP для медицинского обзора и сбора данных.В конце периода исследования случайным образом был выбран один контроль для каждого случая. Критерии сопоставления включали: 1) пол, 2) дату рождения (в течение одного года), 3) тот же год регистрации в клинике, что и соответствующий случай (в течение одного года), и 4) ближайшее посещение клиники до указанной даты сопоставленного случая в течение одного года. . Дата индексации для контрольных субъектов была определена как ближайшая (в течение одного года) дата посещения клиники до даты индексации ИМ для их соответствующего совпадающего случая.

Установление контакта (астматический статус)

Для определения астмы в анамнезе мы провели всесторонний анализ медицинских карт, чтобы применить заранее определенные критерии астмы, описанные в.Эти критерии широко использовались в исследованиях по эпидемиологии астмы 10, 26 и оказались очень надежными. 27, 28 Мы включили как определенную, так и вероятную астму в соответствии с критериями до даты индексации случаев ИМ, потому что наиболее вероятные астматики со временем становятся определенными. 28 Мы также получили статус астмы на основании симптомов, медицинских услуг и лечения в течение одного года до даты индексации. 29 Активная (или текущая астма на дату индексации) астма определялась как возникновение любых связанных с астмой эпизодов, включая симптомы астмы (кашель с хрипом, одышкой и стеснением в груди), прием лекарств от астмы, внеплановый визиты в офис по поводу астмы, визиты в отделение неотложной помощи (ED) по поводу астмы, визиты для оказания неотложной помощи по поводу астмы или госпитализация по поводу астмы в течение одного года до индексной даты инфаркта миокарда.Неактивная астма определялась как отсутствие связанных с астмой событий, описанных выше, в течение 1 года до даты индексации. Чтобы оценить влияние лекарств от астмы на риск ИМ, мы собрали информацию об использовании лекарств от астмы, включая бета-агонисты короткого действия (SABA) или бета-агонисты длительного действия (LABA), ингаляционные кортикостероиды (ICS) и системные кортикостероиды (SCS). терапия на дату индексации ИМ (в течение 3 месяцев после даты индекса 29 ).

Таблица 1

Считалось, что пациенты страдают определенной астмой, если врач поставил диагноз астмы и / или если каждое из следующих трех состояний присутствовало, и у них считалось вероятных астмы если бы присутствовали только первые два условия:
  1. История кашля с хрипом и / или одышкой, ИЛИ история кашля и / или одышки плюс хрипы при осмотре,

  2. Существенная вариабельность симптомов время от времени или периоды недель или более, когда симптомы отсутствовали, и

  3. Два или более из следующих:

    • Нарушение сна из-за ночного кашля и хрипов

    • Некурящие

    • Назальные полипы

    • крови положительный, эозинофилия кожные пробы на волдыри и обострение ИЛИ повышенный уровень IgE в сыворотке

    • Сенная лихорадка или детская экзема в анамнезе ИЛИ регулярный кашель, одышка и хрипы при контакте с антигеном

    • Тесты функции легких, показывающие один FEV 1 или FVC ниже 70% прогнозируемого и еще один с как минимум 20% улучшением FEV 1 выше 70% прогнозируемого ИЛИ метахолиновой провокации t оценка показывает снижение ОФВ на 20% или более.

      • Тесты функции легких, которые показали, что ОФВ 1 постоянно ниже 50% от прогнозируемой или снижается диффузионная способность

      • Трахеобронхиальное инородное тело на дату или около даты

      • Гипогаммаглобулинемия (IgG) менее 20 мг или другое иммунодефицитное заболевание

      • Свистящее дыхание, возникающее только в ответ на анестезию или лекарства

      • Буллезная эмфизема легких или фиброз легких на рентгенограмме грудной клетки

      • PiZZ alpha 1 -3

        Другое серьезное заболевание грудной клетки, такое как ювенильный кифосколиоз или бронхоэктазы

        ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1, объем форсированного выдоха за 1 секунду

Мы собрали атопические состояния, отличные от астмы, такие как аллергический ринит и атопический дерматит, на основании диагноза врача, зарегистрированного в медицинских записях, чтобы проверить, сосуществуют ли аллергический ринит и / или атопический дерматит с астмой дополнительно увеличивает риск инфаркта миокарда по сравнению с одной астмой.Основываясь на датах заболеваемости астмой, мы разделили начало астмы на взрослую (≥18 лет) и детскую астму (<18).

Другие переменные

Демографические и клинические характеристики, такие как факторы риска ИМ (гипертония, гиперлипидемия, диабет, история курения и ИМТ) и сопутствующие заболевания в течение трех месяцев до даты индексации, были собраны путем всестороннего обзора медицинских карт и REP. Гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет определялись диагнозом, задокументированным в медицинских картах, или приемом лекарств для лечения клинических состояний.Статус курения был разделен на курение в настоящее время и не курение. Коморбидность (например, ХОБЛ) собиралась на основании диагноза врача.

Статистический анализ

Базовые характеристики были суммированы с использованием частот для категориальных переменных и среднего (SD) для непрерывных переменных, и были протестированы на связь с ИМ в одномерных моделях с использованием условной логистической регрессии с учетом соответствия. Мы подбираем многомерные модели с поправкой на 1) факторы риска ИМ и 2) факторы риска и другие сопутствующие состояния (с хронической обструктивной болезнью легких, ХОБЛ и без нее).Аналогичные анализы были выполнены с разбивкой по полу.

Чтобы изучить возможность различного эффекта по характеристикам астмы, мы проанализировали статус астмы (активный или неактивный) в качестве номинального предиктора при моделировании регрессии с неастматическими пациентами, указанными в качестве контрольной группы. Аналогичный анализ был проведен для оценки связи возраста начала (у детей и взрослых) с риском ИМ. Влияние сосуществования аллергического ринита и / или атопического дерматита исследовали как взаимодействие с астмой, добавляя их продукт в модель и проверяя его коэффициент на значимость.Кроме того, среди подгруппы активных астматиков пропорция, получавшая лекарства от астмы (в течение 3 месяцев до даты индексации риска ИМ), сравнивалась между несопоставленными случаями ИМ и контрольной группой (пациенты без ИМ) с использованием традиционной логистической регрессии. Статистическая значимость была проверена при двусторонней альфа-ошибке 0,05. Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SAS, версия 9.3 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Характеристики субъектов

Среди 597 случаев инфаркта миокарда, проживающих в округе Олмстед, было 543 подходящих случая для этого исследования после исключения 54 субъектов по следующим причинам: отсутствие разрешения на исследование (n = 15) и клинические состояния, вызывающие астму. установление затруднено (n = 39).Базовые характеристики случаев инфаркта миокарда и меры борьбы с ними кратко изложены в.

Таблица 2

Социально-демографические и клинические характеристики субъектов исследования и связь с риском ИМ

7 (1%) Спирт злоупотребление
Переменные Случай (n = 543) Контроль (n = 543) Отношение шансов (95% ДИ ) * Значение P *
Социально-демографические переменные
Женский пол 240 (44%) 240 (44%)
Возраст на дату индекса (лет) 67.5 ± 15,1 67,4 ± 15,0
Время подготовки (лет) 38,9 ± 18,4 38,9 ± 18,3
европеоид 516 (95%) 512 (95%) 1,10 (0,60, 2,02) 0,76
Статус образования (отсутствует = 36) 0,78 902 незавершенное 72 (14%) 79 (15%) 1.0 (референт)
Окончание средней школы 179 (34%) 172 (33%) 1,11 (0,75, 1,64)
Некоторая степень колледжа или младшего специалиста 129 25%) 120 (23%) 1,20 (0,79, 1,84)
Окончание колледжа 86 (16%) 80 (15%) 1,21 (0,77, 1,90)
Высшее образование 60 (11%) 73 (14%) 0.96 (0,58, 1,61)

Факторы риска для MI
ИМТ (отсутствует = 40) 28,9 ± 6,0 28,3 ± 5,8 1,02 (1,00, 1,04) 0,12
Диабет 113 (21%) ) 1,98 (1,40, 2,79) <0,001
Гипертония 373 (69%) 271 (50%) 2.59 (1,94, 3,46) <0,001
Гиперлипидемия 330 (61%) 201 (37%) 2,74 (2,10, 3,58) <0,001
Статус курения (отсутствие курения = 13) <0,001
Нет 244 (45%) 288 (54%) 1,0 (референт)
Текущий ) 57 (11%) 2.30 (1,58, 3,35)
Бывший 192 (35%) 185 (35%) 1,21 (0,93, 1,57)

Коморбидные состояния
Аутоиммунное заболевание 17 (3%) 7 (1%) 2,43 (1,01, 5,86) 0,05
Рак 12 (2%) 9 (2%) ) 1,33 (0,56, 3,16) 0.51
Хроническая почечная недостаточность 54 (10%) 11 (2%) 4,91 (2,57, 9,39) <0,001
Застойная сердечная недостаточность 43 (8%) 10,00 (3,58, 27,95) <0,001
Ишемическая болезнь сердца 107 (20%) 60 (11%) 2,12 (1,47, 3,06) <0,001
Депрессия 66 (12%) 67 (12%) 0.98 (0,68, 1,42) 0,93
Эстрогеновая терапия 14 (3%) 13 (2%) 1,08 (0,49, 2,37) 0,84
Метаболический синдром (отсутствует = 86 ) 245 (47%) 172 (36%) 1,52 (1,16, 1,98) 0,002
Ход 61 (11%) 48 (9%) 1,32 (0,88 , 2,00) 0,18
ХОБЛ 60 (11%) 13 (2%) 5.27 (2,77, 10,05) <0,001
Иммобилизация геми / параплегия 5 (1%) 8 (1%) 0,63 (0,20, 1,91) 0,41
20 (4%) 8 (1%) 2,71 (1,14, 6,46) 0,02

Астма и риск ИМ

Из 543 случаев 81 (15%) были астматиками тогда как 52 (10%) из 543 контрольных пациентов страдали астмой (совпадающий OR 1,71; 95% ДИ 1.16–2,51). После корректировки факторов риска инфаркта миокарда и всех сопутствующих состояний, упомянутых выше, за исключением ХОБЛ, связь между астмой в анамнезе и риском инфаркта миокарда была значимой (скорректированное отношение шансов 1,68; 95% доверительный интервал 1,06–2,66) (Модель 2 без ХОБЛ). в ). Однако, как и ожидалось, связь между астмой и инфарктом миокарда была ослаблена путем добавления ХОБЛ в качестве дополнительной регулирующей переменной в модель (скорректированное отношение шансов: 1,34; 95% доверительный интервал: 0,84–2,15) (модель 3 с ХОБЛ).

Таблица 3

Связь астмы в анамнезе и астматического статуса с риском ИМ и результатами, зависящими от пола

† 4 † 4 † 4 †
Группа Случаи n = 543 Контроли n = 543 Не скорректированные OR и 95 % CI Модель 1 * Модель 2 ** (без корректировки на ХОБЛ) Модель 3 ** (корректировка на ХОБЛ)
Астма: [p = 0.007] [p = 0,03] [p = 0,03] [p = 0,22]
Да 81 (15%) 52 (10% ) 1,71 (1,16, 2,51) 1,62 (1,05, 2,50) 1,68 (1,06, 2,66) 1,34 (0,84, 2,15)
Нет 462 (85%) 491 (90 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.003] [p = 0,009] [p = 0,006] [p = 0,07]
Активный † † 46 (8%) 19 (3%) 2,83 ( 1,57, 5,10) 2,79 (1,45, 5,36) 3,18 (1,57, 6,44) 2,33 (1,12, 4,82)
Неактивно 35 (6%) 33 (6%) 1,14 (0,69, 1,88) 1,02 (0,58, 1,82) 0,99 (0,54, 1,83) 0,88 (0,47, 1,63)
Нет астмы 462 (85%) 491 (90%) 1.0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Анализ с разбивкой по полу

Женский (n = 480)

Астма: [p = 0,03] [p = 0,11] [p = 0,08] [p = 0,40] 5 9029
Есть 40 (17%) 24 (10%) 1.84 (1,05, 3,22) 1,71 (0,89, 3,27) 1,92 (0,93, 3,99) 1,39 (0,64, 3,04)
Нет 200 (83%) 216 (90%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: p = 0,06 [p = 0,11 [p = 0,11] [p = 0,51]
Активный † † 25 (10%) 12 (5%) 2.47 (1,14, 5,36) 2,66 (1,07, 6,61) 3,14 (1,07, 9,22) 1,99 (0,62, 6,41)
Неактивный 15 (6%) 12 (5%) 1,32 (0,60, 2,92) 1,02 (0,40, 2,63) 1,20 (0,43, 3,31) 1,06 (0,39, 2,91)
Нет астмы 200 (83%) 216 (90%) ) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Мужской (n = 606)

Астма: [p = 0.09] [p = 0,13] [p = 0,20] [p = 0,41]
Да 41 (14%) 28 (9% ) 1,59 (0,93, 2,71) 1,59 (0,88, 2,88) 1,52 (0,81, 2,86) 1,31 (0,69, 2,51)
Нет 262 (86%) 275 (91 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.04] [p = 0,08] [p = 0,09] [p = 0,19]
Активный † † 21 (7%) 7 (2%) 3,35 (1,34, 8,36) 3,09 (1,15, 8,31) 3,30 (1,12, 9,70) 2,78 (0,89, 8,70)
Неактивный 20 (7%) 21 (7%) 1,03 (0,54, 1,99) 1,08 (0,52, 2,24) 0,99 (0,46, 2.15) 0,87 (0,39, 1,96)
Нет астмы 262 (86%) 275 (91%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1.0 (референт)

Мы исследовали статус астмы, классифицируя неактивную и активную (текущую на дату индексации) астму, как определено в разделе «Методы». С учетом известных факторов риска ИМ и других сопутствующих состояний, за исключением ХОБЛ, вероятность ИМ не увеличивалась у пациентов с неактивной астмой (скорректированный OR, 0.99, 95% ДИ: 0,54–1,83), но были примерно в три раза выше у субъектов с активной астмой (скорректированный OR, 3,18; 95% ДИ, 1,57–6,44) по сравнению с пациентами без астмы в анамнезе. Результаты представлены в. После внесения поправки на ХОБЛ в модели, хотя величина эффекта для активной астмы была уменьшена, активная астма все еще была связана с повышенным риском инфаркта миокарда (прил. OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82), как показано в модели 3 из . Когда мы повторили этот анализ с разделением субъектов по полу, результаты были одинаковыми для разных полов.

Мы изучили роль лекарств от астмы в риске инфаркта миокарда на основании анализа подгрупп пациентов с активной астмой (). Мы обнаружили, что не было значительных различий в риске ИМ между активными астматическими пациентами, принимавшими какие-либо лекарства от астмы, и пациентами, не принимавшими лекарства в течение 3 месяцев до даты индекса (p = 0,09). Отдельные лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой (p ≥ 0,22).

Таблица 4

Связь препаратов от астмы с риском ИМ среди активных астматических пациентов

Да
Лекарство ИМ (n = 46) Без ИМ (n = 19) Отношения шансов (95% ДИ ) P-значения *
Любая обработка:
Да 34 (65%) 18 (35%) 0.16 (0,02, 1,31) p = 0,09
Нет 12 (92%) 1 (8%) 1,0 (референт)
Лечение ICS:
22 (65%) 12 (35%) 0,53 (0,18, 1,60) p = 0,26
Нет 24 (77%) 7 (23%) 1,0 ( референт)
Лечение SCS:
Да 2 (100%) 0 (0%) ** **
44 (70%) 19 (30%)
Обработка SABA:
Да 29 (66%) 15 (34%) 0.45 (0,13, 1,60) p = 0,22
Нет 17 (81%) 4 (19%) 1,0 (референт)
LABA лечение: Да
12 (67%) 6 (33%) 0,76 (0,24, 2,46) p = 0,65
Нет 34 (72%) 13 (28%) 1,0 ( референт)

Другие факторы, связанные с астмой и риск ИМ

Атопический дерматит (нескорректированный OR: 0.81, 95% ДИ: 0,54–1,21) и аллергический ринит (нескорректированное ОШ: 1,00, 95% ДИ: 0,74–1,36) не были существенно связаны с риском ИМ. Мы также обнаружили, что сосуществование других атопических состояний с астмой не изменило ассоциации (значение p для взаимодействия = 0,48). В то время как пациенты с астмой в детском возрасте не показали повышенного риска ИМ по сравнению с пациентами без астмы (нескорректированное OR: 0,68, 95% ДИ: 0,22–2,11), количество таких астматиков было очень низким (n = 13) при оценке Ассоциация.Однако астма у взрослых, по-видимому, связана с повышенным риском ИМ (нескорректированное OR: 1,90, 95% ДИ: 1,26–2,86) по сравнению с пациентами без астмы.

Обсуждение

Мы обнаружили, что, хотя неактивная астма не увеличивает риск ИМ, активная астма действительно увеличивает риск ИМ. Лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой.

В то время как некоторые исследования спорят о связи между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования предполагают, что существует связь между астмой и повышенным риском стенокардии, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или инсульта. 10–15, 18, 19 Клинические переменные, связанные с астмой (плохая функция легких, 30 уровень IgE, 31 аллергическая сенсибилизация, 32 концентрация пыльцы в воздухе, 33 и другие атопические состояния 34 ) сообщалось, что они связаны с повышенным риском аналогичных исходов ССЗ. Однако предыдущие исследования были основаны на широких и неоднородных определениях ССЗ и астмы и не оценивали характеристики (гетерогенность) астмы в отношении риска ИМ.В этом отношении наше популяционное исследование обращалось к этим ограничениям, поскольку оно было основано на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, заранее определенных критериях астмы как воздействия и оценке характеристик астмы в отношении риска инфаркта миокарда.

Скорректированная по возрасту и полу заболеваемость ИМ в условиях нашего исследования в период с 2002 по 2007 год (14-15 / 1000 среди пациентов в возрасте 56-80 лет) 35 , по-видимому, находится в более низком диапазоне зарегистрированной заболеваемости ИМ в США, учитывая заболеваемость ИМ в период с 1987 по 2004 год в США (10–103 / 1000 среди населения в возрасте 45–74 лет в зависимости от возраста, пола и расы). 2 Распространенность астмы в контрольной группе в нашем исследовании составляла 10%, что находится в пределах диапазона распространенности астмы в период 2001–2010 годов среди пожилых людей в США (7,7–10,1%). 8, 9, 36 Результаты нашего исследования подтвердили известные факторы риска ИМ. Мы полагаем, что систематическая ошибка восприимчивости (например, ковариативный дисбаланс) вряд ли может объяснить результаты этого исследования с учетом полной корректировки соответствующих ковариат и потенциальных факторов, влияющих на факторы. Учитывая, что ИМ является опасным для жизни состоянием, дифференциальное обнаружение ИМ в зависимости от астматического статуса маловероятно (т.е., систематическая ошибка обнаружения). Поскольку выявление астмы может зависеть от продолжительности последующего наблюдения от регистрации до даты индексации ИМ, мы разработали наше исследование таким образом, чтобы продолжительность наблюдения была одинаковой для пациентов и контрольной группы.

В нашем исследовании, хотя неактивная астма, определяемая отсутствием связанных с ней эпизодов в течение 1 года до ИМ, не увеличивала риск ИМ, активная астма значительно повышала риск ИМ. Поскольку лекарства от астмы, особенно SABA, могут быть потенциальным посредником для ассоциации между астмой и риском ИМ, 22, 29 мы проанализировали роль отдельных лекарств от астмы в риске ИМ среди пациентов с активной астмой, которые были на астме. лекарства в течение трех месяцев с даты индексации ИМ.Результаты не показали, что лекарства от астмы были связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой. Хотя статистически незначимо, использование лекарств от астмы, включая SABA, среди лиц с активной астмой неизменно имело более низкий риск ИМ по сравнению с теми, кто не принимал лекарств от астмы (). Это открытие могло быть связано с предвзятостью переноса (выживаемости) (умершие пациенты с астмой из-за приема лекарств от астмы могли быть пропущены, если это была внебольничная смертность).Однако, если лекарства от астмы действительно увеличивают риск ИМ, все же вероятно, что кто-то будет наблюдать такие тенденции среди выживших пациентов с ИМ. В то время как предыдущее исследование, основанное на самооценке астмы и ИМ или стенокардии, показало, что использование SABA может объяснить связь между астмой и риском ИМ, 13 этот результат не был полностью воспроизведен в крупных популяционных исследованиях. 22, 29 Suissa et al. Сообщили, что, хотя использование теофиллина или SABA в небулайзере или пероральном приеме увеличивало риск острой сердечной смерти, применение SABA с помощью дозированного ингалятора не было связано с острой сердечной смертью. 22 Однако в своем последующем исследовании в 2003 году они не смогли воспроизвести такую ​​связь лекарств от астмы с риском инфаркта миокарда. 29 Таким образом, активная астма связана с повышенным риском ИМ среди пациентов с астмой.

За исключением активного астматического статуса и лекарств от астмы, сосуществование астмы с другими атопическими состояниями дополнительно не увеличивало риск ИМ, и это открытие согласуется с литературными данными. 11, 13 В то время как астма у детей не увеличивает риск ИМ, астма у взрослых, по-видимому, более ответственна за риск ИМ, что согласуется с литературой 12, 37 , потенциально предполагающей, что возраст может быть больше важнее, чем продолжительность астмы.Однако небольшое количество пациентов с астмой с началом у детей ограничивало анализ, что, вероятно, было связано с низкой заболеваемостью астмой и / или недостаточным выявлением астмы в 1940-х и 1950-х годах. 38 Результаты были одинаковыми для мужчин и женщин. Учитывая известный повышенный риск ИМ у пациентов с ХОБЛ и некоторое совпадение между астмой и ХОБЛ (например, синдром перекрытия астмы и ХОБЛ), 39 снижение влияния астмы на риск ИМ после поправки на ХОБЛ может быть ожидаемым. находка.Мы исключили из исследования субъектов с ОФВ1 <50%, и, таким образом, пациенты с тяжелой ХОБЛ (например, ЗОЛОТОЙ ХОБЛ стадии III), вероятно, были исключены из нашего исследования. Наши критерии астмы конкретно определяли вариабельность астмы как наличие полного бессимптомного периода между приступами астмы. Однако имеющиеся в настоящее время критерии, включая наш, вряд ли позволят полностью избежать ошибочной классификации ХОБЛ и астмы. В подобных ретроспективных исследованиях сложно определить такую ​​возможность.

Хотя потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между астмой и риском инфаркта миокарда, еще предстоит идентифицировать, мы постулируем возможные механизмы. Во-первых, определенные эпидемиологические и поведенческие факторы риска ИМ являются факторами риска астмы, например, женщины, 40 неиспаноязычные афроамериканцы, 41, 42 низкий социально-экономический статус, 43, 44 или подверженность курению 45 , предполагая эти факторы, которые мешают. Другие факторы, такие как отсутствие физической активности или ожирение 46, 47 в результате активной астмы, могут быть правдоподобными и, в свою очередь, могут увеличить риск ИМ.Однако эти факторы вряд ли могут объяснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда, поскольку результаты нашего исследования были скорректированы с учетом этих факторов. В качестве альтернативы, что касается роли инфекции, наша группа продемонстрировала значительно повышенную восприимчивость к различным микробным инфекциям, вирусам и бактериям среди пациентов с астмой. 26 Другая группа показала ассоциацию хламидиоза и микоплазмы с астмой. 48 Учитывая потенциальную роль инфекций в развитии ИБС или ИМ, 49, 50 астма может повышать восприимчивость к микробным инфекциям, что, в свою очередь, увеличивает риск ИМ.Эту гипотезу необходимо проверить в проспективных исследованиях. С другой стороны, результаты нашего исследования повышают вероятность того, что вызванные астмой воспалительные реакции, такие как фактор активации тромбоцитов (PAF) или специфические эйкозаноидные медиаторы (например, цистеиниллейкотриены), могут потенциально увеличить риск инфаркта миокарда. PAF считается важным медиатором воспаления, ответственным за гиперреактивность дыхательных путей и воспаление дыхательных путей за счет рекрутирования эозинофилов в легкие при астме 51, 52 и дисрегуляции воспаления и тромбоза, лежащих в основе ИБС. 53, 54 PAF и цистеиниловые лейкотриены (медиаторы воспаления, связанные с MI 55, 56 ) взаимно стимулируют каждый путь. 57, 58

Нашему исследованию присущи ограничения как ретроспективный дизайн исследования. Несмотря на специфический характер наших критериев астмы, возможно, все еще имели место некоторые потенциальные ошибки классификации ХОБЛ как астмы, что могло бы объяснить некоторые из результатов астмы. Хотя случаи инфаркта миокарда выявлялись проспективно, в нашем исследовании не учитывались тихие инфаркты миокарда или внезапная сердечная смерть.Субъектами исследования были преимущественно представители европеоидной расы, что могло ограничить возможность обобщения наших результатов на другие этнические группы или условия исследования. Не было лабораторных данных для характеристики астмы, таких как кожная аллергическая проба и маркеры воспаления. Еще одним ограничением было то, что мы не оценивали приверженность к лечению астмы из-за ретроспективного дизайна исследования. Основным преимуществом исследования является популяционный дизайн исследования, основанный на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, что минимизировало систематическую ошибку установления или неправильной классификации.Кроме того, мы использовали заранее определенные критерии астмы (вместо самоотчетов или кодов МКБ), которые использовались в наших предыдущих эпидемиологических исследованиях астмы и риска ИБС, и подтвердили связь. 10

В заключение, активная астма является непризнанным фактором риска ИМ, и влияние астмы выходит за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями. Клиницисты и пациенты с астмой должны оптимально контролировать астму с помощью профилактических и терапевтических вмешательств. Следует изучить основные механизмы этой ассоциации.

1. Что уже известно по этой теме?

Сообщалось, что астма связана с риском широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но природа связи между астмой и риском ССЗ изучена недостаточно.

2. Что эта статья добавляет к нашим знаниям?

Активная астма — непризнанный фактор риска развития инфаркта миокарда. Воздействие астмы может выходить за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями, и создавать системные воспалительные риски.

3. Как это исследование влияет на текущие руководящие принципы управления?

Клиницисты, ухаживающие за пациентами с активной астмой, должны иметь более высокий индекс подозрения на инфаркт миокарда, если у их пациента наблюдаются подозрительные симптомы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Келли Окесон за ее административную помощь.

Источники финансирования

Эта работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (R21 AI101277) и премией Scholarly Clinician Award от Фонда Майо.Кроме того, это исследование стало возможным с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта, который поддерживается Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения под номером награды R01AG034676.

Аббревиатуры

9150 95% PAR2 9150% 9150% 9150 0
MI Инфаркт миокарда
REP Rochester Epidemiology Project
OR Отношение шансов
Приписываемый риск для населения
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
PAF Фактор активации тромбоцитов
Стопы SABA 9034 9016 9402 9016 9 бета-агонистов

Исследователям нечего сообщить, что представляет собой конфликт интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Мерфи С.Л., Сюй Дж., Кочанек К.Д. Смертность: предварительные данные за 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Хяттсвилл, Мэриленд, США: 2012.Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. [Google Scholar] 2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: e2 – e220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Cesari M, Penninx BWJH, Newman AB, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K и др. Воспалительные маркеры и начало сердечно-сосудистых событий: результаты исследования Health ABC. Тираж. 2003; 108: 2317–22.[PubMed] [Google Scholar] 4. Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозе ишемической болезни сердца. Медицинский журнал Новой Англии. 2004; 350: 1387–97. [PubMed] [Google Scholar] 5. Паттерсон С.К., Смит А.Е., Ярнелл Дж.Р.Г., Рамли А., Бен-Шломо Ю., Лоу GDO. Связь интерлейкина-6 (IL-6) и нижестоящих воспалительных маркеров с риском сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Caerphilly.Атеросклероз. 2010; 209: 551–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Степпич Б.А., Муг П., Матиссек С., Вишневски Н., Кюле Дж., Йогетай Н. и др. Профили цитокинов и функция Т-лимфоцитов при острых коронарных синдромах. Атеросклероз. 2007; 190: 443–51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Летбридж-Джейку М., Викери Дж. Резюме статистики здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2003 г. Национальный центр статистики здравоохранения. 2005; 10 (225): 2005. [PubMed] [Google Scholar] 9. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Жизненно важные признаки: распространенность астмы, характеристики болезни и обучение самоконтролю: США, 2001-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 547–52. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юн Х.Д., Кнебель Э., Фента Й., Габриэль С.Е., Лейбсон С.Л., Лофтус Э.В., младший и др. Астма и провоспалительные состояния: популяционное ретроспективное когортное исследование. Материалы клиники Мэйо. 2012; 87: 953–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ирибаррен Ч., Толстых И.В., Миллер МК, Собель Э, Эйснер МД.Астма у взрослых и риск ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и сердечной недостаточности: проспективное исследование 2 согласованных когорт. Американский журнал эпидемиологии. 2012; 176: 1014–24. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онуфрак С.Дж., Абрамсон Дж.Л., Остин HD, Ольгин Ф., Макклеллан В.М., Ваккарино Л.В. Связь астмы у взрослых с ишемической болезнью сердца и инсультом. Американский кардиологический журнал. 2008; 101: 1247–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эпплтон С.Л., Раффин Р.Э., Уилсон Д.Х., Тейлор А.В., Адамс Р.Дж..Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с астмой и респираторными заболеваниями, может быть опосредован β2-агонистами короткого действия. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2009; 123: 124–30. e1. [PubMed] [Google Scholar] 14. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G. Аллергический ринит, астма и атеросклероз в брюнских и армейских исследованиях. Архивы внутренней медицины. 2005; 165: 2521–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dogra SAC, Бейкер Дж. Связь между возрастом начала астмы и сердечно-сосудистыми заболеваниями у канадцев.J Asthma. 2007; 44: 849–54. [PubMed] [Google Scholar] 16. Magnan AO, Mely LG, Camilla CA, Badier MM, Montero-Julian FA, Guillot CM и др. Оценка парадигмы Th2 / Th3 в цельной крови при атопии и астме. Увеличение количества Т-лимфоцитов CD8 (+), продуцирующих IFN-гамма, при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1790–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. ван ден Брук Дж., Бахманн М., Колер Г., Барнер М., Эшер Р., Цинкернагель Р. и др. ИЛ-4 и ИЛ-10 противодействуют ИЛ-12-опосредованной защите от острой инфекции вирусом осповакцины с ограниченной ролью ИФН-гамма и синтетазы оксида азота 2.Журнал иммунологии. 2000; 164: 371–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ирибаррен С, Толстых И.В., Эйснер MD. Подвержены ли пациенты с астмой повышенному риску ишемической болезни сердца? Международный эпидемиологический журнал. 2004; 33: 743–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онуфрак С., Абрамсон Дж., Ваккарино В. Астма у взрослых связана с повышенным атеросклерозом сонных артерий среди женщин в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Атеросклероз. 2007; 195: 129–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е. и др. Кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Лазич Н., Робертс Дж., Кустович А., Белгрейв Д., Бишоп К.М., Винн Дж. И др. Множественные фенотипы атопии и их ассоциации с астмой: аналогичные результаты для двух когорт рождения. Аллергия. 2013; 68: 764–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, Ernst P. Бронходилататоры и острая сердечная смерть.Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 1996; 154: 1598–602. [PubMed] [Google Scholar] 23. St Sauver JL, Grossardt BR, Leibson CL, Yawn BP, Melton LJ, III, Rocca WA. Обобщаемость эпидемиологических результатов и решений общественного здравоохранения: иллюстрация из Рочестерского эпидемиологического проекта. Труды клиники Мэйо. 2012; 87: 151–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Ю., Уэстон С.А., Киллиан Дж. М., Терно TM, Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Соседский доход и индивидуальное образование: влияние на выживаемость после инфаркта миокарда.Работа клиники Мэйо Клиника Мэйо. 2008; 83: 663–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Роджер В.Л., Киллиан Дж.М., Уэстон С.А., Джаффе А.С., Корс Дж., Сантрах П.Дж. и др. Новое определение инфаркта миокарда: проспективная оценка в обществе. Тираж. 2006; 114: 790–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Juhn YJ. Риски инфицирования у пациентов с астмой (или другими атопическими состояниями). Является ли астма чем-то большим, чем хроническое заболевание дыхательных путей? Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2014; 134: 247–57.e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Борода CM, Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Silverstein MD. Вариабельность между наблюдателями в обзоре медицинских карт: эпидемиологическое исследование астмы. Журнал клинической эпидемиологии. 1992; 45: 1013–20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Мелтон LJ, 3-й, О’Фаллон WM, Сильверштейн MD. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Уровни заболеваемости, 1964–1983 гг. Американский обзор респираторных заболеваний. 1992; 146: 888–94.[PubMed] [Google Scholar] 29. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда. Американский журнал медицины. 2003. 115: 377–81. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ли Х.М., Лю М.А., Барретт-Коннор Э., Вонг Н.Д. Связь функции легких с ишемической болезнью сердца и исходами сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. Респираторная медицина. 2014; 108: 1779–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Коркмаз М.Э., Ото А., Сараклар Й., Орам Э., Орам А., Угурлу С. и др.Уровни IgE в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. Международный кардиологический журнал. 1991; 31: 199–204. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hospers JJ, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS, Weiss ST. Эозинофилия и положительные кожные тесты позволяют прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в общей выборке населения, за которой наблюдали в течение 30 лет. Американский журнал эпидемиологии. 1999; 150: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 33. Брунекреф Б., Хук Г., Фишер П., Spieksma FTM. Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.Ланцет. 2000; 355: 1517–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брунетти Н.Д., Де Дженнаро Л., Кукуло А., Гаглионе А., Ди Биасе М. История аллергии является предиктором нежелательных явлений при нестабильной стенокардии, леченной коронарной ангиопластикой. Allergologia et Immunopathologia. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 35. Hurt RD, Weston SA, Ebbert JO, McNallan SM, Croghan IT, Schroeder DR, et al. Инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть в округе Олмстед, штат Миннесота, до и после принятия закона о запрете курения на рабочем месте. Архивы внутренней медицины.2012; 172: 1635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Орака Э, Ким Х. Дже, Король МЭ, Каллахан Д.Б. Распространенность астмы среди пожилых людей в США по возрастным группам: возраст все еще имеет значение. Журнал астмы. 2012; 49: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли HM, Truong ST, Wong ND. Связь астмы у взрослых с конкретными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторная медицина. 2012; 106: 948–53. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пеше Г., Локателли Ф., Аккордини С., Верлато Г., Йоханнесен А., де Марко Р. Возраст-период-когортный анализ заболеваемости астмой в Италии с 1940 по 2010 год.Предварительные результаты. Европейский респираторный журнал. 2014: 44. [Google Scholar] 39. Болезнь) GGIfCOL. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. 2014 [Google Scholar] 40. Лейнарт Б., Суньер Дж., Гарсия-Эстебан Р., Сванес С., Джарвис Д., Сервери И. и др. Гендерные различия в распространенности, диагнозе и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. Грудная клетка. 2012; 67: 625–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Орака Э., Икбал С., Фландерс У. Д., Бринкер К., Гарбе П.Расовые и этнические различия в посещениях отделений астмы и неотложной помощи в настоящее время: результаты национального опроса по вопросам здоровья, 2001–2010 гг. Журнал астмы: официальный журнал Ассоциации по лечению астмы. 2013; 50: 488–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шоу Л.Дж., Шоу Р.Э., Мерц С.Н., Бриндис Р.Г., Кляйн Л.В., Налламоту Б. и др. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов.Тираж. 2008; 117: 1787–801. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канервисто М., Васанкари Т., Лайтинен Т., Хелиоваара М., Джусилахти П., Саарелайнен С. Низкий социально-экономический статус связан с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Respir Med. 2011; 105: 1140–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Fabreau GE, Leung AA, Southern DA, Knudtson ML, McWilliams JM, Ayanian JZ, et al. Пол, социально-экономический статус, доступ к катетеризации сердца и исходы острых коронарных синдромов в контексте всеобщего охвата услугами здравоохранения.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 540–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Перрет Дж. Л., Дхармадж С. К., Матесон М. С., Джонс Д. П., Гуррин Л. К., Берджесс Дж. А. и др. Взаимодействие между пожизненной астмой, курением и атопией при фиксированной обструкции воздушного потока в среднем возрасте. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2012 [PubMed] 46. Квон Дж.В., Ким С.Х., Ким Т.Б., Пак Х.В., Чанг Ю.С., Джанг А.С. и др. Гиперчувствительность дыхательных путей отрицательно связана с ожирением или избыточным весом у пациентов с астмой.Международный архив аллергии и иммунологии. 2012; 159: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 47. Das SR, Александр KP, Chen AY, Powell-Wiley TM, Diercks DB, Peterson ED, et al. Влияние веса тела и крайнего ожирения на состояние, лечение и исходы госпитализации 50 149 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является результатом NCDR (Национальный регистр сердечно-сосудистых данных) J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2642–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Крафт М., Касселл Дж., Пак Дж., Мартин Р.Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при астме *: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кихл С., Эггер Дж., Майр М., Видерманн С.Дж., Бонора Е., Оберхолленцер Ф. и др. Хронические инфекции и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты большого популяционного исследования. Тираж. 2001; 103: 1064–70. [PubMed] [Google Scholar] 50. Далагер-Педерсен М., Согаард М., Шонхейдер ХК, Нильсен Х., Томсен Р.В. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование.Тираж. 2014; 129: 1387–96. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ishii S, Nagase T, Shindou H, Takizawa H, Ouchi Y, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов развивает гиперреактивность дыхательных путей независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей. Журнал иммунологии. 2004. 172: 7095–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Касс Ф., Диксон С.С., Барнс П. Влияние фактора активации вдыхаемых тромбоцитов на легочную функцию и бронхиальную реакцию у человека. Ланцет. 1986; 328: 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 53.Циммерман Г.А., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Стаффорини Д.М. Сигнальная система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах воспаления и тромбоза. Реанимационная медицина. 2002: 30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Саттон Б.С., Кросслин Д.Р., Шах С.Х., Нельсон С.К., Бассил А., Хейл А.Б. и др. Комплексный генетический анализ гена фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы (PLA2G7) и сердечно-сосудистых заболеваний в наборах данных случай – контроль и семейных данных. Молекулярная генетика человека. 2008; 17: 1318–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Ni NC, Yan D, Ballantyne LL, Barajas-Espinosa A, StAmand T, Pratt DA, et al. Селективный антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 блокирует ишемию / реперфузию миокарда и сосудистую проницаемость у мышей. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2011; 339: 768–78. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуах Э., Адапала Р.К., Аль-Аззам Н., Кондети В., Гомбедза Ф., Тодети С.К. и др. Цистеиниллейкотриены регулируют воспалительные и пролиферативные сигналы эндотелиальных клеток через рецепторы CysLT2 и CysLT1.Научный доклад 2013: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Bruijnzeel PL, Kok PT, Hamelink ML, Kijne AM, Verhagen J. Фактор активации тромбоцитов индуцирует синтез лейкотриена C4 очищенными эозинофилами человека. Простагландины. 1987; 34: 205–14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Макинтайр TM, Циммерман Г.А., Прескотт С.М. Лейкотриены C4 и D4 стимулируют эндотелиальные клетки человека синтезировать фактор активации тромбоцитов и связывать нейтрофилы. Труды Национальной академии наук. 1986; 83: 2204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование методом случай-контроль

J Allergy Clin Immunol Pract.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 сентября.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC5010477

NIHMSID: NIHMS784365

, MD, PhD, a, b , MD, a , MD, a, c , MD, d , MD, e, f , MPH, e , MS, e , PhD, e и, MD, MPH a, г

Дук Вон Банг

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренней медицины, Отделение кардиологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

Чунг -Il Wi

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Еун На Ким

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

c Отделение Внутреннего Медичи ne, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

John Hagan

d Отделение внутренней медицины, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Вероник Роджер

e Отделение Медицинские исследования, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Шейла Манеманн

e Отдел исследований медицинских наук, клиника Майо, Рочестер , MN

Brian Lahr

e Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Mayo, Рочестер, MN

Euijung Ryu

e Департамент исследований медицинских наук, клиника Mayo, Рочестер, MN

Young J Juhn

a Отделение детской и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Depar Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренних болезней, Отделение кардиологии, Больница Университета Сунчунхян, Сеул, Юг Корея

c Отделение внутренней медицины, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

d Отделение внутренних болезней, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

e Отделение медицинских исследований, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Соответствующий автор: Янг Дж. Джун, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор отделения детской и подростковой медицины, клиника Мэйо, 200 1 st Street SW, Рочестер, MN 55905, ТЕЛ: 507-538-1642, ФАКС: 507-538-1852, удэ[email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предпосылки

Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучена недостаточно.

Цель

Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском ИМ.

Методы

Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, которое включало все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение одного года до даты индексации ИМ.

Результаты

За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда. Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1.68; 95% ДИ: 1,06–2,66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). В то время как неактивная астма не увеличивала риск ИМ, люди с активной астмой имели более высокие шансы на ИМ по сравнению с пациентами без астмы (скорректированное отношение шансов: 3,18; 95% ДИ: 1,57–6,44) без контроля ХОБЛ. После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% CI: 0,84–2,15), активная астма все еще была связана (скорректированное OR: 2.33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение

Активная астма — нераспознанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма, инфаркт миокарда, факторы риска, эпидемиология, воспаление, системный

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти среди взрослых в США, на долю которых приходится от 500 000 до 700 000 смертей на человека. год. 1 Инфаркт миокарда (ИМ) ежегодно поражает почти 15 миллионов человек в Соединенных Штатах, с ежегодным уровнем заболеваемости 1–10 на 1000 в зависимости от возраста, пола и расы. 2 Воспаление, особенно повышенная провоспалительная активность Т-хелперов 1 (например, внутриклеточная экспрессия IFN-γ), играет важную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. 3–6

Поскольку астма является воспалительным заболеванием с преобладанием Th3 и входит в пятерку наиболее обременительных заболеваний в США, 7 затрагивает 7.7–10,1% взрослых в США, 8, 9 рассматривалась потенциальная связь между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда. 10–15 Хотя гипотеза Th2 и Th3 могла предполагать обратную связь между астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, 16, 17 большинство предыдущих исследований предполагали, что астма связана с повышенным риском атеросклероза, ИБС или ИМ, хотя некоторые исследования оспорили ассоциацию. 10–15, 18, 19

При рассмотрении связи между астмой и риском ИБС или ИМ предыдущие исследования были ограничены из-за отсутствия признания гетерогенности астмы, 20, 21 противоречивые или неоднородные определения ССЗ как исход, и недостаточный контроль факторов риска.Это затрудняло изучение влияния астмы на риск ИМ или ИБС и оценку влияния характеристик астмы на риск ИМ или ИБС. На сегодняшний день проведено несколько популяционных исследований, основанных на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы. Кроме того, мало что известно о роли клинически значимых характеристик астмы в отношении риска ИМ.

Установление связи между астмой и риском ИБС или ИМ имеет клиническое значение.Астма и инфаркт миокарда вызывают серьезные заболевания у взрослых. Приписывание избыточного сердечно-сосудистого риска лечению астмы, например бронходилататорами короткого действия, если оно неточно, может привести к ненужному недолечению бронхоспазма у пациентов с обострением астмы. 13, 22 Кроме того, определение характера связи между астмой и риском инфаркта миокарда потенциально может дать важную научную информацию об относительно недооцененных системных эффектах астмы на распространенные хронические воспалительные заболевания, такие как ИБС или ИМ.Поэтому, чтобы прояснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда с учетом ограничений предыдущих исследований, мы провели популяционное исследование случай-контроль, основанное на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы в округе Олмстед, штат Миннесота.

Методы

Это исследование было одобрено экспертными советами клиники Мэйо и медицинского центра Олмстед. Это исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль.

Исследуемая популяция и окружающая среда

Округ Олмстед, штат Миннесота, является прекрасным местом для проведения популяционного эпидемиологического исследования, подобного этому, поскольку медицинская помощь практически автономна в рамках сообщества. Характеристики населения жителей округа Олмстед аналогичны характеристикам населения штата Миннесота и Верхнего Среднего Запада. 23 Все клинические диагнозы индексируются в электронном виде, а информация о каждом эпизоде ​​оказания помощи содержится в подробных медицинских картах пациента; практически все учреждения и поставщики медицинских услуг связаны под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта (REP).

Объекты исследования

Выявление случая инфаркта миокарда

В настоящем исследовании использовались субъекты первоначального популяционного проспективного когортного исследования, в котором оценивалось влияние нового определения ИМ на выявление случая заболевания, проведенного в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с ноября. 1, 2002 и 31 мая 2006. Подробности субъектов исследования (случаи инфаркта миокарда) и процедуры включения были описаны ранее. 24, 25 Вкратце, в первоначальное исследование было включено 693 случая инфаркта миокарда за исследуемый период.Все пациенты, поступившие в больницу Mayo Clinic Hospital (Рочестер, Миннесота) с уровнем сердечного тропонина Т более 0,03 нг / мл, были проспективно идентифицированы в течение 12 часов после забора крови. Подтверждение ИМ основывалось на: 1) боли в груди, 2) электрокардиографических данных с использованием кодирования Миннесоты и 3) уровнях сердечных ферментов (пороговое значение сердечного тропонина Т, используемое в клинике Мэйо; ≥ 0,03 нг / мл). В это исследование были включены только новые случаи инфаркта миокарда.

Выбор контрольных субъектов с ИМ

Список потенциальных контрольных субъектов, у которых не было ИМ в анамнезе и которые соответствовали критериям соответствия, был создан и случайным образом выбран из базы данных REP для медицинского обзора и сбора данных.В конце периода исследования случайным образом был выбран один контроль для каждого случая. Критерии сопоставления включали: 1) пол, 2) дату рождения (в течение одного года), 3) тот же год регистрации в клинике, что и соответствующий случай (в течение одного года), и 4) ближайшее посещение клиники до указанной даты сопоставленного случая в течение одного года. . Дата индексации для контрольных субъектов была определена как ближайшая (в течение одного года) дата посещения клиники до даты индексации ИМ для их соответствующего совпадающего случая.

Установление контакта (астматический статус)

Для определения астмы в анамнезе мы провели всесторонний анализ медицинских карт, чтобы применить заранее определенные критерии астмы, описанные в.Эти критерии широко использовались в исследованиях по эпидемиологии астмы 10, 26 и оказались очень надежными. 27, 28 Мы включили как определенную, так и вероятную астму в соответствии с критериями до даты индексации случаев ИМ, потому что наиболее вероятные астматики со временем становятся определенными. 28 Мы также получили статус астмы на основании симптомов, медицинских услуг и лечения в течение одного года до даты индексации. 29 Активная (или текущая астма на дату индексации) астма определялась как возникновение любых связанных с астмой эпизодов, включая симптомы астмы (кашель с хрипом, одышкой и стеснением в груди), прием лекарств от астмы, внеплановый визиты в офис по поводу астмы, визиты в отделение неотложной помощи (ED) по поводу астмы, визиты для оказания неотложной помощи по поводу астмы или госпитализация по поводу астмы в течение одного года до индексной даты инфаркта миокарда.Неактивная астма определялась как отсутствие связанных с астмой событий, описанных выше, в течение 1 года до даты индексации. Чтобы оценить влияние лекарств от астмы на риск ИМ, мы собрали информацию об использовании лекарств от астмы, включая бета-агонисты короткого действия (SABA) или бета-агонисты длительного действия (LABA), ингаляционные кортикостероиды (ICS) и системные кортикостероиды (SCS). терапия на дату индексации ИМ (в течение 3 месяцев после даты индекса 29 ).

Таблица 1

Считалось, что пациенты страдают определенной астмой, если врач поставил диагноз астмы и / или если каждое из следующих трех состояний присутствовало, и у них считалось вероятных астмы если бы присутствовали только первые два условия:
  1. История кашля с хрипом и / или одышкой, ИЛИ история кашля и / или одышки плюс хрипы при осмотре,

  2. Существенная вариабельность симптомов время от времени или периоды недель или более, когда симптомы отсутствовали, и

  3. Два или более из следующих:

    • Нарушение сна из-за ночного кашля и хрипов

    • Некурящие

    • Назальные полипы

    • крови положительный, эозинофилия кожные пробы на волдыри и обострение ИЛИ повышенный уровень IgE в сыворотке

    • Сенная лихорадка или детская экзема в анамнезе ИЛИ регулярный кашель, одышка и хрипы при контакте с антигеном

    • Тесты функции легких, показывающие один FEV 1 или FVC ниже 70% прогнозируемого и еще один с как минимум 20% улучшением FEV 1 выше 70% прогнозируемого ИЛИ метахолиновой провокации t оценка показывает снижение ОФВ на 20% или более.

      • Тесты функции легких, которые показали, что ОФВ 1 постоянно ниже 50% от прогнозируемой или снижается диффузионная способность

      • Трахеобронхиальное инородное тело на дату или около даты

      • Гипогаммаглобулинемия (IgG) менее 20 мг или другое иммунодефицитное заболевание

      • Свистящее дыхание, возникающее только в ответ на анестезию или лекарства

      • Буллезная эмфизема легких или фиброз легких на рентгенограмме грудной клетки

      • PiZZ alpha 1 -3

        Другое серьезное заболевание грудной клетки, такое как ювенильный кифосколиоз или бронхоэктазы

        ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1, объем форсированного выдоха за 1 секунду

Мы собрали атопические состояния, отличные от астмы, такие как аллергический ринит и атопический дерматит, на основании диагноза врача, зарегистрированного в медицинских записях, чтобы проверить, сосуществуют ли аллергический ринит и / или атопический дерматит с астмой дополнительно увеличивает риск инфаркта миокарда по сравнению с одной астмой.Основываясь на датах заболеваемости астмой, мы разделили начало астмы на взрослую (≥18 лет) и детскую астму (<18).

Другие переменные

Демографические и клинические характеристики, такие как факторы риска ИМ (гипертония, гиперлипидемия, диабет, история курения и ИМТ) и сопутствующие заболевания в течение трех месяцев до даты индексации, были собраны путем всестороннего обзора медицинских карт и REP. Гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет определялись диагнозом, задокументированным в медицинских картах, или приемом лекарств для лечения клинических состояний.Статус курения был разделен на курение в настоящее время и не курение. Коморбидность (например, ХОБЛ) собиралась на основании диагноза врача.

Статистический анализ

Базовые характеристики были суммированы с использованием частот для категориальных переменных и среднего (SD) для непрерывных переменных, и были протестированы на связь с ИМ в одномерных моделях с использованием условной логистической регрессии с учетом соответствия. Мы подбираем многомерные модели с поправкой на 1) факторы риска ИМ и 2) факторы риска и другие сопутствующие состояния (с хронической обструктивной болезнью легких, ХОБЛ и без нее).Аналогичные анализы были выполнены с разбивкой по полу.

Чтобы изучить возможность различного эффекта по характеристикам астмы, мы проанализировали статус астмы (активный или неактивный) в качестве номинального предиктора при моделировании регрессии с неастматическими пациентами, указанными в качестве контрольной группы. Аналогичный анализ был проведен для оценки связи возраста начала (у детей и взрослых) с риском ИМ. Влияние сосуществования аллергического ринита и / или атопического дерматита исследовали как взаимодействие с астмой, добавляя их продукт в модель и проверяя его коэффициент на значимость.Кроме того, среди подгруппы активных астматиков пропорция, получавшая лекарства от астмы (в течение 3 месяцев до даты индексации риска ИМ), сравнивалась между несопоставленными случаями ИМ и контрольной группой (пациенты без ИМ) с использованием традиционной логистической регрессии. Статистическая значимость была проверена при двусторонней альфа-ошибке 0,05. Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SAS, версия 9.3 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Характеристики субъектов

Среди 597 случаев инфаркта миокарда, проживающих в округе Олмстед, было 543 подходящих случая для этого исследования после исключения 54 субъектов по следующим причинам: отсутствие разрешения на исследование (n = 15) и клинические состояния, вызывающие астму. установление затруднено (n = 39).Базовые характеристики случаев инфаркта миокарда и меры борьбы с ними кратко изложены в.

Таблица 2

Социально-демографические и клинические характеристики субъектов исследования и связь с риском ИМ

7 (1%) Спирт злоупотребление
Переменные Случай (n = 543) Контроль (n = 543) Отношение шансов (95% ДИ ) * Значение P *
Социально-демографические переменные
Женский пол 240 (44%) 240 (44%)
Возраст на дату индекса (лет) 67.5 ± 15,1 67,4 ± 15,0
Время подготовки (лет) 38,9 ± 18,4 38,9 ± 18,3
европеоид 516 (95%) 512 (95%) 1,10 (0,60, 2,02) 0,76
Статус образования (отсутствует = 36) 0,78 902 незавершенное 72 (14%) 79 (15%) 1.0 (референт)
Окончание средней школы 179 (34%) 172 (33%) 1,11 (0,75, 1,64)
Некоторая степень колледжа или младшего специалиста 129 25%) 120 (23%) 1,20 (0,79, 1,84)
Окончание колледжа 86 (16%) 80 (15%) 1,21 (0,77, 1,90)
Высшее образование 60 (11%) 73 (14%) 0.96 (0,58, 1,61)

Факторы риска для MI
ИМТ (отсутствует = 40) 28,9 ± 6,0 28,3 ± 5,8 1,02 (1,00, 1,04) 0,12
Диабет 113 (21%) ) 1,98 (1,40, 2,79) <0,001
Гипертония 373 (69%) 271 (50%) 2.59 (1,94, 3,46) <0,001
Гиперлипидемия 330 (61%) 201 (37%) 2,74 (2,10, 3,58) <0,001
Статус курения (отсутствие курения = 13) <0,001
Нет 244 (45%) 288 (54%) 1,0 (референт)
Текущий ) 57 (11%) 2.30 (1,58, 3,35)
Бывший 192 (35%) 185 (35%) 1,21 (0,93, 1,57)

Коморбидные состояния
Аутоиммунное заболевание 17 (3%) 7 (1%) 2,43 (1,01, 5,86) 0,05
Рак 12 (2%) 9 (2%) ) 1,33 (0,56, 3,16) 0.51
Хроническая почечная недостаточность 54 (10%) 11 (2%) 4,91 (2,57, 9,39) <0,001
Застойная сердечная недостаточность 43 (8%) 10,00 (3,58, 27,95) <0,001
Ишемическая болезнь сердца 107 (20%) 60 (11%) 2,12 (1,47, 3,06) <0,001
Депрессия 66 (12%) 67 (12%) 0.98 (0,68, 1,42) 0,93
Эстрогеновая терапия 14 (3%) 13 (2%) 1,08 (0,49, 2,37) 0,84
Метаболический синдром (отсутствует = 86 ) 245 (47%) 172 (36%) 1,52 (1,16, 1,98) 0,002
Ход 61 (11%) 48 (9%) 1,32 (0,88 , 2,00) 0,18
ХОБЛ 60 (11%) 13 (2%) 5.27 (2,77, 10,05) <0,001
Иммобилизация геми / параплегия 5 (1%) 8 (1%) 0,63 (0,20, 1,91) 0,41
20 (4%) 8 (1%) 2,71 (1,14, 6,46) 0,02

Астма и риск ИМ

Из 543 случаев 81 (15%) были астматиками тогда как 52 (10%) из 543 контрольных пациентов страдали астмой (совпадающий OR 1,71; 95% ДИ 1.16–2,51). После корректировки факторов риска инфаркта миокарда и всех сопутствующих состояний, упомянутых выше, за исключением ХОБЛ, связь между астмой в анамнезе и риском инфаркта миокарда была значимой (скорректированное отношение шансов 1,68; 95% доверительный интервал 1,06–2,66) (Модель 2 без ХОБЛ). в ). Однако, как и ожидалось, связь между астмой и инфарктом миокарда была ослаблена путем добавления ХОБЛ в качестве дополнительной регулирующей переменной в модель (скорректированное отношение шансов: 1,34; 95% доверительный интервал: 0,84–2,15) (модель 3 с ХОБЛ).

Таблица 3

Связь астмы в анамнезе и астматического статуса с риском ИМ и результатами, зависящими от пола

† 4 † 4 † 4 †
Группа Случаи n = 543 Контроли n = 543 Не скорректированные OR и 95 % CI Модель 1 * Модель 2 ** (без корректировки на ХОБЛ) Модель 3 ** (корректировка на ХОБЛ)
Астма: [p = 0.007] [p = 0,03] [p = 0,03] [p = 0,22]
Да 81 (15%) 52 (10% ) 1,71 (1,16, 2,51) 1,62 (1,05, 2,50) 1,68 (1,06, 2,66) 1,34 (0,84, 2,15)
Нет 462 (85%) 491 (90 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.003] [p = 0,009] [p = 0,006] [p = 0,07]
Активный † † 46 (8%) 19 (3%) 2,83 ( 1,57, 5,10) 2,79 (1,45, 5,36) 3,18 (1,57, 6,44) 2,33 (1,12, 4,82)
Неактивно 35 (6%) 33 (6%) 1,14 (0,69, 1,88) 1,02 (0,58, 1,82) 0,99 (0,54, 1,83) 0,88 (0,47, 1,63)
Нет астмы 462 (85%) 491 (90%) 1.0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Анализ с разбивкой по полу

Женский (n = 480)

Астма: [p = 0,03] [p = 0,11] [p = 0,08] [p = 0,40] 5 9029
Есть 40 (17%) 24 (10%) 1.84 (1,05, 3,22) 1,71 (0,89, 3,27) 1,92 (0,93, 3,99) 1,39 (0,64, 3,04)
Нет 200 (83%) 216 (90%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: p = 0,06 [p = 0,11 [p = 0,11] [p = 0,51]
Активный † † 25 (10%) 12 (5%) 2.47 (1,14, 5,36) 2,66 (1,07, 6,61) 3,14 (1,07, 9,22) 1,99 (0,62, 6,41)
Неактивный 15 (6%) 12 (5%) 1,32 (0,60, 2,92) 1,02 (0,40, 2,63) 1,20 (0,43, 3,31) 1,06 (0,39, 2,91)
Нет астмы 200 (83%) 216 (90%) ) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Мужской (n = 606)

Астма: [p = 0.09] [p = 0,13] [p = 0,20] [p = 0,41]
Да 41 (14%) 28 (9% ) 1,59 (0,93, 2,71) 1,59 (0,88, 2,88) 1,52 (0,81, 2,86) 1,31 (0,69, 2,51)
Нет 262 (86%) 275 (91 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.04] [p = 0,08] [p = 0,09] [p = 0,19]
Активный † † 21 (7%) 7 (2%) 3,35 (1,34, 8,36) 3,09 (1,15, 8,31) 3,30 (1,12, 9,70) 2,78 (0,89, 8,70)
Неактивный 20 (7%) 21 (7%) 1,03 (0,54, 1,99) 1,08 (0,52, 2,24) 0,99 (0,46, 2.15) 0,87 (0,39, 1,96)
Нет астмы 262 (86%) 275 (91%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1.0 (референт)

Мы исследовали статус астмы, классифицируя неактивную и активную (текущую на дату индексации) астму, как определено в разделе «Методы». С учетом известных факторов риска ИМ и других сопутствующих состояний, за исключением ХОБЛ, вероятность ИМ не увеличивалась у пациентов с неактивной астмой (скорректированный OR, 0.99, 95% ДИ: 0,54–1,83), но были примерно в три раза выше у субъектов с активной астмой (скорректированный OR, 3,18; 95% ДИ, 1,57–6,44) по сравнению с пациентами без астмы в анамнезе. Результаты представлены в. После внесения поправки на ХОБЛ в модели, хотя величина эффекта для активной астмы была уменьшена, активная астма все еще была связана с повышенным риском инфаркта миокарда (прил. OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82), как показано в модели 3 из . Когда мы повторили этот анализ с разделением субъектов по полу, результаты были одинаковыми для разных полов.

Мы изучили роль лекарств от астмы в риске инфаркта миокарда на основании анализа подгрупп пациентов с активной астмой (). Мы обнаружили, что не было значительных различий в риске ИМ между активными астматическими пациентами, принимавшими какие-либо лекарства от астмы, и пациентами, не принимавшими лекарства в течение 3 месяцев до даты индекса (p = 0,09). Отдельные лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой (p ≥ 0,22).

Таблица 4

Связь препаратов от астмы с риском ИМ среди активных астматических пациентов

Да
Лекарство ИМ (n = 46) Без ИМ (n = 19) Отношения шансов (95% ДИ ) P-значения *
Любая обработка:
Да 34 (65%) 18 (35%) 0.16 (0,02, 1,31) p = 0,09
Нет 12 (92%) 1 (8%) 1,0 (референт)
Лечение ICS:
22 (65%) 12 (35%) 0,53 (0,18, 1,60) p = 0,26
Нет 24 (77%) 7 (23%) 1,0 ( референт)
Лечение SCS:
Да 2 (100%) 0 (0%) ** **
44 (70%) 19 (30%)
Обработка SABA:
Да 29 (66%) 15 (34%) 0.45 (0,13, 1,60) p = 0,22
Нет 17 (81%) 4 (19%) 1,0 (референт)
LABA лечение: Да
12 (67%) 6 (33%) 0,76 (0,24, 2,46) p = 0,65
Нет 34 (72%) 13 (28%) 1,0 ( референт)

Другие факторы, связанные с астмой и риск ИМ

Атопический дерматит (нескорректированный OR: 0.81, 95% ДИ: 0,54–1,21) и аллергический ринит (нескорректированное ОШ: 1,00, 95% ДИ: 0,74–1,36) не были существенно связаны с риском ИМ. Мы также обнаружили, что сосуществование других атопических состояний с астмой не изменило ассоциации (значение p для взаимодействия = 0,48). В то время как пациенты с астмой в детском возрасте не показали повышенного риска ИМ по сравнению с пациентами без астмы (нескорректированное OR: 0,68, 95% ДИ: 0,22–2,11), количество таких астматиков было очень низким (n = 13) при оценке Ассоциация.Однако астма у взрослых, по-видимому, связана с повышенным риском ИМ (нескорректированное OR: 1,90, 95% ДИ: 1,26–2,86) по сравнению с пациентами без астмы.

Обсуждение

Мы обнаружили, что, хотя неактивная астма не увеличивает риск ИМ, активная астма действительно увеличивает риск ИМ. Лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой.

В то время как некоторые исследования спорят о связи между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования предполагают, что существует связь между астмой и повышенным риском стенокардии, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или инсульта. 10–15, 18, 19 Клинические переменные, связанные с астмой (плохая функция легких, 30 уровень IgE, 31 аллергическая сенсибилизация, 32 концентрация пыльцы в воздухе, 33 и другие атопические состояния 34 ) сообщалось, что они связаны с повышенным риском аналогичных исходов ССЗ. Однако предыдущие исследования были основаны на широких и неоднородных определениях ССЗ и астмы и не оценивали характеристики (гетерогенность) астмы в отношении риска ИМ.В этом отношении наше популяционное исследование обращалось к этим ограничениям, поскольку оно было основано на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, заранее определенных критериях астмы как воздействия и оценке характеристик астмы в отношении риска инфаркта миокарда.

Скорректированная по возрасту и полу заболеваемость ИМ в условиях нашего исследования в период с 2002 по 2007 год (14-15 / 1000 среди пациентов в возрасте 56-80 лет) 35 , по-видимому, находится в более низком диапазоне зарегистрированной заболеваемости ИМ в США, учитывая заболеваемость ИМ в период с 1987 по 2004 год в США (10–103 / 1000 среди населения в возрасте 45–74 лет в зависимости от возраста, пола и расы). 2 Распространенность астмы в контрольной группе в нашем исследовании составляла 10%, что находится в пределах диапазона распространенности астмы в период 2001–2010 годов среди пожилых людей в США (7,7–10,1%). 8, 9, 36 Результаты нашего исследования подтвердили известные факторы риска ИМ. Мы полагаем, что систематическая ошибка восприимчивости (например, ковариативный дисбаланс) вряд ли может объяснить результаты этого исследования с учетом полной корректировки соответствующих ковариат и потенциальных факторов, влияющих на факторы. Учитывая, что ИМ является опасным для жизни состоянием, дифференциальное обнаружение ИМ в зависимости от астматического статуса маловероятно (т.е., систематическая ошибка обнаружения). Поскольку выявление астмы может зависеть от продолжительности последующего наблюдения от регистрации до даты индексации ИМ, мы разработали наше исследование таким образом, чтобы продолжительность наблюдения была одинаковой для пациентов и контрольной группы.

В нашем исследовании, хотя неактивная астма, определяемая отсутствием связанных с ней эпизодов в течение 1 года до ИМ, не увеличивала риск ИМ, активная астма значительно повышала риск ИМ. Поскольку лекарства от астмы, особенно SABA, могут быть потенциальным посредником для ассоциации между астмой и риском ИМ, 22, 29 мы проанализировали роль отдельных лекарств от астмы в риске ИМ среди пациентов с активной астмой, которые были на астме. лекарства в течение трех месяцев с даты индексации ИМ.Результаты не показали, что лекарства от астмы были связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой. Хотя статистически незначимо, использование лекарств от астмы, включая SABA, среди лиц с активной астмой неизменно имело более низкий риск ИМ по сравнению с теми, кто не принимал лекарств от астмы (). Это открытие могло быть связано с предвзятостью переноса (выживаемости) (умершие пациенты с астмой из-за приема лекарств от астмы могли быть пропущены, если это была внебольничная смертность).Однако, если лекарства от астмы действительно увеличивают риск ИМ, все же вероятно, что кто-то будет наблюдать такие тенденции среди выживших пациентов с ИМ. В то время как предыдущее исследование, основанное на самооценке астмы и ИМ или стенокардии, показало, что использование SABA может объяснить связь между астмой и риском ИМ, 13 этот результат не был полностью воспроизведен в крупных популяционных исследованиях. 22, 29 Suissa et al. Сообщили, что, хотя использование теофиллина или SABA в небулайзере или пероральном приеме увеличивало риск острой сердечной смерти, применение SABA с помощью дозированного ингалятора не было связано с острой сердечной смертью. 22 Однако в своем последующем исследовании в 2003 году они не смогли воспроизвести такую ​​связь лекарств от астмы с риском инфаркта миокарда. 29 Таким образом, активная астма связана с повышенным риском ИМ среди пациентов с астмой.

За исключением активного астматического статуса и лекарств от астмы, сосуществование астмы с другими атопическими состояниями дополнительно не увеличивало риск ИМ, и это открытие согласуется с литературными данными. 11, 13 В то время как астма у детей не увеличивает риск ИМ, астма у взрослых, по-видимому, более ответственна за риск ИМ, что согласуется с литературой 12, 37 , потенциально предполагающей, что возраст может быть больше важнее, чем продолжительность астмы.Однако небольшое количество пациентов с астмой с началом у детей ограничивало анализ, что, вероятно, было связано с низкой заболеваемостью астмой и / или недостаточным выявлением астмы в 1940-х и 1950-х годах. 38 Результаты были одинаковыми для мужчин и женщин. Учитывая известный повышенный риск ИМ у пациентов с ХОБЛ и некоторое совпадение между астмой и ХОБЛ (например, синдром перекрытия астмы и ХОБЛ), 39 снижение влияния астмы на риск ИМ после поправки на ХОБЛ может быть ожидаемым. находка.Мы исключили из исследования субъектов с ОФВ1 <50%, и, таким образом, пациенты с тяжелой ХОБЛ (например, ЗОЛОТОЙ ХОБЛ стадии III), вероятно, были исключены из нашего исследования. Наши критерии астмы конкретно определяли вариабельность астмы как наличие полного бессимптомного периода между приступами астмы. Однако имеющиеся в настоящее время критерии, включая наш, вряд ли позволят полностью избежать ошибочной классификации ХОБЛ и астмы. В подобных ретроспективных исследованиях сложно определить такую ​​возможность.

Хотя потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между астмой и риском инфаркта миокарда, еще предстоит идентифицировать, мы постулируем возможные механизмы. Во-первых, определенные эпидемиологические и поведенческие факторы риска ИМ являются факторами риска астмы, например, женщины, 40 неиспаноязычные афроамериканцы, 41, 42 низкий социально-экономический статус, 43, 44 или подверженность курению 45 , предполагая эти факторы, которые мешают. Другие факторы, такие как отсутствие физической активности или ожирение 46, 47 в результате активной астмы, могут быть правдоподобными и, в свою очередь, могут увеличить риск ИМ.Однако эти факторы вряд ли могут объяснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда, поскольку результаты нашего исследования были скорректированы с учетом этих факторов. В качестве альтернативы, что касается роли инфекции, наша группа продемонстрировала значительно повышенную восприимчивость к различным микробным инфекциям, вирусам и бактериям среди пациентов с астмой. 26 Другая группа показала ассоциацию хламидиоза и микоплазмы с астмой. 48 Учитывая потенциальную роль инфекций в развитии ИБС или ИМ, 49, 50 астма может повышать восприимчивость к микробным инфекциям, что, в свою очередь, увеличивает риск ИМ.Эту гипотезу необходимо проверить в проспективных исследованиях. С другой стороны, результаты нашего исследования повышают вероятность того, что вызванные астмой воспалительные реакции, такие как фактор активации тромбоцитов (PAF) или специфические эйкозаноидные медиаторы (например, цистеиниллейкотриены), могут потенциально увеличить риск инфаркта миокарда. PAF считается важным медиатором воспаления, ответственным за гиперреактивность дыхательных путей и воспаление дыхательных путей за счет рекрутирования эозинофилов в легкие при астме 51, 52 и дисрегуляции воспаления и тромбоза, лежащих в основе ИБС. 53, 54 PAF и цистеиниловые лейкотриены (медиаторы воспаления, связанные с MI 55, 56 ) взаимно стимулируют каждый путь. 57, 58

Нашему исследованию присущи ограничения как ретроспективный дизайн исследования. Несмотря на специфический характер наших критериев астмы, возможно, все еще имели место некоторые потенциальные ошибки классификации ХОБЛ как астмы, что могло бы объяснить некоторые из результатов астмы. Хотя случаи инфаркта миокарда выявлялись проспективно, в нашем исследовании не учитывались тихие инфаркты миокарда или внезапная сердечная смерть.Субъектами исследования были преимущественно представители европеоидной расы, что могло ограничить возможность обобщения наших результатов на другие этнические группы или условия исследования. Не было лабораторных данных для характеристики астмы, таких как кожная аллергическая проба и маркеры воспаления. Еще одним ограничением было то, что мы не оценивали приверженность к лечению астмы из-за ретроспективного дизайна исследования. Основным преимуществом исследования является популяционный дизайн исследования, основанный на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, что минимизировало систематическую ошибку установления или неправильной классификации.Кроме того, мы использовали заранее определенные критерии астмы (вместо самоотчетов или кодов МКБ), которые использовались в наших предыдущих эпидемиологических исследованиях астмы и риска ИБС, и подтвердили связь. 10

В заключение, активная астма является непризнанным фактором риска ИМ, и влияние астмы выходит за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями. Клиницисты и пациенты с астмой должны оптимально контролировать астму с помощью профилактических и терапевтических вмешательств. Следует изучить основные механизмы этой ассоциации.

1. Что уже известно по этой теме?

Сообщалось, что астма связана с риском широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но природа связи между астмой и риском ССЗ изучена недостаточно.

2. Что эта статья добавляет к нашим знаниям?

Активная астма — непризнанный фактор риска развития инфаркта миокарда. Воздействие астмы может выходить за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями, и создавать системные воспалительные риски.

3. Как это исследование влияет на текущие руководящие принципы управления?

Клиницисты, ухаживающие за пациентами с активной астмой, должны иметь более высокий индекс подозрения на инфаркт миокарда, если у их пациента наблюдаются подозрительные симптомы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Келли Окесон за ее административную помощь.

Источники финансирования

Эта работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (R21 AI101277) и премией Scholarly Clinician Award от Фонда Майо.Кроме того, это исследование стало возможным с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта, который поддерживается Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения под номером награды R01AG034676.

Аббревиатуры

9150 95% PAR2 9150% 9150% 9150 0
MI Инфаркт миокарда
REP Rochester Epidemiology Project
OR Отношение шансов
Приписываемый риск для населения
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
PAF Фактор активации тромбоцитов
Стопы SABA 9034 9016 9402 9016 9 бета-агонистов

Исследователям нечего сообщить, что представляет собой конфликт интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Мерфи С.Л., Сюй Дж., Кочанек К.Д. Смертность: предварительные данные за 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Хяттсвилл, Мэриленд, США: 2012.Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. [Google Scholar] 2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: e2 – e220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Cesari M, Penninx BWJH, Newman AB, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K и др. Воспалительные маркеры и начало сердечно-сосудистых событий: результаты исследования Health ABC. Тираж. 2003; 108: 2317–22.[PubMed] [Google Scholar] 4. Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозе ишемической болезни сердца. Медицинский журнал Новой Англии. 2004; 350: 1387–97. [PubMed] [Google Scholar] 5. Паттерсон С.К., Смит А.Е., Ярнелл Дж.Р.Г., Рамли А., Бен-Шломо Ю., Лоу GDO. Связь интерлейкина-6 (IL-6) и нижестоящих воспалительных маркеров с риском сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Caerphilly.Атеросклероз. 2010; 209: 551–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Степпич Б.А., Муг П., Матиссек С., Вишневски Н., Кюле Дж., Йогетай Н. и др. Профили цитокинов и функция Т-лимфоцитов при острых коронарных синдромах. Атеросклероз. 2007; 190: 443–51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Летбридж-Джейку М., Викери Дж. Резюме статистики здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2003 г. Национальный центр статистики здравоохранения. 2005; 10 (225): 2005. [PubMed] [Google Scholar] 9. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Жизненно важные признаки: распространенность астмы, характеристики болезни и обучение самоконтролю: США, 2001-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 547–52. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юн Х.Д., Кнебель Э., Фента Й., Габриэль С.Е., Лейбсон С.Л., Лофтус Э.В., младший и др. Астма и провоспалительные состояния: популяционное ретроспективное когортное исследование. Материалы клиники Мэйо. 2012; 87: 953–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ирибаррен Ч., Толстых И.В., Миллер МК, Собель Э, Эйснер МД.Астма у взрослых и риск ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и сердечной недостаточности: проспективное исследование 2 согласованных когорт. Американский журнал эпидемиологии. 2012; 176: 1014–24. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онуфрак С.Дж., Абрамсон Дж.Л., Остин HD, Ольгин Ф., Макклеллан В.М., Ваккарино Л.В. Связь астмы у взрослых с ишемической болезнью сердца и инсультом. Американский кардиологический журнал. 2008; 101: 1247–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эпплтон С.Л., Раффин Р.Э., Уилсон Д.Х., Тейлор А.В., Адамс Р.Дж..Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с астмой и респираторными заболеваниями, может быть опосредован β2-агонистами короткого действия. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2009; 123: 124–30. e1. [PubMed] [Google Scholar] 14. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G. Аллергический ринит, астма и атеросклероз в брюнских и армейских исследованиях. Архивы внутренней медицины. 2005; 165: 2521–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dogra SAC, Бейкер Дж. Связь между возрастом начала астмы и сердечно-сосудистыми заболеваниями у канадцев.J Asthma. 2007; 44: 849–54. [PubMed] [Google Scholar] 16. Magnan AO, Mely LG, Camilla CA, Badier MM, Montero-Julian FA, Guillot CM и др. Оценка парадигмы Th2 / Th3 в цельной крови при атопии и астме. Увеличение количества Т-лимфоцитов CD8 (+), продуцирующих IFN-гамма, при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1790–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. ван ден Брук Дж., Бахманн М., Колер Г., Барнер М., Эшер Р., Цинкернагель Р. и др. ИЛ-4 и ИЛ-10 противодействуют ИЛ-12-опосредованной защите от острой инфекции вирусом осповакцины с ограниченной ролью ИФН-гамма и синтетазы оксида азота 2.Журнал иммунологии. 2000; 164: 371–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ирибаррен С, Толстых И.В., Эйснер MD. Подвержены ли пациенты с астмой повышенному риску ишемической болезни сердца? Международный эпидемиологический журнал. 2004; 33: 743–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онуфрак С., Абрамсон Дж., Ваккарино В. Астма у взрослых связана с повышенным атеросклерозом сонных артерий среди женщин в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Атеросклероз. 2007; 195: 129–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е. и др. Кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Лазич Н., Робертс Дж., Кустович А., Белгрейв Д., Бишоп К.М., Винн Дж. И др. Множественные фенотипы атопии и их ассоциации с астмой: аналогичные результаты для двух когорт рождения. Аллергия. 2013; 68: 764–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, Ernst P. Бронходилататоры и острая сердечная смерть.Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 1996; 154: 1598–602. [PubMed] [Google Scholar] 23. St Sauver JL, Grossardt BR, Leibson CL, Yawn BP, Melton LJ, III, Rocca WA. Обобщаемость эпидемиологических результатов и решений общественного здравоохранения: иллюстрация из Рочестерского эпидемиологического проекта. Труды клиники Мэйо. 2012; 87: 151–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Ю., Уэстон С.А., Киллиан Дж. М., Терно TM, Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Соседский доход и индивидуальное образование: влияние на выживаемость после инфаркта миокарда.Работа клиники Мэйо Клиника Мэйо. 2008; 83: 663–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Роджер В.Л., Киллиан Дж.М., Уэстон С.А., Джаффе А.С., Корс Дж., Сантрах П.Дж. и др. Новое определение инфаркта миокарда: проспективная оценка в обществе. Тираж. 2006; 114: 790–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Juhn YJ. Риски инфицирования у пациентов с астмой (или другими атопическими состояниями). Является ли астма чем-то большим, чем хроническое заболевание дыхательных путей? Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2014; 134: 247–57.e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Борода CM, Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Silverstein MD. Вариабельность между наблюдателями в обзоре медицинских карт: эпидемиологическое исследование астмы. Журнал клинической эпидемиологии. 1992; 45: 1013–20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Мелтон LJ, 3-й, О’Фаллон WM, Сильверштейн MD. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Уровни заболеваемости, 1964–1983 гг. Американский обзор респираторных заболеваний. 1992; 146: 888–94.[PubMed] [Google Scholar] 29. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда. Американский журнал медицины. 2003. 115: 377–81. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ли Х.М., Лю М.А., Барретт-Коннор Э., Вонг Н.Д. Связь функции легких с ишемической болезнью сердца и исходами сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. Респираторная медицина. 2014; 108: 1779–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Коркмаз М.Э., Ото А., Сараклар Й., Орам Э., Орам А., Угурлу С. и др.Уровни IgE в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. Международный кардиологический журнал. 1991; 31: 199–204. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hospers JJ, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS, Weiss ST. Эозинофилия и положительные кожные тесты позволяют прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в общей выборке населения, за которой наблюдали в течение 30 лет. Американский журнал эпидемиологии. 1999; 150: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 33. Брунекреф Б., Хук Г., Фишер П., Spieksma FTM. Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.Ланцет. 2000; 355: 1517–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брунетти Н.Д., Де Дженнаро Л., Кукуло А., Гаглионе А., Ди Биасе М. История аллергии является предиктором нежелательных явлений при нестабильной стенокардии, леченной коронарной ангиопластикой. Allergologia et Immunopathologia. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 35. Hurt RD, Weston SA, Ebbert JO, McNallan SM, Croghan IT, Schroeder DR, et al. Инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть в округе Олмстед, штат Миннесота, до и после принятия закона о запрете курения на рабочем месте. Архивы внутренней медицины.2012; 172: 1635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Орака Э, Ким Х. Дже, Король МЭ, Каллахан Д.Б. Распространенность астмы среди пожилых людей в США по возрастным группам: возраст все еще имеет значение. Журнал астмы. 2012; 49: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли HM, Truong ST, Wong ND. Связь астмы у взрослых с конкретными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторная медицина. 2012; 106: 948–53. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пеше Г., Локателли Ф., Аккордини С., Верлато Г., Йоханнесен А., де Марко Р. Возраст-период-когортный анализ заболеваемости астмой в Италии с 1940 по 2010 год.Предварительные результаты. Европейский респираторный журнал. 2014: 44. [Google Scholar] 39. Болезнь) GGIfCOL. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. 2014 [Google Scholar] 40. Лейнарт Б., Суньер Дж., Гарсия-Эстебан Р., Сванес С., Джарвис Д., Сервери И. и др. Гендерные различия в распространенности, диагнозе и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. Грудная клетка. 2012; 67: 625–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Орака Э., Икбал С., Фландерс У. Д., Бринкер К., Гарбе П.Расовые и этнические различия в посещениях отделений астмы и неотложной помощи в настоящее время: результаты национального опроса по вопросам здоровья, 2001–2010 гг. Журнал астмы: официальный журнал Ассоциации по лечению астмы. 2013; 50: 488–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шоу Л.Дж., Шоу Р.Э., Мерц С.Н., Бриндис Р.Г., Кляйн Л.В., Налламоту Б. и др. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов.Тираж. 2008; 117: 1787–801. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канервисто М., Васанкари Т., Лайтинен Т., Хелиоваара М., Джусилахти П., Саарелайнен С. Низкий социально-экономический статус связан с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Respir Med. 2011; 105: 1140–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Fabreau GE, Leung AA, Southern DA, Knudtson ML, McWilliams JM, Ayanian JZ, et al. Пол, социально-экономический статус, доступ к катетеризации сердца и исходы острых коронарных синдромов в контексте всеобщего охвата услугами здравоохранения.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 540–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Перрет Дж. Л., Дхармадж С. К., Матесон М. С., Джонс Д. П., Гуррин Л. К., Берджесс Дж. А. и др. Взаимодействие между пожизненной астмой, курением и атопией при фиксированной обструкции воздушного потока в среднем возрасте. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2012 [PubMed] 46. Квон Дж.В., Ким С.Х., Ким Т.Б., Пак Х.В., Чанг Ю.С., Джанг А.С. и др. Гиперчувствительность дыхательных путей отрицательно связана с ожирением или избыточным весом у пациентов с астмой.Международный архив аллергии и иммунологии. 2012; 159: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 47. Das SR, Александр KP, Chen AY, Powell-Wiley TM, Diercks DB, Peterson ED, et al. Влияние веса тела и крайнего ожирения на состояние, лечение и исходы госпитализации 50 149 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является результатом NCDR (Национальный регистр сердечно-сосудистых данных) J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2642–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Крафт М., Касселл Дж., Пак Дж., Мартин Р.Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при астме *: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кихл С., Эггер Дж., Майр М., Видерманн С.Дж., Бонора Е., Оберхолленцер Ф. и др. Хронические инфекции и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты большого популяционного исследования. Тираж. 2001; 103: 1064–70. [PubMed] [Google Scholar] 50. Далагер-Педерсен М., Согаард М., Шонхейдер ХК, Нильсен Х., Томсен Р.В. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование.Тираж. 2014; 129: 1387–96. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ishii S, Nagase T, Shindou H, Takizawa H, Ouchi Y, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов развивает гиперреактивность дыхательных путей независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей. Журнал иммунологии. 2004. 172: 7095–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Касс Ф., Диксон С.С., Барнс П. Влияние фактора активации вдыхаемых тромбоцитов на легочную функцию и бронхиальную реакцию у человека. Ланцет. 1986; 328: 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 53.Циммерман Г.А., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Стаффорини Д.М. Сигнальная система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах воспаления и тромбоза. Реанимационная медицина. 2002: 30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Саттон Б.С., Кросслин Д.Р., Шах С.Х., Нельсон С.К., Бассил А., Хейл А.Б. и др. Комплексный генетический анализ гена фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы (PLA2G7) и сердечно-сосудистых заболеваний в наборах данных случай – контроль и семейных данных. Молекулярная генетика человека. 2008; 17: 1318–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Ni NC, Yan D, Ballantyne LL, Barajas-Espinosa A, StAmand T, Pratt DA, et al. Селективный антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 блокирует ишемию / реперфузию миокарда и сосудистую проницаемость у мышей. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2011; 339: 768–78. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуах Э., Адапала Р.К., Аль-Аззам Н., Кондети В., Гомбедза Ф., Тодети С.К. и др. Цистеиниллейкотриены регулируют воспалительные и пролиферативные сигналы эндотелиальных клеток через рецепторы CysLT2 и CysLT1.Научный доклад 2013: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Bruijnzeel PL, Kok PT, Hamelink ML, Kijne AM, Verhagen J. Фактор активации тромбоцитов индуцирует синтез лейкотриена C4 очищенными эозинофилами человека. Простагландины. 1987; 34: 205–14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Макинтайр TM, Циммерман Г.А., Прескотт С.М. Лейкотриены C4 и D4 стимулируют эндотелиальные клетки человека синтезировать фактор активации тромбоцитов и связывать нейтрофилы. Труды Национальной академии наук. 1986; 83: 2204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование методом случай-контроль

J Allergy Clin Immunol Pract.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 сентября.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC5010477

NIHMSID: NIHMS784365

, MD, PhD, a, b , MD, a , MD, a, c , MD, d , MD, e, f , MPH, e , MS, e , PhD, e и, MD, MPH a, г

Дук Вон Банг

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренней медицины, Отделение кардиологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

Чунг -Il Wi

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Еун На Ким

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

c Отделение Внутреннего Медичи ne, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

John Hagan

d Отделение внутренней медицины, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Вероник Роджер

e Отделение Медицинские исследования, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отдел сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Шейла Манеманн

e Отдел исследований медицинских наук, клиника Майо, Рочестер , MN

Brian Lahr

e Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Mayo, Рочестер, MN

Euijung Ryu

e Департамент исследований медицинских наук, клиника Mayo, Рочестер, MN

Young J Juhn

a Отделение детской и подростковой медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Depar Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

a Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

b Отделение внутренних болезней, Отделение кардиологии, Больница Университета Сунчунхян, Сеул, Юг Корея

c Отделение внутренней медицины, Отделение нефрологии, Университетская больница Сунчунхян, Сеул, Южная Корея

d Отделение внутренних болезней, Отделение аллергических заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

e Отделение медицинских исследований, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

f Отделение внутренней медицины, Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

g Отделение внутренней медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота

Соответствующий автор: Янг Дж. Джун, доктор медицины, магистр здравоохранения, профессор отделения детской и подростковой медицины, клиника Мэйо, 200 1 st Street SW, Рочестер, MN 55905, ТЕЛ: 507-538-1642, ФАКС: 507-538-1852, удэ[email protected] См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предпосылки

Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучена недостаточно.

Цель

Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском ИМ.

Методы

Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, которое включало все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение одного года до даты индексации ИМ.

Результаты

За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда. Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1.68; 95% ДИ: 1,06–2,66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). В то время как неактивная астма не увеличивала риск ИМ, люди с активной астмой имели более высокие шансы на ИМ по сравнению с пациентами без астмы (скорректированное отношение шансов: 3,18; 95% ДИ: 1,57–6,44) без контроля ХОБЛ. После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% CI: 0,84–2,15), активная астма все еще была связана (скорректированное OR: 2.33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение

Активная астма — нераспознанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма, инфаркт миокарда, факторы риска, эпидемиология, воспаление, системный

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной смерти среди взрослых в США, на долю которых приходится от 500 000 до 700 000 смертей на человека. год. 1 Инфаркт миокарда (ИМ) ежегодно поражает почти 15 миллионов человек в Соединенных Штатах, с ежегодным уровнем заболеваемости 1–10 на 1000 в зависимости от возраста, пола и расы. 2 Воспаление, особенно повышенная провоспалительная активность Т-хелперов 1 (например, внутриклеточная экспрессия IFN-γ), играет важную роль в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда. 3–6

Поскольку астма является воспалительным заболеванием с преобладанием Th3 и входит в пятерку наиболее обременительных заболеваний в США, 7 затрагивает 7.7–10,1% взрослых в США, 8, 9 рассматривалась потенциальная связь между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда. 10–15 Хотя гипотеза Th2 и Th3 могла предполагать обратную связь между астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, 16, 17 большинство предыдущих исследований предполагали, что астма связана с повышенным риском атеросклероза, ИБС или ИМ, хотя некоторые исследования оспорили ассоциацию. 10–15, 18, 19

При рассмотрении связи между астмой и риском ИБС или ИМ предыдущие исследования были ограничены из-за отсутствия признания гетерогенности астмы, 20, 21 противоречивые или неоднородные определения ССЗ как исход, и недостаточный контроль факторов риска.Это затрудняло изучение влияния астмы на риск ИМ или ИБС и оценку влияния характеристик астмы на риск ИМ или ИБС. На сегодняшний день проведено несколько популяционных исследований, основанных на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы. Кроме того, мало что известно о роли клинически значимых характеристик астмы в отношении риска ИМ.

Установление связи между астмой и риском ИБС или ИМ имеет клиническое значение.Астма и инфаркт миокарда вызывают серьезные заболевания у взрослых. Приписывание избыточного сердечно-сосудистого риска лечению астмы, например бронходилататорами короткого действия, если оно неточно, может привести к ненужному недолечению бронхоспазма у пациентов с обострением астмы. 13, 22 Кроме того, определение характера связи между астмой и риском инфаркта миокарда потенциально может дать важную научную информацию об относительно недооцененных системных эффектах астмы на распространенные хронические воспалительные заболевания, такие как ИБС или ИМ.Поэтому, чтобы прояснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда с учетом ограничений предыдущих исследований, мы провели популяционное исследование случай-контроль, основанное на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда и заранее определенных критериях астмы в округе Олмстед, штат Миннесота.

Методы

Это исследование было одобрено экспертными советами клиники Мэйо и медицинского центра Олмстед. Это исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль.

Исследуемая популяция и окружающая среда

Округ Олмстед, штат Миннесота, является прекрасным местом для проведения популяционного эпидемиологического исследования, подобного этому, поскольку медицинская помощь практически автономна в рамках сообщества. Характеристики населения жителей округа Олмстед аналогичны характеристикам населения штата Миннесота и Верхнего Среднего Запада. 23 Все клинические диагнозы индексируются в электронном виде, а информация о каждом эпизоде ​​оказания помощи содержится в подробных медицинских картах пациента; практически все учреждения и поставщики медицинских услуг связаны под эгидой Рочестерского эпидемиологического проекта (REP).

Объекты исследования

Выявление случая инфаркта миокарда

В настоящем исследовании использовались субъекты первоначального популяционного проспективного когортного исследования, в котором оценивалось влияние нового определения ИМ на выявление случая заболевания, проведенного в округе Олмстед, штат Миннесота, в период с ноября. 1, 2002 и 31 мая 2006. Подробности субъектов исследования (случаи инфаркта миокарда) и процедуры включения были описаны ранее. 24, 25 Вкратце, в первоначальное исследование было включено 693 случая инфаркта миокарда за исследуемый период.Все пациенты, поступившие в больницу Mayo Clinic Hospital (Рочестер, Миннесота) с уровнем сердечного тропонина Т более 0,03 нг / мл, были проспективно идентифицированы в течение 12 часов после забора крови. Подтверждение ИМ основывалось на: 1) боли в груди, 2) электрокардиографических данных с использованием кодирования Миннесоты и 3) уровнях сердечных ферментов (пороговое значение сердечного тропонина Т, используемое в клинике Мэйо; ≥ 0,03 нг / мл). В это исследование были включены только новые случаи инфаркта миокарда.

Выбор контрольных субъектов с ИМ

Список потенциальных контрольных субъектов, у которых не было ИМ в анамнезе и которые соответствовали критериям соответствия, был создан и случайным образом выбран из базы данных REP для медицинского обзора и сбора данных.В конце периода исследования случайным образом был выбран один контроль для каждого случая. Критерии сопоставления включали: 1) пол, 2) дату рождения (в течение одного года), 3) тот же год регистрации в клинике, что и соответствующий случай (в течение одного года), и 4) ближайшее посещение клиники до указанной даты сопоставленного случая в течение одного года. . Дата индексации для контрольных субъектов была определена как ближайшая (в течение одного года) дата посещения клиники до даты индексации ИМ для их соответствующего совпадающего случая.

Установление контакта (астматический статус)

Для определения астмы в анамнезе мы провели всесторонний анализ медицинских карт, чтобы применить заранее определенные критерии астмы, описанные в.Эти критерии широко использовались в исследованиях по эпидемиологии астмы 10, 26 и оказались очень надежными. 27, 28 Мы включили как определенную, так и вероятную астму в соответствии с критериями до даты индексации случаев ИМ, потому что наиболее вероятные астматики со временем становятся определенными. 28 Мы также получили статус астмы на основании симптомов, медицинских услуг и лечения в течение одного года до даты индексации. 29 Активная (или текущая астма на дату индексации) астма определялась как возникновение любых связанных с астмой эпизодов, включая симптомы астмы (кашель с хрипом, одышкой и стеснением в груди), прием лекарств от астмы, внеплановый визиты в офис по поводу астмы, визиты в отделение неотложной помощи (ED) по поводу астмы, визиты для оказания неотложной помощи по поводу астмы или госпитализация по поводу астмы в течение одного года до индексной даты инфаркта миокарда.Неактивная астма определялась как отсутствие связанных с астмой событий, описанных выше, в течение 1 года до даты индексации. Чтобы оценить влияние лекарств от астмы на риск ИМ, мы собрали информацию об использовании лекарств от астмы, включая бета-агонисты короткого действия (SABA) или бета-агонисты длительного действия (LABA), ингаляционные кортикостероиды (ICS) и системные кортикостероиды (SCS). терапия на дату индексации ИМ (в течение 3 месяцев после даты индекса 29 ).

Таблица 1

Считалось, что пациенты страдают определенной астмой, если врач поставил диагноз астмы и / или если каждое из следующих трех состояний присутствовало, и у них считалось вероятных астмы если бы присутствовали только первые два условия:
  1. История кашля с хрипом и / или одышкой, ИЛИ история кашля и / или одышки плюс хрипы при осмотре,

  2. Существенная вариабельность симптомов время от времени или периоды недель или более, когда симптомы отсутствовали, и

  3. Два или более из следующих:

    • Нарушение сна из-за ночного кашля и хрипов

    • Некурящие

    • Назальные полипы

    • крови положительный, эозинофилия кожные пробы на волдыри и обострение ИЛИ повышенный уровень IgE в сыворотке

    • Сенная лихорадка или детская экзема в анамнезе ИЛИ регулярный кашель, одышка и хрипы при контакте с антигеном

    • Тесты функции легких, показывающие один FEV 1 или FVC ниже 70% прогнозируемого и еще один с как минимум 20% улучшением FEV 1 выше 70% прогнозируемого ИЛИ метахолиновой провокации t оценка показывает снижение ОФВ на 20% или более.

      • Тесты функции легких, которые показали, что ОФВ 1 постоянно ниже 50% от прогнозируемой или снижается диффузионная способность

      • Трахеобронхиальное инородное тело на дату или около даты

      • Гипогаммаглобулинемия (IgG) менее 20 мг или другое иммунодефицитное заболевание

      • Свистящее дыхание, возникающее только в ответ на анестезию или лекарства

      • Буллезная эмфизема легких или фиброз легких на рентгенограмме грудной клетки

      • PiZZ alpha 1 -3

        Другое серьезное заболевание грудной клетки, такое как ювенильный кифосколиоз или бронхоэктазы

        ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1, объем форсированного выдоха за 1 секунду

Мы собрали атопические состояния, отличные от астмы, такие как аллергический ринит и атопический дерматит, на основании диагноза врача, зарегистрированного в медицинских записях, чтобы проверить, сосуществуют ли аллергический ринит и / или атопический дерматит с астмой дополнительно увеличивает риск инфаркта миокарда по сравнению с одной астмой.Основываясь на датах заболеваемости астмой, мы разделили начало астмы на взрослую (≥18 лет) и детскую астму (<18).

Другие переменные

Демографические и клинические характеристики, такие как факторы риска ИМ (гипертония, гиперлипидемия, диабет, история курения и ИМТ) и сопутствующие заболевания в течение трех месяцев до даты индексации, были собраны путем всестороннего обзора медицинских карт и REP. Гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет определялись диагнозом, задокументированным в медицинских картах, или приемом лекарств для лечения клинических состояний.Статус курения был разделен на курение в настоящее время и не курение. Коморбидность (например, ХОБЛ) собиралась на основании диагноза врача.

Статистический анализ

Базовые характеристики были суммированы с использованием частот для категориальных переменных и среднего (SD) для непрерывных переменных, и были протестированы на связь с ИМ в одномерных моделях с использованием условной логистической регрессии с учетом соответствия. Мы подбираем многомерные модели с поправкой на 1) факторы риска ИМ и 2) факторы риска и другие сопутствующие состояния (с хронической обструктивной болезнью легких, ХОБЛ и без нее).Аналогичные анализы были выполнены с разбивкой по полу.

Чтобы изучить возможность различного эффекта по характеристикам астмы, мы проанализировали статус астмы (активный или неактивный) в качестве номинального предиктора при моделировании регрессии с неастматическими пациентами, указанными в качестве контрольной группы. Аналогичный анализ был проведен для оценки связи возраста начала (у детей и взрослых) с риском ИМ. Влияние сосуществования аллергического ринита и / или атопического дерматита исследовали как взаимодействие с астмой, добавляя их продукт в модель и проверяя его коэффициент на значимость.Кроме того, среди подгруппы активных астматиков пропорция, получавшая лекарства от астмы (в течение 3 месяцев до даты индексации риска ИМ), сравнивалась между несопоставленными случаями ИМ и контрольной группой (пациенты без ИМ) с использованием традиционной логистической регрессии. Статистическая значимость была проверена при двусторонней альфа-ошибке 0,05. Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SAS, версия 9.3 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Характеристики субъектов

Среди 597 случаев инфаркта миокарда, проживающих в округе Олмстед, было 543 подходящих случая для этого исследования после исключения 54 субъектов по следующим причинам: отсутствие разрешения на исследование (n = 15) и клинические состояния, вызывающие астму. установление затруднено (n = 39).Базовые характеристики случаев инфаркта миокарда и меры борьбы с ними кратко изложены в.

Таблица 2

Социально-демографические и клинические характеристики субъектов исследования и связь с риском ИМ

7 (1%) Спирт злоупотребление
Переменные Случай (n = 543) Контроль (n = 543) Отношение шансов (95% ДИ ) * Значение P *
Социально-демографические переменные
Женский пол 240 (44%) 240 (44%)
Возраст на дату индекса (лет) 67.5 ± 15,1 67,4 ± 15,0
Время подготовки (лет) 38,9 ± 18,4 38,9 ± 18,3
европеоид 516 (95%) 512 (95%) 1,10 (0,60, 2,02) 0,76
Статус образования (отсутствует = 36) 0,78 902 незавершенное 72 (14%) 79 (15%) 1.0 (референт)
Окончание средней школы 179 (34%) 172 (33%) 1,11 (0,75, 1,64)
Некоторая степень колледжа или младшего специалиста 129 25%) 120 (23%) 1,20 (0,79, 1,84)
Окончание колледжа 86 (16%) 80 (15%) 1,21 (0,77, 1,90)
Высшее образование 60 (11%) 73 (14%) 0.96 (0,58, 1,61)

Факторы риска для MI
ИМТ (отсутствует = 40) 28,9 ± 6,0 28,3 ± 5,8 1,02 (1,00, 1,04) 0,12
Диабет 113 (21%) ) 1,98 (1,40, 2,79) <0,001
Гипертония 373 (69%) 271 (50%) 2.59 (1,94, 3,46) <0,001
Гиперлипидемия 330 (61%) 201 (37%) 2,74 (2,10, 3,58) <0,001
Статус курения (отсутствие курения = 13) <0,001
Нет 244 (45%) 288 (54%) 1,0 (референт)
Текущий ) 57 (11%) 2.30 (1,58, 3,35)
Бывший 192 (35%) 185 (35%) 1,21 (0,93, 1,57)

Коморбидные состояния
Аутоиммунное заболевание 17 (3%) 7 (1%) 2,43 (1,01, 5,86) 0,05
Рак 12 (2%) 9 (2%) ) 1,33 (0,56, 3,16) 0.51
Хроническая почечная недостаточность 54 (10%) 11 (2%) 4,91 (2,57, 9,39) <0,001
Застойная сердечная недостаточность 43 (8%) 10,00 (3,58, 27,95) <0,001
Ишемическая болезнь сердца 107 (20%) 60 (11%) 2,12 (1,47, 3,06) <0,001
Депрессия 66 (12%) 67 (12%) 0.98 (0,68, 1,42) 0,93
Эстрогеновая терапия 14 (3%) 13 (2%) 1,08 (0,49, 2,37) 0,84
Метаболический синдром (отсутствует = 86 ) 245 (47%) 172 (36%) 1,52 (1,16, 1,98) 0,002
Ход 61 (11%) 48 (9%) 1,32 (0,88 , 2,00) 0,18
ХОБЛ 60 (11%) 13 (2%) 5.27 (2,77, 10,05) <0,001
Иммобилизация геми / параплегия 5 (1%) 8 (1%) 0,63 (0,20, 1,91) 0,41
20 (4%) 8 (1%) 2,71 (1,14, 6,46) 0,02

Астма и риск ИМ

Из 543 случаев 81 (15%) были астматиками тогда как 52 (10%) из 543 контрольных пациентов страдали астмой (совпадающий OR 1,71; 95% ДИ 1.16–2,51). После корректировки факторов риска инфаркта миокарда и всех сопутствующих состояний, упомянутых выше, за исключением ХОБЛ, связь между астмой в анамнезе и риском инфаркта миокарда была значимой (скорректированное отношение шансов 1,68; 95% доверительный интервал 1,06–2,66) (Модель 2 без ХОБЛ). в ). Однако, как и ожидалось, связь между астмой и инфарктом миокарда была ослаблена путем добавления ХОБЛ в качестве дополнительной регулирующей переменной в модель (скорректированное отношение шансов: 1,34; 95% доверительный интервал: 0,84–2,15) (модель 3 с ХОБЛ).

Таблица 3

Связь астмы в анамнезе и астматического статуса с риском ИМ и результатами, зависящими от пола

† 4 † 4 † 4 †
Группа Случаи n = 543 Контроли n = 543 Не скорректированные OR и 95 % CI Модель 1 * Модель 2 ** (без корректировки на ХОБЛ) Модель 3 ** (корректировка на ХОБЛ)
Астма: [p = 0.007] [p = 0,03] [p = 0,03] [p = 0,22]
Да 81 (15%) 52 (10% ) 1,71 (1,16, 2,51) 1,62 (1,05, 2,50) 1,68 (1,06, 2,66) 1,34 (0,84, 2,15)
Нет 462 (85%) 491 (90 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.003] [p = 0,009] [p = 0,006] [p = 0,07]
Активный † † 46 (8%) 19 (3%) 2,83 ( 1,57, 5,10) 2,79 (1,45, 5,36) 3,18 (1,57, 6,44) 2,33 (1,12, 4,82)
Неактивно 35 (6%) 33 (6%) 1,14 (0,69, 1,88) 1,02 (0,58, 1,82) 0,99 (0,54, 1,83) 0,88 (0,47, 1,63)
Нет астмы 462 (85%) 491 (90%) 1.0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Анализ с разбивкой по полу

Женский (n = 480)

Астма: [p = 0,03] [p = 0,11] [p = 0,08] [p = 0,40] 5 9029
Есть 40 (17%) 24 (10%) 1.84 (1,05, 3,22) 1,71 (0,89, 3,27) 1,92 (0,93, 3,99) 1,39 (0,64, 3,04)
Нет 200 (83%) 216 (90%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: p = 0,06 [p = 0,11 [p = 0,11] [p = 0,51]
Активный † † 25 (10%) 12 (5%) 2.47 (1,14, 5,36) 2,66 (1,07, 6,61) 3,14 (1,07, 9,22) 1,99 (0,62, 6,41)
Неактивный 15 (6%) 12 (5%) 1,32 (0,60, 2,92) 1,02 (0,40, 2,63) 1,20 (0,43, 3,31) 1,06 (0,39, 2,91)
Нет астмы 200 (83%) 216 (90%) ) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)

Мужской (n = 606)

Астма: [p = 0.09] [p = 0,13] [p = 0,20] [p = 0,41]
Да 41 (14%) 28 (9% ) 1,59 (0,93, 2,71) 1,59 (0,88, 2,88) 1,52 (0,81, 2,86) 1,31 (0,69, 2,51)
Нет 262 (86%) 275 (91 %) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт)
Статус астмы: [p = 0.04] [p = 0,08] [p = 0,09] [p = 0,19]
Активный † † 21 (7%) 7 (2%) 3,35 (1,34, 8,36) 3,09 (1,15, 8,31) 3,30 (1,12, 9,70) 2,78 (0,89, 8,70)
Неактивный 20 (7%) 21 (7%) 1,03 (0,54, 1,99) 1,08 (0,52, 2,24) 0,99 (0,46, 2.15) 0,87 (0,39, 1,96)
Нет астмы 262 (86%) 275 (91%) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1,0 (референт) 1.0 (референт)

Мы исследовали статус астмы, классифицируя неактивную и активную (текущую на дату индексации) астму, как определено в разделе «Методы». С учетом известных факторов риска ИМ и других сопутствующих состояний, за исключением ХОБЛ, вероятность ИМ не увеличивалась у пациентов с неактивной астмой (скорректированный OR, 0.99, 95% ДИ: 0,54–1,83), но были примерно в три раза выше у субъектов с активной астмой (скорректированный OR, 3,18; 95% ДИ, 1,57–6,44) по сравнению с пациентами без астмы в анамнезе. Результаты представлены в. После внесения поправки на ХОБЛ в модели, хотя величина эффекта для активной астмы была уменьшена, активная астма все еще была связана с повышенным риском инфаркта миокарда (прил. OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82), как показано в модели 3 из . Когда мы повторили этот анализ с разделением субъектов по полу, результаты были одинаковыми для разных полов.

Мы изучили роль лекарств от астмы в риске инфаркта миокарда на основании анализа подгрупп пациентов с активной астмой (). Мы обнаружили, что не было значительных различий в риске ИМ между активными астматическими пациентами, принимавшими какие-либо лекарства от астмы, и пациентами, не принимавшими лекарства в течение 3 месяцев до даты индекса (p = 0,09). Отдельные лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой (p ≥ 0,22).

Таблица 4

Связь препаратов от астмы с риском ИМ среди активных астматических пациентов

Да
Лекарство ИМ (n = 46) Без ИМ (n = 19) Отношения шансов (95% ДИ ) P-значения *
Любая обработка:
Да 34 (65%) 18 (35%) 0.16 (0,02, 1,31) p = 0,09
Нет 12 (92%) 1 (8%) 1,0 (референт)
Лечение ICS:
22 (65%) 12 (35%) 0,53 (0,18, 1,60) p = 0,26
Нет 24 (77%) 7 (23%) 1,0 ( референт)
Лечение SCS:
Да 2 (100%) 0 (0%) ** **
44 (70%) 19 (30%)
Обработка SABA:
Да 29 (66%) 15 (34%) 0.45 (0,13, 1,60) p = 0,22
Нет 17 (81%) 4 (19%) 1,0 (референт)
LABA лечение: Да
12 (67%) 6 (33%) 0,76 (0,24, 2,46) p = 0,65
Нет 34 (72%) 13 (28%) 1,0 ( референт)

Другие факторы, связанные с астмой и риск ИМ

Атопический дерматит (нескорректированный OR: 0.81, 95% ДИ: 0,54–1,21) и аллергический ринит (нескорректированное ОШ: 1,00, 95% ДИ: 0,74–1,36) не были существенно связаны с риском ИМ. Мы также обнаружили, что сосуществование других атопических состояний с астмой не изменило ассоциации (значение p для взаимодействия = 0,48). В то время как пациенты с астмой в детском возрасте не показали повышенного риска ИМ по сравнению с пациентами без астмы (нескорректированное OR: 0,68, 95% ДИ: 0,22–2,11), количество таких астматиков было очень низким (n = 13) при оценке Ассоциация.Однако астма у взрослых, по-видимому, связана с повышенным риском ИМ (нескорректированное OR: 1,90, 95% ДИ: 1,26–2,86) по сравнению с пациентами без астмы.

Обсуждение

Мы обнаружили, что, хотя неактивная астма не увеличивает риск ИМ, активная астма действительно увеличивает риск ИМ. Лекарства от астмы не были связаны с риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой.

В то время как некоторые исследования спорят о связи между астмой и риском сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования предполагают, что существует связь между астмой и повышенным риском стенокардии, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или инсульта. 10–15, 18, 19 Клинические переменные, связанные с астмой (плохая функция легких, 30 уровень IgE, 31 аллергическая сенсибилизация, 32 концентрация пыльцы в воздухе, 33 и другие атопические состояния 34 ) сообщалось, что они связаны с повышенным риском аналогичных исходов ССЗ. Однако предыдущие исследования были основаны на широких и неоднородных определениях ССЗ и астмы и не оценивали характеристики (гетерогенность) астмы в отношении риска ИМ.В этом отношении наше популяционное исследование обращалось к этим ограничениям, поскольку оно было основано на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, заранее определенных критериях астмы как воздействия и оценке характеристик астмы в отношении риска инфаркта миокарда.

Скорректированная по возрасту и полу заболеваемость ИМ в условиях нашего исследования в период с 2002 по 2007 год (14-15 / 1000 среди пациентов в возрасте 56-80 лет) 35 , по-видимому, находится в более низком диапазоне зарегистрированной заболеваемости ИМ в США, учитывая заболеваемость ИМ в период с 1987 по 2004 год в США (10–103 / 1000 среди населения в возрасте 45–74 лет в зависимости от возраста, пола и расы). 2 Распространенность астмы в контрольной группе в нашем исследовании составляла 10%, что находится в пределах диапазона распространенности астмы в период 2001–2010 годов среди пожилых людей в США (7,7–10,1%). 8, 9, 36 Результаты нашего исследования подтвердили известные факторы риска ИМ. Мы полагаем, что систематическая ошибка восприимчивости (например, ковариативный дисбаланс) вряд ли может объяснить результаты этого исследования с учетом полной корректировки соответствующих ковариат и потенциальных факторов, влияющих на факторы. Учитывая, что ИМ является опасным для жизни состоянием, дифференциальное обнаружение ИМ в зависимости от астматического статуса маловероятно (т.е., систематическая ошибка обнаружения). Поскольку выявление астмы может зависеть от продолжительности последующего наблюдения от регистрации до даты индексации ИМ, мы разработали наше исследование таким образом, чтобы продолжительность наблюдения была одинаковой для пациентов и контрольной группы.

В нашем исследовании, хотя неактивная астма, определяемая отсутствием связанных с ней эпизодов в течение 1 года до ИМ, не увеличивала риск ИМ, активная астма значительно повышала риск ИМ. Поскольку лекарства от астмы, особенно SABA, могут быть потенциальным посредником для ассоциации между астмой и риском ИМ, 22, 29 мы проанализировали роль отдельных лекарств от астмы в риске ИМ среди пациентов с активной астмой, которые были на астме. лекарства в течение трех месяцев с даты индексации ИМ.Результаты не показали, что лекарства от астмы были связаны с повышенным риском инфаркта миокарда у пациентов с активной астмой. Хотя статистически незначимо, использование лекарств от астмы, включая SABA, среди лиц с активной астмой неизменно имело более низкий риск ИМ по сравнению с теми, кто не принимал лекарств от астмы (). Это открытие могло быть связано с предвзятостью переноса (выживаемости) (умершие пациенты с астмой из-за приема лекарств от астмы могли быть пропущены, если это была внебольничная смертность).Однако, если лекарства от астмы действительно увеличивают риск ИМ, все же вероятно, что кто-то будет наблюдать такие тенденции среди выживших пациентов с ИМ. В то время как предыдущее исследование, основанное на самооценке астмы и ИМ или стенокардии, показало, что использование SABA может объяснить связь между астмой и риском ИМ, 13 этот результат не был полностью воспроизведен в крупных популяционных исследованиях. 22, 29 Suissa et al. Сообщили, что, хотя использование теофиллина или SABA в небулайзере или пероральном приеме увеличивало риск острой сердечной смерти, применение SABA с помощью дозированного ингалятора не было связано с острой сердечной смертью. 22 Однако в своем последующем исследовании в 2003 году они не смогли воспроизвести такую ​​связь лекарств от астмы с риском инфаркта миокарда. 29 Таким образом, активная астма связана с повышенным риском ИМ среди пациентов с астмой.

За исключением активного астматического статуса и лекарств от астмы, сосуществование астмы с другими атопическими состояниями дополнительно не увеличивало риск ИМ, и это открытие согласуется с литературными данными. 11, 13 В то время как астма у детей не увеличивает риск ИМ, астма у взрослых, по-видимому, более ответственна за риск ИМ, что согласуется с литературой 12, 37 , потенциально предполагающей, что возраст может быть больше важнее, чем продолжительность астмы.Однако небольшое количество пациентов с астмой с началом у детей ограничивало анализ, что, вероятно, было связано с низкой заболеваемостью астмой и / или недостаточным выявлением астмы в 1940-х и 1950-х годах. 38 Результаты были одинаковыми для мужчин и женщин. Учитывая известный повышенный риск ИМ у пациентов с ХОБЛ и некоторое совпадение между астмой и ХОБЛ (например, синдром перекрытия астмы и ХОБЛ), 39 снижение влияния астмы на риск ИМ после поправки на ХОБЛ может быть ожидаемым. находка.Мы исключили из исследования субъектов с ОФВ1 <50%, и, таким образом, пациенты с тяжелой ХОБЛ (например, ЗОЛОТОЙ ХОБЛ стадии III), вероятно, были исключены из нашего исследования. Наши критерии астмы конкретно определяли вариабельность астмы как наличие полного бессимптомного периода между приступами астмы. Однако имеющиеся в настоящее время критерии, включая наш, вряд ли позволят полностью избежать ошибочной классификации ХОБЛ и астмы. В подобных ретроспективных исследованиях сложно определить такую ​​возможность.

Хотя потенциальные механизмы, лежащие в основе связи между астмой и риском инфаркта миокарда, еще предстоит идентифицировать, мы постулируем возможные механизмы. Во-первых, определенные эпидемиологические и поведенческие факторы риска ИМ являются факторами риска астмы, например, женщины, 40 неиспаноязычные афроамериканцы, 41, 42 низкий социально-экономический статус, 43, 44 или подверженность курению 45 , предполагая эти факторы, которые мешают. Другие факторы, такие как отсутствие физической активности или ожирение 46, 47 в результате активной астмы, могут быть правдоподобными и, в свою очередь, могут увеличить риск ИМ.Однако эти факторы вряд ли могут объяснить связь между астмой и риском инфаркта миокарда, поскольку результаты нашего исследования были скорректированы с учетом этих факторов. В качестве альтернативы, что касается роли инфекции, наша группа продемонстрировала значительно повышенную восприимчивость к различным микробным инфекциям, вирусам и бактериям среди пациентов с астмой. 26 Другая группа показала ассоциацию хламидиоза и микоплазмы с астмой. 48 Учитывая потенциальную роль инфекций в развитии ИБС или ИМ, 49, 50 астма может повышать восприимчивость к микробным инфекциям, что, в свою очередь, увеличивает риск ИМ.Эту гипотезу необходимо проверить в проспективных исследованиях. С другой стороны, результаты нашего исследования повышают вероятность того, что вызванные астмой воспалительные реакции, такие как фактор активации тромбоцитов (PAF) или специфические эйкозаноидные медиаторы (например, цистеиниллейкотриены), могут потенциально увеличить риск инфаркта миокарда. PAF считается важным медиатором воспаления, ответственным за гиперреактивность дыхательных путей и воспаление дыхательных путей за счет рекрутирования эозинофилов в легкие при астме 51, 52 и дисрегуляции воспаления и тромбоза, лежащих в основе ИБС. 53, 54 PAF и цистеиниловые лейкотриены (медиаторы воспаления, связанные с MI 55, 56 ) взаимно стимулируют каждый путь. 57, 58

Нашему исследованию присущи ограничения как ретроспективный дизайн исследования. Несмотря на специфический характер наших критериев астмы, возможно, все еще имели место некоторые потенциальные ошибки классификации ХОБЛ как астмы, что могло бы объяснить некоторые из результатов астмы. Хотя случаи инфаркта миокарда выявлялись проспективно, в нашем исследовании не учитывались тихие инфаркты миокарда или внезапная сердечная смерть.Субъектами исследования были преимущественно представители европеоидной расы, что могло ограничить возможность обобщения наших результатов на другие этнические группы или условия исследования. Не было лабораторных данных для характеристики астмы, таких как кожная аллергическая проба и маркеры воспаления. Еще одним ограничением было то, что мы не оценивали приверженность к лечению астмы из-за ретроспективного дизайна исследования. Основным преимуществом исследования является популяционный дизайн исследования, основанный на проспективно выявленных случаях инфаркта миокарда, что минимизировало систематическую ошибку установления или неправильной классификации.Кроме того, мы использовали заранее определенные критерии астмы (вместо самоотчетов или кодов МКБ), которые использовались в наших предыдущих эпидемиологических исследованиях астмы и риска ИБС, и подтвердили связь. 10

В заключение, активная астма является непризнанным фактором риска ИМ, и влияние астмы выходит за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями. Клиницисты и пациенты с астмой должны оптимально контролировать астму с помощью профилактических и терапевтических вмешательств. Следует изучить основные механизмы этой ассоциации.

1. Что уже известно по этой теме?

Сообщалось, что астма связана с риском широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но природа связи между астмой и риском ССЗ изучена недостаточно.

2. Что эта статья добавляет к нашим знаниям?

Активная астма — непризнанный фактор риска развития инфаркта миокарда. Воздействие астмы может выходить за рамки заболеваемости, связанной с дыхательными путями, и создавать системные воспалительные риски.

3. Как это исследование влияет на текущие руководящие принципы управления?

Клиницисты, ухаживающие за пациентами с активной астмой, должны иметь более высокий индекс подозрения на инфаркт миокарда, если у их пациента наблюдаются подозрительные симптомы. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Келли Окесон за ее административную помощь.

Источники финансирования

Эта работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (R21 AI101277) и премией Scholarly Clinician Award от Фонда Майо.Кроме того, это исследование стало возможным с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта, который поддерживается Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения под номером награды R01AG034676.

Аббревиатуры

9150 95% PAR2 9150% 9150% 9150 0
MI Инфаркт миокарда
REP Rochester Epidemiology Project
OR Отношение шансов
Приписываемый риск для населения
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
PAF Фактор активации тромбоцитов
Стопы SABA 9034 9016 9402 9016 9 бета-агонистов

Исследователям нечего сообщить, что представляет собой конфликт интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Мерфи С.Л., Сюй Дж., Кочанек К.Д. Смертность: предварительные данные за 2010 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Хяттсвилл, Мэриленд, США: 2012.Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. [Google Scholar] 2. Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: e2 – e220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Cesari M, Penninx BWJH, Newman AB, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K и др. Воспалительные маркеры и начало сердечно-сосудистых событий: результаты исследования Health ABC. Тираж. 2003; 108: 2317–22.[PubMed] [Google Scholar] 4. Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозе ишемической болезни сердца. Медицинский журнал Новой Англии. 2004; 350: 1387–97. [PubMed] [Google Scholar] 5. Паттерсон С.К., Смит А.Е., Ярнелл Дж.Р.Г., Рамли А., Бен-Шломо Ю., Лоу GDO. Связь интерлейкина-6 (IL-6) и нижестоящих воспалительных маркеров с риском сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Caerphilly.Атеросклероз. 2010; 209: 551–7. [PubMed] [Google Scholar] 6. Степпич Б.А., Муг П., Матиссек С., Вишневски Н., Кюле Дж., Йогетай Н. и др. Профили цитокинов и функция Т-лимфоцитов при острых коронарных синдромах. Атеросклероз. 2007; 190: 443–51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Летбридж-Джейку М., Викери Дж. Резюме статистики здоровья взрослых в США: Национальное интервью по вопросам здоровья, 2003 г. Национальный центр статистики здравоохранения. 2005; 10 (225): 2005. [PubMed] [Google Scholar] 9. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Жизненно важные признаки: распространенность астмы, характеристики болезни и обучение самоконтролю: США, 2001-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60: 547–52. [PubMed] [Google Scholar] 10. Юн Х.Д., Кнебель Э., Фента Й., Габриэль С.Е., Лейбсон С.Л., Лофтус Э.В., младший и др. Астма и провоспалительные состояния: популяционное ретроспективное когортное исследование. Материалы клиники Мэйо. 2012; 87: 953–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Ирибаррен Ч., Толстых И.В., Миллер МК, Собель Э, Эйснер МД.Астма у взрослых и риск ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний и сердечной недостаточности: проспективное исследование 2 согласованных когорт. Американский журнал эпидемиологии. 2012; 176: 1014–24. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онуфрак С.Дж., Абрамсон Дж.Л., Остин HD, Ольгин Ф., Макклеллан В.М., Ваккарино Л.В. Связь астмы у взрослых с ишемической болезнью сердца и инсультом. Американский кардиологический журнал. 2008; 101: 1247–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Эпплтон С.Л., Раффин Р.Э., Уилсон Д.Х., Тейлор А.В., Адамс Р.Дж..Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с астмой и респираторными заболеваниями, может быть опосредован β2-агонистами короткого действия. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2009; 123: 124–30. e1. [PubMed] [Google Scholar] 14. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G. Аллергический ринит, астма и атеросклероз в брюнских и армейских исследованиях. Архивы внутренней медицины. 2005; 165: 2521–6. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dogra SAC, Бейкер Дж. Связь между возрастом начала астмы и сердечно-сосудистыми заболеваниями у канадцев.J Asthma. 2007; 44: 849–54. [PubMed] [Google Scholar] 16. Magnan AO, Mely LG, Camilla CA, Badier MM, Montero-Julian FA, Guillot CM и др. Оценка парадигмы Th2 / Th3 в цельной крови при атопии и астме. Увеличение количества Т-лимфоцитов CD8 (+), продуцирующих IFN-гамма, при астме. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: 1790–6. [PubMed] [Google Scholar] 17. ван ден Брук Дж., Бахманн М., Колер Г., Барнер М., Эшер Р., Цинкернагель Р. и др. ИЛ-4 и ИЛ-10 противодействуют ИЛ-12-опосредованной защите от острой инфекции вирусом осповакцины с ограниченной ролью ИФН-гамма и синтетазы оксида азота 2.Журнал иммунологии. 2000; 164: 371–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ирибаррен С, Толстых И.В., Эйснер MD. Подвержены ли пациенты с астмой повышенному риску ишемической болезни сердца? Международный эпидемиологический журнал. 2004; 33: 743–8. [PubMed] [Google Scholar] 19. Онуфрак С., Абрамсон Дж., Ваккарино В. Астма у взрослых связана с повышенным атеросклерозом сонных артерий среди женщин в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Атеросклероз. 2007; 195: 129–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20.Халдар П., Паворд И.Д., Шоу Д.Е., Берри М.А., Томас М., Брайтлинг С.Е. и др. Кластерный анализ и клинические фенотипы астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178: 218–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Лазич Н., Робертс Дж., Кустович А., Белгрейв Д., Бишоп К.М., Винн Дж. И др. Множественные фенотипы атопии и их ассоциации с астмой: аналогичные результаты для двух когорт рождения. Аллергия. 2013; 68: 764–70. [PubMed] [Google Scholar] 22. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, Ernst P. Бронходилататоры и острая сердечная смерть.Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 1996; 154: 1598–602. [PubMed] [Google Scholar] 23. St Sauver JL, Grossardt BR, Leibson CL, Yawn BP, Melton LJ, III, Rocca WA. Обобщаемость эпидемиологических результатов и решений общественного здравоохранения: иллюстрация из Рочестерского эпидемиологического проекта. Труды клиники Мэйо. 2012; 87: 151–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Гербер Ю., Уэстон С.А., Киллиан Дж. М., Терно TM, Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Соседский доход и индивидуальное образование: влияние на выживаемость после инфаркта миокарда.Работа клиники Мэйо Клиника Мэйо. 2008; 83: 663–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Роджер В.Л., Киллиан Дж.М., Уэстон С.А., Джаффе А.С., Корс Дж., Сантрах П.Дж. и др. Новое определение инфаркта миокарда: проспективная оценка в обществе. Тираж. 2006; 114: 790–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Juhn YJ. Риски инфицирования у пациентов с астмой (или другими атопическими состояниями). Является ли астма чем-то большим, чем хроническое заболевание дыхательных путей? Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2014; 134: 247–57.e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Борода CM, Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Silverstein MD. Вариабельность между наблюдателями в обзоре медицинских карт: эпидемиологическое исследование астмы. Журнал клинической эпидемиологии. 1992; 45: 1013–20. [PubMed] [Google Scholar] 28. Юнгингер JW, Рид CE, О’Коннелл EJ, Мелтон LJ, 3-й, О’Фаллон WM, Сильверштейн MD. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Уровни заболеваемости, 1964–1983 гг. Американский обзор респираторных заболеваний. 1992; 146: 888–94.[PubMed] [Google Scholar] 29. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда. Американский журнал медицины. 2003. 115: 377–81. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ли Х.М., Лю М.А., Барретт-Коннор Э., Вонг Н.Д. Связь функции легких с ишемической болезнью сердца и исходами сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. Респираторная медицина. 2014; 108: 1779–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Коркмаз М.Э., Ото А., Сараклар Й., Орам Э., Орам А., Угурлу С. и др.Уровни IgE в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца. Международный кардиологический журнал. 1991; 31: 199–204. [PubMed] [Google Scholar] 32. Hospers JJ, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS, Weiss ST. Эозинофилия и положительные кожные тесты позволяют прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в общей выборке населения, за которой наблюдали в течение 30 лет. Американский журнал эпидемиологии. 1999; 150: 482–91. [PubMed] [Google Scholar] 33. Брунекреф Б., Хук Г., Фишер П., Spieksma FTM. Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.Ланцет. 2000; 355: 1517–8. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брунетти Н.Д., Де Дженнаро Л., Кукуло А., Гаглионе А., Ди Биасе М. История аллергии является предиктором нежелательных явлений при нестабильной стенокардии, леченной коронарной ангиопластикой. Allergologia et Immunopathologia. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 35. Hurt RD, Weston SA, Ebbert JO, McNallan SM, Croghan IT, Schroeder DR, et al. Инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть в округе Олмстед, штат Миннесота, до и после принятия закона о запрете курения на рабочем месте. Архивы внутренней медицины.2012; 172: 1635–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Орака Э, Ким Х. Дже, Король МЭ, Каллахан Д.Б. Распространенность астмы среди пожилых людей в США по возрастным группам: возраст все еще имеет значение. Журнал астмы. 2012; 49: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли HM, Truong ST, Wong ND. Связь астмы у взрослых с конкретными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторная медицина. 2012; 106: 948–53. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пеше Г., Локателли Ф., Аккордини С., Верлато Г., Йоханнесен А., де Марко Р. Возраст-период-когортный анализ заболеваемости астмой в Италии с 1940 по 2010 год.Предварительные результаты. Европейский респираторный журнал. 2014: 44. [Google Scholar] 39. Болезнь) GGIfCOL. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. 2014 [Google Scholar] 40. Лейнарт Б., Суньер Дж., Гарсия-Эстебан Р., Сванес С., Джарвис Д., Сервери И. и др. Гендерные различия в распространенности, диагнозе и заболеваемости аллергической и неаллергической астмой: популяционная когорта. Грудная клетка. 2012; 67: 625–31. [PubMed] [Google Scholar] 41. Орака Э., Икбал С., Фландерс У. Д., Бринкер К., Гарбе П.Расовые и этнические различия в посещениях отделений астмы и неотложной помощи в настоящее время: результаты национального опроса по вопросам здоровья, 2001–2010 гг. Журнал астмы: официальный журнал Ассоциации по лечению астмы. 2013; 50: 488–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Шоу Л.Дж., Шоу Р.Э., Мерц С.Н., Бриндис Р.Г., Кляйн Л.В., Налламоту Б. и др. Влияние этнической принадлежности и гендерных различий на ангиографическую распространенность ишемической болезни сердца и внутрибольничную смертность в Национальном реестре сердечно-сосудистых данных Американского колледжа кардиологов.Тираж. 2008; 117: 1787–801. [PubMed] [Google Scholar] 43. Канервисто М., Васанкари Т., Лайтинен Т., Хелиоваара М., Джусилахти П., Саарелайнен С. Низкий социально-экономический статус связан с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Respir Med. 2011; 105: 1140–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Fabreau GE, Leung AA, Southern DA, Knudtson ML, McWilliams JM, Ayanian JZ, et al. Пол, социально-экономический статус, доступ к катетеризации сердца и исходы острых коронарных синдромов в контексте всеобщего охвата услугами здравоохранения.Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2014; 7: 540–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Перрет Дж. Л., Дхармадж С. К., Матесон М. С., Джонс Д. П., Гуррин Л. К., Берджесс Дж. А. и др. Взаимодействие между пожизненной астмой, курением и атопией при фиксированной обструкции воздушного потока в среднем возрасте. Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 2012 [PubMed] 46. Квон Дж.В., Ким С.Х., Ким Т.Б., Пак Х.В., Чанг Ю.С., Джанг А.С. и др. Гиперчувствительность дыхательных путей отрицательно связана с ожирением или избыточным весом у пациентов с астмой.Международный архив аллергии и иммунологии. 2012; 159: 187–93. [PubMed] [Google Scholar] 47. Das SR, Александр KP, Chen AY, Powell-Wiley TM, Diercks DB, Peterson ED, et al. Влияние веса тела и крайнего ожирения на состояние, лечение и исходы госпитализации 50 149 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является результатом NCDR (Национальный регистр сердечно-сосудистых данных) J Am Coll Cardiol. 2011; 58: 2642–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Крафт М., Касселл Дж., Пак Дж., Мартин Р.Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при астме *: эффект кларитромицина. Грудь. 2002; 121: 1782–8. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кихл С., Эггер Дж., Майр М., Видерманн С.Дж., Бонора Е., Оберхолленцер Ф. и др. Хронические инфекции и риск атеросклероза сонных артерий: предполагаемые результаты большого популяционного исследования. Тираж. 2001; 103: 1064–70. [PubMed] [Google Scholar] 50. Далагер-Педерсен М., Согаард М., Шонхейдер ХК, Нильсен Х., Томсен Р.В. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование.Тираж. 2014; 129: 1387–96. [PubMed] [Google Scholar] 51. Ishii S, Nagase T, Shindou H, Takizawa H, Ouchi Y, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов развивает гиперреактивность дыхательных путей независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей. Журнал иммунологии. 2004. 172: 7095–102. [PubMed] [Google Scholar] 52. Касс Ф., Диксон С.С., Барнс П. Влияние фактора активации вдыхаемых тромбоцитов на легочную функцию и бронхиальную реакцию у человека. Ланцет. 1986; 328: 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 53.Циммерман Г.А., Макинтайр TM, Прескотт С.М., Стаффорини Д.М. Сигнальная система фактора активации тромбоцитов и ее регуляторы при синдромах воспаления и тромбоза. Реанимационная медицина. 2002: 30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Саттон Б.С., Кросслин Д.Р., Шах С.Х., Нельсон С.К., Бассил А., Хейл А.Б. и др. Комплексный генетический анализ гена фактора активации тромбоцитов ацетилгидролазы (PLA2G7) и сердечно-сосудистых заболеваний в наборах данных случай – контроль и семейных данных. Молекулярная генетика человека. 2008; 17: 1318–28.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Ni NC, Yan D, Ballantyne LL, Barajas-Espinosa A, StAmand T, Pratt DA, et al. Селективный антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 блокирует ишемию / реперфузию миокарда и сосудистую проницаемость у мышей. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2011; 339: 768–78. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуах Э., Адапала Р.К., Аль-Аззам Н., Кондети В., Гомбедза Ф., Тодети С.К. и др. Цистеиниллейкотриены регулируют воспалительные и пролиферативные сигналы эндотелиальных клеток через рецепторы CysLT2 и CysLT1.Научный доклад 2013: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Bruijnzeel PL, Kok PT, Hamelink ML, Kijne AM, Verhagen J. Фактор активации тромбоцитов индуцирует синтез лейкотриена C4 очищенными эозинофилами человека. Простагландины. 1987; 34: 205–14. [PubMed] [Google Scholar] 58. Макинтайр TM, Циммерман Г.А., Прескотт С.М. Лейкотриены C4 и D4 стимулируют эндотелиальные клетки человека синтезировать фактор активации тромбоцитов и связывать нейтрофилы. Труды Национальной академии наук. 1986; 83: 2204–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статус астмы и риск инфаркта миокарда: популяционное исследование случай-контроль

Фон: Роль астматического статуса и характеристик астмы в риске инфаркта миокарда (ИМ) изучены недостаточно.

Задача: Мы определили, связаны ли астма и ее характеристики с риском инфаркта миокарда.

Методы: Исследование было разработано как популяционное ретроспективное исследование случай-контроль, в которое были включены все подходящие случаи инфаркта миокарда в период с 1 ноября 2002 г. по 31 мая 2006 г. и соответствующие контрольные группы.Астма была установлена ​​с использованием заранее определенных критериев. Активная (текущая) астма определялась как возникновение связанных с астмой эпизодов (симптомы астмы, прием лекарств от астмы, внеплановое посещение врача или отделения неотложной помощи или госпитализация по поводу астмы) в течение 1 года до даты индексации ИМ.

Полученные результаты: За исследуемый период было зарегистрировано 543 подходящих случая инфаркта миокарда.Из 543 случаев ИМ у 81 (15%) была астма в анамнезе до даты индексации ИМ, тогда как 52 из 543 контрольных (10%) имели такую ​​историю (скорректированное отношение шансов [ОШ]: 1,68; 95% ДИ: 1,06 -2.66) с поправкой на факторы риска ИМ и сопутствующих состояний (за исключением хронической обструктивной болезни легких). Хотя неактивная астма не увеличивала риск ИМ, у людей с активной астмой шансы на ИМ были выше, чем у лиц без астмы (скорректированный OR: 3,18; 95% ДИ: 1,57-6,44) без контроля хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). ).После поправки на ХОБЛ, хотя астма в целом больше не была статистически значимой (скорректированный OR: 1,34, 95% ДИ: 0,84–2,15), активная астма все еще была ассоциирована (скорректированное OR: 2,33, 95% ДИ: 1,12–4,82).

Заключение: Активная астма — непризнанный фактор риска ИМ. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли контроля астмы и лекарств в риске инфаркта миокарда.

Ключевые слова: Астма; Эпидемиология; Воспаление; Инфаркт миокарда; Факторы риска; Системный.

Сердечная астма: что ее вызывает?

Что такое сердечная астма?

Ответ от Рекхи Манкад, доктор медицины

Сердечная астма не является формой астмы. Это тип кашля или хрипов, возникающий при сердечной недостаточности слева. В зависимости от того, насколько серьезны ваши симптомы, свистящее дыхание может потребовать неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность может вызвать скопление жидкости в легких (отек легких), а также в дыхательных путях и вокруг них. Это может вызвать одышку, кашель и хрипы, похожие на признаки и симптомы астмы.

Настоящая астма — это хроническое заболевание, вызванное воспалением дыхательных путей, которое может сужать их, что приводит к затруднению дыхания. Настоящая астма не имеет ничего общего с жидкостью в легких или сердечными заболеваниями.

Это различие важно, потому что методы лечения астмы и сердечной недостаточности различаются.Лечение сердечной недостаточности может помочь улучшить симптомы сердечной недостаточности и сердечной астмы. Чрезмерное использование средств лечения истинной астмы, таких как ингаляторы для экстренной помощи, может быть вредным и потенциально привести к ухудшению симптомов.

Получите самую свежую информацию о здоровье от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе достижений в области исследований, советов по здоровью и актуальных вопросов здравоохранения, таких как COVID-19, а также опыта в области управления здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию.Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней информации о здоровье.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

  • Сердечная недостаточность и секс: это безопасно?
09 апреля 2021 Показать ссылки
  1. Сердечная недостаточность.

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован.