Дюкан допы: Новые нормы ДОПов на диете Дюкан

Содержание

Новые нормы ДОПов на диете Дюкан

11 ноября 2019 года неожиданно для всех приверженцев диеты, доктор Дюкан ввел совершенно новые правила по разрешенным продуктам и нормам!
Сама я не согласна с новыми правилами, но в любом случае обязана поделиться этой информацией с Вами

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
ПО ДОПУСКАЕМЫМ ПРОДУКТАМ

АТАКА — нет допускаемых продуктов

ЧЕРЕДОВАНИЕ- 2 допускаемых продукта в день в БО дни.

Обратите внимание! В отличии от предыдущих  существующих правил, теперь ДОПы можно только в БО дни!
ЗАКРЕПЛЕНИЕ — 3 допускаемых продукта в день, за исключением белкового четверга

СТАБИЛИЗАЦИЯ. Допускаемые продукты становятся разрешенными, но 100 продуктов диеты Дюкан остаются основой предпочтительного рациона питания.

Лестница Питания — один допускаемый продукт в день с утра вторника до вечера пятницы включительно.

Одна норма продукта из этого списка — 1 допускаемый продукт.

В случае застоя прекратите использовать допускаемые продукты и возобновите, как только плато будет преодолено.

СПИСОК ДОПУСКАЕМЫХ ПРОДУКТОВ

Актимель 0% — 1 баночка
Авокадо — 1 маленький менее 100 г или 1/2 среднего 150 г
Конфеты без сахара и жевательная резинка сверх нормы считаются допом (до 10 шт сверх разрешённых), но остерегайтесь метеоризма и диареи в случае чрезмерного употребления.
Какао 21% жирности — 1,5 ст л
Какао 11% жирности — 2 ст л
Черный шоколад без сахара 70% какао — 3 маленьких квадрата или 2 больших квадрата в день.
Сметана 4% жирности 2 полные ст л
Кокосовая вода — два средних стакана или большой стакан.
Кокосовое молоко — 3 ст л
Кокосовые сливки — 2 ст л

МУКА

Люпиновая мука — 30 гр.
Крахмал (любой) — 20 гр.
Цельнозерновая мука — 20 гр.
Тыквенная мука — 25 гр.
Пшеничная мука грубого помола — 15 гр

Соевая мука — 30 гр.
Льняная мука — 20 гр.
Кокосовая мука — 20 гр.
Миндальная мука — 20 гр.
Кэроб — 25 гр.
Конопляная мука — 25 гр.
Сорговая мука — 20 гр.

Сыры: до 15% жирности — 30 г

Жирность сыра повысилась! 

ФРУКТЫ

Обратите внимание! Разрешены следующие фрукты

Один из следующих фруктов:
100 г клубники, красной смородины, арбуза, грейпфрута,
один средний апельсин или два небольших мандарина,
половина яблока 150 г или два финика.
Лимон: несколько капель или даже долька лимона разрешены, чтобы придать вкус и аромат чаю или устрицам, но большой лимон = 1 допускаемый продукт.


ОРЕХИ И СЕМЕНА (сверх разрешённой нормы):

-4 ореха или 5 ядер миндаля
-6 лесных орехов
-10 ядер арахиса
-20 семян тыквы.

1 ст л растительного масла (сверх нормы)
Может быть заменена 6 маслинами или 8 оливками среднего размера.

Или:
-миндаль 18 гр
-необжаренный арахис 20 гр
-жареный арахис 17 гр
-лесной орех 17 гр
-грецкий орех 16 гр
-орехи кешью 14 гр
-бразильские орехи 14 гр
-орех пекан 14 гр
-кедровые орехи 15 гр
-какао-бобы 15 гр
-семена подсолнуха 17 гр
-семена тыквы 18 гр
-семена кунжута 18 гр
-40 граммов тыквенных семян, взвешенных с их скорлупой.

Гаспачо готовый — 1 большая чашка.
Пшеничная клейковина — 50 гр.

Моя боль! Хэштэг #больтатошки Клейковина теперь ДОП! ОБРАТИТЕ ОГРОМНОЕ ВНИМАНИЕ!
Для вегетарианцев на ДД клейковина не доп

Кунжут, чиа — одна полная столовая ложка.
Кокосовое молоко до 15% жирности — 150 мл
Соевое молоко — 300 гр.
Овсяное молоко — 300 гр.


Сухое обезжиренное молоко.

При достижении 800 г молочных продуктов, сухое молоко может использоваться только в качестве допускаемого продукта = 30 г.

СОМ — теперь не ДОП! НО! только если он вписывается в дневную норму молочки в 800 гр.

Рассчитываем так —->10 гр СОМ = 70 мл.восстановленного молока.

То есть съели 50 гр СОМ=350 гр молока, значит в день можно еще 450 гр молочки.

Либо наоборот. Съели 600 гр молочки, значит можно  еще 200 гр= 30 гр СОМ


Поп-корн: сухие кукурузные зерна — 1 ст л
Темпе. Вегетарианцам темпе разрешается.
Для невегетарианцев один доп = 50 гр.
Соевый протеин: до 50 г в день для увеличения содержания белка в рецепте. Однако его не следует использовать в качестве замены приема пищи.
Киноа — 40 гр. в приготовленном виде
Кускус из пшеницы средней зернистости (не мелкозернистой) — 1 ст л
Пшеничные отруби свыше нормы — допускаемый продукт 2 ст л, итого максимум 3 ложки в день.
Соевые отруби — 30 гр.
Красное или розовое вино — 1/2 стакана.

Это я оставлю без комментариев=)


Йогурт 0% жирности с фруктами без сахара
Сухие колбаски до 13% жирности — 25 гр.

Пишите, что думаете о нововведениях! Я вот до сих пор в шоке

Официальное обсуждение в официальной группе доктора Дюкана ВКонтакте ЗДЕСЬ

Facebook

Twitter

Вконтакте

Pinterest

Список допов для чередования | Диета Дюкана: рецепты, этапы диеты, атака, расчет веса, отзывы


Добавил: Тамара, 29.08.2015 в 21:24
Текущий вес: 76.3 кг
Стадия: Атака

 

Допускаемые продукты разрешены только с этапа ЧЕРЕДОВАНИЯ! Помните об этом

Выдержка из книги «350 рецептов диеты Дюкан»:

(в редакции официальной группы Дюкан вконтакте от 24.10.2013 г.)

Кукурузный крахмал — 1 ст. ложка
Обезжиренное сухое молоко 1,5% — 3 ст. ложки
Соевая мука — 1 ст. ложка
Сметана 3% — 1 ст. ложка
Обезжиренное какао без сахара 11% — 1 ч.л
Сосиски из птицы 10% — 100 гр.
Соевый натуральный йогурт — 1 шт.
Обезжиренный йогурт 0% с кусочками фруктов — 1 шт. углеводов до 17 г. В идеале выбирать без добавления белого сахара.
Белое столовое вино — 3 ст. ложки или 30 гр
Суп Гаспачо — 1 стакан или 150 мл. ( в БО дни исключительно)
Масло подсолнечное — 3 капли для жарки
Соевое молоко 1 стакан или 150 мл.
Соевый сладкий соус 1 ч.л.
Сыр до 7% — 30 гр.
Обезжиренный напиток «Актимель» — 1 шт.
Сироп 0% сахара — 20 мл.
Ягоды Годжи — от 1 до 3 ст. ложек в день в зависимости от этапа.

Кокосовое молоко до 15% жирности (10 мл)
Соевое молоко (1 стакан или 150 мл)
Колбаски из говядины до 10% — хорошо прожаренные (50 гр)
Кофе из цикория (1 чайная ложка или 7 гр)

Но НЕ БОЛЕЕ двух продуктов в день или двух доз в день (например 2 ст. ложки кукурузного крахмала в день).

 

Read more: http://tatoshkina.com/spisok-dopustimy-h-produktov/#ixzz3kEITEkJZ

Уже добавили: 0

Рецепты:





Сейчас обсуждают:

Предложения партнеров:

Темы к обсуждению:

Поиск

Самое популярное:

Последние из блогов:

Что же такое ДОПы и сколько их едят на Диете Дюкана | Ух! Похудею!

Коллаж автора с помощью изображения с pixabay.com

Коллаж автора с помощью изображения с pixabay.com

ДОП, как несложно догадаться, это ДОПолнительный продукт к разрешенным.

В далеком-далеко никаких таких ДОПов Дюкан не разрешал и не прописывал. Потом производители смекнули, что народу нужны всякие маложирные и низкокалорийные ништячки и стали их производить. А Дюкан внес поправки в свои правила.

Итак. На этапе Атака никаких ДОПов нам не положено. Только белок, только хардкор!

На этапе Чередования нам разрешены 2 ДОПа. На этапе Закрепления ДОПа можно будет 3 штуки.

К ним относятся:

Мука в ассортименте.

Мы из неё можем печь всякое разное вкусное. Помним, что 2 штуки всего можно. Т.е., если в рецепте 3 вида муки, то высчитываем, за сколько дней мы можем это съесть.

Цельнозерновая мука — 20 г

Тыквенная мука — 25 г

Пшеничная мука грубого помола — 15 г

Соевая мука — 30 г

Льняная мука — 20 г

Кокосовая мука — 20 г

Миндальная мука — 20 г

Конопляная мука — 25 г

Крахмал кукурузный — 20 г

Молочка.

Сметану такую не видела, ну вдруг… Сметану легко заменяет мягкий творог.

Сметана 4% жирности 2 полные ст. л.

Сыры: до 15% жирности — 30 г

Фрукты, ягоды и авокадо (моя любоффф)

Дюкан добавил совсем недавно. Я еще черешню в сезон трескала, ну как устоять )

100 г клубники
100 г малины
100 г черники
100 г красной смородины
100 г арбуза
100 г грейпфрута
один средний апельсин
два небольших мандарина
половина яблока
два финика

Авокадо — половина крупного или маленький, но целый )

А так же…

Корнишоны — до 2 штук в день

Сосиски из птицы 10% жирности — 100 грамм

Сосиски такой жирности очень сложно найти, проще самому сделать…

Я вот и раньше все это знала, но полным списком выглядит внушительно. И думаешь,что диета пройдет очень легко. Но по опыту знаю,что не так уж и легко )

Доп

  • Этапы диеты Дюкана
  • Преимущества и недостатки диеты Дюкана

Пьер Дюкан разработал такую эффективную диету, которая сумела стать поистине популярной. В данную диету включены разнообразные продукты, рассчитанные на каждую из четырех фаз. Список, ориентированный на первые две стадии, состоит из 72 продуктов белковых и 28 овощей. К тому же вы сможете внимательно изучить ДОП, который расшифровывается как дополнительный перечень продуктов.  

Именно этот ДОП позволяет готовить разнообразные блюда, практически не отходя от своих вкусовых предпочтений.

Данным перечнем рекомендуется воспользоваться только в крайнем случае: присутствует яркое проявление непереносимости диеты или невозможность переносить разрешенные продукты. Примите во внимание, что на фазе Атака исключена возможность дополнительного расширения рациона, на фазе Чередования можно дополнительно включить только два продукта или же удвоить дозу одного продукта. Любой ДОП является запрещенным на фазе Закрепления, Стабилизации.

Этапы диеты Дюкана

Диета включает в себя следующие четыре этапа, каждый из которых способен привести к наилучшим результатам. Продолжительность каждой стадии определяется количеством килограммов, которые являются лишними и от которых необходимо избавиться. Стабилизация должна соблюдаться всю жизнь, ведь она направлена на сохранение достигнутого результата. Уровень эффективности диеты, в том числе возможность включения ДОП, зависят от особенностей именно вашего организма.

На первом этапе разрешается кушать только белковую пищу, но при этом ограничения относительно объема и времени трапезы отсутствуют. Помните о том, что содержание жиров, углеводов должно быть минимальным.

На втором этапе разрешается добавить овощи. На данном этапе следует чередовать белково-овощные и белковые дни. Ограничения на овощи и белковые продукты не распространяется.

На третьем этапе можно добавить один фрукт и небольшой кусочек сыра (вес не должен превышать сорок граммов) в день. Изредка разрешается включать ДОП и проводить «праздник желудка», который позволяет насладиться едой с содержанием крахмала. Закрепление направлено на повышение шансов сохранения достигнутых результатов. Следующая формула позволит определить оптимальную продолжительность: десять дней на килограмм, от которого получилось избавиться. Откажитесь от фруктов, в которых содержится повышенное число сахара.

Четвертый этап направлен на нормальное, полноценное, правильное питание. Вы отметили, что пищевые привычки удалось трансформировать и при этом даже ДОП можно успешно использовать без рисков негативного влияния. Вы понимаете, какие продукты являются безопасными и полезными, готовы отказаться от вредной пищи. Ежедневно следует употреблять по три столовые ложки овсяных отрубей. Постарайтесь соблюдать «белковый четверг» и пить воду в достаточном объеме.

Несмотря на то, что доступны определенные ДОП, нужно отказаться от масла, майонеза и жира. Вы должны готовить продукты без использования масла. Продукты лучше всего варить, запекать, готовить в пароварке, микроволновой печи, на гриле. Для заправки салатов нужно использовать сок лимона. К тому же на каждом этапе требуются овсяные отруби в размере от 1,5 до 2 столовых ложки.

к содержанию ↑

Преимущества и недостатки диеты Дюкана

Эффективность диеты является высокой, ведь в неделю можно избавиться от трех – шести килограмм даже, если вы включаете в рацион ДОП. Незначительные ограничения позволяют чувствовать себя максимально комфортно и не страдать от голодовки. Несмотря на легкое соблюдение, можно рассчитывать на то, что потерянные килограммы обязательно останутся в прошлом.

Подготовьтесь к тому, что начало может быть тяжелым, ведь в этот период отсутствуют ДОП и разрешаются только белковые продукты, но при этом предполагается наибольшая результативность. В идеальном случае следует применять витаминно-минеральные комплексы, ведь оптимальный баланс веществ, БЖУ все-таки отсутствует.

Теперь вы понимаете, что такое ДОП и можно оценить эффективность диеты. Через два года после успешного завершения диеты у 62% людей вес остается в оптимальных рамках.

Шаблоны Инстаграм БЕСПЛАТНО

Хотите получить БЕСПЛАТНЫЙ набор шаблонов для красивого Инстаграма?

Напишите моему чат-помощнику в Telegram ниже 👇

Вы получите: 🎭 Бесплатные шаблоны «Bezh», «Akvarel», «Gold»

Telegram (Жми!)

Viber (Жми!)

Vkontakte (Жми!)

или пишите «Хочу бесплатные шаблоны» в директ Инстаграм @shablonoved.ru

Шаблоны Инстаграм БЕСПЛАТНО

Хотите получить БЕСПЛАТНЫЙ набор шаблонов для красивого Инстаграма?

Напишите моему чат-помощнику в Telegram ниже 👇

Вы получите: 🎭 Бесплатные шаблоны «Bezh», «Akvarel», «Gold»

Telegram (Жми!)

Viber (Жми!)

Vkontakte (Жми!)

или пишите «Хочу бесплатные шаблоны» в директ Инстаграм @shablonoved.ru

 

Шаблоны Инстаграм БЕСПЛАТНО

Хотите получить БЕСПЛАТНЫЙ набор шаблонов для красивого Инстаграма?

Напишите моему чат-помощнику в Telegram ниже 👇

Вы получите: 🎭 Бесплатные шаблоны «Bezh», «Akvarel», «Gold»

Telegram (Жми!)

Viber (Жми!)

Vkontakte (Жми!)

или пишите «Хочу бесплатные шаблоны» в директ Инстаграм @shablonoved.ru

Шаблоны Инстаграм БЕСПЛАТНО

Хотите получить БЕСПЛАТНЫЙ набор шаблонов для красивого Инстаграма?

Напишите моему чат-помощнику в Telegram ниже 👇

Вы получите: 🎭 Бесплатные шаблоны «Bezh», «Akvarel», «Gold»

Telegram (Жми!)

Viber (Жми!)

Vkontakte (Жми!)

или пишите «Хочу бесплатные шаблоны» в директ Инстаграм @shablonoved.ru

 

Как я сидела на диете Дюкана | Блогер Cendrillon на сайте SPLETNIK.RU 3 сентября 2016

Не знаю, флешмоб это или нет, но и я решила вставить свои пять копеек в тему похудения. Сразу скажу, опыт несвежий, на диете я сидела аж два года назад, но тогда у меня велосипеда, то есть аккаунта на Сплетнике, не было.

В интернете есть много негативных отзывов о Дюкане, особенно о пагубном влиянии диеты на здоровье. Врачи предупреждают, что чрезмерное употребление белков может сказаться на почках и печени. Как бы то ни было, я считаю, что все мы – взрослые разумные люди, способные оценить за и против, поэтому сидеть на диете или нет – личный выбор каждого. От себя могу сказать, что чувствовала я себя нормально, но я в принципе по жизни ем много белковых продуктов, поэтому мой организм сильный стресс от перехода на белковую диету не испытал.

                            

Помимо этого, к любой диете все же стоит подходить разумно. Уж не знаю, в каком университете получал свой диплом доктор Пьер Дюкан, но он, например, рекомендует во время диеты пить диетические газированные напитки (такие как Кола лайт), причем в количестве 1-3 баночки в день. Может, если до этого вы выпивали 3 банки обычной Колы, то такой совет действительно поможет сбросить лишний вес, но я считаю, лучше уж выпить стакан натурального сока, пусть там и есть сахар, чем заливать в себя Кока-Колу.     

Если кто вдруг планирует попробовать, то начинать диету сейчас – самое время, потому что, на мой взгляд, она абсолютно зимняя. Во-первых, жарким летом есть мясо и не особо хочется, а во-вторых, в рамках первых двух этапов не разрешается есть никакие фрукты, а какое лето без ягод, персиков и арбузов? Тем более, что за лето нам нужно накопить побольше витаминов на долгую российскую зиму.

Стоит отметить, что эта диета создана для тех, кто любит мясо во всех его проявлениях, потому что из него и молочных продуктов по сути и состоит ваш рацион. Где-то в интернете видела вариант Дюкана для вегетарианцев, но честно, не представляю, как можно заменить такое количество белка овощами, разве что рыбой.

Дюкан был первой полноценной диетой в моей жизни, когда я все делала по правилам, а не «ну ладно, съем сегодня с утра пончик, ведь нужно же себя баловать». Я скачала его книгу, изучила все форумы и вообще подошла к процессу ответственно. Хотя, для меня это было скорее развлечением, чем действительно попыткой сбросить вес. Даже в самые зажористые и неспортивные времена я не носила больше 44 размера, и максимальный вес был килограмм 60 при росте 160. Забегая вперед, на диете я и правда похудела, но до конца довести дело не смогла, поэтому килограммы быстро вернулись обратно (хотя, может, в этом была вина не диеты, а того, что я оказалась на полгода во Франции и питалась исключительно хлебом с круассанами).

Для тех, кто не знает, диета Дюкана – белковая диета, которая основывается на списке разрешенных продуктов и длится 4 этапа. Дюкан утверждает, что вы можете есть сколько угодно, не заниматься спортом (достаточно ходить пешком 30-40 минут в день и подниматься пешком по лестницам) и всё равно худеть. Такие утверждения лично мне оказались не в помощь, а наоборот, потому что столько, как на диете, я не ела еще никогда в жизни. Обычно мой рацион состоит из плотного завтрака, полноценного обеда, перекуса каким-нибудь йогуртом и легкого ужина. На Дюкане все мои приемы пиши, в том числе и ужин, были полноценными и тяжелыми. Узнав, что можно не заниматься спортом, я радостно похлопала в ладоши и забросила фитнес (пешком, правда, исправно ходила по 40 минут). В итоге, процесс собственно похудения шел очень медленно. Поэтому, пусть и побуду капитаном очевидностью, что бы ни говорил месье Дюкан, спорт – наше все.

В список разрешенных продуктов включено: 

— постное мясо

— рыба и морепродукты

— молочные продукты 0% жирности

— яйца

— овощи, но не все

Плюс есть еще продукты, такие как крабовые палочки и ягоды годжи, которые разрешено употреблять в ограниченном количестве.

Походив с этим списком по магазинам, я столкнулась с одной проблемой. А именно, что в России (и даже в Москве) очень сложно найти продукты без сахара (не считая всяких батончиков для похудения и шоколада на фруктозе) и продукты с небольшой жирностью. Например, все, теоретически разрешенные колбасно-ветчинные изделия, у нас имеют жирность 15+. В конечном итоге, я нашла ветчину из индейки производства Дымов жирностью 4 (недавно посмотрела на нее в супермаркете, она теперь стоит таких денег, что не подступишься) и рулет из индейки неизвестной фабрики из магазина рядом с домом. В Европе такой проблемы нет, я специально в магазинах смотрела на жирность продуктов — и молочка, и мясо редко имеют жирность больше 10. 

Помимо этого, каждый день необходимо съедать 2 столовые ложки овсяных отрубей. Сначала я недоумевала — их есть в сыром виде что ли? Невкусно. Знаю, что некоторые добавляют их в кефир, но кефир я не люблю. А потом я полазила по форумам, и выяснилось, что эти самые 2 ложки, которых все время будет не хватать, будут основой всех тех вкусняшек, которые можно приготовить, сидя на этой диете. 

И еще одним условием диеты является пить 2 литра воды в день. Водой в этом случае считается любая жидкость, поэтому где-то литр я выпивала чистой воды (больше в меня физически не лезет, как я ни стараюсь), остальное набегало за счёт чая. 

Теперь про сами этапы. 

                                    
Этап 1 называется атака. Его длительность, как и всей диеты, можно бесплатно рассчитать на сайте Дюкана. В течение этого периода (максимум – одна неделя) вы едите только белки. Поскольку это самое начало диеты, то воспринимается это легко. Из разрешенных продуктов, таким образом, можно есть мясо и рыбу, яйца, молочные продукты + стандартные 2 ложки отрубей.

Дюкан утверждает, что именно на этом этапе сбрасывается больше всего веса. Но либо изначально у меня было не так много лишнего, либо он лукавит, но за этот этап я сбросила чуть больше килограмма, половина из которых тут же вернулись обратно, как только я начала есть овощи. Поэтому на мой взгляд, основным всё же является второй этап: 

Чередование. Называется он так потому, что вы чередуете: 1 день белковый, 1 белково-овощной. К этому моменту белки уже начинают надоедать, поэтому каждый овощной день воспринимается как праздник. Чтобы себя порадовать, я старалась почаще использовать 2 ложки отрубей для приготовления чего-нибудь вкусненького. Продолжительности у этого этапа в принципе нет, вы сидите на нем до тех пор, пока весы не покажут нужную вам цифру. 

Но просто похудеть нам мало, вес нужно еще и сохранить. Поэтому в дело вступает третий этап — закрепление. Список разрешенных продуктов существенно расширяется. Теперь сюда входят, например, фрукты и цельнозерновой хлеб. Продолжительность этапа рассчитывается как 10 дней на каждый потерянный килограмм.

Скажу честно, до этого этапа я не дотерпела. Наверное, я бы смогла довести дело до конца, но конец моего чередования пришелся на майские праздники, когда я уехала в путешествие. Первые несколько дней я честно держалась, ела заготовленные из дома кексики из отрубей, лазила по полкам супермаркетов в поисках обезжиренного йогурта и воротила нос от вкусностей. Но отпуск такой отпуск…Короче, диета моя закончилась бесславно.

                               

Четвертый этап длится всю вашу жизнь и заключается в том, что каждую неделю необходимо устраивать себе белковый день. 

Вообще от диеты я получала колоссальное удовольствие, и все для меня было, как сейчас говорят, по фану. Во-первых, диета очень раскрученная, поэтому ей посвящено огромное количество форумов, групп и сайтов, где люди делятся опытом и создают своеобразное худеющее комьюнити. Во-вторых, диета открыла для меня многие продукты, которые я до сих пор с удовольствием ем, такие, как овсяные отруби, йогурты, творожки и т.д. А еще я нашла целую кучу рецептов, которые так же теперь постоянно использую. Например, лепешка из отрубей на завтрак – мое постоянное блюдо.

В-третьих, помимо того, что я никогда столько не ела, как на этой диете, я еще никогда столько не готовила. Помните тут были посты с кулинарными шедеврами с женских форумов? Так вот, это просто ерунда по сравнению с тем, как работает фантазия в условиях ограниченности продуктов! Потому что «по-дюкановски» делают все: конфеты и шоколад, кетчуп, сметану и майонез, сыр, йогурты, варенье (фрукты, напоминаю, нельзя, поэтому варенье из томатов и чая каркаде), рис из цветной капусты и пшенку из отрубей (крупы тоже нельзя). Рецептов блинчиков, хлеба и десертов – тысячи. Поскольку моя самая заветная мечта —  есть нутеллу банками и не поправляться, то моим фаворитом была дютелла – шоколадная паста из мягкого творога, какао и сухого молока. Своим же главным кулинарным шедевром я считаю Тирамису а-ля Дюкан, который, кстати, получился очень вкусным и прямо настоящим. 

Откопала вот фото своих дю-вафель с дютеллой как доказательство 🙂 Качество не очень, но брать чужие фото для примера как-то неудобно. 

                   

Стоит, однако, отметить, что в этих двух пунктах – раскрученности диеты и многообразии рецептов – есть и свои минусы, а именно огромное количество денег, которое я потратила на приобретение диетических продуктов. В супермаркетах, особенно крупных, сейчас есть продукты, изготовленные специально для диеты. Хлебцы, печенья, отруби, смеси для блинчиков – все с официальной символикой диеты. Но главный развод на деньги – это ДОПы, то есть допускаемые в ограниченном количестве продукты.

Объясню. Например, вы жутко хотите сладкого и решаете спечь что-нибудь вкусненькое. Открываете рецепты и понимаете, что с вашим набором продуктов максимум, что можно сделать – это пресловутые блины, которые вы и так едите каждый день на завтрак. А вот на более сложные вещи, например тортик, нужны: сухое молоко обезжиренное, какао обезжиренное, ягоды годжи, семена чиа, крахмал кукурузный, мука соевая, клейковина и т.д. и т.п. Кстати говоря, основой абсолютного большинства десертов являются овсяные отруби, которых максимум можно съесть две столовые ложки в день. Таким образом, количество десерта все же ограничено, и от этого очень грустно. Мне все же проще отказаться от сладкого совсем, чем вот так – наполовину, когда оно вроде и есть, но нельзя. Но тут все индивидуально.

Возвращаясь к ДОПам, большей части этих продуктов в российских магазинах нет, поэтому мне пришлось их заказывать с Iherb (а заодно и совершенно несъедобный джем без сахара и кетчуп без сахара). Вторая партия какао и сухого молока ко мне приехала, когда я на диете уже не сидела, поэтому я использовала их вместо обычных. Из ДОПов я также постоянно использовала ягоды годжи, которые сейчас активно рекламируют, как средство продления красоты, молодости, здоровья и всего на свете. Я из них навострилась делать варенье – замачивала ягоды в воде (продаются они сушеными), промалывала в блендере и смешивала с сахзамом. На фоне отсутствия нормальных джемов, с творогом шло очень даже неплохо.

Ну и последний развод на деньги – это, так называемая, система коучинга на сайте Дюкана. Ближе к концу диеты я попалась на эту удочку и купила себе месяц коучинга, что было пустой тратой денег. Онлайн коучинг выражается в том, что каждое утро на почту приходит письмо «ваши инструкции», содержащее общие и явно не индивидуальные рекомендации вроде «не забудьте выпить 2 литра вода», а также список упражнений и рецепты, которые можно найти на сайте Дюкана в открытом доступе.

Подводя итоги своей диеты, еще раз отмечу, что главной ошибкой, конечно, был мой отказ от спорта. Если действительно ставить себе цель похудеть на Дюкане, делать этого ни в коем случае нельзя.

Скажу также, что повторять свой опыт я в ближайшем будущем не собираюсь. Сейчас мне гораздо ближе методы, так называемого, правильного питания, поэтому отказываться от круп и фруктов я не хочу. Что мне еще очень не нравилось в Дюкане – так это употребление заменителей сахара и их активная пропаганда. Знаю, что стевия, например, считается даже полезной, но в большинстве продуктов «без сахара» заменители не натуральные, а химические. Я не врач и не химик, поэтому не могу точно сказать, вредны они или полезны, но чисто психологически мне проще съесть продукт, в составе которого есть сахар (пусть даже он и калорийнее), чем тот, у которого на этикетке значится ацесульфам калия и много других страшных слов.

На этом свой опус заканчиваю и желаю всем обрести фигуру мечты, какими бы способами вы это не делали!    

‎App Store: Диета Дюкан

Метод Дюкан – это плод 40-летней работы врача-диетолога Пьера Дюкана, на сегодняшний день, одна из самых эффективных диет в мире.

Встречайте официальное мобильное приложение!

В официальной группе доктора Дюкана в ВКонтакте вы всегда найдете самые свежие новости о приложении, обсуждения и мнения пользователей.

Основные функции:
• Калькулятор Правильного Веса;
• Дневник диеты: контроль веса, физической нагрузки и настроения;
• Четкие рекомендации на каждый день;
• Три списка: «Все разрешенные продукты», «100 продуктов» и «ДОПы»;
• 500 эксклюзивных рецептов;
• Дневник питания;
• Примерное Рекомендуемое меню на каждый день;
• Выбор ритма чередования с 1-1 до 5-5;
• Запись обхватов грудь/талия/бедра в Дневнике;
• График обхватов тела и веса за все время диеты;
• Сохранение фото с прогрессом похудения;
• Возможность делать заметки в Дневнике;
• Напоминания с рекомендациями на день, о прогулке, о вводе данных;
• Возможность изменения Правильного веса;
• Обозначение КД в дневнике и на графике;
• Синхронизация с Apple Watch;
• Возможность сохранять и переносить диету на другие устройства;
• Напоминания пить воду с настройкой периодичности;
• Уникальный блок «Эмоции»!

Приложение использует данные стандартного приложения Здоровье для считывания и записи ежедневных показателей веса, пройденных километров и шагов.

ПРАВИЛА ПОДПИСКИ:
Вы можете скачать приложение бесплатно. Далее все пользователи получают бесплатный ознакомительный период 7 дней. Если вы решите продолжить пользоваться приложением, то есть два варианта подписки с автоматическим продлением: ежемесячные платежи или годовые платежи.

Платежи будут списываться с вашей банковской карты через iTunes привычным способом. Подписка будет автоматически продлятся пока не будет отменена минимально 24 часа перед окончанием подписного периода. Цена на подписку не может быть увеличена при продлении.

Отменить подписку вы можете в вашем аккаунте iTunes. Важно! Удаление приложения не отменяет подписку.

Политика конфиденциальности http://www.owlylabs.com/privacy-policy-en/

Если у вас возникнут любые замечания или предложения, пожалуйста, напишите нам [email protected]

нововведения и ответы на спорные вопросы

Диета Дюкана – это стиль жизни, и ее соблюдение – ответственное мероприятие. Вполне естественно, что у хуДЮшечек в процессе похудения возникают вопросы и уточнения. Доктор Пьер Дюкан, продолжая работу над усовершенствованием своей системы, собирает данные и изучает свойства продуктов, и на базе полученной информации дает ответы на вопросы, которые волнуют многих из нас. Новости диеты Дюкана на базе корректировок, которые были внесены доктором Дюканом 6 апреля 2017 года.

Новые разрешенные и допустимые продукты по Дюкану

  1. Разрешено употребление орехов и семечек по норме растительного масла – с этапа Чередования.
  2. Разрешено использование картофельного крахмала вместо кукурузного в качестве ДОПа (допускаемого продукта) из расчета 20 грамм – 1 ДОП – с этапа Чередования.
  3. Разрешено использования муки из овса, гречки и черемухи в количестве 20 г в качестве 1 ДОПа – с этапа Закрепления.
  4. Разрешено использование сметаны из кефира, жирностью в 1%, в количестве 1 ст. л. в качестве разрешенного продукта (не ДОПа) – с этапа Чередования.
  5. Разрешено увеличение веса цельнозернового хлеба с рекомендованных 40 г до 100 г в случае, если вес держится стабильно. Норму цельнозерновой муки разрешается увеличить с 20 г до 50 г – с этапа Закрепления.
  6. Разрешено заменять 3 ст. л. вина на 1 ст. л. водки в качестве 1 ДОПа, но только в готовке (не для питья) – с этапа Чередования.

Запрещенные продукты по Дюкану

Использование солода на этапах Атаки, Чередования и Закрепления запрещено в связи с более доскональным изучением его свойств.

Ограничения диеты Дюкана

  1. Нормы отрубей по Дюкану. Многих интересует вопрос, допускается ли увеличивать нормы овсяных отрубей (ОО), определенные для каждого этапа. Пьер Дюкан не рекомендует увеличивать количество ОО, за исключением крайней необходимости. Следует потреблять отруби в положенном количестве:

Атака – 1,5 ст. л. или 22,5 г*.

Чередование – 2 ст. л. или 30 г.

Стабилизация – 2,5 ст. л. или 37,5 г в БО (белково-овощные дни) и 1,5 сл. л. в БЧ (белковый четверг).

Закрепление – 3 ст. л. или 45 г в БО и 1,5 ст. л. в БЧ.

*Нормы в граммах указаны из расчета 15 грамм в одной ложке ОО. Вес других отрубей в 1 ложке отличается от веса отрубей из овса.

  1. Возраст, с которого разрешается соблюдать диету Дюкана – 18 лет, однако женщины могут соблюдать принципы питания по Дюкану с 17 лет.
  2. Соблюдение диеты Дюкана в период беременности запрещено за исключением случаев тяжелого ожирения, когда существует угроза жизни или здоровью матери или ребенка. В таком случае, соблюдение диеты возможно с разрешения гинеколога. То же касается периода кормления грудью: диета запрещена, кроме случаев крайней степени ожирения, после одобрения педиатра и только после ввода прикорма.
  3. Увеличение ЧБ дней по соотношению к БО возможно при застоях веса более пяти дней. В таких случаях разрешается график 2 БО/1 ЧБ, но не более двух циклов (6 дней).
  4. В случае срыва на этапе Атаки диету рекомендуется начать сначала, если продолжительность Атаки составляла менее 4 дней. При длительности более 4х дней необходимо добавить еще один день к Атаке.
  5. ЧБ день на этапе Чередования допускает использование ДОПов, однако на этапе Закрепления в белковый четверг не допускается применение в пищу ДОПов.

Эти новости диеты Дюкана были обнародованы создателем диеты во время прямого общения с участниками группы ДД в социальной сети VK в формате ответов на волнующие аудиторию вопросы.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

С митохондриальной точки зрения

Возраст является основным фактором риска ряда заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, от которых страдает все больше пожилых людей. Эти патологические состояния характеризуются прогрессирующей потерей нейронных клеток, нарушением двигательных или когнитивных функций и накоплением аномально агрегированных белков. Митохондриальная дисфункция является одним из основных признаков процесса старения, особенно в органах, требующих высокоэнергетического источника, таких как сердце, мышцы, мозг или печень.Нейроны полагаются почти исключительно на митохондрии, которые производят энергию, необходимую для большинства клеточных процессов, включая синаптическую пластичность и синтез нейротрансмиттеров. Мозг особенно уязвим к окислительному стрессу и повреждению из-за высокого потребления кислорода, низкой антиоксидантной защиты и высокого содержания полиненасыщенных жиров, очень склонных к окислению. Таким образом, неудивительно значение защитных систем, включая антиоксидантную защиту, для поддержания целостности и выживания нейронов.Здесь мы рассматриваем роль митохондриального окислительного стресса в процессе старения, уделяя особое внимание нейродегенеративным заболеваниям. Понимание молекулярных механизмов, связанных с митохондриями и окислительным стрессом при старении и нейродегенерации, может помочь определить новые стратегии улучшения здоровья и увеличения продолжительности жизни.

1. Введение

Старение является основным фактором риска ряда заболеваний человека, а также нейродегенеративных расстройств [1], которыми страдает все большее число пожилых людей.Эти патологические состояния, в том числе болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП), болезнь Хантингтона (БГ), боковой амиотрофический склероз (БАС) и спиноцеребеллярную атаксию (СЦА), характеризуются прогрессирующей потерей нейронных клеток, нарушением двигательных или когнитивных функций. функции и накопление аномально агрегированных белков [2, 3]. Растущее количество данных указывает на биоэнергетические нарушения, а также на изменения окислительно-восстановительного (окислительно-восстановительного) гомеостаза в головном мозге с возрастом.Мозг состоит из высокодифференцированных клеток, которые населяют различные анатомические области и требуют для своих функций около 20% основного кислорода тела [4]. Таким образом, неудивительно, что изменения энергетического метаболизма мозга приводят к нейродегенерации.

Клеточная энергия в основном вырабатывается за счет окислительного фосфорилирования, происходящего в митохондриях, которые являются важными органеллами для многочисленных клеточных процессов, таких как энергетический обмен, кальциевый гомеостаз, биосинтез липидов и апоптоз [5, 6].Окисление глюкозы является наиболее важным источником энергии в мозге из-за высокой скорости образования АТФ, необходимой для поддержания потребности нейронов в энергии [4]. Таким образом, нейроны полагаются почти исключительно на митохондрии, которые производят энергию, необходимую для большинства клеточных процессов, включая синаптическую пластичность и синтез нейротрансмиттеров [7]. Кроме того, учитывая центральную роль митохондрий в энергетическом обмене и регуляции окислительно-восстановительного гомеостаза, в настоящее время все больший интерес вызывает изучение возрастных митохондриальных нарушений.Здесь мы рассматриваем роль митохондрий в процессе старения, уделяя особое внимание митохондриальному окислительному стрессу при нейродегенеративных заболеваниях.

2. Что такое окислительный стресс?

Активные формы кислорода (АФК) обычно вырабатываются в клетке живых организмов в результате нормального клеточного метаболизма и играют важную роль в поддержании клеточного гомеостаза. В физиологических условиях низкие и умеренные концентрации АФК участвуют в таких процессах, как иммунный ответ, воспаление, синаптическую пластичность, обучение и память [8].Однако избыточное производство АФК может быть вредным, вызывая неблагоприятные окислительные модификации клеточных компонентов, включая митохондриальные структуры, которые являются первыми мишенями повреждения, вызванного АФК [9]. Тем не менее, организм человека оснащен различными антиоксидантами, которые служат для уравновешивания действия оксидантов, включая супероксиддисмутазу (СОД) и систему глутатиона (GSH) [10]. Когда возникает дисбаланс между производством свободных радикалов и детоксикацией, производство АФК может подавлять антиоксидантную защиту, что приводит к возникновению пагубного состояния, называемого окислительным стрессом, и в целом к ​​нарушению клеточных функций.Это явление наблюдается во многих патологических случаях, связанных с митохондриальной дисфункцией, а также при старении [11] (рис. 1). Мозг особенно уязвим к окислительному стрессу и повреждению из-за высокого потребления кислорода, низкой антиоксидантной защиты и высокого содержания полиненасыщенных жиров, очень склонных к окислению [12].


Биологические молекулы, такие как белки, липиды, нуклеиновые кислоты и углеводы, как правило, склонны к окислению, что приводит к постоянному окислительному повреждению биомолекул, например изменению их структуры и, следовательно, их функций.Полученные окислительные модификации биомолекул достаточно стабильны и могут быть использованы в качестве маркеров окислительного и нитрозативного стресса. Например, основными продуктами окисления белков являются карбонилы белков и нитрованные белки [13]. Карбонилы белков образуются в результате прямого окисления определенных аминокислот путем расщепления пептидного остова или реакции присоединения по Михаэлю с продуктами перекисного окисления липидов (например, HNE) или реакциями гликооксидации [14]. Детоксикация карбонилов белка происходит с помощью фермента, такого как альдегиддегидрогеназа (ALDH), или путем восстановления карбонильной группы до соответствующей спиртовой группы карбонилредуктазой (CR) [15].Нитрование белков происходит, в частности, на уровне тирозина (3-нитротирозин: 3-НТ) за счет действия активных форм азота (РНП), таких как пероксинитрит и диоксид нитро [16].

Другим характерным процессом окислительного стресса, влияющим на липиды и приводящим к образованию соответствующих маркеров, является перекисное окисление липидов. Более конкретно, перекисное окисление липидов возникает в результате повреждения клеточных мембран АФК, что приводит к образованию гетерогенной группы относительно стабильных конечных продуктов, таких как малоновый диальдегид (МДА), 4-гидрокси-2-ноненаль (ГНЭ), акролеин и изопростаны [17]. ].MDA, HNE и акролеин способны связывать белки и ДНК, что приводит к изменению конформации и функции [18].

АФК также влияют на углеводы. Действительно, редуцирующие сахара играют ключевую роль в модификации белков посредством образования конечных продуктов гликирования (AGE) в неферментативной реакции, называемой гликированием [19]. КПГ участвуют в развитии некоторых заболеваний, таких как сахарный диабет, сердечная дисфункция и нейродегенеративные заболевания [20].

Среди всех свободных радикалов гидроксильный радикал (ОН · ) является наиболее токсичным из-за его высокой реакционной способности и ограничения его диффузии из места образования.Было обнаружено, что OH · повреждает биологические молекулы, включая нуклеиновую кислоту [21]. Среди окисленных оснований наиболее распространены 8-гидроксигуанозин (8-OHG) и 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин (8-OHdG), которые можно использовать в качестве маркеров окисления РНК и ДНК [22]. Участие окисления нуклеиновых кислот в нейродегенеративных заболеваниях может вызывать не только снижение уровня белка, но и ошибки трансляции in vivo с изменением структуры и функции белка [23].

В ходе эволюции организмы выработали несколько механизмов защиты от пагубного действия АФК и РНС таким образом, что весь объем прооксидантов находится под контролем, а негативные последствия ограничены. Молекулы антиоксидантов делятся на две группы: ферментативные и неферментативные соединения. Ферментативная группа включает супероксиддисмутазу (СОД), каталазу (КАТ), глутатионпероксидазу (ГПх) и глутатионредуктазу (ГР). СОД является одним из первых защитных механизмов против АФК и катализирует превращение O2 в H 2 O 2 и O 2 [24].Образовавшийся H 2 O 2 преобразуется в воду и O 2 с помощью CAT. Неферментативная группа включает глутатион (GSH), наиболее распространенный антиоксидант в большинстве клеток головного мозга, тиоредоксин (Trx), витамины А, Е и С и селен. GSH реагирует с АФК, образуя глутатиондисульфид (GSSG), и входит в цикл вместе с GPx и GR. Витамин Е (также называемый α -токоферол) представляет собой липофильную молекулу, действующую против перекисного окисления липидов [25]. Витамин С (также называемый аскорбиновой кислотой) является одним из наиболее важных водорастворимых антиоксидантов.Селен является важным кофактором для ферментов GPx и тиоредоксинредуктазы (TrxR) и незаменимых микроэлементов. Все вместе они действуют и уравновешивают уровни ROS и RNS, чтобы избежать возникновения и распространения вредного эффекта в близлежащих тканях.

3. Повреждение митохондрий при старении

Старение представляет собой дегенеративный физиологический процесс, вызванный накоплением клеточных повреждений, который постепенно приводит к дисфункции органов и смерти. Хотя наши знания о процессе старения остаются далеко не полными, понимание основ старения человека является одной из великих биомедицинских целей.Наиболее известной и наиболее давней гипотезой, объясняющей старение, является «свободнорадикальная теория старения», предложенная Харманом и его сотрудниками [26], которая постулирует, что старение и связанные с возрастом дегенеративные заболевания являются результатом атак свободных радикалов на клетки и ткани. Позже эта теория была расширена Микелем и его коллегами [27], которые сосредоточились на митохондриях как на основном источнике АФК в стареющих клетках. В этой важной работе авторы объяснили, как митохондриальная дезорганизация может быть важным аспектом возрастных изменений постмитотических клеток, таких как нейроны и мышечные клетки.Эта точка зрения была основана на электронно-микроскопических и биохимических исследованиях насекомых и млекопитающих. Наконец, они предложили гипотезу о внутреннем митохондриальном старении и его возможной связи с возрастными изменениями в других клеточных органеллах. В настоящее время эта теория известна как «митохондриальная теория старения». С момента этой ранней публикации количество экспериментальных свидетельств роли митохондрий в старении увеличилось.

Помимо выработки энергии посредством окислительного фосфорилирования, митохондрии играют существенную роль в клеточном метаболическом гомеостазе, передаче сигналов, дифференцировке и старении [28].Митохондриальная дисфункция является одной из основных особенностей процесса старения [29] (рис. 2), особенно в органах, требующих высокоэнергетического источника, таких как сердце, мышцы, мозг или печень. Хотя имеется большое количество данных, подтверждающих роль продукции митохондриальных АФК в процессе старения, недавно также было продемонстрировано участие перехода митохондриальной проницаемости в механизмы старения [30]. Действительно, потенциал митохондриальной мембраны изначально оказался ниже у старых животных, а уровень клеточных пероксидов был выше в клетках старых животных по сравнению с молодыми [31].Возрастное снижение потенциала митохондриальной мембраны коррелирует со снижением синтеза АТФ в тканях старых животных [32], а также в фибробластах человека пожилых людей [33]. Переход митохондриальной проницаемости происходит из-за неспецифической поры, называемой порой перехода митохондриальной проницаемости (mPTP), возникающей, когда митохондрии перегружаются кальцием. Действительно, хорошо известно, что старение изменяет захват кальция цитозолем и повышает чувствительность mPTP к кальцию в условиях окислительного стресса [34].


С помощью изолированных митохондрий в последние несколько десятилетий во многих исследованиях было выявлено, что активность дыхательных ферментных комплексов в электронно-цепном транспорте постепенно снижается с возрастом в печени, фибробластах кожи, головном мозге и скелетных мышцах человека [32, 33, 35, 36] (рис. 2). Более того, митохондриальная морфология менялась с возрастом. Электронно-микроскопические исследования показали, что митохондриальная дезорганизация накапливается с возрастом в различных клетках и тканях [26]. Хотя митохондрии являются очень динамичными органеллами и могут перестраивать свою структуру путем слияния и деления [37], аномалии в этом процессе связаны со старением клеток млекопитающих [38].

Показано, что возрастное окислительное повреждение мтДНК коррелирует с митохондриальным окислением GSH в печени, почках и головном мозге крыс и мышей [39]. Было также обнаружено, что делеции мтДНК коррелируют с уровнем окисленных гуанозинов в мтДНК [40]. Более того, мтДНК с возрастом все больше накапливает мутации в различных тканях человека, включая точечные мутации [41], крупномасштабные делеции [42], а также тандемные дупликации [43] (рис. 2). С другой стороны, митохондриальные рРНК окислялись и деградировали в условиях окислительного стресса [44].Окисленные белки также постепенно накапливаются во время старения, и важным следствием этого является явление разворачивания, которое вызывает агрегацию белков [45] (рис. 2). Известно, что многие дыхательные ферменты являются мишенями окисления, такие как комплекс I и АТФаза [46] (рис. 2). Наконец, перекисное окисление липидов особенно важно во внутренней митохондриальной мембране из-за высокого содержания кардиолипина [47]. Фактически было обнаружено, что окислительный стресс снижает уровень кардиолипина больше, чем других липидов, и это снижение, по-видимому, напрямую связано со снижением активности цитохромоксидазы [47].

Интересно, что переключение с гликолиза на дыхательный метаболизм у дрожжей увеличивает выработку АФК, активирует антиоксидантную реакцию и увеличивает выработку НАДФН, вызывая увеличение продолжительности жизни и реакцию гормезиса [48].

Митохондриальная дисфункция также связана с другим процессом, связанным со старением, — укорочением теломер [49]. PGC-1a/b являются основными регуляторами биогенеза и функции митохондрий и устанавливают связь между укорочением теломер и нарушением функции митохондрий [50].Когда ДНК повреждена, уровни p53 увеличиваются, а PGC1a/b ингибируются, что приводит к митохондриальной дисфункции [49, 50]. Также было обнаружено, что PGC-1a снижает свою активность, вызывая потерю активности SIRT1 и митохондриальную дисфункцию, особенно в мышцах [51]. Интересно, что сверхэкспрессия PGC-1a может улучшить старение мышц и играет важную роль в долголетии [52]. С другой стороны, повреждение ДНК также может активировать AKT и mTORC1, что приводит к PGC-1b-зависимому митохондриальному биогенезу и генерации АФК [53].

4. Митохондриальный окислительный стресс и его роль в нейродегенеративных заболеваниях

Как уже было сказано выше, митохондрии являются ключевыми многофункциональными органеллами, которые выполняют множество важных функций в клетке. Они необходимы не только для производства энергии, но и для термогенеза, гомеостаза кальция, образования и поддержания ключевых клеточных метаболитов и передачи сигналов окислительно-восстановительного потенциала [5]. Нейроны представляют собой постмитотические высокодифференцированные клетки с продолжительностью жизни, аналогичной продолжительности жизни всего организма [54].Эти возбудимые клетки более чувствительны к накоплению окислительных повреждений по сравнению с делящимися клетками и более склонны к накоплению дефектных митохондрий при старении [54, 55]. Таким образом, неудивительно значение защитных систем, включая антиоксидантную защиту, для поддержания целостности и выживания нейронов.

Все нейродегенеративные расстройства имеют несколько общих черт, таких как накопление аномально агрегированных белков и участие в окислительном повреждении и митохондриальной дисфункции.Многие из генов, связанных с болезнью Паркинсона или БАС, связаны с митохондриями. Кроме того, известно, что все агрегированные белки с неправильной укладкой ( β -амилоид, тау и α -синуклеин) ингибируют функцию митохондрий и вызывают окислительный стресс [56]. Таким образом, идентификация общих механизмов, лежащих в основе нейродегенеративных заболеваний, включая митохондриальную дисфункцию, улучшит наше понимание основных требований для выживания нейронов, которые могут дать информацию о будущих нейропротекторных методах лечения.

5. Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием, поражающим пожилое население, которое характеризуется прогрессирующим ухудшением поведения, когнитивных функций и функциональных возможностей [57]. Хотя патофизиология чрезвычайно сложна и гетерогенна, основными признаками БА являются сенильные бляшки, состоящие из внеклеточного отложения пептида бета-амилоида (A β ) и наличия внутриклеточных нейрофибриллярных клубков тау (NFT) [57].Аберрантная агрегация белков приводит к многофакторной дисфункции нейронов, влияющей на синаптическую передачу сигналов, митохондриальную функцию, нейровоспаление и потерю нейронов [58, 59]. В частности, было обнаружено, что бляшки A β истощают запасы ионов Ca 2+ в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР), что приводит к перегрузке цитозоля Ca 2+ , что вызывает снижение уровня эндогенного GSH и накопление АФК [60]. ]. Окислительный стресс, вызванный АФК, является одним из основных важных факторов в патогенезе БА, поскольку считается, что перепроизводство АФК играет критическую роль в накоплении и отложении пептидов A β при БА [61].

Связь между митохондриями и патологией БА не столь прямая по сравнению с другими нейродегенеративными расстройствами, хотя роль окислительного стресса и митохондриальной дисфункции показана в различных моделях БА [62]. Так, снижение активности комплекса IV показано в митохондриях гиппокампа и тромбоцитах больных БА, а также в цибридных клетках БА [63, 64]. Агрегация пептидов A β приводит к окислительному стрессу, митохондриальной дисфункции и энергетической недостаточности до развития патологии бляшек [65] и может снижать митохондриальное дыхание в нейронах и астроцитах за счет ингибирования комплексов I и IV, вызывая, таким образом, продукцию АФК [66].Важная роль митохондриальных АФК была также подтверждена результатами, полученными с антиоксидантом MitoQ, который может предотвращать снижение когнитивных функций, накопление пептида A β , воспаление микроглии и потерю синапсов в модели AD у трансгенных мышей [67] и может увеличить продолжительность жизни и улучшить здоровье в трансгенной модели AD Caenorhabditis elegans [68]. Кроме того, ингибирование окислительного стресса в результате диеты с полиненасыщенными жирными кислотами улучшало когнитивные функции и память у мышей [69], крыс [70] и защищало червей от паралича, увеличивая продолжительность их жизни [71].[72]. Этот факт указывает на то, что нейроны более восприимчивы к окислительному повреждению, чем глиальные клетки. Кроме того, изолированные митохондрии из нейронов, инкубированные с пептидами A β , вызывали пятикратное увеличение скорости продукции H 2 O 2 [73]. Более того, пептиды A β увеличивали агрегацию митохондрий, выделенных из нейронов, и вызывали высвобождение цитохрома С из митохондрий, что является проапоптотическим сигналом [73].Исследования, проведенные у пациентов с БА, показали снижение активности цитохромоксидазы в тромбоцитах пациентов с БА по сравнению с контролем [74], и этот митохондриальный дефект также был продемонстрирован в головном мозге пациентов с БА [75]. Митохондрии из тромбоцитов пациентов с БА были обнаружены деполяризованными, в среднем меньшего размера и менее способными к буферизации кальция, демонстрируя более низкие уровни АТФ и увеличение окислительного стресса, сигналов стресса и апоптоза по сравнению с контролем [7]. У субъектов с легкими когнитивными нарушениями также выявлен дефицит митохондрий [76].Фисар и др. недавно показали, что как недостаточность субстратов, входящих в систему окислительного фосфорилирования, так и функциональные нарушения в комплексе электрон-транспортной системы ответственны за снижение дыхания, наблюдаемое в интактных тромбоцитах больных БА [77]. Очень раннее снижение активности митохондриальных комплексов также было обнаружено в энторинальной коре больных БА, но не во фронтальной коре [78].

Недавно было высказано предположение, что дисбаланс транскриптов окислительного фосфорилирования, кодируемых ядерным и митохондриальным геномом, может вызывать петлю отрицательной обратной связи, снижающую митохондриальную трансляцию и снижающую эффективность окислительного фосфорилирования, что приводит к продукции АФК [79].Действительно, дефицит митохондриальной системы окислительного фосфорилирования может непосредственно влиять на функцию митохондрий и приводить к нескольким фенотипам заболевания [80].

Недавно было показано, что клетки пациентов с поздним началом болезни Альцгеймера демонстрируют нарушенный митохондриальный метаболический потенциал и аномальный окислительно-восстановительный потенциал, связанный со сниженным метаболизмом никотинамидадениндинуклеотида и измененной активностью цикла лимонной кислоты [81]. Более того, фибробласты БА демонстрируют значительное уменьшение длины митохондрий, изменения в экспрессии белков, контролирующих слияние митохондрий, и дисфункцию митохондриальной биоэнергетики [82].Мартин-Маэстро и др. также показали, что многие гены, которые контролируют митохондриальный гомеостаз, включая деление и слияние, подавляются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Эти дефекты приводят к сильному накоплению состарившихся митохондрий в фибробластах БА [83]. Соответственно, анализ генов, участвующих в аутофагии и митофагии у пациентов с БА, продемонстрировал снижение экспрессии, что указывает на то, что механизм рециркуляции этих старых митохондрий может быть нарушен [83].

Патогенез БА также связывают с потенциалзависимым анионным каналом 1 (VDAC1) [84], который экспрессируется на наружной мембране митохондрий и регулирует основные метаболические и энергетические функции клетки, включая гомеостаз Ca 2+ , окислительный стресс и митохондриально-опосредованный апоптоз.Действительно, было обнаружено, что уровни VDAC1 увеличиваются в мозге при БА, и его ингибирование было предложено в качестве цели новой стратегии уменьшения гибели клеток [84].

Митохондрии очень распространены в синапсах из-за их местного обеспечения энергией и модуляции кальция [85]. С помощью механизма импорта ТОМ [86] и/или путем локальной продукции γ -секретазой [87] пептиды A β накапливаются внутри синаптических митохондрий [88]. Затем он, вероятно, взаимодействует с митохондриальной гемовой группой [73] и/или с белками митохондриального матрикса, такими как амилоидсвязывающая алкогольдегидрогеназа (ABAD) [188], и блокирует электронный транспорт, тем самым нарушая выработку АТФ [89] и синаптическую функцию [64]. ].Недавнее исследование, проведенное на изолированных митохондриях млекопитающих, показало, что пептиды A β нарушают митохондриальный импорт кодируемых в ядре белков-предшественников из-за процесса коагрегации [90].

В различных лабораториях было показано, что маркеры окислительного и нитрозативного стресса значительно повышены при БА, что подтверждает идею о решающей роли этих двух путей в прогрессировании заболевания. В нескольких посмертных областях коры не только пациентов со спорадическими и знакомыми пациентами с БА, но и пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) уровни белковых карбонилов были значительно повышены по сравнению с контрольными субъектами того же возраста [91, 92].Кроме того, было обнаружено, что уровни карбонилредуктазы (CR) также увеличиваются в мозге при БА, что позволяет предположить, что мозг пытается противодействовать окислению белков [15]. Что касается маркеров нитрозативного стресса при БА, протеомные подходы выявили большое количество белков, которые нитруются в мозге MCI и БА [93, 94]. Эти белки участвуют в нескольких клеточных функциях, таких как энергетический обмен, поддержание структуры, регулирование pH и антиоксидантная функция.

Перекисное окисление липидов, по-видимому, играет особую роль не только в старении, но и в патогенезе БА [95], и его продукты могут быть использованы в качестве маркеров для идентификации БА с ранних стадий (MCI).Действительно, в спинномозговой жидкости и головном мозге пациентов с AD и MCI были обнаружены повышенные уровни продуктов перекисного окисления липидов, таких как HNE, малоновый диальдегид (MDA), акролеин, F (2) -изопростан, F (4) — изопростан и нейропростан [96, 97] были обнаружены повышенными, в то время как уровни МДА также были обнаружены высокими в плазме и сыворотке пациентов с БА [98] и локализованы вместе с нейрофибриллярными клубками и сенильными бляшками [99]. Снижение эффективности системы детоксикации при УКН и БА вызывало накопление белковых аддуктов HNE в нейрональных клетках [100].Также в крови было обнаружено значительное повышение уровня HNE у пациентов с БА по сравнению со здоровыми людьми [101]. Сообщалось, что акролеин реагирует с основаниями ДНК, что приводит к образованию акролеин-дезоксигуанозина в мозге при БА [102].

В нескольких статьях, опубликованных в начале 90-х годов, предполагалась важная роль гликирования в формировании нейрофибриллярных клубков и сенильных бляшек [103, 104]. Как и многие другие маркеры окислительного стресса, было обнаружено, что КПГ увеличиваются в спинномозговой жидкости пациентов с БА, а также уровни их рецепторов в клетках микроглии головного мозга при БА [104].В то время как картина в головном мозге ясна, результаты относительно уровней AGE и растворимого RAGE, полученные в крови пациентов с БА, противоречивы [105].

Значительное количество данных подтверждает раннее участие нуклеиновых кислот и их окисление в каскаде нейродегенерации. Повреждение ДНК и РНК характерно как для мозга при БА, так и для периферических тканей [106]. мтДНК корковых нейронов у пациентов с БА была делетирована по сравнению с контрольной группой того же возраста [107]. Позднее также были идентифицированы спорадические мутации в контрольных областях мтДНК у пациентов с БА [108].Интересно, что уровни 8-OHdG в мтДНК коры головного мозга и мозжечка у пациентов с БА были в три раза выше, чем у контрольной группы того же возраста [109]. Окисление РНК наблюдали в посмертном мозге на ранних и поздних стадиях БА [110], в предсимптомном случае с семейной мутацией БА [111] и при синдроме Дауна с патологией БА [112], что свидетельствует о высокой чувствительности мРНК к окислительному повреждению. Пятикратное увеличение окисленной РНК также наблюдалось в спинномозговой жидкости при БА [113]. Все эти данные свидетельствуют о том, что окисление нуклеиновых кислот можно считать ранним событием в развитии БА.

Установлено, что уровни антиоксидантов при БА изменяются не только в головном мозге, но и в периферических тканях. В большинстве исследований было обнаружено общее снижение количества и активности антиоксидантов в крови пациентов с БА, начиная с ранних фаз, что позволяет предположить, что физиологическое равновесие между продукцией АФК/РНС и антиоксидантом нарушено, и, следовательно, количество доступного антиоксиданта сильно нарушено. В частности, уровни СОД, но не активности [114], были обнаружены повышенными в гиппокампе и миндалевидном теле больных БА [115], в то время как снижение уровней СОД, GPx и CAT было обнаружено в лобной и височной коре. [116].Тем не менее было обнаружено, что активность CAT увеличивается в эритроцитах при БА [117], что указывает на независимость окислительно-восстановительного статуса между периферией и мозгом.

GSH также снижал УКН и БА головного мозга и эритроцитов [114, 118]. Другое недавнее исследование показало более высокие уровни GSH в передней и задней части поясной извилины у пациентов с MCI [119]. Помимо GSH, также были проанализированы ферменты, участвующие в его метаболизме. В частности, было обнаружено, что глутатион-S-трансфераза (GST), чувствительная мишень окислительного и нитрозативного стресса, карбонилируется при 900–60°С.elegans , экспрессирующий A β 42 [120], и в собачьей модели старения [121]. Также было обнаружено, что GST нитрован в нижней теменной доле (IPL) у пациентов с MCI [122] и значительно повышен в гиппокампе AD, вызывая снижение его активности [118]. Поскольку GST катализируют конъюгацию HNE с глутатионом (GSH), снижение его активности, следовательно, приводит к нарушению процесса детоксикации HNE [123] и накоплению HNE-модифицированных белков. Все эти исследования предполагают, что изменение метаболизма глутатиона на ранних стадиях заболевания может быть ранним маркером для выявления атопического дерматита.

Другим семейством антиоксидантов, особенно подверженных окислительному и нитрозативному стрессу, являются пероксиредоксины (Prxs), которые восстанавливают H 2 O 2 [124] и обладают редокс-регулируемой шаперонной активностью [125]. Окисление Prx2 было обнаружено A β 42 зависимым у мышей SAMP8 [126]. Однако было обнаружено, что экспрессия Prx2 увеличивается в мозге AD [127], а Prx6 окислительно модифицируется в мозге MCI [122], что указывает на наличие компенсаторного механизма.

Также было обнаружено снижение содержания витаминов Е и С в плазме при MCI и легкой форме БА, а также в спинномозговой жидкости у пациентов с БА [128–130].В соответствии с этими результатами другое исследование показало положительную корреляцию между уровнями витамина Е в плазме и риском развития атопического дерматита в пожилом возрасте [131].

Уровни селена также были затронуты в плазме AD с ассоциацией со снижением когнитивных функций [132]. Тем не менее, уровни селена в плазме, по-видимому, не зависят от уровней в головном мозге [133]. Также было обнаружено, что уровни селеносодержащего фермента Trx1 увеличиваются в мозге при БА [134], в частности в глиальных клетках, но не в нейронах [135].Напротив, продукт длинного расщепления Trx1, Trx80, был резко уменьшен в головном мозге и спинномозговой жидкости у пациентов с AD и MCI, и его можно было использовать для отличия стабильного MCI от MCI, которые развиваются позже до AD [136].

6. Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после БА, которое характеризуется прогрессирующей дегенерацией дофаминергических нейронов, расположенных в компактной части черной субстанции (ЧС) [137].Основным нейропатологическим признаком БП является наличие внутриклеточных включений, известных как тельца Леви (LB) и нейриты (LN) [138], преимущественно состоящие из неправильно свернутых и агрегированных форм пресинаптического белка α -synuclein [139].

Уже давно показано значение митохондриальной дисфункции в патологии БП [140, 141]. Связанное со старением митохондриальное снижение и увеличивающееся повреждение/мутации мтДНК также связаны с повышенным риском БП [142].Действительно, сообщалось, что мтДНК может нарушать способность механизмов контроля качества органелл и, таким образом, усиливать исходное повреждение за счет постепенного увеличения метаболической дисфункции и окислительного стресса [143]. В частности, в некоторых моделях БП было показано, что ксенобиотики окружающей среды чрезвычайно токсичны и вызывают митохондриальную дисфункцию в дофаминергических нейронах, приводящую к паркинсоническим фенотипам [144].

Кроме того, известно, что белок α -synuclein, связанный с патогенезом БП, нацеливается на митохондрии и снижает их функцию [140–142, 145, 146].Примечательно, что снижение активности комплекса I и повышение внутриклеточных АФК были зарегистрированы в ЧС посмертного мозга пациентов с БП [140, 147]. Участие митохондрий в БП также подтверждается наличием связанных с БП генов, таких как PINK1, PARK2 (Parkin), DJ-1 и LRRK2, которые регулируют митохондриальный гомеостаз и гомеостаз АФК [148–151]. Дефицит PINK1 приводит к нарушению дыхания с ингибированием комплекса I, а мутации в гене PINK1 вызывают рецессивную форму БП [152, 153].Было обнаружено, что аномальная продукция АФК в митохондриях нокаутных нейронов PINK1 ингибирует митохондриальный обменник Na 2+ /Ca 2+ или переносчик глюкозы и предотвращается антиоксидантами [152, 154]. Митохондриальные АФК играют важную роль не только в патологии PINK1 (мутация или дефицит), но также и в физиологии митофагии, связанной с PINK1/паркином, путем индукции митохондриального рекрутирования паркина [155]. Кроме того, недавно сообщалось, что митохондриальная продукция АФК при семейных и спорадических формах БП вызывает повреждение ДНК и активирует механизм репарации ДНК, связанный с ферментом PARP [156].

Хотя мономерный α -синуклеин является физиологическим регулятором синаптической трансдукции и митохондриальной биоэнергетики [157], олигомерные виды оказались токсичными для клеток [62, 158], ингибировали митохондриальный комплекс I [159] и индуцировали деполяризацию митохондрий [160]. ]. Кроме того, олигомерный α -синуклеин вызывает продукцию АФК [158] независимо от известных ферментативных путей, влияющих на функцию митохондрий и индуцирующих перекисное окисление липидов [161]. Также была показана роль α -synuclein в митофагии, делении/слиянии митохондрий и переносе белка в эту органеллу [162].Нейродегенеративные нарушения были также обнаружены у α -synuclein трансгенных мышей посредством активации mPTP [163]. Открытие mPTP, по-видимому, индуцируется олигомерным α -синуклеином по отношению к мономерному белку из-за их способности индуцировать кальциевый сигнал структурно-специфическим образом [164] и продуцировать АФК в присутствии свободных ионов металлов. [165].

Помимо митохондриальной дисфункции и продукции АФК, БП характеризуется общим увеличением маркеров конечных продуктов окислительного и нитрозативного стресса, что отражает обширное повреждение биомолекул.Это убедительно свидетельствует о том, что эти три процесса взаимосвязаны и создают каскад событий, способствующих нейродегенеративному состоянию, такому как БП. SN из посмертного мозга показал повышенный уровень карбонила белка с высокой молекулярной массой по сравнению с контрольным мозгом или другими областями мозга [165]. Также было обнаружено, что уровни нитрования белков увеличиваются в мозге БП [166]. Недавнее исследование показало повышенный уровень нитрования α-синуклеина в головном мозге у лиц с синуклеинопатией, что указывает на прямую связь между нитрозативным повреждением и прогрессированием нейродегенеративных синуклеинопатий [167].Интересно, что исследование in vitro показало нитрование митохондриального комплекса I, которое может со временем вызвать каскад вредных событий, усиливающих общее окислительное повреждение при БП [168]. Посмертный мозг пациентов с БП показал повышенный уровень маркеров перекисного окисления липидов и окисленных белков [169]. В частности, HNE-аддукты были идентифицированы в дофаминергических клетках ЧС, ЦСЖ и плазме пациентов с БП [170, 171], а значительные различия были обнаружены в плазме пациентов с БП, получавших леводопу [171].Кроме того, было обнаружено, что уровни MDA высоки и связаны с α -синуклеином в ЧС и лобной коре при БП [172], что подтверждает идею о том, что перекисное окисление липидов может предшествовать и способствовать агрегации α -синуклеина. В плазме БП уровни МДА также были повышены и обратно пропорциональны возрасту пациентов [173]. Гликирование также показало сильную иммунореактивность в ЧС и голубом пятне у пациентов с БП [174], предполагая его участие в химическом сшивании, протеолитической резистентности и процессе агрегации.В целом уровни гликированных белков были значительно выше в коре головного мозга пациентов с БП по сравнению с контрольной группой того же возраста [175]. Поскольку при БП активность катаболического пути большинства агентов гликирования ниже [176], концентрация КПГ повышается, что приводит к гибели дофаминергических нейронов. Что касается окисления ДНК и РНК, уровни 8-OHdG и 8-OHG также были повышены в различных областях мозга, включая SN, в сыворотке и CFS [177, 178].

Антиоксидантный статус при БП был значительно изменен по сравнению со здоровыми людьми того же возраста, а также при БА.В частности, было обнаружено, что уровни СОД, но не активность, увеличиваются в ЧС и базальных ганглиях у пациентов с БП [179]. Напротив, уровни других антиоксидантных ферментов, таких как CAT, GPx и GR, не изменились при БП по сравнению со здоровым человеком того же возраста [179]. Было обнаружено, что уровни GSH снижаются только в ЧС [180]. Интересно, что соотношение GSH/GSSG в крови увеличивалось, когда пациенты прекращали принимать лекарства от БП, такие как агонисты дофаминовых рецепторов, что свидетельствует о том, что лекарство может сильно влиять на периферический окислительно-восстановительный статус [181].

Как бы то ни было, исследования на животных моделях БП показали разные результаты по сравнению с анализом образцов человека с определенной степенью разногласий [182, 183], вероятно, из-за временной продолжительности экспериментального времени наблюдения.

7. Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) представляет собой нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей гибелью двигательных нейронов в передних рогах спинного мозга, что приводит к мышечной слабости, истощению и спастичности [184].БАС классифицируется как семейный или спорадический в зависимости от наличия четко определенного наследуемого генетического элемента. Начало спорадического (sALS) неизвестно, и, таким образом, идентификация причинных генов и факторов окружающей среды остается неуловимой. В 1993 г. было обнаружено, что мутации в супероксиддисмутазе 1 гена первого БАС (SOD1) сегрегируют в нескольких родословных fALS [185], а затем в небольшом количестве неродственных случаев sALS [186]. Пятнадцать лет спустя TAR ДНК-связывающий белок 43 (TDP-43) оказался важным компонентом белковых агрегатов, часто наблюдаемых в посмертном материале пациентов с БАС [187].Хотя еще не ясно, как такие агрегаты вызывают нейродегенерацию при БАС, мутации в гене TDP-43 были зарегистрированы у 3% пациентов с фБАС и 1-5% пациентов с сБАС, что позволяет предположить, что агрегаты TDP-43 играют центральную роль в запуске БАС [188, 189]. Количество генов ALS увеличивается, и оказывается, что кодируемые ими мутантные белки участвуют во множестве критических процессов, включая функцию митохондрий.

Связь митохондрий с БАС определяется мутациями в гене SOD1, так как они обнаружены в 20% фБАС [190].SOD1 является вездесущим ферментом с несколькими функциями, включая удаление избыточного супероксидного радикала (O 2 ) в кислород, модуляцию клеточного дыхания, энергетического метаболизма и посттрансляционную модификацию [191]. Было показано, что несколько мутаций SOD1 влияют на укладку белка, и считается, что последующее токсическое усиление функции может быть вызвано накоплением белков с неправильной укладкой внутри межмембранного пространства митохондрий [192] с образованием свободных радикалов, которые в конечном итоге приводят к к повреждению и гибели клеток [193, 194].Даже если это не может быть основным пусковым механизмом, тем не менее признано, что митохондриальная дисфункция является центральной в патогенезе SOD1 [195]. Хотя дисфункция SOD приводит к потере антиоксидантной способности, данные показали, что подавление SOD1 у мышей не приводит к нейродегенеративным состояниям [196]. Напротив, недавно сообщалось, что мутантный SOD1 может нарушать биосинтез аминокислот в клетках в модели дрожжей и опосредовать клеточную деструкцию, что объясняет дегенерацию нейронов при БАС [197].Кроме того, снижение митохондриальных АФК в нейронах двойной модели трансгенных мышей UCP-SOD1 не восстанавливало митохондриальную функцию и ускоряло прогрессирование заболевания [198]. Было также обнаружено, что активность SOD снижается в эритроцитах у пациентов с БАС [199], в то время как активность SOD1 в спинномозговой жидкости показывает противоречивые результаты [200, 201].

Митохондриальное окислительное повреждение также было продемонстрировано у пациентов с sALS [202] и на модели трансгенных мышей, экспрессирующих fALS-связанный мутант Cu/Zn SOD1 [203].В спинном мозге и моторной коре были обнаружены повышенные уровни белковых карбонилов, нитрозативный стресс и NOS [204, 205], что свидетельствует об избирательности окисления и нитрования белков при БАС. Также было обнаружено, что мутации других генов, связанных с БАС, таких как TDP-43, FUS/TLS и p62, увеличивают митохондриальные АФК и окислительный стресс [206, 207]. Кроме того, было обнаружено, что экзогенно-добавленные агрегаты TDP-43 накапливаются в цитозоле нейрональных клеток, вызывая внутриклеточную продукцию АФК [208].

Модификации белков, связанных с HNE, были обнаружены в мотонейронах вентральных рогов [209], а высокие уровни свободных HNE были обнаружены в спинномозговой жидкости и сыворотке пациентов с БАС [210, 211], что свидетельствует о диффузии HNE из головного мозга в периферия.Протеомный анализ спинного мозга мышиной модели БАС и спинномозговой жидкости [212] выявил усиление перекисного окисления липидов, что, как было обнаружено, также увеличивает уровни аддуктов MDA-белка в поясничном отделе спинного мозга и шейном мозге до начала клинической двигательной активности. признаки в мышиной модели БАС [213]. Несмотря на то, что акролеин-белковые аддукты не обнаруживались в спинном мозге пациентов с БАС, обнаружение свободных МДА также было подтверждено у пациентов с БАС [205].

Гликирование было впервые обнаружено в образцах спинного и головного мозга как sALS, так и fALS [214, 215], а также у трансгенных мышей SOD1.Удивительно, но уровни растворимого RAGE оказались ниже в сыворотке больных БАС по сравнению с контрольной группой [216]. С механистической точки зрения гликирование in vitro отрицательно влияло на структуру и активность SOD1 [217]. Роль окисления мРНК и ДНК была впервые показана на мышиной модели БАС, что предполагает наличие раннего события до дегенерации двигательных нейронов и появления всех симптомов. У пациентов с БАС отмечалось увеличение ядерного 8-OHdG в моторной коре и в 10 раз выше в ткани спинного мозга [205], а также в плазме, моче и спинномозговой жидкости по сравнению со здоровыми людьми [218].

В дополнение к SOD1 другие антиоксиданты показали изменения в уровне и активности в периферических тканях или CFS. В любом случае модификация активности GSH, GPx и GR колеблется в проанализированных образцах, предполагая степень изменчивости [219], вместе с изменчивостью патогенных механизмов, которые оба приводят к колебаниям антиоксидантных профилей у пациентов с БАС [219]. 220]. В некоторых исследованиях было обнаружено снижение уровней и активности этих ферментов в эритроцитах [221] и в моторной коре [222] у пациентов с БАС.Однако в другом исследовании было обнаружено снижение соотношения GSSG/GSH [223], повышение уровня GPx и активности ГР в эритроцитах, сыворотке и ЦСЖ [201, 224, 225]. Более того, другие исследования показали, что активность ГР в эритроцитах больных БАС не изменилась, тогда как уровни и активность КАТ были снижены [201, 224]. Кроме того, уровни неферментативных антиоксидантов в плазме были непостоянны: в некоторых исследованиях были показаны повышенные уровни [226], а в других — без изменений [227], что еще раз доказывает степень изменчивости заболевания.

8. Динамика митохондрий и нейродегенерация

Митохондрии представляют собой органеллы с высокой подвижностью внутри клеток. Они могут изменять размер, морфологию и положение, а также могут подвергаться делению и слиянию. Деление — это процесс получения двух или более дочерних митохондрий в результате деления одной. Слияние противоположно: объединение двух или более митохондрий с образованием уникальной структуры [228] (рис. 3). Деление и слияние — нормальные процессы, происходящие непрерывно во многих типах клеток.Деление облегчается Drp1, белком с ГТФазной активностью, который в митохондриальной внешней мембране образует цепи, способствующие митохондриальному делению. Цепь стабилизирована белками MiD49 и MiD51, которые предварительно образуют комплекс с Mff и Fis1 (рис. 3). Слияние обеспечивается OPA-1, который контролирует слияние митохондриальной внутренней мембраны, и Mfn1 и Mfn2, которые контролируют слияние митохондриальной внешней мембраны [229] (Рис. 3).


Установлено нарушение динамики митохондрий при нейродегенерации.В частности, в мозге больных БА обнаружена аномальная экспрессия белков слияния и деления митохондрий [230], но результаты противоречивы. Действительно, Ван и др. сообщили, что уровни Opa1, Drp1, Mfn1 и Mfn2 значительно снижены, тогда как уровни Fis1 повышены в гиппокампе пациентов с БА [231]. Однако другое исследование обнаружило повышенные уровни Fis1 и Drp1 и сниженные уровни Mfn1, Mfn2 и Opa1 в лобной коре при БА [232]. Более того, нокаутированные мыши Drp1+/-, скрещенные с мышиной моделью AD, показали улучшенную митохондриальную функцию [233].

Деление и слияние митохондрий также были изменены у пациентов с БП с повышенным уровнем p-Drp1 в лейкоцитах [234]. Более того, α -synuclein индуцирует ингибирование слияния митохондрий [235] за счет взаимодействия с липидами внешней мембраны. Эксперименты, проведенные на Drosophila, показали, что Parkin и PINK1 регулируют динамику митохондрий зависимым от Drp1 образом [236]. Оба белка участвуют в митофагии [237], а также в распределении митохондрий в аксонах [238].DJ-1, другой важный белок, связанный с болезнью Паркинсона, также регулирует деление митохондрий как следствие расы в продукции АФК, и его эффекты могут быть обращены вспять за счет избыточной экспрессии Parkin и PINK1 [239]. Кроме того, было обнаружено, что LRRK2 изменяет Drp1, что приводит к фрагментации митохондрий [240].

Наконец, митохондриальная динамика также была изменена при БАС. Действительно, увеличение митохондриального деления связано с чрезмерными уровнями Drp1 в моделях БАС [241]. Более того, изменения уровней Fis1, Mfn1, OPA1 и Drp1 предшествовали потере мотонейронов и появлению симптомов у мутанта SOD1 [242].Фрагментация митохондрий также увеличивается как у мутантных TDP-43, так и у FUS, а экспрессия регуляторов деления и слияния митохондрий оказывается модифицированной [243, 244]. Более того, инактивация Drp1 или Mfn2 предотвращала дефицит митохондриального транспорта в мотонейронах мутантных SOD1 или TDP-43 [243, 245].

Принимая во внимание, что митохондриальные белки деления и слияния регулируют сборку дыхательных комплексов, прямое участие динамики митохондриального деления и слияния в митохондриальной биоэнергетике может быть центральным [246].Следовательно, разумно указать, что измененное деление и слияние митохондрий, вероятно, является механизмом, ведущим к митохондриальной дисфункции при нейродегенерации.

9. Заключение

Нейродегенеративные заболевания становятся все более распространенными среди нашего пожилого населения, таким образом, представляя собой основную проблему со здоровьем, особенно для этой возрастной группы [4, 247]. Уже предприняты огромные усилия для выявления нейропатологических, биохимических и генетических биомаркеров заболеваний для диагностики на более ранних стадиях.

За последние тридцать лет были проведены обширные исследования, чтобы понять роль митохондрий и окислительного стресса не только в физиологическом старении, но и в нейродегенеративных заболеваниях. Весь результат ясно подтверждает, что оба процесса нарушаются во время старения и являются установленными признаками, в значительной степени участвующими в прогрессировании, если не в начале, нейродегенеративных расстройств. На данный момент до сих пор неясно, можно ли использовать митохондриальную дисфункцию и окислительный стресс в качестве маркеров для раннего выявления возрастных дисфункций или в качестве действительной терапевтической мишени.Однако более глубокое знание механизма, вовлекающего митохондрии и окислительный стресс в процессы старения и нейродегенерации, может выявить новые стратегии улучшения качества жизни пожилых людей и оказать положительное влияние на все современное общество.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Вклад авторов

Джованна Ченини и Ана Льорет внесли равный вклад в подготовку рукописи.

tanii agun lusa: Соединители

Некоторые слова, которые служат соединителями для соединения слов, предложений или предложений, перечислены ниже:

1. ла [и]

например, (a) Ram, Laxman la Bharat, miilanru so aane. [Рам, Лакшман и Бхарат, все пришли сюда.]

(b) Pen soye la карандаш soye, dukan hokii riibii. [Купить ручку и карандаш в магазине.]

2. nyi [и (используется для двух человек)]

например, (a) Ram, Laxman nyi ngiika ajin. [Рам и Лаксман — мои друзья.]

(b) Акку, Ями нью, Итанагар хоки чадо. [Акку и Ями прибыли из Итанагара.]

(c) Акку, Ями нью, анюру Зиро чане. [Акку и Ями отправились к Зиро.]

3. — кэ ле [как]

например, (a) Ngo kabow biikele, Tapu aala done. Ор, Нго ​​кабов биикеле, Тапу ми, аала допа капато. [Оглянувшись, я увидел приближающегося Тапу.]

(b) Нго, ясан такеле ала табья сиито. [Я поранил руку (ладонь), когда колол дрова.]

(c) Tatung aada kiile, бомба будане. [Как только появился Татунг, бомба взорвалась.]

4. — лыи хо [пока]

например, (а) Аба , апин дийли хо лурий сийо хииду. [Отец говорит нам не разговаривать во время еды.]

(b) Putu chalyi ho, pulyang chape kendo. [Во время восхождения на гору нужно двигаться до тех пор, пока не будет достигнута вершина. Или (буквально), Поднявшись на гору, достигнешь вершины.]

5. лала/ хела [после]

например, (a) Mo apin diila lala imineku .[Он/она заснул после еды.]

(b) Ngo, so, apin diite hela ato. [Я пришел сюда после того, как поел.]

6. хопа [со]

например, Нго, сиило, доктор ми капа школа кендо хопа аалаа кенма. [ Я сегодня пойду к врачу, так что не смогу прийти в школу.]

7. хика хопа [поэтому]

например, Ngo, biilyo, doli achila doto hiika hopa school aama to. [Вчера мучился от

болезнь, поэтому я не пришел в школу.]

8. (-до/ду/да) ранпа или доран па [когда что-то еще находится в процессе]

например, (a) Ngo aala doran pa, bus harnu biine. [Автобус ушел, когда я еще ехал.]

(б) Татунг кедо ранпа, бумага учителя ми робийнеку. [Учитель выхватил бумагу у Татунга, когда он еще писал.]

(c) Mo, tarii aya doran pa, ripaa biine. [Он/она выбрасывает свою рубашку, когда она была еще в хорошем состоянии.]

9. maran pa /-ma ranpa [до того, как что-то будет сделано]

е.g, Ngo, станция ho aachi maran pa, bus harri dane. [Автобус тронулся до того, как я доехал до станции.]

10. jalo [даже если]

например, Aba gada biilyi jalo, ngo, cinema kate talyi. [Даже если отец отругает меня, я пойду смотреть кино.]

яло [любой]

е.г, Pen jalo карандаш, ако-ако ми, labiihe. [Возьми ручку или карандаш.]

11. — ja lopa/ jalo pa [даже после]

например, Diiro miima siija lopa, ngiika une henpyo yama. [Моя рана не заживает даже после применения лекарства.]

12. ходжало [неподвижный]

например, No reng siidu do, hojalo, ngiimi bazar linkun pe. [Вы, должно быть, устали, но все же, пожалуйста, проводите меня на рынок.]

13. ходжа лопа [еще тогда]

например, школа Ричо нгийми ниима ке хиила луне, ходжа лопа, нго ака тали. [Ричо сказал мне, что школа сегодня закрыта, я все равно пойду посмотрю.]

%PDF-1.4 % 1 0 объект > эндообъект 6 0 объект /Заголовок /Предмет /Автор /Режиссер /Ключевые слова /CreationDate (D:20211218174130-00’00’) >> эндообъект 2 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 7 0 объект > эндообъект 8 0 объект > эндообъект 9 0 объект > эндообъект 10 0 объект > эндообъект 11 0 объект > эндообъект 12 0 объект > эндообъект 13 0 объект > эндообъект 14 0 объект > эндообъект 15 0 объект > эндообъект 16 0 объект > эндообъект 17 0 объект > эндообъект 18 0 объект > эндообъект 19 0 объект > эндообъект 20 0 объект > эндообъект 21 0 объект > эндообъект 22 0 объект > эндообъект 23 0 объект > эндообъект 24 0 объект > эндообъект 25 0 объект > эндообъект 26 0 объект > эндообъект 27 0 объект > эндообъект 28 0 объект > эндообъект 29 0 объект > эндообъект 30 0 объект > эндообъект 31 0 объект > эндообъект 32 0 объект > эндообъект 33 0 объект > эндообъект 34 0 объект > эндообъект 35 0 объект > эндообъект 36 0 объект > эндообъект 37 0 объект > эндообъект 38 0 объект > эндообъект 39 0 объект > эндообъект 40 0 объект > эндообъект 41 0 объект > эндообъект 42 0 объект > эндообъект 43 0 объект > эндообъект 44 0 объект > эндообъект 45 0 объект > эндообъект 46 0 объект > эндообъект 47 0 объект > эндообъект 48 0 объект > эндообъект 49 0 объект > эндообъект 50 0 объект > эндообъект 51 0 объект > эндообъект 52 0 объект > эндообъект 53 0 объект > эндообъект 54 0 объект > эндообъект 55 0 объект > эндообъект 56 0 объект > эндообъект 57 0 объект > эндообъект 58 0 объект > эндообъект 59 0 объект > эндообъект 60 0 объект > эндообъект 61 0 объект > эндообъект 62 0 объект > эндообъект 63 0 объект > эндообъект 64 0 объект > эндообъект 65 0 объект > эндообъект 66 0 объект > эндообъект 67 0 объект > эндообъект 68 0 объект > эндообъект 69 0 объект > эндообъект 70 0 объект > эндообъект 71 0 объект > эндообъект 72 0 объект > эндообъект 73 0 объект > эндообъект 74 0 объект > эндообъект 75 0 объект > эндообъект 76 0 объект > эндообъект 77 0 объект > эндообъект 78 0 объект > эндообъект 79 0 объект > эндообъект 80 0 объект > эндообъект 81 0 объект > эндообъект 82 0 объект > эндообъект 83 0 объект > эндообъект 84 0 объект > эндообъект 85 0 объект > эндообъект 86 0 объект > эндообъект 87 0 объект > эндообъект 88 0 объект > эндообъект 89 0 объект > эндообъект 90 0 объект > эндообъект 91 0 объект > эндообъект 92 0 объект > эндообъект 93 0 объект > эндообъект 94 0 объект > эндообъект 95 0 объект > эндообъект 96 0 объект > эндообъект 97 0 объект > эндообъект 98 0 объект > эндообъект 99 0 объект > эндообъект 100 0 объект > эндообъект 101 0 объект > эндообъект 102 0 объект > эндообъект 103 0 объект > эндообъект 104 0 объект > эндообъект 105 0 объект > эндообъект 106 0 объект > эндообъект 107 0 объект > эндообъект 108 0 объект > эндообъект 109 0 объект > эндообъект 110 0 объект > эндообъект 111 0 объект > эндообъект 112 0 объект > эндообъект 113 0 объект > эндообъект 114 0 объект > эндообъект 115 0 объект > эндообъект 116 0 объект > эндообъект 117 0 объект > эндообъект 118 0 объект > эндообъект 119 0 объект > эндообъект 120 0 объект > эндообъект 121 0 объект > эндообъект 122 0 объект > эндообъект 123 0 объект > эндообъект 124 0 объект > эндообъект 125 0 объект > эндообъект 126 0 объект > эндообъект 127 0 объект > эндообъект 128 0 объект > эндообъект 129 0 объект > эндообъект 130 0 объект > эндообъект 131 0 объект > эндообъект 132 0 объект > эндообъект 133 0 объект > эндообъект 134 0 объект > эндообъект 135 0 объект > эндообъект 136 0 объект > эндообъект 137 0 объект > эндообъект 138 0 объект > эндообъект 139 0 объект > эндообъект 140 0 объект > эндообъект 141 0 объект > эндообъект 142 0 объект > эндообъект 143 0 объект > эндообъект 144 0 объект > эндообъект 145 0 объект > эндообъект 146 0 объект > эндообъект 147 0 объект > эндообъект 148 0 объект > эндообъект 149 0 объект > эндообъект 150 0 объект > эндообъект 151 0 объект > эндообъект 152 0 объект > эндообъект 153 0 объект > эндообъект 154 0 объект > эндообъект 155 0 объект > эндообъект 156 0 объект > эндообъект 157 0 объект > эндообъект 158 0 объект > эндообъект 159 0 объект > эндообъект 160 0 объект > эндообъект 161 0 объект > эндообъект 162 0 объект > эндообъект 163 0 объект > эндообъект 164 0 объект > эндообъект 165 0 объект > эндообъект 166 0 объект > эндообъект 167 0 объект > эндообъект 168 0 объект > эндообъект 169 0 объект > эндообъект 170 0 объект > эндообъект 171 0 объект > эндообъект 172 0 объект > эндообъект 173 0 объект > эндообъект 174 0 объект > эндообъект 175 0 объект > эндообъект 176 0 объект > эндообъект 177 0 объект > эндообъект 178 0 объект > эндообъект 179 0 объект > эндообъект 180 0 объект > эндообъект 181 0 объект > эндообъект 182 0 объект > эндообъект 183 0 объект > эндообъект 184 0 объект > эндообъект 185 0 объект > эндообъект 186 0 объект > эндообъект 187 0 объект > эндообъект 188 0 объект > эндообъект 189 0 объект > эндообъект 190 0 объект > эндообъект 191 0 объект > эндообъект 192 0 объект > эндообъект 193 0 объект > эндообъект 194 0 объект > эндообъект 195 0 объект > эндообъект 196 0 объект > эндообъект 197 0 объект > эндообъект 198 0 объект > эндообъект 199 0 объект > эндообъект 200 0 объект > эндообъект 201 0 объект > эндообъект 202 0 объект > эндообъект 203 0 объект > эндообъект 204 0 объект > эндообъект 205 0 объект > эндообъект 206 0 объект > эндообъект 207 0 объект > эндообъект 208 0 объект > эндообъект 209 0 объект > эндообъект 210 0 объект > эндообъект 211 0 объект > эндообъект 212 0 объект > эндообъект 213 0 объект > эндообъект 214 0 объект > эндообъект 215 0 объект > эндообъект 216 0 объект > эндообъект 217 0 объект > эндообъект 218 0 объект > эндообъект 219 0 объект > эндообъект 220 0 объект > эндообъект 221 0 объект > эндообъект 222 0 объект > эндообъект 223 0 объект > эндообъект 224 0 объект > эндообъект 225 0 объект > эндообъект 226 0 объект > эндообъект 227 0 объект > эндообъект 228 0 объект > эндообъект 229 0 объект > эндообъект 230 0 объект > эндообъект 231 0 объект > эндообъект 232 0 объект > эндообъект 233 0 объект > эндообъект 234 0 объект > эндообъект 235 0 объект > эндообъект 236 0 объект > эндообъект 237 0 объект > эндообъект 238 0 объект > эндообъект 239 0 объект > эндообъект 240 0 объект > эндообъект 241 0 объект > эндообъект 242 0 объект > эндообъект 243 0 объект > эндообъект 244 0 объект > эндообъект 245 0 объект > эндообъект 246 0 объект > эндообъект 247 0 объект > эндообъект 248 0 объект > эндообъект 249 0 объект > эндообъект 250 0 объект > эндообъект 251 0 объект > эндообъект 252 0 объект > эндообъект 253 0 объект > эндообъект 254 0 объект > эндообъект 255 0 объект > эндообъект 256 0 объект > эндообъект 257 0 объект > эндообъект 258 0 объект > эндообъект 259 0 объект > эндообъект 260 0 объект > эндообъект 261 0 объект > эндообъект 262 0 объект > эндообъект 263 0 объект > эндообъект 264 0 объект > эндообъект 265 0 объект > эндообъект 266 0 объект > эндообъект 267 0 объект > эндообъект 268 0 объект > эндообъект 269 ​​0 объект > эндообъект 270 0 объект > эндообъект 271 0 объект > эндообъект 272 0 объект > эндообъект 273 0 объект > эндообъект 274 0 объект > эндообъект 275 0 объект > эндообъект 276 0 объект > эндообъект 277 0 объект > эндообъект 278 0 объект > эндообъект 279 0 объект > эндообъект 280 0 объект > эндообъект 281 0 объект > эндообъект 282 0 объект > эндообъект 283 0 объект > эндообъект 284 0 объект > эндообъект 285 0 объект > эндообъект 286 0 объект > эндообъект 287 0 объект > эндообъект 288 0 объект > эндообъект 289 0 объект > эндообъект 290 0 объект > эндообъект 291 0 объект > эндообъект 292 0 объект > эндообъект 293 0 объект > эндообъект 294 0 объект > эндообъект 295 0 объект > эндообъект 296 0 объект > эндообъект 297 0 объект > эндообъект 298 0 объект > эндообъект 299 0 объект > эндообъект 300 0 объект > эндообъект 301 0 объект > эндообъект 302 0 объект > эндообъект 303 0 объект > эндообъект 304 0 объект > эндообъект 305 0 объект > эндообъект 306 0 объект > эндообъект 307 0 объект > эндообъект 308 0 объект > эндообъект 309 0 объект > эндообъект 310 0 объект > эндообъект 311 0 объект > эндообъект 312 0 объект > эндообъект 313 0 объект > эндообъект 314 0 объект > эндообъект 315 0 объект > эндообъект 316 0 объект > эндообъект 317 0 объект > эндообъект 318 0 объект > эндообъект 319 0 объект > эндообъект 320 0 объект > эндообъект 321 0 объект > эндообъект 322 0 объект > эндообъект 323 0 объект > эндообъект 324 0 объект > эндообъект 325 0 объект > эндообъект 326 0 объект > эндообъект 327 0 объект > эндообъект 328 0 объект > эндообъект 329 0 объект > эндообъект 330 0 объект > эндообъект 331 0 объект > эндообъект 332 0 объект > эндообъект 333 0 объект > эндообъект 334 0 объект > эндообъект 335 0 объект > эндообъект 336 0 объект > эндообъект 337 0 объект > эндообъект 338 0 объект > эндообъект 339 0 объект > эндообъект 340 0 объект > эндообъект 341 0 объект > эндообъект 342 0 объект > эндообъект 343 0 объект > эндообъект 344 0 объект > эндообъект 345 0 объект > эндообъект 346 0 объект > эндообъект 347 0 объект > эндообъект 348 0 объект > эндообъект 349 0 объект > эндообъект 350 0 объект > эндообъект 351 0 объект > эндообъект 352 0 объект > эндообъект 353 0 объект > эндообъект 354 0 объект > эндообъект 355 0 объект > эндообъект 356 0 объект > эндообъект 357 0 объект > эндообъект 358 0 объект > эндообъект 359 0 объект > эндообъект 360 0 объект > эндообъект 361 0 объект > эндообъект 362 0 объект > эндообъект 363 0 объект > эндообъект 364 0 объект > эндообъект 365 0 объект > эндообъект 366 0 объект > эндообъект 367 0 объект > эндообъект 368 0 объект > эндообъект 369 0 объект > эндообъект 370 0 объект > эндообъект 371 0 объект > эндообъект 372 0 объект > эндообъект 373 0 объект > эндообъект 374 0 объект > эндообъект 375 0 объект > эндообъект 376 0 объект > эндообъект 377 0 объект > эндообъект 378 0 объект > эндообъект 379 0 объект > эндообъект 380 0 объект > эндообъект 381 0 объект > эндообъект 382 0 объект > эндообъект 383 0 объект > эндообъект 384 0 объект > эндообъект 385 0 объект > эндообъект 386 0 объект > эндообъект 387 0 объект > эндообъект 388 0 объект > эндообъект 389 0 объект > эндообъект 390 0 объект > эндообъект 391 0 объект > эндообъект 392 0 объект > эндообъект 393 0 объект > эндообъект 394 0 объект > эндообъект 395 0 объект > эндообъект 396 0 объект > эндообъект 397 0 объект > эндообъект 398 0 объект > эндообъект 399 0 объект > эндообъект 400 0 объект > эндообъект 401 0 объект > эндообъект 402 0 объект > эндообъект 403 0 объект > эндообъект 404 0 объект > эндообъект 405 0 объект > эндообъект 406 0 объект > эндообъект 407 0 объект > эндообъект 408 0 объект > эндообъект 409 0 объект > эндообъект 410 0 объект > эндообъект 411 0 объект > эндообъект 412 0 объект > эндообъект 413 0 объект > эндообъект 414 0 объект > эндообъект 415 0 объект > эндообъект 416 0 объект > эндообъект 417 0 объект > эндообъект 418 0 объект > эндообъект 419 0 объект > эндообъект 420 0 объект > эндообъект 421 0 объект > эндообъект 422 0 объект > эндообъект 423 0 объект > эндообъект 424 0 объект > эндообъект 425 0 объект > эндообъект 426 0 объект > эндообъект 427 0 объект > эндообъект 428 0 объект > эндообъект 429 0 объект > эндообъект 430 0 объект > эндообъект 431 0 объект > эндообъект 432 0 объект > эндообъект 433 0 объект > эндообъект 434 0 объект > эндообъект 435 0 объект > эндообъект 436 0 объект > эндообъект 437 0 объект > эндообъект 438 0 объект > эндообъект 439 0 объект > эндообъект 440 0 объект > эндообъект 441 0 объект > эндообъект 442 0 объект > эндообъект 443 0 объект > эндообъект 444 0 объект > эндообъект 445 0 объект > эндообъект 446 0 объект > эндообъект 447 0 объект > эндообъект 448 0 объект > эндообъект 449 0 объект > эндообъект 450 0 объект > эндообъект 451 0 объект > эндообъект 452 0 объект > эндообъект 453 0 объект > эндообъект 454 0 объект > эндообъект 455 0 объект > эндообъект 456 0 объект > эндообъект 457 0 объект > эндообъект 458 0 объект > эндообъект 459 0 объект > эндообъект 460 0 объект > эндообъект 461 0 объект > эндообъект 462 0 объект > эндообъект 463 0 объект > эндообъект 464 0 объект > эндообъект 465 0 объект > эндообъект 466 0 объект > эндообъект 467 0 объект > эндообъект 468 0 объект > эндообъект 469 0 объект > эндообъект 470 0 объект > эндообъект 471 0 объект > эндообъект 472 0 объект > эндообъект 473 0 объект > эндообъект 474 0 объект > эндообъект 475 0 объект > эндообъект 476 0 объект > эндообъект 477 0 объект > эндообъект 478 0 объект > эндообъект 479 0 объект > эндообъект 480 0 объект > эндообъект 481 0 объект > эндообъект 482 0 объект > эндообъект 483 0 объект > эндообъект 484 0 объект > эндообъект 485 0 объект > эндообъект 486 0 объект > эндообъект 487 0 объект > эндообъект 488 0 объект > эндообъект 489 0 объект > эндообъект 490 0 объект > эндообъект 491 0 объект > эндообъект 492 0 объект > эндообъект 493 0 объект > эндообъект 494 0 объект > эндообъект 495 0 объект > эндообъект 496 0 объект > эндообъект 497 0 объект > эндообъект 498 0 объект > эндообъект 499 0 объект > эндообъект 500 0 объект > эндообъект 501 0 объект > эндообъект 502 0 объект > эндообъект 503 0 объект > эндообъект 504 0 объект > эндообъект 505 0 объект > эндообъект 506 0 объект > эндообъект 507 0 объект > эндообъект 508 0 объект > эндообъект 509 0 объект > эндообъект 510 0 объект > эндообъект 511 0 объект > эндообъект 512 0 объект > эндообъект 513 0 объект > эндообъект 514 0 объект > эндообъект 515 0 объект > эндообъект 516 0 объект > эндообъект 517 0 объект > эндообъект 518 0 объект > эндообъект 519 0 объект > эндообъект 520 0 объект > эндообъект 521 0 объект > эндообъект 522 0 объект > эндообъект 523 0 объект > эндообъект 524 0 объект > эндообъект 525 0 объект > эндообъект 526 0 объект > эндообъект 527 0 объект > эндообъект 528 0 объект > эндообъект 529 0 объект > эндообъект 530 0 объект > эндообъект 531 0 объект > эндообъект 532 0 объект > эндообъект 533 0 объект > эндообъект 534 0 объект > эндообъект 535 0 объект > эндообъект 536 0 объект > эндообъект 537 0 объект > эндообъект 538 0 объект > эндообъект 539 0 объект > эндообъект 540 0 объект > эндообъект 541 0 объект > эндообъект 542 0 объект > эндообъект 543 0 объект > эндообъект 544 0 объект > эндообъект 545 0 объект > эндообъект 546 0 объект > эндообъект 547 0 объект > эндообъект 548 0 объект > эндообъект 549 0 объект > эндообъект 550 0 объект > эндообъект 551 0 объект > эндообъект 552 0 объект > эндообъект 553 0 объект > эндообъект 554 0 объект > эндообъект 555 0 объект > эндообъект 556 0 объект > эндообъект 557 0 объект > эндообъект 558 0 объект > эндообъект 559 0 объект > эндообъект 560 0 объект > эндообъект 561 0 объект > эндообъект 562 0 объект > эндообъект 563 0 объект > эндообъект 564 0 объект > эндообъект 565 0 объект > эндообъект 566 0 объект > эндообъект 567 0 объект > эндообъект 568 0 объект > эндообъект 569 0 объект > эндообъект 570 0 объект > эндообъект 571 0 объект > эндообъект 572 0 объект > эндообъект 573 0 объект > эндообъект 574 0 объект > эндообъект 575 0 объект > эндообъект 576 0 объект > эндообъект 577 0 объект > эндообъект 578 0 объект > эндообъект 579 0 объект > эндообъект 580 0 объект > эндообъект 581 0 объект > эндообъект 582 0 объект > эндообъект 583 0 объект > эндообъект 584 0 объект > эндообъект 585 0 объект > эндообъект 586 0 объект > эндообъект 587 0 объект > эндообъект 588 0 объект > эндообъект 589 0 объект > эндообъект 590 0 объект > эндообъект 591 0 объект > эндообъект 592 0 объект > эндообъект 593 0 объект > эндообъект 594 0 объект > эндообъект 595 0 объект > эндообъект 596 0 объект > эндообъект 597 0 объект > эндообъект 598 0 объект > эндообъект 599 0 объект > эндообъект 600 0 объект > эндообъект 601 0 объект > эндообъект 602 0 объект > эндообъект 603 0 объект > эндообъект 604 0 объект > эндообъект 605 0 объект > эндообъект 606 0 объект > эндообъект 607 0 объект > эндообъект 608 0 объект > эндообъект 609 0 объект > эндообъект 610 0 объект > эндообъект 611 0 объект > эндообъект 612 0 объект > эндообъект 613 0 объект > эндообъект 614 0 объект > эндообъект 615 0 объект > эндообъект 616 0 объект > эндообъект 617 0 объект > эндообъект 618 0 объект > эндообъект 619 0 объект > эндообъект 620 0 объект > эндообъект 621 0 объект > эндообъект 622 0 объект > эндообъект 623 0 объект > эндообъект 624 0 объект > эндообъект 625 0 объект > эндообъект 626 0 объект > эндообъект 627 0 объект > эндообъект 628 0 объект > эндообъект 629 0 объект > эндообъект 630 0 объект > эндообъект 631 0 объект > эндообъект 632 0 объект > эндообъект 633 0 объект > эндообъект 634 0 объект > эндообъект 635 0 объект > эндообъект 636 0 объект > эндообъект 637 0 объект > эндообъект 638 0 объект > эндообъект 639 0 объект > эндообъект 640 0 объект > эндообъект 641 0 объект > эндообъект 642 0 объект > эндообъект 643 0 объект > эндообъект 644 0 объект > эндообъект 645 0 объект > эндообъект 646 0 объект > эндообъект 647 0 объект > эндообъект 648 0 объект > эндообъект 649 0 объект > эндообъект 650 0 объект > эндообъект 651 0 объект > эндообъект 652 0 объект > эндообъект 653 0 объект > эндообъект 654 0 объект > эндообъект 655 0 объект > эндообъект 656 0 объект > эндообъект 657 0 объект > эндообъект 658 0 объект > эндообъект 659 0 объект > эндообъект 660 0 объект > эндообъект 661 0 объект > эндообъект 662 0 объект > эндообъект 663 0 объект > эндообъект 664 0 объект > эндообъект 665 0 объект > эндообъект 666 0 объект > эндообъект 667 0 объект > эндообъект 668 0 объект > эндообъект 669 0 объект > эндообъект 670 0 объект > эндообъект 671 0 объект > эндообъект 672 0 объект > эндообъект 673 0 объект > эндообъект 674 0 объект > эндообъект 675 0 объект > эндообъект 676 0 объект > эндообъект 677 0 объект > эндообъект 678 0 объект > эндообъект 679 0 объект > эндообъект 680 0 объект > эндообъект 681 0 объект > эндообъект 682 0 объект > эндообъект 683 0 объект > эндообъект 684 0 объект > эндообъект 685 0 объект > эндообъект 686 0 объект > эндообъект 687 0 объект > эндообъект 688 0 объект > эндообъект 689 0 объект > эндообъект 690 0 объект > эндообъект 691 0 объект > эндообъект 692 0 объект > эндообъект 693 0 объект > эндообъект 694 0 объект > эндообъект 695 0 объект > эндообъект 696 0 объект > эндообъект 697 0 объект > эндообъект 698 0 объект > эндообъект 699 0 объект > эндообъект 700 0 объект > эндообъект 701 0 объект > эндообъект 702 0 объект > эндообъект 703 0 объект > эндообъект 704 0 объект > эндообъект 705 0 объект > эндообъект 706 0 объект > эндообъект 707 0 объект > эндообъект 708 0 объект > эндообъект 709 0 объект > эндообъект 710 0 объект > эндообъект 711 0 объект > эндообъект 712 0 объект > эндообъект 713 0 объект > эндообъект 714 0 объект > эндообъект 715 0 объект > эндообъект 716 0 объект > эндообъект 717 0 объект > эндообъект 718 0 объект > эндообъект 719 0 объект > эндообъект 720 0 объект > /ProcSet [/PDF /Text /ImageC /ImageB /ImageI] >> эндообъект 721 0 объект > ручей x ڝXˎ # 7 ++ Qh܂ ^ 2) d-b (mv0Ő甧uJǗ/v8; 0gɛ04\\q_1’=5n԰ F}11;J]^[email protected] |

} 7uXe>RہEC!-)pl?åE3Ld+| ;ٗ})A gI;XShbplb=hT뵍=qc 0L=x]Ϙ’s(f^5`ϑ,kFx:!b»|HK̸1/TS&w5QmgY1) 6″4չ24jVXxxtremA;*n-5H簍YsZihBHyUGFbH-moko7u{«(p#muaC6Cp)gKOqJ0l{Qi1ԥN:rdN,v-3QF8″otnZf%#Q3(eӣ.LВJ0cзphfU{HoI 3eT;YIp,?>f>=L,d)jL9z -] M

el caldo milagroso que te hará perder 8 kilos en una semana

Muchas veces, las Dietas no salen tal y como esperamos. Esos pantalones Que antaño te quedaban de forma espléndida ya no te cierran, te miras al espejo y percibes una visiblee elevación en tu живот que pide a gritos medidas implacables para atajar las grasas acumuladas de una vez por todas. Hoy те ofrecemos уна диета revolucionaria дие те hará perder hasta ocho килограммов en уна semana.

No se trata calculatemente de una dieta al uso, solo dura siete días y bajo ningún concepto puedes ampliar su duración. El reto состоит из простого сопа де вердурас, comúnmente llamada sopa quemagrasas. Дичо Кальдо патент на соединение с специализированным госпиталем Sacred Heart Memorial Hospital, en Estados Unidos, para hacer adelgazar a pacientes que debían ser operados del corazón срочность y que, para ello, necesitaban perder peso de forma inmediata.Solo se recomienda bajo circunstancias excepcionales en las que quieras ir al grano para ver resultsados ​​cuanto antes.

Su secreto radica en que es una sopa hipocalórica con muy bajas cantidades de sustancias grasas e hidratos de carbono

Порелло, т.е. una gran fuerza de voluntad y una necesidad imperiosa de adelgazar. También deberás consultar ту nutricionista антеса де hacerla, я дие эс де жизненно важный importancia Somerte уна analítica пункт comprobar дие tienes todos лос niveles де витамины и минералы bien equilibrados.

La receta de la sopa состоит из серии verduras frescas, baratas y localizables en cualquier supermercado que, como en una sopa convencional, son hervidas al steam. Su secreto radica en que es una sopa hipocalórica con muy bajas cantidades de sustancias grasas e hidratos de carbono. Su nombre proviene del hecho de que cuanta más cantidad de sopa bebas, más peso estarás perdiendo, ya que se compone de ‘frigorías’ mediante las que, al ser metabolizadas, el cuerpo quema más calorías que las que la sopa aporta.También себе encarga де limpiar эль cuerpo де impurezas у лос Que я ла Хан probado aseguran sentirse mucho más ligeros.

Помидоры, реполло, чеболлы…

Лос-ингредиенты, которые являются составляющими этого супа, соня вердураса и хортализаса загара, которые не имеют результатов, но не являются составными частями encontrarlas en cualquier mercado de barrio o supermercado. Como no es nada difícil ni caro hacerse con ellas, lo verdaderamente complejo será adaptere a comer lo mismo durante siete días, por lo que la parte más importante recaerá sobre ti y en conseguir armarte de una gran fuerza de voluntad para cumplir el objetivo .

Эль броколи эс уно де лос alimentos más benificiosos де ла диета. (iStock)

En primer lugar, los típicos tomates de ensalada , который содержит много калия, хлора и фосфора, соло содержит 19 калорий на 100 граммов и очень мало. Son diuréticos y tienen un alto contenido en Minerales, por lo que revitalizarán tus tejidos y organos, insuflándoles nueva vida.

En segundo lugar añadiremos cebollas grandes, conocidas por su cualidad depurativa en elorgano.Al igual Que los tomates, comparten el fósforo y potasio, y también contienen azufre y, cómo no, mucha agua. Están recomendadas especialmente para la eliminación de líquidos y ácido urico, por si te has cebado a marisco en las ultimas fechas. Соло содержит 20 калорий на 100 граммов.

¿Cuándo y cómo? A la hora que quieras y cuanto quieras, no importa las veces que repitas


Un buen repollo o col. Рико-ан-калий, азуфр, кальций и продажи минералов ácidas, борьба с лос-проблемами де estreñimiento y mejora la salud de la piel.Сын 40 калорий на 100 граммов.

Unos cuantos Tallos de Apio . Con un alto poder diurético, el apio ayuda a luchar contra los altos niveles de ácido urico en el cuerpo, al igual que las cebollas. Posee solamente 19 калорий на 100 граммов.

No podían faltar los pimientos , tanto verdes como rojos. Poseen важных пропиададов антиоксидантов и много витамина С. Además, también те ayudarán a sentirte lleno gracias дие imprimen уна sensación де saciedad эн эль cuerpo у ayudan аль estreñimiento.Соло 10 калорий на 100 граммов.

Por último, los ингридиенты más elementales, ya que harán que tu sopa coja el sabor que merece: la sal y la pimienta. También puedes añadirle diferentes especias para conseguir un sabor más profundo, como orégano, curcuma или albahaca.

Cuándo y cómo tomarla

Las verduras y mucha fuerza de voluntad harán que perder los ocho kilos sea una realidad. (iStock)

Para llevar a cabo esta dieta tan dura y estricta, es Importante no saltarse los pasos a seguir. Los primeros días serán los más difíciles , ya que tu hambre se disparará y lo único que puedes hacer es ingerir esta sopa. ¿Cuándo y cómo? A la hora que quieras y cuanto quieras, no importa las veces que repitas.

Основа для соло соло томаремос ла сопа, комбинированная с алгуна фруктовая нижняя асука r . Los Expertos recomiendan acompañarla де Fruta кон propieades diuréticas у Bajas en grasa, комо эль дыни о ла Sandía. También podemos exprimir una naranja y hacer zumo, siempre que sea natural y casero, nada de zumos envasados.Hay Que evitar los platanos.

El segundo y el tercer día serán los que más te costaran . El hambre sigue en aumento y el cuerpo percibe Que no ha recibido los hidratos a los que está acostumbrado. Tus tripas comenzarán a rugir, pero aguanta y acompaña tu sopa con verduras cocinadas al gusto: al steam, asadas o a la plancha . Se recomiendan лас hortalizas де hoja verde, ricas en питательные вещества. Esta vez no podrás comer nada de fruta ni siquiera en zumo. El tercer día comeremos lo mismo que el segundo, pero en este caso le añadiremos alguna fruta o zumo natural.

El quinto día podremos tomar un poco de carne (de vacuno o pollo) que contrarrestaremos con mucha agua ante la entrada de ácido urico


Tras estos tres primeros días, seguramente sientas cómo tu bodyhabrá rebajado unos pocos kilos. Como siempre, depende de cada persona, pero seas hombre o mujer, ya habrás notado la perdida de peso.

El cuarto día repondremos el azúcar en nuestro cuerpo con entre tres y seis platanos antes o después del caldo. Además, te mantendrán lejos de la tentación de comer dulces y hacer que tu objetivo se vaya al garete. También puedes beber leche desnatada y, obviamente, mucha agua.

Ya ha llegado el quinto día y por fin podemos comer un poco de carne. Añadiremos a la sopa, que se debe de tomar minímo una vez al día, hasta medio kilo de pollo sin piel o carne magra de vacuno. Эс де жизненно важное значение beber mucha agua para contrarrestar la entrada del ácido úrico con las carnes.

La prueba de la sopa: cómo sabía Edison quién эра inteligente y quién no

Miguel Sola

El sexto día recuperaremos proteínas con carne magra de vacuno o pollo, como en el quinto. Eso sí, nunca frita: al horno o a la plancha.

El ultimo día lo dedicaremos a limpiar nuestro intestino. Ningún alimento mejor para ello que el arroz (неотъемлемая составляющая) y leche desnatada con salvado, avena o croaeintegres. Terminaremos лос Restos де нуэстра сопа, у ла диета у су consiguiente sacrificio пор плавник habrán terminado.

Recomendaciones a tener en cuenta

Эспирулина из водорослей облегчает введение питательных веществ в организм. (iStock)

Como bien decíamos, cada persona es un mundo y dependiendo de su метаболизм, esta Dieta puede ser recomendable o no.Por ejemplo, aquellos afectados de мочеизнурение или почечная недостаточность deberán abstenerse de realizarla.

Para facilitar la entrada de Nutritiones y no sentirnos mareados o bajos de fuerza, podemos ingerir водоросль эспирулина, solo si no sufrimos Problemas de tiroides.

Otro punto clave es evitar el esfuerzo físico y el ejercicio, ya que nos podemos sentir muy débiles o cansados. En todo caso, un paseo no le hase mal a nadie, así Que una Marcha continua y relajada nos servirá como perfecta sustitución del entrenamiento físico.

Y, como decíamos al inicio del artículo, Consulta Siempre a tu medico o nutricionista antes de someterte a una dieta tan estricta . No prosigas con ella y, una vez acabe la semana, vuelve a una alimentación sana yequilibrada, además de no descuidar tu sesión diaria de deporte. Solo de Esta Forma lograrás mantener el peso reducido tras la dieta y que tus objetivos se cumplan y persistan en el tiempo.

Архив красного мяса — Откуда гориллы берут белок?

Недавно одному из членов моей семьи поставили диагноз болезни Паркинсона, той же болезни, что и у Майкла Дж.У Фокса есть. Поэтому, естественно, я просмотрел медицинскую литературу, чтобы увидеть, есть ли диетический аспект болезни. Есть, и это очень интересно! Исключение красного мяса из рациона и устранение дефицита витамина B2 может предотвратить болезнь Паркинсона и даже помочь обратить вспять некоторые последствия болезни. Это фактически изменит течение болезни, тогда как в настоящее время врачи могут только лечить ее симптомы.

Как я искал медицинскую литературу

Я зашел на http://www.pubmed.com/ и кликнул по базе данных MeSH. Затем я набрал Болезнь Паркинсона в поле поиска и нажал Перейти . Одним из результатов стала болезнь Паркинсона. Я щелкнул по нему, выбрал подзаголовок «диетотерапия» и добавил его в окно поиска. Затем я нажал Поиск в PubMed.

Что я нашел

В одной из статей, которые я нашел, указывалось, что болезнь Паркинсона гораздо чаще встречается у пожилых людей в Европе и Северной Америке, чем у пожилых чернокожих африканцев к югу от Сахары, сельских жителей Китая и японцев.Другими словами, это гораздо чаще встречается у людей, которые едят много мяса, чем у людей, которые придерживаются растительной диеты.

В другой интересной статье предполагалось, что болезнь Паркинсона может быть результатом двух отдельных проблем, связанных с диетой и питанием (Высокие дозы рибофлавина и исключение из рациона красного мяса способствуют восстановлению некоторых двигательных функций у пациентов с болезнью Паркинсона. CG Coimbra и VBC Junqueira. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований , 36: 1409–1417, 2003).Первая проблема — перегрузка железом из-за употребления слишком большого количества красного мяса. Вторая проблема связана с тем, как организм обрабатывает рибофлавин (витамин В2). Чтобы проверить эти идеи, исследователи проверили 31 пациента с болезнью Паркинсона, которые поступали в их клинику. У каждого из них был аномально низкий уровень витамина B2 в крови, хотя они ели пищу, которая должна была обеспечить достаточное количество витамина B2. Для сравнения, только 3 из 10 пациентов с другими нейродегенеративными заболеваниями имели дефицит витамина B2.Пациенты с болезнью Паркинсона также были большими любителями красного мяса. Исследователи посоветовали пациентам с болезнью Паркинсона прекратить есть красное мясо и принимать по 30 мг рибофлавина три раза в день.

Пациенты, которые последовали этому совету, восстановили часть утраченных двигательных навыков. Пациенты с легкими заболеваниями стали полностью бессимптомными, и даже некоторые из пациентов с более тяжелыми заболеваниями значительно улучшились. Эти выводы были впечатляющими и захватывающими, и эта статья должна была зажечь огонь среди исследователей, изучающих болезнь Паркинсона.Это была простая, дешевая и безопасная диетическая модификация, которая воздействовала на настоящую причину болезни и даже могла обратить вспять некоторые ее последствия.

К сожалению, люди склонны сразу отбрасывать результаты диетических исследований, отчасти потому, что эти исследования не могут следовать тому же формату, что и испытания лекарств. Например, вы не можете «закрыть глаза» людей на то, что они едят, поэтому никогда не бывает «плацебо-контроля». Кроме того, некоторые люди теряют рассудок, когда слышат, что любимая еда им не подходит.Как и ожидалось, кто-то написал поистине идиотскую критику исследования (Комментарии Х. Б. Ферраза и др.). Реакция авторов была резкой. Они говорили что-то вроде: «Просматривая текущую медицинскую литературу, Ферраз и его коллеги могут легко ознакомиться с бесчисленными предварительными исследованиями, которые впоследствии были подтверждены более крупными и лучше контролируемыми исследованиями» и «Цитаты, сделанные Ферразом и его коллегами, показывают, что они полностью упустили нашей точки зрения, хотя это было четко подчеркнуто даже в названии нашего исследования.«Какая пощечина!

Ферраз и его коллеги были обеспокоены тем, что если люди перестанут есть красное мясо, у них может возникнуть дефицит белка. А откуда гориллы берут белок? Если диета без красного мяса обеспечивает достаточное количество белка для 500-фунтового самца гориллы с серебристой спиной, этого должно хватить и для человека. И что может быть плохого в тестировании пациентов с болезнью Паркинсона на дефицит рибофлавина? Почему Ферраз и его коллеги не беспокоятся о возможности того, что мы упускаем возможность остановить болезнь Паркинсона?

Обзор

Slim 4 Life: работает ли он?

Рейтинг пользователей:

51%

1 + — 1001
Что это?

Slim 4 Life — это план диеты для похудения, который включает в себя таблетки для похудения, советы по привычкам в еде, консультации и рекомендации продуктов, которые следует употреблять в пищу.В США есть центры в Миссури, Флориде, Техасе и Канзасе, они также предлагают поддержку тем, кто хочет пройти программу дома.

Компания предлагает ограничения по калориям, и максимально допустимое количество калорий составляет 1500 в день. Они предлагают таблетки для похудения, содержащие термогеники, жиросжигатели, стимуляторы, волокна, жирные кислоты и многое другое. Компания не упоминает, сколько таких таблеток для похудения нужно принимать, но предлагает несколько видов. Изучая диеты для похудения, наши эксперты пришли к выводу, что 18Shake Diet является наиболее эффективной.Он сочетает в себе заменитель пищи, подавляющий аппетит, и таблетку для похудения, сжигающую жир. Клиенты дали ему отличные отзывы и отзывы. Узнайте больше о диете 18Shake, нажав на ссылку здесь.

Slim 4 Life Ингредиенты и побочные эффекты

Вот некоторые ингредиенты, содержащиеся в их таблетках для похудения:

Бархатная фасоль Зеленый чай Священный Лотос Морское масло Горький апельсин
Герань душистая Гуаровая камедь Инулин агавы Крахмал Диоксид кремния
FD&C Красный №3 FD&C Желтый № 6 Диоксид титана Желатин Целлюлоза
Магний S6:теарат Кроскармеллоза натрия Глюконат калия Масло семян бурачника Глицериновая вода

Бархатные бобы: Экстракты этих бобов содержат L-DOPA, химическое вещество, которое помогает вырабатывать серотонин в организме.Также известно, что он невероятно зудит при прикосновении.

Examine.com говорит:

«следует соблюдать осторожность»

Web MD также добавляет:

«Большая часть L-ДОФА расщепляется в организме еще до того, как попадает в мозг»

Это также может привести к побочным эффектам, включая:

  • Зуд, жжение и отек.
  • Сердцебиение, бред и галлюцинации.
  • Возбуждение, спутанность сознания и учащенное сердцебиение.
  • Тошнота, рвота и бессонница.
  • Аномальные телесные явления, вздутие живота и психоз.

Зеленый чай: Этот обычный чай добавляют из-за его антиоксидантов и кофеина. Он предназначен для ускорения метаболизма, обеспечения энергией и увеличения сжигания калорий.

Однако есть проблемы с его безопасностью. Национальный центр комплементарного и интегративного здоровья упоминает:

«Было несколько сообщений о проблемах с печенью у людей»

Они также говорят об этом потенциале потери веса:

«Недостаточно надежных данных, чтобы определить, может ли зеленый чай способствовать снижению веса»

Из-за содержащегося в нем кофеина он может вызывать побочные эффекты, в том числе:

  • Бессонница, беспокойство и утомляемость.
  • Головные боли, плохое самочувствие и спутанность сознания.
  • Мышечные спазмы, холодный пот и дрожь.
  • Проблемы со сном, звон в ушах и головокружение.
  • Нерегулярное сердцебиение, раздражительность и рвота.

Священный лотос: Это растение используется в китайской медицине для улучшения пищеварения. Web MD упоминаний:

«Недостаточно информации, чтобы понять, как может работать Lotus»

Также есть вопросы по его безопасности:

«О лотосе известно недостаточно, чтобы знать, безопасен ли он»

Очень мало известно ни об эффективности, ни о безопасности.Полный список лучших диет для похудения представлен здесь.

Горький апельсин: Цитрус, используемый в качестве стимулятора и для подавления аппетита. Было много проблем с безопасностью ингредиентов. Известно, что он повышает кровяное давление, увеличивает частоту сердечных сокращений и сжимает кровеносные сосуды.

Web MD также выразил озабоченность по поводу этого ингредиента:

«ВОЗМОЖНО НЕБЕЗОПАСНО при приеме в качестве добавки для медицинских целей, таких как потеря веса»

Известно, что это потенциально может привести к побочным эффектам, в том числе:

  • Высокое кровяное давление, инсульт и обмороки.
  • Инфаркт, инсульт и сердечно-сосудистые заболевания.
  • Бессонница, головные боли и мигрени.
  • Дрожь, тревога и перепады настроения.

Горький апельсин известен повышенной вероятностью побочных эффектов при использовании вместе с другими стимуляторами.

Гуаровая камедь: Волокна, извлеченные из гуарового растения. Он используется как слабительное и как способ стабилизации других ингредиентов.

Его добавляют в таблетки для похудения, чтобы подавить аппетит. Это потенциально может вызвать побочные эффекты, такие как:

  • Диарея, газообразование и жидкий стул.
  • Непроходимость горла и кишечника, проблемы с пищеварением и тошнота.
  • Удушье, давление в груди и низкий уровень сахара в крови.

FD&C Red No.3: Пищевой краситель розового цвета, часто добавляемый в обработанные сладости.Он был запрещен FDA в больших количествах из-за опасений, что он вызывает опухоли у крыс.

FD&C Yellow No.6: Добавлен искусственный пищевой краситель, чтобы таблетки для похудения выглядели определенным образом. Он не имеет пищевой ценности.

Исследование Центра науки в интересах общества добавляет:

«Желтые 6 содержат бензиден, канцероген для человека и животных»

Та же группа пыталась подать прошение в FDA о его запрете, поскольку его можно заменить и он не приносит пользы для здоровья.

Масло семян бурачника: Экстракт растения, используемый благодаря жирной кислоте GLA. Он добавлен, чтобы помочь обеспечить антиоксиданты. Web MD выразил обеспокоенность по поводу его безопасности:

«ВЕРОЯТНО НЕБЕЗОПАСНО, если продукты содержат опасные химические вещества, называемые пирролизидиновыми алкалоидами»

«ПАСК может повредить печень или вызвать рак»

Поэтому важно знать, что они делают его бесплатным PA. Уведомление от компании не направляется. Полный список лучших диет для похудения можно найти по ссылке здесь.

Slim 4 Life Quality of Ingredients

Слишком многие из их ингредиентов дешевы и часто встречаются в других таблетках для похудения. Многие из этих добавок могут иметь побочные эффекты, а также использование искусственных пищевых красителей, которые также могут быть опасными.

Также не упоминается общее содержание кофеина в их формулах стимуляторов. Это делает невозможным самостоятельно определить, безопасны ли формулы для них. Прием неизвестных количеств стимуляторов может нанести вред сердцу и вызвать другие симптомы.

Лучшие диеты для похудения можно увидеть по ссылке, указанной здесь.

Цена и качество Slim 4 Life

Индивидуальные таблетки для похудения продаются напрямую от производителей по цене свыше 155 долларов за 30-дневный запас. Также необходимо учитывать расходы на приготовление еды, оплату консультаций и оплату услуг поддержки Slim 4 Life. Цены могут варьироваться, и компания не указывает их официальные цены на своем веб-сайте.

Поскольку предлагается множество различных таблеток для похудения, это значительно увеличивает общую стоимость. Эти цены слишком высоки, учитывая, что используемые добавки не так уж и дороги, и их можно найти намного дешевле в других местах.

В этом нет ничего такого, что могло бы стоить столько. Виды ингредиентов включают искусственные пищевые красители, обычные стимуляторы, непроверенные растительные экстракты и другие потенциально вредные добавки.

Список, представленный в этой ссылке, имеет высший рейтинг по снижению веса.

  Business of Slim 4 Life

4Life Holdings TM — это название компании. Их можно найти по следующим контактным данным:

Адрес: 17470 North Pacesetter Way

Скоттсдейл, Аризона 85255

В США доступно множество различных центров, и у некоторых из них есть страница Better Business Bureau. На странице штаб-квартиры корпорации есть 26 жалоб; на другой странице было 14 жалоб из-за проблем с продажами и продуктами компании.

Пользователи сказали это:

«Они должны изменить способ ведения бизнеса… перестать обучать своих торговых агентов лжи»  

«Ложная реклама, навязчивая реклама, отказ принять возврат»

«Цены, не указанные в настоящее время в телевизионной рекламе»

«Они не выполнили то, что обещали или рекламировали»

Отзывы пользователей повторялись, многие утверждали, что компания не соблюдает их цены на рекламу, они не допускают возврата, а люди, которые консультируют, часто не поддерживают.

Мнения покупателей о Slim 4 Life

Вот несколько отзывов о предлагаемых добавках и о том, приводят ли они к снижению веса:

«Не потерял ни одного фунта»

«Slim 4 Life — это мошенничество. Когда это не работает для вас, они ничего не вернут»

«Потратил 550 долларов и не смог отключить ни один из планшетов»

«Я ходил почти каждый день без потери веса»

Люди неоднократно жаловались, что они не только потратили от 550 до 2000 долларов, но и не увидели результатов.

Основная жалоба заключалась в том, что с ограничениями по калориям трудно справиться, и что люди часто чувствовали себя больными и усталыми. У многих были проблемы с ценами, так как каждая вещь для них была завышенной и не стоила того, чтобы ее брать. Часто была проблема из-за отсутствия потери веса от любой из таблеток для похудения. Откройте для себя лучшие диеты для похудения, нажав на ссылку здесь.

Заключение – работает ли Slim 4 Life?

Прежде чем принять окончательное решение о Slim 4 Life, важно ознакомиться с отзывами покупателей, ценами и качеством предлагаемых ингредиентов.Распространенная жалоба пользователей заключалась в том, что этот план диеты был слишком дорогим, неэффективным для похудения и сложным для соблюдения, поскольку предлагалось всего 1500 калорий. Также были жалобы на компанию из-за того, что они часто не соблюдали гарантию возврата денег и не оказывали полезной поддержки клиентов.

Самый популярный план диеты известен как 18Shake Diet. Он предлагает полностью натуральный заменитель пищи, мощную таблетку для похудения без стимуляторов и электронную книгу с подробной информацией. В составе нет искусственных ингредиентов, красителей, консервантов или нежелательных добавок-наполнителей.Клиенты также упомянули, что это эффективное решение для похудения, благодаря положительным отзывам и отзывам.

Коктейль-заменитель еды легко смешивается, а диетическая таблетка не содержит стимуляторов.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *