Двс синдром лекция: Страница не найдена |

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

С. Кероак, Ж.Л. Кадоре

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) — это первичное или вторичное нарушение гемостаза, характеризующееся ассоциацией феноменов тромбообразования и геморрагии. ДВС синдром, возникший в случае первичного нарушения, при проведении успешной терапии всегда носит обратимый характер.

Гемостаз — это основная физиологическая функция, обеспечивающая выживаемость у представителей класса млекопитающих. Нарушения целостности сосудов приводят к каскаду сложных реакций, которые определяют формирование стабильных сгустков и прерывают геморрагию (приложение 1). Многие процессы с воспалительным компонентом могут вызывать избыточную активацию в виде цепных реакций и провоцировать множественное формирование тромбов. При этом избыточная утилизация тромбоцитов и факторов коагуляции в организме ведет к постепенному уменьшению их количества (деплеции), что может разрешиться геморрагическим диатезом. ДВС синдром — это сложный патологический феномен, проявляющийся клиническими манифестациями вследствие ассоциации противоречий, возникающих на уровне гиперкоагуляции и геморрагического синдрома.

В начале статьи рассматриваются механизмы развития ДВС, затем внимание уделяется лечению.

Приложение 1. Физиология нормального гемостаза


Понимание особенностей возникновения, течения и лечения ДВС требует четких знаний о первичном и вторичном гемостазе, а также о процессах фибринолиза и субстанциях, которые лимитируют чрезмерные реакции (рис. 1).

Рисунок 1. Общее представление о феноменах первичного и вторичного гемостаза (по Cloet-Chabre et Green).

Мы напомним о хорошо известных механизмах гемостаза, кроме того познакомим читателя с некоторыми недавним исследованиям в области физиологии, в отношении локального реологического* (*Реология (англ. rheology) – область физики, где изучают текучесть материи и деформации тел в результате воздействия на них различных сил.) контроля эндотелия за гемостазом. В целом, этот однослойный эпителий при контакте с циркулирующими клетками крови (тромбоцитами) секретирует гуморальные факторы, действие которых основано на обеспечении равновесия вазомоторного тонуса и потока крови (Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A., 1991).

Первичный гемостаз
Первичный гемостаз проявляется при наличии нарушения целостности сосуда, ведущей к экспозиции субэндотелиального коллагена. Возникает локальная вазоконстрикция вследствие нарушения равновесия между вазомоторным тонусом и потоком крови, которая облегчает адгезию тромбоцитов к поврежденному участку. С другой стороны, нарушения эндотелия ведут к исчезновению локальных антивазодилатирующих и антиагрегирующих эндотелиальных факторов, что в свою очередь усиливает агрегацию тромбоцитов. Одновременно происходит активация циркулирующего фактора Вон Виллебранда (Von Willebrand). Активированные тромбоциты высвобождают много субстанций: аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан А2 и серотонин, которые отвечают за вазоконстрипцию. С другой стороны, они вовлекают в данный процесс другие тромбоциты, которые образуют своеобразную пробку, формирующую из этих клеток «белый тромб». Этот «белый тромб» неустойчив, его стабилизация зависит от внедрения фибрина, конечного продукта плазматической коагуляции, который и формирует защитную сеть, адгезирующуюся к рецепторам фибриногена, α2 β3 интегрина активированных тромбоцитов (Boudreux M.K., 1996). Этот синергизм приводит к образованию стабильного сгустка, который мы называем «красный тромб».

Вторичный гемостаз
Плазматическая коагуляция включает в процесс эндогенный и экзогенный пути, которые в конечном результате образуют фибрин. Эндогенный путь начинается через взаимоотношения между контактными факторами (фактор XII, калликреин, кининоген с высоким молекулярным весом, HMWK) и субэндотелиальным коллагеном. Через непосредственную активацию фактора IX осуществляется экзогенный путь. Экзогенный путь активируется, когда фактор III (тканевый фактор или тромбопластин) вступает в контакт с компонентами крови, обеспечивая появление кальцийзависимого комплекса с фактором VII. Два пути завершают активацию фактора Х, соответствующего началу общего пути с конечным результатом трансформации протромбина в тромбин. Тромбин катализирует формирование фибрина, начиная от фибриногена, а также вызывает активацию тромбоцитов. В отличие от условий

in vitro, дифференциация активации эндогенного и экзогенного путей in vivo выражена слабо. Активация их начинается одновременно и фактор IX эндогенного пути может непосредственно активироваться через действие фактора VIIa экзогенного пути. Активация in vivo двух путей плазматической коагуляции одновременно может дополняться тканевым фактором.

Регуляция гемостаза
Регуляция плазматической коагуляции зависит от антитромбогенного качества здорового эндотелия, располагающегося вкруг бреши в сосуде, что ограничивает разрастание сгустка крови. Эндотелиальные клетки продуцируют простациклин (PGI2), АДФ-азу (разрушает аденозиндифосфат) и моноксид азота (NO). Эти вещества являются вазодилататорами и ингибиторами агрегации тромбоцитов (Hackner S.G., 1996). С другой стороны, поверхность эндотелия содержит гликозаминогликаны, а также рецепторы тромбина и тромбомодулина (Welss D.J., Rachid J., 1998), которые потенциируют активность антитромбина III (АIII). Альфа-2 глобулин, синтезируемый печенью, является очень важным ингибитором плазматической коагуляции (80% антикоагулянтной активности) (Hackner S.G., 1996). Ассоциируясь со своим ко-фактором гепарином, АIII формирует неактивные комплексы с факторами коагуляции IIa, IXa, Xa, XIa и XIIa, которые затем улавливаются и элиминируются печенью. Дефицит АIII может быть вызван нарушением синтеза при выраженном поражении печени, потерей при гломерулопатии (Ritt V.G., Rogers K.S., Thomas J.S., 1997) или экссудативном энтерите, или в случае лечения L-аспарогеназой. Дефицит АIII также констатируют при ДВС в связи с его избыточным потреблением. Другими менее значимыми ингибиторами плазматической коагуляции являются тромбомодулин и белки C и S.

Фибринолиз
Система фибринолиза активируется в тот же время, как и каскад коагуляции, и ведет к постепенному растворению сгустка фибрина. Фибринолиз зависит от трансформации плазмогена в плазмин, который гидролизует фибрин на фрагменты: продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). Фибринолиз протекает в течение нескольких часов, обеспечивая полное растворение тромба и рубцевание поврежденного сосуда.


 

Развитие ДВС

ДВС — это нарушение гемостаза приобретенной природы, часто встречаемое в ветеринарной медицине (Chabre B., Corlouer J.P.H., 1994). Заболевание также упоминается как «коагулопатия потребления» и «диссеминированный внутрисосудистый тромбоз» (Feldman B.F., 1996), но эта терминология в настоящее время не нашла всеобщего признания.

Природа

Многие нарушения воспалительной природы могут спровоцировать развитие ДВС через различные механизмы, которые вызывают избыточное образование тромбина и фибрина в системе гемоциркуляции (табл. 1). Утечка тканевых факторов из поврежденных клеток, нарушение эндотелия с экспозицией субэндотелиальных структур, стаз сосудов, ассоциирующийся с метаболическим ацидозом и расстройством электролитного состава, — это основные факторы риска развития ДВС (Green R.A., 1995).

Таблица 1. Первичные причины ДВС у собаки, кошки и лошади.

Собака Кошка Лошадь
Новообразования
— Гемангиосаркома
— Лимфома/карцинома
Новообразования
— Лимфома
— Лейкемия
— Новообразования молочной железы
Новообразования
Инфекции
— Бактериальной природы:
пиометра/бронхопневмония, эндотоксемия
— Вирусной природы: чума
— Паразитарные природы:
бабезиоз (пироплазмоз)
Инфекции
— Бактерии
— Эндотоксемия
— Вирусы: инфекционный перитонит кошек
Инфекции
— Септицемия
— Эндотоксемия
— Метрит
— Плевропневмония
— Виремия
Заболевание печени
— Гиповолемический шок
— Анестезия
— Заворот желудка
Заболевание печени
— Липидоз печени
Нарушение желудочно-кишечного тракта
— Колики:
— Удар
— Энтерит/колит
— Заворот
Травматизм тканей
— Травма/ожог
— Тепловой удар
Другие причины
— Осложнения во время родов
— Острый панкреатит
— Укус змеи
— Несопоставимость при трансфузии
— Гемолитическая анемия
— Амилоидоз почки
Другие причины
— Заворот кишечника
— Острый панкреатит
— Недостаточность сердца
— Травма
— Интоксикация
— FIV/FeLV (?)
Другие причины
— Заболевание печени
— Заболевание почек
— Васкулит
— Ожог
— Осложнения во время родов

Совокупность трех факторов (гиперкоагуляция, повреждения сосудов, сосудистый стаз) называют «Триадой Вирхова». Она составляет общую основу всех синдромов гиперкоагуляции (Hackner S.G., 1996). Согласно этому принципу ДВС может стать следствием множества первичных нарушений: неопластических заболеваний, инфекции вирусной, бактериальной и паразитарной природы, осложнений во время родов, состояния шока, травмы, иммунных патологических процессов и патологии печени.

Механизм

Для того, чтобы иметь представление о развитии ДВС, следует учитывать три механизма.

  1. Наиболее частой причиной ДВС, вероятно, является нарушение экзогенного пути плазматической коагуляции вследствие выделения тканевого фактора из поврежденных или некротизированных клеток, например, при завороте желудка у собаки или кишечника у лошади.
  2. Второй механизм обусловлен повреждением эндотелиального слоя и экспозицией субэндотелиальной матрицы, которая активирует первичный гемостаз и эндогенный путь. Этот феномен мы можем наблюдать во время солнечного удара, сосудистой неоплазии (гемангиосаркома) или при септицемии.
  3. Факторы коагуляции могут активироваться непосредственно через избыточное накопление энзимов в системе гемоциркуляции после укуса некоторыми ядовитыми змеями или при остром панкреатите.

Эволюция исследований в этой области позволила углубить знание о пусковых факторах развития ДВС: избыточная стимуляция иммунитета ведет к общему воспалению в организме (синдром генерализованной воспалительной реакции СГВР), что лежит в основе активации системы коагуляции. Активированные цитокины, например опухолевый фактор некроза (Tumor Necrosis Factor, TNF), а также интерлейкины являются пусковыми элементами. Они вызывают через макрофаги эксперссию различных факторов прокоагуляции, среди которых наиболее важным является тромбопластин. C другой стороны, эти же цитокины стимулируют выработку энзимов, индуцирующих воспаление, таких как NO-синтетаза (NOS2) и циклооксигеназа (COX2). В отличие от своих гомологов NOS1 и 3, COX1, они индуцируют тысячекратное увеличение гуморальных факторов (NO, простагландины) (Troncy E., 1999), которые, как правило, оказывает благоприятное действие, необходимое для ответа на воздействие инфекционного агента. Но в избыточном количестве эти вещества могут спровоцировать развитие СГВР. Противовоспалительные цитокины, кроме того, приводят к экспрессии адгезинов на поверхности эндотелия и циркулирующих в крови клеток, что в свою очередь усугубляет повреждения эндотелиального слоя сосудов, обнажая субэндотелиальную матрицу и обеспечивая повторный выброс тканевого фактора. Совокупность указанных феноменов, вероятно, фигурирует почти во всех случаях развития ДВС, в частности во время сепсиса (Bateman S.W., Mathewsky K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998).

Последствия

После включения в процесс каскада свертывания крови чрезмерная активация тромбоцитов и факторов коагуляции обеспечивает внезапное появление множественных тромбозов. Если животное пережило эту фазу, то постепенное снижение элементов, участвующих в гемостазе, ведет к развитию геморрагического синдрома с аномалиями первичного и вторичного гемостаза. В циркулирующей крови мы наблюдаем увеличение фибринолитической активности и последующую аккумуляцию продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). При этом поглощение естественных регуляторов гемостаза, в частности антитромбина III (АIII), может усугубить клинические симптомы.

Эволюция

Проявление ДВС зависит от природы, тяжести, течения (сверхострое, острое или хроническое), сопутствующего заболевания, интенсивности образования фибрина, содержания АIII, а также от способности печени и костного мозга компенсировать факторы свертывания крови и поглощаемые тромбоциты. Метаболический ацидоз, гипоксия, сосудистый стаз и недостаточность печени отягощают клиническую картину заболевания.

ДВС становится декомпенсированным вследствие мощных стимулов, например при развитии острой ишемии, которая вызывает эквивалентный ответ в системе воспаления и гемостаза. Эта внезапная и быстрая реакция не позволяет включить в данный процесс компенсаторные механизмы. Нарушения, приводящие к тромбозам и геморрагиям, становятся необратимыми.

При хронической и компенсаторной ДВС наблюдается другая ситуация. Активация системы коагуляции протекает незаметно и позволяет организму найти равновесное состояние благодаря увеличению продукции тромбоцитов и факторов свертывания крови. Клинические симптомы при этом отсутствуют или дискретны. Если ДВС и первичные нарушения лечению не подвергать, то ДВС, эволюционируя в стадию декомпенсации, проявляется соответствующими симптомами (Bateman S.W., Mathewsky K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998).

 

Клиническая картина

Клиницист должен прибегнуть к обследованию пациента, находящегося в асимптоматической стадии развития ДВС. При этом клиническая картина варьируется как при компенсированном, так и при декомпенсированном процессах в зависимости от течения заболевания (хроническое или острое). Клинические симптомы, ассоциирующиеся с ДВС, иногда трудно наблюдать при хроническом течении заболевания. Они могут быть выявлены при общем биохимическом исследовании. С другой стороны, симптомы, связанные с первичным заболеванием, могут полностью камуфлировать признаки развития ДВС (например, в случае гемоперитонита, который может быть вызван разрывом селезенки вследствие гемангиосаркомы или аутоиммунной анемии).

При развитии острого или сверх острого ДВС у животного часто отмечают клинические признаки тромбоза, геморрагии и/или шока. Это побуждает к поиску провоцирующего фактора или первичного нарушения.

Симптомы, наблюдаемые при тромбоэмболии, как правило, связаны с функциональной недостаточностью поврежденного органа. Обструкция на уровне микроциркуляции или, что бывает реже, сосудов крупного калибра, может привести к острой почечной недостаточности, выраженному диспноэ, ишемическому некрозу органа в брюшной полости, ассоциирующегося с илеусом. Возможно нарушение циркуляции вследствие шока.

У лошади ДВС часто возникает при эндотоксемии вследствие колик или септицемии. При этом клиническая манифестация чаще имеет не геморрагическую, а тромбоэмболическую природу (фото 1) (Morris D.D., 1998). Геморрагии проявляются у всех видов животных в виде петехий (фото 2), кровоподтеков, экхимозов, гематом (фото 3) и кровотечений, возникающих на уровне слизистых или полостей носа, а также мелены и гематурии. Кроме того, мы можем наблюдать длительное кровотечение и гематому при пункции вены или вокруг введенного в нее катетера. В постоперационный период, в частности в случае ишемии (заворот желудка, колики у лошади), ДВС может проявляться в виде кровотечения из раны в течение нескольких часов или суток после проведения операции.

У кошки ДВС наблюдается редко и часто протекает дискретно. Преобладает хроническое течение (Couto C.G., Hammer A.S., 1994).

 

Диагноз

ДВС характеризуется нарушением первичного или вторичного гемостаза с увеличением фибринолиза и снижением функции регуляторов гемостаза, в частности, на уровне антитромбина III. Биохимическое исследование не позволяет поставить окончательный диагноз. Следовательно, клиническое предположение на ДВС подтверждают на основании совокупности клинических симптомов и результатов лабораторного исследования (табл. 2 и приложение 2). Обязательно проводят подсчет тромбоцитов, учитывают время коагуляции (temps de Quick, время активности цефалина) и определяют концентрации фибриногена, АIII и ПДФ. При кровотечении дополнительные исследования по возможности выполняют непосредственно по месту нахождения больного. Подсчет форменных элементов часто является первым методом исследования. Тромбоцитопению наблюдают в 80% случаев при ДВС у собаки (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998). В начале развития ДВС можно наблюдать тромбоцитоз в случае, если костный мозг проявляет высокую степень активности. Снижение количества тромбоцитов часто сопровождает усугубление гиперкоагуляции. В случае срочной необходимости, когда нет возможности воспользоваться услугами лаборатории, микроскопическое исследование мазка крови под иммерсией (с увеличением объектива ×100), позволяет уточнить количество тромбоцитов, при условии, что их нормальное содержание в поле зрения микроскопа соответствует 8-10 клеткам у собаки и 6-10 у лошади. У кошки рекомендуется внимательно обследовать тонкий слой мазка крови нанесенного на предметное стекло, для того чтобы определить скопления тромбоцитов.

Таблица 2. Биохимическая оценка гемостаза: практические рекомендации

Биохимические исследования Способы исследования Этапы оценки Нормы
Подсчет тромбоцитов Пункция в вену
— Кровь в пробирке с EDTA
Первичный гемостаз Собака: 200-500×109/л
Кошка: 300-800×109/л
Лошадь: 100-300×109/л
Время кровотечения Надрез десны
— Промокнуть кровь без соприкосновения с раной
— Отметить время кровотечения
Первичный гемостаз 1-5 минут
Коагуляции в сухой пробирке Пункция вены
— Кровь в стеклянную пробирку с поддержанием температуры 37°С (в водяной бане или руке)
— Отметить время коагуляции
Вторичный гемостаз 4-10 минут
Время активированного цефалина или каолина
— Temps de Quick
Пункция вены и забор крови в пробирку с цитратом
— Центрифугировать и отделить к контролю плазму
— Послать анализ в лабораторию в течение 2 часов (комнатная t°C)
— Дополнительно направить
здоровую плазму для контроля
Эндогенный путь

Экзогенный путь

Менее чем на 20% увеличение по отношению к контролю
Фибриноген Послать цитратную плазму + контрольную плазму
— Хранить в течение 8 часов при 20°С
Плазматическая
коагуляция при остром воспалительном процессе
Собака: 2-4 г/л
Кошка: 0,5-3 г/л
Лошадь: 1-4 г/л
Антитромбин III Послать цитрированную сыворотку в лабораторию
— Хранить 8 часов при t 20°C
Регуляция гемостаза 8-120%
ПДФ 1 мл цитратной плазмы
— Хранить 24 часа при 2-8°С
Фибринолиз Менее 10-20 мг/мл

Приложение 2. Когда следует думать о ДВС?


Предварительный диагноз на ДВС ставят на основании нескольких клинических признаков. ДВС может осложнять первичное нарушение или составлять лишь часть его общего проявления. ДВС также входит в дифференциальную диагностику геморрагического приобретенного синдрома. Таким образом, мы резюмируем клиническую ситуацию, на основании которой и следует думать о наличии ДВС.

ДВС возникает, когда функция первичного и вторичного гемостаза изменена.
Если животное имеет геморрагии, анамнез и клиническое обследование часто позволяют ориентироваться в диагностике. Остается только определить нарушение первично или нет.

В процессе общего распространения некоторых неоплазм, в частности в предоперационной фазе или до назначения химиотерапии.

Гемангиосаркомы и злокачественные гемопатии часто осложненяются ДВС: раннее определение крайне необходимо перед проведением операции или перед назначением L-Аспарагиназы.

В процессе распространения злокачественное образование приводит к эндотоксемии. Она возникает также при нарушениях желудочно-кишечного тракта инфекционной природы или может быть связана с ишемиями.
Токсины Грам — отрицательных бактерий провоцируют гиперагрегацию тромбоцитов и могут непосредственно приводить к плазматической коагуляции (Thomas J.S., Green R.A., 1998).

В постоперационном периоде, в частности при иссечении новообразования или вследствие травматического или ишемического феномена.
Направленное клиническое обследование и надлежащий биохимический анализ позволяют достаточно рано выявить ДВС. Прогноз варьируется в зависимости от обратимости первичного нарушения.

При общем системном нарушении
Развитие каскада коагуляции может сопровождать многие заболевания. Речь идет о тщательном контроле в случае возможного панкреатита, гемолитической анемии, гипертермии, бронхопневмонии, состоянии шока, коликов, а также инфекционного перитонита у кошек, гепатита и т.д. Частичное обследование осуществляют путем подсчета количественного содержания тромбоцитов, времени активированного цефалина и temps de Quick. В случае результатов, указывающих на нарушение, следующим этапом будет выявление ПДФ и оценка АIII. Клиническое предположение является главным: нормальные показатели при биохимическом исследовании не могут исключить компенсаторную фазу ДВС.


Кровотечение может возникнуть по причине одной лишь тромбоцитопении, если количество кровяных пластинок ниже 30×109 на один литр (Godeau B., Bierling P., 1997). Оценку плазматической коагуляции и функции тромбоцитов проводят при геморрагическом синдроме, ассоциирующемся с умеренной тромбоцитопенией. Для этого определяют время кровотечения из слизистой преддверия ротовой полости (в области щек), учитывая, что в норме оно должно быть менее пяти минут.

За исключением обширной геморрагии или сопутствующей гемопатии, количество эритроцитов при ДВС существенно не изменяется. Морфологическое обследование эритроцитов под микроскопом имеет большое значение: шизоциты, кератоциты или клетки в форме каски часто наблюдают вследствие фрагментации эритроцитов. Это объясняется тем, что филаменты циркулирующего фибрина адгезируются на эритроцитах и буквально отсекают часть их мембраны при пассаже в системе микроциркуляции, провоцируя тем самым изменение морфологии. Во всяком случае, такие аномалии и фрагментация эритроцитов не являются патогномоничным признаком ДВС. Их можно обнаружить при анемии с тельцами Гейнца, а также при анемии, вызванной дефицитом железа и аномалиями структур сердца и сосудов (например, при гемангиосаркоме) (Slappendel R.J., 1988). При ДВС плазматическую коагуляцию определяют по temps de Quick (экзогенный путь), времени цефалина с активатором (эндогенный путь) и времени тромбина (общий путь), которое возрастает более чем на 25% в сравнении с контролем. Это увеличение является вторичным, связано с поглощением сывороточных факторов коагуляции и снижением их концентрации (фибриногена и факторов V и VIII) (Green R.A., 1995). Время активации цефалина увеличивается в большей степени, чем temps de Quick. Тем не менее, иногда время плазматической коагуляции соответствует норме, в частности при хроническом течении ДВС с компенсаторной продукцией факторов коагуляции печенью. Продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) легко определяют в условиях лаборатории методом полуколичественной агглютинации, который применяют в гуманитарной медицине. Определение ПДФ относительно достоверно у собаки и лошади. Существуют трудности в интерпретации данного показателя у кошки, так как он может быть нестабильным и варьируется (Slappendel R.J., 1988). Относительно специфичным считают количественный показатель в пределах 10-20 мкг/мл (Dossin O., 1995; Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992). Увеличение ПДФ до 40 мкг/мл при ДВС является патогномоничным (Lassen E.D., Swardson C.J., 1995). Такое увеличение при внезапном появлении фибринолиза в дифференциальной диагностике классифицируется как первичный фибринолиз (недостаточно документированное заболевание в ветеринарной медицине) (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992; Green R.A., 1995). Феномен может быть также при выраженной недостаточности печени (нарушение элиминации ПДФ) (Green R.A., 1995) или тромбоэмболии. Активный фибринолиз ведет к гипофибриногенемии, редко наблюдаемой у лошади, потому что фибриноген быстро синтезируется печенью в ответ на острую воспалительную реакцию (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992; Lassen E.D., Swardson C.J., 1995). Общий фибриноген наиболее часто снижен у собаки, но оказалось, что он может быть в пределах физиологической нормы при остром воспалительном или хроническом течении заболевания, в процессе которого его продукция превышает избыточное потребление. Определение концентрации антитромбина III очень широко используется для постановки диагноза на ДВС и позволяет ориентироваться при лечении и прогнозе заболевания (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg F.G.G., 1998; Green R.A., 1995). Антитромбин III формирует неактивный комплекс с тромбином и факторами коагуляции, которые затем элиминируется печенью. Пониженный уровень циркулирующего АIII является специфическим диагностическим элементом на ДВС. Более 80% подверженных заболеванию собак (Green R.A., 1995) и свыше 50% лошадей (при исследовании на ДВС, ассоциированный с коликами) АIII существенно снижен (Welch R.D., Watkins J.P., Taylor T.S., Cohen N.D., Carter G.K., 1992). В исследовании, опубликованном Thomas J.S., Green R.A., 1998, все кошки, подверженные ДВС, имеют снижение АIII. При этом выявление АIII более чем на 50% по сравнению с нормой является негативным элементом в прогнозе заболевания (Welch R.D., Watkins J.P., Taylor T.S., Cohen N.D., Carter G.K., 1992). Другие наиболее точные методы для постановки диагноза в настоящее время используются в гуманитарной медицине, но они не отработаны для домашних животных. Определение количества специфических пептидов прокоагулирующей и фибринолитической активации, а также потребления ингибиторов позволяют наиболее рано определить наличие ДВС у человека.

Диагноз на ДВС в ветеринарной медицине зависит от ассоциации составляющей клинического состояния пациента (кровотечение, сопутствующие заболевания, предрасполагающие к ДВС) и аномалий, выявляемых у него методами лабораторного исследования.

Таким образом, мы считаем, что трехкратное исследование, свидетельствующее о нарушении количества тромбоцитов, времени коагуляции, ПДФ, а также снижении АIII, фибриногена и изменении морфологии эритроцитов необходимы для постановки диагноза на ДВС (Bateman S.W., Mathewc K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998) Совокупность результатов лабораторного исследования позволяет дифференцировать ДВС от других коагулопатий (табл. 3).

Таблица 3. Сравнение аномалий при дополнительном исследовании в случае ДВС и нарушении гемостаза, часто встречающемся у домашних животных.
ПДФ — продукты деградации фибрина и фибриногена; + увеличение; — снижение, 1 — антитромбин III снижается при выраженном нарушении печени; 2 — элиминация ПДФ может запаздывать при выраженном нарушении печени; 3 — некоторые аномалии эритроцитов могут выявляться при нарушениях печени в сиблированных клетках.

Тромбо-цитопения Тромбо-цитопатия Антивитамин К Гемофилия Недостаточность
печени
ДВС
Подсчет
тромбоцитов
норма норма норма норма
Время
кровотечения
из десны
+ + норма норма норма +
Время
активированного
цефалина
или каолина
норма норма + 2е + +
Temps de Quick норма норма +1e норма + +
Время тромбина норма норма + 3е норма + +
Антитромлин III норма норма норма норма 1
ПДФ норма норма норма норма норма или +2 +
Морфологи
эритроцитов
норма норма норма норма норма или
нарушения3
нарушения

 

Лечение

Лечение ДВС нуждается в корректировке пусковых факторов. Если этого не происходит, несмотря на применение симптоматической терапии продолжается активация процессов коагуляции. Хронический и слабовыраженный ДВС синдром при ликвидации первопричины может самоустраняться спонтанно. Цель терапевтического вмешательства заключается в элиминации причины заболевания, обеспечении нормального функционирования АIII, торможении каскада плазматической коагуляции и агрегации тромбоцитов, а также в адаптации поддерживающего лечения к каждому случаю (приложение 3). Иногда бывает трудно применить быстрое и эффективное лечение и устранить пусковой элемент, в частности при неоплазии или воспалительном процессе, например инфекционном перитоните у кошки. По данным авторов (Bateman S.W., Mathewc K.A., Abrams-Ogg A.G.G., 1998; Doliger S., 1996; Furic F., Heripret D., Olivry T., 1993) новообразования являются одной из причин развития ДВС у собаки. Гемангиосаркомы, первичные новообразования печени или метастазы, лимфомы, миеломы и карциномы наиболее часто участвуют в данном процессе (Doliger S., 1996). Обнаружение сопутствующей ДВС усугубляют прогноз заболевания. Лечение злокачественных новообразований (хирургия, химиотерапия, радиотерапия и т.д.) должны проводиться быстро после начала специфического лечения ДВС.

Приложение 3. Алгоритм лечения ДВС.


1. Элиминировать факторы развития заболевания
Факторы развития данной патологии должны быть устранены и подвержены лечению как можно быстрее, эффективность лечения и определяет состояние ДВС.

2. Поддерживать состояние нормальной гидратации
Необходимо внутривенно ввести катетер и назначить инфузионную терапию, чтобы скорректировать дегидратацию, восстановить электролитный и кислотно-щелочной баланс, вывести пациента из состояния шока.

3. Тормозить внутрисосудистую коагуляцию
* Гепарин: 5-10 МЕ/кг каждые восемь часов.
100-200 МЕ/кг каждые восемь часов, если нет улучшения.
Эффективность проявляется улучшением общего состояния и нормализацией времени коагуляции при дозе гепарина ниже на 150 МЕ/кг ранее назначаемой.

* Назначение крови:
Цельная кровь 10-20 мл/кг.
Свежая или свежая замороженная плазма 6-10 мл/кг 1-2 раза/сутки.
Гемотрансфузию назначают животному по необходимости, но следует иметь в виду, что она должна содержать АIII, также факторы коагуляции и иногда тромбоциты или эритроциты.

4. Поддерживающая терапия и профилактика осложнений
Оксигенотерапия, антибиотикотерапия, контроль за температурой, гигиена, анальгезия, мониторинг жизненных показателей (сердечно-сосудистая система, респираторный аппарат и почки).


Лечение ДВС, возникающее вследствие гиповолемического шока или септицемии, может увенчаться успехом (Slappendel R.J., 1988) в связи ее обратимостью после специфического лечения (инфузионная терапия, антибиотикотерапия и т.д.). Поддерживающая инфузионная терапия является основным элементом для обеспечения выживаемости животного, подверженного острому течению ДВС. Инфузия изотоническим раствором позволяет восстановить объем в системе гемоциркуляции, избежать микрообструкции вследствие тромбирования и венозного стаза, скорректировать дегидратацию, метаболический ацидоз, снизить концентрацию факторов коагуляции (Furic F., Heripret D., Olivry T., 1992). Назначение инфузий основано на определении состояния гидратации, электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия в организме животного. В случае необходимости инфузионные растворы должны быть обогащены бикарбонатом натрия и хлоридом калия. Назначение гипертонических или коллоидных растворов (декстраны, гидроксиэтиломедоны) может оказаться необходимыми для обеспечения гемодинамических параметров в случае пребывания пациента в состоянии тяжелого шока.

Оксигенотерапию назначают, когда у животного выявляют вторичные респираторные нарушения, вызванные тромбоэмболией легких, в случае первичного нарушения респираторного аппарата (гнойная бронхопневмония), а также при выраженной анемии. Подачу кислорода осуществляют через маску, носовой зонд или путем помещения животного в герметичную камеру.

Применяют и другие способы паллиативного лечения, например антибиотикотерапию при бактериальной инфекции, регулирование температуры (подогрев или охлаждение), анальгезию. Необходим очень четкий контроль состояния пациента, так как оно может быстро ухудшаться, даже если кажется стабильным. Оценка артериального и висцерального венозного давления, а также содержания газов в крови и мочеотделения (через зонд и закрытую систему мочесборника) — необходимые элементы, которые используют, несмотря на сложность в организации при рутинной клинической практике.

Одним из ключевых моментов специфического лечения является применение АIII. Он содержится в свежей крови, свежей или замороженной плазме (назначают из расчета 10-20 мл/кг в/в). При хранении плазмы в замороженном виде АIII остается стабильным в течение года. Свежую кровь используют при дефиците эритроцитов и тромбоцитов.

Гепарин также применяют при специфической терапии ДВС. Было предложено несколько схем назначения данного препарата. Минимальную терапевтическую дозу (5-10 МЕ/кг 3 раза в сутки) и низкую дозу «low dose» (75-200 МЕ/кг 3 раза в сутки) применяют при слабо выраженных симптомах заболевания. Средняя (300-500 МЕ/кг три раза в сутки) и высокая — (750-1000 МЕ/кг 3 раза в сутки) дозы исплользуются при выраженных тромбоэмболической или геморрагической манифестациях. Гепарин преимущественно назначают подкожно или внутривенно. Он также может быть введен в плазму за 30 минут до начала трансфузии, что обеспечивает формирование активного комплекса АIII-гепарин в условиях in vitro. Он полностью теряет активность, если пороговая концентрация АIII у животного ниже физиологической нормы на 40% (Green R.A., 1995), а также в случае выраженного метаболического ацидоза или неадекватной перфузии тканей. Терапия гепарином противопоказана на период проведения операции (предпочтительнее вводить кровь или плазму вплоть до конца хирургического вмешательства).

Эффективность лечения всегда трудно оценить, потому что нормализация времени коагуляции маскируется увеличением концентрации назначаемого гепарина. Некоторые авторы рекомендуют применять низкие дозы препарата (75 МЕ/кг 3 раза в сутки), который не оказывает существенного влияния на время коагуляции, но в тоже время позволяет оценить улучшение ДВС через нормализацию биохимических показателей (Slappendel R.J., 1988). На человеке было показано, что назначение минимальных терапевтических доз гепарина также эффективно при лечении острого течения ДВС, как и назначение более высоких его доз.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) были предложены для лечения ДВС у некоторых видов животных. НПВС снижают агрегацию тромбоцитов и продукцию медиаторов воспалегния (простагландины), а также вызывают анальгезию. Флюниксин меглумин (flunixine meglumine, Finadine) из расчета 0,25 мг/кг также можно применять для лошадей, например во время коликов. Для собак некоторые авторы предлагают назначение аспирина (5-10 мг/кг утром и вечером) (Nelson R.W., Couto C.G., 1998). Однако какого-либо специального исследования в отношении НПВС с целью выявления их значимости при лечении ДВС у домашних животных не проводили. В связи с этим их можно использовать лишь эмпирически и с осторожностью, в виду их побочных эффектов (изъязвления желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность). Противовоспалительные стероидные препараты для лечения ДВС не рекомендуют, потому что они снижают активность мононуклеарных фагоцитов и, воздействуя на катехоламины, потенцируют вазоконстрикцию. Их применение может иметь место в случае необходимости проведения специфической терапии первичного заболевания (например, аутоиммунная гемолитическая анемия).

 

Заключение

Знания в отношении ДВС за последнее время значительно эволюционировали, но методы диагностики и лечения остались на прежнем уровне. Смертность по-прежнему высокая! Такая ситуация объясняется тяжестью первичных заболеваний и методами диагностики, которые в ветеринарной медицине запаздывают (поздняя консультация пациентов, слабая доступность методов лабораторного исследования и т.д.). Кроме того, отсутствует специфическое лечение ДВС. Согласно данным литературы, общая смертность варьирует в пределах 50-78% (Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg A.C.G., 1998), поэтому прогноз всегда сдержанный и сомнительный.

В настоящее время ведутся научные исследования в отношении синдрома генерализованной воспалительной реакции. Возможно, будут разработаны диагностические тесты, обеспечивающие раннее выявление феноменов гиперкоагуляции. Определение фибронектина, D-димера (продуктов специфической деградации фибрина) или активированных тромбоцитов в настоящее время недоступно в рутинной клинической практике и заимствовано из гуманитарной медицины, либо используется в рамках экспериментальных исследований. С другой стороны, новые подходы в лечении могут появиться значительно быстрее. В гуманитарной медицине уже используют три категории лекарственных препаратов: ингибиторы эндотоксинов и медиаторов, отвечающих за воспаление; ингибиторы системы коагуляции и тромбоцитов. Это Анти-TNF антитела или антифакторы тканевой природы, активированный протеин С или тромбомодулин, а также ингибиторы фактора активации тромбоцитов (Wels D.J., Rachid J., 1998), возможно в ближайшее время пополнят часть нашего терапевтического арсенала в лечении СГВР и ДВС.


Основные положение
— Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС) — это сложный патологический феномен, проявляющийся клинически вследствие ассоциаций противоречий состояния повышенной коагуляции и геморрагического синдрома.

— Клиническая картина варьируется в зависимости от острого или хронического компенсаторного и декомпенсированного течения заболевания. У кошки ДВС встречается редко, и его клинические манифестации часто протекают дискретно, преобладает хроническое течение (Couto C.G., Hammer A.S., 1994).

— Биохимического исследования, позволяющего поставить точный диагноз, к сожалению нет. Следовательно, клиническое предположение о наличие ДВС подтверждают на основании совокупности симптомов и результатов лабораторного анализа.

— Принято считать, что три результата исследования образца, свидетельствующие о нарушении тромбоцитов, времени коагуляции, ПДФ, АIII, фибриногена и морфологии эритроцитов, необходимы для постановки диагноза на ДВС (Bateman S.W., Mathews K.A., Fbrams- Ogg A.C.G., 1998)


СВМ № 4/2003

 

Оценить материал

Нравится

Нравится Поздравляю Сочувствую Возмутительно Смешно Задумался Нет слов

2

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ | Дуткевич

1. Баркаган З. С. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2005. Т. 3. С. 90–107.

2. Барышев Б. А., Айламазян Э. К. Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечений: Справочник для врачей. СПб.: Изд-во Н-Л, 2006. С. 34–49.

3. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Краснопольский В. И., Молчанов И. В. Трансфузиологическая помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц: Метод. реком. (утв. МЗ РФ 29.02.2000 г.) // Новое в трансфузиологии. 2000. Вып. 26. С. 90–103.

4. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С. А. Острая массивная кровопотеря. М.: Изд-во ГЭОТАР-медиа, 2001. С. 25–29.

5. Дмитриев В. В. Практическая коагулология. Минск: Бел. наука, 2004. С. 128–201.

6. Дуткевич И. Г., Сухомлина Е. Н. Диагностика и лечение острых кровотечений, связанных с нарушениями гемостаза. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2007. 123 с.

7. Дуткевич И. Г., Сухомлина Е. Н., Селиванов Е. А. Основы клинической гемостазиологии: Краткое руководство. СПб.: ООО ИПК «Коста», 2010. 144 с.

8. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 2-е изд. Н.-Новгород: Изд-во НГМА, 1998. 191 с.

9. Мазурок В. А., Лебединский К. М., Карелов А. Е. Острая массивная кровопотеря. СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2009. С. 79–94.

10. Папаян Л. П., Барышев Б. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — трагический срыв системы гемостаза // Трансфузиология. 2001. № 2. С. 52–71.

11. Фёдорова З. Д., Станкузевич Н. А., Сенчило Е. А. и др. Организация неотложной помощи при острых кровотечениях, связанных с нарушениями в свертывающей системе крови: Метод. реком. Л., 1974. 32 с.

12. Чермошнюк Г. А., Ханин А. З., Чуслов А. Г. Клинико-лабораторная характеристика ДВС-синдрома // Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза. СПб., 1998. С. 21–29.

ДВС-синдром в акушерстве

Определение и этиология

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза. ДВС-синдром можно встретить при:

  • тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
  • геморрагическом шоке;
  • эмболии околоплодными водами;
  • тромбоэмболии;
  • заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимой группы крови;
  • мертвом плоде;
  • неразвивающейся беременности и т.д.

К развитию ДВС-синдрома приводят:

  • поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
  • повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
  • повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
  • гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

  1. I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
  2. II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
  3. III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Готовые работы на аналогичную тему

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

  1. Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
  2. Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
  4. Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

9 Акушерские кровотечения — СтудИзба

ЛЕКЦИЯ №8

КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

–        это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

Рекомендуемые файлы

1)      при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2)      при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1.      Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

·         эмболии околоплодными водами

·         при развитии матки Кювеллера

·         при мертвом плоде

2.      Бактериальные токсины

3.      Протеолитические ферменты

   (при панкреонекозе)

4.      Гемолизированные эритроциты

5.      Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

   (анафилактический шок)

6.      Ацидоз

7.      Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1)      массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

2)      разрыв матки

3)      поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

4)      сепсис

5)      бактериально-токсический шок

6)      мертвый плод

–        при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7)      эмболия околоплодными водами

8)      маточно-плацентарная апоплексия

—          при преждевременной отслойке плаценты

9)      острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1.      Фаза гиперкоагуляции

2.      Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3.      Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4.      Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

1)      Острая форма:

·         длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

·         развивается на фоне:

—          эмболии околоплодными водами

—          разрыва матки

—          геморрагического шока

2)      Подострая форма:

·         длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

·         развивается на фоне:

—          сепсиса

—          бактериально-токсического шока

3)      Хроническая форма:

·         длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1-      активный кровяной тромбопластин

—          это продукт лизиса форменных элементов крови

2-      активный плазменный тромбопластин

—          это продукт активации плазменных факторов

3-      активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1)      тяжелые нарушения микроциркуляции

2)      повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3)      нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1.      спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2.      повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3.      повышение проницаемости сосудистой стенки

4.      феномен капиллярного просачивания

5.      гиповолемия

6.      увеличение вязкости крови

7.      снижение скорости кровотока

8.      фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9.      увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1)      развитие ацидоза в тканях

2)      накопление кислых продуктов

3)      накопление биологически активных веществ:

—          цитокинов

—          перекиси

—          протеаз

—          супероксидных анионов

4)      активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5)      запускается реакция ферментативного каскада

6)      активируются  плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1)      повышение уровня фибриногена

—          более 4,5 г/л

2)      увеличение количества тромбоцитов

—          более 320 тысяч

3)      повышение протромбинового индекса

—          более 100%

4)      увеличение индекса коагуляции

— это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

—          более 1%

5)      повышение толерантности плазмы к гепарину

6)      уменьшение времени рекальцификации крови

—          менее 100 секунд

7)      снижение времени свертывания крови

—          менее 5 минут

8)      снижение тромбинового времени

—          менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1)      образование тромбина:

—          под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2)      образование фибрина:

—          тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

—           фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

—          в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

—          нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

—          развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

—          возникает функциональная полиорганная недостаточность

—          при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

—          так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

  1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
  1. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
  1. кровь – алая, жидкая
  2. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
  1. одновременно развивается кровотечение из операционной раны
  1. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
  1. образуются гематомы в параметрии
  2. возникает кровоточивость в местах инъекций
  3. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

     1) снижение уровня фибриногена

—          менее 4,5 г/л

     2) уменьшение количества тромбоцитов

—          менее 140 тысяч

     3) снижение протромбинового индекса

—          менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

—          менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

—          более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

—          более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

—          более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на    

        присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

—          это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

·         тканевых киназ

·         кининогена высокой молекулярной массы

·         свободных радикалов

·         продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

—          урокиназа

—          лизокиназа

—          стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит  формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1)      кровотечения приобретают профузный характер

2)      новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3)      возникают желудочно-кишечные кровотечения

—          мелена (черный стул)

—          рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4)      появляются носовые кровотечения

5)      скопление крови в полостях

—          в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6)      быстро развивается полиорганная недостаточность:

—          мозговая кома

—          острая почечная недостаточность

—          острая печеночная недостаточность

—          синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

  1. геморрагический синдром
  1. гипотонический синдром

—          прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

  1. микротромботический и макротромботический синдром:

—          некроз в области мочек ушей

—          некроз в области носа

—          тромбоз мезентериальных сосудов

  1. синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1)      Лечение основного заболевания

2)      Коррекция нарушения гемостаза

3)      Хирургическая остановка кровотечения

4)      Восполнение объема циркулирующей крови

5)      Симптоматическая терапия

6)      Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

  1. Прямые ингибиторы протеаз:

—          контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

—          гордокс

—          трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

  1. Е-аминокапроновая кислота

–        местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

·         интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

·         лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1)      свежезамороженная плазма

–        2000-2500 мл — внутривенно струйно

2)      криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

—          в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3)      переливание теплой донорской крови

—          800-1000 мл

4)      этамзилат натрия – 2-4 мл

—          для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

—          активирует образование тромбопластина

—          нормализует проницаемость сосудистой стенки

—          нейтрализует действие декстранов

—          нормализует микроциркуляцию.

5)      контрикал – профилактическое введение

6)      профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1)      свежезамороженная плазма

—          1000-1500 мл

2)      гепарин

—          300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3)      дезагреганты:

—          трентал

—          курантил

4)      коллоидные растворы:

—          реополиглюкин

—          полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1)      пульс

—          менее 100 в минуту

2)      систолическое АД

—          не менее 80 мм рт. ст.

3)      центральное венозное давление

–        50-80 мм водн. ст.

4)      гематокрит

–        0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5)      время свертывания крови

–        5-10 минут

6)      фибриноген

–        не менее 2 г/л

7)      количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

—          его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

1)      беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

2)      холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

3)      тахипноэ, диспноэ

4)      снижение пульсового давления

5)      снижение венозного давления

6)      снижение минутного объема сердца

7)      олиго- или анурия

8)      резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

—          развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

—          нарушением образования энергии

—          и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

1)      Нейроэндокринные реакции немедленного типа

—          это симпатоадреналовая реакция

—          происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

—          активируется сосудо-двигательный центр

—          происходит выброс адренокортикотропного гормона

—          активируется секреторный аппарат надпочечников

—          происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

2)      Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

—          повышение уровня эндогенных катехоламинов

—          физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

—          поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

—          поддержание АД на приемлемом уровне

3)      Аутогемодилюция

—          происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

—          происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

4)      Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

—          селезенки

—          костного мозга

—          субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

5)      Централизация кровообращения

—          происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

—          высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, — дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

–        развивается дефицит объема циркулирующей крови,

–        усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

–        развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1)      спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2)      сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3)      нарушение реакции микроциркуляции

4)      окклюзия капиллярного русла

5)      снижение транспорта кислорода к тканям

6)      снижение потребления кислорода тканями

7)      активация анаэробного гликолиза

8)      накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

9)      развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

—          гипергликемия

—          мобилизация жиров

—          катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1)      вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2)      повышают проницаемость стенки капилляров

3)      угнетают сократительную способность миокарда

4)      активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1)      вазодилатация

2)      повреждение эндотелия

3)      повышение проницаемости сосудистой стенки

4)      феномен капиллярного просачивания

5)      усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6)      нарушение реологических свойств крови:

—          повышение вязкости

—          снижение скорости кровотока

—          фракционирование крови

—          увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

—          развитие сладж-феномена

—          секвестрация форменных элементов крови

7)      активация фактора Хагемана

8)      активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА — ДВС-синдром.

— смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

  1. нарушается образование энергии в клетках
  2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
  3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды
  1. происходит потеря калия
  2. развивается внутриклеточный отек
  1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
  2. нарушается процесс клеточного дыхания
  1. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

—          сохранность 15% ткани печени

—          сохранность 25% ткани почек

—          сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

  1. «Шоковая» почка:

·         развитие ДВС-синдрома в сосудах

·         острый некроз канальцев и клубочков почек

  1. «Шоковая» печень:

—          развитие отека гепатоцитов

—          стеароз

—          центролобулярные некрозы

—          ДВС-синдром в сосудах

  1. «Шоковый» мозг:

—          запредельное торможение

—          отек

—          ДВС-синдром в сосудах

—          Тромбозы

  1. «Шоковое легкое» — респираторный дистресс-синдром:

—          повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

—          развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

—          ДВС-синдром в сосудах

—          синдром гиалиновых мембран

  1. Аденогипофиз:

—          некроз

—          выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

—          развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

1 СТЕПЕНЬ:

1)      шоковый индекс = 1

2)      дефицит объема циркулирующей плазмы составляет  до 20% (до 1000 мл)

3) пульс

—          90-100 в минуту

5)      систолическое АД

–        100-90 мм рт. ст.

6)      центральное венозное давление

–        снижено до 90-50 мм вод. ст.

7)      частота дыхательных движений

–        24-30 в минуту

8)      диурез

–        несколько снижен – 50-30 мл/ч

9)      кожа бледная

10) температура тела — нормальная

11)    сознание не нарушено

12)    характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2 СТЕПЕНЬ:

1)      шоковый индекс = 1-1,5

2)      дефицит объема циркулирующей плазмы составляет   — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

3) пульс

—          110-120 в минуту

4) систолическое АД

–        80-90 мм рт. ст.

5)      центральное венозное давление

–        снижено от 50 мм вод. ст. до 0

6)      частота дыхательных движений

–        30-35 в минуту

7)      диурез

–        снижен до 25 мл/ч и менее

8)      кожа очень бледная, цианоз

9)      температура тела – пониженная

10) заторможенность или эйфория

11) характерно трудное выведение больных из шока.

3 СТЕПЕНЬ:

1)      шоковый индекс более 1,5

2)      дефицит объема циркулирующей плазмы составляет   — более 30% (более 2000 мл)

3) пульс

—          более 120 в минуту

4) систолическое АД

–        60 мм рт. ст. и менее

5) центральное венозное давление

–        отрицательное

6)      частота дыхательных движений

– более 40 в минуту

7)      диурез

–        анурия (менее 5 мл/ч)

8) кожа — тотальный цианоз

8)      температура тела – резко снижена

9)      резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

11) выведение больных из шока практически невозможно.

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1 ФАЗА – предагональная:

—          сознания нет

—          АД не определяется

—          Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

—          Дыхание частое, поверхностное

2 ФАЗА — агония:

—          Пульса нет даже на сонных артериях

—          Двигательное возбуждение

—          Дыхание Чейн-Стокса

3 ФАЗА – клиническая смерть:

—          остановка сердечной деятельности

—          нет дыхания

4 ФАЗА – биологическая смерть:

—          прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

1)      Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

2)      Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

3)      Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

—          Пульс – не более 100 в минуту

—          Центральное венозное давление – положительное

—          Гематокрит – не менее 30

—          Гемоглобин – не менее 100 г/л

—          Общий белок – 55 г/л и более

—          Пальцы сухие и теплые

—          Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

4)      Восполнение объема циркулирующей крови:

—          осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

—          должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

1)      Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

—          в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

2)      Объем вводимых сред:

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

—          У большинства беременных до развития шока                  имеется исходная гиповолемия.

—          Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

—          У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

—          восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

—          общий объем инфузии – 130-150%

— гемотрансфузии составляют 50-60%

—          кровезаменители в объеме 80-90%

—          соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

—          общий объем инфузии –150-180%

— гемотрансфузии составляют 70-80%

—          кровезаменители в объеме 80-100%

—          соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

—          общий объем инфузии –180-220%

—    гемотрансфузии составляют до 100%

—          кровезаменители в объеме 90-100%

Вместе с этой лекцией читают «7 Кочевники Евразии в средние века».

—          соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

—          общий объем инфузии –220-250%

—   гемотрансфузии составляют 110-120%

—          кровезаменители в объеме 110-120%

—          соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Лекция по общей хирургии. Тема: кровотечения. Синдром двс


Лекция по общей хирургии.

ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома:


  1. стадия гиперкоагуляции — на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно — несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу

  2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов — в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме — признаки гипо — или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

  3. Третья стадия — фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается — 4 фаза

  4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую — противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения.

В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести — до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человек4у необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками — самая простая из них — взвешивание. Взвешивают хирургический материал — салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика. Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом — глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 — кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 — тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере — оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести — бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.

Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.

Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

ДВС — синдром | Лекция Академика Воробьева А.И.

 

 

Первоначальная смертность при септическом шоке у наших больных в агранулоцитозе, то есть у больных с септицемией, когда мы только открыли гематологическое отделение, для этих больных, в ЦКБ МПС №2, процент смертельных исходов был 100.

Вот сколько мы в шоке перевели больных в агранулоцитоз, столько и похоронили.

Процент смертей при простейшей операции, по поводу spinabifida, у Николай Ниловича Бурденко составлял 100. И довольно долгое время. Это вызывало естественную или не очень естественную опозицию, достаточно злобную.

Да, лечить безнадежных больных и тратить огромные деньги нельзя. Но для этого и существует научно-исследовательский институт, чтобы перешагнуть через потери, казавшимися естественными.

Но, в реализации терапии вот этих шоков, львиную долю успеха, помимо антибиотиков, я антибиотики не обсуждаю, я и при сепсисе ничего вам не говорил про антибиотики, значит вот основную роль в реализации успеха лечения септических больных играет терапия ДВСсиндрома.

Но терапия появляется тогда, когда я его диагностирую и когда я его понимаю.

Вот сегодняшний разговор о предлеченности носит сверх принципиальный характер: я должен нутром, печенкой понять, что нельзя от нечего делать дать цитостатик, а потом барин приедет, барин рассудит, барин поправит. Барин уже ничего не сделает. Вот в чём дело.

Вот такая же вещь с ДВСсиндромом: если вы его понимаете, отлично понимаете, что никаких лабораторных данных и не нужно, я же вас не прошу мне докладывать какое-то время рекальцификации, я даже не знаю что это такое.

Я приехал в Беслан, во Владикавказ, свертологи, я понимаю реанимационные больные тяжелые, мне показывают пробы, которых я не понимаю. Я не знаю зачем они нужны. Вот также как Савченко вам бабахнул, я бы ему бабахнул – он бы подпрыгнул, с кулаками полез, а тут бабахнул, что я ремиссию ставлю на глазок. Я сразу знаю – моя школа – это наш человек. Потому что, на самом деле, вот это понятие на глазок, оно совершенно не верно интерпретируется: я получаю от контакта с больным огромное количество информации. Ну если я, я все время оперирую этими родильницами – но это очень больной вопрос: вы понимаете, что  наша страна давала смертность родильниц в 8 раз превышающую таковую в Европе и услышал я это, к своему абсолютному стыду из уст Сороса. Его принято ругать, но не надо забывать, что каждому из нас, научных работников этой страны, в самый трудный период, безнадежно трудный период, он отстегнул по 500 долларов – так, между прочем. Пришли и получили в банке, когда ни зарплаты, ничего.

И вот Сорос это докладывал где-то здесь у Белорусского вокзала. Я просто за голову схватился, прилетел сюда. А мы, к этому времени, уже сделали свою скорую помощь, но настоящую скорую помощь при кровотечениях. Почему-то я думал, что она будет работать и при кровотечениях, но в основном при септическом шоке, при гемолитических тяжелейших кризах. Ничего подобного. Она работает в родильных домах. Бывают конечно и не родильные дома, но в основном это роддом.

И вот я тогда задумался: Что же происходит?…..

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром и глаукома

Авторы: Сарват Салим, доктор медицины, FACS, и М. Брюс Шилдс, доктор медицины
Отредактировали Ингрид У. Скотт, доктор медицины, магистр здравоохранения, и Шарон Фекрат, доктор медицины

Эта статья опубликована в октябре 2011 г. и может содержать устаревшие материалы.

Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE) включает спектр трех клинических вариаций: синдром Чандлера, прогрессирующая атрофия радужки и синдром Когана-Риза. Хотя первоначально описанные отдельно и с отчетливыми клиническими проявлениями, эти варианты связаны фундаментальным дефектом эндотелия роговицы, как показали гистопатологические и ультраструктурные исследования.Это приобретенное заболевание обычно является односторонним и поражает преимущественно женщин в раннем и среднем зрелом возрасте, хотя сообщалось о двусторонних случаях и возникновении у детей 1 .

Потеря зрения, связанная с синдромом ДВС, обычно является вторичной по отношению к декомпенсации роговицы или рефрактерной глаукоме, которая часто требует хирургического вмешательства с переменным успехом.

Клинические особенности

Отличительные клинические признаки синдрома ДВС заключаются в следующем.

Симптомы. Распространенная жалоба — это приобретенное отклонение формы или положения одного зрачка. Некоторые пациенты с синдромом ДВС сообщают о снижении зрения, которое обычно ухудшается утром из-за отека роговицы, который развивается, когда веки закрыты во время сна, и улучшается в течение дня, поскольку роговица обезвоживается на воздухе.

Знаков. Клиническое обследование пациента с синдромом ДВС обычно выявляет аномалии роговицы, угла передней камеры и радужки.Типичная аномалия роговицы при синдроме ICE проявляется при осмотре с помощью щелевой лампы в виде тонкого серебристого цвета задней части роговицы, похожего на дистрофию Фукса, но менее грубого. При зеркальной микроскопии эндотелиальные клетки роговицы уменьшаются в количестве и обнаруживают различную степень плеоморфизма по размеру и форме с потерей гексагональных краев. Эти аномальные клетки также показывают инверсию темного света, при этом границы клеток выглядят яркими, а поверхности клеток темными (Рис. 1). Эти клетки иногда называют «клетками ICE», а ткань, которую они образуют, — «тканью ICE».”

Типичная аномалия угла передней камеры, которая также является общей для всех вариантов синдрома ICE, при гониоскопии определяется как периферические передние синехии, которые могут распространяться кпереди от линии Швальбе (рис. 2). Эти иридотрабекулярные спайки имеют широкую основу и обычно постепенно прогрессируют по окружности угла, что в конечном итоге приводит к закрытию угла и повышению ВГД.

Различия в аномалиях радужной оболочки являются основным средством различения клинических вариантов синдрома ДВС:

  • Синдром Чандлера обычно проявляется отеком роговицы и минимальными изменениями радужной оболочки.Хотя это наиболее распространенный вариант ICE, он часто не распознается врачами на начальном этапе. Могут также возникать промежуточные вариации, при которых степень иректопии и атрофии стромальной радужки более обширна, чем при типичном синдроме Чандлера, но характерное образование отверстий на всю толщину прогрессирующей атрофии радужки отсутствует.
  • Прогрессирующая атрофия радужной оболочки характеризуется выраженной атрофией радужной оболочки, связанной с различной степенью коректопии и эктропиона сосудистой оболочки глаза.Отличительным признаком прогрессирующей атрофии радужки является образование отверстий в радужке, которое бывает двух форм: отверстия растяжения и отверстия плавления. Растяжки возникают в результате истончения радужной оболочки в квадранте от направления зрачкового искажения (рис. 3 и 4). Дыры плавления развиваются без сопутствующей иректопии или истончения радужной оболочки. Флуоресцентные ангиографические исследования предполагают, что эти отверстия связаны с ишемией радужной оболочки.
  • Синдром Когана-Риза характеризуется любой степенью атрофии радужки, но преобладающим признаком является наличие множественных пигментированных узелков радужки на ножке (рис.5). Эти узелки состоят из ткани, напоминающей строму радужной оболочки, и часто окружены эндотелиальной тканью. В некоторых случаях другие признаки синдрома ДВС могут присутствовать за много лет до появления узелков.

В их классическом представлении можно легко различить три варианта. Однако, учитывая прогрессирующее течение этого заболевания, иногда трудно четко выделить их среди них, так как клинические проявления могут меняться на разных стадиях заболевания.

Механизм

Основным механизмом, связывающим все три варианта, является аномалия эндотелия роговицы. Как упоминалось ранее, эндотелиальные клетки уменьшаются в количестве, становятся плеоморфными и показывают инверсию темного света. Эндотелиальные клетки приобретают характеристики эпителиальных клеток, такие как наличие десмосом, внутрицитоплазматических нитей и микроворсинок. Затем эти аномальные клетки мигрируют в соседние структуры, включая радужную оболочку и трабекулярную сеть.

Было показано, что эти измененные эндотелиальные клетки секретируют аномальную базальную мембрану, подобную мембране Десцемета. Сокращение этой базальной мембраны приводит к изменениям радужки, иридотрабекулярным синехиям и вторичной закрытоугольной глаукоме. 2

Этиология

Хотя механизм изменений угла передней камеры и радужной оболочки хорошо установлен, точная этиология синдрома ICE остается неясной. История иридоциклита в некоторых пораженных глазах и наличие воспалительных клеток в образцах роговицы побудили некоторых исследователей предположить вирусную этиологию.Например, серологические исследования у пациентов с синдромом ДВС предполагают, но не доказали этиологическую роль вируса Эпштейна-Барра.

Более убедительные данные свидетельствуют о том, что вирус простого герпеса (ВПГ) может играть жизненно важную роль в патогенезе синдрома ДВС. Данные, полученные с помощью пар праймеров и методов полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявили присутствие ДНК ВПГ в эндотелии в образцах роговицы пациентов с синдромом ДВС. Этот результат отсутствовал на нормальной роговице и на роговице пациентов с тремя другими хроническими заболеваниями роговицы (афакическая буллезная кератопатия, интерстициальный кератит и кератоконус). 3

Кроме того, образцы роговицы дали отрицательные результаты на ВПГ после удаления эндотелиального слоя на глазах с синдромом ICE.

Дифференциальная диагностика

Несколько других заболеваний роговицы и радужной оболочки, многие из которых связаны с глаукомой, можно спутать с синдромом ДВС. 4

Заболевания роговицы. Двумя основными дифференциальными диагнозами эндотелиальных заболеваний роговицы являются задняя полиморфная дистрофия (PPMD) и эндотелиальная дистрофия Фукса.Пациенты с PPMD ​​могут демонстрировать нерегулярный зрачок, изменения радужной оболочки и изменения угла передней камеры, которые напоминают синдром ICE, но тщательный анализ результатов зеркальной микроскопии, упомянутых выше, помогает дифференцировать эти две сущности. Более того, PPMD ​​- двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным наследованием. Эндотелиальные изменения роговицы при эндотелиальной дистрофии Фукса больше напоминают таковые при синдроме ICE, но у пациентов с Fuchs не наблюдается угла передней камеры или особенностей радужной оболочки, наблюдаемых при синдроме ICE.

Заболевания радужной оболочки. Заболевания радужной оболочки, которые можно спутать с синдромом ДВС, включают синдром Аксенфельда-Ригера, аниридию и иридошизис. Из них синдром Аксенфельда-Ригера имеет поразительное клиническое и гистопатологическое сходство с синдромом ICE, но отличается тем, что является двусторонним и врожденным. Клинические проявления синдрома Аксенфельда-Ригера обычно являются стационарными, хотя с течением времени может наблюдаться некоторое прогрессирование. Кроме того, изменения радужки и угла при синдроме Аксенфельда-Ригера связаны с удержанием и сокращением первичного эндотелиального слоя, тогда как изменения при синдроме ICE являются вторичными по отношению к миграции и последующему сокращению аномальных эндотелиальных клеток роговицы.Узелковые поражения радужки, которые можно спутать с синдромом Когана-Риза, включают меланому радужки и узелки Лиша, наблюдаемые при нейрофиброматозе, а также воспалительные узелки при гранулематозных увеитических состояниях, таких как саркоидоз.

Глаукома

Глаукома встречается примерно у половины пациентов с синдромом ДВС. Большинство исследований показывают, что глаукома более серьезна и ее трудно контролировать у пациентов с прогрессирующей атрофией радужной оболочки или вариациями Когана-Риза, чем у пациентов с синдромом Чандлера.Некоторые исследователи коррелировали возникновение глаукомы с зеркальной микроскопией и обнаружили, что глаукома чаще встречается, когда аномальные эндотелиальные клетки поражают всю заднюю поверхность роговицы. 5

Считается, что механизм глаукомы при синдроме ДВС связан с клеточной мембраной. Хотя угол передней камеры кажется нормальным на ранних этапах синдрома ICE из-за наличия этой прозрачной мембраны, прогрессирование заболевания с течением времени может привести к сокращению аномальной базальной мембраны и образованию периферических передних синехий.Они часто доходят до линии Швальбе, препятствуя оттоку водянистой влаги и достигая высшей точки во вторичной закрытоугольной глаукоме.

Лечение

Лечение глаукомы часто затруднено для глаз с синдромом ДВС.

Медицинские подходы. Медикаментозное лечение глаукомы обычно начинается с водных супрессивных средств, но зачастую оно не дает результатов. Миотики обычно неэффективны, и роль гипотензивных липидов в этих глазах полностью не изучена.

Хирургические доступы. Лазерная трабекулопластика неэффективна из-за структурных изменений угловой выемки. Послеоперационная хирургия в конечном итоге требуется большому проценту пациентов. Наиболее часто выполняемая хирургическая процедура — трабекулэктомия, эффективность которой составляет от 60 до 70 процентов и 29 процентов, соответственно, через один и пять лет после операции. 4,5 Эффективность фильтрационной хирургии глаукомы может быть немного выше при использовании антифибротических агентов. 5,6 В целом, более высокая частота неудач после трабекулэктомии связана с более молодой группой пациентов с чрезмерным рубцеванием.(Поскольку ICE поражает людей в раннем и среднем зрелом возрасте, эти пациенты, как правило, моложе типичных пациентов с глаукомой.) Эндотелиализация с накоплением аномальной базальной мембраны в устье фильтрующего пузыря также вызывает поздние отказы.

В одной небольшой серии имплантаты водного дренажа дали благоприятные результаты, но потребовались дополнительные операции для ревизии и изменения положения трубки. 7 Авторы исследования предлагают модификации хирургической техники, чтобы избежать риска окклюзии или миграции трубки кпереди из-за продолжающегося сокращения аномальной эндотелиальной мембраны.Предлагаемые модификации включали более длинные дистальные трубки, изогнутый ход трубки на пути к передней камере и размещение трубки в pars plana в псевдофакичных глазах.

Как и в случае других форм глаукомы, когда ВГД невозможно контролировать с помощью более традиционных методов лечения, могут оказаться полезными циклодеструктивные процедуры, особенно трансклеральная циклофотокоагуляция.

___________________________

1 Salim, S. et al. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2006; 43 (5): 308–310.

2 Campbell, D. G. et al. Am J Ophthalmol 1978; 86 (3): 317–324.

3 Alvarado, J. A. et al. Arch Ophthalmol 1994; 112 (12): 1601–1609.

4 Салим С. и М. Б. Шилдс. «Претрабекулярные механизмы повышения внутриглазного давления», в Механизмы глаукомы, изд. J. Tombran-Tink et al. (Тотова, Нью-Джерси: Humana Press, 2008), 83–97.

5 Laganowski, H.C. et al. Arch Ophthalmol 1992; 110 (3): 346–350.

6 Доу, Э.A. et al. Офтальмология 2001; 108 (10): 1789–1795.

7 Kim, D. K. et al. Офтальмология 1999; 106 (5): 1030–1034.

___________________________

Доктор Салим — адъюнкт-профессор офтальмологии и директор службы глаукомы в Университете Теннесси, Мемфис; Доктор Шилдс — профессор и почетный председатель офтальмологии Йельского университета.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром у тайских пациентов: клинические вариации | Врожденные пороки | JAMA Офтальмология

Цель Чтобы оценить спектр иридокорнеального эндотелиального синдрома, насколько нам известно, никогда ранее не изучался на Востоке.

Методы С 1986 по 1998 год мы последовательно обследовали 60 пациентов (20 мужчин, 40 женщин) с характерными признаками иридокорнеального эндотелиального синдрома и сравнили клинические проявления с таковыми у белых пациентов.

Результаты Синдром Когана-Риза (CRS) был наиболее распространенным (38 пациентов), у 14 пациентов был синдром Чандлера (CS), а у 8 — прогрессирующая атрофия радужки. Три пациента, первоначально классифицированные как имеющие КС, и 1 — с прогрессирующей атрофией радужной оболочки, прогрессировали до СВК.Глаукома возникла у 46 пациентов (76,7%), чаще всего у пациентов с прогрессирующей атрофией радужной оболочки или ХРС. У десяти пациентов болезнь прогрессировала медленно в течение периода наблюдения до 12 лет. У трех пациентов (2 с CRS, 1 с CS) имелись бессимптомные локализованные островки вида «молотого серебра», а у 11 (8 с CRS, 2 с CS и 1 с прогрессирующей атрофией радужной оболочки) наблюдались субклинические аномалии эндотелия в контралатеральных глазах. На коричневой поверхности радужной оболочки обычно наблюдалась полупрозрачная мембрана.Полное поражение эндотелия присутствовало у 49 пациентов, в то время как 6 (4 с CRS, 2 с CS) имели очаговые эндотелиальные аномалии с резкой границей от прилегающего нормального эндотелия.

Выводы Иридокорнеальный эндотелиальный синдром встречается у жителей Востока. Синдром Когана-Риза — наиболее распространенная форма, тесно связанная с глаукомой. Хотя некоторые клинические проявления были схожи между белыми и восточными людьми (средний возраст начала заболевания, предрасположенность к полу, изменения радужной оболочки, формирование периферических передних синехий или отек роговицы), наиболее распространенным был CRS; полупрозрачные мембраны были более заметны у жителей Востока.

ИРИДОКОРНЕАЛЬНЫЙ эндотелиальный синдром (ICE) характеризуется расширением или пролиферацией эндотелия роговицы и десцеметовой мембраны по трабекулярной сети и радужной оболочке. Сокращение этой мембраны приводит к искажению структуры радужки. Блокада трабекулярной сети из-за разрастания мембраны или образование периферических передних синехий (PAS) из-за сокращения мембраны приводит к вторичной глаукоме. Синдром ICE включает 3 клинических варианта — синдром Чендлера (CS), 1 прогрессирующая атрофия радужной оболочки (PIA), 2 и синдром Когана-Риза (CRS) 3 — которые, как полагают, образуют спектр проявлений заболевания. 4 -6

Синдром ДВС чаще встречается у белых, проявляется в раннем и среднем зрелом возрасте и чаще поражает женщин, чем мужчин. 7 -9 Среди ранее опубликованных серий, в которых была указана расовая принадлежность, ни один пациент не был восточным, включая большую серию из Сан-Франциско, Калифорния, где проживает большая часть населения Восточной Азии (Таблица 1). 10 Несколько случаев было зарегистрировано из Китая 11 и Японии. 12 Мы описываем клинические варианты синдрома ДВС у 60 тайских пациентов и сравниваем их с ранее опубликованными сериями белых.

Все 60 последовательных пациентов (20 мужчин, 40 женщин) с клиническими признаками синдрома ДВС, наблюдавшиеся в отделении офтальмологии больницы Раматибоди, Бангкок, Таиланд, в период с 1 июля 1986 г. по 31 августа 1998 г., прошли полное офтальмологическое обследование, включая зеркальная микроскопия. Пациенты, у которых в анамнезе была глазная травма или увеит, были исключены из исследования.Диагноз синдрома ДВС ставился по наличию типичного «серебряного» вида задней поверхности роговицы (рис. 1) или отека роговицы, который не позволял визуализировать заднюю часть роговицы, и характерных аномалий стромы радужки. На основании изменений радужной оболочки пациенты были разделены на 3 клинических варианта. 9 Синдром Чандлера диагностировали при минимальной или легкой атрофии стромы (рис. 2). Пациенты с обширной атрофией стромы радужки и деформацией с отверстиями растяжения и таяния были диагностированы как имеющие ПИА (рис. 3).Пациентам с узелками радужки и любой степенью атрофии стромы радужной оболочки был поставлен диагноз ХРС (рис. 4).

Двусторонняя фотография эндотелия роговицы была выполнена 49 пациентам с достаточной прозрачностью роговицы с использованием зеркального микроскопа (модель CSP 580; Конан, Токио, Япония). Кроме того, периодически выполнялись угловые фотографии переднего сегмента и передней камеры.

Полная биомикроскопия с щелевой лампой, аппланационная тонометрия, гониоскопия и дилатационная офтальмоскопия были выполнены для определения отека роговицы, изменений радужной оболочки, внутриглазного давления (ВГД) и степени ПА.У некоторых пациентов из-за сильного отека роговицы не удалось оценить ПАВ и выполнить зеркальную микроскопию. Степень наличия ПАВ при гониоскопии оценивалась как отсутствующая, легкая (<90 °), умеренная (90 ° -180 °) или обширная (> 180 °). Автоматизированная периметрия выполнялась пациентам с достаточной остротой зрения и четкостью роговицы. Поскольку большинство пациентов уже лечились противоглаукомными препаратами при первом осмотре, первичные ВГД перед лечением были недоступны. Были записаны предыдущие и последующие хирургические вмешательства с фильтрацией или проникающая кератопластика.Также регистрировались начальные симптомы, возраст начала, а также история болезни и семейный анамнез.

Пятьдесят один пациент находился под наблюдением от 6 месяцев до 12 лет (средняя продолжительность наблюдения ± стандартное отклонение, 3,9 ± 3,1 года), в то время как 9 пациентов наблюдались только за один визит. Информированное согласие было получено при показаниях для диагностических процедур и вмешательства. Мы сравнили наши результаты с результатами, полученными для аналогичных белых групп населения, обращающихся к специалистам. 7 , 9

Мы диагностировали у 60 последовательных пациентов (20 мужчин, 40 женщин) синдром ДВС.Все были восточными. Средний (± стандартное отклонение) возраст пациентов на момент появления симптомов составил 43,7 ± 12,3 года (возрастной диапазон от 24 до 70 лет) (таблица 2). Правый глаз был задействован у 26 пациентов; левый глаз был задействован у 34 пациентов. Другие заболевания включали сахарный диабет (2 пациента), гипертонию (2), геморрагический узелок щитовидной железы (1), инсульт (1), гипертиреоз (1) и злокачественное новообразование груди (1). Семейный анамнез во всех случаях не влиял.

Первоначальные жалобы включали нечеткость зрения, ореолы, боль и / или покраснение в глазах или аномальные зрачки.Первоначально 34 пациентам был поставлен диагноз CRS, 17 — CS и 9 — PIA. У трех пациентов с КС и у 1 с ПИА во время наблюдения развились узелки радужной оболочки, и они прогрессировали до СВК. Окончательное распределение для анализа было 38 пациентов с CRS, 14 с CS и 8 с PIA. Пациенты в 3 группах были похожи друг на друга по возрастному распределению ( P = 0,34, дисперсионный анализ) (Таблица 2).

Характерный серебристый вид задней поверхности роговицы наблюдался у всех пациентов, за исключением 11, у которых был отек роговицы, затрудняющий визуализацию.Зеркальная микроскопия выявила характерное округление эндотелиальных клеток и плеоморфизм с внутриклеточными темными участками. У 43 пациентов были общие эндотелиальные аномалии, в то время как у 6 (4 с CRS, 2 с CS) были локализованные островки эндотелиальных аномалий с резкой демаркационной границей, разделяющей соседние нормальные области эндотелия.

Отек роговицы присутствовал при первом посещении у 22 пациентов и наиболее часто встречался при КС (8 пациентов [57,1%]) (Таблица 2).У двух пациентов с СВК и у одного пациента с ПИА во время наблюдения развился отек роговицы. 8 пациентам потребовалась проникающая кератопластика.

Полупрозрачная мембрана с четкой границей обычно видна на передней поверхности радужки, скрывая крипты радужки. Поверхность радужной оболочки под мембраной казалась нечеткой по сравнению с более темной прилегающей областью (Рисунок 2).

Corectopia присутствовала у 59 пациентов (13 с CS, 38 с CRS и 8 с PIA).У пациентов с CS было небольшое отклонение зрачка, в то время как у пациентов с CRS и PIA было более сильное смещение. Зрачки, как правило, отклоняются в сторону мембраны и прилегающей к ней PAS. Эктропион сосудистой оболочки глаза имел место у 42 пациентов (5 с CS, 30 с CRS и 7 с PIA). Его расположение обычно соответствовало направлению корэктопии.

Атрофия стромы радужки была легкой или минимальной у пациентов с CS и обширной у пациентов с PIA. Поликория присутствовала у всех пациентов с ПИА и у 5 пациентов с СВК.Отверстия радужной оболочки обычно были противоположны направлению корэктопии.

Узелки радужки в глазах с ХРС обычно были круглыми или плоскими, неправильной формы, гиперпигментированными поражениями и никогда не были на ножке. Они располагались группами в области, охватываемой полупрозрачной мембраной на поверхности радужки. На поверхности радужки узелков не было.

Выводы угла передней камеры

Периферические передние синехии наблюдались у 56 пациентов при первом посещении.У двух пациентов с CS не было PAS, а у 2 пациентов с CRS был отек роговицы, затрудняющий обзор. Синехии были широкими и простирались кпереди от линии Швальбе и были видны при обычном осмотре с щелевой лампой. Периферические передние синехии у пациентов с очаговой эндотелиальной аномалией возникали в областях, прилегающих к аномальному эндотелию. Периферические передние синехии протяженностью более 180 ° чаще встречались у пациентов с ХРС (22 пациента) и ПИА (5 пациентов), чем у пациентов с КС (4 пациента) (Таблица 3).

Повышенное ВГД с глаукомным купированием или без него и / или повреждением поля зрения наблюдалось у 46 пациентов. У одного пациента с КС и очаговыми эндотелиальными изменениями медленно развивалось прогрессирующее ПАВ от менее 90 ° до более 180 ° в течение 11 лет наблюдения. Узелки радужки развиваются на 4-м году, а повышенное ВГД — на 11-й год.

Среди пациентов с повышенным ВГД состояние 14 контролировалось медикаментозно, а 32 потребовалось хирургическое вмешательство.Пациенты с ХРС нуждались в хирургическом вмешательстве чаще, чем пациенты с ХК или ПИА.

Автоматическая периметрия, выполненная у 37 пациентов с достаточной остротой зрения и ясностью роговицы, выявила интактные поля зрения у 21 и типичное глаукомное повреждение у 16. Дефекты поля зрения чаще всего возникали у пациентов с ХРС (36,8%) и реже у пациентов с КС (14,3%). %).

Десять пациентов (3 с CS, 6 с CRS и 1 с PIA) имели медленное прогрессирование заболевания в течение периода наблюдения до 12 лет.Минимальные изменения были отмечены в отношении отека роговицы, ПАВ и глаукомы в течение периода наблюдения. Ни у одного не было спонтанного разрешения. Их средний возраст и период наблюдения составляли 40 ± 8,6 лет (средний возраст 27-58 лет) и 7,2 ± 2,6 года (средний период наблюдения 3,4-11 лет), соответственно. У пяти пациентов была глаукома, у остальных — нет. Из 5 пациентов с глаукомой состояние 2 находилось под медицинским контролем, а 3 были подвергнуты трабекулэктомии. У девяти из 10 пациентов были общие эндотелиальные аномалии, а у 1 — очаговые изменения.

У одного пациента с СВК после неосложненной операции по фильтрации глаукомы развилось обширное прогрессирование радужной оболочки. У одного пациента с ПИА, у которого не было глаукомы, развилось ипсилатеральное идиопатическое макулярное отверстие.

У одного пациента с CRS был оптический неврит, а у одного с CS была глазная гипертензия в контралатеральных глазах без аномалий радужной оболочки или PAS. У двух пациентов с CRS и у одного с CS были бессимптомные локализованные островки серебристого цвета.Зеркальная микроскопия выявила нерегулярные, увеличенные и искаженные эндотелиальные клетки (типичные для клеток ICE) в этих очаговых областях. Кроме того, у 8 пациентов с CRS, у 2 с CS и у 1 с PIA было увеличение эндотелиального плеоморфизма при зеркальной микроскопии, но не было заметных аномалий радужной оболочки или PAS.

Сравнение с ледяным синдромом у белых пациентов

Существует значительная разница в распределении болезни между глазами жителей Востока и белых ( P <.001, точный критерий Фишера) (таблица 4). В то время как CS является наиболее распространенным вариантом у белых, 7 , 9 CRS был наиболее распространен у тайских пациентов. Прогрессирующая атрофия радужки наименее распространена в обеих популяциях. Полупрозрачная мембрана была отчетливо заметна в 80% (48 из 60) глаз наших пациентов с темно-коричневыми радужками, у которых была достаточная прозрачность роговицы для детального просмотра поверхности радужной оболочки. Насколько нам известно, ранее об этом знаке не сообщалось. Не было отмечено значительных различий в отношении среднего возраста начала заболевания, половой принадлежности, изменений радужной оболочки, образования ПАВ или отека роговицы.В обеих расах CRS имеет более высокую распространенность развития глаукомы и дефектов поля зрения.

Эндотелиальная аномалия считается первичным событием патогенеза синдрома ДВС, определяющим все аспекты заболевания. 4 , 13 Аномальные эндотелиальные клетки могут происходить либо из ткани нервного гребня 14 , либо представлять собой эпителиоподобную метапластическую трансформацию. 15 , 16 Аномальный эндотелий приводит как к отеку роговицы, так и к пролиферации эндотелия роговицы и десцеметовой мембраны через угол передней камеры и на поверхность радужки.Сокращение этой мембраны приводит к образованию ПАВ с ассоциированной глаукомой, коректопией и эктропионом сосудистой оболочки глаза. Растяжение радужки в направлении, противоположном коректопии, приводит к атрофии радужной оболочки и образованию отверстий. Кроме того, эта мембрана может быть ответственна за развитие узелков радужки, возможно, за счет защемления частей стромы радужки. 17 , 18

У наших пациентов CRS возникал наиболее часто. В темно-коричневых радужках эндотелиальная десцеметовая мембрана была клинически различима с помощью биомикроскопии с щелевой лампой.Структура поверхности радужки и крипты были скрыты мембраной, и покрытые области казались гипохромными по сравнению с соседними областями с резким переходом. Насколько нам известно, этот вывод ранее не отмечался. Как упоминалось ранее, узелки радужки гистологически представляют собой области стромы радужки, содержащие пигментированные меланоциты, выходящие через отверстия в мембране. Более темные радужки содержат больше гранул пигмента меланина в поверхностных меланоцитах стромы, чем более светлые радужки.Более густо пигментированная строма радужки может быть более заметной клинически.

Глаза с CS, наиболее распространенной формой синдрома ДВС среди белого населения, имеют тенденцию к более низкому ВГД и большей склонности к развитию отека роговицы, чем глаза с CRS или PIA. У наших пациентов с CS также чаще возникал отек роговицы, чем у пациентов с CRS или PIA.

Поскольку указанные серии изучались в клиниках по лечению глаукомы, могла быть ошибка направления. Хотя ПИА легче диагностируется, чем КС или СВК, она имеет самую низкую распространенность как в нашем исследовании, так и в исследовании Уилсона и Шилдса. 9 Исследование Shields et al. 7 было ретроспективным исследованием, и критерии классификации окончательно не были установлены. Они разделили синдром только на 2 единицы — CS (55) и PIA (27) — отметив в разделе «Обсуждение», что среди всех 82 пациентов у 9 был обнаружен ХРС радужки.

Хотя синдром ICE был описан как одностороннее состояние, субклинический слабый или умеренный плеоморфизм эндотелия роговицы контралатерального глаза присутствовал у 14 наших пациентов.У трех были характерные островки эндотелиальных аномалий с резким переходом от соседнего эндотелия. Сообщалось о субклинических эндотелиальных аномалиях контралатерального глаза 14 , 19 -21 или пациентов с двусторонним поражением 14 , 22 -24 . Остается без ответа, представляют ли эти эндотелиальные изменения ранее существовавшие аномалии, которые приведут к развитию заболевания, или ICE является двусторонним заболеванием.

У двух пациентов была глазная гипертензия и папиллит контралатерального глаза при отсутствии ПАВ или аномалий эндотелия или радужной оболочки. У одного из наших пациентов с ПИА, у которого не было глаукомы, развилось ипсилатеральное идиопатическое макулярное отверстие. Поскольку глазные изменения были непоследовательными, ассоциации не было, и они могут просто представлять собой случайные результаты.

Описано частичное или очаговое поражение роговицы с резким переходом между нормальными эндотелиальными и ICE-клетками. 9 , 25 Wilson and Shields 9 обследовали 12 пациентов с очаговым эндотелиальным поражением и не обнаружили корреляции между локализацией очаговых эндотелиальных аномалий и PAS. У шести пациентов (4 с CRS, 2 с CS) у наших пациентов были очаговые эндотелиальные изменения с демаркационным переходом. Однако у них развился ПАВ с соответствующей коректопией и эктропионом сосудистой оболочки только в областях, прилегающих к аномальному эндотелию.

Сообщения о распространенности глаукомы в глазах с синдромом ДВС колеблются от 46% до 82%. 7 , 9 , 20 , 26 Распространенность повышенного ВГД была одинаковой при CS и PIA и выше при CRS. 9 Однако другое исследование показало наибольшую распространенность повышения ВГД при КС. 26 Хотя глаукома при CS, по сообщениям большинства исследователей, менее серьезна и легче поддается лечению, 5 , 9 , 27 другое исследование не подтвердило этот вывод. 26

Глаукома возникла у 46 (76.7%) из 60 наших пациентов. Синдром Когана-Риза и ПИА, по-видимому, имели более обширное образование ПАВ и глаукому, чем КС. Дефекты поля зрения чаще всего возникали при ХРС (36,8%), и большему количеству пациентов с ХРС потребовалась операция фильтрации.

В исследовании сообщается, что успех дополнительных операций при синдроме ДВС сопоставим с успехами первоначального хирургического вмешательства у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. 28 Было предложено раннее хирургическое вмешательство после того, как ВГД было максимально нормализовано с помощью лекарств. 26 Однако у 1 из наших пациентов после неосложненной трабекулэктомии развилось обширное изменение радужки. Не исключено, что хирургическая травма может усугубить болезнь.

Десять наших пациентов, у 5 из которых была глаукома, имели медленное клиническое течение во время наблюдения с минимальными изменениями отека роговицы, ПАВ и глаукомы. Из 5 пациентов с глаукомой состояние 2 контролировалось медикаментозно, а 3 подверглись трабекулэктомии. У девяти были общие эндотелиальные аномалии, а у 1 — очаговые изменения.Кажется, что болезнь становится латентной или переходит в ремиссию независимо от начальной степени тяжести. Bourne and Brubaker 29 описали пациента, у которого произошло спонтанное разрешение отека роговицы и эндотелиальных аномалий. Однако ни у одного из наших пациентов не было разрешения радужной оболочки или зеркальных микроскопических изменений. Об обнаружении ДНК вируса простого герпеса сообщалось 30 при синдроме ICE. Как и в случае с другими инфекциями вируса простого герпеса, возможно, что наши 10 пациентов находятся в неактивной или латентной стадии естественного течения герпетических заболеваний.

Таким образом, синдром ДВС восточных глаз, о котором, насколько нам известно, никогда не сообщалось в американской литературе, действительно существует. Хотя большинство клинических и зеркальных микроскопических находок были аналогичны тем, о которых сообщалось у белых, полупрозрачная мембрана была отчетливо заметна у восточных глаз с более темными (коричневыми) радужками, и CRS, по-видимому, был наиболее распространенным вариантом с сильной ассоциацией с глаукомой.

Принята к публикации 5 августа 1999 г.

Это исследование было частично поддержано Фондом Раматибоди, Бангкок, Таиланд, и Исследовательским фондом Брука и Маргарет Танстолл Нью-Йоркского исследовательского института глаукомы, Нью-Йорк.

Частично представлено на Ежегодном собрании Американской академии офтальмологии, Сан-Франциско, Калифорния, 26 октября 1997 г.

Перепечатки: Чайват Тикхасани, доктор медицины, отделение офтальмологии, больница Раматибоди, Рама VI Rd, Бангкок 10400, Таиланд (электронная почта: chaiwatk @ loxinfo.co.th).

1. обработчик П.А. Атрофия стромы радужной оболочки: эндотелиальная дистрофия, отек роговицы и глаукома. Am J Ophthalmol. 1956; 41607-615Google Scholar2.Harms HAulhorn E Vergleichende Untersuchungen über den Wert der Quantitativen Perimetrie, Skiaskotometrie und Verschmelzungsfrequenz fur die Erkennung beginnender Gesichtsfeldstorungen beim Glaukom. Док офтальмол. 1903; 13303Google ScholarCrossref 3.Коган DGReese AB Синдром узелков радужки, эктопической десцеметовой мембраны и односторонней глаукомы. Док офтальмол. 1969; 26424-433Google ScholarCrossref 4. Кэмпбелл DGShields MBSmith TR Эндотелий роговицы и спектр атрофии эссенциальной радужки. Am J Ophthalmol. , 1978; 86317-324. MB Прогрессирующая атрофия эссенциальной радужки, синдром Чандлера и синдром невуса радужки (Когана-Риза): спектр заболеваний. Surv Ophthalmol. 1979; 243-20Google ScholarCrossref 6.Yanoff M Иридокорнеальный эндотелиальный синдром: унификация спектра заболеваний. Surv Ophthalmol. 1979; 241-2Google ScholarCrossref 7. Щиты МБКэмпбелл DGSimmons RJ Атрофируется эссенциальная радужка. Am J Ophthalmol. 1978; 85749-759Google Scholar9.Wilson MCShields М.Б. Сравнение клинических вариантов иридокорнеального эндотелиального синдрома. Arch Ophthalmol. 1989; 1071465–1468Google ScholarCrossref 10.

Hetherington J Младший Роберт Н. Шаффер Лекция: односторонняя глаукома. Представлено на: Ежегодном собрании Американской академии офтальмологии, 2 октября 1985 г., Сан-Франциско, Калифорния,

11. Да TPang YLiu Y Синдром невуса радужки: сообщение о 9 случаях. Йен Ко Сюэ Пао. 1991; 734-39 Google Scholar 12. Ямагути M и другие. Случай синдрома Чендлера. Folia Ophthalmol Jpn. 1992; 43862-865Google Scholar13.Alvarado JAMurphy CGMaglio MHetherington J Патогенез синдрома Чандлера, эссенциальной атрофии радужной оболочки и синдрома Когана-Риза, I: изменения эндотелия роговицы. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1986; 27853-872Google Scholar 14. Купфер CKaiser-Kupfer MIDatiles MMcCain L Контралатеральный глаз при иридокорнеальном эндотелиальном (ICE) синдроме. Офтальмология. 1983;

3-1350Google ScholarCrossref 15.Хауэлл DNDamms TBurchette JL JrGreen WR Эндотелиальная метаплазия при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997; 381896-1901Google Scholar16.Lee WRMarshall GE Киркнесс CM Аномалии эндотелиальных клеток роговицы на ранней стадии иридокорнеального эндотелиального синдрома. Br J Ophthalmol. 1994; 78624-631Google ScholarCrossref 17. Кэмпбелл Д.Г. Формирование узелков радужки при первичной пролиферативной дегенерации эндотелия [аннотация]. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1979; 20 (доп.) 142Google Scholar 18.Eagle RC JrFont RLYanoff MGreen WR Синдром радужной оболочки глаза (Когана-Риза): световые и электронные микроскопические наблюдения. Br J Ophthalmol. 1980; 64446-452Google ScholarCrossref 19. Лукас-Гласс TBaratz К.Х.Нельсон LRHodge ДОБурн В.М. Контралатеральный эндотелий роговицы при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol. 1997; 11540-44Google ScholarCrossref 20. Hirst LWQuigley HAStark WJShields М.Б. Зеркальная микроскопия иридокорнеального эндотелиального синдрома. Am J Ophthalmol. 1980; 8911-21Google Scholar21.Eagle RC JrShields JA Иридокорнеальный эндотелиальный синдром с контралатеральной каплевидной эндотелиальной дистрофией: световое и электронно-микроскопическое исследование. Офтальмология. 1987; 94862-870Google ScholarCrossref 22.Kaiser-Kupfer MKuwabara ТКупфер C Прогрессирующая двусторонняя атрофия эссенциальной радужки. Am J Ophthalmol. 1977; 83340-346Google Scholar23.Hemady РКПатель ABlum SNirankari VS Двусторонний иридокорнеальный эндотелиальный синдром: описание случая и обзор литературы. Роговица. 1994; 13368-372Google ScholarCrossref 24.Huna РБарак AMelamed S Двусторонний иридокорнеальный эндотелиальный синдром, представленный синдромом Когана-Риза и Чандлера. J Glaucoma. 1996; 560-62Google ScholarCrossref 25.Bourne WM Частичное вовлечение роговицы в иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Am J Ophthalmol. 1982; 94774-781Google ScholarCrossref 26.Laganowski ХККерр Мьюир MGHitchings РА Глаукома и иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Arch Ophthalmol. 1992; 110346-350Google ScholarCrossref 27. Richardson TM Декомпенсация роговицы при синдроме Чандлера: исследование с помощью сканирующей и просвечивающей электронной микроскопии. Arch Ophthalmol. 1979; 972112-2199Google ScholarCrossref 28.Kidd MHetherington JJMagee S Хирургические результаты при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Arch Ophthalmol. 1988; 106199-201Google ScholarCrossref 29.Bourne WMBrubaker RF Снижение проницаемости эндотелия при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Офтальмология. 1982; 89591-595Google ScholarCrossref 30. Alvarado JAUnderwood JLGreen WR и другие. Обнаружение ДНК вируса простого герпеса при синдроме ICE. Arch Ophthalmol. 1994; 1121601-1609Google ScholarCrossref

Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром — скачать ppt

Презентация на тему: «Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)» — стенограмма презентации:

ins [data-ad-slot = «4502451947»] {display: none! important;}} @media (max-width: 800px) {# place_14> ins: not ([data-ad-slot = «4502451947»]) {display: none! important;}} @media (max-width: 800px) {# place_14 {width: 250px;}} @media (max-width: 500 пикселей) {# place_14 {width: 120px;}} ]]>

1 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
ICE: признаки синдрома радужки и невуса? Синдром Когана-Риза? Синдром Чендлера? Существенная атрофия радужки? Каковы классические признаки синдрома ДВС? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациентка будет взрослой женщиной — Она будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида ее глаза, 2) боль типа FBS или и то, и другое — У нее будет повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукомное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

2 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS (периферические передние синехии) Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациентка будет взрослой женщиной — Она будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида ее глаза, 2) боль типа FBS или и то, и другое — У нее будет повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукомное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

3 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациентка будет взрослой женщиной — Она будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида ее глаза, 2) боль типа FBS или и то, и другое — У нее будет повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукомное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

4 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациентка будет взрослой женщиной — Она будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида ее глаза, 2) боль типа FBS или и то, и другое — У нее будет повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукомное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

5 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

6 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных открытий глаз: два слова одно слово + одно абб.

7 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по OKAP.) — Пациентом будет взрослая женщина — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ВА — Пациент будет иметь повышенное ВГД. в этом глазу +/- глаукоматозное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечным — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений в эндотелии роговицы. отрицательный ‘будет выявлен при взятии анамнеза? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

8 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать любую семейную историю подобных глазных находок одно слово + одно слово.два слова + одно абб.

9 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по OKAP.) — Пациентом будет взрослая женщина — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ВА — Пациент будет иметь повышенное ВГД. в этом глазу +/- глаукоматозное повреждение ONH — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечным — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений в эндотелии роговицы. отрицательный ‘будет выявлен при взятии анамнеза? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

10 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок двумя словами.

11 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

12 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок двумя словами.

13 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

14 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать какую-либо семейную историю подобных глазных находок.

15 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS Каковы классические признаки синдрома ICE? Кто типичный пациент? Взрослая женщина в возрасте от молодого до среднего Каким будет пациент с ICE? (То есть по ОКАП.) — Пациент будет взрослой женщиной — Пациент будет жаловаться на 1) изменения внешнего вида глаза, 2) боль и / или 3) снижение ОА — Пациент будет иметь повышенное ВГД в этом глазу +/- глаукоматозное ОНГ Повреждение — Роговица пораженного глаза будет иметь аномальный эндотелий и может быть отечна — Другой глаз будет в основном нормальным, за возможным исключением незначительных изменений эндотелия роговицы. история? Она будет отрицать наличие в семейном анамнезе подобных результатов глаз.

16 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете.Начнем с простого. Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужной оболочки). Что случилось со статусом Когана-Риза и синдромом невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они на самом деле являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны.Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE. Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! ? ? ? ? ICE: Подтипы

17 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете. Начнем с простых.Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужной оболочки). Что случилось со статусом Когана-Риза и синдромом невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они на самом деле являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны. Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE.Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки ICE: подтипы

18 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете. Начнем с простых.Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужной оболочки). Что случилось со статусом Когана-Риза и синдромом невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они на самом деле являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны. Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE.Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! три слова четыре слова Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки ICE: подтипы

19 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете.Начнем с простых. Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужной оболочки). Что случилось со статусом Когана-Риза и синдромом невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они на самом деле являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны.Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE. Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки (также известная как прогрессирующая атрофия радужной оболочки или эссенциальная прогрессирующая атрофия радужной оболочки) ICE: Подтипы

20 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете.Начнем с простых. Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужки). Как обстоят дела с синдромом Когана-Риза и невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они на самом деле являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны.Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE. Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки ICE: подтипы

21 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете.Начнем с простых. Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужки). Как обстоят дела с синдромом Когана-Риза и невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны. Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE.Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки ICE: подтипы

22 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете. Начнем с простых.Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужки). Как обстоят дела с синдромом Когана-Риза и невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны. Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE.Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Что касается OKAP, я рекомендую думать о них, как о BCSC: Синдром невуса радужки (он же синдром Когана-Риза) c Синдром Чандлера a Существенная атрофия радужной оболочки m Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Существенная атрофия радужной оболочки, также известная как ICE: подтипы

23 Синдром иридокорнеального эндотелия (ДВС)
Каковы подтипы синдрома ДВС? Это сложный вопрос, и ответ частично зависит от того, кого вы спрашиваете.Начнем с простых. Идентичность двух подтипов не оспаривается. Это: — Синдром Чандлера — Существенная атрофия радужной оболочки (Примечание: некоторые авторы называют этот вариант прогрессирующей атрофией радужной оболочки или существенной прогрессирующей атрофией радужки). Как обстоят дела с синдромом Когана-Риза и невуса радужки? Вот в чем дело. Некоторые источники (например, моя версия книги BCSC Cornea) рассматривают эти термины как синонимы, подразумевая, что они являются одним и тем же состоянием или, по крайней мере, тесно связаны. Другие источники утверждают, что это два отдельных и разных подтипа ICE.Третьи утверждают, что синдром невуса радужки — это отдельное заболевание, то есть вовсе не подтип ДВС! Что касается OKAP, я рекомендую думать о них, как о BCSC: Синдром невуса радужки (он же синдром Когана-Риза) Синдром Чандлера Существенная атрофия радужной оболочки Обратите внимание, что это облегчает очень полезную мнемонику для запоминания подтипов ICE! Синдром радужки и невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки, также известная как ICE: подтипы

24 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки Односторонние изменения роговицы  ВГД PAS Какова основная патология (т. Е. Основная проблема) в ICE? Подмножество эндотелия мальдифференцируется, в результате чего возникает когорта аномальных клеток, которые мигрируют под углом и на радужную оболочку, закладывая мембрану (гистологически похожую на Десцеметовую) по мере ее продвижения.Эти аномальные мигрирующие эндотелиальные клетки и связанные с ними мембраны являются причиной всех признаков, обнаруженных при ICE.

25 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки Односторонние изменения роговицы  ВГД PAS Какова основная патология (т. Е. Основная проблема) в ICE? Подмножество эндотелия мальдифференцируется, в результате чего возникает когорта аномальных клеток, которые мигрируют под углом и на радужную оболочку, закладывая мембрану (гистологически похожую на Десцеметовую) по мере ее продвижения.Эти аномальные мигрирующие эндотелиальные клетки и связанные с ними мембраны являются причиной всех признаков, обнаруженных при ICE.

26 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Каковы сведения?

27 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Каковы сведения?

28 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Что такое иректопия? Смещение зрачка

29 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Что такое иректопия? Смещение зрачка

30 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? Что такое эктропион uveae? Наличие заднего пигментированного эпителия по краю зрачка и прилегающей передней поверхности радужки. Как он туда попадает? Он притягивается к краю зрачка сужающейся мембраной на поверхности радужки.

31 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? Что такое эктропион uveae? Наличие заднего пигментированного эпителия по краю зрачка и прилегающей передней поверхности радужки. Как он туда попадает? Он притягивается к краю зрачка сужающейся мембраной на поверхности радужки.

32 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Что такое эктропион uveae? Наличие заднего пигментированного эпителия по краю зрачка и прилегающей передней поверхности радужки. Как он туда попадает? Он притягивается к краю зрачка сужающейся мембраной на поверхности радужки.

33 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Что такое эктропион uveae? Наличие заднего пигментированного эпителия по краю зрачка и прилегающей передней поверхности радужки. Как он туда попадает? Он притягивается к краю зрачка сужающейся мембраной на поверхности радужки.

34 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Какое однословное описание применяется к узелкам? «На ножках»

35 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Какое однословное описание применяется к узелкам? «На ножках»

36 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Являются ли невусы на самом деле невусами (т.е. скоплениями меланоцитов)? Нет, это псевдоневусы, состоящие в данном случае из фокальных областей сжатой стромы радужки. Какова этиология сжатия радужной оболочки и стромы? Сокращение мембраны ДВС

37 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? Являются ли невусы на самом деле невусами (т.е. скоплениями меланоцитов)? Нет, это псевдоневусы, состоящие в данном случае из фокальных областей сжатой стромы радужки. Какова этиология сжатия радужной оболочки и стромы? Сокращение мембраны ДВС

38 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? Являются ли невусы на самом деле невусами (т.е. скоплениями меланоцитов)? Нет, это псевдоневусы, состоящие в данном случае из фокальных областей сжатой стромы радужки. Какова этиология сжатия радужной оболочки и стромы? Сокращение мембраны ДВС

39 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? Являются ли невусы на самом деле невусами (т.е. скоплениями меланоцитов)? Нет, это псевдоневусы, состоящие в данном случае из фокальных областей сжатой стромы радужки. Какова этиология сжатия радужной оболочки и стромы? Сокращение мембраны ДВС

40 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Каковы особенности?

41 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Каковы особенности?

42 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Какое классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы в ICE? «Кованое серебро» Для сравнения, каково классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы при эндотелиальной дистрофии Фуха? «Битая бронза»

43 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Какое классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы в ICE? «Кованое серебро» Для сравнения, каково классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы при эндотелиальной дистрофии Фуха? «Битая бронза»

44 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужной оболочки глаза Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узлы — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Какое классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы в ICE? «Кованое серебро» Для сравнения, каково классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы при эндотелиальной дистрофии Фуха? «Битая бронза»

45 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Какое классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы в ICE? «Кованое серебро» Для сравнения, каково классическое двухсловное описание внешнего вида эндотелия с помощью щелевой лампы при эндотелиальной дистрофии Фуха? «Битая бронза»

46 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий»

47 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС. Кто они такие? «Широкий» и «высокий»

48 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

49 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

50 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

51 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

52 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

53 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Два слова обычно используются для описания появления ПА при ДВС.Кто они такие? «Широкий» и «высокий» Что означает «высокий» в данном контексте? Что PAS выходит за пределы линии Schwalbe (SL). Почему это считается «высоким»? Потому что PAS, вторичный по отношению к NVI / NVA, заканчивается на SL. Почему нео-связанный PAS заканчивается на SL? Потому что neo не может расти поверх «нормального» эндотелия

54 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Насколько часто наблюдается повышение ВГД при ДВС? Очень — оценки колеблются от 80 до 100% случаев.

55 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Насколько часто наблюдается повышение ВГД при ДВС? Очень — оценки колеблются от 80 до 100% случаев.

56 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек радужной оболочки Синдром Невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки Теперь давайте посмотрим, как подтипы ICE проявляют различные признаки ICE … ICE: Подтипы

57 год Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Все подтипы демонстрируют, в разной степени, три результата: Синдром невуса радужной оболочки глаза Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки глаза — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP —Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP ICE: подтипы

58 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Все подтипы демонстрируют, в разной степени, три результата: Синдром невуса радужной оболочки глаза Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки глаза — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP —Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP ICE: подтипы

59 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек радужной оболочки Синдром Невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP —Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Один подтип обычно имеет более умеренное повышение ВГД, чем другие — какой? Синдром Чандлера ICE: подтипы

60 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек радужной оболочки Синдром Невуса Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP —Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ IOP m —Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Один подтип обычно имеет более умеренное повышение ВГД, чем другие — какой? Синдром Чандлера ICE: подтипы

61 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Однако у каждого из них есть ключевое открытие, которое «делает» подтип: синдром Невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узлы радужки — Преобладает отек роговицы — — Преобладают атрофия радужки / дыры ICE: подтипы

62 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Однако у каждого из них есть ключевое открытие, которое «делает» подтип: синдром Невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узлы радужки — Преобладает отек роговицы — — Преобладают атрофия радужки / дыры ICE: подтипы

63 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Из четырех категорий признаков (например, изменения радужной оболочки глаза, изменения роговицы, ПАВ и повышенное ВГД), какой из них наиболее важен для дифференциации подтипов ICE? Клинический статус радужной оболочки имеет наиболее важное значение Синдром радужной оболочки глаза Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Преобладают атрофия радужки / отверстия ICE: Подтипы

64 Синдром иридокорнеального эндотелия (ICE)
ICE: Признаки изменения радужки Изменения роговицы односторонние  ВГД PAS — Атрофия — Корректопия — Отверстия — Эктропион uveae — Узелки — Неви? — Аномальный эндотелий — Отек Из четырех категорий признаков (например, изменения радужной оболочки глаза, изменения роговицы, ПАВ и повышенное ВГД), какой из них наиболее важен для дифференциации подтипов ICE? Клиническое состояние радужной оболочки имеет наиболее важное значение Синдром радужной оболочки глаза Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужной оболочки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно нет радужной оболочки — Преобладают атрофия радужки / дыры ICE : Подтипы (обратите внимание, что одним из отличительных признаков синдрома Чандлера является относительное отсутствие изменений радужной оболочки, что также делает важным статус радужной оболочки при его диагностике)

65 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Каковы основные проблемы лечения при ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний  ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний  ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний  ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний  ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

66 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Каковы основные проблемы лечения при ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

67 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

68 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

69 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

70 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы — Abn.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

71 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы Какие лекарства наиболее эффективны? Гипертонические солевые растворы Если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться провести ФК? Да — Абн.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

72 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы Какие лекарства наиболее эффективны? Гипертонические солевые растворы Если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться провести ФК? Да — Абн.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

73 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы Какие лекарства наиболее эффективны? Гипертонические солевые растворы Если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться провести ФК? Да — Абн.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы

74 Иридокорнеальный эндотелиальный (ICE) синдром
Какие лекарства наиболее эффективны? Водные супрессоры, к которым относятся: — блокаторы — ингибиторы карбоновой ангидразы — агонисты, если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться фильтрующую операцию? Да Каковы основные проблемы управления в ICE? 1) Контроль ВГД / глаукомы 2) Минимизация отека роговицы Какие лекарства наиболее эффективны? Гипертонические солевые растворы Если медицинское лечение неадекватно, следует ли пытаться провести ФК? Да — Абн.эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — односторонний ↑ ВГД — Abn. эндотелий —PAS — Односторонний ↑ ВГД Синдром невуса радужки Синдром Когана-Риза Синдром Чандлера Эссенциальная атрофия радужки — Невусы радужки (да) — Узелки радужки — Преобладает отек роговицы — Относительно радужная оболочка — Преобладают атрофия радужки / отверстия : Подтипы


ОСТРАЯ КОРЭКТОПИЯ У СТУДЕНТА МЕДИЦИНСКОЙ МИССИИ

Аннотация

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ: Корэктопия определяется как зрачок неправильной формы.Это может быть как врожденная, так и приобретенная форма. Этиология включает травму, опухоль, фармакологию, увеит, иридокорнеальный эндотелиальный синдром (ICE) и синдром Рейгера. Коректопия может вызывать монокулярную диплопию и может быть связана с периферическими передними синехиями (ПАС).

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ (-И): 25-летний белый студент-стоматолог обратился с жалобами на деформированную ОС ученика. Он впервые заметил неравномерную форму зрачков пятью днями ранее, когда находился в медицинской миссии в Бразилии. Во время поездки он носил мягкие контактные линзы и указал, что получил репеллент от насекомых (Deep Woods Off со 100% deet) в левом глазу до того, как обнаружил неровный зрачок.Он отрицал употребление наркотиков, травмы, боль и дискомфорт. Острота зрения была 20/20 OD / OS, поля конфронтации и экстраокулярная моторика были полны. Правый зрачок быстро реагировал на свет, но у левого, по-видимому, была секторная область (верхняя, височная), которая плохо реагировала на свет. Гониоскопия выявила ПАВ в верхнем височном квадранте с отростками радужки в окружающей области ОС. Внутриглазное давление, измеренное с помощью аппланационной тонометрии Гольдмана, составляло 12 мм рт. Ст. OD / OS. В остальном передний и задний сегменты были замечательными.Установлен диагноз эссенциальной атрофии радужки. Из-за ассоциации синдромов ДВС с глаукомой были выполнены анализ поля зрения Хамфри 24-2, пахиметрия и анализ слоя нервных волокон (NFL).

ВЫВОДЫ: В случаях острой корректопии, тщательный сбор анамнеза и надлежащее офтальмологическое обследование, включая гониоскопию, помогут клиницисту установить истинную этиологию. Если причиной является синдром ДВС, следует исключить глаукому. В этом случае рассматривался диагноз фармакологической иректопии, вторичной по отношению к мидриатическому агенту, в связи с недавней медицинской миссией.

Болезнь роговицы, факты о | Columbia Ophthalmology

Роговица — это самый внешний слой глаза. Это прозрачная куполообразная поверхность, закрывающая переднюю часть глаза. Он выполняет две основные функции:

Роговица — это высокоорганизованная группа клеток и белков. Ткань роговицы состоит из пяти основных слоев, каждый из которых выполняет важную функцию. Чтобы человек хорошо видел, все слои роговицы должны быть свободны от каких-либо мутных или непрозрачных участков.

К аномалиям рефракции относятся близорукость, дальнозоркость и астигматизм. Во время процесса преломления роговица и хрусталик изгибают свет, фокусируя его на сетчатке. Когда свет попадает на сетчатку в нужном месте, он дает хорошее зрение. У людей с аномалиями рефракции свет изгибается неправильно и попадает на сетчатку не в том месте. Это приводит к несовершенному зрению.

Роговица самостоятельно восстанавливается после незначительных повреждений. Если он поцарапан, здоровые клетки быстро скользят по нему и залатывают рану, прежде чем она вызовет инфекцию или повлияет на зрение.Но если царапина вызывает глубокую травму роговицы, на заживление уходит больше времени. Это также может вызвать боль, помутнение зрения, слезотечение, покраснение и повышенную чувствительность к свету. Людям с этими симптомами требуется профессиональное лечение.

Более глубокие царапины также могут вызвать рубцевание роговицы. Это может вызвать помутнение роговицы и ухудшить зрение. В этом случае может потребоваться пересадка роговицы.

  • Инфекции роговицы — Повреждение роговицы в результате травмы или бактерий может вызвать болезненное воспаление и инфекции роговицы.Другое название инфекции роговицы — кератит. Инфекции роговицы могут быть редким, но серьезным осложнением ношения контактных линз. Они могут снизить четкость зрения, вызвать выделения из роговицы и даже вызвать ее эрозию. Они также могут привести к рубцеванию роговицы, что может нанести вред зрению и может потребовать пересадки роговицы.

    Незначительные инфекции роговицы обычно лечат антимикробными глазными каплями. При тяжелых инфекциях может потребоваться более сильное лечение антибиотиками, противогрибковыми или противовирусными препаратами. Может потребоваться частое посещение глазного врача в течение нескольких месяцев.Как только инфекция находится под контролем, можно использовать местные стероиды для лечения рубцевания роговицы.

  • Сухой глаз — У людей с сухим глазом глаз выделяет меньше слез или слезы более низкого качества и не может оставаться влажным и комфортным. Основным симптомом сухости глаз является ощущение царапания или песка, как будто что-то попало в глаз. Другие симптомы могут включать жжение в глазах; периоды чрезмерного слезотечения, следующие за периодами сухости; тягучие выделения из глаза; и боль и покраснение глаза.Иногда люди с сухими глазами чувствуют тяжесть в веках или имеют проблемы со зрением.

    Сухой глаз чаще встречается у людей, живущих в сухом воздухе, а также у тех, кто принимает определенные лекарства, в том числе антигистаминные, назальные деконгестанты, транквилизаторы и антидепрессанты. Людям с синдромом сухого глаза следует сообщить своему лечащему врачу обо всех лекарствах, которые они принимают, поскольку некоторые лекарства могут усугубить симптомы сухого глаза. Сухой глаз также чаще встречается у женщин, особенно после менопаузы.

    Люди с заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный артрит, могут быть предрасположены к сухости глаз. Сухой глаз иногда является симптомом синдрома Шегрена, болезни, поражающей смазочные железы организма, такие как слезные и слюнные железы. Полное медицинское обследование может помочь диагностировать любые основные заболевания. Для измерения выработки слезы можно использовать экзамен, называемый тестом Шримера.

    Основное лечение сухого глаза — это искусственные слезы, которые могут увлажнять глаз. Они доступны без рецепта в виде глазных капель.Иногда на ночь используются мази, чтобы предотвратить высыхание глаз. Также могут помочь увлажнители воздуха, ношение защитных очков на улице и недопущение ветреной и сухости на улице. Для людей с тяжелыми случаями сухости глаз еще одним вариантом лечения является временная или постоянная блокировка точечных точек века (небольших отверстий во внутреннем углу век, через которые из глаз вытекают слезы) точечными пробками. Лечение, называемое местной циклоспориновой терапией (рестазис), также может использоваться для увеличения выработки слезы.Большинству людей, которые проходят это лечение, необходимо использовать его непрерывно в течение как минимум трех месяцев, прежде чем у них улучшится выработка слезы.

  • Дистрофия роговицы — Дистрофия роговицы — это состояние, при котором одна или несколько частей роговицы теряют свою нормальную прозрачность из-за скопления мутного материала. Существует более 20 дистрофий роговицы, которые поражают все части роговицы. Многие из них передаются по наследству, а не являются результатом других факторов, связанных со здоровьем или образом жизни.

    Дистрофии роговицы по-разному влияют на зрение.Некоторые вызывают серьезные проблемы со зрением, а некоторые не вызывают проблем со зрением и выявляются только при обычном осмотре глаз. Другие дистрофии могут вызывать сильную боль, не приводя к необратимой потере зрения.

    К наиболее распространенным дистрофиям роговицы относятся:

    • Дистрофия Фукса — Дистрофия Фукса — это медленно прогрессирующее состояние, при котором клетки эндотелия разрушаются без видимой причины. Поскольку эти клетки теряются, эндотелий не может откачивать воду из стромы должным образом, и роговица набухает.Это искажает зрение. В конце концов, эпителий также поглощает воду, что приводит к боли и серьезным проблемам со зрением. Хотя врачи часто могут увидеть ранние признаки дистрофии Фукса у людей в возрасте от 30 до 40 лет, болезнь редко влияет на зрение, пока люди не достигнут 50-60 лет.

      Сначала человек с дистрофией Фукса просыпается с нечетким зрением, которое постепенно улучшается в течение дня. По мере развития болезни это нечеткое зрение будет оставаться постоянным в течение дня.

      Чтобы вылечить болезнь, врачи сначала попытаются уменьшить опухоль с помощью глазных капель с физиологическим раствором, мазей или мягких контактных линз.Если болезнь мешает повседневной деятельности, человеку может потребоваться пересадка роговицы.

    • Кератоконус — это наиболее распространенная дистрофия роговицы в США, наиболее часто встречающаяся у подростков и взрослых в возрасте от 20 лет. Это происходит, когда середина роговицы истончается и постепенно выпячивается наружу, образуя форму конуса. Это выпуклость изменяет то, как роговица преломляет (изгибает) свет, и может вызвать аномалии рефракции, такие как близорукость и астигматизм.Это также может вызвать отек и рубцевание роговицы, что может нанести вред зрению. Кератоконус обычно поражает оба глаза.

      Сначала проблемы со зрением, вызванные кератоконусом, можно лечить с помощью очков. Но по мере того, как астигматизм ухудшается, могут потребоваться специально подобранные контактные линзы, чтобы уменьшить искажение и улучшить зрение. Важно, чтобы контактные линзы подходили правильно, потому что неправильно подобранные линзы могут вызвать дальнейшее повреждение роговицы. Это может помешать человеку носить контактные линзы.

      Еще одно лечение, называемое кросслинкингом роговичного коллагена, недавно было показано, что останавливает прогрессирование кератоконуса.

      Однако не всем людям с кератоконусом можно помочь этим лечением. Примерно у 10-20 процентов людей с этим заболеванием роговица покрывается слишком большими рубцами или не переносит контактные линзы. Если произойдет какая-либо из этих проблем, для лечения кератоконуса может потребоваться пересадка роговицы.

    • Гранулярная дистрофия — Гранулярная дистрофия вызывает образование на внутренней стороне глаза очагов в форме крошки.Со временем эти поражения могут разрастаться и влиять на зрение. У некоторых людей это состояние также вызывает боль или дискомфорт в глазах.

      Существует два типа гранулярной дистрофии: тип I и тип II. Обычно у людей с гранулированной дистрофией I типа симптомы появляются в детстве или в раннем взрослом возрасте, тогда как у людей с типом II симптомы проявляются в возрасте от 20 до 30 лет.

    • Решеточная дистрофия — Решеточная дистрофия заставляет аномальные белковые волокна (так называемые амилоидные отложения) накапливаться в строме.Со временем эти группы волокон сходятся и занимают большую часть стромы. Это вызывает помутнение роговицы и может нанести вред зрению. Хотя решеточная дистрофия может возникнуть в любой момент жизни, это заболевание обычно возникает у детей в возрасте от двух до семи лет.

      У некоторых людей с решетчатой ​​дистрофией также возникают рецидивирующие эрозии эпителия, когда часть роговицы, называемая эпителием, повреждена или эродирована. Эти эрозии изменяют кривизну роговицы, вызывая проблемы со зрением, а также обнажают нервы, выстилающие роговицу, вызывая сильную боль.Для людей с повторяющимися эрозиями эпителия моргание может быть даже болезненным.

      Чтобы облегчить боль от эрозии эпителия, врач может дать глазные капли и мази, чтобы уменьшить трение на поврежденном участке. В некоторых случаях можно использовать повязку для глаз, чтобы веки оставались неподвижными. При хорошем лечении эти эрозии обычно заживают в течение трех дней. Но в течение следующих шести-восьми недель у человека могут быть периодические боли.

      Примерно к 40 годам у некоторых людей с решетчатой ​​дистрофией появляются рубцы под эпителием.Это вызывает помутнение роговицы, которое может сильно повредить зрению. В этом случае может потребоваться пересадка роговицы. Хотя трансплантация является хорошим вариантом для людей с этим заболеванием, заболевание может развиться в донорской роговице всего за три года. В этом случае может помочь раннее лечение эксимерным лазером. Это лечение называется фототерапевтической кератэктомией (ПТК). ПТК может удалять пораженные слои роговицы.

    • Дистрофия «карта-точка-отпечаток пальца» — Эта дистрофия возникает, когда часть эпителия не развивается нормально, и эпителиальные клетки не могут правильно прикрепиться к ней.Это вызывает эрозию эпителия. Это состояние также называется «дистрофией эпителиальной базальной мембраны», поскольку оно влияет на область эпителия, называемую базальной мембраной.

      У людей с этим заболеванием эрозия эпителия приводит к изменению изгиба роговицы, вызывая периодическое затуманивание зрения. Эрозия также может обнажить нервные окончания, выстилающие ткань, и вызвать умеренную или сильную боль. Это может длиться несколько дней. Обычно боль усиливается, когда человек просыпается утром.Другие симптомы включают чувствительность к свету, чрезмерное слезотечение и ощущение инородного тела в глазу. Обычно состояние обостряется в течение нескольких лет, а затем проходит само по себе, без длительной потери зрения. Большинство людей не испытывают боли или потери зрения и могут даже не знать, что у них есть заболевание.

      Если необходимо лечение, врачи постараются снять боль от эрозии эпителия. Они могут заклеить глаз, чтобы он не двигался, или дают смазывающие глазные капли и мази.При лечении эти эрозии обычно заживают в течение трех дней, хотя в течение нескольких недель после этого могут возникать периодические приливы боли. Другие методы лечения включают проколы передней части роговицы, чтобы клетки лучше прилипали к эпителию, соскоб роговицы для удаления поврежденных участков роговицы и обеспечения роста здоровой эпителиальной ткани, а также лечение эксимерным лазером (PTK) для удаления участков на поверхности роговицы.

  • Болезнь трансплантата против хозяина (РТПХ) — Это заболевание является осложнением, возникающим в результате донорства костного мозга или трансплантации стволовых клеток крови.В частности, это происходит, когда иммунные клетки донора отвергают новую среду и начинают атаковать ткань хозяина. Повреждение клеток внутренних органов, нервной системы, мышц, кожи и глаз может вызвать ряд системных проблем. Проблемы с глазами возникают примерно у 40-60 процентов людей с хронической РТПХ.

    В этих случаях донорские клетки атакуют и вызывают воспаление структур глаза. В результате слезные железы могут блокироваться, вызывая сильную сухость глаз.Воспаление роговицы может привести к истончению, инфекции, перфорации, рубцеванию и неоваскуляризации. Повреждение зрительных структур может поставить под угрозу способность ясно видеть и, если его не лечить, может вызвать постоянную дисфункцию зрения.

    Симптомы включают боль, жжение, воспаление глаз, а также раздражение глаз с ощущением инородного тела. Также были отмечены снижение ночного видения, нечеткость зрения, слезотечение, а также сухость глаз, снижение слезоотдачи, хронический конъюнктивит и покраснение.Симптомами, особенно у детей, были чувствительность к свету и трение глаз.

    В большинстве случаев системное лечение само по себе не решит глазную проблему.

    Агрессивная смазка, глазные капли, мази, окклюзия слезных точек (уменьшение реабсорбции слезы) и пищевой рыбий жир для стимулирования выработки слез часто являются рекомендуемыми формами лечения, как и аутологичные сыворотки, иммунодепрессанты, стероиды, антибиотики и склеральные линзы. который поддерживает резервуар для слезы на глазу, чтобы поддерживать глазную смазку.Склеральные линзы также защищают глаз от дальнейшего раздражения, позволяя ему заживать. Они также исправляют аномалии рефракции, вызванные дефицитом поверхности роговицы, улучшая остроту зрения.

  • Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай) — это инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы. Это тот же вирус, который вызывает ветряную оспу. В большинстве случаев, как только человек выздоравливает от ветряной оспы, вирус остается в его или ее теле неактивным. Но у некоторых людей вирус снова становится активным в более позднем возрасте.Когда это происходит, вирус распространяется по нервным волокнам и может заразить любую часть тела. Инфекция вызывает образование волдырей (так называемый опоясывающий лишай), лихорадку, болезненные воспаления пораженных нервных волокон и общее чувство вялости. У многих людей, у которых есть инфекция ветряной оспы на голове или шее, вирус также поражает роговицу.

    Для лечения инфекции роговицы врачи часто назначают пероральные противовирусные препараты. Это может снизить риск воспаления и рубцевания роговицы.Вирус также может снизить чувствительность роговицы. Это означает, что роговица не будет так чувствительна к посторонним предметам, например, к лишним ресницам. Во многих случаях это снижение чувствительности необратимо.

    Проблемы с роговицей могут возникнуть после того, как вирус исчезнет. По этой причине важно, чтобы люди, у которых был опоясывающий лишай на лице, регулярно проходили контрольные осмотры глаз.

  • Иридокорнеальный эндотелиальный синдром (ICE) — Это состояние включает изменения радужной оболочки (окрашенной части глаза), отек роговицы и развитие глаукомы.Глаукома — это заболевание, при котором нормальная жидкость внутри глаза не может стекать должным образом. Глаукома может вызвать серьезную потерю зрения. ICE чаще всего встречается у женщин и обычно диагностируется в возрасте от 30 до 50 лет. Обычно это происходит только в одном глазу. Синдром

    ICE на самом деле представляет собой группу из трех тесно связанных состояний: невус радужки (или синдром Когана-Риза); Синдром Чандлера; и эссенциальная (прогрессирующая) атрофия радужки.

    Не существует лечения, которое могло бы предотвратить прогрессирование синдрома ДВС, но врачи могут прописать лекарства для лечения глаукомы, связанной с ДВС.Пересадка роговицы также может лечить отек роговицы.

  • Дефицит лимбальных стволовых клеток — Роговица представляет собой тонкий прозрачный слой ткани, который покрывает внешнюю поверхность глаза, защищая важные визуальные структуры радужной оболочки и зрачка. Дефицит лимбальных стволовых клеток — это состояние, которое возникает в результате неспособности лимбальных стволовых клеток должным образом восстанавливать и регенерировать поверхность роговицы. Это может привести к истончению, болезненным изъязвлениям и помутнению роговицы и, в конечном итоге, к возможной слепоте.

    Хотя часто бывает трудно диагностировать на ранних стадиях, важно начать лечение этого состояния как можно скорее, пока оно поддается лечению. Некоторые симптомы включают: раздражение глаз, слезотечение, боль, чувствительность к свету и непереносимость контактных линз.

    Снижение зрения также является симптомом, который может проявляться при отсутствии функционирующих стволовых клеток для нормального обновления роговицы, клетки роговицы заменяются менее прозрачной тканью конъюнктивы, создавая мутную поверхность на глазу.Еще один симптом — неконтролируемое движение век или подергивание (блефароспазм).

    Хроническое раздражение глаз, связанное с болезнью сухих глаз, было отмечено у лиц, ранее носивших дискомфортные контактные линзы. Ростки на глазу, опухоли и птеригиум, гипоксия и другие формы врожденных и инфекционных заболеваний глаз и глаукомы также являются симптоматическими. Травма, токсины, офтальмологическая хирургия, а также радиационные, химические и термические ожоги глаза, а также химиотерапия могут вызвать дефицит лимбальных стволовых клеток.

    Лечение недостаточности лимбальных стволовых клеток может включать трансплантацию роговицы / лимбальный трансплантат, которые способствуют возобновлению роста ткани роговицы. Также помогают повязки, склеральные линзы, глазные капли аутологичной сыворотки, лечение стволовыми клетками. Смазывающие капли и мази, теплые компрессы для глаз, уменьшающие реабсорбцию слез (закупорка слезных точек) также являются популярными вариантами лечения. Для уменьшения воспаления лечение также может включать стероиды и прекращение использования неудобных контактных линз.

  • Пемфигоид слизистой оболочки / Пемфигоид глазного рубца — Глазной рубцовый пемфигоид вызывается редким системным аутоиммунным заболеванием, которое в первую очередь поражает конъюнктиву глаза.Конъюнктива — это тонкая слизистая оболочка, покрывающая внутреннее веко и склеру (белок глаза), которая играет важную роль в смазке и защите глаза. Когда конъюнктива поражена, возникает воспаление (конъюнктивит), инфекция и рубцевание (рубцевание). Если пемфигоид глазного рубца прогрессирует без лечения, это может привести к слепоте.

    В два раза больше женщин, чем мужчин, страдают этим заболеванием, которое обычно диагностируется в возрасте от 60 до 80 лет, с некоторыми редкими случаями у молодых людей ближе к 30 годам.Хотя нет повышенного риска в определенных географических регионах или расе, заболевание поражает до 1 из 80 000 человек, а у людей с геном DQ beta -1 star 0301 повышенная вероятность заболевания.

    Его симптомы, проявляющиеся на ранней стадии, включают конъюнктивит (воспаление склеры внутреннего века), жжение, раздражение, слезотечение с возможным выделением слизи из глаза и трихиаз — заворачивающиеся внутрь ресницы. Расширенные симптомы могут включать образование пузырей и рубцов на конъюнктиве, симблефарон — адгезию конъюнктивы к глазу, повреждение структур, смазывающих глаз, и рубцевание роговицы.

    Глазной рубцовый пемфигоид бывает трудно диагностировать, потому что он похож на другие возможные причины, такие как химические ожоги, побочные эффекты лекарств, травмы, инфекции и другие системные заболевания, такие как саркоидоз. Иммунофлуоресценция и визуальный осмотр глаза на предмет клинических симптомов являются наиболее типичными методами обследования. В большинстве случаев диагностируется биопсия конъюнктивы; однако, поскольку это происходит из-за системного заболевания, информация от остальных систем организма является ключевой для правильного диагноза.Осмотр кожи и слизистых оболочек тела может показать другие пораженные участки тела. (Например: изъязвление рта или горла.) По этой причине проводят анализы крови на антитела.

    Системное лечение необходимо для успешного лечения глазного рубцового пемфигоида. В дополнение к системной терапии часто используются лекарственные средства местного действия. Лечение включает иммунодепрессанты, антибиотики и кортикостероиды. Глазные капли и пробки слезы также могут облегчить симптомы, обеспечивая большую смазку глаза.Многие случаи улучшатся и перейдут в ремиссию при медицинском вмешательстве, но регулярный контроль состояния окулистом важен, чтобы гарантировать, что прогрессирование заболевания не приведет к потере зрения.

    Общие причины расстройства включают миопию, нейротрофическую кератопатию, травмы глаз, ожоги, термические ожоги, травмы, вызванные брызгами горячих жидкостей, таких как горячее масло, вода, напитки и еда, а также контактные травмы от огня, ручных устройств (щипцы для завивки волос) , паяльник), а также кухонную технику.Близкие травмы в результате пожара или радиации, химические ожоги, повреждения более разрушительны при воздействии щелочных химикатов, таких как (отбеливатель, аммиак), промышленных и лабораторных химикатов, а также чистящих растворителей.

  • Глазной герпес — Это состояние вызвано рецидивирующими вирусными инфекциями, вызванными вирусом простого герпеса. Это наиболее распространенная инфекционная причина слепоты роговицы в США. Она вызывает болезненные язвы на веке или поверхности глаза и воспаление роговицы.

    Своевременное лечение противовирусными препаратами может помочь остановить размножение вируса герпеса и разрушение клеток роговицы.

    Исследования показали, что как только у человека разовьется глазной герпес, вероятность его рецидива достигает 50 процентов. Следующая вспышка может произойти через несколько недель или даже лет после последней вспышки. Некоторые факторы, которые, как считается, связаны с рецидивом, включают лихорадку, стресс, солнечный свет и травмы глаз.

    В некоторых случаях инфекция распространяется и переходит в более серьезную инфекцию, называемую стромальным кератитом.Это заставляет иммунную систему организма атаковать и разрушать клетки стромы. Стромальный кератит лечить труднее, чем другие инфекции глазного герпеса. Повторные эпизоды стромального кератита могут вызвать рубцевание роговицы. Это может привести к потере зрения и даже слепоте.

  • Птеригиум — Птеригиум — это розоватое образование треугольной формы на роговице. Птеригии чаще встречаются в солнечном климате и у людей в возрасте от 20 до 40 лет. Некоторые птеригии растут медленно на протяжении всей жизни человека, тогда как другие перестают расти после определенного момента.Птеригиум редко становится настолько большим, что начинает закрывать зрачок глаза.

    Поскольку птеригиум на лице легко заметить, многие люди с этим заболеванием хотят удалить его из косметических соображений. Однако операция по удалению птеригиума не рекомендуется, если птеригиум не влияет на зрение или не вызывает дискомфорт. Если птеригиум удалить хирургическим путем, он может вырасти снова, особенно если человек моложе 40 лет. Есть много методов лечения, которые могут использовать офтальмологи, чтобы снизить вероятность повторного роста птеригиума.К ним относятся использование аутотрансплантатов конъюнктивы, амниотической мембраны и лекарства под названием митомицин-C.

    Птеригиум не должен быть очень заметным, если он не станет красным и не набухнет из-за пыли или загрязнителей воздуха. Смазочные материалы уменьшают покраснение и снимают хроническое раздражение.

    Ученые не знают, что вызывает птеригию. Однако люди, страдающие птеригией, обычно проводят много времени на открытом воздухе, и многие врачи считают, что ультрафиолетовый (УФ) свет от солнца может быть фактором.В местах с сильным солнечным светом важно носить защитные очки, солнечные очки и / или шляпы с полями.

  • Если вам нужна операция для лечения заболевания или нарушения роговицы, у вас может быть:

    Лекция: Гониоскопические методы для сложных углов

    В этом докладе будут обсуждаться более сложные методы гониоскопии; методы, когда получить представление сложно — или когда результаты трудно интерпретировать. Особое внимание будет уделено гониоскопии роговичного клина и вдавливания.

    Лектор: д-р Уоллес Алвард, Университет Айовы, США

    Выписка

    DR ALWARD: Всем привет. Меня зовут Ли Алвард из Университета Айовы, и я собираюсь поговорить с вами сегодня о гониоскопии и методах получения сложных углов. У меня нет никаких противоречий, о которых я мог бы сообщить по поводу этой лекции. Я написал книгу, и у меня есть веб-сайт, посвященный гониоскопии. Но, что примечательно, я не получаю никакого дохода ни от одного из них. Кроме того, я собираюсь рассказать об объективах, которые использую, но у меня нет финансовых отношений ни с какими производителями объективов.Поэтому мой отдел покупает мне линзы. У меня нет ощущения, что какая-либо конкретная марка линз, которые я использую, лучше любого другого объектива. Просто это та самая, что у меня в белом халате. На самом деле гониоскопия — действительно важный инструмент, которым мы все должны научиться пользоваться. Это позволяет нам смотреть прямо на патологию и видеть, что происходит. И я надеюсь, что к концу этой лекции вы будете в восторге от гониоскопии. Вам захочется взять объектив и пойти посмотреть на вещи. Знаешь, с помощью гониоскопии можно увидеть отличные вещи.Это пациент, у которого периодически было нечеткое зрение, и мы могли случайно поймать его прямо в то время, когда мы могли видеть, как он истекает кровью из своей старой раны от катаракты. Довольно классное видео. Пациент со спадом угла — у вас, ребята, было много вопросов о рецессии угла. А ближе к концу покажу. Но что действительно замечательно в этом видео, так это то, что у этого пациента так много отростков радужной оболочки, что вы действительно можете увидеть, где угол падения угла начинается и где он заканчивается. Потому что здесь нет процессов радужной оболочки, но когда я подойду, вы увидите, откуда эти процессы запускаются.Прямо там. Пациент с неоваскуляризацией. Один из ваших вопросов был: как узнать, что такое неоваскуляризация? Новые сосуды пересекают склеральную шпору и разветвляются с другой стороны шпоры. Так что это явно не физиологические кровеносные сосуды. Больной с красными глазами и крупными сосудами. А когда мы надеваем гонио-линзу, вы отчетливо видите кровь в канале Шлемма. У больного односторонняя глаукома. Глаз выглядит нормально, пока вы не поднимете крышку. Теперь это выглядит немного менее хорошо. И это глаз, угол которого полностью покрыт меланомой.Итак, сегодня мы поговорим о непрямой гониоскопии. И специализируемся на приемах сложных углов. Итак, есть два основных типа непрямых линз. Есть линзы в стиле Гольдмана, как вы можете видеть слева, и линзы в стиле 4-х зеркал. Старым прототипом был объектив Zeiss. На самом деле его больше не делают, но вы будете периодически видеть это в моем выступлении. Таким образом, у обоих есть свои преимущества и недостатки. И я думаю, что это важно понимать. На самом деле, я считаю, что иметь в наличии обе линзы действительно полезно.Я считаю, что линзы в стиле Гольдмана проще в использовании. И вид изумительный. Линзы в стиле Гольдмана — это линзы, которые вы собираетесь использовать для фотографии или для лазерной обработки. Таковы преимущества. И я думаю, что если вы смотрите на линзу с четырьмя зеркалами и действительно хотите получить лучший обзор, я без колебаний вытащу линзу в стиле Гольдмана, чтобы дать вам другой обзор. Недостатком линзы Гольдмана является то, что она более неудобна, потому что вам нужно использовать раствор для сцепления.Поскольку у него такая большая площадь контакта, вы не сможете легко отступить с помощью этой линзы. И последний пункт — поток клиники. Итак, в мою клинику приходят пациенты, у них проверяют зрение и давление, и мы проводим обследование, а затем отправляем их на поля зрения и, возможно, на ОКТ или фотографию. Но если у них есть связующая жидкость, если у них есть метилцеллюлоза на роговице, то фотографы и окружающие не будут довольны вами. У тебя не будет хороших результатов. Вы можете сделать гониоскопию с 4 зеркалами, не испортив их фотографии или их поле зрения. Так что клиническая часть — большая часть этого.А если у вас 2 или 3 зеркальные линзы, это короткое зеркало, используемое для просмотра под углом. Остальные зеркала предназначены для периферической сетчатки. Этот объектив называется объективом Magna View. Если вы посетили любой из моих сайтов, почти все мои фильмы были сняты с помощью такого объектива. У него только одно зеркало, но у этого зеркала небольшое увеличение. Вроде 1.1x. Это небольшое увеличение. Но мне нравится этот объектив. Существуют специальные линзы, такие как линза Ритча и линза Latina, которые предназначены для лазерного лечения, и их намного больше.Преимущество четырехзеркальной линзы в том, что она удобна. И все, что удобно, ты будешь делать чаще. Намного легче увидеть весь угол. Вам не нужно сильно поворачивать линзу. Я думаю, что главное здесь в том, что он отлично подходит для отступов. И в этой лекции мы сделаем акцент на отступах. Сложнее освоить. Поэтому я думаю, что когда я смотрю, как мои жители используют четырехзеркальные линзы, они часто слишком сильно давят. Так что это требует очень легкого прикосновения. Таким образом, складки роговицы не должны быть частью вашего обычного осмотра.Поэтому, если вы действительно крепко держитесь за линзу, и вы сильно толкаете, пытаясь не отставать от движущегося пациента, вы увидите складки роговицы, а это значит, что вы никогда в жизни не увидите узкого угла. . Так что прикосновение к четырехзеркальной линзе должно быть очень и очень легким. И я знаю, что когда мои жители смотрят на меня через боковой прицел, это их немного раздражает, потому что под объективом часто вспыхивает воздух. Потому что я стараюсь держать это так деликатно, что случайно не задеваю все время.Но вы могли видеть только с одним зеркалом, не двигая линзы, вы могли видеть большую часть угла. Если просто повернуть его на несколько градусов, то здесь можно увидеть, что находится в этих областях. Так что это может быть очень быстро. Итак, есть объектив в стиле Познера, а также объектив в стиле Сассмана. У них обе четыре зеркальные линзы. Они оба отличные. Я использую линзу Познера. Большинство моих партнеров используют линзы Sussman. Я думаю, это просто то, что тебе удобнее. Я действительно думаю, что если у кого-то более короткие руки, линза Познера, вероятно, будет проще в использовании.Чем объектив Сассмана. А если вы очень, очень высоки, им будет проще пользоваться. Я бы попробовал их обоих. Посмотрите, какой из них наиболее удобен для вас. Кто-то спросил о … и, кстати, спасибо вам за все прекрасные вопросы, которые вы прислали. Кто-то спросил о шести зеркальных линзах, а есть шесть зеркальных линз. Я пробовал. Мне лично это не очень нравится. Потому что каждое из зеркал такое короткое. Но я тоже не вижу в этом особых недостатков. Поэтому люди спрашивают, что я использую.Это то, что я использую. Я не думаю, что это обязательно лучше, чем линзы Volk или любых других производителей. Но несколько человек хотели знать, что у меня в кармане, и это тот объектив, который у меня сейчас есть. Я немного расскажу об общих техниках. О том, как делать гониоскопию. Через это ты познакомишься с моими дочерьми. Настраиваю пациентов так, чтобы они находились у отметки угла клыка. Я вернусь, потому что думаю, что люди не обращают внимания. Эта отметка должна совпадать с латеральным уголком глаза.Потому что вам нужна полная экскурсия туда и обратно. Это немного более старое видео. Это объектив Zeiss. Опять же, это объектив Сассмана. Объектив Zeiss отличный, но очень хрупкий. Это Познер. Я указываю здесь четыре зеркала. Почему-то я указываю на это дважды. И это просто показывает, что линзы Познера / Сассмана / Цейсса меньше. Площадь контакта намного меньше, чем у линзы Гольдмана, и это важно для вдавливания или динамической гониоскопии.С линзой Гольдмана очень сложно сделать отступ. Итак, это я продолжаю экзамен. Вы можете видеть, что она близорукая, и ее ракурсы открыты. И я могу просто обойти. Поскольку это молодая женщина, в ее углах почти нет пигмента. Темная полоса, которую вы видите, — это полоса цилиарного тела. И обратите внимание, я прижимаю три пальца к ее щеке и осторожно держу линзу между указательным и большим пальцами. А здесь я просто делаю отступ, просто чтобы показать, как делать отступ. Но вам, как экзаменатору, важно не двигаться.Это означает, что я упираюсь в лицо пациента. И мой локоть на столе. Если я делаю линзы в стиле Гольдмана, важно заполнить вогнутость линзы вязкоупругим материалом. И этот вязкоупругий — с использованием метилцеллюлозы — нужно делать без пузырей. Так что либо начинаю струю на салфетке и перемещаю ее, либо я обычно просто вырываю эту маленькую крышку-капельницу и просто выливаю ее внутрь. Но важно, чтобы там не было пузырей. Сначала я вставляю нижнюю часть линзы, а затем переворачиваю ее.И я научился держать линзу тремя пальцами, чтобы мне никогда не приходилось использовать другую линзу, другую руку и тянуть другую руку, чтобы помочь с этим. Так что хорошо изучить эту технику. Два пальца прижаты к лицу пациента. Остальные три пальца вращают линзу. Я вижу здесь отростки радужки. Кто-то спросил о радужных отростках по сравнению с PAS. Таким образом, отростки радужки должны соответствовать вогнутости угла. И они не должны тянуть радужку вверх. Как и при PAS, подойдут передние периферические синехии.Итак, я просто поворачиваю этот объектив, а затем, очевидно, моя другая рука лежит на элементах управления щелевой лампой, потому что вы должны не отставать от объектива. И я действительно думаю, что это лучший обзор с трехзеркальной линзой. Но я не думаю, что этого достаточно лучшего обзора, чтобы заставить меня использовать его регулярно. И если он не срывается, я обычно толкаю земной шар, чтобы сломать эту печать. Один из вас спросил: какое освещение рекомендуется при гониоскопии? Лучше всего это делать в темной комнате? Вы, конечно, не хотите заливать глаз светом, но это не обязательно должна быть полностью черная комната.Необязательно быть полностью темным. Исключение составляют случаи, когда мы говорим о роговичном клине. И когда вы делаете клин роговицы, действительно хорошо иметь темную комнату. Мы к этому еще вернемся. Так что не беспокойтесь о полной темноте. Просто тускло. Поэтому, когда я приехал в Университет Айовы, я обнаружил все эти картины этого невероятного художника Ли Аллена. И жизнь была бы легкой, если бы все выглядело так, правда? Но в большинстве случаев это сложно. Очень часто гониоскопия дается мне с трудом.И особенно было бы хорошо, если бы у них были такие лейблы. Итак, я собираюсь поговорить — суть того, о чем мы будем говорить сегодня, заключается в следующем: что делать, если вид затруднен. Итак, я расскажу об этих пяти техниках. Но я действительно хочу, чтобы вы ушли отсюда на этот час вместе, попробовав роговичный клин. Некоторые называют это параллелепипедом. Я никогда не мог произнести это по буквам, поэтому я назвал это роговичным клином, потому что так его называет Ли Аллен. И вдавливающая гониоскопия. Поэтому, когда я начинаю гониоскопию, я всегда смотрю на нижний угол.Это означает, что я смотрю в верхнее зеркало. Потому что нижний угол самый глубокий. Он самый пигментированный из-за силы тяжести. И проще всего использовать роговичный клин в верхнем и нижнем зеркале. Поэтому я всегда начинаю смотреть в верхнее зеркало под нижним углом. Как только вы сориентируетесь, когда вы узнаете, где находятся все структуры, потому что здесь все так красиво пигментировано, вы сможете вычислить остальной угол. Вам больше не нужен пигмент. Кто-то спросил об использовании роговичного клина в боковом зеркале.Таким образом, височное и носовое зеркало использовать намного сложнее. Можно ли в этих зеркалах сделать роговичный клин? Это. Вы должны фактически наклонить осветительную часть щелевой лампы. Требуется много гимнастики. Я никогда этого не делаю. Я бы не рекомендовал пробовать. Но это возможно. Опять же, если вы воспользуетесь клином, что мы сделаем дальше, вы сможете определить угловую структуру. Линия Швальбе прямо здесь. Затем я могу взять эти знания и передать их на оставшуюся часть экзамена.Итак, начните с верхнего зеркала. Так что же такое роговичный клин? Роговичный клин — это способ определения линии Швальбе. Передняя граница трабекулярной сети. И для этого, опять же, хорошо иметь довольно темную комнату. Смещение окуляра… Окуляр идет прямо. Источник света смещен. Точно так же, как вы делаете тест Ван Херика, и когда вы делаете это, он разбивает свет на роговицу. Итак, у вас есть балка внутри и балка снаружи. Так что тот, что внутри, обычно очень четкий и острый, а тот, который снаружи, вроде как толстый и пушистый.И они освещают переднюю и заднюю части роговицы, пока они не выйдут из роговицы, а затем они освещают поверхность раздела между роговицей и склерой, и она возвращается, и они присоединяются к линии Швальбе. Так что это отличная техника. Признаюсь, на фронте это сложная техника. Но если вам сложно понять, где находится линия Schwalbe, вы делаете это именно так. И это тот взгляд, с которым вы боретесь. Я борюсь с. Верно? Это 15-летний человек. У них нет пигмента под углом.Как узнать, где находится трабекулярная сеть? В картинах Ли Аллена он всегда делает линию Швальбе чем-то похожей. Это редко выглядит как что-то, но, используя роговичный клин, мы знаем, что это линия Швальбе прямо здесь. Разрешите показать вам видео-пример. Это мальчик 14 лет. Нулевой пигмент в его углу, верно? Но вы можете видеть этот внутренний четкий луч и этот внешний толстый нечеткий пучок, и они прямо здесь сходятся. Это говорит мне, что это начало моей трабекулярной сети.Без этого, без роговичного клина, я бы просто догадывался, где находится его трабекулярная сеть. Итак, вы снова используете свет, смещенный относительно ваших окуляров. Узкий яркий луч. И в довольно темной комнате. Потому что темнота в этом помогает. Но я думаю, что это отличный пример обнаружения роговичного клина. И найти линию Schwalbe в ком-то без пигмента. И это может стать такой же большой проблемой, если у вас слишком много пигмента. Верно? Как этот глаз. Я понятия не имел, что здесь происходит.Множество пигментных линий. Что такое пигментированная трабекулярная сеть? Где линия Швальбе? И снова я слежу за этими двумя, пока они не присоединятся прямо там. Итак, это линия Сампаолези. Другой пример. Понятия не имею, на что я здесь смотрю. Но это же передняя граница трабекулярной сети. Итак, это сетка. Некоторые из них действительно очень сложны. Толстый, нечеткий, резкий. Приходите вместе прямо здесь. И это передняя граница моей сети. Это немного не по центру.Прости за это. Но это очень узкий угол, и лучи сходятся чуть выше радужной оболочки. Это очень, очень узкий, но не закрытый угол. И это закрытый угол. Внутренние и внешние линии роговицы проходят параллельно, как железнодорожные пути. И они никогда не собираются вместе. Вот как будет выглядеть роговичный клин у человека с закрытым углом. Итак, совет номер один … Я боролся с этим. Фактически, когда мистер Аллен, парень, который создал все эти великие произведения искусства, был жив, я спросил его, как он всегда находил роговичный клин.Потому что это всегда есть на каждой его картине. И то, что он сказал мне сделать, было очень полезно. Чтобы пациент немного отвел взгляд от исследуемого зеркала. Верно? Люди в вопросах, которые вы прислали, спрашивали о том, чтобы смотреть через холм. Что раньше было частью этой лекции. Потому что в прошлом, когда у нас были люди на пилокарпине, у них была какая-то относительная бомба, но их угол не был закрытым. Чтобы увидеть угол, нужно было как бы посмотреть поверх бомбы. Чтобы сделать это, вы бы попросили их посмотреть в зеркало.Теперь, когда они смотрят в зеркало, я смотрю на холм в угол. Поскольку у нас практически никто не принимает пилокарпин, я как бы исключил это из этой лекции. Но это та же концепция. В этом случае вам нужно больше смотреть под углом. Чтобы сделать клин роговицы, вы действительно хотите больше смотреть на роговицу. Так что пусть пациент немного посмотрит в сторону от осматривающего зеркала, и это поставит вас на роговицу, и оно внезапно появится. Совет номер два. Пожалуйста, не ждите, пока вам это понадобится, чтобы начать стирать пыль.Если ваша клиника замедляется, у вас есть несколько минут, сделайте гониоскопию одному из пациентов и найдите клин роговицы. Проделайте это с десятками пациентов, пока не поймете, что можете найти этот клин. Не ждите, пока у вас появится пациент, у которого вы не увидите сетку. И разберись сейчас. Вам действительно нужно практиковать эту технику. Еще одна вещь, с которой я хочу, чтобы вы отказались от этого разговора, — это гониоскопия с вдавливанием в кармане. Некоторые называют это динамической гониоскопией. Манипулятивная гониоскопия.Другие вещи. Это не имеет значения. Идея в том, что у вас линза с небольшой площадью контакта. А потом, когда вы … Итак, это закрытый угол. Верно? Итак, когда я делаю отступ, эта сторона остается закрытой, потому что у нее периферическая передняя синехия, эта сторона открывается, потому что она была просто в бомбе. Это важно знать. Итак, синехии там, широко открытые. Вам нужны линзы с небольшой площадью контакта. Опять же, это объектив Цейсса, объектив Познера, объектив Сассмана. Любой из этих объективов был бы отличным.И здесь вы можете видеть, что эти линзы, четыре зеркальные линзы, имеют гораздо меньшую площадь контакта. Некоторые люди говорят, что могут делать отступы с помощью Гольдмана. Мне это очень сложно. И вот что я здесь делаю, так это просто мягко подталкиваю. Мне не нужно сильно давить. Я просто осторожно нажимаю. И я могу просто наблюдать, как радужная оболочка возвращается в исходное положение. И снова попрактикуйтесь только в гониоскопии. Сознательно перемещайте радужную оболочку, чтобы у вас хорошо получилось. Не ждите, пока у вас появится кто-то, где вы пытаетесь разобраться, находятся ли они в бомбе или синехиально закрыты.Итак, это угол, в котором мы не видим структур. Когда я делаю отступ, получается трабекулярная сеть. Вы видите все эти складки роговицы. Складки роговицы, опять же, не должны быть частью вашего обычного осмотра. Их следует видеть только тогда, когда вы намеренно ставите кого-то в тупик. Это пациент — очень узкий. Я не знаю, что это. Я не думаю, что это трабекулярная сеть. Но я сделаю отступ и посмотрю, что найду. Когда я отступаю, это явно сетка. Это была просто линия Сампаолези. Красиво открывается, когда я отпускаю давление.Все это уходит. И теперь я снова вижу сетку. Вы могли бы предположить — я бы предположил — что это кто-то, если бы я сделал им иридотомию, они бы это сделали — я надеюсь, этот угол откроется хорошо. Мне нравится это видео. Этот угол не так уж и плох. Я бы сказал, что это похоже на сетку, склеральную шпору, я собираюсь сделать лазерную трабекулопластику, взорвать здесь, но когда я вдавил этот глаз, это не было трабекулярной сеткой. Это была линия Сампаолези. Это то, что я думал, было сеткой и шпорой.Это на самом деле трабекулярная сеть там и склеральная шпора там. Так что я бы просто сварил угол, если бы не сделал вмятину и не определил, где на самом деле находится трабекулярная сеть. Это пациент, у которого синехии справа, открытые слева. Просто видео-пример того же самого. Итак, я здесь делаю отступ. Вы можете видеть, что левая часть изображения остается закрытой. И правая сторона открывается. Когда я сбрасываю давление, все кажется закрытым. Когда я нажимаю, он открывается вправо, и я снова показываю здесь складки роговицы, потому что вы просто хотите быть осторожными, чтобы не видеть их все время.Это нижнее зеркало, верхний угол. То же самое. Там много синехий, и части, которые действительно открываются с вмятинами. Другая ситуация, в которой я нахожу вдавливание действительно очень полезным, — это синдром плато радужной оболочки. Вы можете сделать этот диагноз с помощью микроскопии, но вы также можете сделать это с помощью гонио-линзы, которая у вас в кармане. Это человек с очень передним цилиарным телом, и это дает им угол — передняя камера выглядит глубоко в центре, но заметно опускается на периферии.Если мы сделаем тест Ван Херика, о котором мы поговорим через минуту, он покажет нам, что передняя камера выглядит вполне нормально. Глубина передней камеры выглядела бы вполне нормальной, поэтому не было бы плато радужной оболочки. А что вы видите, когда мы делаем отступ? Вы можете видеть, что у нас есть цилиарное тело, удерживающее все здесь, у нас есть линза, удерживающая все здесь. Если вы просто надавите на радужную оболочку, она накроет линзу и ресничное тело, и вы получите синусоидальную волну или двойной горб.Если вместо этого вы сделаете отступ и радужная оболочка не будет возвращаться вот так, у радужки будет выступ или выступ на периферии. Тогда вы должны думать о плато ирисе. Итак, вот пациент … Центральная камера довольно глубокая. Периферия довольно узкая. И когда я делаю отступ, я вижу этот горб на периферии. Это ирис ролл. Я немного вижу сетку. Покажите несколько видео примеров этого. Когда я толкаю сюда … Вы можете мысленным взором увидеть, что что-то удерживает радужную оболочку здесь, на периферии. Что под ним комок.Вроде что-то под ковром. Когда я отпускаю, он уходит. А затем, когда я снова толкаю, вы можете представить, что что-то там держит эту радужную оболочку вперед. Еще один пример того же. Вид крутого спада на периферии. А когда я делаю отступ, вы видите складки роговицы. А в этом вы действительно ясно видите, что там что-то есть. Что-то есть под радужной оболочкой. Так что я считаю этот метод невероятно ценным для диагностики плато радужной оболочки. Техника Ван Херика — Ван Херик была изобретена много лет назад, когда единственным видом гониоскопии была прямая гониоскопия, когда пациента нужно было уложить в отдельной комнате и использовать для гониоскопии щелевую лампу, установленную на потолке.Таким образом, Ван Херик придумал, как оценить глубину передней камеры глаза с помощью щелевой лампы. Это не замена гониоскопии. Как мы показали на примере синдрома плато радужной оболочки, при этом вы наверняка пропустите. Но это отличное дополнение. Я всегда делаю Van Herick, когда смотрю на кого-нибудь. Я просто бессознательно пытаюсь выяснить, насколько глубок этот угол. Итак, это моя близорукая дочь. И когда я подношу эту линзу или луч света к самой периферии, я использую толщину роговицы в качестве линейки и сравниваю ее с глубиной камеры.И вы можете видеть, что она глубже, чем толщина ее роговицы. Это утопленный угол. Очень глубоко. Это очень узкий угол. Глубина намного меньше толщины роговицы, и здесь есть даже области, где соприкасается радужная оболочка. И тогда это просто квартира. Итак, вы в основном определяете толщину роговицы как линейку. Любая камера глубже, чем толщина роговицы, довольно глубокая. Когда вы уменьшите толщину роговицы до половины или меньше, это будет довольно узкий угол. И опять же, я бы никогда не заменил — гониоскопию так легко сделать, если у вас в кармане четырехзеркальная линза.Но это способ, если у вас, скажем, очень плохой угол — непигментированный, и вы не можете сказать, широко ли он открыт, и вы смотрите на непигментированную трабекулярную сеть, или он закрыт, и вы просто смотрите на роговица — очевидно, роговичный клин, но если вы не можете заставить клин работать, Van Herick может вам с этим помочь. Так что это всего лишь приблизительная оценка глубины угла. Осмотрите другой глаз. Если мои жители подойдут и скажут: у нас есть этот пациент. Давление 50, роговица мутная, я не вижу трабекулярную сеть, не могу делать гониоскопию, я всегда задаю им два вопроса: какова аномалия рефракции у пациента? Потому что, если у них миопия, то я с меньшей вероятностью думаю, что у них острое закрытие угла зрачкового блока.Они должны быть гиперопеями или эмметропами. Другой вопрос: как выглядит другой угол? Гониоскопию на этом глазу не сделаешь так легко. Но если оба глаза факичные, другой угол должен быть чертовски узким. Верно? Если другой угол очень глубокий, вам придется пересмотреть свой диагноз. Это пациент, у которого … Здесь мы видим пигментированную трабекулярную сеть. Склеральная шпора. Действительно широкое ресничное тело лица. Так есть ли у них спад угла? Или они просто близорукость? Это помогает смотреть другим глазом.Итак, когда вы посмотрите на другой глаз, вы увидите, что цилиарное тело на этом глазу светлее. И это потому, что мы прорвались в цилиарное тело. И между вами и склерой меньше цилиарного тела. И поэтому обычно во время спада угла он светлее. Как мы видим здесь. Как ни странно, иногда бывает темнее. Не проси меня объяснять это. Я этого не понимаю. И вы видите отростки радужной оболочки в этом не задействованном глазу, и в пораженном глазу их не осталось. В вопросах, которые вы мне прислали, много вопросов о углах наклона.Вот то, что я ищу. Если бы это были отростки радужки, они были бы сломаны. Склеральная шпора обычно светлее, потому что на ней больше ничего нет. А лицо цилиарного тела обычно светлее. Вот некоторые из ваших вопросов. Думаю, я ответил на первый вопрос. Насколько важно? Любая величина отклонения угла значительна. Так что спад угла нисколько не режет глаз. Угловая рецессия говорит вам, что этот глаз получил серьезную травму.Верно? Он порвал радужку, разорвал лицо цилиарного тела. Таким образом, степень уменьшения угла на самом деле не связана с риском глаукомы. Степень уменьшения угла как бы бессмысленна. Но если есть рецессия угла, например, если есть разрыв сфинктера или если есть кольцо, это признаки тяжелой травмы, и это признак того, почему у этого пациента глаукома. Просто еще один угол спада, раз уж было так много вопросов по этому поводу. Вы видите широкое цилиарное тело светлого цвета.А это на самом деле маленькие засохшие комочки старой крови. Это также помогает в постановке этого диагноза. И это тот, где вы действительно можете увидеть радиальный разрыв. Итак, позвольте мне ответить на несколько ваших вопросов. Надеюсь, это было вам полезно. Эти первые два связаны с тем, как вы оцениваете вещи. Итак, существует несколько систем оценок. Вот Спает, Шайи, Шаффер. Мне очень нравится система Спаэта. Помимо того, о чем я могу рассказать в этой лекции. Но если вы зайдете на сайт моей учебной программы, там будет разговор о гониоскопии.И я прохожу через систему Спаэта. Но система Спаэта описывает не только ширину угла, но также высоту вставки радужной оболочки и форму радужки. Поэтому я думаю, что этому труднее научиться. Но это действительно полезно. Как ОКТ переднего сегмента подходит для моей практики? Я не особо им пользуюсь. Я чаще использую ультразвуковую биомикроскопию переднего сегмента, потому что это позволяет мне смотреть под радужку. OCT не показывает мне то, что я не могу увидеть с помощью гонио-линзы. Кто-то спросил о манипуляции или отступлении.На мой взгляд, это одно и то же. Динамический или манипулятивный отступ. И мы говорили о том, как дифференцировать нормальные сосуды. Обычно они круговые. Неоваскулярные сосуды обычно пересекают склеральную шпору и ветвь, как мы видели в начале этого видео. Врожденная глаукома — обычно вы используете прямую линзу. Как линза Свана-Джейкобса или линза Кёппе с операционным микроскопом для исследования врожденной глаукомы. Но, отвечая на второй вопрос, можно ли это сделать с хирургическим микроскопом и четырехзеркальной линзой? Ага, можешь.Было бы немного неудобнее, но я не знаю, почему вы не смогли этого сделать. Можете ли вы сделать вмятину при остром приступе? Вы действительно можете остановить приступ глаукомы, надавив на роговицу чем-то маленьким. Как четырехзеркальная линза и аппланационный наконечник. Люди описывали это. Но довольно сложно увидеть угол, если они в острой атаке. Отчасти из-за отека. А можно PAS сломать? Нет. Я не думаю — настоящий PAS довольно сложно сломать с помощью вмятин. Интраоперационная гониоскопия выходит за рамки этого разговора.Как преподают гониоскопию? Не для рекламы, но у меня два сайта. Gonioscopy.org и учебный план по глаукоме штата Айова. Gonioscopy.org предназначен только для обучения гониоскопии. Так что вы можете отправить их туда. Мы говорили об отеках. Нити радужки и передние периферические синехии. Как вы их различите? Пряди радужной оболочки должны соответствовать вогнутости угла. И они не должны подтягивать радужную оболочку. Верно? Синехии перекрывают угол. Часто перед синехиями имеется пигмент. И они искажают радужную оболочку.И опять же, я бы не стал беспокоиться о носовом и височном углах. Можно сделать разрез, но это гимнастика, и усилий не стоит. Итак, выясните анатомию, глядя в верхнее и нижнее зеркало. А затем просто используйте полное освещение поля, чтобы смотреть в боковые зеркала. Я бы не стал беспокоиться о том, чтобы сделать надрез в носо-височных зеркалах. Как выглядит цилиарное тело при гониоскопии? Знаете, когда Трантас впервые открыл гониоскопию, он пытался посмотреть на цилиарное тело и случайно обнаружил, что видит угол.Обычно мы не видим цилиарное тело при гониоскопии. И я всегда говорю своим жителям, что если вы видите цилиарное тело, значит, что-то не так. Вы можете не знать, что не так, но что-то не так. Это пациент, у которого был … был псевдофакичным, и ему сделали трубочный шунт, как вы можете видеть там. И упали и выбросили радужную оболочку из факообъективов. Но это дает нам прекрасный вид на цилиарное тело. Цилиарное тело в нормальном глазу скрыто радужной оболочкой. Вы бы это увидели, и это, конечно, травматическая аниридия.Вы можете увидеть это при врожденной аниридии. Это потрясающий вид. Это некто с неоваскуляризацией угла. Ирис и угол. И радужная оболочка растягивается вверх и наружу. И это позволяет увидеть там ресничные отростки. Но я бы сказал, что всякий раз, когда вы надеваете гонио-линзу и видите цилиарное тело, вы должны задумываться, почему и что не так, что заставляет вас придерживаться такого взгляда. У вас есть большая круглая линза, как у сферофакии, иногда она позволяет увидеть цилиарное тело, но в нормальном глазу вы этого не увидите.Итак, два веб-сайта, которые вы, возможно, уже открыли или не открыли — gonioscopy.org существует уже около 15 лет. Строго сотни фильмов гониоскопии. Так что, если вы просто хотите много смотреть гониоскопию, я бы порекомендовал это. Мой новый веб-сайт, которому уже пять лет, — это учебная программа по глаукоме штата Айова. А это 50 лекций. Один из которых — на гониоскопии. И действительно охватывает многое из того, что мы здесь рассмотрели сегодня. Также охватывает все, что касается глаукомы. Это расплата. Это моя дочь, которой я делал гониоскопию, теперь она специалист по глаукоме и должна сделать мне гониоскопию.У меня есть несколько примеров, но позвольте мне взглянуть на вопросы и ответы и посмотреть, есть ли здесь что-нибудь, на что мы должны ответить, прежде чем я продолжу. Давайте посмотрим. Насколько заметна неоваскуляризация во время гониоскопии? Это хорошо видно. Я считаю, что нужно обращать внимание. Я немного дальтоник в красно-зеленом цвете, поэтому мне нужно уделять много внимания. Но вы должны это увидеть. Думаю, мы ответили на этот вопрос. Можно ли лечить нистагм? Я не знаю, почему это имеет какое-либо отношение к гониоскопии.Если у пациента нистагм, гониоскопия может стать проблемой. Какое смещение необходимо для роговичного клина? Только немного. 20 градусов или около того. Я не думаю, что существует какое-то волшебное число. Просто чтобы у вас было … Что вы обнаружите достаточно, чтобы дать вам два разных луча, когда вы это сделаете. Отечная роговица твердая. Можно использовать глицерин местного действия. Как я уже говорил, иногда, если оба глаза факичны, иногда взгляд в другой глаз может многое сказать вам о том, что вам нужно делать или что вы должны видеть. А вот отечная роговица — это тяжело.В операционной иногда соскобливаю роговицу. Но в клинике вы явно не хотите этого делать. Есть ли цифровой неинвазивный способ проведения гониоскопии? Не то, чтобы я в курсе. Вы можете использовать ОКТ переднего сегмента, чтобы получить некоторую информацию о глубине переднего сегмента. Хотя в исследовании, в котором изучались люди с узким углом наклона, прогнозировалось, у кого разовьется повышение давления, на самом деле ОКТ переднего сегмента оказалась менее эффективной, чем гониоскопия. И недостаток — люблю ОКТ переднего сегмента.Я считаю эту технологию впечатляющей. Но, например, вы не можете увидеть пигмент. Так что поставить диагноз пигментного отшелушивания будет намного сложнее. Нам нужен анестетик? Да, конечно. Совершенно необходима капля анестетика, чтобы сделать гониоскопию. Влияет ли коронавирус на работу цилиарного тела? Абсолютно не представляю. Я совсем этого не знаю. Нужно ли делать гониоскопию только пациентам с подозрением на глаукому? Так что любой, кто … Я живу только в клинике глаукомы. Но мы используем гониоскопию для других целей. Я бы сказал, что обычный человек, который приходит на рефракцию, у которого больше ничего не происходит, держу пари, что ему не делали гониоскопию.Любому пациенту с глаукомой обязательно нужна гониоскопия. И в исследовании, проведенном Полом Ли, они рассмотрели диаграммы людей, у которых была диагностирована глаукома, только половина из них прошла гониоскопию. Это просто смешно. Таким образом, любому человеку с диагнозом — поступающему на обследование на предмет гипертонии или глаукомы — обязательно должна быть проведена гониоскопия. И, конечно же, любой диабетик, тот, у кого есть окклюзия вены, кто подвержен риску неоваскуляризации, я гони за каждым диабетиком каждый год.Еще один вопрос по системе классификации, конечно же, по системе Спета. Сложнее использовать, но дает гораздо больше данных. Итак, один вопрос о стеклянной четырехзеркальной линзе. Мне очень нравится объектив Zeiss, который был стеклянным на ручке. Проблема с линзами Zeiss заключалась в том, что зеркала теперь не были прикреплены так же хорошо, как пластиковые линзы. И поэтому зеркала часто начинали отваливаться. И они действительно прожили недолго. Но они отлично подходили для всего остального. Вид был отличным. Отступы были отличными.Почему при рецессии угла ресничная полоса бледнее? Потому что вы смотрите на цилиарное тело, а цилиарное тело находится между вами и склерой. Если вы прорветесь в цилиарное тело, между вами и белой склерой останется меньше ткани. Если полностью оторвать цилиарное тело от склеральной шпоры, то это расщелина для циклодиализа, и она белая. Вы смотрите прямо на склеру. Как стерилизовать гонио призму? Это отличный вопрос. Можно использовать перекись. Я протираю спиртовым тампоном и даю высохнуть на воздухе.Как осмотреть устье после трабекулэктомии? Просто с гонио линзой. Следует ли это делать регулярно? Я не. Если давление сохраняется даже после лизиса нити, мне интересно, может быть, радужная оболочка или что-то в этом роде, фибрин, закупоривает ее. Тогда я бы сделал гониоскопию в то время. Что такое гониосинехиализ? Это хирургический метод, при котором разрывают передние периферические синехии, но это выходит за рамки данной лекции. Что лучше делать гониоскопию в расширенном или недилатационном состоянии? Определенно лучше делать это без дилатации, прежде чем расширять пациента.Поскольку при дилатации диафрагма линзово-ирисовая диафрагма перемещается назад. Есть ли противопоказания, кроме заболевания поверхности роговицы? Я ни о чем не могу думать. Можно ли проводить гонио с помощью мягкой контактной линзы вместо анестетика? Полагаю, что так. Я никогда этого не делал. Думаю, я действительно этого не знаю. Как вы думаете, что является вероятной причиной крови в канале Шлемма? Это было бы … Либо там высокое эписклеральное венозное давление. Итак, заболевание щитовидной железы, свищ пазухи или очень низкое давление внутри глаза, например, гипотонический глаз.Каждый раз, когда баланс между эписклеральным венозным давлением и внутриглазным давлением равен… Если внутриглазное давление ниже, чем эписклеральное венозное давление, вы увидите кровь в канале Шлемма. Так что обычно это высокое эписклеральное венозное давление. Давайте посмотрим. Поскольку пилокарпин может ухудшить зрачковый блок и вызвать радужную оболочку, почему его часто используют для закрытия угла? Таким образом, он может вытащить радужную оболочку из угла. Может пилокарпин. Но это своего рода палка о двух концах. Он перемещает диафрагму линзы и ирисовой оболочки вперед, но также вытягивает ирисовую диафрагму из угла.Конечно, это не лучшее решение для людей с узким углом зрения. Итак, педиатрические пациенты. Пара вопросов о педиатрических пациентах. Вы знаете, у меня в клинике рождались дети от четырех до пяти лет. Но это необычно, что они такие зрелые и позволяют вам это делать. Большинство педиатрических пациентов вам нужно делать в операционной. На экзамене под наркозом. Давайте посмотрим. Думаю, я ответил на большинство этих вопросов. Так что у меня есть еще несколько … Поскольку у нас есть несколько минут … Может быть, здесь есть еще вопросы, которые я пропустил.Давайте посмотрим. Могу ли я использовать пилокарпин перед СЛТ? Я не делаю. Разница между плато ирисом и углом первого и второго сорта? В основном ирис плато, у вас есть этот ролл. В далекой периферии, которую мы описали. Чем отличается градация с помощью щелевой лампы от гониоскопии и какая из них наиболее надежна? Они редко бывают разными. Как я уже сказал, в плато ирисовой диафрагме щелевая лампа иногда говорит, что угол открыт, когда он очень узкий. Если вам нужно было выбрать один, очевидно, что гониоскопия лучше. Кто-то попросил снова продемонстрировать Ван Херика.Я бы попросил вас просто зайти на веб-сайт учебной программы по глаукоме штата Айова. И это прямо здесь. Итак, позвольте мне показать вам еще несколько примеров. Думаю, у меня есть еще около 6 или 7 минут. Это человек с синдромом Когана-Риза. Вы видите у людей с синдромом ДВС очень высокие передние периферические синехии. Это оригинальный рисунок Когана и Риза. Так что, если у вас такой синдром ДВС, диагноз поставить несложно. Но если у вас такой синдром ДВС, это намного сложнее. Кто-то подумал, что это закрытие угла, сделал иридотомию, но если вы посмотрите, у них здесь зрачки искажены снизу.И если вы когда-нибудь увидите это … Когда радужная оболочка выходит на роговицу, вы должны думать о синдроме ДВС. Потому что роговица не может прилипать — радужная оболочка не может прилипать к роговице, если в ней нет дефекта. Если после трабекулэктомии у вас останется плоская камера, она будет прилипать к месту парацентеза. Но если у вас есть только угловой затвор, он будет выступать только до линии Швальбе. Но если у вас есть синехии, которые возникают таким образом, вам следует подумать о синдроме ДВС. А это зеркальная микроскопия того пациента.Это здорово — это больной аниридией. Опять же, для людей, желающих увидеть цилиарное тело, то, что вы видите в аниридии, — это обрывок радужки. У этого человека катаракта и паннус. Все всегда догадываются, что это силиконовое масло. Но ведь он не в том месте, верно? Это в нижнем углу. Не лучший угол. Итак, это перфтороктан, который использовался для отслоения сетчатки. Кто-то с вулканом. Это была бы миопа высокой степени с закрытым углом, которая была бы сферофакией. И это затем расширяется.Синдром Аксенфельда-Ригера. Это круг радужной оболочки, здесь действительно выступающий, и это отростки радужки, вплоть до … Это кольцо коллагена на периферии … Еще один синдром Аксенфельда-Ригера. Молодой пациент с пугающим на вид поражением на радужной оболочке глаза. 17-летняя девочка. Когда вы делаете гониоскопию, вы можете видеть, что она не только уходит в угол, но и распространяется довольно далеко вокруг трабекулярной сети. Действительно классная картинка пигментной глаукомы. Показывает пигмент под углом. И полоса Scheie. Отдача здесь.И здесь действительно заметная полоса Scheie. Это отличный метод, особенно в странах, где пациенты действительно имеют темную пигментацию, — обнаружение полосы Шейе для диагностики пигментации. Это человек с диффузной меланомой радужки. У кого-то было внутриглазное инородное тело. Вы можете увидеть дефект их радужной оболочки. Им сделали витрэктомию, линзэктомию, у них развился цирроз печени, и они обнаружили кусок хрусталика, который остался позади. Что действительно круто смотрится при гониоскопии. Синдром эксфолиации. Матовые зоны.Итак, я снова остановлюсь на этом. Потому что время почти истекло. Я очень признателен всем, кто задает такие замечательные вопросы. И обращаю внимание. Я надеюсь, что это было полезно для людей. И все, что здесь происходит, о чем я говорил, все эти видео есть на этих двух сайтах. Так что не стесняйтесь проверять там. Это может ответить на любые ваши вопросы. Очень хороший. Я оставлю это здесь. Лоуренс, тогда я должен подписать контракт?

    Загрузить слайды

    PDF

    20 января 2021 г.

    Подход к закрытоугольной глаукоме

    В дополнение к моей последней статье в Eye News (выпуск для печати), описывающей диагностические подходы к различным клиническим сценариям глаукомы, будет обсуждаться подход к закрытоугольной глаукоме (ACG), ситуация, пугающая как пациента, так и регистратора.Пожалуйста, обратитесь к предыдущей статье о подходе к осложнениям послеоперационной трабекулэктомии для обсуждения полезности классификации и алгоритмических подходов в медицине и офтальмологии (Eye News 2016; 23 (2): 42-4).

    Презентация

    Пациент с АКГ часто считается страдающим острой болезненной односторонней потерей зрения, цветными ореолами, тошнотой и рвотой, фиксированным зрачком в средней части, отеком роговицы и неглубокой передней камерой ( AC) в факичном глазу с высоким внутриглазным давлением (ВГД) и закрытым углом при гониоскопии.Безусловно, это одна из самых ярких презентаций в области глаукомы, и каждый офтальмолог должен уметь распознавать ее и быстро лечить. Однако ACG предлагает гораздо более богатый и разнообразный опыт, от внезапных и драматических до медленных и обыденных. Однако обе ситуации могут привести к значительной потере функции зрительного нерва. Как обсуждалось ранее, организованный подход сэкономит время и стресс при постановке диагноза, из которого можно будет принять соответствующие решения (рис. 1).Основой диагностики перечисленных ниже состояний является умелая гониоскопия с вдавливанием и без вдавливания (см. Ресурсы ниже).

    Рисунок 1. Алгоритм закрытоугольной глаукомы.
    ICE: иридокорнеальный эндотелий. PRP: панретинальная фотокоагуляция. SB: склеральная пряжка. PFV: устойчивая сосудистая сеть плода. ROP: ретинопатия недоношенных. ERD: экссудативная отслойка сетчатки.

    Классификация и алгоритм

    Моя первоначальная классификация ACG включает две особенности: начало и этиологию.Начало описывается как острое, прерывистое или хроническое. Приведенное выше описание случая иллюстрирует острую ACG. Драматическое проявление ухудшения зрения, болезненных красных глаз, отека роговицы, головной боли, тошноты и рвоты — это результат резкого внезапного повышения ВГД. Если приступы закрытия острого угла менее тяжелые и проходят самостоятельно, это называется прерывистой АКГ. ВГД между эпизодами остается нормальным, менее тяжелые версии вышеперечисленных симптомов проходят спонтанно. Признаки осмотра включают узкий угол гониоскопии и доказательства предыдущих эпизодов острой АКГ: глаукомфлекен, атрофия радужной оболочки, дряблость поясничных клеток.В случаях медленного, постепенного закрытия угла либо из-за наложения, либо из-за развития периферических передних синехий (PAS) (дифференцируемых при вдавливании гониоскопии), ВГД может быть лишь слегка повышенным, но обычно с признаками значительного глаукомного повреждения зрительного нерва. Это представляет собой хроническую ACG.

    Первая ветвь этиологического подхода к АЧГ различает первичные и вторичные причины. В первом случае закрытый угол возникает из-за совокупности предрасполагающих факторов риска при отсутствии определенной вторичной причины.Факторы риска первичной ACG включают небольшой передний сегмент (дальнозоркость, нанофтальм, микрофтальм, микрокорнея), неглубокий AC (обычно менее 2-2,5 мм), семейный анамнез первичной ACG, прикрепление передней радужки у некоторых этнических групп и конфигурации радужки, и отсутствие адекватной декомпрессии радужной оболочки при мидриазе. Ирис плато обычно относят к основной категории. В конфигурации плато радужки, прикрепление передней части радужки и расположенные спереди ресничные отростки приводят к появлению характерного плато при гониоскопии, несмотря на явную иридотомию.Если у пациента с платообразной конфигурацией радужной оболочки наблюдаются эпизоды АКГ с высоким ВГД, это называется синдромом плато радужной оболочки, и его можно лечить с помощью миоза, лазерной иридопластики или эндоциклофотокоагуляции передних цилиарных отростков.

    «ACG … представляет собой одну из самых ярких презентаций в области глаукомы, и каждый офтальмолог должен уметь распознавать и быстро лечить».

    Во вторичной ACG существует определенная причина или причина закрытия угла.Стажеры часто испытывают искушение перейти непосредственно к причинам «переднего натяжения по сравнению с задним толчком» вторичной ACG, минуя важный предыдущий шаг в нашем алгоритме: блок зрачка. При зрачковом блоке возникает препятствие потоку воды между задней и передней камерами, что приводит к градиенту давления за радужной оболочкой и закрытию угла. Лечение обычно включает в себя иридотомию / иридэктомию для альтернативного пути оттока водянистой влаги или устранение нативной или синтетической интраокулярной линзы.Seclusio pupillae включает в себя задние синехии на 360 градусов, полностью перекрывая водный поток. Факоморфный зрачковый блок, строго говоря, возникает из-за любого зрачкового блока, в котором, как считается, главную роль играет собственный хрусталик.

    Однако это обычно относится к расширению хрусталика и / или смещению хрусталика кпереди. Это может произойти в случаях поясничной дряблости или явного вывиха хрусталика. Афакическая и псевдофакичная блокада зрачка может возникать из-за спаек между радужной оболочкой и оставшейся капсулой, интраокулярной линзой или передней гиалоидной поверхностью лица.Неправильное положение интраокулярной линзы или непреднамеренное реверсирование линзы с задним сводом также может привести к псевдофакическому блоку зрачка. Наконец, в случаях хирургии сетчатки, когда в глазу остается наполнитель силиконового масла, масло может препятствовать нормальному оттоку водянистой влаги в афакических и, иногда, псевдофакических случаях. Периферическая иридэктомия исправляет эту ситуацию, но однозначно она должна быть создана в худшем случае из-за более низкого удельного веса силиконового масла, чем у водного (что приводит к накоплению водной жидкости в нижней части задней камеры).

    Если ситуация с блокировкой зрачка исключена, алгоритм переходит к вышеупомянутым ветвям переднего вытягивания / заднего проталкивания. В передних механизмах натяжения когезионная, а затем и рубцовая сила внутри иридокорнеального угла служит для его закрытия, в результате чего при гониоскопии наблюдается PAS. В зависимости от практики, наиболее частыми причинами являются неоваскулярная / рубеотическая глаукома и воспалительные / увеитические причины. Неоваскулярные причины широко включают сосудистые, воспалительные / инфекционные, неопластические и ятрогенные причины, наиболее распространенными из которых являются пролиферативная диабетическая ретинопатия.Что касается увеита, одним из основных механизмов потери зрения является вторичная глаукома.

    Опять же, к этому можно подойти через вторичные открытоугольные причины (трабекулит, дебрис, хроническое повреждение трабекулярного аппарата, стероид-индуцированное), вторичный ACG (острый: воспаление цилиарного тела; подострый: seclusio pupillae; хронический: PAS), и смешанные механизмы. Таким образом, хронический увеит может приводить к переднему механизму натяжения вторичной АКГ. Наконец, более редкие причины вторичного переднего натяжения ACG включают закрытие угла из-за аномальных сократительных клеток, вторгающихся в угол.К ним относятся аномальные эндотелиальные клетки в иридокорнеальном эндотелиальном синдроме (ICE), эпителиальные клетки в эпителиальном разрастании и фибробласты в фиброзном врастании.

    Во вторичной ACG, толкающей кзади, направленная вперед сила за радужной оболочкой закрывает угол. Эти причины можно разделить на цилиарное тело, полость стекловидного тела и сосудистую оболочку. Опухоли цилиарного тела могут оказывать массовое воздействие, вызывая локализованную или диффузную АКГ, в зависимости от степени поражения.Набухание и выпот цилиарного тела также могут вызывать массовый эффект, но часто считается, что они вызывают задний толчок ACG из-за вращения кпереди, смещение вперед диафрагмы хрусталик-радужка и последующее закрытие угла. Причины включают увеит, тяжелую панретинальную фотокоагуляцию, тугую склеральную пряжку и прием сульфонамидных препаратов (наиболее известный как топирамат, сульфамат).

    Для полости стекловидного тела переполнение газом после витреоретинальной хирургии или пневматической ретинопексии может вызвать ACG. Стойкая сосудистая сеть плода и ретинопатия недоношенных могут вызывать вторичную АКГ из-за сократительной ретролентальной ткани.По хориоидальным причинам большая хориоидальная опухоль, выпот, кровотечение или экссудативная отслойка сетчатки могут вызвать задний толчок ACG посредством масс-эффекта. Злокачественная глаукома также включена сюда из-за теорий относительно ее причины, вторичной по отношению к острому расширению хориоидеи и последующим градиентам давления между задним и передним сегментами, вызывающим смещение вперед комплекса цилиарного тела, хрусталика и радужки. Таким образом, злокачественная глаукома может быть включена в любую часть категории задних толчков, которая служит напоминанием пользователю, если она действительно запомнилась.

    Заключение

    На рисунке 1 изображен алгоритм ACG, который полезен для фиксации в памяти. Он предлагает простой подход, который завершается небольшим количеством диагностических вариантов, основанных на методах тщательного обследования. Это не только окажется полезным для щелевой лампы, но и, как и наш предыдущий алгоритм, обеспечит ясный и элегантный подход к такому случаю в сценарии исследования. Как всегда, чем больше приспособление для запоминания приспособлено к вашим собственным предпочтениям, тем оно будет более эффективным и, следовательно, будет поощряться.


    Дополнительная литература
    • Дамжи К.Ф., Фридман С.Ф., Морой С.Е. и др. (Редакторы):
      Учебник по глаукоме Шилдса, шестое издание . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2010.
    • Quigly HA. Закрытоугольная глаукома — более простые ответы на сложные механизмы: LXVI Мемориальная лекция Эдварда Джексона.
      Am J Ophthalmol 2009; 148 : 657-69.
    • Gonioscopy.org: www.

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *