Диагностика метаболический синдром: Метаболический синдром

Содержание

Метаболический синдром

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин "метаболический синдром" введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30  %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, "синдром нового мира".

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз "метаболический синдром" устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

  • абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
  • артериальное давление выше 130/80;
  • повышенный уровень холестерола в крови;
  • повышенный уровень триглицеридов в крови;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество "внутреннего" жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП ("плохого холестерина") может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, "хороший" холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень "хорошего" холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Люди старше 60 лет.
  • Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
  • Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

  • С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
  • Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
  • Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
  • С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
  • Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
  • Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
  • Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

  • Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
  • Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
  • Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

  • Сбалансированное питание.
  • Достаточная физическая активность.
  • Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Триглицериды
  • Коэффициент атерогенности
  • С-пептид в сыворотке
  • Микроальбумин в моче
  • С-реактивный белок, количественно
  • Инсулин
  • Гомоцистеин

Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению | Бутрова С.

А.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно также, что ожирению нередко сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения (по ИМТ), но и особенностей отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических заболеваний [1,2,3,4].

Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) [5], полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) [7]. Все авторы предполагали наличие взаимосвязей между описываемыми ими нарушениями и неизменно указывали на их роль в ускорении развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ХЛ ЛВП и АГ, под названием “синдром X”. Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением – инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ИБС [8]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan, описав “смертельный квартет”, определил абдоминальное ожирение, наряду с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [9]. Более поздние работы G. Reaven, других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических заболеваний [10,11].

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями:

• метаболический трисиндром (Camus J.,1966)

• полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)

• синдром “изобилия” (Mehnert A.,1968)

• метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)

• синдром Х (Reaven G., 1988)

• “смертельный квартет” (Kaplan J., 1989)

• гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)

• синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)

• смертельный секстет (Enzi G. , 1994)

• метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).

Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10–20% [12,13]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Патогенез

Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований [14].

До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани) [15].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40–60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.

Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:

• повышение кортизола (№)

• повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)

• снижение прогестерона (ѓ)

• снижение тестостерона у мужчин (ѓ)

• снижение соматотропного гормона (ѓ)

• повышение инсулина (№)

• повышение норадреналина (№).

Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].

В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза – жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].

Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.

Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.

Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.

Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.

Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

• абдоминально-висцеральное ожирение

• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

• дислипидемия (липидная триада)

• артериальная гипертония

• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа

• ранний атеросклероз/ИБС

• нарушения гемостаза

• гиперурикемия и подагра

• микроальбуминурия

• гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛВП и ЛНП; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛНП и снижение уровня ХЛ ЛВП плазмы. Избыточное поступление СЖК в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции ЛОНП и аполипротеина В.

В целом дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

• повышением уровня СЖК

• гипертриглицеридемией

• снижением ХЛ ЛВП

• повышением ХЛ ЛНП

• увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП

• повышением уровня аполипротеина В

• увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП

• выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП [27].

Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.

Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛНП, которое выделяют под названием атерогенной метаболической триады [28]. Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.

Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие абдоминальное ожирение, как показали исследования, способствуют раннему развитию ИБС [29].

В последние годы многие исследователи придают большое значение гипертриглицеридемии, особенно в постпрандиальный период, как фактору, ускоряющему развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются сообщения о наличии независимой корреляции между гипертриглицеридемией и атеросклерозом сонных артерий [30]. Многие исследования свидетельствуют о том, что гипертриглицеридемия, особенно в постпрандиальный период, способствует понижению уровня ХЛ ЛВП, образованию мелких плотных частиц ЛНП и нарушению гомеостатической системы: повышению факторов VII и ПАИ-1, а также нарушению реологических свойств крови [31].

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза - фактора VII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ-1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается, как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1, как свидетельствуют исследования, является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС [32]. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a [33]. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Хотя взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией при метаболическом синдроме до сих пор продолжает активно обсуждаться. В развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет комплексное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений [34].

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:

• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

• повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и Са2+ в стенках сосудов.

• стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.

• стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.

• стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.

Все эти эффекты в совокупности способствуют повышению артериального давления.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью [35]. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности b-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние нормогликемии. Однако постоянная стимуляция b-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, влияющими на их функциональные возможности, и воздействием повышенной концентрации СЖК на b-клетки (феномен липотоксичности), способствуют развитию секреторной дисфункции b-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД 2 типа.

При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина b-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.

При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [36]. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Таким образом инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Диагностика

По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.

Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:

• величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения

• уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП

• уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)

• уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

• выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

• социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

• антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

• мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

• определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы

• определение глюкозы крови натощак

• инсулина крови натощак

• по показаниям – проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2–3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений – о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

АД > 160/9 мм рт. ст.,

Триглицериды >1,7 ммоль/л,

Микроальбуминурия >20 мг/сут,

С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.

Лечение

Цели лечения больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.

Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.

При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.

Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

 

Ловастатин –

Холетар (торговое название)

(KRKA)

.

Метаболический синдром / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Метаболический синдром (или синдром резистентности к инсулину) – комплекс взаимосвязанных нарушений обмена веществ в организме, который включает в себя:

  • углеводный обмен
  • липидный обмен
  • пуриновый обмен
  • чувствительность тканей к инсулину
  • абдоминальное ожирение
  • артериальную гипертензию

Метаболический синдром проявляется артериальной гипертензией, имеющей характерные особенности: скачки артериального давления на протяжении суток и высокие показатели артериального давления в ночное время.

Абдоминальное ожирение – особенный для метаболического синдрома тип ожирения. Жировая ткань при этом типе ожирения откладывается выше пояса – в области живота. Ожирение приводит к гемодинамическим изменениям в организме, развитию артериальной гипертензии, аритмии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, болезням суставов, гинекологическим заболеваниям у женщин.

Симптомы метаболического синдрома

  • повышенная утомляемость
  • подавленное настроение
  • упадок сил
  • одышка
  • неконтролируемый аппетит
  • жажда
  • частое мочеиспускание
  • сухость кожных покровов
  • потливость
  • головные боли

Важно! Нарушения, которые объединены в понятие «метаболический синдром», могут протекать без ярко выраженной симптоматики длительный период времени. 

Закладка процессов нарушения часто формируется в период полового созревания у детей. Наиболее ранние симптомы метаболического синдрома:

  • дислипидемия (нарушение липидного и холестеринового обмена)
  • артериальная гипертензия.

Риск смертности при наличии метаболического синдрома возрастает в два раза. Не откладывайте визит к врачу. Запишитесь на консультацию к квалифицированному специалисту.

Диагностика метаболического синдрома

Диагноз устанавливается на основании данных, полученных в результате внешнего осмотра, измерения веса, окружности талии и артериального давления.

Составляется анамнез заболевания, и назначаются лабораторные анализы:

  • биохимия крови (включая показатели углеводного и липидного обменов)
  • определение половых гормонов
  • определение инсулина в крови и др.

Диагностика этого заболевания – прерогатива врача терапевта или врача эндокринолога.

О метаболическом синдроме и диабете

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром представляет собой комплекс факторов риска, включающий ожирение, нарушения липидного обмена, резистентность к инсулину, жировую дистрофию печени и артериальную гипертензию. Данные нарушения, часто встречающиеся в комбинации, выступают важным фактором риска сердечнососудистых заболеваний и диабета II типа.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно наличия трех из пяти нижеприведенных признаков:

  • окружность талии свыше 102 см у мужчин и свыше 88 см у женщин;
  • уровень триглицеридов в крови свыше 150 мг/дл;
  • уровень ЛПВП ниже 40 мг/дл у мужчин и ниже 50 мг/дл у женщин;
  • систолическое давление выше 130 мм рт. ст., диастолическое – выше 85 мм рт. ст. без лекарств, либо любые цифры, в т.ч. нормальные, на фоне препаратов для снижения давления;
  • уровень глюкозы в крови выше 100 мг/дл при взятии анализа натощак.

Статистические показатели развития метаболического синдрома в мире растут по мере распространения эпидемии ожирения. Важно отметить, что более чем у половины полных подростков развивается метаболический синдром. Дополнительные факторы риска – возраст, сидячий образ жизни, диабет II типа в семейном анамнезе, а также неблагоприятный период внутриутробного развития ввиду нерационального питания матери во время беременности.

Последствия

Механизм, в результате которого развивается данный синдром, неизвестен. Однако принято считать, что связующим звеном между различными признаками является резистентность (сниженная восприимчивость) к инсулину.

Нарушение всасывания инсулина влечет за собой избыточную выработку гормона в поджелудочной железе и, как следствие, ее дисфункцию; это, в свою очередь, приводит к повышению уровня сахара в крови вплоть до развития диабета. Помимо резистентности к инсулину важную роль в развитии метаболического синдрома и диабета играет ожирение. Клетки висцерального (внутреннего) жира в области живота вырабатывают и выделяют вредные вещества – медиаторы воспаления, свободные жирные кислоты и продукты окисления.

Попадая в кровоток, данные вещества вызывают целый ряд изменений, которые и приводят к метаболическому синдрому. Они способны провоцировать повышение кровяного давления, повреждать стенки сосудов и стимулировать развитие атеросклероза, нарушать деятельность инсулина, скапливаться в печени (что приводит к жировой дистрофии, вплоть до печеночной недостаточности), ослаблять сердечную функцию.

Возможны и другие осложнения: нарушение липидного обмена, у женщин – развитие синдрома поликистозных яичников (с нарушением менструального цикла, повышенной волосатостью и акне).

Метаболический синдром ассоциируется с повышенным риском сердечнососудистых заболеваний. Как показывают новые исследования, риск развития диабета и сердечнососудистых заболеваний в 2-5 раз выше у людей с метаболическим синдромом. Общие показатели смертности (по любой причине) в данной группе на 60% выше средних показателей всей популяции в целом.

Лечение

На сегодняшний день не существует специфического лечения метаболического синдрома и сопряженных с ним факторов риска. В недалеком прошлом применялись лекарства для снижения веса с целью замедления развития метаболического синдрома. К сожалению, выпуск большинства из этих препаратов прекращен ввиду тяжелых побочных явлений, таких как депрессия и повышенная склонность к сердечным заболеваниям.

Таким образом, наиболее эффективное лечение заключается в соблюдении диеты (снижении суточного потребления калорий на 500-1000) и физкультура (30-60 минут занятий средней интенсивности в день). Параллельно необходимо лечение по поводу осложнений, таких как гипертония, нарушение липидного обмена в крови; для этого подбирается медикаментозная терапия одним или несколькими препаратами в комбинации.

Важно отметить, что даже снижение веса на 10% достаточно быстро – в течение трех месяцев – приводит к существенному улучшению усвоения инсулина и показателей артериального давления.

Пациентам с высоким риском развития диабета показаны Метформин и Акарбоза (их эффективность в профилактике диабета составляет 40% и 30% соответственно).

Metabolic Syndrome: Development of the Issue, Main Diagnostic Criteria | Belenkov

1. Diagnosis and treatment of metabolic syndrome, Russian recommendations. 2nd revision (2009). [cited by Oct 10, 2018]. Available from: http://www.scardio.ru/content/images/recommendation/nacionalnye_rekomendacii_po_diagnostike_i_lecheniyu_metabolicheskogo_sindroma.pdf. (In Russ.).

2. Rothberg G.E., ed. Metabolic syndrome. Moscow: MED-M54 press-inform; 2007. (In Russ.).

3. Lang G.F. Hypertonic disease. Leningrad: Medgiz; 1950. (In Russ.) [Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз; 1950].

4. Myasnikov A.L. Hypertonic disease. Moscow: Medgiz; 1954. (In Russ.).

5. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Sindrome. Deusch Ges Wes. 1980;36:545-51.

6. Reaven G.M. Lecture role of insulin resistense in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-607.

7. Kaplan N.M. The deadliy quartet: upper - body obesity, glucose intolerance, hipertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med. 1989;149:1514-20.

8. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Synrome X). Diabetes. 1992;41:715-22.

9. Smetnik V.P. Menopausal metabolic syndrome. Lechashchiy Vrach. 2006;10:25-8. (In Russ.).

10. Dedov I.I. Risk factors for coronary heart disease in patients with type 2 diabetes mellitus: the role of hypersympathicotonia and the possibility of its correction. In: Dedov I.I., Aleksandrov A.A., eds. The quality of life. Moscow: MIA; 2003. pp. 16-22. (In Russ.).

11. Demidova T.Y., Ametov A.S., Titova O.I. Current possibilities for the correction of insulin resistance in patients with metabolic syndrome. Ter Arkh. 2006;10:36-40. (In Russ.).

12. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect of fenofibrate on progression of coronary artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study; a randomized study. Lancet. 2001;357:905-10.

13. Mahbuba S., Mohsin F., Rahat F., Descriptive epidemiology of metabolic syndrome among obese adolescent population. Diabetes Metab Syndr. 2018 May;12(3):369-374. doi:10.1016/j.dsx.2017.12.026.

14. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002 Jan 16;287(3):356-9.

15. Douketis J.D., Sharma A.M. Obesity and cardiovascular disease: pathogenic mechanisms and potential benefits of weight reduction. SeminVasc Med. 2005;5(1):25-33. doi:10.1055/s-2005-871739.

16. Hu G., Qiao Q., TuomilehtoJ. et al. for the DECODE Study Croub. Prevalence of se metabolic syndrome and its relation to all cause and cardiovascular mortality in non diabetic European man and women. Arch Intern Med. 2004;164:1066-76.

17. Ametov A.S., Demidova T.Yu., Tselikovskaya A.L. Obesity and cardiovascular diseases. Ter Arkh. 2001;1:66-9. (In Russ.).

18. Ginzburg M.M. Obesity and metabolic syndrome. Impact on health, prevention and treatment. Samara: Parus; 2000. (In Russ.).

19. Shevchenko OP, Praskurnichyy EA, Shevchenko AO. Arterial hypertension and obesity. Moscow: Refarm; 2006. (In Russ.).

20. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Demicheva O.Y., et al. Arterial hypertension in metabolic syndrome: pathogenesis, principles of therapy. Consilium Medicum. 2004;6(9):12-6. (In Russ.).

21. Kulikov V.A. Fermingham Heart Study: 65 years of studying the causes of atherosclerosis. Vestnik VGMU. 2012;11(2):16-24. (In Russ.).

22. Shaw J.E., Chisholm D.I. Epidemiology and prevention of type 2 diabetes and the metabolic syndrome. Med J Aust. 2003;179:379-83.

23. Butrova S.A. Metabolic syndrome: pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, treatment approaches. Russkiy Meditsinskiy Zhurnal. 2001;2:56-8. (In Russ.).

24. Bachovchin WW, Habener JF. GLP-1(32-36) amide Pentapeptide Increases Basal Energy Expenditure and Inhibits Weight Gain in Obese Mice. Diabetes. 2015;64(7):2409-19. doi:10.2337/db14-1708.

25. Butrova C.A. Insulin resistance syndrome in abdominal obesity. Lechashchiy Vrach. 1999;7:23-6. (In Russ.).

26. Kim M.K., Reaven G.M., Chen Y.I., et al. Hyperinsulinemia in individuals with obesity: Role of insulin clearance. Obesity (Silver Spring). 2015;23(12):2430-4. doi:10.1002/oby.21256.

27. McLaughlin T., Abbasi F., Cheal K., et al. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Ann Intern Med. 2003;139(10):802-9. doi:10.7326/0003-4819-139-10-200311180-00007.

28. Sung K.C., Reaven G. Fasting plasma triglyceride concentration: A possible approach to identify increased risk of statin-induced type 2 diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2015;12(5):373-6. doi:10.1177/1479164115584275.

29. Giralt M., Villarroya F. White, brown, beige/brite: different adipose cells for different functions. Endocrinology. 2013; 154(9):2992-3000. doi:10.1210/en.2013-1403.

30. Tumova J., Andel M., Trnka J. Excess of free fatty acids as a cause of metabolic dysfunction in skeletal muscle. Physiol Res. 2016;65(2):193-207.

31. Sobenin I.A., Salonen J.T., Zhelankin A.V., et al. Low density lipoprotein-containing circulating immune complexes: role in atherosclerosis and diagnostic value. Biomed Res Int. 2014;2014:205697. doi:10.1155/2014/205697.

32. Marcelino H., Veyrat-Durebex C., Summermatter S., et al. A role for adipose tissue de novo lipogenesis in glucose homeostasis during catch-up growth: a randle cycle favoring fat storage. Diabetes. 2013;62(2):362-72. doi:10.2337/db12-0255.

33. Skolnik E.Y., Marcusohn J. Inhibition of insulin receptor signaling by TNF: potential role in obesity and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Cytokine Growth Factor Rev. 1996;7(2):161-73.

34. Lorenzo M., Fernández-Veledo S., Vila-Bedmar R., et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J Anim Sci. 2008;86(14 Suppl):E94-104. doi:10.2527/jas.2007-0462.

35. Langlais P., Finlayson Z. Yi, J., et al. Global IRS-1 phosphorylation analysis in insulin resistance. Diabetologia. 2011 Nov; 54(11): 2878-89. doi:10.1007/s00125-011-2271-9.

36. Yadav A., Kataria M.A., Saini V., Yadav A. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance. Clin Chim Acta. 2013 Feb 18;417:80-4. doi:2010.1016/j.cca.2012.12.007.Epub2012Dec.22.

37. Dedov I.I., Shestakova M.V., Mayorova A.Yu., eds. Standards of specialized diabetes care. Clinical guidelines. 8th ed. Diabetes Mellitus. 2017;20(1S):1-112. (In Russ.). doi:10.14341/DM20171S8.

38. Seyidova G.B. C-reactive protein and its connection with the metabolic syndrome associated with ischemic disease and the metabolic syndrome of pre-and postmenopausal people. Bulletin of Arrhythmology. 2005;14:47-50. (In Russ.).

39. Bataille R., Klein B. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo. Arthritis Rheum. 1992;35:282-3.

40. Torzewski M., Rist C., Mortensen R.F. et al. C-reactive protein in the arterial intima. Role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in the atherogenesis. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000;20:2094-209.

41. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low-density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis. Circulation. 2001;103:1194-7.

42. Resnick H.E., Hones K., Ruotolo G., et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians: the Strong Heart Study. Diabetes Care. 2003;26:861-7. doi:10.2337/diacare.26.3.861.

43. Melnichenko G.A., Pyshkina E.A. Obesity and insulin resistance are risk factors and an integral part of the metabolic syndrome. Ter Arkh. 2001;12:5-8. (In Russ.).

44. Shakhnovich, R.M., Basinkevich, A.B. Markers of inflammation and ACS. Kardiologiya SNG. 2005;3:58-65. (In Russ.).

45. Koening W., Sund M., Fmhlich M. et al. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predict future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men. Results from MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Ausburg Cohort study, 1984 to 1992. Circulation. 1999;99:237-42.

46. Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Am J Med. 1999;106:506-12.

47. Ford E.S., Giles W.H. Serum C-reactive protein and self reported stroke. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arteriocler Thromb Vasc Biol. 2000;(20):1052-1056.

48. Mendall M.A., Strachman D.P., Butland BK. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardio vascular risk factors in man. Eur Heart J. 2000;2l:1584-90.

49. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N EngI J Med. 2000;342:836-43. doi:10.1056/NEJM200003233421202.

Выбор метода диагностики гипогонадизма при ожирении и метаболическом синдроме у мужчин | Кузнецова

1. Stanworth R.D., Jones T.H. Testosterone in obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Front Horm Res 2009;37:74–90.

2. Traish A.M., Saad F., Guay A. The dark side of testosterone deficiency: II. Type 2 diabetes and insulin resistance. J Androl 2009;30(1):23–32.

3. Zitzmann M. Testosterone deficiency, insulin resistance and the metabolic syndrome. Nat Rev Endocrinol 2009;5(12):673–81.

4. Muraleedharan V., Jones T.H. Testosterone and the metabolic syndrome. Ther Adv Endocrinol Metab 2010;1(5):207–23.

5. Goncharov N.P., Katsya G.V., Chagina N.A., Gooren L.J. Testosterone and obesity in men under the age of 40 years. Andrologia 2009;41(2):76–83.

6. Dohle G.R., Arver S., Bettocchi C. et al. Guidelines on male hypogonadism. European Association of Urology, 2015. URL: http://uroweb.org/wp-content/uploads/18-Male-Hypogonadism_LR1.pdf.

7. Lunenfeld B., Mskhalaya G., Zitzmann M. et al. Recommendations on the diagnosis, treatment and monitoring of hypogonadism in men. Aging Male 2015;18(1):5–15.

8. Дедов И.И., Калинченко С.Ю. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин. М.: Практическая медицина, 2006. 240 с. [Dedov I.I., Kalinchenko S.Yu. Age-related andropause of men. Moscow: Prakticheskaya Meditsina, 2006. 240 p. (In Russ.)].

9. Корнеев И.А. Достоверность методов оценки уровня тестостерона и резистентность андрогеновых рецепторов при диагностике возрастного дефицита андрогенов у мужчин. Андрология и генитальная хирургия 2007;(2):6–9. [Korneyeva I.A. Reliability of methods of assessment of testosterone and resistance of androgen receptor in diagnostics of age-related andropause of men. Andrologiya i genital'naya khirurgiya = Andrology and Genital Surgery 2007;(2):6–9. (In Russ.)].

10. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Малышева Н.М. Андрогенный дефицит и проблемы его диагностики современными ­неизотопными методами определения ­тестостерона. Проблемы эндокринологии 2008;54(5):30–9. [Goncharov N.P., Katsiya G.V., Malysheva N.M. Andropause and problems of its diagnostics with state-ofart non-isotope methods of determination of testosterone. Problemy endokrinologii = Endocrinology Issues 2008;54(5):30–9.(In Russ.)].

11. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Тодуа Т.Н. и др. Сравнительный анализ определения тестостерона в сыворотке крови различными методами. Проблемы эндокринологии 2005;51(6):31–7. [Goncharov N.P.,Katsiya G.V., Todua T.N. et al. Comparative analysis of determination of testosterone in blood serum with various methods. Problemy endokrinologii = Endocrinology Issues 2005;51(6):31–7. (In Russ.)].

12. Vermeulen A., Verdonck L., Kaufman J.M. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum. J Clin Endocrinol Metab 1999;84(10):3666–72.

13. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Добрачева А.Д. и др. Свободный тестостерон в слюне как диагностический маркер андрогенного статуса мужчин. Андрология и генитальная хирургия 2006;(3):32–8. [Goncharov N.P.,Katsiya G.V., Dobracheva A.D. et al. Free testosterone in saliva as a diagnostic marker of androgene status of males. Andrologiya i genital'naya khirurgiya = Andrology and Genital Surgery 2006; (3):32–8. (In Russ.)].

14. Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009;120(16):1640–5.

15. Goncharov N., Katsya G., Dobracheva A. et al. Diagnostic significance of free salivary testosterone measurement using a direct luminescence immunoassay in healthy men and in patients with disorders of androgenic status. Aging Male2006;9(2):111–22.

16. Morley J.E., Perry H.M. 3rd, Patrick P. et al. Validation of salivary testosterone as a screening test for male hypogonadism. Aging Male 2006;9(3):165–9.

17. Arregger A.L., Contreras L.N., Tumilasci O.R. et al. Salivary testosterone: a reliable approach to the diagnosis of male hypogonadism. Clin Endocrinol 2007;67(5):656–62.

18. Cardoso E.M., Contreras L.N., Tumilasci E.G. et al. Salivary testosterone for the diagnosis of androgen deficiency in endstage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2011;26(2):677–83.

19. Wood P. Salivary steroid assays – research or routine? Ann Clin Biochem 2009;46(3):183–96.

20. Layegh P., Javidi Z., Layegh P. et al. Comparison of free salivary testosterone versus free serum testosterone levels in patients with hirsutism and control group. Dermatol Cosmet 2012;3(4):187–93.

21. Тишова Ю.А., Мсхалая Г.Ж., Калинченко С.Ю. Возрастной гипогонадизм у мужчин с метаболическим синдромом. Сахарный диабет 2010;(1):22–5. [Tishova Yu.A., Mskhalaya G.Zh., Kalinchenko S.Yu. Age-related hypogonadism of men with metabolic syndrome. Sakharnyi Diabet = Diabetes Mellitus 2010;(1):22–5. (In Russ.)].

22. Daka B., Rosen T., Jansson P.A. et al. Inverse association between serum insulin and sex hormone-binding globulin in a population survey in Sweden. Endocr Connect 2013;2(1):18–22.

23. Brand J.S., van der Tweel I., Grobbee D.E. et al. Testosterone, sex hormone-binding globulin and the metabolic syndrome: a systematic review and metaanalysis of observational studies. Int J Epidemiol 2011;40(1):189–207.

24. Ding E.L., Song Y., Manson J.E. et al. Sex hormone-binding globulin and risk of type 2 diabetes in women and men. New Engl J Med 2009;361(12):1152–63.

25. Canoy D., Barber T.M., Pouta A. et al. Serum sex hormone-binding globulin and testosterone in relation to cardiovascular disease risk factors in young men: a population-based study. Eur J Endocrinol 2014;170(6):863–72.

26. Laurent M.R., Vanderschueren D. Reproductive endocrinology: functional effects of sex hormone-binding globulin variants. Nat Rev Endocrinol 2014;10(9):516–7.

Метаболический синдром у детей и подростков определение. Критерии диагностики | Захарова

1. Демографический ежегодник России. 2015: Стат. сб. Росстат. М., 2015. 263 с.

2. Strong J. P. et al. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for prevention from the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study. Jama. 1999, 281(8): 727-735.

3. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. М.: Медпрактика. 2005: 421-492.

4. Kylin E et al. Studien ueber das HypertonieHyperglyka “mie-Hyperurika” miesyndrom. Zentralblatt für innere Medizin, 1923, 44: 105-127.

5. Vague J. La differenciation sexuelle-Facteur determinant des formes de l’obesite. Presse Med, 1947, 30: 339-340.

6. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 1988, 37(12): 1595-1607.

7. Kaplan NM. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Archives of internal medicine, 1989, 149(7): 1514-1520.

8. Haffner SM et al. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X). Diabetes, 1992, 41(6): 715-722.

9. Consultation WHO. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. 1999.

10. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. Diabetic medicine, 1999, 16(5): 442-443.

11. Panel NCEP NE et al. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation, 2002, 106(25): 3143.

12. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO. Circulation, 2009, Oct 20, 120(16): 1640-1645.

13. Zimmet P, Alberti KGMM, Kaufman F et al. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatric Diabetes, 2007, 8: 299-306.

14. Freedman SE, Serdula MK, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of circumferences and skinfolds to levels of lipids and insulin: the Bogalusa Heart Study. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 69: 308-317.

15. Goran MI, Gower BA, Treuth M, Nagy TR. Prediction of intra–abdominal and subcutaneous abdominal adipose tissue in healthy prepubertal children. Int. J. Obes., 1998, 22: 549-558.

16. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Рекомендации ВНОК. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Прил. 2, 2007, 2: 26.

17. International Diabetes Federation consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. 14 April, 2005.

18. Grundy SM. Multifactorial causation of obesity: implications for prevention. Amer. J. Clin. Nutr., 1998, 67(Suppl.): 563-572.

19. Сорвачева Т.Н., Петеркова В.А., Титова Л.Н. и др. Ожирение у подростков. Лечащий Врач, 2006, 4: 50-54.

20. Moore R.D. Stimulation of Na:H exchange by insulin. Biophys I., 1981, 33: 203-10.

21. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М. 2004.

22. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009, 184 с.

23. Малявская С.И., Дворяшина И.В., Терновская В.А. Метаболический инсулинрезистентный синдром: диагностика, клиническое значение, педиатрические аспекты: Монография. Архангельск: Северный государственный медицинский университет. 2004, 224 с.

Метаболический синдром - Диагностика и лечение

Диагноз

Руководства Национального института здравоохранения определяют метаболический синдром как имеющий три или более из следующих черт, включая черты, для борьбы с которыми вы можете принимать лекарства:

  • Большая талия - Талия, которая составляет не менее 35 дюймов (89 сантиметров) для женщин и 40 дюймов (102 сантиметров) для мужчин
  • Высокий уровень триглицеридов - 150 миллиграммов на децилитр (мг / дл), или 1.7 миллимолей на литр (ммоль / л) или выше этого типа жира, обнаруженного в крови
  • Пониженный «хороший» или ЛПВП холестерин - Менее 40 мг / дл (1,04 ммоль / л ) у мужчин или менее 50 мг / дл (1,3 ммоль / л ) у женщин холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
  • Повышенное артериальное давление - 130/85 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Или выше
  • Повышенный уровень сахара в крови натощак - 100 мг / дл (5.6 ммоль / л ) или выше

Лечение

Если агрессивных изменений образа жизни, таких как диета и упражнения, недостаточно, ваш врач может порекомендовать лекарства, которые помогут контролировать ваше кровяное давление, уровень холестерина и сахара в крови.

Образ жизни и домашние средства

Если у вас диагностирован метаболический синдром или любой из его компонентов, изменение здорового образа жизни может помочь предотвратить или отсрочить серьезные проблемы со здоровьем, такие как сердечный приступ или инсульт.К здоровому образу жизни относятся:

  • Регулярная физическая активность. Эксперты в области здравоохранения рекомендуют ежедневно заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут, например быстрой ходьбой. Но вам не обязательно выполнять это действие сразу. Ищите способы увеличить активность при любой возможности, например, ходите пешком вместо вождения или пользуйтесь лестницей вместо лифта.
  • Похудание. Потеря 7% веса тела может снизить инсулинорезистентность и кровяное давление, а также снизить риск диабета.Фактически, любая потеря веса полезна. Также важно поддерживать потерю веса. Если вы боретесь с потерей веса и не хотите его поддерживать, поговорите со своим врачом о возможных вариантах, которые могут вам помочь, например о лекарствах или операции по снижению веса.
  • Здоровое питание. В планах здорового питания, таких как диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH) и средиземноморская диета, упор делается на овощи, фрукты, цельнозерновые продукты с высоким содержанием клетчатки и нежирный белок.Планы здорового питания, как правило, рекомендуют ограничить употребление сахаросодержащих напитков, алкоголя, соли, сахара и жиров, особенно насыщенных жиров и трансжиров.
  • Отказ от курения. Отказ от сигарет значительно улучшает ваше общее состояние здоровья. Поговорите со своим врачом, если вам нужна помощь в отказе от курения.
  • Снижение стресса или управление им. Физическая активность, медитация, йога и другие программы могут помочь вам справиться со стрессом и улучшить ваше эмоциональное и физическое здоровье.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача.Затем он или она может направить вас к врачу, специализирующемуся на диабете и других эндокринных заболеваниях (эндокринолог), или к врачу, специализирующемуся на сердечных заболеваниях (кардиолог).

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
  • Ключевая личная информация, , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный медицинский анамнез
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Возьмите с собой члена семьи или друга, если это возможно, чтобы помочь вам запомнить предоставленную вам информацию.

При метаболическом синдроме основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Какие состояния вызывают у меня метаболический синдром?
  • Как я могу снизить риск других заболеваний, вызванных метаболическим синдромом?
  • Поможет ли похудение моему состоянию? А как насчет упражнений?
  • Нужны ли мне дополнительные тесты?
  • У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, спросит о вашей диете, физических упражнениях и других привычках образа жизни.

06 мая 2021

Поделиться на:

Показать артикулы
  1. Ferri FF. Метаболический синдром. В: Клинический советник Ферри 2021. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 марта 2021 г.
  2. Метаболический синдром. Национальный институт сердца, легких и крови.https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/metabolic-syndrome. По состоянию на 1 марта 2021 г.
  3. Метаболический синдром (синдром X; синдром инсулинорезистентности). Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/nutritional-disorders/obesity-and-the-metabolic-syndrome/metabolic-syndrome. 2 марта 2021 г.
  4. О метаболическом синдроме. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/metabolic-syndrome/about-metabolic-syndrome. По состоянию на 1 марта 2021 г.
  5. Meigs JB. Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности или синдром X). https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 1 марта 2021 г.
  6. Профилактика и лечение метаболического синдрома. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/metabolic-syndrome/prevention-and-treatment-of-metabolic-syndrome. По состоянию на 1 марта 2021 г.
  7. Lear SA, et al. Этническая принадлежность и метаболический синдром: значение для оценки, лечения и профилактики.Питательные вещества. 2020; DOI: 10.3390 / nu12010015.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Метаболический синдром | NHLBI, NIH

Метаболический синдром - это название группы факторов риска, которые повышают риск сердечных заболеваний и других проблем со здоровьем, таких как диабет и инсульт.

Термин «метаболизм» относится к биохимическим процессам, участвующим в нормальном функционировании организма. Факторы риска - это черты характера, состояния или привычки, которые увеличивают вероятность развития болезни.

В этой статье «болезнь сердца» относится к ишемической болезни сердца, состоянию, при котором воскообразное вещество, называемое бляшкой, накапливается внутри артерий, которые снабжают кровью сердце.

Зубной налет затвердевает и сужает артерии, уменьшая приток крови к сердечной мышце.Это может привести к боли в груди, сердечному приступу, повреждению сердца или даже смерти.

Факторы метаболического риска

Пять описанных ниже состояний являются факторами метаболического риска. Любой из этих факторов риска может быть сам по себе, но, как правило, они возникают вместе. Для диагностики метаболического синдрома у вас должно быть как минимум три метаболических фактора риска.

  • Широкая талия. Это также называется абдоминальным ожирением или «формой яблока». Избыточный жир в области живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем излишек жира в других частях тела, например, на бедрах.
  • Высокий уровень триглицеридов (или вы принимаете лекарство для лечения высокого уровня триглицеридов). Триглицериды - это тип жира, который содержится в крови.
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП (или вы принимаете лекарство от низкого уровня холестерина ЛПВП). ЛПВП иногда называют «хорошим» холестерином. Это потому, что он помогает удалить холестерин из артерий. Низкий уровень холестерина ЛПВП повышает риск сердечных заболеваний.
  • Высокое кровяное давление (или вы принимаете лекарство от высокого кровяного давления).Артериальное давление - это сила давления крови на стенки артерий, когда сердце перекачивает кровь. Если это давление повышается и остается высоким с течением времени, это может повредить ваше сердце и привести к образованию зубного налета.
  • Высокий уровень сахара в крови натощак (или вы принимаете лекарство для лечения высокого уровня сахара в крови). Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

Обзор

Ваш риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта увеличивается с увеличением количества имеющихся у вас метаболических факторов риска.Риск метаболического синдрома тесно связан с избыточным весом, ожирением и недостатком физической активности.

Инсулинорезистентность также может увеличить риск метаболического синдрома. Инсулинорезистентность - это состояние, при котором организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин - это гормон, который помогает перемещать сахар в крови в клетки, где он используется для получения энергии. Инсулинорезистентность может привести к высокому уровню сахара в крови и тесно связана с избыточным весом и ожирением. Генетика (этническая принадлежность и семейный анамнез) и пожилой возраст - другие факторы, которые могут играть роль в возникновении метаболического синдрома.

Outlook

Метаболический синдром становится все более распространенным из-за роста показателей ожирения среди взрослых. В будущем метаболический синдром может превзойти курение как ведущий фактор риска сердечных заболеваний.

Можно предотвратить или отсрочить метаболический синдром, в основном, путем изменения образа жизни. Здоровый образ жизни - это обязательство на всю жизнь. Успешный контроль метаболического синдрома требует длительных усилий и совместной работы с вашим лечащим врачом.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром - это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом, поражая более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

  • Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
  • Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
  • Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
  • Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

  • Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
  • Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
  • Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
  • Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
  • Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые из способов снизить риск:

  • Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
  • Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют заниматься аэробикой по 150 минут в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
  • Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые продукты (сложные углеводы), например цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

  • Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
  • Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
  • Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
  • Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
  • Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром - это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом, поражая более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

  • Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
  • Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
  • Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
  • Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

  • Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
  • Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
  • Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
  • Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
  • Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые из способов снизить риск:

  • Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
  • Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют заниматься аэробикой по 150 минут в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
  • Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые продукты (сложные углеводы), например цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

  • Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
  • Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
  • Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
  • Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
  • Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром - это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом, поражая более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

  • Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
  • Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
  • Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
  • Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

  • Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
  • Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
  • Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
  • Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
  • Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые из способов снизить риск:

  • Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
  • Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют заниматься аэробикой по 150 минут в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
  • Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые продукты (сложные углеводы), например цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

  • Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
  • Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
  • Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
  • Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
  • Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Метаболический синдром | MedlinePlus

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром - это группа факторов риска сердечных заболеваний, диабета и других проблем со здоровьем.У вас может быть только один фактор риска, но у людей часто их несколько. Когда у вас их хотя бы три, это называется метаболическим синдромом. Эти факторы риска включают

  • Большая талия, также называемая абдоминальным ожирением или «имеющая форму яблока». Слишком много жира вокруг живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем слишком много жира в других частях тела.
  • Имеет высокий уровень триглицеридов. Триглицериды - это тип жира, который содержится в крови.
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП.ЛПВП иногда называют «хорошим» холестерином, потому что он помогает удалить холестерин из артерий.
  • Повышенное кровяное давление. Если ваше кровяное давление остается высоким с течением времени, это может повредить ваше сердце и привести к другим проблемам со здоровьем.
  • Высокий уровень сахара в крови натощак. Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

Чем больше у вас факторов, тем выше риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта.

Что вызывает метаболический синдром?

У метаболического синдрома есть несколько причин, которые действуют вместе:

  • Избыточный вес и ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Инсулинорезистентность - состояние, при котором организм не может правильно использовать инсулин.Инсулин - это гормон, который помогает переместить сахар в ваши клетки, чтобы дать им энергию. Инсулинорезистентность может привести к высокому уровню сахара в крови.
  • Возраст - риск возрастает с возрастом
  • Генетика - этническая принадлежность и семейный анамнез

У людей с метаболическим синдромом часто наблюдается чрезмерная свертываемость крови и воспаление по всему телу. Исследователи не знают, вызывают ли эти состояния метаболический синдром или усугубляют его.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Наиболее важными факторами риска метаболического синдрома являются

  • Абдоминальное ожирение (большая талия)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Инсулинорезистентность

Существуют определенные группы людей с повышенным риском метаболического синдрома:

  • Некоторые расовые и этнические группы.Американцы мексиканского происхождения имеют самый высокий уровень метаболического синдрома, за ними следуют белые и черные.
  • Больные диабетом
  • Люди, у которых есть брат, сестра или родитель, страдающий диабетом
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Люди, принимающие лекарства, вызывающие увеличение веса или изменение артериального давления, холестерина в крови и уровня сахара в крови

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Большинство метаболических факторов риска не имеют явных признаков или симптомов, за исключением большой талии.

Как диагностируется метаболический синдром?

Ваш лечащий врач диагностирует метаболический синдром на основании результатов медицинского осмотра и анализов крови. У вас должно быть как минимум три фактора риска, чтобы диагностировать метаболический синдром:

  • Большая талия , что означает размер талии
    • 35 дюймов и более для женщин
    • 40 дюймов и более для мужчин
  • Высокий уровень триглицеридов , который составляет 150 мг / дл или выше
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП , который
    • Менее 50 мг / дл для женщин
    • Менее 40 мг / дл для мужчин
  • Высокое кровяное давление , показание которого составляет 130/85 мм рт. Ст. Или выше.
  • Высокий уровень сахара в крови натощак , который составляет 100 мг / дл или выше

Какие методы лечения метаболического синдрома?

Самым важным методом лечения метаболического синдрома является здоровый для сердца образ жизни, который включает

Если изменения образа жизни недостаточно, возможно, вам потребуется принимать лекарства. Например, вам могут потребоваться лекарства для снижения уровня холестерина или артериального давления.

Можно ли предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром - это изменить образ жизни, здоровый для сердца.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Метаболический синдром: симптомы, диагностика и причины

Метаболический синдром относится к набору факторов риска заболеваний, которые, по-видимому, увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Он также известен как синдром инсулинорезистентности.

Синдром не является специфическим заболеванием, но он объединяет в себе набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) описывает метаболический синдром как «группу метаболических нарушений», включающую высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы натощак и абдоминальное ожирение, которые в совокупности увеличивают риск сердечных заболеваний.

Поделиться на Pinterest Перед тем, как диагностировать метаболический синдром, врач рассмотрит ряд факторов.

Согласно AHA, врач часто рассматривает метаболический синдром, если у человека есть по крайней мере три из следующих пяти симптомов:

  1. Центральное, висцеральное, абдоминальное ожирение, в частности, размер талии более 40 дюймов у мужчин и более более 35 дюймов у женщин
  2. Уровни глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше
  3. Артериальное давление 130/85 мм / рт.ст. или выше
  4. Уровни триглицеридов в крови 150 мг / дл или выше
  5. Липопротеины высокой плотности ( ЛПВП) уровни холестерина 40 мг / дл или менее для мужчин и 50 мг / дл или менее для женщин

Наличие трех или более из этих факторов означает более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт, и тип 2 сахарный диабет.

Диагностика первоначально направлена ​​на выявление тех людей, которые могут быть подвержены риску метаболического синдрома, но которым может быть полезно изменение образа жизни, а не медикаментозное лечение.

Высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление, а также нарушения липидов и холестерина часто могут быть устранены на раннем этапе с помощью мер по изменению образа жизни.

Однако некоторые люди могут уже принимать лекарства от некоторых аспектов метаболического синдрома, таких как высокое кровяное давление, когда им ставят диагноз.

Похудание, особенно в верхней части тела, может быть эффективным лечением.

Предлагаемые меры по профилактике и лечению аномального холестерина и других аспектов метаболического синдрома включают

  • соблюдение «здоровой для сердца диеты» с низким содержанием сахара, жира и натрия.
  • регулярные физические упражнения
  • отказ от курения и сокращение потребления алкоголя

AHA рекомендует делать не менее 150 минут умеренных упражнений в неделю. Их можно разбить на 10-минутные занятия.Быстрая ходьба - хороший способ начать.

Медикаментозное лечение

Если рекомендовано медикаментозное лечение, обычно это метформин.

Это может помочь определенным группам высокого риска, особенно людям с высоким уровнем глюкозы в крови и людям с спектром ожирения, которое не поддается лечению с помощью изменения диеты и образа жизни.

Метформин продается в США под следующими торговыми марками:

  • Fortamet
  • Glucophage
  • Glumetza
  • Riomet

Препарат официально не лицензирован для профилактического применения у людей с высоким риском диабета из-за метаболический синдром.

Однако некоторые врачи все же прописывают метформин «не по назначению», чтобы предотвратить диабет у людей с повышенным уровнем глюкозы и абдоминальным ожирением. Специалисты по диабету и данные клинических испытаний подтверждают это использование.

Исследование, опубликованное в 2013 году, показало, что метформин эффективен в снижении риска диабета у взрослых с факторами риска, но изменения в диете и упражнениях «примерно вдвое эффективнее».

Другие препараты также могут использоваться для лечения метаболического синдрома, например статины у людей с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Антигипертензивные препараты используются для лечения высокого кровяного давления.

Опять же, меры, связанные с образом жизни, проверяются в первую очередь или в группах низкого риска.

ОТЗЫВ ПРОДЛЕННОГО ВЫПУСКА МЕТФОРМИНА

В мае 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина с расширенным высвобождением удалить некоторые из своих таблеток с рынка США. Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (вызывающего рак агента).Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните своему врачу. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диета DASH рекомендуется для профилактики и лечения метаболического синдрома. Диета направлена ​​на предотвращение гипертонии.

Он рекомендует:

  • выбирать продукты из полезных для здоровья источников
  • ограничивать потребление красного мяса, натрия, насыщенных и общих жиров, а также подслащенных продуктов и напитков
  • потреблять много фруктов и овощей, цельнозерновых, рыбы и орехов

Диета DASH ориентирована на то, что люди едят, а не на снижение калорийности, но те, кто хочет похудеть, могут придерживаться диеты с более низким уровнем калорий.

Не все медицинские руководства согласовывают точные пороговые значения, которые следует использовать для диагностики метаболического синдрома.

Споры остаются, например, о наилучшем способе измерения и определения ожирения. Варианты включают индекс массы тела (ИМТ), соотношение роста и талии или другие значения. У человека также может быть высокое кровяное давление или высокий уровень глюкозы в крови, например, что не связано с ожирением.

Вышеупомянутые критерии были созданы в попытке согласовать диагнозы. Однако врачи также принимают во внимание обстоятельства человека.

Метаболический синдром и детское ожирение

Метаболический синдром, иногда сокращенно называемый МетС, может начаться в детстве наряду с ранним ожирением, дислипидемией и высоким кровяным давлением.

Из-за опасений по поводу роста ожирения среди молодых людей в последние годы некоторые призвали к раннему скринингу для выявления лиц с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Это может дать возможность нацелить изменения в сторону более здорового образа жизни и снизить вероятность проблем со здоровьем в более позднем возрасте.

Однако вопрос о том, как и когда проводить скрининг и диагностику метаболического синдрома и ожирения у детей, остается спорным. Одна из причин заключается в том, что эти факторы сильно различаются у растущих детей.

По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), в Соединенных Штатах в целом почти каждый пятый молодой человек в возрасте от 6 до 19 лет сейчас страдает ожирением, что в три раза больше, чем в 1970-е годы. Эти люди могут столкнуться с риском развития проблем со здоровьем, когда они станут взрослыми.

Метаболический синдром - это совокупность факторов риска, поэтому нет единой причины.

Основным фактором является центральное ожирение или избыточный вес, но аномальные уровни липидов и холестерина в крови, высокое кровяное давление и преддиабет также способствуют кардиометаболическому риску.

Поделиться на PinterestБольшая талия указывает на высокое центральное ожирение, основной кардиометаболический фактор риска.

Неизбежные факторы риска, такие как семейный анамнез и этническое происхождение, могут увеличить вероятность развития некоторых компонентов.

Однако выбор образа жизни может повлиять на все эти факторы.

Диета с высоким содержанием жиров и сахара вместе с отсутствием физических упражнений связана с развитием ожирения и связанных с ним состояний.

Однако такие симптомы, как инсулинорезистентность, не обязательно сопровождают ожирение или указывают на метаболический синдром.

Инсулинорезистентность является признаком метаболического синдрома и ожирения и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа, но также может быть признаком других заболеваний. Примеры включают болезнь Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неалкогольную жировую болезнь печени и хроническое заболевание почек.

Другие проблемы, которые иногда связаны с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и высоким уровнем сахара в крови, включают воспаление низкого уровня и дефекты свертывания крови. Они также могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Следующие факторы увеличивают риск развития метаболического синдрома:

  • большая талия
  • семейный анамнез метаболического синдрома
  • отсутствие физических упражнений в сочетании с высококалорийной диетой
  • инсулинорезистентность
  • использование некоторых лекарства

Некоторые лекарства, которые используются для лечения воспалений, ВИЧ, аллергии и депрессии, могут увеличить риск набора веса или изменения артериального давления, холестерина и уровня сахара в крови.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *