Церебральная недостаточность что это: Синдром острой церебральной недостаточности — Неврология — LiveJournal

Содержание

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА | Левит

1. Kurowski V., Kaiser A., von Hof K.//Chest. Sep. 2007. V. 132 (3). P. 809-816. Epub. 2007. Jun. 15. Контекст: …Взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением нейрогенной кардиальной дисфункции описана при геморрагическом и ишемическом инсультах, опухолевых поражениях, менингитах [1].

2. Mehta N.K., Aurigemma G., Rafeq Z., Starobin O.//Tex. Heart Inst. J. 2011. V. 38 (5). P. 568-572. Контекст: …Однако наиболее часто нейрогенные кардиальные дисфункции встречаются после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) [2].

3. Friedman J.A., Pichelmann M.A. , Piepgras D.G. et al.//Neurosurgery. 2003. V. 52. P. 1025-1031. Контекст: …Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

4. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S.//Am. Heart J. Mar. 2008. V. 155 (3). Р. 408-417. Контекст: …Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].

5. Vivien H. et al.//Care. 2006. V. 5. Р. 243-249. Контекст: …Из теории развития нейрогенного миокардиального повреждения наиболее общепризнанной и получившей подтверждение в экспериментальных исследованиях является теория нейрогенной стресс-кардиоми-опатии [1, 2, 5].

6. Yuki K., Kodama Y., Onda J. et al.//J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 308-311. Контекст: …Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

7. Samuels M.A.//Am. J. Cardiol. 1987. 60. P. 15J-19J. Контекст: …Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].

8. Sato K., Masuda T., Izumi T.//Jpn. Heart J. 1999. V. 40. P. 683-701. Контекст: …Данные аутопсии показывают, что в результате САК возникает сосудистое повреждение гипоталамуса с последующим развитием регионарной вегетативной дисрегуляции [5], активации симпато-адреналовой системы с развитием гиперкатехоламинемии и висцеральной органной дисфункции [8].

9. Melville K.I., Blum B., Shister H.E. et al.//Am. J. Cardiol. 1963. V. 12. P. 781-791. Контекст: . ..Это подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых стимуляция задних отделов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга вызывала изменения ЭКГ схожие с изменениями после перенесенного САК [9], а деструкция симпатических нервных волокон на шейном уровне [8] и терапия адреноблокаторами [5] прерывали возникновение аритмии.

10. Samuels M.A.//Circulation. 2007. V. 116. P. 77-84. Контекст: …Патология кровообращения и кардиохирургия 3. 2014 49 фузия с последующим избыточным накоплением внутриклеточного кальция и развитием контрактильного некроза, то для нейрокардиального повреждения пусковым механизмом будет служить дисрегуляция автономной нервной системы с избыточным выбросом норадреналина в миокард из симпатических нервных окончаний [10].

11. Gottlieb R., Burleson K.O., Kloner R.A., Babior B.M., Engler R.L.//J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 1621-1628. Контекст: …При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

12. Singal P., Kapur N., Dhillon K. et al.//Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. V. 60. P. 1390-1397. Контекст: …При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].

13. Parekh N., Venkatesh B., Cross D. et al.//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 1328-1335. Контекст: …Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

14. Tung P., Kopelnik A., Banki N. et al.//Stroke. 2004. V. 35. P. 548-551. Контекст: …Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].

Информация — Сайт

Резидуальная церебральная органическая недостаточность

Наиболее часто встречающийся диагноз после консультации детского невролога – резидуальная церебральная органическая недостаточность (сокращенно РЦОН или РЦН).

РЦОН – остаточные явления от поражения нервной системы в младенческом возрасте, которая известна родителям как ППЦНС, ММД, МЦД. При отсутствии лечения эти явления длятся на протяжении всего времени созревания головного мозга: до 25 лет у юношей, до 21 года у девушек. В общий диагноз РЦОН могут входить:

Повышение внутричерепного давления. Если диагноз поставлен на основании только клинических симптомов, советуем провести дополнительные исследования: сделать эхоэнцефалограмму (М-Эхо), электроэнцефалограмму (ЭЭГ) и посмотреть глазное дно. На основании полученных результатов невролог назначит курс препаратов. Чаще всего это будет комплексная программа из вазоактивных препаратов (регулируют тонус сосудов и микроциркуляцию крови в головном мозге), витаминов группы В и ноотропов (улучшают процессы мышления), изредка требуется назначение мочегонных средств.

Астенический синдром. При данном заболевании ребенок быстро утомляется, после школы приходит вялый. Иногда астенический синдром выражается не сонливостью, а головной болью, которая проходит без приема препаратов после отдыха или сна.

Различные тики или лишние движения. Ребенок моргает или передергивает плечами, шмыгает носом, дергает уголком рта. Движения напоминают мимические, но совершаются они не в то время, когда уместны.

Вегетативные проявления. Диагноз ставится при наличии метеозависимости и укачивания в транспорте, у ребенка также могут быть влажные или холодные, иногда «мраморные» руки и ноги.

В дошкольном возрасте диагноз гиперактивность ставится редко в силу того, что её трудно отличить от свойственной малышам высокой подвижности. Родители с жалобами на чрезмерную активность чаще обращаются в школьные годы, когда неуемная энергия ребенка начинает создавать проблемы ему и окружающим. Что может послужить поводом для обращения к неврологу? Школьник не может сосредоточиться, чтобы прочитать абзац, очень легко отвлекается (увидел в окне птичку и побежал на нее смотреть, забыв про домашнее задание). Ребенок не может высидеть 45 минут урока, невнимателен, рассеян. Иногда создается ощущение, что он не слышит обращенную к нему речь, поэтому взрослые вынуждены постоянно повторяться.

Такие дети зачастую стремятся к формальному лидерству, но у них нет настоящих лидерских качеств, и они стараются достичь желаемого первенства кулаками, из-за чего в школе автоматически зачисляются учителями в ранг хулиганов.

Если ребенка вовремя начать лечит — все будет хорошо. Если родители игнорируют диагноз — то в будущем столкнутся с различными проблемами со всеми вытекающими последствиями: задержка речевого развития, косноязычие, плохая успеваемость по русскому языку – и как следствие — меньше перспектив в жизни, проблемы с общением. Повторяю: все в настоящее время зависит от Вас. Прогноз благоприятный в большинстве случаев. Важно вовремя принять меры.

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.

По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.

Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности

Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:

  • Сдавление позвоночных артерий вследствие костных наростов
  • Грыжа диска шейного отдела позвоночника
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Спазм мышц шеи
  • Подвывиха шейных позвонков
  • Аномалий развития
  • Различные травмы шеи

Симптомы

  • Головокружение
  • Тошнота и рвота, не приносящая облегчение
  • Шум в ушах
  • Нарушение речи и глотания
  • Внезапное падение без потери сознания
  • Нарушение зрения

Диагностика

  • Анализы крови (общий клинический, биохимический анализ крови, липидный профиль)
  • Короткая коагулограмма
  • Ультразвуковое дуплексное санирование сосудов шеи (БЦА) и головного мозга
  • Функциональных проб с гипервентиляцией (ЭЭГ)
  • Рентгенография в 2-х проекциях шейного отдела позвоночника
  • Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография шейного отдела позвоночника
  • МР-ангиография

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.

Основные принципы самоконтроля пациента:

  • Поддержание АД на оптимальном уровне
  • Рациональная диета с ограничением жирной пищи, сахара и соли
  • Отказ от употребления алкоголя и табакокурения

При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.

У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.

Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.

Физиотерапия — лечебная физкультура.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

  • Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
  • Ишемический инсульт.
  • Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
  • Гипертоническая энцефалопатия.
  • Болезнь Моямоя.
  • Церебральные артерииты.
  • Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
  • Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

  • снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
  • пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
  • нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
  • общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
  • чрезмерная суетливость
  • головные боли приобретают постоянный упорный характер
  • эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
  • появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

  • тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
  • оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
  • полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

  • лабораторные исследования
  • ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
  • функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
  • рентгенологические
  • МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

  • Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
  • Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
  • В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
  • Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ.  Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

  • лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
  • Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
  • классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

  • избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
  • сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
  • улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

  • регулярные обследования у специалистов
  • здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
  • правильное, здоровое питание
  • чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т.к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Истории лечения

Случай №1

Пациент К. 49 лет, после страсса на работе появились головные боли, тошнота и головокружения. Артериальное давление было 190/100 мм.рт.ст. Через 2 часа внезапно появились затруднения (нечеткость) речи и немения в правой руке, которые держались около часа.

На следующий день обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациенту была диагносцирована транзиторная ишемическая атака и рекомендована госпитализация в неврологический стационар, от которой он отказался. В связи с этим пациенту было назначено лечение и обследование.

Пациент прошел курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ. Головные боли и головокружения полностью регрессировали.

При обследовании у пациента К. был выявлен значимый стеноз левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки. Пациент был направлен на консультацию ангионейрохирурга и впоследствии ему была выполнена плановая операция, в ходе которой был устранен стеноз и восстановлено адекватное кровообращение в бассейне левой внутренней сонной артерии.

Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) » Журнал «Интенсивная терапия»

Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский Д.С.

 

Андрей Августович Белкин, доктор медицинских наук, профессор Директор Клинического Института Мозга СУНЦ РАМН

Клинический институт Мозга СУНЦ РАМН,

Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии,

Служба нервных болезней и нейрохирургии городской клинической больницы №40

 

Резюме:

 

В связи с внедрением в клиническую практику ряда ЛПУ представлений о синдроме острой церебральной недостаточности возникает множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной интенсивной терапии. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

 

Современную реаниматологию отличает возрастающая патофизиологическая обоснованность используемых лечебно-тактических подходов. Симптоматическая терапия уступает место синдромной, направленной на коррекцию основных системных повреждений: острую дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночную, почечную недостаточность и сепсис. У реаниматологов остается все меньше разногласий по поводу клинических критериев, мониторинга и лечения указанных состояний. А как быть с повреждением центральной нервной системы? Существует ли синдром острой церебральной недостаточности? В поисковой машине Интернета мы обнаружили более 30 цитат с упоминанием «острая церебральная недостаточность», что убедило нас в том, что реаниматологи интуитивно уже определили для себя клинический смысл состояния, для которого на сегодняшний день нет приемлемого физиологического обоснования. Иными словами, статус органа, являющегося объектом постоянного внимания реаниматолога, не имеет методологии оценки. Подобное положение мотивировало нас попытаться найти аргументы в пользу признания самостоятельности синдрома острой церебральной недостаточности (ОЦН) и сформулировать принципы его интенсивной терапии.

 

На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль системной воспалительной реакций в формировании критического состояния любой этиологии. Во-первых, постагрессивная реакция сама по себе является проявлением СВР. Во-вторых, органная дисфункция возникает вследствие прогрессирования СВР. В-третьих, даже очаговая ишемия как вариант церебральной недостаточности протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, что тоже свидетельствует о генерализации воспалительной реакции в ответ на повреждение нервной системы, Все больше публикаций подтверждает тот факт, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции (SIRS-CARS-CHAOS) [3.6, 73.8, 3.11] (рис. 1).

 

Рисунок 1

Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции [6 ]

 

 

 

 

Нас же интересует патогенез органной дисфункции. В этой связи наиболее продуктивной может быть признана сформулированная академиком Г.Н.Крыжановским концепция формирования патологических систем в центральной нервной системе (ЦНС) [3.3]. В сжатом изложении она выглядит так (рис. 2): в результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только «полезные» нейроны, но «агрегаты гиперактивных нейронов», продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее «мишенями» являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

 

Рисунок 2

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003) [3]

 

 

 

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная патогенетическая терапия (КПТ), которые при эффективном взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис. 2). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. На сегодняшний день основные лечебные мероприятия привязаны к нейропатологическим синдромам, что соответствует понятию посиндромного лечения в реаниматологии. Развитие научных представлений о патогенезе ОЦН способствует созданию протоколов терапии, имеющих превентивную направленность на подавление патологических детерминант и формирование ПС. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 3), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных протоколов является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления. Становится понятным феномен «чудесного» выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

 

Рисунок 3

Схема формирования нейропатологического синдрома

 

 

 

Рисунок 4

Саногенетические антипаталогические системы (САС)

 

 

 

 

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу «антисистемы», то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. Примеры САС приведены на рисунке 4. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов. Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий. С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта. Число САС неопределенно велико, поэтому в схеме САС (рис.3) мы оставляем свободное место для продолжения списка доказанных или предполагаемых механизмов церебральной защиты — САС N.

 

Для нейрореаниматологии наибольший интерес представляет САС 1, которую мы обозначили как комплекс (система) церебральной защиты от ВЧГ.

 

Рисунок 5

Этапы реализации системы церебральной защиты

 

 

 

Рисунок 6

Эволюция острой церебральной недостаточности

 

 

 

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС (рис. 4). Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС 1 (рис. 4). Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 на рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки (1 на рис.4). Податливость краниоспинальной системы (краниоспинальный комплайнс — Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (2 на рис. 4). Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для «отекающего» мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (ЦПД) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 на рис. 5), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. При несостоятельности САС и КПТ перфузионное давление начинает снижаться, В клинических условиях [3.1] нами были получены доказательства наличия всех перечисленных компонентов за исключением последней ступени СЦЗ — повышенной экстракции О2. Но по данным литературы [3.2], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже мало обратимого и, чаще всего приводящего к смерти мозга, процесса выравнивания церебрального перфузионного и среднего артериального давления. Такова природа действия САС 1. Параллельно с ней действуют также САС 2 и 3. Мы не имеем собственных доказательств, подтверждающих участия данных систем реализации саногенетической реакции организма, но это теоретизирование вполне логично вытекает из концепции пластичности нервной системы. При сохранении жизнеспособности организма наступает период формирования патологической системы подострого и резидуального периода. В условиях достаточной эффективности САС 4 пациент имеет шанс на выздоровление (рисунок 6). Необходимо еще раз подчеркнуть, что КПТ может быть позитивной только в случае синергизма с САС 1-4.

 

Рисунок 7

Нейропатологические синдромы ОЦН

 

 

 

Переходя к клиническому представлению синдрома острой церебральной недостаточности следует остановиться на нейропатологических симптомо-комплексах (рисунок 7). Приведенная классификация основана на принципе топической и функциональной реализации патологической системы. Топическая идентификация синдрома, построенная на классической неврологической симптоматике, позволяет локализовать патологическую детерминанту. Очаговые или диффузные проявления уточняют природу процесса (структурный или метаболический). Характер воздействия на мозг оценивается по наличию симптомов раздражения или выпадения функций (например: гематома вызывает раздражение, а очаг инфаркта — выпадение функций). Определение функционального значения симптомов (двигательные, мышечно-тонические, нейромедиаторные и нейрогуморальные) является одной из ключевых задач диагностики и мониторинга, так как определяют направленность и активность интенсивной терапии. Мы не претендуем на завершенность приведенной классификации, но ее клиническая целесообразность доказана нашим многолетним опытом.

 

Подведем некоторые итоги. Мы полагаем, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным реанимационным синдромом.

 

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ПС ВЧГ) с вариантами ее эволюции.

 

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

 

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивные терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем .

 

Практическим подтверждением справедливости данных положений является фактическая реализация концепции синдрома острой церебральной недостаточности в рамках областной программы «интенсивная терапия», которая действует в Свердловской области в течение 5 лет. В структуре стандарта интенсивной терапии ОЦН (рис.7) выделены несколько разделов:

 

· алгоритм тактики, описывающий систему взаимодействия между субъектами оказания неотложной помощи (скорая помощь, диагностические службы, нейрохирургические отделения, реанимационно-анестезиологические подразделения) при оказания поэтапной помощи больным с ОЦН. Следует отметить самое важное положение алгоритма: больные с ОЦН должны госпитализироваться в РАО;

 

· лечебные рекомендации по лечению основных нейропатологических синдромов, построенных на основе международных протоколов и консенсусов;

 

· лекарственный формуляр, включающие минимально достаточный перечень медикаментов и расходных материалов для реализации лечебных рекомендаций, в том числе и для мониторинга;

 

· шкалы оценки состояния и исходов — свод классификации и шкал, необходимых для унифицированно го подхода к клинической оценке состояния больных с ОЦН.

 

Анализ деятельности реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области [12] показал, что введение стандарта существенно улучшило показатели лечения больных с церебральным повреждением, особенно при черепно-мозговой травме.

 

Рисунок 8

Структура регионального стандарта интенсивной терапии ОЦН

 

 

 

Таблица 1

 

Нозологические формы нейрореанимационной патологии в 2005 году

Послеопе- рационные

Консер- вативно

ИТОГО

Уд. вес, %

США, A.Rooper%

Интракраниальные артериальные аневризмы сосудов головного мозга (САК)

147

55

192

15

13

АВМ

6

3

9

0,7

2

Окклюзирующие заболевания сосудов головного мозга

19

5

24

1,9

 

Острая черепно-мозговая травма

104

33

137

11

11

Спинномозговая травма

6

4

10

0,8

3

Ишемический инсульт

0

115

115

9

18

Геморрагический инсульт

0

8

8

0,6

7

Постреанимационная болезнь

1

3

4

0,3

4

Судорожный синдром (эпистатус)

0

0

1

0,00

3

Миастеническое состояние

0

2

2

0,2

4

Энцефаломиелополирадикулонейропатия (ГБ)

0

0

0

0

6

Менингит/менингоэнцефалит

0

3

3

0,2

2

Опухоли гипофиза и гипофизарно-селлярной области, хиазмы и зрительных нервов, дна 3 желудочка

71

1

72

34

25

Опухоли основания черепа

25

1

26

Внутримозговые опухоли супратенториальной локализации

215

7

222

Внутримозговые опухоли субтенториальной локализации

112

7

119

Опухоли спинного мозга

53

1

54

Окклюзирующие поражения ликворовыводящих путей головного мозга

89

4

93

7,3

 

Функциональная нейрохирургия, эпилепсия

17

2

19

1,5

 

Нейрохирургия воспалительных поражений головного мозга, черепа, спинного мозга, позвоночника

9

7

16

1,3

 

Дегенеративные поражения позвоночника

122

1

123

13

2

Последствия травматического поражения периферической нервной системы

20

0

20

Невралгия тройничного нерва

14

0

14

 

Еще одним важным аргументом в пользу правомочности существования синдрома ОЦН можно признать факт наличия специализированных нейрореанимационных отделений. Популяцию больных этих отделений объединяет однородность нозологических форм и возможность широкого применения единых протоколов. Целесообразность выделения подобных отделений доказана в разных странах. При наличии существенных различий в организационных аспектах работы этих отделений имеется сходство именно в номенклатуре нозологий. В таблице 1 приведена структура пролеченных пациентов в нейрореанимационном РАО ГКБ ?40 Екатеринбурга и университетской клинике г. Бостона (США) [3.4]. Имеющиеся различия касаются, в основном, только номенклатуры нейрохирургических операций, выполняемых в данных госпиталях.

 

 

ВЫВОДЫ

 

1. Существование патофизиологической модели острой церебральной недостаточности, воспроизводимого стандарта лечебных, диагностических, тактических действий позволяют признать правомочным наряду с другими реанимационными синдромами (ОДН, ОГН, ОПН и др.) выделение синдрома ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОЦН).

 

2. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции (терапия стволовыми клетками) в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

 

3. Знакомство с основами нейрореаниматологии должно быть предусмотрено в программе подготовки неврологов, нейрохирургов и общих реаниматологов.

 

 

Литература

 

1. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия, 2005, ?1.

2. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Москва, М.,1986, с.148-155.

3. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. Медицина, М., 2003, с.52-67.

4. A.Rooper. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Lippincot Williams, 2004. 391p.

5. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление как типовой патологический феномен- миф или реальность?Вестник РАН, ?3, 2004, с. 18-23.

6. Bone R.С. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Critical Care Medicine. — 1996. — V. 24 — N 1 — P. 163-72.

7. Bone R.C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit. Care Med. 1996; 245:1125-1128.

8. Bucci MN. Elevated intracranial pressure associated with hypermetabolism in isolated head trauma Acta Neurochir (Wien). — 1988. — N 93. — P. 133-136.

9. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury World J Surg. — 2000. -Vol 24, N 6. -P.624-629.

10. Ott M., Schmidt J., Young B. Nutritional and metabolic variables correlate with amino acid forearm flux in patients with severe head injury. Crit Care Med. — 1994. — Vol 22. — P. 393.

11. Rixen D., Siegel J.H., Friedman H.P. «Sepsis\SIRS», physiologic classification, severity stratification, relation to cytokine elaboration and outcome prediction in posttrauma ctitical illness. Journal of Trauma. — 1996. — Vol 41, N 4. — P. 581-598/

12. Левит А.Л. Организации работы реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области в ХХI веке. Проблемы, решенные и нерешенные. Интенсивная терапия , 2005, ? 1, с. 23-27.

 

Перинатальные поражения центральной нервной системы в ЦКБ РАН

Перинатальные поражения центральной нервной системы (ПП ЦНС) или гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это группа патологических состояний, связанная с повреждением головного мозга в перинатальный период.

Основные причины ПП ЦНС:

  • Гипоксия плода (хроническая внутриутробная; острая в родах)
  • Родовая травма
  • Интоксикация (билирубиновая энцефалопатия)
  • Гипогликемия
  • Инфекционный фактор

Клинические проявления ПП ЦНС

  • Синдром возбудимости нервной системы: избыточные и множественные движения, тремор подбородка, языка, конечностей, срыгивания, нарушения сна (избыточное бодрствование), спонтанный рефлекс Моро (раскидывание ручек в положении на спине)
  • Синдром угнетения нервной системы: снижение спонтанной двигательной активности, кратковременное бодрствование, избыточный сон, слабость сосательного рефлекса, недостаточная ответная эмоциональная реакция при взаимодействии с ребенком.
  • Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций: расстройства терморегуляции, преходящий цианоз, нарушение частоты сердечных сокращений и ритма дыхания, мраморность кожи, гипотермия конечностей, вегетативно-сосудистые пятна на коже, срыгивания, рвота, неустойчивый стул.
  • Синдром внутричерепной гипертензии, гидроцефальный синдром: избыточный прирост окружности головы, выбухание родничка, запрокидывание головы назад, громкий монотонный плач (мозговой крик), запрокидывание головы назад вплоть до выгибания туловища (опистотонус), упорные рвоты и срыгивания не связанные с приемом пищи, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям (гиперестезия), спонтанные выпучивание глаз (синдром Грефе), трудности засыпания (хочет спать, а уснуть не может), кратковременный и поверхностный сон, возбудимость.
  • Судорожный синдром: разнообразные внезапные и повторяющиеся сокращения век, мышц лица, отведение глаз, пароксизмально возникающие жевание, глотание, сосание, высовывания языка, плавательные движения рук,  педалирование, тоническое напряжение туловища или конечностей, единичные или групповые подергивания мышц конечностей, сопровождающиеся судорожными движениями глаз или «остановкой» взора, апноэ.
  • Нарушение регуляции мышечного тонуса (мышечные дистонии) повышенный, пониженный, смешанный  тонус мышц в конечностях, объем движений в суставах, спонтанная поза во сне и в бодрствовании, положение кистей и стоп, опора при вертикализации, положение головы при тракции ( подтягивании) за ручки.

Исходы и последствия ПП ЦНС

Последствия ПП ЦНС можно определить к 1 году жизни. Ниже представлены основные их проявления:

  • Нарушение моторного развития: задержка приобретения навыков удерживания головы, переворотов, сидения, ползания, вставания, самостоятельной ходьбы относительно физического возраста ребенка.
  • Формирование парезов и параличей как одной, так и нескольких конечностей (моноплегия, диплегия, гемипарез, тетрапарез), которые относятся к различным формам детского церебрального паралича.
  • Нарушение психо-речевого развития: задержка приобретения навыка гуления, лепета, первых слов и фраз, качество произносимых звуков, сроки формирования пинцетного захвата и указательного жеста, понимание обращенной речи, интерес к окружающим предметам и использование их по назначению, характер игры, запоминание новой информации, концентрация внимания с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
  • Нарушение поведения и эмоций: сроки формирования комплекса оживления, дифференцировка родных и чужих, эмоциональный резонанс, степень выраженности эмоций, общение со сверстниками и взрослыми, возможность совместной игры, формирование навыков опрятности, возможно приводящие к расстройствам аутистического спектра.
  • Гидроцефалия: избыточный прирост окружности головы, деформация головы, выраженность подкожных вен в височных областях, признаки гипертензионного и гидроцефального синдромов.
  • Пароксизмальные состояния не эпилептического генеза: аффективно-респираторные приступы, доброкачественный миоклонус младенчества ( синдром Фиджермана), доброкачественные неонатальный миоклонус сна, синдром Сандиффера, младенческий тортиколис, беспокойный сон, ночные страхи, ритмичные движения во сне (раскачивания, мотание головой, сосание пальца, скрежет зубов).
  • Возрастзависимые эпилептические синдромы: ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия ( синдром Отахара), ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Драве, синдром Веста, доброкачественные неонатальные эпилептические синдромы, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, доброкачественная парциальная эпилепсия младенчества.

Инструментальная диагностика

В КДЦ НИИ педиатрии и восстановительного лечения проводят инструментальную диагностику с целью уточнения диагноза:

  • УЗИ мозга ( нейросонография)
  • ЭЭГ дневного сна и бодрствования
  • КТ головного мозга
  • МРТ головного мозга и позвоночника

Наша помощь

На базе КДЦ работают специалисты отдела нейробиологии развития НИИ педиатрии и охраны здоровья ЦКБ РАН:

  • Диагностику, наблюдение и лечение проводят опытные неврологи, кандидаты медицинских наук с 20 летним стажем работы с этой проблемой. Наши специалисты являются авторами книги «Современные нейробиологические аспекты перинатальных поражений ЦНС», выпущенной издательством российской академии наук.
  • К  диагностике привлекаются дефектологи и клинические психологи, которые помогают уточнить наличие нарушений в развитии. Оценка развития проводится по унифицированным таблицам развития.
  • При необходимости дети могут получить специализированные лечебно-коррекционные, развивающие занятия со специалистами по раннему развитию, направленные на а стимуляцию сенсорных, зрительных, аудиальных, тактильных, координаторных функций.
  • Имеется возможность комплексного наблюдения детей с перинатальным поражением ЦНС с привлечение квалифицированных специалистов, кандидатов медицинских наук.
  • Сопровождение опытного педиатра, который ответит на все вопросы по уходу, питанию, профилактике рахита и ОРВИ, закаливанию.
  • Отделение вакцинопрофилактики: консультация вакцинолога-иммунолога с целью составления индивидуального календаря прививок и непосредственное проведение вакцинации под его контролем.
  • Привлечение любых других специалистов педиатрического профиля, включая ортопедов и офтальмологов.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): стадии и лечение

Основные стадии и формы ЦВБ

Согласно классификации, у цереброваскулярной болезни существует три стадии: начальная и прогрессирующая, последняя.

  • Для первой стадии цереброваскулярной недостаточности не характерно изменение внутренних органов. Однако пациент может чувствовать недомогания разного рода: проблемы с памятью, расстройство вестибулярных функций, подавленные состояния.
  • На второй стадии цереброваскулярной недостаточности наблюдается ухудшение всех функций организма. Умственная работа дается с трудом, значительно снижена память, снижаются интеллектуальные способности. Человеку трудно ориентироваться в пространстве, моторика нарушена. На этой стадии цереброваскулярной болезни даже простые функции реализуются тяжело. Нарушен глотательный рефлекс, наблюдается недержание мочи, дрожат руки и прочее.
  • На последней стадии цереброваскулярной болезни человек не в состоянии обслуживать сам себя, ему требуется круглосуточная помощь. Эта форма не поддается лечению и ведет к полной потере трудовых и социальных навыков.

Симптомы патологии

Коварство цереброваскулярной болезни ранних стадий состоит в симптомах, которые работающий человек списывает на усталость после рабочего дня. Но первыми признаками кислородного голодания мозга становятся именно утомляемость, бессонница, проблемы с памятью, невозможность сконцентрироваться на задаче.

Также тревогу должны вызвать:

  • быстрое снижение активности;
  • раздражительность;
  • рассеянное внимание;
  • нарушение сна;
  • непродолжительные боли в суставах.

Постепенно приступы апатии, плаксивости наступают все чаще. Память страдающего ЦВБ начальной стадии становится хуже, возникают приступы паники, депрессия, преследуют головные боли, головокружения. Цереброваскулярная болезнь не дает трезво оценивать собственные возможности, что приводит к страхам и отказу заниматься работой.

Для ЦВБ также характерны возникновение различных фобий, повышенная суетливость или, напротив, полная апатия и нежелание что-либо делать. Сердцебиение становится более частым, повышается потливость. В тяжелых случаях появляется шум в ушах, дрожат конечности, ухудшается зрение, нарушается походка.

Методы диагностики и лечение ЦВБ

Для постановки диагноза используют комбинацию лабораторных исследований и инструментальной диагностики, в том числе:

  1. Анализы крови, мочи.
  2. Рентгенография.
  3. МРТ, ЭКГ, КТ.
  4. Измерения артериального давления.
  5. Серологические реакции на перенесенные инфекционные заболевания.

Для получения точной картины развития цереброваскулярной болезни могут потребоваться дополнительные осмотры у других специалистов. На основании всех данных подбирается медикаментозное лечение и дополнительные физиотерапевтические комплексы.

Лечение патологии — длительный, серьезный и весьма сложный процесс. Гарантией хорошего самочувствия пациента станет точное соблюдение всех рекомендаций врача. Очевидно, что лечение цереброваскулярной болезни требует комплексного подхода. Для этого используются препараты тормозящие разрушение клеток, восстанавливающие мозговую активность. Пациенту с имеющимися заболеваниями назначаются дополнительные средства, направленные на лечение и поддержку организма. Схема приема препаратов подбирается индивидуально каждому пациенту с учетом состояния головного мозга, стадии болезни и личных особенностей. В условиях стационара к приему медикаментов добавляются физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения головного мозга, насыщение клеток кислородом, уменьшающие неприятные симптомы болезни.

В тяжелых случаях ЦВБ потребуется радикальное лечение — хирургическое вмешательство, при котором удаляются атеросклеротические бляшки и сгустки крови, препятствующие нормальному функционированию головного мозга. Комплексные методы лечения дают возможность улучшить качество жизни человека и избежать риска осложнений.

Причины развития болезни

Основная причина возникновения болезни — поражение артерий атеросклерозом. Другим фактором развития цереброваскулярной болезни становится патологии, затрагивающие стенки сосудов. Из-за возникновения воспалительных и деформационных процессов и происходит кислородное голодание головного мозга.

Что еще относится к факторам риска:

  • сахарный диабет;
  • инфекционные заболевания;
  • опухоли головного мозга.

К болезням ЦВД приводят и нарушения кровоснабжения, нарушение сердечного ритма, низкое артериальное давление.

Цереброваскулярная болезнь развивается и при неправильном образе жизни. Этому способствуют курение, чрезмерное увлечение спиртными напитками, хронические стрессы, избыточный вес.

Профилактика патологии

Цереброваскулярная недостаточность — достаточно серьезная болезнь, представляющая угрозу жизни человека. Избежать госпитализации и лечения помогает соблюдение простых правил с юности. В них входит отказ от всех вредных привычек, корректировка питания и образа жизни. В рационе желательно включать больше зеленых овощей, фруктов и круп, снижая потребление жареного, копченого, острого и др.

Кроме прочего, рекомендуется сбалансировать рабочий режим и отдых. Избегать чрезмерного напряжения и переработки, обязательно находить время для полноценного сна и отдыха.

Если же диагноз цереброваскулярная болезнь уже поставлен, необходимо соблюдать перечисленные выше правила, скорректировать вес, заняться регулярными легкими спортивными упражнениями: бегом, ходьбой, плаванием. Для улучшения функций мозга можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, решать логические задачи. Обязательно придерживаться назначенной схемы лечения и вовремя проходить профилактический осмотр.

Цереброваскулярная недостаточность | Центр мозгового кровообращения Джонса Хопкинса

Что такое цереброваскулярная недостаточность?

Цереброваскулярная недостаточность относится к ряду редких состояний, которые приводят к закупорке одной или нескольких артерий, кровоснабжающих головной мозг. Обструкция приводит к инсультам или преходящим ишемическим атакам (ТИА или «мини-инсульты»). У детей одним из наиболее частых состояний, вызывающих цереброваскулярную недостаточность, является болезнь моя-моя.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

В Johns Hopkins пациенты с цереброваскулярной недостаточностью проходят тщательное обследование командой нейрохирургов, неврологов и нейрорадиологов.Если проблему нельзя вылечить лекарствами, рассматривается операция.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Мы выполняем один из трех видов хирургических вмешательств для этого состояния:

  • Микрохирургическое экстракраниально-внутричерепное шунтирование (ЭК-ИК) — во время этой процедуры мы подключаем артерию, которая обычно снабжает кровью. кровь к волосистой части головы к артерии в головном мозге и, таким образом, увеличивает кровоснабжение головного мозга.
  • Микрохирургический энцефалодуромиосинангиоз (СЭД) — во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение мышцы под кожей головы в мозг.
  • Микрохирургический энцефалодуроартериосинангиоз (EDAS) — во время этой процедуры мы передаем кровоснабжение кожи головы непосредственно в мозг.

Госпиталь Джона Хопкинса — одна из немногих больниц в стране, в которой эти микрохирургические процедуры реваскуляризации проводятся с большим успехом.

За дополнительной информацией обращайтесь в Цереброваскулярный центр Джонса Хопкинса по телефону 410-955-2228.

Чтобы записаться на прием или направить пациента, звоните:
Неврология: 410-955-2228
Нейрохирургия: 410-614-1533

Записывайтесь на прием

Неврология для взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410 -955-4259
Нейрохирургия для взрослых: 410-955-6406
Педиатрическая нейрохирургия: 410-955-7337

Независимо от того, путешествуете ли вы по стране или по всему миру, мы упрощаем доступ к услугам мирового уровня в Johns Hopkins. .

Церебральная сосудистая недостаточность | Encyclopedia.com

Определение

Церебральная сосудистая недостаточность определяется как недостаточный приток крови к мозгу. Наиболее частой причиной снижения кровотока является атеросклероз артерий, кровоснабжающих головной мозг.

Описание

Церебральная сосудистая недостаточность является частым заболеванием среди пожилого населения развитых стран из-за высокой распространенности атеросклероза.Артерией, пораженной в большинстве случаев этого заболевания, является сонная артерия, по которой проходит большая часть кровоснабжения головного мозга.

Причины и симптомы

A Инсульт , вызванный снижением подачи крови и кислорода, может указывать на серьезную закупорку сонной артерии. Менее серьезная закупорка может вызывать «мини-инсульты» или транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые могут вызывать симптомы головокружения , звон в ушах, помутнение зрения и спутанность сознания. Любая из этих проблем может указывать на недостаточность сосудов головного мозга.

Диагноз

Диагноз церебральной сосудистой недостаточности основывается на наличии одного или нескольких из следующих симптомов:

  • нечеткость зрения
  • депрессия
  • головокружение
  • головная боль
  • отсутствие бдительности
  • старость
  • кратковременная потеря памяти
  • звон в ушах (тиннитус)

Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового исследования для анализа кровотока в головном мозге.

Лечение

Хелатная терапия ЭДТА

ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота) Хелатная терапия включает внутривенное или пероральное введение ЭДТА, соединения, которое удаляет компоненты зубного налета и помогает разрушить его. ЭДТА может улучшить кровоток и облегчить симптомы, связанные с атеросклеротическим заболеванием сосудов. Во время терапии ЭДТА может потребоваться прием витаминных и минеральных добавок, чтобы избежать определенных дефицитов, поэтому перед началом терапии следует проконсультироваться с врачом, а для внутривенной терапии следует проконсультироваться с квалифицированным специалистом по хелатированию ЭДТА.

Аортальные гликозаминогликаны (ГАГ)

Натуральное лекарство, которое может быть полезным, представляет собой экстракт аортальных гликозаминогликанов (ГАГ), смесь, которая естественным образом присутствует в аорте человека. Значительные улучшения как симптомов церебральной сосудистой недостаточности, так и кровотока были отмечены при добавлении в рацион аортальных ГАГ. Эффективная доза аортальных ГАГ составляет 100 мг в день и должна использоваться в течение как минимум шести месяцев после инсульта или ТИА после консультации с врачом.

Ginkgo biloba

В хорошо спланированных исследованиях экстракт ginkgo biloba ( Ginkgo biloba ) (GBE) продемонстрировал способность уменьшать основные симптомы церебральной сосудистой недостаточности, включая кратковременную потерю памяти, головокружение, головную боль и т. Д. звон в ушах, недостаток бдительности и депрессия. Перед началом приема гинкго билоба рекомендуется проконсультироваться с практиком или врачом.

Свойства GBE, полезные при церебральной сосудистой недостаточности:

  • нейтрализует свободные радикалы
  • делает кровь более доступной в ишемизированных областях за счет расширения
  • ингибирует фактор активации тромбоцитов (PAF) в качестве альтернативы для людей с аллергией на аспирин
  • увеличивает скорость, с которой информация передается на уровне нервных клеток, улучшая бдительность и умственную работоспособность

Coleus forskohlii

Многие свойства колеуса ( Coleus forskohlii ) оказываются полезными при этом состоянии.Колеус — это сосудорасширяющее средство, средство, которое расширяет или расширяет кровеносные сосуды, чтобы обеспечить больший кровоток. Использование колеуса для лечения высокого кровяного давления указывает на его полезность при церебральной сосудистой недостаточности и, как следствие, инсульте. Его способность замедлять активацию и накопление тромбоцитов указывает на то, что он может быть полезен для предотвращения атеросклеротических событий.

Спинальная манипулятивная терапия

В одном исследовании у некоторых пациентов, получавших терапию мягких тканей, терапию триггерной точки , постизометрическую релаксацию спазмированных мышц (метод, используемый для расслабления мышечного напряжения) и манипуляции со спиной на частично вывихнутых позвонках, испытали улучшение симптомов церебральной сосудистой недостаточности, таких как головокружение, усталость и нарушения сна, а также улучшение мозгового кровообращения.Однако у пациентов, у которых изначально была диагностирована ранняя форма церебральной сосудистой недостаточности с сосудистыми нарушениями в области шеи или синдромом позвоночной артерии, симптомы ухудшались во время манипулятивного лечения. Человек с этим диагнозом не должен подвергаться манипуляции с позвоночником.

Аллопатическое лечение

Вазодилататоры помогают лечить симптомы церебральной сосудистой недостаточности и артериосклероза за счет увеличения кровотока в венах и артериях. Изоксуприн — сосудорасширяющее средство, расслабляющее кровеносные сосуды, делая их шире и позволяя крови легче проходить через них.Другие методы лечения, которые становятся все более распространенными, — это ангиопластика сонной артерии (хирургическое восстановление артерий, которые проходят вверх по шее и кровоснабжают голову) и стентирование. (Стент — это устройство, которое используется для сохранения открытой трубчатой ​​структуры, например кровеносного сосуда.)

Если у человека тяжелая церебральная сосудистая недостаточность, включая частые ТИА или перенесенный инсульт и тяжелую (около 70%) закупорку, проводится каротидная эндартерэктомия. может быть необходимо. Эта операция включает в себя хирургическое удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии.

Ожидаемые результаты

Врачи, применяющие хелатирующую терапию с ЭДТА, заявляют о большом успехе; однако хелатная терапия с ЭДТА не была одобрена FDA для лечения атеросклероза. Люди, рассматривающие эту терапию, могут захотеть провести некоторое исследование и поговорить со своими врачами или специалистом по хелатированию EDTA.

Каротидная эндартерэктомия — это операция, которая может иметь серьезные осложнения, включая инсульт, который может вызвать необратимое неврологическое повреждение или смерть. Однако для людей с тяжелой церебральной сосудистой недостаточностью это может быть лучшим вариантом.Человек с этим заболеванием должен поговорить со своим врачом о рисках и преимуществах операции.

Любое лечение сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, должно включать оценку диеты и других факторов для предотвращения повторной блокады артерий. Улучшенная диета и упражнения могут помочь человеку в долгосрочной перспективе избавиться от этого состояния.

Профилактика

Меры, принятые для предотвращения гипертонии и снижения холестерина и атеросклероза, также помогут предотвратить церебральную сосудистую недостаточность.Правильная диета и образ жизни могут не только защитить от атеросклероза, но и устранить закупорку артерий. Низкожирная диета, включающая овощи, зерновые, бобовые и соевые продукты, а также холодная вода, рыба и немного домашней птицы (без красного мяса), а также методов снижения стресса и упражнений могут уменьшить атеросклероз. Другими важными факторами являются контроль высокого кровяного давления и диабета, а также отказ от табака. Гомоцистеин, аминокислота, вырабатываемая человеческим организмом и связанная с атеросклерозом, может быть снижена путем реформирования диеты, как упомянуто выше, и добавления фолиевой кислоты , B 6 (пиридоксин) и B 12 .Гинкго билоба также можно принимать в качестве дополнения к его свойствам, упомянутым выше.

Ресурсы

КНИГИ

Goldberg, Burton. Альтернативная медицина: полное руководство . Тибурон, Калифорния: Future Medicine Publishing, Inc., 1999.

ОРГАНИЗАЦИИ

Американский колледж усовершенствования в медицине. 23121 Verdugo Drive, Suite 204, Laguna Hills, CA 92653. http://www.acam.org.

Фонд продления жизни. 995 SW 24th Street, Форт-Лодердейл, Флорида 33315.(954) 766-8433, (877) 900-9073. http://www.lef.org.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Bethesda, MD 20892. http://www.ninds.nih.gov/index.htm.

ДРУГОЕ

Пероральный хелат для улучшения работы сердца . http://www.kirlian.org/life_enhancement_products/oralchelation.html. 25 июля 2000 г.

Melissa C. McDade

Вертебробазилярная недостаточность | Сосудистый центр

Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, характеризующееся плохим притоком крови к задней (задней) части мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, которые соединяются, образуя базилярную артерию.Со временем закупорка этих артерий происходит в результате процесса, называемого атеросклерозом, или накоплением зубного налета. Бляшки состоят из отложений холестерина, кальция и других клеточных компонентов. Они не только делают артерии «твердыми», они со временем разрастаются и могут препятствовать или даже блокировать приток крови к мозгу.

Вертебробазилярные артерии поставляют кислород и глюкозу в те части мозга, которые отвечают за сознание, зрение, координацию, равновесие и многие другие важные функции.Как ограничение кровотока, так и его полная его блокировка — так называемые ишемические события — имеют серьезные последствия для клеток мозга. Ишемия возникает, когда кровоток в мозг повреждает клетки. Инфаркт возникает, когда клетки умирают. Преходящая ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт» — это ишемическое событие, которое приводит к временной потере функции мозга. Если результирующая потеря функции мозга необратима, это называется инсультом (инфарктом или мозговым приступом). Инсульт может быть вызван закупоркой позвоночной или базилярной артерии или отрывом части бляшки (эмбола), которая перемещается вниз по течению и блокирует часть кровотока в головном мозге.

Основная анатомия

Позвоночные артерии — это ветви подключичной артерии (верхних конечностей). Они возникают по одному с каждой стороны тела, проходят через позвоночник (позвоночник) в задней части шеи и входят в череп через отверстие в основании черепа, называемое большим затылочным отверстием. Внутри черепа две позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию у основания продолговатого мозга. Базилярная артерия снабжает артериальные ветви стволом мозга, мозжечком и затылочными долями, которые контролируют вегетативную нервную систему (бессознательные функции, такие как дыхание, частота сердечных сокращений и т. Д.), уровень осознанности, координации, равновесия и видения.

Шунтирование мозговой артерии, Экстракраниально-внутричерепное шунтирование

Обзор

Церебральное шунтирование выполняется для восстановления или «реваскуляризации» кровотока в головном мозге. Шунтирование головного мозга — это мозговой эквивалент коронарного шунтирования сердца. Операция соединяет кровеносный сосуд снаружи мозга с сосудом внутри мозга, чтобы перенаправить кровоток вокруг поврежденной или заблокированной артерии.Целью операции шунтирования является восстановление кровоснабжения головного мозга и предотвращение инсультов.

Что такое шунтирование головного мозга?

Кровь переносит питательные вещества и кислород в мозг через четыре основные артерии: правую и левую сонную артерии, а также правую и левую позвоночные артерии. Плохая подача крови снижает способность мозга функционировать. Недостаток кровоснабжения, называемый цереброваскулярной недостаточностью, приводит к транзиторной ишемической атаке (ТИА), инсульту и, в конечном итоге, к гибели клеток головного мозга.При шунтировании артерии головного мозга хирург перенаправляет кровоток вокруг заблокированной или поврежденной артерии, чтобы улучшить или восстановить кровоток в обедненной кислородом (ишемической) области мозга. Церебральный обходной анастомоз может выполняться различными способами в зависимости от того, где возникла блокада, основного состояния, которое лечат, и размера области мозга, подлежащей реваскуляризации. Есть два типа байпасов:

Первый тип использует трансплантат сосуда — отрезок артерии или вены, взятый где-то в другом месте тела.Трансплантат подключается выше и ниже заблокированной артерии, так что кровоток перенаправляется (обходится) через трансплантат. Обычно в качестве трансплантата используются подкожные вены ноги или лучевые или локтевые артерии руки. Для сбора трансплантата требуется отдельный разрез. Затем один конец трансплантата соединяют с наружной сонной артерией (ВСА) на шее, а затем туннелируют под кожей перед ухом к волосистой части головы. В черепе вырезается отверстие, через которое проходит трансплантат и соединяется с артерией в головном мозге.Этот метод обычно используется, когда поражена большая артерия (с высоким потоком) или ее необходимо принести в жертву для лечения опухоли или аневризмы.

Другой тип использует не трансплантат сосуда, а здоровую донорскую артерию , которая протекает в коже черепа или на лице. Донорская артерия отделяется от ее нормального положения на одном конце, перенаправляется внутрь черепа и соединяется с артерией на поверхности мозга (рис. 1). Артерия черепа теперь снабжает мозг кровью и обходит заблокированный или поврежденный сосуд.Этот метод обычно используется, когда артерия меньшего размера (с низким потоком) сужается и не может доставлять достаточно крови в мозг.

Рис. 1. При операции шунтирования головного мозга артерия снаружи черепа соединяется с артерией внутри черепа посредством трепанации черепа. Донорская артерия, обычно поверхностная височная артерия (STA), освобождается от своего нормального положения на коже черепа и соединяется со средней мозговой артерией (MCA) на поверхности мозга.

Наиболее распространенным типом обходного анастомоза является обходной анастомоз STA-MCA (от поверхностной височной артерии к средней мозговой артерии).Поверхностная височная артерия (STA) обычно снабжает кровью лицо и кожу головы. Вы можете почувствовать пульс STA перед ваше ухо. Средняя мозговая артерия (СМА) обычно снабжает кровью лобные, височные и теменные доли мозга. Кровоток через СМА часто снижается, когда происходит сужение внутренней сонной артерии. При обходе STA-MCA STA (донорский сосуд) перенаправляется из кожи головы, проходит через отверстие в черепе и соединяется с MCA (реципиентным сосудом) над закупоркой для восстановления кровотока в головном мозге.Если STA слишком мала или непригодна, можно использовать другой сосуд, например затылочную артерию.

Оба типа шунтирования требуют создания отверстия в черепе для прохождения трансплантата сосуда или донорской артерии черепа снаружи черепа в мозговую артерию внутри черепа. Таким образом, эта операция также называется экстракраниально-внутричерепным шунтированием (шунтирование EC-IC).

Кто кандидат?

Вы можете быть кандидатом на искусственное кровообращение, если у вас:

  • аневризма, опухоль или атеросклеротическая бляшка, не поддающаяся лечению эндоваскулярными или другими средствами
  • Неспособность лекарств контролировать симптомы ТИА или инсульт
  • визуализирующие тесты (ангиограмма, КТА, МРА), которые показывают стеноз или окклюзию артерии
  • исследований мозгового кровотока (КТ-перфузия, ПЭТ, ОФЭКТ), которые показывают, что стеноз артерии вызывает недостаточный приток крови к мозгу

Шунтирование головного мозга может быть полезно для восстановления кровотока и снижения риска инсульта в таких условиях, как:

  • Болезнь Моямоя : сужение внутренних сонных артерий у основания головного мозга, которое может вызвать множественные инсульты или кровоизлияния.Чтобы компенсировать сужение артерий, мозг создает коллатеральные кровеносные сосуды, пытаясь доставить богатую кислородом кровь к неблагополучным участкам мозга. Шунтирование может восстановить приток крови к мозгу и предотвратить будущие инсульты.
  • Аневризма : выпуклость или вздутие стенки артерии. Некоторые гигантские, веретенообразные или расслаивающиеся аневризмы нельзя лечить с помощью хирургического клипирования или эндоваскулярной спирали. В таких случаях для эффективного лечения аневризмы необходимо пожертвовать материнской артерией и обойти кровоток.
  • Опухоль основания черепа: опухоль может расти там, где главные сосуды входят в череп и окружают артерию или вторгаются в нее. Удаление опухоли может потребовать принесения в жертву закрытой артерии и обхода кровотока.
  • Стеноз сонной артерии : сужение или закупорка сонной артерии на шее, вызванные отложениями атеросклеротических бляшек на стенке сосуда.
  • Стеноз внутричерепной артерии : сужение или закупорка артерии внутри черепа, которая снабжает кровью определенные области мозга.

Кто выполняет процедуру?

Шунтирование головного мозга выполнено нейрохирургом. Многие нейрохирурги имеют специальную подготовку в области цереброваскулярной хирургии. Спросите своего хирурга о его или ее обучении, особенно если ваш случай сложный.

Что происходит перед операцией?

Ваш хирург может назначить специальные тесты для помощи в планировании операции шунтирования, в том числе:

  • Ангиография или ультразвуковое исследование Оценка потенциальных участков трансплантата на ногах и руках.
  • Ангиография сосудов головного мозга для оценки закупорки и выбора наилучшего места для соединения трансплантата.
  • Окклюзия баллонного теста используется для оценки того, может ли одна артерия быть временно или навсегда заблокирована без значительного влияния на уровень крови в вашем мозгу. Во время ангиограммы баллон продвигается через катетер к артерии. Баллон временно надувается, чтобы остановить кровоток, и за вашим состоянием следят.Каждые несколько минут ваш хват, сгибание и разгибание стопы, язык, память и выражение лица проверяются на наличие признаков слабости. Если у вас хорошие коллатеральные кровеносные сосуды, другие артерии отправляют в мозг достаточно крови, поэтому функция мозга не меняется. Баллон обычно оставляют на 30 минут, затем спускают и удаляют. Если у вас отсутствуют побочные связи и в мозг поступает недостаточное количество крови, у вас может развиться слабость в руке или затруднение речи. Если это происходит, баллон немедленно спускается и удаляется.После удаления кровоток восстанавливается, и слабость проходит, как правило, в течение нескольких секунд.

Если результаты предоперационного анализа положительны, вам будет назначена операция. В кабинете врача вы подпишете формы согласия и заполните документы, чтобы проинформировать хирурга о вашей истории болезни, включая аллергии, лекарства, реакции на анестезию и предыдущие операции. Перед операцией вам необходимо будет получить полный анамнез и пройти медицинский осмотр у лечащего врача или в отделении пред-госпитального тестирования.Обычно необходимо выполнить анализ крови, электрокардиограмму (ЭКГ) и рентген грудной клетки. Обсудите со своим врачом все лекарства (рецептурные, безрецептурные и травяные добавки), которые вы принимаете. Некоторые лекарства необходимо продолжить или прекратить в день операции.

Прекратите принимать все нестероидные противовоспалительные препараты (Напросин, Адвил, Мотрин, Нуприн, Алив и т. Д.) За 1 неделю до операции. Прекратите курить, жевать табак и употреблять алкоголь за 1 неделю до и через 2 недели после операции, потому что эти действия могут вызвать проблемы с кровотечением.Вам также может потребоваться разрешение вашего лечащего врача или кардиолога, если у вас в анамнезе другие медицинские или сердечные заболевания. После полуночи накануне операции нельзя есть и пить.

Перед операцией вас могут попросить вымыть кожу и волосы мылом Hibiclens (CHG) или Dial. Он убивает бактерии и снижает риск инфицирования места хирургического вмешательства. (Избегайте попадания ХГЧ в глаза, уши, нос или гениталии.)

Не ешьте и не пейте после полуночи перед операцией (если в больнице не указано иное).

Утро операции

  • Нет еды, питья, жевательной резинки или конфет. Вы можете принимать разрешенные лекарства, запивая небольшим глотком воды.
  • Примите душ с антибактериальным мылом. Надевайте свежевыстиранную свободную одежду.
  • Носите туфли на плоской подошве с закрытой спинкой.
  • Для разжижения крови необходимо принять 325 мг аспирина.
  • Удалите макияж, шпильки, контактные линзы, пирсинг, лак для ногтей и т. Д.
  • Оставьте все ценные вещи и украшения дома.
  • Принесите список лекарств с указанием обычно принимаемых доз и времени суток.
  • Принесите список аллергии на лекарства или продукты.

Прибытие в больницу за 2 часа до назначенного времени операции, чтобы заполнить необходимые документы и пройти обследование перед процедурой. Анестезиолог поговорит с вами и объяснит эффекты анестезии и связанные с ней риски.В руку будут помещены внутривенный (IV) и артериальный шланги.

Что происходит во время операции?

То, что происходит во время операции, зависит от типа обходной процедуры. Ниже описывается обычно выполняемый обход STA-MCA . Процедура состоит из 7 шагов, которая обычно занимает 3 часа.

Шаг 1. Подготовьте пациента
Вы лягте на спину на операционный стол и вам сделают анестезию.После сна ваша голова помещается в устройство для фиксации черепа с 3 штифтами, которое прикрепляется к столу и удерживает вашу голову в нужном положении во время процедуры. Волосы возле места разреза сбриваются, а кожа головы обрабатывается антисептиком.

Шаг 2. Сделайте разрез кожи
Хирург использует ультразвуковую допплерографию, чтобы определить местонахождение и отметить курс поверхностной височной артерии (STA) на коже черепа ручкой. Вдоль артерии делается кожный разрез.

Шаг 3.подготовить донорскую артерию
Ветвь STA аккуратно отделяется от подлежащей мышцы. После освобождения STA мышца разрезается и загибается назад, чтобы обнажить кость.

Этап 4. Выполнение трепанации черепа
Затем сверлом в черепе проделываются небольшие заусенцы. Отверстия для заусенцев позволяют входить специальной пиле, похожей на лобзик. Хирург вырезает контур костяное окно. Костный лоскут поднимают и удаляют, чтобы обнажить защитное покрытие мозга, называемое твердой мозговой оболочкой.Твердая мозговая оболочка открывается и загибается, чтобы обнажить мозг.

Шаг 5: подготовьте реципиентную артерию
Работая под операционным микроскопом, хирург осторожно определяет ветвь средней мозговой артерии (СМА), подходящую для обходного анастомоза. Размер реципиентного сосуда должен хорошо соответствовать диаметру донорского сосуда.

Шаг 6. Присоедините артерии донора и реципиента
Временные зажимы помещают поперек сосудов донора и реципиента, чтобы остановить кровоток.Дистальный STA перерезается, и конец подготавливается для анастомоза. Затем хирург делает отверстие сбоку в сосуде средней мозговой артерии и сшивает два кровеносных сосуда вместе.

Шаг 6. Проверьте кровоток через обходной канал
После прикрепления сосудов хирург освобождает временные зажимы и проверяет отсутствие утечек. С помощью ультразвуковой допплерографии или специального флуоресцентного красителя проверяется хороший кровоток через обходной анастомоз.

Шаг 7.закрыть трепанацию черепа
Твердая мозговая оболочка ушита швами. Костный лоскут заменяют, но отверстие увеличивают, чтобы пропустить обходной сосуд без перегибов или давления. Костный лоскут крепится к черепу титановыми пластинами и винтами (рис. 2). Мышцы и кожа снова сшивают. На разрез накладывается повязка.

Рис. 2. Поверхностная височная артерия (STA) проходит через отверстие в черепе, называемое трепанацией черепа, и соединяется со средней мозговой артерией (MCA) для восстановления кровотока в головном мозге.

Что происходит после операции?

Вы проснетесь в зоне восстановления. У вас может болеть горло из-за трубки, используемой во время операции для облегчения дыхания. Дыхательная трубка (вентилятор) обычно остается на месте до полного выхода из наркоза. Проснувшись, вы будете переведены в отделение нейробиологии для наблюдения. Во время неврологического обследования вас часто просят пошевелить руками, пальцами рук, ног и ног. После операции вы можете почувствовать тошноту и головную боль; лекарства могут контролировать эти симптомы.Пациентам рекомендуется вставать с постели и ходить несколько раз в день, а также есть и пить по мере переносимости.

Медсестра будет использовать устройство, называемое УЗИ Допплера, каждые несколько часов, чтобы проверять пульс в месте разреза, чтобы убедиться, что новое соединение между вашими артериями работает правильно. На определенном этапе после операции будет проведена компьютерная томография, чтобы подтвердить отсутствие осложнений (особенно послеоперационного кровотечения). Через 1-2 дня вас выпишут из больницы и дадут инструкции по выписке.Обязательно попросите кого-нибудь дома помочь вам в течение первых 24–48 часов.

Следуйте инструкциям хирурга по уходу на дому через 2 недели после операции или до следующего визита. В целом можно ожидать:

Ограничения

  • Не поднимайте ничего тяжелее 5 фунтов.
  • Отсутствие напряженной деятельности, включая работу во дворе, работу по дому и секс.
  • Не употребляйте алкоголь.Он разжижает кровь и увеличивает риск кровотечения. Также не смешивайте алкоголь с обезболивающими.
  • Не курите и не используйте никотиновые продукты: вейп, макароны или жевать. Это может задержать заживление.
  • Не садитесь за руль, не возвращайтесь на работу и не летайте самолетом, пока ваш хирург не скажет, что все в порядке.

Уход за разрезом

  • На следующий день после операции можно принять душ и вымыть волосы мягким детским шампунем.Ежедневно аккуратно промывайте область разреза водой с мылом. Не трите и не позволяйте воде сильно бить по разрезу. Пэт насухо.
  • Если кожный клей Dermabond покрывает ваш разрез, не трите и не ковыряйте клей.
  • Не погружайте и не замачивайте разрез в ванне, бассейне или ванне. Не наносите на разрез лосьон / мазь, в том числе средства для укладки волос.
  • Вы можете слышать странные звуки (треск, треск, звон) в своей голове.Это нормальное исцеление, поскольку воздух и жидкость реабсорбируются.
  • Не красите волосы 6 недель. Если вы подстригли волосы, будьте осторожны возле разреза.

Лекарства

  • После операции часто бывают головные боли. Вы можете принимать парацетамол (тайленол).
  • Примите обезболивающие в соответствии с указаниями хирурга. По мере уменьшения боли уменьшайте количество и частоту. Если вам не нужно обезболивающее, не принимайте его.
  • Наркотики могут вызвать запор. Пейте много воды и ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки. Размягчители стула и слабительные средства могут помочь при опорожнении кишечника. Colace, Senokot, Dulcolax и Miralax продаются без рецепта.
  • Могут быть назначены противосудорожные препараты. У некоторых пациентов развиваются такие побочные эффекты, как сонливость, нарушение равновесия или сыпь. Позвоните в офис, если это произойдет.

Деятельность

  • Вставайте и гуляйте 5-10 минут каждые 3-4 часа.Постепенно увеличивайте ходьбу по мере возможности.
  • Возможны отек и синяки на глазах или на лице. На уход уйдет несколько недель.
  • Спите с приподнятой головой и прикладывайте лед 3–4 раза в день на 15–20 минут, чтобы уменьшить боль и отек.

Когда звонить врачу

  • Лихорадка выше 101,5º (не снимается тайленолом)
  • Признаки инфекции разреза, такие как распространяющееся покраснение, расслоение или цветной дренаж.
  • Повышенная сонливость, слабость рук / ног, усиление головных болей, рвота или сильная боль в шее, не позволяющая опустить подбородок к груди.
  • Новое или ухудшающееся зрение, речь или спутанность сознания.
  • Припухлость в месте разреза с вытеканием прозрачной жидкости из уха или носа.
  • Отек и болезненность в икрах одной ноги.
  • Изъятие

Позвоните 911, если у вас :

  • затрудненное дыхание (сгусток крови в легком).
  • Обвисание лица, невнятная речь, слабость в руках, спутанность сознания (признаки инсульта).
  • Внезапная сильная головная боль, ощущение хлопка или щелчка в голове, тошнота и рвота или ригидность шеи (признаки разрыва аневризмы).

Восстановление и профилактика

Перед выпиской из больницы через 10–14 дней после операции будет назначен прием к практикующей медсестре для снятия швов и проверки вашего выздоровления. Если вы живете далеко, вы можете договориться с лечащим врачом о снятии швов там.

Повторный визит к нейрохирургу будет назначен через 2–4 недели после операции. Последующие визуализационные исследования обычно назначаются через 3-6 месяцев после операции, чтобы проверить адекватность кровотока по артериям и шунтированию.

При ношении очков соблюдать осторожность. Если очки слишком плотно прилегают к ушам в области висков, есть риск повредить трансплантат. Вы должны использовать марлю, чтобы протереть область между разрезом и очками.

Пациенты, перенесшие операцию шунтирования, будут ежедневно принимать антиагрегантные препараты (например, аспирин). Анти-тромбоциты разжижают кровь, позволяя крови легче течь и предотвращая образование сгустков в шунтирующем трансплантате. Пациентам, у которых есть проблемы с желудком, следует принимать аспирин, покрытый оболочкой, и принимать его во время еды. Противозачаточные таблетки увеличивают риск возникновения проблем со сгустками крови, и мы рекомендуем пациентам с обходным анастомозом не использовать их.

Какие риски?

Ни одна операция не обходится без риска.Общие осложнения любой операции включают кровотечение, инфекцию, образование тромбов и реакции на анестезию. Специфические осложнения, связанные с шунтированием головного мозга, могут включать:

  • Инсульт может возникнуть в результате манипуляции и временного клипирования артерий в головном мозге. Это также может произойти из-за несостоятельности трансплантата или недостаточного кровотока по вновь соединенным артериям.
  • Судороги представляют собой риск при любой операции на мозге.В качестве меры предосторожности вам дадут несколько дней после процедуры после процедуры. Судороги также могут быть вызваны потенциальным, но редким осложнением, называемым гиперперфузионным повреждением. Отек и / или кровотечение в головном мозге могут возникать в ответ на увеличение притока крови к участкам мозга, которые ранее получали очень низкие количества. Симптомы гиперперфузионного повреждения включают головную боль, боль в лице / глазах или другие неврологические нарушения.
  • Окклюзия трансплантата возникает, когда внутри донорского сосуда образуются сгустки крови, блокирующие кровоток.Это редко, потому что измерения кровотока во время операции гарантируют проходимость трансплантата.

Какие результаты?

Целью операции шунтирования головного мозга является восстановление кровотока в головном мозге и снижение риска инсульта. Эффективность обходного анастомоза зависит от типа используемого трансплантата и основного заболевания, которое лечат.

В отношении болезни моямоя исследования показали явную пользу от обходного анастомоза для увеличения притока крови к участкам мозга с низкой перфузией, что снижает риск ишемического инсульта [1,2].Эффективность обходного анастомоза для предотвращения геморрагического инсульта — актуальная тема исследований. Некоторые предполагают, что риск кровотечения может быть снижен, поскольку мелкие хрупкие сосуды мойямоя больше не нужны для перфузии мозга. Однако сокращение сосудов мойамоя наблюдается только у 25–65% пациентов [3].

При аневризме и опухолях результаты обходного анастомоза сильно различаются в зависимости от локализации поражения и типа обходного протеза. Спросите своего хирурга, каких результатов вы можете ожидать.

При окклюзии сонной артерии эффективность обходного анастомоза для снижения риска ишемического инсульта является спорной.Роль шунтирования при стенозе атеросклеротической сонной артерии изучалась в нескольких клинических испытаниях, которые не подтвердили преимущества шунтирования по сравнению с лучшим медикаментозным лечением [4,5]. Однако есть подгруппа пациентов с инсультом с гемодинамической ишемией, плохим коллатеральным кровообращением и высоким риском повторного инсульта, при которых шунтирование может быть вариантом.

Хотя операция шунтирования улучшает кровоснабжение головного мозга, она не излечивает основную сонную артерию или цереброваскулярное заболевание.Ваши результаты и долгосрочные результаты будут частично зависеть от приема лекарств по назначению и соблюдения здорового образа жизни: бросить курить, правильно питаться, снизить уровень холестерина, поддерживать здоровый вес, контролировать артериальное давление, управлять диабетом и заниматься спортом.

Источники и ссылки

Если у Вас есть вопросы, обращайтесь Mayfield Brain & Spine по телефону 800-325-7787 или 513-221-1100.

Источники

  1. Burke GM, et al.Болезнь Моямоя: резюме. Нейрохирург Фокус 26 (4): E11, 2009
  2. Баадж А.А., Агацци С., Сайед З.А., Толедо М., Спецлер Р.Ф., ван Ловерен Х. Хирургическое лечение болезни моямоя: обзор. Нейрохирург Фокус 26 (4): E7, 2009
  3. Guzman R, et al. Клинический исход после 450 процедур реваскуляризации болезни моямоя. J Neurosurg 22 мая 2009 г.
  4. EC / IC Bypass Study Group: Неспособность экстракраниально-внутричерепного артериального обхода снизить риск ишемического инсульта.Результаты международного рандомизированного исследования. N Engl J Med 313: 1191–1200, 1985
  5. Роль и показания для шунтирования после исследования хирургии окклюзии сонной артерии (COSS)? Ход 47: 282-290, 2016

Ссылки
Moyamoya.com

Глоссарий

анастомоз : соединение обычно отдельных частей или пространств таким образом, чтобы они сообщались между собой, как между двумя кровеносными сосудами.

Окклюзия баллонного теста: тест, выполняемый во время ангиограммы, при котором баллон временно надувается внутри артерии для блокирования кровотока. Используется для оценки коллатерального кровотока в головном мозге и оценки того, можно ли безопасно перенести обходной анастомоз или жертвоприношение сосуда.

Цереброваскулярная недостаточность: недостаточный приток крови к мозгу. Наиболее частой причиной снижения кровотока является атеросклероз артерий, кровоснабжающих головной мозг.

коллатеральные сосуды : ветвь артерии или вены, используемая в качестве дополнения к кровеносному сосуду, из которого она выходит; часто развиваются, чтобы шунтировать кровь вокруг закупорки.

Допплерография : неинвазивный тест, в котором используются отраженные звуковые волны для оценки крови, протекающей через кровеносный сосуд.

Шунтирование EC-IC: аббревиатура означает экстракраниально-внутричерепное шунтирование, при котором артерия снаружи черепа прикрепляется к артерии внутри черепа посредством трепанации черепа.

ишемический инсульт: инсульт, вызванный прерыванием или блокировкой притока богатой кислородом крови к определенной области мозга; вызванные сгустком крови, атеросклерозом, спазмом сосудов или пониженным артериальным давлением.

геморрагический инсульт : инсульт, вызванный разрывом кровеносного сосуда в головном мозге.

окклюзия : закупорка или закрытие прохода или сосуда.

перфузия: , чтобы заставить кровь или другую жидкость течь из артерии через сосудистое русло ткани.

реваскуляризация : для восстановления кровоснабжения органа с помощью трансплантата кровеносного сосуда.

транзиторная ишемическая атака (ТИА): «мини-инсульт», вызванный, когда приток крови к мозгу временно прерывается, а затем восстанавливается; не вызывает необратимого повреждения мозга.


обновлено> 1.2021
рассмотрено> Эндрю Рингер, доктор медицины, клиника Мэйфилд, Цинциннати, Огайо

(PDF) Диагностика и лечение пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью

Medical and Health Science Journal / MHSJ / ISSN: 1804-1884 (Print) 1805-5014 (Onli ne)

— 29 —

© 2011 Prague Development Центр

последующих ишемических повреждений головного мозга остается очень высоким.Необходимо постоянное

информирование врачей общей практики, оториноларингологов, окулистов, кардиологов,

терапевтов и неврологов о современных подходах к диагностике и лечению

больных ХИМ. В этом контексте становится важным создание единого национального регистра

в Казахстане для систематизации и унификации диагностики и лечения

больных с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

Ссылки

Баллотта, Э., Де Джо, Г., Бараккини, К., Манара, Р., 2002. «Эндартерэктомия с выворотом сонной артерии: периоперационная

исход и частота рестеноза», Журнал Annals Vascular Surgery, Vol.6 , No4, стр.422-29.

Berczi, V., Randall, M., Balamurugan, R., Shaw, D., Venables, G., Cleveland, T., Gaines, P., 2006. «Безопасность

дуги аортографии для оценки сонной артерии. артерий », Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии

Surgery, Vol.31, стр. 3-7.

Chambless, L., Heiss, G., Shahar, E., Earp, M., Toole, J., 2004. «Прогнозирование риска ишемического инсульта в исследовании

риска атеросклероза в исследованиях сообществ», Американский журнал эпидемиологии. , Vol.160, pp.259-69.

Джеймс Ф., Тул, 2007. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей [Сосудистые заболевания

головного мозга. Руководство для врачей. М .: Медиа.

Гавриленко, А., Куклин, А., Абрамян А., Синявин Г., 2005. «Хирургическая тактика при двойном окклюзионном стенозе

поражений сонных артерий», Журнал Хирургия Анналы, Том 1. С. 5-8.

Гавриленко А., Куклин А., Петренко П., 2006. «Диагностика и хирургические заболевания больных с гемодинамическим стенозом сонных артерий

» // Журнал Хирургия Анналы. 4,

, с. 19–22.

Гусев, Е., Скворцова, Е., Стаховская, Л., Киликовский, В., Айриян, Н., 2003. «Эпидемиология инсульта в России

», Consilium Medicum, Журнал демонстрационной медицины для практикующих врачей, спецвыпуск

«Проблемы сосудов головного мозга». Инсульт », [Журнал доказательной медицины для практических врачей,

специальный випуск], на русском языке, с.

Гусев Е., Скворцова В., 2001. Ишемия головного мозга, Москва.

Казанчян П., Попов В., Гапонова Е., Рудакова Т., 2001. «Диагностика и лечение извилистых

сонных артерий», Журнал ангиологии и сосудистой хирургии. на

Русский, Том 7, №2, с.87-97.

Miralles, M., Merino, J., Busto, M., Perich, X., Barranco, C., Vidal-Barraquer, F., 2006. «Количественная оценка и

характеристики кальция сонной артерии с помощью мультидетекторной компьютерной томографии. -ангиография », Европейский журнал сосудистой

и эндоваскулярной хирургии, Vol.32, стр. 561-67.

Naylor, A., Mackey, W. (Eds.), 2000. Хирургия сонной артерии. Проблемный подход, Лондон, WB

Saunders Ltd.

Покровский А., 2004. Клиническая ангиология, Москва.

Покровский А., Кунцевич Г., Белоярцев Д., Бурцева Е., Федоров Е., 2007. «Протезирование сонных артерий при рестенозе

после каротидной эндартерэктомии», Журнал ангиологии и сосудистой хирургии [Журнал Ангиология

и Сосудистая хирургия.13, No4, стр.115-25.

Розамонд, У. и др., 2008. «Статистика сердечных заболеваний и инсульта — 2008. Отчет Американского кардиологического комитета

Ассоциации статистики и Подкомитета по статистике инсультов», Циркуляция, Том 117, стр.25-146.

Суслина З., 2005. Очерки ангионеврологии, Москва.

Варлоу Ч., Денис М., Джван Гейн и др., 1998. Инсульт. Практическое руководство по проведению больных [Инсульт.

Практическое руководство для ведения больных], Санкт-Петербург.

Виктор, М., Роппер, А., 2001. Принципы неврологии Адамса и Виктора, США, Нью-Йорк.

Яхно Н., Штульман Д., 2001. Заболевания нервной системы. Руководство для врачей [Болезни нервной

систем], Москва: Медицина.

Walker, J., Naylor, A., 2006. «Ультразвуковое измерение стеноза сонной артерии> 70%: аудит практики UC

», Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии, Vol.31, с. 487-90.

ВОЗ, 1999 г. «Годовой отчет по эпидемиологии церебрально-сосудистых заболеваний». Женева.

Вертебробазилярная атеротромботическая болезнь: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Автор

Эдди С. Лэнг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ Адъюнкт-профессор, старший научный сотрудник, отделение неотложной медицины, отделение семейной медицины, медицинский факультет Университета Калгари; Доцент кафедры семейной медицины медицинского факультета Университета Макгилла, Канада

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Общества академической неотложной медицины, Канадская ассоциация врачей скорой помощи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Райан Уилки Медицинский факультет Университета Калгари, Канада

Раскрытие: Ничего не говорится.

Марк Афилало, доктор медицины, FACEP, FRCPC, MCFP (EM), CSPQ Директор отделения неотложной помощи, доцент медицинского факультета, отделение неотложной медицины, Еврейская больница общего профиля сэра Мортимера Б. Дэвиса

Марк Афилало, доктор медицины, FACEP, FRCPC, MCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Дж. Стивен Хафф, доктор медицины, FACEP Профессор неотложной медицины и неврологии, факультет неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Вирджинии

Дж. Стивен Хафф, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии , Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Система здравоохранения Университета Вирджинии

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной помощи Медицина, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Национальная ассоциация врачей скорой медицинской помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дополнительные участники

Ричард С. Краузе, доктор медицины Старший клинический факультет / доцент кафедры неотложной медицины, Школа медицины и биомедицинских наук Университета штата Буффало Университета штата Нью-Йорк

Ричард С. Краузе, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

методов восстановления мозгового кровотока

МАЙВУД, Иллинойс. Согласно отчету неврологов и нейрохирургов Loyola Medicine, в последние десятилетия произошла «взрывная эволюция» методов восстановления кровотока в областях мозга, подвергшихся опасности инсульта или закупорки артерий.

Исторически сложилось так, что появление операционных микроскопов позволило хирургам выполнять деликатные микрохирургические операции, чтобы очистить закупоренные артерии и удалить сгустки крови, вызывающие инсульты.Совсем недавно врачи начали использовать малоинвазивные эндоваскулярные методы.

«Последние 50–60 лет стали свидетелями бурной эволюции методов, направленных на восстановление кровотока в пораженных участках мозга, — написали старший автор Камило Р. Гомес, доктор медицины, и его коллеги в журнале MedLink Neurology .

Эндоваскулярные методы не требуют открытого хирургического вмешательства. Врач использует катетеры (тонкие трубки), которые направляются через кровеносные сосуды к мозгу.С кончика катетера врач устанавливает стенты или другие устройства для восстановления кровотока. (Эндоваскулярные методы лечения внутри кровеносных сосудов.) Эти эндоваскулярные методы «расширили возможности оказания помощи многим пациентам, терапевтические возможности которых ранее были ограничены», — пишут авторы Лойолы.

Церебральная сосудистая недостаточность (недостаточный приток крови к мозгу) увеличивает риск инсульта и является основной причиной неврологической смерти и инвалидности во всем мире. Обычно это вызвано атеросклерозом (накопление жиров, холестерина и других веществ, которые закупоривают артерии, снабжающие кровью мозг).

Методы и процедуры, используемые для улучшения притока крови к мозгу, аналогичны тем, которые используются при процедурах на сердце. Они включают шунтирование, баллонную ангиопластику и стентирование. Одно из последних устройств называется стент-ретривером (также известным как стентривер). Устройство представляет собой саморасширяющуюся сетчатую трубку, прикрепленную к проволоке. Устройство направляется по кровеносным сосудам к сгустку, который блокирует кровоток к части мозга. Устройство прижимает сгусток крови к стенке кровеносного сосуда, немедленно восстанавливая кровоток.Затем стент-ретривер захватывает сгусток, который извлекается, когда врач удаляет катетер.

Доктор Гомес начал проводить нейроэндоваскулярные процедуры более 20 лет назад, когда эта область только зарождалась. По его словам, за это время произошли огромные улучшения как в устройствах, так и в методах. «Шансы на благополучный исход у пациента, перенесшего инсульт, сейчас в два-три раза выше, чем 10-15 лет назад», — сказал доктор Гомес.

Современные эндоваскулярные техники могут фактически остановить инсульт, удаляя закупорки.По словам одного из соавторов статьи, нейрохирурга Лойолы Джозефа С. Серроне, пациенты с самыми большими закупорками и наиболее разрушительными инсультами. «Семь клинических испытаний показали, что эндоваскулярные методы восстанавливают значительную функцию у этих пациентов», — сказал доктор Серроне.

За последние два десятилетия были достигнуты огромные успехи в способах лечения ишемических инсультов, сказал нейрохирург Loyola Мэтью Р. Рейнольдс, доктор медицинских наук, также соавтор статьи.«С появлением механической тромбэктомии (удаления сгустка крови) и малоинвазивных методов пациенты, которые в противном случае были бы навсегда инвалидами из-за инсульта, часто могут вести нормальную продуктивную жизнь», — сказал доктор Рейнольдс. «Это действительно захватывающее время для эндоваскулярного нейрохирурга».

Доктор Гомес добавил, что другие хирургические и эндоваскулярные процедуры, описанные в статье, могут предотвратить инсульт за счет восстановления кровотока в хронически заблокированных сосудах. Доктора Серроне и Рейнольдс, имеющие специальную подготовку и опыт, были недавно приняты на работу для участия в программе нейроэндоваскулярной хирургии Лойолы.

Д-р Гомес — медицинский директор отделения нейроэндоваскулярной хирургии и профессор кафедры неврологии Чикагской школы медицины Стрича при университете Лойолы.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.