Боли в правом подреберье периодические: Боль в правом подреберье – Новая больница

Содержание

Рак печени

Особенностями первичного рака печени являются незаметное начало, быстрое течение болезни, в результате чего диагноз почти всегда устанавливается в запущенной стадии заболевания.

Больные обращаются к врачу впервые спустя в среднем 3 месяца с момента появления первых симптомов заболевания. Примерно 75 % больных жалуются на похудание, отсутствие аппетита, боли в животе. Более половины больных сами обнаруживают у себя опухоль в области печени. Из предъявляемых больными жалоб следует выделить выраженную общую слабость, вялость, быструю утомляемость, увеличение размеров живота, желтуху, повышение температуры тела, понос, тошноту, рвоту, появление отеков, носовые кровотечения.

Основным объективным симптомом Заболевания является гепатомегалия (увеличение печени), которая наблюдается примерно у 90 % больных первичным раком печени. При пальпации печень очень плотная, каменистой консистенции, иногда с гладкой поверхностью и с твердым и острым передним краем.

Увеличение печени сопровождается ощущением распирания в эпигастральной области. Более чем у половины больных поверхность печени и передний ее край с множеством узелков различной величины, чаще всего плотной консистенции. В более редких случаях наблюдается очаговое увеличение печени, при этом пальпаторно удается определить / нечетко отграниченную опухоль в правой или левой половине печени. Увеличивающаяся в размерах опухоль сдавливает ветви воротной вены. Следствием этого является портальная гипертензия, увеличение размеров селезенки, иногда — расширение вен пищевода.

Жалобы на боль в правом подреберье, в эпигастрии или в поясничной области предъявляют около 70% больных. Боль вызывается быстрым ростом опухоли и растяжением вследствие этого глиссоновой капсулы печени, иногда — сопутствующим перигепатитом. Болевой симптом вначале периодический, возникает при ходьбе и физическом напряжении. Позже боль может стать постоянной, умеренно интенсивного характера, обычно болевые ощущения проявляются чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье.

Из диспепсических расстройств у больных наблюдается метеоризм, тошнота,,-рвота, понос, что приводит к выраженному похуданию.

Желтуха является непостоянным симптомом и, как правило, ярко не выражена. Этот симптом наблюдается примерно у половины больных. При первичном раке печени желтуха механическая — причиной ее возникновения является сдавление опухолью внутрипеченочных желчных протоков. Интоксикация также приводит к недостаточности печени вследствие дегенеративных изменений ее клеточных структур. Интенсивность желтухи не всегда является признаком, характеризующим степень распространенности опухолевого процесса.

Асцит наблюдается у половины госпитализированных больных. Часто асцит носит геморрагический характер. Асцитическая жидкость обычно не содержит опухолевых клеток.

Температура тела повышена у большинства больных, носит субфебрильный характер, обусловлена раковой интоксикацией. Иногда температура обусловлена инфицированием некротических очагов или развитием холангита.

ДИАГНОСТИКА РАКА ПЕЧЕНИ

Диагностика рака печени представляет определенные трудности.

Клинический анализ крови больного первичным раком печени выявляет повышенную СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда эритроцитоз. Лабораторная диагностика рака печени основана на обнаружении в сыворотке крови зародышевого белка альфа-фетопротеина. Положительная реакция на а-фетопротеин отмечается у 70-90 %.-больных гепатоцеллюлярным раком.

Нормальная концентрация указанного маркера в сыворотке крови взрослых достигает 15 мкг/л.

Радиоизотопное сканирование печени позволяет обнаружить «холодные очаги» в печени, соответствующие локализации опухоли. Сосудистый характер опухоли печени выявляется с помощью эмиссионной компьютерной томографии с использованием меченых эритроцитов.

Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать опухолевый очаг, увеличенные регионарные лимфатические узлы, выявить асцит и метастатическое поражение печени.

Магнитно-резонансная томография также применяется с целью диагностики первичного рака печени; ее преимуществом является возможность получения изображения печени в различных срезах, а следовательно, повышается информативность метода в отношении уточнения локализации опухоли и внутри- и внепеченочного ее распространения.

Наиболее достоверный диагноз первичного рака печени устанавливается при лапароскопии с биопсией опухоли.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение первичного рака печени является одним из наиболее сложных разделов онкологии, проводится только в специализированных лечебных учреждениях.

Основным методом лечения первичного рака печени является хирургический — резекция печени. Как благоприятный фактор следует отметить очень высокую регенераторную способность печени в послеоперационном периоде.

Лучевая терапия первичного рака печени не применяется.

Полихимиотерапия используется с адъювантной целью, самостоятельного значения в лечении первичного рака печени не имеет.

Петров П.В. — врач онколог ГУЗ «Карсунская РБ»

Хронический холецистит | Медицинский центр «Доктор 2000»

Хронический холецистит − воспалительный процесс, протекающий в желчном пузыре, сопровождающийся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и формированием камней.

Причины

Обычно он обусловлен нарушением микрофлоры, вызванной такими инфекционными заболеваниями, как стрептококки, эшерихии, стафилококки, протеи, синегнойные палочки, энтерококки. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией. Проникновение микробов в желчный пузырь происходит лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Еще одна причина воспаления желчного пузыря − инвазия паразитов. Поражение жёлчных путей встречается при лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, стронгилоидозе, аскаридозе и может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолез), выраженной дисфункции желчных путей (лямблиоз).

Одним из самых распространенных факторов развития хронического холецистита является нарушение оттока желчи и ее застой. Обычно заболевание возникает на фоне желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей. Алиментарный фактор также играет не последнюю роль в формировании заболевания. Нерегулярное питание с большими интервалами между приемами пищи, жирные и острые блюда, а также переедание на ночь могут вызвать спазм сфинктера Одди, стаз желчи. Чрезмерное употребление мучных и сладких продуктов, рыбы и яиц, а также недостаток клетчатки вызывают снижение pH желчи и нарушение ее коллоидной стабильности. Развитие холестерина происходит постепенно. Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к его гипо- или атонии. Внедрение микробной флоры способствует прогрессированию воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.

Признаки

Клиническая картина хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного процесса в желчном пузыре и нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. В основе клиники хронического холецистита лежит болевой синдром.

Боль сосредотачивается в правом подреберье, реже в эпигастральной области, распространяется в правую лопатку, ключицу, плечо, иногда − в левое подреберье. Чаще всего боль возникает из-за нарушения диеты (употребление жареных и жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, пива, вина и острых закусок), физической нагрузки, сильных стрессов, переохлаждения или сопутствующих инфекций. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Сильная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке желчного пузыря, а постоянная − при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но носит постоянный и тянущий характер. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Она усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита.

Симптомы

Симптом Кера − болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря. Симптом Мерфи − это резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера − болезненность в зоне желчного пузыря при поколачивании по реберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси − болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром сопровождается отрыжкой, горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота с привкусом горечи. При сочетании с гипо- и атонией желчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь желчи.

Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками. В фазе обострения холецистита возможно повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катаральных воспалительных процессов), реже − достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями).

Желтуха не характерна для хронического холецистита, но желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока желчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем желчном протоке или при развившемся холангите. Атипичные формы хронического холецистита наблюдают у 1/3 больных. Кардиалгическая форма характеризуется длительными тупыми болями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко в положении лежа. Могут быть аритмии типа экстрасистолий. Для эзофагалгической формы характерна сильная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильного приема пищи может появиться чувство «кола» за грудиной. Боль длительная. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу.

Кишечная форма проявляется в виде слабой, четко не локализованной болью по всему животу и его вздутием, возможны запоры.

Диагностика

При анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложненных формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз.

Чаще всего используют УЗИ и рентгенологические методы исследования. Основной метод диагностики холецистита- УЗИ позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки желчного пузыря (о хроническом холецистите свидетельствует ее утолщение более 4 мм). При хроническом холецистите часто выявляют утолщение и склерозирование стенки желчного пузыря, его деформацию.

УЗИ не имеет противопоказаний и может применяться во время острой фазы заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, нарушении проходимости желчевыводящих путей. При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения ее причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.

Диета

Диета должна способствовать предупреждению застоя желчи в желчном пузыре и снижению воспалительных процессов. Рекомендуется дробное питание (5-6 раз в день), включающее нежирные сорта мяса и рыбы, каши, пудинги, сырники, салаты. Разрешается некрепкий чай, фруктовые, овощные и ягодные соки после стихания обострения. Очень полезны растительные жиры (оливковое, подсолнечное масло), содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е. Полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, участвуют в синтезе ПГ, разжижающих желчь, повышают сократительную способность желчного пузыря. При достаточном количестве белка и растительных жиров в диете повышается холатохолестериновый индекс и уменьшается литогенность желчи.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

11121314151617

18192021222324

25262728293031

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Пациенты с синдромом Жильбера: новая тактика ведения

Авторы: М.Б. Щербинина

М.Б. Щербинина, д.м.н., профессор, Медицинский центр амбулаторного обслуживания детей и взрослых, г. Днепропетровск

В 1900 г. Николя Огюст Жильбер описал врожденную доброкачественную желтуху, названную впоследствии его именем – болезнь или синдром Жильбера (СЖ). Это один из наиболее часто встречающихся вариантов функциональных (негемолитических) гипербилирубинемий. СЖ сопровождает человека всю его жизнь, попадая в поле зрения врачей самых разных специальностей. Тактика ведения таких больных обычно вызывает много вопросов. Раньше предполагалось, что СЖ не имеет неблагоприятных последствий для здоровья и не нуждается в лечении. Однако за последние годы в представлениях о заболевании появилось много нового. Нам хотелось бы рассмотреть это на примерах клинического разбора пациентов.

Клинический случай № 1
Женщина, 23 лет, обратилась с жалобами на появление желтухи на фоне ОРВИ и приема в течение 2 дней комбинированного препарата, применяемого для лечения простуды. В препарат входит парацетамол, доза которого суммарно составила 4 г/сут.
До этого эпизоды желтухи пациентка не отмечала. Считала себя здоровой.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит. Из наследственного анамнеза удалось выяснить, что у деда по линии отца периодически возникала желтуха, о которой в семье говорили как о «незаразной желтухе».
Телосложение нормостеническое. Индекс массы тела (ИМТ) 22,4 кг/м2. Кожные покровы – субиктеричны, склеры и слизистая оболочка полости рта – иктеричны.
Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Край печени – ниже реберной дуги на 1 см по срединно-ключичной линии, безболезненный, эластичный. Селезенка не пальпируется.
В результатах исследований повышение общего (78,2 мкмоль/л) и непрямого билирубина (61,6 мкмоль/л), АЛТ (54 МЕ). Другие показатели общего анализа крови и печеночного комплекса не изменены.

Клинический случай № 2
Мужчина, 27 лет, обратился с жалобами на появление тяжести, периодические боли в правом подреберье после приема алкоголя, жирной и/или жареной пищи, повышенную утомляемость.
Считает себя больным в течение 10 лет, когда после интенсивных спортивных тренировок стал отмечать пожелтение склер, сонливость, выраженную слабость. СЖ впервые установлен в 2004 г.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит. Наследственный анамнез не отягощен.
Астенизирован. Телосложение гипостеническое. ИМТ 20,6 кг/м2. Кожные покровы, склеры и слизистая оболочка полости рта с легкой желтушностью.
При пальпации живота – болевые ощущения в правом подреберье. Границы печени в норме. Селезенка не пальпируется.
В результатах исследований отмечается повышение общего (52,4 мкмоль/л) и непрямого билирубина (41,3 мкмоль/л). Другие показатели общего анализа крови и печеночного комплекса не изменены.

Клинический случай № 3
Мужчина, 31 год, обратился по поводу тупой, практически постоянной боли в правом подреберье, усиливающейся после еды, ощущения горечи во рту, выраженной слабости.
Страдает гемолитической анемией. Диагноз установлен в возрасте 18 лет на основании результатов стернальной пункции, положительной реакции Кумбса, увеличения в периферической крови уровня ретикулоцитов. Периодически назначались курсы гормонотерапии. Ухудшение самочувствия отмечает после сильного стресса. Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина не поддалась достаточной коррекции кортикостероидами.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит. Наследственный анамнез не отягощен.
Телосложение нормостеническое, ИМТ 23,8 кг/м2. Кожные покровы – субиктеричны, склеры и слизистая оболочка полости рта – иктеричны. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, край печени ниже реберной дуги на 2 см по срединно-ключичной линии, болезненный, уплотненный. Пальпируется увеличенная селезенка.
Эзофагогастродуоденоскопия: признаки анемии слизистой оболочки желудка.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Размеры печени – правая доля 150 мм, левая доля 96 мм, структура неоднородная; портальная вена – 13 мм. Размеры селезенки 148×61 мм, селезеночная вена – 10 мм. Размеры желчного пузыря 100×38 мм, стенка утолщена до 3,5 мм, в просвете пузыря густая желчь, хлопья, пристеночная взвесь, конкрементов нет. Заключение: гепатоспленомегалия с начальными признаками портальной гипертензии, хронического холецистита.
В результатах исследований отмечается снижение гемоглобина (89 г/л), повышение общего (104 мкмоль/л) и непрямого билирубина (87,7 мкмоль/л). После включения в терапию фенобарбитала в дозе 3 мг/кг/сут отмечена позитивная динамика уровня показателей билирубина. Через 5 дней терапии общий билирубин составил 40,9 мкмоль/л, непрямой билирубин – 30,6 мкмоль/л.

Клинический случай № 4
Мужчина, 24 лет, беспокоит периодически усиливающаяся желтушность кожи и склер, общая слабость, эмоциональная лабильность.
Страдает абдоминальной формой болезни Вильсона-Коновалова. Постоянно принимает пеницилламин в дозе 0,75 г/сут, витамин В6 100 мг/сут, метилпреднизол в дозе 8 мг/сут.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит. Отец пациента умер в возрасте 36 лет от цирроза печени неясной этиологии, вредных привычек не имел.
Астенизирован. Телосложение гипостеническое. ИМТ 19,6 кг/м2. Кожные покровы – субиктеричны, склеры и слизистая оболочка полости рта – иктеричны.
Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, край печени ниже реберной дуги на 2 см по срединно-ключичной линии, болезненный, уплотненный. Пальпируется увеличенная селезенка.
В результатах исследований снижение гемоглобина (108 г/л), повышение общего (76,1 мкмоль/л) и непрямого билирубина (53,3 мкмоль/л), АЛТ (48 МЕ).
УЗИ. Размеры печени – правая доля 154 мм, левая доля 98 мм, структура неоднородная; портальная вена – 14 мм. Размеры селезенки 148×63 мм, селезеночная вена – 10 мм. Размеры желчного пузыря 110×41 мм, стенка утолщена до 3,5 мм, в просвете пузыря – густая желчь, пристеночная взвесь, конкрементов нет. Заключение: гепатоспленомегалия, признаки хронического гепатита с трансформацией в цирроз печени, хронического холецистита.


Итак, у всех пациентов имеются проявления желтухи за счет увеличения содержания в крови непрямой фракции билирубина. Каждому больному были проведены лабораторные исследования для исключения сифилиса, ВИЧ, вирусных, в том числе острого гепатита в 1-м случае, первично холестатических и наследственных (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз) заболеваний печени. При этом были получены отрицательные результаты по всем маркерам в первых 3 случаях и характерные изменения для болезни Вильсона-Коновалова в 4-м – церулоплазмин крови 146 мг/л (норма 281-334 мг/л), суточная экскреция меди с мочой 382 мкг/сут (норма менее 50 мкг/сут). Исследования, касающиеся гемолитической анемии, подтвердили этот диагноз в 3-м случае.

Таким образом, в 1-м клиническом случае желтуха возникла впервые и требует уточнения. У остальных пациентов диагнозы установлены. Однако по пациенту с СЖ возникает вопрос о возможном присоединении сопутствующей гастроэнтерологической патологии. В двух последних клинических случаях следует проанализировать, почему лечение, назначенное по поводу основной патологии, не позволяет полностью купировать проявления желтухи. Возможно ли наличие СЖ у этих пациентов?

СЖ имеет высокую распространенность
До появления генетического диагноза полагали, что СЖ является редким заболеванием. В настоящее время по оценкам эпидемиологических исследований СЖ встречается от 5 до 10% в мировой популяции. Это каждый десятый житель Земного шара. По некоторым данным, количество гетерозиготных носителей может достигать 40%. Установлена высокая частота обнаружения СЖ среди населения стран Африки (до 36%), Германии (11%), Шотландии (10-13%), Испании (9%), низкая – среди азиатов (около 3%).
Среди больных СЖ преобладают мужчины (10:1).

Типичные клинические проявления и изменения лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с СЖ
В большинстве случаев СЖ выявляется у пациентов в возрасте 12-30 лет в виде постоянной или периодически появляющейся желтушности склер и кожных покровов. В этой связи при подозрении на СЖ рекомендуется проводить осмотр больного при дневном освещении. Желтушность кожного покрова и видимых слизистых оболочек становится хорошо заметной, когда уровень билирубина в сыворотке крови достигает 43-50 мкмоль/л и выше. Как правило, интенсивность желтухи при СЖ небольшая. Максимум – иктеричность склер, слизистой оболочки рта и субиктеричность кожи. Особое внимание следует уделить выявлению окрашивания стоп, ладоней, носогубного треугольника, подмышечных впадин.
Появление или усиление желтухи провоцируется физическим или психоэмоциональным перенапряжением, голоданием, пищевыми погрешностями, интеркуррентными заболеваниями, приемом некоторых медикаментов (сульфамидов, салицилатов и др.), гиперинсоляциями. Эти эпизоды сопровождаются слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, диспепсией (дискомфорт и невыраженные боли в области правого подреберья, подложечной области). Возможно также отсутствие вообще каких-либо жалоб и/или визуальных проявлений болезни.
Размеры печени чаще всего остаются в пределах нормы либо увеличены незначительно. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 раз (редко более) со значительным преобладанием непрямой фракции, остальные биохимические показатели крови и печеночные пробы не изменены.
При СЖ в 30% случаев повышен гемоглобин более 160 г/л, у 15% пациентов выявляется легкий ретикулоцитоз, у 12% – снижение осмотической стойкости эритроцитов. Увеличение содержания гемоглобина в крови связывают с его избыточным синтезом при повышенном уровне билирубина в крови и тканях. Вопрос о наличии скрытого гемолиза при СЖ (ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов) является темой многолетнего обсуждения.
Для диагностики СЖ применяется большое количество функциональных тестов (гипокалорийный, рифампициновый, с никотиновой кислотой и фенобарбиталом). Как пример приведем гипокалорийный тест. Ограничение пищевого рациона до 400 ккал в течение 72 ч вызывает увеличение уровня билирубина у всех людей. В случае отсутствия дефекта гена уровень билирубина редко повышается более чем на 9,6 мкмоль/л у мужчин и 4,1 мкмоль/л у женщин. Данный эффект более выражен у лиц с СЖ, при этом тест обладает большей чувствительностью у мужчин, чем у женщин.

Современные представления о патогенезе СЖ
В течение суток в организме человека образуется от 200 до 450 мг билирубина. В крови билирубин присутствует в двух фракциях – непрямой билирубин (образуется при распаде гемоглобина и ферментных систем с участием гема, не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах, токсичен) и прямой (растворим в воде, менее токсичен, выводится из организма с желчью). Прямой билирубин образуется в печени после связывания с глюкуроновой кислотой, поэтому его также называют связанным или конъюгированным. Ключевым в этом процессе является фермент уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза (УДФГТ). В условиях недостатка УДФГТ непрямой билирубин не может быть связан в печени, что приводит к его повышению в крови и развитию желтухи.
Недостаток УДФГТ является отличительным признаком СЖ и связан с мутациями находящегося на 2-й паре хромосом (2q37) гена UGT1A1, кодирующего фермент. У пациентов с СЖ последовательность тимидин-аденин (ТА) повторов, которая служит сайтом присоединения ДНК-зависимой РНК-полимеразы, содержит один лишний повтор ТА (7 вместо 6). В результате – экспрессия гена понижена. В гомозиготном состоянии это приводит к снижению функциональной активности фермента примерно на 30%, у гетерозиготных носителей – на 14%.
СЖ может развиваться при трансплантации печени реципиенту от донора с генетическим дефектом. У этих больных после операции выявляется изолированное повышение билирубина за счет непрямой фракции, что свидетельствует о доминирующей роли печеночной УДФГТ в метаболизме билирубина.

Генетический анализ при СЖ
В настоящее время ученые имеют возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает диагноз СЖ. Материал для исследования – плазма крови. Обнаружение мутантного гена проводится путем прямой ДНК-диагностики посредством анализа промоторной области гена UGT1A1 на количество ТА-повторов. В норме (ТА)6/(ТА)6 – 6 ТА-повторов, соответствует нормальному генотипу; (ТА)6/(ТА)7 – динуклеотидная вставка (7 ТА-повторов) в гетерозиготной форме; (ТА)7/(ТА)7 – динуклеотидная вставка (7 ТА-повторов) в гомозиготной форме. 7 ТА-повторов в промоторной области гена UGT1A1 свидетельствует о снижении функциональной активности фермента УДФГТ и указывает на наличие СЖ.
Данное заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ниже приведены некоторые варианты передачи СЖ потомству. Если оба родителя страдают СЖ, то все их дети будут больны. Если один из родителей является носителем аномального гена, а другой болен, то вероятность заболевания у ребенка будет равняться 50%. Если один из родителей – носитель, а другой здоров, то 50% детей будут являться носителями, а 50% будут здоровы. Если оба родителя являются носителями этого синдрома, то вероятность рождения больных детей будет составлять 25%, носителями будут 50%, а остальные 25% окажутся здоровыми.

СЖ в аспекте фармакогенетики
В целом группа ферментов УДФГТ участвует в метаболизме большого количества веществ: гормонов (стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы), катехоламинов, эндогенных метаболитов (желчные кислоты, билирубин), лекарств и их метаболитов, а также токсинов, включая канцерогены. В этой связи у лиц с наличием инсерции в промоторе гена UGT1A1 при приеме многих лекарственных препаратов, так называемых аглюконов, возможна манифестация СЖ. Для выведения из организма они должны, как и билирубин, соединиться с глюкуроновой кислотой, нагружая тот же самый фермент – УДФГТ, и, соответственно, вытесняя билирубин. В результате этого появляется желтуха. К слову, ингибированием процессов глюкуронизации собственными стероидными гормонами объясняют и высокую частоту распространенности СЖ среди мужчин с манифестацией заболевания в период полового созревания.
Что касается клинических исследований препаратов, для фармакологов важно различать истинную гепатотоксичность препарата и реакцию отдельных пациентов с СЖ. Так, при испытании тоцилизумаба, перспективного препарата для лечения ревматоидного артрита, у 2 из 1187 участников был высокий подъем уровня билирубина. Впоследствии оказалось, что оба пациента страдали СЖ (Lee J.S., Wang G., Martin N. et al., 2011). Это вывело препарат из под подозрения в истинной гепатотоксичности. Другой пример – противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с рибавирином. В процессе лечения подъем уровня билирубина в 17 раз был отмечен у 2 пациентов с СЖ. Отмена рибавирина привела к нормализации показателей билирубина (Deterling K. et al., 2009).

Сочетание СЖ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
Наиболее часто при СЖ выявляются заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Это обусловлено эмбриогенетическим сродством и функциональной связью между печенью, билиарным трактом и верхними отделами пищеварительного тракта, нарушением состава и реологических свойств желчи, характерных для СЖ, а также снижением детоксикационной функции печени. Установлено, что СЖ вносит существенный вклад в развитие желчнокаменной болезни (ЖКБ). В частности, исследование 2009 г., в ходе которого 198 пациентов с ЖКБ и 152 человека без таковой были обследованы генетически на СЖ с разделением (ТА)6/(ТА)6 – гомозиготы без патологии; (ТА)6/(ТА)7 – гетерозиготы по СЖ; (ТА)7/(ТА)7 – гомозиготы по СЖ. В первой группе оказалось (ТА)6/(ТА)6 – 30,0%, (ТА)6/(ТА)7 – 46,5%, (ТА)7/(ТА)7 – 23,3%, во второй (ТА)6/(ТА)6 – 48,5%, (ТА)6/(ТА)7 – 33,5%, (ТА)7/(ТА)7 – 17,8%. Таким образом, среди тех, кто имеет СЖ, с высокой достоверностью (р=0,01) чаще встречается ЖКБ (Tsezou A., Tzetis M., Giannatou E., 2009). В 2010 г. был опубликован метаанализ, в который были включены 2816 пациентов с ЖКБ и 1617 человек без нее (Buch S., Schafmayer C., Volzke H. et al., 2010). Выяснилось, что больные с СЖ имеют высокий риск ЖКБ (р=0,018). При этом риск ЖКБ у мужчин увеличивается на 21,2% (р=0,046).
Нарушения со стороны нижних отделов пищеварительного тракта при СЖ чаще имеют функциональный характер. В литературе появились публикации о более редкой встречаемости среди пациентов с СЖ колоректального рака и болезни Крона.

Результаты диагностического поиска в приведенных клинических случаях
Наши пациенты относятся к представителям европейской популяции, следовательно, имеют высокий риск возникновения СЖ. Все участники – пациенты молодого возраста с невысокой интенсивностью желтухи за счет непрямой фракции билирубина. В каждом случае понятен фактор, провоцирующий появление или усиление желтухи с явлениями общей астенизации. В 1-м и 4-м случаях прослеживается наследственный анамнез.

Клинический случай № 1
После появления у женщины желтухи противопростудное средство, содержащее парацетамол, было отменено. Проводилась дезинтоксикационная терапия. При контрольном исследовании печеночного комплекса через 2 нед после выздоровления от ОРВИ показатели билирубина и АЛТ соответствовали норме. УЗИ органов брюшной полости отклонений не выявило.
Учитывая наследственный анамнез, женщина прошла генетическое обследование, которое подтвердило наличие СЖ – (ТА)7/(ТА)7.
Вывод: СЖ манифестировал на фоне ОРВИ и применения высокой дозы парацетамола, одним из основных путей метаболизма которого является конъюгация с глюкуронидами в печени.

Клинический случай № 2
Пациенту проведены дополнительные исследования. УЗИ органов брюшной полости. Размеры желчного пузыря 81×28 мм, стенка утолщена до 3 мм, содержимое – густая желчь, множественные камни, максимальный диаметр 6 мм. Заключение: ЖКБ, признаки хронического холецистита.
Вывод: у молодого мужчины с СЖ сформировалась ЖКБ, которая привела к усилению болевых и диспепсических проявлений.

Клинический случай № 3
Прием пациентом фенобарбитала в течение 5 дней позволил достичь снижения уровня непрямого билирубина в крови. Это может быть расценено как позитивный результат, подтверждающий наличие СЖ. Действие фенобарбитала основано на ферментативной индукции и активации фермента УДФГТ. К манифестации СЖ, вероятно, привел сильный стресс, который испытал больной.
Вывод: наличие у пациентов гемолитической анемии не исключает СЖ, а лишь утяжеляет его течение.

Клинический случай № 4
Учитывая сложность диагностического процесса и наследственный анамнез, мужчина прошел генетическое обследование, которое подтвердило наличие и болезни Вильсона-Коновалова, и СЖ – (ТА)7/(ТА)7. В данном случае имеет место постоянно повышенный уровень билирубина за счет непрямой фракции с повышением содержания их в крови и усилением желтухи в ответ на типичные провоцирующие факторы при СЖ.
Вывод: СЖ может сочетаться с другими наследственными заболеваниями. Так, описаны сочетания СЖ с синдромами Марфана, Элерса-Данло.

Особенности тактики ведения пациентов с СЖ
Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение обмена билирубина, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение для пациента. В случаях, представленных нами, для постановки диагноза были использованы известные клинические и лабораторные критерии. Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень. Из приведенных выше примеров видно, что даже у фенотипически (внешне) здоровых родителей может родиться ребенок с СЖ. Поэтому, если в родословной человека имеются случаи данного заболевания, рекомендуется пройти генетическое обследование на предмет мутации генов, отвечающих за развитие СЖ. По результатам анализов врач-генетик может определить, является ли человек носителем и как будет проходить наследование синдрома.
Учитывая высокую частоту СЖ в популяции, проведение генетического анализа рекомендуется также перед началом лечения с использованием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическими эффектами. В частности, это позволяет прогнозировать риск осложнений при терапии иринотеканом у пациентов с онкологическими заболеваниями.
Немедикаментозное лечение и профилактика осложнений СЖ включают устранение факторов риска: ведение правильного образа жизни (отказ от вредных привычек, правильное питание и т.п.), борьбу со стрессами (аутогенные тренировки), повышение иммунитета. Очень важной для пациента является минимизация лекарственных воздействий. В первую очередь это касается приема анаболических стероидов, глюкокортикоидов, андрогенов, рифампицина, циметидина, левомицетина, стрептомицина, салицилата натрия, ампициллина, кофеина, этинилэстрадиола, парацетамола, диакарба, ментола, а также целого ряда других препаратов, в метаболизме которых участвует УДФГТ.
Эпизоды желтухи, как правило, разрешаются самостоятельно, без применения лекарственных средств. Однако, если уровень билирубина превышает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием, возможен прием фенобарбитала коротким курсом (1,5-2,0 мг/кг, или 30-200 мг/сут в 2 приема в течение 2-4 нед). Фенобарбитал входит в состав таких препаратов, как корвалол, барбовал, валокордин, поэтому часто применяют эти препараты (20-30-40 кап 3 р/сут в течение 1 нед), хотя эффект из-за низкой дозы фенобарбитала отмечается лишь у части пациентов. К индукторам ферментов монооксидазной системы гепатоцитов, кроме фенобарбитала, относят флумецинол, назначаемый в дозе 0,4-0,6 г (4-6 кап) 1 раз в неделю или по 0,1 г 3 раза в день в течение 2-4 нед (в Украине не зарегистрирован). Под влиянием этих препаратов снижается уровень билирубина в крови, исчезают диспепсические явления, но в процессе лечения возникают вялость, сонливость, атаксия. В таких случаях эти лекарственные средства назначают в минимальных дозах перед сном, что позволяет принимать их длительное время.
Выведение прямого билирубина возможно с помощью усиленного диуреза, применения активированного угля или других сорбентов, адсорбирующих билирубин в кишечнике. Посредством фототерапии достигается разрушение непрямого билирубина, фиксированного в тканях, тем самым высвобождаются периферические рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращая его проникновение через гематоэнцефалический барьер.
Доброкачественность СЖ, состоящая в отсутствии исхода в цирроз печени, не исключает усугубление явлений дисфункции желчевыделительной системы, развитие хронического холецистита и формирование ЖКБ. Это наглядно подтверждается тремя из приведенных клинических случаев. В этой связи пациентам с СЖ в индивидуальном порядке назначаются гепатопротекторы – препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), фосфолипиды, силибинин, экстракт плодов расторопши пятнистой, экстракт листьев артишока, а также витаминотерапия, особенно витамины группы В.
На наш взгляд, чтобы предотвратить или уменьшить поражение билиарного тракта на фоне СЖ, наиболее целесообразно применение УДХК. Кроме ее известных позитивных эффектов, в эксперименте на крысах было показано, что УДХК способна уменьшать чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина. Так, в работе (Silva R.F., Rodrigues C.M., Brites D.Y., 2001) оценивали апоптоз в культуре нервных клеток (нейроны и астроциты) после инкубации с непрямым билирубином без и в присутствии УДХК. В первом варианте было отмечено повышение апоптоза клеток до 7 раз. Присутствие УДХК обеспечило защиту 60% нервных клеток в культуре, уровень апоптоза повысился чуть более 6%. Это актуальный момент, учитывая, что пациенты с СЖ имеют склонность к психосоматическим расстройствам.
УДХК используют в дозе 10-12 мг/кг в сутки. Возможно ее назначение в виде лечебного курса до разрешения процесса, например, устранения билиарного сладжа, профилактическими курсами по 3 мес 2 раза в год (весна-осень), либо в виде постоянного приема профилактической дозы 250 мг/сут однократно вечером.
В заключение необходимо отметить постепенное увеличение среди населения количества скрытых дефектов обмена, которые рано или поздно могут себя проявить. Перед учеными стоит задача создания условий для разумного и в то же время достаточно безопасного вмешательства в материальную основу наследственности с целью исправления таких дефектов. Это направление для будущих исследований.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

15.08.2021 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Тактика ведення хворих із запальними захворюваннями кишечнику під час пандемії COVID-19

Допоки COVID-19 є глобальною надзвичайною ситуацією, пацієнти із запальними захворюваннями кишечнику (ЗЗК) почувають особливе занепокоєння щодо ризику інфікування та продовження ними медикаментозної терапії. Ці оновлені клінічні рекомендації відображають сучасне розуміння проблеми COVID-19 та узагальнюють наявні вказівки для пацієнтів із ЗЗК і тих, хто за ними доглядає….

15.08.2021 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Фуга назначению пробиотиков при СОVID‑19: использовать или пренебречь?

Новый вирус SARS-CoV‑2, виновник коронавирусной болезни‑19 (COVID‑19), внезапно ворвался в жизнь всего человечества, изменив устоявшиеся жизненные привычки и практически толкнув мир на грань гибели, спровоцировав развитие пандемии. Несмотря на появление первых стандартов лечения и активное проведение вакцинации, количество инфицированных и умерших от COVID‑19 пока продолжает измеряться миллионами, появляются новые (более агрессивные) мутации вируса, растет количество случаев с тяжелым течением заболевания и фатальными последствиями; все это делает проблему единоборства и противостояния SARS-CoV‑2 глобальной и животрепещущей….

15.08.2021 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Потенціал бактерій роду Bacillus як пробіотиків

Бактерії роду Bacillus завдяки здатності утворювати спори широко розповсюджені в природі й трапляються повсюдно – в ґрунті, воді, повітрі, харчових продуктах, а також в організмі людини та тварин [1, 2]. Характерною особливістю бацил є також їхня висока й різнобічна біологічна активність. Вони характеризуються вираженим антагонізмом до широкого спектра збудників захворювань людини та тварин, синтезують різні за своєю природою й механізмом дії сполуки з протимікробною активністю, а також ферменти, амінокислоти, полісахариди, вітаміни….

15.08.2021 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Новітні технології в діагностиці та лікуванні хвороб печінки

17-18 червня відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «ІХ наукова сесія Інституту гастроентерології НАМН України. Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології». Під час заходу пролунали тематичні виступи провідних вітчизняних і закордонних науковців, присвячені актуальним питанням діагностики, лікування та профілактики захворювань травного тракту. Значну увагу аудиторії привернув сателітний симпозіум компанії «Абботт» щодо новітніх технологій у діагностиці та лікуванні хвороб печінки….

ОПИСТОРХОЗ ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Описторхозом называют распространенное паразитарное заболевание, вызываемое гельминтами класса трематоды (сосальщики). Возбудителем болезни является Opisthorchis felineus — плоский червь, поражающий желчевыводящие пути, желчный пузырь, печень и поджелудочную железу у людей и некоторых видов животных. В организме человека паразит может обитать на протяжении многих лет, вызывая характерные проявления описторхоза.

Причины

Развитие описторхоза обусловлено заражением метациркариями описторха — инвазивными для человека личинками паразита. Те обитают в теле карповых рыб, таких как плотва, елец и язь. Как правило, человек заражается при употреблении сырой, малосольной, слабопровяленной или недостаточно прожаренной рыбы.

Попав в кишечник человека, личинки освобождаются от оболочки, после чего проникают в желчевыводящие пути и печень. Там они достигают половой зрелости и уже через месяц начинают активно выделять яйца.

Примечательно, что развитие болезни могут вызывать только метациркарии в теле рыб. Яйца паразита, выделяемые больным человеком, не способны спровоцировать описторхоз у окружающих. Развитие яиц возможно только в водоемах, куда они должны попасть для выживания.

Симптомы

В печени и желчевыводящих путях черви ведут активную жизнедеятельность, вызывая аллергические реакции, механическое повреждение желчных ходов, застой желчи и ее реинфицирование.

На ранних стадиях развития (2-4 недели после заражения) заболевание проявляется острым аллергозом. При этом у больного повышается температура тела, появляются головные и суставные боли, зудящая сыпь и кашель. Позднее болезнь приобретает хронический характер, а человека беспокоят боли в правом подреберье и расстройства пищеварения.

Хронический описторхоз может протекать в двух вариантах — холепатическом или гастродуоденопатическом. При этом они существенно различаются по клиническим проявлениям.

Для холепатического варианта характерны:

  • чувство тяжести в правом подреберье;
  • тянущие боли в области печени;
  • периодические приступы желчной колики;
  • диспептические расстройства;
  • увеличение печени и желчного пузыря.

Гастродуоденопатический вариант проявляется такими симптомами:

  • боли вверху живота и в правом подреберье;
  • частая тошнота;
  • ухудшение аппетита;
  • регулярные запоры;
  • общее ухудшение самочувствия.

Следует отметить, что холепатический вариант течения чаще встречается у женщин и детей старшего возраста, гастродуоденопатический — у мужчин.

Диагностика и лечение

Наиболее достоверным и информативным методом диагностики описторхоза является обнаружение яиц паразита в фекалиях или дуоденальном содержимом больного.

В диагностических целях также могут использовать метод иммуноферментного анализа (ИФА). Для этого исследования у пациента берут кровь из вены и проверяют ее на наличие антител к паразитам. Достоверность ИФА составляет 70-80%, поэтому специалисты расценивают данный метод как предварительный, но не основной метод диагностики.

Лечение описторхоза проводят в три этапа. Сначала больному назначают желчегонные средства, обеспечивающие нормальный отток желчи из желчевыводящих путей. После этого проводят специфическую химиотерапию с применением специальных противопаразитарных средств (Празиквантел). А на финальном этапе пациенту проводят дезинтоксикационную терапию, помогающую вывести продукты жизнедеятельности и распада паразитов, а также назначают пробиотики. Помимо этого в программу лечения могут включать антигистаминные средства, гепатопротекторы, спазмолитики, отвары желчегонных трав и другие патогенетические средства.

Причина боли в животе, которую легко не заметить

Реферат

Женщина 63 лет, поступившая в отделение неотложной помощи, с перемежающейся болью в правом верхнем квадранте живота в течение нескольких месяцев, ранним чувством насыщения с потерей аппетита и непреднамеренной потерей веса на 8 баллов. Она прошла ряд тестов, которые дали отрицательный результат, и затем отправили на компьютерную томографическую ангиографию (КТА) брюшной полости, выявив стеноз просвета проксимального 1 см чревной оси, оценивая окклюзию 90%, а также патентную SMA и IMA с типичными для медианы. синдром дугообразной связки.Обсуждаются симптомы, диагностика и варианты лечения.

Ключевые слова: Синдром средней дугообразной связки (MALS), постпрандиальная боль, непреднамеренная потеря веса

Женщина 63 лет с синдромом раздраженного кишечника, тревогой и депрессией в анамнезе обратилась в отделение неотложной помощи в течение нескольких месяцев. в анамнезе прерывистая боль в правом верхнем квадранте живота, раннее насыщение с потерей аппетита и непреднамеренная потеря веса на 8 фунтов. Боль описывалась как острая, усиливающаяся во время и после еды и постепенно усиливающаяся.Она отрицала такие симптомы, как тошнота, рвота, изменения в работе кишечника или гематохезия. Она была госпитализирована и на следующее утро прошла эзофагогастродуоденоскопию по поводу этих симптомов, которая показала легкое воспаление желудка и пищевода. Серологический анализ целиакии и исследования Helicobacter pylori дали отрицательный результат. Диагностическая оценка с помощью УЗИ правого верхнего квадранта, ЭКГ, электролитов, функциональных тестов печени, амилазы, липазы и общих анализов крови также не отличалась. Компьютерная томография брюшной полости и таза выявила лишь легкий отек луковицы двенадцатиперстной кишки, возможно, представляющий дуоденит.Она была выписана на лансопрозол и дицикломин ежедневно в течение следующего месяца, и ее попросили проконсультироваться с лечащим врачом в амбулаторных условиях. Она вернулась в амбулаторную клинику с продолжающейся постпрандиальной болью, потерей веса и субъективным ухудшением состояния при незначительном обследовании брюшной полости. Без улучшения, она прошла исследование опорожнения желудка, которое было нормальным. Ультразвуковая допплерография не дала окончательных результатов. Впоследствии пациент был направлен на компьютерную томографическую ангиографию (КТА) брюшной полости, выявляющую стеноз просвета проксимального 1 см чревной оси, оценивающую окклюзию 90%, типичную для синдрома средней дугообразной связки (MALS), и патент на SMA и IMA ().Пациент был направлен на операцию, но в конечном итоге отказался от процедуры, поскольку риски операции перевешивали преимущества.

Компьютерная томографическая ангиография (КТА) брюшной полости, выявляющая стеноз просвета проксимального 1 см чревной оси, оценивающая окклюзию 90%, типичную для синдрома средней дугообразной связки, и патентную SMA и IMA.

MALS характеризуется классическими симптомами, включая спастические боли в эпигастрии после приема пищи, тошноту, рвоту, вздутие живота и потерю веса, которые могут имитировать мезентериальную ишемию.Этиология MALS изучена не полностью и, вероятно, многофакторна. Однако широко распространено мнение, что оно начинается анатомически, когда срединная дугообразная связка и начало чревной артерии аномально близки. Это, в свою очередь, может привести к сочетанию ишемических изменений в результате внешнего сжатия чревной артерии и повреждения чревного нервного сплетения, что приводит к нейропатической боли, вызывающей симптомы заболевания (1, 2). Как правило, пациенты — это молодые худые женщины в возрасте от 40 до 60 лет, у которых вышеупомянутые симптомы преобладают на протяжении от 3 месяцев до 10 лет (3, 4).Допплерография — это эффективный скрининговый тест, а методы детальной визуализации, такие как КТА, МРА и прямая катетерная ангиография, считаются «золотым стандартом» диагностики. Лечение направлено на восстановление нормального кровотока в чревной оси и устранение нервного раздражения, вызываемого волокнами чревного ганглия (3). Лапароскопическое и роботизированное хирургическое освобождение средней дугообразной связки заменило открытое хирургическое вмешательство как основу лечения. Процедура включает разделение рестриктивной фиброзной связки с глютеновой ганглионэктомией или без нее (4).Если после хирургического вмешательства сохраняется стойкий чревный стеноз, пациенту рекомендуется эндоваскулярные доступы, включая ангиопластику и стентирование (2, 5). Таким образом, MALS может быть трудно диагностировать на основании расплывчатых и неспецифических симптомов, и заболевание должно оставаться на дифференциале после того, как обширное исследование хронической ишемии кишечника даст отрицательный результат.

Подросток обратился с жалобами на кашель и боль в правом подреберье

12 марта 2021 г.

Читать 4 мин.

Источник / Раскрытие информации

Раскрытий: Раскрытие информации: Брайен не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Хилио

Джеймс Х. Брайен

К вам в кабинет доставлен ранее здоровый 17-летний мужчина с лихорадкой, кашлем и болью в правом подреберье с периодической тошнотой, рвотой и диареей.

История болезни выявила постепенное проявление симптомов, начавшееся примерно двумя неделями ранее.Его прошлая медицинская история положительна, поскольку он родился и вырос в центральной части Мексики до переезда в южные Соединенные Штаты, когда ему было 13 лет. Однако он недавно вернулся в свой родной город в Мексике, чтобы навестить родственников, где провел 2 недели, прежде чем вернуться в США 2 месяца назад.

Обследование показало: лихорадка 102,7 ° F, небольшая потеря веса и боль в правом подреберье (RUQ) при пальпации. Доступные лабораторные результаты включают нормальный общий анализ крови, умеренное повышение уровня ферментов печени, уровень C-реактивного белка (CRP) 214 и отрицательный результат теста на антитела Echinococcus , который был отправлен в CDC ранее из-за представленного здесь изображения.Ожидается обследование на патогенные микроорганизмы в кале, а компьютерная томография брюшной полости показывает большое кистозное поражение печени (рисунки 1–3).

Рис. 1. Большое кистозное поражение печени, поперечный вид.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Рисунок 2. Переднезадний вид того же пациента, что и на рисунке 1.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Рис. 3. Тот же пациент, вид сбоку.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Резюме:
  • Пациент — ранее здоровый мужчина 17 лет.
  • Он провел много времени в центральной Мексике.
  • Симптомы включают жар, кашель и боль в животе RUQ, а также периодическую тошноту, рвоту и диарею.
  • Лабораторные результаты были ничем не примечательными, за исключением CRP 214, и у пациента был отрицательный тест на антитела к эхинококку .
  • На снимке видно большое кистозное поражение печени.
Ваш диагноз?

A. Токсокароз
B. Амебиаз
C. Эхинококкоз
D. Пиогенный абсцесс печени

Рис. 4. Дренаж с иглой под контролем CT.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Рис. 5. Нормальная визуализация через 1 год наблюдения.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Ответ: B, амебиаз. Это довольно типичная история для внекишечного амебиаза, подтвержденная результатами лабораторных исследований и визуализацией.Этот процесс начинается с приема внутрь зрелых цист, которые превращаются в трофозоиты в тонком кишечнике, и они мигрируют в толстый кишечник, как показано на этой иллюстрации жизненного цикла из CDC. Там трофозоиты могут оставаться у бессимптомных носителей, вызывать колит или проникать через слизистую оболочку и распространяться, как правило, в печень. Диагноз можно заподозрить с помощью положительной ПЦР-панели кала на Entamoeba histolytica , которая была у этого пациента. Однако количество ложноположительных результатов таково, что может потребоваться подтверждающее микроскопическое исследование.У этого пациента также был положительный тест на антитела к E. histolytica . Лечение большого амебного абсцесса печени лучше всего лечить с помощью пункционной аспирации с помощью интервенционной радиологии (рис. 4) в сочетании с медикаментозной терапией комбинацией метронидазола в течение 10 дней, с последующим внутрипросветным амебицидом, таким как паромомицин, в течение 7 дней и последующими: документирование клиренса путем повторного анализа стула. В этом случае не было обнаружено признаков заболевания при последующем наблюдении через 1 год (рис. 5).

Перед проведением аспирации абсцесса желательно исключить эхинококкоз с эхинококковой кистой.В этом случае поражение оказалось одиночным кистозным поражением на КТ, а не поликистозным поражением, характерным для эхинококковой кисты. Кроме того, у пациента был отрицательный тест на антитела Echinococcus от CDC, поэтому вероятность возникновения эхинококкоза с единственной кистой и отрицательным тестом на антитела Echinococcus вместе с положительным стулом и тестом на антитела для амебиаза казалась бы очень низкой.

Рис. 6. Случай токсокароза из колонки за май 2020 г., показывающий множественные небольшие поражения.

Источник: Джеймс Х. Брайен, DO

Случай висцеральной мигрирующей личинки (токсокароз) может быть рассмотрен в колонке за май 2020 г. Поражения печени небольшие и гипоэхогенные, как видно на Рисунке 6 — не кистозные. Наконец, гнойный абсцесс печени может выглядеть похожим, но очень редко встречается у здоровых детей. Вдобавок я ожидаю, что ребенку будет хуже от такого большого скопления гноя.

Комментарии обозревателя

Вы, наверное, заметили, что я пока довольно тихо относился к пандемии COVID-19. Это не то чтобы мне это неинтересно, а скорее несколько перегорело. Мы завалены информацией по этой теме и едва ли можем перелистывать страницу журнала или телеканал, не узнавая последние новости снова и снова. Трудно не стать немного бесцеремонным после стольких лет. Кроме того, я бы предпочел описать в этой колонке случаи и предметы, которые предлагают немного более сложную диагностику, например эту. Не поймите меня неправильно, , эта пандемия, вероятно, станет дозорным событием в карьере любого специалиста по инфекционным заболеваниям, но только из-за ее масштабов, а не из-за диагностической проблемы. Специалисты по инфекционным заболеваниям по своей сути являются диагностами — медицинскими детективами , если хотите — , которых часто призывают разобраться в запутанной клинической картине. Это острые ощущения от клинических открытий или диагнозов, которые движут многими из нас; дело уж точно не в деньгах.По моему опыту, значительная часть консультаций проводится с пациентами, не имеющими никаких инфекционных заболеваний. Иногда это приносит наибольшее удовлетворение.

Один из моих величайших клинических моментов был, когда я поставил диагноз 17-летнему мужчине с болезнью Аддисона (это верно, Аддисон, а не Аддисон), которого отправили ко мне из-за хронической усталости и просто плохого самочувствия более месяца. . В Техасе у многих людей темная кожа, но было что-то необычное в его цвете кожи.Я попросил его снять рубашку и поднять руки; он был «полностью загорелым», без «загара». После нескольких быстрых анализов крови, показывающих низкий уровень натрия и высокий уровень калия, и консультации в тот же день в эндокринной клинике, месячная загадка была раскрыта. Я сожалел только о том, что не сфотографировал его.

Это напоминает мне, что по мере того, как я становлюсь старше и вижу меньше пациентов, мои клинические предпочтения (случаи и фотографии) становятся все меньше.Если у кого-то есть фотографии качества публикации, с разрешением на использование, и вы хотели бы стать приглашенным обозревателем, просто дайте мне знать, и я помогу сделать это. А теперь вернемся к COVID-19!

Для дополнительной информации:

Брайен является членом редакционной коллегии Infectious Diseases in Children и Infectious Disease News , а также адъюнкт-профессором детских инфекционных болезней в Детской больнице McLane, Baylor Scott & White Health, в Темпл, штат Техас.С ним можно связаться по адресу [email protected]

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Хилио

Рецидивирующая боль в правом верхнем квадранте, маскирующая инвагинацию, вызванную аденокарциномой толстой кишки — FullText — Отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2021, Vol. 15, № 2

Аннотация

Инвагинация у взрослых — сложный диагноз, который часто требует высокой степени подозрения.У взрослых с симптомами почти 90% имеют лежащие в основе новообразования. Чаще всего симптомы включают неспецифическую боль в животе, рвоту и слизистую гематохезию. В этом случае мы представляем 39-летнюю женщину с редким проявлением хронической рецидивирующей боли в правом верхнем квадранте живота в течение 5-месячного интервала. Вводящая в заблуждение презентация, представленная пациентом, привела к задержке в диагностике и лечении злокачественного новообразования толстой кишки и служит аргументом в пользу инвагинации в качестве дифференциала для взрослых пациентов с обструктивными симптомами неизвестного происхождения и повторяющимися болями в животе.Такие случаи должны убедить врачей спланировать быстрое хирургическое вмешательство, чтобы не откладывать получение оптимальных диагностических и терапевтических результатов.

© 2021 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель


Введение

Инвагинация — это потенциально опасное для жизни состояние, которое обычно проявляется перемежающейся болью в животе и спазмами и может привести к ишемии тонкой кишки. Клинические проявления обычно включают боль в животе и / или рвоту, а также слизистую гематохезию (т.э., мармеладный стул из красной смородины). Инвагинация — частая причина кишечной непроходимости у детей [1]. Однако инвагинация у взрослых случается редко, составляя <5% всех случаев инвагинации и 1–5% всех кишечных непроходимостей [2]. В отличие от педиатрической популяции, в которой причина чаще всего является идиопатической, у взрослых в 80–90% случаев имеется основное патологическое поражение, при этом злокачественная точка свинца присутствует в 70% случаев инвагинации толстой кишки у взрослых [3]. Аденокарцинома составляет до 30% инвагинаций тонкой кишки [3].Онкологическая резекция остается оптимальным вариантом лечения в таких случаях. Мы сообщаем об атипичной картине у 39-летней женщины с инвагинацией из-за лежащей в основе аденокарциномы восходящей толстой кишки.

История болезни / Презентация случая

39-летняя афроамериканка обратилась с жалобой на хроническую рецидивирующую боль в правом верхнем квадранте (RUQ) в течение 5-месячного интервала. В остальном она была здорова. При амбулаторном обследовании желчевыводящих путей, включая УЗИ RUQ, камней в желчном пузыре не было.Впоследствии сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты с парентеральной инъекцией холецистокинина (CCK) было выполнено для оценки функционального состояния желчного пузыря и продемонстрировало, что максимальная фракция выброса желчного пузыря составляет 50% (нормальная фракция выброса желчного пузыря составляет 35% или больше в течение 30 минут. после инъекции ХЦК). Симптомы пациента сохранялись и усиливались по степени тяжести и частоте, что вынуждало пациента обращаться за неотложной медицинской помощью в отделение неотложной помощи (ED). За два дня до посещения отделения неотложной помощи она сообщила об ощущении «застревания» пищи в желудке, которое длилось несколько минут и облегчалось при дефекации.Она отрицала лихорадку, гематохезию, гематемезис или изменения в привычках кишечника / мочеиспускания. Первоначальное физикальное обследование показало нормальные жизненно важные показатели, за исключением гипертонии (150/97 мм рт. Ст.). Сердечно-легочное обследование без особенностей. Абдоминальное обследование выявило мягкую, минимально болезненную нижнюю часть живота, более выраженную в правом нижнем квадранте без защиты, пальпируемых масс или органегалии. Лабораторные тесты включали общий анализ крови и базовую метаболическую панель: все значения в норме, кроме 4000 лейкоцитов / мл (л). Функциональные пробы печени были нормальными, за исключением щелочной фосфатазы 41 Ед / л (л).КТ брюшной полости / таза показала инвагинацию в области печеночного изгиба толстой кишки и слепую кишку, слегка растянутую жидкостью и газом, что указывает на то, что инвагинация может быть затруднена (показано на рис. 1). Дальнейшая оценка с помощью контрастной клизмы с гастрографином продемонстрировала уменьшение инвагинации, но выявила нерегулярное сужение восходящей ободочной кишки, вызывая подозрение на образование (показано на рис. 2). Пациент был госпитализирован, ему начали парентерально вводить жидкости, а также была проведена щадящая подготовка кишечника с использованием небольших объемов полиэтиленгликоля (Golytely®).Затем была проведена колоноскопия, которая выявила рыхлую грибковую массу в восходящей кишке. Последующая биопсия подтвердила наличие инфильтрирующей колоректальной аденокарциномы с признаками новообразования низкой степени злокачественности.

Рис. 1.

КТ брюшной полости / таза, показывающая кишечную кишечную инвагинацию на изгибе печени (желтая стрелка).

Рис. 2.

Бариевая клизма, показывающая уменьшение инвагинации с нерегулярным сужением восходящей ободочной кишки (желтая стрелка).

Грубая хирургическая патология: терминальная часть подвздошной кишки, слепая кишка с прикрепленным отростком и проксимальная часть толстой кишки.Терминал подвздошной кишки имел размеры 6,5 × 1,9 см. Слепая кишка и толстая кишка имели длину 22 см и диаметр от 3,5 см дистально до 5,9 см около середины (см. Рис. 3). Окончательная патология продемонстрировала аденокарциному восходящей ободочной кишки с ангиолимфатической инвазией и один из 28 лимфатических узлов с метастатическим поражением (T3, N1, M0). Экран нестабильности микроспутника был отрицательным. Опухоль демонстрировала нормальную ядерную экспрессию белков репарации ошибочного спаривания MLH-1, MSH-2, MSH-6 и PMS-2, что указывает на микросателлитную стабильную опухоль.Впоследствии пациенту была сделана контрольная колоноскопия без рецидива через 7 лет.

Рис. 3.

Размер терминального отдела подвздошной кишки 6,5 × 1,9 см. Слепая и толстая кишка имеют длину 22 см и диаметр от 3,5 см на дистальном конце до 5,9 см около середины.

Обсуждение / заключение

Инвагинация — это патология, при которой фрагмент кишечника инвагинирует в дистальный соседний сегмент. Это состояние обычно включает повреждение стенки кишечника, которое действует как ведущая точка, которая может привести к изменениям в нормальной ткани, ведущим к инвагинации [4].Точка отведения выдвигается вперед за счет нормальной перистальтики, телескопирования или выпадения пораженного сегмента кишечника (intussusceptum) в другой сегмент кишечника (intussuscipiens) . [5]. Чаще всего это происходит в участках кишечника, которые постепенно увеличиваются в размерах, например, в подвздошно-ободочной кишке. У взрослых 52% диагностированных хирургическим путем инвагинаций были обнаружены в тонкой кишке и 38% — в толстой кишке [6].

Когда инвагинация происходит без точки вывода, она называется первичной и с большей вероятностью возникает в тонком кишечнике.Напротив, вторичная инвагинация возникает, когда можно идентифицировать точку отведения. Вторичная инвагинация вызывается органическими поражениями, такими как воспалительное заболевание кишечника, послеоперационные спайки, дивертикул Меккеля, доброкачественные и злокачественные образования, метастатические новообразования или даже ятрогенные точки свинца из-за наличия кишечных трубок, питательных зондов для еюностомии или после операции на желудке. [5].

Интересно, что на взрослых приходится <5% всех случаев инвагинации. У взрослых инвагинация имеет идентифицируемую этиологию в 90% случаев [6].В тонкой кишке доброкачественные поражения представляют собой большинство отведенных точек, и только 30% являются злокачественными поражениями, чаще всего метастазами. Для сравнения:> 65% случаев инвагинации кишечника имеют злокачественную этиологию, чаще всего аденокарциному [7].

Мы сообщили о редком проявлении инвагинации толстой кишки, которая была вызвана лежащей в основе аденокарциномой у взрослого пациента. Эти пациенты часто жалуются на неспецифические боли в животе и другие симптомы непроходимости кишечника.Классическая триада: боль RUQ, стул из смородины и рвота желчью, присутствующая у детей, возможна, но редко встречается у взрослых. У пациентов чаще всего наблюдаются симптомы, соответствующие периодической частичной непроходимости кишечника, такие как тошнота, рвота, мелена, потеря веса, лихорадка и запор с перемежающейся спазматической болью [8].

Желчная колика (симптоматический холетиаз) возникает, когда камень желчного пузыря блокирует пузырный проток при сокращении желчного пузыря, стимулируемом CCK, ферментом, секретируемым двенадцатиперстной кишкой в ​​ответ на жир и белок.CCK заставляет желчный пузырь сокращаться, толкая желчные камни к шейке желчного пузыря и вызывая колики, которые длится очень недолго (от 15 минут до часа) и связаны с потреблением жирной пищи. Гастроколический рефлекс включает увеличение моторики и перистальтики, стимулируемое растяжением желудка из-за еды. Это вовлечено в патогенез воспалительного синдрома кишечника, поскольку чрезмерная стимуляция этого рефлекса может привести к постпрандиальной боли в животе и диарее.И СРК, и желчная колика являются частым диагнозом для пациентов, предъявляющих неопределенные жалобы на хроническую перемежающуюся боль в животе, и врач должен проявлять повышенную бдительность, чтобы исключить инвагинацию, прежде чем ставить эти более распространенные диагнозы.

При подозрении на простых снимках брюшной полости могут быть обнаружены признаки непроходимости кишечника, такие как сужение и уровень жидкости в воздухе. Тем не менее, КТ рекомендуется для демонстрации патогномоничного «целевого признака» инвагинации, а также для выявления злокачественных отведений.У взрослых компьютерная томография также может помочь определить инвагинацию, требующую хирургического вмешательства, от инвагинации, которая проходит самостоятельно. Lvoff et al. [9] обнаружили, что у взрослых инвагинация тонкой кишки короче 3,5 см, скорее всего, проходит самостоятельно.

При симптоматической инвагинации детей часто можно лечить без операции с помощью клизм с воздушным контрастом, поскольку их наиболее частая этиология идиопатическая. В связи со степенью злокачественной этиологии у взрослых рекомендуется диагностическая лапаротомия для уменьшения или резекции точечной массы свинца или области ишемии.Единственный случай, когда рекомендуется предоперационная репозиция у взрослых, — это если ранее известно, что точка отведения является доброкачественной, или если известно, что ткань жизнеспособна, или если резекция может привести к синдрому короткой кишки. У бессимптомных пациентов со случайными обнаружениями беспрепятственной инвагинации на КТ вмешательство не требуется [10].

Здесь мы представили 39-летнего пациента с неспецифическими жалобами, которые привели к значительной задержке постановки диагноза. Рецидивирующие боли в животе — чрезвычайно частая и серьезная жалоба в отделении неотложной помощи.Диагноз часто может быть отложен из-за неопределенного и прерывистого характера жалобы. Мы выступаем за инвагинацию в качестве дифференциала для взрослых пациентов с обструктивными симптомами неизвестной этиологии и неспецифической болью в животе, особенно длительной. В таких случаях следует проводить хирургические вмешательства и обследования, чтобы не откладывать диагностику и лечение такого редкого, но, возможно, патологического процесса у взрослых, который в случае задержки может привести к метастазам злокачественной опухоли и ишемии кишечника.

Благодарность

Особая благодарность за поддержку медицинских библиотекарей Медицинской школы им. Гомера Страйкера Университета Западного Мичигана.

Заявление об этике

Субъект дал письменное информированное согласие на публикацию этого отчета (включая публикацию изображений). Это согласие предоставляется по запросу. Этот отчет о клиническом случае был рассмотрен и признан неисследованным Советом по обзору Института медицины Университета Гомера Страйкера. В эту рукопись не включена никакая защищенная медицинская информация или другая однозначно идентифицирующая информация.

Заявление о конфликте интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Эта рукопись не получила финансирования.

Вклад авторов

З.К., Великобритания и С.С. — все внесли свой вклад в составление рукописи. Z.Q. отформатировал и отправил рукопись. Все авторы рассмотрели результаты и одобрили окончательную версию рукописи.

Список литературы

  1. Демиркан А., Ягмурлу А., Кепенекчи И., Сулайманов М., Гечим Э., Диндар Х.Инвагинация у взрослых и детей: две разные сущности. Хирург сегодня. Октябрь 2009 г .; 39 (10): 861–5.
  2. Мораис М., Пиньо А.С., Маркес А., Лопес Дж., Дуарте А., да Силва П.С. и др. Смешанная аденонейроэндокринная карцинома, вызывающая кишечную инвагинацию. Case Rep Surg. 2016; 2016: 7684364.
  3. Хондзё Х, Майк М, Кусанаги Х, Кано Н. Инвагинация кишечника у взрослых: ретроспективный обзор. Мир J Surg. 2015, январь; 39 (1): 134–8.
  4. Лахам Л., Бхаттачарья Р., Герреро М., Хагшенас Дж., Инграм М.Инвагинация тощей кишки: редкое проявление лимфоидной гиперплазии у взрослых. Case Rep Surg. 2019 апр.
  5. Гейер Г., Зиссин Р., Аптер С., Папа М., Герц М. Обзор изображений: инвагинация у взрослых — диагноз компьютерной томографии. Br J Radiol. 2002 февраль; 75 (890): 185–90.
  6. Такеучи К., Цузуки Ю., Андо Т., Секихара М., Хара Т., Кори Т. и др.Диагностика и лечение инвагинации у взрослых. J Clin Gastroenterol. 1 января 2003 г.; 36 (1): 18–21.
  7. Маринис А., Иаллуру А., Саманидес Л., Дафниос Н., Анастасопулос Г., Василиу И. и др. Инвагинация кишечника у взрослых: обзор. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 28 января; 15 (4): 407.
  8. Mohamed M, Elghawy K, Scholten D, Wilson K, McCann M. Инвагинация сигмоидоректальной кишки у взрослых, связанная с липомой толстой кишки: отчет о редком случае с атипичным представлением. Int J Surg Case Rep. 1 января 2015 г .; 10: 134–7.
  9. Львовский Н., Брейман Р.С., Коакли Ф.В., Лу Й., Уоррен Р.С.Отличительные особенности самоограничивающейся инвагинации тонкой кишки у взрослых, выявленные при КТ. Радиология. 2003 Апрель; 227 (1): 68–72.
  10. Брайтон Д., Норрис В.Дж. Инвагинация у взрослых. Am J Surg. 1954 г., 1 июля; 88 (1): 32–43.

Автор Контакты

Зина Аяд Кирьякоз, зина[email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 22 марта 2021 г.
Дата принятия: 16 апреля 2021 г.
Опубликована онлайн: 10 июня 2021 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0


eISSN: 1662-0631 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Клиническая картина по детскому холециститу: анамнез, физикальное обследование

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Андре Хебра, MD Главный врач детской больницы Немур; Профессор хирургии Медицинского колледжа Университета Центральной Флориды

Андре Хебра, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американская педиатрическая хирургическая ассоциация, детская Онкологическая группа, Медицинская ассоциация Флориды, Международная группа педиатрической эндохирургии, Общество американских желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов, Общество лапароэндоскопических хирургов, Медицинская ассоциация Южной Каролины, Юго-Восточный хирургический конгресс, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие: раскрытие информации.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Кармен Каффари, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, отделение гастроэнтерологии / питания, Медицинская школа университета Джона Хопкинса

Кармен Каффари, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: получил гонорары от лабораторий Прометея за выступления и обучение; Получал гонорары от Abbott Nutritionals за выступления и преподавание.для: Abbott Nutritional, Abbvie, спикеры.

Дополнительные участники

Джеффри Дж. Дюбуа, доктор медицины Начальник детской хирургической службы, отделение детской хирургии, Kaiser Permanente, Женский и детский центр, Медицинский центр Розвилля

Джеффри Дж. Дюбуа, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Альфа, Американская академия педиатрии, Американский колледж хирургов, Американская педиатрическая хирургическая ассоциация, Калифорнийская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Мелисса Миллер, доктор медицины Отделение хирургии Медицинского университета Южной Каролины, Медицинский колледж

Мелисса Миллер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской медицинской ассоциации и Американской ассоциации студентов-медиков / Фонд

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Боль в эпигастрии: причины и лечение

Боль в эпигастрии — это боль в верхней части живота прямо под ребрами.«Эпи» означает «над» или «на», а «желудочный» означает «желудок», хотя в эпигастрии также находится поджелудочная железа и части печени и тонкой кишки. Часто те, кто испытывает этот тип боли, ощущают ее во время или сразу после еды или если ложатся слишком быстро после еды. Боль в эпигастрии — частый симптом кислотного рефлюкса и расстройства желудка.

Боль в эпигастрии также может возникать при состояниях, вызывающих воспаление органов пищеварения, таких как гастрит и панкреатит.Беременные женщины могут испытывать боль в эпигастрии из-за повышенного абдоминального давления и гормональных изменений, замедляющих пищеварение. Боль в эпигастрии также может возникать из-за состояний, нарушающих нормальное пищеварение, таких как язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или камни в желчном пузыре. В этих случаях это может происходить часто после еды и может стать хроническим.

У некоторых людей возникает легкая боль в эпигастрии, которая возникает после еды и быстро проходит, в то время как у других может возникнуть чувство сильного жжения в животе, груди и шее, которое мешает уснуть.Другие симптомы, которые могут сопровождать боль в эпигастрии, включают вздутие живота, запор, диарею и рвоту, в зависимости от основной причины. В редких случаях боль в эпигастрии возникает из-за сердечных заболеваний, таких как сердечный приступ и стенокардия (боль в груди из-за того, что сердце не получает достаточного количества кислорода).

Боль в эпигастрии сама по себе не является серьезным симптомом. Однако, если это происходит с другими опасными для жизни симптомами, это может быть признаком состояния, которое требует немедленной медицинской помощи, например сердечного приступа. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) , если вы или кто-то из ваших близких испытываете боль в эпигастрии наряду с опасными для жизни симптомами, такими как серьезные проблемы с дыханием; боль в груди, давление или стеснение; или рвота кровью или черным материалом.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от боли в эпигастрии, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Боль в правом верхнем квадранте

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > поток

  • Дебби
  • Боль в правом верхнем квадранте
  • конечный поток эндобдж 3 0 obj >>> / Повернуть 0 / StructParents 1 / Тип / Страница >> эндобдж 4 0 obj > поток H̗] s ۺ + xivF4ILΤӜ & 9 {9HJ # 9T — «` ^ \ 6Cŋa ^ / wk˗eu] 2, U.xgey7ySэ} G / rC \ bz?;!, & L`i {ݞ> ˠ zv?)

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файлах cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    .

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *