Болевой шок это что: Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Содержание

Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери.

При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия.

Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови.

Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная.

При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он

физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

См. также

Посттравматический шок

Wikimedia Foundation. 2010.

Травматический (болевой) шок: определение, виды и фазы

Определение

Травматический шок – это патологическое состояние, угрожающее жизни пострадавшего, возникающее при тяжелых травмах, таких как переломы костей таза, огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови.

Диагноз травматического шока устанавливают на основе осмотра и физикального исследования, используют данные лабораторных и специальных исследований. В клинической картине травматического шока отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем артериального давления сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и травматического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы развивающегося перитонита.

У пострадавшего травматический шок

Основные факторы

Основными факторами, вызывающими данный вид шока, являются сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови. Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. Поэтому травматический шок более вероятен при ранении крупных артерий. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, играют роль в развитии шокового состояния, усугубляют тяжесть шока.

Виды

Травматический шок может быть первичный (ранний), который возникает после травмы и является непосредственной реакцией на травму.

Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др. ). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко травматический шок развивается после снятия, находящегося длительное время, жгута с конечности.

Фазы

Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе пострадавший в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости). Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Эректильная фаза травматического шока краткосрочна и пострадавшие чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока.

Степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести травматического шока:

  • при I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.;
  • при II степени – до 70 мм рт. ст.;
  • при III степени – до 50 мм рт. ст.;
  • при IV степени – менее 50 мм рт. ст.

При падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).

Лечение

Лечение травматического шока должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения. Патогенетически обоснованной терапией травматического шока являются:

  • прекращение или уменьшение потока патологической афферентной импульсации от очага повреждения;
  • применение всех видов местной и проводниковой анестезии;
  • ранняя и надежная иммобилизация.

Проведение трансфузионной терапии и адекватное обезболивание при транспортировке пострадавших с травматическим шоком уменьшают вероятность развития тяжелого шока и улучшают прогноз. Немедленное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей играют решающую роль, как в остром периоде, так и в профилактике постшоковых осложнений.

Источники: Энциклопедический словарь медицинских терминов. –М.: Советская энциклопедия. 1982–1984; Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи. Под общей редакцией Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф. –СПб.: Политехника, 2004; Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: руководство для врачей. Под редакцией Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. –М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

Травматический шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т. д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Болевой шок… — Національний інформаційний портал «Тиск»

Болевой шок

Несмотря на распространенность выражения «болевой шок» и «смерть от болевого шока», основной причиной развития шокового состояния при травмах является обширная потеря крови или плазмы, которая и приводит к летальному исходу при отсутствии неотложной медицинской помощи. Сильная боль, которая и дала название состоянию, усугубляет шок, хотя и не является основной его причиной. Также болевой шок может возникнуть при некоторых заболеваниях: инфаркт, почечные и печеночные колики, прободная язва желудка, внематочная беременность.
Симптомы болевого шока

Признаки травматического болевого шока разделяют на несколько фаз и стадий, в зависимости от его тяжести.
Начальная фаза

Это фаза возбуждения — эректильная. Данная стадия шока может отсутствовать или длиться всего несколько минут, поэтому наличие болевого шока в начальной фазе определяется крайне редко. На этой стадии боль от травмы провоцирует выброс в кровь большого количества адреналина. Больной возбужден, кричит, мечется, пульс и дыхание учащены, давление может быть повышено, зрачки расширены. Наблюдается побледнение кожных покровов, тремор (дрожь конечностей) или мелкие спазмы мышц, холодный пот.
Вторая фаза шока

Это фаза торможения — торпидная. При переходе ко второй фазе пострадавший становится вялым, апатичным, перестает реагировать на внешние раздражители, артериальное давление снижено, появляется явно выраженная тахикардия. В данной фазе, в зависимости от тяжести состояния пострадавшего, выделяют три стадии шока:

Первая стадия: давление снижено до 90-100 мм ртутного столбика, понижение рефлексов, умеренная тахикардия, легкая заторможенность.

Вторая стадия: давление снижено до 90-80 мм ртутного столбика, дыхание учащенное, поверхностное, пульс сильно учащен, сознание сохраняется, но явно выраженная заторможенность.

Третья стадия: снижение давления до критического, выраженная бледность кожных покровов и синюшность слизистой, дыхание неровное. На данной стадии болевого шока достаточно часто наблюдается обморок.

В случае отсутствия медицинской помощи после третьей стадии болевого шока наступает агония и смерть.
Первая помощь при болевом шоке

Обычно, шоковое состояние вызывается достаточно серьезными повреждениями организма, которые требуют доставки пострадавшего в больницу. Потому при болевом шоке на месте могут быть приняты только меры первой помощи, которые помогут предотвратить дальнейшее ухудшение состояния:

При наличии открытого кровотечения необходимо постараться его остановить — наложить жгут либо пальцами пережать артерию, прижать к ране плотно сложенную ткань.
Уложить пострадавшего, осторожно, избегая резких движений. Приподнять ноги так, чтобы они находились выше уровня тела, это улучшит прилив крови к жизненно важным органам. Если есть подозрение на травму головы, шеи, позвоночника, бедра, голени, а также если возможен сердечный приступ, то ноги поднимать не следует.
При наличии переломов или вывихов конечностей зафиксировать их с помощью шины.
Постараться согреть больного. Обернуть одеялами, если он может пить — дать теплого питья. Если есть подозрение на травму живота, то можно только смочить губы, но поить пострадавшего не следует.
По возможности провести обезболивание: дать пострадавшему ненаркотический анальгетик, приложить к месту травмы лед или холодный предмет. При нарушении дыхания, черепно-мозговых травмах, тошноте и рвоте от применения обезболивающих препаратов стоит отказаться.
Как можно быстрее доставить пострадавшего в больницу.

Что нельзя делать при болевом шоке:

Давать пострадавшему какие-либо сердечные препараты. Это может вызвать дополнительное понижение давления.
Пытаться самостоятельно извлекать инородные предметы (к примеру, осколки).
Поить пострадавшего с подозрением на травму живота.
Давать пострадавшему препараты содержащие алкоголь.

Последствия болевого шока

Любое шоковое состояние отрицательно влияет на организм. Даже если пациент поправляется, вследствие нарушения кровоснабжения внутренних органов в дальнейшем возможны проблемы с функцией печени, почек, развитие невритов, нарушение координации.

К какому врачу обращаться при болевом шоке

Травматологи Москвы — последние отзывы

На приёме доктор меня выслушал, провёл консультацию, направил на рентген, дал свои рекомендации и назначил лечение. Врач внимательный, вежливый, доброжелательный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Данного врача я выбрала по стажу работы. Качеством приёма я осталась довольна.

На модерации, 13 октября 2021

Вчера была на приеме с болями в пояснице. Докор мне понравился, принял по времени и внимательный был. Прописал план лечения. Трудно сказать насколько оно будет эффективно, но уже сегодня чувствую себя лучше. Планирую повторный визит.

На модерации, 12 октября 2021

Консультация, которую проводил для меня этот специалист, очень впечатлила. Объяснил, что за проблема у меня, какие могут быть пути лечения, как будет выглядеть лечение и сколько будут приблизительно стоить все процедуры в совокупности. Все очень лаконично и прозрачно. Со следующей недели начинаем интенсивный курс лечения. Всем довольна пока что!

На модерации, 13 октября 2021

Была на консультации у этого доктора. Очень все доступно изложил про мое заболевание. Тщательно проследил причины возникновения артроза, составил подробную историю болезни и план лечения. Дал толковые рекомендации.

На модерации, 12 октября 2021

Меня врач внимательно осмотрела, объяснила причину моей проблемы, всё рассказала и назначила все необходимые анализы. Ирина Николаевна внимательный профессионал. Ничего плохого или отрицательного от доктора я не услышала. .

Наталья, 07 октября 2021

Когда нужно будет, снова приду за помощью к этому специалисту. В своём деле первоклассный профессионал. Постановка диагноза не вызвала у него особых проблем. Закрепил свои догадки полученными результатами анализов. Есть заметные улучшения, но за месяц я считаю достигнуты неплохие результаты. Дискомфорт прошёл. Боль не такая выраженная.

На модерации, 13 октября 2021

Рекомендую специалиста, так как я желаемый результат почувствовала уже на второй неделе лечения. Не думал, что можно обойтись без лекарств. Процедуры стоят недорого. Об общей стоимости лечения врач сразу предупредил. Сумма не маленькая, но оперативность результатов очень порадовало. Спасибо большое!

На модерации, 13 октября 2021

Профессионал в своём деле! Была у него несколько раз. Все разы оставалась довольная. Мне доктор помогает бороться с болью вызванной хроническим заболеванием После назначенного курса мне стало гораздо лучше.

Марина, 07 октября 2021

Вызывали доктора на дом. Врач всё сделал профессионально и качественно. Меня приём устроил. Евгений Николаевич по-доброму и участливо отнёсся ко всему. Успокоил и занимался с бабушкой достаточно долго. Правильно поставил диагноз. Дальнейшее сотрудничество пока не понадобилось потому, что мы ещё принимаем выписанные назначения. Рекомендую специалиста! Я ему очень благодарна, хотя ехать к нам ночью никто не соглашался!

Ирина, 11 октября 2021

С моей точки зрения доктор заслуживает высокой оценки за добросовестный труд и правильное лечение. Мне понравилось его отношение к пациенту, его вежливость и оперативность принятия решения. Я получила все что хотела от визита к доктору. Буду его рекомендовать.

На модерации, 12 октября 2021

Показать 10 отзывов из 8990

Как устроена боль и почему ее нельзя терпеть? Интервью специалиста в области физиологии мозга Вячеслава Дубынина

Зачем нужна боль? Правда ли, что люди с рыжим цветом волос наиболее к ней чувствительны и как душевная боль может перерасти в физическую? От чего зависит индивидуальный уровень болевого порога?

Почему люди по-разному испытывают боль? Правда ли, что женщины легче ее переносят? Как возникает эффект плацебо и на каком этапе жизни у человека формируется болевой порог? Об этом BFM.ru поговорил с доктором биологических наук, профессором кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалистом в области физиологии мозга Вячеславом Дубыниным. С ним беседовали Екатерина Кухаренко и Надежда Донских.

Катя: Боль возникла в процессе эволюции для того, чтобы мы избегали травм. Благодаря боли мы отдергиваем руку от горячей плиты, избегая серьезного ожога. С одной стороны, боль помогает нам жить. С другой стороны, все-таки иногда она делает жизнь невыносимой.

Вячеслав: Так и есть. Боль — это система сигнализации, которая говорит, что где-то какой-то непорядок. Она возникает тогда, когда повреждаются наши клетки, ткани. Поврежденные клетки выделяют химические вещества, их называют еще «сигналом SOS», они и формируют наши болевые ощущения. Но проблема в том, что, в отличие от сигнализации автомобиля, мы ее не можем просто так выключить. Если я не хочу чего-то видеть, я закрываю глаза, если не хочу чего-то слышать, закрываю уши, а с болью сложнее. Поэтому она порой работает слишком назойливо.

Это пример того, что эволюция, когда создает наш организм, не создает совершенство. Она создает некий работающий вариант. Выживаешь, размножаешься — вперед. А совершенство будет когда-нибудь в будущем, может быть, через миллион лет. Кнопочки «Выкл.» нет, и поэтому людям приходится порой от этого страдать — я уже знаю, что у меня рука сломана, а она болит и болит. Ну, вот так — сдано с недоделками.

Надя: Но и совсем не чувствовать боли тоже опасно. Врожденная нечувствительность к боли — редкое генетическое заболевание. Почему так сложно как без боли, так и с ней?

Вячеслав: Сигнализация все равно нужна. То, о чем вы сказали, это, конечно, редкая история. А ведь довольно много людей, у которых, например, поврежден позвоночник. Они передвигаются на инвалидных колясках, у них парализованы ноги, и они не чувствуют, скажем, всю нижнюю часть тела, прикосновения к ногам, не чувствуют боли, и для них это ежедневная проблема. Они должны все время смотреть, не произошла ли там какая-то беда, потому что очень легко ошпариться или обо что-то удариться. Поэтому без сигнализации плохо, когда она слишком чувствительная — тоже. Но без сигнализации хуже.

Катя: Почему люди по-разному чувствуют боль? Это зависит от конкретного организма? Глава нью-йоркского центра спинальной хирургии Кеннет Хансрадж однажды сказал: «Кому-то можно сверлить берцовую кость без наркоза, а он вам спокойно скажет, мол, приятель, вытащи-ка ты эту штуку! А другой не вынесет даже прикосновения к коже тоненькой иглы». Почему это происходит?

Вячеслав: Насчет берцовой кости и ее сверления, мне кажется, он немного преувеличил — таких героев, мне кажется, может, один на миллион, а может, еще меньше. А вот насчет нетерпимости, непереносимости легкой боли, это довольно частая история. Мы уникальны на уровне генов, на уровне мозга, потому что когда наш мозг формируется и нервные клетки устанавливают контакты, возникает уникальная комбинация, и даже у близнецов мозги по-разному сделаны. У нас уникальная иммунная система. Кстати, восприятие боли еще очень сильно связано с иммунитетом, потому что по ходу повреждения возникает не только боль, но и воспаление. И реакция воспаления, как правило, усиливает боль, а боль усиливает воспаление. Такая система с обратной связью. В зависимости от всех этих установок мы по-разному реагируем на боль, но, судя по всему, основная разница именно в голове. Потому что у каждого из нас пороги восприятия боли довольно индивидуальны, и мы знаем нервные центры, которые за это отвечают. Если активность этих центров у человека высокая, он будет легче терпеть боль.

Надя: А еще есть такая идея, что мужчины и женщины по-разному переносят боль, женщинам якобы дается это легче в силу биологических особенностей. Считается, что женщине нужен этот болевой порог, чтобы было проще рожать.

Вячеслав: Ну, сам не рожал, не знаю, но, конечно, коллеги, знакомые, которые рожали, мне это многократно рассказывали, особенно, конечно, первые роды. И плюс еще страхи, потому что к этому добавляются те сигналы, которые посылают большие полушария. Это логичное объяснение, мы даже знаем зону, которая за это отвечает, — центральное серое вещество среднего мозга. Оно запускает выделение особых молекул, прежде всего молекул серотонина, и они частично блокируют болевые сигналы, которые идут в спинной мозг. Потому что если речь идет о тех же родах, ну и вообще руках, ногах, туловище, то сначала болевой сигнал считывается спинным мозгом. И именно на этом уровне, на уровне входа болевого сигнала в мозг как раз можно часть информации заблокировать, сигнал ослабить. Именно там этот серотонин и действует.

Катя: На каком этапе жизни у человека формируется болевой порог? Или это в принципе на генетическом уровне передается от родителей?

Вячеслав: Как всегда в таких историях, процентов 50-60 — это гены. Вы можете от родителей унаследовать более высокий или более низкий болевой порог, но дальше, если вы живете совсем в тепличных условиях и с вас пылинки сдувают, ваш болевой порог так и останется на низких значениях, и вы будете очень чувствительны к боли. А если вы все время бегаете за добычей через колючие кусты, постепенно ваш болевой порог начнет повышаться. То есть мозг учится регулировать его в достаточно ограниченных размерах. Много информации дает, например, сравнение этих порогов и вообще чувствительности у людей разной национальности. Скажем, Крайний Север — там же очень экстремальные условия, и у людей, чья национальность там сформировалась, достаточно высокие пороги и для восприятия холода и боли.

Катя: Чтобы раз и навсегда расставить точки над «i»: что такое низкий и высокий болевой порог?

Вячеслав: Низкий болевой порог — значит, вы реагируете даже на слабую боль. Представьте себе, что есть река и плотина. Если эта плотина низкая, то даже не очень полноводная река через нее перельется. А высокая плотина — тут надо как водохранилище наполнить. Соответственно, чтобы преодолеть высокий болевой порог, нужен очень сильный поток боли.

Когда мы изучаем болевой порог в экспериментах, например на человеке тестируем обезболивающий препарат, вам на палец надеваются два металлических колечка, между которыми пропускаются импульсы электрического тока, и у вас есть кнопка. Первый раз нажимаете, когда чувствуете боль, а второй — когда эта боль уже непереносима. Вот два параметра — порог возникновения боли и порог переносимости. Это отдельные показатели. Второй показатель уже захватывает эмоциональное восприятие боли, что тоже очень важно, потому что боль — это негативная эмоция. А эмоции эти нужны, чтобы мы обратили внимание на боль. Потому что боль как сигнал обладает первым приоритетом. Если кто-то грызет ваш правый бок, надо все бросать и разбираться. Тут уже не до зрения, не до слуха, потому что речь идет о повреждении организма. Боль — это сигнал о том, что кто-то повреждает ваши клетки и ткани.

Есть еще понятие хронической боли. Когда у вас в каком-то месте долго что-то болело, например зуб, а потом вы его вылечили, а боль осталась. В этом случае порой приходится разрушать место входа болевого сигнала в кору больших полушарий. Нейрохирурги умеют это очень тонко делать. Мне в свое время даже приходилось участвовать в таких работах.

Надя: То есть если очень долго не проходит зубная боль, хотя зуб уже вылечили, надо идти к нейрохирургу?

Вячеслав: Это выглядит так: болит у вас зуб, дотянули до пульпита. Доктор зуб вылечил, нерв удалил, заморозка отошла, а зуб продолжает болеть. Тогда вы идете к своему дантисту сначала, говорите: что за дела? А он: «Дорогой, из-за того что ты слишком долго терпел боль, у тебя в мозгу произошли изменения, и теперь болевой сигнал возникает буквально на пустом месте, достаточно порой прикоснуться к месту, где был зуб, а уже болит, и теперь это уже не к дантисту, а в клинику лицевых болей». Не сразу к нейрохирургу, сначала попытаются справиться с этим лекарственными препаратами, примерно теми же, что используются при лечении эпилепсии. При эпилепсии, когда судороги, нужны препараты, подтормаживающие мозг. И они порой помогают снять эту хроническую боль. Вот если не помогут, тогда есть последняя линия обороны — это нейрохирург, но это надо совсем постараться. Подобная история не только с зубом может случиться, а с любой частью тела, особенно если было какое-то сильное и долгое болевое воздействие. К сожалению, наш мозг устроен так, что он способен запоминать эту долгую боль и потом генерировать ее, даже если источник сигнала исчез. Поэтому терпеть боль вообще не рекомендуется, потому что каждый раз это риски таких повреждений. В следующий раз есть большой шанс, что боль возникнет легче и будет сильнее. Вот это «я никогда не принимаю таблеток, пусть голова болит, сама пройдет» — это очень плохая идея, очень.

Надя: Да, многие так делают, потому что не хотят дополнительной химии в своем организме и терпят такую легкую боль.

Вячеслав: Ну и напрасно. Это риск увеличения, усиления боли раз за разом и выхода на какую-то патологическую ситуацию вроде хронической боли. Плохая идея.

Надя: А как формируется болевой шок? Военные медики и журналисты описывали случаи, когда солдаты после серьезных ранений почти не испытывали боли, хотя на самом деле там были достаточно серьезные травмы и боль должна была быть почти невыносимой. Как это возможно?

Вячеслав: Это не болевой шок, а наоборот, анальгезия. Algos — по-латыни «боль», а анальгезия — это отрицание боли, обезболивание. Действительно, у нас в мозгу есть такая структура, она называется «голубое пятно» и находится очень глубоко в мозге. Там нервные клетки очень мощно активируются во время стресса и выделяют еще одну очень значимую молекулу — норадреналин. Он тоже может блокировать болевые сигналы на входе в спинной мозг. От серотонина зависит наша базовая болевая чувствительность, то есть болевые пороги. А от норадреналина зависит, как сейчас стресс повлияет на ваше восприятие боли. И при сильном стрессе боль действительно очень сильно «срубается», и это эволюционно логично, потому что если вы ввязались в драку, то боль пусть лучше вам не мешает, то есть наступает состояние «боевого бешенства». Это очень дорого обходится организму, но позволяет убрать лишние факторы во время драки, агрессии. Мы же очень агрессивные. У нас в эволюции этих драк столько было, да и сейчас сохраняется, поэтому этот механизм работает.

Есть обратная история, которую чаще называют болевым шоком: когда боль настолько сильна, что начинается жуткое сердцебиение, подъем кровяного давления и вообще помереть можно.

Катя: В целом боль — это достаточно сложная, комплексная история. Можно ли боль на два основных компонента разделить: чувствительный — понимание того, насколько сильно и где у нас болит, и эмоциональный — то есть страдание, которое этой болью вызвано?

Вячеслав: Так и есть. Этим занимается гипоталамус — особая структура в глубине нашего мозга. Да, это два разных компонента — чувствительный и эмоциональный. И каждый работает отдельно. Чувствительный позволяет нашей коре больших полушарий понять, где болит, и что-то сделать, занозу выдернуть. А эмоциональный позволяет нам учиться, чтобы в следующий раз не лезть в кусты с шипами. На фоне этой негативной эмоции мы учимся делать свою жизнь более безопасной.

Катя: В середине прошлого века применялась лоботомия. Можно ли говорить, что после человек чувствовал боль, но эмоционально он от нее уже не страдал? Обезболивающие препараты сейчас похожим образом работают?

Вячеслав: Давайте по очереди. Лоботомия — это разрыв передачи сигнала от гипоталамуса и похожих на него структур в лобную долю. И да, вы правильно говорите, исчезает эмоциональное восприятие, и вообще при лоботомии все эмоциональное восприятие исчезает. Человек теряет то, что называется мотивацией. Для того лоботомию и придумали, чтобы выключать тяжелых шизофреников или маниакальные расстройства. Но это, конечно, была жуткая идея, и это черное пятно на репутации нейрохирургии. От нее отказались сразу же, как только появились лекарственные препараты, способные блокировать центры эмоций, — нейролептики. А что касается обезболивающих, нет, основные обезболивающие действуют в очаге воспаления, даже не в мозге, а там, где повреждаются клетки ткани. Аспирин, анальгин, ибупрофен, диклофенак — это молекулы, которые влияют вовсе не на нервную систему, а на очаг воспаления и снижают его. Они не вызывают практически привыкания, зависимости, и надо очень постараться, чтобы нанести с помощью этих препаратов какой-то вред организму, поэтому они продаются без рецепта. Но они работают при довольно легкой боли. Когда повреждения большие, там нужны препараты, которые блокируют на входе болевой сигнал в спинной или головной мозг. Потому что у нас спинной мозг отвечает за руки, ноги, туловище, а голова — это отдельная совершенно система, она называется «тройничный нерв». Логика там такая же: есть контроль болевого порога на входе, и есть препараты, которые блокируют боль на входе, — морфиноподобные. А поскольку морфин и его производные обладают еще и наркотическим действием, то есть вызывают совершенно в другой области мозга положительные эмоции и эйфорию, получается очень тяжелая история: группа очень важных лекарственных препаратов, которые позволяют любую боль контролировать, одновременно еще и страшный наркотик. Поэтому это все сугубо рецептурно и под контролем.

Катя: В каких-то простых случаях зачастую те же гомеопатия и плацебо помогают.

Вячеслав: Мне кажется, слухи несколько преувеличены. Все это работает в ситуации относительно слабой боли. И дело в том, что понятие «болевой порог» распространяется не только на уровень спинного мозга, но и на уровень коры больших полушарий и нашего субъективного восприятия. И наш мозг способен уже тут на верхнем уровне часть болевых сигналов заблокировать. И если у него есть такой опыт блокировки — ну, например, вы принимаете таблетку анальгина — прошла головная боль, ваш мозг учится, запоминает: ага, съели эту белую штучку — дальше происходит обезболивание. И если вы на 50-й раз вместо анальгина съели пустую таблетку, есть вероятность, что этот эффект плацебо сработает. А может, и не сработает. Потому что не все мозги такие. Но внушаемые люди более легко на все это реагируют.

Виноделы проводили эксперимент. Вам ставят три бутылки совершенно одинакового вина. На одной написано «10 долларов», на другой — «100 долларов», на третьей — «1000 долларов». И, конечно, все скажут, что вино за 1000 долларов гораздо вкуснее. Это тот же самый эффект плацебо. А если вы очень независимый, то никакое плацебо вас не возьмет. Но если приходит доктор и говорит: «У меня есть супертаблетка, за бешеные деньги купленная, она именно тебе подходит и многие проблемы решит» — многие верят. Очень важна личность доктора — если он пользуется большим авторитетом, вызвал у вас симпатию. А если вы пришли с кислой мордой: «Что вы мне тут в этой поликлинике хорошего сделаете?» — так у вас будет не эффект плацебо, а обратный эффект — ноцебо. Это когда вам прививку делают, а вы говорите: «Так, а я прочитал, от прививок бывает столько побочных эффектов, вот смотрите, уже опухает, скорую помощь мне, уже удушье». Мы можем внушить себе не только что нам стало лучше, но и что нам стало хуже. Вот это серьезная беда.

Та же самая проблема с маленькими детьми. Вам сложно объяснить ребенку, зачем ему нужно сделать укол. Ребенок вопит, он категорически против любого болевого воздействия. Вы только начинаете мазать место будущего укола, и он от вас с визгом убегает. У ребенка производный контроль боли слабее.

Надя: Считается, что люди в состоянии алкогольного опьянения меньше подвержены болевым ощущениям. Почему так происходит?

Вячеслав: Это при достаточно серьезном алкогольном опьянении. Да, потому что алкоголь усиливает процессы торможения в нашем мозге, и все сигналы проходят хуже — и зрительные, и слуховые, и болевые. Есть у нас в мозгу такая молекула — она называется гамма-аминомасляная кислота. Именно на нее воздействуют, когда, например, эпилепсию лечат. И на нее же действует алкоголь в довольно большой дозе, начиная где-то с 40 граммов спиртового эквивалента, полбутылки вина получается. Тогда болевая чувствительность падает. Супердоза алкоголя работает как обезболивающее.

На самом деле боль — настолько тотальное явление, что мы можем влиять на нее через разные механизмы, но наименее травматично все-таки влиять на очаг воспаления. Поэтому все эти аспирины, анальгины очень распространены, без рецептов продаются.

Катя: Если я правильно понимаю, мозг сам по себе все-таки боли не чувствует. Он фиксирует все эти болевые сигналы, которые со всего тела приходят?

Вячеслав: Чувствовать боль — это вообще фигура речи. Что такое чувствовать боль? Есть нервные импульсы, которые бегут от поврежденного участка в спинной мозг, от спинного мозга в головной мозг. Точно так же можно сказать, что мозг ничего не видит и мозг ничего не слышит.

Катя: Но операции же на мозгу проводятся все без анестезии?

Вячеслав: Ну как понять, без анестезии? Во-первых, есть серьезная местная анестезия — все эти новокаины, лидокаины. Во-вторых, создается большой фон препаратами, усиливающими действие гамма-аминомасляной кислоты, вот это торможение. То есть человек находится практически в полусне. Да, он может отвечать на какие-то вопросы, потому что иногда в ходе нейрохирургических операций нужно дополнительно задавать какие-то вопросы, чтобы понять, на какую зону мозга мы воздействуем. Я рассказывал про хроническую боль — вот там нужно разрушить кусочек мозга размером всего в полмиллиметра. Например, у человека последние десять лет жутко болит большой палец. В мозге можно нащупать тот канал, где передается информация именно от этого большого пальца. Но этот канал размером в полмиллиметра, а рядом информация о других пальцах, от руки — вот как там точно попасть? Тут никакая томограмма не поможет. Что делают нейрохирурги? Они входят в зону, где примерно находится этот канал, с помощью очень тонкой проволочки, электрода, и потом начинают стимулировать эту зону. Человека спрашивают: «Какие у тебя ощущения?» И тут важно, чтобы он был под местным наркозом. Он скажет: «Так, у меня закололо в зоне локтя». Нейрохирург понимает: «Так, мы еще довольно далеко от руки». Проходит еще немножко: «А теперь?» — «А теперь у меня средний палец отреагировал». «Ага, мы уже в зоне ладони. Еще чуть-чуть сдвинемся». — «А теперь указательный». Еще чуть-чуть. «А теперь у меня точно попало в мой больной несчастный палец». «О, — говорит хирург, — это место мы и разрушаем». И все, у человека, у которого десять лет это место болело, прямо на операционном столе эту боль вырубает. Это совершенно потрясающе. Это поражает и показывает, насколько компьютерообразно устроен наш мозг и как важно о нем больше знать.

Надя: Некоторые утверждают, что душевная боль может доставлять человеку чуть ли не больше мучений, чем физическая. Тут речь о том, что если что-то болит физически, то это можно заглушить обезболивающими, а если случилось какое-то горе, таблетку не съешь. Тут нужна более длительная терапия. Что можете сказать про эту душевную боль?

Вячеслав: Я думаю, что большинство читателей так или иначе сталкивались с душевной болью. Мы называем это болью, потому что мы как бы сравниваем со своими сенсорными ощущениями, потому что и там и там — например, потеря близкого человека и ожог руки — срабатывают одни и те же зоны гипоталамуса, главного нашего центра отрицательных эмоций. И именно там, в этом гипоталамусе, сходятся все наши негативные переживания. Поэтому на речевом уровне, на всех языках слово pain используется еще и для душевной боли. Но насчет таблетки — есть транквилизаторы, которые усиливают гамма-аминомасляную кислоту, есть антидепрессанты. Но, действительно, порой нужна достаточно долгая терапия. Это совсем другая история, связанная с вашим восприятием мира, системой ценностей и так далее.

Но это тоже может иметь последствия. Стресс возникает такой же, а уже от него у вас могут сжаться какие-то сосуды внутри сердца и реально заболеть сердце от душевной боли. Тогда к душевной боли добавляется боль физическая. Такое возможно.

Надя: А есть ведь люди, которым нравится испытывать боль. С одной стороны, на этом выстроена целая индустрия, БДСМ находит свое отражение в массовой культуре, в кино. Эта тема давно уже не считается чем-то запретным. Откуда появляется это желание испытывать и причинять боль?

Вячеслав: На самом деле никаких тут особых сложностей нет. Есть такой глобальный принцип работы мозга — он называется «принцип доминанты». Когда мозг увлечен какой-то деятельностью, то все, например, сенсорные сигналы и вообще все события начинают рассматриваться с точки зрения этой деятельности. Эта явная доминанта начинает работать как воронка, черная дыра, которая все засасывает. Представьте себе, что вы в кого-то жутко влюбились. И вот вам уже кажется, что этот любимый человек рядом с вами, вы можете увидеть его в движении облаков на небе, идет такая доминанта, и все в эту любовную сферу валится. Похожая история может быть во время секса. Потому что это очень сильное возбуждение, это работа, кстати, передних зон гипоталамуса. Центры, связанные с болью, находятся в задней части гипоталамуса. А это в передней части. И если уровень полового возбуждения достаточно высок, то вся сенсорика начинает туда, как в черную дыру, идти, в том числе небольшая боль. Это необязательно какие-то садомазо-практики, сюда входит вполне обычный список, с помощью которого вы можете доставить радость партнеру. Но здесь важно то, что это относительно слабая боль. У людей, которые склонны в секс добавлять еще и боль, эта доминантна сильнее работает, и эта воронка засасывает не только совсем слабенькие болевые сигналы, но и достаточно сильные. Но все равно, начиная с какого-то момента уже вместо полового момента включается оборонительное [поведение].

Кстати, это характерно не только для человека. Физическая близость у многих животных сопровождается причинением физической боли партнеру. Она нужна для того, чтобы эффективно проходила овуляция. Есть такие животные, у которых без боли вообще яйцеклетка не сформируется. Поэтому это все можно рассматривать с точки зрения доминанты и того, что во время такой яркой физической близости даже слабые болевые сигналы могут работать на половое поведение и на получение удовольствия от контакта с партнером.

Катя: То есть биологически это абсолютно нормально?

Вячеслав: Дело в данном случае в количестве. Если уровень боли очень высок, то это уже где-то в пограничной зоне находится. А нормально это или ненормально — здесь уже ломают копья врачи, психиатры, юристы. Потому что понятие «норма — не норма» очень расплывчато. Иногда собирается Всемирная организация здравоохранения и говорит: «Раньше мы считали это болезнью, а сейчас мы считаем это вариантом нормы».

Надя: Просто человеку свойственно избегать боли. Тут, получается, наоборот, человек идет против своих инстинктов.

Вячеслав: Слабая боль может встраиваться внутрь каких-то ощущений. Даже если взять вкусовую систему. На самом деле часть пряностей вызывают слабую боль, но при этом этом становятся компонентом общего вкусового ощущения. Какой-нибудь там перец чили — пожалуйста, есть люди, которые любят острое, а обычный человек в таких концентрациях перец чили не потребляет.

Катя: Достаточно сложно в это поверить, но в 2009 году в журнале американской зубоврачебной ассоциации вышла статья, согласно которой рыжие люди очень не любят посещать дантистов, потому что очень сильно чувствуют боль. И было выдвинуто предположение, что та генетическая комбинация, которая формирует такой характерный цвет волос, делает людей менее восприимчивыми к обезболивающим, поэтому им нужна двойная доза. Врачи действительно делают некие поправки на цвет волос пациентов или это просто такая теория?

Вячеслав: Это как раз в рамках нашей индивидуальной изменчивости. Определенные молекулы взаимодействуют с лекарственными препаратами у нас в организме. А свойства этих молекул тоже заданы генетически. И получается, в зависимости от генетической настройки даже доза какого-нибудь аспирина разным людям нужна разная. Другое дело, что фармацевтика это обычно не учитывает, но когда речь идет о серьезных препаратах — очень даже. Есть, например, список побочных эффектов, которые с большей вероятностью возникает у одних людей и с меньшей вероятностью у других. Вообще, современная медицина все больше выруливает в сторону более индивидуального подхода к пациентам. Причем не только на уровне «я проанализирую результаты твоих анализов, как следует все посчитаю и сравню», а на уровне генетическом. То есть, глядя на генетический паспорт человека, на состояние этих наследственных информационных блоков, вы уже можете предсказать непереносимость какого-то лекарства, наличие существенных побочных эффектов или, например, то, что этого препарата надо в большей дозе дать. Это все дело будущего.

Пока не очень все это распространено, но постепенно развивается. И когда пройдет лет 20-30, а может, и меньше, это будет обычной историей. Вам будут назначать лекарственный препарат, ориентируясь на ваш генетический статус. История с рыжими — она просто одна из. Но рыжие тоже бывают разные. Есть несколько генов, которые отвечают за обмен меланина, то есть того вещества, которое красит нашу кожу, наши волосы, нашу радужную оболочку глаз. И в зависимости от того, как там идут химические превращения меланина и похожих молекул, в том числе может меняться и болевая чувствительность. Я и сам знаю, и знакомые врачи говорят, что когда к вам приходит ярко-рыжий пациент, нужно быть поосторожнее, потому что у них разброс чувствительности на многие лекарственные препараты выше, чем у среднего пациента. Вы можете что-то ввести, и оно не подействует, а можете ввести — и сразу будет побочный эффект. Не всегда, но тем не менее. Просто с повышенной осторожностью нужно использовать какие-то лекарственные препараты — давать не полную дозу, а сначала только половинку. Все мы разные. Это не только к рыжим относится, к каждому человеку. Каждый человек уникален и достоин уникального подхода ко всем системам, в том числе к системе болевой чувствительности.

психолог рассказывает, как помочь себе пережить шок / Новости города / Сайт Москвы

Состояние шока – это ответ психики на неожиданный или чрезмерный стимул. Человек не может адаптироваться к ситуации и «выпадает» в измененное состояние сознания. Эту реакцию нельзя контролировать, она происходит на бессознательном уровне.

От сильного потрясения человек может застыть на месте тогда, когда нужно бежать. Или, наоборот, сделать такое, на что был неспособен раньше. Сильный шок может заставить реагировать весь наш организм, вывести его из строя.

«Без помощи специалистов в подобных ситуациях не обойтись. Такое состояние – по сути, транс. Психика подвергается настоящему гипнотическому воздействию. В дальнейшем человек может давать неожиданные реакции на те или иные обстоятельства, безобидные ситуации воспринимать как опасные. При этом головой он прекрасно понимает, что повода для такой реакции нет, но эмоционально переживает сильную тревогу», – поясняет психолог.

При более легких потрясениях действие шока может быть не так заметно. Человек постепенно приходит в себя и живет дальше. Однако то, что произошло в его психике, может аукаться самым неожиданным образом.

Легкий шок, вызванный внезапным событием, вызывает легкий транс. Человек может его даже не заметить. Но даже в эти несколько минут психика подвержена гипнотическому воздействию.

«То есть шокирующая информация по телевизору и следующая за ней реклама чего-нибудь вполне могут действовать как внушение. Вы даже не сможете отследить, связать, но дадите определенную реакцию», – отметила психолог.

Три совета, как пережить шок:

  1. Наладить дыхание

Нужно наладить ровное дыхание. Дышать и проговаривать: «Я делаю вдох, я делаю выдох». Также необходимо «заземлиться»: для этого лучше всего сесть на стул, чтобы чувствовать опору ногами (их при этом скрещивать не нужно). Если такой возможности нет, можно опереться на стену или другого человека. Обычно, чтобы справиться с шоком, требуется не больше 10 минут в таком положении.

  1. Быть рядом

 Чтобы оказать помощь человеку в шоке, необходимо быть рядом с ним. Но ничего не внушать из серии «все будет хорошо», не расспрашивать о происшедшем (это приведет к повторному шоку) и никуда не тащить. Можно обнять, положив руки между лопатками. Когда человек немного придет в себя, дать ему чая с сахаром.

  1. Личный рецепт

Есть психотехники, придуманные самими людьми. Например, солдату, если он в шоке, советовали прокусить собственную губу до крови. Затем посмотреть на кровь. Оцепенение сразу спадает. Секрет – не в виде крови, а в волевом усилии, в стремлении взять контроль, ответственность за свою жизнь. Когда ты сам себе причиняешь боль, ты подавляешь свои животные инстинкты, которые всегда направлены на самосохранение. Прокусив губу, ты поступаешь противоестественно – наносишь вред своему организму, зато рождаешься человеком разумным, подавляешь в себе животное начало.

Кардиогенный шок — Симптомы и причины

Обзор

Кардиогенный шок — это опасное для жизни состояние, при котором ваше сердце внезапно не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей вашего организма. Заболевание чаще всего вызвано тяжелым сердечным приступом, но не у всех, у кого есть инфаркт, бывает кардиогенный шок.

Кардиогенный шок встречается редко. Это часто смертельно, если не лечить немедленно. При немедленном лечении выживает около половины людей, у которых развивается это заболевание.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы кардиогенного шока включают:

  • Учащенное дыхание
  • Сильная одышка
  • Внезапное учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Потеря сознания
  • Слабый пульс
  • Низкое артериальное давление (гипотония)
  • Потение
  • Бледная кожа
  • Холодные руки или ноги
  • Мочеиспускание меньше нормы или совсем не мочеиспускание

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок обычно возникает у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа.К ним относятся:

  • Давление, ощущение полноты или давящая боль в центре груди, продолжающаяся более нескольких минут
  • Боль распространяется на плечо, одну или обе руки, спину или даже зубы и челюсть
  • Нарастающие эпизоды боли в груди
  • Одышка
  • Потение
  • Головокружение или внезапное головокружение
  • Тошнота и рвота

При появлении этих признаков или симптомов немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы снизить риск развития кардиогенного шока.

Когда обращаться к врачу

Лечение сердечного приступа быстро увеличивает ваши шансы на выживание и уменьшает повреждение вашего сердца. Если у вас появились симптомы сердечного приступа, позвоните в службу 911 или в другие службы неотложной медицинской помощи. Если у вас нет доступа к неотложной медицинской помощи, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу. Не садись за руль.

Причины

В большинстве случаев недостаток кислорода в сердце, обычно из-за сердечного приступа, повреждает его главную насосную камеру (левый желудочек).Без притока богатой кислородом крови в эту область сердца сердечная мышца может ослабнуть и впасть в кардиогенный шок.

В редких случаях повреждение правого желудочка сердца, который посылает кровь в легкие для получения кислорода, приводит к кардиогенному шоку.

Другие возможные причины кардиогенного шока:

  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит)
  • Инфекция сердечных клапанов (эндокардит)
  • Ослабленное сердце по любой причине
  • Передозировка наркотиками или отравление веществами, которые могут повлиять на насосную способность вашего сердца

Факторы риска

Если у вас сердечный приступ, ваш риск развития кардиогенного шока увеличивается, если вы:

  • Старше
  • Имеют в анамнезе сердечную недостаточность или сердечный приступ
  • У вас есть закупорка (ишемическая болезнь сердца) в нескольких основных артериях вашего сердца
  • Страдают диабетом или высоким кровяным давлением
  • Женские

Осложнения

Если не лечить немедленно, кардиогенный шок может привести к смерти.Еще одно серьезное осложнение — это повреждение печени, почек или других органов из-за нехватки кислорода, которое может быть необратимым.

Профилактика

Лучший способ предотвратить кардиогенный шок — это изменить образ жизни, чтобы сохранить здоровье сердца и контролировать артериальное давление.

  • Не курите и избегайте пассивного курения. Если вы курите, лучший способ снизить риск сердечного приступа — это бросить курить.
  • Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес способствует возникновению других факторов риска сердечного приступа и кардиогенного шока, таких как высокое кровяное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Потеря всего 4,5 кг (10 фунтов) может снизить кровяное давление и улучшить уровень холестерина.
  • Ешьте меньше холестерина и насыщенных жиров. Ограничение их, особенно насыщенных жиров, может снизить риск сердечных заболеваний. Избегайте трансжиров.
  • Используйте меньше соли. Слишком много соли (натрия) приводит к скоплению жидкости в организме, что может вызвать перенапряжение сердца.Старайтесь употреблять менее 2300 миллиграммов (мг) натрия в день. Соль можно найти во многих консервированных и переработанных продуктах, поэтому рекомендуется проверять этикетки на пищевых продуктах.
  • Уменьшите потребление сахара. Это поможет вам избежать калорий с низким содержанием питательных веществ и поддерживать здоровый вес.
  • Ограничьте употребление алкоголя. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Упражнения могут снизить артериальное давление и улучшить общее состояние кровеносных сосудов и сердца. Выполняйте как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю или сочетание умеренной и высокой активности. Рекомендуется распределить это упражнение в течение недели. Больше физических упражнений принесет еще большую пользу для здоровья.

Если у вас сердечный приступ, быстрые действия могут помочь предотвратить кардиогенный шок.Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если вам кажется, что у вас сердечный приступ.

09 февраля 2021 г.

Нейрогенный шок: симптомы, причины и лечение

Фраза «впадать в шок» — обычная фраза в медицинских драмах, но актеры не всегда объясняют, что это значит. Шок — это внезапное падение кровотока в организме, которое сопряжено с серьезным риском для здоровья.Когда вы находитесь в состоянии шока, ваши органы могут не получать достаточно крови, что может привести к необратимому повреждению органов.

Что такое шок?

Существует четыре типа шока:

  • Гиповолемический шок: Шок из-за кровопотери
  • Распределительный шок: Шок из-за несбалансированного внутреннего объема жидкости
  • Кардиогенный шок: Шок из-за неправильной работы сердца
  • Обструктивный шок : Шок из-за закупорки крупного кровеносного сосуда или сердца

Нейрогенный шок — это подтип распределительного шока.Часто это побочный эффект травмы позвоночника. В то время как любой тип шока требует немедленной медицинской помощи, нейрогенный шок следует лечить как можно быстрее. Травмы позвоночника очень серьезны и требуют немедленного лечения.

Что такое нейрогенный шок?

Нейрогенный шок возникает, когда кровеносные сосуды перестают работать должным образом и не проталкивают достаточно крови по телу. У вас нет кровопотери, но кровь не циркулирует должным образом. Кровь накапливается в ваших кровеносных сосудах, и ваше кровяное давление значительно падает.

Причиной нейрогенного шока обычно является травма спинного мозга. Когда нервы спинного мозга повреждены, они перестают посылать сообщения нервам, которые контролируют другие функции в организме. Если нервные сигналы к мышцам в кровеносных сосудах отключены, сосуды перестают работать должным образом.

Инсульт или сгусток крови, препятствующий циркуляции крови, также могут вызвать нейрогенный шок. В редких случаях у людей возникает нейрогенный шок в ответ на спинальную анестезию. Это также может быть побочным эффектом некоторых лекарств или инфекцией мозга, например менингитом.

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок — это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Все симптомы нейрогенного шока свидетельствуют о снижении кровотока в организме, в том числе:

Низкое кровяное давление (гипотония). Если вы испытываете нейрогенный шок, ваше кровяное давление упадет. Ваша кровь не циркулирует так, как обычно, из-за потери мышечной активности в кровеносных сосудах. Это подвергает вас риску повреждения органов.Без крови, переносящей кислород через ваше тело, органы могут испытывать кислородный голод, и ткани умирают.

Низкая ЧСС (брадикардия). Кроме того, вы испытаете брадикардию. Это относится к более медленной, чем обычно, частоте сердечных сокращений. Типичная частота пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Во время приступа брадикардии частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов в минуту. Это усугубляет отсутствие кровотока в организме.

Изменения температуры тела. Отсутствие кровотока может повлиять на способность вашего тела регулировать температуру. Температура вашего тела может падать или быстро повышаться и падать.

Покрасневшая кожа. Поскольку ваша кровь скапливается в венах вместо того, чтобы двигаться, ваша кожа может начать покраснеть. Кожа будет теплой и сухой на ощупь из-за объема крови под кожей. Это может быть так, даже если ваша внутренняя температура ниже средней.

Лечение нейрогенного шока

Если травма позвоночника вызывает нейрогенный шок, стабилизация позвоночника часто является первым шагом в лечении.В этой ситуации первоочередной задачей будет также устранение любых других травм. Возможно, вам понадобится иммобилизация, чтобы стабилизировать травму. Медицинский персонал также предпримет шаги, чтобы убедиться, что вы можете дышать правильно. В экстремальных ситуациях может потребоваться интубация и аппарат для облегчения дыхания.

После того, как медицинский персонал справился с травмой позвоночника, он будет работать над тем, чтобы нормализовать кровяное давление. Они будут использовать внутривенные вливания. Врачи также будут использовать капельницу для введения лекарств, которые могут стимулировать правильную работу кровеносных сосудов и сердца.Они также могут дать вам другие лекарства, если это необходимо для лечения других симптомов.

Восстановление после нейрогенного шока

Насколько хорошо вы оправитесь от нейрогенного шока, зависит от того, есть ли у вас серьезные повреждения органов из-за отсутствия кровотока во время шока. Если у вас травма позвоночника, восстановление после травмы также будет важным фактором. Врачи расскажут вам о вашем прогнозе. Они помогут вам составить план восстановления, соответствующий вашим травмам.

Если вы подозреваете, что вы или кто-то другой испытываете нейрогенный шок, немедленно обратитесь за помощью.

Кардиогенный шок: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок — это опасное для жизни состояние, при котором ваше сердце внезапно перестает перекачивать в ваш организм достаточно богатой кислородом крови. Это состояние представляет собой чрезвычайную ситуацию, которая обычно возникает из-за сердечного приступа. Это обнаруживается самим и требует немедленного лечения в больнице.

Симптомы и причины

Что вызывает кардиогенный шок?

Тяжелый сердечный приступ может повредить главную насосную камеру сердца (левый желудочек).Когда это происходит, организм не может получать достаточно богатой кислородом крови. В редких случаях кардиогенного шока поражается правая нижняя камера сердца (правый желудочек). Правый желудочек перекачивает кровь в легкие, где он получает кислород, а затем поступает в остальные части тела.

К другим состояниям, которые вызывают слабость сердца и могут привести к кардиогенному шоку, относятся:

  • Миокардит: Воспаление сердечной мышцы
  • Эндокардит: Инфекция внутренней оболочки сердца и клапанов
  • Аритмии: Нарушение сердечного ритма
  • Тампонада перикарда: Слишком много жидкости или крови вокруг сердца
  • Тромбоэмболия легочной артерии: Артерия в легком внезапно заблокирована, обычно сгустком крови

Если у вас есть симптомы сердечного приступа, важно немедленно обратиться за помощью, например:

  • Боль в груди, которая длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Ваша грудь может казаться тяжелой, напряженной, полной или онемевшей; вы можете почувствовать давление, боль, жжение или сдавливание. Боль может ощущаться как изжога.
  • Боль или дискомфорт в верхней части тела и / или внизу левой руки
  • Проблемы с дыханием
  • Потливость или «холодный пот»
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • Чувство очень слабости, головокружения и / или беспокойства

Другие симптомы, связанные с кардиогенным шоком, могут включать:

  • Замешательство или отсутствие бдительности
  • Обморок
  • Очень низкое артериальное давление
  • Слабый пульс
  • Слишком частое дыхание
  • Меньше мочи, чем обычно
  • Крутые руки и ноги
  • Бледная кожа

Диагностика и тесты

Как диагностируется кардиогенный шок?

Можно использовать несколько тестов, чтобы определить, есть ли у вас кардиогенный шок.Сюда могут входить:

  • Артериальное давление: Кардиогенный шок обычно вызывает снижение артериального давления.
  • Катетеризация сердца: Длинная тонкая трубка, называемая катетером, вводится в артерию через небольшой разрез, обычно около паха или запястья. Краситель используется для поиска заблокированных участков в артериях. Ваш врач также может использовать катетеризацию, чтобы проверить количество крови, которое ваше сердце перекачивает при каждом ударе (сердечный выброс).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ / ЭКГ): Запись электрической активности вашего сердца.
  • Эхокардиограмма: Ультразвук вашего сердца.
  • Рентген грудной клетки : Для проверки жидкости в легких и получения снимков сердца и кровеносных сосудов.
  • Анализы крови: Для проверки уровня кислорода в крови и выявления повреждений основных органов, таких как почки и печень.

Ведение и лечение

Какие методы лечения доступны для пациентов с кардиогенным шоком?

Кардиогенный шок — опасное для жизни состояние, пациенты нуждаются в неотложной помощи.Самая важная часть лечения — улучшить приток крови и кислорода к основным органам, чтобы избежать повреждений.

Лечение может включать:

  • жизнеобеспечение для восстановления кровотока к основным органам
  • Лекарство, предотвращающее образование тромбов, укрепляющее сердце и обеспечивающее приток крови к основным органам
  • Устройства, помогающие сердцу перекачивать достаточно крови к органам и остальным частям тела

Профилактика

Можно ли предотвратить кардиогенный шок?

Поскольку кардиогенный шок обычно вызывается сердечным приступом, немедленное лечение сердечного приступа — лучший способ предотвратить кардиогенный шок.

Обратитесь к врачу, чтобы узнать о своем риске сердечных заболеваний и принять меры для улучшения здоровья сердца. Если у вас ишемическая болезнь сердца (ИБС), важно обратиться к врачу в соответствии с рекомендациями и выполнить все шаги вашего плана лечения (прием лекарств, изменение образа жизни и т. Д.).

Каковы факторы риска кардиогенного шока?

Несколько факторов могут увеличить риск кардиогенного шока. К ним относятся:

Перспективы / Прогноз

Как кардиогенный шок влияет на мою жизнь?

Влияние кардиогенного шока на вашу жизнь зависит от того, как быстро вы получите лечение.Чем меньше вы находитесь в шоке, тем лучше, потому что основные органы меньше повреждаются. Без лечения состояние может привести к летальному исходу.

Нейрогенный шок — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Нейрогенный шок — разрушительное последствие повреждения спинного мозга (ТСМ), которое может проявляться гипотонией, брадиаритмией и нарушением регуляции температуры. Это связано с травмой шейного и высокого грудного отделов позвоночника. Это упражнение рассматривает причины, патофизиологию и проявления нейрогенного шока и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в его лечении.

Цели:

  • Изучите причины нейрогенного шока.

  • Опишите проявление нейрогенного шока.

  • Обобщите варианты лечения нейрогенного шока.

  • Объясните важность сотрудничества между членами межпрофессиональной группы в наблюдении за пораженными пациентами и улучшении результатов для пациентов с нейрогенным шоком.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Нейрогенный шок — разрушительное последствие травмы спинного мозга (ТСМ). Это проявляется гипотонией, брадиаритмией и нарушением регуляции температуры из-за периферической вазодилатации после травмы спинного мозга. Это происходит из-за внезапной потери симпатического тонуса при сохранении парасимпатической функции, что приводит к вегетативной нестабильности. Нейрогенный шок чаще всего связан с травмой шейного и высокого отдела грудного отдела позвоночника. Нейрогенный шок следует дифференцировать от гиповолемического шока; последнее часто связано с тахикардией.

Нейрогенный шок не следует путать со спинальным шоком, который представляет собой вялость мышц и потерю рефлексов, наблюдаемую после травмы спинного мозга.

Раннее выявление и агрессивное лечение жизненно важны при нейрогенном шоке для предотвращения вторичного повреждения позвоночника. Эта глава представляет собой краткий обзор, который поможет в дальнейшем лечении пациентов, у которых развивается нейрогенный шок. [1] [2] [3]

Этиология

Нейрогенный шок является результатом вегетативной дисрегуляции после травмы спинного мозга, обычно вторичной по отношению к травме.Это нарушение регуляции происходит из-за потери симпатического тонуса и беспрепятственного парасимпатического ответа. Обзор базы данных о травмах показал, что частота нейрогенного шока составляет 19,3% повреждений шейного отдела позвоночника и 7% повреждений грудного отдела позвоночника. К другим причинам нейрогенного шока, которые встречаются гораздо реже, относятся спинальная анестезия, синдром Гийена-Барре, токсины вегетативной нервной системы, поперечный миелит и другие невропатии. Педиатры сообщают о нейрогенном шоке у детей с трисомией 21, дисплазией скелета и тонзиллофарингитом.Нейрогенный шок остается диагнозом исключения у травмированного пациента — Advanced Trauma Life Support утверждает, что геморрагический шок является более частой причиной гипотонии. После того, как с этим справятся надлежащим образом, следует рассмотреть возможность нейрогенного шока [4].

Эпидемиология

По оценкам, от 8000 до 10 000 человек ежегодно получают травмы спинного мозга в Соединенных Штатах Америки. Обзор изолированного повреждения спинного мозга, проведенный Сетью аудита и исследований травм, выявил 490 изолированных повреждений спинного мозга.Из них частота типичного нейрогенного шока составила всего 19,3% [5]. Тем не менее, ретроспективное исследование травматологического центра высокого уровня 1 показало, что нейрогенный шок присутствует у 19 (31%) из 62 пациентов с высокими травмами шейного отдела позвоночника [6]. Не существует определенных универсальных гемодинамических параметров для нейрогенного шока. Однако в большинстве исследований используется определение систолического артериального давления менее 90 мм рт. Ст. [7] и частоты сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту [5]. Эпидемиологию нейрогенного шока сложно оценить, поскольку до сих пор неизвестно, как геморрагический шок и другие травмы влияют на гемодинамические эффекты повреждения спинного мозга.

Патофизиология

Нейрогенный шок — это клиническое состояние, проявляющееся в результате первичного и вторичного повреждения спинного мозга. Гемодинамические изменения наблюдаются при повреждении спинного мозга выше уровня Т6. Нисходящие симпатические тракты чаще всего повреждаются из-за перелома или вывиха позвонков в шейном или верхнем грудном отделе позвоночника. Первичное повреждение спинного мозга происходит в течение нескольких минут после первого повреждения. Первичное повреждение — это прямое повреждение аксонов и нервных мембран в промежуточно-латеральном ядре, латеральном сером веществе и переднем корне, которое приводит к нарушению симпатического тонуса.Вторичное повреждение спинного мозга происходит через несколько часов или дней после первоначального повреждения. Вторичное повреждение возникает в результате сосудистого инсульта, электролитного сдвига и отека, которые приводят к прогрессирующему центральному геморрагическому некрозу серого вещества в месте повреждения. Накопление N-метил-D-аспартата (NMDA) на клеточном уровне, неправильный гомеостаз электролитов, митохондриальное повреждение и реперфузионное повреждение приводят к контролируемому и неконтролируемому апоптозу. Нейрогенный шок — это сочетание как первичных, так и вторичных повреждений, которые приводят к потере симпатического тонуса и, следовательно, к беспрепятственной парасимпатической реакции, вызываемой блуждающим нервом.Следовательно, пациенты страдают от нестабильности артериального давления, частоты сердечных сокращений и регулирования температуры.

Анамнез и физические данные

Нейрогенный шок может быть сложной задачей для постановки диагноза и требует тщательного исследования. Нейрогенный шок чаще всего связан с тупой травмой шейного отдела позвоночника. Выявление травматического повреждения спинного мозга жизненно важно для исследования нейрогенного шока. Медицинские работники должны установить механизм травмы, наличие болезненности позвоночника по средней линии, отвлекающую травму, которая может отвлечь внимание от области позвоночника, потерю сознания, неврологический дефицит или интоксикацию, которая может неверно истолковать экзамен, поскольку они связаны с травмой позвоночника. .Хотя нейрогенный шок следует рассматривать только после исключения геморрагического шока у травмированного пациента, наличие перелома или вывиха позвонка вызывает опасения по поводу нейрогенного шока. Брадиаритмия, гипотония, покраснение кожи — классические признаки нейрогенного шока. Объединенный комитет Американской ассоциации травм позвоночника (ASIA) и Международного общества спинного мозга (ISCoS) предложил определение нейрогенного шока как общую дисфункцию вегетативной нервной системы, которая также включает такие симптомы, как ортостатическая гипотензия, вегетативная дисрефлексия, нарушение регуляции температуры.Очаговая неврологическая недостаточность не является обязательной для диагностики нейрогенного шока.

Оценка

До расширенной визуализации считалось, что нейрогенный шок связан с повреждением спинного мозга без радиологических отклонений (SCIWORA). С появлением передовых методов визуализации, таких как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), травма спинного мозга выявляется более точно. Диагноз нейрогенного шока остается комбинацией рентгенологического исследования, гемодинамического мониторинга и клинического обследования.[3] [8] [9] [10] [11]

Лечение / ведение

Первоначальное лечение нейрогенного шока направлено на стабилизацию гемодинамики. В первую очередь следует лечить гипотонию, чтобы предотвратить вторичную травму. Первой линией лечения гипотонии является внутривенная инфузионная терапия. Это необходимо для соответствующей компенсации возникающего вазогенного расширения. Если гипотензия сохраняется, несмотря на эуволемию, вазопрессоры и инотропы являются второй линией. Использование одного агента не рекомендуется. Обычно используется фенилэфрин, поскольку он является чистым агонистом альфа-1, который вызывает сужение периферических сосудов, чтобы противодействовать потере симпатического тонуса.Однако отсутствие бета-активности приводит к рефлекторной брадикардии, которая усиливает и без того неоспоримый тонус блуждающего нерва. Норэпинефрин обладает как альфа-, так и бета-активностью, помогая как при гипотензии, так и при брадикардии, поэтому является предпочтительным средством. Адреналин упоминается в случаях рефрактерной гипотензии, и он редко требуется. Рекомендуется поддерживать среднее артериальное давление (САД) на уровне 85–90 мм рт. Ст. В течение первых 7 дней для улучшения перфузии спинного мозга. Следует соблюдать осторожность при использовании вазопрессоров, поскольку могут быть сопутствующие травмы, усугубляющиеся сужением сосудов.[12] [13] [14] [15]

Лечение брадикардии — атропин и гликопирролат для снижения тонуса блуждающего нерва, особенно перед отсасыванием. Считается, что изопротеренол обладает чистым хронотропным эффектом. Метилксантины, такие как теофиллин и аминофиллин, упоминаются для лечения рефрактерных случаев брадикардии.

Первоначальная иммобилизация шейного отдела позвоночника важна для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга. Следует использовать воротник Miami J или Philadelphia. Метилпреднизолон и кортикостероиды показали себя многообещающими на животных моделях.Однако это не было продемонстрировано в клинических испытаниях, а стероиды повышают риск таких осложнений, как инфекция, и не рекомендуются многими обществами. В конечном итоге может потребоваться хирургическое вмешательство для декомпрессии травмы позвоночника и уменьшения нейрогенного шока. Сообщалось, что симптомы нейрогенного шока сохраняются от 4 до 5 недель.

Дифференциальный диагноз

  • Гиповолемический шок

  • Обструктивный шок

  • Кардиогенный шок

  • Септический шок

Все эти типы шока связаны с тахикардией, тогда как нейрогеникардия ассоциируется с нейрогеникардией.

Термин «спинальный шок» означает острую потерю двигательных, сенсорных и рефлекторных функций ниже уровня травмы и может быть связан с нейрогенным шоком.

Прогноз

Общий прогноз зависит от степени повреждения спинного мозга (ASIA) и реакции на лечение. Те, которые связаны с неврологическим дефицитом, обычно имеют плохие результаты.

Осложнения

Осложнения нейрогенного шока могут включать тяжелую длительную гипотензию, которая требует вазопрессивной терапии и может длиться до 5 недель после травмы.

Сдерживание и обучение пациентов

Нейрогенный шок может быть фатальным, и пациенты, перенесшие травму спинного мозга, должны понимать, что любые признаки тошноты, головокружения или боли в груди после такого инцидента требуют неотложного внимания квалифицированных практикующих врачей.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Диагностика и лечение нейрогенного шока — непростая задача. Таким образом, с состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят врач отделения неотложной помощи, нейрохирург, хирург-ортопед, травматолог, невролог и реаниматолог.Медсестры отделения интенсивной терапии, специализирующиеся на нейрохирургии, обычно наблюдают за этими пациентами. В то время как жидкостная реанимация является начальным лечением, следует осторожно использовать вазопрессоры, поскольку они могут усугубить любое сужение сосудов; это должно быть сделано при участии аптеки.

У большинства этих пациентов есть другие сопутствующие травмы, которые также требуют внимания. Медсестры должны обеспечить пациентам профилактику тромбоза глубоких вен, защиту от пролежней и катетер Фолея.У этих пациентов может развиться ряд осложнений, включая аспирационную пневмонию, стрессовую язву и тромбоз глубоких вен. Тщательное наблюдение за пациентом имеет решающее значение, и все члены команды должны сообщить друг другу план лечения, чтобы гарантировать, что пациент получает оптимальную помощь.

Перспективы для этих пациентов зависят от тяжести травмы (оценка ASIA), наличия неврологических нарушений на момент обращения, возраста, сопутствующих травм других органов и низкого балла по шкале комы Глазго.[12] [16]

Ссылки

1.
Ковальски А., Брэндис Д. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 30 мая 2021 года. Шоковая реанимация. [PubMed: 30521251]
2.
Kessler TM, Traini LR, Welk B, Schneider MP, Thavaseelan J, Curt A. Ранняя неврологическая помощь пациентам с травмой спинного мозга. Мир Дж Урол. Октябрь 2018; 36 (10): 1529-1536. [PubMed: 29808302]
3.
Stein DM, Knight WA. Неотложная неврологическая поддержка жизни: травматическая травма позвоночника.Neurocrit Care. 2017 сентябрь; 27 (Приложение 1): 170-180. [PubMed: 28913694]
4.
Тейлор М.П., ​​Ренн П., О’Доннелл, AD. Представление нейрогенного шока в отделении неотложной помощи. Emerg Med J. 2017 Март; 34 (3): 157-162. [PubMed: 27697845]
5.
Гули Х.Р., Буамра О., Леки Ф.И., Сеть исследований и аудита травм. Заболеваемость нейрогенным шоком у пациентов с изолированной травмой спинного мозга в отделении неотложной помощи. Реанимация. 2008 Янв; 76 (1): 57-62. [PubMed: 17688997]
6.
Билелло Дж. Ф., Дэвис Дж. В., Каннингем М. А., Грум Т. Ф., Лемастер Д., Сью Л. П.. Травма шейного отдела спинного мозга и необходимость сердечно-сосудистого вмешательства. Arch Surg. 2003 Октябрь; 138 (10): 1127-9. [PubMed: 14557131]
7.
Попа С., Попа Ф., Григорян В.Т., Онозе Г., Санду А.М., Попеску М., Бурней Г., Страмбу В., Синеску С. Дисфункции сосудов после травмы спинного мозга. J Med Life. 2010 июль-сентябрь; 3 (3): 275-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3019008] [PubMed: 20945818]
8.
Ленг YX, Nie CY, Yao ZY, Zhu X.Анализ факторов риска преждевременной смерти при острой тяжелой травматической травме шейного отдела спинного мозга. Чжунхуа Вэй Чжун Бин Цзи Цзю И Сюэ. 2013 Май; 25 (5): 294-7. [PubMed: 23663581]
9.
Tuli S, Tuli J, Coleman WP, Geisler FH, Krassioukov A. Гемодинамические параметры и время хирургической декомпрессии при острой травме шейного отдела спинного мозга. J Spinal Cord Med. 2007; 30 (5): 482-90. [Бесплатная статья PMC: PMC2141731] [PubMed: 18092565]
10.
Эстебан Фуэртес М., Салинас Касадо Дж., Ресел Эстевес Л., Санчес Чападо М.Послеоперационная пузырно-уретральная нейрогенная дисфункция: концептуальные и клинические аспекты на основе анализа серии 152 пациентов. Arch Esp Urol. 1998 ноя; 51 (9): 901-16. [PubMed: 9887564]
11.
Ватанабе Т., Ривас Д.А., канцлер МБ. Уродинамика травмы спинного мозга. Urol Clin North Am. 1996 августа; 23 (3): 459-73. [PubMed: 8701559]
12.
Юэ Дж. К., Цолинас Р. Э., Берк Дж. Ф., Дэн Х., Упадхьяюла П. С., Робинсон К. К., Ли Ю. М., Чан А. К., Винклер Е. А., Дхалл С.С. Вазопрессоры в лечении острой травмы спинного мозга: современные знания.J Neurosurg Sci. 2019 июн; 63 (3): 308-317. [PubMed: 28252264]
13.
Лю Н, Чжоу М, Биринг-Соренсен Ф, Красиуков А.В. Ятрогенные урологические триггеры вегетативной дисрефлексии: систематический обзор. Спинной мозг. 2015 июл; 53 (7): 500-9. [PubMed: 25800696]
14.
Furlan JC, Fehlings MG. Сердечно-сосудистые осложнения после острой травмы спинного мозга: патофизиология, диагностика и лечение. Нейрохирург Фокус. 2008; 25 (5): E13. [PubMed: 18980473]
15.
Красюков А.В., Карлссон А.К., Вехт Дж.М., Вермсер Л.А., Матиас С.Дж., Марино Р.Дж., Объединенный комитет Американской ассоциации травм позвоночника и Международного общества спинного мозга. Оценка вегетативной дисфункции после травмы спинного мозга: обоснование дополнений к Международным стандартам неврологической оценки. J Rehabil Res Dev. 2007; 44 (1): 103-12. [PubMed: 17551864]
16.
Gilson GJ, Miller AC, Clevenger FW, Curet LB. Острое повреждение спинного мозга и нейрогенный шок при беременности.Obstet Gynecol Surv. 1995 июл; 50 (7): 556-60. [PubMed: 7566833]

Номенклатура, определение и различие видов шока

905 аллергический дерматит; введение позже, чем через 3 часа после травмы может быть вредным 5–1 г / 24 ч i. v.
Кровь и продукты свертывания
Концентраты эритроцитов (ПКР) Геморрагический шок, другие виды геморрагического шока, травматический шок шока у пациентов с признаками анемической гипоксии Заменить потерянные эритроциты, повысить концентрацию кислорода в крови, повысить свертываемость крови Гиперкалиемия (проверить продолжительность хранения ПКР), острая трансфузионная реакция, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы (цитомегалия, ВИЧ, гепатит A, B, C, E) В зависимости от эффекта, потребности и триггера переливания в каждом отдельном случае 1 ПКР повышает уровень гемоглобина на прибл.1 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
Свежезамороженная плазма (СЗП) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие виды шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Заменяет факторы свертывания и объем Анафилаксия, острая реакция на переливание крови, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы, перегрузка объемом, TRALI, инфекция (цитомегалия, ВИЧ, гепатит A, B, C, E) Первоначально 20 мл / кг , затем в зависимости от эффекта и индивидуальных потребностей.1 мл / кг повышает соответствующий фактор (факторы) свертывания прим. 1% .. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
Факторы свертывания (фибриноген, ППСБ = F II, VII, IX и X) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие типы шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Выборочная замена отдельных факторов после потери / использования ингибитора витамина К и кровотечения, вызванного NOAC Риск тромбоэмболии, противопоказания: HIT2 1 МЕ / кг вызывает соответствующий фактор подняться прим.0,5–1%
Концентраты тромбоцитов (ПК) Коагулопатия, вызванная травмой и кровоизлиянием, с тромбоцитопенией Заменяет тромбоциты Острая трансфузионная реакция, сенсибилизация при неидентичной инфекции подгруппы 5, анафилаксия 31, анафилаксия 31 количество тромбоцитов прибл. 20 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
Транексамовая кислота Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, перипартальное кровотечение Подавляет активацию плазмина, снижает гиперфибринолиз, диомарриоз Раннее (<3 часов) у пациентов с кровотечением, особенно в перинатальном периоде или в результате травмы: 1-2 г i.v.
Растворы для инфузий
Изотонические сбалансированные растворы с полным электролитом Все виды шока, когда предварительная нагрузка на сердце одновременно снижается из-за истощения внутрисосудистого объема или обструкции Восполняет потерю жидкости или дисбаланса из-за электролитного дисбаланса сдвиг объема, увеличивает ударный объем за счет увеличения преднагрузки сердца Перегрузка объемом, отек легких, периферический отек Первоначально 10–20 мл / кг i.v. неоднократно в зависимости от эффекта и объема реакции
Вазоконстрикторы, положительные инотропные агенты и вазодилататоры
Эпинефрин * 1 , * 2 Все типы шока не справляются с применением других препаратов. для достижения адекватной вазоконстрикции и повышенной инотропии: сердечно-легочная реанимация, анафилактический шок Опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция β1-рецептор-опосредованная положительная инотропия β2-рецептор-опосредованная бронходилатация Миокардиальная стрессовая ишемия Миокардиальная стрессовая ишемия.3–0,6 мг в / м. (автоинъектор в случаях анафилаксии), непрерывно в зависимости от эффекта и потребности: от 0,05 до 1,0 (максимум до 5,0) мкг / кг в минуту i. v.Bolus Дозы: 5–10 мкг i. v .; с СЛР: 1 мг i. v. каждые 3–5 минут
Добутамин * 2 Кардиогенный шок, все типы шока с недостаточной функцией желудочкового насоса Положительный инотропный эффект преимущественно опосредованный β1-рецепторами Повышение частоты сердечных сокращений ≥ 30 / мин, повышение АД ≥ 50 мм рт. ст., головная боль, сердечная аритмия, возможное падение АД из-за вазодилатации, опосредованной β2-рецепторами Постоянно в зависимости от эффекта и необходимости: 2.От 5 до 5 (максимум до 10) мкг / кг в минуту i. v.
Норэпинефрин * 2 Все типы шока со сниженным периферическим сопротивлением Сужение сосудов, преимущественно опосредованное α1-рецепторами, (слабые) положительные инотропные эффекты Периферическая ишемия, брадикардия, повышение АД аритмии Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,1–1,0 мкг / кг в минуту i. v. Болюсное введение: 5–10 мкг i. v.
Милринон * 2 Кардиогенный шок Ингибитор ФДЭ-3: положительный инотропный и сосудорасширяющий эффект Падение АД из-за вазодилатации, желудочковых эктопических сокращений и тахикардии, тахикардии, тахикардии , соответственно для воздействия и необходимости: 0.375–0,75 мкг / кг в минуту i. v.
Левосимендан * 2 Кардиогенный шок Сенсибилизатор кальция Падение АД из-за вазодилатации, желудочковой тахикардии, головной боли, экстрасистолии, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности 9028, сердечной недостаточности 9028 Только для одноразового использования: 0,05–0,2 мкг / кг в минуту / 24 ч i. v.
Вазопрессин * 3 Шоковые состояния, особенно септический шок, когда норадреналин сам по себе не обеспечивает необходимой вазоконстрикции и потерянный объем заменен V 1 -опосредованное (катехоламиннезависимое) вазоконстрикция Ишемия, снижение сердечного выброса, брадикардия, тахиаритмия, гипонатриемия, ишемия Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0.01 до макс. 0,03 Ед / мин i. v.
Кафедрина гидрохлорид 200 мг Теодреналин гидрохлорид 10 мг * 4 Нейрогенный шок Опосредованная β1-рецепторами инотропия и опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция Повышение частоты сердечных сокращений без изменения периферического давления и умеренное снижение сердечного ритма Сердцебиение, симптомы стенокардии, сердечная аритмия ¼ – 1 ампула (2 мл), обычно разбавленная 0,9% NaCL до 10 мл i. v.Максимум: 3 ампулы / 24 часа
Глицерилтринитрат * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для снижения предварительной нагрузки, в частности Развитие толерантности Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,3–4 мкг / кг на мини. v.
Нитропруссид натрия * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для уменьшения постнагрузки Риск цианидной токсичности Первоначально: 0.1 мкг / кг в минуту i. v., затем: удваивайте дозу каждые 3-5 минут до 10 мкг / кг в минуту i. v.
Противовоспалительные и противоаллергические препараты
Диметиндена малеат * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Блокирует опосредованное головокружением, головокружение, головокружение, головокружение 28 Dimetindene , сухость во рту 4–8 мг более 30 с / 24 ч i. v.
Метилпреднизолон * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Синтетический глюкокортикоид, мощный противовоспалительный эффект Глюкокортикоид-ассоциированный эффект только при длительных побочных эффектах 0 531
Гидрокортизон * 5 , * 6 Септический шок со стойкой нестабильностью после инфузионной и вазопрессорной терапии Надпочечниковая недостаточность Эндогенный глюкокортикоид, заменяемый у пациентов со сниженной выработкой кортизола или без него Первоначально: 100 мг в течение 10 мин, затем: 200–500 мг / 24 ч i. v.
Флюдрокортизон * 7 Нейрогенный шок Септический шок? Минералокортикоид При длительном применении: отек, гипертензия, гипокалиемия 0.1–0,2 мг / 24 ч с. о.

Невралгия тройничного нерва | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Невралгия тройничного нерва (tic douloureux) — поражение нерва сбоку головы, называемого тройничным нервом. Это состояние вызывает сильную колющую боль или боль, похожую на поражение электрическим током, в области губ, глаз, носа, кожи головы, лба и челюсти. Хотя невралгия тройничного нерва не смертельна, она очень болезненна.

Симптомы

Основным симптомом невралгии тройничного нерва является внезапный приступ боли (часто описываемый как интенсивный, стреляющий, колющий или похожий на электрический шок), который длится от секунд до двух минут. Иногда боль возникает без предупреждения, в то время как в других случаях даже легкое раздражение лица от обычных действий (таких как улыбка, чистка зубов, еда, питье, нанесение макияжа, расчесывание или расчесывание волос, бритье или прикосновение к коже) может вызвать приступ боли. .Сначала приступы могут быть короткими и относительно легкими, но со временем они длятся дольше, более болезненны и случаются чаще.

Тройничный нерв имеет три ветви на лице, каждая из которых контролирует отдельную часть лица, и может быть затронута любая или все ветви нерва. Боль обычно затрагивает только одну сторону лица. Это может повлиять на верхнюю, среднюю или нижнюю части лица или на все вместе. Боль никогда не переходит на другую сторону лица. В редких случаях невралгия тройничного нерва ощущается с обеих сторон лица, но боль с правой стороны отличается от боли с левой стороны.

При приступе невралгии тройничного нерва люди почти всегда хотят оставаться неподвижными, не разговаривать и не двигать лицом. Из-за боли лицо может искривляться и болезненно вздрагивать. Приступы невралгии тройничного нерва редко возникают во время сна.

В определенные периоды приступы боли могут усиливаться или учащаться. У людей также может быть продолжительное время без боли (ремиссия). Одна из проблем невралгии тройничного нерва — невозможность предсказать, когда может произойти следующее обострение.Особенно серьезные обострения могут вызвать столько болевых приступов, что боль ощущается почти постоянной. В тяжелых или длительных случаях невралгии тройничного нерва в пораженном участке лица может развиться ноющая боль или легкое онемение.


Причины и факторы риска

Боль при невралгии тройничного нерва обычно вызвана давлением на тройничный нерв у основания головного мозга. Давление может быть результатом:

  • Инсульт, поражающий нижнюю часть мозга, где входит тройничный нерв
  • Опухоль, давящая на нерв
  • Контакт между нормальной артерией или веной и тройничным нервом (наиболее частая причина невралгии тройничного нерва)
  • Травма нерва (например, в результате автомобильной аварии или травмы головы)
  • Хирургия зубов, десен или носовых пазух также может вызвать повреждение тройничного нерва
  • Рассеянный склероз, который вызывает повреждение нервов и может поражать тройничный нерв

Это состояние чаще всего возникает после 50 лет, хотя оно встречается у детей и младенцев.У женщин вероятность развития невралгии тройничного нерва почти в два раза выше, чем у мужчин.

Диагностика

Невралгию тройничного нерва диагностировать непросто. Неврологические тесты и физикальное обследование черепа и лица обычно не выявляют никаких отклонений. У человека, испытывающего необъяснимую лицевую боль, может быть ошибочно диагностировано заболевание зубов, нарушения шарнира челюсти (височно-нижнечелюстного сустава), инфекции носовых пазух, заболевания глаз, мигрень, височный артериит или даже психологические расстройства.Любой врач или стоматолог, который принимает пациентов с болью в лице, деснах или челюсти, должен помнить о возможности того, что это невралгия тройничного нерва.

Обычно диагноз основывается на описании боли и связанных с ней признаков. Врач также должен исключить возможность других состояний, которые также могут вызывать лицевую боль. Если боль купируется лечением невралгии тройничного нерва, диагноз состояния обычно подтверждается. Никакие известные клинические или лабораторные тесты или рентген не могут подтвердить невралгию тройничного нерва.Может потребоваться МРТ, которое в некоторых случаях может помочь определить сосуд, давящий на нерв.

Лечение

Первым лечением невралгии тройничного нерва обычно является лекарственная терапия. Некоторые лекарства могут помочь уменьшить или заблокировать боль. Кроме того, для облегчения боли могут помочь препараты, предназначенные для контроля судорог или припадков, или некоторые антидепрессанты. Лекарства, которые могут быть назначены, включают:

  • Баклофен (Лиорезал)
  • Карбамазепин (Тегретол или Карбатрол)
  • Клоназепам
  • Габапентин
  • Окскарбазепин (трилептал)
  • Фенитоин (Дилантин или Фенитек)
  • Прегабалин (Лирика)
  • Топирамат (Topamax)
  • Вальпроевая кислота

Если лекарства не справляются с болью или вызывают нежелательные побочные эффекты, может потребоваться нейрохирургия.Для лечения невралгии тройничного нерва доступны различные хирургические методы. Целью многих из этих процедур является повреждение или разрушение части тройничного нерва, вызывающего боль. Это может в той или иной степени приводить к онемению лица. Некоторые из хирургических вариантов:

  • Введение спирта или глицерина рядом с различными участками тройничного нерва для его онемения или повреждения нерва и блокирования болевых сигналов, которые он посылает
  • Вводят крошечный баллончик через тонкую гибкую трубку (катетер) до тех пор, пока он не достигнет тройничного нерва.Оказавшись там, баллон надувается с достаточным давлением, чтобы повредить нерв и заблокировать болевые сигналы.
  • Направление электрического тока в корень тройничного нерва для повреждения нервных волокон и облегчения боли. Эта процедура называется чрескожной стереотаксической радиочастотной термической ризотомией (PSRTR).
  • Микроваскулярная декомпрессия (MVD), которая перемещает или удаляет кровеносные сосуды, которые контактируют с тройничным нервом, и разделяет нерв и кровеносные сосуды с помощью небольшой подушечки.Врачи программы нейрохирургического института Максин Дуниц по невралгии тройничного нерва проводят эту операцию эндоскопически, что не повреждает нерв и с меньшей вероятностью вызовет побочные эффекты (например, онемение).
  • Разрыв нерва в ходе процедуры, называемой частичной сенсорной ризотомией (PSR). Хотя этот процесс полезен, он почти всегда вызывает онемение лица.
  • Радиохирургия для повреждения нерва и уменьшения или устранения боли. Этот метод включает направление сфокусированной интенсивной дозы излучения на корень тройничного нерва.Для начала облегчения может потребоваться несколько недель. Процедура безболезненна и обычно проводится без анестезии.

В Cedars-Sinai лечение невралгии тройничного нерва использует междисциплинарный подход, объединяющий нейрохирургов, специалистов по обезболиванию, психологов, социального работника и фармакологов для разработки индивидуального подхода к лечению невралгии тройничного нерва. Каждый из этих специалистов тесно сотрудничает, чтобы обеспечить наиболее подходящую помощь.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Электростимуляция спинного мозга при нейропатической боли

Наши пациенты, расположенные в Марреро, Метаири и Ковингтоне, посещают наши клиники боли в Луизиане по разным причинам. Одна из проблем, с которой обращаются к нам пациенты с хронической болью, — это невропатическая боль.

Что такое невропатическая боль?

Невропатическая боль — это боль, создаваемая самой нервной тканью. На функцию нерва влияет то, что он посылает в мозг сообщения о боли. Невропатическая боль часто описывается как жгучая, колющая, стреляющая, ноющая или как боль нервного типа, вызванная поражением электрическим током.

Это неадаптивный ответ на повреждение нервов периферической или центральной нервной системы.

Лечение невропатической боли с помощью электростимуляции спинного мозга

Один из самых неприятных аспектов невропатической боли (помимо связанной с ней боли) заключается в том, что ее очень трудно лечить.Традиционные обезболивающие, такие как парацетамол, противовоспалительные средства и кодеин, обычно не очень помогают.

По некоторым оценкам, только около 40-60% больных достигают даже частичного облегчения при лечении.

Здесь, в Southern Pain & Neurological of Louisiana, один из наиболее эффективных методов лечения, который мы предлагаем пациентам, страдающим от невропатической боли, — это электростимуляция спинного мозга.

Стимуляция спинного мозга (SCS) обеспечивает мягкую электрическую стимуляцию нервов вдоль позвоночного столба.Эта стимуляция может изменять или блокировать нервную активность без необходимости в опиатах. В результате болевые ощущения, которые испытывают пациенты, не достигают мозга — другими словами, боль пациента значительно уменьшается или полностью устраняется.

Стимуляция спинного мозга используется уже несколько десятилетий. Поскольку его эффективность продолжает доказывать свою эффективность, его рекомендуют при все большем числе состояний. Помимо невропатии, мы добились больших успехов с помощью SCS в лечении синдрома неудачной операции на спине, шейного и поясничного радциулита и сложного регионального болевого синдрома.

Чего ожидать перед процедурой стимуляции спинного мозга

Если после первоначального обследования наши специалисты по хронической боли сочтут вас подходящим кандидатом для стимуляции спинного мозга, мы назначим испытательный период.

Испытательный период аналогичен длительной терапии, за исключением того, что устройство, используемое для передачи тока, не полностью имплантировано в тело. Вернее только провода есть. Затем внешний передатчик будет посылать электрические импульсы на контакты, расположенные рядом со спинным мозгом.

В течение испытательного периода наши специалисты будут контролировать уровень функциональности и уровень обезболивания, которое вы чувствуете, особенно в различных ситуациях в течение дня и ночи.

Если испытательный период прошел успешно и пациент действительно почувствовал значительное облегчение, мы назначим процедуру. Вот что вы можете ожидать во время долгосрочной процедуры:

  • Местная анестезия применяется к месту инъекции, и пациент получает легкое седативное действие.
  • Врач вводит полую иглу в область вокруг позвоночного канала (эпидуральное пространство).Мы используем рентгеноскопию (разновидность рентгеновского снимка), чтобы направлять этот процесс. Игла содержит тонкие изолированные провода, называемые выводами, с прикрепленными электрическими контактами.
  • Имплантированы постоянные электроды. (Если в течение пробного периода мы использовали постоянные лиды, то в этом шаге нет необходимости.)
  • Пациент просыпается и работает с нашим врачом, чтобы обеспечить оптимальное размещение электродов. Когда это достигается, пациента снова вводят седативное средство.
  • После пробного периода делается небольшой разрез, в котором генератор будет помещен прямо под кожу.
  • Генератор имплантируется под кожу, обычно в живот, верхнюю часть ягодиц или верхнюю часть груди. Эти генераторы различаются по размеру, самые большие из них размером с секундомер.
  • Провода проходят туннелирование от выводов к генератору и подключаются, позволяя току течь при последующем включении контроллера.
  • Разрез закрывается, и пациент начинает выздоравливать.

Пациенты, которые проходят эту процедуру, часто испытывают резкое улучшение качества жизни из-за уменьшения хронической боли, связанной с невропатией.Пациенты могут перестать употреблять опиаты после имплантации.

Страдаете ли вы симптомами невропатии? Наша команда может помочь вам определить, являетесь ли вы идеальным кандидатом на терапию стимуляцией спинного мозга.

Свяжитесь с нашим офисом сегодня, чтобы назначить бесплатную консультацию.

.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *