Стресс ведущий к истощению внутренних резервов организма: Стрессы и стрессовые состояния. Причины, стадии, что происходит в организме, позитивные и негативные последствия, методы борьбы и повышения стрессоустойчивости :: Polismed.com

Содержание

Стрессы и стрессовые состояния. Причины, стадии, что происходит в организме, позитивные и негативные последствия, методы борьбы и повышения стрессоустойчивости :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Стресс – термин, дословно обозначающий давление или напряжение. Под ним понимают состояние человека, которое возникает в ответ на воздействие неблагоприятных факторов, которые принято называть стрессорами. Они могут быть физическими (тяжелая работа, травма) или психическими (испуг, разочарование).

Распространенность стресса очень велика. В развитых странах 70% населения находятся в состоянии постоянного стресса. Свыше 90% страдают от стресса несколько раз в месяц. Это очень тревожный показатель, учитывая, насколько опасными могут быть последствия стресса.

Переживание стресса требует от человека больших энергозатрат. Поэтому длительное воздействие стрессовых факторов вызывает слабость, апатию, ощущение нехватки сил. Также со стрессом связывают развитие 80% известных науке заболеваний.

Виды стресса

Предстрессовое состояние – тревога, нервное напряжение, возникающее в ситуации, когда на человека действуют стрессовые факторы. В этот период он может принять меры для предотвращения стресса.

Эустресс – полезный стресс. Это может быть стресс, вызванный сильными положительными эмоциями. Также эустресс – умеренный стресс, который мобилизует резервы, заставляя эффективнее бороться с проблемой. Этот вид стресса включает в себя все реакции организма, которые обеспечивают срочную адаптацию человека к новым условиям. Он дает возможность избежать неприятной ситуации, бороться или приспособиться. Таким образом, эустресс – это механизм, обеспечивающий выживание человека.

Дистресс – вредный деструктивный стресс, с которым организм справиться не в состоянии. Этот вид стресса вызывается сильными негативными эмоциями, или физическими факторами (травмы, болезни, переутомление), которые воздействуют долгое время. Дистресс подрывает силы, мешая человеку не только эффективно решить проблему, которая вызвала стресс, но и жить полноценно.

Эмоциональный стресс – эмоции, сопровождающие стресс: тревога, страх, гнев, печаль. Чаще всего именно они, а не сама ситуация вызывают негативные изменения в организме.

По длительности воздействия стрессы принято делить на два вида:

Острый стресс – стрессовая ситуация продолжалась короткий промежуток времени. Большинство людей быстро приходят в норму, после короткой эмоциональной встряски. Однако если потрясение было сильным, то возможны нарушения функционирования НС, такие как энурез, заикание, тики.

Хронический стресс – стрессовые факторы воздействуют на человека длительное время. Такая ситуация менее благоприятна и опасна развитием заболеваний сердечно-сосудистой системы и обострением имеющихся хронических болезней.

Какие бывают фазы стресса?

Фаза тревоги – состояние неопределенности и страха в связи с приближающейся неприятной ситуацией. Ее биологический смысл – «подготовить оружие» для борьбы с возможными неприятностями.

Фаза сопротивления – период мобилизации сил. Фаза, в которой отмечается повышение мозговой активности и мышечной силы. Эта фаза может иметь два варианта разрешения. В лучшем случае происходит адаптация организма к новым условиям жизни. В худшем, человек продолжает испытывать стресс и переходит к следующей фазе.

Фаза истощения – период, когда человек ощущает, что силы на исходе. На этой стадии ресурсы организма истощаются. Если выход из сложной ситуации не найден, то развиваются соматические заболевания и психологические изменения.

Что вызывает стресс?

Причины развития стресса могут быть самые разнообразные.

Физические причины стресса

 

Психические причины стресса

 

Внутренние

Внешние

Ожог

Сепсис

Перелом

Сильная боль

Хирургическая операция

Переохлаждение

Перегрев

Инфекции

Переутомление

Непосильная физическая работа

Загрязнение окружающей среды

 

Испуг

Несоответствие ожиданий действительности

Несбывшиеся надежды

Разочарование

Внутренний конфликт – противоречие, между «хочу» и «надо»

Перфекционизм

Пессимизм

Заниженная или завышенная самооценка

Сложности с принятием решений

Отсутствие усердия

Невозможность самовыражения

Отсутствие уважения, признания

Цейтнот, ощущение недостатка времени

Угроза жизни и здоровью

Нападение человека или животного

Конфликты в семье или коллективе

Материальные проблемы

Войны

Природные или техногенные катастрофы

Болезнь или смерть близкого человека

Вступление в брак или развод

Измена близкого человека

Устройство на работу, увольнение, выход на пенсию

Утрата денег или имущества

Необходимо отметить, что реакция организма не зависит от того, какая причина вызвала стресс. И на перелом руки, и на развод организм отреагирует одинаково – выделением гормонов стресса. Его последствия будут зависеть от того, насколько значима ситуация для человека и как долго он находится под ее воздействием.

От чего зависит восприимчивость к стрессу?

Одно и то же воздействие может быть по-разному оценено людьми. Одна и та же ситуация (например, утрата определенной суммы), у одного человека вызовет сильный стресс, а у другого лишь досаду. Все зависит от того, какое значение человек предает данной ситуации. Большую роль играют сила нервной системы, жизненный опыт, воспитание, принципы, жизненная позиция, нравственные оценки и т.д.

Воздействию стресса больше подвержены личности, для которых характерна тревожность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, склонность к ипохондрии и депрессии.

Одним из важнейших факторов является состояние нервной системы на данный момент. В периоды переутомлений и болезней у человека снижается способность адекватно оценивать ситуацию и сравнительно небольшие воздействия могут вызвать серьезный стресс.

Последние исследования психологов показали, что менее восприимчивыми к стрессу являются люди с наименьшим уровнем кортизола. Как правило, их тяжелее вывести из себя. А в стрессовых ситуациях они не теряют самообладания, что позволяет им добиться значительных успехов.

Признаки низкой стрессоустойчивости и высокой восприимчивости к стрессу:

  • Вы не можете расслабиться после тяжелого дня;
  • Вы переживаете волнение после незначительного конфликта;
  • Вы многократно прокручиваете в голове неприятную ситуацию;
  • Вы можете оставить начатое дело из-за опасений, что не справитесь с ним;
  • У вас нарушается сон из-за пережитого волнения;
  • Волнения вызывают заметное ухудшение самочувствия (головную боль, дрожь в руках, учащенное сердцебиение, чувство жара)

Если на большинство вопросов вы дали утвердительные ответы, это означает, что необходимо повышать устойчивость к стрессу.

Какие бывают поведенческие признаки стресса?

Как распознать стресс по поведению? Стресс изменяет поведение человека определенным образом. Хотя его проявления во многом зависят от характера и жизненного опыта человека, но существует и ряд общих признаков.


  • Переедание. Хотя иногда наблюдается потеря аппетита.
  • Бессонница. Сон поверхностный с частыми пробуждениями.
  • Замедленность движений или суетливость.
  • Раздражительность. Может проявляться плаксивостью, брюзжанием, необоснованными придирками.
  • Замкнутость, уход от общения.
  • Нежелание работать. Причина кроется не в лени, а в снижении мотивации, силы воли и дефиците сил.

Внешние признаки стресса связаны с чрезмерным напряжением отдельных групп мышц. К ним относятся:

  • Поджатые губы;
  • Напряжение жевательных мышц;
  • Приподнятые «зажатые» плечи;
  • Сутулость.

Что происходит в организме человека во время стресса?

Патогенетические механизмы стресса – стрессовая ситуация (стрессор) воспринимается корой головного мозга, как угрожающая. Далее возбуждение проходит по цепи нейронов в гипоталамус и гипофиз. Гипофизальные клетки продуцируют адренокортикотропный гормон, который активирует кору надпочечников. Надпочечники в больших количествах выбрасываю в кровь гормоны стресса – адреналин и кортизол, которые призваны обеспечить адаптацию в стрессовой ситуации. Однако если организм слишком долго находится под их воздействием, очень чувствителен к ним или гормонов вырабатывается в избытке, то это может привести к развитию болезней.

Эмоции активируют вегетативную нервную систему, точнее ее симпатический отдел. Этот биологический механизм призван сделать тело более сильным и выносливым на короткий срок, настроить его на активную деятельность. Однако длительная стимуляция вегетативной нервной системы вызывает спазм сосудов и нарушение работы органов, которые испытывают недостаток кровообращения. Отсюда нарушение функций органов, боли, спазмы.

Позитивные последствия стресса

Позитивные последствия стресса связаны с воздействием на организм все тех же стрессовых гормонов адреналина и кортизола. Их биологический смысл – обеспечить выживание человека в критической ситуации.

Позитивное воздействие адреналина

Позитивное воздействие кортизола

Появление страха, тревоги, беспокойства. Эти эмоции предупреждают человека о возможной опасности. Они дают возможность подготовиться к сражению, убежать или спрятаться.

Учащение дыхания – это обеспечивает насыщение крови кислородом.

Ускорение сердцебиения и подъем артериального давления – сердце лучше снабжает кровью организм для эффективной работы.

Стимуляция умственных способностей путем улучшения доставки мозгу артериальной крови.

Усиление мышечной силы через улучшение кровообращения мышц и повышение их тонуса. Это помогает реализовать инстинкт «бейся или беги».

Прилив энергии за счет активации обменных процессов. Это позволяет человеку ощутить прилив сил, если до этого он испытывал усталость. Человек проявляет мужество, решимость или агрессию.

Повышение уровня глюкозы в крови, что обеспечивает клетки дополнительным питанием и энергией.

Уменьшение кровотока во внутренних органах и коже. Этот эффект позволяет уменьшить кровотечение во время возможного ранения.

Прилив бодрости и сил за счет ускорения обмена веществ: повышения уровня глюкозы в крови и расщепления белков на аминокислоты.

Подавление воспалительной реакции.

Ускорение свертывания крови за счет увеличения числа тромбоцитов, способствует остановке кровотечений.

Снижение активности второстепенных функций. Организм экономит энергию, чтобы направить ее на борьбу со стрессом. Например, уменьшается образование иммунных клеток, подавляется активность эндокринных желез, снижается перистальтика кишечника.

Снижение риска развития аллергических реакций. Этому способствует угнетающее воздействие кортизола на иммунную систему.

Блокировка выработки дофамина и серотонина – «гормонов счастья», которые способствуют расслаблению, что может иметь критические последствия в опасной ситуации.

Повышение чувствительности к адреналину. Это усиливает его эффекты: учащение сердцебиения, повышение давления, усиление притока крови к скелетным мышцам и сердцу.

Необходимо заметить, что положительное воздействие гормонов отмечается при краткосрочном их воздействии на организм. Поэтому кратковременный умеренный стресс может быть полезен для организма. Он мобилизует, заставляет собраться силами, чтобы найти оптимальное решение. Стресс обогащает жизненный опыт и в дальнейшем человек уверенно чувствует себя в подобных ситуациях. Стрессы повышают способность к адаптации и определенным образом способствуют развитию личности. Однако важно, чтобы стрессовая ситуация разрешилась до того, как исчерпаются ресурсы организма и начнутся негативные изменения.

Негативные последствия стресса

Негативные последствия стресса для психики обусловлены длительным действием гормонов стресса и переутомлением нервной системы.

  • Снижается концентрация внимания, что влечет за собой ухудшение памяти;
  • Появляются суетливость и несобранность, что повышает риск принятия необдуманных решений;
  • Низкая работоспособность и повышенная утомляемость могут быть следствием нарушением нейронных связей в коре больших полушарий;
  • Преобладают негативные эмоции – общая неудовлетворенность положением, работой, партнером, внешним видом, что повышает риск развития депрессии;
  • Раздражительность и агрессия, которые осложняют взаимодействие с окружающими и затягивают разрешение конфликтной ситуации;
  • Стремление облегчить состояние при помощи алкоголя, антидепрессантов, наркотических препаратов;
  • Снижение самооценки, неверие в свои силы;
  •  Проблемы в сексуальной и семейной жизни;
  •  Нервный срыв – частичная потеря контроля над своими эмоциями и действиями.

Негативные последствия стресса для организма

1.      Со стороны нервной системы. Под воздействием адреналина и кортизола ускоряется разрушение нейронов, нарушается налаженная работа различных отделов нервной системы:

  • Излишняя стимуляция нервной системы. Длительная стимуляция ЦНС ведет к ее переутомлению. Как и другие органы, нервная система не может долгое время работать в непривычно интенсивном режиме. Это неминуемо приводит к различным сбоям. Признаками переутомления являются сонливость, апатия, депрессивные мысли, тяга к сладкому.
  • Головные боли могут быть связаны с нарушением работы сосудов мозга и ухудшением оттока крови.
  • Заикание, энурез (недержание мочи), тики (неконтролируемые сокращения отдельных мышц). Возможно, они возникают, когда нарушаются нейронные связи между нервными клетками головного мозга.
  • Возбуждение отделов нервной системы. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к нарушению функций внутренних органов.

2.      Со стороны иммунной системы. Изменения связаны повышением уровня глюкокортикоидных гормонов, которые угнетают работу иммунной системы. Возрастает восприимчивость к различным инфекциям.

  • Снижается выработка антител и активность иммунных клеток. В результате повышается восприимчивость к вирусам и бактериям. Растет вероятность заразиться вирусными или бактериальными инфекциями. Также увеличивается шанс самозаражения – распространения бактерий из очагов воспаления (воспаленных гайморовых пазух, небных миндалин) в другие органы.
  • Снижается иммунная защита против появления раковых клеток, возрастает риск развития онкологии.

3.      Со стороны эндокринной системы. Стресс оказывает значительное влияние на работу всех гормональных желез. Он может вызвать как увеличение синтеза, так и резкое снижение выработки гормонов.

  • Сбой менструального цикла. Сильный стресс может нарушить работу яичников, что проявляется задержкой и болезненностью во время месячных. Проблемы с циклом могут продолжаться до полной нормализации ситуации.
  • Снижение синтеза тестостерона, что проявляется снижением потенции.
  • Замедление темпов роста. Сильный стресс у ребенка может уменьшить выработку гормона роста и вызвать задержку в физическом развитии.
  •  Снижение синтеза трийодтиронина Т3 при нормальных показателях тироксина Т4. Сопровождается повышенной утомляемостью, мышечной слабостью, снижением температуры, отечностью лица и конечностей.
  • Снижение пролактина. У кормящих женщин длительный стресс может вызвать снижение выработки грудного молока, вплоть до полной остановки лактации.
  • Нарушение работы поджелудочной железы, ответственной за синтез инсулина, вызывает сахарный диабет.

4.      Со стороны сердечно-сосудистой системы. Адреналин и кортизол учащают сердцебиение и сужают сосуды, что имеет ряд негативных последствий.

  • Повышается кровяное давление, что увеличивает риск гипертонической болезни.
  • Увеличивается нагрузка на сердце и количество перекачанной за минуту крови возрастает втрое. В сочетании с повышенным давлением это увеличивает риск развития инфаркта и инсульта.
  • Ускоряется сердцебиение и повышается риск нарушений сердечного ритма (аритмия, тахикардия).
  • Возрастает риск образования тромбов из-за увеличения числа тромбоцитов.
  • Повышается проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов, снижается их тонус. В межклеточном пространстве скапливаются продукты обмена и токсины. Отечность тканей увеличивается. Клетки испытывают дефицит кислорода и питательных веществ.

5.      Со стороны пищеварительной системы нарушение работы вегетативного отдела нервной системы вызывает спазмы и нарушение кровообращения в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Это может иметь различные проявления:

  • Чувство кома в горле;
  • Трудности при глотании из-за спазма пищевода;
  • Боли в желудке и различных отделах кишечника, вызванные спазмом;
  • Запоры или поносы, связанные с нарушением перистальтики и выделения пищеварительных ферментов;
  • Развитие язвенной болезни;
  • Нарушение работы пищеварительных желез, что вызывает гастрит, дискинезию желчевыводящих путей и другие функциональные расстройства пищеварительной системы.

6.      Со стороны опорно-двигательной системы длительный стресс вызывает спазм мышц и ухудшение кровообращения костной и мышечной ткани.

  • Спазм мышц, преимущественно в области шейно-грудного отдела позвоночника. В сочетании с остеохондрозом это может привести к сдавливанию корешков спинно-мозговых нервов – возникает радикулопатия. Это состояние проявляется болью в шее, конечностях, грудной клетке. Оно также может вызвать болевые ощущения в области внутренних органов – сердца, печени.
  • Хрупкость костей – вызывается снижением кальция в костной ткани.
  • Снижение мышечной массы – гормоны стресса усиливают распад мышечных клеток. При длительном стрессе организм использует их как резервный источник аминокислот.

7.      Со стороны кожи


  • Угревая сыпь. Стресс повышает выработку кожного сала. Закупоренные волосяные фолликулы воспаляются на сниженного иммунитета.
  • Нарушения в работе нервной и иммунной системе провоцируют нейродермит и псориаз.

Подчеркнем, что кратковременные эпизодические стрессы не наносят серьезного ущерба здоровью, поскольку вызванные ими изменения обратимы. Болезни развиваются со временем, если человек продолжает остро переживать стрессовую ситуацию.

Какие бывают способы реагирования на стресс?

Выделяют три стратегии реагирования на стресс:

Кролик – пассивная реакция на стрессовую ситуацию. Стресс лишает возможности рационально мыслить и активно действовать. Человек прячется от проблем, поскольку не имеет сил справиться с травмирующей ситуацией.

Лев – стресс заставляет задействовать все резервы организма на короткий промежуток времени. Человек бурно и эмоционально реагирует на ситуацию, делая «рывок» для ее решения. Эта стратегия имеет свои недостатки. Действия часто бывают необдуманными и излишне эмоциональными. Если ситуацию не удалось разрешить быстро, то силы истощаются.

Вол – человек рационально задействует свои умственные и психические ресурсы, поэтому может долго жить и работать, испытывая стресс. Эта стратегия самая оправданная с точки зрения нейрофизиологии и самая продуктивная.

Методы борьбы со стрессом

Выделяют 4 основные стратегии борьбы со стрессом.

Повышение информированности. В сложной ситуации важно снизить уровень неопределенности, для этого важно владеть достоверной информацией. Предварительное «проживание» ситуации устранит эффект внезапности позволит действовать эффективнее. Например, перед поездкой в незнакомый город подумайте, чем вы займетесь, что хотите посетить. Узнайте адреса отелей, достопримечательностей, ресторанов, ознакомьтесь с отзывами о них. Это поможет меньше переживать перед путешествием.

Всесторонний анализ ситуации, рационализация. Оцените свои силы и ресурсы. Учитывайте сложности, с которыми придется столкнуться. По возможности подготовьтесь к ним. Перенесите внимание с результата на действие. Например, снизить страх перед собеседованием поможет анализ сбор информации о компании, подготовка к вопросам, которые задают чаще всего.

Снижение значимости стрессовой ситуации. Эмоции мешают рассмотреть суть и найти очевидное решение. Представьте, как видится эта ситуация посторонним людям, для которых это событие привычно и не имеет значения. Попробуйте думать об этом событии без эмоций, сознательно снижая его значимость. Представьте, как вы будете вспоминать о стрессовой ситуации через месяц или год.

Усиление возможных отрицательных последствий. Представьте наихудший вариант развития событий. Как правило, люди гонят от себя эту мысль, что делает ее навязчивой, и она возвращается снова и снова. Осознайте, что вероятность катастрофы крайне мала, но даже, если она случится, выход из положения найдется.

Установка на лучшее. Постоянно напоминайте себе, что все будет хорошо. Проблемы и переживания не могут продолжаться вечно. Необходимо собраться с силами и сделать все возможное, чтобы приблизить удачную развязку.

Необходимо предостеречь, что во время длительного стресса возрастает соблазн решения проблем нерациональным способом при помощи оккультных практик, религиозных сект, знахарей и т.д. Такой подход может привести к новым, более сложным проблемам. Поэтому, если не удается самостоятельно найти выход и ситуации, то желательно обратиться к квалифицированному специалисту, психологу, юристу.

Как помочь себе во время стресса?

Различные способы саморегуляции при стрессе помогут успокоиться и минимизировать влияние негативных эмоций.

Аутотренинг – психотерапевтическая методика, направленная на восстановление баланса, утраченного в результате стресса. Аутогенная тренировка основана на мышечном расслаблении и самовнушении. Данные действия снижают активность коры головного мозга и активируют парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Это позволяет нейтрализовать эффект от длительного возбуждения симпатического отдела. Для выполнения упражнения требуется расположиться в удобной позе и сознательно расслабить мышцы, особенно лица и плечевого пояса. Затем приступают к повторению формул аутогенной тренировки. Например: «Я спокоен. Моя нервная система успокаивается и набирается сил. Проблемы не беспокоят меня. Они воспринимаются как касание ветра. С каждым днем я становлюсь сильнее».

Мышечная релаксация – техника расслабления скелетных мышц. Методика основана на утверждении, что тонус мышц и нервной системы взаимосвязаны. Поэтому если удастся расслабить мышцы, то снизится напряжение в нервной системе. При миорелаксации необходимо сильно напрячь мышцу, а затем максимально ее расслабить. С мышцами работают в определенном порядке:

  •  доминантная рука от пальцев до плеча (правая у правшей, левая у левшей)
  • недоминантная рука от пальцев до плеча
  • лицо
  • шея
  • спина
  • живот
  • доминантная нога от бедра до ступни
  • недоминантная нога от бедра до ступни

Дыхательная гимнастика. Дыхательные упражнения для снятия стресса позволяют вернуть контроль над эмоциями и телом, снизить мышечное напряжение и частоту сердечных сокращений.

  • Дыхание животом. На вдохе медленно надуть живот, затем набрать воздух в средние и верхние отделы легких. На выдохе – выпустить воздух из грудной клетки, затем немного втянуть живот.
  • Дыхание на счет 12. Делая вдох, необходимо медленно сосчитать от 1-го до 4-х. Пауза – на счет 5-8. Выдох на счет 9-12. Таким образом, дыхательные движения и пауза между ними имеют одинаковую продолжительность.

Ауторациональная терапия. В ее основе постулаты (принципы), помогающие изменить отношение к стрессовой ситуации и снизить выраженность вегетативных реакций. Для уменьшения уровня стресса человеку рекомендуют работать со своими убеждениями и мыслями, используя известные когнитивные формулы. Например:

  • Чему меня учит эта ситуация? Какой урок я могу вынести?
  • «Господи дай мне сил, изменить то что в моих силах, дай душевный покой смириться с тем, на что я не в состоянии повлиять и мудрости отличить одно от другого».
  • Необходимо жить «здесь и сейчас» или «Моешь чашку, думай о чашке».
  • «Все проходит и это пройдет» или «Жизнь как зебра».

Упражнения рекомендуют практиковать ежедневно по 10-20 минут в день. Через месяц периодичность постепенно снижают до 2-х раз в неделю.

Психотерапия при стрессе

Психотерапия при стрессе насчитывает более 800 методик. Самыми распространенными являются:

Рациональная психотерапия. Психотерапевт учит пациента изменять отношение к волнующим событиям, менять неправильные установки. Основное воздействие направлено на логику и личные ценности человека. Специалист помогает освоить методы аутогенной тренировки, самовнушения и другие методики самопомощи при стрессе.

Суггестивная психотерапия. Пациенту внушаются правильные установки, основное воздействие направлено на подсознание человека. Внушение может проводиться в расслабленном или в гипнотическом состоянии, когда человек находится между бодрствованием и сном.

Психоанализ при стрессе. Направлен на извлечение из подсознания психических травм, вызвавших стресс. Проговаривание этих ситуаций позволяет уменьшить их воздействие на человека.

Показания для психотерапии при стрессе:

  • стрессовое состояние нарушает привычный образ жизни, лишая возможности работать, поддерживать контакты с людьми;
  • частичная утрата контроля над собственными эмоциями и поступками на фоне эмоциональных переживаний;
  • формирование личностных особенностей – мнительности, тревожности, сварливости, эгоцентричности;
  • невозможность человека самостоятельно найти выход из стрессовой ситуации, справиться с эмоциями;
  • ухудшение соматического состояния на фоне стресса, развитие психосоматических заболеваний;
  • признаки невроза и депрессии;
  • посттравматическое расстройство.

Психотерапия против стресса – действенный метод, который помогает вернуться к полноценной жизни, не зависимо от того, удалось ли разрешить ситуацию или приходится жить под ее воздействием.

Как восстановиться после стрессов?

После того, как стрессовая ситуация разрешилась нужно восстановить физические и психические силы. В этом могут помочь принципы здорового образа жизни.

Смена обстановки. Поездка за город, на дачу другой город. Новые впечатления и прогулки на свежем воздухе создают в коре головного мозга новые очаги возбуждения, перекрывая воспоминания о пережитом стрессе.

Переключение внимания. Объектом могут послужить книги, фильмы, спектакли. Положительные эмоции активируют мозгов

Что такое стресс простыми словами: механизм возникновения, причины, симптомы, последствия

Под понятием стресс (stress) подразумевается особое состояние организма, которое возникает как ответная реакция на воздействие факторов, угрожающих нарушить равновесие и постоянство его внутренней среды.

Механизм возникновения стресса

Стрессор (потенциально опасный фактор) воспринимается корой головного мозга как угроза. Он формирует импульс, который проходит по нейронным цепочкам в гипоталамус и попадает в гипофиз.

Клетки гипофиза вырабатывают адренокортикотропный гормон, активизирующий кору надпочечников. Они отвечают на это выбросом в кровь гормонов стресса – кортизола и адреналина.


Внимание! Гормоны стресса признаны помочь человеку начать действовать в экстренной ситуации и адаптироваться к изменившимся условиям.

Адреналин провоцирует появление страха и тревоги, что дает возможность подготовиться к надвигающейся опасности: сбежать или вступить в бой. Также он учащает дыхание, ускоряет сердцебиение, повышает давление, стимулирует умственные способности, усиливает мышечную силу и активирует выработку энергии за счет ускорения метаболизма.

Еще одна удивительная способность гормона – уменьшение поставки крови к внутренним органам, что должно замедлить кровопотерю при ранении.

Кортизол усиливает действие адреналина. Помимо этого, он ускоряет расщепление белков до аминокислот, повышает уровень глюкозы (энергии), блокирует синтез гормонов счастья, способствующих расслаблению, и увеличивает количество тромбоцитов, обеспечивая быструю свертываемость крови.

Последствия длительного стресса

Положительное влияние стресса наблюдается только в течение короткого периода. Ресурсы организма ограниченны, поэтому при длительном их черпании могут начаться негативные изменения.

Хроническое воздействие на человека гормонов стресса может стать причиной развития любых из 80% известных науке заболеваний:

  • сердечно-сосудистых;
  • аллергических;
  • простудных;
  • инфекционных;
  • иммунных;
  • психосоматических;
  • желудочно-кишечного тракта;
  • мочеполовой системы;
  • онкологических;
  • костной-мышечной системы.

2 противоположных вида стресса

В психологии выделяют 2 основных вида стресса – эустресс и дистресс. Первый возникает как реакция на сильные положительные эмоции, к примеру, при выигрыше в лотерею, или на негативные, но в этом случае он протекает умеренно. Второй провоцируется сильными отрицательными эмоциями.


Причины стресса

Причины стресса делятся на 2 большие группы – физические и психические. Примеры первых – ожоги, переломы, переутомления и другие физические факторы. Вторых – испуг, разочарование, угроза жизни, измена, смерть близкого.

Внимание! Какой бы ни была причина стресса, протекать он будет одинаково. И на ожог, и на измену организм реагирует по стандартному сценарию.

Признаки стресса

К эмоциональным и физиологическим симптомам стресса относят:

  • раздражительность;
  • агрессивность;
  • депрессию;
  • напряжение;
  • тревогу;
  • бессонницу или сонливость;
  • тоску;
  • отсутствие аппетита;
  • потение.

Внимание! Из внешних признаков стрессовое состояние выдают поджатые губы, нервные тики, приподнятые скованные плечи, напряженные жевательные мышцы.

Заметили у себя несколько признаков? Немедленно начните бороться со стрессом. Нет? Тогда проводите профилактику его возникновения. Стрессоустойчивость не врожденное качество – ее вполне можно развить!

СТРЕСС — Большая Медицинская Энциклопедия

Стресс (англ. stress). Под Стрессом понимают состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей и приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма. Термин «стресс» введен в медицинскую литературу в 1936 г. Г. Селье, к-рый определяет стресс как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему любых требований.

Наблюдающийся при Стрессе клинический синдром — общий адаптационный синдром, (см.) может иметь три стадии развития: стадию тревоги, при к-рой происходит мобилизация исходных сил организма; стадию резистентности; стадию истощения, к-рая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии слабого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптивных механизмов организма; при этом синдром приобретает патогенный характер. В связи с этим Г. Селье различал эустресс — синдром, способствующий сохранению здоровья, и дистресс — синдром, приобретающий роль патогенного фактора. Возникающие в последнем случае нарушения Г. Селье рассматривал как болезни адаптации. Развитие С. связано с механизмами гомеостаза (см.), к-рые обеспечивают относительное постоянство внутренней среды организма.

По Селье, к гормонам, принимающим наибольшее участие в реализации Стресса, относятся: кортиколиберин (см. Гипоталамические нейрогормоны) , АКТГ (см. Адренокортикотропный гормон), соматотропный гормон (см.), кортикостероиды (см.), адреналин (см.) и, возможно, тиреоидные гормоны (см. Щитовидная железа).

Стрессовая реакция может возникать под влиянием травмы, ожога, действия на организм различных патол. раздражителей, а также при эмоциональных воздействиях — эмоциональный стресс (см.). По данным Рааба (W. Raab, 1968), у крысят, длительное время содержащихся поодиночке, возникает стрессовая реакция, к-рая сопровождается изменением электролитного состава (уменьшение содержания в миокарде ионов калия и магния, увеличение количества ионов натрия) и резким повышением чувствительности животных к кардио-токсическому действию катехоламинов (см. ). Эмоциональный С. у человека широко изучался шведскими исследователями, к-рые показали, что как избыток, так и полное выключение эмоциональных воздействий может привести к С.

Возникновение и характер С. определяются также реактивностью организма (см.), к-рая, в свою очередь, зависит от наследственных свойств организма, ранее перенесенных воздействий, от возраста и других факторов. Эти «обусловливающие факторы» (по Селье) объясняют, напр., почему один и тот же стрессор, или стресс-фактор (раздражитель, вызывающий С.) у разных лиц может вызывать различные проявления и последствия. Исходом стресс-реакции может быть возврат к первоначальному состоянию организма или возникновение болезни.

Механизм реализации стресс-реакций

Различные раздражители придают Стрессу свои особенности, обусловленные возникновением специфических реакций на качественно различные воздействия.

Начальный (афферентный) импульс, вызывающий Стресс, неизвестен. Его возникновение может обусловливаться эмоциональным возбуждением, нарушением гомеостаза, влиянием какого-либо метаболического фактора и др. Независимо от природы раздражителя и возникающего «первого медиатора» (по Селье) решающее значение в эффекторном осуществлении стресс-реакции имеет активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и возбуждение симпатической нервной системы, в результате к-рого выделяются катехоламины. Секреция кортикостероидов отмечается не только при С. Так, АКТГ может вызывать выделение кортикостероидов без возникновения каких-либо признаков стресса. С другой стороны, отдельные проявления стресс-реакции могут наблюдаться и у адренал-эктомированных животных.

Возбуждение симпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система) и выделение катехоламинов, прежде всего адреналина. рассматривается в качестве одного из наиболее важных пусковых механизмов стресс-реакции. При эмоциональном воздействии повышение уровня катехоламинов в крови и моче является наиболее чувствительным тестом стресс-реакции. При этом включение системы гипофиз — кора надпочечников иногда может и не происходить. Значение симпатической нервной системы в адаптации организма, как это показали Л. А. Орбели, У. Кенион, и др., значительно шире и не ограничивается активацией механизмов стресс-реакции.

Работами Г. Селье (1979) и его последователей установлено, что механизм реализации стресс-реакций запускается в гипоталамусе (см.) под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Нейросекреторные клетки гипоталамуса воспринимают афферентные сигналы из других отделов нервной системы и выделяют в кровь нейрогормоны. Нейросекреторные клетки гипоталамуса вырабатывают не только либерины, но и статины, к-рые ингибируют гормонопоэтические функции гипофиза (см.).

Развитие общего адаптационного синдрома связано с изменениями организма, вызванными адаптивными гормонами. Типичным и наиболее выраженным проявлением стадии тревоги Г. Селье считал шок (см.), протекающий в две фазы — фазу шока и фазу противотока.

Наиболее выраженные начальные биохимические и структурные изменения, происходящие в корковом веществе надпочечников (см. ), приводят к тому, что под влиянием эндогенного АКТГ уже через несколько минут повышается содержание кортикостероидов в крови. Одновременно в надпочечниках падает содержание аскорбиновой к-ты. Количество холестерина и его эфиров уменьшается через несколько часов после тяжелого и продолжительного С., клетки коркового вещества надпочечников подвергаются гиперплазии и гипертрофии, что свидетельствует о приобретении определенной степени резистентности организма (см.). Повышение резистентности к одному агенту обусловливает защиту организма от разных стрессоров (перекрестная резистентность). Однако может иметь место и повышение чувствительности к другим агентам (неспецифическая сенсибилизация).

Задолго до работ Г. Селье советский патофизиолог А. А. Богомолец (1905) впервые показал, что при напряженных условиях для организма (усиленная мышечная работа, беременность, интоксикация) происходит усиление функции коркового вещества надпочечников.

В клинических условиях и в эксперименте установлено, что недостаточность коркового вещества надпочечников резко понижает сопротивляемость организма. Так, Филкинс (J. P. Filkins, 1972) показал, что чувствительность крыс к эндотоксину Salmonella enteritidis после удаления обоих надпочечников увеличивается в несколько тысяч раз.

Повышение неспецифической сопротивляемости организма в стадии резистентности определяется увеличением секреции корковым веществом надпочечников глюкокортикоидных гормонов (см.), обладающих противовоспалительным действием.

Г. Селье различал синтоксическую и кататоксическую стресс-реакции. Синтоксическая реакция, обусловленная прежде всего глюкокортикоидами, создает состояние пассивной толерантности по отношению к повреждающему фактору. Кататоксическая реакция ускоряет метаболические разрушения патогенного фактора путем усиления образования микросомных ферментов гепатоцитов. В результате резистентность организма к определенному фактору увеличивается.

Наряду с общим адаптационным синдромом Г. Селье выделил также местный адаптационный синдром — локальную неспецифическую реакцию, при к-рой действие раздражителя ограничивается в основном пределами поврежденной ткани. В качестве типичного примера такой реакции он предложил экспериментальную модель острого воспаления в виде так наз. гранулемного кармана (абсцесса). Для этой цели под кожу спины крысы в рыхлую соединительную ткань шприцем вводят воздух одновременно с небольшим количеством какого-либо сильного раздражителя (кротоновое масло, формалин, горчичное масло и др.). В развитии местного адаптационного синдрома Г. Селье также установил три стадии: местную стадию тревоги, местную стадию резистентности и местную стадию истощения. Местная стадия тревоги развивается немедленно после введения раздражителя и заключается в том, что клетки и волокна соединительной ткани подвергаются дистрофическим изменениям, ведущим к развитию некроза. Этот процесс рассматривается как эквивалент фазы шока общего адаптационного синдрома. Далее наблюдается дедифференциация зрелых фибробластов в округлые клетки эмбрионального типа (полибласты), к-рые способны трансформироваться в нескольких направлениях. Этот процесс, по-видимому, является эквивалентом фазы противотока общего адаптационного синдрома.

Местная стадия резистентности проявляется дифференциацией клеток в фибробласты, лимфоидные клетки, макрофаги, гигантские клетки и другие в зависимости от специфических свойств раздражителя. Напр., мельчайшие частицы каолина стимулируют образование макрофагов, горчичного порошка — гигантских клеток, кротоновое масло — пролиферацию фибробластов и др. Функционально эта стадия характеризуется высокой местной сопротивляемостью к дальнейшему воздействию даже более высоких некротизирующих доз данного раздражителя (специфическая резистентность). В подобных экспериментах была показана возможность и перекрестной резистентности, т. е. повышение сопротивляемости к другим раздражителям.

Местная стадия истощения начинается рубцовым сокращением гранулемного кармана и заканчивается перфорацией кожи и выходом содержимого из абсцесса. Местный адаптационный синдром, так же как и общий адаптационный синдром, необычно чувствителен к адаптивным гормонам. При общем адаптационном синдроме системные воспалительные поражения (напр. , узелковый периартериит, полиартрит) могут быть вызваны так наз. про-воспалительными гормонами (дезоксикортикостероном, дезоксикортизолом, соматотропным гормоном), в то время как противовоспалительные гормоны (АКТГ, кортизон, гидрокортизон) оказывают противоположное действие, уменьшая клин, проявления воспаления (см.). Противовоспалительные гормоны не обязательно угнетают воспаление в одинаковой степени во всех участках организма. Избирательность их действия может зависеть от кровоснабжения: там, где оно слабее, воспалительная реакция уменьшается, очаги некроза увеличиваются. При местном адаптационном синдроме соматотропный гормон обладает выраженным антинекротическим действием.

Общий и местный адаптационные синдромы взаимно влияют друг на друга. Любой местный процесс может быть причиной развития общего адаптационного синдрома.

Ведущая роль в регуляции интенсивности синтеза и распада ферментов, т. е. их активности, принадлежит гормонам. Это имеет важное значение при экстремальных состояниях, или в условиях Стресса, когда возникает необходимость в увеличении количества какого-либо фермента или в изменении его качества (адаптивном изменении обмена веществ). Установлено, что кортикостероиды могут влиять на все этапы синтеза и распада ферментов, обеспечивая тем самым соответствующую «настройку» обменных процессов организма.

При С. под влиянием катехоламинов быстро образуются легко доступные источники энергии. Катехоламины действуют через фосфорилазную систему печени, к-рая активирует гликогенолиз и выход глюкозы в кровь. Развитию гипергликемии (см.) способствует увеличение концентрации глюкокортикоидов, стимулирующих гликонеогенез, т. е. образование углеводов из неуглеводных источников (см. Углеводный обмен).

Глюкокортикоиды стимулируют мобилизацию и расщепление белков, образование углеводов из безазотистых продуктов дезаминированных аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому балансу (см. Азотистый обмен). Источником энергии являются также свободные жирные к-ты, к-рые образуются из триглицеридов под влиянием глюкагона. Мобилизация энергетических ресурсов сопровождается их перераспределением (см. Жировой обмен).

Кортикостероиды влияют на обмен различных медиаторов (см. ) и модуляторов синаптических передач, к числу к-рых относятся катехоламины, гамма-аминомасляная к-та, серотонин и др.

Потеря в весе (массе) тела обусловлена преобладанием катаболизма (диссимиляции), усиление к-рого обычно приписывается действию кортикостероидов. Однако влияние глюкокортикоидов не всегда однозначно. Они могут стимулировать синтетические процессы и действовать анаболически, напр. в печени, или при недостаточности функции надпочечников.

При С. происходит активация пе-рекисного окисления липидов и в связи с этим нарушение мембранных структур клеток. Липемия и продукты окисления липидов могут способствовать развитию атеросклероза (см.).

Роль кортикостероидов в поддержании тонуса сосудов и работы сердца давно отмечена в условиях клиники и эксперимента. Установлено, что глюкокортикоиды усиливают прессорные воздействия нервной системы на сосуды и увеличивают силу сердечных сокращений. Гипотензия наблюдается при аддисоновой болезни, а также в эксперименте после удаления надпочечников.

В работах Г. Селье показано, что влияние С. или введение стероидных препаратов в сочетании с действием различных электролитов может способствовать возникновению кардиопатии или предупреждать ее. Возникающая при этом патология сердца, по Селье, в основном имеет две формы. Одна из них обозначена им как электролитно-стероидная кардиопатия с гиалинозом, другая — как электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом мышечной ткани сердца.

Как правило, избыток в диете натрия хлорида способствует тому, что эндогенные кортикостероиды могут оказывать патогенное влияние. При этом избыток натрия хлорида в сочетании с действием минералокортикоидов, напр, дезоксикортикостерона, ведет к развитию электролитностероидной кардиопатии с гиалинозом. Эта форма патологии наблюдается при миокардите, узелковом периартериите и сопровождается развитием нефросклероза и гипертензии. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом легко воспроизводится у крыс путем инъекций активного синтетического кортикоида 2-а-метил-9-альфа-хлоркортизола и введения через рот Na2HPO4, Na2SO4 или NaC104. Однако перечисленные электролиты, так же как и другие воздействия на животных (холодные ванны, иммобилизация, перерезка спинного мозга, кровопускание, введение адреналина и др.) приводят к возникновению очагов некроза в миокарде, если эти воздействия осуществлены на фоне предварительного введения кортикостероидов. По Селье, некрозы миокарда — результат действия не какого-либо одного фактора, а следствие совместного влияния целого ряда факторов в виде «неспецифической гуморальной обусловленности». Эксперименты показали, что в подобных условиях одновременное введение MgCl2 или KCl защищает миокард от возникновения некрозов.

Т. о., одни факторы (кортикостероиды, соли натрия) сенсибилизируют организм, другие (соли магния, калия) — десенсибилизируют его. Стресс может выступать не только в качестве сенсибилизирующего, но и защитного фактора в развитии некротических изменений миокарда.

Ф. 3. Меерсон (1981) исследовал в эксперименте механизмы профилактики стрессовых повреждений сердца. В этих механизмах принимают участие медиаторы и модуляторы, к-рые ограничивают возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем (гамма-аминомасляная к-та, гамма-оксимасляная к-та).

В частности, было выявлено, что у интактных животных гамма-оксимасляная к-та увеличивает скорость сокращения и расслабления сосочковых мышц сердца. При С. эти показатели снижаются на 30—50% и восстанавливаются после введения гамма-оксимасляной к-ты.

Помимо центральных механизмов, в самих клетках под влиянием катехоламинов возникают обменные сдвиги, играющие адаптивную роль и предупреждающие повреждения миокарда. К ним относятся усиление синтеза и высвобождение простагландинов группы Е (см. Простагландины). При С. защитную роль могут играть антиоксидантные вещества (альфа-токоферол и его синтетические аналоги), к-рые ослабляют процессы перекисного окисления липидов в организме.

Поражения слизистой оболочки жел.-киш. тракта сравнительно легко могут быть воспроизведены у экспериментальных животных (мышей, крыс, морских свинок и собак) такими стрессовыми воздействиями, как иммобилизация, холод (погружение в ванну при температуре 23°), перевязка пилоруса и др. Процесс развивается быстро, на слизистой оболочке образуются эрозии и язвы, к-рые могут проникать в мышечную оболочку и даже вызывать перфорацию стенки. Возникновение язв при С. у экспериментальных животных сопровождается повышением кислотности и переваривающей силы желудочного сока, уменьшением количества и изменением качества слизи, увеличением частоты и объема обратных затеканий сока двенадцатиперстной кишки, повышением концентрации в сыворотке и плазме крови гистамина, катехоламинов и глюкокортикоидов. Защитную роль играет усиление кровоснабжения тканей, клеточная регенерация и продукция слизи. Основное значение в поражении слизистой оболочки жел.-киш. тракта принадлежит повышению секреции соляной к-ты; количество возникающих язв прямо коррелирует со степенью кислотности желудочного сока. Увеличение секреции соляной к-ты слизистой оболочкой желудка происходит вследствие стимуляции передней и задней долей гипоталамуса и повышения тонуса блуждающего нерва (см.). Роль блуждающего нерва подтверждается тем, что прием атропина или ваготомия перед С. увеличивает кровоснабжение слизистой оболочки, и повреждения жел.-киш. тракта не возникают. Однако процесс образования язв более сложен. Он во многом зависит от биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина), выделяющихся при С. из гранул тучных клеток. Поэтому медикаментозная профилактика не ограничивается только приемом атропина; эксперименты показали эффективность при этом эскуламина, гепарина. В наст, время установлена роль нейропептидов в лечении экспериментальных язв двенадцатиперстной кишки, что позволяет предполагать существенную роль опиатных рецепторов в патогенезе язвенной болезни.

Независимо от работ Г. Селье, стандартную патологию, возникающую у собак после механического воздействия на вегетативные центры при помещении в области серого бугра стеклянного шарика, описал А. Д. Сперанский (1935). При этом у собак возникал ряд изменений в виде кровоточивости десен, кератита, кровоизлияний в легких и др. Наиболее постоянными были изменения жел.-киш. тракта, к-рые возникали через 5 —15 час. первоначально в виде кишечных кровотечений, а затем развивались эрозии и язвы. А. Д. Сперанский трактовал такую патологию как результат нарушения трофических влияний.

Стресс влияет на иммунную систему организма. По данным Ю. И. Зимина (1979), экспериментальные животные, подвергнутые различным стрессовым воздействиям, становятся более чувствительными к вирусам herpes simplex, полиомиелита, Коксаки В, полиомы, а также к возбудителям других инфекций. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, оцениваемые in vitro и in vivo снижаются; уменьшается также резистентность к опухолевому росту. Продолжительность и степень иммунодепрессии (см. Иммунодепрессивные состояния) зависят от силы и длительности действия стрессора. В большинстве случаев иммунодепрессию при С. связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в сыворотке крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе и активацией Т-лимфоцитов (супрессоров). Период подавления функции иммунной системы может сменяться периодом восстановления или даже повышения иммунологических показателей. Мобилизация лимфоцитов, взаимодействие их с гемотюэтическими стволовыми клетками костного мозга и последующая стимуляция иммунитета представляют собой приспособительную реакцию организма. При воздействии стрессора большой интенсивности период восстановления мало заметен или отсутствует.

В первых работах, посвященных С., были установлены изменения в крови (нейтрофилез, эозинопения и лимфопения) и в лимфоидных органах (уменьшение количества клеток, как тогда полагали, вследствие ли-зирующего действия кортикостероидов на лимфоциты). В дальнейшем было установлено, что гетерогенная популяция лимфоидных клеток реагирует не однозначно (существуют кортизончувствительные и кортизонрезистентные лимфоидные клетки). Детальное изучение одновременно всех отделов системы крови (кровь, костный мозг, вилочковая железа, селезенка) выявило ряд закономерностей реагирования различных клеточных популяций при С. Основной причиной уменьшения количества лимфоидных клеток в крови является их миграция.

В костном мозге через 3—6 час. после воздействия раздражителя число зрелых гранулоцитов уменьшается вследствие их выхода в кровь. Одновременно происходит кратковременное увеличение количества лимфоидных клеток, мигрирующих из крови в костный мозг, что, по-видимому, имеет существенное значение для активации кроветворения. Это было показано в опытах с пострадиационным восстановлением (см.) клеточного состава костного мозга и селезенки. Значение миграции стволовых клеток в пострадиационном восстановлении костного мозга доказано в эксперименте.

На адреналэктомированных и гипофизэктомированных животных было установлено, что нейтрофильный лейкоз, уменьшение числа зрелых гранулоцитов и увеличение лимфоидных клеток в костном мозге не зависят от гормонов передней доли гипофиза и коркового вещества надпочечников. К числу зависимых от стрессовых гормонов реакции системы крови в стадии мобилизации относятся: лимфопения и эозинопения в крови, увеличение числа стволовых гемоноэтических клеток и активация гранулоцитопоэза в костном мозге, уменьшение клеточного состава в вилочковой железе.

В стадии резистентности происходят восстановление лимфоидных органов (в вилочковой железе иногда частичное), преходящая гиперплазия костного мозга; в стадии истощения отмечается вторичная инволюция лимфоидных органов и гипоплазия костного мозга.

Уменьшение количества клеток в селезенке зависит от возбуждения а-адренергических рецепторов. Поступление в костный мозг Т- и В-лимфоцитов в первые часы после С. регулируется бета-адренорецепторами. В реакции системы крови при С. играют роль и другие механизмы.

Значение системы крови в специфической и неспецифической резистентности организма велико. В неспецифических адаптивных реакциях, кроме полинуклеарных клеток, существенную роль играют лимфоидные клетки и процессы клеточной кооперации. Лимфоидные клетки продуцируют гуморальные факторы — лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), к-рые активируют клеточную пролиферацию, способствуют посттравматической клеточной регенерации в печени, почках и других органах. При разрушении лимфоцитов кортикостероиды способствуют синтезу белка и углеводов в печени и реутилизации метаболитов.

Реализация действия лимфоидных клеток при стресс-реакциях проходит при участии мононуклеарных моноцитов. От функции мононуклеарных моноцитов и нейтрофилов во многом зависит резистентность организма и адаптивная роль стресс-реакции .

Признавая большую роль Г. Селье в разработке проблемы С., следует отметить, что нек-рые положения его учения не находили положительной оценки за рубежом и в СССР. Прежде всего казалось непонятным, каким образом единая неспецифическая нейроэндокринная реакция оказывается защитной по отношению к факторам, требующим диаметрально противоположных процессов обмена, напр, при действии тепла и холода. Это послужило основным поводом к переоценке концепции неспецифичности. Так, Мейсон (J. W. Mason, 1971) на основании экспериментов пришел к выводу, что неспецифический ответ организма на воздействие раздражителя должен рассматриваться лишь как поведенческая реакция, качественные особенности к-рой зависят от эмоционального восприятия действия любого стрессора. Поэтому при дальнейшей разработке концепции Селье следует уделять больше внимания идентификации рецепторов и роли афферентных путей, к-рые ведут к изменению эндокринной активности.

Попытка Г. Селье перенести биол. закономерности реагирования организма на социальные взаимоотношения людей, его теологические подходы к явлениям С. и другие положения методологически ошибочны. Вряд ли можно признать удачным понятие «болезни адаптации». Недостаточно четко трактует Г. Селье сущность плюрикаузальности различных заболеваний.

Несмотря на нечеткость в терминологии и ошибочность нек-рых понятий, учение о С. сыграло большую роль в современной медицине и продолжает привлекать внимание клиницистов и экспериментаторов. Несомненной заслугой Г. Селье является выяснение адаптивной роли нейроэндокринной системы при С., вскрытие патогенеза нек-рых патол. процессов и возможных путей их профилактики и лечения. Особенность его патофизиол. исследований характеризуется изучением реакций целостного организма, что важно в наст, время, когда бурно развивается клеточная и молекулярная биология. Их объединение — одна из главных задач мед. науки.

Стресс при экстремальных состояниях

Если при действии на организм стрессоров умеренной силы и длительности нарушения гомеостаза исчезают по мере формирования адаптации, то при экстремальных воздействиях, когда процессы адаптации и компенсации оказываются недостаточно эффективными, сдвиги основных параметров гомеостаза длительно сохраняются и даже прогрессируют. Эти сдвиги, усиливая и пролонгируя эффект первичного воздействия, играют роль мощных стимулов С. и обусловливают его особенности при экстремальных состояниях (см.).

Общие закономерности развития С. при действии на организм экстремальных факторов связаны с особенностями реагирования в данных ситуациях гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на различных уровнях. Под влиянием экстремальных воздействий прежде всего изменяется состояние структур ц. н. с., регулирующих адренокортикотропную функцию гипофиза. Установлено, что в экстремальных состояниях прежде всего и наиболее выраженно угнетается деятельность коры головного мозга (см. ) и тех отделов лимбической системы (см.), к-рые в физиологических условиях оказывают преимущественно тормозные влияния на продукцию кортиколиберина. Результатом этого может быть стойкое возбуждение (растормаживание) структур гипоталамуса (см.), что является непосредственной причиной длительности С.

Важный механизм поддержания устойчиво высокой активности ги-поталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы — накопление в крови и тканях, в т. ч. в структурах гипоталамуса, катехоламинов (см.), серотонина (см.), гистамина (см.), вазопрессина (см.), кининов (см.), простагландинов (см.) и других биологически активных веществ (см.), способных стимулировать деятельность центральных и периферических звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эффект отрицательной обратной связи при этом оказывается недостаточно выраженным, что связано с понижением чувствительности реактивных зон гипоталамуса к тормозному действию кортикостероидов, а также, по-видимому, с переключением механизма обратной связи на недавно обнаруженный «задержанный» тип, к-рый проявляется только при высокой концентрации кортикостероидов и имеет продолжительный латентный период, в течение к-рого обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе отсутствует. Более того, в указанных условиях могут формироваться положительные обратные связи, реализуемые через гиппокамп, а также через нек-рые предшественники биосинтеза и метаболиты кортикостероидов, накапливающиеся при С. и способные стимулировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

Т. о., интенсивность, длительность и тяжесть проявлений С. при экстремальных состояниях обусловлена преобладанием стимулирующих и потенцирующих влияний на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что приводит к ее гиперактивации. Явления гиперактивации выражаются в синхронном и крайне резком повышении уровня функционирования центрального, периферического, транспортно-резервного и эффекторного звеньев системы, одновременной активации процессов синтеза, секреции и метаболизма гормонов, усилении реактивности в отношении стимулирующих факторов при подавлении или даже выпадении чувствительности к ингибирующим влияниям. Такая перестройка функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при экстремальных воздействиях весьма опасна, т. к. резервные механизмы, а также ферментные системы синтеза и метаболизма ее гормонов могут достаточно быстро истощиться. В то же время при экстремальных состояниях не наблюдается столь четкой корреляции между процессами синтеза и инкреции кортиколиберина, АКТГ и кортикостероидов, как при других видах С. Активация коркового вещества надпочечников происходит в меньшей степени, чем увеличение уровня кортиколиберина и АКТГ. Это дает основание заключить, что центральные звенья гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы обладают более высокой лабильностью и реактивностью.

Одним из общих механизмов С. в экстремальных условиях является возрастание роли нарагипофизарного пути регуляции деятельности коры надпочечников, в основе к-рого, по-видимому, лежит усиление прямых нервно-проводниковых и гуморальных влияний вследствие накопления биологически активных веществ.

Синтез и секреция кортикостероидов при экстремальных состояниях изменяются не только количественно, но и качественно. Наиболее часто обнаруживается прогрессирующий вместе с тяжестью состояния сдвиг стероидогенеза в сторону стимуляции синтеза и секреции кортикостерона, сочетающийся с относительной или абсолютной гидрокорти-зоновой недостаточностью.

Изменения транспортно-резервного механизма заключаются в торможении процесса комплексирования кортикостероидов с кортикостероидсвязывающим глобулином. Это способствует быстрому накоплению в крови значительного количества свободных биологически активных форм гормонов и облегчает их поступление в клетку.

Типичной особенностью С. при экстремальных состояниях является формирование кортикостероидной недостаточности. По механизму развития она имеет несколько форм: надпочечниковая форма, связанная с нарушением синтеза и секреции гормонов корковым веществом надпочечников; вненадпочечниковая форма, наблюдающаяся при крайне тяжелых состояниях и обусловленная повышением связывания кортикостероидов с белками крови и эритроцитами либо понижением способности тканей к элиминации, и, по-видимому, утилизации кортикостероидов, что приводит к подавлению их эффектов; относительная форма, в основе к-рой лежит несоответствие между резко возросшими потребностями организма в кортикостероидах и способностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы удовлетворить эти потребности; комбинированная форма, к-рая при экстремальных состояниях встречается наиболее часто.

Стресс-реакция при экстремальных состояниях имеет нек-рые специфические особенности. Прежде всего это неодинаковая степень выраженности изменений функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при С.. вызванном различными факторами, и качественные различия в характере сдвигов на различных ее уровнях. Так, при травматическом и ожоговом шоке быстрее формируется и длительнее сохраняется высокая активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, чем при таких процессах, как гипо- и гипертермия, геморрагический и анафилактический шок. Четкие различия обнаруживаются в спектре секретируемых корковым веществом надпочечников гормонов. При травматическом шоке сдвиг стероидогенеза в сторону повышенной секреции кортикостерона рано выявляется и быстро прогрессирует, о чем свидетельствуют данные клиники и эксперимента. При ожоговом шоке такой сдвиг наблюдается лишь в терминальном периоде, а при геморрагическом шоке и иммобилизации — встречается очень редко. При различных видах С. у обезьян возникают не только неодинаково выраженные, но и противоположно направленные изменения синтеза и секреции гидрокортизона, альдостерона, прегненолона, прогестерона, 17-альфа-окси-прогестерона, 11-дезоксикортизона.

Определенные особенности обнаружены и в транспортно-резервном механизме. При шоковых состояниях (см. Шок), в частности, наблюдается значительное увеличение содержания кортикостероидов в эритроцитах; для глубокой гипотермии характерно резервирование гормонов за счет повышения комплексирования с кортикостероидсвязывающим глобулином. От вида экстремального воздействия зависит также интенсивность элиминации кортикостероидов тканями и процессов их метаболизма.

Роль стресс-реакции при действии экстремальных факторов в значительной мере определяется эффектами кортикостероидов и катехоламинов. Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма. В наст, время развиваются представления о том, что при С. наблюдается не только мобилизация энергетических и пластических ресурсов, но и их перераспределение в сторону преимущественного обеспечения систем, функционирующих с максимальной нагрузкой.

Т. о., можно считать твердо установленным, что стресс-реакция играет важнейшую роль в процессах адаптации и компенсации при экстремальных состояниях. Предварительное ослабление функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому утяжелению течения и исхода процесса, тогда как введение АКТГ или кортикостероидов дает положительный профилактический и терапевтический результат.

Однако чрезмерная интенсивность и длительность С. при экстремальных воздействиях приводит к проявлению биологически отрицательных сторон этой реакции. Избыточное количество катехоламинов может вызывать опасную для паренхиматозных органов централизацию кровообращения (см.), нарушения микроциркуляции (см.), гипоксию (см.), метаболический ацидоз (см.), активацию перекисного окисления липидов, повреждение клеточных мембран. Высокая концентрация глюкокортикоидов при тяжелых С. резко стимулирует катаболические процессы, особенно в белковом обмене, нарушает деятельность иммунной системы, вызывает распад и миграцию лимфоидных клеток. Т. о., явления гиперкомпенсации в развитии стресс-реакции при действии экстремальных факторов приводят к тому, что эта реакция может превратиться из звена адаптации в звено патогенеза, играющее важную роль в прогрессировании нарушений гомеостаза.

Стресс и психические болезни

Концепция С. нашла широкое отражение в психиатрии. Она привлекла к себе внимание психиатров прежде всего тем, что позволила понять многие проявления психозов, в первую очередь острых симптоматических, при к-рых значительное место занимают соматические проявления С. При симптоматических психозах (см.) и фебрильной шизофрении (см.) наблюдаются физиологические сдвиги, аналогичные фазам адаптационного синдрома (фазе шока и фазе противотока). В зависимости от стадии болезни могут отмечаться разнонаправленные изменения проницаемости сосудов (см. Проницаемость), гипохлоремия (см.) или гиперхлоремия (см.), лимфопения и эозинопения, снижение или повышение содержания кортикостероидов и других адаптивных гормонов в крови и моче и соответствующие изменения уровня их метаболитов.

При шизофрении были установлены особенности функции гипофизарно-надпочечниковой системы в зависимости от типа течения заболевания. При периодической шизофрении были отмечены выраженные колебания функции коркового вещества надпочечников и сопряженные с ними изменения деятельности других эндокринных желез, к-рые характеризуют развитие каждого приступа заболевания. Соответствующие гормональные и биохимические сдвиги особенно отчетливо выступают при периодической кататонии (см. Кататонический синдром). При непрерывно текущей шизофрении у большинства больных имеет место снижение адаптационной способности и явления дисфункции отдельных желез и эндокринной системы в целом. Дисфункция коркового вещества надпочечников проявляется недостаточным синтезом гормонов группы кортизона и преобладанием андрогенов, с к-рыми связывают встречающиеся у больных шизофренией женщин явления гирсутизма (см. ). Установлена также способность сыворотки крови больных шизофренией влиять на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у экспериментальных животных. Сыворотка крови больных периодической шизофренией активизирует гипофизарно-надпочечниковую систему, в то время как сыворотка крови больных наиболее злокачественным вариантом непрерывно текущей шизофрении способна вызывать блокаду стресс-реакций и оказывать повреждающее действие на ткани. При гистохим. оценке нейросекреции гипоталамуса в этих случаях было установлено торможение процесса нейросекреции.

Выраженные нарушения реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы при шизофрении послужили основанием для отнесения этого заболевания к болезням адаптации. Отмечено повышение токсичности биол. жидкостей больных шизофренией при С.

Стрессовые воздействия при соответствующей предрасположенности способны спровоцировать возникновение или обострение психической болезни. Существует предположение, что ряд факторов (психогенные влияния, роды, соматические заболевания и др. ) способен провоцировать проявления шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, неврозов и других психических болезней. Со стрессовыми механизмами связывают также развитие целого ряда соматических заболеваний — гипертонической болезни (см.), язвенной болезни (см.), бронхиальной астмы (см.), к-рые в зарубежной литературе получили название психосоматических заболеваний. В наст, время установлено, что при С. (в т. ч. психическом) страдают нейротрансмиттерные и нейропептидные системы мозга. Это позволяет с новых позиций изучать физиол. основы взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при психозах, что дает возможность более точно определить роль С. в патогенезе отдельных заболеваний.

С позиций теории С. были сделаны попытки рассмотреть механизмы действия нек-рых терапевтических средств. Так, инсулинотерапия, электросудорожная терапия рассматривались как сильные стрессоры, приводящие к активизации защитных сил организма, а нейролептики, транквилизаторы — как антистрессовые средства.

В психиатрической литературе широко освещены проблемы острого С. и относительно мало особенности хрон. действия стрессовых факторов на человека — эндемический стресс. Под последним понимают состояния психического напряжения разной выраженности, вызываемые у современного человека комплексом повседневно действующих разнообразных отрицательных факторов (семейные и производственные конфликты, воздействие шума и вибрации, а также загрязнение окружающей среды, угроза безработицы в капиталистических странах, опасности ядерного вооружения, угроза войны и др.). Эндемический С. распространяется на большие группы людей, целые популяции. Последствия его в большинстве случаев длительное время остаются скрытыми (субклиническими). О них обычно судят ретроспективно после манифестации той или иной патологии (психической, психосоматической). Выявление такой патологии может быть спровоцировано острым С. При взаимодействии острого и хронического С. их проявления могут усугубляться.

В наст. время выделяют также катастрофальный стресс — состояние, обусловленное сверхсильными воздействиями (войны, катастрофы, стихийные бедствия и т. п.), охватывающими различные по численности группы людей.

С проблемой С. в современной психиатрии связана такая важная медико-социальная проблема, как возрастающее употребление антистрессовых средств, в частности препаратов бензодиазепинового ряда.

Стресс-протективное воздействие биологически активных и фармакологических веществ

Важным звеном стресс-реакции является активация симпатсадреналовой системы (см.) на всех уровнях, приводящая к изменению баланса медиаторов в ц. н. с. и включению в ней тормозных систем, реализующихся с участием гамма-аминомасляной к-ты (ГАМК). Существенную роль играет также медиаторная активация ядер гипоталамуса, приводящая к выделению проопиокортина с последующим образованием из него АКТГ, бета-липотропина и эндорфина.

Если стрессовое воздействие интенсивно и длительно или повторяется через интервалы времени, недостаточные для полной нормализации функциональных и метаболических нарушений, вызванных предшествующим воздействием, возникают нарушения, связанные с избытком катехоламинов, кортикостероидов и эндорфинов (см. Опиаты эндогенные), оказывающих центральное и периферическое токсическое действие и создающих основу для нарушений энергетического обмена и патологии мембран в различных органах, в частности в ц. н. с., для развития невротических состояний, язвенной и гипертонической болезни.

Для профилактики и терапии центральных и вегетативных нарушений при С. используют в основном три группы лекарственных средств: 1) препараты, влияющие на процессы трансформации афферентной импульсации и повышающие активность антиноцицептивных или тормозных медиаторных систем мозга; 2) средства, препятствующие реализации повышенной активности сим-патоадреналовой и пептидергической систем путем блокады специфических рецепторов, через к-рые опосредуется токсическое действие катехоламинов и эндорфинов; 3) средства, влияющие на нейрохимические процессы в ц. н. с. и периферических органах, предупреждая нарушения энергетического и химического гомеостаза.

К первой группе соединений относятся транквилизаторы и препараты гамма-аминомасляной к-ты. Из транквилизаторов (см.) наиболее эффективен диазепам, к-рый снимает эмоционально вызванную гиперактивность, подавляет аффективный компонент боли. Его применяют при психоневрологических расстройствах, возникающих в результате конфликтных ситуаций. В отличие от феназепама, к-рый обладает более выраженным транквилизирующим и меньшим седативным эффектом, диазепам не ослабляет внимания и оценки сигнальной значимости стимула и не изменяет качества выполнения задания. Указанные свойства диазепама позволяют использовать его для профилактики нарушений, связанных с эмоциональным напряжением и параллельным воздействием стрессовых факторов. Основой антистрессового эффекта диазепама является показанная в эксперименте способность его при профилактическом введении полностью предупреждать активацию мезокортикальных дофаминергических нейронов в вентральной части покрышки среднего мозга, что приводит к снижению содержания дофамина во фронтальной зоне коры. В эффекте диазепама большую роль играет его вмешательство в обмен ГАМК (основного тормозного медиатора в ц. н. с.), приводящее к увеличению ее концентрации в различных отделах мозга.

Антистрессорным эффектом обладают и нек-рые антидепрессанты (см.), напр. номифензин, способный ингибировать захват норадреналина синаптосомами гипоталамуса.

Увеличение содержания ГАМК в различных отделах мозга и активация тормозных ГАМК-ергических нейронов отмечена и при профилактическом введении оксибутирата натрия. Показана способность оксибутирата натрия предупреждать патол. сдвиги (изъязвления слизистой оболочки желудка, истощение фонда катехоламинов в большинстве органов, нейрохимические сдвиги в системе ГАМК периферических органов и ц. н. с.), характерные для эмоционально-болевого С. Из других производных ГАМК доказана эффективность фенибута, обладающего транквилизирующим эффектом и обнаружившего в эксперименте и клинике способность предупреждать ситуационные гипертензивные состояния.

Значительные дозы кортикостероидов при однократном введении за счет угнетения выделения проопиокортина также способны оказывать леч. эффект при выраженных степенях эмоционального или болевого С. Отмечен антистрессовый эффект пирроксана — центрального альфа-адреноблокатора, эффективного при лечении гипертензивных состояний, связанных с эмоциональным воздействием.

Из препаратов второй группы наиболее изучены в клин, условиях бета-блокаторы (пропранолол и др.), к-рые предупреждают нарушения ритма сердца, связанные с эмоциональными и болевыми стимулами, а также возникновение язвы желудка у животных в эксперименте.

Значительный интерес в наст, время вызывают данные о роли эндорфинов в патогенезе вегетативных нарушений при С. различной этиологии. Показан леч. эффект стереоизомера налоксона в малых дозах при различных видах С.; этот эффект не проявляется в эксперименте при удалении гипофиза. Установлено, что налоксон предупреждает кардио-депрессорное действие морфина, а стереоизомер налоксона подобным действием не обладает.

К третьей группе антистрессовых соединений можно отнести, в первую очередь, антиокислители (см.). Применение в эксперименте ионола позволило показать, что периферические нарушения в процессе развития С., и в частности процесс пероксидации липидов мембран клеток, являются обязательным звеном в патогенетической цепи стрессовых нарушений.

К этой группе соединений относится этимизол, к-рый нормализует нарушенный энергетический обмен в ц. н. с. и периферических органах при различных стрессовых воздействиях. В механизме его действия определенную роль играет влияние на обмен медиаторов, поскольку на фоне лечения этимизолом отмечено снижение содержания серотонина в гипоталамусе и сохранность катехоламинов в миокарде и слизистой оболочке желудка.

К веществам, оказывающим антистрессовое действие на уровне клеточного обмена, относится и обширная группа адаптогенов, представленная в основном растительными веществами (родиола, женьшень, левзея, элеутерококк и др.). Антистрессовый эффект в отношении различного рода воздействий, в т. ч. при астенической декомпенсации, развивающейся при напряженной умственной деятельности, отмечен при курсовом применении таких препаратов (наиболее подробно исследован экстракт родиолы).

В ряде работ экспериментального и клинического плана показано довольно длительное течение С. после прекращения стрессового воздействия. Это объясняется изменением гемодинамических показателей, отставанием восстановления фонда катехоламинов в органах, довольно длительной нормализацией уровня ферментов в крови и содержания продуктов окисления. Для ускорения этих процессов применяют различные фармакол. средства.

Обязательным требованием для всех средств, предлагаемых для профилактики Стресса, является возможность выполнения профессиональной деятельности на фоне их приема.

Библиография: Актуальные проблемы невропатологии и психиатрии, под ред. Н. К. Боголепова и И. Темкова, с. 212, М., 1974; Бабаева А. Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов, М., 1972; Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Богомолец А. А. Избранные труды, т. 1, с. 61, Киев, 1956; Вальдман А. В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса, Л., 1976; Вальдман А. В., Звартау Э. Э. и Козловская М. М. Психофармакология эмоций, М., 1976; Вальдман А. А., Козловская М. М. и Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса, М., 1975, библиогр.; Василенко В. X. Проблемы ишемической болезни сердца и нервизм, Клин, мед., т. 57, № 5, с. 8, 1979; Виноградов В. А, и Полонский В. М. Влияние нейропептидов на экспериментальную дуоденальную язву у крыс, Пат. физиол. и эксперим. тер., N° 1, с. 3, 1983; Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизон-това, М., 1981; Горизонтов П. Д. Закономерности неспецифической реакции кроветворных органов на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров), Арх. патол., т. 35, в. 8, с. 3, 1973, библиогр.; он же, Спорные вопросы болезней, адаптации и проблемы стресса, Клин, мед., т. 55, № 3, с. 3, 1977, библиогр.; Горизонтов П. Д. и Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии, М., 1968; Горизонтов П. Д., Белоусова О. И. и Федотова М. И. Стресс и система крови, М., 1983; Горизонтова М. П. и Чернух А. М. Изменения тучных клеток и проницаемости под влиянием иммобилизации и электрораздражения, Пат. физиол. и экеперим. тер., № 2, с. 73, 1974; Заводская И. С. и Морена Е. В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий, Л., 1981, библиогр.; Зимин Ю. И. Иммунитет и стресс, в кн.: Иммунология, под ред. Р. В. Петрова, с. 173, библиогр., М., 1979; Кендыш И. Н. и Мороз Б. Б. О пластической роли лимфоидной ткани в механизме индукции гидрокортизоном синтеза гликогена и белка в печени крыс, Докл. АН СССР, т. 190, № 5, с. 1254, 1970; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Лем у с В. Б. и Давыдов В. В. Нервные механизмы и кортикостероиды при ожогах, Л., 1974; Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика, М., 1981, библиогр.; Морозов В. М. Учение о стрэссе и психиатрия, Шурн. невропат. и психиат., т. 57, № 5, с. 657, 1957; он же, Ганс Селье, История синдрома адаптации, там же, т. 55, № 3, с. 223, 1955; Нейрофармакологические аспекты эмоционального стресса и лекарственной зависимости, под ред. А. В. Вальдмана, Л., 1978, библиогр.; Нервные и эндокринные механизмы стресса, под ред. О. Г. Газенко и др., Кишинев, 1980; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 237, М., 1973; Петленко В. И., Струков А. И. и Хмельницкий О. К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; он же, Профилактика неврозов сердца химическими средствами, пер. с англ., М., 1961; он же, На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; он же, Стресс без дистресса, пер. с англ., М., 1974; он ж е, Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году, в кн.: Новое о гормонах п механизме pix действия, под ред. Р. Е. Кавецкого и др., с. 27, Киев, 1977; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.— Л., 1935; Струков А. И., Петленко В. П. и Хмельницкий О. К. Морфологический детерминизм, Арх. патол., т. 43, № 4, с. 3, 1981; Тиганов А. С. Фебрильная шизофрения, М., 1982; Amаr А. a. Sanyal А. К. Immobilization stress in rats, Psychopharmacology, v. 73, p. 157, 1981; Annual report on stress, ed. by H. Se-ye, v. 5, N. Y., 1956; Blanc G. a. o. Response to stress of mesocortico-frontal dopaminergic neurones in rats after longterm isolation, Nature (Lond.), v. 284, p. 265,1980; Сohen J. J. Thymus-derived lymphocytes sequestered in the bone marrow of hydrocortisone treated mice, J. Immunol., v. 108, p. 841, 1972; Ernstrom U. a. Larsson B. Export and import of lymphocytes in the thymus during steroid-induced involution and regeneration, Acta path, microbiol. scand., v. 70, p. 371, 1967; Fischer R. Stress and the toxicity of schizophrenic serum, Science, v. 118, p. 409, 1953; Fried M. Endemic stress, the psychology of resignation and the politics of scarcity, Amer. J. Orthopsychiat., v. 52, p. 4, 1982; Frohman С. E. a. o. Motor activity in schizophrenia, Arch. gen. Psychiat., v. 9, p. 83, 1963; Keirn K. L. a. Sigg E. B. Physiological and biochemical concomitants of restraint stress in rats, Pharmacol, biochem. behavior, v. 4, p. 289, 1976; Levi L. Stress and distress in response to psychosocial stimuli, Stockholm, 1972; Lord В. I. a. Schofield R. The influence of thymus cell in the hemo-poesis, Blood, v. 42, p. 395, 1973; Mоnnet F. a. Lichtensteiger W. Endogenous-melanotropin and central dopamine systems in physical and psychological stress, Exp. Res., v. 42, p. 203, 1981; Ornish D. Stress, diet and your heart, N. Y., 1981; Plichet A. Le stress et la toxicite du serum des schizophreniques, Presse med., t. 62, p. 201, 1954; Selуe H. Stress and psychiatry, Amer. J. Psychiat., v. 113, p. 423, 1956; он же, The stress of life, N. Y. a. o,, 1976; Skelton F. R. Response of the adrenal cortex in disease, в кн.: The adrenal cortex, ed. by H. D. Moon, p. 176, N. Y., 1961: Society, stress and disease, ed. by L. Levi, v. 1, p. 247, 254, L., 1971; Stresslasionen in Ma-gen-Dann-Trakt, hrsg. v. E. Got/., S. 64, Stuttgart — N. Y., 1981.


История учения о стрессе

Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. По образному выражению N.H. Rizvi

«… стресс вездесущ; он является оттенком жизни: одним нравится его вкус и они используют его для достижения желаемого результата, другим он не нравится и их организм стремится отреагировать на стресс должным образом» [440, c. 103].

В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Г. Селье сказал, что:

«стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание» [454, c. 127].

Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 году, опубликована в 1950 году, а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних исследованиях.

В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.

  1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.
  2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.
  3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
  4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги  возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессоров разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности  (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения  отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается, как отмечает Л.А. Китаев-Смык, многими исследователями.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.

Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л.А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно “увидеть”, только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствуют относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при “местном адаптационном синдроме”, это весь организм, отвечающий “общим адаптационным синдромом”, это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса».

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей сфокусировалось на физических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса.

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе, как указывает П.Д. Горизонтов, концепция стресса должна была бы первично рассматриваться не как физиологическая, а как поведенческая концепция.

Однако критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.

Концепции стресса довольно быстро стали предметом психологических исследований, особенно после выступления Г. Селье перед Американской ассоциацией психологов в 1955 году. Почему эта концепция оказалась так популярна в психологическом мире? M. Applay и R. Trumbull утверждают, что это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она по сути вобрала в себя все то, что определяется понятиями «тревога», «конфликт», «эмоциональный дистресс», «угроза собственного “Я”», «фрустрация», «напряженное состояние» и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых концепций, теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития, механизмы регуляции, особенности проявления.

Основные этапные теории и модели стресса были подробно описаны нами ранее:

  1. Генетически-конституциональная теория , суть которой сводится к положению, что способность организма сопротивляться стрессу зависит от предопределенных защитных стратегий функционирования вне зависимости от текущих обстоятельств. Исследования в данной области являются попыткой установить связь между генетическим складом (генотипом) и некоторыми физическими характеристиками, которые могут снизить общую индивидуальную способность сопротивляться стрессу.
  2. Модель предрасположенности  (diathesis ) к стрессу  основана на эффектах взаимодействия наследственных и внешних факторов среды. Она допускает взаимное влияние предрасполагающих факторов и неожиданных, сильных воздействий на развитие реакций напряжения.
  3. Психодинамическая модель , основанная на положениях теории Зигмунда Фрейда. В своей теории он описал два типа зарождения и проявления тревоги, беспокойства: а) сигнализирующая тревога возникает как реакция предвосхищения реальной внешней опасности; б) травматическая тревога развивается под воздействием бессознательного, внутреннего источника. Наиболее ярким примером причины возникновения данного типа тревоги является сдерживание сексуальных побуждений и агрессивных инстинктов. Для описания результирующих симптомов этого состояния Фрейд ввел термин «психопатия повседневной жизни».
  4. Модель H.G. Wolff , согласно которой автор рассматривал стресс как физиологическую реакцию на социально-психологические стимулы и установил зависимость этих реакций от природы аттитюдов (позиций, отношений), мотивов поведения индивида, определенности ситуации и отношения к ней.
  5. Междисциплинарная модель стресса  – стресс возникает под влиянием стимулов, которые вызывают тревогу у большинства индивидов или отдельных их представителей и приводит к ряду физиологических, психологических и поведенческих реакций, в ряде случаев патологических, но возможно и приводящих к высшим уровням функционирования и новым возможностям регулирования.
  6. Теории конфликтов . Несколько моделей стресса отражают взаимосвязь поведения субъектов в обществе и состояния напряжения в отношениях, сопровождающих групповые процессы. Основные причины напряжения связаны с необходимостью членов общества подчиняться его социальным нормативам. Одна из теорий конфликта полагает, что предупреждение стресса должно основываться на предоставлении членам общества благоприятных условий для развития и большей степени свободы в выборе жизненных установок и позиций. Теории конфликтов рассматривают также в качестве причин стресса факторы устойчивости социальных отношений, распределения экономических благ и услуг в обществе, межличностное взаимодействие во властных структурах. Социальные аспекты лежат в основе и таких теорий стресса, как эволюционная теория социального развития общества, экологическая теория (роль социальных явлений в обществе), теория жизненных изменений (в семье, на работе и т. д.).
  7. Модель D. Mechanik . Центральным элементом в этой модели является понятие и механизмы адаптации. Адаптация определена автором как способ, которым индивид борется с ситуацией, со своими чувствами, вызванными этой ситуацией, он имеет два проявления: 1) преодоление (coping) – борьба с ситуацией; 2) защита (defense) – борьба с чувствами, вызванными ситуацией. Преодоление, «овладение» ситуацией определяется целенаправленным поведением и способностями в принятии индивидами адекватных решений при встрече с жизненными задачами и требованиями.
  8. Стресс как поведенческие реакции на социально-психологические стимулы . Модель физиологического стресса H. Selye модифицировал B.P. Dohrenwend. Он рассматривает стресс как состояние организма, в основе которого лежат как адаптивные, так и неадаптивные реакции. Под стрессорными воздействиями он понимает прежде всего социальные по своей природе факторы, такие, например, как экономические или семейные неудачи, то есть объективные события – они нарушают (разрушают) или угрожают подорвать обычную жизнь индивида. Эти события не обязательно негативны и не всегда ведут к объективному кризису.
  9. Системная модель стресса  отражает понимание процессов управления (поведения, адаптации и т. п.) на уровне системной саморегуляции и осуществляется путем сопоставления текущего состояния системы с его относительно стабильными нормативными значениями.
  10. Интегративная модель стресса . Центральное место в модели занимает проблема, требующая от человека принятия решения и понятие которой определяется как проявление, воздействие на человека стимулов или условий, требующих от него превышения либо ограничения обычного уровня деятельности. Возникновение проблемы (трудностей с ее решением) сопровождается напряжением функций организма – если проблема не решается, напряжение сохраняется или даже нарастает – развивается стресс. Способности человека в решении возникающих перед ним проблем зависят от ряда факторов: 1) ресурсов человека – его общих возможностей по разрешению различных проблем; 2) личного энергетического потенциала, необходимого для решения конкретной проблемы; 3) происхождения проблемы, степени неожиданности ее возникновения; 4) наличия и адекватности психологической и физиологической установки на конкретную проблему; 5) типа выбранного реагирования – защитного или агрессивного. Значение и учет этих факторов определяют выбор стратегии поведения для предотвращения стресса.

Реакция вашего тела на стресс

Обзор

Стресс - обычное явление. Хотя вы не можете избавиться от всех факторов стресса из своей жизни, можно справиться со стрессом и сохранить свое здоровье. Это важно, поскольку стресс может вызвать умственную усталость, раздражительность и бессонницу.

Но даже если вы знаете физические последствия стресса, вы можете не знать о различных стадиях стресса, известных как общий адаптационный синдром (ГАЗ). Когда вы понимаете различные стадии стресса и то, как организм на них реагирует, вам будет легче определить признаки хронического стресса в себе.

Подробнее: 20 воздействий стресса на организм »

ГАЗ - это трехэтапный процесс, который описывает физиологические изменения, через которые проходит организм в состоянии стресса. Ханс Селье, врач и исследователь, выступил с теорией ГАЗ. Во время эксперимента с лабораторными крысами в Университете Макгилла в Монреале он наблюдал серию физиологических изменений у крыс после того, как они подверглись стрессовым событиям.

Проведя дополнительное исследование, Селье пришел к выводу, что эти изменения были не единичным случаем, а, скорее, типичной реакцией на стресс.Селье определил эти стадии как тревогу, сопротивление и истощение. Понимание этих различных реакций и того, как они соотносятся друг с другом, может помочь вам справиться со стрессом.

Подробнее: 10 простых способов снятия стресса »

1. Стадия реакции на тревогу

Стадия реакции на тревогу - это первые симптомы, которые организм испытывает в состоянии стресса. Возможно, вы знакомы с реакцией «бей или беги», которая является физиологической реакцией на стресс. Эта естественная реакция подготавливает вас либо к бегству, либо к защите в опасных ситуациях.У вас учащается пульс, надпочечники вырабатывают кортизол (гормон стресса), и вы получаете повышенный уровень адреналина, который увеличивает энергию. Эта реакция «бей или беги» происходит на стадии реакции на тревогу.

2. Стадия сопротивления

После первоначального шока от стрессового события и реакции «бей или беги», тело начинает восстанавливаться. Он высвобождает меньшее количество кортизола, и ваша частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают нормализоваться. Хотя ваше тело вступает в фазу восстановления, какое-то время оно остается в состоянии повышенной готовности.Если вы преодолеете стресс и ситуация больше не будет проблемой, ваше тело продолжит восстанавливать себя, пока уровень гормонов, частота сердечных сокращений и артериальное давление не достигнут состояния, предшествующего стрессу.

Некоторые стрессовые ситуации продолжаются длительное время. Если вы не справляетесь со стрессом, а ваше тело остается в состоянии повышенной готовности, в конечном итоге оно адаптируется и учится жить с более высоким уровнем стресса. На этом этапе тело претерпевает изменения, о которых вы не подозреваете, пытаясь справиться со стрессом.

Ваше тело продолжает выделять гормон стресса, а ваше кровяное давление остается повышенным. Вы можете думать, что хорошо справляетесь со стрессом, но физическая реакция вашего тела говорит о другом. Если стадия сопротивления продолжается слишком долго или без пауз, чтобы компенсировать последствия стресса, это может привести к стадии истощения.

Признаки стадии сопротивления включают:

  • раздражительность
  • расстройство
  • низкая концентрация

3.Стадия истощения

Эта стадия является результатом длительного или хронического стресса. Длительная борьба со стрессом может истощить ваши физические, эмоциональные и умственные ресурсы до такой степени, что у вашего тела больше не будет сил бороться со стрессом. Вы можете сдаться или почувствовать, что ваша ситуация безнадежна. Признаки истощения включают:

  • усталость
  • выгорание
  • депрессия
  • тревога
  • снижение стрессоустойчивости

Физические эффекты этой стадии также ослабляют вашу иммунную систему и подвергают вас риску заболеваний, связанных со стрессом.

ГАЗ может возникать при любом типе напряжения. Стрессовые события могут включать:

  • потеря работы
  • проблемы со здоровьем
  • финансовые проблемы
  • распад семьи
  • травма

Но хотя стресс неприятен, положительным моментом является то, что ГАЗ улучшает реакцию вашего организма на стрессовые факторы, особенно стадия тревоги.

Реакция «бей или беги», возникающая на стадии тревоги, предназначена для вашей защиты. Более высокий уровень гормонов на этом этапе приносит вам пользу.Это дает вам больше энергии и улучшает вашу концентрацию, чтобы вы могли сосредоточиться и справиться с ситуацией. Когда стресс кратковременный или непродолжительный, стадия тревоги не опасна.

Это не так при длительном стрессе. Чем дольше вы переживаете стресс, тем он вреднее для вашего здоровья. Вы также не хотите оставаться в стадии сопротивления слишком долго и рискуете перейти в стадию истощения. Когда вы находитесь в стадии истощения, продолжительный стресс повышает риск хронического высокого кровяного давления, инсульта, сердечных заболеваний и депрессии.У вас также более высокий риск инфекций и рака из-за более слабой иммунной системы.

Поскольку невозможно устранить все факторы, вызывающие стресс, важно найти способы справиться со стрессом. Знание признаков и стадий стресса может помочь вам принять соответствующие меры для управления уровнем стресса и снизить риск осложнений.

Вашему телу важно восстанавливаться и восстанавливаться во время этапа сопротивления. В противном случае возрастает риск истощения. Если вы не можете избавиться от стрессового события, регулярные упражнения помогут вам справиться со стрессом и поддерживать его на нормальном уровне.Другие техники управления стрессом включают медитацию и упражнения на глубокое дыхание.

Признаки, симптомы, лечение и профилактика

Что такое стресс?

Стресс - это реакция организма на любое изменение, требующее корректировки или реакции. Организм реагирует на эти изменения физическими, умственными и эмоциональными реакциями. Стресс - это нормальная часть жизни. Вы можете испытывать стресс из-за своего окружения, тела и мыслей. Даже позитивные изменения в жизни, такие как продвижение по службе, ипотека или рождение ребенка, вызывают стресс.

Как стресс влияет на здоровье?

Человеческое тело создано, чтобы испытывать стресс и реагировать на него. Стресс может быть положительным, заставляя нас быть бдительными, мотивированными и готовыми избегать опасности. Стресс становится негативным, когда человек сталкивается с постоянными проблемами без облегчения или расслабления между факторами стресса. В результате человек переутомляется и нарастает напряжение, связанное со стрессом. Вегетативная нервная система организма имеет встроенную реакцию на стресс, которая вызывает физиологические изменения, позволяющие организму бороться со стрессовыми ситуациями.Эта реакция на стресс, также известная как «реакция борьбы или бегства», активируется в случае возникновения чрезвычайной ситуации. Однако эта реакция может активироваться хронически во время длительных периодов стресса. Длительная активация стрессовой реакции вызывает физический и эмоциональный износ организма.

Стресс, который продолжается без облегчения, может привести к состоянию, называемому дистрессом, - негативной стрессовой реакции. Дистресс может нарушить внутренний баланс или равновесие тела, что приведет к физическим симптомам, таким как головные боли, расстройство желудка, повышенное кровяное давление, боль в груди, сексуальная дисфункция и проблемы со сном.Эмоциональные проблемы также могут быть результатом стресса. Эти проблемы включают депрессию, панические атаки или другие формы тревоги и беспокойства. Исследования показывают, что стресс также может вызывать или ухудшать определенные симптомы или заболевания. Стресс связан с 6 основными причинами смерти: сердечными заболеваниями, раком, легочными заболеваниями, несчастными случаями, циррозом печени и самоубийствами.

Стресс также становится вредным, когда люди вовлекаются в компульсивное употребление психоактивных веществ или поведения, чтобы попытаться уменьшить свой стресс.Эти вещества или поведение включают еду, алкоголь, табак, наркотики, азартные игры, секс, покупки и Интернет. Вместо того, чтобы снимать стресс и возвращать тело в расслабленное состояние, эти вещества и компульсивное поведение имеют тенденцию держать тело в напряженном состоянии и вызывать больше проблем. Страдающий человек попадает в порочный круг.

Каковы признаки стресса?

Хронический стресс может ослабить естественные защитные силы организма, что приведет к появлению различных физических симптомов, в том числе следующих:

Советы по снижению стресса

Люди могут научиться справляться со стрессом и вести более счастливую и здоровую жизнь.Вы можете начать со следующих советов:

  • Сохраняйте позитивный настрой.
  • Примите, что есть события, которые вы не можете контролировать.
  • Будьте напористыми, а не агрессивными. Отстаивайте свои чувства, мнения или убеждения вместо того, чтобы сердиться, защищаться или проявлять пассивность.
  • Изучите и практикуйте техники релаксации; попробуйте медитацию, йогу или тай-чи.
  • Регулярно делайте физические упражнения. Ваше тело может лучше бороться со стрессом, когда оно в хорошей форме.
  • Ешьте здоровую, хорошо сбалансированную пищу.
  • Научитесь более эффективно управлять своим временем.
  • Установите соответствующие ограничения и откажитесь от просьб, которые могут вызвать чрезмерный стресс в вашей жизни.
  • Найдите время для хобби и интересов.
  • Высыпайтесь и отдыхайте. Вашему организму нужно время, чтобы оправиться от стрессовых событий.
  • Не полагайтесь на алкоголь, наркотики или компульсивное поведение для снижения стресса.
  • Обратитесь за социальной поддержкой. Проводите достаточно времени с теми, кого любите.
  • Обратитесь за помощью к психологу или другому специалисту в области психического здоровья, обученному методам управления стрессом или биологической обратной связи, чтобы узнать более здоровые способы борьбы со стрессом в вашей жизни.

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 02.05.2015.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

NIMH »5 фактов о стрессе, которые следует знать

Все время от времени испытывают стресс, но что такое стресс? Как это влияет на ваше общее состояние здоровья? И что вы можете сделать, чтобы справиться со стрессом?

Стресс - это то, как мозг и тело реагируют на любую потребность.Любой тип проблем - например, успеваемость на работе или в школе, существенное изменение жизни или травмирующее событие - может вызывать стресс.

Стресс может повлиять на ваше здоровье. Важно обращать внимание на то, как вы справляетесь с незначительными и серьезными факторами стресса, чтобы знать, когда обращаться за помощью.

Вот пять вещей, которые вам следует знать о стрессе.

1. Стресс затрагивает всех.

Каждый человек время от времени испытывает стресс.Есть разные типы стресса, каждый из которых несет в себе риск для физического и психического здоровья. Стрессор может быть разовым или кратковременным, а может повторяться неоднократно в течение длительного времени. Некоторые люди могут более эффективно справляться со стрессом и быстрее восстанавливаться после стрессовых событий, чем другие.

Примеры стресса:

  • Обычный стресс, связанный с нагрузкой на учебу, работу, семью и другими повседневными обязанностями.
  • Стресс, вызванный внезапным негативным изменением, например потерей работы, разводом или болезнью.
  • Травматический стресс, переживаемый во время такого события, как крупная авария, война, нападение или стихийное бедствие, когда людям может угрожать серьезная травма или смерть. Люди, которые переживают травматический стресс, могут иметь очень неприятные временные эмоциональные и физические симптомы, но большинство из них вскоре выздоравливает естественным путем. Узнайте больше о борьбе с травматическими событиями.

2. Не все стрессы - это плохо.

В опасной ситуации стресс сигнализирует организму подготовиться к встрече с угрозой или бежать в безопасное место.В таких ситуациях у вас учащается пульс, вы дышите быстрее, мышцы напрягаются, а мозг использует больше кислорода и увеличивает активность - все функции направлены на выживание и реакцию на стресс. В ситуациях, не угрожающих жизни, стресс может мотивировать людей, например, когда им нужно пройти тест или собеседование для получения новой работы.

3. Длительный стресс может навредить вашему здоровью.

Справиться с последствиями хронического стресса может быть непросто. Поскольку источник длительного стресса более постоянен, чем острый стресс, организм никогда не получает четкого сигнала о возвращении к нормальному функционированию.При хроническом стрессе те же самые жизненно важные реакции в организме могут нарушать иммунную, пищеварительную, сердечно-сосудистую, сон и репродуктивную системы. Некоторые люди могут испытывать в основном симптомы пищеварения, в то время как у других могут быть головные боли, бессонница, печаль, гнев или раздражительность.

Со временем постоянная нагрузка на ваше тело из-за стресса может привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как болезни сердца, высокое кровяное давление, диабет и другие заболевания, включая психические расстройства, такие как депрессия или тревога.

4. Есть способы справиться со стрессом.

Если вы предпримете практические шаги по управлению стрессом, вы сможете снизить риск негативных последствий для здоровья. Вот несколько советов, которые помогут вам справиться со стрессом:

  • Будьте внимательны. Распознавайте признаки реакции вашего организма на стресс, такие как проблемы со сном, повышенное употребление алкоголя и других психоактивных веществ, легкость гнева, депрессия и упадок сил.
  • Поговорите со своим лечащим врачом или медицинским работником. Не ждите, пока врач спросит о вашем стрессе. Начните разговор и получите надлежащую медицинскую помощь при существующих или новых проблемах со здоровьем. Эффективное лечение может помочь, если стресс влияет на ваши отношения или трудоспособность. Не знаете с чего начать? Прочтите наши советы по разговору со своим врачом.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Всего 30 минут ходьбы в день помогут поднять настроение и улучшить здоровье.
  • Попробуйте расслабиться. Изучите программы релаксации или оздоровления, которые могут включать медитацию, расслабление мышц или дыхательные упражнения. Планируйте время для этих и других оздоровительных и расслабляющих мероприятий.
  • Ставьте цели и приоритеты. Решите, что нужно сделать сейчас, а что подождать. Научитесь говорить «нет» новым задачам, если вы начинаете чувствовать, что берете на себя слишком много. В конце дня старайтесь помнить о том, чего вы достигли, а не о том, что вы не смогли сделать.
  • Оставайтесь на связи. Вы не одиноки. Поддерживайте связь с людьми, которые могут оказать эмоциональную поддержку и практическую помощь. Чтобы уменьшить стресс, обратитесь за помощью к друзьям, семье, общественным или религиозным организациям.
  • Рассмотрим клиническое испытание. Исследователи из Национального института психического здоровья (NIMH) и других исследовательских центров по всей стране изучают причины и последствия психологического стресса, а также методы управления стрессом.Вы можете узнать больше об исследованиях, в которых проводится набор, посетив Присоединяйтесь к исследованию или ClinicalTrials.gov (ключевое слово: стресс).

5. Если вас одолевает стресс, обратитесь за помощью к специалисту в области здравоохранения.

Вам следует немедленно обратиться за помощью, если у вас есть мысли о самоубийстве, вы подавлены, чувствуете, что не можете справиться, или если в результате стресса чаще употребляете наркотики или алкоголь. Ваш врач может дать рекомендации.Доступны ресурсы, которые помогут вам найти поставщика психиатрических услуг.

Позвоните в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств

Любой может быть ошеломлен. Если у вас или у вашего близкого есть мысли о самоубийстве, позвоните по конфиденциальному бесплатному телефону National Suicide Prevention Lifeline по телефону 1-800-273-TALK (8255), который доступен 24 часа в сутки, 7 дней в неделю. Чат Lifeline - услуга, доступная каждому.

Министерство здравоохранения и социальных служб США
Национальные институты здравоохранения
Публикация NIH No.19-MH-8109

Связь между стрессом и воспалением

Множество исследований показывают, что стресс, физическая реакция на чувство вызова или угрозы, вызывает или ухудшает состояние здоровья, включая депрессию, сердечно-сосудистые заболевания, нейродегенеративные заболевания и рак.

Но точный механизм, с помощью которого стресс вызывает болезнь, остается загадкой. До настоящего времени.

В обзоре, опубликованном в июне 2017 года в журнале Frontiers in Human Neuroscience , сделан вывод о том, что воспаление - это распространенный путь заболеваний, связанных со стрессом.

«Хроническое воспаление - важный компонент хронических заболеваний», - пишут авторы.

Тем не менее, путь от стресса к воспалению к болезни не всегда ясен.

«Нет однозначного ответа», - говорит Алка Гупта, доктор медицины, содиректор по интегративному здоровью в Институте мозга и позвоночника при Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. «Однако мы знаем, что когда мы учим людей уменьшать стресс в любой форме - советы по управлению стрессом, занятия, индивидуальные советы, йога, глубокое дыхание - мы видим уменьшение некоторых из этих побочных воспалительных эффектов.

Итак, если мы сможем понять, каким образом хронический стресс приводит к низкому уровню воспаления, мы сможем избежать хотя бы части этого воспаления до того, как оно приведет к заболеванию или усугубит его.

Что происходит в организме при стрессе?

Когда вы находитесь в состоянии стресса - эмоционального или психологического - ваше тело переходит в то, что в просторечии называется «реакцией на борьбу или бегство», поскольку оно готово к драке или бегству. Один из эффектов - высвобождение гормона стресса кортизола, говорит доктор.Гупта. Кортизол подавляет второстепенные функции, такие как иммунный ответ и пищеварение. Гормон также способствует выработке глюкозы или сахара в крови, увеличивая энергию для крупных мышц, одновременно подавляя выработку инсулина и сужая артерии, что заставляет кровь перекачивать кровь сильнее, чтобы помочь нашей стрессорной реакции.

Также выделяется другой гормон, адреналин, который заставляет организм увеличивать частоту сердечных сокращений и дыхания, а также расширять дыхательные пути, чтобы направить больше кислорода в мышцы.Ваше тело также делает гликоген или запасенную глюкозу (сахар) доступной для питания мышц. Кроме того, стресс снижает количество лимфоцитов, белых кровяных телец, которые являются частью иммунной системы, что подвергает вас риску заражения вирусами, такими как простуда.

«Когда вызывается реакция« бей или беги », ваше тело отвлекает ресурсы от функций, которые не имеют решающего значения в опасных для жизни ситуациях», - говорит Гупта.

Сама реакция «бей или беги» предназначена быть краткосрочной и адаптивной, что имеет смысл: когда ваше тело переходит в этот режим, ваша нормальная иммунная функция временно отключается.Если вы думаете о борьбе или бегстве как о чем-то вроде преследующего вас тигра, ваше тело тратит энергию и ресурсы на то, чтобы убежать , , чтобы не переваривать последнее, что вы съели, или на отправку клеток, борющихся с иммунитетом, чтобы убить вирус простуды. Именно когда вы хронически находитесь в таком состоянии, возникает каскадный воспалительный ответ.

Именно эта неадаптивная реакция на стресс, говорит Гупта, со временем усиливается и становится причиной хронических проблем со здоровьем.

Что такое воспаление?

Воспаление - это реакция организма на угрозу, будь то инородный захватчик, такой как бактерии, вирус или рак, трансплантированный орган (который организм считает «чужеродным») или даже психологический или эмоциональный стресс. В ответ иммунная система посылает армию химических веществ, называемых провоспалительными цитокинами, чтобы атаковать захватчиков.

«Думайте о воспалении как о« болезненном поведении », - говорит Мадукар Триведи, доктор медицины, директор Центра исследований депрессии и клинической помощи Юго-западного медицинского центра Юго-Западного университета в Далласе.По его словам, воспаление «заставляет ваше тело действовать гриппом даже при отсутствии вируса гриппа».

Провоспалительные цитокины обычно выполняют свою работу, а затем исчезают, но когда стресс является хроническим, они «активируются» в вашей системе, что означает, что цикл стресса и воспалительной реакции привыкает в организме, объясняет Гупта. Со временем они цитокины могут сохраняться сами по себе. Именно тогда воспаление начинает оказывать пагубное воздействие на организм. И хотя никто до конца не уверен, почему - существует множество механизмов, ответственных за заболевания, - у многих состояний есть общее, так это хроническое воспаление низкого уровня.

Хронические состояния, связанные со стрессом

  • Ревматоидный артрит (РА) Понятно, что за РА, заболеванием, при котором иммунная система организма атакует суставы и ткани, возникает скованность и боль. Со временем воспаление может повредить суставы и кости, что приведет к аномалиям. Воспаление при РА частично вызвано цитокинами, химическими веществами, выделяемыми стрессом. Так что, если вы находитесь в состоянии стресса, вы выделяете больше этих химикатов, увеличивая количество воспалений в вашем теле.Согласно исследованию, опубликованному в январе 2016 года в журнале Arthritis Research & Therapy , также может быть, что воспаление, связанное с РА, может привести к другим медицинским проблемам, таким как сердечный приступ, инсульт или даже рак. Исследователи пришли к выводу, что причиной может быть воспаление, вызвавшее РА, а также дальнейшее воспаление, вызванное РА.
  • Сердечно-сосудистые заболевания Усиленная симпатическая нервная система - реакция, которая заставляет ваше тело сражаться или убегать - также сужает кровеносные сосуды, что заставляет ваше сердце работать сильнее и повышает кровяное давление.По словам Гупта, воспаление лежит в основе развития атеросклероза, предшественника сердечных заболеваний. Кроме того, люди, страдающие хроническим стрессом, склонны делать нездоровый выбор (например, курить и не заниматься спортом), что способствует или усугубляет сердечно-сосудистые заболевания.
  • Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) ВЗК - это общий термин для обозначения связанных с воспалением состояний, которые влияют на желудочно-кишечную систему, включая болезнь Крона и язвенный колит. И то и другое усугубляется стрессом, который влияет на нормальную секрецию пищеварительных ферментов в организме и может мешать перевариванию пищи, усвоению питательных веществ и избавлению организма от шлаков.В последние годы исследователи связали пептид в мозге и кишечнике, называемый рилизинг-фактором кортикотропина (CRF), который активируется при стрессе, с правильной функцией толстой кишки. В отчете, опубликованном в январе 2018 года в журнале Journal of Clinical Medicine , говорилось, что ХПН играет важную роль в работе кишечника и может помочь объяснить связь между стрессом и синдромом раздраженного кишечника.
  • Депрессия Провоспалительные цитокины, те химические посредники, которые высвобождаются в ответ на физический или психологический стресс, могут вызывать у некоторых людей депрессивные симптомы, приводящие к снижению настроения, утомляемости и отсутствию нормального удовольствия от жизни.«Воспаление может привести к появлению симптомов, похожих на депрессию, а у людей, уже страдающих депрессией, воспаление может усугубить симптомы», - говорит д-р Триведи. В исследовании, опубликованном в январе 2018 года в журнале Biological Psychiatry , исследователи подвергали мышей стрессовым условиям, отслеживая признаки активации иммунных клеток мозга. В этом исследовании тревожная и депрессивная активность была связана с активацией иммунных клеток. Это говорит о том, что воздействие стресса запускает иммунные клетки в головном мозге, что приводит к перестройке нервных цепей и возникновению симптомов настроения.

Стратегии снижения стресса и уменьшения воспаления

Существует множество подтвержденных исследованиями способов снижения стресса, главные из которых - аэробные упражнения, йога и медитация.

Исследование, опубликованное в июне 2016 года в журнале Psychoneuroendocrinology , показало, что субъекты, которые регулярно медитировали, имели более низкий уровень кортизола, как было измерено после теста на социальный стресс. Медитирующие также имели менее выраженную воспалительную реакцию в организме. Подобные результаты были связаны с регулярной практикой йоги, которая, как было обнаружено в исследовании, опубликованном в январе 2017 года в журнале Oxidative Medicine and Cellular Longevity , снижает уровень кортизола и уменьшает воспаление.

Хотя один и тот же метод снижения стресса может работать не для всех, Гупта говорит, что любая форма снижения стресса требует терпения.

«По сути, мы должны научиться изменять нашу реакцию на ситуации в нашем окружении - реакции, которые могли развиваться в течение десятилетий нашей жизни», - говорит она.

К другим методам снятия стресса относятся:

  • Ведение журнала
  • Разговор с другом
  • Прогулка в парке или лесу
  • Дыхание в лавандовых или ароматических свечах

Проведение времени на открытом воздухе, на природе и с другими людьми - в отличие от некоторых из наших ориентированных на работу, изолированных и сидячих современных образов жизни - творит чудеса по снижению стресса, - говорит Гупта.«Они создают пространство между нашей окружающей средой и нами, поэтому у нас есть место, чтобы реагировать, а не реагировать».

Вот как стресс увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний

Размещено: 18 января 2017 г.

Последнее обновление: 20 сентября 2020 г.

Время читать: 5 минут.

Стресс - это физиологическая реакция на фактор стресса, который угрожает внутреннему физиологическому состоянию или психологическому благополучию человека.Жизнь критически зависит от контроля внутреннего состояния тела, даже когда внешняя среда постоянно меняется. Это называется гомеостаз , и когда он находится под угрозой, организм подвергается стрессовой реакции.

Исследования показывают, что острый психологический стресс может вызвать сердечно-сосудистую реакцию с одновременным увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления.

Эпидемиологические наблюдения показали, что из-за непредсказуемой природы острого стрессора он может значительно изменить сердечный ритм у восприимчивых людей до такой степени, чтобы вызвать острое коронарное событие.Многие из этих исследований также сообщают об эмоциональном эпизоде ​​примерно за два часа до остановки сердца.

Хронический стресс часто является результатом того, что острая стрессовая реакция становится неадаптивной из-за непрерывной или продолжительной природы стрессора.

Экспериментальные исследования показывают, что хронический стресс связан с устойчивым повышением артериального давления и гипертрофией сосудов. Существует также повышенный риск развития атеросклероза при хроническом стрессе, приводящем к нестабильности сердца и повышенной чувствительности к ишемическому повреждению миокарда.

Физиологическая реакция сердечно-сосудистой системы на стресс включает в себя каскад последующих последствий , которые объединяют нейронную и эндокринную информацию в головном мозге и на периферии.

Сердечно-сосудистые заболевания, связанные со стрессом (ССЗ), начинаются с активации как симпатической нервной системы, так и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), вызывая увеличение секреции катехоламинов, глюкокортикоидов и воспалительных цитокинов.

Эти состояния способствуют увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, что в конечном итоге будет способствовать эндотелиальной дисфункции.Воздействие стресса может начаться еще в утробе матери через механизмы, вызванные материнским стрессом.

Кроме того, исследования на животных моделях предполагают , что психологический стресс мобилизует иммунную систему с повышенной активностью гемопоэтических клеток-предшественников в костном мозге . Было показано, что полученные из костного мозга моноциты, которые высвобождаются в ответ на стресс, мигрируют к стенке артерии и вызывают атеросклеротическое воспаление.

Однако неизвестно, происходят ли эти процессы у людей и является ли стресс-сеть мозга, которая запускает этот патогенный процесс.

Недавно опубликованное в The Lancet исследование, по-видимому, предполагает, что миндалевидное тело - миндалевидная часть мозга, расположенная в височной доле, которая участвует в стрессе и ранее была связана с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) тревога и депрессия - имеет повышенную активность, что приводит к большему риску развития ССЗ.

КТО И ЧТО ИССЛЕДОВАЛСЯ?

Миндалевидное тело - структура миндалевидной формы, расположенная в височной доле, тесно связанная с обработкой эмоций.

В двух дополнительных исследованиях с участием 293 пациентов старше 30 лет, не имевших в анамнезе рака, сердечно-сосудистых заболеваний или метаболических нарушений, было проведено комбинированное ПЭТ / КТ-сканирование, чтобы зафиксировать активность миндалины, активность костного мозга и селезенки, а также воспаление артерий. Затем, примерно через 3,7 года, их снова проанализировали, чтобы определить, развилось ли у них сердечно-сосудистые заболевания.

В продольном исследовании оценивалась взаимосвязь между метаболической активностью миндалины в покое, атеросклеротическим воспалением и сердечно-сосудистыми событиями , тогда как поперечное исследование оценивало взаимосвязь между психометрическими показателями воспринимаемого стресса, метаболической активностью миндалины в покое и атеросклеротическим воспалением.

Вместе эти два исследования помогут показать, что повышенный эмоциональный стресс связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

ЧТО БЫЛИ РЕЗУЛЬТАТЫ?

В ходе продольного исследования 22 субъекта испытали 39 сердечно-сосудистых событий, включая сердечный приступ, стенокардию, сердечную недостаточность, инсульт или заболевание периферических артерий.

Первоначальные записи метаболической активности миндалины точно предсказали риск развития последующего сердечно-сосудистого события, даже после многомерной корректировки других факторов риска.

Активность миндалины также хорошо коррелировала с гемопоэтической активностью в костном мозге, и что эта активность затем опосредовала артериальное воспаление.

В поперечном подисследовании пациентов, которые сообщили о самых высоких уровнях стресса в начале исследования, также имели более высокую активность миндалины, а также более высокие уровни С-реактивного белка (биомаркера воспаления).

У этих людей также было обнаружено большее воспаление в стенках артерий по сравнению с людьми с более низким уровнем воспринимаемого стресса.

ЧТО НАМ ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ГОВОРИТ ИССЛЕДОВАНИЕ?

Это исследование описывает новые наблюдения биологического механизма, который определяет связь между психологическим стрессом и сердечно-сосудистым риском.

Исследователи предполагают, что этот механизм включает в себя активность миндалины в состоянии покоя, костный мозг и артериальное воспаление, которые вместе образуют биологическую ось, ускоряющую сердечно-сосудистые заболевания.

Затем исследователи предполагают, что управление и снижение психосоциального стресса принесет пользу не только лучшему психологическому благополучию, но и снизит риск ССЗ.

Перенос моноцитов в мозг при стрессе и воспалении: новая ось иммунной связи с мозгом, которая влияет на настроение и поведение. (Wohleb et al., 2014)

БОЛЬШОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ

Сердечно-сосудистые заболевания - одна из важнейших проблем здравоохранения 21 -го века и ведущая причина смертности во всем мире.

Наиболее распространенной формой сердечно-сосудистых заболеваний является ишемическая болезнь сердца, включающая инфаркт миокарда, стенокардию и внезапную сердечную смерть.

Возраст и генетические факторы являются факторами риска, которые составляют большинство случаев; однако известные факторы риска также вносят поддающиеся изменению факторы риска, такие как образ жизни и психосоциальные факторы.

Психологические и психиатрические факторы, в частности, играют важную роль в этиологии, развитии и исходе сердечно-сосудистых заболеваний.

Предыдущие исследования показали, что депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство могут привести к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Недавний метаанализ, изучающий взаимосвязь между посттравматическим стрессовым расстройством и ишемической болезнью сердца (ИБС), показал, что риск ИБС увеличился на 46% после поправки на депрессию.

Тем не менее, эта взаимосвязь является двунаправленной, что свидетельствует о высокой распространенности психических расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми событиями в анамнезе.

Эта уникальная взаимосвязь, в свою очередь, приводит к худшим исходам при ССЗ, независимо от других факторов риска ССЗ, таких как ожирение или гипертония.

ЧТО Я ДОЛЖЕН ЗНАТЬ?

Высокий уровень стресса связан с худшими медицинскими результатами, при этом многочисленные крупные исследования предлагают добавить управление стрессом к текущим программам сердечно-сосудистой реабилитации.

Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом, могут улучшить навыки преодоления стресса, улучшить качество жизни и снизить негативное настроение, оказывая благоприятное влияние на заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования ССЗ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Это исследование показывает взаимосвязь между стрессом, повышенной активностью основных сетей эмоционального стресса в мозгу и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Хотите узнать больше? Прочтите статью о том, что кардиологи и психиатры должны знать о взаимосвязи между депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Депрессия и истощение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

ВИКТОРИНА

Список литературы

Лекция 7. Словесное ударение

1. Словесное ударение, его акустическая природа.

2. Лингвистическая функция словесного ударения.

3. Степень и положение словесного ударения.

-1-

Последовательность слогов в слове не произносится одинаково. Слог или слоги, которые произносятся с большей заметностью, чем другие слоги слова, считаются ударными или подчеркнутыми.Под соотношением различных выступов слогов в слове понимается акцентная структура слова.

Согласно A.C. Gimson, эффект заметности достигается одним или всеми четырьмя факторами: силой, тоном, длиной и цветом гласных. Динамическое ударение подразумевает большую силу, с которой произносится слог. Другими словами, при артикуляции ударного слога говорящий производит большую мышечную энергию. Считается, что в европейских языках, таких как английский, немецкий, французский, русский, преобладает динамическое словесное ударение.В скандинавских языках словесное ударение считается одновременно динамичным и музыкальным (например, в шведском языке слово komma (запятая) отличается от слова komma (приходить) разницей в тонах). Музыкальное (тонизирующее) словесное ударение наблюдается в китайском, японском языках. На это влияют изменения высоты голоса по отношению к соседним слогам. На китайском языке звуковая последовательность чу, произносимая ровным тоном, означает свинья, с восходящим тоном бамбук и с нисходящим тоном - «жить».

Следует отметить, что при обсуждении природы стресса возникает терминологическая путаница. По словам Д. Кристал, термины «тяжесть», «интенсивность», «амплитуда», «заметность», «акцент», «акцент», «ударение», как правило, используются большинством писателей как синонимы. Несоответствие в терминологии во многом связано с тем, что существует два основных взгляда в зависимости от того, обсуждаются ли продуктивные или рецептивные аспекты стресса.

Главный недостаток любой теории стресса, основанной на производстве речи, состоит в том, что она дает лишь частичное объяснение явления, но не анализирует его на уровне восприятия.

Инструментальные исследования изучают физическую природу словесного ударения. На акустическом уровне аналог силы - это интенсивность колебаний голосовых связок говорящего, которая воспринимается слушателем как громкость. Таким образом, большая энергия, с которой говорящий произносит ударный слог в слове, ассоциируется у слушателя с большей громкостью. Акустическими аналогами высоты и длины голоса являются частота и продолжительность соответственно. Похоже, что характер словесного ударения в русском языке отличается от такового в английском.Количественный компонент играет большую роль в русской акцентной структуре, чем в английской словесной структуре. В русском языке полной формации и полной длины в безударных позициях они всегда сокращаются. Поэтому гласные во всю длину безошибочно воспринимаются как ударные. В английском языке количественный компонент словесного ударения не имеет первостепенного значения из-за неурезанных гласных в безударных слогах, которые иногда встречаются в английских словах (например, транспорт, архитектор).

-2-

Обсуждая акцентную структуру английских слов, мы должны теперь обратиться к функциональному аспекту словесного ударения. В языке словесное ударение выполняет 3 функции :

1) конститутивное словесное ударение составляет слово, оно объединяет слоги слова в языковую единицу. Не существует слова без ударения. Таким образом, функция конститутивного звукового континуума становится фразой, когда она делится на единицы, организованные словесным ударением в слова.

2) Словесное ударение позволяет человеку определить последовательность слогов как определенный акцентный образец слова. Эта функция известна как идентификационный (или распознавающий).

3) Только словесное ударение способно различать значение слов или их формы, таким образом выполняя свою отличительную функцию . Акцентные модели слов или степени словесного ударения и их положения образуют оппозиции (/ import im / port, / present pre / sent).

-3-

На самом деле в слове столько же степеней ударения, сколько и слогов.Британские лингвисты обычно выделяют в слове три степени ударения. Первичный стресс является самым сильным (например, экзамен / нация), вторичный стресс - вторым по силе (например, бывший, дружба / нация). Все остальные степени называются слабым стрессом. Безударные слоги должны иметь слабое ударение. Американские ученые Б. Блох и Дж. Трэджер обнаружили 4 контрастных степеней словесного ударения: локид, редуцированный локид, медиальный и слабый .

В германских языках ударение первоначально приходилось на начальный или второй слог, корневой слог в английских словах с приставками.Эта тенденция получила название рецессивной. Большинство английских слов англосаксонского происхождения, а также французские заимствования подвержены этой рецессивной тенденции.

Языки также различаются по расположению словесного ударения. Традиционная классификация языков в отношении места ударения в слове делится на языки с фиксированным ударением и свободным ударением .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *