Слизисто кожный лейшманиоз: Лейшманиоз — статьи об инфекционных болезнях

Содержание

Лейшманиоз — статьи об инфекционных болезнях

Фото: Shutterstock/FOTODOM

  • Врачи
  • Диагностика
  • Статья обновлена:18.06.2020

Лейшманиоз — это группа заболеваний, вызываемых различными видами простейших рода лейшманий (Leishmania donovani, Leishmania tropica).

Что это такое?

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Чем это проявляется?

В зависимости от возбудителя возникает:

  • Висцеральный лейшманиоз (кала-азар).
  • Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва).
  • Кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия).

При висцеральном лейшманиозе инкубационный период длится от 3 недель до 3 лет.

С током крови возбудитель попадает в костный мозг, печень, селезенку и лимфатические узлы. Начало заболевания растянуто во времени — постепенно нарастает общая слабость организма, появляется волнообразная лихорадка, за счет развития анемии кожа бледнеет, однако может и темнеть из-за поражения надпочечников. Происходит увеличение печени и селезенки.

Выделяют две разновидности кожного лейшманиоза :

  1. антропонозного типа (лейшманиоз городского типа, ашхабадка). При этом варианте заболевания инкубационный период составляет от 3 до 8 месяцев. В месте укуса москита образуется небольшой бугорок, который через 3-6 месяцев превращается в язву с неровными краями. Рубцуется такая язва в течение 1-2 лет.
  2. зоонозного типа (лейшманиоз сельского типа, пендинская язва). Отличается коротким инкубационным периодом — до 3 недель. Через несколько дней диаметр бугорка на месте укуса достигает 10-15 мм и в центре его развивается некроз. Размер язвы на этом месте через 3 месяца может достигать 5 см.
    Язва рубцуется в течение 5 месяцев.

При кожно-слизистом лейшманиозе поражаются кожные покровы и слизистая оболочка носоглотки. Заболевание возникает через несколько лет после заживления первичной кожной язвы за счет особенностей распространения паразитов. Часто приводит к летальному исходу. Заражение происходит в результате укуса москитов. Заболевание, как правило, начинается с кожных поражений. Язвы долго не заживают, а если заживление наступает, то не ранее, чем через год. Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Диагностика и лечение

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению.

Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Зоонозный кожный лейшманиоз: исторический экскурс и клиническое наблюдение — Клиническая дерматология и венерология — 2015-05

Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutanea, син.: язва пендинская, Боровского болезнь) — трансмиссивное протозойное заболевание, вызванное лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для районов тропического и субтропического климата, развивающееся после укусов человека москитами, инфицированными лейшманиями, характеризующееся поражениями кожи с образованием бугорков, узлов, их изъязвлением и рубцеванием.

Лейшманиоз является эндемическим заболеванием в 98 странах мира, и риску заражения подвергаются предположительно 350 млн человек. По оценкам ВОЗ, в мире в настоящее время инфицированы 14 млн человек, и ежегодно возникает около 2 млн новых случаев заболевания [1].

Лейшманиоз распространен преимущественно в тропических и субтропических странах. Наиболее активные очаги лейшманиоза расположены в Северной и Центральной Африке (Марокко, Алжир, Тунис, Ливия, Египет, Эфиопия, Судан и др.) и в Азии (Сирия, Ирак, Израиль, Иордания, Турция, Иран, Саудовская Аравия, Пакистан, Индия и Афганистан) [2].

В Европе небольшое количество больных регистрируют в Греции, Италии, Испании, Португалии и на юге Франции. Особая форма лейшманиоза, близкая по клинической картине к кожному лейшманиозу Старого Света, встречается во многих странах Латинской Америки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в Туркмении и Узбекистане [2]. Антропонозный кожный лейшманиоз за последние 10 лет в указанных регионах регистрировали очень редко [2].

Принято считать, что в России лейшманиоз (за исключением отдельных, так называемых завозных случаев) практически не встречается​1​᠎.

Исторический экскурс

Лейшманиоз известен с глубокой древности. Первые описания внешних проявлений, сходных с кожным лейшманиозом, найдены на глиняных табличках Ашурбанипала, датируемых VII веком до н.э. Существуют и более ранние тексты возрастом 1500—2500 лет до н.э.

Кожный лейшманиоз отображен в керамических фигурках перуанских инков (2000 лет до н.э.), под различными названиями упоминается в памятниках письменности многих народов, например, за 1500 лет до н.э. в «Papyrus Ebers» (G. Ebers, 1874), в Пятикнижии (казни бога Яхве на головы египтян, противодействовавших исходу евреев из Египта), «гидра острова Лемне» в «Илиаде» Homeros (около 460—377 до н.э.), «azar» Александра Македонского в «Шах-наме» Фирдоуси (994 г.). У древних евреев практиковались прививки «язвы» девочкам на кожу ног, чтобы избежать поражения лица.

Впервые кожный лейшманиоз описан английским врачом Pococke (1745) во время путешествия по Малой Азии как «bouton d’Aleppe». Клиническая картина болезни («восточной язвы») подробно освящена в трудах братьев Russel (1756), русских военных врачей — в диссертации «о солеке» Н.А. Арендта в Тегеране (1862, монографии «Пендинская язва» Л.Л. Гейденрейха (1888) и многих других исследователей [3].

Персидские врачи, в том числе Авиценна, в Х веке н.э. давали подробные описания так называемой болезни Балха. Индийские врачи называли эту болезнь кала-азар (kala azar на языках Урду, Хинди и Хиндустани означает «черная лихорадка»; kala — «черный», azar — «болезнь, лихорадка»). На Американском континенте наиболее ранние свидетельства кожного лейшманиоза, датируемые I веком н.э., найдены в Эквадоре и Перу в виде изображений обезображенных лиц и других кожных проявлений на керамических изделиях того времени. Существуют записи XV—XVI вв.еков, созданные во времена цивилизации Инков и Испанской колонизации, в которых упоминается «болезнь долин», «Андская болезнь», «белая проказа», сходные с картиной кожного лейшманиоза.

Знакомство российских врачей с данной патологией началось еще во времена завоевания Кавказа, а также в период установления дипломатических отношений России с Ираном. Первая отечественная работа по кожному лейшманиозу принадлежит Арендту, врачу русской миссии в Тегеране (1862). В 1864 г. была опубликована статья Скорова о так называемом «елизавет-польском годовике». Русские врачи были осведомлены о своеобразном кожном заболевании, встречающемся в Средней Азии; однако действительное их знакомство с этой болезнью произошло уже после взятия генералом Черняевым Ташкента (1865) и занятия Кокандского ханства [4].

В настоящее время не существует единого мнения о том, кто же открыл микроорганизм-возбудитель кожного лейшманиоза.

В 1900 г. английский врач W. Leishman в Лондоне в препарате селезенки солдата, погибшего от «dum-dum fever» спустя 7 мес после возвращения из Индии (из Dum Dum в окрестностях Калькутты, где производились английские пули «dum-dum»), обнаружил трипаносомных паразитов. В 1903 г. C. Donovan в Мадрасе (Индия) обнаружил таких же паразитов в селезенке, а в 1905 г. — и в крови больных с неправильной лихорадкой, спленомегалией и анемией (

Piroplasma Donovani, по A. Laveran и F. Mensil, 1903) [3].

Возможно, первым его идентифицировал майор Британской Индийской армии хирург Кеннингхем, не связавший его при этом с данным заболеванием. Однако доподлинно известно, что еще в 90-е гг. XIX века российский военный хирург Петр Фокиевич Боровский, работавший в Ташкенте, проводил исследование этиологии местного заболевания, известного как «сартовская болезнь». В 1898 г. он опубликовал первое подробное описание паразита и поражаемых им тканей и отнес его к простейшим. Но поскольку работа была опубликована на русском языке и издана малым тиражом, Боровский при жизни не получил международного признания своих трудов. Только Рональд Росс предположил, что эти тельца — не что иное, как внутриклеточная стадия развития неизвестного раннее паразита, которого он назвал Leishmania donovani.

Ее связь с болезнью кала-азар первым предположил сам Чарльз Донован, но окончательно наличие Leishmania donovani у больных черной лихорадкой было подтверждено Чарльзом Бентли.

Уже к началу второй половины XIX века возникла мысль о паразитарной природе данного заболевания. Первые сообщения о паразитарной природе язв были малодоказательны. Как на курьез можно указать на работы Смита (Smith, 1868) и Флеминга (Fleming, 1873), открывших на срезах «делийской язвы» яйца двуусток. Впервые в печати предположение о бактериальной природе язв было высказано Лавераном (Laveran) в 1880 г. на основании того, что язвы чаще появлялись на месте нарушения целости кожного покрова. Дюкло и Гейденрейх (Duclaux и Heidenreich, 1885) выделили микрококка из крови больного и склонны были считать именно его возбудителем. Этот микрококк был назван ими Micrococcus biskra, так как больной заболел в Бискре. Аналогичные наблюдения были сделаны Шантемессом (Chantemesse) у больного «нильской язвой» [4].

Многие зарубежные исследователи [4] до сих пор считают, что первым (как уже упоминалось выше) обнаружил и описал возбудителя кожного лейшманиоза англичанин Кеннингхем (Cunningham), опубликовавший свою работу в 1885 г. Однако в данной работе обнаруженные микроорганизмы не связывались непосредственно с заболеванием, а принимались как контаминаты.

В 1894 г. П.Ф. Боровский начал свою работу по «сартовской язве», как ее тогда называли, результаты исследований опубликовал только в 1898 г. сначала в виде доклада на съезде хирургов в Киеве. В том же году на заседании Русского хирургического общества Пирогова (протокол № 162) он сделал доклад «К этиологии сартовской (восточной) язвы», сопровождавшийся демонстрацией микроскопических препаратов. Он избрал иной путь исследования: «…Мы же следовали в этом случае плану Рапчевского и брали для исследования случаи сартовской язвы без всяких воспалительных явлений». При первых же поисках П.Ф. Боровский обнаружил самую разнообразную воздушную микрофлору, попадавшую в его посевы, но оценил эти находки как случайные. Мазки из сока папул на стеклах, фиксированные на пламени «…дали отрицательный результат в смысле присутствия микробов». После этого Боровский приступил к исследованию сока папул, разведенного бульоном или физиологическим раствором в висячей капле, и был поражен «…присутствием множества телец круглой и неправильной формы». Боровский подробно описал найденные тельца. Величина телец в свежем состоянии колеблется от 1,5 до 3 µ, редко достигая 4 µ. «…В срезах из уплотненной ткани они меньше 1−2 µ, но больше 1—1,5µ». Наибольшее количество телец в свежих папулах, по мере старения язвы число их уменьшается, в застарелых же язвах Боровский находил эти тельца только в единичных случаях. Описание возбудителя, окрашенного раствором Леффлера, отличается большей достоверностью и содержит все основные морфологические элементы, свойственные ему. Боровский описал их следующим образом: «…Окрашенные чужеядные представляются большей частью в виде круглых телец с резко окрашенным ядром непостоянной формы — то круглой, то продолговатой, то серповидной, — и слабо окрашенной протоплазмой; ядро большей частью расположено на периферии, так что многие тельца имеют перстневидную форму; чужеядные, расположенные в клетке, оттесняют ядро клетки к периферии и сами иногда окружаются как бы сумкой; в последнем случае получается киста, наполненная чужеядными; такие кисты наблюдались и вне клеток». Также были приведены детали строения паразита: «Наблюдаются чужеядные, от ядра которых идет тонкий отросток к противоположному краю, и на этом отростке небольшое утолщение». Боровский описал начало деления паразита с деления ядра: «…Затем (наблюдались) такие тельца, где ядра помещаются на противоположных концах, так что является предположение о предварительном делении ядра клетки, а затем уж и самой клетки — чужеядного». В заключение доклада Боровский делает основной вывод: «…На основании строения чужеядных, а также на основании их свойств передвигаться и менять форму, мы склонны отнести их к Protozoa», впервые высказывая тем самым мысль о протозойной природе возбудителя кожного лейшманиоза [4].

Основная работа Боровского «О сартовской язве», как указывалось выше, появилась в 1898 г. в Военно-медицинском журнале. Общая конструкция статьи была та же, что и доклада [4].

Боровский дал точное описание внешнего вида паразита, обнаружил в нем ядро, причем определенно указал на него именно как на ядро Protozoa, отметил значение этого ядра в процессе деления паразита, описал вакуоль; в его работе имелось явное указание на наличие кинетопласта. Автор показал, что возбудитель восточной язвы — внутриклеточный паразит; описал шаровидные обрывки протоплазмы с лежащими в них лейшманиями, доказал, что паразит исчезает из старых язв и сменяется обычной раневой микрофлорой по мере приближения к выздоровлению, и выявил закономерности распределения лейшманий в инфильтрате. Наконец, Боровский первый опубликовал правильное изображение возбудителя. Таким образом, учение о кожном лейшманиозе было впервые поставлено на истинно научную почву [4].

В 1903 г. ординатор Московской клиники кожных болезней С.Л. Богров и микробиолог Е.И. Марциновский независимо от П.Ф. Боровского описали возбудителя кожного лейшманиоза. Авторы обнаружили у больного с «персидской язвой» овальных микроорганизмов, которым дали наименование «Ovoplasma orientale» и доказали, что эти микроорганизмы относятся к типу простейших Protozoa («К вопросу об этиологии восточной язвы», 1904) [5]. Таким образом, исследование Е.И. Марциновского и С. Л. Богрова убедительно подтвердило открытие П.Ф. Боровского в 1898 г. [5, 6].

В 1907 г. Ch. Nicolle и Cassuto в Тунисе у 2-летнего ребенка выделили L. infantum. В том же году Е.И. Марциновский защитил диссертацию, посвященную этиологии и клинике лейшманиоза [3].

Значимой вехой в развитии учения о лейшманиозе стала работа Г.И. Мещерского [7] «К клинике кожного лейшманиоза», вышедшая в свет ровно столетие назад — в 1915 г. В статье с исчерпывающей полнотой дано описание клинической картины кожного лейшманиоза и впервые отмечен ряд типичных для этого заболевания проявлений: развитие бугорка в качестве первичного элемента, затем образование язвы, наличие узелковых лимфангоитов (по современной терминологии — лимфангитов, Н.С. Потекаев), имеющих «холодное» течение, выраженную наклонность к «произвольному обратному развитию» и другие признаки [8].

В том же номере «Русского журнала кожных и венерических болезней» проблеме кожного лейшманиоза посвящена еще одна работа за авторством С. Л. Богрова «К анатомии восточной язвы и сопутствующих ей узловатых лимфангоитов» (1915). Автор доказал, что узловатые лимфангоиты представляют собой не случайное осложнение восточной язвы, как это считалось ранее, а являются специфическим компонентом этого заболевания [8]. Этим самым была разрешена давняя дискуссия дерматологов о природе узловатых лимфангитов при кожном лейшманиозе.

Большое значение в изучении лейшманиозов имели также работы В.Л. Якимова (1913), Н.И. Ходукина и М.С. Софиева (1929) [3].

Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздно-изъязвляющийся, лейшманиоз кожный сухой) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся, лейшманиоз кожный влажный) типы, возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих — люди любого возраста. В МКБ-10 в разделе «Протозойные болезни» под кодом B.55 выделяют лейшманиоз кожный, кожно-слизистый, висцеральный, неуточненный.

Возбудители относятся к типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophorea, отряду Kinetoplastida, подотряду Trypanosomatina, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania​2​᠎. Лейшмании переносятся москитами​3​᠎ (Phlebotomus, Lutzomyia, Psychodopygus и др.). Сезон заражен

симптомы болезни, профилактика и лечение Лейшманиоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

  • Новости и блоги
    • Главная страница
    • Новости медицины
    • Здравоохранения
    • Спецтема
    • Новости клиник
    • Блоги
    • Инфографика
  • Гиды по здоровью
    • Аллергии
    • Анемии
    • Артериальная гипертензия
    • Бессонница и расстройства сна
    • Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
    • Болезни глаз
    • Болезни желудочно-кишечного тракта
    • Болезни зубов
    • Болезни легких, бронхов и плевры
    • Болезни ног и стоп
    • Болезни сердца
    • Болезни уха, горла и носа
    • Болезни щитовидной железы
    • Боль в спине
    • Бронхиальная астма
    • Витамины и микроэлементы
    • ВИЧ / СПИД
    • Восстановительная медицина
    • Генитальный герпес
    • Гепатит А
    • Гепатит В
    • Гепатит С
    • Головная боль и мигрень
    • Грипп
    • Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
    • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
    • Лейкемии
    • Остеоартрит
    • Пищевые расстройства
    • Простуда
    • Приготовление здоровой пищи
    • Псориаз
    • Рак
    • Рак кожи и меланома
    • Рак лёгких
    • Рассеянный склероз
    • Ревматоидный артрит
    • Рецепты здорового питания
    • Сахарный диабет
    • Синдром раздраженного кишечника
    • Трансплантация органов и тканей
    • Фибромиалгия
    • Холестерин
    • Экзема
    • Физиотерапия
    • Обязательное медицинское страхование в России
  • Здоровье от А до Я
    • Энциклопедия
    • Ангиология
    • Боли
    • Венерология
    • Врожденные пороки (тератология человека)
    • Гастроэнтерология
    • Гематология
    • Генетика
    • Гинекология
    • Дерматология
    • Здоровое питание
    • Инфекционные болезни
    • Кардиология
    • Комунальная гигиена
    • Косметология
    • Маммология
    • Научные статьи
    • Неврология
    • Онкология
    • Паразитарные болезни
    • Патологическая анатомия
    • Педиатрия
    • Первая медицинская помощь
    • Психическое здоровье
    • Радиология
    • Ревматология
    • Скорая и неотложная медицинская помощь
    • Стоматология
    • Токсикология и Наркология
    • Урология
    • Эндокринология
    • Другое о здоровье
    • Видеогалерея А-Я
    • Первая помощь от А до Я
    • Тесты от А до Я
    • Заболевания А-Я
    • Лечение заболеваний А-Я
    • Анатомия человека А-Я
    • Врачебные специальности А-Я
    • Анализы А-Я
    • Медицинские термины А-Я
    • Советы астролога
    • Сексуальный гороскоп
  • Лекарства
    • Справочник лекарств
    • Комплексные биологические препараты
    • Витамины и БАДы
    • АТХ (АТС) — Классификация
    • Каталог производителей
    • Ароматерапия (ароматы и эфирные масла)
    • Лекарственные растения и гомеопатия
  • Здоровая жизнь
    • Женское здоровье
    • Беременность и роды
    • Бесплодие и репродуктивный статус

пути заражения, виды, симптомы, лечение

Несмотря на важность для человека, виду L. brasiliensis, как и другим представителям этого рода уделяется незаслуженно мало внимания в медицинском сообществе.

Болезнь, вызываемая этим одноклеточным паразитом, поражает преимущественно низшие слои населения в развивающихся странах Южной и Центральной Америки. Как и другие представители лейшманий, этот вид обитает только в тропиках и субтропиках. Как для вида бразилиенсис, так и в целом для рода Лейшмания в России и странах ближнего зарубежья выявлены только завозные случаи лейшманиозов.

Случаи регистрации таких заболеваний связаны с поездками в регионы с тропическим и субтропическим климатом.

Определение

Микроорганизмы попадают в клетки кожи или внутренних органов, и там паразитируют. Несмотря на то, что лейшманиоз считается забытым заболеванием, случаи заражения регулярно отмечаются в 88 странах мира. Большая часть стран относится к развивающимся, 13 из списка беднейшие страны мира.

Строение Leishmania braziliensis

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

  • Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.
  • Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Культивирование

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Жизненный цикл

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

  • В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
  • На 6-8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
  • После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
  • После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Лейшмания у человека

Лейшманиозы у человека могут иметь много форм, причем способы заражения всегда одинаковы укус москита. Наиболее распространенными являются следующие:

  • Висцеральная одна из наиболее сложных форм заболевания, приводящая без срочной терапии к летальному исходу. ЛПаразиты через кровь проникают в любые органы, включая печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг и начинают быстро размножаться, повреждая их.
  • Кожная одна из наиболее распространенных форм, при которой место укуса сразу начинает болеть. Лечение очень длительное, в течение нескольких месяцев; на пораженных местах остаются шрамы.
  • Диффузно-кожная также широко распространенная форма, которая по внешнему виду очень похожа на проказу и плохо поддается лечению.
  • Слизистая начинается с появления на коже язв, что вызывает повреждение тканей, особенно носа и ротовой полости.

Существуют и другие, не такие распространенные, но не менее опасные для человека виды лейшманиоза:

  • Последовательная лейшманиома;
  • Туберкулоидный и диффузный лейшманиоз.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др. ) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Пути заражения

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Причем в резервуарах лейшмании находятся в незрелой жгутиковой форме, затем в глотке москита переходят в активную подвижную форму. Когда москит жалит человека, зрелые простейшие лейшмании попадают в рану, проникают в организм и паразитируют в клетках, поражая кожу или внутренние органы.

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Возбудители

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуар паразитов

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчики

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Сезонность

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

Резервуар возбудителей

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Переносчики инфекции

Москиты рода Lutzomyia.

Клиническая картина

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением каучуковой язвы. Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название ухо чиклеро (чиклеро сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Разновидности

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

  • Кожный. Также болезнь называют тропической язвой, каучуковой язвой, язвой Алеппо, мексиканским лейшманиозом, язвой Дели. В Южноевропейских странах, Африке и Азии кожные проявления провоцируют виды лейшманий major и tropica. Вид лейшманий braziliensis распространен в Америке и Мексике. Часто факт инфицирования фиксируется среди жителей Афганистана или Ирака. Болезни подвергаются туристы Израиля и Южной Америки.
  • Кожно-слизистый. Вызывает подвид braziliensis и прочие виды лейшманий. Паразиты внедряются в лимфоузлы.
  • Лейшманиоз внутренних органов. Также называется калк-азар, лихорадка думдум. Возбудитель donovani, infantum/chagasi. Такой вид отмечается в Индии, Америке, Африке, странах Средиземноморья, Центральной Азии и даже в Китае.

Симптомы лейшманиоза

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит данная статья, где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Кожный лейшманиоз

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

  1. Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
  2. Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
  3. Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
  4. Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Лейшманиоз слизистых

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист: