Пэп смешанного генеза что это такое: Перинатальные поражения центральной нервной системы. ППЦНС у новорожденных: эпилепсия, перинатальная энцефалопатия

Содержание

Перинатальные поражения центральной нервной системы. ППЦНС у новорожденных: эпилепсия, перинатальная энцефалопатия

Содержание:

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, «события» которого влияют на возникновение и течение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала.

Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка.

Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

  1. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,
  2. травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,
  3. дисметаболические и токсико-метаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,
  4. поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно.

Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

1 группа перинатальных поражений ЦНС

Прежде всего, нужно сказать, что гипоксические поражения ЦНС встречаются наиболее часто. Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

  • заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
  • многоводие,
  • маловодие,
  • многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

  • нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
  • тяжелые кровотечения,
  • замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода.

При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровообращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

II группа перинатальных поражений ЦНС

Травматический фактор играет основную роль в повреждениях спинного мозга. Как правило, здесь имеют место травмирующие плод акушерские пособия (напомним, что акушерские пособия — это ручные манипуляции, которые осуществляет принимающие роды акушерка с целью облегчения выведения головки и плечиков плода) при большой массе плода, суженном тазе, неправильном вставлении головы, тазовом предлежании, неоправданное применение приемов защиты промежности (приемы защиты промежности направлены на сдерживание быстрого продвижения головы плода по родовым путям; с одной стороны, это предохраняет промежность от чрезмерного растяжения, с другой — увеличивается время пребывания плода в родовых путях, что, при соответствующих условиях, усугубляет гипоксию), чрезмерные повороты головы при ее выведении, тяга за голову при выведении плечевого пояса и пр.

Порой такие травмы возникают даже при проведении кесарева сечения с так называемым «косметическим» разрезом (горизонтальный разрез на лобке по линии роста волос и соответствующий горизонтальный разрез в нижнем сегменте матки), как правило, недостаточным для щадящего выведения головы ребенка. Кроме того, медицинские манипуляции в первые 48 часов (например, интенсивная искусственная вентиляция легких), особенно с маловесными недоношенными, также могут приводить к развитию перинатальных поражений ЦНС.

III группа перинатальных поражений ЦНС

К группе нарушений обмена веществ относятся такие метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV группа перинатальных поражений ЦНС

В последние годы фактор внутриутробного инфицирования приобретает все большее значение, что объясняется более совершенными методами диагностики инфекций. В конечном итоге, механизм повреждения ЦНС во многом определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания.

Как проявляются перинатальные поражения ЦНС?

Проявления перинатальных поражений ЦНС варьируют в зависимости от тяжести болезни. Так, при легкой форме вначале отмечается умеренное повышение или снижение мышечного тонуса и рефлексов, симптомы нерезкого угнетения обычно через 5-7 дней сменяются возбуждением с тремором (дрожанием) рук, подбородка, двигательным беспокойством. При средней тяжести вначале чаще отмечается угнетение (более 7 дней) в виде мышечной гипотонии, ослаблении рефлексов. Иногда отмечаются судороги, нарушения чувствительности. Часто наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, проявляющиеся дискинезиями желудочно-кишечного тракта в виде неустойчивого стула, срыгиваний, метеоризма, нарушением регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем (увеличенной или уменьшенной частотой сердечных сокращений, приглушенностью сердечных тонов, нарушением ритма дыхания и т.

д.). При тяжелой форме преобладают выраженное и длительное угнетение ЦНС, судороги, выраженные нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Конечно, еще в роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее лечение. Но клинические проявления могут сохраняться и после выписки из роддома, а иногда и усиливаться. В этой ситуации мама может сама заподозрить «неполадки» в работе ЦНС ребенка. Что может ее насторожить? Мы перечислим несколько характерных признаков: частое беспокойство ребенка или его необъяснимая постоянная вялость, регулярные срыгивания, дрожание подбородка, ручек, ножек, необычные движения глаз, замирание (ребенок как бы «застывает» в одной позе). Частым синдромом в случае поражения ЦНС является и гипертензионно-гидроцефальный синдром — в этом случае должны насторожить признаки повышения внутричерепного давления, быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие черепных швов, увеличение размеров родничков, при этом могут отмечаться и разнообразные вегето-висцеральные нарушения.

Если у вас появились хоть малейшие подозрения, непременно проконсультируйтесь у невропатолога — ведь чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций.

Еще раз подчеркнем, что диагноз вашему ребенку поставит врач. В диагнозе будет отражено наличие перинатального поражения ЦНС, по возможности — группа факторов, вызвавших его развитие, и названия синдромов, к которым относятся клинические проявления поражения ЦНС, выявленные у ребенка. Например: «Перинатальное поражение ЦНС гипоксического генеза: синдром мышечной дистонии, синдром вегето-висцеральных нарушений». Это значит, что основной причиной развившегося у малыша поражения центральной нервной системы являлась нехватка кислорода (гипоксия) во время беременности, что при осмотре у ребенка выявлены неравномерный тонус мышц в руках и/или в ногах (дистония), кожа ребенка имеет неравномерную окраску вследствие несовершенства регуляции тонуса сосудов (вегето-) и у него отмечается дискинезия желудочно-кишечного тракта (задержка стула, или, наоборот, усиленная моторика кишечника, метеоризм, упорные срыгивания), нарушения ритма сердца и дыхания (висцеральные нарушения).

Фазы развития патологического процесса

Выделяют четыре фазы развития патологического процесса при поражениях нервной системы у детей в течение первого года жизни.

Первая фаза — острый период болезни, продолжительностью до 1 месяца жизни, непосредственно связанный с гипоксией и нарушением кровообращения, клинически может проявляться в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения ЦНС.

Вторая фаза патологического процесса распространяется на 2-3-й месяцы жизни, происходит уменьшение выраженности неврологических расстройств: улучшается общее состояние, повышается двигательная активность, происходит нормализация мышечного тонуса, рефлексов. Улучшаются электроэнцефалографические показатели. Это объясняется тем, что пострадавший мозг не утрачивает способности к восстановлению, но продолжительность второй фазы невелика и вскоре (к 3-му месяцу жизни) может наступить нарастание спастических явлений. Фаза «неоправданных надежд на полное выздоровление» завершается (она может быть названа фазой ложной нормализации).

Третья фаза — фаза спастических явлений (3-6-й месяцы жизни) характеризуется преобладанием мышечной гипертонии (т.е. повышением мышечного тонуса). Ребенок запрокидывает голову, сгибает в локтях руки и приводит их к груди, ноги перекрещивает и при опоре ставит на носки, выражен тремор, нередки судорожные состояния и др. Смена клинических проявлений болезни может быть обусловлена тем, что в этом периоде идет процесс дегенерации (увеличивается число дистофически измененных нейронов). В то же время у многих детей с гипоксическим поражением нервной системы наметившийся прогресс во второй фазе болезни закрепляется, что обнаруживается в виде снижения неврологических расстройств.

Четвертая фаза (7-9 месяцы жизни) характеризуется разделением детей с перинатальным поражением нервной системы на две группы: детей с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм детского церебрального паралича (20%) и детей с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны нервной системы (80%). Эта фаза условно может быть названа фазой завершения болезни.

Методы лабораторной диагностики перинатальных поражений нервной системы у детей

Согласно экспериментальным исследованиям, мозг новорожденного ребенка в ответ на повреждение способен образовывать новые нейроны. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями.

Восстановление функций ЦНС зависит от степени тяжести первичного повреждения. В лаборатории клинической биохимии Научного центра здоровья детей РАМН были проведены исследования, которые показали: для лабораторной диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у детей можно определять в сыворотке крови содержание особых веществ — «маркеров поражения нервной ткани» — нейронспецифической енолазы (НСЕ) которая содержится в основном, в нейронах и нейроэндокринных клетках, и миелин-основного белка, входящего в состав оболочки, окружающей отростки нейронов. Увеличение их концентрации в крови у новорожденных при тяжелых перинатальных поражениях нервной системы объясняется поступлением этих веществ в ток крови в результате процессов разрушения в клетках мозга. Поэтому, с одной стороны, появление НСЕ в крови позволяет подтвердить диагноз «перинатального поражения ЦНС», а с другой — установить степень тяжести этого поражения: чем больше концентрация НСЕ и миелин-основного белка в крови малыша, тем о более тяжелом поражении идет речь.

Кроме того, мозг каждого ребенка имеет свои, генетически детерминированные (только ему свойственные) структурные, функциональные, метаболические и другие особенности. Таким образом, учет степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей каждого больного ребенка играет важнейшую роль в процессах восстановления ЦНС и разработке индивидуальной программы реабилитации.

Как уже было сказано выше, методы реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС будут освещены в следующем номере журнала.

Ольга Гончарова, cтарший научный сотрудник
отделения для недоношенных детей
Научного центра здоровья детей РАМН, к. м.н.

Здравствуйте Ольга!Моей дочке уже 1,2мес.Перинатальное паражение центральной нервной системы и Синдром ликвородинамических нарушений ей поставили в месяц.За этот период мы пропили неодин курс препоратов.Улучшения есть но мало.Родничек несростается и водичка из головы невыходит.Мне сказали что в будущем эта болезень приведет к неврозу или к операции(высасыванию жидкости из головы)Есть ли другие методы лечения и так листрашны прогнозы на будущее?

2008-12-19, катюшка

у меня был доношенный ребенок и поставлен диагноз : перинотальное поржение ЦНС.
когда я уже рожала, то пуповина была затянута на шее у ребенка+ акушерка тянула за голову, ребенок родился и недышал- я даже несразу поняла, что он не кричит.
сейчас моему ребенку уже 8 лет и у него начались трудности с усвоением шкоьного мтериала: может ли поставленный диагноз повлиять на внимание и активность ребенка?

2007-11-22, Настя

Отличная статья! К сожалению, очень актуальна. Не знаю точно, но открыто нам невролог не поставила никакого диагноза. Так, сказала:» У вас была гипоксия».Назначила лекарство «Кавентон».И что? Ребенок как вздрагивал, так и вздрагивает.Ему уже 3.5, а спим в комбинезоне, т.к. пеленание не признает.И что делать дальше, не знаю!Кто столкнулся с такой же проблемой, plz, напишите.

2005-05-30, Елизавета

К сожалению, эта статья очень актуальна для меня. Посему с нетерпением ждала следующего номера журнала, чтобы прочитать обещанное продолжение, купила номер сразу же после его выхода, но увы… обманули, ее там просто не оказалось. Жаль, раньше считала этот журнал очень нужным, полезным и the best.

2002-09-18, ОВощ

Меня смущает разделение детей в «фазу разрешения» на ДВЕ группы: 20% — ДЦП, 80% — «нормализация». А как же те, кто не имеет, к счастью, явного ДЦП, но сохраняет определенные неврологические нарушения?

2002-08-08, Катя Б.

А чем лечится перенотальное поражение нервной системы, а конкретнее, синдром двухсторонней пирамидальной недостаточности, я так понимаю, что этот сендром это следствие самого поражения ????

2008-08-11, Артём

Уважаемые Дамы и Господа!
Скажите, пожалуйста, может-ли родится ребенок с Детским церебральным параличом, если он доношенный т. е. девяти месячный.
Заранее благодарна.

2004-04-05, Olja

Всего 13 отзывов Прочитать все отзывы.

Смешанная энцефалопатия

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

Дисциркуляторные процессы являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т. п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.
Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т. д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Причины и симптомы энцефалопатии смешанного генеза

Энцефалопатия – невоспалительный патологический процесс в головном мозге, приводящий к органическому поражению нервных тканей. Изменение их структуры угнетает способности органа выполнять свои функции, провоцирует развитие особой клинической картины. Состояние расценивается не как заболевание, а как последствие какой-либо болезни, оказавшей негативное воздействие на отдел ЦНС. Факторы, провоцирующие проблему, бывают разными. Иногда они действуют на головной мозг комплексно, и тогда пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза». При отсутствии лечения патологический процесс стремительно прогрессирует. Он представляет опасность для здоровья и жизни человека, поэтому нуждается в профессиональном вмешательстве.

Течение заболевания

Энцефалопатия смешанного генеза может развиваться постепенно или стремительно. Особенности клинической картины зависят от стадии патологического процесса, причин его возникновения, качества оказываемой помощи.

Чем раньше будет выявлена проблема и начата профильная терапия, тем выше шансы на благоприятный исход. На начальном этапе недуга существует возможность полного восстановления функциональности головного мозга. Если не предпринимать никаких действий, у пациента развивается слабоумие, высока вероятность инвалидизации больного.

Компенсированная стадия

На этом этапе у пациента отмечаются когнитивные и неврологические расстройства легкой степени. Проявления минимальны и присутствуют не постоянно. Они могут быть спровоцированы сменой погоды, физическим переутомлением или умственным перенапряжением, стрессовой ситуацией.

Для клинической картины характерны такие признаки:

  • головные боли неясной природы, различной степени выраженности и локализации;
  • проблемы со сном;
  • нарушение внимания и забывчивость;
  • резкая смена настроения без причин;
  • раздражительность.

Если причины поражения головного мозга будут выявлены и устранены, развитие заболевания удастся остановить. При этом высока вероятность полного восстановления структуры тканей и возвращения их функций без негативных последствий для организма.

Субкомпенсированная стадия

На следующем этапе смешанная энцефалопатия протекает более агрессивно. Симптоматика усиливается и становится постоянной. Проблемы с вниманием и интеллектуальными функциями очевидны. Цефалгия практически не прекращается, дополняется шумом в ушах. Человек практически не контролирует свое поведение. У него отмечаются плаксивость, капризность, обидчивость и даже агрессивность. Нередки проявления депрессии, которая способна затягиваться на несколько недель. Могут происходить скачки артериального давления.

По мере прогрессирования патологии усугубляются проблемы с памятью, снижаются умственные способности. Больной рассеян, может страдать приступами амнезии и паранойи. Он уже нуждается в помощи посторонних и не способен жить один. Начало лечения на этой стадии может существенно ослабить выраженность клинической картины и повысить качество жизни человека. Полностью восстановить утраченные функции головного мозга уже не получится.

Декомпенсированная стадия

Постановка диагноза указывает на факт атрофии обширных участков головного мозга. Погибшие ткани невозможно восстановить, их функции утрачены навсегда. При этом страдают даже те зоны, которые отвечают за жизнеобеспечение организма. Это приводит к развитию крайне агрессивной клинической картины.

Симптоматика 3 стадии смешанной энцефалопатии:

  • очевидны признаки слабоумия;
  • происходит снижение веса;
  • появляются симптомы болезни Паркинсона;
  • поведение неконтролируемое – спокойные периоды перемежаются с приступами агрессии, капризностью, плаксивостью, истериками и другими психическими проблемами;
  • головные боли похожи на приступы мигрени, дополняются шумом в ушах и головокружением;
  • проблемы с памятью вплоть до амнезии;
  • пациент не может контролировать свое тело, происходят самопроизвольные акты опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • сбои в работе опорно-двигательной системы.

На этом этапе энцефалопатия сочетанного генеза подлежит симптоматическому лечению. Оно направлено на облегчение состояния пациента и процесса ухода за ним. Процессы в головном мозге уже необратимы, восстановить сбившиеся или утраченные функции не получится.

Причины появления нарушения

Энцефалопатия смешанного генеза может быть врожденной и приобретенной.

В первом случае она возникает при нарушении схемы внутриутробного развития плода. Это могут быть гипоксия, сбои обменных процессов, генетические патологии, пороки развития органов ЦНС. Риски постановки диагноза велики при получении младенцем черепно-мозговой травмы или обвитии его пуповиной во время родов. Небезопасным считается применение акушерских щипцов с целью родоразрешения.

Приобретенная энцефалопатия сложного генезаможет включать в себя такие формы:

  • дисциркуляторная – резкие перепады артериального давления, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, хронические проблемы с нарушением мозгового кровообращения чреваты изменениями в нервных тканях;
  • посттравматическая – опасность представляют открытые или закрытые поражения головного мозга в результате удара или другого способа воздействия, негативные последствия проведенного оперативного вмешательства;
  • метаболическая – нарушение работы головного мозга возникает на фоне сбоя обмена веществ из-за проблем в работе внутренних органов или гормональных проблем. Вероятность развития энцефалопатии смешанного типа повышается при сахарном диабете, эндемическом зобе, поражении органов пищеварения;
  • гипоксическая – при такой форме происходит нарушение снабжения головного мозга кислородом по причине проблем с внешним дыханием. Распространенные факторы, провоцирующие развитие недуга – бронхиальная астма, болезни легких и наличие в органах дыхания новообразований любой природы;
  • токсическая – опасность представляют бесконтрольный прием медикаментов, употребление спиртных напитков, наркотических веществ или длительное воздействие ядов на организм;
  • лучевая – результат случайного или целенаправленного радиоактивного облучения;
  • в результате инсульта –острое нарушение мозгового кровообращения приводит к необратимым изменениям в структуре мозгового вещества.

Сочетание двух или более факторов из разных групп приводит к развитию энцефалопатии сочетанного генеза. Положительные результаты от лечения такого состояния возможны только при комплексном воздействии на все причины органических сбоев. Попытки снять симптомы недуга будут давать лишь временный эффект, а сама патология при этом будет развиваться.

Диагностика смешанной энцефалопатии

Сбор анамнеза – первое действие при подозрении на неутешительный диагноз. После выяснения жалоб и очевидных симптомов пациенту назначают консультацию психиатра и невролога. Далее проводится сбор анализов, позволяющих оценить общее состояние пациента. Исследования крови и мочи помогают установить изначальные причины проблемы: повышенный холестерин, ненормальный уровень гормонов, наличие паразитов или токсинов, сбои в работе внутренних органов. В обязательном порядке пациенту измеряют и мониторят артериальное давление.

Диагностика смешанной энцефалопатии может включать такие мероприятия:

  • МРТ и КТ – направлены на оценку состояния головного мозга, выявление в нем структурных изменений и анатомических аномалий;
  • УЗИ сосудов шеи и головы – устанавливает сбои в кровоснабжении органа ЦНС;
  • ЭЭГ и РЭГ – позволяют исследовать электрическую активность мозгового вещества и выявить его дисфункции;
  • ангиография сосудов головного мозга – еще один вариант оценки качества кровообращения.

Перечисленные манипуляции должны не только подтвердить то, что у человека энцефалопатия сложного генеза, но и установить ее причины. Комплексная диагностика – залог составления правильной схемы терапии, направленной на решение сразу всех проблем человека в конкретном случае.

Лечение болезни

Терапевтические манипуляции назначаются с учетом степени энцефалопатии и подбираются исключительно врачом. Они должны быть направлены на устранение источника проблемы, борьбу с симптомами, профилактику осложнений. Любые дополнительные процедуры также должны быть согласованы со специалистом.

Энцефалопатия сложного генеза лечится с помощью таких подходов:

  • ведение здорового образа жизни – отказ от вредной пищи, большого количества соли в рационе, коррекция массы тела. Оздоровление организма с помощью спорта и исключения вредных привычек;
  • медикаментозные средства – это могут быть препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга, гипотензивные средства, гормоны, нейропротекторы. При атеросклерозе показаны средства для уменьшения уровня холестерина. Обязательно показан прием витаминов и минералов;
  • немедикаментозные подходы – массаж, рефлексотерапия, остеопатия, лечебная гимнастика и физиотерапия оказывают дополнительное положительное воздействие;
  • способы народной медицины – прием отваров, настоев и настоек на травах способствует улучшению кровообращения за счет прочищения сосудов;
  • хирургическое вмешательство – при объемных атеросклеротических бляшках проводится операция по их удалению. В случае необходимости выполняется коррекция каркаса кровеносных каналов с целью повышения их функциональности.

Если перечисленные подходы применить на первой стадии развития состояния, прогноз будет благоприятным. На втором этапе недуга качественное лечение способно улучшить состояние пациента и сделать его жизнь максимально полноценной. Даже после достижения желаемых результатов нельзя забывать о проблеме. По окончании терапии начинается профилактика рецидива болезни, основанная на точно таких же принципах.

Энцефалопатия смешанного генеза – распространенная и крайне серьезная проблема. Игнорирование развития состояния приведет к негативным последствиям как для пациента, так и для его близких.

Систематическая оценка здоровья человека позволяет своевременно заметить тревожные признаки и при необходимости приступить к лечению.

Загрузка…

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — 40 ответов на Babyblog

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Под термином «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) в российской детской неврологии подразумевается собирательный диагноз, характеризующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суткам после рождения (у доношенных детей) или к 28 суткам (у недоношеных). Исходя из формулировки можно видеть, что этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Подразумевается, что у ребенка «что-то с мозгом» вследствие какого-то повреждения. На современном уровне диагностики такой подход не может считаться приемлемым, поэтому в мире используются более точные характеристики поражений мозга в перинатальном периоде. Термин «ПЭП» был введен в российскую неврологическую практику 30 лет назад. Нельзя не согласиться, что медицинская наука не стоит на месте, и за десятки лет произошли существенные изменения как в диагностических возможностях, так и во взглядах на причины и механизмы развития заболеваний. В настоящее время в России принята классификация мирового уровня, детально описывающая поражения мозга (гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционые) и при правильном применении передающая в формулировке диагноза информацию о состоянии ребенка и его причинах (NB! Формальная замена термина ПЭП на «гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы» при отсутствии конкретных данных ничего не меняет и все нижеследующее действительно и для таких «современных» формулировок).

ДИАГНОСТИКА И ГИПЕРДИАГНОСТИКА

В современной международной классификации болезней нет диагноза ПЭП, однако на постсоветском пространстве врачи упорно продолжают «цепляться» за этот устаревший и невразумительный термин. Причины и последствия этой практики суммированы известными российскими учеными:

  1. Многие доктора патологией считают те признаки, которые являются нормой для данного возрастного периода(например, вздрагивания, повышение мышечного тонуса у новорожденных, «скрещивание» ножек при опоре у детей до 3 месяцев, симптом Грефе и т. д.).
  2. нарушение принципов неврологического осмотра: (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости или мышечного гипертонуса у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях врача ; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии).
  3. Психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией «гипердиагностика» не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства вследствие.наиболее характерного для гипоксических поражений мозга регредиентного течения) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие «правильного» диагноза и «правильного» лечения (см. ниже).
  4. Финансовые причины. Избыточная диагностика приводит к избыточной загрузке врачей, диагностических кабинетов и вспомогательных служб, что в случае бюджетного медицинского учреждения поддерживает завышенное штатное расписание и препятствует сокращению штатов или переквалификации персонала, а в условиях коммерческого медицинского учреждения прямо повышает доход медицинских работников. «Гипердиагностика» не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Ее негативные последствия заключаются в следующем. Длительная работа в рамках доктрины «гипердиагностики» приводит к «размыванию» границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать «заболевание» оказывается «беспроигрышным» вариантом. Диагностический процесс перестает быть творческим процессом познания, взаимодействием врача и маленькою пациента, превращаясь в манипуляцию образами, в ритуал. Диагностирование «ПЭП» превратилось в безотчетный, имманентный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой, с позиций здравой логики, статистике диагностирования «ПЭП».

2. Негативные последствия для родителей и близких ребенка.
Избыточная диагностика не является безобидной для семьи ребенка.

  1. Во-первых, тотальное диагностирование «ПЭП» приводит к тому, что родители считают ребенка больным даже тогда, когда он здоров, что ведет, в свою очередь, к внутрисемейным психологическим проблемам.
  2. Во-вторых, «гипердиагностика» приводит к извращенным представлениям родителей о «норме» и «патологии». За время проведения исследовательской работы мы столкнулись с двумя случаями, когда родители на наше заключение, что ребенок неврологически здоров, задали вопрос: «Мой ребенок ненормальный? Почему у всех детей есть «энцефалопатия», а у него нет?»
  3. В-третьих, избыточная диагностика ведет к неоправданному лечению, что наносит ущерб бюджету семьи ребенка.

3. Негативные последствия для ребенка.
«Гипердиагностика» имеет следующие негативные эффекты на самого ребенка, которого она якобы должна защитить от инвалидизирующего или дезадантирующего состояния нервной системы.

  1. Во-первых, доктрина избыточной диагностики приводит к чрезмерному назначению диагностических процедур, которые чаще всего неинвазивны, но повышают пребывание ребенка в условиях медицинских учреждений и способствуют контактам ребенка с больными инфекционными заболеваниями. При выполнении нашего исследования мы встретили 5 случаев, когда дети с диагнозом «ПЭП», имевшие на самом деле транзиторную неврологическую дисфункцию, находились в стационарах и перенесли тяжелые инфекционные внутрибольничные заболевания, не нуждаясь на самом деле в нахождении в стационаре.
  2. Во-вторых, «гинердиагностика» ведет к избыточному лечению, зачастую средствами и манипуляциями, которые не прошли адекватный контроль, что иногда приводит к иатрогении (чаще изменениям со стороны внутренних органов и мышечно-связочного аппарата) и превращает ребенка с пограничным состоянием нервной системы в соматически больного ребенка.
  3. В-третьих, «гипердиагностика» перинатальных поражений нервной системы, в целом, ведет к тому, что большинство неврологических и не только неврологических расстройств, которые впоследствии возникают у ребенка, врачи связывают с перинатальным поражением нервной системы, что, в свою очередь, приводит к недостаточной или поздней диагностике ряда других заболеваний.
Источник: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб: «Питер», 2000 Н.П.Шабалов,А.Б.Пальчик

Малопригодны для практики формулировки, «уточняющие» понятие ПЭП: «синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости», «синдром мышечной дистонии», «синдром вегетативно-висцеральных нарушений» и т.п. Эти термины крайне расплывчаты и в какой-то мере могут быть использованы в описании здоровых детей. Многие врачи склонны переоценивать значение инструментальных диагностических методов в отрыве от клинической картины. Зачастую методы используются устаревшие и неинформативные (реоэнцефалография — РЭГ, эхоэнцефалоскопия — ЭХО-ЭС), либо метод используется не по назначению, что ведет к ошибочным выводам (например, по данным ЭЭГ выносится заключение о внутричерепном давлении или «нарушении сосудистого тонуса»). Кроме того, почти все инструментальные методы субъективны, т.е. достаточно сильно зависят от того человека, который их выполняет. Поэтому интерпретировать результаты должен только лечащий врач, с учетом клинической симптоматики. Лечить только результаты нейросонографии (НСГ) или ЭЭГ недопустимо, это аксиома. Исследования предназначены лишь для ответа на какой-либо вопрос врача, возникший при осмотре пациента. К тому же нужно помнить о том, что многие формально «ненормальные» показатели в заключениях не имеют никакого значения.

ЛЕЧЕНИЕ И ГИПЕРЛЕЧЕНИЕ

Только реальные, объективно выявленные и четко обозначенные последствия перинатальных поражений нервной системы могут требовать применения лекарств, однако это всегда симптоматическое лечение, т.е. направленное на конкретные проблемы: при спастике — препараты для расслабления мышц, при судорогах — противосудорожные и т.п. Тем не менее, большинству детей с формальной «ПЭП» назначаются разнообразные препараты и их комбинации с недоказанной эффективностью. Приводим список наиболее частых нерациональных назначений в детской практике.

  • Так называемые сосудистые препараты. К ним относят препараты различных групп (циннаризин, кавинтон, сермион и т.д.)
  • Препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов и т.д. — церебролизин, актовегин, солкосерил, кортексин и т.п.
  • Так называемые «ноотропные» препараты, «улучшающие питание мозга»: пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам,

Энцефалопатия смешанного генеза, что это такое?

Энцефалопатия смешанного генеза — это патология, которой характерно поражение органического типа мозга человека. При этом недуг является воспалительным и развиваются дистрофические изменения в нервной ткани. Это и провоцирует нарушение функционирования головного мозга. Энцефалопатия не считается болезнью, а только последствием других патологий первичного типа.

Выделяют множество факторов, которые способны вызвать развитие патологий в мозге. Они бывают и врожденной, и приобретенной природы. Встречаются такие ситуации, когда на мозг человека влияет сразу несколько факторов. Тогда точно установить причины болезни очень сложно, и это не всегда выходит. В таком случае ставится диагноз со смешанным типом энцефалопатии.

Как правило, заболевание появляется из-за сочетания следующих факторов:

  1. Повышенное давление (дисциркуляторная энцефалопатия).
  2. Атеросклероз церебрального типа приводит к энцефалопатии сосудистой.
  3. Травмы головы (энцефалопатия посттравматического типа).
  4. Частое употребление спиртных напитков (алкогольная форма энцефалопатии).
  5. Отравление токсическими соединениями, препаратами и тяжелыми металлами, причем регулярное (токсическая форма болезни).
  6.  Печеночная недостаточность в острой или терминальной форме — появляется билирубиновая или печеночная энцефалопатия.
  7. Почечная недостаточность приводит к развитию уремической формы болезни.
  8.  Воздействие радиации способствует развитию энцефалопатии лучевой природы.
  9. Если головной мозг был поражен еще при внутриутробном развитии, то энцефалопатия будет перинатальной. Нужно учитывать изменения дисциркуляторного венозного типа в мозге человека.
  10.  Сахарный диабет может спровоцировать появление диабетической формы болезни.

Все эти формы могут развиваться параллельно. Для некоторых сочетаний даже используются специальные термины.

К примеру, сосудистая энцефалопатия развивается на фоте повышенного кровеносного давления, атеросклероза артерий головного мозга и сахарного диабета.

Довольно часто такое заболевание диагностируют у людей в пожилом возрасте. По-другому данный недуг называют еще дисциркуляторной энцефалопатией.

Могут сочетаться между собой совсем разные формы патологии. К примеру, еще одним частым состоянием у пациентов является посттравматический, алкогольный и печеночный вид заболевания.

Часто установить причины диффузного поражения головного мозга очень трудно, так как нет специфических признаков недуга. Помогает справиться с этой задачей только тщательно собранный анамнез и специальные методики обследования.

Симптомы смешанной формы энцефалопатии очень разнообразные. Они зависят от причин, которые провоцируют развитие недуга. Также влияет длительность и степень тяжести течения болезни, стадия, воздействие на нервные ткани двух и более неблагоприятных факторов, наличие соответствующего лечения и профилактики.

Самые первые признаки развития заболевания — это нарушения когнитивных функций. Интеллектуальные возможности человека постепенно угасают. Ему сложно сконцентрировать свое внимание на определенной задаче. Нарушается мышление, скорость работы уменьшается.

Постоянно появляются проблемы с памятью, мучает усталость, причем даже без физических нагрузок. Болит голова, появляется головокружение. Часто пациенты жалуются на проблемы со сном: возникает либо постоянная сонливость (даже днем), либо, наоборот, бессонница. Больной становится нервным и раздражительным.

Наблюдается эмоциональная нестабильность. Мешает шум в голове.

Клиническая картина прогрессирует, если не устранить влияние неблагоприятных факторов. В более тяжелых случаях психические нарушения будут иметь выраженный характер. Часто встречается синдром Паркинсона, слабоумие, проблемы с координацией в пространстве и равновесием. Нарушение памяти проявляется в тяжелой форме, имеются и вегетативные расстройства.

Кроме таких признаков, будут развиваться симптомы, которые характерны для основного заболевания: гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза, печеночной недостаточности, алкоголизма и пр.

Что касается стадий, то выделяют 3 основные:

  1.  Компенсированная. Расстройства когнитивных функций еще минимальные. Иногда человек забывает что-нибудь, появляются головные боли, перепады настроения и раздражительность. Если распознать болезнь на этой стадии и начать лечение, то есть шансы на возобновление нормального функционирования головного мозга. Большое значение имеет своевременное устранение действия негативных факторов.
  2. Субкомпенсированная. Симптоматика постепенно усиливается, проблемы с памятью и интеллектуальной деятельностью становятся более заметными. Постоянно мучает боль в голове, шумы в ушах. Человек становится плаксивым, обидчивым. У него депрессивное настроение. Если определить болезнь на этой стадии, то полностью убрать все симптомы не получится. Однако можно заметно улучшить состояние больного и уменьшить выраженость симптомов.
  3. Декомпенсированная. У пациента на такой стадии развивается паркинсоновский синдром, слабоумие, проблемы с психикой. Головная боль не только постоянная, но и слишком сильная. Очень мешают шумы в ушах. При дополнительном обследовании можно заметить процессы атрофии коры головного мозга. Назначается только симптоматическая терапия, так как улучшить состояние больного уже не получится.

Важно понимать, что чем раньше будет установлен точный диагноз энцефалопатии смешанного типа, тем быстрее начнется терапия. Это увеличивает шансы человека на нормальную жизнь, так как есть возможность еще восстановиться. А вот на более поздних стадиях болезни подавить симптомы уже невозможно.

Чтобы поставить диагноз смешанная энцефалопатия, требуется обследование сложного комплексного типа. Обязательно нужно выяснить все жалобы больного, собрать полный анамнез. Также необходимо провести полную диагностику и направить пациента к другим специалистам (при необходимости).

Выполняются все исследования крови и мочи. Обязательно нужно определить концентрацию холестерина и сахара в крови, изучить липидный состав, сделать печеночную пробу и биохимический анализ. Если требуется, проводится исследование токсикологического плана.

Для подтверждения поражения нервной ткани мозга назначаются такие исследования:

  • магнитная и компьютерная томография;
  • ангиография кровеносных сосудов;
  • ультразвуковая допплерография;
  • электроэнцефалография и реоэнцефалография.

Лечение следует начинать только после подтверждения диагноза. В первую очередь нужно устранить влияние неблагоприятных факторов окружающей среды:

  1.  Корректировка образа жизни. Если человек страдает ожирением, то следует нормализовать свой вес. Рекомендуется диета с ограничением простых углеводов и животных жиров насыщенного типа. Потребление соли тоже следует уменьшить. Необходимо отказаться от вредных привычек: это касается употребления спиртных напитков, наркотиков, курения. Нужно следить за режимом активности и отдыха. Каждый день следует спать по 7 часов. Рекомендуется гулять на свежем воздухе, заниматься спортом.
  2. Медикаментозная терапия. В зависимости от причин, которые спровоцировали развитие заболевания, назначают следующие медикаменты: для стабилизации кровеносного давления, диуретики, против атеросклероза, для расширения сосудов, нейропротекторы, для улучшения обмена веществ, витамины (особенно группы В).
  3. Немедикаментозная терапия. Обязательно нужно каждый день уделять хотя бы полчаса лечебной гимнастике. Это ускорит процесс выздоровления. Кроме того, назначается массаж и мануальная терапия, иглоукалывание, физиотерапевтические процедуры, остеопатия. Народные средства тоже разрешается использовать, но только после консультации у доктора.
  4. Хирургическое вмешательство. Обычно хирургическая операция требуется, если кровеносные сосуды поражены бляшками атеросклеротического типа.

Назначается эндовасулярное вмешательство, а потом стенирование с сужением. Это требуется для нормального притока крови к тканям мозга. Такая процедура предотвращает прогрессирование заболевания. При других причинах энцефалопатии оперативное вмешательство не используется.

Энцефалопатия сложного генеза — это заболевание, при котором развиваются дистрофические процессы на нервных тканях головного мозга.

Как правило, это заболевание не самостоятельное, а появляется только как последствие других недугов.

Смешанная форма возникает из-за воздействия на организм одновременно нескольких неблагоприятных факторов, причем определить их разу не всегда удается. Симптомы и лечение зависят от формы недуга, причин и степени тяжести.

Источник: https://vashflebolog.com/diagnostics/encefalopatiya-smeshannogo-geneza-2.html

Энцефалопатия смешанного генеза: причины, симптомы, лечение

Развитие болезни

Энцефалопатия может проявляться резко. Особенности клинической картины обуславливаются стадией заболевания, причинами возникновения, качеством предоставляемой помощи. Чем раньше будет определена проблема и развита профильная терапия, тем выше вероятность благоприятного исхода. Если не принимать никаких решений, у пациентов начнется слабоумие, повышается вероятность инвалидизации.

Компенсированная стадия

На данном этапе у пациентов выявляются незначительные когнитивные и неврологические дефекты. Симптоматика возникает периодически, может провоцироваться сменой погодных условий, переутомлением, перенапряжением, стрессом.

Для клинической картины свойственны следующие признаки:

  1. Головные боли неизвестной природы, разного уровня выраженности и локализации.
  2. Проблемы со сном.
  3. Рассеянность, плохая память.
  4. Выразительное изменение настроения без характерных причин.
  5. Раздражительность.

Когда причины поражения определяются и устраняются, расстройство проще остановить. Поэтому повышается вероятность возобновления структуры тканей и возвращения их работы без отрицательных последствий для организма.

Субкомпенсированная стадия

По мере усложнения состояния симптоматика становится агрессивнее, проявляется постоянно. Присутствуют явные проблемы с вниманием и умственными способностями. Цефалгия не прекращается, возникает шум в ушах.

Пациенты прекращают контролировать собственное поведение. У них отмечается капризность или плаксивость.

Часто возникает депрессия, которая может затягиваться на несколько недель, возникают перепады артериального давления.

По мере развития патологии возникают проблемы с памятью, ухудшаются интеллектуальные способности. У пациентов возникает рассеянность, потеря памяти, паранойя.

Больной сам себя не может обслуживать, ему требуется помощь. Начало процедур на данной стадии может значительно ослабить клиническую картину, улучшить качество жизни.

Полноценно восстанавливать потерянные функциональные способности мозга не получится.

Декомпенсированная стадия

Диагностика определяет атрофию в обширных областях мозга. Отмирающие ткани уже не поддаются восстановлению. Поэтому страдают даже области, отвечающие за поддержание жизни. Это способствует развитию агрессивной симптоматики.

Симптомы 3 стадии смешанной энцефалопатии:

  • Явные признаки слабоумия.
  • Резкое похудение.
  • Признаки заболевания Паркинсона.
  • Неконтролируемое поведение. Спокойствие сменяется агрессией, плаксивостью, истериками, другими расстройствами психики.
  • Головные боли напоминают мигрень, при этом кружится голова, в ушах шумит.
  • Проблемы с памятью.
  • Неспособность координировать движения.
  • Трудно контролировать мочевой пузырь и кишечник.
  • Проблемы с работой опорно-двигательного аппарата.

На данном этапе энцефалопатия смешанного генеза требует купирования симптомов, чтобы состояние больного не было таким тяжелым. Разрушения нервной системы восстановить не удастся.

Причины

Разрушение тканей мозга может провоцировать разные причины.

Происходят ситуации, когда они провоцируют комбинированную форму болезни:

  • Трудности с работой мозга во время внутриутробного развития провоцируют перинатальную форму болезни.
  • Появление артериальной гипертонии вызывает дисциркуляторную энцефалопатию.
  • Повреждения черепа вызывают посттравматические расстройства.
  • Церебральный атеросклероз провоцирует сосудистые патологии.
  • Лучевая форма болезни возникает из-за облучения радиацией.
  • Токсическая энцефалопатия появляется в результате попадания в организм вредных веществ.
  • Алкоголизм способствует появлению алкогольной формы.
  • Уремическая и билирубиновая формы заболевания происходят при почечной и печеночной недостаточности.
  • Диабетическая энцефалопатия возникает из-за реакции организма на аномальное количество сахара в крови.
  • Болезни сосудов нервной системы.

Существуют разновидности, которые возникают наиболее часто:

  1. Сосудистая форма. Развивается под действием высокого давления, диабета, атеросклеротических расстройств.
  2. Энцефалопатия смешанного генеза проявляется одновременно в почечной, посттравматический, алкогольной формах.

Правильная диагностика имеет огромное значение. Смешанная форма расстройства отличается нестандартными симптомами. Поэтому для точного диагноза потребуются дополнительные анализы. Терапия будет результативной, если подобрать подходящее лечение.

Симптоматика

Симптоматика смешанной формы расстройства обусловлена стадиями болезни и патологическими факторами.

Энцефалопатия смешанного генеза отличается такими симптомами:

  • Расстройства вестибулярного аппарата.
  • Цефалгический синдром.
  • Неврастенические признаки возникают из-за неустойчивости настроения и повышенной нервозности.
  • Когнитивные расстройства воздействуют на способность сосредоточиться на конкретной задаче.
  • Усталость, бессонница.
  • В ушах шумит.

Наиболее распространенными симптомами смешанной энцефалопатии является дисфункция памяти и когнитивных функций.

Симптоматика усугубляется, если не бороться с факторами, провоцирующими патологический процесс. В сложных ситуациях развивается заболевание Паркинсона.

Кроме основных, возникают симптомы других патологий, алкоголизма, гипертонии, расстройств кровеносной системы.

Какие симптомы трудно заметить сразу?

Нужно пройти обследование при подозрениях на энцефалопатию. Наиболее отчетливыми могут быть признаки без смешивания сосудистой и токсической форм патологии.

Это вызывает нарушения биомеханических структур в крови. В результате будут теряться агреганты, воздействующие на метаболизм в голове.

В итоге турбулентный кровоток замедляется при энцефалопатии, выявляется склонность сосудов к ишемии, с клетками может быть такое:

  1. Демиелинизация.
  2. Расстройство олигодендроглии.
  3. Полная или фрагментарная атрофия.
  4. Лейкоареоз.

При хронической ишемии 1-2 степени происходит атрофия спинного мозга и болезней позвоночника.

Самыми распространенными формами болезни считается синдром позвоночной артерии. В подобной ситуации может возникать остеохондроз, спондилез, приводящие к зажатию артерий и сдерживанию стабильного кровотока. В данной ситуации понадобится более сложное лечение в сравнении с 1 и 2 стадиями.

Если рассматривать систему гемостаза, энцефалопатия смешенного генеза проявляется в качестве таких видов расстройств:

  • Микроциркуляция.
  • Недостаточная вязкость крови.
  • Деформируемость клеток возрастает, развивается лейкепия.
  • Аномальная форма эритроцитов.

Диагностика и лечение

Для дигностирования энцефалопатии смешанного генеза проводится сложное комплексное обследование. Необходимо определить все жалобы пациентов, собрать детальный анамнез.

Требуется подробная диагностика и направление пациента к другим врачам. Проводится вся диагностика мочи и крови.

Необходимо определить количество холестерина и сахара в кровеносной системе, продиагностировать липидный состав, провести печеночную пробу, биохимию.

Для подтверждения поражения нервных тканей выполняются такие процедуры:

  • МРТ или КТ.
  • Ангиография.
  • Доплерография.
  • ЭЭГ.

Терапевтические процедуры нужно выполнять после диагностики. Изначально нужно определить воздействие вредных факторов среды на организм:

  1. Поменять образ жизни. Когда пациент страдает от ожирения, нужно последить за собственным весом. Лучше ограничивать простые углероды и животные жиры. Объемы употребляемой соли нужно снизить. Прекратить употребление алкоголя и табака. Выбирать подходящее время для активности и релаксации. Ежедневно нужно высыпаться по 7 часов. Предпочтительно прогуливаться на свежем воздухе, делать зарядку.
  2. Лекарственная терапия. В зависимости от причин, вызывающих заболевание, прописывают препараты для улучшения артериального давления, диуретики, средства от атеросклероза, сосудорасширяющие, нейропротекторы, для стимуляции обмена веществ.
  3. Не медикаментозное лечение. Необходимо ежедневно уделять по 30 минут лечебной гимнастике. Это стимулирует процедуру выздоровления. Проводятся массажные процедуры, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, остеопатия. Средства народной медицины допускаются к применению после рекомендации врачом.
  4. Операция проводится, если сосуды поражены бляшками атеросклероза.

Проводится эндоваскулярное вмешательство, стенирование, сужение для оптимального притока крови к мозговым тканям. Подобные процедуры предотвращают развитие болезни. При других расстройствах энцефалопатии хирургическое вмешательство не проводится.

Патология нервной системы развивается в старости, но диагностироваться может на ранних стадиях. Это значительно улучшает качество жизни, поскольку своевременное лечение может снизить интенсивность развития болезни.

Источник: https://golovabolit.net/zabolevaniya-golovnogo-mozga/encefalopatiya-smeshannogo-geneza.html

Энцефалопатия смешанного генеза: причины развития, симптомы, лечение

Энцефалопатия смешанного генеза относится к патологиям головного мозга человека. Коварность данного заболевания в том, что оно может развиваться при любых условиях, независимо от возрастной категории и половой принадлежности. При запущенных формах патологии происходят необратимые изменения ткани головного мозга, приводящие к недееспособности и психическим расстройствам.

Этиология заболевания и факторы, провоцирующие развитие энцефалопатии смешанного генеза

Энцефалопатия сопровождается дистрофическими изменениями в клетках головного мозга. Заболевание имеет несколько форм. Которые определяются соответственно причинам развития: атеросклеротическая, лучевая, посттравматическая, токсическая, печеночная и другие.

Энцефалопатия смешанного генеза появляется в результате воздействия нескольких разрушительных патологических процессов. Она развивается постепенно и может иметь обратимый и необратимый характер.

Данное заболевание не относится к самостоятельным патологиям. Оно является следствием перенесенных болезней или полученной травмы головы разной степени тяжести. В медицине точно определяют причины развития энцефалопатии. Их разделяют на врожденные и приобретенные.

К врожденным относится перинатальная энцефалопатия. Возникает при:

  • Внутричерепных травмах, полученных младенцем при родах
  • Обвитии пуповиной в утробе или во время родов
  • Нарушениях в метаболических процессах
  • Гипоксии плода
  • Патологическом развитии головного мозга
  • Пороки центральной нервной системы
  • Генетических отклонениях

Приобретенные причины разделяются на несколько основных подгрупп:

  • Дисцикуляторные процессы. Резкие перепады давления, хроническая дезорганизация мозгового кровоснабжения, нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
  • Посттравматическая. Развивается на фоне открытых и закрытых черепно-мозговых травм. Также возможно появление после оперативного лечения.
  • Метаболические. Возникает при эндокринных патологиях либо при нарушении обмена веществ, вызванном патологическими изменениями внутренних органов. Наиболее распространенные: эндемический зоб, сахарный диабет любой формы и патологии органов ЖКТ.
  • Гипоксическая. Возникает при недостаточном внешнем дыхании. Этот дефицит появляется при тяжелых формах болезней легких, бронхиальной астме, при наличии в легких злокачественных и доброкачественных новообразований.
  • Ишемический и геморрагический инсульт. Риск возникновения энцефалопатии повышается при выраженной пирамидной недостаточности.
  • Токсическая. Систематическое употребление отравляющих средств и наркотических препаратов, а также алкогольных напитков, систематический прием медикаментов.
  • Лучевая. Появляется при воздействии облучения.

Сочетание нескольких провоцирующих факторов вызывают появление энцефалопатии смешанного генеза. Наиболее распространенное сочетание – это сосудистая энцефалопатия, которая развивается на фоне атеросклероза артерий мозга, гипертонии, сахарного диабета и смешанная энцефалопатия, объединяющая печеночную, посттравматическую и алкогольную формы.

Симптоматика и стадии развития

Симптоматика данной патологии в начальной стадии проявляется слабо и характеризуется общим легким недомоганием. Поэтому часто человек не придает значения такому состоянию и игнорирует первые проявления патологии.

Симптомы энцефалопатии смешанного генеза зависят от множества условий: причины развития, длительности и стадии патологии, присутствия более двух факторов, негативно влияющих на нервные клетки.

Наиболее распространенные симптомы, характерные для различных форм патологии:

  • Расстройства вестибулярного аппарата
  • Острые, пульсирующие головные боли
  • Головокружение
  • Шум в голове
  • Ухудшение слуха и зрения
  • Частая смена настроения
  • Нестабильное эмоциональное состояние
  • Повышенная возбудимость и раздражительность
  • Снижение концентрации и памяти
  • Нарушение речи
  • Хроническое недомогание и быстрая утомляемость
  • Нарушения сна

В начальной стадии изменения в организме происходят при смене погоды, в стрессовых ситуациях и при больших физических нагрузках.

Яркость симптоматики напрямую зависит от стадии патологии. В медицинской практике различают три основные стадии развития энцефалопатии смешанного генеза:

  • Компенсированная
  • Субкомпенсированная
  • Декомпенсированная

При первой стадии проявляются легкие когнитивные расстройства и астенизация. Начинается забывчивость, нарушение сна, незначительные расстройства памяти и внимания. Появляется чрезмерная раздражительность и частая смена настроения. На данной стадии заболевание легко поддается лечению.

При субкомпенсированной стадии клиническая картина остается неизменной, однако симптоматика становится более яркой и постоянной. Характеризуется прогрессированием признаков первой стадии. Появляются сильные колебания артериального давления, мигрень, амнезия и рассеянность. Увеличиваются нарушения интеллектуальных способностей.

Наблюдаются шум в ушах и постоянные головные боли разного характера. Психоэмоциональное состояние нестабильное. Человек становится подавленным, обидчивым и плаксивым. Могут развиться тяжелые депрессии или паранойя. На этой стадии лечение направлено на снижение степени проявления симптомов. Полностью избавится от патологии невозможно.

Декомпенсированная стадия развития характеризуется атрофией отдельных участков головного мозга.

Появляются приступы паркинсонизма, развивается слабоумие и как следствие нарушается нейротрансмиттерная система.

Резко снижается масса тела, поведение становится неподконтрольным, головные боли сильные и постоянные, также все чаще мешает шум в ушах. На этой стадии проводится только симптоматическое лечение.

Данное заболевание развивается постепенно и существенно снижает качество жизни. Поэтому при первых симптомах следует обратиться к врачу для назначения соответствующего лечения.

Диагностика и лечение

Диагностировать смешанную энцефалопатию, ее форму и стадию развития можно только в стационарных условиях. Для этого собирается подробный анамнез и проводится полное обследование организма, которое заключается в следующих процедурах:

  • Визуальный осмотр невролога
  • Сдача анализов для лабораторных исследований
  • Анализ крови на показатель креатинина, холестерина, глюкозы
  • Биохимическое исследование крови
  • Исследование крови на наличие антител
  • Контроль артериального давления

При проявлении признаков энцефалопатии смешанного генеза назначается дополнительное обследование с использованием специальной медицинской аппаратуры:

  • Транскраниальная доплерография
  • Ультразвуковое исследование экстракраниальных артерий
  • МРТ сосудов головного мозга
  • Оксигенометрия
  • Компьютерная томография головного мозга
  • ЭЭГ и энцефалография
  • Магниторезонансная ангиография сосудов головы

Такое обследование позволяет получить подробную информацию об общем состоянии здоровья, выявить причины развития патологии и подобрать необходимый терапевтический курс.

Лечение смешанной энцефалопатии направлено на искоренение факторов, провоцирующих развитие заболевания и снятие острой симптоматики. Курс и метод подбирается соответственно стадии развития патологии и наличию сопутствующих заболеваний.

Лечебный курс при энцефалопатии смешанного генеза заключается в:

  • Изменении образа жизни
  • Медикаментозной терапии
  • Немедикаментозной терапии
  • Оперативном лечении

Изначально меняется привычный образ жизни. Корректируется питание: снижается употребление соли, простых углеводов и жиров животного происхождения. Исключается курение, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ. При необходимости, приводится в норму индекс массы тела.

Фармакологические препараты назначаются в зависимости от патологических факторов. Это могут быть антигипетензивные и противоатеросклеротические средства, диуретики, ферменты, нейро и ангио протекторы, седативные препараты, витамины, сосудорасширяющие средства.

В качестве поддерживающих методов назначается курс физиотерапевтических процедур, массаж, иглорефлексотерапия и лечебная физкультура.

Оперативное вмешательство показано в последней стадии развития патологии при поражении сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками.

Наиболее эффективно лечение энцефалопатии смешанного генеза на ранних стадиях развития. Поэтому не стоит пренебрегать первыми симптомами. При их появлении необходимо срочно обратится к неврологу.

Профилактические мероприятия

Прогрессирующая энцефалопатия смешанного генеза может не только снизить качество жизни человека, но и привести к угнетению мозговой деятельности, слабоумию и к инвалидности. Для предотвращения развития этого недуга необходимо соблюдать следующие профилактические мероприятия:

  • Вести активный образ жизни и регулярно заниматься спортом
  • Питаться сбалансировано и рационально
  • Контролировать уровень артериального давления
  • Отказаться от всех вредных привычек
  • Исключить травмы головы
  • Пешие прогулки на свежем воздухе в течение 30-40 минут обязательны
  • Регулярно проводить курс массажа шеи и воротниковой зоны
  • Систематически проходить курс иглорефлексотерапии и ароматерапии

Чтобы исключить возникновение врожденной смешанной энцефалопатии, следует устранить причины осложнения беременности такие как:

  • Гипоксия
  • Резус-конфликт
  • Гестоз
  • Вирусные и инфекционные заболевания

Для полного исключения всех провоцирующих факторов, при планировании беременности, женщине и мужчине необходимо полностью обследоваться, проконсультироваться у генетика и при надобности пройти курс лечения.

Основной профилактикой смешанной энцефалопатией является поддержание общего здоровья организма. Следует регулярно проходить полный профосмотр.

При лечении различных заболеваний следует строго соблюдать все рекомендации врача и самостоятельно не прерывать терапевтический курс.

Такой подход исключит появление хронических патологических процессов, что позволит снизить риск возникновения энцефалопатии смешанного генеза.

Во время просмотра видео вы узнаете о лечении энцефалопатии.

Смешанная энцефалопатия – это сложная патология, которое требует тщательного обследования и лечится продолжительный период времени. При запущенных формах полное восстановление невозможно. Поэтому при первых проявлениях заболевания нельзя заниматься самолечением. Необходимо обратится к врачу, и пройти полный терапевтический курс.

Источник: http://MoreHealthy.ru/material/entsefalopatiya-smeshannogo-geneza-prichiny-razvitiya-simptomy-lechenie-3572.html

Что такое энцефалопатия смешанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза представляет собой сборное понятие, объединяющее ряд патологических состояний, которые приводят к страданию головного мозга. Слово энцефалопатия в диагнозе указывает на страдание головного мозга (encephalon – головной мозг, pathos страдание, болезнь).

Слова сочетанного генеза в формулировке диагноза указывают на наличие сочетания факторов, которые могут приводить к страданию головного мозга. Наиболее часто к таким факторам относится сочетание сосудистого компонента (дисциркуляторная энцефалопатия.

перенесенные ОНМК в анамнезе), и дисметаболического процесса (сахарный диабет, декомпенсированные состояния со стороны щитовидной железы), также в качестве генеза могут участвовать такие патологические состояния как черепно-мозговая травма, последствия токсического поражения мозга (в том числе при длительном проведении химиотерапии по поводу онкологического поражения), последствия операций на головном мозге, хронические и острые гипоскические состояния (бронхиальная астма, отравления угарным газом, ХОБЛ и т.д.). Иногда (хотя, на взгляд автора, это не самый лучший подход) используется терминология – энцефалопатия смешанного генеза, или, что однозначно неправильно терминологически – смешанная энцефалопатия или энцефалопатия сложного генеза.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз шифруется кодом G93.4 – энцефалопатия неуточненная. Хотя термина энцефалопатия сочетанного генеза и как такового диагноза в зарубежной практике нет.

В нашей же стране нет четких стандартов ведения и подхода к диагностике пациентов с данным состоянием.

В диагнозе обязательно указываются все факторы, которые привели к развитию патологического состояния, после указания этих факторов следует перечень синдромов, например, вестибуло-координаторный синдром с указанием степени его выраженности.

Немного об энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза, как было уже упомянуто выше, развивается в силу различных факторов.

Одним из главных является хронический дисциркуляторный процесс, приводящий к хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Причиной данных состояний служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головного мозга, а также гипертоническая болезнь, которая приводит к микро и макроангиопатии сосудов.

Зачастую не менее важен и имеет превалирующий характер какой-либо другой процесс, в том числе многократные перенесенные травмы головного мозга, а иногда имеет место сочетание 3 и более факторов, приводящих к страданию мозга. Именно поэтому важно выявлять все факторы риска и патологические состояния системного характера (например, сахарный диабет).

Симптомы и диагностика энцефалопатии сочетанного генеза

Симптоматика энцефалопатии разнообразна.

При заболевании могут отмечаться такие синдромы как вестибуло-координаторный (несистемное головокружение), цефалгический (то есть, головная боль), астенический (общая слабость), когнитивные нарушения (снижение памяти), нарушения сна, могут иметь место симптоматическая эпилепсия, гемипарез и многие другие нарушения. Головокружение в той или иной степени имеет место более чем у половины пациентов с данным диагнозом, занимает первые места по значимости среди всех проявлений и будет рассмотрено отдельно.

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует.

Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра.

В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п. дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма. проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга. нарушений походки.

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным.

Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления.

Эта часть представляет собой базовую терапию, также зачастую не менее важна симптоматическая терапия, которая подбирается с учетом имеющихся проявлений, а также индивидуальных особенностей каждого человека.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия.

При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты.

Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк. Вестибо ), винпоцетина (Кавинтон ), гингко билоба (Билобил.

Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения.

Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика .

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Мр признаки энцефалопатии смешанного генеза — актуальная информация

Если заболевание сопровождается острым нарушением кровообращения, на второй-третьей стадиях не исключены приступы потери сознания и даже коматозное состояние. Иногда усталость доходит до такой степени, что трудно даже дышать.

Снижение сигнала от переднемозговых среднемозговых артерий больше справа, заднемозговых артерий, базилярной артерий, позвоночных артерий больше слева. Доктор оказалась просто супер -я как-то сразу ей доверилась — быстро и безболезненно провела процедуру, все рассказала и объяснила.

Как развивается дисциркуляторная энцефалопатия? Таким образом, если энцефалопатия не была выявлена и вылечена на первой стадии ее развития, при наличии второй уже можно говорить о сложном генезе. Давайте разберемся, какие процессы происходят в мозгу и приводят к развитию заболевания.

Гипертоническая энцефалопатия является следствие регулярного значительного повышения артериального давления гипертонии. Травмы позвоночника и мозга. Неотъемлемой частью питания должны стать: морепродукты, рис коричневый. рожь, кукуруза, нежирный сыр, кисломолочные продукты, фундук.

Человек не всегда понимает, что ему говорят. За все время болезни 4 раза делала магнитно-резонансную томографию.

При лечении АГ следует соблюдать несколько правил: — эффективно контролировать АГ, включая «мягкую» форму. Этим же законом определяются порядок освидетельствования инвалидности и присвоение группы. У человека может обнаружиться склонность к истерикам, маниакальному поведению.

В зависимости от размеров и локализации ЛИ может протекать в виде транзиторной ишемической атаки или инсульта либо бессимптомно, находясь в функционально немых зонах. Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на и некоторую неустойчивость при ходьбе.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано ДЭП. Для этого

Пэ смешанного генеза восстановительный период. Что такое перинатальная энцефалопатия новорожденных

Перинатальная энцефалопатия — собирательный диагноз в детской неврологии, фиксирующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. В основе диагноза перинатальная энцефалопатия обычно располагались один или несколько наборов каких-либо признаков (синдромов) вероятного нарушения нервной системы, например — гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром мышечной дистонии, синдром гипервозбудимости.

Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суперинатальная энцефткам у новорожденных доношенных детей или к 28 суткам у недоношеных. Этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Это сигнал, что у ребенка «что-то с мозгом» вследствие какого-то повреждения.

Причины перинатальной энцефалопатии

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе «мать — плацента — плод». Часто причиной перинатальной энцефалопатии являются несколько обобщенных факторов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболеваниях матери протекает как острое состояние с симптомами угнетения ЦНС, судорогами и другими неврологическими проявлениями, нарушениями дыхания и кровообращения. В остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени тяжести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую В структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражения: острая асфиксия (гипоксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма). Нередко интранатальные повреждения возникают на фоне предшествующего нарушения развития плода.

В ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаются вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и другие осложнения.

Вторичные повреждения нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состояниях, нейротоксикозе, гипертермии. Возникающие гематоликвородинамические нарушения, гипоксия и гиперкапния могут, привести к метаболическим нарушениям, расстройству дыхания и кровообращения, способствующим поя

Энцефалопатия смешанного генеза: что это такое?

Энцефалопатия (от греч. «Ἐγκέφαλος» — мозг и «πάθος» страдание) — обширный собирательный термин, применимый к определениям большинства заболеваний головного мозга, при которых, как правило, отсутствуют симптомы очаговых поражений. По-разному трактуется определение, имеет как своих сторонников (из-за простоты диагноза), так и противников, поскольку не имеет специфических черт, характеризующих конкретное заболевание. Например, энцефалопатия смешанной этиологии (происхождения) — что это такое?

Этот диагноз ставится в большинстве случаев случайно у пожилых людей, обращающихся к неврологу с жалобами на «голову».Например, пациенту с многолетним опытом гипертонии был поставлен диагноз гипертоническая энцефалопатия.
Больному после сотрясения мозга, менингита, а также в результате многолетнего злоупотребления алкоголем выставлен диагноз «энцефалопатия смешанного происхождения».

На чем основана энцефалопатия?

В отличие от типичных патологических процессов, лежащих в основе очаговых симптомов (ишемия или кровоизлияние при инсульте, воспаление головного мозга при энцефалите и др.)), в основе которой лежит энцефалопатическое перерождение нервной ткани. Этот процесс никогда не бывает мгновенным, но должен занять некоторое время. Например, при повышенном давлении развивается гипертоническое поражение, которое поражает человека в течение нескольких лет.

Гораздо меньше времени требуется для развития токсической энцефалопатии, которая возникает, например, из-за употребления заменителей алкоголя. Иногда пропускается единичный эпизод, в результате чего в результате массивной гибели нейронов появляются тяжелые неврологические симптомы. Дегенерация нервной ткани проявляется в виде гибели отдельных нейронов, сокращения синапсов между ними и ухудшения кровотока из-за атеросклероза сосудов головного мозга.

Как реально снизить артериальное давление?

Главный кардиолог Лео Бокерия рассказал, как побороть гипертонию.

Но, как показывает практика, дегенерация и некроз, т.е. гибель нервных клеток при энцефалопатии не так заметны, как большое поражение при инсульте. Поскольку этот процесс рассредоточен как во времени, так и в пространстве (по коре головного мозга и белому веществу), по данным МРТ можно увидеть только сглаживание борозд и извилин и уменьшение толщины корки.Это косвенно свидетельствует об уменьшении объема головного мозга. Кроме того, никогда нельзя быть уверенным, что причиной дегенерации был определенный и единственный фактор (кроме токсической и гипоксической формы). Практически все причины энцефалопатии, особенно у пожилых людей, — сложного или смешанного происхождения (посттравматическая, гипертоническая и другие формы).

Признаки энцефалопатии

Известно, что мозг выражает большое количество различных малосвязанных между собой симптомов. Чаще всего пациенты обращаются со следующими жалобами:

  • диффузные головные боли;
  • потеря памяти о текущих событиях;
  • пониженная концентрация;
  • плохой ночной сон, сонливость днем;
  • сложность выполнения точных и профессиональных навыков;
  • быстрое истощение и умственное напряжение;
  • различных варианта головокружения;
  • сужение круга интересов;
  • апатия, вялость, безынициативность;
  • шум в голове.


Как правило, симптомы заболевания очень похожи на симптомы деменции и болезни Альцгеймера только на ранних стадиях. Эта смешанная клиническая картина с различными вариантами поражения позволила классифицировать энцефалопатию по стадиям или степеням.

Энцефалопатия 1 (элементарной) степени не предполагает явных нарушений. Как правило, они возникают при значительном умственном напряжении или в стрессовых ситуациях, и отражают нежелание мозга к сохранению резервов.

Энцефалопатия 2 степени проявляется прогрессированием симптомов, приводит к изменениям личности. Человек становится капризным, плаксивым, раздражительным, что связано со значительным снижением памяти. Возникает неопрятность в доме, равнодушие и невнимание к близким, возможна вспышка беспричинной агрессии. Пациент не в состоянии выполнять многие задачи, но в повседневной жизни способен заботиться о себе.

Третья степень заболевания характеризуется неспособностью пациента ухаживать за собой в домашних условиях, возможно, затруднением или полным отсутствием словесного контакта, недержанием мочи, нарушением ходьбы.Присоединение экстрапирамидных нарушений, например, вторичный паркинсонизм. У больного выраженная деменция. Rastormazivate многие функции, которые в норме находятся под тормозящим влиянием коры головного мозга, например, появляется прожорливость.

Преодолела гипертонию за 1 месяц

После 10 лет борьбы с болезнью Олег Табаков рассказал, как смог избавиться от гипертонии.

Таким образом, любое дегенеративное поражение коры головного мозга, в котором присутствует устойчиво установленный фактор (гипоксия или воздействие токсинов), является энцефалопатией смешанного генеза.И от врача требуется приложить немало усилий, чтобы остановить прогрессирование болезни, а в некоторых случаях и дать положительный эффект. Чем моложе пациент, тем больше шансов на полное выздоровление.

Окрашивание по Папаниколау (PAP): введение, принцип, процедура и интерпретация

Окраска по Папаниколау (также окраска по Папаниколау или PAP) является наиболее важным красителем, используемым в практике цитопатологии. Это полихроматическая окраска, содержащая несколько красителей, по-разному окрашивающих различные компоненты клеток.

Этот метод был разработан Джорджем Папаниколау, отцом цитопатологии. Этот метод используется для дифференциации клеток при приготовлении мазков из различных гинекологических образцов (мазков Папаниколау), материалов, содержащих эксфолиативные клетки, и материала из тонкоигольной аспирации.

Объективы окрашивания PAPANICOLAOU

Папаниколау описал три основные цели окрашивания цитологических мазков:

  • Определение ядерных деталей : Из-за широко распространенных слизистых аномалий раковых клеток и их диагностической значимости хорошее окрашивание ядра имеет важное значение. первостепенное значение.
  • Прозрачность цитоплазмы : Это имеет особое значение из-за различной толщины и частого перекрытия клеток.
  • Дифференциация клеток : Различия в реакции окрашивания, например, между ацидофильными и базофильными клетками, очень помогают в идентификации определенных типов клеток, обнаруженных в мазках.

Принцип окрашивания ПАПАНИКОЛАУ

Краситель Папаниколау включает как кислотные, так и основные красители. Кислотный краситель окрашивает основные компоненты клетки, а основной краситель окрашивает кислотные компоненты клетки.

Полихроматическое окрашивание PAP включает пять красителей в трех растворах .

  1. Гематоксилин : Природный краситель гематоксилин — это краситель ядер, который окрашивает ядра клеток в синий цвет. Он имеет сродство к хроматину, присоединяясь к сульфатным группам на D.N.A. молекула. Гематоксилин Харриса является наиболее распространенным цитологически, хотя можно использовать гематоксилин Джиллса и гематоксилин S.
  2. Оранжево-зеленый 6 : Это первый кислый контраст (цитоплазматическое окрашивание), окрашивающий созревшие и ороговевшие клетки.Целевые структуры окрашены в оранжевый цвет с разной интенсивностью.
  3. Eosin Azure : Это второе контрастное пятно, которое представляет собой полихромную смесь эозина Y, светло-зеленого SF и коричневого бисмарка. Эозин Y придает розовый цвет цитоплазме зрелых плоскоклеточных клеток, ядрышек, ресничек и красных кровяных телец. Окрашивающие растворы, обычно используемые в цитологии, — это EA 31 и EA 50, в то время как EA 65
  4. Светло-зеленый SF окрашивает в синий цвет цитоплазму метаболически активных клеток, таких как парабазальные плоскоклеточные клетки, промежуточные плоскоклеточные клетки и столбчатые клетки.
  5. Бисмарк коричневый Y ничего не окрашивает, и иногда его часто пропускают.

Состав и приготовление реагентов

    • Гематоксилин Харриса :
      Гематоксилин = 5 г
      Этанол = 50 мл
      Квасцы калия = 100 г
      Дистиллированная вода (50 ° C) = 1000 мл
      оксида ртути -5 г
      Ледяная уксусная кислота = 40 мл
    • Оранжевый G 6 :
      Оранжевый G (10% водный) = 50 мл
      Спирт = 950 мл
      Фосфорновольфрамовая кислота = 0-15 г
    • EA 50 :
      0.04 M светло-зеленый SF = 10 мл
      0,3 M эозин Y = 20 мл
      Фосфорновольфрамовая кислота = 2 г
      Спирт = 750 мл
      Метанол = 250 мл
      Ледяная уксусная кислота = 20 мл

Перед использованием отфильтруйте все пятна.

Процедура окрашивания PAPANICOLAOU

При окрашивании по Папаниколау можно использовать методы прогрессивного окрашивания и регрессивного ядерного окрашивания. Перед окрашиванием требуется немедленная влажная фиксация фиксатором Cytology спрей 96% этанол в течение минимум 30 мин.

Метод прогрессивного окрашивания по методу Папаниколау

В прогрессивном методе ядро ​​окрашивают гематоксилином до желаемой интенсивности. Интенсивность окрашивания ядер контролируется погружением предметного стекла в средство для синевы. Чаще всего используется водопроводная вода Сотта (pH 8,02).

2,80% спирта 2 минуты

2 минуты Спирт 9019 9019 спирт 2 9019 2 9019 2 минуты
Шаг Реагент Время
1. 95% спирт (фиксация) 15-30 минут
3. 60% спирт 2 минуты
4. Дистиллированная вода 5 капель
5. Дистиллированная вода 5 капель
минут
7. Дистиллированная вода 3 минуты
8. 60% спирт 2 минуты
9. 80% спирт
2 минуты 9019 . 95% спирт 2 минуты
11. Оранжевое пятно G 3 минуты
12. 95% спирт 2 минуты
13. 2 минуты
14. Eosin Azure Stain 3 минуты
15. 95% спирт 2 минуты
16.
17. 95% спирт 2 минуты
18. 95% спирт 2 минуты
19. Абсолютный спирт 2 минуты
20. 20.
21. Абсолютный спирт 2 минуты
22. Абсолютный спирт + ксилол (1: 1) 2 минуты
23. Ксилол 2 минуты
24. Ксилол 2 минуты
25. Ксилол Прозрачный слой
26. 09 Методика регрессивного окрашивания по методу Папаниколау

При использовании метода регрессивного окрашивания ядро ​​намеренно перекрашивают некисленным гематоксилином. Излишки пятна удаляются разбавленным раствором соляной кислоты (кислая вода).

Затем процесс обесцвечивания останавливается погружением предметного стекла в проточную водопроводную воду. Выбор времени имеет решающее значение для регрессивного метода, поскольку обесцвечивание может привести к тому, что гиперхроматическое ядро ​​станет гипохроматическим.

2,80% спирта 2 минуты 15. Оранжевое пятно G 3 минуты

9019 26. 29.19 9019 9019 Ксилол
Шаг Реагент Время
1. 90% спирт (фиксация) 15-30 минут
Спирт 60% 2 минуты
4. Дистиллированная вода 5 капель
5. Дистиллированная вода 5 капель
6. Пятно гематоксилина 3 минуты
вода
8. 1% кислотный спирт 10 секунд (1 погружение)
9. Дистиллированная вода 10 секунд
10. Водопроводная вода Скотта минут
11. Проточная вода из-под крана 2 минуты
12. 60% спирт 2 минуты
13. 80% спирт 2 минуты
95191 14. 2 минуты
16. 95% спирт 2 минуты
17. 95% спирт 2 минуты
18. Eosin 9019 Azure Stain1
19. 95% спирт 2 минуты
20. 95% спирт 2 минуты
21. 95% спирт 2 минуты
22 2 минуты
23. Абсолютный спирт 2 минуты
24. Абсолютный спирт 2 минуты
25. 9019 9019 9019 Абсолютный спирт + ксилол (1: 1) 2 минуты
27. Ксилол 2 минуты
28. Ксилол 2 минуты
До прозрачности
30. Крепление в DPX

Результаты и интерпретация окрашивания PAPANICOLAOU

  • Ядра: Голубые
  • Ацидофильные клетки
  • Синие
  • Ацидофильные клетки: красные Эритроциты: оранжево-красные
  • Кератин: оранжево-красные
  • Поверхностные клетки: розовые
  • Промежуточные и парабазальные клетки: сине-зеленые
  • Эозинофилы: оранжево-красные
  • Кандида: красные
  • Трихомонады: серо-зеленые

Аномальный мазок Папаниколау Тест: что нужно знать

Что такое мазок Папаниколау?

Мазок Папаниколау (или тест Папаниколау) — это простая процедура для выявления аномальных клеточных изменений в шейке матки.Шейка матки — это самая нижняя часть матки, расположенная в верхней части влагалища.

Мазок Папаниколау позволяет обнаружить предраковые клетки. Это означает, что клетки могут быть удалены до того, как у них появится шанс развиться в рак шейки матки, что делает этот тест потенциальным спасителем.

В наши дни вы чаще слышите, как это называется Пап-тест, а не мазок Папаниколау.

Хотя никакой реальной подготовки не требуется, есть несколько вещей, которые могут повлиять на результаты Пап. Для получения более точных результатов избегайте следующих вещей в течение двух дней до запланированного теста:

  • тампоны
  • вагинальные свечи, кремы, лекарства или спринцевания
  • порошки, спреи или другие продукты для менструального цикла
  • половой акт

Папочка Тест можно проводить во время менструации, но лучше запланировать его между менструациями.

Если вы когда-нибудь проходили обследование органов малого таза, мазок Папаниколау не сильно отличается. Вы лягте на стол, ступив на стремена. Зеркало будет использовано, чтобы открыть влагалище и позволить врачу осмотреть шейку матки.

Ваш врач с помощью тампона извлечет несколько клеток из шейки матки. Они поместят эти клетки на предметное стекло, которое отправят в лабораторию для тестирования.

Пап-тест может быть неудобным, но в целом безболезненным. Вся процедура займет не более нескольких минут.

Вы получите результаты в течение недели или двух.

В большинстве случаев результат — «нормальный» мазок Папаниколау. Это означает, что нет никаких доказательств того, что у вас аномальные клетки шейки матки, и вам не нужно думать об этом снова до следующего запланированного теста.

Если вы не получаете нормального результата, это не означает, что у вас рак. Это даже не обязательно означает, что что-то не так.

Результаты тестирования могут быть неубедительными. Этот результат иногда называют ASC-US, что означает наличие атипичных плоскоклеточных клеток неопределенного значения.Клетки не совсем походили на нормальные клетки, но на самом деле их нельзя было классифицировать как аномальные.

В некоторых случаях плохой образец может привести к неубедительным результатам. Это может произойти, если вы недавно имели половой акт или использовали продукты для менструации.

Ненормальный результат означает, что некоторые клетки шейки матки изменились. Но это не значит, что у вас рак. На самом деле, у большинства женщин с аномальным результатом рака шейки матки нет.

Вот некоторые другие причины аномального результата:

Аномальные клетки являются низкосортными или высокозлокачественными.Клетки низкой степени злокачественности ненормальны лишь незначительно. Высококачественные клетки меньше похожи на нормальные клетки и могут перерасти в рак.

Наличие аномальных клеток известно как дисплазия шейки матки. Аномальные клетки иногда называют карциномой in situ или предраком.

Ваш врач сможет объяснить особенности вашего результата Папаниколау, вероятность ложноположительного или ложноотрицательного результата и какие шаги следует предпринять дальше.

Если результаты Папаниколау неясны или неубедительны, ваш врач может назначить повторный анализ в ближайшем будущем.

Если у вас не было совместного тестирования Папаниколау и ВПЧ, можно заказать тест на ВПЧ. Выполняется аналогично Пап-тесту. Специального лечения бессимптомного ВПЧ не существует.

Рак шейки матки также нельзя диагностировать с помощью мазка Папаниколау. Для подтверждения рака требуется дополнительное тестирование.

Если результаты мазка Папаниколау неясны или неубедительны, следующим шагом, скорее всего, будет кольпоскопия. Кольпоскопия — это процедура, при которой врач осматривает шейку матки под микроскопом. Ваш врач будет использовать специальный раствор во время кольпоскопии, чтобы отличить нормальные участки от аномальных.

Во время кольпоскопии можно удалить небольшой кусочек аномальной ткани для анализа. Это называется биопсией конуса.

Аномальные клетки могут быть уничтожены путем замораживания, известного как криохирургия, или удалены с помощью процедуры электрохирургического удаления петли (LEEP). Удаление аномальных клеток может предотвратить развитие рака шейки матки.

Если биопсия подтверждает рак, лечение будет зависеть от других факторов, таких как стадия и степень опухоли.

Большинство женщин в возрасте от 21 до 65 лет должны проходить мазок Папаниколау каждые три года.

Вам может потребоваться более частое тестирование, если:

Кроме того, женщинам в возрасте от 30 до 64 лет рекомендуется проходить мазок Папаниколау каждые три года, или тест на ВПЧ каждые три года, или тесты Папаниколау и ВПЧ вместе каждые пять лет (называется совместным тестированием).

Причина этого в том, что совместное тестирование с большей вероятностью выявит отклонение от нормы, чем только Пап-тест. Совместное тестирование также помогает обнаружить больше клеточных аномалий.

Другая причина для совместного тестирования заключается в том, что рак шейки матки почти всегда вызывается ВПЧ.Но у большинства женщин с ВПЧ рак шейки матки никогда не развивается.

Некоторым женщинам со временем может не понадобиться сдавать мазок Папаниколау. Сюда входят женщины старше 65 лет, которые прошли три нормальных теста Папаниколау подряд и не имели аномальных результатов за последние 10 лет.

Кроме того, женщины, которым удалили матку и шейку матки, известную как гистерэктомия, и у которых в анамнезе не было ненормальных результатов мазков Папаниколау или рака шейки матки, также могут не понадобиться.

Поговорите со своим врачом о том, когда и как часто вам следует сдавать мазок Папаниколау.

Можно ли сделать мазок Папаниколау во время беременности?

Да, вы можете сдать мазок Папаниколау во время беременности. Можно даже сделать кольпоскопию. Неправильный мазок Папаниколау или кольпоскопия во время беременности не должны повлиять на вашего ребенка.

Если вам нужно дополнительное лечение, ваш врач посоветует, следует ли подождать, пока ваш ребенок не родится.

После отклонения от нормы мазка Папаниколау вам может потребоваться более частое тестирование в течение нескольких лет. Это зависит от причины аномального результата и вашего общего риска рака шейки матки.

Основная причина мазка Папаниколау — выявление аномальных клеток до того, как они станут злокачественными. Чтобы снизить ваши шансы заразиться ВПЧ и раком шейки матки, следуйте этим советам по профилактике:

  • Пройдите вакцинацию. Поскольку рак шейки матки почти всегда вызывается ВПЧ, большинство женщин моложе 45 лет должны пройти вакцинацию от ВПЧ.
  • Практикуйте безопасный секс. Используйте презервативы для предотвращения ВПЧ и других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).
  • Запланируйте ежегодный осмотр. Сообщите врачу, если между визитами у вас появятся гинекологические симптомы. Следуйте рекомендациям.
  • Пройдите тестирование. Запланируйте мазок Папаниколау в соответствии с рекомендациями врача. Рассмотрите возможность совместного тестирования Пап-ВПЧ. Сообщите врачу, если ваша семья болела раком, особенно раком шейки матки.

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован.