Признаки острой почечной недостаточности: Острая почечная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Почечная недостаточность у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Почечная недостаточность у детей — это острое или хроническое нарушение функций почек, которое сопровождается электролитными и метаболическими расстройствами. Провоцируется ренальными, преренальными и постренальными причинами. Симптомы почечной недостаточности включают неспецифические проявления (слабость, ухудшение аппетита, похудение), изменение диуреза и состава мочи, уремические осложнения со стороны внутренних органов. Для диагностики проводят исследование крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсию почек. Лечение состоит из коррекции гомеостаза, этиопатогенетической терапии, перитонеального или гемодиализа.

Общие сведения

Истинную распространенность патологии у детей определить затруднительно, что обусловлено расхождением в классификациях и общепринятых диагностических критериях. Для хронической почечной недостаточности называют цифру от 3 до 50 случаев на 1 млн. детского населения, при этом заместительная терапия требуется 3-6 пациентам на то же количество населения. Симптомы острой почечной недостаточности выявляются с частотой 0,8-4 случая на 100 тыс. детей и у 8-30% больных, находящихся в отделениях детской реанимации. Особенно высока распространенность ОПН у новорожденных.

Почечная недостаточность у детей

Причины

Этиологическая структура зависит от варианта почечной недостаточности и возраста ребенка. Среди младенческого и раннего детского возраста преобладают врожденные факторы, тогда как у школьников возрастает удельный вес приобретенных болезней почек и токсических влияний на клубочковый аппарат. Причины почечной недостаточности у детей подразделяются на несколько категорий:

  • Врожденные заболевания почек. Чаще всего причиной патологии становятся наследственные обструктивные уропатии и тубулопатии, которые осложняются бактериальным воспалительным процессом и дисплазией почечной паренхимы. Среди пороков развития преобладают агенезия или гипоплазия, поликистоз, мегауретер.
  • Приобретенные почечные болезни. Симптомы ренальной недостаточности наблюдаются при поражении клубочков (гломерулонефрите, волчаночном нефрите), канальцевом некрозе вследствие ишемии органа, воздействии нефротоксических ядов и лекарств. Реже патология вызвана поражением интерстиция и почечных сосудов.
  • Расстройства гемодинамики. Острые формы заболевания возникают при уменьшении ОЦК, что сопровождается гипоперфузией клубочков. Это бывает при кровотечении, полиурии, многократной диарее и рвоте. Ишемия органа провоцируется снижением сердечного выброса и дилатацией периферических сосудов.
  • Нарушения оттока мочи. Обструкция может происходить в любом отделе мочевыделительного тракта: мочеточниках, шейке мочевого пузыря, уретре. Патологические изменения обусловлены механическим сдавлением почечных лоханок большим количеством жидкости. Обструкция возможна при МКБ, опухоли, травме.

Патогенез

В зависимости от причин развития патологические процессы при ОПН вызваны разными механизмами: ишемией ренальной паренхимы, активацией шунтов в юкстамедуллярной зоне, токсическим поражением клубочков и эпителия канальцев, острой обструкцией мочевыводящего тракта. Возникающие изменения вначале носят обратимый характер и при устранении провоцирующих факторов функции нефронов полностью восстанавливаются.

При ХПН механизм повреждения не зависит от первопричины синдрома. При утрате большого количества функционирующих нефронов в оставшихся клубочках начинаются компенсаторные процессы: изменение диаметра афферентных и эфферентных артериол, нарушение целостности базальной мембраны, повышение гидростатического давления. В результате усугубляется внутриклубочковая гипертензия, а клетки начинают синтезировать провоспалительные цитокины.

Классификация

Почечная недостаточность делится на 2 большие группы: острая, для которой характерны условно обратимые процессы без первичной гибели нефронов, и хроническая, характеризующаяся постепенным снижением процента функционирующих клубочков. С учетом причины ОПН бывает преренальной, ренальной и постренальной. В детской нефрологии для оценки степени поражения используют педиатрическую классификацию RIFLE, которая включает 5 стадий:

  • Риск. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается на 25-50%, а объем мочи составляет менее 0,5 мл/кг/час в течение минимум 8 часов.
  • Повреждение. СКФ уменьшается на 50-75% от возрастной нормы, а сниженный уровень мочевыделения сохраняется не менее 16 часов.
  • Недостаточность. Характеризуется падением СКФ более, чем на 75%, или абсолютным значением менее 35 мл/мин/1,73 м2. Диурез снижается до 0,3 мл/кг за час на протяжении суток и дольше.
  • Потеря. Диагностируется, если у ребенка сохраняются симптомы ОПН более 3 недель.
  • Терминальная стадия. Соответствует хронической болезни почек (ХБП), когда клинические проявления патологии длятся дольше 3 месяцев.

Симптомы

ОПН у детей

В клинической картине острой формы почечной недостаточности выделяют 4 фазы. На начальном этапе специфические симптомы отсутствуют, но есть признаки основного заболевания или кратковременного провоцирующего фактора (кровотечение, обезвоживание). Беспокоят тошнота, повышенная утомляемость, снижение аппетита, но дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы.

Затем наступает олигоанурическая стадия, когда количество выделяемой за сутки мочи намного меньше возрастной нормы. Вследствие метаболических изменений у детей возникает диарея и рвота, наблюдается патологическая сонливость и угнетение сознания. Отмечаются повышенная сухость кожи, беловатый налет на слизистых, изо рта ребенка пахнет аммиаком. Состояние длится в среднем 10-14 суток.

На диуретической стадии количество мочи компенсаторно увеличивается и может достигать 2-3 л в сутки. Постепенно нормализуется водно-электролитный баланс, исчезают симптомы ОПН, к ребенку возвращаются аппетит, интерес к подвижным играм. Полиурия сохраняется около 2 недель. Далее болезнь переходит в восстановительную фазу, продолжающуюся 6 месяцев и более.

ХПН у детей

Симптомы ХПН возникают постепенно, прогрессируют несколько месяцев или даже лет. Вначале появляется слабость, сухость кожи и слизистых, снижение успеваемости в школе. Ребенок постоянно хочет пить, но аппетит снижен. На поздних стадиях кожа становится бледной с желтоватым оттенком, заметны дрожание пальцев рук и мелкие судороги, нарастает апатия. Зачастую формируется анемия, вызванная нехваткой эритропоэтина.

Осложнения

ОПН значительно ухудшает состояние ребенка, а летальность колеблется от 3-5% при гемолитико-уремическом синдроме до 30-70% при сепсисе и полиорганной недостаточности. Даже при успешном лечении и восстановлении мочевыделительной функции возможны отдаленные последствия — у 10-25% детей формируется хроническая болезнь почек. ОПН опасна электролитными расстройствами (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия).

В терминальной стадии ХПН возникают желудочно-кишечные кровотечения, отек легких, перикардит и плеврит. Длительное течение заболевания сопровождается артериальной гипертензией, которая при отсутствии лечения развивается у детей любого возраста. Неврологические осложнения проявляются спутанностью сознания, периферической полинейропатией. Возможна остеодистрофия, из-за чего у ребенка наблюдается задержка роста и физического развития.

Диагностика

Обследованием занимается квалифицированный детский нефролог. При внешнем осмотре врач обращает внимание на состояние и цвет кожи, наличие «уремического» запаха, степень физического развития. Специалист собирает детальный анамнез и жалобы ребенка и/или его родителей. Для постановки диагноза и определения вида почечной недостаточности проводится ряд исследований:

  • УЗИ почек. При ультразвуковом обследовании у детей выявляют симптомы основной патологии, вызвавшей нарушения, а при ХПН — еще и уменьшение толщины паренхимы («сморщенная почка»). Для исключения постренальной обструкции выполняется сонография мочеточников и мочевого пузыря. УЗДГ позволяет оценить состояние сосудов.
  • Биопсия почки. Инвазивный диагностический метод рекомендован при неинформативности других исследований, при подозрении на системное заболевание, протекающее с поражением почек. Гистологический анализ биоптата показывает патогномоничные включения, особенности строения клубочкового аппарата.
  • Исследование мочи. В общем анализе обычно находят протеинурию и микрогематурию. Для изучения концентрационной функции производится исследование по Зимницкому, для которого собирают суточный диурез. Чтобы исключить воспалительные процессы, показан анализ по Нечипоренко.
  • Анализы крови. В гемограмме у детей с ХПН снижено число эритроцитов и концентрация гемоглобина, на поздних этапах падает количество тромбоцитов. В биохимическом анализе повышено содержание мочевины, креатинина, присутствуют биохимические симптомы метаболического ацидоза и расстройств электролитного обмена.

Лечение почечной недостаточности у детей

Для успешного купирования ОПН необходимо устранить ее причину. При преренальной форме мероприятия направлены на нормализацию ОЦК, при ренальной проводится этиопатогенетическая терапия почечной патологии, при постренальной нужно как можно быстрее ликвидировать обструкцию мочевыводящих путей. Для коррекции нарушений водно-электролитного обмена назначаются солевые растворы, диуретики. При ХПН лечение включает несколько групп препаратов:

  • Гипотензивные средства. Наиболее часто применяют ингибиторы АПФ, которые не только предупреждают симптомы вторичной гипертонии, но и замедляют развитие почечной недостаточности. Как альтернативу используют блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
  • Препараты эритропоэтина. Эффективны при анемии, которая возникает у ребенка уже на ранних стадиях болезни. В основном принимаются медикаменты ЭПО второго поколения с пролонгированным эффектом.
  • Железосодержащие лекарства. Для устранения абсолютного или функционального дефицита этого микроэлемента назначают детские пероральные формы (в виде сиропов), а старшим детям дают таблетированные варианты. По показаниям комбинируют препараты с фолиевой кислотой.
  • Витамин D. Холекальциферол предупреждает почечную остеодистрофию и применяется для ее лечения. Во время курса врачи регулярно контролируют уровни кальция и фосфора в крови.

У детей почечная недостаточность зачастую сопровождается белково-энергетическим голоданием, поэтому важно обеспечить адекватное по калорийности и сбалансированности питание. При ХПН четко регламентируют содержание белка и соли в диете. Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребности в основных питательных веществах и энергии восполняются растворами глюкозы, специальными препаратами для парентерального питания.

В тяжелых случаях ОПН и терминальном периоде ХПН рекомендована заместительная почечная терапия. У новорожденных и младенцев чаще выполняется перитонеальный диализ, детям постарше преимущественно назначают классический гемодиализ. Показаниями к неотложному началу диализной терапии служат длительная олигоанурия, резкое повышение мочевины и креатинина, уремическая энцефалопатия.

Прогноз и профилактика

При ОПН вероятность полного выздоровления высока при раннем начале терапии. При ХПН прогноз менее благоприятный, поскольку гибель нефронов у детей необратима, но методы современной нефрологии замедляют прогрессирование болезни и улучшают качество жизни ребенка. Для профилактики почечной недостаточности необходимо выявлять и лечить заболевания мочевыделительной системы, проводить медико-генетическое консультирование и антенатальную охрану плода.

Хроническая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое снижение или полное прекращение всех функций почек по причине тяжелого поражения большей части почечной ткани, в результате чего происходит накопление отходов белкового обмена в организме.

Содержание статьи:

Вследствие нарушения экскреторной (выделительной) функции почек в кровь человека попадают азотистые шлаки, которые при нормальной деятельности организма удаляются вместе с мочой. Их количество увеличивается, общее состояние больного ухудшается, значительно нарушается обмен веществ. Заболевание также характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

В большинстве случаев ОПН является обратимым процессом, но при отсутствии своевременной медицинской помощи и формирования глубокого поражения почечной ткани процесс становится необратимым и переходит в хроническую форму.

Диагностика заболевания осуществляется на основе данных клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы.

Лечение зависит от текущей стадии острой почечной недостаточности.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН)

Возникновение и состояние ОПН зависит от причин, которые можно условно разделить на три группы:

  1. Преренальная. Коллапс, шок, тяжелые аритмии, сепсис, сердечная недостаточность, нарушение кровообращения, значительное снижение объема циркулирующей крови (как следствие обильной потери крови), анафилактический или бактериотоксический шок, уменьшение количества внеклеточной жидкости и многие другие причины могут вызвать состояния, при которых развивается преренальная ОПН.
  2. Ренальная. Токсическое воздействие на почечную паренхиму ядовитых грибов, удобрений, урана, ртути, солей кадмия и меди. Развивается при бесконтрольном приеме антибиотиков, сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов и пр. При циркуляции в крови большого количества гемоглобина и миоглобина (по причине длительного сдавливания тканей при травме, переливании несовместимой крови, алкогольной и наркотической коме и т.д.). Реже наблюдается развитие ренальной ОПН вследствие воспалительного заболевания почек.
  3. Постренальная. Механическое нарушение оттока мочи, вызванное двусторонней обструкцией мочевых путей камнями. Реже возникает при тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах, опухолях мочевого пузыря, предстательной железы, уретритах и пр.

Неожиданная дисфункция почек при ОПН приводит к ярко выраженным нарушениям обмена веществ, в случае неоказания своевременной медицинской помощи возникают последствия, несовместимые с жизнью.

Развитие острой почечной недостаточности происходит от нескольких часов до семи дней и может длиться двадцать четыре часа. Если своевременно обратиться за помощью к врачам, то лечение закончится полным восстановлением функций обеих почек.

Симптомы почечной недостаточности (ОПН)

Различают четыре фазы острой почечной недостаточности. В начальной стадии состояние больного определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Какие-либо характерные симптомы отсутствуют. Неспецифичные симптомы ОПН — ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, отеки нижних и верхних конечностей, увеличение объема печени, заторможенность или возбужденность больного — замаскированы проявлениями основного заболевания, отравления или травмы.

При первой стадии заболевания, длящейся от нескольких часов до нескольких дней, также проявляются ярко выраженная бледность кожных покровов, характерные боли в животе, вызванные острой интоксикацией.

При второй фазе (олигоанурической) отмечается резкое уменьшение количества выделяемой мочи. В данный период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основные из которых азотистые шлаки. По причине прекращения выполнения функций почками нарушаются кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс.

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: тошнота, рвота, потеря аппетита, периферические отеки, нарушение сердечного ритма и нервно-психическое расстройство.

По причине острой задержки жидкости в организме может развиться отек головного мозга, легких, асцит или гидроторакс.

Стадия олигоанурии длится в среднем две недели, ее продолжительность зависит от объема поражения почки, адекватности проводимого лечения и скорости восстановления эпителия почечных канальцев.

Третья стадия (восстановительная) характеризуется постепенным восстановлением диуреза и проходит в два этапа. При первом суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез), затем происходит постепенное увеличение объема мочи — до двух литров и более. Это говорит о регенерации клубочковой функции почки.

Стадия диуреза длится 10-12 дней. В этот период нормализуется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, пищеварительных органов.

Четвертая стадия — стадия выздоровления. Полностью регенерируют функции почек. Восстановление организма после длительного лечения может длиться от нескольких месяцев до одного года и более. В этот период нормализуется объем выделяемой мочи, водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. В отдельных случаях ОПН может перейти в хроническую форму.

Диагностика острой почечной недостаточности (ОПН)

Как уже говорилось выше, основным показателем острой почечной недостаточности является повышение азотистых соединений и калия в крови при значительном уменьшении количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Концентрационная способность почек и количество суточной мочи оцениваются по результатам пробы Зимницкого. Большое значение имеет мониторинг показателей мочевины, креатинина и электролитов. Именно они позволяют судить о тяжести ОПН и эффективности проводимого лечения.

Главной задачей в диагностике заболевания является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, позволяющее выявить или исключить закупорку мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделения мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН.

С целью определить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. При подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание проводится процедура биопсии почки.

Осложнения острой почечной недостаточности

Опасность для здоровья и состояния больного ОПН заключается в ее осложнениях.

Нарушение водно-солевого обмена. При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Недостаточное выведение калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей организма называется гиперкалиемией. У больных, не страдающих данным заболеванием, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Первые симптомы гиперкалемии возникают при показателях 6,0-6,5 ммоль/сут. Появляется боль в мышцах, отмечаются изменения ЭКГ, развивается брадикардия, а повышенное содержание калия в организме способно вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гиперфосфатемия, гипокальцемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Изменение крови. Угнетение эритропоэза является следствием выраженной азотемии. При этом происходит сокращение жизни эритроцитов, развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Иммунные нарушения. Инфекционные заболевания возникают у 30-70% пациентов с ОПН вследствие ослабления иммунитета. Присоединившаяся инфекция осложняет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Воспаляется область послеоперационных ран, страдает дыхательная система, полость рта, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Неврологические нарушения. У больных ОПН фиксируются сонливость и заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения, наблюдается спутанность сознания, дезориентация в пространстве. Периферическая нейропатия чаще возникает у пациентов пожилого возраста.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При заболевании ОПН может развиться аритмия, артериальная гипертензия, перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Нарушения деятельности ЖКТ. У пациентов с ОПН отмечается ощущение дискомфорта в брюшной полости, потеря аппетита, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями.

Лечение острой почечной недостаточности (ОПН)

Самое главное в лечении ОПН — это своевременное выявление всех симптомов, устранение причин, спровоцировавших повреждение почек.

Лечение в начальной фазе. Терапия направлена на устранение причины, вызвавшей нарушение функции почек. При шоке необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить объем циркулирующей крови. При отравлении нефротоксинами больным промывается желудок и кишечник. В урологии применяется экстракорпоральная гемокоррекция, позволяющая быстро очистить организм от токсинов, ставшими причиной развития ОПН. С этой целью проводятся гемосорбция и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этой цели удаляются камни из почек и мочеточников, устраняются стриктуры мочеточников, и удаление опухолей происходит хирургическим путем.

Лечение в фазе олигурии. Больному назначаются фуросемид и осмотические диуретики для стимуляции диуреза. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводится допамин. Важно учитывать потери при потоотделении и дыхании (400 мл), определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при рвоте, опорожнении кишечника и мочеиспускании. Пациенту ограничивают поступление калия с пищей, его переводят на строгую безбелковую диету. Проводится дренирование ран и удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков учитывается тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу. Гемодиализ проводится пациенту с ОПН при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия — до 7 ммоль/л. Симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация являются показаниями к проведению гемодиализа. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализы.

Прогноз при острой почечной недостаточности

На исход заболевания ОПН влияет возраст пациента, степень нарушения функции почек, наличие сопутствующих осложнений. Летальный исход зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития острой почечной недостаточности.

Если при обнаружении острой почечной недостаточности своевременно поставлен диагноз, правильно проведено лечение в стационарных условиях, то выздоровление больных гарантируется на 40%. Частичное восстановление функций почек отмечается в 10-15% случаев, в постоянном гемодиализе нуждаются 1-3% пациентов.

Профилактика острой почечной недостаточности

Проведение профилактических мероприятий во избежание заболевания острой почечной недостаточностью включает необходимость полного устранения различных этиологических факторов. Если у больного в наличии хроническое заболевание почек, то после прохождения обследования и консультации врача требуется постепенно снижать дозу ранее назначенных лекарственных препаратов.

Также для предотвращения проявления острой почечной недостаточности необходимо ежегодно проходить рентгеноконтрастное обследование, за сутки до процедуры введя гипотонический раствор натрия, чтобы развился в большом количестве полиурий.

При эффективной профилактике, своевременном и адекватном лечении такого заболевания, как острая почечная недостаточность, можно предотвратить все его тяжелые последствия, сохранить функцию почек в нормальном состоянии.

причины, симптомы и методы лечения

Почки — парные органы, которые фильтруют кровь от конечных продуктов метаболизма, а также токсических веществ, попавших в организм извне. В процессе фильтрации образуется моча, вместе с которой  выводятся эти вредные вещества. Кроме того, почки являются частью эндокринной системы, принимая участие в синтезе некоторых гормонов. Также они задействованы в белковом и углеводном метаболическом обмене.

Почечная недостаточность – заболевание, при котором эти органы теряют возможность в достаточной мере осуществлять свою функцию.

Возникает уремия – отравление человека токсическими продуктами обмена, сбой кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, и как следствие – нарушение работы всего организма.

Почечная недостаточность – опасное заболевание с высоким риском летальности. которое требует немедленного врачебного вмешательства и строгого контроля.

Функции почек

Выделительная

В нефронах (структурных единицах почек) происходит фильтрация крови, в результате чего образуется моча.

С мочой выводятся:

  • Остатки белкового обмена: мочевина, креатинин, соли аммония, серная, фосфорная, мочевая кислоты.
  • Избыток воды, солей, микро- и макро-элементов, глюкозы.
  • Гормоны.
  • Вредные вещества стороннего происхождения, в том числе лекарственные препараты.

Гомеостатическая

Гомеостаз означает равновесие внутренней среды организма. Количество и соотношение жизненно важных веществ (например, воды, натрия, калия и др.) могут колебаться лишь в ограниченных пределах – даже небольшое нарушение баланса ведет заболеванию.

Почки «следят» за тем, чтобы количество выведенных веществ соответствовало количеству поступивших. Так поддерживается водно-солевой, кислотно-щелочной, электролитический, осмотический гомеостаз. А значит обеспечивается постоянный объем крови, внешне- и внутриклеточной жидкости, бесперебойное протекание метаболических процессов, сохраняется нормальный уровень кровяного давления.

Эндокринная

Это синтез некоторых биологически активных веществ и гормонов.

Например, почками вырабатывается гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку в костном мозге эритроцитов. Также в них завершается процесс формирования активного витамина D3 (кальцитриола), который формирует костную ткань.

Метаболическая

Участие в расщеплении белков, построении части клеточных мембран. Синтез глюкозы из других веществ.

Что такое почечная недостаточность

Если почки не справляются в полной мере со своими задачами – это состояние называют почечной недостаточностью. 

Заболевание делится на две формы – острую и хроническую:

  1. Острая почечная недостаточность или острое повреждение почек (ОПН) – развивающееся в течение нескольких дней или недель заболевание. Имеет потенциально обратимый характер – часто работа органов восстанавливается. Однако это происходит не всегда, и у больного развивается ХПН.
  2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – медленно прогрессирующая патология почек, ведущая к необратимому нарушению их функции. Заболевание развивается от нескольких месяцев до нескольких лет.

ОПН перерастает в ХПН, если острое повреждение длится более 3-х месяцев, и работа почек не восстанавливается в полной мере после ликвидации причин. А также, если причины носят постоянный характер – например, при аутоиммунном разрушении почечных клеток.

Если поражена одна почка, а вторая работает нормально, здоровый орган возьмет на себя функции обоих. Человек будет чувствовать себя здоровым как субъективно, так и по лабораторным показателям. Поэтому почечная недостаточность возникает при поражении обеих почек.

Как острое так и хроническое снижение функции органов может возникнуть в любом возрасте, однако чаще происходит у пожилых людей.

Как проявляется почечная недостаточность 

Симптоматика зависит от формы и стадии развития заболевания: 

  • При ОПП первыми симптомами становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.
  • При ХПП нарастание симптомов происходит медленно. На ранней стадии следствием нарушения функции почек может стать их неспособность снижать объем мочи в ночное время путем обратного поглощения из нее воды. Поэтому при нетяжелой форме болезни единственным симптомом может стать никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования патологии нарушается фильтрующая и выделительная функция почек. Из организма не выводятся кислоты обмена, поэтому кислотно-щелочной баланс крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз). В крови накапливается мочевина, фосфорные, азотистые вещества, возникает избыток солей. Такое самоотравление организма называется уремией, или мочекровием.

Как проявляется почечная недостаточность при уремии можно понять по наличию следующих симптомов:

  • снижение аппетита;
  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • понижение температуры тела в среднем до 35С;
  • тошнота.

Если лечение не принесло результата, и заболевание развивается дальше, интоксикация распространяется на нервную систему. У человека возникают непроизвольные подергивания мышц, появляется заторможенность реакций.

Организм начинает избавляться от токсинов другими способами, например через непрерывную рвоту и понос. Изо рта возникает запах аммиака.

Азотистые вещества выделяются через кожу и слизистые оболочки, что приводит к их раздражению, а затем к уремическому гастриту, трахеиту, стоматиту. Может возникнуть тяжелая патология – воспаление сердечной мышцы (перикардит).

При заполнении легких жидкостью и поражении перикарда возникает одышка.

На терминальных стадиях развития уремии на носу, подбородке и шее больного выступают белесые кристаллы мочевины (уремический иней). Падает кровяное давление, возникает спутанность сознания.

Смерть может наступить от уремической комы. 

При тяжелой стадии почечной недостаточности происходит нарушение работы практически всех систем организма.

При этом почки не могут производить в достаточном количестве гормон  эритропоэтин, поэтому у больного падает количество эритроцитов и развивается анемия.

Выработка кальцитриола также снижается, что приводит к хрупкости костей. У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развивается гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность.

Стойкое повышения количества мочевой кислоты зачастую ведет к подагре.

Причины почечной недостаточности

Почечная недостаточность развивается по трем основным причинам:

  • нарушение кровообращения органов;
  • поражение нефронов;
  • закупорка мочевыводящих путей.

К развитию ХПН чаще всего приводят две патологии:

  • Сахарный диабет.
  • Тяжелая артериальная гипертензия (повышение артериального давления).

Именно эти заболевания приводят к поражениям мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению их кровообращения.

В ряде случаев выявить причину развития болезни невозможно.

Диагностика

Врач выполняют визуальный осмотр пациента и назначает лабораторные и аппаратные исследования.

Биохимический анализ крови:

  1. Определение уровня конечных продуктов метаболизма в крови: креатинина, мочевой кислоты и азота. 
  2. Установление уровня кислотности крови (выявление ацидоза).
  3. Определение количества электролитов в крови. 

Общий анализ крови:

Определение уровня гемоглобина и эритроцитов. Показатели ниже нормы могут говорить о потере способности почек участвовать в синтезе эритроцитов.

Анализы мочи:

  1. Общеклинический анализ позволяет определить наличие белка, крови, и патологических клеток в моче.
  2. Биохимический — выявляет количество электролитов – натрия, калия, кальция, фосфатных соединений.

Из аппаратных исследований чаще назначают УЗИ и КТ (компьютерная томография). 

В тяжелых случаях применяют биопсию почек – анализ ткани, позволяющий судить о степени и характере ее поражения. Не назначается, если на УЗИ было выявлено значительное уменьшение органов и рубцовые изменения.

Лечение почечной недостаточности

Заболевание хронической формы, как правило, прогрессирует даже при проведении лечения. Однако скорость процесса можно снизить, а качество жизни пациента повысить.

Это зависит контроля над заболеванием, которое привело к развитию ХПН. Например при сахарном диабете очень важно поддержание уровня сахара в норме, так же, как и уровня АД при гипертонической болезни – иначе качество работы почек будет стремительно снижаться.

Крайне важны мероприятия, предпринимаемые для сохранения функции почек:

  • Ограничение потребление жидкости. 
  • Отказ от приема ряда лекарственных препаратов, дающих повышенную нагрузку на почки.
  • Диетотерапия. Ограничение в рационе продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи, также строго дозируется количество белка. В случае ОПН диеты нужно придерживаться до выздоровления пациента, при ХПН — на протяжении всей жизни.
  • Лекарственная терапия. Назначается врачом по результатам анализов.
  • Диализ. Аппаратное выведение продуктов жизнедеятельности. Проводится при тяжелом и прогнозируемо длительном нарушении функции почек. При тяжелой ХПН применяется на постоянной основе.

Пациент должен постоянно следить за биохимией крови – уровнем креатинина, мочевины и фосфатов в крови, ее кислотностью, а также регулярно сдавать анализы мочи.

В случае возникновения осложнений – анемии, сердечной недостаточности, остеодистрофии и т.д.  – необходимо подключать направленную терапию.

При развитии тяжелой ХПН человеку показана операция по пересадке почки.

Без адекватного лечения почечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Профилактика

Не всегда возможно предупредить развитие почечной недостаточности.

Однако снизить ее вероятность вам помогут:

  • Здоровый образ жизни.
  • Контроль веса.
  • Ограничение употребления соли, пива, копченостей, белковых продуктов.
  • Отказ от курения.
  • Физическая активность.

При подозрении на нарушение работы органов мочевыделительной системы обязательно обращайтесь к врачу.

Острая почечная недостаточность > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.


Цели лечения: восстановление функции почек.


Не медикаментозное лечение: режим - щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.


Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза - фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) - 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин - при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.


При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.


Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет - 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет - 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).


Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат - 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.


Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза - обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.


Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.


Гиперфосфатемия - алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.


Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.


Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).


Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.


Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные - цефалоспорины II-III поколения.


- «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) - 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) - 2-3 раза в день.

- Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

- ЦФ 2 поколения (В) цеклор - 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) - 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

- ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) - 9 мг/кг/сутки однократно.

- Нитрофураны (В) (фурагин) - 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

- Ко-тримоксазол (С) - 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

- При переходе в хроническую болезнь почек - ингибиторы АПФ - фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.


Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина - на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммоль\л, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого - проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.


В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.


Осложнение полиурической стадии - энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.


Для профилактики гипотрофии - адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение - жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).


Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

- профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

- профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.


Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

- поддержание функции почек;

- санация очагов инфекций;

- коррекция электролитных нарушений.

 

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

8. Линекс, капс.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

19. Кислород, л

20. Цитохром С, 10 мг амп.

21. Камфора, амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.


Индикаторы эффективности лечения:

- восстановление диуреза;

- нормализация гемодинамики;

- уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

- нормализация электролитных нарушений.

Острая почечная недостаточность: симптомы и причины

Острая почечная недостаточность - это когда почки человека не работают так хорошо, как раньше. Обычно это происходит очень внезапно, в течение нескольких часов или до двух дней. Многие люди не испытывают симптомов, пока их состояние не улучшится.

В результате острой почечной недостаточности (ОПН) почки не фильтруют и не удаляют продукты жизнедеятельности должным образом, и у человека часто падает диурез.

В идеале врач должен немедленно выявить ОРЛ, и лечение может начать устранять основные причины.

Часто человек испытывает ОРЛ, когда у него другое серьезное заболевание, например, пневмония или сепсис.

В результате они могут не сразу наблюдать симптомы ОРЛ.

Некоторые симптомы, вызывающие ОРЛ, включают:

  • очень темная моча
  • спутанность сознания
  • снижение диуреза
  • кожный зуд или кожные высыпания из-за накопления отходов
  • давление или боль в груди
  • одышка
  • отек нижних конечностей
  • тошнота необъяснимого характера

Некоторые люди могут испытывать серьезные побочные эффекты, включая судороги и потерю сознания.

Врачи обычно классифицируют ОПН по одной из трех стадий в зависимости от результатов анализов и количества диуреза. Стадия 1 является наименее тяжелой, а стадия 3 - наиболее тяжелой.

В исследовательской статье в журнале American Family Physician описываются этапы следующим образом:

Стадия 1

У человека на стадии 1 ОРЛ внезапно увеличивается уровень креатинина в сыворотке, продукта почечных отходов, на 0,3 миллиграмма в сутки. децилитр (мг / дл) или увеличение на 1.В 5–2 раза от исходного уровня.

Человек также будет производить менее 0,5 миллилитра на килограмм (мл / кг) своего веса в час в течение 6 часов или более.

Стадия 2

У человека на 2 стадии ОПН повышается уровень креатинина в два-три раза по сравнению с исходным уровнем. У них также будет диурез менее 0,5 мл / кг массы тела в течение 12 часов и более.

Стадия 3

Уровень креатинина у человека в три раза превышает базовый уровень или больше 4.0 мг / дл. У них не будет мочи в течение 12 часов или менее 0,3 мл / кг в течение 24 часов.

Из-за тяжести этой стадии потребуется немедленная заместительная почечная терапия, постоянная форма диализа.

Как правило, врач начинает назначать вмешательства до того, как ОПН у человека переходит в стадию 3.

Люди, которые болеют и проходят лечение в больнице, особенно подвержены риску ОРЛ. Это особенно верно для тех, кто находится в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Исследования показали, что до 7 процентов всех пациентов в больнице и 66 процентов пациентов в отделениях интенсивной терапии будут испытывать ОРФ.

Доктора также используют три категории для классификации причин ОПН:

  • Преренальная : что-то влияет на кровоток в почках, и эти органы не могут правильно работать. Примеры этих причин включают низкое кровяное давление, чрезмерную кровопотерю и обезвоживание.
  • Постренальный : Что-то блокирует мочеточники, где моча выходит из почек, что влияет на работу органов.Основные причины этого включают камни в почках, рак и увеличение простаты у мужчин.
  • Внутренние почечные : Состояние здоровья повреждает почки, или что-то внутри не работает так хорошо, как раньше. Распространенными причинами этого являются инфекции почек, образование тромбов в почках или другие заболевания. Причиной также может быть прием лекарств, которые, как известно, повреждают почки.

Лекарства, которые могут повредить почки, включают:

  • рифампин
  • фенитоин (дилантин)
  • ингибиторы протонной помпы
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

В идеале врач сможет определить причину вызвать у человека ОРФ быстро.Это означает, что они могут порекомендовать лечение, чтобы предотвратить перерастание острого состояния в хроническую почечную недостаточность.

Лечение ОПН зависит от того, что вызывает заболевание. Имеется множество возможных причин ОРЛ, поэтому существует множество методов лечения.

Примером является ситуация, когда у человека наблюдается значительная потеря крови в результате травмы или болезни, и затем врачи могут вводить препараты крови и жидкости для восстановления объема крови.

Врачи также ограничивают использование известных токсичных лекарств до

Типы, симптомы, причины и лечение

Почки фильтруют кровь и удаляют лишнюю воду и отходы из организма.Когда что-то заставляет почки работать менее эффективно, это может привести к почечной недостаточности.

Из-за различных состояний почки могут работать менее эффективно. Это препятствует удалению шлаков и, когда это происходит, может вызвать почечную недостаточность.

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), почечная недостаточность возникает, когда у человека функция почек составляет менее 15%.

Из этой статьи вы узнаете о различных типах почечной недостаточности, а также о стадиях, симптомах, причинах, вариантах лечения и методах профилактики.

Существует два типа почечной недостаточности: острая и хроническая. В следующих разделах они рассматриваются более подробно.

Острая

Острая почечная недостаточность (AKF), также известная как острая почечная недостаточность или острая почечная недостаточность, возникает внезапно, обычно в течение нескольких часов или дней.

Это может произойти из-за травмы почки или снижения кровотока в этой области. Это также может произойти из-за закупорки, например, камня в почках, или очень высокого кровяного давления.

По данным фонда Urology Care Foundation, функция почек часто восстанавливается после лечения AKF.

Хронический

Согласно NIDDK, хроническая болезнь почек (ХБП), также известная как хроническая почечная недостаточность или хроническое заболевание почек, может поражать более 30 миллионов человек в Соединенных Штатах.

Если состояние является хроническим, это означает, что оно возникает в течение длительного периода времени. Повреждение почек происходит постепенно и в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.

Симптомы сильно различаются в зависимости от того, есть ли у человека острая или хроническая почечная недостаточность и на какой стадии она находится.

Хотя симптомы могут начаться на любой стадии заболевания почек, обычно они проявляются на более поздних стадиях.

Типичные симптомы почечной недостаточности включают:

  • отек ступней и ног из-за задержки жидкости
  • проблемы со сном
  • мышечные судороги
  • онемение или покалывание в пальцах рук или ног
  • потеря аппетита
  • металлический привкус в рот

К стадии 5 симптомы могут также включать:

  • головную боль
  • мало или совсем не выделять мочу
  • затруднение дыхания
  • тошноту и рвоту
  • изменение цвета кожи

Для диагностики заболевания почек, Медицинский работник может провести анализ крови или мочи.

Анализ крови измеряет уровень креатинина. Если в крови больше креатинина, почки также могут не работать.

Анализ мочи проверяет на альбумин - белок, который может проходить с мочой при повреждении почек.

Почечная недостаточность может развиваться при различных травмах и заболеваниях. Определенные условия могут вызвать AKF, в то время как другие могут привести к CKD.

Общие причины AKF включают:

  • низкий кровоток в почках
  • воспаление
  • внезапное повышение артериального давления
  • закупорка, иногда из-за камней в почках

Общие причины ХБП включают:

  • повышенный уровень сахара в крови
  • высокое кровяное давление
  • инфекции почек
  • поликистоз почек

Хотя любой может испытать почечную недостаточность, определенные факторы могут увеличить риск развития этого состояния.

Некоторые факторы риска включают:

Когда почки не функционируют должным образом, это оказывает значительное влияние на другие органы тела. Это означает, что по мере прогрессирования почечной недостаточности могут развиваться и другие осложнения.

Возможные осложнения включают:

  • болезни сердца
  • высокое кровяное давление
  • потеря костной массы
  • анемия

Лечение почечной недостаточности часто включает следующие варианты:

Диализ

Диализ включает использование диализатора, который выполняет здоровая функция почек.Машина фильтрует воду и отходы из крови.

Тип диализа, называемый перитонеальным диализом, использует подкладку живота человека для фильтрации крови.

После того, как медсестра по диализу обучит их в течение 1–2 недель, человек может проводить диализ дома, на работе или в поездке.

Диализ не излечивает почечную недостаточность, но может помочь улучшить качество жизни человека.

Пересадка почки

Если функция почек у человека составляет 20% или меньше, он может иметь право на пересадку почки.Донорские почки могут быть получены от живого человека или от умершего донора.

После получения новой почки человеку нужно будет принять лекарство, чтобы убедиться, что организм не отторгает ее.

Процесс сопоставления трансплантата длительный, и не каждый имеет право на трансплантацию.

Клинические испытания

Клинические испытания также подходят для некоторых людей с ХБП.

Доступны различные испытания, оценивающие лекарства, методы лечения и протоколы лечения почечной недостаточности.

Планы лечения

План лечения будет всеобъемлющим и может включать:

  • тщательный самоконтроль для выявления признаков ухудшения функции почек
  • после почечной диеты по предписанию врача или диетолога
  • ограничение или устранение алкоголь, который заставляет почки работать интенсивнее
  • много отдыхать
  • упражнения

Человек может нуждаться в лечении от осложнений почечной недостаточности.Например, для лечения анемии врач может назначить препараты железа, витамина B или фолиевой кислоты.

Людям с ХБП может потребоваться эмоциональная поддержка. Может быть полезно поговорить о чувствах с другом или членом семьи.

Получение профессиональной помощи от социального работника или консультанта диализного отделения также может быть полезным для преодоления эмоций.

Человек с почечной недостаточностью должен найти способы расслабиться, оставаться активным и продолжать участвовать в повседневной жизни, чтобы помочь своему эмоциональному благополучию.

Принятие определенных мер может снизить риск развития почечной недостаточности.

Дополнительные профилактические меры включают:

  • лечение инфекций мочевыводящих путей для предотвращения повреждения почек
  • ограничение потребления алкоголя
  • отказ от курения
  • соблюдение здоровой диеты
  • поддержание здорового веса
  • упражнения в течение как минимум 30 минут в большинство дней недели

Если человек испытывает какие-либо симптомы почечной недостаточности, ему следует обратиться к врачу.

Чем раньше начнется лечение почечной недостаточности, тем лучше будет результат. Лечение AKF также может предотвратить прогрессирование заболевания до CKD.

Прогноз почечной недостаточности зависит от того, является ли заболевание хроническим или острым.

AKF обычно хорошо поддается лечению, часто восстанавливается функция почек. ХБП обычно не проходит, но с ней можно справиться с помощью таких методов лечения, как диализ.

Трансплантация почки для лечения ХБП также может улучшить прогноз.

Почечная недостаточность возникает, когда почки больше не могут адекватно фильтровать кровь и удалять отходы из организма.

Состояние может возникать внезапно или медленно развиваться с течением времени. Почечная недостаточность может привести к различным осложнениям, включая анемию, потерю костной массы и сердечные заболевания.

Обычно лечение включает диализ и изменение образа жизни.

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Список признаков и симптомов, упомянутых в различных источниках для острой почечной недостаточности включает 13 симптомы, перечисленные ниже:

Исследование симптомов и диагностика острой почечной недостаточности:

Острая почечная недостаточность: проверка симптомов

Просмотрите доступные средства проверки симптомов для следующих симптомов острой почечной недостаточности:

Острая почечная недостаточность: анкеты для оценки симптомов

Просмотрите доступные анкеты для оценки симптомов острой почечной недостаточности:

Острая почечная недостаточность: осложнения

Рассмотрите медицинские осложнения, которые могут быть связаны с острой почечной недостаточностью:

  • Отек легких, высокий уровень калия в крови (гиперкалиемия), сердечные аритмии, энцефалопатия, перикардит
  • дополнительные сложности... »

Узнайте больше об острой почечной недостаточности

У меня острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность: недиагностированные состояния

Заболевания, которые часто не диагностируются в смежных областях медицины:

Домашняя диагностика

Домашние медицинские тесты, связанные с острой почечной недостаточностью:

  • Здоровье мочевого пузыря и мочевыводящих путей: Домашнее тестирование:
  • Пищевая аллергия и непереносимость: Домашнее тестирование:
  • Здоровье почек: Домашнее тестирование:
  • Домашнее тестирование, связанное с пищеварением:
  • еще домашние тесты... »

Ошибочно диагностирована острая почечная недостаточность?

Список других заболеваний или состояний здоровья который может быть в списке альтернативных диагнозов для острой почечной недостаточности включает:

См. Полный список из 3

Острая почечная недостаточность: врачи-исследователи и специалисты

  • Специалисты по мочевому пузырю (урология):
  • Специалисты по здоровью почек (нефрология):
  • Специалисты по здоровью пищеварения (гастроэнтерологи):
  • еще специалистов... »

Изучите всех специалистов, включая рейтинги, принадлежность и санкции.

Подробнее о симптомах острой почечной недостаточности:

Дополнительная информация о симптомах острой почечной недостаточности и связанных с ней состояниях:

Другие возможные причины этих симптомов

Нажмите на любой из симптомов ниже, чтобы увидеть полный список. других причин, включая болезни, медицинские состояния, токсины, лекарственные взаимодействия, или побочные эффекты лекарств, вызывающие этот симптом.

Острая почечная недостаточность как причина симптомов или заболеваний

При рассмотрении симптомов острой почечной недостаточности также важно рассматривать острую почечную недостаточность как возможную причину других заболеваний. В базе данных болезней перечислены следующие медицинские состояния, которые может вызвать острая почечная недостаточность:

- (Источник - База данных болезней)

Медицинские статьи и книги о симптомах:

Эти общие справочные статьи могут быть интересны в отношении медицинских признаков и симптомов заболевания в целом:

Полный список премиальных статей о симптомах и диагностике

О признаках и симптомах острой почечной недостаточности:

Информация о симптомах на этой странице пытается предоставить список некоторых возможных признаков и симптомов острой почечной недостаточности.Эта информация о признаках и симптомах острой почечной недостаточности была собрана из различных источников, может быть не совсем точным, и может не быть полным списком признаков острой почечной недостаточности или симптомов острой почечной недостаточности. Кроме того, признаки и симптомы острой почечной недостаточности могут различаться для каждого пациента индивидуально. Только ваш врач может предоставить точный диагноз любых признаков или симптомов, а также указать, являются ли они действительно симптомы острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность ( ARF ), также известная как острая почечная недостаточность или острое повреждение почек - это быстрая потеря функции почек из-за повреждения почек, приводящая к сохранению азотистые (мочевина и креатинин) и неазотистые продукты жизнедеятельности, которые обычно выводятся почками.В зависимости от тяжести и продолжительности почечной дисфункции это накопление сопровождается метаболическими нарушениями, такими как метаболический ацидоз (закисление крови) и гиперкалиемия (повышенный уровень калия), изменения баланса жидкости в организме и влияние на многие другие системы органов. . Он может характеризоваться олигурией или анурией (снижением или прекращением выработки мочи), хотя может иметь место «неолигурическая ОПН». Это серьезное заболевание, требующее неотложной медицинской помощи.

Причины

Острая почечная недостаточность обычно классифицируется (как показано на схеме ниже) в соответствии с «преренальными, почечными» и «постренальными» причинами.

* «Преренальный» (причины в кровоснабжении):
** гиповолемия (уменьшение объема крови), обычно в результате шока или обезвоживания, потери жидкости или чрезмерного употребления диуретиков.
** гепаторенальный синдром, при котором перфузия почек нарушена при печеночной недостаточности
** сосудистые проблемы, такие как атероэмболическая болезнь и тромбоз почечных вен (которые могут возникать как осложнение нефротического синдрома)
** инфекция, обычно сепсис, системное воспаление из-за к инфекции

* «Почечная» (поражение самой почки):
** токсины или лекарства (напр.грамм. некоторые НПВП, аминогликозидные антибиотики, йодсодержащий контраст, литиевая, фосфатная нефропатия из-за подготовки кишечника к колоноскопии с фосфатом натрия)
** рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани) - высвобождение миоглобина в кровь влияет на почки; это может быть вызвано травмой (особенно раздавливанием и обширной тупой травмой), статинами, стимуляторами и некоторыми другими лекарствами.
** гемолиз (разрушение эритроцитов) - гемоглобин повреждает канальцы; это может быть вызвано различными заболеваниями, такими как серповидноклеточная анемия и красная волчанка.
** множественная миелома, вызванная гиперкальциемией или «гипертонической нефропатией» (множественная миелома также может вызывать хроническую почечную недостаточность по другому механизму)
** острая гломерулонефрит, который может быть вызван различными причинами, такими как болезнь антигломерулярной базальной мембраны / синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера или острый волчаночный нефрит с системной красной волчанкой

* «Постренальный» (причины обструкции мочевыводящих путей) из-за :
** лекарство, препятствующее нормальному опорожнению мочевого пузыря.
** доброкачественная гипертрофия простаты или рак простаты.
** камни в почках.
** из-за злокачественных новообразований брюшной полости (например, рака яичников, колоректального рака).
** мочевой катетер закупорен.

Диагноз

Как правило, почечная недостаточность диагностируется, когда у больного пациента заметно повышается уровень креатинина или азота мочевины в крови, особенно при наличии олигурии. Предыдущие измерения функции почек могут предложить сравнение, что особенно важно, если известно, что у пациента также есть хроническая почечная недостаточность.Если причина не очевидна, для выяснения причины острой почечной недостаточности обычно проводится большое количество анализов крови и исследования мочи, а для исключения обструкции мочевыводящих путей необходимо медицинское ультразвуковое исследование почек.

Критерии консенсуса [ cite journal | author = Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P | title = Острая почечная недостаточность - определение, критерии исходов, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: второе Международная консенсусная конференция группы Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) | journal = Crit Care | volume = 8 | issue = 4 | pages = R204–12 | year = 2004 | pmid = 15312219 | pmc = 522841 | doi = 10.1186 / cc2872 | url = ] [ цитировать журнал | author = Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R | title = Острая почечная недостаточность | journal = Lancet | volume = 365 | issue = 9457 | pages = 417–30 | year = 2005 | pmid = 15680458 | doi = 10.1016 / S0140-6736 (05) 17831-3 | url = ] для диагностики ОПН составляют:
* Риск: креатинин сыворотки повышен в 1,5 раза ИЛИ образование мочи * Травма : креатинин в 2,0 раза ИЛИ продукция мочи * Неудача: креатинин в 3,0 раза ИЛИ креатинин> 355 мкмоль / л (с увеличением> 44) или диурез ниже 0.3 мл / кг в течение 24 часов
* Потеря: стойкая ОПН или более четырех недель полная потеря функции почек

Биопсия почки может выполняться при острой почечной недостаточности, чтобы установить окончательный диагноз, а иногда и составить представление о прогнозе , если причина не ясна и соответствующие скрининговые исследования не дают убедительно отрицательных результатов.

Лечение

Острая почечная недостаточность может быть обратимой при своевременном и надлежащем лечении. Реанимация нормального давления и нормального сердечного выброса является ключевым фактором.Основными вмешательствами являются максимально возможный мониторинг потребления и выхода жидкости; введение мочевого катетера полезно для контроля диуреза, а также для снятия возможной обструкции выходного отверстия мочевого пузыря, например, при увеличенной простате. При отсутствии перегрузки жидкостью введение жидкости внутривенно обычно является первым шагом к улучшению функции почек. Введение жидкости можно контролировать с помощью центрального венозного катетера, чтобы избежать чрезмерного или недостаточного восполнения жидкости. Если причиной является непроходимость мочевыводящих путей, может потребоваться устранение непроходимости (нефростомия или мочевой катетер).Метаболический ацидоз и гиперкалиемия, два наиболее серьезных биохимических проявления острой почечной недостаточности, могут потребовать медикаментозного лечения с применением бикарбоната натрия и антигиперкалиемических мер, если не требуется диализ.

Если гипотензия окажется постоянной проблемой у пациента с избытком жидкости, можно назначить инотропы, такие как норэпинефрин и / или добутамин, для улучшения сердечного выброса и, следовательно, почечной перфузии. Несмотря на то, что дофамин является полезным прессором, нет никаких доказательств того, что дофамин имеет какую-либо конкретную пользу, [ цитирует журнал | author = Holmes CL, Walley KR | title = Плохое лекарство: низкие дозы дофамина в отделении интенсивной терапии | journal = Chest | объем = 123 | выпуск = 4 | страницы = 1266–75 | год = 2003 | pmid = 12684320 | doi = 10.1378 / Chess.123.4.1266 ] и хотя бы намек на возможный вред. Катетер Свана-Ганца может использоваться для измерения «давления окклюзии легочной артерии» для определения давления в левом предсердии (и, следовательно, функции левого сердца) в качестве цели для инотропной поддержки.

Использование диуретиков, таких как фуросемид, широко распространенное и иногда удобное для облегчения перегрузки жидкостью, но не снижает риск осложнений и смерти. [ цитировать журнал | author = Uchino S, Doig GS, Bellomo R, "et al" | title = Диуретики и смертность при острой почечной недостаточности | journal = Crit.Care Med. | volume = 32 | issue = 8 | pages = 1669–77 | year = 2004 | pmid = 15286542 | doi = 10.1097 / 01.CCM.0000132892.51063.2F ] На практике диуретики могут просто маскировать вещи, усложняя судить об адекватности реанимационных мероприятий.

Отсутствие улучшения при жидкостной реанимации, резистентная к терапии гиперкалиемия, метаболический ацидоз или перегрузка жидкостью могут потребовать искусственной поддержки в виде диализа или гемофильтрации. В зависимости от причины у части пациентов никогда не восстановится полноценная функция почек, что приведет к конечной стадии почечной недостаточности, требующей пожизненного диализа или трансплантации почки.

История

До развития современной медицины острую почечную недостаточность можно было назвать уремическим отравлением. Уремия - это термин, используемый для описания загрязнения крови мочой. Примерно с 1847 года этот термин использовался для описания пониженного диуреза, теперь известного как олигурия, который, как полагали, был вызван смешиванием мочи с кровью, а не выводом через уретру.

Острая почечная недостаточность, вызванная острым некрозом канальцев (ОНТ), была признана в 1940-х годах в Соединенном Королевстве, где у жертв раздавливания во время битвы за Британию развился очаговый некроз почечных канальцев, что привело к внезапному снижению функции почек.[ cite journal | author = Bywaters EG, Beall D | title = Раздавливание травм с нарушением функции почек. | journal = Br Med J | volume = | issue = 1 | pages = 427-32 | year = 1941 | pmid = 9527411 | doi = | url = http: //jasn.asnjournals.org/cgi/pmidlookup? view = long & pmid = 9527411 ] Во время войн в Корее и Вьетнаме заболеваемость ОРЛ снизилась благодаря более эффективному ведению неотложных состояний и внутривенному вливанию жидкости. [ цитировать журнал | author = Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A | title = Острая почечная недостаточность: определения, диагностика, патогенез и терапия | journal = J.Clin. Вкладывать деньги. | volume = 114 | issue = 1 | pages = 5–14 | year = 2004 | pmid = 15232604 | pmc = 437979 | doi = 10.1172 / JCI22353 | url = ]

ee также

* Хроническая болезнь почек
* Диализ
* Гепаторенальный синдром
* Почечная недостаточность

Список литературы

Фонд Викимедиа. 2010.

Острая травма почек: кардиоренальные синдромы (острая декомпенсированная сердечная недостаточность и ухудшение функции почек)

Есть ли у этого пациента острая декомпенсированная сердечная недостаточность и ухудшение функции почек?

Сосуществование сердечной и почечной недостаточности получило название «Кардиоренальный синдром (CRS).Первоначальные попытки определить СВК описывали его как состояние, при котором терапия для облегчения симптомов сердечной недостаточности ограничивалась ухудшением функции почек. Однако двунаправленное взаимодействие между этими двумя патологическими состояниями не было точно отражено в этом рабочем консенсусе. Поэтому Ронко и др. Разработали более полное определение, которое определяет СВК как «патофизиологическое заболевание сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного органа может вызывать острую или хроническую дисфункцию другого.”

CRS были соответственно подразделены на пять категорий:

  • Острый кардиоренальный синдром (CRS типа 1) - острое ухудшение сердечной функции, ведущее к ухудшению функции почек

  • Хронический кардиоренальный синдром (ХРС типа 2) - хроническая сердечная дисфункция, ведущая к ухудшению функции почек

  • Острый ренокардиальный синдром (CRS типа 3) - острая почечная дисфункция, приводящая к сердечной дисфункции

  • Хронический ренокардиальный синдром (ХРС типа 4) - хроническая болезнь почек, приводящая к болезни сердца

  • Вторичные кардиоренальные синдромы - системные состояния, вызывающие как почечную, так и сердечную дисфункцию

В этом обзоре основное внимание будет уделено ведению СВК типа 1, поскольку почечные нарушения, вызванные острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, являются наиболее частым проявлением в условиях стационара.

Каковы общие симптомы кардиоренального синдрома 1 типа?

Пациенты с острым кардиоренальным синдромом преимущественно имеют признаки и синптомы острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Наиболее частым симптомом является одышка (одышка). Одышку можно классифицировать по степени тяжести в соответствии с классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которая имеет важное прогностическое значение.

Сочетание одышки, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки составляет основные симптомы нарушения левого желудочка.Симптомы поражения правого желудочка гораздо менее специфичны - симметричный отек нижних конечностей, пожалуй, самый распространенный, так как он часто вызывает дискомфорт и может проявляться для пациента из-за плохо подогнанной обуви или одежды. Все вышеперечисленные жалобы отражают повышение легочного или системного венозного давления, вызванное недостаточностью левого и правого сердца соответственно.

Некоторые другие важные симптомы, о которых следует узнать, включают боль в груди (поскольку до одной трети проявлений острой сердечной недостаточности вызваны ишемией миокарда), учащенное сердцебиение, синкопальные состояния, хромоту, утомляемость, потерю или увеличение веса, анорексию и лихорадку.

Дифференциальный диагноз острой сердечной недостаточности должен включать инфекции нижних дыхательных путей, обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), пневмоторакс, скелетно-мышечные расстройства, расстройства пищевода, язвенную болезнь, панкреатит, желчнокаменную болезнь и даже психологические диагнозы, включая панические атаки.

Напротив, симптомы ухудшения функции почек неспецифичны и широко варьируются в зависимости от остроты зрения. Важно расширить различие за пределы так называемых «преренальных» диагнозов или диагнозов, связанных с гипоперфузией.При сборе анамнеза необходимо узнать о симптомах обструкции мочевыводящих путей (неуверенность, слабый поток, подтекание после мочеиспускания, двойное мочеиспускание, частота, никтурия), дизурии и боли в боку (возможно, из-за инфекции или почечно-каменной болезни), макрогематурии (отражающей клубочковую или негломерулярную кровотечение), пенистость мочи (отражающая протеинурию) и объем мочи. Олигурия (<400 мл в день) и анурия (<100 мл в день) могут отражать обструкцию, серьезное истощение объема или внутреннее заболевание паренхимы почек.

Острая анурия довольно редко встречается при ХРС 1 типа. Если она присутствует, она может отражать острую обструкцию, тромбоз почечной артерии или массивное ишемическое повреждение почек в результате шока. «Внепочечные» эффекты почечной недостаточности (гипертония, анемия, перегрузка объемом, электролитные и кислотно-щелочные нарушения) чаще приводят к тому, что пациенты обращаются за медицинской помощью. Другие неспецифические признаки хронической почечной недостаточности включают анорексию, изменение вкусовых ощущений, рвоту, зуд, икоту, периферическую нейропатию и изменение режима сна.

На какие важные моменты следует обратить внимание в истории приема лекарств?

Получение точного анамнеза лекарств и аллергии в нынешнюю эпоху полипрагмазии имеет жизненно важное значение, особенно в свете постоянно растущей доступности лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, лечебных трав и пищевых добавок. Чрезвычайно важны сроки смены лекарств, введение новых лекарств и последующие лабораторные проверки после изменения дозы.

Диуретики

Петлевые диуретики являются основой лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ОДН).Они связаны с ухудшением функции почек, измеряемой по креатинину сыворотки, примерно в 21–27% госпитализированных случаев ОДГН. Даже небольшое повышение креатинина на 0,3 мг / дл было связано с повышенной смертностью и повторной госпитализацией в этой популяции.

Природа этой связи неясна, и недавние данные свидетельствуют о том, что изменения креатинина не могут быть повсеместно вредными, по крайней мере, когда они происходят в условиях эффективного диуреза. Например, недавнее исследование показало, что наличие гемоконцентрации (суррогат агрессивного диуреза) было связано с ухудшением функции почек, но одновременно с улучшением выживаемости.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять значение этих наблюдений.

Использование антагонистов альдостерона, таких как спиронолактон или эплеренон, было связано с улучшением выживаемости у людей с сердечной недостаточностью. Использование этих или других калийсберегающих диуретиков, таких как триамтерен и амилорид, следует тщательно контролировать на предмет развития гиперкалиемии, особенно при использовании в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ACEi) или блокаторами рецепторов ангиотензина (ARB).

ACEI / ARBS

Эти препараты доказали свою эффективность в снижении смертности у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Они ослабляют сосудосуживающее действие ангиотензина II на эфферентную артериолу, что приводит к снижению внутригломерулярного давления и последующему снижению протеинурии. В условиях острой сердечной декомпенсации это свойство может предрасполагать к дальнейшему снижению фильтрационного давления, что приводит к ухудшению функции почек.

Ведутся споры о том, следует ли принимать эти лекарства в условиях СВК типа 1; однако хорошо известно, что ухудшение функции почек связано с недостаточным назначением этих препаратов в клинических условиях с известным преимуществом в отношении смертности.Таким образом, перед выпиской следует предпринять все усилия для возобновления приема ингибиторов АПФ или БРА, начиная с низкой дозы и учитывая возможность прекращения приема лекарства, если креатинин сыворотки повышается более чем на 30% от исходного уровня в течение 5-7 дней после начала.

Бета-блокаторы

Препараты этого класса доказали свою эффективность в отношении снижения смертности после инфаркта миокарда и систолической сердечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы также полезны при лечении тахиаритмий.У пациентов с ОДГН не следует назначать бета-адреноблокаторы в экстренном порядке, поскольку они потенциально могут привести к состоянию глубокого низкого выброса и кардиогенному шоку. Атенолол, надолол и соталол выводятся через почки и требуют корректировки дозы (или избегания) у лиц с почечной недостаточностью.

Аспирин / Клопидогрель / Антикоагулянты

В низких дозах аспирин, по-видимому, не оказывает клинически очевидного воздействия на функцию почек. Клопидогрель ассоциирован с картиной типа тромботической микроангиопатии, что является важным фактором для пациента, который поступает с ОПП и принимает этот препарат.

Низкомолекулярные гепарины в значительной степени выводятся почками и должны корректироваться в дозах при ОПП и ХБП, чтобы избежать предрасположенности к серьезным кровотечениям. Широкое использование антикоагулянтов и их продленный период полувыведения у лиц с почечной недостаточностью может иметь важные последствия для пациентов, которым требуются процедуры, например, установка диализного катетера или выполнение биопсии почек.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП)

Простагландин-зависимая афферентная артериальная вазодилатация может иметь решающее значение для поддержания СКФ у людей с сердечной недостаточностью и низким эффективным циркулирующим объемом.Ингибирование простагландинов НПВС может привести к сужению сосудов афферентных артериол, снижению СКФ, задержке натрия и гиперкалиемии. НПВП также связаны с развитием острого интерстициального нефрита и болезни с минимальными изменениями - важные различия, о которых следует помнить в ходе обследования.

Статины / фибраты

Монотерапия ингибиторами MHGCoA-редуктазы в редких случаях может вызывать рабдомиолиз - оценочный риск событий по результатам недавнего систематического обзора составлял 3 на 100 000 человеко-лет.Комбинация фибратов и статинов требует еще более тщательного наблюдения, так как частота развития рабдомиолиза, по оценкам, была примерно в десять раз выше при комбинированной терапии. Развитие ОПП может предрасполагать к ухудшению сердечной декомпенсации, в то время как пациенты с сердечной недостаточностью могут подвергаться более высокому риску развития ОПП на фоне рабдомиолиза, поскольку агрессивные объемные добавки часто противопоказаны.

Иммунодепрессанты

Пациенты с трансплантацией сердца, трансплантатами других твердых органов или аутоиммунными заболеваниями могут принимать различные иммунодепрессанты.Нефротоксические побочные эффекты характерны для ингибиторов кальциневрина (циклоспорина и такролимуса, которые могут вызывать прогрессирующую ХБП, гипертонию, гиперкалиемию и развитие посттрансплантационного диабета. Сиролимус, мишень ингибитора рапамицина (mTOR) у млекопитающих, также может привести к развитию новых или ухудшение протеинурии. Все они связаны с дислипидемией.

Другие важные моменты в истории взятия

Семейная история

История ишемической болезни сердца у родственников первой степени родства имеет большое значение, особенно если они были моложе 60 лет на момент постановки диагноза.Диабет - это классическое системное заболевание, которое приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы и почек, часто с тяжелыми последствиями.

Определенные семейные заболевания могут повлиять как на сердце, так и на почки. при этом яркими примерами являются аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD) и болезнь Фабри.

ADPKD может привести к прогрессирующей почечной недостаточности, которая является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это также связано с пролапсом митрального клапана, что в долгосрочной перспективе может привести к развитию порока сердца.

Болезнь Фабри представляет собой Х-связанное лизосомное нарушение накопления, характеризующееся внутриклеточным накоплением глоботриаозилцерамида. Это влияет на многие системы органов и связано с развитием гипертрофии левого желудочка, повышенным риском инсульта, невропатии и протеинурической болезни почек.

Социальная история

Чрезмерное употребление алкоголя, курение и употребление запрещенных наркотиков могут лежать в основе ADHF, поскольку они увеличивают риск ишемической болезни сердца и инсульта.Кокаин и амфетамины могут вызывать как хроническую, так и злокачественную гипертензию, ишемию и аритмию, в то время как развитие злокачественной гипертермии с этими веществами может привести к рабдомиолизу. Кокаин также был связан с развитием ишемической нефропатии и тромботического заболевания микроангиопатического типа.

Каковы физические данные?

Общий вид

Гипервентиляция, которую лучше всего видеть с конца кровати, может указывать на основной метаболический ацидоз.Наличие икоты, миоклонических подергиваний и измененного психического статуса может указывать на лежащую в основе тяжелую уремию. В редких случаях можно отметить уремический запах, описываемый как затхлый запах (возможно, из-за разложения мочевины в слюне на аммиак).

Основные

Обнаружение относительной гипотензии или гипертензии, особенно наличия постуральной гипотензии, важно для оценки состояния объема и стабильности гемодинамики. Тахикардия может указывать на истощение объема, но может отсутствовать у пациентов, принимающих препараты, контролирующие ритм.Повышенная температура может быть связана, например, с основной инфекцией или воспалительными состояниями. Частота дыхания в состоянии покоя - важный ключ к определению степени отека легких.

Руки

Бледность ладонной складки может указывать на анемию. Уремический иней, предположительно вызванный осаждением мочевины из пота у пациентов с тяжелой азотемией, является важным признаком наличия тяжелой почечной недостаточности, но в наше время наблюдается редко. Астериксис может указывать на лежащую в основе уремическую энцефалопатию и проявляться при менее тяжелой азотемии.

Наконец, руки и ноги должны быть исследованы на предмет наличия артериовенозных свищей, которые могли быть размещены в ожидании будущего начала гемодиализа. У людей с ограниченным сердечным резервом ADHF может быть вызван быстрым увеличением кровотока через недавно установленную фистулу.

Голова и шея

Яремное венозное давление (JVP) сначала следует проверять, когда пациент лежит под углом 45 градусов справа от пациента.JVP является заменой давления в правом предсердии, не обязательно увеличенного объема. Дифференциальные причины повышенного JVP включают перегрузку объемом, гипертрофию правого желудочка с ригидным желудочком, легочную гипертензию, легочную патологию трикуспидального клапана, перикаридное сужение / выпот и обструкцию верхней полой вены (последняя не имеет динамической формы волны).

Если JVP не виден, он может быть слишком высоким, и в этом случае вам нужно сесть пациента более вертикально; или слишком низко, и в этом случае пациента необходимо опустить ниже 45 градусов.Неоптимальные условия обследования и вариативность между наблюдателями ограничивают полезность JVP как изолированного теста.

Сундук

Смещение точки максимального импульса (верхушечное сокращение) связано с расширением сердца и может указывать на лежащую в основе кардиомиопатию. Третий тон сердца указывает на недостаточность левого желудочка, в то время как четвертый тон сердца сигнализирует о ригидности желудочка, часто от хронической системной гипертензии. Шумение перикарда может быть связано с уремией. Это открытие само по себе является показанием для начала заместительной почечной терапии.При аускультации оснований легких можно обнаружить плевральный выпот и хрипы, указывающие на отек легких.

Живот и нижние конечности

Гепатомегалия и пульсирующая печень ассоциируются с правожелудочковой недостаточностью и трикуспидальной регургитацией соответственно. Асцит может развиться при развитой правожелудочковой недостаточности, и его следует обследовать у пациентов в положении лежа на спине. При пальпации можно выявить закупорку мочевого пузыря в нижней части средней линии. Аускультация при почечных ушибах может указывать на стеноз основной почечной артерии, который иногда может вызывать ОДГН.

Язвенный отек при сердечной недостаточности обычно симметричен, и его степень необходимо регистрировать и проверять ежедневно (с ежедневным взвешиванием) для оценки эффективности лечения.

Какие тесты выполнить?

Первоначальные испытания
Азот мочевины крови (АМК) / креатинин

Креатинин сыворотки, несмотря на его недостатки, остается стандартным показателем в клинической практике для определения функции почек. Были разработаны различные системы определения степени тяжести острого повреждения почек на основе острых изменений сывороточного креатинина, в том числе системы определения стадии RIFLE и AKIN.Эти системы прошли ограниченную проверку в условиях острой сердечной недостаточности.

Даже небольшие изменения креатинина, всего на 0,3 мг / дл, были связаны с повышенной смертностью в общей госпитальной выборке, тогда как изменения на 0,5 мг / дл были связаны с повышенной смертностью у пациентов, перенесших чрескожные коронарные вмешательства. Изменения BUN также были связаны с плохим исходом у пациентов, госпитализированных с ADHF. Изменения АМК отражают не только лежащую в основе СКФ, но могут изменяться в условиях «преренальной» физиологии, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, приема высоких доз стероидов и тяжелого сепсиса.Несмотря на внутренние ограничения, оценку функции почек с помощью АМК и креатинина следует проводить ежедневно у пациентов с ХРС типа 1.

Сердечные биомаркеры

Интерпретация кардиальных биомаркеров у пациентов с ХБП и ТПН затруднена, а роль биомаркеров в ОПП до настоящего времени изучена недостаточно. В целом, похоже, что сердечный тропонин I более чувствителен при обнаружении острых коронарных синдромов у пациентов с хронической болезнью почек и ТПН, чем другие сердечные биомаркеры.Повышенные исходные уровни сердечных тропонинов также были зарегистрированы как маркеры плохого прогноза у пациентов с запущенной ХБП. Биомаркеры ишемического повреждения сердца следует оценивать при поступлении и в рамках серийного сбора данных, поскольку до одной трети случаев сердечной недостаточности может быть связано с острой ишемией сердца.

Натрийуретический пептид мозга (BNP) высвобождается из стенок желудочков и желудочков в ответ на усиление растяжения стенок. Концентрация BNP обратно пропорциональна СКФ, что затрудняет ее интерпретацию как маркера сердечной недостаточности у пациентов с ХБП.Однако низкое значение полезно для исключения диагноза сердечной недостаточности. N-терминал BNP является неактивным продуктом расщепления, выпущенный в стехиометрическом аналогичных количествах для BNP - это тоже очищаются почками, делая повышенные уровни спорной диагностической полезности у больных с острым или хроническим снижением СКФ.

Рентген грудной клетки

Простой снимок грудной клетки может предоставить полезную диагностическую информацию и помочь исключить альтернативные причины острой одышки; Обычный рентген грудной клетки должен быть включен в начальную оценку пациентов с подозрением на сердечную недостаточность.Наличие интерстициальных инфильтратов, притупленных реберно-диафрагмальных углов и линий Керли B указывает на отек легких. Наличие кардиомегалии подтверждает диагноз систолической недостаточности расширенного сердца. Контрольное рентгеновское обследование должно быть выполнено через несколько дней, чтобы оценить ответ на терапию и определить разрешение застойных явлений или паренхиматозного заболевания.

УЗИ почек

УЗИ почек - это простой, неинвазивный и надежный метод исключения обструкции мочевыводящих путей и оценки паренхимы почек.Следует обратить внимание на длину почек, эхотекстуру и толщину коркового слоя. У взрослых средняя длина составляет 10-12 см. Меньшие почки и истончение кортикального слоя предполагают хроническое заболевание, в то время как более крупные почки имеют альтернативный дифференциал - включая инфильтративное заболевание, раннюю диабетическую нефропатию, поликистоз почек и опухоли. В отдельных случаях ультразвуковая допплерография может использоваться для исследования проходимости почечных артерий и вен - стеноз почечной артерии может вызвать «внезапный» отек легких и является потенциально исправимым состоянием.

Ультразвуковое исследование (или альтернативную визуализацию) следует проводить при развитии острого повреждения почек, так как необходимо исключить обструкцию. - легко излечимая причина ОПН.

Электрокардиограмма

Обычная электрокардиограмма (ЭКГ) должна выполняться при поступлении пациента с ОДГН и проверяться на предмет ишемических изменений. Записи следует сравнивать с исходными ЭКГ для интервальных изменений. Ишемические изменения могут быть замаскированы гипертрофией левого желудочка, которая присутствует у 75% пациентов с ХБП 5 стадии.

Электролитные нарушения могут присутствовать у людей с СВК, причем гиперкалиемия является наиболее заметной и опасной. Типичные изменения гиперкалиемии включают заостренные зубцы T, расширение комплекса QRS, сглаживание зубцов P и переход к синусоидальному паттерну.

ЭКГ следует выполнять при поступлении и как часть серийного сбора данных при подозрении на ишемию. Кроме того, он предоставляет жизненно важную информацию о сердечных эффектах электролитных аномалий, позволяя приоритизировать лечение потенциально опасных для жизни чрезвычайных ситуаций.

Эхокардиограмма

Количественное определение фракции выброса, размера камеры и клапанной функции может предоставить важную диагностическую информацию. Подсчитано, что в 40-50% случаев сердечной недостаточности сохраняется функция левого желудочка - так называемая «диастолическая сердечная недостаточность». В этой диагностической категории мало алгоритмов лечения, основанных на фактических данных, и ее может быть сложно лечить. Можно оценить перикард и установить наличие гемодинамически значимых перикардиальных выпотов.Может оказаться полезной оценка респираторных вариаций нижней полой вены как показателя состояния внутрисосудистого объема.

Прочие испытания
Химический состав крови

Гипонатриемия - важный независимый фактор риска повышенной смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. Неосмотическое высвобождение вазопрессина в условиях эффективного недостаточного заполнения артерий способствует задержке воды в собирательных протоках почек, что приводит к гипонатриемии разведения. Кроме того, тиазидные диуретики и другие лекарства могут вызывать лекарственную гипонатриемию.

Концентрация бикарбоната в сыворотке может дать важные ключи к разгадке наличия основного кислотно-щелочного нарушения. Чрезмерный диурез может указывать на повышение уровня бикарбоната в сыворотке и развитие метаболического алкалоза. Это значение следует интерпретировать вместе с pH и газами артериальной крови.

Общий анализ крови

Анемия часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, ХБП и сопутствующими заболеваниями и связана с худшими исходами.Тем не менее, недавние клинические испытания продемонстрировали связь между более высокими значениями гемоглобина и повышенной смертностью у пациентов с ХБП, получающих эритропоэтин, и предполагают более ограниченную роль его использования. Точно так же роль переливания у пациентов, которые являются потенциальными кандидатами на трансплантацию сердца или почек, ограничена из-за возможности «сенсибилизации» этих пациентов за счет выработки антител против антигенов на чужеродных продуктах крови.

Исследования железа следует оценивать у пациентов с анемией - есть некоторые свидетельства того, что коррекция уровня железа полезна для пациентов с сердечной недостаточностью, даже помимо ее влияния на повышение гемоглобина.

Не существует руководств по лечению анемии у лиц с ОПП. При принятии решения о целесообразности переливания необходимо учитывать остроту анемии и текущие параметры гемодинамики пациента.

Общий анализ мочи / Микроскопия мочи / Натрий в моче

Каждому пациенту с ОПН опытным оператором должен быть выполнен анализ мочи и микроскопия. Новая стойкая протеинурия, гематурия с дисморфическими эритроцитами, наличие мочевых цилиндров или значительная лейкоцитурия - все это указывает на возможность основного гломерулярного или интерстициального заболевания, а не классического CRS 1 типа.

Изолированная протеинурия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и становится все более признанным фактором риска ОПП. Наличие протеинурии также следует количественно оценить с помощью соотношения микроальбумин / креатинин в первой пробе мочи или соотношения белок / креатинин в моче.

Содержание натрия в моче иногда может быть полезным - в ситуациях эффективного артериального недостаточного наполнения он может быть <25 ммоль / л в точечном образце мочи. Значения выше могут указывать на повреждение канальцев.Важно помнить, что содержание натрия в моче нельзя интерпретировать в условиях применения диуретиков и бикарбонатурии, вызванной метаболическим алкалозом, поскольку оба состояния увеличивают выведение натрия с мочой.

Биомаркеры ОПП в моче

Креатинин сыворотки является относительно поздним маркером повреждения почек и отражает изменения СКФ, а не фактическое повреждение канальцев. В будущем биомаркеры мочи, которые могут точно определять повреждение канальцев, могут помочь в стратификации риска и управлении.Некоторые небольшие исследования показали, что биомаркеры мочи, такие как молекула почечной недостаточности 1 (KIM1), N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза (NAG) и липокаин, связанный с желатинзой нейтрофилов (NGAL), повышаются у пациентов с CRS типа 1 и предсказывают ухудшение функция почек, повышенная смертность и увеличенная частота госпитализаций.

Серология / Комплементы / Электрофорез сывороточного белка / Анализ свободных легких цепей в сыворотке

Важно иметь в виду широкую дифференциацию и избегать попадания в ловушку приписывания всех нарушений функции почек в условиях ADHF заболеваниям, связанным с гипоперфузией.Системное заболевание может иногда вызывать одновременную или перекрывающуюся сердечную и почечную дисфункцию, например диабет, амилоид, волчанку и инфекционный эндокардит с гломерулонефритом, опосредованным иммунным комплексом. Посев крови, уровни комплемента в сыворотке, свободные легкие цепи сыворотки, антиядерные антитела (ANA), серология гепатита, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) и титры антигломерулярной базальной мембраны (анти-GBM) могут быть рассмотрены в надлежащих условиях. клинический контекст.

Катетеризация сердца

Формальная ангиография и правосторонняя катетеризация сердца являются инвазивными процедурами, но обычно дают наиболее точную информацию о фактических гемодинамических параметрах, при которых работает сердце.Способность оценивать и воздействовать на коронарную сосудистую сеть является очевидным преимуществом левосторонней катетеризации, позволяя окончательно лечить ишемические поражения и восстанавливать кровоток в поврежденных тканях. Рандомизированное исследование легочной артерии по сравнению с лечением ХСН под контролем клинической оценки выявило повышенную частоту нежелательных явлений в группе вмешательства и отсутствие значительного улучшения показателей смертности или госпитализаций.

Перед применением внутривенного йодсодержащего контрастного вещества любой пациент с ХБП или ОПН должен пройти соответствующую профилактику для защиты почек.Очевидно, что первый идеальный шаг в предотвращении - это избегание. Если необходимо ввести контраст, пациенты должны получить соответствующее введение преконтрастного препарата с увеличением объема, если это позволяет их гемодинамический статус.

Были предложены различные режимы прегидратационной жидкости, но они могут быть неприменимы для пациентов с ОДГН - временное назначение диуретиков может быть лучшей альтернативой. Контраст должен быть изоосмолярным или низкоосмолярным и использоваться в минимальном количестве; можно рассмотреть возможность введения н-ацетилцистеина перед контрастированием.

Чрескожные вмешательства могут также вызвать разрушение настенной бляшки, что приведет к эмболизации кристаллами холестерина и, как результат, к острому повреждению почек.

Учитывая растущую доступность методов магнитно-резонансной томографии, использование контрастных веществ на основе гадолиния стало важной проблемой. В настоящее время гадолиний противопоказан пациентам с запущенной ХБП и ТПН из-за сильной связи с развитием нефрогенного системного фиброза (NSF). Мало свидетельств, которые помогут нам в настройке AKI.Если гадолиний необходимо назначать пациентам с ХПН, в настоящее время рекомендуется провести диализ сразу после этого.

Как следует вести пациентов с кардиоренальным синдромом 1 типа?

Основные стратегии лечения острого кардиоренального синдрома сосредоточены на сердечной картине, поскольку почечная недостаточность обычно является следствием основной патофизиологии сердца или назначенного лечения. Таким образом, лечение можно в широком смысле разделить на снятие застойных явлений, контроль состояния объема и оптимизацию перфузии органов-мишеней.

Объемная перегрузка и венозный застой

Подавляющее большинство пациентов с ОДГН страдают одышкой из-за легочной недостаточности из-за повышенного давления в левом желудочке. Однако одышка может развиться и при отсутствии явного отека легких. Изолированная правожелудочковая недостаточность имеет тенденцию проявляться более неспецифично, но пациенты могут отмечать зависимый отек, вздутие живота и утомляемость.

Первоначальное лечение направлено на уменьшение заложенности и разгрузку левого и правого желудочков.Все чаще признается, что повышенное системное давление может играть роль в развитии ухудшения функции почек при ОДГН. Например, в выборке исследования ESCAPE единственной гемодинамической переменной, которая значительно коррелировала с исходным уровнем креатинина, было давление в правом предсердии. Точно так же другие исследования показали, что тяжесть трикуспидальной регургитации, суррогатной для более высокого системного венозного давления, была значимым независимым предиктором более низкой оценочной СКФ.

Петлевые диуретики / вазодилататоры

Петлевые диуретики

использовались для облегчения заложенности носа в течение многих лет, но имеют ограниченную базу данных рандомизированных контролируемых исследований.Диуретики часто используются внутривенно в острых случаяхb для обеспечения адекватной биодоступности; Дозировка может быть увеличена до минимальной дозы, необходимой для быстрого диуреза. После определения этого порога изменения частоты дозирования могут быть более эффективными, чем изменения фактической дозы.

Начальная доза для внутривенного введения в ADHF должна быть, по крайней мере, такой же, как и постоянная пероральная доза пациента в домашних условиях. Недавно опубликованное рандомизированное контролируемое исследование не обнаружило значительной разницы ни в симптомах пациентов, ни в изменениях функции почек между низкой дозой и высокой дозой, а также болюсов и непрерывных инфузий фуросемида.

Физикальное обследование, мониторинг гемодинамических параметров, входов и выходов, а также суточных весов следует использовать для мониторинга реакции на терапию. Если скорость потери объема из внутрисосудистого пространства превышает скорость восполнения из внесосудистых отсеков, то может развиться гипотензия. Диуретики могут вызывать дефицит электролитов - в частности, следует ожидать, контролировать и лечить соответствующим образом гипокалиемию и гипомагниемию, особенно у пациентов, принимающих дигоксин.

Существуют противоречивые данные об исходах, связанных с применением высоких доз диуретиков при ОДГН.Уменьшение внутрисосудистого объема может привести к гипоперфузии почек и последующему ухудшению функции почек. Более того, петлевые диуретики в высоких дозах могут активировать различные нейрогормональные пути, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, что может снизить потенциальную пользу от любого дополнительного улучшения при застойных явлениях

Нитраты

Кратковременное введение низких доз нотроглицерина вызывает расширение вен, снижение венозного возврата и уменьшение преднагрузки на бьющееся сердце; более высокие дозы вызывают системное расширение сосудов и уменьшение постнагрузки.Следует избегать назначения нитроглицерина пациентам, которые недавно принимали ингибиторы фосфодиэстеразы по поводу эректильной дисфункции.

Нитропруссид

Нитропруссид натрия вызывает расширение вен и артериальных сосудов, что приводит к снижению преднагрузки и постнагрузки. Может развиться рефлекторная тахикардия. Особую осторожность следует проявлять пациентам с ОПН или поздней стадией ХБП из-за потенциального накопления тиоцианата. Сосудорасширяющая терапия ограничена гипотензией, которая может еще больше ухудшить перфузию почек, что приведет к ухудшению функции почек.

Несиритид

Несиритид представляет собой рекомбинантное образование человеческого BNP. Его можно вводить внутривенно, чтобы увеличить сердечный выброс за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки. Он способствует натрийурезу, уменьшая тем самым заложенность сосудов. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что это может привести к ухудшению функции почек. Острое исследование клинической эффективности несиритида в исследовании декомпенсированной сердечной недостаточности (ASCEND-HF), мы надеемся, приведет к более определенному выводу об его эффективности и безопасности.

Ограничение содержания натрия и жидкости

У любого пациента с ОДГН следует ограничивать потребление жидкости менее 2 литров в день. У пациентов с гипонатриемией менее 130 ммоль / л может потребоваться более строгий режим.

Следует также учитывать ограничение натрия <2 г в день. Однако появляются некоторые новые доказательства того, что пациенты, которые становятся «устойчивыми к диуретикам», могут получить пользу от кратковременных небольших объемов гипертонического раствора, которые, по-видимому, способствуют наполнению сосудов и уменьшают нейрогормональную активацию.

Диализ / ультрафильтрация

Изолированная ультрафильтрация и диализ, которые часто рассматриваются как крайняя мера, играют важную роль в лечении рефрактерной перегрузки и острого кардиоренального синдрома. В условиях ADHF острый диализ может рассматриваться при рефрактерной гиперкалиемии, рефрактерной перегрузке объемом, рефрактерном ацидозе. и уремия. При наличии перегрузки по объему огнеупора альтернативой является изолированная ультрафильтрация.

В различных исследованиях сравнивали изолированную ультрафильтрацию со стандартным лечением (диуретиками), полагая, что меньшее использование диуретиков снизит гемогормональную активацию, что приведет к снижению заболеваемости ОПП и снижению смертности.К сожалению, исследования, проведенные на сегодняшний день, пришли к разным выводам - ​​исследование RAPID-CHF позволило достичь большего отрицательного баланса жидкости с помощью ультрафильтрации, но не изучило жесткие результаты; в исследовании UNLOAD также удалось добиться большего удаления жидкости с помощью ультрафильтрации и было отмечено меньшее количество повторных госпитализаций, но не было отмечено ни снижения смертности, ни различий в исходах со стороны почек, по оценке дельта креатинина. Еще одно исследование не обнаружило различий в измеренных параметрах почечной гемодинамики между ультрафильтрацией и фуросемидом.

У некоторых людей, несмотря на максимальную медицинскую помощь, сохраняются частые эпизоды ОДГН и значительная ХБП или СВК - в этих сценариях хроническая заместительная почечная терапия в виде гемодиализа или перитонеального дализа может быть разумной альтернативой дальнейшим попыткам медикаментозной терапии. Хотя есть очевидные компромиссы, хронический диализ не ограничивается необходимостью поддержания эндогенной функции почек (хотя больше полезно), и он может предложить лучший контроль симптомов застойных явлений, облегчение сердечной кахексии и лучшее качество жизни, чем продолжающийся применение высоких доз диуретиков и рецидивирующие декомпенсации.

Антагонисты васпорессина

Относительно недавняя доступность лекарств, которые могут блокировать рецептор V2 в почках, привело к появлению термина «акварель» для описания преобладающего выделения воды, которое это вызывает. В исследовании ЭВЕРЕСТ оценивалось использование толваптана у госпитализированных пациентов с ОДГН и уровнем натрия в сыворотке <134 ммоль / л. Хотя его использование привело к повышению уровня натрия в сыворотке, не было никаких преимуществ с точки зрения улучшения функции почек, смертности или заболеваемости, связанной с сердечной недостаточностью.Эти препараты могут найти применение при лечении симптоматической гипонатриемии, но следует проявлять большую осторожность, чтобы избежать слишком быстрой коррекции уровня натрия из-за синдрома осмотической демиелинизации.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением

Считается, что положительное давление на вдохе помогает облегчить застойные явления в легких и улучшить газообмен, однако до настоящего времени оно не было связано с улучшением выживаемости при ОДГН по сравнению со стандартной кислородной терапией.

Состояние низкой кровотока и относительная гипотензия

В прошлом традиционная точка зрения на сердечную недостаточность, ведущую к почечной недостаточности, заключалась в систолической дисфункции, ведущей к плохому прямому току, относительной гипотензии и последующей почечной гипоперфузии. системная венозная гипертензия, как обсуждалось ранее. Тем не менее, все еще есть место для введения инотропных агентов, таких как добутамин и милринон, в определенных ситуациях, когда систолическая недостаточность и кардиогенный шок играют роль в гипоперфузии органов-мишеней.

Инотропные агенты

Добутамин и милринон являются сильнодействующими сердечными инотропами. Их использование было связано с неоднозначными результатами в ADHF. Милринон увеличивал частоту эпизодов гипотензии и предсердных аритмий по сравнению со стандартной терапией и не улучшал показатели смертности. В это исследование были исключены пациенты с сывороточным креатинином> 3 мг / дл на исходном уровне, и не сообщалось о различиях в исходах со стороны почек. При ретроспективном сравнении добутамина с милриноном не наблюдалось значительных различий ни в процентном соотношении случаев ОПН, требующих диализа, ни в показателях госпитальной летальности у пациентов с ОДГН.

Не было доказано, что дофамин оказывает какое-либо конкретное защитное действие на почки, и его не следует назначать для этой цели.

Фенолдопам является агонистом рецепторов дофамина-1, который продемонстрировал интересный потенциал в предотвращении ОПП в различных клинических условиях (преимущественно при кардиохирургии). Тем не менее, исследования были относительно небольшими и страдали от отсутствия последовательных определений и изученных результатов. Фонолдопам официально не оценивался в условиях ADHF.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая ось и сисматическая нервная система

Ингибиторы АПФ и БРА

Как описано ранее, эта ось может быть активирована эффективным недостаточным артериальным наполнением, относительной гипотензией и изменениями внутрисосудистого объема, вызванными диуретиками.Ангиотензин II активирует многие провоспалительные цитокины и, как известно, способствует реабсорбции натрия в проксимальных канальцах.

Хотя использование ингибиторов АПФ и БРА доказало свою эффективность в других условиях, их использование при СВК типа 1 не имеет убедительной доказательной базы. Осторожное введение препаратов короткого действия с большой осторожностью во избежание относительной гипотензии, гиперкалиемии и повышения сывороточного креатинина> 30% от исходного уровня, вероятно, целесообразно для стабилизированных пациентов.Для пациентов с низким системным сосудистым сопротивлением или сопутствующим истощением объема этих лекарств, возможно, необходимо избегать, удерживать или уменьшать дозу для сохранения СКФ.

Блокада альдостерона

Блокада альдостерона такими агентами, как спиронолактон или эплеренон, была связана с уменьшением смертности у пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью. Опять же, отсутствуют убедительные доказательства в отношении острой сердечной недостаточности, с особым вниманием к его применению у пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью.Эти опасения частично связаны с возможностью дополнительного диуреза, ведущего к эффективному истощению объема, но также и с повышенным потенциалом гиперкалиемии, особенно в сочетании с ингибиторами АПФ или БРА.

Бета-блокада

Устойчивое повышение симпатической активности может привести к снижению плотности рецепторов B1 в желудочках сердца. Относительная гипотензия может способствовать активации симпатической нервной системы почек, что приводит к локальному высвобождению ренина и прямой и косвенной стимуляции реабсопрции натрия в проксимальных канальцах.Бета-адреноблокаторы также играют важную роль в лечении хронической сердечной недостаточности, однако их следует использовать с особой осторожностью при ОДГН, поскольку их однократное введение может привести к резкому ухудшению сердечного выброса и кардиогенному шоку.

Если пациент постоянно находится на терапии домашними бета-адреноблокаторами и не проявляет признаков относительного гипотензона или гипоперфузии, то препарат можно поддерживать в домашней дозе под тщательным наблюдением в больнице.

Пациентам с умеренной или большей декомпенсацией рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы до тех пор, пока состояние пациента не стабилизируется и не восстановится перфузия.

Тем, кто не принимает хронические домашние бета-блокаторы, не рекомендуется начинать прием во время острой декомпенсированной сердечной недостаточности.

Что происходит с пациентами с кардиоренальным синдромом 1 типа?

Хотя острая декомпенсированная сердечная недостаточность была относительно хорошо определена, отсутствие последовательного и общепринятого определения ОПН в литературе затрудняет точное определение эпидемиологии СВК типа 1. Даже определение острого снижения функции почек сбивает с толку и упоминается под различными названиями, такими как острая почечная недостаточность, резкое снижение СКФ, острое повреждение почек и ухудшение функции почек, и это лишь некоторые из них.Кроме того, критерии для определения этих диагнозов различались от исследования к исследованию - например, абсолютное или процентное увеличение сывороточного креатинина по сравнению со снижением оцененной или измеренной СКФ.

Принимая во внимание эти различные определения, частота острого снижения почечной функции на фоне ОДГН оценивается в 24–45%. Около 50% ОПН развивается в течение первых 3 дней госпитализации с ОДГН, а 90% - в течение первой недели.Однако необходимо учитывать время проведения таких процедур, как катетеризация сердца, и это может сыграть роль в более позднем проявлении ОПН у этих пациентов.

Нарушение исходной функции почек, по-видимому, предсказывает большую вероятность развития ОПН в условиях ОДГН. У тех, у кого наблюдается стойкое нарушение функции почек после эпизода декомпенсированной сердечной недостаточности, в последующие 6 месяцев смертность выше, чем у тех, у кого функция почек вернулась к исходному уровню. Даже небольшое повышение креатинина до 0.Было показано, что 3-0,5 мг / дл в условиях ADHF связаны с увеличением продолжительности госпитализации, повторной госпитализацией и смертностью.

Как использовать коллективную заботу?

Консультации специалистов

В ситуациях, когда пациент с ОДГН находится на лечении, рекомендуется ранняя консультация кардиолога.

Нефрология

Нефрологию следует привлекать раньше, чем позже. Доступны советы экспертов по регулированию объема, дозировке лекарств, времени от заместительной почечной терапии до ультрафильтрации.Подход с другой точки зрения часто обеспечивает рассмотрение более широкого различия ОПП.

Аптека

Фармацевты играют важную роль в выборе лекарств, дозировании, сроках и выявлении потенциальных лекарств-взаимодействий. Эти проблемы становятся все более важными и сложными у пациентов с ОПН и ХБП.

Питание

Услуги по питанию получают все большее признание как первостепенное значение как при острой, так и при хронической помощи пациентам с сердечной недостаточностью и пациентам с ХБП.Этим пациентам часто приходится бороться с множеством заболеваний, каждое из которых имеет свои специфические диетические ограничения.

Физиотерапия

Серьезная сердечная недостаточность может привести к ухудшению состояния сердечных и скелетных мышц. Было показано, что аэробная тренировка увеличивает фракцию выброса левого желудочка, VO2max, дистанцию ​​6-минутной ходьбы и снижает смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. Таким образом, участие физиотерапевта может принести огромную пользу.

Существуют ли руководящие принципы клинической практики для принятия решений?

В настоящее время существует четыре основных национальных и международных набора руководств по лечению сердечной недостаточности. Эти рекомендации основаны на различной силе медицинских доказательств и, если такие доказательства отсутствуют, на заключении экспертов. Некоторые ссылаются на сценарий ухудшения функции почек при ADHF.

На данный момент нет доступных руководств, которые давали бы рекомендации относительно надлежащего научно-обоснованного ведения острого повреждения почек или кардиоренального синдрома как такового.

Рекомендации по лечению сердечной недостаточности перечислены ниже:

Американский колледж кардиологов / Американская кардиологическая ассоциация

Европейское общество кардиологов

Канадское сердечно-сосудистое общество

Американское общество сердечной недостаточности

Какие доказательства?

Ключевые ссылки

Ронко, К., Хаапио, М., Хаус, А.А., Анавекар, Н., Белломо, Р. «Кардиоренальный синдром». J Am Coll Cardiol. об.52. 2008. С. 1527-1539.

Forman, DE, Батлер, J, Wang, Y, Abraham, WT, O'Connor, CM, Gottlieb, SS, Loh, E, Massie, BM, Rich, MW, Stevenson, LW, Young, JB, Krumholz, HM . «Заболеваемость, предикторы при поступлении и влияние ухудшения функции почек среди пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью». J Am Coll Cardiol. об. 43. 2004. pp. 61–67.

Чертов, GM, Бердик, E, Хонор, M, Бонвентр, JV, Бейтс, DW. «Острое повреждение почек, смертность, продолжительность пребывания и расходы госпитализированных пациентов». J Am Soc Nephrol. об. 16. 2005. С. 3365-3370.

Фоули, Р.Н., Парфри, П.С., Харнетт, Д.Д., Кент, GM, Мартин, Си-Джей, Мюррей, округ Колумбия, Барре, ЧП. «Клинические и эхокардиографические заболевания у пациентов, начинающих терапию терминальной стадии почечной недостаточности». Kidney Int. об. 47. 1995. pp. 186–192.

Георгиад, М., Росси, Дж. С., Коттс, В, Шин, Д. Д., Хеллкамп, А. С., Пина, Иллинойс, Фонаров, Г. К., Демарко, Т., Поли, Д. Ф., Роджерс, Дж, ДиСальво, Т. Г., Батлер, Дж, Заяц , Дж. М., Фрэнсис, Г. С., Стоу, В. Г., О'Коннор, С. М..«Характеристика и прогностическое значение стойкой гипонатриемии у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в исследовании ESCAPE Trial». Arch Intern Med. об. 167. 2007. С. 1998–2005.

Mullens, W, Abrahams, Z, Francis, GS, Sokos, G, Taylor, DO, Starling, RC, Young, JB, Tang, WH. «Важность венозного застоя для ухудшения функции почек при запущенной декомпенсированной сердечной недостаточности». J Am Coll Cardiol. об. 53. 2009. С. 589-596.

Фелкер, GM, Ли, К.Л., Булл, Д.А., Редфилд, ММ, Стивенсон, Л.В., Голдсмит, С.Р., Левинтер, ММ, Десвал, А, Роуло, Д.Л., Офили, Е.О., Анстром, К.Дж., Эрнандес, А.Ф., Макналти , SE, Веласкес, EJ, Kfoury, AG, Chen, HH, Givertz, MM, Semigran, MJ, Bart, BA, Mascette, AM, Braunwald, E, O'Connor, CM.«Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью». N Engl J Med. об. 364. С. 797-805.

Констам, Массачусетс, Георгиаде, М., Бернетт, Дж. К., Гринфельд, Л., Маггиони, А. П., Сведберг, К., Удельсон, Дж. Э, Заннад, Ф, Кук, Т., Оуян, Дж., Циммер, К., Орланди, К. " Эффекты перорального толваптана у пациентов, госпитализированных по поводу обострения сердечной недостаточности: испытание результатов ЭВЕРЕСТ ». JAMA. об. 297. 2007. pp. 1319-1331.

Готтлиб, С.С., Абрахам, В., Батлер, Дж., Форман, DE, Ло, Э, Мэсси, Б.М., О’Коннор, К.М., Рич, М.В., Стивенсон, Л.В., Янг, Дж., Крамхольц, Х.М.«Прогностическое значение различных определений ухудшения функции почек при застойной сердечной недостаточности». J Card Fail. об. 8. 2002. С. 136–141.

Список литературы

Goldberg, RJ, Spencer, FA, Szklo-Coxe, M, Tisminetzky, M, Yarzebski, J, Lessard, D, Gore, JM, Gaasch, W. «Симптомы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью». Clin Cardiol. об. 33. С. E73-80.

Chittineni, H, Miyawaki, N, Gulipelli, S, Fishbane, S.«Риск острой почечной недостаточности у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной застойной сердечной недостаточности». Am J Nephrol. об. 27. 2007. С. 55-62.

Damman, K, Jaarsma, T, Voors, AA, Navis, G, Hillege, HL, van Veldhuisen, DJ. «Как в больнице, так и вне больницы ухудшение функции почек позволяет прогнозировать исход у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты координирующего исследования по оценке результатов консультирования и консультирования при сердечной недостаточности (COACH)». Eur J Heart Fail. об. 11. 2009.С. 847-854.

Testani, JM, Chen, J, McCauley, BD, Kimmel, SE, Shannon, RP. «Потенциальные эффекты агрессивной декомпенсации во время лечения декомпенсированной сердечной недостаточности на функцию почек и выживаемость». Тираж. об. 122. 2010. С. 265–272.

Питт, Б., Заннад, Ф, Ремме, В. Дж., Коди, Р., Кастень, А., Перес, А., Паленски, Дж., Виттес, Дж. «Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью». N Engl J Med. об.341. 1999. С. 709-717.

Pitt, B, Remme, W, Zannad, F, Neaton, J, Martinez, F, Roniker, B, Bittman, R, Hurley, S, Kleiman, J, Gatlin, M. «Эплеренон, селективный блокатор альдостерона, в пациенты с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда ». N Engl J Med. об. 348. 2003. pp. 1309-1321.

Флатер, Мэриленд, Юсуф, С., Кобер, Л., Пфеффер, М, Холл, А, Мюррей, Дж, Торп-Педерсен, Ц, Болл, С., Пог, Дж, Мой, Л., Браунвальд, Э. «Лонг- термин «терапия ингибиторами АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка: систематический обзор данных отдельных пациентов». Ланцет. об. 355. 2000. pp. 1575-1581.

Ли, В.К., Рью, округ Колумбия, Дилан, М., Бадамгарав, Э, Браунштейн, Г.Д., Вайнгартен, С.Р. «Мета-анализ: блокаторы рецепторов ангиотензина при хронической сердечной недостаточности и остром инфаркте миокарда высокого риска». Ann Intern Med. об. 141. 2004. С. 693-704.

Майерс, Б. Д., Дин, В. М., Бреннер, Б. «Влияние норэпинефрина и ангиотензина II на детерминанты клубочковой ультрафильтрации и реабсорбции жидкости проксимальных канальцев у крыс». Circ Res. об. 37. 1975. pp. 101–110.

Винкельмайер, В.К., Левин, Р., Сетогучи, С. «Связь функции почек с приемом сердечно-сосудистых препаратов после инфаркта миокарда». Clin J Am Soc Nephrol. об. 3. 2008. С. 1415–1422.

Foody, JM, Farrell, MH, Krumholz, HM. «Бета-блокаторная терапия при сердечной недостаточности: научный обзор». JAMA. об. 287. 2002. С. 883-889.

Фришман, WH, Альваршетти, М. «Бета-адреноблокаторы при системной гипертензии: фармакокинетические соображения, связанные с текущими рекомендациями». Clin Pharmacokinet. об. 41. 2002. pp. 505-516.

Pisoni, R, Ruggenenti, P, Remuzzi, G. «Медикаментозная тромботическая микроангиопатия: частота, профилактика и лечение». Drug Saf. об. 24. 2001. С. 491-501.

Akinbamowo, AO, Salzberg, DJ, Weir, MR. «Почечные последствия ингибирования простагландинов при сердечной недостаточности». Клиника сердечной недостаточности. об. 4. 2008. С. 505–510.

Закон, М., Рудницкая, АР. «Безопасность статинов: систематический обзор». Am J Cardiol. об. 97. 2006. pp. 52C-60C.

Гу, Х, Эррера, Джорджия. «Тромботическая микроангиопатия при злокачественной гипертензии, связанной со злоупотреблением кокаином: отчет о 2 случаях с обзором литературы». Arch Pathol Lab Med. об. 131. 2007. С. 1817-1820.

Дарас, М., Каккоурас, Л., Тухман, А.Дж., Коппель, Б.С. «Рабдомиолиз и гипертермия после злоупотребления кокаином: злокачественный варианевролептический синдром?». Acta Neurol Scand. об. 92. 1995. pp. 161–165.

Халперн, П., Москович, Дж., Аврахами, Б., Бентур, Ю., Соффер, Д., Пелег, К. «Заболеваемость, связанная со злоупотреблением МДМА (экстази) - Обследование госпиталей в отделения неотложной помощи». Hum Exp Toxicol. об. 20. 2010.

Мадхрира, М.М., Мохан, С., Марковиц, Г.С., Пог, Вирджиния, Ченг, Дж. Т.. «Острый двусторонний инфаркт почек, вторичный по отношению к кокаин-индуцированному вазоспазму». Kidney Int. об. 76. 2009. С. 576-580.

Пикеринг, Т. Г., Герман, Л., Деверо, Р. Б., Сотело, Дж. Э., Джеймс, Г. Д., Сос, Т. А., Силан, М. Ф., Лара, Дж. Х.«Рецидивирующий отек легких при гипертонии вследствие двустороннего стеноза почечной артерии: лечение ангиопластикой или хирургической реваскуляризацией». Ланцет. об. 2. 1988. С. 551-552.

Waikar, SS, Bonventre, JV. «Кинетика креатинина и определение острого повреждения почек». J Am Soc Nephrol. об. 20. 2009. С. 672-679.

Cruz, DN, Ricci, Z, Ronco, C. «Клинический обзор: RIFLE и AKIN - время для переоценки». Crit Care. об. 13. 2009. С.211

Роги, А, Савонитто, С, Каваллини, Ц, Арраис, Дж, Анголи, Л, Кастриота, Ф, Бернарди, Г, Санса, М, Де Серви, С, Питшайдер, В, Данци, Великобритания, Реймерс, Б, Клугманн, С., Занинотто, М., Ардиссино, Д. «Влияние острой почечной недостаточности после чрескожного коронарного вмешательства на долгосрочную смертность». J Cardiovasc Med (Хагерстаун). об. 9. 2008. С. 375–381.

Филиппатос, Дж., Росси, Дж., Ллойд-Джонс, Д. М., Стау, В. Г., Оуян, Дж., Шин, Д. Д., О’Коннор, К., Адамс, К. Ф., Орланди, К., Георгиаде, М.«Прогностическое значение азота мочевины крови у пациентов, госпитализированных с обострением сердечной недостаточности: выводы исследования острого и хронического терапевтического воздействия антагониста вазопрессина при хронической сердечной недостаточности (ACTIV при ХСН)». J Card Fail. об. 13. 2007. С. 360–364.

McCullough, PA, Nowak, RM, Foreback, C, Tokarski, G, Tomlanovich, MC, Khoury, NE, Weaver, WD, Sandberg, KR, McCord, J. «Производительность нескольких сердечных биомаркеров, измеренных в отделении неотложной помощи у пациентов. при хронической болезни почек и болях в груди ». Acad Emerg Med. об. 9. 2002. pp. 1389–1396.

Aviles, RJ, Askari, AT, Lindahl, B, Wallentin, L, Jia, G, Ohman, EM, Mahaffey, KW, Newby, LK, Califf, RM, Simoons, ML, Topol, EJ, Berger, P, Lauer , РС. «Уровни тропонина Т у пациентов с острым коронарным синдромом, с нарушением функции почек или без него». N Engl J Med. об. 346. 2002. С. 2047-2052.

Адамс, К.Ф., Фонаров, Г.К., Эмерман, К.Л., ЛеДжемтел, Т.Х., Костанцо, М.Р., Абрахам, В.Т., Берковиц, Р.Л., Гальвао, М., Хортон, Д.П.«Характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в США: обоснование, дизайн и предварительные наблюдения первых 100 000 случаев в Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE)». Am Heart J. vol. 149. 2005. С. 209–216.

Nieminen, MS, Brutsaert, D, Dickstein, K, Drexler, H, Follath, F, Harjola, VP, Hochadel, M, Komajda, M, Lassus, J, Lopez-Sendon, JL, Ponikowski, P, Tavazzi, L «EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): исследование госпитализированных пациентов с острой сердечной недостаточностью: описание популяции». Eur Heart J. vol. 27. 2006. pp. 2725-2736.

Огава, Й, Накао, К., Мукояма, М., Хосода, К., Сираками, Г., Араи, Х, Сайто, Й, Суга, С., Джугасаки, М., Имура, Х. спонтанно гипертонические крысы. Желудочек является основным местом синтеза и секреции натрийуретического пептида мозга ». Circ Res. об. 69. 1991. pp. 491-500.

McCullough, PA, Duc, P, Omland, T, McCord, J, Nowak, RM, Hollander, JE, Herrmann, HC, Steg, PG, Westheim, A, Knudsen, CW, Storrow, AB, Abraham, WT, Lamba , С., Ву, А.Х., Перес, А., Клоптон, П., Кришнасвами, П., Казанегра, Р., Майзель, А.С.«Натрийуретический пептид B-типа и функция почек в диагностике сердечной недостаточности: анализ международного исследования« Дыхание неправильно ». Am J Kidney Dis. об. 41. 2003. pp. 571-579.

Анваруддин, С., Ллойд-Джонс, Д.М., Баггиш, А., Чен, А., Краузер, Д., Тунг, Р., Ча, С., Джануцци, Дж. Л. «Функция почек, застойная сердечная недостаточность и измерение аминоконцевых про-мозговых натрийуретических пептидов: результаты исследования одышки ProBNP в отделении неотложной помощи (PRIDE)». J Am Coll Cardiol. об. 47. 2006. С. 91–97.

Emamian, SA, Nielsen, MB, Pedersen, JF, Ytte, L. «Размеры почек при сонографии: корреляция с возрастом, полом и габитусом у 665 взрослых добровольцев». AJR Am J Roentgenol. об. 160. 1993. pp. 83–86.

Редфилд, М.М., Якобсен, С.Дж., Бернетт, Дж.К., Махони, Д.В., Бейли, К.Р., Родехеффер, Р.Дж. «Бремя систолической и диастолической желудочковой дисфункции в обществе: оценка масштабов эпидемии сердечной недостаточности». JAMA ,. об. 289. 2003. С. 194-202.

Spital, A. «Гипонатриемия, вызванная диуретиками». Am J Nephrol. об. 19. 1999. С. 447–452.

Лиамис, Г., Милионис, Х., Элизаф, М. «Обзор лекарственной гипонатриемии». Am J Kidney Dis. об. 52. 2008. С. 144–153.

Эзековиц, Дж. А., Макалистер, Ф. А., Армстронг, П. У. «Анемия часто встречается при сердечной недостаточности и связана с плохими результатами: данные когорты из 12 065 пациентов с впервые возникшей сердечной недостаточностью». Тираж. об. 107. 2003. pp. 223–225.

Янг, Дж. Б., Абрахам, В. Т., Альберт, Н. М., Гаттис Стоу, В., Георгиад, М., Гринберг, Б. Х., О’Коннор, С. М., Она, Л., Сан, Дж. Л., Янси, С. В., Фонаров, Г. К. «Связь низкого гемоглобина и анемии с заболеваемостью и смертностью у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью (информация из реестра OPTIMIZE-HF)». Am J Cardiol ,. об. 101. 2008. С. 223–230.

Пфеффер, М.А., Бурдманн, Э.А., Чен, С.Й., Купер, М.Э., де Зеув, Д., Эккардт, К.Ю., Фейзи, Д.М., Иванович, П., Кевальрамани, Р., Леви, А.С., Льюис, Э. МакМюррей, Дж. Дж., Парфри, П, Парвинг, Х. Х., Ремуцци, Дж, Сингх, А. К., Соломон, С. Д., Тото, Р.«Испытание дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек». N Engl J Med. об. 361. 2009. С. 2019-2032.

Drueke, TB, Locatelli, F, Clyne, N, Eckardt, KU, Macdougall, IC, Tsakiris, D, Burger, HU, Scherhag, A. «Нормализация уровня гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек и анемией». N Engl J Med. об. 355. 2006. С. 2071-2084.

Сингх, А.К., Щек, Л., Тан, К.Л., Барнхарт, Х, Сапп, С., Вольфсон, М., Реддан, Д. «Коррекция анемии эпоэтином альфа при хронической болезни почек». N Engl J Med. об. 355. 2006. С. 2085-2098.

Okonko, DO, Grzeslo, A, Witkowski, T, Mandal, AK, Slater, RM, Roughton, M, Foldes, G, Thum, T, Majda, J, Banasiak, W, Missouris, CG, Poole-Wilson, PA , Анкер, С.Д., Пониковски, П. «Влияние внутривенного введения сахарозы железа на толерантность к физической нагрузке у пациентов с анемией и без анемии, с симптоматической хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. FERRIC-HF: рандомизированное контролируемое исследование без участия наблюдателей». J Am Coll Cardiol. об.51. 2008. С. 103–112.

Болджер, А.П., Бартлетт, Франция, Пенстон, Х.С., О’Лири, Дж., Поллок, Н., Каприэлиан, Р., Чепмен, К.М. «Внутривенное введение железа для лечения анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью». J Am Coll Cardiol. об. 48. 2006. pp. 1225–1227.

Селектор, Ю., Вебер, КТ. «Возвращение к соленому состоянию застойной сердечной недостаточности». Am J Med Sci. об. 335. 2008. С. 209–218.

К. Ван Велдхуйзен, DJ, Навис, Дж., Вайдья, В.С., Смилд, Т.Д., Вестенбринк, Б.Д., Бонвентре, СП, Вурс, А.А., Хиллеге, HL.«Повреждение канальцев при хронической систолической сердечной недостаточности связано с уменьшением выживаемости независимо от скорости клубочковой фильтрации». Сердце. об. 96. 2010. С. 1297-1302.

Агель, А, Шреста, К, Малленс, В, Боровски, А, Тан, WH. «Сывороточный липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в прогнозировании ухудшения функции почек при острой декомпенсированной сердечной недостаточности». J Card Fail. об. 16. 2009. С. 49-54.

Бинаней, К., Калифф, Р.М., Хассельблад, В., О’Коннор, С.М., Шах, М.Р., Сопко, Г., Стивенсон, Л.В., Фрэнсис, Г.С., Лейер, CV, Миллер, Л.В.«Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE». JAMA. об. 294. 2005. С. 1625-1633.

Shoukat, S, Gowani, SA, Jafferani, A, Dhakam, SH. «Контраст-индуцированная нефропатия у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство». Cardiol Res Pract. 2010.

Leiner, T., Kucharczyk, W. «Профилактика NSF в клинической практике: краткое изложение рекомендаций и руководств в США, Канаде и Европе». J Магнитно-резонансная томография. об. 30. 2009. pp. 1357–1363.

Нория, А., Хассельблад, В., Стеббинс, А., Поли, Д.Ф., Фонаров, Г.К., Шах, М., Янси, CW, Калифф, Р.М., Стивенсон, Л.У., Хилл, Дж. «Кардиоренальные взаимодействия: выводы из исследования ESCAPE». J Am Coll Cardiol. об. 51. 2008. pp. 1268–1274.

Maeder, MT, Holst, DP, Kaye, DM. «Трикуспидальная регургитация способствует нарушению функции почек у пациентов с сердечной недостаточностью». J Card Fail. об. 14. 2008.С. 824-830.

Hunt, SA, Abraham, WT, Chin, MH, Feldman, AM, Francis, GS, Ganiats, TG, Jessup, M, Konstam, MA, Mancini, DM, Michl, K, Oates, JA, Rahko, PS, Silver , Массачусетс, Стивенсон, LW, Янси, CW. «Обновление 2009 года, включенное в Руководство ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Международным обществом кардиологов. Трансплантация сердца и легких ». Тираж. об. 119. 2009. pp. E391-479.

Milionis, HJ, Alexandrides, GE, Liberopoulos, EN, Bairaktari, ET, Goudevenos, J, Elisaf, MS. «Гипомагниемия и сопутствующие кислотно-основные и электролитные нарушения у пациентов с застойной сердечной недостаточностью». Eur J Heart Fail. об. 4. 2002. С. 167–173.

Eshaghian, S, Horwich, TB, Fonarow, GC. «Связь дозы петлевых диуретиков со смертностью при сердечной недостаточности на поздних стадиях». Am J Cardiol. об. 97.2006. С. 1759-1764.

Фрэнсис, Г.С., Бенедикт, К., Джонстон, Д.Э., Кирлин, П.К., Никлас, Дж., Лян, С.С., Кубо, С.Х., Рудин-Торецкий, Э., Юсуф, С. «Сравнение нейроэндокринной активации у пациентов с дисфункцией левого желудочка» с застойной сердечной недостаточностью и без нее. Подисследование исследований дисфункции левого желудочка (СОЛВД) ». Тираж. об. 82. 1990. pp. 1724-1729.

Уэбб, DJ, Мюрхед, Г.Дж., Вульф, М., Саттон, Дж. А., Леви, Р., Динсмор, У. «Цитрат силденафила потенцирует гипотензивное действие препаратов-доноров оксида азота у пациентов мужского пола со стабильной стенокардией». J Am Coll Cardiol. об. 36. 2000. pp. 25–31.

Шульц, В., Бонн, Р., Киндлер, Дж. «Кинетика выведения тиоцианата у 7 здоровых субъектов и у 8 субъектов с почечной недостаточностью». Klin Wochenschr. об. 57. 1979. pp. 243-247.

Виттелес, Р.М., Као, Д., Кристоферсон, Д., Мацуда, К., Вагелос, Р. Х., Шрайбер, Д., Фаулер, МБ. «Влияние несиритида на функцию почек у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью и ранее существовавшей почечной дисфункцией - рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование». J Am Coll Cardiol ,. об. 50. 2007. С. 1835-1840.

Эрнандес, AF, О'Коннор, CM, Скворец, RC, Рейст, CJ, Армстронг, PW, Dickstein, K, Lorenz, TJ, Gibler, WB, Hasselblad, V, Komajda, M, Massie, B, McMurray, JJ , Ниеминен, М., Руло, Дж. Л., Сведберг, К., Калифф, РМ. «Обоснование и дизайн острого исследования клинической эффективности несиритида в испытании декомпенсированной сердечной недостаточности (ASCEND-HF)». Am Heart J. vol. 157. 2009. С. 271–277.

«Америка, HFSo: Оценка и ведение пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью». J Card Fail. 2006. стр. E86

Licata, G, Di Pasquale, P, Parrinello, G, Cardinale, A, Scandurra, A, Follone, G, Argano, C, Tuttolomondo, A, Paterna, S. «Влияние высоких доз фуросемида и гипертоников малых объемов инфузия физиологического раствора в сравнении с высокой дозой фуросемида в виде болюса при рефрактерной застойной сердечной недостаточности: отдаленные эффекты ». Am Heart J. vol. 145. 2003. С. 459-466.

Патерна, С, Ди Паскуале, П, Парринелло, Дж, Амато, П, Кардинале, А, Фоллоне, Дж, Джубилато, А, Ликата, Г.«Эффекты инфузии высоких доз фуросемида и малого объема гипертонического солевого раствора по сравнению с высокой дозой фуросемида в виде болюса при рефрактерной застойной сердечной недостаточности». Eur J Heart Fail. об. 2. 2000. С. 305–313.

Барт, Б.А., Бойл, А, Банк, А.Дж., Ананд, И., Оливари, М.Т., Кремер, М., Македанц, С., Соботка, Пенсильвания, Шоллмейер, М., Голдсмит, С.Р. «Ультрафильтрация по сравнению с обычным уходом за госпитализированными пациентами с сердечной недостаточностью: испытание облегчения для пациентов с острой перегрузкой жидкости и декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью (RAPID-CHF)». J Am Coll Cardiol. об. 46. ​​2005. С. 2043-2046.

Костанцо, М.Р., Гуглин, М.Э., Зальцберг, М.Т., Джессап, М.Л., Барт, BA, Тирлинк, Дж. , PA. «Ультрафильтрация по сравнению с внутривенными диуретиками для пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности». J Am Coll Cardiol. об. 49. 2007. С. 675–683.

Роджерс, Х.Л., Маршалл, Дж., Бок, Дж., Даулинг, Т.С., Феллер, Э, Робинсон, С., Готтлиб, СС.«Рандомизированное контролируемое исследование влияния ультрафильтрации на почки по сравнению с фуросемидом у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью». J Card Fail. об. 14. 2008. С. 1-5.

Грей, А., Гудакр, С., Ньюби, Д.Э., Массон, М., Сэмпсон, Ф., Николл, Дж. «Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких». N Engl J Med. об. 359. 2008. С. 142–151.

Грей, AJ, Goodacre, S, Ньюби, DE, Masson, MA, Sampson, F, Dixon, S, Crane, S, Elliott, M, Nicholl, J.«Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование использования постоянного положительного давления в дыхательных путях и неинвазивной вентиляции с положительным давлением на ранних этапах лечения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с тяжелым острым кардиогенным отеком легких: исследование 3CPO». Health Technol Assess. об. 13. 2009. С. 1-106.

Кафф, MS, Калифф, RM, Адамс, KF, Бенза, R, Бурдж, R, Колуччи, WS, Мэсси, BM, О'Коннор, CM, Пина, I, Куигг, R, Сильвер, MA, Георгиаде, M . «Кратковременное внутривенное введение милринона при обострении хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование». JAMA. об. 287. 2002. pp. 1541-1547.

Ямани, М. Х., Хаджи, С. А., Старлинг, Р. К., Келли, Л., Альберт, Н., Нэк, Д. Л., Янг, Дж. Б. «Сравнение терапии на основе добутамина и милринона при запущенной декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: гемодинамическая эффективность, клинический результат и экономический эффект». Am Heart J. vol. 142. 2001. pp. 998–1002.

Landoni, G, Biondi-Zoccai, GG, Tumlin, JA, Bove, T, De Luca, M, Calabro, MG, Ranucci, M, Zangrillo, A. «Благоприятное влияние фенолдопама на пациентов в критическом состоянии с острая почечная недостаточность: метаанализ рандомизированных клинических исследований ». Am J Kidney Dis. об. 49. 2007. С. 56–68.

Руис-Ортега, М., Руперес, М., Лоренцо, О., Эстебан, В., Бланко, Дж., Меццано, С., Эджидо, Дж. «Ангиотензин II регулирует синтез провоспалительных цитокинов и хемокинов в почках». Kidney Int Suppl. об. 82. 2002. С. S12-22.

Коган, MG. «Ангиотензин II: мощный регулятор транспорта натрия в ранних проксимальных канальцах». Гипертония. об. 15. 1990. С. 451-458.

Найт, Э.Л., Глинн, Р.Дж., Макинтайр, К.М., Могун, Х, Аворн, Дж.«Предикторы снижения функции почек у пациентов с сердечной недостаточностью во время терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: результаты исследований дисфункции левого желудочка (SOLVD)». Am Heart J. vol. 138. 1999. pp. 849-855.

Шах, К.Б., Рао, К., Сойер, Р., Готлиб, СС. «Адекватность лабораторного мониторинга у пациентов, получавших спиронолактон по поводу застойной сердечной недостаточности». J Am Coll Cardiol. об. 46. ​​2005. С. 845-849.

Осборн, JL, Холдаас, H, Темза, Мэриленд, ДиБона, GF.«Адренорецепторы почек опосредуют антинатрийуретические реакции и реакции секреции ренина на низкочастотную стимуляцию почечного нерва у собак». Circ Res. об. 53. 1983. С. 298-305.

Метра, М., Торп-Педерсен, К., Клеланд, Дж. Г., Ди Ленарда, А., Комайда, М., Ремме, В. Дж., Дей Кас, Л., Спарк, П., Сведберг, К., Пул-Уилсон, Пенсильвания. «Следует ли уменьшить терапию бета-адреноблокаторами или отменить ее после эпизода декомпенсированной сердечной недостаточности? Результаты COMET ». Eur J Heart Fail. об. 9. 2007.С. 901-909.

Крумхольц, HM, Чен, YT, Vaccarino, V, Wang, Y, Radford, MJ, Bradford, WD, Horwitz, RI. «Коррелирует и влияет на исходы ухудшения функции почек у пациентов старше 65 лет с сердечной недостаточностью». Am J Cardiol. об. 85. 2000. pp. 1110–1113.

Logeart, D, Tabet, JY, Hittinger, L, Thabut, G, Jourdain, P, Maison, P, Tartiere, JM, Solal, AC. «Преходящее

Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность, Острая почечная недостаточность

Следующим шагом является определение причины ОПН.

Большинство причин ОПН не представляют непосредственной угрозы для жизни. Исключения включают синдром брюшной полости, HUS / TTP и некоторые легочно-почечные синдромы, которые могут быть быстро фатальными. Кроме того, следует быстро исключить обструкцию мочевыводящих путей и сосудистую окклюзию, чтобы избежать необратимого повреждения почек.

Абдоминальное обследование и давление в мочевом пузыре следует использовать для оценки синдрома брюшной полости. Исследование периферического мазка на шизоциты, количество тромбоцитов и исследование кожи могут эффективно исключить ГУС / ТТП, хотя могут иметь место неполные проявления.Наличие цилиндров эритроцитов в моче должно побудить к обширному обследованию на гломерулярное заболевание.

Ультразвук почек достаточно чувствителен к обструкции, хотя он может пропустить гидронефроз, особенно если его проверить на ранней стадии. Последовательное ультразвуковое исследование может быть показано, если есть высокий показатель подозрения.

Сепсис, с септическим шоком или без него, является наиболее частой причиной ОПН, и наличие необъяснимой ОПП должно побудить к обследованию на не диагностированную инфекцию.

После того, как опасное для жизни заболевание исключено, необходимо провести комплексное диагностическое обследование для определения причины ОПП (см. Ниже).

Кардинальные признаки ОПП (олигурия и азотемия) могут возникать в результате тяжелого повреждения почек или могут быть результатом нормальной почечной реакции на аномальную ситуацию (например, гиповолемию). Концептуально эта ситуация аналогична внезапной остановке двигателя вашего автомобиля. Это потому, что двигатель сломан, или двигатель в порядке, но бензобак пустой? К сожалению, в организме человека нет указателя уровня топлива, но есть несколько способов определить, перестала ли работать почка из-за травмы или из-за пустого бензобака.

Гемодинамическая оценка: один из способов различить эти две очень разные причины снижения функции почек - это медицинский эквивалент взгляда внутрь бензобака. Многочисленные тесты, от эхокардиографии до мониторинга функциональной гемодинамики, могут помочь определить, есть ли достаточный объем циркулирующей крови для работы почек. Обратите внимание, что эти тесты не подтверждают, что почка не повреждена (бак может быть пуст И двигатель все еще может быть сломан). Более того, нехватка газа может нанести вред почке (особенно если она уже больна), если ее быстро не исправить.

Лабораторные тесты: Другой способ подойти к проблеме - заглянуть под капот. Обследуя пациента на наличие признаков заболевания почек, включая исследование мочи, можно определить, является ли повреждение почек более вероятным. Кроме того, могут помочь лабораторные тесты. Наличие аномального осадка в моче указывает на заболевание почек и может даже указывать на причину (как описано выше). Напротив, очень концентрированная моча свидетельствует в пользу неизменной функции почечных канальцев. Два конкретных способа посмотреть на функцию почечных канальцев - это вычислить соотношение АМК: креатинин (АМК: Cr) и фракционную экскрецию Na (FENa):

FENa = (PCr * UNa) / (PNa * UCr) x 100.

FENa меньше 1 и соотношение АМК: креатинин больше 20 говорит о том, что почка ведет себя так, как будто она недостаточно перфузирована. Однако есть два предостережения. Во-первых, свидетельство того, что почка ведет себя так, как будто она недостаточно перфузирована, может быть проявлением заболевания почек и, таким образом, не доказывает, что причина проблемы не в почке. Это особенно верно при сепсисе, наиболее частой причине ОПП.

Во-вторых, когда почка повреждена, нельзя больше рассчитывать на то, что она будет вести себя нормально в условиях пониженной перфузии.Таким образом, FENa, равный 3, и соотношение BUN: Cr, равное 10, все еще могут встречаться у пациента с ОПП и гиповолемией. Таким образом, опытные реаниматологи осторожно используют и интерпретируют эти тесты.

Критерии, указанные в таблице I, должны использоваться для диагностики и определения стадии ОПП. Однако есть ряд обстоятельств, когда это может оказаться трудным. Рассмотрим, например, пациента с пневмонией и аномальным уровнем креатинина. Для этого примера предположим, что исходный креатинин пациента равен 1.0 мг / дл, и он имеет креатинин 1,3 мг / дл. Предполагая, что диурез был выше 0,5 мл / кг / ч, мы не смогли поставить диагноз ОПП на данном этапе, потому что креатинин сыворотки остается ниже 1,5-кратного исходного уровня, и мы не зарегистрировали увеличения на 0,3 мг / дл по сравнению с 48- часовой период (или меньше).

Если бы у пациента 48 часов назад был обнаружен креатинин 1,0 мг / дл, мы смогли бы диагностировать ОПП, но поскольку у нас нет такой документации, нам необходимо либо довести его креатинин сыворотки до 1.5 мг / дл, или нам нужно задокументировать новое изменение 0,3 мг / дл в течение 48 часов.

Обсуждаемые выше рамки клинической диагностики ОПН не следует интерпретировать как замену или исключение клинической оценки. Хотя подавляющее большинство случаев соответствуют как диагностическим критериям ОПН, так и клинической оценке, ОПН по-прежнему остается клиническим диагнозом - не все случаи ОПН соответствуют предложенному определению, и не во всех случаях, соответствующих определению, следует диагностировать ОПН. Однако исключения должны быть очень редкими.

Как и в случае других клинических диагнозов, определяемых по результатам лабораторных исследований (например, гипонатриемия), клиницист должен проявлять осторожность при интерпретации лабораторных данных в клиническом контексте. Самый очевидный пример - лабораторные ошибки или ошибки в отчетности. Очевидно, что ошибочные лабораторные значения не должны использоваться для диагностики заболевания, и всегда следует повторять подозрительные лабораторные результаты.

Другой пример - два измерения креатинина, полученные в разных лабораториях. Хотя коэффициент вариации креатинина сыворотки очень мал (<5%) при использовании различных методов клинического тестирования, вариация (систематическая ошибка) от одной лаборатории к другой может быть значительно выше, хотя вряд ли она приблизится к 50%.

Учитывая, что определение сывороточного креатинина для AKI всегда использует как минимум два значения, вариация и смещение между каждым показателем еще больше увеличиваются - коэффициент вариации для сравнения двух лабораторных тестов равен квадратному корню из суммы каждого коэффициента. в квадрате. Хотя международная стандартизация измерений креатинина сыворотки в значительной степени устранит межлабораторную систематическую ошибку в будущем, необходимо проявлять осторожность при интерпретации лабораторных значений, полученных из различных лабораторий.

Кроме того, суточные колебания креатинина из-за различий в диете и активности могут достигать 10%.Совокупный эффект этих различных факторов, влияющих на точность, систематическую ошибку и биологические вариации, может приближаться к уровню, на котором он может повлиять на диагностику ОПП.

Аналогичная проблема существует с диурезом.

В частности, вне отделения интенсивной терапии диурез не часто регистрируется, и сбор мочи может быть неточным, особенно у некатетеризованных пациентов. Наконец, как обсуждалось выше, основанный на весе критерий диуреза будет означать, что некоторые пациенты с очень ожирением будут соответствовать определению ОПН без каких-либо аномалий почек.При интерпретации таких данных всегда следует руководствоваться клинической оценкой, и в таких случаях я рекомендую использовать идеальную массу тела.

Дополнительной проблемой является ситуация, когда случай AKI не соответствует определению. Эти случаи следует отличать от условий, при которых данные просто отсутствуют (см. Ниже), и относиться к ситуациям, в которых существующие данные ненадежны. Например, пациент может получать очень большие количества внутрисосудистой жидкости, из-за чего креатинин сыворотки ложно снижается.

Точно так же массивные переливания крови приводят к тому, что креатинин сыворотки более точно отражает функцию почек доноров крови, чем пациента. Однако в этих случаях обычно не возникает олигурии, и, таким образом, большинству пациентов будет поставлен диагноз ОПП, даже если креатинин сыворотки не будет повышен. Тем не менее, клиницист должен осознавать возможность того, что значения креатинина сыворотки могут быть ошибочно снижены при реанимации или переливании жидкости большого объема, и, таким образом, нормальное значение не может исключать ОПП.

Многие пациенты обращаются с ОПП без зарегистрированного достоверного исходного уровня креатинина сыворотки. Когда у пациента наблюдается аномальный уровень креатинина, первый вопрос, который должен задать врач, должен быть следующим: есть ли у этого пациента ХБП? Если у пациента в анамнезе имеется «заболевание почек», будет ясно, что его или ее исходный уровень креатинина не будет нормальным, но это не исключает ОПП.

Пациенты с ХБП обычно имеют факторы риска развития ХБП, особенно диабета, а у чернокожих - гипертонию.Пациенты без семейной истории болезни почек, не страдающие диабетом или гипертонией, имеют низкий риск развития ХБП.

Ультразвуковое исследование почек, показывающее нормальные размеры почек у пациента с повышенным уровнем креатинина, также подтверждает диагноз ОПП. Биомаркеры AKI, такие как тканевой ингибитор металлопротеиназы-2 (TIMP-2) и белок 7, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP7), также могут быть полезны. Тест Nephrocheck TM измеряет мочевой [TIMP-2] x [IGFBP7], и увеличение концентрации связано с увеличением риска ОПП (см. Раздел ниже: «Биомаркеры ОПП»).

Наконец, отличительной чертой AKI является нестабильная (нестационарная) скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, уровни креатинина сыворотки должны изменяться (повышаться или понижаться) у пациента с ОПП. Пациент с повышенным уровнем креатинина, который остается стабильным, вряд ли будет иметь ОПП.

У пациента без ХБП базовый уровень креатинина сыворотки можно оценить с помощью уравнения исследования MDRD, предполагая, что исходная рСКФ составляет 75 мл / мин / 1,73 м 2 (см. Таблицу III).

Таблица III.
Возраст (лет) Черные кобели Другие мужчины Темнокожие суки Другие женщины
20-24 1,5 1,3 1,2 1,0
25–29 1,5 1,2 1,1 1,0
30-39 1,4 1,2 1,1 0,9
40-54 1.3 1,1 1,0 0,9
55-65 1,3 1,1 1,0 0,8
> 65 1,2 1,0 0,9 0,8

Этот подход использовался во многих, но не во всех исследованиях эпидемиологии ОПП с использованием RIFLE и недавно был подтвержден. Следовательно, большинство текущих данных об ОПН, определенных критериями RIFLE, основаны на оценках исходного уровня креатинина для большой части пациентов.

В таблице III показан диапазон расчетного креатинина, полученный с помощью обратного расчета MDRD для различных возрастных, половых и расовых категорий. Если исходный креатинин неизвестен, можно использовать расчетный креатинин при отсутствии признаков ХБП. К счастью, при наличии в анамнезе ХБП базовый уровень креатинина обычно доступен. К сожалению, многие случаи ХБП не идентифицированы, и, таким образом, оценка исходного уровня креатинина сыворотки может быть связана с риском маркировки пациента с ОПП, хотя на самом деле диагноз ХБП был неустановленным.

Важно отметить, что CKD и AKI могут сосуществовать. Используя все доступные клинические данные (лабораторные, визуализационные, анамнез и физический осмотр), можно будет поставить как точный диагноз, так и точную оценку исходного уровня креатинина. Важно отметить, что за исключением некоторых случаев гемодилюции, вторичной по отношению к массивной инфузионной реанимации (обсуждаемой выше), самый низкий уровень креатинина, полученный во время госпитализации, обычно равен или превышает исходный уровень. Этот креатинин можно использовать для диагностики (и определения стадии) ОПП.

Например, если исходный креатинин недоступен, диагноз ОПП может быть поставлен с использованием рассчитанного MDRD креатинина (таблица III). Если бы пациентом с уровнем креатинина 1,3 мг / дл была 70-летняя белая женщина без признаков или в анамнезе ХБП, исходный креатинин был бы 0,8 мг / дл, и диагноз ОПП был бы возможен даже в тот же день. презентации (1,5x базовый уровень).

Однако, если бы пациент был 20-летним чернокожим мужчиной, его исходный креатинин был бы оценен на уровне 1.5 мг / дл. Однако, поскольку его уровень креатинина сыворотки ниже, предполагается, что это базовый уровень креатинина. Если позже его креатинин вернется к более низкому уровню (скажем, 1,0), мы можем сделать вывод, что его фактический базовый уровень равен этому значению. Эти динамические изменения в интерпретации не наблюдаются в эпидемиологических исследованиях, которые проводятся при наличии всех данных, но являются обычным явлением в клинической медицине.

Биомаркеры AKI

Был разработан ряд биомаркеров в моче (и несколько биомаркеров в плазме), чтобы помочь в раннем выявлении ОПП.Одним из первых таких маркеров был липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), который доступен во многих странах за пределами США. И мочевой, и плазменный NGAL увеличиваются при ОПП, и это увеличение предшествует изменениям креатинина сыворотки на несколько часов. Однако было показано, что NGAL увеличивается при различных состояниях даже без ОПП (например, сепсис), а также, по-видимому, увеличивается у пациентов с ХБП. Белок, связывающий жирные кислоты печени (L-FABP), доступен в некоторых странах и также может быть полезен для раннего выявления ОПП.Однако единственным тестом, одобренным в США, является тест Nephrocheck TM, который измеряет мочевой [TIMP-2] x [IGFBP7].

В валидационном исследовании 728 взрослых с критическим заболеванием и без признаков ОПН на момент включения в исследование первичной конечной точкой была ОПП средней или тяжелой степени (стадия 2-3) в течение 12 часов после сбора образцов, что произошло у 14% пациентов. Площадь под кривой рабочих характеристик приемника (AUC) составляла 0,80 для [TIMP-2] x [IGFBP7] и значительно превосходила все ранее описанные маркеры AKI (p <0.002), включая NGAL, L-FABP и молекулу повреждения почек (KIM) -1, ни одна из которых не достигла AUC> 0,72.

Диагностика AKI: определение причины

Диагностическое обследование. Следующие тесты могут быть полезны для определения причины ОПН. Следует признать, что многие, если не большинство случаев ОПН в отделениях интенсивной терапии являются многофакторными.

а. Физический осмотр. Особое внимание следует уделить оценке состояния объема; поиск высыпаний или признаков аллергических реакций; оценка на предмет заражения; брюшной полости и таза, чтобы исключить непроходимость и абдоминальную гипертензию.

г. Просмотрите список лекарств. Внутривенный радиоконтраст и особенно внутриартериальный контраст, введенный в течение предшествующих 2-4 дней; противомикробные препараты, особенно аминогликозиды и амфотерицин; сульфамидные препараты (в том числе большинство диуретиков) всем, у кого в анамнезе есть сульфамидная аллергия; препараты, снижающие почечный плазмоток: ингибиторы кальциневрина, ингибиторы АПФ и нестероидные препараты (особенно при использовании в комбинации).

г. Анализ мочи. Кровь может указывать на травму мочевыводящих путей.Гем-положительные отрицательные эритроциты указывают на миоглобин. Лейкоциты могут указывать на инфекцию или аллергический интерстициальный нефрит (также могут присутствовать эозинофилы). Активный осадок мочи (очень редко) с цилиндрами эритроцитов является диагностическим признаком васкулита или гломерулонефрита. Мутные коричневые слепки указывают на слущивание клеток почечных канальцев и могут быть следствием различных травм.

г. Электролиты мочи (см. Раздел «Преренальная азотемия»).

e. УЗИ почек. Основная цель УЗИ почек - выявить гидронефроз.Если присутствует, это указывает на непроходимость. К сожалению, отсутствие гидронефроза, особенно на ранних стадиях, не исключает непроходимости. Другая цель УЗИ почек - оценить структуру почек (для этого лучше всего подходит компьютерная томография). Размер почек важен при оценке пациента с повышенным креатинином в сыворотке крови. Маленькие почки указывают на хроническое заболевание почек.

ф. Гемодинамическая оценка. Низкий диурез - это ранний признак гиповолемии, но он также свидетельствует об ОПП по любой причине, а также об внутрибрюшной гипертензии и обструкции мочевыводящих путей.Таким образом, обычную реакцию «коленного рефлекса» на олигурию при введении жидкости следует рассматривать критически. Тем не менее, олигурия никогда не бывает нормальной и требует обследования. Одним из компонентов этой оценки является оценка состояния жидкости. Измерения статического давления, такие как центральное венозное давление и давление в легочных капиллярах, не являются надежными оценками реакции на предварительную нагрузку, тогда как динамические измерения, такие как изменение ударного объема и изменение пульсового давления (PPV), являются надежными.

PPV выше 13% у пациента, находящегося на искусственной вентиляции легких с положительным давлением, а НЕ спонтанного дыхания, в высокой степени предсказывает реакцию на проблему с жидкостью (это означает, что сердечный выброс будет увеличиваться с жидкостью).Разумно лечить таких пациентов жидкостью, если у них есть олигурия или другие признаки неадекватной тканевой перфузии.

г. Обследование на сепсис. Учитывая, что сепсис является наиболее частой причиной ОПН, его наличие у любого тяжелобольного пациента должно побуждать к обследованию на сепсис.

4. Специальное лечение

Лечение ОПП можно разделить на три компонента: неотложная помощь (обсуждается в Разделе 2 выше), специфическая терапия, адаптированная к причине ОПП, и поддерживающая терапия.

После установления ОПП приоритеты в лечении смещаются в сторону лечения осложнений ОПП и облегчения выздоровления. Общие принципы ведения, изложенные в разделе 2 выше, по-прежнему актуальны, и необходимо приложить все усилия, чтобы избежать дальнейшего повреждения почек. Кроме того, однако, установленный ОПП должен побудить врача предпринять следующие шаги:

а. Избегайте перегрузки / перегрузки по объему. Пациенты с ОПН часто страдают олигурией, не чувствительной к жидкости.Практика продолжающейся нагрузки жидкостью у пациента с положительным балансом жидкости приведет к осложнениям (замедленное заживление ран, отек легких, вздутие предсердий и аритмии, нарушение функции кишечника) и не принесет пользы почкам.

В каждом литре «нормального» физиологического раствора содержится 9 г натрия. Перегрузка жидкостью и натрием часто встречается у пациентов в критическом состоянии, а пациенты с ОПН испытывают наибольшие трудности с нагрузкой. Диуретики могут быть полезны при перегрузке объемом, но они имеют свою цену.Петлевые диуретики повреждают почки, многие также ототоксичны. Диуретики не следует рассматривать как решение проблемы неосторожного употребления жидкости.

г. Рассмотрите возможность почечной поддержки (см. ОПП - заместительная почечная терапия). Сроки почечной поддержки (например, диализа, гемофильтрации) спорны. Многие авторы считают, что у многих пациентов почечная поддержка назначается слишком поздно, а национальные тенденции благоприятствуют более раннему началу терапии. Как правило, пациентам следует начинать с почечной поддержки (при условии, что они являются кандидатами на поддержку органов) до развития осложнений (тяжелая перегрузка объемом, опасная для жизни гиперкалиемия, уремические симптомы).

Большинство пациентов будут в состоянии RIFLE-Failure (стадия 3), и это обычно хорошее время, чтобы подумать о начале, если оно еще не было начато. В этой группе пациентов следует избегать подключения подключичных вен (по возможности), чтобы снизить риск стеноза, который препятствует постоянному доступу для диализа.

г. Отрегулируйте препараты. Многие лекарства выводятся почками, поэтому их выбор и дозировка должны соответствовать функции почек пациента.

г. Следите за функциональным восстановлением и планируйте дальнейшие действия.У пациентов с ОПП следует контролировать функцию почек и разработать план долгосрочного наблюдения. Пациенты, у которых не восстанавливается функция почек, по определению будут иметь хроническое заболевание почек, и им потребуется лечение у квалифицированного практикующего врача.

Патофизиология

Традиционно механизмы азотемии делятся на пре-, интра- и постренальные. Хотя эта категоризация полезна, когда дело доходит до определения причины, ее не следует рассматривать как таксономию для AKI.Как пре-, так и пост-почечные инсульты приведут к повреждению паренхимы (внутрипочечников), если не лечить вовремя, и большинство форм ОПП в отделении интенсивной терапии имеют элемент более чем одного механизма.

Движущей силой клубочковой фильтрации является градиент давления от клубочков к пространству Боумена. Гломерулярное давление в основном зависит от почечного кровотока (RBF) и контролируется комбинированным сопротивлением почечных афферентных и эфферентных артериол.

а. Преренальный: преренальные механизмы ОПН приводят к гипоперфузии почки и могут быть вызваны рядом различных причин.Снижение СКФ на фоне снижения RBF - это адаптивный ответ. Серьезное истощение объема или гипотензия на фоне структурно неповрежденного нефрона приведет к снижению СКФ и может соответствовать диагностическим критериям ОПН. Для пациентов с травмами потеря объема из-за внутреннего или внешнего кровотечения или желудочно-кишечных (ЖКТ) и кожных источников (например, ожогов) может привести к гиповолемии.

Гипотония, по-видимому, является важным фактором риска ОПП, и многие пациенты с травмами с ОПП перенесли, по крайней мере, один эпизод гипотензии.Во время этой начальной фазы почечные механизмы ауторегуляции пытаются поддерживать СКФ и RBF, изменяя тонус сосудов афферентных и эфферентных артериол клубочка. Очевидно, что лечение жидкостной реанимацией является важным шагом, но многим пациентам также потребуется вазоактивная терапия (например, норэпинефрин) для поддержания артериального давления.

Несмотря на распространенное мнение многих практикующих врачей, норэпинефрин не увеличивает риск ОПН по сравнению с дофамином, а у животных с сепсисом почечный кровоток фактически увеличивается при приеме норадреналина.Однако без раннего медицинского корректирующего вмешательства обострение ишемии приводит к повреждению канальцевых клеток, а дальнейшее повреждение канальцевых клеток вызывает внутренний ОПП.

У некоторых пациентов с травмой брюшной полости последствия повышенного внутрибрюшного давления могут также проявляться как ОПП. Синдром абдоминального компартмента - это клинический диагноз при повышенном внутрибрюшном давлении: давление ниже 10 мм рт. Ст. Обычно исключает его, тогда как давление выше 25 мм рт. Ст. Делает его вероятным.

Исходное артериальное давление и эластичность брюшной стенки влияют на величину допустимого внутрибрюшного давления. Поскольку внутрибрюшное давление повышается, RBF становится скомпрометированным. Хирургическая декомпрессия - единственное окончательное лечение, которое следует проводить до того, как произойдет необратимое повреждение органов-мишеней.

г. Внутренняя ОПП: У пациентов с травмами ОПП может быть результатом прямой травмы почки или ряда процессов, которые могут повредить паренхиму почек. В течение многих лет предполагалось, что ОПН возникает в первую очередь из-за ишемического реперфузионного повреждения, поскольку ОПН чаще всего возникает у пациентов с серьезными гемодинамическими изменениями.

Действительно, продолжительность и величина шока, по-видимому, коррелируют с риском ОПП. Таким образом, пациенты, перенесшие сложные сердечно-сосудистые операции или страдающие тяжелой травмой, кровотечением, сепсисом и / или истощением объема, имеют высокий риск ОПП. Однако, хотя ишемическая ОПП действительно возникает, повреждение почек может возникать в ответ на повреждение клеток, довольно удаленных от почек.

Например, мионекроз является частой причиной ОПН, при которой удаленное повреждение тканей вызывает воспаление и повреждение клеток в почках.Множество так называемых молекулярных паттернов, связанных с повреждениями (DAMP), будут вызывать активацию дендритных клеток в почечной паренхиме (обзор см. В Murugan et al.). Одна из причин, по которой почки настолько чувствительны к этим повреждениям, заключается в том, что они фильтруют кровь, и многие небольшие молекулы концентрируются в канальцевой жидкости, где они могут вызывать воспаление.

У пациентов с рабдомиолизом дополнительные повреждения возникают в результате реперфузии ишемии и воспаления нейтрофилами, которые проникают в поврежденные мышцы, а также избыток миоглобина в результате повреждения скелетных мышц, которое может закупорить почечные канальцы.Другие механизмы, участвующие в патогенезе рабдомиолиза, - это прямое сарколеммическое повреждение (например, травма) или истощение АТФ в миоците, ведущее к нерегулируемому увеличению внутриклеточного кальция.

г. Постренальный: постпочечное повреждение возникает в результате обструкции оттока почек. Обструкция может возникнуть в любой точке потока мочи между проксимальными канальцами и наружным проходом уретры. Дистальная обструкция шейки мочевого пузыря, двусторонняя обструкция мочеточника или односторонняя обструкция мочеточника могут возникать по нескольким причинам.

У пациентов с травмами постпочечное повреждение обычно может быть вызвано механической обструкцией, такой как сгустки, доброкачественные стриктуры, отек, непреднамеренное хирургическое вмешательство или внешнее сжатие. На ранних стадиях обструкции (от нескольких часов до нескольких дней) продолжающаяся клубочковая фильтрация приводит к увеличению внутрипросветного давления перед местом обструкции.

В результате происходит постепенное расширение проксимальных отделов мочеточников, почечной лоханки и чашечек, а также снижение СКФ. При постпочечной недостаточности диурез может варьироваться от анурии и олигурии до полиурии.Пациенты с анурией обычно имеют обструкцию на уровне мочевого пузыря или ниже. Поскольку постренальные причины обычно обратимы при своевременной диагностике, их необходимо исключить.

Восстановление функции почек обратно пропорционально длительности непроходимости. Удельный вес и содержание натрия в моче варьируются. Уровни АМК и креатинина в сыворотке будут повышены, а соотношение АМК / креатинин будет нормальным (1:20) или повышенным. Ультразвуковое исследование почек может использоваться для оценки пациентов на гидронефроз, поскольку контрастный краситель, используемый для КТ, может еще больше нарушить функцию почек.Важно отметить, что отрицательная прогностическая ценность ультразвука может быть низкой, особенно на ранней стадии. Важен высокий показатель подозрительности.

ОПП, индуцированная сепсисом

Несмотря на отсутствие возможности непосредственно исследовать патогенез, исследования ОПП, вызванной сепсисом, на людях предполагают, что ОПП сильно коррелирует с поражениями других органов, а сепсис и ОПП коррелируют с активацией цитокинов. Хотя нарушения коагуляции также связаны с ОПН, связь между воспалением и тяжестью ОПН наиболее сильна.

Устойчивое системное воспаление, по-видимому, связано с развитием ОПН, а также с поражением других органов. В настоящее время проводятся исследования с использованием критериев RIFLE для определения ОПН в моделях животных, и эти модели на животных также разрабатываются, чтобы лучше отражать клинические условия, при которых возникает ОПН у людей.

Новые данные лабораторных и клинических исследований показывают, что воспаление и связанные с ним молекулы могут быть ключевым фактором ОПН и вызывать дисфункцию почечных клеток.Клетки в поврежденных тканях высвобождают молекулы молекулярного паттерна, связанные с повреждением, которые могут поддерживать воспалительную реакцию, действуя как сигнал для удаленных органов (включая почки), что приводит к активации иммунных клеток (таких как дендритные клетки и Т-клетки) и, следовательно, инициирование воспаления в этих удаленных органах.

После того, как начальное поражение прошло, выжившие эпителиальные клетки канальцев могут регенерировать и в конечном итоге повторно дифференцироваться в зрелые внутренние клетки.Устойчивое повреждение и ХБП de novo могут возникать при продолжающейся дисфункции клеточных ответов в почках, и ряд растворимых медиаторов (например, трансформирующий фактор роста бета) инициируют различные патофизиологические процессы, которые происходят при инициировании повреждения почек и имеют фундаментальное значение. роль в пролиферации клеток и интерстициальном фиброзе.

Тем не менее, многие механизмы, возникающие во время ОПП, неизвестны, и лучшее понимание патогенеза важно для ранней диагностики и для разработки улучшенных вмешательств.

Эпидемиология / Прогноз

Многочисленные исследования показали, что ОПП является обычным явлением, частота случаев увеличивается и связана со значительной заболеваемостью и смертностью. Сообщается, что частота ОПП у госпитализированных пациентов составляет от 3% до 20%, а в отделениях интенсивной терапии - от 22% до 67%. Однако традиционные методы измерения органной недостаточности, вероятно, недооценивают частоту ОПП, как и неполное применение доступных диагностических критериев.

Хотя отсутствие стандартных определений ОПП не позволяет точно измерить заболеваемость до 2005 г., лонгитюдные исследования, в которых применялись согласованные критерии для диагностики ОПП, по-видимому, показывают резкое увеличение заболеваемости. Используя коды МКБ-9 для идентификации пациентов с ОПП по их наборам данных о выписке из больницы, Центры по контролю и профилактике заболеваний США опубликовали данные о тенденциях в отношении госпитализаций по поводу заболеваний почек в 1980-2005 годах.

Хотя чувствительность и положительная прогностическая ценность кодов МКБ-9 для обнаружения ОПН низкая, в течение этого 25-летнего периода наблюдалось более чем 20-кратное увеличение заболеваемости ОПН.Хотя неясно, было ли ОПП основной причиной госпитализации или ОПП произошло во время госпитализации, скорректированный по возрасту показатель ОПП увеличился с 18 случаев на 100 000 населения в 1980 году до 365 случаев на 100 000 населения в 2005 году.

Хотя неясно, является ли такое резкое увеличение ОПП следствием увеличения заболеваемости или повышения осведомленности, эти данные позволяют предположить, что ОПП становится серьезной проблемой общественного здравоохранения. По мере старения популяции пациентов в развитых странах заболеваемость ОПП, согласно прогнозам, будет соответственно расти.

В 2009 году Система данных почек США, национальная репрезентативная система мониторинга терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН), сообщила о показателях заболеваемости ОПП в США с использованием трех различных наборов данных с 1995 по 2007 год. пожилые люди старше 85 лет. Мужской пол и черная раса также были связаны с повышенным риском ОПП.

Самой частой причиной госпитализации была ОПП - на нее приходилось 20–23% всех госпитализаций.У пациентов с ХБП риск развития ОПП был почти в семь раз выше, чем у пациентов без ОПП, а у пациентов с ОПП смертность после выписки была вдвое выше, чем у госпитализированных без ОПП. В Северной Шотландии частота атак ОПП составила 2147 случаев на миллион населения.

Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

НЕТ

Какие доказательства?

«KDIGO завершила недавнее руководство по клинической практике ОПП».

Читателям также следует:

Киануш К. «Открытие и проверка биомаркеров остановки клеточного цикла при острой почечной недостаточности у человека». Crit Care. об. 17. 2013. pp. R25

.

Келлум, Дж. А., Унру, М. Л., Муруган, Р. «Острое повреждение почек». Clin Evid (Интернет). 28 марта 2011 г .; 2011 г.

Для последних обзоров по эпидемиологии и патофизиологии:

Белломо, Р., Келлум, Дж. А., Ронко, К. «Острое повреждение почек». Ланцет. 2011.

Муруган, Р., Келлум, Дж. «Острое повреждение почек: каков прогноз». Nat Rev Nephrol. об. 7. 2011 апр. Стр. 209–17.

Singbart, K, Kellum, JA.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *