Пневмония педиатрия: Пневмония у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Пневмония у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмония у детей – острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.

Общие сведения

Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа. Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.

Пневмония у детей

Причины

Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы, цитомегаловирусом, хламидией. Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа, кори и др.

У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия, иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов, гайморит, тонзиллит).

В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии. Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе, рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа, ингаляции, бронхоскопии, ИВЛ.

«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.

Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.

Классификация

В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.

По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ. Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.

С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:

  • Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
  • Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом. Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит.
  • Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
  • Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.

По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности, отека легких, плеврита, деструкции легочной паренхимы (абсцесса, гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.

Течение пневмонии у детей может быть острым или затяжным. Острая пневмония разрешается в сроки 4-6 недель; при затяжной пневмонии клинико-рентгенологические признаки воспаления сохраняются более 1,5 месяцев. По этиологии выделяются вирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, микоплазменную, хламидийную, смешанную формы пневмонии у детей.

Симптомы пневмонии у детей

Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (>38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей - срыгиваниями и рвотой). Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.

Сегментарные пневмонии у детей протекают с лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Процесс восстановления может затягиваться до 2-3 месяцев. В дальнейшем на месте воспаления может формироваться сегментарный фиброателектаз или бронхоэктазы.

Клиника крупозной пневмонии у детей отличается бурным началом, высокой лихорадкой с ознобами, болью при кашле и дыхании в грудной клетке, откашливанием «ржавой» мокроты, выраженной дыхательной недостаточностью. Нередко при пневмонии у детей развивается абдоминальный синдром с рвотой, болями в животе с симптомами раздражения брюшины.

Интерстициальная пневмония у детей характеризуется преобладанием симптомов нарастающей дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, мучительного кашля со скудной мокротой, ослабления дыхания; нередко - признаками правожелудочковой сердечной недостаточности.

В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок, абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром.

Диагностика

Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких, позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.

Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.

Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.

Пневмонию у детей необходимо отличать от ОРВИ, острого бронхита, бронхиолита, туберкулеза, муковисцидоза. В типичных случаях диагностика пневмонии у детей проводится участковым педиатром; в сомнительных ситуациях ребенку требуется консультация детского пульмонолога или фтизиатра, проведение КТ легких, фибробронхоскопии и др.

Лечение пневмонии у детей

Основаниями для госпитализации ребенка, заболевшего пневмонией, являются: возраст до 3-х лет, вовлечение в воспаление двух и более долей легких, тяжелая дыхательная недостаточность, плеврит, тяжелые энцефалопатии, гипотрофия, врожденные пороки сердца и сосудов, хроническая патология легких (бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.), почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), состояния иммунодефицита. В лихорадочном периоде ребенку показан постельный режим, рациональное питание и питьевая нагрузка.

Основным методом лечения пневмонии у детей является эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия, для которой могут использоваться бета-лактамы (амоксициллин+клавулановая кислота и др.), цефалоспорины (цефуроксим, цефамандол), макролиды (мидекамицин, азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), имипенемы (имипенем) и др. При неэффективности терапии в течение 36-48 часов стартовый антибиотик заменяют на препарат из другой группы.

Симптоматическая и патогенетическая терапия пневмонии у детей включает назначение препаратов жаропонижающего, муколитического, бронхолитического, антигистаминного действия. После стихания лихорадки показано физиолечение: СВЧ, индуктотермия, электрофорез, ингаляции, массаж грудной клетки, перкуторный массаж, ЛФК.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании и лечении исход пневмонии у детей благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеют пневмонии, вызванные высоковирулентной флорой, осложненные гнойно-деструктивными процессами; протекающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Затяжное течение пневмонии у детей раннего возраста чревато формированием хронических бронхолегочных заболеваний.

Профилактика пневмонии у детей заключается в организации хорошего ухода за ребенком, его закаливании, предупреждении ОРВИ, лечении ЛОР-патологии, вакцинации против гриппа, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции. Все дети, переболевшие пневмонией, подлежат диспансерному учету у педиатра в течение 1 года с проведением контрольной рентгенографии грудной клетки, ОАК, осмотра ребенка детским пульмонологом, детским аллергологом-иммунологом и детским отоларингологом.

Врожденная пневмония > Клинические протоколы МЗ РК

Министерства здравоохранения Республики Казахстан


Врожденная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка [3].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ


Название протокола: Врожденная пневмония

Код протокола:


Код(ы) МКБ-10:

Р 23 Врожденная пневмония.

Р 23.0. Вирусная врождённая пневмония.

Р 23.1. Врождённая пневмония, вызванная хламидиями.

Р 23.2. Врождённая пневмония, вызванная стафилококком.

Р 23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В

Р 23.4. Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой (Escherihia coli)

Р 23.5. Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas

Р 23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma, Стрептококком, за исключением группы B

Р 23.8 Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями

Р 23.9. Врождённая пневмония неуточнённая

Р 24 Неонатальные аспирационные синдромы.


Сокращения, используемые в протоколе:

АБТ – антибиотикотерапия

БЛД – бронхолегочная дисплазия

ВАП – Вентилятор ассоциированные пневмонии

ДИВ – дородовое излитие околоплодных вод

ИМП – инфекция мочевыводящих путей

ИМН – изделия медицинского назначения

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КОС – кислотно-основное состояние

КТГ – кардиотокограмма плода

ЛИ – лейкоцитарный индекс

НСГ – нейросонография

ОАК – общий анализ крови

ОАМ – общий анализ мочи

ПЦР – полимеразная цепная реакция

СРБ – реактивный белок

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СГБ – стрептококк группы Б

СРАР – continious рositive аirway рressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях

ЭКГ – электрокардиограмма


Дата разработки протокола: 2014 года.


Категория пациентов: новорожденные.


Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, врачи общей практики.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств


Классы рекомендаций

Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и/или общепризнаны

Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения

Класс II а – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия

Класс II б – польза-эффективность менее убедительны

Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствуют о том, что лечение неполезно/неэффективно и, в некоторых случаях может быть вредным


Уровни доказательства эффективности:

А – результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа

В - результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С – общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Вопросы и ответы: Пневмонии у детей

Пневмонии у детей

В.К. Таточенко
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, г. Москва


Является ли пневмония частым заболеванием и с чем связаны ее опасности?

По сравнению с другими ОРЗ, пневмония встречается на 2-3 порядка реже, в пределах 10 на 1000 населения. Важность пневмонии для здравоохранения связана с ее тяжестью, которая зависит как от вирулентности вызвавшего ее возбудителя, так и от способности больного быстро давать иммунный ответ. Отсутствие иммунного анамнеза у маленьких детей, ослабление иммунных реакций в пожилом возрасте, а также у многих категорий хронически больных повышают риск тяжелого течения пневмонии. В периоды гриппозных эпидемий повышается не только заболеваемость пневмонией, но и ее тяжесть, что обуславливает увеличение летальности и учащение тяжелых осложнений.


В чем состоит своеобразие этиологической структуры пневмоний?

В отличие от большинства "классических" инфекций, основная масса пневмоний вызывается представителями нормальной флоры дыхательных путей - пневмококками, гемофильной палочкой, в т.ч. типа b, стрептококками, реже кишечной флорой, грибами, анаэробами, пневмоцистами, хотя и "экзогенная флора" (сальмонеллы, легионеллы, йерсинии и многие другие) способны вызвать пневмонию. Значительная часть пневмоний обусловливается "атипичной" флорой - микоплазмой, хламидиями, но и в отношении этих возбудителей нередко наблюдается носительство. Чисто вирусные пневмонии, отвечающие рентгенологическим критериям, наблюдаются редко - при гриппе, аденовирусной инфекции, чаще всего респираторные вирусы играют роль пускового механизма развития бактериальной пневмонии. "Новые" вирусные пневмонии, вызванные зоонозными возбудителями (коронавирус, хантавирус) протекают с диффузным поражением легочной ткани.


Почему важно выделять внебольничные пневмонии?

Микробная флора, обуславливающая внебольничные пневмонии, принципиально отличается от возбудителей внутрибольничных пневмоний, прежде всего, по своей чувствительности к антибиотикам. В России до настоящего времени более 90% внебольничных штаммов пневмококков сохраняют чувствительность к пенициллинам и цефалоспоринам, а гемофильной палочки - к ампи- и амоксициллину. Внутрибольничные пневмонии вызываются либо полирезистентной больничной флорой, либо (у получавшего антибиотики больного) флорой, устойчивой к использованным препаратам. Соответственно этому различаются подходы к выбору стартовой анибактериальной терапии.


В какой степени оправданы попытки этиологической расшифровки пневмоний и какие методы для этого наиболее применимы?

Поскольку этиологический диагноз требует времени, выбор антибактериального препарата проводят эмпирически, его корригируют в зависимости от эффекта лечения в первые 2-3 суток. Обнаружение в мокроте представителя нормальной флоры дыхательных путей или его антигена, а также микоплазм, хламидий, пневмоцист, не имеет диагностического значения, по крайней мере, в отсутствие соответствующей клинической картины; более значимы посевы мокроты полуколичественным методом. Достоверно выделение возбудителя или его антигена из стерильных в норме сред - крови, плеврального экссудата, пунктата легкого. Для лечения больного внебольничной пневмонией эти данные обычно не имеют решающего значения, однако они часто незаменимы при внутрибольничной пневмонии; поэтому перед введением антибиотика у такого больного следует исследовать весь возможный материал для исследования. Однако этиологическая расшифровка пневмоний очень важна для создания алгоритмов антибактериальной терапии, а также для включения в вакцины против пневмококковой инфекции актуальных штаммов пневмококков.


Какие антибиотики в настоящее время наиболее пригодны для стартовой терапии внебольничных пневмоний?

Выбор антибиотика зависит от возраста больного и формы пневмонии, определяемой по ряду достаточно четких признаков. При формах с острейшим началом, воспалительными изменениями крови, гомогенными тенями на рентгенограмме показаны пенициллины или цефалоспорины 1-2 поколений, тогда как при подозрении на пневмонии, вызываемые микоплазмами или хламидиями, применяют макролиды; при неясности картины возможна их комбинация. У взрослых все чаще используют фторхинолоны. Популярный ко-тримоксазол (Бисептол, Бактрим), к сожалению, потерял свою активность в отношении как пневмококков, так и гемофильной палочки. Применение препаратов второго выбора или резервных оправдано лишь у больных, леченных ранее антибиотиками, а также при внутрибольничном заболевании. При нетяжелом состоянии больного можно ограничиться оральными препаратами, но в тяжелых случаях их вводят внутривенно.


Какие вакцины используют для снижения заболеваемости пневмонией?

Из числа календарных вакцин в этом отношении наиболее важны коклюшная и коревая, поскольку пневмония - самое частое и самое тяжелое осложнение этих инфекций. Широкое использование этих вакцин привело не только к резкому снижению заболеваемости и частоты пневмонических осложнений, но к выраженному снижению частоты хронической пневмонии, основным источником которых эти инфекции являлись в прошлом.

Важнейшую роль в снижении заболеваемости пневмонией и смертности от нее играет вакцинация против гриппа, особенно в группах риска.

Опыт массовой вакцинации против инфекции, вызванной гемофильной палочкой тип b, показал, что возможно достичь 20% снижения заболеваемости пневмонией у маленьких детей, однако в России, несмотря на наличие лицензированной вакцины Акт-ХИБ и рекомендации Минздрава о расширении ее использования, эта программа практически не развивается.

В России лицензирована и пневмококковая полисахаридная вакцина «Пневмо 23», применение которой в группах риска по заболеванию пневмококковой пневмонией (дети с удаленной селезенкой, больные диабетом, лимфогранулематозом и т.д.) оказывается в высшей степени эффективным. Получены данные и о снижении респираторной заболеваемости под влиянием этой вакцины (по-видимому, результат иммуностимулирующего действия), что, несомненно, приведет и к снижению заболеваемости пневмонией.

Создание поливалентных конъюгированных пневмококковых вакцин, иммуногенных у детей до 2 лет, открывает перспективы снижения частоты пневмоний в этом самом ранимом возрасте. Первые результаты вполне обнадеживают, применение вакцины снижает заболеваемость наиболее тяжелыми бактериемическими формами пневмонии более, чем на 80%. Эти вакцины включены в календарь прививок ряда стран, но их более широкому распространению мешает высокая стоимость.


© В.К. Таточенко, 2003

Пневмония у новорожденных -

ПНЕВМОНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология, патогенез. В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д. ), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).
Клиническая картина. При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо- или арефпексия; гипотония, серо-бледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления -рвота или срыгивание, через 2-3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15-30%) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3-4 нед. Отмечается высокая летальность.
Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень — небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии;
II степень — в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень-частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в- такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда
соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови — лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.
Лечение комплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин -4мг/(кг Ђ сут) под контролем уровня сахара крови, дараприм-1 мг/(кг Ђ сут), хинин — 0,25 мг/(кг Ђ сут). Применяют этазол по 0,05-0,15 г 4 раза в день в сочетании с ампициллином, тетраолеаном, цепорином. При любой форме пневмонии необходима оксигено- и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700-2000 г. С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10% раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5- 1 мл), 0,02% раствор витамина By 5% раствор витамина С (1-2 мл), эуфиллин (0,15-0,2 мл 2,4% раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо введение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10-12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80- 100 мл. При сердечнососудистой недостаточности — строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.

(Visited 22 times, 1 visits today)

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ | Рачинский С.В.

   Хроническая пневмония (ХП) занимает одно из центральных мест в хронической бронхолегочной патологии у детей. Данный термин появился еще в начале прошлого столетия (Bayle, 1810) и до сих пор пользуется в России и в странах СНГ наибольшей популярностью, хотя в течение многих лет изучения этой формы у взрослых и детей постоянно происходил процесс появления и исчезновения десятков конкурирующих названий.
   В настоящее время наиболее устойчивыми альтернативными терминами для обозначения ХП являются “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы”, “хронический бронхит”, “деформирующий бронхит”, “пневмосклероз”. Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый в последние два десятилетия и включавший раскрытие характера морфологических изменений при ней, позволил дать четкое определение этой форме, дающее возможность осуществлять ее гарантированную диагностику и отличать от других клинических форм бронхолегочных заболеваний. Согласно этому определению, ХП представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.
   В свете этого определения перечисленные термины, предлагаемые для замены термина “хроническая пневмония”, не могут считаться удовлетворительными. ХП – это ограниченный процесс, тогда как хронический бронхит – процесс распространенный или диффузный, к тому же не отражающий поражение легочной ткани. Термины “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы” отражают лишь один, к тому же необязательный компонент сложного бронхолегочного процесса при ХП. Это относится и к термину “пневмосклероз”. Таким образом, при определенных недостатках термина “хроническая пневмония” он в наибольшей степени отражает сущность данной формы.
   Это было подчеркнуто на прошедшем в ноябре 1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской академии медицинских наук симпозиуме педиатров-пульмонологов России, посвященном совершенствованию существующей классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей. На симпозиуме единогласно было решено сохранить ХП как самостоятельную форму хронических бронхолегочных заболеваний у детей в обновленной классификации.

Этиология и патогенез

   ХП является полиэтиологическим заболеванием. Истоками формирования являются все те процессы, которые могут привести к развитию ее морфологической основы. Это прежде всего воспаление легких, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая – затяжная – хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородних тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Факторами, способствующими неблагоприятному исходу пневмонических процессов, являются ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, запоздалое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать транзиторный иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

Морфологические изменения

   Морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений – ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках бронхов определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках – атрофия. Поражение сосудов – постоянный морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть, как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Клиника

   Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нармальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии – слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное “скрипучее”. Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях звболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
   Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая – при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
   Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.
   При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
   Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
   Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах – от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
   Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I – II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I – II степени преобладают обструктивные, а при III – рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома “пальцев Гиппократа”.
   Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
   Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк – к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.
   В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
   Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.

Прогноз

   У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 – 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% – минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.

Диагноз

   Диагностика ХП основывается на совокупности анамнестических данных и характерных клинических и рентгенологических симптомов и может быть осуществлена на амбулаторном этапе обследования. Однако верифицированный и полный диагноз возможен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других методов пульмонологического обследования.

Лечение

   Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба – возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2 нед.
   Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 – 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.).
   Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также бальнео- и грязелечение. Изучается эффективность лазертерапии.
   Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1 – 2 процедур.
   Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 – 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.
   Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению.
   Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.

Диспансерное наблюдение и профилактика

   Задачами поликлинического этапа являются наблюдение и лечение больных ХП в период ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому или своевременная госпитализация детей. Особое внимание должно уделяться дошкольному и школьному режиму, проведению ЛФК и постурального дренажа.
   Необходимо принимать все меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также назначать весь комплекс профилактики острых пневмоний.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

 

.

Крупозная пневмония у детей - симптомы болезни, профилактика и лечение Крупозной пневмонии у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Крупозная пневмония у детей -

Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение легочной ткани, в альвеолах скапливается экссудат, богатый фибрином; заболевание имеет циклическое течение как в плане патоморфологии, так и в плане симптомов.

В последнее время эта болезнь не так часто встречается среди детей, как раньше. Данному заболеванию подвержены в основном дошкольники и школьники. Заболеваемость среди детей от 1 до 3 лет низкая. Бывают случаи заболевания крупозной пневмонией и на первом году жизни.

Что провоцирует / Причины Крупозной пневмонии у детей:

Болезнь провоцируют пневмомокки (разные виды). Они похожи по структуре, но отличается их степень вирулентности и кое-какие из биологических свойств. Распространенный пневмококк IV типа. Крупозную пневмонию у детей также могут спровоцировать патогенные стафилококки, стрептококки, палочка Фридлендера и т.д. Есть вероятность сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Крупозной пневмонии у детей:

Возбудитель проникает в организм из окружающей среды, что называется экзогенным путем попадания. Организм для развития крупозной пневмонии должен быть предварительно ослаблен. Развитию рассматриваемого заболевания способствуют такие факторы:

  • вирусная или бактериальная инфекция, которая увеличивает чувствительность организма
  • изменение условий питания и быта, которые снижают иммунологическую реактивность организма
  • хронические болезни
  • переохлаждение
  • массивность инфекции
  • функциональные нарушения центральной нервной системы

В некоторых случаях возникает аутоинфекционный механизм развития крупозной пневмонии. Если ребенок резко переутомился или сильно охладился, могут начать интенсивно размножаться пневмококки, проникая в нижние отделы дыхательных путей. Предполагают, что возбудитель попадает в бронхи через воздух, распространяется лимфатическими путями.

При крупозной пневмонии есть четыре стадии патоморфологических изменений в легких, которые следуют одна за одной.

Стадия 1

Это стадия прилива. Происходят серьезные сосудистые нарушения, воспалительный отек и гиперемия на пораженном участке ткани легкого. Микроскопические метода показывают капилляры и мелкие артерии, расширенные и переполненные кровью. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Длительность данной стадии составляет от 1 до 3 суток.

Стадия 2

Это стадия красного опеченения, длительность которой также от 1 до 3 суток. Далее усиливается диапедез эритроцитов, обогащение экссудата белками с выпадением фибрина. Легкое становится более уплотненным из-за фибринозного выпота, в котором множество нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов. Сдавливаются капилляры, что приводит к нарушению питания ткани легких. Масса фибрина проникает в межальвеолярные перегородки.

Стадия 3

Это стадия серого опеченения, которая длится от 2 до 6 суток. Прекращается диапедез эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое становится серого оттенка.

Стадия 4

Это стадия разрешения, длящаяся от 2 до 5 суток. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается.

У малышей после стадий прилива и эритроцитарной инфильтрации следует стадия разрешения заболевания. Происходят дегенеративные изменения мышцы сердца, почек, печени при крупозной пневмонии у ребенка. Но изменения ликвидируются, когда малыш выздоравливает.

Симптомы Крупозной пневмонии у детей:

Болезнь имеет циклическое течение, причем как у детей, так и у подростков. Условно заболевание делят на 3 периода: начало, разгар и выздоровление (разрешение). Крупозная пневмония начинается остро, с повышения температуры до 39 - 40 °С. У детей, в отличие от взрослых, редко бывает боль в боку и озноб. В первые дни у малышей может даже не быть кашля.

Характерные симптомы у детей:

  • рвота
  • бледность кожных покровов
  • вздутие живота
  • абдоминальные боли, похожие на боли при аппендиците
  • учащенное дыхание
  • относительно свободные экскурсии живота
  • отсутствие ригидности стенки живота
  • более или менее выраженное
  • отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки

Второй вариант развития заболевания:

Выше перечисленные симптомы напоминают менингит. Но по учащенному дыханию, постепенному ослаблению менингеальных явлений и появлению прочих характерных для пневмонии симптомов эти заболевания можно различить. У детей от 7 до 16 лет болезнь протекает типично. Сначала отмечают высокую температуру, боли в груди, озноб, кашель. Фиксируют поверхностное частое дыхание (30-40 за 1 минуту). Глаза ребенка блестят, на щеке пораженно половины легкого появляется румянец. На ногу и губах выскакивает герпес. Вероятны такие симптомы: возбуждение или заторможенность, галлюцинации, бред.

С первых дней крупозной пневмонии у детей в дыхательном акте участвуют вспомогательные мышцы грудной клетки, ребенок раздувает крылья носа при дыхании. Дальше при дыхании ребенок стонет и охает, кашель вызывает болезненные ощущения. Ребенок лежит в кровати на больном боку.

Врачи определяют в начале болезни усиление голосового дрожания на пораженной стороне. При выслушивании дыхание ослабленное. Чем дальше, тем более тяжелым становится состояние ребенка. Температура сохраняет высокие значения, но в редких случаях может быть интермиттирующей. В разгаре заболевания одышка становится всё больше, в постели ребенок располагается полусидя, наблюдают цианоз лица, губ, рук, ног, а также одутловатость. Характерны для разгара крупозной пневмонии у детей и такие симптомы как сухость языка и губ, откашливание вязкой стекловидной мокроты, которая имеет примесь крови (соответственно – «ржавый» оттенок). Постепенно прекращается боль в грудной клетке. Пульс ребенка достигает 120-140 ударов в минуту, наполнение слабое. Сниженное артериальное давление, увеличение печени, вздутие живота также характерны для разгара заболевания.

Исследования крови на пике болезни показывают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, количества глобулинов, фибриногена. Уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи. Меняется газовый состав крови. На пятые-девятые сутки или даже ранее температура возвращается в норму, начинается период выздоровления. Изменения в легких исчезают довольно быстро, как и одышка. Мокрота отделяется легче. Подсыхают герпетические высыпания, на их месте образуются корочки. Хрипы более звучные.

Атипичные формы крупозной пневмонии:

  • абортивная (начинается остро, болезнь длится 2-3 суток)
  • центральная (воспаление происходит в глубоких отделах легкого, потому для диагностики обязательно нужна рентгенограмма)
  • ареактивная (бывает при сниженном иммунитете у детей; начало неострое, воспалительные признаки развиваются не сразу. Характерны такие симптомы как общее недомогание, субфебрильная температура. Болезнь протекает вяло)
  • массивная (воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого)
  • тифоподобная (похожа на брюшной тиф, имеет постепенное начало, лихорадка длится долго, наблюдается литическое снижение температуры тела)
  • мигрирующая (переход воспаления на соседние участки легкого)
  • менингиальная (с самого начала заболевания выражены такие симптомы: судороги, головная боль, рвота, сонливость; есть также менингеальные симптомы. Для диагностики необходима спинномозговая пункция, она выполняет и лечебную функцию)
  • аппендикулярная (похожа на аппендицит, встречается чаще при локализации процесса в нижних долях)

Осложнения крупозной пневмонии

Осложнение крупозной пневмонии встречаются крайне редко из-за современных методов лечения. Но всё же вероятны гангрена, абсцесс легкого. При осложнении состояние ребенка ухудшается, температура повышается еще больше, а количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. Очень редко наблюдается карнификация легкого – прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагностика Крупозной пневмонии у детей:

Типичная крупозная пневмония у детей распознается довольно легко по характерным симптомам, описанным выше. При диагностике крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. При сегментарной пневмонии у детей нет герпеса на носу и на губах, болезнь не протекает циклически, также отличаются рентгенограммы.

При экссудативном плеврите тупость локализируется над нижними отделами грудной клетки, есть ее характерное очертание верхней границы. При плеврите у ребенка в области тупости дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Если диагностика усложнена, проводят рентгенографию и пробную пункцию.

Также заболевание отличают от казеозной пневмонии, которая в последнее время довольна редка. Она развивается не резко, нет циклического течения, нет гиперемии лица и герпетических высыпаний на губах. В мокроте при казеозной пневмонии обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Лечение Крупозной пневмонии у детей:

Для лечения крупозной пневмонии у детей применяют комплексное лечение сульфаниламидами и одним из антибиотиков. Эффективен тетрациклин – дозу постепенно снижают, ориентируясь на улучшения состояния больного. Обращают внимание не только на утихание основных симптомов заболевания, но и на восстановление нарушенных функций нервной системы в случаях, протекающих со значительным токсикозом.

Если сравнивать лечение рассматриваемого заболевания у детей антибиотиками и сульфаниламидами, то стоит отметить, что при лечении антибиотиками тяжелых форм крупозной пневмонии быстрее исчезает токсикоз, меньше нарушаются функции сердечнососудистой системы, скорее восстанавливаются нарушенные виды обмена, чем при лечении сульфаниламидами.

Вероятно применение кислородной терапии. При сильных болях в местах локализации поражения применяется УВЧ терапия, иногда горчичники и кварцевое облучение. При разрешении процесса показана диатермия.

Профилактика Крупозной пневмонии у детей:

Нужно воспитывать у ребенка устойчивость организма к возбудителям каких-либо заболеваний. Следует урегулировать расписание ребенка, научить его чередовать труд (учебу) и отдых. Организуйте ребенку рациональное питание, держите в чистоте квартиру, обучите его основам гигиены. Не допускайте резких колебаний температуры, которые могут негативно сказаться на организме малыша.

Научите ребенка дышать через нос, чтобы не раздражать глотку холодным или загрязненным воздухом. При появлении острого катара дыхательных путей требуются энергичные лечебно-профилактические мероприятия, особенно у детей, повторно болевших крупозной или другой пневмонией.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Крупозная пневмония у детей:

Педиатр

Пульмонолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Крупозной пневмонии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

внебольничная пневмония у детей - американский семейный врач

1. Mulholland EK, Симоэс Э.А., Косталес МО, МакГрат Э.Дж., Маналак ЭМ, Гове С. Стандартизированная диагностика пневмонии в развивающихся странах. Pediatr Infect Dis J . 1992; 11 (2): 77–81 ....

2. Черный RE, Cousens S, Джонсон Х.Л., Справочная группа по детской эпидемиологии ВОЗ и ЮНИСЕФ, и другие. Глобальные, региональные и национальные причины детской смертности в 2008 году: систематический анализ. Ланцет . 2010; 375 (9730): 1969–1987.

3. Джадавджи Т, Закон B, Лебель MH, Кеннеди WA, Золото R, Ван Э. Практическое руководство по диагностике и лечению детской пневмонии. CMAJ . 1997; 156 (5): S703 – S711.

4. Кумар С., Ван Л, Вентилятор J, и другие. Обнаружение 11 распространенных вирусных и бактериальных патогенов, вызывающих внебольничную пневмонию или сепсис у бессимптомных пациентов, с помощью мультиплексного ПЦР-анализа с обратной транскрипцией с ручным (гибридизация ферментов) или автоматическим (электронный микрочип) обнаружением. Дж. Клин Микробиол . 2008. 46 (9): 3063–3072.

5. Микелов IC, Ольсен К, Лозано Дж., и другие. Эпидемиология и клиническая характеристика внебольничной пневмонии у госпитализированных детей. Педиатрия . 2004. 113 (4): 701–707.

6. СП "Уильямс", Харрис PA, Толлефсон SJ, и другие. Метапневмовирус человека и заболевания нижних дыхательных путей у здоровых младенцев и детей. N Engl J Med . 2004. 350 (5): 443–450.

7. Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Руководство по оказанию помощи, основанное на доказательствах. Внебольничная пневмония у детей от 60 дней до 17 лет. http://www.cincinnatichildrens.org/service/j/anderson-center/evidence-based-care/community-acquired-pneumonia. По состоянию на 14 февраля 2012 г.

8. Black S, Шайнфилд H, Бакстер Р, и другие. Постлицензионный надзор за пневмококковой инвазивной болезнью после использования гептавалентной пневмококковой конъюгированной вакцины в Kaiser Permanente в Северной Калифорнии. Pediatr Infect Dis J . 2004. 23 (6): 485–489.

9. Левин О.С., Фарли М, Харрисон LH, Лефковиц L, МакГир А, Шварц Б. Факторы риска инвазивного пневмококкового заболевания у детей: популяционное исследование случай-контроль в Северной Америке. Педиатрия . 1999; 103 (3): e28.

10. Каллен А.Дж., Рид C, Паттон М, Арнольд К.Э., Финелли Л, Хагеман Дж. Внебольничная пневмония, вызванная Staphylococcus aureus, у пациентов, госпитализированных в детские больницы осенью и зимой 2006–2007 гг. Эпидемиол. Инфекция . 2010. 138 (5): 666–672.

11. Станкович С, Махаджан П.В., Асмар Б.И. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк как причина внебольничной пневмонии. Curr Infect Dis Rep . 2007. 9 (3): 223–227.

12. Finelli L, Фиоре А, Дхара Р, и другие. Педиатрическая смертность, связанная с гриппом, в США: увеличение коинфекции Staphylococcus aureus. Педиатрия .2008. 122 (4): 805–811.

13. Hageman JC, Уеки TM, Фрэнсис Дж. С., и другие. Тяжелая внебольничная пневмония, вызванная Staphylococcus aureus, сезон гриппа 2003–04 гг. Emerg Infect Dis . 2006. 12 (6): 894–899.

14. Манделл Л.А., Wunderink RG, Анзуэто А, и другие. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы лечения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis . 2007; 44 (приложение 2): S27 – S72.

15. Тейлор Дж. А., Дель Беккаро М, Готово S, Винтерс В. Установление клинически значимых стандартов тахипноэ у детей младше 2 лет с лихорадкой. Arch Pediatr Adolesc Med . 1995. 149 (3): 283–287.

16. Марголис П, Гадомский А. Рациональное клиническое обследование. У этого младенца пневмония? JAMA . 1998. 279 (4): 308–313.

17.Свинглер GH, Хасси Г.Д., Зваренштейн М. Рандомизированное контролируемое исследование клинических исходов после рентгенографии грудной клетки при амбулаторной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей у детей. Ланцет . 1998. 351 (9100): 404–408.

18. Всемирная организация здравоохранения. Ведение острых респираторных инфекций у детей: Практическое руководство по амбулаторной помощи. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1995.

19. Харпер С.А., Брэдли Дж. С., Englund JA, и другие.Сезонный грипп у взрослых и детей - диагностика, лечение, химиопрофилактика и управление вспышками в учреждениях: руководящие принципы клинической практики Американского общества инфекционных болезней. Clin Infect Dis . 2009. 48 (8): 1003–1032.

20. Подкомитет Американской академии педиатрии по диагностике и лечению бронхиолита. Диагностика и лечение бронхиолита. Педиатрия . 2006. 118 (4): 1774–1793.

21. Виркки Р., Ювен Т, Рикалайнен Х, Svedström E, Мертсола Ж, Руусканен О.Дифференциация бактериальной и вирусной пневмонии у детей. Грудь . 2002. 57 (5): 438–441.

22. Корппи М. Неспецифические маркеры ответа хозяина при дифференциации пневмококковой и вирусной пневмонии: какая комбинация является наиболее точной? Педиатр Инт . 2004. 46 (5): 545–550.

23. Shuttleworth DB, Чарни Э. Количество лейкоцитов при детской пневмонии. Ам Дж. Дис Детский . 1971: 122 (5): 393–396.

24. Hickey RW, Боуман MJ, Смит Г.А. Полезность посевов крови у педиатрических пациентов с пневмонией в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед . 1996. 27 (6): 721–725.

25. Руководящий комитет по руководству по клинической практике Альберты. Руководство по диагностике и ведению внебольничной пневмонии: педиатрия. Обновление 2008 г. http://www.topalbertadoctors.org/cpgs.php?sid=15&cpg_cats=61. По состоянию на 10 января 2012 г.

26.Комитет по стандартам ухода Британского торакального общества. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии в детстве. Грудь . 2002; 57 (приложение 1): i1 – i24.

27. Аткинсон М., Лакханпауль М, Смит А, и другие. Сравнение перорального амоксициллина и внутривенного бензилпенициллина при внебольничной пневмонии у детей (исследование PIVOT): многоцентровое прагматическое рандомизированное контролируемое исследование эквивалентности. Грудь . 2007. 62 (12): 1102–1106.

28. Лоргелли П.К., Аткинсон М, Лакханпауль М, и другие. Оральный по сравнению с в / в антибиотики при внебольничной пневмонии у детей: анализ минимизации затрат. Евро Респир J . 2010. 35 (4): 858–864.

29. Лю Ц., Байер А, Косгроув ЮВ, и другие. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционных болезней по лечению метициллин-резистентных инфекций Staphlococcus aureus у взрослых и детей [опубликованные поправки опубликованы в Clin Infect Dis.2011; 53 (3): 319]. Clin Infect Dis . 2011; 52 (3): e18 – e55.

30. Schrag SJ, Пенья С, Фернандес Дж., и другие. Влияние короткого курса терапии высокими дозами амоксициллина на носительство резистентного пневмококка: рандомизированное исследование. JAMA . 2001. 286 (1): 49–56.

31. Агентство по качеству и исследованиям в области здравоохранения. Уход за детьми и подростками в больницах США. http://archive.ahrq.gov/data/hcup/factbk4/. По состоянию на 26 января 2011 г.

32. Harman JS, Kelleher KJ. Рекомендации по продолжительности пребывания в педиатрии и повседневная практика: случай Миллимана и Робертсона. Arch Pediatr Adolesc Med . 2001. 155 (8): 885–890.

33. Кумар Р.М., Кабра СК, Сингх М. Эффективность и приемлемость различных способов введения кислорода детям: значение для общественной больницы. Дж. Троп Педиатр . 1997. 43 (1): 47–49.

34. Стэплтон Т. Физиотерапия грудной клетки при первичной пневмонии. Br Med J (Clin Res Ed) . 1985; 291 (6488): 143.

35. Nuorti JP, Уитни К.Г.; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Профилактика пневмококковой инфекции среди младенцев и детей - использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины - рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Recomm Rep . 2010; 59 (RR-11): 1–18.

36. Пилишвили Т, Лексау С, Фарли ММ, Сеть программы активного бактериального надзора / программы новых инфекций, и другие.Устойчивое снижение инвазивной пневмококковой инфекции в эпоху конъюгированной вакцины. J Заразить Dis . 2010. 201 (1): 32–41.

37. Lucero MG, Дулалия В.Е., Nillos LT, и другие. Пневмококковые конъюгированные вакцины для профилактики инвазивного пневмококкового заболевания вакцинного типа и пневмонии, определяемой с помощью рентгеновских лучей, у детей в возрасте до двух лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 (4): CD004977.

Ведение педиатрической внебольничной пневмонии в ED

Существенной проблемой при ведении педиатрической внебольничной пневмонии является выявление детей, которые с большей вероятностью болеют бактериальной пневмонией и получат пользу от терапии антибиотиками, избегая при этом ненужных анализов и лечения детей с вирусной пневмонией.В этом выпуске представлены рекомендации по получению исторической информации и интерпретации результатов физикального обследования, обсуждается полезность различных диагностических исследований и даются рекомендации по лечению внебольничной пневмонии и связанных с ней осложнений. Вы узнаете:

Общая вирусная и бактериальная этиология внебольничной пневмонии

Ключевая историческая информация и результаты физикального обследования, которые могут помочь дифференцировать вирусные и бактериальные причины пневмонии

Когда показаны диагностические исследования и какие исследования рекомендуются

Какие пациенты должны получать антибиотики, а какие должны быть выписаны домой с мерами предосторожности при возвращении и соответствующим наблюдением

Рекомендации по эмпирическим схемам приема антибиотиков в амбулаторных и стационарных условиях

Надлежащее лечение осложнений, включая плевральный выпот / эмпиему

  1. Абстракция
  2. Презентации кейсов
  3. Введение
  4. Критическая оценка литературы
  5. Этиология
    1. Дифференциация вирусных причин от бактериальных причин
    2. Вирусные этиологии
    3. Бактериальная этиология
      1. Streptococcus pneumoniae
      2. Золотистый стафилококк и Streptococcus pyogenes
      3. ,00
      4. Mycoplasma pneumoniae
      5. Менее распространенные бактериальные причины
  6. Дифференциальный диагноз
    1. Бронхиолит
    2. Рецидивирующие хрипы, вызванные вирусами, и астма
    3. Врожденный порок сердца
    4. Аспирация инородных тел
    5. Нарушения обмена веществ
  7. Догоспитальная помощь
    1. Поставщики первичной медицинской помощи
    2. Скорая медицинская помощь
  8. Оценка отделения неотложной помощи
    1. Начальная стабилизация
    2. История
      1. История настоящего заболевания
      2. История болезни
      3. Статус иммунизации
      4. Семейная история
    3. Физический осмотр
      1. Жизненно важные признаки
        • Температура
        • Частота дыхания
        • Пульсоксиметрия
      2. Другие результаты физикального обследования
  9. Диагностические исследования
    1. Лабораторные исследования
      1. Полный анализ клеток крови
      2. Воспалительные маркеры
        • Скорость оседания эритроцитов
        • С-реактивный белок
        • Прокальцитонин
        • Комбинированное тестирование
      3. Химия
      4. Культура крови
      5. Посев мокроты
      6. Другие микробиологические анализы
    2. Изображения
      1. Рентгенограмма грудной клетки
      2. Ультразвук
      3. Компьютерная томография
  10. лечение
    1. Кислород
    2. Жаропонижающие
    3. Внутривенные жидкости
    4. Альбутерол и кортикостероиды
    5. Антибиотики
    6. Тактика при парапневмоническом выпоте и эмпиеме
  11. Особые группы населения
    1. Пациенты с бронхолегочной дисплазией
    2. Пациенты с нервно-мышечными заболеваниями
    3. Пациенты с иммунодефицитом
  12. Передовой
    1. Транскриптомика
    2. Скоринговые системы / модели риска
  13. Распоряжение
  14. Резюме
  15. Подводные камни управления рисками при ведении педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией
  16. Стратегии, эффективные с точки зрения времени и затрат
  17. Выводы по делу
  18. Клинический путь ведения педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией
  19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1.Переменные, используемые для отличия вируса от бактериальной пневмонии
    2. Таблица 2. Эмпирическая амбулаторная терапия детей с внебольничной пневмонией 1
    3. Таблица 3. Эмпирическая антибактериальная терапия для детей, госпитализированных с внебольничной пневмонией 1
    4. Рис. 1. Плевральный выпот на рентгеновском снимке грудной клетки
    5. Рисунок 2. Пневматоцеле на рентгеновском снимке грудной клетки
    6. Рисунок 3.Круглая пневмония на рентгенограмме грудной клетки
    7. Рис. 4. Ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи для выявления пневмонии
  20. Список литературы

Аннотация

Во всем мире пневмония является наиболее частой причиной смерти детей в возрасте до 5 лет. Отличить вирусную пневмонию от бактериальной является первостепенной задачей для обеспечения эффективного лечения, но остается серьезной проблемой.Для пациентов, которым можно вести амбулаторное лечение, полезность лабораторных и рентгенографических исследований, а также необходимость эмпирических антибиотиков остается под вопросом. В этом выпуске рассматривается вирусная и бактериальная этиология внебольничной пневмонии у педиатрических пациентов, предлагаются рекомендации по получению исторической информации и интерпретации результатов физикального обследования, обсуждается полезность различных диагностических методов и даются рекомендации по лечению ранее здоровых и слабых с медицинской точки зрения детей.

Презентации кейсов

Ранее здоровая 4-летняя девочка доставлена ​​в реанимацию по поводу лихорадки и болей в животе, которые начались 10 часов назад. Температура у девочки 39,4 ° C (103 ° F). При медицинском осмотре у нее плохой внешний вид, и она заявляет, что у нее действительно болит живот. У нее сильная боль в животе, и она расстроена, поэтому ваше обследование брюшной полости ограничено. Дыхательной недостаточности нет, легкие чисты при аускультации.Вы вводите капельницу и даете ей морфин от боли. Количество лейкоцитов в периферической крови у девочки составляет 26 000 клеток / мкл, из них 82% нейтрофилов. Вы делаете УЗИ, но аппендикс невозможно визуализировать. Вы помните, что пневмония может проявляться в виде боли в животе, и задаетесь вопросом, может ли это иметь место у этого пациента. Следует ли заказать компьютерную томографию брюшной полости или начать с рентгена грудной клетки?

Ранее здоровая 8-летняя девочка направлена ​​в отделение неотложной помощи по поводу лихорадки от 38,9 ° C до 39,4 ° C (102 ° F-103 ° F) и кашля в течение 8 дней.За 2 дня до этого она начала принимать амоксициллин-клавуланат, но улучшения не произошло. При медицинском осмотре она бдительна, нетоксична и не страдает респираторной недостаточностью. При аускультации грудной клетки выявляется снижение шума дыхания и сомнительные хрипы в левой нижней доле. Высокая температура и локальные признаки грудной клетки побуждают вас сделать рентген грудной клетки, который показывает большой левосторонний плевральный выпот . Когда смотришь фильм, начинаешь задумываться… А стоит ли заказывать компьютерную томографию? Какая польза от ультразвука для этого пациента? Показана ли плевральная дренажная трубка, и если да, то какие лаборатории могут быть полезны для анализа плевральной жидкости? Какая антибиотикотерапия наиболее подходит для этого пациента?

Ваш следующий пациент - двухлетний мальчик, которого доставили по поводу лихорадки и затрудненного дыхания.Его температура 39,4 ° C (103 ° F). Он выглядит нетоксичным, но у него умеренная респираторная недостаточность. Его пульсоксиметрия составляет 92% окружающего воздуха, а частота дыхания - 56 вдохов / мин. Его история болезни включает предыдущую госпитализацию по поводу пневмонии. Его вакцинация актуальна. При аускультации грудной клетки выявляются двусторонние хрипы и локальные хрипы в левой нижней доле. Сотрудник, работающий с вами, заказывает распыление альбутерола, но обеспокоен тем, что у пациента пневмония, учитывая лихорадку и очаговые хрипы.Вы подумываете о том, чтобы начать прием антибиотиков и отправить пациента в ближайшую детскую больницу. Часто ли у детей повторяются эпизоды пневмонии? Есть ли другие вопросы по обзору систем, которые могут быть полезны этому пациенту?

Введение

Во всем мире пневмония является основной причиной смерти детей в возрасте до 5 лет. 1 В США примерно 1,5 миллиона случаев заболевания 2 и 150 000 госпитализаций 3 ежегодно по поводу пневмонии.Внебольничная пневмония (ВП) определяется как «наличие признаков и симптомов пневмонии у ранее здорового ребенка, вызванной инфекцией, полученной вне больницы». 4

Задача врача неотложной помощи состоит в том, чтобы определить детей, у которых с большей вероятностью будет бактериальная ВБП, и которым будет полезна антибактериальная терапия, избегая при этом ненужных анализов и лечения у большинства детей с вирусной этиологией. Дети в возрасте до 5 лет несут наибольшее бремя болезней; в этой популяции преобладает вирусная этиология. 1,4,5 Заболеваемость бактериями увеличивается с возрастом. 5 Отличить вирусную пневмонию от бактериальной на основе радиологических и лабораторных данных сложно. Исследования показали, что рентген грудной клетки (CXR) не может надежно отличить вирусную пневмонию от бактериальной. 6,7 По этой причине экспертные руководства не рекомендуют рутинное использование рентгенографии и антибиотиков большинству маленьких детей с диагнозом ВП. 1,4 Несмотря на это, маленькие дети часто получают рентгенограммы, анализ крови и антибиотики при респираторной недостаточности.Кроме того, бывает трудно отличить ВП от других причин респираторного дистресса, таких как бронхиолит и астма. Наконец, определенные группы населения имеют более высокий риск бактериальной пневмонии и осложнений и заслуживают особого внимания.

Этот выпуск Pediatric Emergency Medicine Practice предоставляет руководство по получению соответствующей исторической информации, интерпретации результатов физикального обследования и разумному использованию лабораторных исследований и визуализации, чтобы точно дифференцировать различные причины пневмонии у детей.Также даны рекомендации по выбору антибиотиков и показания к приему.

Критическая оценка литературы

При поиске литературы использовались следующие термины: неонатальная пневмония , пневмония НЕ бронхиолит и детская пневмония И сообщество приобретено , бактериальная , диагноз , физический осмотр , вирусный , атипичный , грибок , диагностическая визуализация , рентген , ультразвук , воспалительные маркеры , CRP , прокальцитонин , CBC , PCR , компьютерное тестирование томографическое сканирование , антибиотики , микоплазма , ателектаз , сложный с медицинской точки зрения , хрупкий с медицинской точки зрения и аспирация .Доступные исследования включали обсервационные исследования, перекрестные исследования, рандомизированные контролируемые испытания, метаанализы, анализ Кокрановской базы данных систематических обзоров и обзорные статьи. Существует множество руководств, в первую очередь Руководства Финского, Британского торакального общества (BTS), Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Американского общества инфекционных заболеваний (IDSA). Из тысяч опубликованных статей было отобрано 143 статьи, представляющие наиболее актуальную и актуальную доступную литературу.

Есть несколько ограничений, связанных с доступной литературой. Различные определения pneumonia существуют в литературе и руководствах, что затрудняет достижение консенсуса и ограничивает возможности сравнительного анализа. Кроме того, несмотря на большой объем литературы, необходимы дополнительные проспективные исследования, особенно новые диагностические исследования (например, УЗИ). В частности, не существует окончательного, согласованного золотого стандарта диагностики; в некоторых исследованиях используются только рентгенограммы, в других - результаты лабораторных исследований и рентгенограммы, а некоторые основываются на общей клинической картине.Ограничения существуют и в доступных тестах на пневмонию. Обнаружение вируса не обязательно означает причинную связь, и аналогично, культуры из верхних дыхательных путей и связанные с ними лабораторные маркеры не позволяют отличить активную инфекцию от колонизации. Кроме того, согласованные золотые стандарты диагностики (например, посев крови) редко бывают положительными, за исключением сложных пневмоний, в то время как посев мокроты, который считается точным при диагностике, трудно получить у маленьких детей. Этот дефицит знаний в литературе о конкретных вирусных, бактериальных и атипичных причинах ВП ограничивает возможность предоставления узкого и окончательного лечения.

Подводные камни управления рисками при ведении педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией

2. «У 4-летнего мальчика при осмотре была астма, лихорадка, хрипы и хрипы. Его рентгенограмма грудной клетки была определена рентгенологом как инфильтрат левой нижней доли по сравнению с ателектазом. Я отправил его домой на амоксициллин, и он вернулся через 2 дня с постоянным кашлем, хрипами и хрипами. Его лихорадка прошла. Повторная рентгенография показала разрешение инфильтрата.”

Свистящее дыхание обычно является вирусным процессом, и ни наличие хрипов, ни результаты рентгенологического исследования не позволяют надежно дифференцировать вирусную пневмонию от бактериальной. Кроме того, долевая пневмония на рентгенограмме обычно не проходит через 2 дня, что позволяет предположить, что в данном случае первоначальным результатом рентгенологического исследования был ателектаз, а не инфильтрат. У маленького ребенка с астмой, лихорадкой, хрипом и подозрением на ВП сначала рассмотрите вирусный процесс. Лечите обострение астмы бронходилататорами и кортикостероидами.Если есть опасения по поводу бактериальной ВП, рассмотрите возможность рентгенографии или эмпирически лечите амоксициллин, но не забудьте дать пациенту кортикостероиды.

3. «Я дал своему пациенту цефтриаксон от крупозной пневмонии».

Частота резистентных пневмококков снизилась после введения PCV. Текущие рекомендации при неосложненной крупозной пневмонии - введение амоксициллина или ампициллина. Показания к применению цефтриаксона включают неполную вакцинацию и области, в которых распространена резистентность.

6. «У 8-летней девочки с лихорадкой в ​​течение 8 дней и кашлем было крупное уплотнение со значительным плевральным выпотом, поэтому я сделала КТ грудной клетки».

Учитывая неотъемлемый риск ионизирующего излучения, связанный с КТ, УЗИ легких должно быть первоначальным методом, используемым для оценки результатов, касающихся эмпиемы, продемонстрированной при рентгенографии у педиатрических пациентов в условиях неотложной помощи. Если пациент не испытывает значительных страданий, часто можно избежать компьютерной томографии в отделении неотложной помощи.

Таблицы и рисунки

Пневмония у детей | IntechOpen

1. Введение

Пневмония вызывает значительную заболеваемость детей во всем мире и является основной причиной смерти детей в развивающихся странах. Заболеваемость пневмонией наиболее высока у детей в возрасте до 5 лет, а в последние годы частота осложнений и тяжелых форм пневмонии, по-видимому, увеличивается.

Этиологические факторы различаются в зависимости от возраста, источника инфекции (сообщество vs.госпитальная пневмония) и основные дефекты организма (например, иммунодефицит). Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором у детей дошкольного возраста, хотя во многих случаях можно идентифицировать более одного возбудителя. Существует несколько новых патогенов внебольничной пневмонии у детей: вирулентные штаммы Streptococcus pneumoniae , которых нет в доступных в настоящее время вакцинах, лейкоцидин Panton-Velentine, продуцирующий Staphylococcus aureus , человеческие бокавирусы и метапневмовирусы являются наиболее важными.

Диагноз в большинстве легких случаев внебольничной пневмонии основывается только на клинической оценке, поскольку лабораторные тесты и рентгенологическое обследование не дают ключа к разгадке этиологии. Детям с тяжелой пневмонией, внутрибольничной пневмонией и детям с ослабленным иммунитетом требуется инвазивный диагностический подход.

Лечение легких и средней степени тяжести заключается в поддерживающей терапии и лечении антибиотиками. Амоксициллин рекомендуется в качестве терапии первой линии для ранее здоровых детей независимо от возраста, поскольку он обеспечивает достаточную защиту от наиболее распространенного инвазивного бактериального патогена, а именно Streptococcus pneumoniae .Первоначальное эмпирическое лечение госпитальной пневмонии должно основываться на местных моделях чувствительности к противомикробным препаратам и должно быть соответствующим образом изменено, как только будут доступны результаты микробиологических тестов.

Несмотря на то, что при правильном диагнозе и лечении пневмония проходит без остаточных изменений, в некоторых случаях из-за вирулентности патогенов и / или восприимчивости хозяина ее течение может быть осложнено плевральным выпотом и эмпиемой, пневмоатоцеле, абсцессом легкого или некротической пневмонией.Признанным осложнением тяжелой пневмонии является гипонатриемия и SIADH (синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона).

Бремя пневмонии можно уменьшить с помощью профилактических мер, начиная от простейших методов инфекционного контроля, таких как мытье рук, ограничение контакта с инфекционными заболеваниями, ограничение воздействия табачного дыма, вакцинации и в отдельных случаях пассивная иммунизация.

2. Определение

Пневмония определяется как воспаление легочной ткани, вызванное инфекционным агентом.Обычно используемое клиническое рабочее определение Всемирной организации здравоохранения основано исключительно на клинических симптомах (кашель или затрудненное дыхание и тахипноэ) [1]. В развивающихся странах термин «инфекция нижних дыхательных путей» (ИДПТ) широко используется вместо пневмонии из-за плохого доступа к рентгену и трудностей с радиологическим подтверждением диагноза.

В зависимости от места заражения пневмонию можно разделить на:

  1. Внебольничная пневмония (ВП)

  2. Больничная пневмония (ВП).

Недавно у взрослых пациентов был выявлен третий тип - пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (HCAP).

Значение этой классификации основано на ее клинической применимости, поскольку в большинстве случаев патогены, ответственные за ВП и ГП, разные, что требует различного подхода и эмпирического лечения.

3. Внебольничная пневмония

ВП может быть определена как пневмония у ранее здоровых детей, вызванная инфекционным агентом, заразившимся вне больницы.В обычной клинической практике диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием уплотнений.

4. Эпидемиология

Во всем мире заболеваемость пневмонией у детей младше 5 лет в развивающихся странах составляет 0,28 эпизода на ребенка в год (150 млн / год), по сравнению с 0,05 эпизодами на ребенка в год в развитых странах [2]. Пневмония является причиной 18% смертей (2 млн / год) среди детей раннего возраста во всем мире, в основном это происходит в бедных странах с ограниченным доступом к системе здравоохранения.В более зажиточных обществах пневмония редко заканчивается смертельным исходом, однако приводит к значительной заболеваемости. Заболеваемость рентгенологически подтвержденной пневмонией у ранее здоровых детей в Европе составляет 144-147 / 100 000 детей в год и снижается с возрастом, являясь самым высоким показателем у детей младше 5 лет (328-338 / 100 000 в год и 421/100 000 в год среди детей в возрасте 0-2 года) [3,4]. Частота госпитализаций из-за пневмонии в этой возрастной группе составляла 122 / 100,00 / год для детей ≤ 16 и 287/100000 / год для детей ≤ 5 [4].Британские исследования показывают, что частота случаев ВП, предъявляемых к врачам общей практики у детей младше 5 лет, составляет 191/100 000 человеко-лет [5], вероятно, из-за того, что более тяжелобольные дети будут поступать непосредственно в больницу. В исследовании, проведенном в Германии, частота госпитализированной пневмонии составила 300 на 100 000 в год среди детей 0-16 лет и 658 на 100 000 в год среди детей в возрасте 0-5 лет. В 23% этих случаев присутствовали сопутствующие заболевания, и вполне возможно, что многие дети с бронхиолитом были классифицированы как имеющие пневмонию [6].

С момента введения конъюгированной пневмококковой вакцины (ПКВ7) в национальные программы иммунизации в США и Европе заболеваемость пневмококковой пневмонией снизилась (на 65% в США), а частота госпитализаций ВП снизилась для детей младше 1 года, но, похоже, увеличивается для детей старше 5 лет [7–9]. В то же время частота тяжелых пневмоний, требующих стационарного лечения, а также осложненных пневмоний, кажется, увеличивается. С 1997 по 2006 год частота местных осложнений ВП увеличилась на 77.8% (5,4 и 9,6 случая на 100 000 населения соответственно). Эмпиема составляла> 97% всех местных осложнений [8,9].

5. Этиология

Организмы, вызывающие пневмонию, разнообразны и включают бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Большинству случаев пневмонии предшествует острый вирусный бронхит. Вирусы способствуют заражению патогенными микроорганизмами, заселяющими носоглотку. Эти патогены включают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis .Предыдущая колонизация Streptococcus mitis и анаэробными кокками Peptostreptococcus anaerobius может иметь защитный эффект против патогенных штаммов.

Этиологический фактор пневмонии может быть идентифицирован не более чем у 65-86% пациентов при сочетании нескольких диагностических инструментов, включая посев, серологию и ПЦР [7,11]. В повседневной клинической практике эти методы используются редко, а лечение остается эмпирическим на основе национальных и международных рекомендаций.

Вирусы являются причиной 30–67% случаев ВП и чаще всего встречаются у детей младше 2 лет.Наиболее часто выявляются респираторно-синцитиальный вирус (RSV), выделенный у 13–29%, и риновирус (3–45%) либо в сочетании с бактериями, либо отдельно. Другие вирусы, вызывающие пневмонию, включают аденовирус (1-13%), грипп (4-22%) и вирус парагриппа (3-10%), риновирус (3-45%), метапневмовирус человека (5-12%), бокавирусы человека. (5-15%). Менее распространены энтеровирусы, вирусы ветряной оспы, герпеса и цитомегаловируса [7,11-13]. У детей старшего возраста бактериальные инфекции встречаются чаще: лидирует Streptococcus pneumoniae (30-44% ВП), за ними следуют Mycoplasma pneumoniae (22-36%) и Chlamydophila pneumoniae (5-27%) [7, 11,13-16]. Streptococcus pneumoniae остается основной причиной тяжелой пневмонии, требующей госпитализации, даже в странах с пониженным уровнем инвазивной пневмококковой инфекции [17]. С момента появления PCV7 наиболее распространенными изолятами пневмококка являются 1 (преимущественно вызывающие эмпиему), 19A, 3, 6A и 7F (все включены в 13-валентную вакцину) [18]. Вопреки предыдущим сообщениям, Mycoplasma pneumoniae , по-видимому, одинаково часто встречается у школьников и детей дошкольного возраста [11,13]. Менее распространенные бактериальные причины ВП у детей включают Haemophilus influenzae тип B (5-9%), Staphylococcus aureus , Moraxella catarrhalis (1.5–4%), Bordatella pertussis, Streptococcus pyogenes (1–7%), Chlamydia trachomatis и новый патоген, выявленный в 1990-х годах - Simkania negevensis [7,12]. В отличие от взрослых Legionella pneumophila является редкой причиной ВП у детей [19].

В эндемичных по малярии регионах тропической Африки серьезным этиологическим фактором пневмонии является нетифоидная сальмонелла с множественной лекарственной устойчивостью, а в регионах, где туберкулез является эндемическим, она все чаще признается причиной острой пневмонии [20].

8-40% случаев представляют собой смешанную вирусно-бактериальную или бактериально-бактериальную инфекцию [3,4,7,12,16,19]. Первичная вирусная инфекция предрасполагает к бактериальной пневмонии: эпидемии гриппа в развитых странах совпадают с эпидемиями пневмоний Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus , а инфекции кори или RSV способствуют увеличению смертности от пневмонии в развивающихся странах [2].

6. Факторы риска для крышки

Существует несколько известных факторов риска ВП, которые следует учитывать в дополнение к иммунизационному статусу, эпидемиологическим данным и контактам с другими детьми, особенно дошкольниками.Основные сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, аспления или дисфункция селезенки, хронические сердечные заболевания, нефротический синдром, тяжелое заболевание печени, являются факторами риска инвазивного пневмококкового заболевания, включая пневмонию. Другие факторы риска ВП включают: астму, эпизоды хрипов в анамнезе, средний отит, леченный тимпаноцентезом в первые 2 года жизни (фактор риска для детей <5 лет), воздействие табачного дыма, недоедание, иммунологический дефицит (первичный или вторичный), мукоциллярный дисфункция (муковисцидоз, цилиарная дискинезия), врожденные пороки развития дыхательных путей, нарушение глотания, микроаспирация, гастроэзофагеальный рефлюкс, нервно-мышечные расстройства, лечение ингибиторами кислоты желудочного сока (фактор риска у взрослых, у детей его роль подтверждена в одном исследовании).Факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха в помещении, вызванное приготовлением пищи и обогревом топливом из биомассы (например, дровами или навозом), проживание в тесноте и курение родителей, также повышают восприимчивость ребенка к пневмонии [1,7]. Было обнаружено, что воздействие табачного дыма увеличивает риск госпитализации по поводу пневмонии у детей младше 5 лет [21]. Состояния, предрасполагающие к тяжелой пневмонии, включают возраст <5 лет и недоношенность (24–28 лет) [11]. Вирусные инфекции, особенно грипп и предшествующее воздействие антибиотиков, дополнительно предрасполагают к пневмококковой и стафилококковой пневмонии.Антибиотики изменяют бактериальную микрофлору в дыхательных путях, разрушая комменсальные бактерии, такие как альфа-гемолитические стрептококки, в то время как вирусы выделяют нейраминидазу и другие ферменты, способствующие прикреплению и экспрессии пневмококковых рецепторов на клетках-хозяевах, таких как рецептор фактора активации тромбоцитов или CD14 [17,22].

7. Клинические проявления

Типичные клинические симптомы пневмонии включают:

  • кашель (30% детей, поступающих в амбулаторную клинику с кашлем, за исключением детей с хрипом, имеют рентгенологические признаки пневмонии, и кашель сообщается в 76% детей с ВП) [13,23].Следует отметить, что мокрота у дошкольников выделяется редко, поскольку они склонны ее глотать.

  • лихорадка (присутствует у 88-96% детей с рентгенологически подтвержденной пневмонией) [13]

  • токсический вид

  • признаки респираторной недостаточности: тахипное (таблица 1), одышка или затрудненное дыхание в анамнезе - втягивание грудной клетки, расширение носа, кряхтение, использование вспомогательных мышц дыхания. Тахипное - очень чувствительный маркер пневмонии.50-80% детей с определенным ВОЗ тахипно имели рентгенологические признаки пневмонии, и отсутствие тахипно - лучший единственный признак для исключения болезни [13,23]. У детей <5 лет тахипное имело чувствительность 74% и специфичность 67% для рентгенологически подтвержденной пневмонии, но его клиническое значение было ниже в первые 3 дня болезни. У младенцев <12 месяцев частота дыхания 70 вдохов / мин имела чувствительность 63% и специфичность 89% для гипоксемии [7].

Возраст Частота дыхания в минуту
0–2 мес "/> 60
50639 2–12 мес.
1–4 года "/> 40
≥ 5 лет " /> 30

Таблица 1.

Тахипное определяется в соответствии с критериями ВОЗ [1]

На основании клинических симптомов пневмонию можно разделить на тяжелую, требующую госпитализации, и легкую, среднюю или нетяжелую. Признаки тяжелой пневмонии различаются с возрастом и, согласно BTS, включают: температуру 38,5 0 ° C, частоту дыхания> 70 вдохов в минуту у младенцев и> 50 вдохов в минуту у детей старшего возраста, рецессию от средней до тяжелой у младенцев и тяжелую затрудненное дыхание у детей старшего возраста, расширение носа, цианоз, прерывистое апноэ, хрюканье, отказ от кормления у младенцев и признаки обезвоживания у детей старшего возраста, тахикардия, время наполнения капилляров ≥2 с [7].Ажитация может быть признаком гипоксемии. В таблице 2 представлен упрощенный подход, рекомендованный ВОЗ для внедрения в развивающихся странах, чтобы помочь медицинским работникам на местах оценить необходимость направления в больницу.

Объективный осмотр:

  • потрескивания (присутствуют у 33-90% детей с пневмонией), ослабление дыхательных звуков над пораженным участком, бронхиальные дыхательные звуки, характерные для долевого уплотнения, отсутствие звуков дыхания и тупость при перкуссии, указывающая на излияние.Если пневмония сопровождается плевритом, можно услышать шум трения плевры. Хрипы и звуки бронхиального дыхания имеют чувствительность 75% и специфичность 57% при диагностике пневмонии [7].

  • Наличие хрипов, особенно при отсутствии лихорадки, делает диагноз типичной бактериальной пневмонии маловероятным [24]. Однако это частый признак вирусной инфекции и инфекции Mycoplasma pneumonia, (до 30%) [7].

  • Объединение нескольких клинических симптомов в диагностический алгоритм повышает чувствительность и специфичность диагностики.Критерии ВОЗ для определения пневмонии (кашель или затрудненное дыхание и тахипноэ), исследованные в бразильском исследовании 390 детей, имеют чувствительность 94% для детей <2 лет и 62% для детей ≥2 лет и специфичность 20% и 16% соответственно. Добавление лихорадки улучшило специфичность до 44% и 50% [25]. В австралийском исследовании детей с лихорадкой <5, обращающихся в отделение неотложной помощи, клинические показатели пневмонии, подтвержденные радиологически и микробиологически, включали плохое самочувствие, лихорадку ≥ 39 ° C, затрудненное дыхание, хроническое заболевание, длительное время наполнения капилляров, тахипно, хрипы при аускультации. и отсутствие вакцинации против пневмококка [26].

Важно отметить, что ни один клинический или радиологический признак, отдельно или в комбинации, не является чувствительным и достаточно специфичным, чтобы различать вирусную, атипичную или типичную бактериальную этиологию пневмонии.

Пневмония / нетяжелая пневмония Кашель
Проблемы с дыханием
Тахипноэ *
Признаков тяжелой пневмонии нет
Тяжелая пневмония S Признаки пневмонии нижних отделов грудной клетки втягивание в стенку
- воспламенение из носа
- хрюканье на выдохе
- нет признаков очень тяжелой пневмонии
Очень тяжелая пневмония Признаки тяжелой пневмонии и ≥1
- неспособность есть
- цианоз
- тяжелая респираторная недостаточность
- нарушение сознания или судороги

Таблица 2.

Тяжесть пневмонии - классификация ВОЗ [2,27]

8. Дополнительные тесты

  1. Пульсоксиметрию следует проводить у всех детей с пневмонией, поскольку ее результаты облегчают оценку тяжести и, следовательно, необходимость направления в больницу. Всем детям, находящимся в стационаре, обязательно следует проводить пульсоксиметрию [7].

  2. Лабораторные исследования

  1. Определение этиологии - микробиологические исследования

Определить специфический патоген у детей с ВП сложно.Маленькие дети не откашливают мокроту, мазки из носоглотки ненадежны, поскольку бактерии, присутствующие в верхних дыхательных путях, не обязательно те же, что вызывают пневмонию. Инвазивные диагностические инструменты, хотя и эффективны, вряд ли приемлемы для в остальном здоровых детей, состояние большинства из которых улучшается при эмпирическом лечении. Стандарты Британского торакального общества (BTS), рекомендации Общества педиатрических инфекционных заболеваний, а также положения Политики Американской академии педиатрии не рекомендуют микробиологическое исследование ребенка с пневмонией, который лечится в амбулаторных условиях.Пациентам, поступившим в больницу, особенно пациентам, поступившим в отделение интенсивной терапии и пациентам с осложнениями ВП, следует попытаться провести микробиологический диагноз.

  • посевы крови положительны у <10% пациентов с пневмонией и <2% пациентов, лечившихся в амбулаторных условиях. Тем не менее, они должны быть выполнены, поскольку в случае положительного результата они предоставляют информацию об этиологии ВП и устойчивости к антибиотикам [7,19]. У детей с осложненной пневмонией частота бактериемии колеблется от 7.От 8% до 26,5% при пневмонии с парапневмоническим выпотом [19].

  • назофарингеальные аспираты или образцы носового лаважа могут быть полезны при идентификации респираторных вирусов, включая респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, вирус гриппа и аденовирус методом иммунофлуоресценции. Результаты этих тестов особенно полезны для когортации инфицированных детей во время вспышек и в эпидемических целях [7].

  • У маленьких детей получить мокроту сложно.Надежный образец мокроты, в отличие от слюны, содержит <10 эпителиальных клеток на поле малой мощности [35]. Мокрота, индуцированная ингаляцией с 5% -ным гипертоническим раствором, имеет гораздо более высокий бактериальный выход и кажется ценным инструментом в микробиологической диагностике детей с ВП [36].

  • детям, которым требуется искусственная вентиляция легких, необходимо взять трахеальный аспират для окрашивания по Граму и посева во время установки эндотрахеальной трубки [19].

  • аспирированную плевральную жидкость следует отправить на микроскопию, посев и определение антигена.Культуры положительны в 9–18% случаев (чувствительность 23%, специфичность 100%) [7, 37]. Обнаружение пневмококкового антигена в плевральной жидкости имеет чувствительность 90% и специфичность 95% [38]. Следует проверить плевральную жидкость на Mycobacteria .

  • Обнаружение пневмококковых антигенов в моче неспецифично, так как оно часто бывает положительным у маленьких детей с носоглоточной колонизацией

  • Серологическое тестирование: четырехкратное повышение титров антител в тесте на связывание комплемента является золотым стандартом диагностики, к сожалению, бесполезным для руководство по лечению.Во многих лабораториях иммуноферментный анализ (ELISA) заменил тесты на фиксацию комплемента, поскольку они требуют меньше времени. Положительный титр антител IgM к Mycoplasma через 9-11 дней от начала заболевания также свидетельствует о недавней инфекции. Описаны перекрестные реакции с аденовирусом и Legionella pneumophila [23]. Значение измерения холодовых агглютининов ограничено - у школьников прогностическая ценность положительного результата экспресс-теста на холодовые агглютинины для Mycoplasma составила 70% [7].У инфекции Chlamydophila pneumoniae наблюдается повышение уровня IgM через 3 недели и повышение уровня IgG через 6-8 недель.

  • Legionella pneumophila Выявление антигена в моче остается золотым стандартом диагностики легионеллеза. После острой инфекции тест остается положительным в течение нескольких недель. Антиген в моче является положительным только в случае инфицирования серогруппой 1. Антигены выводятся с мочой в начале второй недели болезни. В продаже имеются быстрые диагностические тесты с чувствительностью 80% и специфичностью 99-100%.Заражение серогруппой 1 можно исключить, если результаты трех последовательных проб мочи отрицательны.

  • Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой в реальном времени (ОТ-ПЦР) может быть использована для исследования этиологии пневмонии. Преимущество этого метода - наличие результатов в тот же день. Однако он не предоставляет информации о чувствительности бактерий и не является легкодоступным за пределами исследовательских центров. ПЦР на основе пневмолизина все чаще используется для обнаружения Streptococcus pneumoniae в крови и плевральной жидкости с чувствительностью 100% и специфичностью 95% [7].Измерение бактериальной нагрузки с помощью ОТ-ПЦР может помочь предсказать исход ВП, поскольку взрослые пациенты с бактериальной нагрузкой> 1000 копий / мл были подвержены более высокому риску сепсиса, дыхательной недостаточности и смерти [39].

  1. Рентгенография грудной клетки

Рисунок 1.

Альвеолярные уплотнения в левой нижней доле и в правой нижней доле. Mycoplasma pneumoniae pneumonia

Рис. 2.

Круглый очаг уплотнения в левой верхней доле.Пневмония.

9. Ведение

Большинство детей с ВП можно безопасно лечить в амбулаторных условиях. Показания для направления в больницу включают:

  • клинические признаки тяжелой пневмонии (перечисленные выше),

  • признаки сепсиса или септического шока

  • молодой возраст - <6 месяцев жизни

  • гипоксемия - сатурация кислорода <92% (согласно BTS) или <90% (согласно AAP и PIDS), PaO 2 <60 мм рт. Ст. И PaCO 2 > 50 мм рт. Ст., Центральный цианоз

  • основные состояния, например.врожденный порок сердца, муковисцидоз, бронхолегочная дисплазия, иммунодефицит

  • диффузные радиологические изменения: многодольная пневмония, плевральный выпот

  • амбулаторное лечение неэффективно

  • ВП, вызванное возбудителем с повышенной вирулентностью. MRSA (PIDS)

  • неспособность родителей справиться с болезнью дома

Дети, у которых не наблюдается улучшение, несмотря на лечение и которые имеют затрудненную дыхательную недостаточность или шок, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.Критерии для поступления в ОИТ включают:

  • потребность в инвазивной механической вентиляции или неинвазивной вентиляции с положительным давлением,

  • шок, рефрактерный к жидкости

  • гипоксемия, требующая FiO 2 выше, чем концентрация во вдыхаемом воздухе или возможный поток площадь; пульсоксиметрические измерения ≤92% с вдыхаемым кислородом ≥0,5 (согласно BTS) или ≥0,6 (согласно PIDS)

  • измененное психическое состояние из-за гиперкарбии, гипоксемии или в результате пневмонии

  • рецидивирующее апноэ, хрюканье или медленное нерегулярное дыхание

  • повышение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений с клиническими признаками тяжелого респираторного дистресса и истощения с гиперкарбией или без нее [7,19]

10.Общее ведение

Все дети, получающие лечение от пневмонии, должны быть повторно обследованы через 48 часов, если нет клинического улучшения или ухудшения состояния и сохранения лихорадки. Важно, чтобы родители детей, получающих лечение на дому, имели четкие письменные инструкции по контролю температуры, предотвращению обезвоживания, распознаванию признаков ухудшения состояния, а также дальнейшему доступу к специалистам в области здравоохранения [7].

Госпитализированным детям с гипоксемией следует давать кислород для поддержания насыщения кислородом> 92%.Обезвоженным детям следует давать достаточное количество жидкости для рта, а если они не могут пить, они должны получать жидкости внутривенно. Их уровень электролитов и креатинина в сыворотке следует измерять ежедневно. На сегодняшний день не было исследований, подтверждающих положительный эффект физиотерапии грудной клетки у детей с пневмонией, поэтому физиотерапию грудной клетки проводить не следует.

Состояние ребенка должно улучшиться по клиническим симптомам и лабораторным маркерам воспаления через 48-72 часа после начала адекватного лечения.Отсутствие улучшений требует дальнейшего исследования на предмет возможных осложнений, резистентных микроорганизмов или альтернативного диагноза.

11. Лечение антибиотиками

Между экспертами нет единого мнения о том, следует ли всем детям с ВП получать антибиотики. Согласно рекомендациям BTS, выпущенным в 2011 году, всем детям с диагнозом пневмония следует лечить антибиотиками. Это контрастирует с предыдущими рекомендациями, согласно которым при подозрении на вирусную этиологию антибиотики могут быть отменены при условии, что ребенок будет повторно обследован в течение 24-48 часов.Причина этого изменения, несмотря на очевидные опасения по поводу увеличения устойчивости бактерий к антибиотикам, а также возможных побочных реакций у детей, которых необязательно лечили антибиотиками, заключается в том, что на основании клинических, лабораторных и радиологических маркеров, отдельно или в комбинации, надежный различить вирусную и бактериальную инфекцию невозможно. У детей младше 2 лет, особенно с конъюгированной пневмококковой вакциной в анамнезе и с легкими симптомами инфекции нижних дыхательных путей, пневмония маловероятна.У таких детей антибиотики могут быть отменены при условии повторной оценки состояния ребенка, если симптомы не исчезнут или наступит ухудшение [7]. В рекомендациях по PIDS, напротив, указывается, что детям дошкольного возраста с ВП обычно не требуется антибактериальная терапия, поскольку пневмония в этой возрастной группе преимущественно вирусного происхождения [19].

Антибиотиком выбора для лечения ВП на местном уровне является амоксициллин 90 мг / кг / день, применяемый двумя дозами в течение 5-10 дней. Результаты двух рандомизированных испытаний короткого курса (3 дня) пероральных антибиотиков, проведенных на младенцах в развивающихся странах, трудно интерпретировать, поскольку многие из этих детей страдали бронхиолитом с хрипом или инфекцией верхних дыхательных путей и вообще не нуждались в антибиотиках [43,44] .Амоксициллин эффективен против большинства патогенов, вызывающих ВП у детей. Он хорошо переносится и доступен по цене. Альтернативными вариантами являются коамоксиклав, цефаклор и макролиды. Для Streptococcus pneumoniae , устойчивого к пенициллину с МПК до 4,0 мкг / мл, предпочтительным лечением является цефтриаксон, а для МПК> 4,0 мкг / мл - ванкомицин, линезолид или клиндамицин, хотя устойчивость к клиндамицину, по-видимому, увеличивается на 15-40% в определенных географических регионах [19]. Следует отметить, что интерпретация результатов теста in vitro на чувствительность к пенициллину зависит от пути введения.При внутривенном введении пенициллин может достигать концентрации в тканях, эффективных против организмов с минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) ≤2,0 мкг / мл, возможно, эффективной для штаммов с МИКС 4 мкг / мл и вряд ли будет эффективен для штаммов с МИКС ≥ 8 мкг / мл. Для пенициллина, вводимого перорально, соответствующие значения составляют <0,06 мкг / мл, 0,12–1,0 мкг / мл и ≥2,0 мкг / мл для устойчивых штаммов [19]. Стандарты клинических лабораторий различаются в зависимости от региона. Те, которые приведены выше, были выпущены совместно Американским обществом инфекционных болезней (IDSA) и Американским торакальным обществом (ATS).BTS рекомендует пороговые значения для пенициллина, вводимого внутривенно, <0,1 мг / л; 0,1–1,0 мг / л и> 1,0–4,0 мг / л, и Европейское респираторное общество (ERS) рекомендует контрольные точки МИК <0,5 мг / л; 0,5–2,0 мг / л и> 2,0 мг / л соответственно [17,19]. PIDS рекомендует левофлоксацин детям в возрасте от 6 месяцев в качестве предпочтительного выбора для пероральной терапии [19]. Макролидные антибиотики могут быть добавлены при подозрении на Mycoplasma pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae , когда состояние ребенка не улучшается через 24–48 часов или в очень тяжелых случаях.Они не рекомендуются в качестве антибиотиков первого выбора, поскольку до 40% выделенных в настоящее время в США штаммов S. pneumoniae устойчивы к макролидам [19].

Как и в случае с показаниями к антибиотикам при ВП, нет единого мнения о том, как их следует вводить. Согласно рекомендациям BTS, если ребенок хорошо ест и не рвет, антибиотики следует вводить перорально. Детей с пневмонией средней степени тяжести, поступивших из-за респираторного дистресса, можно лечить пероральными антибиотиками и выписывать, когда утихнет лихорадка и респираторный дистресс [7,45].Внутривенный путь введения антибиотиков рекомендуется детям с тяжелой, осложненной пневмонией или сепсисом, которым рекомендуется внутривенное введение амоксициллина, коамоксиклава, цефуроксима, цефотаксима или цефтриаксона. Однако согласно рекомендациям PIDS, все дети, проходящие лечение в больнице, должны получать антибиотики внутривенно, чтобы обеспечить надежную концентрацию крови и тканей [19]. У госпитализированных детей с подозрением на инфекцию S. aureus к бета-лактамной терапии следует добавить ванкомицин или клиндамицин.Для детей с аллергией на пенициллин рекомендуется использовать цефалоспорины, а в случае аллергических реакций I типа - макролиды, ванкомицин или клиндамицин. У детей, которые не переносят ванкомицин или клиндамицин, можно назначать линезолид [19]. Антибиотик следует заменить в соответствии с результатами посева и чувствительностью, если эти тесты положительны. Как только состояние ребенка улучшится, следует рассмотреть возможность перехода на пероральные антибиотики [7].

12. Осложнения

12.1. Эмпиема и парапневмонический выпот

Парапневмонический выпот определяется как скопление плевральной жидкости в сочетании с лежащей в основе пневмонией, а эмпиема определяется как накопление гнойной жидкости в плевральной полости [46]. Заболеваемость парапневмоническим выпотом увеличивается (на 70-100% в период с 1990-х до начала нынешнего века), поражая 0,6% всех детей с ВП, 2-10% госпитализаций с пневмонией и 1/3 госпитализаций с пневмококковой пневмонией [47- 50]. Преобладающими этиологическими факторами являются S.pneumonia (серотип 1,3,14,19A), ответственная за 10-66% случаев эмпиемы, S. aureus , включая MRSA (4-30%) и S. pyogenes. К менее распространенным относятся Haemophilus influenzae , Mycobacterium spp, Pseudomonas aeruginosa , анаэробы, Mycoplasma pneumonia и грибы [28,46,47,51,52]. Сбор жидкости обычно односторонний. Классически эмпиема подразделяется на три стадии:

  • Экссудативная - плевральная полость содержит свободно текущую жидкость с низким содержанием лейкоцитов, так называемый парапневмонический выпот, который возникает в результате повышенной проницаемости сосудов и миграции нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в ходе воспалительного процесса.

  • Фибрино-гнойное заболевание возникает через 5-10 дней от начала заболевания и заключается в отложении фибрина в плевральной полости, что приводит к перегородке и образованию локализаций. Количество лейкоцитов увеличивается (эмпиема) в ответ на бактериальную инвазию через поврежденный эпителий, и если его не лечить, оно прогрессирует до

  • Организационная - включает инфильтрацию фибробластов и развитие толстой эластичной мембраны в плевральной полости («корка» ).Эти мембраны могут нарушить функцию легких и предотвратить повторное расширение легких. Эмпиема на этой стадии может зажить спонтанно или может развиться хроническая эмпиема [46].

Некоторые авторы выделяют «стадию сухого плеврита», которая предшествует экссудативной стадии, но не обязательно приводит к ней [53].

Эмпиему следует подозревать у каждого ребенка с пневмонией с длительной лихорадкой, тахипным в анамнезе, болью при пальпации живота, плевритической болью в груди, шинированием пораженной стороны и сохранением высоких уровней С-реактивного белка в сыворотке [50].При физикальном обследовании можно было оценить асимметрию дыхательных звуков, одностороннее уменьшение расширения грудной стенки, тупость при перкуссии [27]. У некоторых детей с пневмонией при внутривенном введении антибиотиков может развиться эмпиема [50]. Одним из выявленных факторов риска бактериальной эмпиемы является прецедент ветряной оспы [49].

Рентгенограммы грудной клетки показывают однородную непрозрачность по всему легкому (большой выпот) (рис. 3). При меньших излияниях наблюдается восходящий ободок жидкости вдоль боковой стенки грудной клетки (признак мениска).Облитерация реберно-диафрагмального угла является первым признаком плеврального выпота. На основании рентгенограммы невозможно отличить выпот от эмпиемы [47]. Методом выбора для радиологического обследования пациентов с парапневмоническим выпотом и эмпиемой является ультразвуковое исследование. Он помогает оценить количество жидкости, ее эхогенность, обнаруживает локализации и нити фибрина и используется для проведения инвазивных процедур [28]. КТ грудной клетки не следует проводить в плановом порядке, однако она может быть полезна для диагностики основной патологии, например.опухоль в средостении или абсцесс легкого [46,53].

Рис. 3.

Помутнение левого гемиторакса со смещением средостения в противоположную сторону. Альвеолярные уплотнения в центральном поле правой доли. Долевая пневмония с плевральным выпотом, вызванная Streptococcus pneumoniae

Рис. 4.

Множественные абсцессы в правой верхней доле. Диффузные альвеолярные уплотнения с утолщением внутриальвеолярных пространств в средней и нижней правой долях. Жидкость в правой плевральной полости.Пневмония, вызванная Staphylococcus aureus, с абсцессами легких и плевральным выпотом.

Плевральная жидкость, полученная во время торакоцентеза или торакоскопической хирургии с использованием видеосъемки (VATS), должна быть отправлена ​​на посев, окраску по Граму, цитологию и молекулярные методы, если они доступны. Всегда следует проводить бактериологические исследования, даже если они положительны в случаев, так как они могут предоставить полезную информацию для проведения антибактериальной терапии. Также необходимо провести окрашивание на кислотоустойчивые бациллы, посев и ПЦР [46].В большинстве случаев при бактериальной эмпиеме преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты. В случае злокачественной опухоли жидкость может быть окрашена кровью с преобладанием лимфоцитов, хотя злокачественные клетки могут отсутствовать. При туберкулезе также преобладают лимфоциты в плевральной жидкости, хотя в 10% случаев выпот может быть нейтрофильным [46]. Критерии освещения, полезные для руководства по лечению у взрослых пациентов, не прошли надлежащую проверку у детей, и их обычное использование не рекомендуется [46,53].

Всех детей с эмпиемой или плевральным выпотом следует лечить в стационаре [46]. Однако нет единого мнения относительно того, что является оптимальным лечением эмпиемы: только антибиотики при небольших и умеренных излияниях, введение дренажной трубки с фибринолитиками или без них или VATS для умеренных и тяжелых случаев. Различия в лечении в некоторой степени являются результатом личного опыта и наличия различных методов лечения, в том числе опытных интервенционных радиологов и детских торакальных хирургов.Как правило, двумя наиболее важными факторами, определяющими необходимость введения плевральной дренажной трубки, являются размер выпота и степень респираторной недостаточности ребенка [19]. Существует мнение, что из-за инвазивного характера процедуры и необходимости проведения общей анестезии у детей младшего возраста вместо повторных торакоцентезов иглой следует вводить дренаж [46]. Согласно данным PIDS, плевральный выпот можно разделить в зависимости от их размера на:

  • Малый: <10 мм на рентгенограмме бокового пролежня или затемняет <гемиторакс

  • Умеренный: ободок жидкости> 10 мм и затемняет <½ гемиторакса

  • Большой: затемняет> 1/2 гемиторакса

При небольших излияниях рекомендуется консервативное лечение антибиотиками.Выбор антибиотика основан на результатах посева крови или плевральной жидкости, а если они недоступны, на рекомендациях по лечению. Многие пациенты поправляются только при консервативном лечении. В американском исследовании более 50% всех пациентов с умеренными и тяжелыми излияниями выздоровели после лечения только антибиотиками [54]. Тактика при умеренных излияниях зависит от степени респираторного нарушения у ребенка: если клиническое состояние хорошее, целесообразно лечение антибиотиками, а если у ребенка наблюдаются признаки респираторного дистресса, лечение такое же, как и при больших излияниях: жидкость следует удалить либо с помощью торакоцентеза через зонд. (для жидкости без локализации) или дренажной трубки с фибринолитиками или VATS (оба для жидкости с локализацией) [19].После введения дренажной трубки следует удалить не более 10 мл / кг жидкости у маленьких детей и 1,5 литра жидкости у детей старшего возраста и подростков, чтобы избежать повторного расширения отека легких. Когда этот объем будет достигнут, слив следует зажать на час [46]. Нет четких доказательств преимущества в клинических исходах детей, получавших фибринолитики, по сравнению с VATS [55,56]. Рекомендуемые дозы фибринолитических агентов составляют [19,57,58]:

  • Урокиназа (недоступна в США) 10 000 ЕД каждые 12 часов в течение 3 дней для детей младше 1 года и 40 000 Ед каждые 12 часов в течение 3 дней для детей. > 1 года

  • Стрептокиназа 12000 - 25000 МЕ / кг / доза ежедневно в течение 3-5 дней

  • Тканевый активатор плазминогена 0.1 мг / кг; максимум 3 мг три раза в день в течение 3-4 дней или 4 мг каждые 24 часа

При применении стрептокиназы и урокиназы существует риск реакций гиперчувствительности.

Детям, у которых не наблюдается улучшения, несмотря на антибиотики, дренаж и фибринолитики, следует пройти курс VATS, чтобы удалить фибринозные спайки и удалить густую локализованную жидкость. Представляется разумным спросить мнение хирурга, если состояние пациента не улучшается после 7 дней лечения. Еще одно показание к операции - бронхоплевральный свищ при пиопневмотораксе [46].В качестве альтернативы VATS, особенно при организованной эмпиеме у ребенка с не разрешающимися признаками системной инфекции с лихорадкой, следует рассмотреть формальную торакотомию с декортикациями [19]. В соответствии с рекомендациями BTS показаниями для направления на операцию являются клинические признаки и симптомы, а не аберрантная рентгенологическая картина у бессимптомного ребенка [46]. Факторы риска неэффективности торакостомии через зонд включают длительность симптомов> 7 дней до процедуры, сложную многолучевую эмпиему, пневматоцеле, некроз легких и основное заболевание [59,60].Пневматический зонд можно удалить, если вывод жидкости составляет <1 мл / кг / день, рассчитанный за последние 12 часов, или 50-60 мл / день и нет утечки воздуха [19].

Более агрессивный подход - выполнение ВАТС в первые 48 часов лечения. Это дает шанс для бактериологического диагноза и более короткого пребывания в больнице, хотя не все исследования подтверждают последнее наблюдение [54].

Оптимальная продолжительность лечения антибиотиками парапневмонического выпота и эмпиемы зависит от клинического ответа.Рекомендуемый путь введения - внутривенный до тех пор, пока не будет удалена плевральная дренажная трубка, а затем его можно переключить на пероральный путь в течение 1–4 недель или дольше, если ребенок не полностью выздоровел. Однако нет рандомизированных клинических испытаний, подтверждающих этот подход [19,46]. Отдаленный исход у детей благоприятный. Рентгенологические признаки заболевания плевры полностью исчезают в течение 3 месяцев у 80% детей и к 18 месяцам у всех детей. Результаты функциональных тестов легких, а также толерантность к физической нагрузке у большинства пациентов остаются нормальными через 12 месяцев после выписки [46,52,53].Состояния, предрасполагающие к тяжелой пневмонии с плевральным выпотом и эмпиемой, включают иммунодефицит и муковисцидоз, и их следует исключить в течение периода наблюдения [46].

12.2. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого представляет собой толстостенную полость, содержащую некротическую ткань диаметром 2 см или более, возникшую в результате инфекции [28]. Это может быть как первичное - у здоровых детей без патологий легких, так и вторичное - у детей с основным заболеванием, предрасполагающим к заболеванию легких.Важнейшим механизмом образования абсцесса легкого является аспирация, особенно у детей с нервно-мышечными расстройствами. Другие факторы риска включают иммунодефицит, основное заболевание легких, такое как врожденные пороки развития, кистозный фиброз, проблемы с глотанием, например. ахалазия, плохая гигиена полости рта. Абсцессы также могут возникать в результате гематогенного распространения из-за сепсиса или правостороннего бактериального эндокардита, распространения из очагов в брюшной полости или заглоточном пространстве или из-за обструкции дыхательных путей инородным телом [61,62].

Основными возбудителями обычно являются стрептококки, анаэробные бактерии, S. aureus и Klebsiella pneumonia , однако есть редкие сообщения о других возбудителях, включая Mycoplasma pneumoniae [63]. Часто встречаются смешанные инфекции. Наиболее частые места формирования абсцесса легкого в положении лежа: правая верхняя доля, левая нижняя доля и верхушечные сегменты обеих нижних долей. Когда пациент аспирирует в положении лежа на спине, обычно поражаются задние сегменты верхних долей.

Клинические симптомы включают кашель, выделение гнойной мокроты, лихорадку, одышку, боль в груди, тахипное, потерю веса, кровохарканье, недомогание / летаргию. Физические признаки не отличаются от неосложненной пневмонии, можно оценить снижение шума дыхания и тупую ноту при перкуссии. Симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель [61].

Диагноз обычно ставится на рентгенограмме грудной клетки, на которой виден воспалительный инфильтрат паренхимы легких с полостью, содержащей воздух-жидкость. Первоначально это может выглядеть как плотное поражение, окруженное альвеолярным инфильтратом.Может присутствовать выпуклая трещина, представляющая увеличенный объем пораженной доли. КТ обычно выполняется для исключения других осложнений, таких как эмпиема, пневмотоцеле, лежащие в основе врожденные аномалии, такие как секвестрация, бронхогенная киста или аденоматоидная мальформация. Особенности, отличающие абсцесс от других образований, включают хорошо окаймленные стенки, большую плотность, чем у воды, усиление контраста в прилегающих тканях (Рисунок 4, Рисунок 5) [61].

Рис. 5.

Проникнуть с уровнем воздух-жидкость в верхнем поле правой доли.Абсцесс легкого.

Основа лечения - консервативная антибиотикотерапия, спектр которой охватывает S. pneumoniae, S. aureus , а также грамотрицательные палочки и анаэробы в случае вторичного абсцесса. У пациентов с ослабленным иммунитетом антибиотики должны покрывать грибковые патогены. Антибиотик выбора - пенициллин с клиндамицином или метронидазол. Другие эксперты рекомендуют цефалоспорин и флуклоксациллин третьего поколения, тикарциллин, ампициллин / клавулановую кислоту и пиперациллин / тазобактам.Следует учитывать возможность инфицирования MRSA, особенно если абсцесс осложняет пневмонию или является результатом гематогенного распространения из других органов [61,62]. Обычно рекомендуется 2-3-недельный курс внутривенной терапии с последующим пероральным лечением в течение 4-8 недель [28]. В опытных центрах интервенционной радиологии выполняется аспирация абсцесса легкого под контролем КТ и установка катетера «косичка» в диагностических и терапевтических целях. Хирургическое вмешательство показано при абсцессах, которые не проходят, несмотря на лечение.

Общий результат благоприятный, смертность намного ниже, чем у взрослых: <5% и в основном встречается у детей с вторичными абсцессами легких или сопутствующими заболеваниями. Осложнения включают эмпиему или пиопневмоторакс при разрыве абсцесса в плевральную полость, бронхоплевральный свищ, если связь между полостью абсцесса и плевральной полостью сохраняется, и локализованные бронхоэктазы.

12.3. Некротизирующая пневмония

Некротическая пневмония (НП), определяемая как множественные полостные поражения в консолидированных областях, является редким, но все чаще обнаруживаемым осложнением у детей.Он характеризуется разжижением и кавитацией легочной ткани [63]. Наиболее часто ассоциированным патогеном является Streptococcus pneumoniae , особенно серотипы 3 и 14. Другие вовлеченные патогены включают Streptococci группы A, , Staphylococcus aureus и Mycoplasma pneumoniae [64–68]. Большинство пациентов не имеют истории болезни. Некротическая пневмония следует подозревать у пациентов с осложненной пневмонией, состояние которых не улучшается, несмотря на оптимальное лечение.Диагноз можно установить с помощью компьютерной томографии. Рентгенологические критерии некротической пневмонии включают потерю нормальной архитектуры паренхимы легких и наличие участков разжижения, замененных в течение 1-2 дней множественными небольшими полостями [64]. Некротическая пневмония часто сочетается с плевральным выпотом.

Лечение заключается в длительном внутривенном введении антибиотиков, активных против возбудителей ВП, включая резистентные штаммы S. pneumoniae . Детям с НП противопоказаны интервенционные процедуры, поскольку они могут увеличить риск таких осложнений, как образование бронхоплевральной фистулы [35].В целом, несмотря на длительный курс лечения в стационаре и связанную с этим заболеваемость, долгосрочные результаты у большинства детей благоприятны. Летальность составляет 5,5-7% [28,65].

13. Профилактика

Чтобы предотвратить пневмонию, можно принять несколько мер, начиная с общих рекомендаций, таких как улучшение питания, жилищных условий, систем отопления, уменьшение воздействия табачного дыма, поощрение грудного вскармливания в течение первых 6 месяцев, а также более конкретные меры инфекционного контроля, такие как мытье рук, избегание людей с признаками инфекций дыхательных путей и вакцинация.Для профилактики пневмонии рекомендуется иммунизация против следующих микроорганизмов:

  • вирус гриппа

  • Streptococcus pneumoniae (конъюгированная и неконъюгированная вакцина)

  • Haemophilus influenzae

    (конъюгированная вакцина) вирус кори

  • вирус ветряной оспы

  • Bordatella pertussiss

  • Mycobacterium tuberculosis

Младенцы с высоким риском сердечной недостаточности, недоношенные роды с гемодинамикой дисплазия, врожденные аномалии дыхательных путей и нервно-мышечные заболевания должны получать иммунопрофилактику с использованием специфических моноклональных антител к RSV (паливизумаб) в сезон RSV [68].

AAP рекомендует рутинное использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) для здоровых детей в возрасте от 2 до 59 месяцев и для детей в возрасте от 60 до 71 месяца с основным заболеванием, которое увеличивает риск инвазивного пневмококкового заболевания (IPD). ) [69]. Основные медицинские состояния, указывающие на необходимость вакцинации против пневмококков, включают:

  • хроническое заболевание сердца, в частности цианотический врожденный порок сердца и сердечную недостаточность

  • хроническое заболевание легких, включая астму, при длительном лечении пероральными кортикостероидами в высоких дозах

  • сахарный диабет

  • утечки спинномозговой жидкости

  • кохлеарный имплант

  • функциональная или анатомическая аспления, включая детей с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями,

  • с хронической почечной недостаточностью и синдромом почечной недостаточности

  • : заболевания, связанные с лечением иммунодепрессантами или лучевой терапией (включая злокачественные новообразования, лейкозы, лимфомы, болезнь Ходжкина, трансплантацию твердых органов) и врожденный иммунодефицит (включая дефицит B- (гуморального) или T-лимфоцитов; com дефицит элемента, особенно C1, C2, C3 и C4, и фагоцитарные нарушения, за исключением хронической гранулематозной болезни).

Здоровые дети <5 лет и дети с сопутствующими заболеваниями <6, полностью иммунизированные ЦВС7, должны получить однократную дополнительную дозу ЦВС13. Дети в возрасте от 6 до 18 лет с заболеваниями, благоприятствующими ИПИ (перечисленные выше), должны получить разовую дозу PCV13 независимо от того, получали ли они ранее PCV7 или PPSV23 (рекомендуется 2 дозы PPSV23). PCV13, который в дополнение к 7 серотипам, включенным в PCV7 (4,6B, 9V, 14,18C, 19F, 23F), содержит 6 серотипов пневмококков (1,3,5,6A, 7F, 19A), ответственных за 63% случаев. Инвазивного пневмококкового заболевания у детей младше 5 лет в США был лицензирован Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2010 году для использования у детей в возрасте от 2 до 71 месяца.Из-за расширенного охвата он предназначен для замены PCV7 [69].

14. Специфические бактериальные причины пневмонии

14.1. Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae является наиболее частым возбудителем ВП у детей и наиболее частой причиной смертности от пневмонии у детей во всем мире. Он является причиной не менее 1,2 миллиона случаев смерти младенцев ежегодно, в основном в странах Африки к югу от Сахары и в Азии [45]. Известно 92 серотипа пневмококков, которые различаются полисахаридной капсулой.Было обнаружено, что серотипы коррелируют с различными исходами пневмонии, однако результаты исследования не являются однозначными. У педиатрических пациентов серотипы 7F, 23F и 3 коррелировали с самым высоким риском смерти в ходе инвазивного пневмококкового заболевания [70]. В другом исследовании серотипы 1,6,14,19 были наиболее распространенными среди детей с осложненной пневмонией, при этом серотип 1 являлся причиной 24,4% осложненных случаев по сравнению с 3,6% неосложненных случаев [71].

S. pneumoniae обычно колонизирует эпителий носоглотки у 20-40% здоровых детей и> 60% младенцев и детей в детских садах.После колонизации новый штамм устраняет другие конкурирующие серотипы пневмококков и сохраняется в течение нескольких месяцев в состоянии носителя. Бактерии с так называемым «фенотипом стойкой колонизации» с низким риском тканевой инвазии несут ответственность за постоянную передачу в человеческих популяциях и индуцируют приобретенный B-клеточный иммунитет к повторной инфекции. Чтобы облегчить их пребывание в носоглотке и избежать защиты хозяина, они используют различные механизмы, такие как поверхностные адгезии, протеаза IgA1 и ингибиторы антибактериальных пептидов.Дефекты защитных механизмов хозяина могут нарушить баланс и привести к инфицированию хозяина с ослабленным иммунитетом. Другой фенотип - так называемый «фенотип инвазивного пневмококка» способен эффективно передаваться от человека к человеку при кашле и быстро вызывать заболевание. Его основным фактором вирулентности является полисахаридная капсула, которая предотвращает механическое удаление слизистых выделений, ограничивает автолиз, снижает воздействие антибиотиков и способствует инвазии и распространению. К другим факторам вирулентности относятся: порообразующий цитотоксин - пневмолизин, который среди других патологических эффектов способен подавлять цилиарное движение эпителиальных клеток и ослаблять респираторный выброс фагоцитарных клеток.Недавнее приобретение инвазивного серотипа более важно с точки зрения дальнейшей инфекции, чем длительная колонизация, и фактически признано одним из определенных факторов риска пневмококковой пневмонии [45].

Некоторые из иммунных механизмов хозяина, необходимых для защиты от пневмококковой пневмонии, представляют собой толл-подобные рецепторы (TLR). Дети с генетическим дефицитом общего адаптивного белка TLR - белка первичного ответа миелоидной дифференцировки 88 (MyD88) или киназы 4, связанной с рецептором интерлейкина-1 (IRAK4), киназы, действующей непосредственно после MyD88, особенно подвержены инвазивному пневмококковому заболеванию. .Другим генетическим фактором, предрасполагающим к инвазивному пневмококковому заболеванию, является полиморфизм генов, кодирующих ингибиторы ядерного фактора κΒ, и дефекты пути комплемента C3, критически важные для опсонизации и, следовательно, клиренса пневмококков [45].

Пневмония обычно начинается с вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Возбудителем, который чаще всего ассоциируется с двойными инфекциями, вызванными Streptococcus pneumonia , является вирус гриппа. Совместное инфицирование вирусом гриппа ослабляет иммунный ответ хозяина, уменьшая его способность устранять пневмококк.Вирус гриппа обладает нейраминидазой, которая, воздействуя на определенные рецепторы, способствует прикреплению пневмококков к респираторному эпителию [72]. Системы местной врожденной иммунной защиты, такие как мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, антимикробные пептиды, обычно успешно устраняют патоген. В случае неудачи начинается пневмония. Клинические симптомы характерны для бактериальной пневмонии с высокой температурой, ознобом, недомоганием, кашлем и одышкой. У детей старшего возраста кашель становится продуктивным, с гнойной мокротой с оттенком крови.Поражение плевры довольно распространено. Без лечения пневмококковая пневмония может прогрессировать до дыхательной недостаточности, септического шока и, как следствие, смерти.

Обычное рентгенологическое проявление пневмококковой пневмонии - крупозная пневмония, часто сопровождающаяся небольшим плевральным выпотом. Изменения могут ограничиваться одним сегментом или затрагивать несколько сегментов или долей или проявляться как бронхопневмония [41].

После повсеместного внедрения пневмококковой конъюгированной 7-валентной вакцины в 2000 г. произошло снижение заболеваемости пневмококковой пневмонией у детей <5 лет [7].Однако есть опасения, что серотипы, включенные в вакцину, могут быть заменены ранее редкими, потенциально более вирулентными серотипами, такими как серотип 1 или 19A [73,74]. К счастью, эти серотипы были включены в новую конъюгированную 13-валентную вакцину.

Существует проблема увеличения антибактериальной устойчивости - до 10% культивированных изолятов пневмококка в 2008 г. в Европе не чувствительны к пенициллину, хотя влияние устойчивости in vitro на клинические исходы пациентов не так ясно.К счастью, не было зарегистрировано увеличения смертности или частоты осложнений у детей, инфицированных резистентными штаммами [71,73,74].

14.2. Staphylococcus aureus

Заболеваемость Staphylococcus aureus пневмонией значительно возросла за последние 20 лет. Растущее число (до 76% в Техасе) ассоциированных с населением S. aureus является устойчивым к метициллину (CA-MRSA) и в некоторых регионах становится основной причиной осложненной ВП у детей [75–77].CA-MRSA был впервые описан в 1990-х годах как причина инфекции у ранее здоровых детей и подростков раннего возраста, не госпитализированных или не поступавших в стационарные медицинские учреждения [77]. Также наблюдается значительное увеличение носовой колонизации здоровых детей MRSA - в другом исследовании из США 36,4% здоровых детей были колонизированы S. aureus и 9,2% MRSA. CA-MRSA имеет собственный генотип, отличный от штаммов, приобретенных в больнице [77]. Стоит отметить, что 22% штаммов MRSA имели локус гена для PVL, а в британском исследовании 11% всех S.aureus от пациентов с пневмонией несли этот ген [78,79]. Даже если влияние носовой колонизации на риск пневмонии неясно, поскольку у 1/3 пациентов со стафилококковой инфекцией не было зарегистрировано предшествующей колонизации [80], эти данные показывают широкое распространение MRSA в сообществе.

Первичная пневмония S. aureus возникает в результате прямого проникновения в легкие через трахеобронхиальное дерево, а вторичная пневмония возникает в результате гематогенного распространения. С.aureus CAP обычно возникает у очень маленьких младенцев: 30% случаев возникают у детей младше 3 месяцев и 70% - у детей младше 1 года, чаще у мальчиков [60]. CA-MRSA CAP часто встречается у детей в раннем возрасте. здоровым детям и подросткам, и во многих случаях этому предшествует грипп или гриппоподобное заболевание или инфекция кожи и мягких тканей. Быстро развиваются тяжелые респираторные симптомы и гипотензия. Клон USA300 связан с венозным тромбозом и последующей септической тромбоэмболией легочной артерии [77].

S. aureus обладает множеством факторов вирулентности, включая поверхностные белки (например, протеин A), которые способствуют прикреплению и, следовательно, колонизации тканей хозяина, инвазии (лейкоцидин, киназы и гиалуронидаза), которые способствуют распространению бактерий в тканях и токсинам, повреждающим мембраны (например, упомянутый выше лейкоцидин). Было несколько сообщений о пневмонии, вызванной лейкоцидином Panton-Valentine, продуцирующим Staphylococcus aureus у ранее здоровых детей и подростков.Пористый токсин, кодируемый генами luk-S-PV и luk-F-PV , лизирует нейтрофилы, вызывая усиленный, хотя и неэффективный воспалительный ответ. Пациенты поступают с быстро прогрессирующей некротической пневмонией, проявляющейся лихорадкой, лейкопенией и кровохарканьем, которым предшествует вирусная инфекция, наиболее распространенный грипп [75]. Лейкопения характерна для ПВЛ и считается вторичной по отношению к лейкоцидину, разрушающему лейкоциты [77]. На рентгенограмме видны множественные узловые инфильтраты, обычно односторонние, которые могут переходить в полостные поражения и пневмоцеле.Рентгенологическое прогрессирование инфильтратов может быть очень быстрым и должно повысить вероятность пневмонии, вызванной S. aureus . Другой характерный рентгенологический признак - пневматоцеле - встречается более чем в половине случаев, и его размер и количество могут меняться каждый час [61]. Стафилококковая пневмония часто осложняется эмпиемой, образованием абсцессов легких, пневмотораксом и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).

Учитывая тяжелый и потенциально смертельный характер инфекции, решающее значение имеет быстрое начало соответствующей антибактериальной терапии.Для госпитализированных пациентов с пневмонией, вызванной чувствительным к метициллину S. aureus PIDS рекомендует внутривенную терапию стабильным β-лактамазой пенициллином (оксациллин, клоксациллин, флуклоксациллин или нафциллин) или цефалоспорином первого поколения (цефазолин). Для более тяжелых инфекций некоторые эксперты рекомендуют комбинированную терапию с аминогликозидом или рифампицином, хотя данные контролируемых клинических исследований, подтверждающих эти рекомендации, отсутствуют [19]. Лечение первой линии для госпитализированных детей с подозрением на CA-MRSA - ванкомицин.Однако есть опасения по поводу адекватной концентрации препарата в жидкости эпителиальной выстилки легких - у взрослых было показано, что он достигает 18% от сывороточного уровня [77]. Альтернативными вариантами являются линезолид и клиндамицин, которые обладают дополнительным преимуществом, заключающимся в блокировании выработки токсина PVL и стафилококковых экзотоксинов, поэтому они являются препаратами выбора при лечении инфекций PVL-CA. Клиндамицин следует применять с осторожностью, учитывая данные о местной чувствительности, и его не следует использовать при инфекциях с высоким посевом, таких как эмпиема, поскольку в этом случае существует высокий риск того, что бактерии будут постоянно продуцировать метилазу [19].Линезолид достигает более высоких концентраций в эпителиальной выстилке легких [80].

14.3. Mycoplasma pneumoniae

Mycoplsamas - это самые маленькие самовоспроизводящиеся организмы, способные жить вне клеток-хозяев. У них нет клеточной стенки, но клеточная мембрана, содержащая стерины, плохо окрашивается красителем по Граму, а антибиотики, разрушающие стенку бактериальной клетки, такие как β-лактамы, неактивны в отношении этих организмов. Mycoplasma pneumonia e пневмония обычно протекает в легкой форме.Передача происходит от человека к человеку, инкубационный период обычно составляет 1-2 недели. Эпидемии происходят примерно с 4-7-летними циклами. Рецидивирующие инфекции обычны.

Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumonia, - обычное явление. Антитела присутствуют у 1/3 всех младенцев от 7 до 12 месяцев жизни и более чем у 90% подростков. Очень мало инфекций возникает у младенцев в первые 6 месяцев жизни, вероятно, из-за наличия материнских антител. Недавние исследования показывают, что вопреки предыдущим сообщениям M.pneumoniae ВП также довольно часто встречается у детей младше 4 лет. Эти микроорганизмы ответственны за инфекций в этой возрастной группе [81].

Микроорганизмы передаются через дыхательные пути. В дыхательных путях они прикрепляются к рецепторам на респираторном эпителии через спайки. Повреждение легких при пневмонии M. pneumoniae связано с клеточным иммунитетом хозяина и также сопровождается цилиостазом [81].

Пациенты обращаются с симптомами инфекции верхних дыхательных путей, лихорадкой, недомоганием, головной болью.Симптомы появляются постепенно. Кашель, который изначально непродуктивен, появляется через 3–5 дней от начала заболевания. Сопутствующие симптомы включают охриплость, озноб, боль в груди, рвоту, тошноту, диарею и миалгию. Насморк - редкая находка, плевральный выпот встречается у 5-20% пациентов. При аускультации могут присутствовать хрипы, хрипы и бронхиальное дыхание. Mycoplasma pneumonie может проявляться внелегочным поражением, включая неэкссудативный фарингит, шейную лимфаденопатию, средний отит, конъюнктивит, артрит и сыпь.Заболевание обычно проходит в течение 3-4 недель, но у детей с серповидно-клеточной анемией и синдромом Дауна оно может быть более тяжелым. Mycoplasma может вызывать обострения у пациентов с астмой [28].

Рентгенологические данные варьируются от ретикулярного и интерстициального до долевых уплотнений. Корневая лимфаденопатия встречается у 1/3 пациентов. Характерной чертой является слабая корреляция между клиническими симптомами и физическими и радиологическими данными.

Лечение выбора - антибиотики группы макролидов.

В редких случаях Mycoplasma pneumonia e Пневмония может быть тяжелой с массивной долевой консолидацией, плевральным выпотом, абсцессом легкого или образованием пневматоцеле. Иногда лихорадка и радиологические изменения прогрессируют, несмотря на стандартную терапию макролидами. Есть одно сообщение об успешном лечении рефрактерной пневмонии у детей метилпреднизолоном [82]. Описаны редкие осложнения - облитерирующий бронхиолит и диффузный интерстициальный фиброз. У 1/3 детей через 1–2 года после инфицирования Mycoplasma pneumoniae наблюдаются патологические изменения, включая мозаичную перфузию, бронхоэктазы, утолщение бронхиальной стенки, снижение кровоснабжения и задержку воздуха [81].Внелегочные осложнения пневмонии Mycoplasma вызывают симптомы со стороны самых разных органов и систем. К ним относятся:

  • нервная система: менингоэнцефалит, поперечный миелит, краниальная невропатия, миелорадикулопатия, полиомиелитоподобный синдром, психоз, синдром Гийена-Барре

  • кожа: эритематозная пятнисто-пузырчатая, многопузырчатая, многопузырчатая, многопузырчатая и синяя синдром

  • сердце: перикардит, миокардит, застойная сердечная недостаточность, блокада сердца

  • желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, диарея, печеночная дисфункция, желтуха

  • кроветворная анестезия, коагуляция сосудов

  • опорно-двигательного аппарата: миалгии, артралгии

  • мочеполовая: гломерулонефрит, интерстициальный tubulonephritis

15.Госпитальная пневмония

Госпитальная пневмония (ВП) определяется как пневмония, которая возникает через 48 часов или более после госпитализации у пациента, у которого не было признаков заболевания на момент обращения в больницу [83]. Его можно далее разделить на раннее начало (48–96 часов после поступления), обычно вызываемое патогенами, ответственными за ВП, и позднее начало (> 96 часов после поступления), вызванное нозокомиальными патогенами с множественной лекарственной устойчивостью [84].

Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (ВАП), тип ГАП, поражающий пациентов с механической вентиляцией легких, определяется как пневмония, которая возникает более чем через 48 часов после интубации [83].

Третий тип, описанный совсем недавно, представляет собой пневмонию, связанную с оказанием медицинской помощи (HCAP), которая развивается у пациентов, которые соответствуют одному из следующих условий:

  • госпитализация на 2 или более дней в течение 90 дней после заражения

  • проживание в доме престарелых или учреждении длительного ухода

  • антибиотикотерапия или химиотерапия или уход за раной в течение 30 дней после инфицирования

  • посещение центра гемодиализа [83].

Определение HCAP не было подтверждено у детей, хотя из-за растущего числа педиатрических пациентов с хроническими заболеваниями (например, церебральный паралич, синдромы врожденных пороков развития, хронические заболевания легких, сердца и почек), которые часто имеют контакты Что касается медицинского персонала, HCAP представляет собой серьезную проблему для этой группы населения.

HAP встречается у 16-29% педиатрических пациентов и составляет 10-15% всех нозокомиальных инфекций у детей и до 67% нозокомиальных инфекций у детей, госпитализированных в педиатрические отделения интенсивной терапии [85-87].ВАП встречается примерно у 3–32% пациентов в педиатрических отделениях интенсивной терапии на ИВЛ [87,88]. В Европе это самая распространенная, а в США вторая по частоте нозокомиальная инфекция у детей, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии [88–90]. Смертность при ВП намного выше, чем при ВП, и составляет от 10 до 70% в зависимости от этиологических факторов и сопутствующих заболеваний [85,86,88]. HAP и VAP, в частности, увеличивают продолжительность пребывания в больнице и затраты на лечение [86,88,91].

Наиболее распространенными этиологическими факторами ГП у детей являются респираторные вирусы, включая респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа.Бактерии, ответственные за позднее начало ГП, включают грамотрицательные бациллы: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter spp. , Serratia spp .., грамположительные организмы, особенно. Staphylococcus aureus и коагулаза - отрицательные Staphylococci. P. aeruginosa - наиболее частый бактериальный патоген в детских отделениях интенсивной терапии, связанный со смертностью до 80% [90]. Большинство бактерий, вызывающих нозокомиальные инфекции, обладают множественной лекарственной устойчивостью, в том числе устойчивыми к метициллину Staphylococci (MRSA) и β-лактамазой расширенного спектра (ESBL), продуцирующей грамотрицательные палочки.Дети с ослабленным иммунитетом подвергаются особому риску заражения грибками, в частности. Aspergillus , Candida и Pneumocystis jiroveci . В 38% случаев этиология ВАП у детей полимикробная [88].

Факторы риска госпитальной пневмонии включают интубацию и искусственную вентиляцию легких (увеличивает риск от 6 до 21 раза), нервно-мышечную блокаду, продолжительность пребывания в больнице, иммуносупрессию, недавнее лечение антибиотиками и блокаторами h3, а также перенаселенность и нехватку персонала. палаты больницы [85,86].Генетический синдром, женский пол, реинтубация, транспортировка из отделения интенсивной терапии, хирургическое вмешательство перед поступлением в отделение интенсивной терапии, энтеральное питание, употребление наркотических препаратов оказались независимыми факторами риска ВАП у детей [88,91].

Нозокомиальную пневмонию следует подозревать у любого ребенка с новыми респираторными симптомами во время пребывания в больнице, гипоксемией, повышенными потребностями в кислороде или вентиляции, повышенным количеством или измененными характеристиками респираторных выделений. Большинство определений включают клинические и радиологические признаки, некоторые дополнительные бактериологические и лабораторные данные [83,92].По данным Национальной сети центров по контролю за заболеваниями (CDC), HAP может быть диагностирован у пациентов с новыми радиологическими изменениями (инфильтрат, уплотнение, кавитация, пневмоцеле у младенцев на 1 -м году жизни) и не менее трех клинических случаев. критерии (клинически определяемая пневмония) или два клинических и один лабораторный критерий. У детей с основным заболеванием легких или сердца радиологические изменения должны быть подтверждены как минимум на двух последовательных рентгенограммах. Клинические критерии, которые должны быть выполнены, включают:

  • лихорадка> 38 0 C без других причин или

  • лейкопения (<4000 / мм 3 ) или лейкоцитоз (≥12000 / мм 3 ) и по крайней мере один (или два для клинически определяемой пневмонии) из следующего:

  • новое начало гнойной мокроты,

  • увеличение респираторного секрета,

  • изменение характера мокроты или респираторного секрета,

  • новое начало или ухудшение респираторных симптомов: кашель, тахипноэ, одышка,

  • аускультационные данные: хрипы, бронхиальные шумы,

  • повышенная потребность в кислороде, PaO 2 / FiO40 ≤ 240839 2 2

У детей до 12 лет клинические критерии немного отличаются, и должны быть выполнены как минимум три (два для младенцев до 1 года). К ним относятся:

  • лихорадка> 38 0 C или переохлаждение <36,5 0 C (или нестабильность температуры для младенцев до 1 года) без других причин или

  • лейкопения (<4000 / мм 3 ) или лейкоцитоз (≥15000 / мм 3 ) и ≥10% незрелых форм (младенцы до 1 года)

  • Новое начало гнойной мокроты,

  • увеличение респираторного секрета,

  • изменение характера мокроты или респираторного секрета,

  • новое начало или ухудшение респираторных симптомов: апноэ, кашель, тахипноэ, одышка,

  • расширение носа с втягиванием грудной стенки или хрипом, хрипы - младенцы ≤1 год в возрасте

  • аускультационные данные: хрипы, бронхиальные шумы,

  • брадикардия (<100 ударов в минуту) или тахикардия (> 170 ударов в минуту) - дети младше 1 года

  • повышенная потребность в вентиляции, гипоксемия (Sat <94%) - это условие обязательно для детей младше 1 года.

Лабораторные критерии включают положительные посевы крови (не связанные с другими инфекциями), плевральную жидкость или образцы из нижних дыхательных путей (бронхоальвеолярный лаваж - БАЛ или защищенная чистка образцов щеткой), внутриклеточные бактерии, обнаруженные в ≥5% клеток, полученных из БАЛ при прямом микроскопическом исследовании - гистопатологические доказательства формирования абсцесса, очаговых уплотнений, интенсивного накопления полиморфноядерных клеток в мелких дыхательных путях, инвазии паренхимы легких гифами или псевдогифами.Диагностическая ценность БАЛ у детей с ВАП составляет 50-72% и специфичность 80-88%, а количественная оценка внутриклеточных организмов в образцах БАЛ 30-55% и 89-95% соответственно [93-96]. Лабораторные критерии HAP, вызванные атипичными бактериями ( Mycoplasma spp. , Chlamydophila spp. , Legionella spp.) Или вирусами, включают: положительный посев из респираторного секрета, положительное определение антигена или антител в респираторном секрете, 4 раза Повышение уровня IgG в парных сыворотках, положительный результат ПЦР, обнаружение Legionella pneumophila серогруппы 1 в моче [92].

Бактериологический диагноз часто затруднен, поскольку госпитализированные пациенты обычно колонизированы патогенной флорой. Поэтому количественный критерий бактериального выхода (≥10 4 КОЕ / мл или ≥10 4 КОЕ / г ткани в случае образца паренхимы легких) был установлен для помощи в этиологической диагностике пневмонии [92]. Применение инвазивных методов диагностики (биопсии легких) остается спорным из-за страха осложнений в нестабильных или тяжелобольных пациентов и отсутствие данных, подтверждающих их влияние на клинический курс или смертности.

Пациенты с HAP чаще всего являются ослабленными людьми с множественными основными заболеваниями. HAP - тяжелое заболевание с высокой смертностью. Поэтому диагноз должен быть установлен как можно быстрее с использованием широкого набора диагностических инструментов и методов, а эмпирическое лечение должно проводиться незамедлительно, пока не завершены посевы и другие микробиологические исследования. Спектр антибиотиков должен быть достаточно широким, чтобы охватить грамотрицательные и грамположительные бактерии, с учетом предыдущего воздействия антибиотиков, местной флоры, моделей чувствительности к противомикробным препаратам и рекомендаций специалиста по инфекционным заболеваниям.Факторы риска приобретения устойчивых к антибиотикам грамотрицательных бактерий у пациентов педиатрического отделения интенсивной терапии (PICU) включают более молодой возраст, тяжелое общее состояние (оценивается на основании оценки PRISM {детский риск смертности}), внутривенное введение антибиотиков в предыдущие 12 месяцев, Госпитализация в ОИТ в прошлом, контакты с хроническими больными [87,94]. Несоответствующее лечение антибиотиками связано с повышенной смертностью у пациентов с ГП [90]. Детей с ранним началом HAP можно лечить как детей с CAP, при условии, что у них нет специфических факторов риска HCAP, VAP или колонизации бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.Пациенты PICU должны получать страховое покрытие против Pseudomonas aeruginosa (аминогликозид с соответствующим β-лактамом: пиперациллин, цефтазидим или цефепим) и в больничных палатах, где заболеваемость метициллинорезистентными стафилококками или ESBL, продуцирующими грамотрицательные палочки, превышает 5%, производные ванкомициллина или карбамициллина или ванкомициллина. плюс ингибитор β-лактамазы соответственно следует включать в эмпирические схемы лечения [92]. Детям с иммунодефицитом следует назначать противогрибковые препараты.Как только станет известен возбудитель и его чувствительность, следует подбирать терапию с использованием агента самого узкого доступного спектра. Антибиотики следует вводить внутривенно и, по возможности, переходить на пероральный путь после улучшения состояния пациента.

Меры инфекционного контроля, которые необходимо тщательно выполнять, чтобы уменьшить количество HAP, включают:

  • соответствующую гигиену рук, использование перчаток

  • средства индивидуальной защиты - маски для лица, особенно в периоды повышенной заболеваемости респираторные вирусы

  • когорта пациентов, инфицированных или колонизированных устойчивыми микроорганизмами

  • Практика сестринского дела: полулежачее положение для вентилируемых пациентов, уход за полостью рта

  • использование неинвазивной вентиляции вместо механической вентиляции у соответствующих пациентов

  • уход за медицинским оборудованием: контуры вентиляторов, отсасывающие устройства, оборудование для проверки функции легких

  • предотвращение перенаселенности и нехватки кадров

  • избегание H 2 антагонистов

  • разумное использование антибиотиков

  • 2 практики иммунизации (как описано выше для CAP).

Благодарности

Авторы выражают благодарность Катажине Йончик-Поточна, доктору медицинских наук, за ее прекрасную помощь в проведении радиологических исследований.

Пневмония | Симптомы пневмонии | Признаки пневмонии

Что такое пневмония?

Пневмония - это инфекция одного или обоих легких. Это заставляет воздушные мешочки легких заполняться жидкостью или гноем. Она может варьироваться от легкой до тяжелой, в зависимости от типа микроба, вызывающего инфекцию, вашего возраста и общего состояния здоровья.

Что вызывает пневмонию?

Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции могут вызывать пневмонию.

Бактерии являются наиболее частой причиной. Бактериальная пневмония может возникнуть сама по себе. Он также может развиться после перенесенных вирусных инфекций, таких как простуда или грипп. Несколько различных типов бактерий могут вызывать пневмонию, в том числе

Вирусы, поражающие дыхательные пути, могут вызывать пневмонию. Вирусная пневмония часто протекает в легкой форме и проходит сама по себе в течение нескольких недель.Но иногда бывает достаточно серьезно, что нужно лечиться в больнице. Если у вас вирусная пневмония, вы также рискуете получить бактериальную пневмонию. Различные вирусы, которые могут вызывать пневмонию, включают

Грибковая пневмония чаще встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой. Некоторые из типов включают

Кто подвержен риску пневмонии?

Любой может заболеть пневмонией, но определенные факторы могут увеличить ваш риск:

  • Возраст; риск выше для детей в возрасте 2 лет и младше и взрослых в возрасте 65 лет и старше
  • Воздействие определенных химических веществ, загрязнителей или токсичных паров
  • Образ жизни, например курение, злоупотребление алкоголем и недоедание
  • Находиться в больнице, особенно если вы находитесь в отделении интенсивной терапии.Прием седативных препаратов и / или искусственная вентиляция легких еще больше повышает риск.
  • Болезнь легких
  • С ослабленной иммунной системой
  • Проблемы с кашлем или глотанием из-за инсульта или другого состояния
  • Недавно заболел простудой или гриппом

Каковы симптомы пневмонии?

Симптомы пневмонии могут варьироваться от легких до тяжелых и включают

Симптомы могут различаться для разных групп. Новорожденные и младенцы могут не проявлять никаких признаков инфекции.У других может быть рвота, жар и кашель. Они могут казаться больными, без энергии или беспокойными.

Пожилые люди и люди с серьезными заболеваниями или слабой иммунной системой могут иметь меньше и более легкие симптомы. У них может даже быть температура ниже нормальной. У пожилых людей, страдающих пневмонией, иногда возникают внезапные изменения в сознании.

Какие еще проблемы могут вызвать пневмония?

Иногда пневмония может вызывать серьезные осложнения, такие как

  • Бактериемия, возникающая при попадании бактерий в кровоток.Это серьезно и может привести к септическому шоку.
  • Абсцессы легких, представляющие собой скопление гноя в полостях легких
  • Заболевания плевры, при которых поражается плевра. Плевра - это ткань, которая покрывает легкие снаружи и выстилает внутреннюю часть грудной полости.
  • Почечная недостаточность
  • Дыхательная недостаточность

Как диагностируется пневмония?

Иногда пневмонию сложно диагностировать. Это потому, что он может вызывать некоторые из тех же симптомов, что и простуда или грипп.Вам может потребоваться время, чтобы осознать, что у вас более серьезное заболевание.

Чтобы поставить диагноз, обратитесь к врачу

  • Спросит об истории болезни и симптомах
  • Проведет медицинский осмотр, в том числе послушает ваши легкие с помощью стетоскопа
  • Может проводить тесты, в том числе
    • Рентген грудной клетки
    • Анализы крови, такие как общий анализ крови (CBC), чтобы узнать, активно ли ваша иммунная система борется с инфекцией
    • Посев крови, чтобы определить, есть ли у вас бактериальная инфекция, распространившаяся в кровоток

Если вы находитесь в больнице, у вас серьезные симптомы, вы старше или у вас есть другие проблемы со здоровьем, вы также можете пройти дополнительные тесты, например

  • Тест мокроты, при котором проверяется наличие бактерий в образце мокроты (слюне) или мокроте (слизистое вещество из глубоких слоев легких).
  • Компьютерная томография грудной клетки, чтобы узнать, какая часть легких поражена. Это также может показать, есть ли у вас такие осложнения, как абсцессы легких или плевральный выпот.
  • Посев плевральной жидкости, который проверяет наличие бактерий в образце жидкости, взятой из плевральной полости
  • Пульсоксиметрия или тест уровня кислорода в крови, чтобы проверить, сколько кислорода в вашей крови
  • Бронхоскопия, процедура, используемая для осмотра дыхательных путей ваших легких

Какие методы лечения пневмонии?

Лечение пневмонии зависит от типа пневмонии, микроба, вызывающего ее, и степени ее тяжести:

  • Антибиотики лечат бактериальную пневмонию и некоторые виды грибковой пневмонии.Они не действуют при вирусной пневмонии.
  • В некоторых случаях ваш поставщик медицинских услуг может прописать противовирусные препараты от вирусной пневмонии
  • Противогрибковые препараты для лечения других видов грибковой пневмонии

Возможно, вам потребуется лечение в больнице, если у вас тяжелые симптомы или если вы подвержены риску осложнений. Там вы можете пройти дополнительное лечение. Например, если у вас низкий уровень кислорода в крови, вы можете пройти кислородную терапию.

Чтобы вылечиться от пневмонии, может потребоваться время.Некоторые люди чувствуют себя лучше в течение недели. Для других это может занять месяц или больше.

Можно ли предотвратить пневмонию?

Вакцины могут помочь предотвратить пневмонию, вызванную пневмококковыми бактериями или вирусом гриппа. Соблюдение правил гигиены, отказ от курения и здоровый образ жизни также могут помочь предотвратить пневмонию.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Пневмония | NHLBI, NIH

Если вам поставили диагноз пневмония, важно соблюдать план лечения, принимать меры, чтобы помочь своему организму выздороветь, следить за своим состоянием и принимать меры для предотвращения распространения инфекции на других.

Чтобы вылечиться от пневмонии, может потребоваться время. Некоторые люди чувствуют себя лучше и могут вернуться к своему обычному распорядку дня через одну-две недели. Для других это может занять месяц или больше. Большинство людей продолжают чувствовать усталость около месяца. Поговорите со своим врачом о том, когда вы сможете вернуться к своей обычной деятельности. Посмотрите видео ниже, чтобы узнать, как управлять своим восстановлением дома.

В этом видео показано, чего ожидать после выздоровления от пневмонии и как вы можете улучшить свое выздоровление. Medical Animation Copyright © 2020 Nucleus Medical Media Inc. Все права защищены .

Следуйте своему плану лечения

Важно, чтобы вы принимали все лекарства в соответствии с предписаниями врача. Если вы принимаете антибиотики, продолжайте принимать лекарство, пока оно не исчезнет. Вы можете почувствовать себя лучше до того, как закончите прием лекарства, но вам следует продолжать его принимать. Если вы остановитесь слишком рано, бактериальная инфекция и пневмония могут вернуться.Он также может стать устойчивым к антибиотику, что затрудняет лечение.

Примите меры, чтобы помочь своему организму восстановиться

Следующие шаги могут помочь вашему организму вылечиться от пневмонии.

  • Выбирайте полезную для сердца пищу , , потому что хорошее питание помогает вашему организму восстановиться.
  • Пейте много жидкости , чтобы избежать обезвоживания.
  • Не употребляйте алкоголь и запрещенные наркотики. Алкоголь и запрещенные наркотики ослабляют вашу иммунную систему и могут повысить риск осложнений от пневмонии.
  • Не курите и избегайте пассивного курения. Вдыхание дыма может усугубить пневмонию. Посетите страницу «Курение и ваше сердце» и «Ваш путеводитель по здоровому сердцу». Для получения бесплатной помощи в отказе от курения вы можете позвонить в службу по отказу от курения Национального института рака по телефону 1-877-44U-QUIT (1-877-448-7848).
  • Высыпайтесь . Хороший сон может помочь вашему телу отдохнуть и улучшить реакцию вашей иммунной системы. Для получения дополнительной информации о сне посетите нашу тему о здоровье «Как работает сон».
  • Получите легкую физическую активность . Перемещение может помочь вам восстановить силы и улучшить восстановление. Однако вы все равно можете ощущать одышку, а чрезмерная активность может вызвать у вас головокружение. Поговорите со своим врачом о том, какая активность вам подходит.
  • Сядьте прямо , чтобы вам было удобнее и легче дышать.
  • Делайте пару глубоких вдохов несколько раз в день.

Следите за своим состоянием

Спросите своего врача, когда вам следует запланировать последующее наблюдение.Если ваши симптомы не улучшились, ваш врач может использовать рентген грудной клетки, чтобы помочь диагностировать другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы.

Ваш врач может предложить легочную реабилитацию, чтобы помочь вам лучше дышать, когда ваши легкие восстановятся. Вам также может потребоваться физиотерапия, чтобы восстановить силы. Физическая активность может помочь улучшить ваше восстановление.

Пневмония может иметь долгосрочные последствия, такие как депрессия и обострение болезней сердца и кровеносных сосудов. Позвоните своему врачу, если у вас возникнут эти состояния, если ваши симптомы внезапно ухудшатся или если у вас возникнут проблемы с дыханием или разговором.

Принять меры для защиты себя и других

Следующие шаги помогут предотвратить распространение инфекции среди окружающих.

  • Прикрывайте нос и рот во время кашля или чихания.
  • Немедленно избавляйтесь от использованных салфеток.
  • Ограничьте контакты с семьей и друзьями.
  • Часто мойте руки, особенно после кашля и чихания.

Некоторые люди снова и снова болеют пневмонией. Сообщите своему врачу, если это произойдет.Вернитесь к разделу «Профилактика», чтобы найти другие стратегии предотвращения пневмонии.

Все ли страны относятся к детям одинаково? Обзор литературы

Предпосылки . Пневмония представляет собой серьезную угрозу для здоровья детей как в развитых, так и в развивающихся странах. За последние 10 лет было опубликовано множество национальных и международных руководств по лечению ВП у детей, чтобы оптимизировать назначение антибиотиков и ограничить их стоимость и побочные эффекты.Однако практическая реализация этих рекомендаций все еще ограничена. Основной текст . Мы проанализировали текущие рекомендации по терапии детской внебольничной пневмонии (ВП), которые сводятся к идентификации аминопенициллинов и бета-лактамов в качестве оптимального лечения ВП. Мы также провели обзор текущей литературы о схемах приема антибиотиков, используемых при педиатрической ВП, чтобы определить текущее состояние внедрения рекомендаций в различных условиях. Мы отобрали 37 исследований, опубликованных с 2010 по 2016 годы, включая ретроспективные и проспективные исследования, в основном поперечные и стационарные.Результаты показывают глобальную неоднородность в рецептах антибиотиков для педиатрической ВП, с применением рекомендаций, варьирующихся от 0% до более 91%, и с важными различиями даже в пределах одной страны. Выводы . Наш обзор показал, что выполнение руководящих принципов все еще ограничено, но также что достижение оптимального рецепта возможно и может быть сделано как в развитых, так и в развивающихся странах.

1. Введение

Пневмония - самая серьезная причина смерти детей во всем мире, по оценкам, 1.3 миллиона случаев смерти в 2011 г., и более 90% случаев произошли в развивающихся странах [1–3]. Он является причиной 4% случаев смерти новорожденных и 14% случаев смерти пациентов детского возраста [4]. Заболеваемость ВП ниже в развитых странах: в США она составляет около 35-40/1000 человеко-лет у детей младше 5 лет, 20/1000 человеко-лет у детей 5-10 лет и 10/1000 человек. человеко-лет у детей> 10 лет. Несмотря на это, примерно 50% детей с ВП младше 5 лет, 20% детей в возрасте 5–10 лет и 10% детей старше 10 лет нуждаются в госпитализации [5].Эти цифры демонстрируют бремя, которое CAP представляет для общества и экономических ресурсов здравоохранения.

2. Материалы и методы

В первой части исследования мы сравнили последние национальные и международные руководства по педиатрической ВП, включая все те, которые были опубликованы с 2005 по 2016 год, сосредоточив внимание на их рекомендациях для терапии первой линии.

Затем мы выполнили поиск в базах данных PubMed и Scopus, отыскивая исследования, опубликованные с 2010 по 2016 год о противомикробной терапии ВП у детей, пытаясь получить данные из как можно большего числа стран.Мы также провели ручной поиск ссылок на соответствующие статьи. В наш поиск были включены как ретроспективные, так и проспективные исследования, в основном поперечные и стационарные, включая как стационарные, так и амбулаторные. Все они, кроме одного [6], включали только педиатрических больных.

Чтобы получить более подробный обзор поведения при назначении противомикробных препаратов, для тех стран, где не проводились специальные исследования по назначению противомикробных препаратов для ВП, был проведен поиск статей о назначениях противомикробных препаратов в педиатрических возрастных группах.Были включены все статьи, в которых была указана причина лечения ВП.

3. Результаты и обсуждение
3.1. В разных странах, одни и те же патогены

Организмы, ответственные за ВП, различаются по возрасту в зависимости от развивающейся иммунной системы и возрастного воздействия: вирусы или смешанные инфекции более распространены среди более молодых пациентов (дети до 5 лет), в то время как исключительно бактериальные происхождение и атипичная этиология (в основном Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae ) чаще выявляются у детей старшего возраста [7, 8]. S. pneumoniae и Haemophilus influenzae - наиболее частые бактериальные патогены, выделяемые у детей в возрасте до пяти лет, при этом ВП составляет 30–50% и 10–30% соответственно [9]. Около 50% смертей от пневмонии связаны с этими микроорганизмами [10].

Вирусная этиология документально подтверждена до 80% случаев ВП у детей младше 2 лет и гораздо реже у детей старшего возраста (10–16 лет). Наиболее часто встречающийся вирусный патоген у детей младшего возраста - это респираторно-синцитиальный вирус (RSV) , который редко выявляется у детей старшего возраста.Реже встречаются аденовирусов , бокавирусов , человеческого метапневмовируса , вирусов гриппа A и B , вирусов парагриппа , вирусов коронавируса, и риновирусов. До 33% госпитализированных детей одновременно заражены 2 и более вирусами. Смешанные инфекции (как вирусной, так и бактериальной этиологии) зарегистрированы у 2–50% детей с ВП, чаще у стационарных больных, которые болеют тяжелее, чем амбулаторные [3, 11].

Атипичная пневмония, вызванная разными возбудителями, характеризуется различным клиническим течением: медленно прогрессирующим, с недомоганием, болью в горле, субфебрильной температурой и кашлем, развивающимся в течение 3-5 дней. Основными возбудителями атипичной пневмонии являются M. pneumoniae у детей старшего возраста и C. pneumoniae у младенцев. Legionella видов у детей выявляются редко [8, 12, 13].

Этиологическое определение затруднено по многим причинам, таким как низкий результат посевов крови, сложность получения адекватных образцов мокроты у детей младшего возраста, частое загрязнение образцов бактериальной флорой верхних дыхательных путей и инвазивность биопсии легких, аспирации легких и бронхоальвеолярного лаважа, выполняются редко [13].Однако за последние 10 лет произошли улучшения в методах ПЦР для идентификации вирусов в носоглоточных аспиратах или секретах, и в настоящее время в Европе и США широко используются молекулярные анализы.

Вакцины - наиболее эффективная стратегия профилактики ВП у детей. Haemophilus influenzae конъюгированная вакцина типа B (HiB) и 7-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина (PCV7) резко снизили заболеваемость бактериальной ВП после введения всеобщих кампаний вакцинации [14, 15].В течение нескольких лет ПКВ были включены в графики иммунизации детей первого года жизни во многих странах, и они полностью изменили бремя пневмококковых заболеваний среди этих детей и их непривитых лиц, контактировавших с ними любого возраста [16]. В настоящее время поливалентная пневмококковая вакцина (PCV13) обеспечивает иммунитет примерно к 85% серотипов, ответственных за большинство инвазивных пневмококковых заболеваний [17].

3.2. Те же патогены, одинаковое лечение: Международные рекомендации CAP

С момента своего появления в 20-м веке антибактериальная терапия, наряду с вакцинами, снизила смертность от CAP на 97% в развитых странах [14].В большинстве случаев выбор противомикробного средства является эмпирическим и основан на наиболее распространенной этиологии для каждой возрастной группы, местной распространенности возбудителей болезней и наличии факторов риска для атипичных или устойчивых бактерий [18].

За последние 10 лет во многих руководствах был определен лучший режим антимикробного лечения ВП у детей с учетом спектра активности, чувствительности к противомикробным препаратам, переносимости, биодоступности, безопасности и стоимости [19, 20]. Как уже подчеркивалось другими авторами, в этих рекомендациях представлены некоторые различия в стратегиях лечения, но почти все согласны с терапией первой линии, которую следует назначать в случае ВП (рис. 1) [19].


Для детей младше 2 месяцев комбинация ампициллина и аминогликозидов является наиболее рекомендуемой терапией, обеспечивающей охват стрептококков группы B и грамотрицательных препаратов. При атипичной пневмонии в этот период жизни из-за возможности заражения Chlamydia trachomatis рекомендуются макролиды [3, 19, 21–23].

Для всех детей старше 3 месяцев во всем мире предлагается самая узкая схема с активностью S. pneumoniae .Пенициллин является идеальным препаратом первой линии, поскольку он представляет собой агент узкого спектра действия, позволяющий достичь терапевтических концентраций S. pneumoniae в легких до МПК 4 мг / мл [24]. Однако из-за своей ограниченной биодоступности пероральный амоксициллин рассматривается как эквивалентный и более осуществимый вариант [24, 25].

Несмотря на общее согласие относительно агента, сообщалось о различиях в дозах и дозировках, которые варьируются в зависимости от устойчивости пневмококка [19]. Действительно, эффективность бета-лактама зависит от времени и составляет С.pneumoniae развивает устойчивость не за счет продукции фермента β -лактамазы, а за счет изменения антимикробных мишеней клеточной стенки (пенициллин-связывающих белков) [26]. Таким образом, в условиях устойчивого серотипа S. pneumoniae требуется более высокая концентрация в месте инфекции, чтобы насытить пенициллин-связывающие белки и преодолеть устойчивость [27].

Исследование детей с легочной пневмококковой инфекцией [28] предоставило данные для разработки модели для описания фармакокинетики амоксициллина, вводимого по разным схемам: 50 мг / кг / день в два или три приема в день.Полученная кривая, интегрированная с МИК S. pneumoniae для амоксициллина, показала, что для САР S. pneumoniae (МИК 4 мг / мл) со средней устойчивостью концентрация амоксициллина в плазме оставалась выше уровня МИК пневмококка в течение примерно 4 часов. Следовательно, амоксициллин, вводимый каждые 8 ​​часов, поддерживает концентрацию в крови и легких выше МИК S. pneumoniae в течение времени, достаточного для эрадикации S. pneumoniae . Более длительный интервал между введениями (каждые 12 часов) в случае серотипов со средней устойчивостью не позволит получить достаточную концентрацию противомикробного препарата в плазме [28].Точно так же пенициллин G требует более частого введения, чем другие бета-лактамы, из-за его более короткого периода полувыведения [13].

Доза бета-лактама - другой ключевой фактор для искоренения патогена. Согласно различным руководствам, суточная доза амоксициллина варьируется от 40–50 мг / кг до 90–100 мг / кг, при этом более высокая доза рекомендуется в регионах с более высоким риском развития антибиотикоустойчивого серотипа, как в США [13, 19]. Таким же образом для парентеральной терапии в стационаре рекомендуются более высокие дозы пенициллина G или ампициллина [13].

Единственные два руководства, которые предлагают аминопенициллин плюс ингибитор бета-лактамазы в качестве первой линии, - это Тайваньская педиатрическая рабочая группа и Asociacion Espanola de Pediatria de Atencion Primaria [29, 30]. В отличие от первого, в котором аминопенициллин плюс ингибитор бета-лактамазы (например, амоксициллин-клавуланат) предлагается в качестве терапии первой линии для всех детей, находящихся на амбулаторном лечении, испанские руководящие принципы рекомендуют коамоксиклав только для детей, которые не полностью иммунизированы конъюгированными вакцинами. для типа B H.influenzae и для S. pneumoniae . Действительно, эта популяция подвержена повышенному риску развития ВП из-за агрессивных серотипов S. pneumoniae и других менее распространенных организмов, таких как H. influenza . В отличие от Pneumococcus, тип B и нетипируемый H. influenzae стали устойчивыми к пенициллину за счет продукции β -лактамазы. Следовательно, лечение с использованием комбинации амоксициллина с ингибитором β -лактамазы обеспечивает более широкий охват [30].Следует отметить, что добавление ингибитора β -лактамазы не изменяет кинетическую кривую амоксициллина; как следствие, для лечения пневмококковой инфекции при сочетании амоксициллина с клавуланатом терапию следует проводить каждые 8 ​​часов [26].

Руководство ВОЗ - единственное, в котором котримоксазол предлагается в качестве альтернативы амоксициллину при амбулаторном лечении. Эта рекомендация основана на доказательствах отсутствия разницы в частоте неудач лечения амоксициллином и котримоксазолом [31–33].Несмотря на опасения по поводу увеличения резистентности к котримоксазолу S. pneumoniae и H. influenzae , как показали некоторые авторы [34], причина этого показания в основном объясняется экономическими факторами. Действительно, для детей с массой тела менее 10 кг стоимость пятидневного лечения амоксициллином выше, чем аналогичная продолжительность лечения котримоксазолом [35–37].

Нет руководств, рекомендующих пероральные цефалоспорины в качестве терапии первой линии. Действительно, фармакокинетические и фармакодинамические исследования показали, что ни один из доступных пероральных цефалоспоринов не может превышать МПК пневмококка более чем в 50% случаев между двумя введениями [26].Более того, недавние данные США о чувствительности S. pneumoniae к цефдиниру и цефуроксиму показали эффективность только от 70% до 80% по сравнению с эффективностью амоксициллина от 84% до 92% [38, 39].

Единственным цефалоспорином, превосходящим пенициллин при ликвидации S. pneumoniae , даже если он устойчив, является цефтриаксон [40]. Для S. pneumoniae с МИК цефтриаксона 4,0 мг / мл не сообщалось о микробиологических неудачах [13, 41]. Таким образом, цефтриаксон или цефотаксим в стандартных дозах рекомендуется во всех руководствах в качестве альтернативы в случае неэффективности лечения первой линии, тяжелых клинических состояний или неполной иммунизации детей [3, 7, 13, 21–23, 29, 30, 41] .

Из-за высокой распространенности циркулирующих штаммов S. pneumoniae с резистентностью к макролидам макролиды не рекомендуются в качестве эмпирической терапии ВП. Их использование предлагается только при подозрении на атипичную этиологию или при сохранении симптомов, несмотря на введение бета-лактамов [7, 13, 42]. Это строгое показание к применению макролидов основано на доказательствах того, что Mycoplasma инфекция нижних дыхательных путей (ИДПТ) имеет высокую скорость спонтанной клинической ремиссии, а использование азитромицина связано с отбором резистентных организмов из-за его длительной половины элиминации из сыворотки. -жизнь [13].Более того, не было зарегистрировано никаких значительных преимуществ лечения антибиотиками при инфекции M. pneumonia [37].

В случае осложненной пневмонии (например, умеренного парапневмонического выпота и некротической пневмонии) антимикробная терапия должна быть расширена, чтобы охватить менее распространенные, но очень агрессивные патогены, такие как Streptococcus pyogenes и S. aureus . Что касается S. pneumoniae , макролиды нельзя считать эффективной эмпирической терапией из-за высокого уровня резистентности [13].

Несмотря на то, что для S. pyogenes не сообщалось об устойчивости к пенициллину или цефалоспорину, некоторые авторы предполагают, что в случае сопутствующих симптомов, связанных с синдромом токсического шока, комбинированная терапия клиндамицином снижает тяжесть симптомов [43]. Фактически, поскольку клиндамицин подавляет синтез белка (путем связывания 50S-субъединицы бактериальной рибосомы), он подавляет выработку токсинов S. aureus , что снижает воспалительную реакцию.Клиндамицин может быть бактериостатическим или бактерицидным в зависимости от организма и концентрации лекарственного средства и указан в руководящих принципах США как хороший вариант как для чувствительного к метициллину S. aureus (MSSA), так и для внебольничной устойчивой к метициллину S. aureus (CA- MRSA) [13].

В настоящее время почти все MSSA обладают устойчивостью к пенициллину, которую можно преодолеть с помощью добавления ингибитора β -лактамазы или с помощью устойчивых к пенициллиназе бета-лактамов, таких как оксациллин или цефалоспорины первого поколения.Штаммы MRSA имеют ген mecA, который кодирует пенициллин-связывающий белок 2a, фермент, который имеет низкое сродство к бета-лактамам, что приводит к устойчивости ко всем антибиотикам, активным против MSSA. В течение последнего десятилетия увеличилось количество как внебольничных, так и внутрибольничных инфекций MRSA. MRSA, на долю которого приходится 20–40% всех госпитальных пневмоний (HAP) и вентилируемых пневмоний (VAP), продемонстрировал быстрое увеличение количества случаев возникновения пневмонии даже у пациентов, не связанных с системой здравоохранения [44].Этот CA-MRSA стал важной причиной ВП, осложненной эмпиемой и некрозом [45].

Поскольку устойчивость к эритромицину позволяет прогнозировать индуцибельную устойчивость к клиндамицину у многих изолятов, всегда следует проводить тест D для оценки чувствительности к клиндамицину. В случае положительного результата теста D следует избегать использования клиндамицина, так как весьма вероятно, что организм станет устойчивым во время инфекционного процесса, особенно при инфекциях с высоким посевом, таких как эмпиема [45].С другой стороны, все штаммы CA-MRSA чувствительны к ванкомицину, который во всех руководствах считается препаратом выбора при подозрении на MRSA [7, 13]. Хотя недавно было продемонстрировано, что линезолид не менее эффективен для лечения MRSA-пневмонии, чем ванкомицин, его использование следует рассматривать как терапию второй линии из соображений стоимости (стоимость линезолида> в 10 раз больше, чем ванкомицин), и потому что устойчивый к линезолиду MRSA уже был описан [46, 47].

3.3. Разные страны, одинаковое обращение?

Всемирный обзор антимикробной терапии ВП у детей включает 37 исследований о назначении антибиотиков в 50 странах, опубликованных с 2010 г.Результаты показаны в Таблице 1 и на Рисунке 2. Даже если исследования различались по дизайну и популяции, их результаты дают хорошее представление о схемах назначения антибиотиков в разных средах и показывают глобальную неоднородность в применении руководящих принципов. для лечения детской пневмонии.

Amadeo et al.(2010) [48] 36 9627 ) 00 906

Год публикации исх. Страна Дизайн исследования Вылеченные инфекции (% пневмонии) Население: возраст стационарного / амбулаторного лечения Большинство назначаемых антибиотиков (%)

(1) Европа Многоцентровый, 2-дневный PPS по рецептам abx Различные (инфекции дыхательных путей: 30%) <18 лет, стационарные пациенты Цефалоспорины третьего поколения (18%)

(2) Ceyhan et al. (2010) [49] Турция Многоцентровый, поперечный, однодневный PPS Различный (29,4%) Стационарные пациенты <18 лет Цефалоспорины (22.1%),
пенициллин (20,5%)
% несоответствующие рецепты

(3) Younis (2010) [50] Ирак 6-месячное многоцентровое проспективное обсервационное исследование Различное (20%) Стационарные пациенты от 6 мес. До 16 лет Ампиклоксациллин (50%)

(4) Mohajer et al. (2011) [51] Саудовская Аравия 1-месячное ретроспективное перекрестное исследование рецептов в аптеке Разное (16.2%) <12 лет в стационаре Цефалоспорин <1 год (44,6%),
коамоксиклав 1–5 лет (35,4%) и 5–12 лет (35,8%)

( 5) Bergicho et al. (2012) [52] Эфиопия Одноцентровое ретроспективное обсервационное исследование в течение 1 месяца по рецептам на абх Различное (9,27%) Стационарные пациенты <18 лет Котримоксазол (18,87%)
Амоксициллин (14,5%)

(6) Borrás Novell et al.(2013) [53] Испания Годовое проспективное многоцентровое исследование, включающее пациентов, наблюдаемых в PED на 14-й день каждого месяца, которым требовалась госпитализация с системным abx Различные (29,4%) <18 лет в стационаре Цефотаксим (27,8%),
коамоксиклав (23,4%)

(7) Brogan et al. (2012) [54] США 5-летнее многоцентровое ретроспективное когортное исследование, проведенное Информационной системой здоровья детей (PHIS) 100% Стационарные пациенты 1–18 лет Цефалоспорины (40.4%)

(8) Fossum et al. (2013) [55] Норвегия 1-годичное обсервационное исследование первичной медицинской помощи Все инфекции дыхательных путей (2,4%) <6 лет амбулаторные пациенты Макролиды (44%)

(9) Gwimile et al. (2012) [56] Танзания Семимесячное одноцентровое перекрестное описательное исследование на базе больниц Различное (41%) Стационарные пациенты 1–5 лет Пенициллин (47.9%)

(10) Moinuddin et al. (2012) [57] Индия Обзор 9-месячных перспективных схем лечения 100% Стационарные пациенты <18 лет Цефалоспорины третьего поколения (57,2%)

Choudry and Bezbaruah (2013) [58] Индия Одноцентровое проспективное проспективное исследование в одноцентровом исследовании по назначению абх Различное (17%) Стационарные пациенты <12 лет Коамоксиклав (35%)
Цефтриаксон (29%)

(12) De Sa Del Fiol et al.(2013) [59] Бразилия 12-месячное кросс-секционное исследование вопросника по рецептам абх в двух центрах первичной медико-санитарной помощи Различное (3,13%) Амбулаторные пациенты <9 лет Пенициллин (73,13%)

(13) Dorj et al. (2013) [6] Монголия 10-недельное проспективное обсервационное исследование письменных рецептов абх в местных аптеках в сельской и городской местности 100% Взрослые и детские амбулаторные пациенты Аминопенициллины (16%)

(14) Feleke et al.(2013) [60] Эфиопия 6-месячное проспективное кросс-секционное исследование с картами пациентов Различное (56,3%) Стационарные пациенты <10 лет Цефтриаксон (43,50%)

(15) Neuman et al. (2013) [61] США Данные были получены в результате Национального обследования амбулаторной медицинской помощи в больницах (NHAMCS) для посещений отделения неотложной помощи детям с ВП с 2001 по 2009 год 100% Взрослые и детские амбулаторные пациенты Цефалоспорин ( 35%)
Макролиды (36%)

(16) Alakhali and Shaik_Mohammad (2014) [62] Саудовская Аравия 2-месячное обсервационное исследование, ретроспективное исследование по отмене рецептов Разное (9.7%) <12 лет в стационаре Цефалоспорин (52%)

(17) Dubos et al. (2014) [63] Франция Телефонный опрос со стандартизированной анкетой, случайно отправленный терапевтам, педиатрам и педиатрам 100% амбулаторные пациенты <18 лет Коамоксиклав 54%
Амоксициллин 29%

(18) Maltezou et al.(2014) [64] Греция Стандартизированная анкета, распространенная среди 520 педиатров частной практики 100% амбулаторные пациенты <18 лет Соблюдение рекомендованных антибиотиков первой линии составило 30,6% для CAP

(19) Mishra et al. (2014) [65] Индия Одноцентровое проспективное интервенционное исследование Различное (ИДП: 17,9%) Амбулаторное лечение от 1 мес до 16 лет Амоксициллин (44%)

(20) Osowicki et al.(2015) [66] Австралия Многоцентровый, однодневный, общебольничный PPS Различный (НИОТ: 22%) Стационарные пациенты <18 лет Пенициллин узкого спектра (18%)
β -лактам– β -лактамаза
комбинаций ингибиторов (15%)

(21) Salih et al. (2014) [67] Судан 12-месячное кросс-секционное исследование рецептов на абх 100% (тяжелая степень) Стационарные пациенты 2–5 лет Коамоксиклав (22.1%)
Цефалоспорины:
(i) цефтриаксон (20,2%)
(ii) цефуроксим (19,7%)

(22) Sviestina et al. (2014) [68] Франция, Латвия и Великобритания Многоцентровый, однодневный PPS по рецептам abx Различный: LRTI Латвия (26,2%), Франция (11,8%), Великобритания (9,3%) < 18 лет в стационаре Великобритания: пиперациллин / тазобактам (32%), коамоксиклав (26%)
Латвия: амоксициллин (30%), цефтриаксон (21%)
Франция: коамоксиклав (21%), амоксициллин (17%)

(23) Awor et al.(2015) [69] Уганда Были включены все аптеки в зоне вмешательства и проанализированы все посещения детей в течение 8 месяцев Разные (45%) Амбулаторные пациенты <7 лет Амоксициллин (91%)

(24) Fadare et al. (2015) [70] Нигерия 7-месячное поперечное исследование с использованием медицинских карт Различное (инфекции дыхательных путей: 53,7%) <5 лет амбулаторные пациенты Амоксициллин (52.4%)
Коамоксиклав (19%)

(25) Iroh Tam et al. (2015) [71] США Многоцентровое ретроспективное исследование (шесть больниц) по истории болезни с пневмонией 100% Стационарные пациенты 2–18 лет Цефалоспорины третьего поколения (72%)

(26) Milner et al. (2015) [72] США 2-летнее многоцентровое ретроспективное когортное исследование 100% 3 м – 18 лет Медицинские работники отделения неотложной помощи назначают терапию узкого спектра в 27% случаев

(27) Thapaliya et al.(2013) [73] Непал 6-месячный единый центр, ретроспективное исследование по медицинским картам Различное (22,5%) Стационарные пациенты <13 лет Цефалоспорины (цефтриаксон 49,3%, цефотаксим 26,2%)

(28) Williams et al. (2015) [74] США 6-месячное многоцентровое проспективное популяционное активное наблюдение за госпитализацией ВП среди детей до: 1–9%, после: 15.2% 100% 3–18 лет, стационарные Цефалоспорины до (52,8%)

(29) Fonseca Lima et al. (2016) [75] Бразилия Трехлетнее одноцентровое поперечное исследование 100% Стационарные пациенты от 1 мес до 5 лет Ампициллин 62,17%

30) De Luca et al. (2016) [76] Италия PPS на 1 день по рецептам abx ## Разное (LRTI: 22.1% детей, 2,3% новорожденных) <18 лет в стационаре Цефалоспорины (43,3%)

(31) Ивановская и др. (2016) [77] Нидерланды Трехлетнее ретроспективное обсервационное исследование, получение данных о диагнозах и рецептах из базы данных первичной медицинской помощи NIVEL на основе электронных медицинских карт Инфекция дыхательных путей (пневмония 5,8–7,1%) <18 лет амбулаторные Амоксициллин: 2010 (60.4%), 2011 (66,9%) и 2012 (63%)

(32) Launay et al. (2016) [78] Франция Многоцентровое проспективное двухпериодное исследование с использованием данных французской сети пневмоний 100% Стационарные пациенты 1–15 лет Первый период: амоксициллин 58,1%
Второй период: амоксициллин 71,0%

(33) Sharma et al.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *