Острая окклюзия мезентериальных сосудов: Острая окклюзия мезентериальных сосудов — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Острая окклюзия мезентериальных сосудов - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.

Общие сведения

Острая окклюзия мезентериальных сосудов - неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и вы­сокой летальностью.

Локализация и протяжен­ность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная арте­рия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недоста­точного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.

Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов

Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника со­храняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.

Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.

Диагностика

Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.

Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изме­нения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.

Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).

При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсро­ченного анастомоза.

Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюш­ной полости для предупреждения гангрены и перитонита.

Прогноз и профилактика

Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт ки­шечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).

Окклюзия мезентериальных сосудов. Клиника, диагностика, лечение.????????

Причины: эмболия (пороки сердца, мерцательная аритмия, аневризма брюшной аорты, инфаркт миокарда, аневризма сердца), тромбоз (на фоне атеросклеротического поражения, после реконструктивных операций на аорте, раковые заболевания), расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10%-нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Клиника: Внезапное появления резкой (чаще постоянного характера) боли в животе. Боль неопределенной локализации, схваткообразного характера. Больные кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение. Появляется тошнота, рвота кофейной гущей. Появляется неоднократный жидкий стул с примесью крови. Живот в начальном периоде (первые 2 ч болезни) бывает обычно мягким; при пальпации живота в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность.При ректальном исследовании можно обнаружить кровь. В первый период болезни возможно возникновение тестовидной опухоли, пальпируемой между пупком и лобком. В стадии перитонита состояние больных ухудшается в связи с усилением интоксикации, обезвоживанием, нарушением электролитного баланса, ацидоза тканей. Особенностью перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее по сравнению с гнойными перитонитами появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит, как правило, начинает развиваться снизу.


Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I - начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации - ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1-6 ч. II стадия (7-12ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови - нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия - стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови - высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости - множественные уровни жидкости.


Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Лабораторная диагностика - лейкоцитоз. Рентген - газ в петлях тонкого кишечника. Лапароскопия - признаки инфаркта кишечника. Ангиографическое исследование - окклюзия мезентериальных сосудов.

Лечение только оперативное. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии - только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II-III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов (ОМС) - признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

В целях объективной постановки ОМС-диагноза главным образом используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильной интерпретации полученных результатов рекомендуется проведение консультации терапевта, гастроэнтеролога, хирурга.

Анализ крови пациента часто выявляет лейкоцитоз со сдвигом формулы, который прогрессирует по мере развития недуга. При исследовании сывороточной фракции обнаруживают повышенный уровень лактата.

Из инструментальных методик наиболее востребованы:

  • УЗИ – выявляют кишечные утолщения и жидкость в брюшной полости. С помощью цветного дуплексного сканирования отслеживается наличие тромбов брыжеечных вен и артерий.
  • Рентгенологические исследования – обзорная рентгенография желудочно-кишечного тракта может выявить присутствие газов в стенке кишки. Ангиография в боковой и фронтальной проекции отличается хорошей детализацией ОМС-поражений и позволяет определить их локализацию.
  • Компьютерная томография – достаточно информативна при обнаружении газовых отложений в брыжейке.
  • Интестиноскопия – эффективна для уточнения ОМС-диагностики, масштабов, длительности патологических отклонений, а также оценки операбельности недуга.

Лечение

Консервативная терапия начальных стадий этого заболевания заключается в использовании фибринолитических препаратов, возмещении внутрисосудистого объема жидкости и коррекции причинных факторов. При наличии признаков бактериального обсеменения в комплекс терапевтических мероприятий включают антибиотикотерапию.

Регистрация перитонеальной клиники требует проведения немедленного хирургического вмешательства. Для исключения тяжелых осложнений и развития некротических изменений подготовка к операции должна быть минимизирована во времени.

В этих целях выполняется лапаротомия, основной задачей которой является восстановление кровоснабжения окклюзированной области, и при необходимости – резекция некротизированных сегментов. После осуществления операции нередко пациент нуждается в интенсивной терапии и обязательном ведении лечащим врачом.

Профилактика

Профилактика ОМС-отклонений носит многоплановый характер. Она требует повышения медицинской культуры, борьбы с провоцирующими болезнями, тромбоэмболиями, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными патологиями. Остро стоит вопрос с ранней диагностикой этой патологии на догоспитальном этапе.

Список литературы и источников

  • Абулов М.Х., Комаров В.И, Ойноткинова О.Ш. Функционально-морфологическое состояние печени при хронической абдоминальной ишемии.

  • Материалы 14-го Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. — М.,1990. — Т. I—II. -С.5-6.

  • Острая окклюзия мезентериальных сосудов (ОМС)

    Острая окклюзия мезентериальных сосудов (ОМС) – опасное патологическое состояние в организме, связанное с нарушением проходимости сосудистого русла, питающего брыжейку.

    Содержание статьи

    Виды

    По происхождению принято выделять следующие виды данного заболевания:

    • эмболические – являются результатом смещения эмболов в кровяном русле и закупорки ими сосудистого просвета;
    • тромботические – возникают вследствие артериального тромбоза;
    • неокклюзивные – проявляются при резком снижении кровотока в кровеносной системе;
    • комбинированные – включающие несколько факторов происхождения.

    Прослеживаются три основные патогенетические стадии с последовательной их реализацией: ишемия, инфаркт, перитонит.

    Причины

    Как правило, расстройства кровотока в области брыжеечных сосудов развиваются на фоне ряда патологий: гипертонии, атеросклероза, перенесенных инфаркта миокарда или инсульта, сахарного диабета, тромбофлебита, цирроза печени.

    В большинстве случаев (около 65%) возникновение ОМС-отклонений связано с тромбозом брыжеечных артерий.

    Дополнительными факторами возникновения данного заболевания служат травматизм, употребление оральных противозачаточных средств, опухолевые процессы, дегидратация, расстройства коагуляции и сепсис.

    Развитие патологического процесса начинается с расстройства питания кишечных стенок, и последующего их деструктивного изменения. Потеря защитных свойств кишечника и распространение бактерий из кишечного просвета влечет за собой возникновение перитонита.

    Симптомы

    Для ранней симптоматики характерны острые болевые ощущения в области живота. На этом этапе больному стоит записаться на прием к врачу для профессионального вмешательства и дифференциации специфической клиники болезни от дискомфорта, вызванного приемом пищи, физическими нагрузками, фармакотерапией.

    Дальнейшее прогрессирование болей сопровождается жалобами человека на рвоту (иногда с кровью), тошноту, жидкий стул. В инфарктный период отмечается болезненность и вздутие живота, переходящие в перитонеальную клинику.

    Во время аускультации доктор отмечает отсутствие перистальтических шумов, чередование участков с тимпаническими и перкуторными звуками.

    Диагностика

    В целях объективной постановки ОМС-диагноза главным образом используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильной интерпретации полученных результатов рекомендуется проведение консультации терапевта, гастроэнтеролога, хирурга.

    Анализ крови пациента часто выявляет лейкоцитоз со сдвигом формулы, который прогрессирует по мере развития недуга. При исследовании сывороточной фракции обнаруживают повышенный уровень лактата.

    Из инструментальных методик наиболее востребованы:

    • УЗИ – выявляют кишечные утолщения и жидкость в брюшной полости. С помощью цветного дуплексного сканирования отслеживается наличие тромбов брыжеечных вен и артерий.
    • Рентгенологические исследования – обзорная рентгенография желудочно-кишечного тракта может выявить присутствие газов в стенке кишки. Ангиография в боковой и фронтальной проекции отличается хорошей детализацией ОМС-поражений и позволяет определить их локализацию.
    • Компьютерная томография – достаточно информативна при обнаружении газовых отложений в брыжейке.
    • Интестиноскопия – эффективна для уточнения ОМС-диагностики, масштабов, длительности патологических отклонений, а также оценки операбельности недуга.

    Лечение

    Консервативная терапия начальных стадий этого заболевания заключается в использовании фибринолитических препаратов, возмещении внутрисосудистого объема жидкости и коррекции причинных факторов. При наличии признаков бактериального обсеменения в комплекс терапевтических мероприятий включают антибиотикотерапию.

    Регистрация перитонеальной клиники требует проведения немедленного хирургического вмешательства. Для исключения тяжелых осложнений и развития некротических изменений подготовка к операции должна быть минимизирована во времени.

    В этих целях выполняется лапаротомия, основной задачей которой является восстановление кровоснабжения окклюзированной области, и при необходимости – резекция некротизированных сегментов. После осуществления операции нередко пациент нуждается в интенсивной терапии и обязательном ведении лечащим врачом.

    Профилактика

    Профилактика ОМС-отклонений носит многоплановый характер. Она требует повышения медицинской культуры, борьбы с провоцирующими болезнями, тромбоэмболиями, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными патологиями. Остро стоит вопрос с ранней диагностикой этой патологии на догоспитальном этапе.

    виды, причины, симптомы и лечение

    Окклюзия сосудов – это непроходимость сосудов, что является следствием закупорки тромбом или травмирования, может повредить мышечную или костную ткань, сдавливая ее и сосуды, что приводит к нарушению кровотока. Патология вызывает тяжелые последствия: сердечную недостаточность, паралич конечностей, некроз пораженных участков.

    Онлайн консультация по заболеванию «Окклюзия сосудов».

    Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

    Заболевание встречается довольно часто и может поражать магистральные сосуды, конечности, центральную нервную систему, затрагивать органы зрения. Также окклюзия мезентериальных сосудов приводит к перитониту и сепсису.

    Диагностируется после проведения комплексных исследований, внешнего осмотра, ультразвуковой и магнитно-резонансной диагностики.

    Лечение будет зависеть от причины возникновения недуга и области поражения. При легкой форме применяется консервативная терапия, при тяжелой – используются оперативные мероприятия, которые направлены на удаление тромба и чистку протоков. Поражение сосудов сердца является наиболее опасным, так как может привести к мгновенной смерти пациента.

    Вовремя начатая терапия позволит избежать осложнений окклюзии мезентериальных сосудов и предотвратит инвалидность пациента.

    Основной причиной окклюзии является закупорка (эмболия), которая возникает в русле кровотока в виде плотного образования.

    Такой процесс происходит:

    • из-за инфекционных заболеваний – перекрытие протока осуществляется большим скоплением патогенных микроорганизмов или воспалительно-гнойными тромбами;
    • по причине воздушной эмболии, которая является следствием попадания в проток воздушного пузыря, чаще всего наблюдается после травмирования или неправильного введения инъекций;
    • из-за жировой эмболии, которая образуется при нарушениях обменных процессов в организме, приводящих к скоплению частичек жира и формированию из них жировых тромбов, они и закупоривают проход;
    • как следствие артериальной эмболии – для нее характерна закупорка тромбами, которые являются подвижными и образуются в клапанном аппарате сердца, а это происходит, если сердце подвергается патологическим недугам, данная разновидность становится причиной окклюзии артерий нижних конечностей.

    Окклюзия сердечных сосудов или сосудов шеи чаще всего образуется в местах сужения или разветвления.

    Причинами тромбоза могут выступать:

    Травмирование костной или мышечной ткани приводит к сдавливанию, перекрывая и нарушая кровоток.

    Окклюзия сосудов подразделяется на венозную и артериальную.

    По локализации патология делится на следующие виды:

    • Окклюзия мезентериальных сосудов – относится к острому нарушению кровообращения в брыжеечных сосудах, что приводит к ишемии кишечника. Тромбоз вызывает сильные нарушения в стенках кишечника, нарушая его питание, вызывает сильное воспаление, которое может привести к нарушению проходимости и перитониту.
    • Окклюзия сосудов головного мозга – происходит из-за скопления холестериновых бляшек, которые постепенно увеличиваются и мешают свободному протеканию крови, сосуды теряют свою эластичность и образуется тромб. Такие нарушения могут привести к неправильной циркуляции крови, что приводит к плохому функционированию внутренних органов, вызывая инсульт, инфаркты, потерю зрения и кровоизлияния.
    • Окклюзия сосудов нижних конечностей – для нее характерно внезапное перекрытие периферической артерии, что вызывает развитие острого ишемического синдрома, который приводит к угрозе жизнеспособности конечности, нарушается циркуляция крови, полезные вещества перестают поступать, а это приводит к параличу и отмиранию тканей, вызывая гангрену.

    Закупорка сосудов верхних конечностей наблюдается очень редко, чаще фиксируются закупорки в мезентериальных сосудах и сосудах нижних конечностей.

    Окклюзия и стеноз сосудов

    Признаки окклюзии будут напрямую зависеть от степени поражения и локализации патологического процесса.

    Когда поражаются нижние конечности, наблюдаются следующие симптомы:

    • болевые ощущения ниже места поражения;
    • отсутствует пульс в месте развития патологического процесса;
    • бледность кожных покровов ниже окклюзии;
    • появление некротических пятен;
    • пораженная конечность теряет привычную температуру тела, становится холодной;
    • нога покалывает и теряет чувствительность;
    • паралич нижних конечностей и потеря двигательной функции.

    Если вовремя не принять меры по удалению тромба, то постепенно образуется некротическая ткань и развиваются гангренозные процессы, что приводит к ампутации конечности.

    Окклюзия сосудов сетчатки проявляется в такой симптоматике:

    • пациент теряет зрение в том глазу, где выявлен патологический очаг;
    • нарушение питания сетчатки;
    • полная слепота.

    Окклюзия, которая затрагивает сосуды головного мозга, вызывает:

    • нарушение речи;
    • ухудшение зрения;
    • провалы в памяти;
    • частые потери сознания;
    • сильные головные боли;
    • тошноту и рвоту;
    • ухудшение памяти;
    • снижение интеллекта;
    • слабоумие.

    Нарушения в питании головного мозга могут иметь необратимые последствия, так как происходят сбои во всем организме, которые затрагивают органы и системы жизнедеятельности.

    Окклюзия мезентериальных сосудов проявляется следующими симптомами:

    • сильные спазматические боли в районе живота;
    • возникает тошнота и рвота;
    • сильное беспокойство;
    • жидкий стул с кровью;
    • кожные покровы бледнеют;
    • повышается артериальное давление.

    Пациент нуждается в срочной госпитализации, так как состояние его с каждым часом усугубляется, нарушается проходимость кишечника, он воспаляется, происходит интоксикация организма и возникает перитонит.

    В процессе осмотра пациента ставится предварительный диагноз, и в срочном порядке назначаются дополнительные исследования:

    • общий и биохимический анализ крови;
    • дуплексное сканирование;
    • компьютерная артериография;
    • рентгенография брюшной полости;
    • селективная мезентерикография – с ее помощью определяется участок, в котором наблюдается окклюзия мезентериальных сосудов;
    • магнитно-резонансная ангиография.

    Окклюзия мезентериальной артерии на схеме и ангиограмме

    После комплексного исследования и подтверждения диагноза назначается лечение. Если состояние больного тяжелое, проводится незамедлительное хирургическое вмешательство.

    Окклюзия чаще всего лечится при помощи хирургического вмешательства: прочищаются протоки, удаляются пораженные участки, проводится артериальное шунтирование.

    Вид лечебных мероприятий будет зависеть от стадии недуга:

    • ишемия напряжения 1-А степени – является начальным этапом патологического процесса, применяется консервативное лечение, вводятся тромболитики, проводится баротерапия, магнитотерапия;
    • ишемия 1Б–2Б степени – проводится оперативное вмешательство, которое направлено на восстановление кровотока с помощью шунтирования, тромбэктомии или эмболэктомии, а если определяется окклюзия напряжения, то проводят протезирование участка артерии;
    • ишемия 3А–3Б степени – используют шунтирование, допускается частичная ампутация конечности;
    • при ишемии 3D степени оперативные вмешательства на сосудах противопоказаны, так как приводят к постишемическому синдрому, что может спровоцировать смерть больного, но ампутация проводится в обязательном порядке.

    После устранения причины окклюзии могут назначаться медикаментозные препараты:

    • снимающие воспаление;
    • обезболивающие средства;
    • спазмолитики;
    • средства, улучшающие кровоток и работу сердца;
    • препараты для разжижения крови.

    Параллельно прописывают физиотерапию:

    • массажи;
    • лечебная гимнастика;
    • ванны.

    Пациенту назначается диета, чтобы сбросить вес (при необходимости) и предотвратить образование жировых тромбов. В случае ампутации конечности назначаются реабилитационные мероприятия, которые заключаются в психологических тренингах, подбирается протез.

    Самые тяжелые последствия вызывает окклюзия сосудов головного мозга и нижних конечностей, так как приводит к слабоумию и сердечной недостаточности.

    Также патология может вызывать:

    Окклюзия мезентериальных сосудов приводит к возникновению абдоминального сепсиса и гнойному перитониту.

    Если не оказать своевременную и квалифицированную помощь, человек может остаться инвалидом или умереть.

    Профилактическими мероприятиями по предотвращению образования окклюзии сосудов являются:

    • контролирование артериального давления, которое может быть причиной нарушения работы сердца, что приводит к образованию движущихся тромбов и может вызвать окклюзию сосудов нижних конечностей;
    • правильное питание – употреблять свежие фрукты и овощи, соблюдать диету;
    • избавление от вредных привычек;
    • занятие физическими упражнениями или лечебной физкультурой.

    Необходимо избегать стрессовые ситуации, периодически проходить исследования и контролировать свое состояние, своевременно лечить инфекционные заболевания, воспалительные процессы в организме.

    Поделиться статьей:

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

    Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

    Острая окклюзия сосудов конечностей - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

    В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

    Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

    I степень - чувствительность и движения в конечности сохранны:
    • IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
    • IБ - боли в дистальных отделах конечности в покое.

    II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

    • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
    • IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

    III степень – развиваются некробиотические явления:

    • IIIА – субфасциальный отек
    • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
    • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

    Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

    Симптомы окклюзии сосудов

    Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

    Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

    Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

    Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

    Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

    Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

    Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

    КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

    Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

    Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

    При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

    При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

    При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

    Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

    При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

    Прогноз и профилактика

    Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

    Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

    Острая мезентериальная ишемия - причины - ведение

    Введение

    Острая брыжеечная ишемия - это внезапное снижение кровоснабжения кишечника , приводящее к ишемии кишечника и, если не принять своевременное лечение, быстрой гангрене и смерти .

    В этой статье мы рассмотрим причины, клинические особенности и лечение пациента с острой мезентериальной ишемией.

    Этиология

    Распространенные причины острой брыжеечной ишемии можно разделить на:

    • Thrombus-in-situ (Острый тромбоз брыжеечной артерии, AMAT)
    • Эмболия (острая эмболия брыжеечной артерии, AMAE)
    • Неокклюзионная причина (Неокклюзионная мезентериальная ишемия, NOMI)
    • Венозная окклюзия и застой (Брыжеечный венозный тромбоз, МВТ)
    Тип Доля дел Основная причина
    AMAT 25% Атеросклероз
    AMAE 50% Сердечные причины * или аневризма брюшной / грудной клетки
    NOMI 20% Гиповолемический шок, кардиогенный шок
    MVT <10% Коагулопатия, злокачественные новообразования или воспалительные заболевания

    * Сердечные причины включают аритмии (напр.г. AF), настенный тромб после инфаркта миокарда или протез клапана сердца

    Более редкие причины острой брыжеечной ишемии включают артериит Такаясу, фиброзно-мышечная дисплазия, узелковый полиартериит и расслоение грудной аорты. s.


    Факторы риска

    Факторы риска острой мезентериальной ишемии зависят от основной причины .

    Конкретно, однако, для AMAE основными обратимыми факторами риска являются курение, гиперлипидемия и гипертензия, почти так же, как и при хронической брыжеечной ишемии.

    Другими потенциальными причинами являются фибрилляция предсердий, внутрисердечный тромб или аневризма / тромб грудной клетки.


    Клинические характеристики

    Традиционно мезентериальная ишемия проявляется генерализованной абдоминальной болью , непропорционально клиническим данным, хотя часто она может быть более изменчивой или тонкой, чем эта. Пациент обычно будет жаловаться на диффузную и постоянную боль с тошнотой и рвотой, которые присутствуют примерно в 75% случаев.

    При осмотре брюшная полость часто ничем не примечательна *, и пациенту может быть трудно локализовать боль. Однако помните, что ишемия и некроз кишечника на поздних стадиях могут проявляться в виде перфорации кишечника. Важно отметить любые потенциальных источников эмболии , такие как ФП, шумы в сердце или признаки предыдущей операции по замене клапана.

    * Наличие в анамнезе ФП или других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивает вероятность этого диагноза, и другие моменты в анамнезе, которые следует учитывать, - это предыдущие ТГВ или ТЭЛА или состояния гиперкоагуляции (например,г. активная неоплазия или антифосфолипидный синдром)

    Рис. 1. Острая ишемия кишечника, приводящая к некрозу кишечника [/ caption]

    Дифференциальная диагностика

    Брыжеечную ишемию следует всегда рассматривать в случаях тяжелой острой брюшной полости , особенно если нет другой очевидной причины. Другие причины острого живота, которые могут иметь аналогичные проявления, включают язвенную болезнь, непроходимость кишечника и симптоматический AAA


    Расследования

    Лабораторные испытания

    Необходимо срочно выполнить анализ газов артериальной крови (ABG), чтобы оценить степень ацидоза и уровень лактата в сыворотке крови, вторичный по отношению к тяжести инфаркта кишечника (однако это может быть ложно обнадеживающим).

    Плановые анализы крови , которые должны быть выполнены, включая общий анализ крови, U & Es, свертывание (особенно если у пациента антикоагулянты), амилаза * и LFT (если поражен чревный ствол, ишемия печени может вызвать расстройство), а также как группа и сохраните.

    * В то время как амилаза обычно измеряется, чтобы исключить панкреатит как причину боли в животе, неожиданно уровень амилазы также повышается при брыжеечной ишемии, а также при внематочной беременности, перфорации кишечника и диабетическом кетоацидозе.

    Изображения

    Для окончательного диагноза острой мезентериальной ишемии, как для артериальной, так и для венозной мезентериальной болезни, требуется компьютерная томография с внутривенным контрастированием (в виде трехфазного сканирования с тонкими срезами, взятыми в артериальной фазе)

    Ишемия артериального кишечника первоначально будет отображаться на КТ как отек кишечника , вторичный по отношению к ишемии и вазодилатации, прежде чем прогрессировать до потери стенок кишечника * и затем до пневматоза .

    Любое подозрение на перфорацию кишечника требует первоначальной установки CXR для доказательства перфорации; если есть серьезные подозрения, то показана КТ брюшной полости с внутривенным контрастированием (рис. 2).

    * Следует избегать перорального контраста в случаях мезентериальной ишемии из-за трудностей в оценке увеличения стенок кишечника

    Рис. 2. КТ, показывающая ишемию кишечника [/ caption]

    Менеджмент

    Начальное управление

    Острая брыжеечная ишемия - это неотложная хирургическая операция , требующая срочной реанимации с ранним вовлечением пожилых людей.Убедитесь, что пациенту вводят жидкости внутривенно, установлен катетер и начата диаграмма баланса жидкости. В подтвержденных случаях следует назначить антибиотиков широкого спектра действия из-за риска фекального загрязнения в случае перфорации ишемической (и потенциально некротической) кишки и бактериальной транслокации.

    У пациента будет значительный ацидоз и высокий риск развития полиорганной недостаточности, поэтому необходим ранний ввод ITU для оптимизации состояния пациента и послеоперационной поддержки.

    Окончательное управление

    Местоположение, время и тяжесть мезентериальной ишемии, среди других факторов, будут определять проводимое хирургическое вмешательство:

    • Иссечение некротической или нежизнеспособной кишки , если она не подходит для реваскуляризации (или не имеет доступа)
      • В послеоперационном периоде пациент должен быть в отделении интенсивной терапии, планируется повторная лапаротомия через 24-48 часов; у большинства пациентов будет либо закрывающая петля, либо конечная стома, и высока вероятность синдрома короткой кишки.
    • Реваскуляризация кишечника , включающая удаление любого тромба или эмболии с помощью радиологического вмешательства; решение о реваскуляризации принимается в зависимости от состояния пациента, кишечника и ангиографического вида мезентериальных сосудов
      • Это предпочтительно выполняется посредством ангиопластики из-за риска контаминации аорты при открытой операции, однако открытая эмболэктомия возможна либо через КТ, SMA, IMA, либо через аорту

    Осложнения

    Основными рисками мезентериальной ишемии являются некроз и перфорация кишечника .

    Смертность составляет около 50-80% , даже если поставлен диагноз и проведено лечение; выжившие могут иметь синдром короткой кишки .

    [старт-клиника]

    Ключевые точки

    • Острая брыжеечная ишемия чаще всего вызывается эмболом, но также может быть вызвана тромбом in situ, венозной окклюзией или неокклюзионными причинами
    • Пациенты с чрезмерной болью, несоразмерной клиническим данным, обычно без примечательного осмотра
    • Убедитесь в отсутствии потенциальных источников эмбола
    • Окончательный диагноз ставится с помощью КТ-ангиографии
    • Хирургическое лечение включает резекцию кишечника или реваскуляризацию, однако уровень смертности> 50% даже в пролеченных случаях

    [окончание клинического исследования]

    .

    Брыжеечная сосудистая сеть | Торакальный ключ

    С помощью трехмерной контрастной МРА и мультидетекторной спиральной КТА основные висцеральные сосуды отображаются с превосходной диагностической точностью. Однако ни один из них не обеспечивает пространственного разрешения селективной катетерной ангиографии, ограничивая визуализацию более мелких ответвлений сосудов.

    Мезентериальная ишемия

    Отражая резкое увеличение ожидаемой продолжительности жизни и рост числа пожилых пациентов, в последние десятилетия все чаще диагностируются ишемические расстройства кишечника.Отчасти это связано с реальным увеличением частоты атеросклеротических изменений артериального дерева у стареющего населения. Однако это также результат повышения осведомленности (и, следовательно, увеличения диагностики) клинических синдромов, которые имеют вторичные изменения кишечного кровотока.





    Рисунок 19-22 Добавочные печеночные вены. A: Осевое КТ-изображение на уровне печеночных вен демонстрирует добавочную печеночную вену (черные стрелки), входящую в среднюю печеночную вену.B: Осевое КТ-изображение у другого пациента демонстрирует добавочную вену из сегмента VI, дренирующуюся непосредственно в НПВ (белая стрелка). (Изображения любезно предоставлены Ivan Pedrosa, MD, BIDMC, Boston.)


    Демонстрация значительных стенозов в двух из трех основных мезентериальных сосудов в сочетании с соответствующими клиническими симптомами подчеркивает диагноз мезентериальной ишемии (63). Однако у многих пациентов стенозы брыжеечных сосудов протекают бессимптомно.В серии аутопсий в неотобранных популяциях пациентов выявлен значительный атеросклероз брыжейки у 35–70% пациентов (98). Эта частота выше в отдельных группах пациентов с факторами риска атеросклероза, включая диабет, гиперлипидемию, курение и гипертензию. При выполнении дуплексной сонографии брыжеечных артерий у 184 бессимптомных пациентов Roobottom и Dubbins (1) обнаружили полную окклюзию или стеноз> 70% у 3% взрослых пациентов в возрасте до 65 лет и 18% случаев у пациентов старше 65 лет.У 11% больных болезнь обнаружена только в одном сосуде; 7% страдали как целиакией, так и СМА (1). Наиболее частым местом значительного атеросклеротического заболевания является начало чревной артерии (86%), за которой следуют IMA (70%) и SMA (55%) (98).
    До сих пор селективная ангиография считалась золотым стандартом для установления диагноза этого заболевания (99). Тем не менее, CTA и CE MRA могут стать окончательным неинвазивным инструментом для диагностики CMI. Эти методы поперечного сечения не только могут предоставить информацию об анатомии, проходимости и стенозе мезентериальных сосудов, но также становятся методом выбора
    при отборе пациентов с подозрением на мезентериальную ишемию, которым может помочь эндоваскулярная терапия или хирургическое вмешательство.




    Рисунок 19-23 Добавочная нижняя правая печеночная вена. A: Коронарные изображения MDCT, полученные во время фазы воротной вены, демонстрируют выступающую добавочную нижнюю правую печеночную вену (черная стрелка), дренирующая в НПВ. B: Корональные изображения VR MDCT демонстрируют замененную правую печеночную вену (белая стрелка), дренирующая в IVC.


    Патофизиология


    Мезентериальная ишемия возникает в результате любого снижения кровотока в кишечнике, например, при шоке или сердечной недостаточности, а также в результате местных морфологических или функциональных изменений.Такое нарушение кровообращения может быть следствием очаговой атероматозной эмболии, сужения просвета мезентериальных сосудов, васкулита как части системного заболевания, тромбоза мезентериальных вен и сужения мезентериальных сосудов (неокклюзионной мезентериальной ишемии). Независимо от причины ишемия кишечника имеет одни и те же конечные результаты, начиная от полностью обратимых функциональных изменений до полного геморрагического некроза кишечника. Однако между тонкой и толстой кишкой существует множество коллатеральных путей.Основное кровоснабжение кишечника зависит от СА и SMA, а источником снабжения для нижнего отдела кишечника является IMA. В случае стеноза или окклюзии одного из этих сосудов развитие обильного коллатерального кровообращения между этими артериями в основном может предотвратить основные абдоминальные симптомы (38,69,70) (рис. 19-24).
    У большинства пациентов клинические симптомы не проявляются, если кровоток по крайней мере в двух крупных сосудах не нарушен (63 100). Окклюзия двух из трех сосудов часто происходит без признаков ишемии, и полная окклюзия всех трех сосудов также наблюдается у полностью бессимптомных пациентов.Коллатеральные пути вокруг окклюзий мелких артериальных ветвей в брыжейке представлены первичными, вторичными и третичными аркадами в тонкой кишке, дугой Риолана и краевой артерией Драммонда в толстой кишке. Внутри стенки кишечника плотная сеть тесно сообщающихся между собой артерий обеспечивает второй уровень артериального снабжения коротких сегментов кишечника, когда внешнее снабжение прекращено.
    В состоянии покоя кровоток в кишечнике оценивается от 50 до 1200 мл / мин, что составляет примерно от 10% до 20% сердечного выброса (101).Этот объем может незначительно увеличиваться после еды или уменьшаться во время упражнений, но основные изменения вызваны уровнем симпатической активности. Кратковременное сужение сосудов, модулируемое альфа- и бета-адренорецепторами, может переноситься кишечником. Точно так же просвет SMA может быть уменьшен на 80% без заметного уменьшения кровотока. Интересно, что ишемия кишечника может присутствовать без некроза кишечника, а некроз кишечника может присутствовать при нормальном кровотоке, если кровоток измеряется после того, как временный эпизод ишемии был купирован.

    Синдромы спланхнической ишемии классифицируются для простоты как острые и хронические. Однако термин «хронический» в некоторой степени неправильный, поскольку большинство «хронических» случаев вызвано острыми мезентериальными ишемическими событиями, которые проявляют немедленные или отсроченные эффекты нарушения кровообращения.






    Рисунок 19-24 Меандрирующая артерия. VR CTA (A) показывает извилистую артерию (также называемую анастомозом Риолана), выходящую из IMA (наконечник стрелки) для ретроградной перфузии (стрелки) SMA через увеличенную ветвь левой колической артерии, соединяющуюся центрально (*) со средней колическая артерия.Этот коллатеральный путь проявляется в случае окклюзии источника SMA. B: MIP-изображения того же пациента демонстрируют происхождение левой колической артерии в IMA (черная стрелка). (Рисунок любезно предоставлен Стэнфордским университетом сердечно-сосудистой визуализации.)





    Рисунок 19-25 Эндокардит с эмболой SMA и левой почки. A: Корональная СЛР демонстрирует эмбол в пределах СМА (короткая стрелка) и проксимальной ветви тощей кишки (длинная стрелка).B: VR-изображение левой почки, показывающее множественные инфаркты почек (стрелки).


    Острая мезентериальная ишемия

    Острая обструкция брыжеечных артерий или их ветвей вызывает симптомы, которые трудно интерпретировать клинически. Следовательно, правильный диагноз, скорее всего, будет отложен, что может иметь серьезные последствия. Внезапно возникшая боль в животе - наиболее частое клиническое проявление ОИМ. Окклюзионные эмболы, тромбозы, сужение мезентериальных сосудов (неокклюзионная ишемия), васкулит и тромбоз мезентериальных вен являются известными причинами ОИМ.Клинические симптомы в основном одинаковы для всех причин и зависят, главным образом, от продолжительности ишемии. В таком клиническом сценарии необходимо учитывать сопутствующую окклюзию почечной или селезеночной артерии с ассоциированным инфарктом почек или селезенки. Хотя окклюзию небольших периферических артериальных аркад или отдельных колических артерий невозможно визуализировать с помощью КТ или МРТ, необходимо учитывать косвенные признаки окклюзии мезентериальных сосудов. Части стенки кишечника, подверженные геморрагическому некрозу, обычно опухают, а просвет сжимается.Кроме того, может наблюдаться выпот или кровоизлияние в пораженный кишечник и брыжейку. Видны многочисленные лимфатические узлы с патологически увеличенным диаметром. Смертность от этого заболевания чрезвычайно высока. Лечение включает катетерную ангиографию с внутриартериальным введением вазодилататоров или тромболитических средств. В большинстве случаев пациентов с ОИМ направляют на хирургическое вмешательство.


    Эмболы


    До 50% случаев ОИМ вызваны эмболами СМА, которые обычно возникают из-за настенной росписи или тромба предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий (рис.19-25). В то время как в прошлом с такими тромбами чаще всего ассоциировалась ревматическая болезнь клапанов, сегодня атеросклеротические изменения приобрели гораздо большее значение. Также наблюдалась парадоксальная эмболия СМА от тромбоза глубоких вен. У двадцати пяти процентов пациентов с острым началом абдоминальной боли и подозрением на эмболию брыжейки в анамнезе ранее отмечалась эмболия периферических артерий, и многие пациенты будут иметь сопутствующую эмболию в других артериях (101). В зависимости от локализации эмбола его можно визуализировать с помощью КТ или МРТ в проксимальной части ВМА.С помощью катетерной ангиографии эмболы можно определить как острые округлые дефекты наполнения. Артерия может быть полностью закупорена, но чаще эмбол лишь частично препятствует кровотоку. Кроме того, может быть обнаружена легкая вазоконстрикция проксимальнее и дистальнее эмбола (102, 103). Эмболы имеют тенденцию скапливаться в точках сосудистых отделов и сужений, например, дистальнее начала основной ветви, такой как начало нижней панкреатодуоденальной артерии, начало средней артерии толстой кишки или начало подвздошно-ободочной артерии.Попадание дистальнее нижней панкреатодуоденальной артерии или средней артерии ободочной кишки проблематично, поскольку оно изолирует дистальную часть тонкой кишки от коллатералей, которые соединяются с этими артериями.

    Тромбоз


    Острый тромбоз SMA может также привести к острой ишемии кишечника. Тромбоз СМА встречается реже, чем эмболия. Тромбоз почти всегда накладывается на сильное атеросклеротическое сужение, чаще всего в области, где возникает главная артерия. Поскольку острое начало эпизода представляет собой завершающую стадию хронического процесса сужения просвета, до 50% пациентов испытывали боль в животе в течение предыдущих недель или месяцев.Эти пациенты обычно страдают тяжелыми атеросклеротическими
    изменениями артериальной системы, и часто в анамнезе имеется коронарная, церебральная или периферическая артериальная ишемия. Помимо местных патологий кишечника, и МРА, и КТА хорошо отображают степень атеросклероза по всему артериальному дереву. Однако дифференциация более старого тромба и эмбола может оказаться сложной. Отсутствие расширенных коллатеральных сосудов или недостаточное усиление контраста в SMA указывает на острую окклюзию.Незамедлительное хирургическое вмешательство показано в этих случаях независимо от дополнительных результатов.

    Неокклюзионная ишемия брыжейки

    Неокклюзионная ишемия брыжейки возникает у пациентов с синдромами низкого кровотока. Таким образом, когда это происходит, это наблюдается у пожилых и / или тяжелых пациентов, госпитализированных в отделения коронарной терапии / интенсивной терапии. У этих пациентов сужение сосудов развивается в ответ на снижение сердечного выброса, гиповолемию, обезвоживание, вазопрессоры или артериальную гипотензию.Предрасполагающие условия включают инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, аортальную или митральную недостаточность, почечные и печеночные заболевания, а также недавние кардиологические или обширные операции на брюшной полости. Кроме того, присутствовал отек легких, сердечная аритмия или шок. Дигиталис, обычно назначаемое лекарство, оказывает ограничивающее действие на брыжеечное кровообращение и может вызвать некроз кишечника при слишком высокой дозе. В большинстве случаев основная причина недостаточного кровотока не поддается интервенционной или хирургической коррекции.Диагностика неокклюзионного подтипа ОИМ требует больших усилий. Тяжелый панкреатит может проявляться такими же признаками, как и неокклюзионная мезентериальная ишемия. При МРА или КТА-визуализации результаты, указывающие на неокклюзионную этиологию мезентериальной ишемии, включают обнаружение нарушений в просвете висцеральной сосудистой сети в сочетании с косвенными визуальными признаками ишемии брыжейки (т. Е. Асцитом, нарушением контрастирования ограниченных областей стенки кишечника). Если этот диагноз предложен на ранней стадии, лечение заключается в оптимизации гемодинамики и объемного статуса пациента с лечением основного заболевания.Селективная инъекция в брыжеечную сосудистую сеть папаверина или глюкагона внутривенно может также увеличить приток крови к кишечнику. Если у пациента обнаруживается хирургически исправимое поражение, следует провести экстренную операцию.


    Васкулит и ятрогенные причины


    Помимо эмбола и тромбоза, вызванного атеросклерозом, острая окклюзия мелких брыжеечных артерий может быть вызвана множеством других сосудистых заболеваний. КТА и МРА высокого разрешения могут предоставить информацию об аномалиях, вызванных красной волчанкой, ревматоидным заболеванием и другими типами васкулита (104, 105).Гиперплазия интимы артерии и образование тромбов в мелких брыжеечных артериях также могут вызывать инфаркт. Ишемия кишечника, вызванная абдоминальной операцией, катетеризацией и травмой, являются другими важными причинами окклюзии сосудов, которые можно обнаружить и определить с помощью поперечного сечения.

    Мезентериальный венозный тромбоз


    Окклюзия мезентериальных сосудов обычно подострая, с неопределенным клиническим продромом, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель до распознавания заболевания.Наиболее частые причины венозного тромбоза включают воспаление, перитонит, портальную гипертензию и состояния гиперкоагуляции, связанные с различными злокачественными новообразованиями и использованием оральных контрацептивов. Паранеопластические синдромы чаще всего поражают ВПМ. Поскольку диагностика тромба SMV с помощью ангиографии, как известно, сложна, а результаты ангиографии нечеткие, методы поперечной визуализации играют важную роль в диагностике этой формы ишемии брыжейки (рис. 19–26, 19–27).Хирургическое лечение состоит из тромбэктомии, резекции инфаркта кишечника и антикоагуляции. Коррекция основного заболевания (например, исследование лейденских антител к фактору V, дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S и т. Д.) Имеет важное значение. Подробное обсуждение венозного тромбоза можно найти в главе 24).

    Нижняя брыжеечная артерия

    Частота острой эмболической окклюзии ВМА намного ниже, чем окклюзии ВМА. Больший диаметр SMA и ее почти параллельное направление к аорте в совокупности вызывают гораздо более высокий риск сбора эмболов.Острая окклюзия ВМА обычно хорошо переносится, если она ограничена проксимальной частью сосуда и поддерживается коллатеральный отток из ВМА. Если это не так, окклюзия IMA может вызвать инфаркт различных сегментов левой кишки. У некоторых пациентов окклюзия ВМА связана с предшествующей операцией; в других случаях это может быть связано с атероматозными бляшками, дискразиями крови, мешковидными аневризмами аорты и сепсисом. Клинически у пациентов с острой окклюзией ВМА наблюдаются внезапные сильные боли внизу живота и часто кровянистые выделения из прямой кишки.Ятрогенное лигирование только IMA во время хирургической процедуры (например, резекция аневризмы брюшной аорты [AAA]) может хорошо переноситься, если маргинальная артерия Драммонда не повреждена. Однако, если гипогастральные артерии также перевязаны, а каналы между IMA и SMA не установлены, результат может быть плачевным.


    При острой обструкции SMA IMA может поддерживать артериальное кровоснабжение через вышеупомянутую
    маргинальную артерию Драммонда; однако в большинстве случаев этого предложения вряд ли будет достаточно.




    Рисунок 19-26 Острый тромб ВМВ. В (A) обратите внимание на тромб в проксимальном SMV (стрелка). B: Сканирование на более каудальном уровне показывает утолщение петель тонкой кишки (короткая стрелка) и отек брыжейки (длинная стрелка) из-за венозной окклюзии.


    .

    Лечение мезентериальной ишемии - эндоваскулярное лечение сегодня

    Мезентериальная ишемия может быть крайне опасный для жизни или изнурительный хроническое заболевание. Немного эндоваскулярных специалистов имеют значительный опыт работы с висцеральными или сосудистое русло брыжейки. Препятствия к лечению могут включают незнание анатомии, физиологии, и подходы к лечению. В этой статье рассматриваются подходы к лечению мезентериальной артериальной недостаточности.

    АНАТОМИЯ

    Рисунок 1 демонстрирует богатое артериальное кровоснабжение внутренности. Три основных артериальных сосуда возникают из аорта начинается чуть ниже диафрагмы и заканчивается над бифуркацией аорты.

    Первая, чревная артерия (СА), поднимается перпендикулярно в T12 или L1 и почти сразу разветвляется в левый желудок (а иногда и дорсальный отдел поджелудочной железы), селезеночные и печеночные артерии. ЦС несет ответственность за снабжает печень, селезенку, желудок, двенадцатиперстную кишку и поджелудочная железа.

    Далее возникает верхняя брыжеечная артерия (ВМА) 1 на 2 см каудальнее СА, чуть выше почечных артерий. Он курсирует сразу в нижнюю часть, поступая из тощая кишка до селезеночного изгиба. Чтобы ветки нижняя панкреатодуоденальная, а затем средняя, ​​правая и подвздошно-ободочная артерии.

    Нижняя брыжеечная артерия (НМА), наименьшая из три основных ствола, поднимается наклонно на 3-5 см выше бифуркация аорты на уровне L3. Филиалы включают левая колика, маргинальная, верхняя ректальная и сигмовидная артерии, идущие от селезеночного изгиба к прямой кишке.

    Критические стенозы могут возникать во всех трех крупных сосудах, и пациент может оставаться бессимптомным из-за обширное обеспечение (рис. 2). Несколько признанных сети существуют между CA и SMA (левый желудок, панкреатодуоденальная аркада), SMA и IMA (центральная извилистая брыжеечная артерия или дуга Риолана и маргинальной артерии Драммонда по внутренней граница толстой кишки), а также между внутренними подвздошная артерия и ИМА (ректальная или геморроидальная аркада). Коллатерали из пищевода также могут участвовать.

    Для появления симптомов классически учат, что необходимо перекрыть два из трех сосудов, третий скомпрометирован. Это, конечно, не тот случай, когда компромисс происходит остро, и залог не имеет был установлен. Кроме того, существуют симптоматические случаи, когда один сосуд (обычно SMA) хронически стенозированный. Это может быть очевидно, когда предыдущие операции на брюшной полости привели к разрушению коллатералей или после хирургического лечения аневризмы брюшной аорты.

    ОСТРАЯ МЕЗЕНТЕРИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ

    На острую мезентериальную ишемию (ОИМ) приходится меньше чем один из 1000 случаев неотложной госпитализации и подлежит к тромбозу in situ при ранее существовавшем заболевании или, чаще от отдаленной артериальной эмболии. 1 Должное вниз, SMA является наиболее частым реципиент эмбола, с большей частью эмболов ложится дистальнее средней артерии толстой кишки, таким образом щадя первая часть тонкой кишки и восходящей ободочной кишки.Менее распространенными причинами ОИМ являются расслоение аорты, недавнее инструментальные средства (атероэмболия), состояния гиперкоагуляции (тромбоз брыжеечных вен) или состояния с низким потоком (сужение внутренних сосудов).

    Характерно, что диагноз пропускается или ставится поздно, и смертность нередка. Описана боль в переднем брюшной полости с небольшими физическими данными, пока не будет трансмуральной ишемии кишечника. Обычно наблюдается быстрое снижение в статусе пациента из-за отсутствия коллатералей, особенно если вторично по отношению к эмболии.Лабораторные данные относительно неспецифический, но D-димер с низким содержанием сыворотки является многообещающим исключающим тестом. 2

    Тест первого выбора - это двухфазное компьютерное томографическое сканирование, которое идентифицирует сгусток в артериях или венах, а также наличие ишемии / инфаркта кишечника. Ангиографию можно выборочно использовать до, во время и после операции как для диагностических, так и для терапевтических целей.

    ХРОНИЧЕСКАЯ МЕЗЕНТЕРИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ

    Первичный сосудистый процесс, поражающий брыжеечную сосудов атеросклероз, обычно в аорто-устьевой области соединение.Частота и степень атеросклероза сужение намного больше, чем частота симптоматического заболевания. Бессимптомные пациенты с поражением нескольких сосудов обычно подвергаются наибольшему риску развития симптомов, и примерно у одной трети из них у людей может развиться откровенный инфаркт кишечника. 3

    Хроническая ишемия брыжейки (ХМИ) может возникать из-за: либо постпрандиальное шунтирование крови в желудочный кровоток, либо ишемия по требованию. 4 Пациенты обычно пожилые женщины с кахексией, прошедшие обследование тестов до того, как будет поставлен окончательный диагноз.За пределами универсальная жалоба на постпрандиальные боли в животе, пациенты также могут предъявлять жалобы, предполагающие гастропатия или колит.

    Диагностическое тестирование для CMI является мультимодальным (Рисунок 3), начиная с дуплексного ультразвука (ДУЗИ). Преимущества оценки ООС включают высокую чувствительность, но это ограничено низкой специфичностью, а также техническими сложностями представлены пациентами с ожирением (вряд ли априори CMI) и кишечного газа. 5 Кроме того, установленная скорость критерии не применяются к стентированным сосудам, в которых скорость обычно увеличивается сразу после процедуры. 6

    Компьютерная томографическая ангиография (КТА) или магнитно-резонансная ангиография с реконструкцией мультипланарных форматов и проекций максимальной интенсивности используется в качестве подтверждающего тестирования или когда DUS неоднозначен. Магнитно-резонансная ангиография имеет преимущество без ионизирующего излучения, но 64-срезовый или более CTA имеет лучшее пространственное разрешение, уменьшая рендеринг возможно судно.

    Ангиография предназначена для планирования процедуры или уточнить диагноз.Диагноз CMI может быть предложен во время рутинной абдоминальной переднезадней аортографии, когда коллатерализация мезентериальных сосудов наблюдаемый. Боковая проекция аорты визуализирует преимущественно остиальная локализация заболевания. Этот вид также позволяет диагностировать другие заболевания, такие как как синдром компрессии СА (рис. 4). Крутой направо передний косой вид необходим для визуализации устья и проксимальный ход ВМА.

    ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ТЕРАПИЯ ПРОТИВ ХИРУРГИИ

    AMI
    Хирургия традиционно является предпочтительным методом лечения ОИМ, включающий резекцию кишечника и, часто, повторную лапаротомию.Во многих случаях сосудистые анатомия неизвестна до операции. В ситуациях когда доступен визуализирующий или сосудистый специалист, дополнительные хирургические варианты могут включать эмболэктомию SMA или хирургического обхода. Гибридный эндоваскулярный техники могут использоваться в операционной (например, ретроградный открытый брыжеечный стент). Реканализируют SMA во время операции путем размещения дистального интродьюсера под контролем зрения с последующим ретроградным размещением. стента. 7

    Ограничение первичной эндоваскулярной терапии (ЭВТ) для ОИМ - это неспособность оценить жизнеспособность кишечника, особенно при пациенты с перитонеальными признаками.Тем не менее, ранний эндоваскулярный доступ может быть рассмотрен при подострых проявлениях. без перитонеальных признаков или при задержке с мобилизацией хирургической бригады. Первичное лечение стандартными эндоваскулярными методами, такими как аспирационная эмболэктомия, местная катетер-направленный лизис, механическая тромбэктомия или прямая стентирование, оказалось безопасным и эффективным. 8-10 AMI вторичный по отношению к состояниям с низким расходом / низким выходом связан с диффузный вазоспазм брыжеечных артерий и реагирует установке инфузионного катетера для местной доставки вазодилататоров (папаверин, нитроглицерин). 11 Пациенты, получавшие ЭВТ может потребоваться резекция кишечника из-за отсроченного некроза или развитие синдрома брюшной полости. 12

    Объединенный Американский колледж кардиологии 2005 г. / В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации, даже до появления последних отчетов, EVT при ОИМ был присвоен класс IIb (уровень доказательности В) рекомендация относительно операции (I класс, уровень доказательство B). 13 Это отражается в увеличивающемся использовании EVT для AMI. Данные Medicare с 2000 по 2006 год показывают что 64.5% пациентов с диагнозом ОИМ прошли открытый хирургия (эмболэктомия, эндартерэктомия, шунтирование) по сравнению с 35,5% лечились эндоваскулярными методами. 14 Однако к 2006 г. почти столько же пациентов прошли лечение с EVT, как с хирургией, и показали обнадеживающие результаты. Резекция кишечника происходила значительно реже в пациенты, получавшие эндоваскулярное лечение (28% против 37%). Смертность от ОИМ в стационаре составила 16% после ЭВТ и 39% после операции (P <0,001), с общей более высокой заболеваемостью и более длительным сроком службы. продолжительность пребывания в больнице после операции.

    CMI
    Несмотря на отсутствие рандомизированного исследования, стабильно увеличивалось эндоваскулярное лечения CMI. В 1988 г. было <200 хирургических о процедурах сообщалось в Medicare, тогда как в 2006 г. было зарегистрировано почти 1400, 1000 из которых лечились с помощью EVT. Смертность, связанная с EVT, составила значительно ниже, чем при хирургическом вмешательстве (3,7% против 15,4%, соответственно). 14 Это преимущество ранней выживаемости для EVT подтверждается крупными одноцентровыми отчетами. 15 Более того, потому что не существует стандартизированного функционального теста для выявляют ХМИ, диагноз ретроспективный и часто основан на реакции на реваскуляризацию брыжейки. EVT особенно привлекательна, когда диагноз остается неопределенным. Сочетание хорошего технического результата и исчезновения симптомов позволяет уверенно диагностировать ХМИ.

    SMA обычно является основной целью реваскуляризации, но отчеты продемонстрировали разрешение симптомы после изолированного вмешательства CA или IMA, если СМА не поддается лечению. 16,17 Свобода от симптоматического повторение кажется улучшенным с более полным реваскуляризация. 18,19

    EVT не лишен важных сложностей, в том числе смерть, о которой сообщалось до 10% пациентов. 20 Частота рестеноза явно выше, чем после хирургического вмешательства. (25% –50%). 21,22 Следует отметить, что рестеноз после EVT можно легко лечить повторным чрескожным введением вмешательство.

    Американский колледж кардиологии 2005 г. / Американский Рекомендации кардиологической ассоциации равны EVT и хирургии взвешивание в лечении CMI (класс I, уровень доказательности Б). 13 Хирургия используется для пациентов, которые считаются низкий риск с неблагоприятной анатомией для EVT, а также для неудачный EVT из-за окклюзии, закупорки стента или пациенты с рецидивирующим стенозом стента, у которых было несколько неудавшиеся повторные вмешательства. Неатеросклеротические причины CMI (васкулит, нейрофиброматоз, мидаортальный синдром, поражающий брыжеечные артерии) может потребоваться первичное хирургическое вмешательство. лечение. По возможности следует избегать открытой реваскуляризации: обширная реконструкция аортальной или почечной артерии.Это обычно включает обходной анастомоз от надцелиальной аорты к CA и SMA. У пациентов с анатомическими или физиологическими нарушениями может быть использовано ретроградное шунтирование аортальной или подвздошной артерии. Трансаортальный эндартерэктомия может быть рассмотрена у пациентов, которые не кандидаты на EVT и имеют бактериальное заражение или перфорированная кишка, предыдущее облучение брюшной полости, обширное грыжи брюшной стенки или другие враждебные состояния. 23 CA компрессионный синдром (синдром Данбара) обычно лечится разделением средней дугообразной связки либо лапароскопически или открытым способом. 24

    Эндоваскулярные методы и осложнения
    Техника вмешательства на брыжеечной артерии аналогична вмешательству на почечной артерии в отношении до канюляции сосудов, выбор направляющего катетера формы, а также использование проволоки на основе 0,014 дюйма, воздушных шаров, и стенты. Визуализация происхождения CA и SMA, однако может потребоваться выполнение работ на крутых боковых просмотров, а длительные процедуры могут сопровождаться высокими дозами излучения как для пациентов, так и для операторов.

    Необходимо выделить конкретные методы. Из-за При использовании бедренного доступа следует строго учитывать изгиб CA и SMA, большие направляющие катетеры, такие как 7 и даже 8 F. Поддерживающий 0,014- или 0,18-дюймовые направляющие проволоки могут потребоваться для катетерный проход. Бедренный доступ может быть проблематичным и требуют использования доступа к верхней конечности, например как от левой плечевой артерии (рис. 5). Левая радиальная Артериальный доступ требует индивидуальной длины 125 см универсальный направляющий катетер.При работе с рука, расположенный сбоку усилитель изображения может представлять логистические проблемы.

    Иногда CA и SMA могут возникать из общего ствола аорты, что потребует дополнительных методов бифуркации (рис. 6). Хронические тотальные окклюзии может быть рассмотрен антеградно или ретроградно, зная о побочных путях. 25

    Из-за аорто-остиальной природы заболевания баллонно-расширяемые стенты (BES) могут улучшить острый исход процедуры.Размер обычно составляет от 6 до 8 мм. диапазон. Саморасширяющиеся стенты могут использоваться для более дистальных постстентирование поражений или расслоения. В случае 140 пациентов серии, Dahl et al. сообщили, что CA имеет более низкий уровень долгосрочной проходимости по сравнению с SMA после имплантации BES. на основе критериев дуплексного сканирования (55% против 17% за 1 год). 26

    На основе известной прочности хирургических синтетических трансплантаты, покрытые БЭС, используются не только для лечение рестеноза внутри стента, но в качестве основной стратегии лечения.Если они используются, очень важно избегать важных проксимальных ветвей. Проксимальные ветви КА являются левый желудок и дорсальный отдел поджелудочной железы, оба из которых могут быть важным источником залога. В SMA первый ветвь - нижняя панкреатодуоденальная артерия, опять же, важный дополнительный источник для CA.

    В недавнем исследовании, посвященном сравнению стратегий лечения, не было преимуществ металлической BES по сравнению с простой баллонной ангиопластикой при рестенозе; однако имплантация покрытого стента оказалось, что частота рестенозов была заметно ниже. 27 В 1 год, первичная проходимость по БЭС, только ангиопластика, стентов, покрытых политетрафторэтиленом - 54%, 67%, и 100% соответственно. Первичные показатели проходимости на основе Тип судна (SMA или CA) не отличался. Помимо того, что нерандомизированное сравнение, результаты были ограничены меньшим количеством имплантаций покрытых стентов (14 против 77) и более короткий период наблюдения (в среднем 19 против 6,6 мес). Несмотря на ограничения, использование покрытых стенты выглядят многообещающими.

    Полезность защиты от эмболии остается неопределенной. Как и в случае с почечными артериями, раннее разветвление ограничивает эффективность (Рисунок 7). Однако размещение одного из этих устройств целесообразно рассматривать в определенных анатомических ситуациях (окклюзия длинных сегментов, тяжелая кальцификация или острый / подострая ишемия), при которой может наблюдаться повышенная риск дистальной эмболизации.

    Наиболее серьезным процедурным осложнением является развитие острой ишемии кишечника. «Взлом» дистального Брыжеечное ложе с атероэмболиями обычно не поддается лечению.Агрессивные манипуляции с направляющим катетером в больной аорте также может легко «засорять» почки или ноги. Расслоение или тромбоз можно устранить с помощью дополнительных стентов или тромбоаспирации. При необходимости мезентериальный необходимо провести обходной анастомоз с предварительной полной антикоагуляцией быстро предотвратить распространение сгустка в дистальный тощая и подвздошная дуги, при которых хирургическая эмболэктомия не практично. Изолированный инфаркт селезенки также был сообщается после стентирования СА. 28 Кишечная реперфузия кровоизлияние случается редко, но, как сообщается, успешно лечится эндоваскулярной эмболизацией. 29

    РЕЗЮМЕ

    Хотя вряд ли кто-то из эндоваскулярных специалистов чтобы регулярно видеть либо AMI, либо CMI, необходимо его своевременное выявление. Раннее обнаружение требует высокая степень клинического подозрения и, в частности, оценка вариабельных синдромов и визуализации протоколы, связанные с заболеванием. EVT появился как эффективный вариант лечения как для AMI, так и для CMI. Эндоваскулярные методы можно выполнять с меньшими затратами. заболеваемость и приемлемые клинические результаты с простыми вариантами повторного лечения без ущерба для последующей возможности продолжить операцию.

    Грегори Мишкель, MD, FRCPC, FACC, FSCAI, является Содиректор лаборатории сердечной катетеризации Института сердца прерий и Доцент клинической медицины, Южный Иллинойс Медицинский университет, больница Св. Иоанна в Спрингфилде, Иллинойс. Он сообщил, что является оплачиваемым консультантом Cook Medical, Boston Scientific Corporation, Лекарства Company и Eli Lilly / Daiichi Sankyo. Доктор Мишкель может быть достигли по телефону (217) 788-0706; [email protected]

    .

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *