Метаболическое обызвествление: Нарушения обмена кальция: причины и следствия.

Содержание

Кальциноз аорты, клапанов сердца и сосудов: лечение, причины, симптомы

© Автор: Бесчастных Екатерина под редакцией врача первой категории З. Нелли Владимировны, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество кальция, вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты. Происходит известкование ее стенок и створок клапана. Этот процесс носит название кальциноз (кальцификация, обызвествление). В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.

Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.

Устранение кальциноза

Кальциноз аорты является одной из причин развития тяжелого заболевания — аортального стеноза (АС). Специальной методики медикаментозной терапии этого заболевания нет. Обязательно проводится общеукрепляющий курс, направленный на профилактику ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности, а также на устранение уже имеющихся заболеваний.

  • Лечение кальциноза легкой и средней степени тяжести проводится препаратами-антагонистами кальция, с большим содержанием магния. Они успешно растворяют известковые отложения на стенках аорты. В растворенном виде часть из них выводится из организма, а часть вбирает в себя костная ткань.
  • Назначаются препараты для нормализации артериального давления и поддерживания его в определенных пределах.
  • Застой крови в малом круге устраняется приемом диуретиков.
  • При возникающей в левом желудочке систолической дисфункции и мерцательной аритмии применяется Дигоксин.
  • Тяжелые формы устраняются только хирургическим вмешательством.
  • Для лечения кальциноза аорты в детском возрасте используется аортальная баллонная вальвулопластика – малоинвазивная процедура расширения сердечного клапана посредством введения в аорту катетера с надувающимся баллончиком на конце (технология близка к традиционной ангиопластике).

Кальциноз — причина стеноза аортального клапана

Одной из распространенных причин (до 23%) развития пороков сердечных клапанов является стеноз аортального клапана (АК). Его вызывает воспалительный процесс (ревматический вальвулит) или кальциноз. Это заболевание считается истинным стенозом. Кальциноз створок аортального клапана приводит к дегенеративным изменениям его тканей. Они постепенно уплотняются и становятся толще. Чрезмерное наслоение солей извести способствует срастанию створок по комиссурам, в результате чего происходит уменьшение эффективной площади отверстия аорты и возникает недостаточность ее клапана (стеноз). Это становится препятствием на пути кровотока из левого желудочка. В результате, на переходном участке от ЛЖ в аорту возникает перепад кровяного давления: внутри желудочка оно начинает резко повышаться, а в устье аорты падает. Вследствие этого, левожелудочковая камера постепенно растягивается (дилатируется), а стенки утолщаются (гипертрофируются). Что ослабляет его сократительную функцию и снижает сердечный выброс. Левое предсердие при этом испытывает гемодинамическую перегрузку. Она переходит и на сосуды малого круга кровообращения.

Необходимо отметить, что левый желудочек обладает мощной силой, способной компенсировать негативные последствия стеноза. Нормальное наполнение его кровью обеспечивается интенсивным сокращением левого предсердия. Поэтому, на протяжении длительного времени порок развивается без заметного нарушения кровообращения, а у больных отсутствуют симптомы.

Развитие кальциноза аортального клапана

Обызвествление сердечных клапанов является предшественником таких заболеваний, как сердечная недостаточность, генерализованный атеросклероз, инсульт, инфаркт и т. д. Обычно кальциноз аортального клапана развивается на фоне дегенеративных процессов, происходящих в его тканях, вызванных ревматическим вальвулитом. На сморщенных, спаянных между собой краях клапанных створок образуются бесформенные известковые наросты, перекрывающие устье аорты. В отдельных случаях кальциноз может захватывать расположенные в непосредственной близости стенку левого желудочка, переднюю створку МК, перегородку между желудочками.

Заболевание имеет несколько стадий:

  1. На начальной стадии отмечается гиперфункция левого желудочка. Она способствует полному его опорожнению. Поэтому дилатации (растягивания) его полости не происходит. Такое состояние может продолжаться достаточно долго. Но возможности гиперфункции не безграничны и наступает следующая стадия.
  2. В полости ЛЖ с каждым разом остается все больше крови. За счет этого его диастолическое (в период возбуждения) наполнение требует большего объема. И желудочек начинает расширяться, то есть происходит его тоногенная дилатация. А это в свою очередь вызывает усиление сокращения ЛЖ.
  3. На следующей стадии наступает миогенная дилатация, вызванная ослаблением миокарда, которая является причиной аортальной недостаточности (стеноза).

 

старческий (сверху) и двустворчатый стеноз (внизу) аортального клапана из-за кальциноза

Выявляется кальциноз АК при проведении рентгенографии. Он отчетливо виден на косой проекции. На ЭХОКГ кальциноз регистрируется в виде огромного количества эхосигналов высокой интенсивности.

Так как длительное время происходит компенсация аортальной недостаточности кровообращения, человек чувствует себя вполне здоровым. У него отсутствуют клинические проявления заболевания. Сердечная недостаточность возникает неожиданно (для больного) и начинает быстро прогрессировать. Смерть наступает в среднем через 6 с половиной лет с момента возникновения выраженных симптомов. Единственным эффективным методом лечения этого порока является хирургическая операция.

 

Кальциноз митрального клапана

Кальционоз очень трудно диагностировать, так как его клинические проявления схожи с симптомами кардиосклероза, гипертонической болезни, ревматизма. Поэтому нередко больному ставится ошибочный диагноз, а обызвествление продолжает прогрессировать, приводя к тяжелым порокам сердца, таким как недостаточность митрального клапана или митральный стеноз.

кальциноз митрального клапана

Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У них появляется одышка, перебои в работе сердца, чередующиеся с частым сердцебиением, сердечные боли. Во многих случаях отмечается кашель с кровью, голос становится сиплым. Своевременно проведенное лечение кальциноза митрального клапана, с применением комиссуротомии митральной и профилактической медикаментозной терапии, не только восстановит сердечную деятельность, но и даст возможность вести активный образ жизни.

Возможность выявить кальцинирование этого вида дает допплеровское цветное сканирование. На осмотре у врача бросается в глаза акроцианоз и «митральный» румянец на фоне бледности кожных покровов. При полном обследовании больного диагностируется расширение левого предсердия и гипертрофированность его стенки, с небольшими тромбами в ушке. При этом размеры левого желудочка остаются без изменения. У правого желудочка — стенки расширены, с заметным утолщением. Расширены также легочные вены и артерия.

Кальциноз сосудов и его виды

Кальцинированные бляшки на стенках артерий — одна из распространенных причин возникновения инфаркта миокарда и инсульта, вследствие значительного сужения просвета между их стенками. Оно препятствует обратному току крови от сердца. Это нарушает кровообращение большого круга, приводя к недостаточности снабжения кровью миокарда и головного мозга, и не удовлетворяя их потребности в кислороде.

По механизму развития кальциноз сосудов делится на следующие виды:

  • Кальцинирование метастатическое, причиной возникновения которого становятся нарушения в работе (заболевания) отдельных органов, например, почек, толстой кишки и т.д. У пожилых людей и в детском возрасте обызвествление развивается от излишнего приема витамина Д. Чаще всего этот вид кальциноза не имеет клинических признаков.
  • Интерстициальный (универсальный) кальциноз или обызвествление метаболическое. Вызывается повышенной чувствительностью организма к солям кальция (кальцификацией). Прогрессирующее, тяжело протекающее заболевание.
  • Кальцинирование дистрофическое. Этот кальциноз сердца приводит к образованию «панцирного сердца» при перикардите или «панцирного легкого» при плеврите, вызывает нарушение сердечной деятельности и может стать причиной тромбоза.
  • У детей нередко отмечается идиопатический (врожденный) кальциноз, возникающий при патологиях развития сердца и сосудов.

Кальциноз брюшной аорты

К смертельному исходу в течение года может привести аневризма брюшной аорты. Иногда человек умирает внезапно от внутреннего кровотечения в брюшной полости, вызванного разрывом аневризмы. Причиной этого заболевания является кальциноз брюшной аорты. Он выявляется при проведении обзорной рентгеноскопии.

Основными симптомами этого заболевания являются возникающие после каждого приема пищи боли в животе, которые по мере развития болезни нарастают, а также перемежающаяся хромота.

Устраняется хирургической операцией — резекцией аневризмы. В дальнейшем проводится протезирование удаленного участка аорты.

Кальциноз внутрисердечный

Патологический процесс отложения солей кальция на склеротических пристеночных утолщениях миокарда и его хордальных нитях, створках и основаниях клапанов (внутрисердечный кальциноз) приводит к тому, что в тканях происходит изменение физико-химических свойств. В них накапливается фосфатаз щелочной, который ускоряет образование солей кальция и способствует их оседанию на некротических участках. Иногда внутрисердечный кальциноз сопровождается редкими, а порой и неожиданными проявлениями, например, повреждением эндотелия и его экскориацией. В отдельных случаях происходит разрыв эндотелия, который вызывает тромбоз клапанов.

Тромбозы опасны тем, что приводят к сепсису и тромбоэндокардиту. В медицинской практике немало случаев, когда тромбоз полностью перекрывал митральное кольцо. На почве внутрисердечного кальциноза может развиться стафилококковый эмболический менингит, который практически всегда заканчивается летальным исходом. При распространении кальциноза на обширные участки створок клапана происходит размягчение его тканей и формирование на них казеозовидных масс. С клапанных створок казеоз может перейти на близлежащие участки миокарда.

Различают два вида внутрисердечного кальциноза:

  1. Первичный (дегенеративный, возрастной), происхождение которого не всегда известно. Чаще всего наблюдается при старении организма.
  2. Вторичный, возникающий на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек и т.п.

Лечение первичного кальциноза сводится к профилактике возникновения дистрофических изменений, связанных со старением организма. При вторичном кальцинозе в первую очередь устраняется причина, вызывающая процесс образования известковых наростов на стенках сосудов и клапанах.

ангиопластика – метод устранения кальциноза

Распространенным методом лечения некоторых заболеваний сердца, в частности инфаркта миокарда применяется баллонная ангиопластика (восстановление просвета сосуда посредством раздувающегося баллона). Этим способом расширяют коронарные артерии, сдавливая и расплющивая кальциевые наросты на их стенках, перекрывающие просветы. Но сделать это достаточно трудно, так как в баллонах требуется создать давление, в два раза превышающее то, которое используется при лечении инфаркта. При этом возникают некоторые риски, например, система наддува или сам баллончик могут не выдержать увеличенного до 25 атм. давления и лопнуть.

Клинические признаки

Чаще всего симптомы внутрисердечного кальциноза проявляются на поздних стадиях, когда известковые отложения уже вызвали значительные физиологические изменения строения сердца и привели к нарушению кровообращения. Человек ощущает перебои в сердечном ритме, испытывает боль в области сердца и постоянную слабость. У него часто кружится голова (особенно при резкой смене положения). Постоянным спутником кальциноза является одышка. В первое время она уменьшается в состоянии покоя, но при прогрессировании заболевания отмечается даже во время ночного сна. Возможны непродолжительные обмороки и кратковременные потери сознания.

Основные причины возникновения кальциноза кроются в нарушении регуляции обменных процессов. Оно может быть вызвано сбоями в работе эндокринной системы, которые приводят к снижению выработки парагормонов и кальцитонина. Это становится причиной нарушения кислотно-щелочного баланса крови, в результате чего соли кальция перестают растворяться и в твердом виде оседают на стенках сосудов.

Нередко кальцинированию способствуют заболевания почек (хронический нефрит или поликистоз), опухоли и миеломные заболевания. Кальциноз артерий может возникать в послеоперационный период, на фоне травмирования мягких тканей при имплантации функциональных устройств. Известковые конгломераты больших размеров чаще всего образуются на участках с отмершей тканью или при ее дистрофии.

Современные методы диагностики

Высокая смертность среди больных с диагнозом кальциноз сердца или аорты заставляет медиков всего мира искать новые более совершенные методы диагностирования этого заболевания. В стадии клинических испытаний находятся следующие методики:

  • ЭЛКГ (электронно-лучевая компьютерная томография), дающая качественную оценку кальцинирования.
  • Двухмерная ЭХОКГ, посредством которой получают визуализацию кальцинитов. Они выявляются в виде множественных эхосигналов. Эта методика позволяет выявить анатомические нарушения, но не дает количественной оценки степени распространенности кальцинирования.
  • Ультрасонография. С ее помощью можно выявить кальциноз стенок сосудов, но он не позволяет установить наличие и степень кальцинирования клапанов аорты.
  • Ультразвуковая денситометрия. Она проводится посредством Nemio — диагностической системы от фирмы TOSHIBA. В нее входит кардиальный датчик в виде фазированной решетки и компьютерная кардиальная программа IHeartA. Этот прибор позволяет диагностировать степень распространения кальциноза по показателям Mean.
    1. Если Mean меньше 10, кальциноз АК отсутствует;
    2. Если 10<Mean≤13, развивается незначительный кальциноз 1 степени;
    3. Если 13<Mean≤17, распространение кальцинирования умеренное, ему присваивается 2 степень;
    4. Mean>17 свидетельствует о значительном разрастании известковых отложений (3 степень).

Особенно важно своевременно и правильно диагностировать степень кальциноза в период беременности. При высокой степени обызвествления нередко возникают проблемы во время родов, так как кальций может оседать не только на клапаны сердца, но и на плаценту. Если поставлен диагноз кальциноз 1-ой степени, следует ограничить употребление продуктов с высоким содержанием кальция. Рекомендуется прием поливитаминов и препаратов с большим содержанием магния.

Народные рецепты против кальциноза

Считается, что можно остановить развитие кальциноза, используя народные средства на основе чеснока. Уникальную способность этого растения растворять известковые отложения обнаружили европейские ученые, проводившие исследования о воздействии его биологически активных веществ на кровеносные сосуды. В профилактических целях в день достаточно съедать всего два зубчика.

Китайские целители готовили чесночную настойку из 300 г очищенных и измельченных долек чеснока и 200 граммов спирта (водки). После 10-тидневного настаивания ее принимали по следующей схеме:

  • 5 дней, начиная с одной капли на 50 мл холодного молока, три раза в день, с каждым приемом прибавляя по одной капле. Вечером пятого дня надо выпить 50 мл молока с 15-ю каплями чесночной настойки.
  • 5 дней, убавляя по одной капле на каждый прием. На 10-й день вечером нужно выпить 50 мл молока с одной каплей настоя.
  • Затем принимать по 25 капель на каждый прием, пока не кончится настойка.

Сохранился рецепт «Эликсира молодости», который использовали тибетские монахи для очищения кровеносных сосудов и продления жизни:

  • Они брали по 100 грамм сухой травы ромашки, пустырника и березовых почек. Тщательно перемешивали и измельчали смесь. Одну столовую ложку приготовленного сбора заваривали 0,5 л кипятка и настаивали 20 минут. Стакан теплого процеженного настоя, с добавлением столовой ложки меда необходимо выпить вечером перед сном. Вторая порция выпивается утром натощак.

Оба эти бальзама эффективно очищают сосуды, устраняя признаки атеросклероза и кальциноз стенок аорты, возвращая им их эластичность. Использовать их рекомендуется раз в пять лет.

Видео: избыток кальция в организме, программа “О самом главном”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Кальциноз — Медицинская энциклопедия

I

Кальциноз (calcinosis; кальций + -ōsis; синоним: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия)

выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В развитии К. участвуют многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.

В зависимости от преобладания в развитии К. местных или общих факторов различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии, обусловленной усиленным выходом кальция из депо и сниженным выведением его из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (недостаток кальцитонина, гиперпродукция паратгормона). Известковые метастазы отмечают при разрушении костей (множественные переломы, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, остеомаляция), гиперпаратиреозе, поражении толстой кишки (хроническая дизентерия, отравление сулемой) и почек (хронический нефрит, поликистоз), избыточном поступлении в организм витамина D. Отложения солей кальция при этом наиболее часто обнаруживают в слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местное отложение солей кальция в некротизированных или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях. При этом в тканях образуются известковые сростки (петрификаты), в которых может развиваться в дальнейшем костная ткань (оссификация). Петрификаты обнаруживаются в туберкулезных казеозных очагах, инфарктах, гуммах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергается рубцовая ткань в клапанах сердца при пороках сердца, атеросклеротические бляшки (рис.), клетки почечных канальцев, хрящи, погибшие паразиты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра) объясняют нестойкостью буферных систем, в связи с чем кальций даже при невысоких концентрациях не удерживается в крови и тканевой жидкости. Определенную роль играют наследственные факторы и повышенная чувствительность тканей к кальцию (кальцифилаксия). Различают системный и ограниченный К. При системном К. соли кальция откладываются в коже (кальциноз кожи), мышцах, нервах, сосудах, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. Ограниченный (местный) К. характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев кистей или стоп. Метаболическое обызвествление кожи и подкожной клетчатки наблюдается при дерматомиозите.

Микропреп

Кальциноз - это... Что такое Кальциноз?

выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В развитии К. участвуют многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями. В зависимости от преобладания в развитии К. местных или общих факторов различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии, обусловленной усиленным выходом кальция из депо и сниженным выведением его из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (недостаток кальцитонина, гиперпродукция паратгормона). Известковые метастазы отмечают при разрушении костей (множественные переломы, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, остеомаляция), гиперпаратиреозе, поражении толстой кишки (хроническая дизентерия, отравление сулемой) и почек (хронический нефрит, поликистоз), избыточном поступлении в организм витамина D. Отложения солей кальция при этом наиболее часто обнаруживают в слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местное отложение солей кальция в некротизированных или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях. При этом в тканях образуются известковые сростки (петрификаты), в которых может развиваться в дальнейшем костная ткань (оссификация). Петрификаты обнаруживаются в туберкулезных казеозных очагах, инфарктах, гуммах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергается рубцовая ткань в клапанах сердца при пороках сердца, атеросклеротические бляшки (рис.), клетки почечных канальцев, хрящи, погибшие паразиты. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра) объясняют нестойкостью буферных систем, в связи с чем кальций даже при невысоких концентрациях не удерживается в крови и тканевой жидкости. Определенную роль играют наследственные факторы и повышенная чувствительность тканей к кальцию (кальцифилаксия). Различают системный и ограниченный К. При системном К. соли кальция откладываются в коже (кальциноз кожи), мышцах, нервах, сосудах, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. Ограниченный (местный) К. характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев кистей или стоп. Метаболическое обызвествление кожи и подкожной клетчатки наблюдается при дерматомиозите.

Микропрепарат стенки аорты при атеросклерозе: 1 — массивное отложение солей кальция в атеросклеротическую бляшку; 2 — внутренняя эластическая мембрана. Окраска по Ван-Гизону и на эластическую ткань; ×100.

Смешанные дистрофии - это... Что такое Смешанные дистрофии?

Сме́шанные дистрофи́и (паренхимато́зно-мезенхима́льные дистрофи́и, паренхимато́зно-строма́льные дистрофи́и) — дисметаболические процессы, развивающиеся как в паренхиме, так и в строме органов.

Классификация

Смешанные дистрофии классифицируют следующим образом:

I. Нарушения обмена сложных белков

  1. Эндогенные пигментации — нарушения обмена хромопротеинов
  2. Мочекислый диатез — нарушения обмена нуклеопротеинов
  3. Нарушения обмена липопротеинов (прежде всего холестерол-содержащих липопротеинов).

II. Нарушения обмена минеральных веществ (минеральные дистрофии)

  1. Нарушения обмена минеральных макроэлементов (калия, натрия, кальция, магния, фосфора, хлора, серы)
  2. Микроэлементозы — нарушения обмена микроэлементов (железа, меди, марганца, селена, кремния и др.).

Ранее для обозначения сложных белков использовали термин «протеиды» (липопротеиды, нуклеопротеиды, хромопротеиды и т.п.). В 1985 г. Международный союз по теоретической и прикладной химии рекомендовал называть сложные белки, используя суффикс «-ин» (липопротеины, нуклеопротеины, хромопротеины и т.п.), а понятие «протеиды» закрепить за белковоподобными веществами.

Основное значение для патологической анатомии человека среди минеральных макроэлементозов имеют нарушения обмена кальция, среди микроэлементозов — нарушения метаболизма железа и меди. К минеральным дистрофиям также относится образование камней (конкрементов).

Эндогенные пигментации

Эндоге́нные пигмента́ции — нарушение обмена хромопротеинов (эндогенных пигментов) и их метаболитов. Эндогенными пигментами называются окрашенные белки или продукты обмена аминокислот, образующиеся в самом организме. В отличие от этого, экзогенными пигментами обозначают окрашенные вещества, поступающие в организм человека из внешней среды.

Классификация эндогенных пигментаций

Основными формами нарушения обмена хромопротеинов являются следующие патологические процессы:

  1. Гемосидероз
  2. Желтушный синдром
  3. Порфирии
  4. Нарушения обмена меланина
  5. Липофусциноз.

Гемосидероз

Гемосидеро́з — увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Отложение в органах (печень, поджелудочная железа, миокард) этих пигментов приводит к прогрессирующей гибели паренхиматозных элементов, замещению их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиосклероз) и развитию функциональной недостаточности органов (хронической печёночной и сердечной недостаточности, сахарного диабета).

Классификация форм гемосидероза

Различают общий и местный гемосидероз. Особой формой общего гемосидероза является гемохроматоз.

I. Общий гемосидероз

  1. Обусловленный гемолизом
  2. Гемохроматоз (первичный гемохроматоз и приобретённые формы)

II. Местный гемосидероз

  1. В участках кровоизлияний и в ткани регионарных к ним лимфоузлов
  2. Гемосидероз лёгких (наследственные формы и бурая индурация)
Общий гемосидероз

Общий гемосидеро́з (распространённый гемосидероз) — гемосидероз вследствие внутрисосудистого или выраженного внесосудистого гемолиза.

Внутрисосудистый гемолиз развивается при (1) интоксикациях (яд змей, производные бензола), (2) инфекциях (малярия, септицемия) и (3) иммунопатологических (например, аутоиммунном) процессах. Выраженный внесосудистый гемолиз наблюдается при множественных обширных кровоизлияниях. В основном катаболический ферритин и гемосидерин откладываются в органах и тканях, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (в печени, селезёнке, лимфоузлах, костном мозге), поэтому они окрашиваются в ярко-коричневый, бурый цвет (их ткань приобретают «ржавый вид»). При микроскопическом исследовании в макрофагах (сидеробластах) и в межклеточном веществе выявляются многочисленные коричневые гранулы, окрашивающиеся в реакции Перлса.

Гемохроматоз

Гемахромато́з — распространённый гемосидероз, при котором происходит накопление в тканях анаболического ферритина и образованного из него гемосидерина вследствие усиленного всасывания алиментарного железа в тонкой кишке. Различают наследственный (первичный) и приобретённый (вторичный) гемохроматоз. Первичный гемохроматоз является самостоятельным заболеванием и формируется в детском возрасте. Вторичный гемохроматоз встречается, как правило, у взрослых, осложняя какие-либо другие заболевания, оперативные вмешательства и лекарственную терапию.

I. Наследственный гемохроматоз (первичный гемохроматоз, «бронзовый диабет»).

II. Приобретённый гемохроматоз (вторичный гемохроматоз)

  1. Алкогольный гемохроматоз
  2. Постгастроэктомический гемохроматоз
  3. Лекарственный гемохроматоз.

Первичный гемохроматоз. Особенностью наследственного гемохроматоза является увеличение содержания в тканях не только ферритина и гемосидерина, но также меланина (в коже) и липофусцина (во внутренних органах). Заболевание проявляется тремя основными синдромами: (1) бронзовым дерматозом (потемнение кожи из-за усиления продукции меланина), (2) вторичным сахарным диабетом, развивающимся в результате поражения поджелудочной железы, и (3) пигментным циррозом печени. Первые два синдрома обусловили ещё одно название болезни — бронзовый диабет. Кроме того, в ряде случаях отмечается (4) тяжёлое поражение сердца (пигментная кардиомиопатия).

Вторичный гемохроматоз наиболее часто встречается при хроническом алкоголизме (алкогольный гемохроматоз), после оперативного удаления желудка (постгастроэктомический гемохроматоз) и при злоупотреблении железосодержащими препаратами (лекарственный гемохроматоз).

Местный гемосидероз

Местный гемосидеро́з развивается в участках кровоизлияний («старые» кровоизлияния), в лимфатических узлах, регионарных к месту кровоизлияния, а также в лёгких (лёгочный гемосидероз).

Различают два варианта гемосидероза лёгких — наследственный и приобретённый.

I. Наследственный гемосидероз лёгких

  1. Синдром Гудпасчера
  2. Болезнь Селена—Геллерстедта.

II. Приобретённый гемосидероз лёгких (бурая индурация лёгких) при хронической сердечной недостаточности.

Наследственный гемосидероз лёгких характерен для двух редких заболеваний: пневморенального синдрома Гудпасчера, при котором помимо лёгких отмечается поражение почек, и болезни Се́лена—Геллерсте́дта. При этих заболеваниях развиваются повторные кровоизлияния в лёгочную ткань, следствием чего и является гемосидероз. Приобретённый гемосидероз лёгких формируется при синдроме хронической сердечной недостаточности и носит название бурой индурации лёгких.

Желтушный синдром (icterus)

Желту́шный синдро́м (icterus) — накопление в тканях билирубина.

Классификация желтух

Выделяют три патогенетических типа желтушного синдрома:

I. Гемолитическая желтуха.

II. Паренхиматозная желтуха

  1. Наследственная паренхиматозная желтуха
  2. Приобретённая паренхиматозная желтуха.

III. Механическая желтуха

  1. Обтурационная желтуха
  2. Компрессионная желтуха.
Гемолитическая желтуха

Гемолити́ческая желту́ха развивается в результате внутрисосудистого или выраженного внесосудистого гемолиза. Чаще она сопровождает гемолитические анемии.

Паренхиматозная желтуха

Паренхимато́зная желту́ха — желтуха вследствие нарушения обмена билирубина в гепатоцитах (основных паренхиматозных клетках печени). Паренхиматозная желтуха может быть наследственной (наследственные печёночные гипербилирубинемии) и приобретённой (гепатиты, гепатозы, цирроз печени, опухоли печени и другие приобретённые заболевания печени).

I. Наследственная паренхиматозная желтуха

  1. Синдром Жильбе́ра—Лильестра́нда—Мейленгра́хта
  2. Синдром Кри́глера—На́йяра
  3. Синдром Да́бина—Джо́нсонаболезнь чёрной печени»)
  4. Синдром Ро́тора.

II. Приобретённая паренхиматозная желтуха.

Наследственные паренхиматозные желтухи встречаются при следующих заболеваниях: (1) синдроме Жильбе́ра—Лильестра́нда—Мейленгра́хта (при этом нарушается первый этап обмена билирубина в гепатоцитах — поглощение гепатоцитами неконъюгированного билирубина из крови синусоидных капилляров), (2) синдроме Кри́глера—На́йяра (нарушается второй этап обмена билирубина в гепатоцитах — конъюгирование билирубина с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и образование билирубина-диглюкуронида), (3) синдроме Да́бина—Джо́нсона и (4) синдроме Ро́тора (нарушается третий этап обмена билирубина в гепатоцитах — экскреция конъюгированного билирубина в желчь). Синдром Дабина—Джонсона отличается от синдрома Ротора наличием в печени тёмного липофусцина, придающего органу почти чёрный цвет («болезнь чёрной печени»). Все перечисленные синдромы, за исключением тяжёлой формы синдрома Криглера—Найяра, протекают легко, признаки печёночной недостаточности часто отсутствуют. Тяжёлая форма синдрома Криглера—Найяра приводит к летальному исходу в первые недели или месяцы жизни.

Механическая желтуха

Механи́ческая желту́ха — форма желтухи, развивающаяся при затруднении оттока (пассажа) желчи. Механическая желтуха подразделяется на обтурационный и компрессионный варианты.

1. Обтурацио́нная желтуха — механическая желтуха, развивающаяся при наличии внутри протока препятствия оттоку желчи (камень, экзофитная опухоль, рубцовый стеноз, цитомегаловирусный холангиогепатит, муковисцидоз).

2. Компрессио́нная желтуха — механическая желтуха вследствие сдавления (компрессии) желчных протоков извне (опухолью, лигатурой, узлами-регенератами при циррозе печени и т.п.).

При длительной механической желтухе в печени развиваются (1) холеста́з (желчные капилляры и протоки переполняются желчью и расширяются) и (2) желчные некрозы (некрозы ткани, инфильтрированной желчью, при разрыве стенки расширенных желчных протоков). Повышение давления желчи в протоках приводит к секреции её компонентов в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита, возникает холеми́я. Желчные некрозы в печени замещаются грубоволокнистой соединительной тканью, в результате чего может развиться цирроз печени, который называется вторичным билиарным циррозом. Холемия обусловливает (1) общую интоксикацию, (2) кожный зуд и (3) геморрагический синдром. Наиболее агрессивными компонентами желчи являются желчные кислоты (их наличие в крови обозначается термином холалеми́я). Желчные кислоты благодаря детергентному эффекту вызывают разрушение тканевых элементов, в частности, структур сосудистой стенки, что лежит в основе геморрагических проявлений механической желтухи.

Порфирии

Порфири́и — патологические процессы, при которых происходит накопление в тканях порфиринов.

Классификация порфирий

Различают наследственные и приобретённые формы порфирий.

I. Наследственные порфирии (первичные порфирии)

  1. Эритропоэтические порфирии
  2. Печёночные порфирии
  3. Неврологические порфирии.

II. Приобретённые порфирии (вторичные порфирии)

  1. Порфирия при пеллагре
  2. Лекарственная порфирия
  3. Свинцовая порфирия.
Наследственные порфирии

Среди наследственных порфирий выделяют (1) эритропоэтические, (2) печёночные и (3) неврологические формы.

1. Среди эритропоэти́ческих порфирий наиболее тяжёлым течением отличается эритропоэтическая уропорфирия Гюнтера. Нередко она приводит к инвалидности и к смерти в раннем детском возрасте. До появления антибиотиков смерть наступала в основном от сепсиса. В настоящее время больные нередко доживают до зрелого возраста (25—30 лет), однако лицо и шея и у них обезображены рубцами. Заболевание проявляется (1) гемолитической анемией, (2) тяжёлым фотодерматитом, (3) коричневой окраской твёрдых тканей зубов и (4) красным цветом мочи. Гемолитическая анемия обусловлена избыточным разрушением эритроцитов в селезёнке («внутриклеточный гемолиз»). Фотодерматит развивается вследствие повышения чувствительности кожи к солнечным лучам под влиянием порфиринов (порфирины являются фотосенсибилизаторами). В различных участках кожного покрова появляются пузыри, после вскрытия которых остаются плохо заживающие язвы, нередко инфицирующиеся. К доброкачественным формам эритропоэтических порфирий относятся эритропоэтическая протопорфирия Магнуса и эритропоэтическая копропорфирия.

2. Печёночной формой наследственной порфирии является так называемая поздняя кожная порфирия (урокопропорфирия) — наиболее распространённая наследственная порфирия в России. Манифестация заболевания обычно происходит в возрасте старше 40 лет (отсюда «поздняя» в названии формы). Провоцируют проявления болезни злоупотребление алкоголем, действие гепатотропных ядов, контакт с бензином, опухоли печени, перенесённый тяжёлый гепатит. Лечение заболевания оказывается эффективным только в случае полного отказа от спиртных напитков. Основными изменениями при кожной поздней порфирии являются (1) фотодерматит и (2) поражение печени. Фотодерматит сопровождается покраснением, отёком кожи, образованием пузырей, при длительном течении приводит к атрофии и сухости кожи. В некоторых случаях поражённые участки кожного покрова утолщены за счёт фиброза (склеродермоподобная форма), в других — гиперпигментированы за счёт накопления меланина (меланодермическая форма). Печень часто увеличивается, функция её нарушается. Наиболее эффективным средством лечения болезни является противомалярийный препарат делагил (хлорохин): он связывает порфирины в гепатоцитах и выводит их с мочой. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что делагил вызывает разрушение части митохондрий гепатоцитов, в эндомембранах которых происходит синтез порфиринов. Деструкция митохондрий облегчает выделение делагил-порфириновых комплексов из гепатоцитов в кровь и желчь. Однако большие дозы делагила могут привести к разрушению гепатоцитов и развитию печёночной недостаточности.

3. Из неврологических форм наследственной порфирии выделяют (1) острую перемежающуюся порфирию, (2) наследственную копропорфирию Бергера—Гольдберга, (3) копропротопорфирию (вариегатную порфирию) и (4) честерскую порфирию (описана у жителей английского города Честер). Острая перемежающаяся порфирия характеризуется поражением нервной системы, прежде всего периферической (неврит, плексит, ганглионит), а также розовой окраской мочи в период обострения болезни. Характерный признак заболевания — боли в животе (в эпигастрии или в правой подвздошной области, в правом подреберье), в поясничной области, в конечностях. Больных нередко оперируют с подозрением на острый аппендицит или холецистит, однако источник болевого синдрома при этом не обнаруживается и к облегчению состояния больного операция не приводит. Смертельным осложнением является паралич дыхательных мыщц.

Приобретённые порфирии

Приобретённые порфирии осложняют течение (1) свинцовой интоксикации, (2) пеллагры (гиповитаминоза РР), а также (3) являются побочным эффектом применения некоторых лекарственных средств.

Нарушения обмена меланина

Нарушения обмена меланина проявляются гипомеланозом (снижением его содержания) и гипермеланозом (усилением продукции пигмента).

I. Гипомеланоз

  1. Альбинизм (полный, неполный, частичный)
  2. Витилиго (песь)
  3. Лейкодерма (лейкодермия).

II. Гипермеланоз

  1. Распространённый наследственный гипермеланоз
  2. Распространённый приобретённый гипермеланоз
  3. Местный врождённый гипермеланоз
  4. Местный приобретённый гипермеланоз.
Гипомеланоз

Выделяют три формы гипомеланоза: альбинизм, витилиго (песь) и лейкодерму (лейкодермию).

1. Альбини́зм (от лат. albus — белый) — наследственный гипомеланоз, проявляющийся сразу после рождения. Различают три варианта альбинизма: полный (отсутствие меланина во всех тканях организма), неполный (снижение содержания меланина в коже по сравнению с расовой нормой) и частичный (очаговый). Неполный альбинизм (альбиноидизм) особенно характерен для северных европеоидов (жители российского Севера и Скандинавии). Частичный альбинизм представляет собой наследственную форму местного гипомеланоза (например, «седая прядь» волос).

2. Витили́го (песь) — наследственный очаговый гипомеланоз, проявляющийся не сразу после рождения, а через несколько месяцев, лет и даже десятилетий. О наследственной природе процесса свидетельствует его семейный характер.

3. Лейкоде́рма (лейкодерми́я) — приобретённый очаговый гипомеланоз. Различают два основных типа лейкодермии: (1) инфекционный и (2) эндокринный. Инфекционная лейкодермия встречается при таких заболеваниях, как сифилис (например, «ожерелье Венеры») или проказа (лепра). Эндокринная лейкодермия характерна для гипотиреоза, сахарного диабета и болезни Реклингаузена (гиперпаратиреоза).

Распространённый гипермеланоз

Различают (1) наследственные и (2) приобретённые формы распространённого гипермеланоза. Примером наследственного распространённого гипермеланоза является усиление пигментации кожи при пигментной ксеродерме. Приобретённый распространённый гипермеланоз наблюдается при тяжёлой форме хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона).

Пигме́нтная ксероде́рма (от лат. xeroderma — сухая кожа) — наследственное заболевание, в основе которого лежит недостаточность ферментов репарации ДНК. Энзимы репарации ДНК прежде всего необходимы клеткам эпидермиса, на которые в течение всей жизни воздействует солнечный ультрафиолет — основной естественный мутаген для человека, поэтому именно в этих клетках отмечается их высокая активность. При пигментной ксеродерме основные изменения развиваются в коже: на открытых участках кожного покрова формируется фотодерматит. Одним из проявлений фотодерматита является реактивный гипермеланоз. С течением времени мутации в клетках кожи приводят к развитию злокачественной опухоли (карциномы, меланомы или саркомы), от которой больные погибают обычно на втором десятилетии жизни. Более лёгкая форма заболевания носит название пигментный ксеродермо́ид Ю́нга; злокачественные опухоли при этом развиваются примерно на 10—15 лет позже. Больным пигментной ксеродермой необходимо с детства избегать солнечного и артифициального (искусственного) ультрафиолета.

Болезнь Аддисона (тяжёлая форма хронической недостаточности коры надпочечников) характеризуется увеличением продукции аденогипофизом меланотропного гормона (меланотропинов). Меланотропины способствуют увеличению числа меланоцитов в коже, поэтому при этом заболевании отмечается распространённый гипермеланоз кожи (меланодермия). Болезнь Аддисона развивается вследствие разрушения ткани обоих надпочечников при аутоиммунном и туберкулёзном адреналите, а также при двусторонних метастазах злокачественной опухоли в надпочечники.

Местный гипермеланоз

Выделяют наследственные и приобретённые формы местного гипермеланоза. Наследственный местный гипермеланоз встречается при некоторых онкогенетических синдромах (например, при болезни Пе́йтца—Йе́герса и комплексе Ка́рни) и характеризуется появлением врождённых меланоцитарных невусов. Приобретённый местный гипермеланоз носит (1) опухолевый (приобретённые меланоцитарные невусы, злокачественная меланома) и (2) реактивный характер. Реактивный локальный гипермеланоз встречается при многих заболеваниях и патологических процессах: гипермеланоз кожи при хронических дерматитах, гипермеланоз толстой кишки при длительных запорах и т.п.

Чёрный акантоз. Особое значение среди форм приобретённого локального меланоза имеет чёрный акантоз (acanthosis nigricans, пигментно-сосочковая дистрофия кожи). При этом на коже, особенно в области естественных складок, появляются выросты (сосочки), высотой не менее 0,5 см. Кожа пигментируется. При микроморфологическом исследовании в эпидермисе обнаруживаются реактивные изменения, прежде всего акантоз (утолщение шиповатого слоя за счёт активной пролиферации эпидермоцитов). Чёрный акантоз обычно является неспецифическим паранеопластическим процессом, т.е. сопутствует развитию злокачественных новообразований и при его обнаружении у взрослого человека необходимо исключить опухолевый процесс (у детей аналогичные изменения могут быть пороком развития кожи). Дифференцировать чёрный акантоз приходится с чёрным псевдоакантозом, встречающимся у тучных людей. Основным отличие чёрного псевдоакантоза является высота сосочковых разрастаний кожи менее 0,5 см.

Липофусциноз

Липофусцино́з — накопление в паренхиматозных клетках пигмента липофусцина. Липофусциноз традиционно в отечественной патологической анатомии рассматривается среди смешанных дистрофий, однако, по существу, данный процесс является типичной паренхиматозной дистрофией, т.к. изменения выявляются исключительно в паренхиматозных элементах органа.

Различают наследственный (первичный) и приобретённый (вторичный) варианты липофусциноза.

Первичный липофусциноз встречается (1) при наследственных печёночных гипербилирубинемиях (синдромы Жильбера, Криглера—Найяра, Дабина—Джонсона, Ротора) и (2) при наследственных поражениях головного мозга (синдромы Хэгберга—Сантавуори, Бильшовского—Яновского, Шпильмейера—Фогта, Куфса). При этом липофусцин накапливается в гепатоцитах и нейронах соответственно. Синдром Дабина—Джонсона сопровождается появлением липофусцина тёмно-коричневого цвета, за счёт которого печень становится почти чёрной («болезнь чёрной печени»). Первичные нейрональные липофусцинозы проявляются синдромом амавротической идиотии (амавроз — полная слепота, идиотия — тяжёлая форма олигофрении).

Из вторичных липофусцинозов чаще встречаются (1) липофусциноз кардиомиоцитов при алкоголизме, (2) бурая атрофия миокарда и печени при кахексии, (3) ятрогенный липофусциноз при длительном применении НПВС и (4) липофусциноз при гиповитаминозе Е.

Мочекислый диатез

Мочеки́слый диате́з — накопление в организме мочевой кислоты (урата) и её солей. Основными формами мочекислого диатеза являются (1) подагра, (2) мочекаменная болезнь, обусловленная уратами, и (3) мочекислый инфаркт.

Пода́гра подразделяется на наследственную (первичную) и вторичную (например, при хронической лейкемии, хронической почечной недостаточности). Заболевание характеризуется (1) поражением почек («подагрические почки»), (2) суставов (особенно часто первого плюсне-фалангового сустава) и (3) очаговым отложением уратов в мягких тканях (подагрические шишкиtophi urici).

Мочекислый инфаркт — отложение уратов в почках новорождённых, проживших не менее 2 суток (результат родового стресса). При этом в ткани почек обнаруживаются оранжевые полосы, сходящиеся у сосочков пирамид. Мочекислый инфаркт, несмотря на название, не приводит к некрозу почечной ткани и относится к транзиторным состояниям периода новорождённости.

Нарушения обмена кальция

Выделяют две формы нарушений обмена кальция: (1) уменьшение его содержания в тканях, прежде всего в костной (остеопороз), и (2) избыточное накопление кальция за пределами костей (кальциноз, обызвествление, известковая дистрофия). В патологоанатомической практике основное значение имеет кальциноз.

Классификация форм кальциноза

Различают три варианта кальциноза:

I. Метастатический кальциноз (известковые метастазы).

II. Дистрофический кальциноз (петрификация)

  1. Некрокальциноз
  2. Тромбокальциноз
  3. Фиброкальциноз
  4. Хондрокальциноз
  5. Обызвествление погибших паразитов
  6. Литопедион.

III. Метаболический кальциноз (интерстициальный кальциноз).

  1. Системный метаболический кальциноз
  2. Известковая подагра.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) — распространённый кальциноз на фоне гиперкальциемии (например, при гиперпаратиреозе, множественной деструкции костей, гипервитаминозе D, тяжёлых поражениях почек и толстой кишки). Излюбленной локализацией известковых метастазов являются (1) лёгкие, (2) слизистая оболочка желудка, (3) миокард, (4) стенки артерий и (5) почки, ткани которых отличаются большей щёлочностью и способны накапливать кальций.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местный кальциноз, развивающийся в участках патологических изменений ткани (некробиоз и некроз, рубцы), а также в тромбах. Соответственно говорят о трёх основных вариантах петрификации: некро-, фибро- и тромбокальцинозе. Реже встречается патологическое обызвествление хрящевой ткани, прежде всего гиалинового хряща (хондрокальциноз), петрификация погибших паразитов (например, трихинелл) и погибшего плода при эктопической беременности (такой плод называется литопедион). Дистрофическое обызвествление обусловлено тканевым алкалозом и активностью щёлочной фосфатазы. Очаги кальциноза при данном типе обызвествления называются петрификатами.

Метаболическое обызвествление — кальциноз, развивающийся без сопутствующей гиперкальциемии и местных тканевых изменений. Различают системную и очаговую формы метаболического кальциноза. Системная форма может напоминать метастатическое обызвествление, но чаще поражаются сухожилия, фасции, апоневрозы, скелетные мышцы, сосуды, нервные стволы, кожа и подкожная клетчатка. Очаговая форма (известковая подагра) характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Морфологическая картина

При макроморфологическом исследовании участок обызвествления отличается твёрдой консистенцией (каменистой плотностью) и обычно имеет белесовато-серый цвет. В тканевых срезах депозиты кальция интенсивно воспринимают щёлочные красители и окрашиваются в синий цвет обычным гематоксилином и в чёрный — железным гематоксилином Вейгерта (окраска по ван Гизону). При необходимости проводят гистохимическую верификацию процесса; при этом используется метод импрегнации серебром по Коссе.

Камни (конкременты)

Традиционно в патологической анатомии к минеральным дистрофиям относится образование камней, или конкрементов (от лат. concrementum — сросток). Камни — твёрдые, интенсивно минерализованные тела, образующиеся в полых структурах организма (полостные органы, протоки желёз, бронхи, сосуды). Они вызывают развитие (1) обтурационного синдрома (например, механической желтухи или гидронефротической трансформации), (2) воспалительного процесса и (3) пролежня стенки органа с последующим её изъязвлением или перфорацией. В патогенезе камнеобразования основное значение имеют местные факторы, прежде всего (1) литогенный состав секрета (например, уменьшение концентрации фосфолипидов и увеличение содержания холестерола в желчи), (2) его застой и сгущение, а также (3) хронический воспалительный процесс. Непосредственный механизм образования камня включает два события, каждое из которых может быть первичным: (1) образование органической матрицы и (2) кристаллизация солей.

Камни, образующиеся в организме человека, классифицируют следующим образом:

I. Локализация

  1. Желчные камни [желчный пузырь, желчные протоки]
  2. Мочевые камни [чашечки и лоханка почки, мочевой пузырь]
  3. Слюнные камни [протоки слюнных желёз]
  4. Панкреатические камни [протоки поджелудочной железы]
  5. Бронхиальные камни [просвет бронхов]
  6. Камни в криптах нёбных миндалин
  7. Флеболиты [просвет вен]
  8. Копролиты [кишечные камни].

II. Химический состав

  1. Желчные камни: холестериновые, пигментные [коричневые или зелёные], известковые, комбинированные
  2. Мочевые камни: ураты [жёлтого цвета], фосфаты [белого цвета], оксалаты, цистин, ксантин, комбинированные.

III. Вид на распиле

  1. Камни с радиарной структурой (кристаллоидные камни)
  2. Камни со слоистой структурой (коллоидные камни)
  3. Камни со слоисто-радиарной структурой (коллоидно-кристаллоидные камни).

IV. Форма камня

  1. Округлые и овальные камни
  2. Отростчатые камни
  3. Цилиндрические камни
  4. Фасетированные камни [с плоскими гранями, тесно прилегающие друг к другу].

V. Количество камней

  1. Солитарные [одиночные]
  2. Множественные.

VI. Величина камней

  1. Макролиты [крупные камни]
  2. Микролиты [мелкие, но не микроскопические].

VII. Характер поверхности

  1. Камни с гладкой поверхностью [обычно не травмируют окружающие ткани]
  2. Камни с неровной поверхностью (например, оксалатные камни в форме тутовой ягоды) [травмируют ткани].

Основными заболеваниями, при которых образуются камни, являются холелитиаз (желчнокаменная болезнь), уролитиаз (мочекаменная болезнь), нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) и сиалолитиаз (калькулёзный сиалоаденит).

См. также

Литература

  • Авцын А. П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки.— М., 1979.
  • Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
  • Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
  • Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов / Под ред. Д. С. Саркисова и Ю. Л. Перова.— М., 1996.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
  • Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
  • Серов В. В., Пауков В. С. Ультраструктурная патология.— М., 1975.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

что это обозначает? Опасно ли это?

...

Образование кальцинатов происходит при таком нарушении как кальциноз. Патология, также именуемая кальцификацией или обызвествлением, возникает по нескольким причинам. Кальциноз провоцирует неприятную симптоматику, может иметь негативные последствия. Избавиться от него собственными усилиями практически невозможно. Болезнь требует проведения качественной диагностики и комплексного лечения.

Что такое кальцинаты?

Пациентов, у которых обнаружились кальцинаты, всегда интересует – что это обозначает? Под таким термином подразумевают отложение солей кальция, происходящее в мягких тканях. Подобные скопления могут появляться в разных органах. Выглядят они как своеобразные капсулы, содержащие внутри разрушенную ткань.

Кальцинаты заменяют собой погибшие или необратимо изменившиеся клетки. У большинства пациентов обнаруживается не один, а несколько очагов обызвествления.

В медицине кальциноз рассматривают как вторичный процесс, которому предшествовали воспаление или травма. Чаще всего он становится одним из симптомов имеющегося заболевания. 

Кальцификация может быть местной или системной. В первом случае поражается один из органов. Системная патология затрагивает сразу несколько отделов организма.

Основные виды

В зависимости от величины и количества, кальцинаты делятся на 2 разновидности:

Причины формирования 

Отложение кальция в областях тела, не предназначенных для этого с точки зрения анатомии, связывается с нарушенным метаболизмом. Подобное происходит на фоне:

  • болезней щитовидной, поджелудочной желез; 
  • почечных, печеночных патологий;
  • дефицита магния;
  • переизбытка витамина D;
  • онкологии;
  • естественного старения.

К группе повышенного риска принадлежат лица, страдающие сахарным диабетом, склонные к гиподинамии, имеющие положительный ВИЧ-статус. Патология склонна возникать при нездоровом питании, избыточной телесной массе, постоянных стрессах.

Симптоматика кальциноза

Общими проявлениями обызвествления в организме являются:

  • подъем t тела;
  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная нервозность;
  • нарастание АД;
  • упадок сил.

Также возникают дополнительные симптомы, характер которых определяется областью развития кальциноза.

Легочные кальцинаты

При постановке соответствующего диагноза важно знать – что такое кальцинаты в легких у взрослого. Патология часто сопровождается:

  • одышкой;
  • учащением дыхания;
  • посинением покровов.

Во многих случаях нарушение развивается после тяжелых заболеваний (туберкулеза, пневмонии). Иногда кальциноз возникает на фоне поражения легочной ткани гельминтами или воспалительных процессов в соседних органах (в сердечной мышце).

В молочной железе

Присутствие кальцинатов в груди нередко ассоциируется с мастопатией или маститом. Также они формируются при онкологических процессах.

Специфические симптомы чаще всего отсутствуют. В основном наблюдаются клинические признаки, вызванные основной патологией – дискомфорт, боль, выделения из сосков, уплотнения. Крупные структуры, находящиеся рядом с кожной поверхностью, выглядят как безболезненные участки с усиленной плотностью.

Кальцинаты в мозге

Кальциноз часто сопутствует формированию опухолей во внутричерепном пространстве. К наиболее распространенным симптомам  обызвествления в мозге относятся головокружения, мигрень, нервозные состояния, парезы конечностей. Пациенты с прогрессирующей аномалией страдают от ухудшения памяти, регулярных обмороков.

В печени

Причинами, вызывающими развитие патологии, чаще всего становятся паразитарные инфекции или гепатит. Кальцификация в области печеночной железы провоцирует появление болевых ощущений в подреберье справа, рвоту с кровянистыми вкраплениями, скапливание жидкости за брюшиной (асцит).

При поражении почек

В неосложненных случаях негативные симптомы отсутствуют. При наличии большого числа кальцинатов возникают:

  • боли в поясничной области;
  • частое мочевыделение;
  • постоянная жажда;
  • отечность конечностей;
  • высокие показатели АД.

В основном кальцификация происходит у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом. Патологию также выявляют у спортсменов, активно потребляющих белок.

В предстательной железе

Появление кальцинатов в простате ассоциируется с воспалениями, плохим кровообращением, венерическими заболеваниями, хронической формой простатита. Кальциноз, поражающий половую сферу у мужчин, приводит к меньшей выработке спермы, ухудшению ее консистенции, трудностям во время мочеиспускания.

Осложнения кальциноза

Если подтвердился кальциноз, нужно понимать – опасно ли это. В некоторых случаях патология способна вызывать осложнения, зависящие от области поражения:

  • дыхательную недостаточность;
  • ухудшение зрения;
  • недостаточность почек, печени;
  • эректильную дисфункцию;
  • бесплодие.

Иногда кальциноз переходит в раковый процесс. Подобное происходит при длительном воздействии негативных факторов и отсутствии адекватной терапии.

Диагностика и лечение

Обнаружить кальцинаты и уточнить их важные характеристики позволяют:

  • рентгенографическое исследование;
  • компьютерная, магнитно-резонансная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • определение уровня гормонов. 

Для остановки процесса обызвествления требуется устранение провоцирующей болезни. Пациентам могут назначаться:

  • антибиотики;
  • препараты магния;
  • гепатопротекторы.

Если выявлены кальцинаты в молочной железе, их лечение чаще всего проводится с назначением гормональных средств. Также применяются витаминно-минеральные комплексы с невысоким уровнем кальция и витамина D.

Дополнительными методами устранения кальциноза становятся физиотерапия, специальные диеты. При недостаточной эффективности основного курса, обнаружении крупных структур требуется проведение операции. 

Как противостоять процессу кальцификации?

Специальных методов профилактики кальциноза не существует. Снизить вероятность развития патологии позволяют общие рекомендации:

  1. Полноценное лечение заболеваний воспалительного характера.
  2. Здоровый рацион, включающий в себя достаточное количество жиров и витаминизированной пищи.
  3. Соблюдение правильного режима труда и отдыха.
  4. Отказ от работы в условиях, вредящих здоровью.
  5. Борьба с вредными привычками (никотиновой, алкогольной, наркотической зависимостями).

Выявить кальцинаты на ранней стадии и своевременно принять эффективные меры удается благодаря регулярным медицинским осмотрам. 

Необходимо помнить – самостоятельные попытки избавиться от патологии не всегда становятся результативными. Борьба с кальцинатами требует обязательного участия компетентного специалиста. При подозрении на наличие проблемы рекомендовано поскорее обратиться за помощью в медицинское учреждение.

...

Смешанные дистрофии — Википедия

Сме́шанные дистрофи́и (паренхимато́зно-мезенхима́льные дистрофи́и, паренхимато́зно-строма́льные дистрофи́и) — дисметаболические процессы, развивающиеся как в паренхиме, так и в строме о́рганов.

Классификация

Смешанные дистрофии классифицируют следующим образом:

I. Нарушения обмена сложных белков

  1. Эндогенные пигментации — нарушения обмена хромопротеинов
  2. Мочекислый диатез — нарушения обмена нуклеопротеинов
  3. Нарушения обмена липопротеинов (прежде всего холестерол-содержащих липопротеинов).

II. Нарушения обмена минеральных веществ (минеральные дистрофии)

  1. Нарушения обмена минеральных макроэлементов (калия, натрия, кальция, магния, фосфора, хлора, серы)
  2. Микроэлементозы — нарушения обмена микроэлементов (железа, меди, марганца, селена, кремния и других).

Ранее для обозначения сложных белков использовали термин «протеиды» (липопротеиды, нуклеопротеиды, хромопротеиды и так далее). В 1985 г. Международный союз по теоретической и прикладной химии рекомендовал называть сложные белки, используя суффикс «-ин» (липопротеины, нуклеопротеины, хромопротеины и так далее), а понятие «протеиды» закрепить за белковоподобными веществами.

Основное значение для патологической анатомии человека среди минеральных макроэлементозов имеют нарушения обмена кальция, среди микроэлементозов — нарушения метаболизма железа и меди. К минеральным дистрофиям также относится образование камней (конкрементов).

Эндогенные пигментации

Эндоге́нные пигмента́ции — нарушение обмена хромопротеинов (эндогенных пигментов) и их метаболитов. Эндогенными пигментами называются окрашенные белки или продукты обмена аминокислот, образующиеся в самом организме. В отличие от этого, экзогенными пигментами обозначают окрашенные вещества, поступающие в организм человека из внешней среды.

Классификация эндогенных пигментаций

Основными формами нарушения обмена хромопротеинов являются следующие патологические процессы:

  1. Гемосидероз
  2. Желтушный синдром
  3. Порфирии
  4. Нарушения обмена меланина
  5. Липофусциноз.

Гемосидероз

Гемосидеро́з — увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Отложение в органах (печень, поджелудочная железа, миокард) этих пигментов приводит к прогрессирующей гибели паренхиматозных элементов, замещению их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиосклероз) и развитию функциональной недостаточности органов (хронической печёночной и сердечной недостаточности, сахарного диабета).

Классификация форм гемосидероза

Различают общий и местный гемосидероз. Особой формой общего гемосидероза является гемохроматоз.

I. Общий гемосидероз

  1. Обусловленный гемолизом
  2. Гемохроматоз (первичный гемохроматоз и приобретённые формы)

II. Местный гемосидероз

  1. В участках кровоизлияний и в ткани регионарных к ним лимфоузлов
  2. Гемосидероз лёгких (наследственные формы и бурая индурация)
Общий гемосидероз

Общий гемосидеро́з (распространённый гемосидероз) — гемосидероз вследствие внутрисосудистого или выраженного внесосудистого гемолиза.

Внутрисосудистый гемолиз развивается при:

  • интоксикациях (яд змей, производные бензола),
  • инфекциях (малярия, септицемия),
  • иммунопатологических (например, аутоиммунном) процессах.

Выраженный внесосудистый гемолиз наблюдается при множественных обширных кровоизлияниях. В основном катаболический ферритин и гемосидерин откладываются в органах и тканях, богатых макрофагами, контактирующими с кровью (в печени, селезёнке, лимфоузлах, костном мозге), поэтому они окрашиваются в ярко-коричневый, бурый цвет (их ткань приобретают «ржавый вид»). При микроскопическом исследовании в макрофагах (сидеробластах) и в межклеточном веществе выявляются многочисленные коричневые гранулы, окрашивающиеся в реакции Перлса.

Гемохроматоз

Гемохромато́з — распространённый гемосидероз, при котором происходит накопление в тканях анаболического ферритина и образованного из него гемосидерина вследствие усиленного всасывания алиментарного железа в тонкой кишке. Различают наследственный (первичный) и приобретённый (вторичный) гемохроматоз. Первичный гемохроматоз является самостоятельным заболеванием и формируется в детском возрасте. Вторичный гемохроматоз встречается, как правило, у взрослых, осложняя какие-либо другие заболевания, оперативные вмешательства и лекарственную терапию.

I. Наследственный гемохроматоз (первичный гемохроматоз, «бронзовый диабет»).

II. Приобретённый гемохроматоз (вторичный гемохроматоз)

  1. Алкогольный гемохроматоз
  2. Постгастроэктомический гемохроматоз
  3. Лекарственный гемохроматоз.

Первичный гемохроматоз. Особенностью наследственного гемохроматоза является увеличение содержания в тканях не только ферритина и гемосидерина, но также меланина (в коже) и липофусцина (во внутренних органах). Заболевание проявляется тремя основными синдромами: (1) бронзовым дерматозом (потемнение кожи из-за усиления продукции меланина), (2) вторичным сахарным диабетом, развивающимся в результате поражения поджелудочной железы, и (3) пигментным циррозом печени. Первые два синдрома обусловили ещё одно название болезни — бронзовый диабет. Кроме того, в ряде случаях отмечается (4) тяжёлое поражение сердца (пигментная кардиомиопатия).

Вторичный гемохроматоз наиболее часто встречается при хроническом алкоголизме (алкогольный гемохроматоз), после оперативного удаления желудка (постгастроэктомический гемохроматоз) и при злоупотреблении железосодержащими препаратами (лекарственный гемохроматоз).

Местный гемосидероз

Местный гемосидеро́з развивается в участках кровоизлияний («старые» кровоизлияния), в лимфатических узлах, регионарных к месту кровоизлияния, а также в лёгких (лёгочный гемосидероз).

Различают два варианта гемосидероза лёгких — наследственный и приобретённый.

I. Наследственный гемосидероз лёгких

  1. Синдром Гудпасчера
  2. Болезнь Селена—Геллерстедта.

II. Приобретённый гемосидероз лёгких (бурая индурация лёгких) при хронической сердечной недостаточности.

Наследственный гемосидероз лёгких характерен для двух редких заболеваний: пневморенального синдрома Гудпасчера, при котором помимо лёгких отмечается поражение почек, и болезни Се́лена—Геллерсте́дта. При этих заболеваниях развиваются повторные кровоизлияния в лёгочную ткань, следствием чего и является гемосидероз. Приобретённый гемосидероз лёгких формируется при синдроме хронической сердечной недостаточности и носит название бурой индурации лёгких.

Желтушный синдром (icterus)

Желту́шный синдро́м (icterus) — накопление в тканях билирубина.

Классификация желтух

Выделяют три патогенетических типа желтушного синдрома:

I. Гемолитическая желтуха.

II. Паренхиматозная желтуха

  1. Наследственная паренхиматозная желтуха
  2. Приобретённая паренхиматозная желтуха.

III. Механическая желтуха

  1. Обтурационная желтуха
  2. Компрессионная желтуха.
Гемолитическая желтуха

Гемолити́ческая желту́ха развивается в результате внутрисосудистого или выраженного внесосудистого гемолиза. Чаще она сопровождает гемолитические анемии.

Паренхиматозная желтуха

Паренхимато́зная желту́ха — желтуха вследствие нарушения обмена билирубина в гепатоцитах (основных паренхиматозных клетках печени). Паренхиматозная желтуха может быть наследственной (наследственные печёночные гипербилирубинемии) и приобретённой (гепатиты, гепатозы, цирроз печени, опухоли печени и другие приобретённые заболевания печени).

I. Наследственная паренхиматозная желтуха

  1. Синдром Жильбе́ра—Лильестра́нда—Мейленгра́хта
  2. Синдром Кри́глера—На́йяра
  3. Синдром Да́бина—Джо́нсонаболезнь чёрной печени»)
  4. Синдром Ро́тора.

II. Приобретённая паренхиматозная желтуха.

Наследственные паренхиматозные желтухи встречаются при следующих заболеваниях: (1) синдроме Жильбе́ра—Лильестра́нда—Мейленгра́хта (при этом нарушается первый этап обмена билирубина в гепатоцитах — поглощение гепатоцитами неконъюгированного билирубина из крови синусоидных капилляров), (2) синдроме Кри́глера—На́йяра (нарушается второй этап обмена билирубина в гепатоцитах — конъюгирование билирубина с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и образование билирубина-диглюкуронида), (3) синдроме Да́бина—Джо́нсона и (4) синдроме Ро́тора (нарушается третий этап обмена билирубина в гепатоцитах — экскреция конъюгированного билирубина в желчь). Синдром Дабина—Джонсона отличается от синдрома Ротора наличием в печени тёмного липофусцина, придающего органу почти чёрный цвет («болезнь чёрной печени»). Все перечисленные синдромы, за исключением тяжёлой формы синдрома Криглера—Найяра, протекают легко, признаки печёночной недостаточности часто отсутствуют. Тяжёлая форма синдрома Криглера—Найяра приводит к летальному исходу в первые недели или месяцы жизни.

Механическая желтуха

Механи́ческая желту́ха — форма желтухи, развивающаяся при затруднении оттока (пассажа) желчи. Механическая желтуха подразделяется на обтурационный и компрессионный варианты.

1. Обтурацио́нная желтуха — механическая желтуха, развивающаяся при наличии внутри протока препятствия оттоку желчи (камень, экзофитная опухоль, рубцовый стеноз, цитомегаловирусный холангиогепатит, муковисцидоз).

2. Компрессио́нная желтуха — механическая желтуха вследствие сдавления (компрессии) желчных протоков извне (опухолью, лигатурой, узлами-регенератами при циррозе печени и т. п.).

При длительной механической желтухе в печени развиваются (1) холеста́з (желчные капилляры и протоки переполняются желчью и расширяются) и (2) желчные некрозы (некрозы ткани, инфильтрированной желчью, при разрыве стенки расширенных желчных протоков). Повышение давления желчи в протоках приводит к секреции её компонентов в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита, возникает холеми́я. Желчные некрозы в печени замещаются грубоволокнистой соединительной тканью, в результате чего может развиться цирроз печени, который называется вторичным билиарным циррозом. Холемия обусловливает (1) общую интоксикацию, (2) кожный зуд и (3) геморрагический синдром. Наиболее агрессивными компонентами желчи являются желчные кислоты (их наличие в крови обозначается термином холалеми́я). Желчные кислоты благодаря детергентному эффекту вызывают разрушение тканевых элементов, в частности, структур сосудистой стенки, что лежит в основе геморрагических проявлений механической желтухи.

Порфирии

Порфири́и — патологические процессы, при которых происходит накопление в тканях порфиринов.

Классификация порфирий

Различают наследственные и приобретённые формы порфирий.

I. Наследственные порфирии (первичные порфирии)

  1. Эритропоэтические порфирии
  2. Печёночные порфирии
  3. Неврологические порфирии.

II. Приобретённые порфирии (вторичные порфирии)

  1. Порфирия при пеллагре
  2. Лекарственная порфирия
  3. Свинцовая порфирия.
Наследственные порфирии

Среди наследственных порфирий выделяют (1) эритропоэтические, (2) печёночные и (3) неврологические формы.

1. Среди эритропоэти́ческих порфирий наиболее тяжёлым течением отличается эритропоэтическая уропорфирия Гюнтера. Нередко она приводит к инвалидности и к смерти в раннем детском возрасте. До появления антибиотиков смерть наступала в основном от сепсиса. В настоящее время больные нередко доживают до зрелого возраста (25—30 лет), однако лицо и шея и у них обезображены рубцами. Заболевание проявляется (1) гемолитической анемией, (2) тяжёлым фотодерматитом, (3) коричневой окраской твёрдых тканей зубов и (4) красным цветом мочи. Гемолитическая анемия обусловлена избыточным разрушением эритроцитов в селезёнке («внутриклеточный гемолиз»). Фотодерматит развивается вследствие повышения чувствительности кожи к солнечным лучам под влиянием порфиринов (порфирины являются фотосенсибилизаторами). В различных участках кожного покрова появляются пузыри, после вскрытия которых остаются плохо заживающие язвы, нередко инфицирующиеся. К доброкачественным формам эритропоэтических порфирий относятся эритропоэтическая протопорфирия Магнуса и эритропоэтическая копропорфирия.

2. Печёночной формой наследственной порфирии является так называемая поздняя кожная порфирия (урокопропорфирия) — наиболее распространённая наследственная порфирия в России. Манифестация заболевания обычно происходит в возрасте старше 40 лет (отсюда «поздняя» в названии формы). Провоцируют проявления болезни злоупотребление алкоголем, действие гепатотропных ядов, контакт с бензином, опухоли печени, перенесённый тяжёлый гепатит. Лечение заболевания оказывается эффективным только в случае полного отказа от спиртных напитков. Основными изменениями при кожной поздней порфирии являются (1) фотодерматит и (2) поражение печени. Фотодерматит сопровождается покраснением, отёком кожи, об

Кальцификация: виды и лечение

Кальций - один из самых распространенных минералов в организме. Он присутствует в костях, зубах и кровотоке. Иногда медицинский работник может обнаружить отложения кальция в различных органах по всему телу человека. Они называют это состояние «кальцификацией».

Кальцификация может происходить с возрастом, но также может быть связана с инфекциями, травмами и раком. Накопление слишком большого количества кальция в артериях, почках или перикарде (мембране, окружающей сердце) может быть опасным.

Чаще всего кальцификаты груди доброкачественные. Однако иногда они могут быть признаком рака.

Прочтите, чтобы узнать о различных типах кальцификации, включая их симптомы, причины и методы лечения.

Поделиться в PinterestВрач может назначить сканирование изображений для обнаружения отложений кальция в организме.

Кости и зубы хранят наибольшее количество кальция в организме. У людей также есть кальций в кровотоке, но это составляет только 1% от общего содержания кальция в организме.

Со временем отложения кальция могут образовываться в различных частях тела, в том числе в:

  • артериях
  • перикарде
  • почках
  • сухожилиях
  • суставах
  • головном мозге
  • груди

Небольших отложений кальция нет может изменить функции организма. Однако, если отложения станут очень большими, они могут начать мешать работе органов или вызывать другие проблемы со здоровьем.

В зависимости от местоположения кальциноз может быть признаком:

  • травмы
  • воспаления
  • восстановления тканей
  • инфекции
  • рака

Каждый тип кальцификации имеет свои особенности, методы лечения и лечения, в зависимости от где это происходит в организме и в чем причина.

В следующих разделах эти типы рассматриваются более подробно.

Кальцификация артерий может начаться в молодом возрасте, но врач может заметить это только тогда, когда отложение станет достаточно большим, чтобы появиться на снимке. Кальцификация артерий на обнаруживаемом уровне обычно возникает у взрослых старше 40 лет.

У людей с ишемической болезнью сердца обнаруживается кальциноз кровеносных сосудов.

Также кальцификация артерий может ухудшаться с возрастом. Исследователи предполагают, что 90% мужчин и 67% женщин старше 70 лет имеют кальцификацию коронарных артерий.

Симптомы

Кальциноз артерии не имеет типичных симптомов. Однако его местонахождение может помочь врачу предсказать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Причины

Следующие факторы могут увеличить риск развития кальцификации коронарных артерий:

  • метаболический синдром
  • высокий холестерин
  • употребление табака
  • высокое кровяное давление
  • хроническая болезнь почек
  • высокий базовый уровень C-реактивного белка уровни

Лечение

Лечение, как правило, включает устранение факторов риска, которые могут ухудшить кальцификацию артерий.

Если у человека имеются отложения кальция вдоль коронарных артерий, врачи рекомендуют снизить факторы риска. Это связано с тем, что люди с кальцификацией артерий имеют более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Кальцификация артерий, кровоснабжающих сердце, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это может повлиять на:

  • насколько хорошо кровь течет через сердце
  • как сужаются и расширяются артерии, чтобы изменить кровоток
  • насколько хорошо артерии реагируют на изменения кровотока

При констриктивном перикардите толстая кальцинированная оболочка заменяет нормальную оболочку вокруг сердца или перикарда.Более толстая оболочка затрудняет наполнение нижних камер сердца кровью.

Симптомы

Симптомы кальцификации перикарда могут быть аналогичны симптомам сердечной недостаточности. Они, как правило, возникают при наличии констриктивного перикардита.

Эти симптомы включают:

  • утомляемость
  • одышку при физической нагрузке
  • одышку в положении лежа
  • одышку при наклоне вперед

При этом у некоторых людей кальцификация перикарда может не вызывать никаких симптомов вообще.

Причины

Одной из основных причин кальцификации перикарда является перикардит. Это относится к воспалению перикарда, причина которого часто неизвестна.

Серьезная операция на сердце может привести к последующему констриктивному перикардиту, а иногда и после вирусной инфекции перикарда.

Некоторые другие причины кальцификации перикарда включают:

  • травма
  • лучевая терапия
  • заболевание соединительной ткани
  • злокачественное новообразование

Лечение

Если нет симптомов кальцификации перикарда, человек, скорее всего, не нуждается в лечении.

У некоторых людей с кальцификацией перикарда также имеется основное воспаление. В этом случае могут помочь противовоспалительные средства, такие как колхицин, кортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Хирургическая процедура, называемая перикардиэктомией, способна вылечить кальцификацию перикарда. Он включает удаление части перикарда.

Отложения кальция также могут образовываться в почках. Это называется нефрокальциноз.

Люди с нефрокальцинозом могут также иметь высокий уровень кальция или фосфата в крови или моче.

Врачи классифицируют нефрокальциноз как молекулярный, микроскопический или макроскопический. Классификация зависит от размера кальциевого отложения и от того, виден ли он на рентгеновском снимке или под микроскопом.

Врач обычно обнаруживает отложения кальция в мозговом веществе почек, которое является внутренней частью.

Симптомы

При кальцификации почек у многих людей симптомы отсутствуют.

Как только врач заметит накопление кальция на рентгеновском снимке, он проверит кровь и мочу человека на:

  • электролиты
  • кальций
  • фосфат

Причины

Следующие факторы могут быть потенциальными причинами нефрокальциноза :

  • высокий уровень кальция в крови
  • высокий уровень кальция в моче
  • высокий уровень фосфата в крови
  • высокий уровень фосфата в моче
  • высокий уровень оксалата в моче

Эти состояния могут развиться из-за:

  • первичного гиперпаратиреоза
  • терапии витамина D
  • саркоидоза
  • хронически низкого уровня калия в крови

лечения

Когда врач диагностирует кальцификацию почек, ему необходимо определить причину.

Кальцификация почек может развиться из-за терапии витамином D, первичного гиперпаратиреоза или саркоидоза, среди прочего. Лечение будет зависеть от причины.

Некоторые причины нефрокальциноза могут привести к хроническому заболеванию почек, если человек не получает надлежащего лечения. Как и кальциноз коронарной артерии, кальциноз почек требует устранения основной причины и устранения факторов риска.

Радиологи часто обнаруживают обызвествление в суставах и сухожилиях.Однако им может быть трудно отличить кальциноз от окостенения или инородного тела.

Кальциноз суставов и сухожилий встречается довольно часто. Например, около 3–15% людей имеют кальциноз сухожилия, называемый кальцифицирующим тендинитом.

Симптомы

Люди с кальцифицированным тендинитом иногда могут чувствовать «защемление» кальцинированного сухожилия. Тем не менее, это состояние также может вызывать сильную боль или полное отсутствие симптомов.

Кальцификация чаще всего поражает сухожилия плеча, но сухожилия запястья, бедра и локтя также подвержены этому заболеванию.

Причины

Болезнь кристаллов дигидрата пирофосфата кальция часто является причиной кальцификации суставов. Фактически, исследования показывают, что около 45% людей в возрасте 85 лет и старше имеют отложения кальция в хрящах суставов.

Лечение

Людям с безболезненным кальцинозом суставов или сухожилий, как правило, лечение не требуется. Однако им может потребоваться лечение, если они начнут испытывать боль.

Никакие методы лечения не могут удалить отложения кальция из хрящей суставов, поэтому врачи, как правило, полагаются на инъекции глюкокортикоидов, пероральный колхицин и НПВП, которые могут помочь облегчить боль и уменьшить основное воспаление.

Некоторым людям с этим заболеванием может потребоваться операция.

Первичная семейная кальцификация мозга возникает, когда в кровеносных сосудах головного мозга образуются аномальные отложения кальция. Эти отложения обычно образуются в базальных ганглиях, которые инициируют и контролируют движения тела.

Как и многие другие типы кальцификации, эти отложения кальция будут видны только при сканировании изображений.

Симптомы

Симптомы обычно начинают проявляться в зрелом возрасте и со временем ухудшаются.Симптомы включают двигательную дисфункцию и могут включать:

  • дистония или непроизвольное напряжение мышц
  • неконтролируемые движения
  • неустойчивая походка
  • медлительность движений
  • тремор

Около 20–30% людей с первичным семейным мозгом кальцификация может также сопровождаться психиатрическими и поведенческими симптомами, включая:

  • деменция
  • психоз
  • потеря памяти
  • изменения личности
  • трудности с концентрацией внимания
  • судороги
  • нарушение речи

причины

причина первичной семейной кальцификации мозга это генетическая мутация определенных генов.Это наследственное заболевание. Однако примерно в 50% случаев точная генетическая причина неизвестна.

Из-за мутаций определенных генов отложения кальция образуются в пораженных кровеносных сосудах мозга и клетках головного мозга. Эти отложения кальция затем нарушают нервные сигнальные связи между различными областями мозга.

Лечение

Варианты лечения кальцификации головного мозга направлены на устранение и облегчение симптомов, поскольку кальциноз сам по себе необратим.

Одним из распространенных симптомов кальцификации мозга является дистония. Некоторые варианты лечения дистонии включают:

  • физиотерапия
  • речевая и голосовая терапия
  • релаксация и управление стрессом
  • глубокая стимуляция мозга с использованием имплантированного устройства
  • пероральные препараты, такие как бензодиазепины или холинолитики
  • инъекционные препараты
  • хирургические операции , если симптомы не реагируют на другие методы лечения

Только маммография может обнаружить кальцификацию груди.

Врачи классифицируют кальцинозы груди на основе размера кальциевых отложений.

Макрокальцификации - это крупные четко очерченные отложения. Обычно это не признак рака.

Микрокальцификации, с другой стороны, будут появляться в виде маленьких пятнышек на рентгеновских снимках с маммограмм. Обычно это не является поводом для беспокойства, но наличие отложений различной формы и размера, сгруппированных вместе в области быстро размножающихся клеток, может быть признаком рака.

Симптомы

Большинство кальцификатов груди не имеют симптомов.

Причины

Кальцификация груди не связана с пищевым кальцием. Это маркер основного процесса в ткани.

По мере того как люди стареют, их тела имеют больше шансов развить доброкачественные изменения клеток груди, которые могут оставлять отложения кальция.

Некоторые доброкачественные процессы, которые могут привести к кальцификации груди:

  • секреция кальция в молочные протоки
  • травмы или инфекции в груди
  • доброкачественные новообразования в груди
  • кисты груди
  • после лучевой терапии груди
  • атеросклероз кровеносных сосудов груди

Лечение

Хотя в большинстве случаев кальцификации груди не являются злокачественными, врачи должны дополнительно исследовать ткань, чтобы подтвердить это.Это связано с тем, что отложения кальция могут быть результатом протоковой карциномы in situ, которая является ранней стадией и типом рака, развивающимся внутри молочного протока.

Люди с инвазивной карциномой протоков также могут иметь кальцификацию груди. Этот тип рака распространяется из молочного протока и поражает окружающие ткани груди.

Если рентгенолог обнаруживает кальцификаты груди при чтении маммограммы человека, его действия будут заключаться в сравнении этого изображения с любыми предыдущими маммограммами.При необходимости они могут провести дополнительное тестирование, чтобы определить происхождение и причину кальцификации. Это может включать маммографию с увеличением, УЗИ, МРТ или биопсию.

Лечение кальцификации груди будет зависеть от типа. Если это указывает на рак, некоторым людям может потребоваться операция, лучевая терапия или химиотерапия.

Более подробную информацию о кальцификации груди можно найти здесь.

Кальцификация означает образование отложений кальция в различных частях тела, таких как артерии, почки или грудь.

Некоторые виды кальцификации могут быть опасными, а другие могут быть просто признаком восстановления тканей.

Люди могут не знать, что у них кальциноз, потому что он не всегда вызывает какие-либо симптомы.

Некоторые типы кальцификации необратимы, но в зависимости от типа могут существовать способы уменьшить боль и снизить риск осложнений.

Симптомы, факторы риска и лечение

Кальцифицирующий тендинит - это состояние, вызванное отложениями кальция в мышцах или сухожилиях человека.Если кальций накапливается в какой-либо области, человек может чувствовать там боль и дискомфорт.

Хотя это состояние может возникать и в других частях тела, наиболее частой областью развития кальцифицирующего тендинита является вращательная манжета. Это группа мышц и сухожилий, которые обеспечивают прочность и стабильность плеча и плеча.

Хотя медикаменты, физиотерапия или их комбинация обычно могут успешно лечить это состояние, в некоторых случаях может потребоваться операция.

В этой статье мы рассмотрим, как определить кальцифицирующий тендинит и его причины, а также информацию о лечении и выздоровлении.

Поделиться на PinterestЕсли у человека кальцифицирующий тендинит, он может испытывать боль в плече и в руке.

Большинство людей будут испытывать боль и дискомфорт в плече при развитии кальцифицирующего тендинита.

Боль при кальцифицирующем тендините обычно концентрируется в передней или задней части плеча человека и спускается в руку.

У некоторых людей могут наблюдаться серьезные симптомы. Они могут быть не в состоянии пошевелить рукой, а боль мешает спать.

По мере того, как отложения кальция накапливаются поэтапно, боль может возникать внезапно или усиливаться медленно и постепенно.

Три стадии известны как:

  • Предварительная кальцификация. В организме происходят клеточные изменения в тех областях, где в конечном итоге будет накапливаться кальций.
  • Стадия кальцификации. Кальций высвобождается из клеток и начинает накапливаться.На этом этапе организм реабсорбирует накопленный кальций, что является наиболее болезненной частью процесса.
  • Посткальцификационная стадия. Отложения кальция исчезают, и на его место приходит здоровое сухожилие.

Тем не менее, заболевание может протекать без каких-либо заметных симптомов.

Врачи не могут сказать наверняка, почему одни люди более подвержены кальцифицирующему тендиниту, чем другие.

Кальцифицирующий тендинит чаще встречается у взрослых в возрасте от 40 до 60 лет, причем женщины чаще страдают этим заболеванием, чем мужчины.

Накопление отложений кальция может быть связано с одним из следующих факторов:

  • старение
  • повреждение сухожилий
  • недостаток кислорода в сухожилиях
  • генетика
  • аномальная активность щитовидной железы
  • аномальный рост клеток
  • химические вещества, вырабатываемые организмом для борьбы с воспалениями
  • метаболические заболевания, включая диабет

Если боль в плече или дискомфорт не проходят, врач должен проверить это.На приеме врач спросит о симптомах и истории болезни человека.

Врач проведет физический осмотр пораженного участка, чтобы увидеть, изменился ли диапазон движений и насколько сильна боль.

Врач, подозревающий кальцифицирующий тендинит, обычно запрашивает визуализацию, которая выявляет отложения кальция или другие аномалии в суставе.

Рентген может помочь выявить большие скопления кальция. Ультразвуковое сканирование может выявить любые более мелкие отложения, которые мог пропустить рентген.

Размер отложений кальция, обнаруженных в ходе этих тестов, повлияет на план лечения.

Поделиться на PinterestУдарно-волновая терапия воздействует на участки, где образовались отложения кальция, механическими ударами.

Для лечения кальцифицирующего тендинита обычно используются лекарства и физиотерапия.

Обычные лекарства, назначаемые для лечения этого состояния, включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые также продаются без рецепта.

Врач также может назначить инъекции кортикостероидов, которые могут помочь уменьшить боль и отек.

Другие методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы кальцифицирующего тендинита, включают:

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ)

ЭУВТ представляет собой небольшое портативное устройство, которое наносит механические удары по плечу человека, близко к месту образования отложений кальция. вверх. Эти толчки могут разрушить отложения.

Лечение обычно проводится один раз в неделю в течение 3 недель.

Чем выше частота этих ударов, тем они эффективнее.Разряд может быть болезненным, и врач может отрегулировать его уровень, чтобы человек мог их перенести.

Радиальная ударно-волновая терапия (RSWT)

Эта процедура очень похожа на ESWT и включает в себя портативное устройство, которое наносит удары малой и средней энергии в плечо, где накапливается кальций.

Терапевтический ультразвук

Во время терапевтического ультразвука врач будет использовать портативное устройство, которое направляет высокочастотную звуковую волну туда, где образовался осадок, чтобы разрушить его.Эта процедура обычно безболезненна.

Чрескожное иглоукалывание

Во время этой процедуры врач сначала вводит местный анестетик в пораженный участок, а затем с помощью иглы проделывает отверстия в коже.

Затем врач удалит отложения кальция через эти отверстия, обычно с помощью ультразвука, чтобы направить их в нужные места.

Хирургия

Большинство людей могут ожидать, что их кальцифицирующий тендинит будет успешно вылечен без хирургического вмешательства.Однако примерно 10% людей в этом нуждаются. Есть два типа операций по удалению отложений кальция.

При открытой хирургии врач делает надрез кожи скальпелем. Затем они могут вручную удалить налет через разрез.

При артроскопической хирургии врач делает разрез, куда он вставляет крошечную камеру. Камера помогает направить врача к месту скопления отложений, чтобы он мог их более точно удалить.

Поделиться на PinterestФизиотерапия рекомендуется для лечения кальцифицирующего тендинита.

Лечебная физкультура рекомендована людям с умеренными и более тяжелыми формами заболевания. Основное внимание будет уделяться выполнению легких упражнений, которые снимут дискомфорт и помогут восстановить полный диапазон движений.

Некоторые люди обнаруживают, что полностью поправились в течение недели. Другие могут продолжать испытывать некоторую боль и дискомфорт, которые ограничивают их движения и действия.

Если операция необходима, время восстановления будет зависеть от количества, расположения и размера отложений кальция, а также от типа операции.Открытая операция имеет более длительное время восстановления, чем артроскопическая операция.

Врач может порекомендовать пациенту носить повязку в течение нескольких дней после операции, чтобы поддержать плечо, если оно было повреждено.

Физическая терапия также может занять больше времени после открытой операции, и человек может рассчитывать на физиотерапию от 6 до 8 недель. После артроскопической операции уменьшение дискомфорта и движения можно почувствовать через 2–3 недели.

Кальцифицирующий тендинит может вызывать боль и дискомфорт, а также ограничивать диапазон движений человека, хотя некоторые люди не испытывают никаких симптомов.

В большинстве случаев для лечения используются обезболивающие и быстрые и простые процедуры, которые можно провести в кабинете врача. В более тяжелых случаях может потребоваться операция с последующей физиотерапией.

Кальцифицирующий тендинит может исчезнуть самостоятельно без какого-либо лечения. Однако не рекомендуется игнорировать это состояние, так как это может привести к осложнениям, таким как разрыв вращательной манжеты плеча и замерзание плеча.

Нет никаких доказательств того, что после исчезновения кальцифицирующего тендинита он вернется.Но люди должны помнить об этом состоянии и сообщать врачу о появлении новой боли.

Что это такое, расчет и многое другое

Человек постоянно сжигает калории в течение дня, чтобы поддерживать основные жизненные функции, такие как дыхание, кровообращение и пищеварение. Основной уровень метаболизма - это оценка минимального количества калорий, необходимого человеку каждый день для поддержания этих функций в состоянии покоя.

Продолжайте читать, чтобы получить дополнительную информацию о том, что такое базальная скорость метаболизма, как она связана со скоростью метаболизма в состоянии покоя и многое другое.

Поделиться в PinterestЧеловек может изменить свой BMR с помощью регулярных сердечно-сосудистых упражнений.

Скорость основного обмена (BMR) оценивает минимальное количество калорий, которое необходимо сжигать человеку для поддержания своих основных жизненных функций в течение 24-часового периода отдыха. Примеры таких функций:

Люди часто используют термины BMR и RMR как синонимы. Однако эти два теста немного различаются по оценке и содержанию теста.

BMR оценивает минимальное количество калорий, необходимое человеку каждый день для поддержания своих основных жизненных функций, если он отдыхает в течение всех 24 часов в сутки.Однако, чтобы получить точную оценку, человек должен пройти наблюдение в клинических условиях в строго контролируемых условиях. К ним относятся:

  • голодание в течение 12 часов перед тестом
  • сон в течение 8 часов перед тестированием после пробуждения
  • наблюдение в затемненной комнате с контролируемой температурой
  • тестирование в наклонном положении

RMR оценивает количество калорий, которые человек сжигает в период бездействия. Людям не нужно голодать или отдыхать в течение длительного периода в контролируемой среде, чтобы получить оценку.Поскольку условия тестирования для измерения RMR менее жесткие, чем условия, необходимые для измерения BMR, RMR может быть немного менее точным, чем BMR.

Расчеты BMR включают анализ количества кислорода и углекислого газа, которое человек вдыхает и выдыхает. Специалисты называют этот анализ «калориметрическим». Это способ измерения количества калорий, потребляемых организмом человека.

BMR также учитывает человека:

По данным Американского совета по физическим упражнениям (ACE), люди редко используют BMR вне клинических условий, потому что тест должен проводиться в строго контролируемой среде с соблюдением строгих параметров тестирования.В результате маловероятно, что человек сможет точно рассчитать свой BMR дома.

В качестве более простой альтернативы люди могут попробовать рассчитать свой RMR. Этот метод по-прежнему оценивает количество калорий, сжигаемых телом человека в состоянии покоя, но он гораздо менее строг.

Расчет RMR

ACE предоставляет два уравнения, которые люди могут использовать для расчета своего RMR: пересмотренное уравнение Харриса-Бенедикта BMR и Уравнение Миффлина-Сент-Джора. Оба дают отдельную оценку для мужчин и женщин.

Для расчета RMR человек может подставить следующие значения в соответствующие разделы выбранного им уравнения:

  • их вес (в килограммах)
  • их рост (в сантиметрах)
  • их возраст (в годах)

Ниже мы приводим два уравнения.

Пересмотренное уравнение BMR Харриса-Бенедикта

  • Мужчины: (88,4 + 13,4 x вес) + (4,8 x рост) - (5,68 x возраст)
  • Женщины: (447,6 + 9,25 x вес) + (3,10 x рост ) - (4.33 x возраст)

Уравнение Mifflin-St Jeor

  • Мужчина: 9,99 x вес + 6,25 x рост - 4,92 x возраст + 5
  • Женщина: 9,99 x вес + 6,25 x рост - 4,92 x возраст - 161

Согласно ACE, уравнение Mifflin-St Jeor более точное, чем пересмотренное уравнение BMR Харриса-Бенедикта.

Другие варианты

Уравнения Катча-Макардла и Каннингема

Более спортивный человек может получить более точную оценку, используя уравнение, которое учитывает их безжировую массу тела.Примеры включают уравнение Каннингема, которое оценивает RMR, и уравнение Кэча-Макардла, которое оценивает BMR.

Онлайн-калькуляторы RMR

Люди также могут рассчитать свой RMR с помощью онлайн-калькулятора, такого как тот, который предоставляется ACE, здесь.

И BMR, и RMR указывают количество калорий, которое человек сжигает в состоянии покоя. Эта информация может быть полезна для человека, который пытается контролировать свой вес.

Если человек пытается похудеть, расчет его BMR или RMR может помочь ему выяснить, сколько калорий нужно сокращать каждый день.В некоторых случаях это может означать потребление достаточного количества калорий для поддержания основных жизненных функций.

В качестве альтернативы, если человек хочет набрать вес, он может использовать расчет BMR или RMR, чтобы определить, сколько дополнительных калорий нужно потреблять каждый день.

Общее количество калорий, необходимых для поддержания основных жизненных функций, варьируется от человека к человеку. Вот некоторые факторы, которые могут повлиять на потребность человека в калориях:

  • рост
  • вес
  • возраст
  • пол
  • уровень активности
  • состав тела

U.S. Рекомендации по питанию на 2015-2020 годы содержат следующие общие рекомендации по суточному потреблению калорий для мужчин и женщин:

  • От 1600 до 2400 калорий в день для взрослых женщин
  • От 2000 до 3000 калорий в день для взрослых мужчин

указывают на то, что с возрастом их BMR обычно уменьшается. Это означает, что им потребуется меньше калорий, чем когда они были моложе.

Количество калорий, которое может потребоваться человеку, также частично зависит от уровня его активности.В общем, менее активному человеку нужно меньше калорий, чем человеку, который регулярно тренируется.

Есть несколько факторов, влияющих на расчет BMR и RMR человека. Из этих факторов только два, которые потенциально может изменить человек, - это состав тела и вес.

Таким образом, человек может изменить свой BMR и RMR, уменьшая вес за счет жира и увеличивая мышечную массу. Для этого человек может попробовать следующее:

  • придерживаться сбалансированной диеты
  • тренироваться с отягощениями
  • выполнять регулярные сердечно-сосудистые упражнения

BMR оценивает минимальное количество калорий, необходимое человеку для поддержания основных жизненных функций в течение состояние покоя.Человек может получить точную оценку BMR только в хорошо контролируемых клинических условиях.

RMR также оценивает, сколько калорий сжигает человек в состоянии покоя. Требования к тестированию для оценки RMR менее строгие, чем для BMR.

Оценки BMR и RMR могут быть полезны для людей, которые пытаются контролировать свой вес. Они могут указать, сколько калорий человек должен потреблять ежедневно для достижения своих целей по весу.

Уравнения и онлайн-калькуляторы могут дать разумную оценку RMR.Однако людям следует посетить своего врача, если они ищут более точные результаты.

Кальцификация - симптомы, причины, лечение

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
  • Семейная медицина
  • Внутренняя медицина
  • Акушерство и гинекология
  • Стоматология
  • Ортопедическая хирургия
  • Показать все специальности
Найти врачей по Состояние Фибромиалгия
  • Беспокойство
  • СДВГ
  • Апноэ во сне
  • Мигрень
  • Найдите врачей по процедуре
    • Обезболивание
    • Ортопедическая хирургия позвоночника
    • Консультации по вопросам брака
    • Лечение грыжи Колонно-копье
    • 6 9066 Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Больницы с самым высоким рейтингом
      • Просмотреть все
      Лучшие больницы по специальности
      • Аппендэктомия
      • Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
      • Бариатрическая хирургия
      • Хирургия сонных артерий
      • Просмотреть все
      Больницы по наградам
      • Превосходство в уходе за женщинами
      • Безопасность пациентов
      • Лучшие больницы Америки
      • Просмотреть все
      Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я О состоянии
      • Боль в спине
      • Рак
      • Диабет
      • Высокое кровяное давление
      • Состояние кожи
      • Просмотреть все условия
      Узнать о процедурах
      • Ангиопластика
      • Хирургия катаракты
      • Операция по замене коленного сустава
      • Хирургия плеча
      • Просмотреть все процедуры
      Руководства по приемам
      • Астма
      • ХОБЛ
      • Депрессия
      • Псориаз
      • Ревматоидный артрит
      • Просмотреть все инструкции по приемам для пациентов
      • Врачи и терапевты
      новейшие методы лечения и советы по здоровью Лекарства A – Z Найдите рецептурные лекарства, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Меню

      Dr Balaji Anvekar FRCR: Внутричерепные кальцификации

      Причины включают как физиологические, так и патологические.
      Знания о физиологических кальцификациях в паренхиме головного мозга необходимы, чтобы избежать неправильного толкования. Некоторые патологические состояния головного мозга связаны с кальцификациями, и распознавание их внешнего вида и распространения помогает сузить дифференциальный диагноз.
      КТ головы без контрастного усиления является предпочтительным методом визуализации перед МРТ. МРТ довольно рискованно, может пропустить слабый кальциноз.
      Причины:
      Физиологический кальциноз
      Очень часто связано со старением, обычно наблюдается в базальных ганглиях, шишковидной железе, фалксе, тенториуме, паутинных грануляциях, сосудистом сплетении и мозжечке. Клинически не значимый.
      1. Базальный ганглиозный кальциноз: двусторонний, слабый, расположен в пределах бледного шара, реже хвостатого ядра и скорлупы, очень часто встречается у людей среднего возраста и пожилых людей.
      Любая кальцификация, отличная от globus pallidi и до 10 лет, является ненормальной и должна быть исследована на предмет основных метаболических нарушений, как в этом случае.

      2. Кальциноз шишковидной железы: наблюдается примерно у 40% нормальных людей в возрасте 20 лет и обычно менее 1 см в диаметре. Более крупные кальцификаты должны вызывать опасения относительно подлежащей опухоли.
      3. Твердые обызвествления: Очень часто встречаются в старших возрастных группах и обычно располагаются в области окалины или тенториума, обычно немного.Наличие множественных и обширных кальцификаций твердой мозговой оболочки или кальцификации твердой мозговой оболочки у детей должно вызывать подозрение на наличие основной патологии.

      4. Кальцификация сосудистого сплетения: очень часто после 40 лет. С другой стороны, только 2% детей в возрасте от 0 до 8 лет и 9,5% детей от 9 до 15 лет имеют кальцификаты сосудистого сплетения. Обычно наблюдается в предсердиях боковых желудочков, редко - в четвертом желудочке.
      5. Частичное усреднение объема у основания черепа: видимый вид из-за частичного включения кости в срез из-за неровности костного дна костного свода черепа.

      6. Наконец, в мозжечке можно увидеть физиологические кальцификации, причем зубчатое ядро ​​является наиболее частым местом.
      7. Бледные паутинные грануляции вдоль поперечного и сигмовидного синусов также кальцифицированы у людей среднего и пожилого возраста.

      Врожденные патологии / факоматозы
      Факоматозы - это группа наследственных заболеваний. Кальцификации обычно описываются при туберозном склерозе и синдроме Стерджа-Вебера, но также могут наблюдаться при нейрофиброматозе и синдроме базальноклеточного невуса.
      1. При туберозном склерозе кальцинированные субэпендимные узелки вдоль бокового желудочка и хвостовой таламической борозды. Связан с кортикальными гамартомами, которые могут указывать на кальцификацию. Субэпендимные гигантоклеточные астроцитомы - еще одно важное проявление туберозного склероза, которое может проявляться в виде кальцинированного узелка. Эти поражения больше, чем субэпендимные узелки, демонстрируют интервальный рост, усиливаются на постконтрастных изображениях и располагаются в районе отверстия Монро или около него.

      2. У Стерджа-Вебера - гириформные корковые кальцификаты с ипсилатальной атрофией и увеличенным сосудистым сплетением.
      3. При нейрофиброматозе 2-го типа (NF2) чаще всего наблюдаются кальцификации опухоли, подобные менингиомам, и неопухолевые кальцификаты, такие как непропорциональная кальцификация сосудистого сплетения в боковых желудочках и узловые кальцификации мозжечка.
      4. При синдроме базально-клеточного невуса частыми проявлениями являются ранние твердые кальцификации, вовлекающие ягодицу, турецкое седло и тенториум. Это также места физиологических кальцификатов, но у пациентов с синдромом базальноклеточного невуса кальцификаты появляются в более молодых возрастных группах.

      Сосудистые кальцификации
      Кальцификации артериальной стенки крупных внутричерепных сосудов являются обычным явлением и должны быть упомянуты в отчете из-за их связи с атеросклерозом, независимым фактором риска инсульта. Каротидный сифон является наиболее часто поражаемым сосудом, тогда как кальцификаты в передней и средней церебральных артериях и вертебробазилярной системе встречаются реже.

      Типы кальцификации, связанные с сосудистой патологией, такой как очаг АВМ, аневризмы, кавернома и капиллярная таленгиктез.

      Врожденные инфекции
      Внутричерепные кальцификаты часто встречаются у пациентов с врожденными инфекциями, но их внешний вид неспецифичен, поскольку они отражают дистрофические кальцификаты, аналогичные любым хроническим травмам головного мозга. Базальные ганглии и корковые кальцификаты являются общими чертами всех инфекций, составляющих TORCH-синдром (токсоплазмоз, др., Краснуха, цитомегаловирус, вирус простого герпеса).

      Инфекции, вызванные цитомегаловирусом и токсоплазмозом, приводят к перивентрикулярным и субэпендимальным кальцификациям.Интересно, что кальцификаты у пациентов, инфицированных токсоплазмозом, могут исчезнуть после лечения.
      Врожденная ВИЧ-инфекция связана с перивентрикулярным лобным белым веществом и кальцификациями мозжечка.
      Врожденная герпетическая инфекция (ВПГ-2) связана с таламическим, перивентрикулярным и точечным кортикальным слоем или обширными геральными кальцификациями.

      Приобретенные инфекции
      Цистицеркоз, туберкулез, ВИЧ и криптококк являются наиболее распространенными приобретенными внутричерепными инфекциями, обычно связанными с кальцификациями.
      При цистицеркозе кальцификаты видны у мертвой личинки (стадия зернисто-узловатой), а типичный вид - это небольшая кальцинированная киста, содержащая эксцентрический кальцинированный узелок, который представляет собой мертвый сколекс. Наиболее частыми местами кальцификации являются субаракноидные пространства в выпуклостях, желудочках, базальных цистернах и паренхиме головного мозга, особенно в месте соединения серого и белого вещества.
      Туберкулез приводит к образованию кальцинированных паренхиматозных гранулем у 10–20% пациентов; кальцификации менингеальных сосудов встречаются гораздо реже.

      ВИЧ-энцефалит ассоциирован с кальцификацией базальных ганглиев.
      Криптококк поражает пациентов с ослабленным иммунитетом, и кальцификаты можно увидеть как в паренхиме головного мозга, так и в лептоменингах.

      Воспалительные поражения
      Саркоидоз вовлекает лептоменинги, гранулемы гипофиза и перекрест зрительных нервов. Кальцинированные саркоидные гранулемы также можно увидеть в гипофизе, мостах, гипоталамусе и перивентрикулярном белом веществе.
      Системная красная волчанка, связанная с кальцификациями головного мозга в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и полуовальном центре.

      Опухоли
      Обычно кальцифицированные внутричерепные опухоли включают олигодендроглиомы, астроцитомы низкой степени злокачественности, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли эпифиза и эпендимомы.
      В некоторых случаях наличие и характер кальцификации могут быть по существу патогномоничными, как в случае олигодендроглиом и краниофарингиом.
      Наличие или отсутствие кальцификатов не связано с доброкачественной или злокачественной природой опухоли.
      Краниофарингиомы имеют криволинейный кальциноз.
      Дермоидные и эпидермоидные опухоли показывают периферический точечный кальциноз, тератомы показывают внутренний кальциноз.
      Аденомы гипофиза не часто кальцифицируются.
      Периклозальная и межполушарная липома с кальцификацией.

      Эндокринная / метаболическая / идиопатическая
      Нарушения обмена веществ, влияющие на гомеостаз кальция, затрагивают преимущественно базальные ганглии. Хотя картина похожа на физиологические, возрастные кальцификации, они появляются в более молодом возрасте и часто прогрессируют.Описаны кальцификации базальных ганглиев, таламуса, подкоркового белого вещества и зубчатых ядер.
      Хроническая почечная недостаточность и вторичный гиперпаратиреоз,
      Гипопаратиреоз,
      Псевдогипопаратиреоз.
      Гипотиреоз также связан с базальными ганглиями и кальцификациями мозжечка.
      Редкие идиопатические расстройства, такие как болезнь Фара.
      Дистрофические кальцификации
      Рассматриваются как хронические последствия травм, хирургических вмешательств, ишемии и лучевой терапии, часто связанные с энцефаломаляцией и глиозом.
      Посттравматические кальцификации описаны в капсуле, окружающей как хронические субдуральные, так и эпидуральные гематомы.
      Кальцификации, связанные с лучевой терапией и химиотерапией, бывают трех основных типов.
      • минерализующая микроангиопатия, которая поражает мелкие артерии и артериолы, приводя к образованию базальных ганглиев и подкорковых кальцификатов белого вещества;
      • некротическая лейкоэнцефалопатия, которая приводит к кальцификации белого вещества в заднем полушарии; и,
      • дистрофические обызвествления мозга.
      Хотя лучевая терапия и химиотерапия, вероятно, играют синергетическую роль в патогенезе, радиация является доминирующим фактором минерализующей микроангиопатии.

      Ссылка: прикладная радиология; Внутричерепные кальцификации; Эрини Макариу, доктор медицины, и Атос Д. Патсалидес, доктор медицины

      Результаты визуализации и оценка метаболического заболевания костей

      Кость - динамический орган эндоскелета, играющий важную роль в структурной целостности, минеральных резервуарах, производстве крови, свертывании и свертывании крови. иммунитет.Метаболическое заболевание костей включает широкий спектр наследственных и приобретенных нарушений, которые нарушают нормальный гомеостаз образования и резорбции кости. Для пациентов, затронутых этими процессами, рентгенологическая визуализация играет центральную роль в диагностике, мониторинге лечения и стратификации риска. Радиологи должны быть знакомы с заболеваниями, хорошо осведомлены о результатах визуализации и обладать опытом мультимодальности, чтобы мудро руководствоваться передовой медицинской практикой. Цель данной статьи - рассмотреть особенности визуализации и характеристики наиболее распространенных типов метаболических заболеваний костей с выделением клинически значимой информации, чтобы читатели могли лучше сформулировать соответствующие дифференциальные диагнозы и рекомендации.Для этого обзора был проведен тщательный поиск в литературе самой последней информации по нескольким ключевым типам метаболических заболеваний костей: остеопорозу, остеомаляции, рахиту, цинге, почечной остеодистрофии, гиперпаратиреозу, болезни Педжета, несовершенному остеогенезу, акромегалии и др. остеопетроз. Хотя все они влияют на кости, у этих заболеваний есть общие характерные особенности, которые можно различить с помощью изображений.

      1. Введение

      Кость состоит из внеклеточных и клеточных компонентов и подвергается постоянному ремоделированию.Сложная регуляция кальция и фосфата включает кишечник, почки, гормоны и витамин D. Метаболические заболевания костей представляют собой разнообразный класс приобретенных и наследственных заболеваний, приводящих к увеличению костного матрикса, уменьшению костного матрикса или аномальной минерализации костей. При визуализации заболевания обычно приводят к увеличению плотности костей (остеосклероз) или снижению плотности костей (остеопения), что, в свою очередь, может вызвать деформацию и истощение из-за реконструированной или сильно ослабленной кости. Поскольку пациенты, подверженные риску этих заболеваний, получают пользу от ранней диагностики и периодического наблюдения, для надлежащей профилактики и лечения необходимо всестороннее понимание соответствующих результатов радиологического исследования.В этой статье мы обсуждаем наиболее часто встречающиеся метаболические заболевания костей и, в частности, рассматриваем особенности и тенденции мультимодальной визуализации.

      2. Остеопороз
      2.1. Введение

      Остеопороз, как наиболее распространенное из метаболических заболеваний костей, поражает в западном мире одну из двух женщин и каждого пятого мужчины в возрасте старше 50 лет [1]. Генерализованный остеопороз можно разделить на два основных типа: первичный и вторичный. Первичный остеопороз можно подразделить на тип I (постменопаузальный) или тип II (сенильный).Остеопороз I типа в основном поражает женщин в возрасте от 50 до 65 лет и является результатом дефицита эстрогена, вызывающего ускоренную резорбцию губчатой ​​кости. Эта разновидность остеопороза, как правило, затрагивает позвоночник и запястье. Напротив, остеопороз типа II (старческий) поражает как трабекулярную, так и кортикальную кость, что приводит к характерным переломам бедра, проксимального отдела плечевой кости, голени и таза [2].

      Клинические и радиологические проявления остеопороза часто сходны с другими метаболическими заболеваниями костей, которые подробно обсуждаются позже.Однако злокачественные процессы также могут привести к схожей клинической картине, и важно выявить незначительные различия. В целом, признаки злокачественного перелома включают образование мягких тканей и деструкцию костей, а также расположение выше 7 в позвоночнике, особенно в задней части тела позвонка. В то время как вогнутая задняя граница позвонков, скорее всего, доброкачественная, выпуклая задняя граница скорее указывает на злокачественность.

      2.2. Рентгенография

      Даже с учетом новейших достижений в методах количественной визуализации обычная рентгенография по-прежнему остается наиболее часто используемым методом при деминерализации, хотя обычно она обнаруживает патологию только после потери 30% кости [3].В целом, отличительными признаками остеопороза на рентгенограммах являются истончение коры головного мозга, эндостальная реабсорбция и уменьшение количества трабекул.

      Некоторые кости тела преимущественно поражаются остеопорозом из-за относительно больших размеров губчатой ​​кости. При обычной рентгенографии эти изменения наиболее очевидны в осевом скелете, а также на концах длинных и губчатых костей околосуставного аппендикулярного скелета [4].

      В результате резорбции костей в коре происходит истончение кортикального слоя, которое обычно затрагивает эндостальную оболочку, вызывая зубчатый внутренний край коры.Этот эндостальный гребешок не является специфическим для остеопороза и может возникать в условиях с высоким метаболизмом костной ткани, таких как гиперпаратиреоз или синдром рефлекторной симпатической дистрофии. Появление внутрикортикального туннелирования и поднадкостничной резорбции более характерно для этих состояний быстрого обмена костной ткани, которые менее очевидны при состояниях с низким обменом веществ, таких как старческий остеопороз [5].

      В осевом скелете истончение коры приводит к четко очерченным контурам тела позвонка, вызывая появление «рамки изображения» или «пустой коробки» (Рисунок 1) [6].Другой особенностью остеопороза позвоночника является вертикализация трабекул, которая является ранним признаком заболевания, которое возникает в результате разрежения горизонтальных трабекул, в результате чего вертикальные трабекулы становятся относительно выраженными [4].

      Отличительным проявлением остеопороза является компрессионный перелом позвонка (Рисунки 2 и 3). Перелом позвоночника из-за остеопороза в анамнезе увеличивает индивидуальный риск последующих переломов позвонков на пять и переломов бедра на два. 20% этих переломов происходят в течение 12 месяцев после первого.До 50% переломов позвонков протекают бессимптомно и случайно обнаруживаются при визуализирующих исследованиях, проводимых по несвязанным причинам [7]. Истинный перелом позвонка может быть диагностирован по потере высоты тела переднего позвонка более чем на 4 мм, поскольку задняя высота грудных позвонков обычно превышает высоту переднего отдела позвоночника на 1–3 мм [8]. Альтернативное определение фракции позвонков состоит из потери роста более чем на 20% с уменьшением площади более чем на 10–20% [9].

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *