Дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации: Дыхательная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Хроническая дыхательная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая дыхательная недостаточность – это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови. Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия. Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

Общие сведения

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови. Характеризуется постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания. При обострениях причинно значимой патологии может приобретать признаки острой дыхательной недостаточности.

По ориентировочным данным, число людей, страдающих хронической дыхательной недостаточностью и требующих проведения длительной оксигенотерапии или домашней вентиляции легких, в экономически развитых странах составляет 0,08-0,1%. Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет; постепенное начало и прогрессирующее течение. Решение клинических вопросов, связанных с хронической дыхательной недостаточностью, находится, главным образом, в компетенции клинической пульмонологии и реаниматологии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины ХДН

Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания. К ним относятся:

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр. ). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах. В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

Патогенез

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль. Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

  • Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).
  • Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

  • ХДН I ст. - РаСО2 70 мм рт.ст.
  • ХДН II ст. - РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
  • ХДН III ст. - РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Стадии ХДН

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

  • I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
  • II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
  • III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.
  • IV (терминальная)
    – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Диагностика

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены врачом-пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

  • Медикаментозная терапия. Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра.
  • Методы физической реабилитации. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.
  • Оксигенотерапия. Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.
  • СИПАП-терапия. ИВЛ постоянным положительным давлением находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому).
  • Трансплантация легких. При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легкого.

Прогноз и профилактика

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

симптомы и неотложная помощь, особенность острой степени у новорожденных, клинические рекомендации

Дыхание — важная составляющая системы жизнеобеспечения. Оно делает возможным газообмен. Организм насыщается кислородом и отдает отработанный углекислый газ во внешнюю среду. Любое нарушение этого процесса смертельно опасно для жизни ребенка и взрослого, поскольку изменения в составе крови на клеточном уровне происходят стремительные и порой необратимые. Дыхательная недостаточность — тяжелое состояние, которое очень опасно для ребенка.

Что это такое?

Дыхательной недостаточностью в медицине называется состояние нарушения газообмена, при котором баланс между кислородом и углекислым газом нарушается.

Состояние ребенка может поддерживаться относительно стабильным, но за счет неимоверных усилий организма, компенсаторных механизмов, при которых перенапрягаются и быстро выходят из строя внутренние органы. Первыми при дыхательной недостаточности начинают страдать всегда сердце и головной мозг.

Угрожающим для жизни считается такое состояние, при котором давление кислорода в крови в артериях опускается ниже 60 миллиметров ртутного столба, а количество углекислого газа повышается до уровня более 45 миллиметров ртутного столба.

Причины возникновения

Дыхательная недостаточность может развиться у новорожденных, если их дыхательная система оказалась не готова к самостоятельному полноценному функционированию, такое обычно происходит при преждевременных родах.

В течение третьего триместра беременности в легочной ткани плода альвеолы вырабатывают особое белковое вещество — сурфактант. Оно необходимо для полноценного раскрытия легких после смены среды обитания, то есть после родов.

Если сурфактанта на момент родов накопилось недостаточно, развивается дистресс-синдром, при котором у ребенка наблюдается респираторная недостаточность.

У детей состояние нарушения газообмена может развиться на фоне самых разных острых и хронических недугов, на фоне травмирования и опухолей, расположенных в дыхательных органах, при нарушении функционирования дыхательных мышц, сердца, при любых состояниях, при которых подвижность грудной клетки оказывается существенно ограниченной. Наиболее частые причины таковы.

  • Обструкции — при этом механически затруднен проход воздуха по трахее и бронхам. Состояния развиваются при бронхоспазме, тяжелых формах бронхита, при попадании в трахею или бронхи постороннего предмета, который ребенок мог вдохнуть по неосторожности и незнанию, сдавления трахеи или бронхов опухолью.
  • Рестрикция — рестриктивные нарушения дыхания выражаются в ограничении способности легочной ткани к движению. Она не может нормально расширяться, спадать и снова расширяться. Такое нередко развивается не только у новорожденных по причине незрелости ткани, но и у больших детей по причине пневмоторакса, при пневмонии с образованием спаек в плевральном пространстве, при невозможности расширения грудной клетки из-за того, что реберный каркас не позволяет свободно двигаться, такое бывает при кифосколиозе.
  • Аномалии гемодинамики — респираторная недостаточность развивается по причине расстройства кровообращения, например, при тромбоэмболии легочной артерии, когда вентиляция части легкого становится в принципе невозможной из-за преграды на пути воздуха в виде тромба. Некоторые формы пороков сердца у детей также сопровождаются гемодинамической дыхательной недостаточностью, например, наличие овального окна при пороке, когда происходит смешение венозной и артериальной крови.

В любом случае причина должна быть установлена специалистами в кратчайшие сроки, потому что любая форма респираторной недостаточности чревата гибелью.

Классификация и виды

Дыхательную недостаточность описывают по целому ряду разных критериев.

По типу происхождения

Существует гипоксемическая недостаточность или ДН первого типа. Именно она чаще встречается у недоношенных малышей. При такой недостаточности давление кислорода в крови низкое, состояние тяжелое и с трудом поддается терапии кислородом. Такая форма обычно бывает при пневмонии, отеке легких при пороках сердца. Также выделяют насосную недостаточность или ДН второго типа.

При ней нарушение выражается повышенными показателями давления углекислого газа в крови. Состояние легче поддается кислородной терапии. Оно обычно появляется при нарушении функций дыхательных мышц, ребер, дыхательного центра головного мозга.

По причинам

Выше мы уже рассмотрели основные причины, в связи с чем врачи выделяют обструктивную ДН, рестриктивную, комбинированную, гемодинамическую и диффузную.

По симптомам

От того, насколько быстро развивается респираторная недостаточность, зависит многое. Наиболее опасной считается некомпенсированная, острая недостаточность. Она возникает стремительно, молниеносно. Без помощи реаниматологов не обойтись. Хроническая недостаточность может присутствовать месяцы, годы. Она постепенно компенсируется организмом, но в периоды обострения может превратиться в острую, и тогда опять же все будет зависеть от мастерства реаниматологов.

По степени тяжести

Первая степень — наличие одышки при нагрузках. Иногда только при существенных, порой — и при обычных. Вторая степень — это появление одышки даже при незначительной нагрузке, при совершении простых действий. Третья степень – одышка присутствует даже в состоянии покоя, когда ребенок не совершает ничего, что могло бы вызвать повышенную потребность в кислороде. Кожа часто имеет синеватый оттенок, цианоз наблюдается в области носа и губ, а также под глазами.

Симптомы и признаки

Как проявляется дыхательная недостаточность, зависит и от того, по какой причине она появилась, и от ее типа и механизма, и от степени тяжести. В целом же снижение давления кислорода в артериях вызывает легкий синеватый оттенок кожи (цианоз), и чем выше степень тяжести, тем сильнее выражена эта синюшность. У ребенка наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление может быть умеренно понижено. У малыша снижается внимание, память, могут быть обмороки, потеря сознания.

При повышении давления углекислого газа повышается сердцебиение, нарушается сон (у грудничка и детей более старшего возраста ночью может отсутствовать сон вообще, тогда как днем малыш будет сонлив и вял). Появляется тошнота, сильные головные боли. Если количество углекислоты будет нарастать слишком быстро, не исключено развитие комы и отека головного мозга.

Если неправильно или не в нужной степени функционируют дыхательные мышцы, то дыхание становится более частым, заметна помощь других мышц своим ослабевшим «коллегам» – в процессе дыхания начинают участвовать мышцы шеи, живота. Если частота дыхания становится более редкой, менее 12 вдохов-выдохов в минуту, то это может быть тревожным симптомом скорой остановки дыхания.

Почти при всех видах респираторной недостаточности развивается одышка, могут появиться отеки. Сама по себе дыхательная недостаточность считается опасным состоянием, и если ребенок не получит вовремя нужной ему помощи и лечения, то она может стать причиной его гибели.

Если недостаточность долгая, хроническая, то в качестве осложнения могут развиться сердечная недостаточность, ишемия головного мозга.

Диагностика и лечение

Если вы замечаете у ребенка одышку, которая не связана с бегом, прыжками, следует обязательно посетить врача. От своевременной диагностики зависит прогноз. Врач оценивает цветы кожных покровов, считает, с какой частотой малыш дышит, участвуют ли в дыхательных движениях другие мышцы, которым по происхождению это не положено.

Для оценки качества дыхания проводят специальные функциональные пробы. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия. Измеряется объем легких, скорость продвижения потока воздуха по трахее, бронхам. Непременно нужен анализ крови на газовый состав. Он позволяет оценить насыщенность артериальной крови кислородом или углекислым газом, а именно этот показатель считается главным в установлении диагноза. Также важным считается проведение рентгенографии легких.

Для лечения могут применяться самые разные подходы, предусмотренные клиническими рекомендациями при соответствующем диагнозе.

В первую очередь ребенку важно обеспечить нормальное дыхание, и для этого могут применять кислородную маску, аппарат искусственной вентиляции легких. Одновременно с поддержанием дыхательной системы извне начинают лечение основного заболевания, которое и привело к развитию респираторной недостаточности.

Важно поддерживать и нормальное состояние бронхов, поэтому в лечении важное значение уделяется их дренажной способности. Могут применяться антибиотики, муколитические препараты, массаж грудной клетки и спины, ЛФК. Каковы прогнозы, сказать однозначно сложно, ведь сама респираторная недостаточность может выступать осложнением самых разных заболеваний. ДН слишком часто приводит к летальному исходу (среди других осложнений), а потому прогнозы врачи стараются не строить.

Нужно отметить, что примерно у трети детей с обструктивными хроническими заболеваниями развивается дыхательная недостаточность той или иной степени. Но более опасной считается респираторная недостаточность у детей с нейромышечными недугами, которые прогрессируют. Если не поддерживать их дыхательную систему, то гибель может наступить уже в течение года.

Специалисты уверены, что дыхательная недостаточность сокращает продолжительность жизни. А потому именно профилактике этого грозного и опасного осложнения рекомендуется уделять самое пристальное внимание.

Особенности профилактики заключаются в том, чтобы правильно лечить дыхательные недуги, не пытаясь помочь ребенку народными средствами, а обращаясь к врачу. Это поможет предупредить формирование обструктивного хронического заболевания. Во время беременности профилактика должна быть направлена на предотвращение преждевременных родов, на формирование пороков развития сердца плода. В любом случае при появлении любых признаков нехватки кислорода, одышки важно обратиться к врачу как можно раньше.

Если ребенок внезапно начал синеть, не может сделать полноценного вдоха или выдоха, либо дышит часто, но не может надышаться, нужна неотложная помощь. В домашних условиях возможности родителей ограничены. Нужно вызвать «Скорую помощь», расстегнуть на ребенке одежду, которая может сковывать движения грудной клетки, тугие воротнички, пояса.

Важно обеспечить приток свежего воздуха — открыть окна и до приезда врачей не давать ребенку никаких медикаментов. При отсутствии дыхания нужно сделать искусственное дыхание.

Декомпенсации сердечно легочной недостаточности: особенности заболевания, методы лечения

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Развитие сердечно-легочной недостаточности имеет прямую связь с нарушением работы таких систем организма, как дыхательная и сосудистая. Развивается патологический процесс вследствие увеличения показателей артериального давления. Патологические нарушения возникают в малом кругу кровообращения. Они приводят к тому, что на правый желудочек сердца приходится чрезмерная нагрузка. Постепенно это сопровождается утолщением миокарда.

При декомпенсации сердечно легочной недостаточности происходит развитие опасных для здоровья и жизни человека состояний. Что вызывает подобные нарушения в организме, и как быть при появлении первичной симптоматики подобных нарушений?

Почему развивается заболевание?

Гипертензия пульмонального клапана чревата нарушениями со стороны насыщения кислородом внутренних органов и тканей. Из-за этого происходит увеличение сердечной активности. Организм активирует подобные процессы с целью предотвращения развития гипоксии.

Если патологический процесс в правых отделах сердца протекает длительно, то он провоцирует нарастание мышечной массы, что происходит вследствие постоянных перегрузок. Такой период специалисты называют компенсированным. Он не вызывает развития каких-либо нарушений. Если на этом этапе патологических нарушений лечебные меры не принимаются, то возникает нарушение со стороны компенсаторного механизма, что чревато возникновением необратимых процессов в области сердца – стадии декомпенсации.

Основные причины сердечно-легочной недостаточности:

  • Со стороны бронхов патологические изменения сопровождаются сдавливанием сосудистых структур. Это чревато нарушениями со стороны мышечного тонуса.
  • Со стороны сосудистых структур отклонения сопровождаются сужением артерий, что происходит вследствие тромбоза или развития злокачественных или доброкачественных образований, утолщающих стенки.
  • Вследствие деформации грудины происходит сдавливание, которое возникает под воздействием данного фактора. Такой процесс вызывает заращение просвета, что способствует увеличению давления и усугублению гипоксии во всем организме.

Развитие хронической формы легочно-сердечной недостаточности происходит достаточно медленно. Патологические нарушения развиваются постепенно. На это может уйти несколько лет. Это происходит на фоне таких патологий, как идиопатическая гипертензия, атеросклероз, порок сердца и недостаточность со стороны легочной артерии. Недостаточность клапана легочной артерии, как правило, возникает на фоне хронических патологических процессов в области легких, медленно прогрессирующего порока сердца и приобретенных клапанных нарушениях.

Какие степени заболевания существуют?

Классифицируются нарушения сосудов, сердца и дыхания по степеням тяжести патологического процесса.

Классификация дыхательной недостаточности:

  • При первой стадии (доклинической) наблюдается переходящая форма легочной гипертензии. Для этого состояния характерна симптоматика нагрузки на правый желудочек сердца.
  • При второй стадии возникают признаки гипертрофии. Правый желудочек сердца увеличивается в размерах. Легочная гипертензия при этом становится постоянной. Недостаточность кровообращения на данном этапе еще не возникает.
  • При третьей стадии прогрессирования заболевания возникает декомпенсация сердечно легочной недостаточности. Это происходит на фоне недостаточности правого желудочка.

Специалисты выдели 4 степени легочной недостаточности, которая также оказывает воздействие на правый желудочек, что сопровождается его перегрузкой. При этом происходит перенасыщение крови кислородом, что приводит к недостаточности процессов кровообращения. В самом начале прогрессирования недостаточность клапана легочной артерии сопровождается уменьшением объема легких. Произошедшие увеличения сердца не прослеживаются по ЭКГ, но могут быть определены с помощью ЭхоКГ. Недостаточность кровообращения развивается на 2 и 3 стадии прогрессирования патологических изменений.

Недостаточность клапана легких приводит к снижению кислорода в крови, что чревато развитием серьезной степени гипоксии. Объем легких в этом случае снижается на 40%. В состоянии покоя у пациента возникает одышка. Недостаточность клапана легочной артерии сопровождается таких нарушений, как отсутствие способности к смыканию створок. Для данного процесса характерен обратный поток крови. Это происходит вследствие диастолы правого желудочка.

Недостаточность клапана легочной артерии при 4 степени прогрессирования сопровождается снижением насыщенности крови кислородом на 50%. К увеличению правого желудочка сердца добавляется дилатация. На этом этапе прогрессирования недостаточность процесса кровообращения достигает 2Б стадии.

Клиническая картина

Острая сердечно легочная недостаточность сопровождается появлением ряда признаков, которые зависят от области и степени поражения организма. Опытный специалист уже по симптомам может определить степень повреждения внутренних органов.

Симптомы нарушений в области сердца

При острой сердечной недостаточности появляются следующие симптомы:

  • Одышка, переходящая в удушье.
  • Выпот жидкости в легких дает мокроту, после отхождения, которой облегчения не наступает.
  • При тяжелых случаях из носа и изо рта может отделяться пенистая розовая мокрота.
  • Достаточно быстро появляются отеки, и кожный покров в области лица становится бледным.
  • Больной испытывает страх и беспокойство.

Поражения сердца могут не проявляться акустической симптоматикой. Уже при 1 степени развития заболевания возникает выраженный цианоз губ. Причиной этому является гипоксия, которая характеризуется нехваткой кислорода в крови.

Симптомы нарушений в области легких

Острая дыхательная недостаточность сопровождается застоями крови в области легких. Это происходит вследствие недостаточности со стороны миокарда. Причиной может стать инфекционное заболевание, тромбоз артерий, разрыв мышцы и заряд электрического тока.

Сопровождается острая дыхательная недостаточность следующими симптомами:

  • Моментальное развитие кардиогенного шока.
  • Возникновение сердечной астмы (удушья).
  • Появление выраженного отека легких, который может стать причиной смерти.

Острая дыхательная недостаточность развивается постепенно из-за того, что в легких повышается давление крови. Это приводит выходу жидкости (выпота) в область межклеточного пространства, что чревато нарушением нормального газообмена.

Декомпенсированные процессы сердечно-легочной недостаточности приводят к прогрессированию необратимых процессов в организме. При развитии патологии нарушается дыхание – одышка появляется даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя. В области сердца появляются ишемические боли, и понижается давление. Плюс ко всему возникают устойчивые отеки, и кожа приобретает синюшный оттенок.

Оказание первой помощи

При сердечно-легочной недостаточности лечение должно быть начато незамедлительно. Чем раньше больной начнет принимать медикаменты, тем меньше вероятности развития осложнений.

При остром приступе сердечно-легочной недостаточности больному должна быть оказана неотложная помощь. Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. Если больному сложно найти удобное положение тела, то ему в этом следует помочь. Его необходимо усадить в таком положении, в котором будет легче всего дышать. Чаще всего помогает поза «на коне»: больной усаживается на стул лицом к спинке, локтями опираясь на нее.

Обратите внимание, что отек легких является самым опасным состоянием, которое требует незамедлительной врачебной помощи. До приезда врача необходимо дать больному таблетку нитроглицерина, которую следует положить под язык и медленно рассасывать. Это необходимо для уменьшения поражения тканей и снижения рисков разрыва сердечной мышцы. Своевременно оказанная помощь позволяет улучшить прогноз со стороны сердца и легких.

Симптомы и лечение сердечно-легочной недостаточности тесно связаны между собой.

Диагностические меры

Перед началом лечения острой сердечно легочной недостаточности возникает необходимость в проведении комплексной диагностики:

  • Рентген грудины. Процедура проводится с целью выявления расширений со стороны средостения и произошедших изменений в легочных структурах. Диагностическая мера определяет недостаточность клапана легочной артерии.
  • Компьютерная томография. Диагностическая процедура осуществляется для углубленного исследования патологических нарушений в области сердца и легких.
  • Эхокардиография. Исследовательская мера позволяет определить дисфункции в области клапанного аппарата даже на начальных стадиях развития. Эта процедура определяет изменения со стороны сердечного выброса и дает возможность выявить сократительные способности сердечной мышцы.
  • Электрокардиография. Дополнительная диагностическая методика дает возможность выявить нарушения со стороны сердечного ритма.
  • Ангиография. Процедура проводится с целью визуализации формы и просвета сосудов, а также дает возможность определить тромбы.
  • Катетеризация. Эта методика незаменима для измерения показателей давления в области сердечных полостей и крупных сосудов легких.
  • Спирометрия. Диагностическое исследование проводится с целью определения степени дыхательной недостаточности.

Лечебные меры

Острая сердечно-легочная недостаточность требует оказания помощи в условиях реанимации. При развитии тяжелого состояния возникает опасность для жизни больного. В обязательном порядке специалисты используют кислородную маску или же устанавливают носовой катетер. Эта мера необходима для того чтобы устранить кислородное голодание и смягчить гипоксию. Если эти меры оказываются недостаточно эффективными, то больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозная коррекция сердечно-легочной недостаточности предусматривает внутривенное введение следующих средств:

  • «Актилиза», «Стрептокиназа». Эти препараты предназначены для возобновления кровотока и растворения тромбов.
  • «Атропин». Эффективность препарата направлена на расслабление гладкомышечной мускулатуры бронхов, что способствует улучшению функционирования легких.
  • «Гепарин», «Варфарин». Антикоагулянты предотвращают появление тромбов и способствуют разжижению крови.
  • «Папаверин». Лекарственное средство предназначено для снижения тонуса в области сосудистых структур, расширения их просвета, нормализации давления в области малого круга кровообращения.
  • «Эуфиллин». Препарат предназначен для сокращения миокарда и восстановления дыхательных функций.

Дети и взрослые получают аналогичное медикаментозное лечение. Дозировки назначаются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от степени поражения сердца и легких.

Ребенок и взрослый, страдающий сердечно-легочной недостаточностью, должен получать лечение как можно раньше. В противном случае существуют большие риски развития серьезных осложнений для здоровья, которые несут опасность для жизни больного.

этиология, симптоматика и степени тяжести, лечение

Дыхательная недостаточность — патология, осложняющая течение большинства заболеваний внутренних органов, а также состояний, обусловленных структурно-функциональными изменениями грудной клетки. Для поддержания газового гомеостаза респираторный отдел легких, дыхательные пути и грудная клетка должны работать в напряженном режиме.

Внешнее дыхание обеспечивает поступление кислорода в организм и удаление углекислоты. Когда эта функция нарушается, начинает усиленно биться сердце, увеличивается количество эритроцитов в крови, повышается уровень гемоглобина. Усиленная работа сердца — наиболее важный элемент компенсации недостаточности внешнего дыхания.

На более поздних стадиях дыхательной недостаточности компенсаторные механизмы не справляются, снижаются функциональные возможности организма, развивается декомпенсация.

Этиология

К легочным причинам относятся расстройство процессов газообмена, вентиляции и перфузии в легких. Они развиваются при крупозной пневмонии, абсцессах легкого, муковисцидозе, альвеолите, ларинготрахеите, пневмосклерозе, пневмотораксе, гемотораксе, гидротораксе, аспирации водой при утоплении, бронхиальной астме, травматическом повреждении грудной клетки, силикозах, антракозах, врожденных пороках развития легких, деформации груди.

Среди внелегочных причин выделяют:

  • Нарушение процессов нейрогенной регуляции внешнего дыхания — последствия тяжелых интоксикаций, энцефалит, внутричерепная гипертензия, сдавление и гипоксия мозга в результате инсульта, опухоли, отека, последствия наркоза, гипотиреоз, ночное апноэ.
  • Нарушение работы периферических нервов и мышц – ботулизм, столбняк, гипотрофия мышц, полимиозит, эпилептический статус, миалгия.
  • Нарушение кровообращения в малом круге и легких — ТЭЛА, сердечная недостаточность, врожденные пороки, легочная гипертензия, периферические дисциркуляторные нарушения.
  • Дыхательная недостаточность является осложнениям прочих заболеваний: сколиоза, метеоризма, злокачественных новообразований легких и средостения, ожирения, ожогов, отравлений, васкулитов, почечной недостаточности, кардиогенного шока, уремии, кетоацидотической комы, перитонита, брюшного тифа.

Альвеолярная гиповентиляция и бронхообструкция — основные патологические процессы дыхательной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания активизируются реакции компенсации, которые устраняют гипоксию и больной чувствует себя удовлетворительно. При выраженных нарушениях и изменениях газового состава крови эти механизмы не справляются, что приводит к развитию характерных клинических признаков, а в дальнейшем — тяжелых осложнений.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

  1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
  2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
  3. Гиповентиляция и дисфункция легких
  4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
  5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

  • Кровопотеря,
  • Тромбозы крупных артерий,
  • Травматическое шоковое состояние,
  • Кишечная непроходимость,
  • Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

  1. Одышка различного происхождения;
  2. Учащение дыхания – тахипноэ;
  3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
  4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
  5. Тахикардия компенсаторного характера,
  6. Вторичный эритроцитоз;
  7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

  • Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
  • Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
  • Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
  • Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Осложнения

Дыхательная недостаточность – тяжелая патология, требующая безотлагательной терапии. Острая форма заболевания плохо поддается лечению, приводит к развитию опасных осложнений и даже летальному исходу.

  1. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: ишемия миокарда, легочное сердце, аритмия, гипотония, перикардит.
  2. Осложнения со стороны нервной системы: психозы, слабоумие, полинейропатия, мышечная слабость, кома.
  3. Инфекционные осложнения: пролежни, абсцессы, госпитальная пневмония, сепсис.
  4. Осложнения со стороны системы пищеварения: кровотечения, кишечная непроходимость, язва желудка, поражение печени и желчного пузыря.

Острая дыхательная недостаточность — жизнеугрожающая патология, приводящая без своевременной медицинской помощи к гибели больного.

Диагностика

Диагностику дыхательной недостаточности начинают с изучения жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни, выяснения сопутствующих патологий. Затем специалист переходит к осмотру больного, обращая внимание на синюшность кожи, учащенное дыхания, втянутость межреберных промежутков, выслушивает легкие фонендоскопом.

Для оценки вентиляционной способности легких и функции внешнего дыхания проводят функциональные пробы, во время которых измеряют жизненную емкость легких, пиковую объемную скорость форсированного выдоха, минутный объем дыхания. Чтобы оценить работу дыхательных мышц, измеряют инспираторное и экспираторное давление в ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает исследование кислотно-основного баланса и газового состава крови.

К дополнительным методам исследования относятся рентгенография и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и быстро, поэтому необходимо знать, как оказывать неотложную, доврачебную помощь.

Больного укладывают на правый бок, освобождают грудь от тесной одежды. Для предупреждения западания языка голову откидывают назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед. Затем удаляют инородные тела и мокроту из глотки с помощью марлевой салфетки в домашних условиях или аспиратора в стационаре.

Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, поскольку дальнейшее лечение возможно только в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Видео: первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Лечение хронической патологии направлено на восстановление легочной вентиляции и газообмена в легких, доставку кислорода к органам и тканям, обезболивание, а также устранение заболеваний, ставших причиной этого неотложного состояния.

Восстановить легочную вентиляцию и проходимость воздухоносных путей помогут следующие терапевтические способы:

  1. Оксигенотерапия — основной способ лечения заболевания, предназначенный для нормализации газового состава крови. Практически всем больным назначают кислород. Пациенты, которые дышат сами, получают кислород ингаляционно. Лицам, находящимся в коме, интубируют трахею или подключают аппарат ИВЛ. Через нос или рот вводят пластиковую трубку, которую присоединяют к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. При выраженной легочной дисфункции через аппарат ИВЛ подают кислород. Искусственная вентиляция легких спасает жизнь больным, не способным дышать самостоятельно.
  2. Если причиной патологии является инфекция, то больным назначают антибиотики после бактериологического исследования клинического материала на микрофлору и определения чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.
  3. Для устранения обструктивного синдрома используют противовоспалительные и бронхолитические препараты – «Сальбутамол», «Беротек», «Беродуал» в аэрозоле, парентерально или внутрь; «Преднизолон» внутримышечно, «Эуфиллин» внутривенно капельно.
  4. Ингаляции с физиологическим раствором, щелочной минеральной водой, лекарственными средствами, трипсином и прочими ферментами помогают улучшить проходимость воздухоносных путей.
  5. Когда в воздухоносных путях и бронхах скапливается большое количество мокроты, ее удаляют с помощью эндобронхоскопа через носовую или ротовую полость.
  6. Респираторная терапия также предназначена для лечения хронической формы дыхательной недостаточности. С помощью различных методик дыхательной гимнастики можно восстановить бронхопроходимость.

После восстановления дыхательной проходимости переходят к симптоматической терапии.

  • Чтобы устранить отек легких, больному придают полусидячее положение с приподнятой головой и спущенными ногами. Назначают диуретики – «Фуросемид», «Лазикс».
  • Миорелаксанты для снятия мышечного спазма – «Сирдалуд».
  • Для устранения гипоксии – «Актовегин», «Пирацетам», «Милдронат».
  • Обезболивающие препараты – «Кеторол», «Промедол».
  • Для восстановления нарушенного метаболизма внутривенно вводят поляризующие смеси – «Хлорид калия», «Инсулин», «Глюкозу».
  • Кортикостероидные препараты назначают пациентам с различными аутоиммунными процессами.
  • Гипотензивные средства при гипертонии.
  • Успокоительные препараты.
  • Массаж грудной клетки, лечебная физкультура, ультразвуковые ингаляции.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии переходят к хирургическому лечению – трансплантации легких.

Видео: лекция о дыхательной недостаточности

Мнения, советы и обсуждение:

Степени ДН. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Дыхательная недостаточность часто возникает у людей с различными заболеваниями легких. При бронхитах, пневмониях, астме, хронической обструктивной болезни легких может наблюдаться недостаток кислорода, который приводит к гипоксии тканей во всем организме. Дыхательную недостаточно важно вовремя заметить и компенсировать, иначе в теле больного могут начаться необратимые изменения. Подробнее о степенях ДН, классификации и методах лечения вы сможете прочесть в этой статье.

Что такое дыхательная недостаточность?

В норме газовый состав крови представляет собой сочетание углекислого газа и кислорода. Норма для углекислого газа составляет около 45 %, это процентное содержание позволяет активировать дыхательный центр и контролировать глубину и частоту вдохов и выдохов. Роль кислорода тоже понятна: он насыщает весь организм, попадая в кровь и передаваясь клеткам с помощью соединения с гемоглобином. Дыхательная недостаточность проявляется в изменении газового состава крови. Неспособность организма обеспечить должный приток кислорода поначалу может быть компенсирована за счет других систем организма. Но при такой нагрузке тело человека очень быстро истощается, и ДН проявляется более явно. Именно поэтому врачи настоятельно советуют обращать внимание на свое самочувствие и вовремя сдавать все анализы.

Система дыхания человека тесно связана с системой кровообращения. Нарушения в работе одной из функций компенсируются усиленной работой другой. К примеру, если больному становится тяжело дышать, сердце начинает биться чаще для того, чтобы успеть насытить все ткани кислородом. Если эта мера не помогает, и гипоксия увеличивается, то организм начинает повышенную выработку эритроцита и гемоглобина. Если это продолжается длительное время, то возможности организма уменьшаются, и он становится не в состоянии поддерживать нормальный газовый обмен крови.

Причины ДН

Синдром дыхательной недостаточности чаще всего наблюдается у детей дошкольного возраста и у пожилых людей. Связано это с тем, что их легкие не справляются с возложенной на них нагрузкой, а ухудшить состояние может даже простое ОРВИ. Какие еще существуют причины дыхательной недостаточности?

  • Врожденные и приобретенные патологии центральной нервной системы. Наше дыхание – это сложнейший механизм, который регулируется дыхательным центром продолговатого мозга. Это одна из самых древних систем нашего организма, но и она может быть нарушена в результате травм головы или врожденными патологиями ЦНС.
  • Наркотическая и алкогольная интоксикация может нанести вред, в тяжелых случаях пациент продолжает жить только в условиях искусственной вентиляции легких.
  • Недоношенность. При слишком раннем рождении ребенка у него не успевает сформироваться дыхательный центр, поэтому развивается ДН.
  • Инфекции, влияющие на нервную систему (ботулизм, менингит).
  • Заболевания легких (пневмония, бронхит, ХОБЛ).
  • Повышение кровяного давления в легочных сосудах.
  • Образование патологической соединительной ткани в легких.
  • Тяжелые стадии искривления позвоночника могут значительно влиять на объем грудной клетки, вызывая хроническую дыхательную недостаточность.
  • Абсцесс легкого.
  • Пороки сердца (незакрывшееся овальное окно и др.).
  • Низкий гемоглобин.
  • Дисбаланс гормонов щитовидной железы.
  • Редкие генетические заболевания (СМА).
  • Изменения в легких на структурном уровне из-за курения или повреждения агрессивными газами.

Дыхательная недостаточность развивается при различных патологических состояниях, нередко причиной может послужить банальное отсутствие физической активности и слабый мышечный тонус. Но, несмотря на огромный список предпосылок, ДН можно предотвратить, занимаясь своевременной профилактикой.

Классификация

Выраженность изменений в газовом составе крови зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности. Специалисты различают четыре стадии заболевания:

  • Дыхательная недостаточность 1 степени начинается с затрудненного вдоха. Человеку приходится прилагать больше усилий для дыхания, к работе подключаются грудные мышцы. На этом этапе у больного уже начинает западать треугольник между ребрами спереди грудной клетки. Маленькие дети начинают вести себя беспокойно. Груднички часто плачут, у них может наблюдаться непостоянный цианоз, который улучшается во время дыхания кислородом. Ночью состояние больного обычно ухудшается, так как снижается активность дыхательного центра.
  • ДН 2 степени можно легко узнать по шумному дыханию, которое слышно даже на расстояние нескольких метров от больного. Из-за усилий, которые организму приходится прилагать для дыхания, пациент много потеет и испытывает общую мышечную слабость. К симптомам присоединяется кашель, бледность кожных покровов, измененный голос.
  • Дыхательная недостаточность третьей степени – это уже предпоследняя стадия болезни, при которой пациент может находиться только в стационаре. У больного наблюдается ярко выраженная одышка с сильным западанием грудной клетки. Все силы организма бросаются на сохранение функции дыхания, поэтому человек пассивен и апатичен. Изменения происходят и в системе кровообращения: страдает сердце, начинается падение артериального давления и тахикардия.
  • ДН 4 степени – это смертельная степень болезни. Она практически не поддается лечению. Нередко на этой стадии наблюдается остановка дыхания. В результате у пациента развивается энцефалопатия, судороги, кома.

Дыхательная недостаточность 1 степени является самой легко излечимой стадией заболевания. В этом периоде еще можно предотвратить многие изменения в организме, которые потом нельзя будет повернуть вспять.

Классификация дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность имеет не только разные степени тяжести, но и разную классификацию. В зависимости от причины возникновения болезни, выделяют следующие типы ДН:

  • Обструктивная – характеризуется закупоркой альвеол в бронхах различными инородными телами. Это могут быть либо инородные тела (например, мелкие предметы), либо слизь и гной. Например, при бронхите и пневмонии альвеолы закупориваются вязкой мокротой, которая снижает эффективный объем дыхания и в результате приводит к ДН. К счастью, такой тип болезни легко обратим, достаточно лишь вовремя принять меры по излечению от основного заболевания.
  • Гемодинамическая ДН возникает в случае нарушения кровообращения участка легкого. В результате в кровь перестает поступать необходимое количество кислорода.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности также называют респираторным дистресс-синдромом. Причиной его образования становится утолщение перегородки между альвеолой и кровеносным сосудом. В результате этого кислород не проникает в кровь, и организм испытывает недостаток этого газа. У детей этот тип ДН возникает из-за недоношенности и незрелости альвеол.
  • Рестриктивная степень ДН появляется из-за структурных изменений в легочной ткани, которая теряет свою эластичность и начинает хуже выполнять свою функцию. Рестриктивная ДН образуется при пневмотораксе, плеврите, кифосколиозе.

Острая и хроническая ДН

Органы грудной клетки тесно взаимосвязаны. Дыхательная недостаточность может развиваться несколько лет, прежде чем человек поймет, в чем дело, и примет меры. В зависимости от выраженности различают две степени ДН:

  • Острая.
  • Хроническая.

Острая дыхательная недостаточность начинается внезапно и развивается очень быстро. Буквально за считанные минуты состояние больного может заметно ухудшиться. Особенно подвержены риску развития острой ДН маленькие дети, которые имеют неразвитые легкие. Острый период болезни нельзя перепутать ни с чем: показатели жизнедеятельности стремительно ухудшаются, человек бледнеет, дыхание становится затрудненным. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности становятся различные травмы или отравление химическими веществами, которые нарушают газообмен в организме. Если не оказать пострадавшему срочную медицинскую помощь, то может наступить энцефалопатия, кома или смерть.

Хроническая степень ДН развивается не один год. Поначалу пациент может даже не обратить внимание на начальные признаки заболевания. Однако со временем состояние больного ухудшается. Важно при первых же отклонениях выявить ДН, установить ее причину и вылечить ее. Если же это невозможно, то нужно помогать организму поддерживающей терапией для того, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

Как определить степень ДН самостоятельно?

Каждому человеку важно знать первые симптомы дыхательной недостаточности для того, чтобы вовремя распознать болезнь. По каким признакам можно определить ДН?

Беспокойство стоит проявить уже тогда, когда вы замечаете первые тревожные «звоночки». У детей это может быть беспокойство и плач, ранее им несвойственный, а у взрослых – одышка и небольшое ухудшение общего состояния. На этой стадии нужно обратиться к специалисту или хотя бы сдать анализ крови для контроля ситуации. Но необходимо помнить о том, что на начальной стадии организм компенсирует дыхательную недостаточность, поэтому определить ее может только специалист. Есть у первой степени ДН яркий симптом: цианоз носогубного треугольника, который на 100 % указывает на недостаточность кислорода в крови. Если же вся кожа приобретает бледно-синий оттенок, то это говорит уже о второй стадии ДН. «Мраморность» возникает на третьей-четвертой степени дыхательной недостаточности. Просвечивающие под кожей вены и сосуды явно свидетельствуют о том, что больному необходима госпитализация и срочная медицинская помощь.

Диагностика

Причины и лечение одышки необходимо начинать искать сразу же после того, как вы стали замечать за собой подобные изменения. Для диагностики дыхательной недостаточности используют следующие методы:

  • Сбор анамнеза заболевания. Врач внимательно изучает историю болезни пациента, его жалобы, узнает его образ жизни.
  • Внешний осмотр пациента. С помощью изучения кожи, грудной мускулатуры, ритма сердца врач может подтвердить или опровергнуть свои догадки.
  • Анализ газового состава крови является достоверным исследованием. При наличии отклонений можно предположить заболевание органов грудной клетки.

Окончательный диагноз врач выносит после комплексной диагностики. Он обязательно должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лечение и первая помощь

Лечение дыхательной недостаточности можно разделить на два вида: неотложную помощь, а также диагностическое и симптоматическое лечение болезни. Неотложную помощь оказывают при острой ДН, когда состояние больного ухудшается буквально на глазах. До приезда скорой необходимо выполнить следующую последовательность действий:

  1. Уложить больного на правый бок.
  2. Развязать галстук, шейный платок, верхние пуговицы блузки или рубашки для того, чтобы обеспечить приток кислорода.
  3. Удалить инородные тела или мокроту из горла с помощью марли (при необходимости).
  4. Если произошла остановка дыхания, начать реанимационные мероприятия. Например, искусственное дыхание и массаж сердца.

Если же речь идет о хроническом состоянии, то для лечения дыхательной недостаточности нужно, прежде всего, выявить причины ее возникновения. Для этого проводятся различные лабораторные и диагностические исследования. Можно выделить основные группы лечения:

  • Оксигенотерапия или лечение кислородом. Даже при небольшой дыхательной недостаточности врачи прибегают к этому методу для того, чтобы избежать гипоксии в тканях и поддержать организм. Этот способ лечения мгновенно улучшает текущее состояние больного, но, к сожалению, не решает долгосрочных проблем.
  • Антибактериальная позволяет вылечить ДН обструктивного типа, так как воздействует на бактерии и микроорганизмы, вызвавшие заболевание органов дыхания.
  • Гормональные препараты типа «Пульмикорта» и «Преднизолона» помогают устранить отек легких и облегчить дыхание. При хронических болезнях органов дыхания эти препараты назначаются в качестве поддерживающей терапии.
  • Бронхолитические и противовоспалительные препараты («Беродуал», «Сальбутомол») назначают для устранения обструкции. Они начинают действовать уже через несколько часов.
  • Муколитические средства («Лазолван», «Амброксол») прописывают в случае сухого кашля и «застойной» мокроты.
  • В случае тяжелого течения болезни с обильным отделением мокроты для профилактики воспаления в легких назначают дренажный массаж и санацию верхних дыхательных путей.
  • Дыхательная гимнастика может значительно улучшить состояние больного в том случае, если проводится своевременно и регулярно.

Профилактика и прогноз

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить. Справедливо это и в отношении дыхательной недостаточности. При жалобах на одышку при физической нагрузке важно сразу же начинать профилактические мероприятия:

  • Своевременное и адекватное лечение болезней.
  • Контроль газового состава крови.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Дыхательная гимнастика.
  • Ежегодная диспансеризация.

Осложнения

Вот к каким осложнениям может привести дыхательная недостаточность:

  • Со стороны сердца и кровеносных сосудов. Дыхательная недостаточность увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, вызывая такие специфические болезни, как ишемия, гипотония, инфаркт и др.
  • Органы пищеварения (кишечник, желудок) также подвержены опасности при дыхательной недостаточности. При этой болезни можно получить язву желудка, кишечные кровотечения и нерегулярный стул.
  • Наиболее явно ДН воздействует на мозг и другие органы ЦНС. Больной становится раздражительным, вялым, неспособным сконцентрироваться.
  • Довольно часто дыхательная недостаточность приводит к воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхит).

Как видим, есть много причин одышки. Лечение необходимо начинать сразу же, как вы заметили в своем организме настораживающие синдромы. Возможно, всему виной жаркая погода или ваша усталость. Но синдром дыхательной недостаточности – это серьезное заболевание, которое при недостаточном лечении может вызвать летальный исход больного. Поэтому острую и хроническую ДН важно вовремя диагностировать и начать лечение безотлагательно.

причины, диагностика, классификация, неотложная помощь и лечение

Дыхание - основа жизни человека. Проблемы с этим важным и сложным процессом могут привести не только к серьезным нарушениям в состоянии здоровья, но и к летальному исходу. Одна из них - острая дыхательная недостаточность. О том, что это такое, какая помощь возможна и необходима, последствия данного состояния рассматриваются ниже.

Дыши - не дыши!

Сложный физиологический, биохимический, физический процесс, от которого зависит работа всех органов, систем и, несомненно, жизнь человека - это дыхание. Он во многом ответственен за метаболизм и гомеостаз - процедуры превращения одних веществ в другие и в то же время сохранения стабильности организма и всех его структур, вместе взятых. Проблемы с дыханием у человека могут возникнуть по совершенно разным причинам, помочь в том или ином случае способны только специалисты, использующие разные методики и средства. Но стоит понимать, что нарушения этого процесса очень опасны, так как могут привести к необратимым изменениям в тканях и органах. Причины острой дыхательной недостаточности также могут быть различны, хотя само состояние требует неотложных мер помощи в любом случае.

Определение состояния недостаточности дыхания

Термин «острая дыхательная недостаточность», сокращенно – ОДН, подразумевает под собой патологическое, то есть с отклонением от нормы, состояние. Причем патология может иметь две стороны - нарушенный газообмен в самих легких и неправильная работа системы – сердце-легкие, что также приводит к нарушению процессов газообмена. И в том, и в другом случае ОДН негативно сказывается и на самочувствии, и на работоспособности, и в результате может привести к серьезным последствиям, так как от недостатка кислорода, который должен поступать через легкие и кровоток, страдают все органы и системы.

По какому принципу подразделяется состояние?

Достаточно часто людям с проблемами сердечно-сосудистой системы или дыхательных путей ставится диагноз «острая дыхательная недостаточность». Классификация такого патологического состояния может проводится по нескольким показателям.

Наиболее удобная для медицинских целей - патогенетическая классификация острой недостаточности дыхания. Здесь есть два типа проблемы - одна характеризуется преимущественно поражением самих легких, другая же, наоборот, имеет преимуществом внелегочные проблемы. К первому типу ОДН по такой классификации относятся: обструктивно-бронхиальный синдром и нарушения в альвеолярной ткани легких, например, пневмония, отек и тому подобное. Во втором случае острой дыхательной недостаточности патогенетической классификации наблюдаются:

  • нарушения центральной регулятивной функции дыхания;
  • нарушения нервно-мышечной передачи импульсов;
  • поражение мышц, участвующих в процессе дыхания;
  • травма грудной клетки, затрудняющая дыхание;
  • заболевания системы кроветворения - анемия;
  • нарушения в системе кровообращения.

Возможные причины развития недостаточности дыхания в острой форме

При любых нарушениях процесса дыхания может развиться такая патология, как острая дыхательная недостаточность. Реаниматология требует выявления причины ее появления для оказания качественной и своевременной помощи. Характерным признаком остроты проблемы с дыханием становится тот факт, что даже максимальные усилия для осуществления процесса дыхания не приводят к желаемому результату - организм не может освободиться от излишка углекислого газа и насытить ткани необходимым количеством кислорода. Для адекватной терапии патологии важно установить ее причину.

Врач любой специальности может столкнуться с ОДН у пациента, ведь ее причины очень различны. Специалистами они делятся на бронхолегочные, нервно-мышечные, центрогенные, торако-диафрагмальные.

Наиболее обширна группа острой бронхолегочной дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне нарушения проходимости дыхательных путей. Это может происходить вследствие:

  • астматического приступа;
  • асфиксии странгуляционной, возникающей при механическом сдавливании трахеи, нервных стволов и сосудов шеи;
  • гиперсекреции слизи бронхов;
  • затруднения диффузии кислорода в результате утолщения альвеоло-капиллярных мембран, характерное для хронических заболеваний легких;
  • ларингоспазм;
  • нарушения эластичности ткани легких;
  • попадания в дыхательное горло, трахею и бронхи инородных предметов;
  • токсического поражения альвеолярной ткани.

Если рассматривать причины центрального генеза, то их объединяет нарушение работы дыхательного центра головного мозга.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано:

  • инсультом;
  • отравлениями;
  • передозировкой наркотиками, барбитуратами, иными лекарственными веществами;
  • сдавлением опухолевидным образованием;
  • черепно-мозговой травмой;
  • электротравмой.

Острая недостаточность дыхания своей причиной может иметь нарушение нервно-мышечной проводимости и паралича дыхательных мышц, которые чаще всего наблюдаются при:

  • ботулизме;
  • миастении;
  • передозировке мышечных релаксантов;
  • полиомиелите;
  • столбняке.

Причины, объединенные в группу торако-диафрагмальной острой дыхательной недостаточности, вызваны нарушением подвижности грудной клетки, диафрагмы, легких, плевры, наблюдаются при гемотораксе, переломе ребер, пневмотораксе, травмах грудной клетки, экссудативном плеврите. Также ОДН может развиться при крайних степенях нарушения осанки.

Острая сердечная недостаточной своей причиной может иметь и совершенно не связанные с непосредственным аппаратом дыхания истоки:

Как может образовываться ОДН?

Для качественной помощи клиника острой дыхательной недостаточности должна учитывать и такую сторону проблемы, как механизмы ее развития. Для специалиста при выборе направления терапии важно выявить путь, по которому образовалась острая недостаточность дыхания. Здесь выделяются:

  • гиповентиляционная ОДН - нарушение вентиляции в альвеолах, что вызывает их неспособность полноценно поглощать кислород и выводить углекислый газ;
  • обструктивная ОДН - нарушение проходимости дыхательных путей;
  • рестриктивная ОДН - сокращение ткани альвеол, выстилающих легкие и непосредственно осуществляющих газообмен;
  • шунто-диффузная ОДН - шунтирование крови малого и/или большого круга кровообращения (прохождение кровотока по невентилируемым участкам легких, смешивание артериальной и венозной крови с уменьшением концентрации кислорода в первой), нарушение диффузии сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану.

Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности требует максимально точного определения механизма возникновения имеющейся проблемы с дыханием.

Ступеньки в развитии ОДН

Степени острой дыхательной недостаточности важно учитывать, как в терапии состояния, так и в составлении прогноза и предупреждения возможных осложнений. Специалистами выделяются несколько характерных ступеней в развитии патологического состояния:

  • Начальная стадия - стадия тишины. Как и многие заболевания, дыхательная недостаточность на первом этапе не дает о себе знать, не проявляя никаких существенных и ощущаемых человеком симптомов. Незаметность проблем с дыханием определяется компенсаторными механизмами. Можно заподозрить ОДН лишь потому, что при физических нагрузках появляется одышка или учащается дыхание.
  • Вторая стадия носит название субкомпенсаторной. Она характеризуется истощением механизмов, компенсирующих недостаточность дыхания, поэтому одышка появляется даже в состоянии покоя, дыхание после физического усилия долго восстанавливается. Для больного становится характерна поза, при которой ему становится намного легче дышать. При этом приступы проявления патологии сопровождаются головокружением, учащенным сердцебиением.
  • Третья стадия - декомпенсированная. Те механизмы, которые могли компенсировать нарушения системы дыхания полностью, истощены и не могут помочь, характерным является посинение кожных покровов и слизистых, понижается уровень кислорода в крови и артериальное давление. Больной может впасть в состояние психомоторного возбуждения. Эта фаза ОДН требует незамедлительного медицинского вмешательства с применением определенных лекарственных препаратов и медицинских манипуляций. Если помощь не приходит, то состояние человека резко ухудшается, а недостаточность дыхания переходит в терминальную стадию.
  • Терминальная - крайняя степень проблемы системы дыхания, она характеризуется сильным понижением уровня кислорода, который поступает в кровь, у больного появляется холодный пот, дыхание поверхностное и очень частое, пульс слабый, так называемый нитевидный. Могут развиться потеря сознания, анурия, гипоксический отек головного мозга. К сожалению, эта стадия недостаточности дыхания в большинстве случаев заканчивается летально.

Такая ступенчатость патологии характерна для случаев нарушений дыхания, вызванных заболеваниями органов дыхательной системы, например, пневмонии. Если же происходит деструкция, закупорка или же нарушение импульсной проводимости дыхательного центра, то стадии ОДН сбиваются, смещаясь. Так, начальная стадия практически или полностью отсутствует, вторая стадия минимальна по своей длительности, и острая недостаточность дыхания резко переходит в третью стадию. Исследованиями и наблюдениями выявлено, что у людей пожилого возраста, в силу возрастных особенностей тканей довольствоваться меньшим количеством кислорода, стадия субкомпенсации может длиться намного дольше, чем у людей молодого и среднего возраста. А вот у детей практически сразу наступает декомпенсаторный период, так как все системы и ткани растущего организма остро нуждаются в постоянном пополнении кислородом и отводе углекислого газа. Если же причина развития острой недостаточности дыхания вовремя устраняется - извлекается инородное тело из гортани, снимается аллергический отек, используются необходимые медикаменты или манипуляции, то все ступени ОДН проходят вспять, возвращая пациенту дыхательный функционал.

Первичная недостаточность дыхания

Как и многие другие заболевания или патологии, острую дыхательную недостаточность можно разделить на две параллели - первичную и вторичную. Первичной она будет считаться, если появилась как компонент заболевания или патологии легких, например, при травме с переломом ребер, при нарушении проходимости верхних дыхательных путей из-за отека, попадании инородного тела. В этом случае требуется восстановление функции самого дыхательного аппарата в области выявленного нарушения. Специалисты считают, что выявление причины острой дыхательной недостаточности является основой качественной терапии данной патологии.

ОДН как следствие

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается как следствие какой-либо проблемы со здоровьем, к примеру, при респираторном заболевании, сопровождающемся дистресс-синдромом, который еще иначе называют шоковое легкое. В эту же классификацию входит и острая недостаточность дыхания, не связанная с заболеваниями или патологиями организма и его систем. Она развивается на фоне недостатка кислорода воздуха, например, высоко в горах, при резком уменьшении объема крови в организме или способности циркулировать в двух кругах кровообращения. В этом случае признаки острой дыхательной недостаточности должны быть обособлены с основной причиной, и медицинская помощь требуется не только в восстановлении процесса дыхания как можно в более обширном объеме, но и устранении в кратчайшие сроки основной причины, вызвавшей ОДН.

Важность этапности в формировании патологии

Некоторые ситуации или заболевания грозят стать причиной такой серьезной, угрожающей не только здоровью, но зачастую и жизни человека патологии, как острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь в этот период достаточно короткого времени требует быстрой диагностики – как причины возникновения ОДН, так и перспектив ее развития для предупреждения стадии декомпенсации и терминального периода, когда больному помочь уже практически невозможно.

Каковы признаки?

Неспециалисту, который сталкивается с внезапным развитием острой недостаточности дыхания, достаточно сложно понять, что же происходит. Есть несколько основных признаков, свидетельствующих именно о проблеме в работе дыхательного аппарата и необходимости скорейшего вмешательства для нормализации состояния, а также обращения за квалифицированной медицинской помощью. Это такие симптомы острой дыхательной недостаточности, как

  • тахипноэ - поверхностное, неглубокое, учащенное дыхание;
  • ощущение удушья;
  • положение тела - сидя, упираясь руками в сиденье стула, чем снимается нагрузка на мышцы тела, участвующие в процессе дыхания;
  • цианоз.

Кстати, то, что больной старается облегчить процесс дыхания, принимая определенную позу сидя, свидетельствует, что это именно ОДН, в то время как другие симптомы могут проявляться и при других проблемах, например, при истерическом припадке.

С медицинской точки зрения характерным признаком патологии дыхания является падение артериального давления, учащение сердцебиения, дыхание становится поверхностным и очень частым - до 40 и более дыхательных движений в минуту. Чтобы избежать необратимых изменений в состоянии тканей и органов, необходимо принимать все возможные методы для купирования такого состояния, как острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь должна быть оказана больному как можно раньше.

Методы диагностики ОДН

Качественная диагностика состояния пациента с подозрением на острую дыхательную недостаточность практически невозможна из-за недостаточности времени для оказания медицинской помощи. В этом случае необходима быстрая адекватная оценка клинической ситуации, чтобы обнаружить основную причину появления патологии дыхания. Для этого специалист оценивает следующие элементы общей картины:

  • проходимость дыхательного пути;
  • пульс;
  • частоту дыхания;
  • глубину вдоха-выдоха;
  • частоту сердечных сокращений;
  • работу вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания;
  • окраску кожных покровов.

Также должны быть сделаны такие анализы и пробы, как определение газового состава крови и ее кислотно-основное состояние.

Эти диагностические методы - минимальный набор для постановки диагноза ОДН, оценки степени патологии и перспективы развития. Если состояние пациента позволяет или его удалось стабилизировать, то проводятся спирометрия и пикфлоуметрия. Также могут быть назначены: рентгенограмма грудной клетки, бронхоскопия, электрокардиограмма, общий анализ крови, биохимический анализ крови, токсикологические исследования крови и мочи. Естественно, что все типы обследования пациента проводятся при достаточной стабилизации его состояния. Только после этого может быть применена адекватная терапия острой дыхательной недостаточности.

Принципы лечения

Клиника различных состояний и патологий требует соблюдения некоторых алгоритмов, позволяющих правильно оценить состояние пациента, диагностировать причину проблемы, оказать неотложную помощь, обозначить перспективы лечения, выбрать наиболее адекватные методики терапии. Этих же этапов требует и такая патология, как острая дыхательная недостаточность. Диагностика проблемы - основной этап. Она должна помочь врачу установить причину, по которой возникла патология, а также ее степень тяжести. Затем необходимо использовать все доступные и возможные в конкретной ситуации методики, позволяющие оптимизировать процесс дыхания - обеспечить проходимость дыхательных путей, восстановить нарушенные перфузию и вентиляцию легких, устранить имеющиеся гемодинамические отклонения.

В чем суть необходимых медицинских манипуляций? Осмотр ротовой полости видимой части трахеи с целью обнаружения и удаления инородных предметов, очищение дыхательных путей путем аспирации, а также устранение, при необходимости, западающего языка. В некоторых случаях для обеспечения дыхательной проходимости возможно осуществление таких манипуляций, как коникотомия или трахеотомия. С целью выявления бронхолегочной причины ОДН проводится бронхоскопия, и по показаниям постуральный дренаж.

Если у пациента диагностирован пневмо- или гемоторакс, то показано проведение дренирования плевральной полости; если же причина ОДН - бронхоспазм, то его следует купировать специальными препаратами, например, глюкокортикостероидами и бронходилататорами, причем метод их введения (при помощи ингаляции или системной инъекции) зависит от состояния пациента.

Следующим этапом помощи будет срочное обеспечение больного увлажненным кислородом - через носовой катетер, маску, кислородную палатку, гипербарическую оксигенацию, при помощи искусственной вентиляции легких.

Затем следует выбор лекарственной терапии сопутствующих патологии дыхания нарушений:

  • купирование болевого синдрома при помощи анальгетиков;
  • стимуляция дыхания и активизация сердечно-сосудистой системы, использующая дыхательные аналептики и сердечные гликозиды;
  • устранение гиповолемии и интоксикации при помощи инфузионной терапии.

Необходимые для адекватной терапии такой патологии, как острая дыхательная недостаточность, клинические рекомендации в каждом случае будут индивидуальны с соблюдением основных этапов помощи и сохранения жизни пациента.

Под угрозой - жизнь

Процесс дыхания - основной инструмент обеспечения всех клеток организма кислородом - основным катализатором биологических процессов. Ситуации и заболевания, приводящие к нарушению этого процесса, характеризуются как острая дыхательная недостаточность. Реаниматология данного состояния требует максимальной концентрации по времени и использованию необходимых и доступных мер медицинской помощи. Нарушение дыхательного процесса приводит к серьезным и зачастую необратимым последствиям. Этапность патологии, к сожалению, не всегда протекает именно так, как было описано выше. Острая форма такого состояния в короткое время становится угрожающе негативной, способной привести к летальному исходу даже несмотря на вмешательство профессионалов. Именно поэтому синдром острой дыхательной недостаточности требует оперативности и профессионализма как в работе персонала, обеспечивающего реанимационный процесс, так и в современности методов, методик, оборудования, манипуляций и лекарственных средств в соответствии с последними достижениями мировой медицины.

Дети и ОДН

Анатомическое строение всех систем организма ребенка, в том числе и органов дыхательной системы у детей, служит причиной частых заболеваний, которые в обиходе называются простудными, и приводит к таким проблемам со здоровьем, как пневмония, ларингиты, трахеоларингиты и тому подобные, сопровождающиеся нарушениями дыхания.

Острая дыхательная недостаточность у детей - нередкая патология, нарушающая размеренный ритм жизни ребенка и его семьи. Этому способствует множество факторов. Один из основных состоит в том, что все ткани организма ребенка для качественного роста и развития постоянно нуждаются в кислороде. К тому же, компенсаторные системы развиты еще очень плохо, особенно у детей самого младшего возраста. Поэтому острая недостаточность дыхания, появившаяся у маленького человека, стремительно переходит в третью, декомпенсированную стадию, что может быстро привести к летальному исходу. Так как детский, в том числе младенческий возраст пациента не позволяет ему рассказать о своих проблемах и ощущениях, то врачам и родителям остается только внимательно наблюдать за его состоянием, чтобы вовремя заметить симптомы ОДН и предпринять меры для ликвидации патологии. Острая дыхательная недостаточность у детей может быть выявлена при следующих визуальных показателях:

  • ребенок тяжело дышит, втягивая межреберья, области над яремной выемкой и межключичные пространства;
  • дыхание малыша очень громкое, шумное, с хрипом или свистом;
  • кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок;
  • ребенок перевозбужден по сравнению с привычным состоянием;
  • увеличивается частота пульса - более чем на 15 %.

Даже пара таких признаков ОДН служит стимулом к немедленному обращению за квалифицированной медицинской помощью.

Что же делать в первую очередь?

К сожалению, случается так, что беда приходит, откуда ее не ждешь. Вот и дома, на работе, на прогулке или во время путешествия может случиться то, что приведет к серьезной патологии, которая называется острая дыхательная недостаточность. Доврачебная помощь в этом случае может не только сохранить здоровье, но, зачастую, и жизнь человека. Как же ее оказать, чтобы помочь, а не навредить?

Во-первых, родители должны понимать, что произошло с ребенком. Если в дыхательные пути попало инородное тело, то извлекать его руками не нужно. Поступить следует так - повернуть ребенка спиной к себе или вверх и резким движением надавить сверху вниз на эпигастральную область, стараясь как бы вытолкнуть попавший в дыхательные пути предмет. Если нарушение дыхания случилось вследствие скопления рвотных масс, то необходимо помочь ребенку откашлять их, предварительно очистив ротовую полость при помощи чистой салфетки. Если ребенку сложно дышать из-за астматического приступа, то необходимо провести ингаляцию специальными средствами, которые назначил врач. Приступ удушья при ларинготрахеите может быть снят при помощи паровой ингаляции. Также вспомогательными средствами, которыми можно оказать помощь при острой дыхательной недостаточности, будут проветривание помещение – для обеспечения притока свежего воздуха, горячая ванна для ног – для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и снятия спазма мышц. Также малышу следует давать большое количество теплого питья.

Помощь профессионалов при ОДН

Острая дыхательная недостаточность требует безотлагательной медицинской помощи даже на начальной стадии, особенно если дело касается ребенка. Медики с профессиональной точки зрения оценят состояние пациента, степень тяжести ОДН, ее возможные причины и последствия. В каждом конкретном случае будут использоваться свои методики, препараты и манипуляции, которые помогут облегчить состояние больного, купировать саму патологию, по возможности устранить основную причину развития проблем с дыханием.

Последствия ОДН

Оказание помощи при острой дыхательной недостаточности - основные меры сохранения здоровья и полноценной жизни пациента. Но важно грамотно оценить перспективу последствий, чтобы выбрать правильные пути восстановления здоровья и предупреждения повторных тяжелых состояний, вызванных ОДН. Недостаток кислорода пагубно сказывается на всех тканях и органах, которые страдают от гипоксии. При этом всегда следует помнить, что стремительно развивающаяся патология дыхания может привести если не к смерти, то к необратимым нарушениям.

В первую очередь страдает сердце - развивается правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, что все вместе приводит к формированию так называемого легочного сердца, с характерным для него застоем крови по сосудам большого круга кровообращения. Именно из-за угроз здоровью, зачастую необратимых, требуется при острой дыхательной недостаточности лечение, которое будет осуществлено вовремя и в соответствии с потребностью клиники этой патологии.

Каковы прогнозы?

Любое заболевание требует качественной терапии, так как оно наносит вред организму. Острая дыхательная недостаточность является той проблемой, которая может привести к серьезным нарушениям в работе органов и систем, а также к летальному исходу. Следует помнить, при имеющихся хронических заболеваниях легких, например, при обструктивной болезни, дыхательная недостаточность развивается в 30 % случаев.

Острая недостаточность дыхания имеет неблагоприятный прогноз для возникновения и исхода при имеющихся нейромышечных заболеваниях, например, при миотонии, латеральном амиотрофическом склерозе и некоторых других.

В любом случае клиника острой дыхательной недостаточности требует индивидуального подхода и обязательного исполнения всех назначенных медицинских манипуляций, препаратов и методик реабилитации, так как она является существенным фактором, влияющим на сокращение продолжительности жизни больного.

Если пациенту поставлен диагноз «острая дыхательная недостаточность», рекомендации, данные врачом, должны быть исполнены неукоснительно. Только это позволит сохранить полноценную жизнь и здоровье.

Обследование пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность: что нужно знать каждому врачу.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН), также известная как острая сердечная недостаточность, декомпенсированная сердечная недостаточность, синдромы острой сердечной недостаточности и госпитализация по поводу сердечной недостаточности, является частой причиной госпитализации, повторной госпитализации и смертности. Для ADHF применялись различные определения.

Европейское общество кардиологов определило ADHF как быстрое появление симптомов и признаков, вторичных по отношению к аномальной сердечной функции.Это может произойти с сердечным заболеванием или без него.

Сердечная дисфункция может быть связана с систолической или диастолической дисфункцией, нарушениями сердечного ритма или несоответствием до и после нагрузки. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность также была определена Американским обществом сердечной недостаточности как новое начало декомпенсированной сердечной недостаточности или декомпенсация хронической сердечной недостаточности с симптомами, достаточными для госпитализации.

Другие определения включают постепенное или быстрое изменение признаков и симптомов, совместимых с сердечной недостаточностью, что приводит к необходимости новой и срочной внутривенной терапии или срочного значительного усиления существующей терапии у пациентов с установленной или недавно развившейся дисфункцией левого желудочка.Острая декомпенсированная сердечная недостаточность представляет собой широкий спектр клинических проявлений от острого начала отека легких до постепенного ухудшения симптомов у пациента с установленной сердечной недостаточностью. Клиническая классификация пациентов с ОДГН продолжает развиваться и отражает текущие изменения в понимании патофизиологии этого синдрома.

Клинический синдром ADHF может быть следствием нарушений перикарда, миокарда, эндокарда или магистральных сосудов, но у большинства пациентов с ADHF есть симптомы, связанные с нарушением функции левого желудочка.Острая декомпенсация может быть связана с широким спектром функциональных нарушений левого желудочка, которые могут варьироваться от пациентов с нормальным размером левого желудочка и сохраненной фракцией выброса до пациентов с тяжелой дилатацией и / или заметно сниженной фракцией выброса. У большинства пациентов аномалии систолической и диастолической дисфункции сосуществуют.

Эти симптомы в основном являются результатом системной гиперемии из-за повышенного давления наполнения левого желудочка. Известно, что острая декомпенсированная сердечная недостаточность возникает у пациентов с сохраненной или сниженной фракцией выброса левого желудочка и является частой причиной госпитализации и смертности.

Госпитализация по поводу ОДГН независимо связана с повышенным риском смертности. Пациенты с ОДГН часто обращаются с другими сопутствующими сердечно-сосудистыми состояниями, включая ишемическую болезнь сердца, гипертензию, пороки клапанов сердца и аритмии, а также с сопутствующими не сердечно-сосудистыми состояниями, включая почечную дисфункцию, легочные заболевания и диабет.

Было идентифицировано несколько прогностических факторов, включая возраст, систолическое артериальное давление, уровень натрия в сыворотке и почечную недостаточность.Своевременная и точная диагностика и оценка ADHF очень важны. Текущие руководства рекомендуют подробный анамнез и физикальное обследование, лабораторные исследования, неинвазивную оценку функции желудочков, а также функциональное и инвазивное тестирование у отдельных пациентов.

Диагноз ADHF ставится на основании клинического обследования. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также первичная диагностика важны для разработки стратегии раннего ведения.

Ключевые компоненты оценки включают жизненно важные функции, электролиты, функцию почек и сердечный ритм.Также важна оценка провоцирующих факторов и сердечно-сосудистых, а также несердечно-сосудистых сопутствующих состояний.

Общие симптомы включают симптомы одышки, ортопноэ и усталости, а также такие признаки, как периферический отек и увеличение веса. Точное установление диагноза ОДГН является важным первым шагом, поскольку задержки в диагностике и лечении могут привести к худшим результатам при ОДГН.

Первоначальная оценка пациентов с ОДГФ должна включать тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование с упором на оценку заложенности, объемного статуса и перфузии.Кроме того, общие факторы, провоцирующие ОДГН, включая прием лекарств и несоблюдение диеты, острые коронарные синдромы, неконтролируемая гипертензия и сахарный диабет, фибрилляция предсердий и другие аритмии, недавнее добавление нестероидных противовоспалительных препаратов, легочная эмболия, чрезмерное употребление алкоголя или запрещенных наркотиков, дисфункция щитовидной железы. , социально-экономические соображения и сопутствующие инфекции должны быть тщательно оценены.

II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента острая декомпенсированная сердечная недостаточность?

Диагноз ADHF должен основываться в первую очередь на признаках и симптомах сердечной недостаточности.Клиницистам необходимо как можно точнее определить объемный статус пациента, адекватность поддержки кровообращения или перфузии, а также роль или наличие провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний. У пациента с ранее установленной сердечной недостаточностью усилия также должны быть направлены на понимание того, что вызвало очевидное резкое ухудшение клинических симптомов.

Если диагноз ADHF не определен, определение натрийуретического пептида (BNP) в плазме мозга или концентрации NT-proBNP следует рассматривать у пациентов, обследуемых на одышку, у которых есть признаки и симптомы, совместимые с сердечной недостаточностью.Концентрацию натрийуретического пептида следует интерпретировать не изолированно, а в контексте всех доступных клинических данных, имеющих отношение к диагностике ADHF.

Однако важно подчеркнуть, что не существует единого диагностического теста для ADHF, потому что это в основном клинический диагноз, основанный на тщательном анамнезе и физикальном обследовании.

Особенности, связанные с вероятностью ADHF

Повышенная вероятность:

  • Сердечная недостаточность в анамнезе (положительный LR 5.8; 95% ДИ 4,1-8,0)

  • Симптом пароксизмальной ночной одышки (ПНД) (положительный LR 2,6; 95% ДИ 1,5-4,5)

  • Признак скачка S3 (положительный LR 11,0; 95% ДИ 4,9-25,0)

  • Рентгенограмма грудной клетки (РРГ), показывающая скопление (положительный LR 12,0; 95% ДИ 6,8-21,0)

  • Электрокардиограмма (ЭКГ), показывающая фибрилляцию предсердий (положительный LR 3,8; 95% ДИ 1,7-8,8)

Пониженная вероятность:

  • Отсутствие сердечной недостаточности в анамнезе (отрицательный LR 0.45; 95% ДИ 0,38-0,53)

  • Отсутствие симптома одышки при нагрузке (DOE) (отрицательный LR 0,48; 95% ДИ 0,35-0,67)

  • Отсутствие хрипов (отрицательный LR 0,51; 95% CI 0,37-0,70)

  • Отсутствие рентгенографии, показывающей КМ (отрицательный LR 0,33; 95% ДИ 0,23-0,48)

  • Отсутствие каких-либо отклонений ЭКГ (отрицательный LR 0,64; 95% ДИ 0,47-0,88)

  • Низкий уровень BNP в сыворотке (<100 пг / мл) (отрицательный LR 0,11; 95% ДИ 0.07-0.16)

A. История, часть I: Распознавание образов:

Кардинальные проявления ADHF - одышка, задержка жидкости и утомляемость. Задержка жидкости обычно приводит к застою в легких и периферическим отекам у пациентов с ОДГН.

У пациентов может наблюдаться прогрессирующая прибавка в весе, отек нижних конечностей, усиление одышки при физической нагрузке или одышка в покое. Пациенты могут сообщать об ортопноэ и / или пароксизмальной ночной одышке.

Пациенты могут отмечать вздутие живота или снижение аппетита.У некоторых пациентов может наблюдаться усталость или даже изменение психического статуса. У некоторых пациентов может возникнуть внезапная одышка.

Общие факторы, провоцирующие ОДГН, могут включать несоблюдение режима лечения, ограничение натрия и / или жидкости, острые коронарные синдромы, нескорректированное высокое кровяное давление, фибрилляцию предсердий и другие аритмии, тромбоэмболию легочной артерии, использование НПВП, чрезмерное употребление алкоголя или запрещенных наркотиков, эндокринную систему. аномалии, обострение легочных заболеваний или сопутствующие инфекции, такие как пневмония.

Распространенные причины ADHF

Первичный кардиологический

Острый коронарный синдром

Прогрессивная кардиомиопатия

Аритмия

Клапанная дисфункция

Перегрузка по давлению

Срочная или неотложная гипертония

Увеличение остаточной нагрузки

Перегрузка объема

Натрий или объемная нагрузка

Снижение режима приема диуретиков

Почечная дисфункция

Высокая производительность

Шунт

Анемия

Септицемия

Другое

Воспаление или инфекция

Большой хирургический

Несоблюдение режима приема лекарств от сердечной недостаточности

Новое лекарство (НПВП)

Злоупотребление психоактивными веществами

Б.История, часть 2: Распространенность:

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность вызывает значительную заболеваемость и смертность и ложится тяжелым бременем на системы здравоохранения во всем мире. В Соединенных Штатах ОДГН как первичная или вторичная причина привела к почти 3,6 миллионам госпитализаций, а годовая расчетная стоимость составляет от 29 до 56 миллиардов долларов.

Исследования показали, что ОДГН представляет собой период высокого риска для пациентов, в течение которого вероятность их смерти и повторной госпитализации значительно выше, чем для сопоставимого периода хронической, но стабильной сердечной недостаточности.Показатели госпитальной смертности, зарегистрированные при ОДГН, сильно различались: от 2% до 20%.

Сообщается также, что прогноз после выписки очень плохой; Согласно сообщениям, риск смертности после госпитализации с AHDF достигает 11,3% через 30 дней и 33,1% через 1 год в США. Анализ смертности пациентов, госпитализированных с основным диагнозом ADHF в Шотландии, показал, что медиана выживаемости составляет 1,47 года у мужчин и 1,39 года у женщин. Исследования из других стран также показывают высокий риск смертности.

Кроме того, пациенты также сталкиваются с очень высоким риском повторной госпитализации. В исследовании почти 18 000 получателей Medicare приблизительно 44% были повторно госпитализированы один или несколько раз в течение 6 месяцев после их первичной госпитализации.

Оценки риска смерти или повторной госпитализации в течение 60 дней после госпитализации варьируются от 30% до 60%, в зависимости от исследуемой популяции. Эти статистические данные подчеркивают необходимость выявления прогностических маркеров и клинически практических методов стратификации риска для пациентов, госпитализированных с ОДГН, а также разработки и реализации более эффективных стратегий управления ОДГН.

Данные реестра пациентов, госпитализированных по поводу ОДН, из Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE), Европейского исследования сердечной недостаточности и Организованной программы по началу жизненно необходимого лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF) предоставили информацию о пациентах госпитализирован с ОДГФ в США и Европе. Данные этих регистров показывают, что от 65% до 87% пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью, имеют ухудшение ранее диагностированной сердечной недостаточности.

Средний возраст пациентов составлял от 71 до 75 лет, примерно половину из них составляли женщины.Среди госпитализированных пациентов с ОДСН две трети имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца, а одна треть этих пациентов в анамнезе перенесла инфаркт миокарда.

В анамнезе очень часто встречается артериальная гипертензия, она присутствует у 53–72% пациентов. Диабет присутствует в 27–44% случаев, а хроническая обструктивная болезнь легких - примерно в 30%.

Почечная дисфункция становится критическим признаком пациентов, госпитализированных с ОДГН, поскольку от 18% до 30% пациентов из реестра имеют в анамнезе хроническую почечную недостаточность.Нормальная или умеренно сниженная систолическая функция (фракция выброса левого желудочка [ФВЛЖ]> 0,40) присутствует у 48–52% пациентов, поступивших с ОДГН.

Когда определение ФВЛЖ> 0,50 используется для обозначения сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией, доля пациентов, отвечающих этим критериям, приближается к 30–35%. Пациенты с ОДГН и сохраненной фракцией выброса, скорее всего, будут женщинами, и у 90% в анамнезе есть гипертония, ишемическая болезнь сердца и / или диабет.

C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать острую декомпенсированную сердечную недостаточность.

Дифференциальный диагноз
  • Легочная инфекция

  • Острая хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) / обострение астмы

  • Острый коронарный синдром

  • Порок клапанов сердца

  • Легочная эмболия

  • Пневмоторакс, плевральный выпот

  • Пневмония

  • Расслоение аорты

  • Почечная недостаточность

  • Гипервентиляция

  • Анемия

Д.Результаты физического осмотра.

Медицинский осмотр должен быть сосредоточен на нескольких ключевых характеристиках, включая жизненно важные показатели, сердечно-легочное обследование, шейные вены и конечности. У пациентов может быть тахикардия и нарушения артериального давления.

Пациенты с гипертонической болезнью с большей вероятностью сохранят систолическую функцию, тогда как пациенты с гипотензией с большей вероятностью будут находиться в состоянии низкого сердечного выброса с худшим прогнозом. При обследовании легких часто выявляются хрипы, характерные для интерстициального отека легких, или хрипы.

Исследование вен шеи дает диагностическую и прогностическую информацию. Повышение яремного венозного давления свидетельствует о повышенном правостороннем давлении наполнения, которое у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью предсказывает повышенное левостороннее давление наполнения в 80% случаев.

При аускультации сердца может быть выявлен третий и / или четвертый тон сердца, указывающий на расширение полости или снижение эластичности левого желудочка соответственно. Новый или измененный шум обычно представляет собой клапанные аномалии, которые могут отражать измененную геометрию желудочков.

При обследовании брюшной полости может быть выявлена ​​гепатомегалия в результате пассивного застоя, гепато-яремного рефлюкса или асцита. Обследование конечностей может выявить периферические отеки, особенно в зависимых частях тела. Перфузию можно оценить по времени наполнения капилляров и по восприятию врачом температуры кожи (т. Е. Теплой, предполагающей адекватную перфузию, или холода, предполагающей плохую перфузию) (Рисунок 1).

Рисунок 1.

Гемодинамическая оценка острой декомпенсированной сердечной недостаточности.Пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью можно разделить на четыре группы в зависимости от наличия или отсутствия застойных явлений в покое и наличия или отсутствия низкой перфузии в покое. Эти гемодинамические группы могут помочь в выборе терапии и имеют прогностическое значение. По материалам Стивенсона LW. Терапия, адаптированная к гемодинамическим целям при тяжелой сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail. 1999: 1: 251-257.

E. Какие диагностические тесты следует провести?

Первоначальная оценка пациентов с AHDF должна включать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, анализ мочи, электролиты сыворотки (включая кальций и магний), азот мочевины крови, креатинин сыворотки, уровень глюкозы в крови натощак (гликогемоглобин), липидный профиль, тесты функции печени. , и тиреотропный гормон.BNP или NT-BNP указывается, если диагноз не определен, или в прогностических целях.

Сердечные тропонины должны быть получены для диагностики острого коронарного синдрома. Электрокардиограмма в 12 отведениях и рентгенограмма грудной клетки (задне-передняя и боковая) должны быть выполнены первоначально у всех пациентов с ОДГН.

Двумерную эхокардиографию с допплером следует проводить во время первичной оценки пациентов с ОДГН для оценки фракции выброса левого желудочка, размера левого желудочка, толщины стенки и функции клапана.Радионуклидная вентрикулография может быть выполнена для оценки фракции выброса левого желудочка и его объемов.

У некоторых пациентов коронарную артериографию следует проводить у пациентов с ОДГН, страдающих стенокардией или значительной ишемией, за исключением случаев, когда пациент не соответствует критериям реваскуляризации любого вида. Катетеризация правых отделов сердца также показана некоторым пациентам с ОДГН.

Существует множество демографических, клинических, жизненно важных и лабораторных параметров, которые имеют прогностическое значение.Ряд моделей риска, использующих эти переменные, был разработан и утвержден для пациентов с ОДГН (Рисунок 2) (Рисунок 3).

Рисунок 2.

Получите с рекомендациями - Предикторы внутрибольничной смертности по шкале риска сердечной недостаточности, определяемые с помощью GWTG-HF. Каждая представленная прогностическая переменная имеет разные баллы, которые затем суммируются, и можно оценить вероятность смерти в больнице. BUN, азот мочевины крови; ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких; САД, систолическое артериальное давление.

Рисунок 3.

ADHERE - инструмент для прогнозирования риска внутрибольничной смертности. Предикторы внутрибольничной смертности и стратификации риска, определенные в ADHERE с использованием классификации и анализа дерева регрессии (CART). Каждый узел основан на доступных данных о госпитализации пациентов из реестра для каждой представленной прогнозной переменной. Проценты указывают на общую смертность для каждого конечного узла. BUN, азот мочевины крови; САД, систолическое артериальное давление; SCr, креатинин сыворотки.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Первоначальная лабораторная оценка пациентов с AHDF должна включать общий анализ крови, анализ мочи, электролиты сыворотки (включая кальций и магний), азот мочевины крови, креатинин сыворотки, уровень глюкозы в крови натощак (гликогемоглобин), липидный профиль, функциональные пробы печени и щитовидную железу. стимулирующий гормон. BNP или NT-BNP указывается, если диагноз не определен, или в прогностических целях.Сердечные тропонины должны быть получены для оценки острого коронарного синдрома.

Измерение натрийуретических пептидов относится к классу I, уровень доказательности Рекомендация ACC / AHA, когда ставится под сомнение диагноз ADHF. Существуют доказательства, подтверждающие их использование для диагностики, определения стадии, принятия решений о госпитализации / выписке и выявления пациентов с риском клинических событий.

Натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-концевой про-BNP (NT-proBNP), которые повышаются в ответ на увеличение напряжения стенки миокарда, можно использовать для диагностики и лечения ADHF.Нормальный уровень у нелеченного пациента имеет высокую отрицательную прогностическую ценность для ADHF, в то время как повышенные значения, несмотря на оптимальное лечение, предвещают плохой прогноз.

Однако не существует окончательного предельного уровня, который обеспечивает диагностику ADHF. Состояния, отличные от ADHF, которые связаны с повышенным уровнем BNP и NT-proBNP, включают: гипертрофию левого желудочка, тахикардию, перегрузку правого желудочка, ишемию миокарда, гипоксемию, почечную дисфункцию, пожилой возраст, цирроз печени, сепсис и инфекции.

Сердечные биомаркеры, связанные с повреждением миокарда, такие как сердечный тропонин I или T, являются важными прогностическими маркерами у пациентов с ОДГН и должны быть получены у пациентов, у которых вызывает беспокойство острый коронарный синдром или у которых необходима дополнительная стратификация риска. Повышение сердечного тропонина указывает на некроз миоцитов. Небольшое повышение тропонина также наблюдалось у пациентов с ОДГН.

Лабораторная оценка пациентов с ОДГН должна включать общий анализ крови (лейкоциты, гемоглобин, гематокрит и тромбоциты), электролиты сыворотки, почечные индексы (азот мочевины крови, креатинин, расчетная скорость клубочковой фильтрации), глюкоза, функциональные пробы печени. , и анализ мочи.Анемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокалиемия и почечная дисфункция являются относительно частыми и важны как для немедленного лечения, так и для прогноза.

Анемия является независимым показателем внутрибольничной смертности у пациентов с ОДГН. Гипонатриемия встречается примерно у 25% пациентов с ОДГН и обычно не устраняется во время госпитализации.

Пациенты с гипонатриемией имеют значительно больший риск смерти в больнице и после выписки.Уровень натрия в сыворотке крови при поступлении является независимым предиктором увеличения количества дней госпитализации по сердечно-сосудистым причинам и увеличения внутрибольничной и послеродовой смертности.

Маркеры почечной недостаточности, включая азот мочевины крови, креатинин сыворотки, соотношение азота мочевины / креатинина в крови и расчетную скорость клубочковой фильтрации, имеют важное прогностическое значение при ОДГН. К сожалению, методы лечения, специально нацеленные на эти нарушения функции почек для снижения долгосрочного риска, еще не разработаны.

Насыщение с переносом натощак может рассматриваться для скрининга на гемохроматоз. Скрининг на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) следует рассматривать для всех пациентов из группы высокого риска. Титры сывороточных антител, выработанных в ответ на инфекционные организмы, иногда измеряются у пациентов с недавним началом ADHF, особенно у пациентов с недавним вирусным синдромом.

Сывороточные титры антител к болезни Шагаса следует проверять у пациентов с неишемической кардиомиопатией, которые жили или приехали из эндемичного региона.При подозрении на эти диагнозы следует проводить исследования на заболевания соединительной ткани и феохромоцитому.

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует назначить для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Эхокардиография, включая двумерную, импульсную и непрерывную волновую допплеровскую визуализацию, цветную допплеровскую визуализацию и тканевую допплеровскую визуализацию, является основным инструментом визуализации для структурной и функциональной оценки пациента с ОДГФ. Этот метод визуализации может быстро предоставить информацию о функции левого желудочка, размере левого предсердия, тяжести митральной регургитации и давлении наполнения левого желудочка, а также о наличии или отсутствии региональных аномалий движения стенки или аневризмы левого желудочка.

Также может использоваться диагностика диастолической дисфункции с помощью методик, демонстрирующих аномальное расслабление левого желудочка или диастолическую жесткость. Эхокардиография в сочетании с допплеровской визуализацией также может использоваться для неинвазивной оценки гемодинамики (т. Е. Сердечного выброса по импульсной допплерографии выходного тракта левого желудочка; давления заклинивания легочных капилляров (PCWP) по уравнению регрессии, включающего переменные кровотока в митральном и легочном венах; давление в легочной артерии от скорости трехстворчатого клапана и сопротивления легочных сосудов из предыдущих измерений).

Кроме того, в некоторых исследованиях было показано, что переменные тканевой доплеровской визуализации, включая отношение скорости раннего трансмитрального канала к ранней диастолической скорости тканевого допплера в начале митрального кольца (E: E '), коррелируют с давлением наполнения левого желудочка, но другие исследования не обнаружили. это если быть точным.

Эхокардиографическая дилатация левого желудочка (ЛЖ) (конечный диастолический размер ЛЖ> 7,5 см или индекс ЛЖ> 4 см / м 2 ) связана с плохим прогнозом у пациентов с СОСН.Легочная гипертензия обычно присутствует у пациентов с ОДГН как со сниженной, так и с сохраненной фракцией выброса.

Допплеровская эхокардиография может использоваться для оценки наличия легочной гипертензии с оценкой систолического давления в легочной артерии (PASP) путем комбинирования систолического давления в правом желудочке (оцениваемого по модифицированному уравнению Бернулли) и давления в правом предсердии, рассчитанного с помощью стандартизированные эхокардиографические характеристики нижней полой вены.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) рекомендуется пациентам с недостаточным окном трансторакальной эхокардиографии, пациентам с осложненными клапанами, подозрению на эндокардит, врожденным пороком сердца или для исключения тромба в ушка левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий.Ультразвуковые контрастные вещества могут быть альтернативным вариантом для улучшения определения границ миокарда у пациентов с нечеткими границами миокарда при трансторакальной эхокардиографии.

Переносная эхокардиография может также иметь значение при лечении пациентов с сердечной недостаточностью, так как было показано, что она полезна для определения давления в левом желудочке с помощью исследования нижней полой вены у постели больного.

При наличии показаний для выявления ишемии миокарда у пациента с ОДГФ можно использовать несколько неинвазивных методов.К ним относятся стресс-эхокардиография, ядерная визуализация (однофотонная эмиссионная компьютерная томография [ОФЭКТ] и позитронно-эмиссионная томография [ПЭТ]) и магнитный резонанс сердца (МРТ).

Неинвазивное тестирование на ишемию может рассматриваться как часть первоначальной оценки пациента с ОДГН, особенно у пациентов с известным заболеванием коронарной артерии или неизвестным статусом болезни коронарной артерии. Стресс-эхокардиография с добутамином выявляет ишемию через индукцию новых или преувеличенных аномалий движения стенки левого желудочка, при этом вводятся увеличивающиеся дозы добутамина внутривенно.

Ядерная перфузионная визуализация с помощью ОФЭКТ использует внутривенно введенные радиоизотопы (хлорид таллия-201, технеций-99m сестамиби или технеций-99m тетрофосмин) для обнаружения ишемии. Сравниваются изображения, полученные после стресса и в состоянии покоя, и области с дефектами после стресса, нормализующиеся в состоянии покоя (обратимые), указывают на ишемию.

Необратимые или фиксированные дефекты указывают на инфаркт миокарда. Если возможно, ПЭТ также можно использовать для оценки наличия ишемии.ПЭТ обнаруживает ишемию с использованием меченой рубидием-82, N13-аммиаком или O15-меченной водой в качестве индикаторов.

Кардиальная МРТ - это еще один метод, доступный для оценки жизнеспособности миокарда с использованием различных методов, включая МР сердца с контрастным усилением, стрессовую МР сердца с добутамином и оценку толщины конечной диастолической стенки ЛЖ с МР сердца в покое. Наиболее распространенным методом МРТ для определения жизнеспособности является МРТ сердца с отсроченным усилением, в котором используются контрастные вещества на основе гадолиния для обнаружения нежизнеспособных участков миокарда, поскольку они избирательно накапливаются в рубцовой ткани.

Степень отсроченного гиперусиления обратно пропорциональна степени жизнеспособности миокарда.

Инвазивное тестирование

У пациентов с ОДГН катетеризация правых отделов сердца может предоставить важные гемодинамические данные. Его можно проводить у постели больного или одновременно с катетеризацией левых отделов сердца, обеспечивая инвазивные измерения давления в правом отделе сердца, PCWP, сердечного выброса и давления в легочной артерии.

Катетеризация правых отделов сердца обеспечивает надежные прогностические данные и гемодинамические цели для лечения пациентов с ОДГН.Катетеризация правых отделов сердца может быть рассмотрена у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и неясным гемодинамическим состоянием (то есть, низкий выброс по сравнению с высоким выбросом), чтобы классифицировать их ADHF и, возможно, контролировать терапию.

Оценка левосторонней и правосторонней сердечной функции, давления в легочной артерии, системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса может определять начальную терапию. Основываясь на рекомендациях ACC / AHA, катетеризация правых отделов сердца является рекомендацией класса I для пациентов с респираторным дистресс-синдромом или для пациентов с признаками плохой перфузии, у которых давление наполнения сердца не может быть установлено при физикальном обследовании и других клинических параметрах.

Это рекомендация класса IIA для выполнения катетеризации правых отделов сердца у пациентов со стойкими симптомами ОДГН, ухудшением функции почек или гипотонией, несмотря на стандартную медицинскую терапию, пациентам, которым требуются вазоактивные препараты, или пациентам, которым необходимо рассмотреть возможность применения передовых аппаратных методов лечения или трансплантации сердца. .

Коронарная ангиография - золотой стандарт диагностики и повторной оценки ишемической болезни сердца. Долгосрочный прогноз пациентов с ОДГН был напрямую связан с ангиографической степенью и тяжестью ишемической болезни сердца.

Измерения гемодинамики левых отделов сердца также можно получить с помощью катетеризации левых отделов сердца, что может повлиять на курс лечения. Кроме того, систолическая функция ЛЖ может быть оценена с помощью левой вентрикулографии. У некоторых пациентов коронарную артериографию следует проводить у пациентов с ОДГН, страдающих стенокардией или значительной ишемией, если только пациент не подходит для реваскуляризации любого вида.

Какие доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Дополнительные рекомендации для конкретных рекомендаций по оценке

Хант, SA, Абрахам, WT, Чин, MH.«Обновление 2009 года включено в рекомендации ACC / AHA 2005 по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых. Отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях, разработанных в сотрудничестве с Международным обществом сердца и сердца. Трансплантация легких ». J Am Coll Cardiol. т. 53. 2009. pp. E1-e90. (Национальные руководства ACC / AHA, включая рекомендации по диагностике, оценке и оценке острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Линденфельд, Дж., Альберт, Нью-Мексико, Бёмер, Дж. П. «Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности». J Card Fail. т. 16. 2010. С. e1-194. (Национальные руководящие принципы HFSA, включая рекомендации по диагностике, оценке и оценке острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Дикштейн, К., Коэн-Солаль, А., Филиппатос, Г. «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2008 г .: рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2008 г., Европейского общества» кардиологии.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности ESC (HFA) и одобрено Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) ». Eur Heart J. vol. 29. 2008. С. 2388-442. (Международные руководства ESC, включая рекомендации по диагностике, оценке и оценке острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Павлин, В.Ф., Фонаров, Г.К., Андер, Д.С. «Рекомендации Общества центров боли в груди по оценке и ведению наблюдения за пациентом с острой сердечной недостаточностью: отчет Комитета по острой сердечной недостаточности Общества центров боли в груди». Crit Pathw Cardiol. т. 7. 2008. С. 83-6. (Руководство SCPC, включая рекомендации по диагностике, оценке и оценке острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Ллойд-Джонс, Д., Адамс, Р.Дж., Браун, Т.М. «Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта - обновление 2010 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации». Тираж. т. 121. 2010. С. 948-54. (Национальная статистика здравоохранения, документирующая масштабы и исходы острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Fonarow, GC, Stough, WG, Abraham, WT. «Характеристики, лечение и исходы пациентов с сохраненной систолической функцией, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: отчет из реестра OPTIMIZE-HF». J Am Coll Cardiol. т. 50. 2007. С. 768–77. (Исследование национального регистра с признаками и симптомами пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.)

Адамс, KF, Фонаров, GC, Emerman, CL. «Характеристики и исходы пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности в США: обоснование, дизайн и предварительные наблюдения первых 100 000 случаев в Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE)». Am Heart J. vol. 149. 2005. С. 209-16. (Исследование национального регистра с признаками и симптомами пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.)

Павлин, В. Ф., Браунвальд, Э, Авраам, З, Георгиаде, М., Панг, П. С. «Рабочая группа Национального института сердца, легких и крови по ведению отделений неотложной помощи при острой сердечной недостаточности: исследовательские задачи и возможности». J Am Coll Cardiol. т. 56. 2010. С. 343-51. (Консенсусный документ о проблемах и возможностях исследований для пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.)

Gheorghiade, M, Zannad, F, Sopko, G. «Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и рамки для будущих исследований». Тираж. т. 112. 2005. С. 3958-68. (Обзорная статья об оценке и лечении острой декомпенсированной сердечной недостаточности.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Неожиданный фактор дыхательной недостаточности у хирургического пациента

Коллапс центральных дыхательных путей играет значительную, недооцененную роль в дыхательной недостаточности после экстубации критически больных пациентов. Исторически коллапс дыхательных путей связывали с трахеомаляцией (ТМ), размягчением хряща в трахее и других крупных дыхательных путях. Совсем недавно чрезмерный динамический коллапс дыхательных путей (EDAC) был описан как отдельный процесс, не связанный с потерей хрящевой поддержки дыхательных путей.EDAC возникает из-за того, что задняя стенка трахеи выступает вперед и вызывает обструкцию дыхательных путей при выдохе. Этот процесс усиливается при повышении внутригрудного давления и приводит к клинической картине кашля, затрудненному отхождению выделений, одышке и стридору. Все более широкое использование компьютерной томографии и фибробронхоскопии выявляет различные степени EDAC и TM как у лиц с симптомами, так и у бессимптомных лиц. Это привело к возобновлению рассмотрения коллапса дыхательных путей и различных процессов, которые этому способствуют.Здесь мы описываем 43-летнего пациента с патологическим ожирением, у которого после плановой гистерэктомии повторные попытки экстубации не удались. Мы обсудим процессы EDAC и TM, опишем, как это состояние способствовало дыхательной недостаточности этого пациента, и рассмотрим варианты диагностики и лечения.

1. Введение

При нормальном дыхании площадь поперечного сечения внутригрудной трахеи увеличивается в ответ на отрицательное плевральное давление, создаваемое при вдохе, и уменьшается при выдохе [1, 2].Степень изменения переднезаднего диаметра может варьироваться в широких пределах [3]. Любой процесс, который еще больше повышает внутригрудное давление, такой как кашель и маневр Вальсальвы, может усугубить коллапс, тем самым увеличивая обструкцию дыхательных путей на выдохе [2]. Патологический коллапс дыхательных путей проявляется стридором, хрипом, кашлем, одышкой на выдохе или затрудненным отхождением секрета [4]. Часто эти результаты приводят к ошибочному диагнозу астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [5].

Исторически термины трахеомаляция (ТМ) и «размягчение трахеи» (или трахеобронхомаляция, когда она затрагивает бронхи) использовались для описания любого гипердинамического или патологического коллапса верхних дыхательных путей [1, 4].Этот процесс может быть как врожденным, как у детей, так и приобретенным вследствие длительной инфекции, ХОБЛ, травмы, трахеостомии, хронического воспаления трахеи (например, от полихондрита) или внешнего сдавления [1, 2, 4]. Однако в последние десятилетия бронхоскопия и использование новых диагностических методов, таких как динамическая компьютерная томография (КТ), увеличили признание того, что коллапс дыхательных путей является распространенным, недостаточно распознаваемым и гетерогенным процессом [2, 3, 6]. Это осознание побудило некоторых авторов провести различие между «истинной» ТМ, которая возникает в результате размягчения хрящей, и обструкцией выдоха, вызванной передним изгибом задней стенки трахеи [7, 8].Поздний процесс получил название чрезмерного динамического коллапса дыхательных путей (EDAC) [7, 8]. Важно отметить, что нет четкого консенсуса относительно того, как определять клиническую значимость этих результатов у людей [3] или когда и как таких пациентов следует лечить [1, 4, 8, 9].

В этом отчете обсуждается пациентка, у которой после плановой гистерэктомии был выявлен значительный нераспознанный EDAC. Ожидались проблемы с экстубацией, связанные с патологическим ожирением и послеоперационным снижением функциональной остаточной емкости (FRC).Тем не менее, ей неоднократно не удавалось освободить от ИВЛ после операции. Компьютерная томография и бронхоскопия позволили диагностировать EDAC и определить, что это состояние является серьезным препятствием для успешной экстубации.

2. Описание клинического случая

43-летняя женщина с ожирением и гипертонией в анамнезе, лечившаяся лизиноприлом, обратилась к гинекологу с жалобой на вагинальное кровотечение. Ее обследование включало биопсию эндометрия, которая выявила аденокарциному эндометрия I степени.При подготовке к гистерэктомии ее отправили в предоперационную клинику, где работает наше анестезиологическое отделение. У нее был ИМТ 62 (рост 69 дюймов, вес 190 кг), плохое функциональное состояние, анемия (гемоглобин 9,0) и множество факторов риска обструктивного апноэ во сне. Никаких других сопутствующих заболеваний в ходе этой оценки выявлено не было. Предоперационная эхокардиограмма не выявила повышенного давления в легочной артерии, клапанных пороков или дисфункции любого из желудочков.

Пациентке успешно выполнены трансабдоминальная гистерэктомия, резекция новообразования в тазовой области живота и правосторонняя сальпингоофорэктомия.Хотя первоначально процедура была предпринята с помощью роботов, из-за технических факторов она была преобразована в открытый подход. Для обеспечения адекватной экспозиции выполняли лапаротомный разрез по средней линии от области чуть выше лобка до 8 см выше пупка. Остальная трехчасовая операция прошла без происшествий. Кровопотеря составила 400 мл, диурез - 100 мл, всего было введено 3,1 литра кристаллоидов. В конце процедуры нервно-мышечная блокада была снята; Пациент был помещен в полулежачее положение и экстубирован после полного бодрствования.Вскоре после экстубации дыхание пациента стало учащенным и затрудненным. Несмотря на введение высокой концентрации кислорода через лицевую маску, ее насыщение кислородом снизилось до 85%. Эндотрахеальная трубка была повторно вставлена, и ее отправили в хирургическое отделение интенсивной терапии (SICU).

Пациенту была выполнена искусственная вентиляция легких с использованием вентиляции с контролем объема (установленная скорость 12, дыхательный объем (TV) 550 мл, положительное давление в конце выдоха (PEEP) 8 см H 2 O и пиковое давление на вдохе (PIP) 25 см H 2 O).Ее FiO 2 был отлучен от 100% до 50% за первые несколько часов. Ее общая частота дыхания колебалась от 22 до 28 вдохов в минуту (уд ​​/ мин). Она полностью проснулась и часто беспокоилась. Послеоперационная рентгенография грудной клетки показала малый объем легких. Единая единица красных кровяных телец была введена для гемоглобина 6,8 г / дл. На следующее утро была предпринята попытка спонтанного дыхания (SBT) путем уменьшения поддержки давлением пациента до 0 см H 2 O при поддержании PEEP на уровне 5 см H 2 O.В течение нескольких минут у пациента появилась сильная тахипноэ и одышка. Она была переведена на вентиляцию с поддержкой объема с использованием целевого значения TV 450 мл (6,4 мл / кг идеальной массы тела), что потребовало PIP 23 см H 2 O.

В послеоперационный день (POD) 2 пациентка выполняла аспирацию во время ее SBT и ее потребность в кислороде увеличились до 80%. Ее трахею тщательно отсосали, ПДКВ было увеличено до 10 см H 2 O, и она была переведена на вспомогательную контрольную вентиляцию с TV объемом 450 мл и скоростью 12 ударов в минуту.Время вдоха также было увеличено для улучшения оксигенации. Рентген грудной клетки снова продемонстрировал низкий объем легких с небольшими пятнами помутнения, которые радиолог интерпретировал как вероятный ателектаз. Эти инфильтраты исчезли в течение следующих двух дней, поскольку ее сатурация кислорода постепенно улучшалась.

Она прошла SBT на POD 4. Частота дыхания составила 16–20 ударов в минуту с дыхательными объемами от 300 до 400 мл и сатурацией кислорода 97% на 40% FiO 2 и PEEP 5 см H 2 O .Она смогла создать силу вдоха -35 см H 2 O и имела жизненную емкость> 1 литра. Пациент экстубирован. Первоначально пациент мог свободно дышать и говорить. Однако через 12 часов у нее случился приступ кашля во время смены положения, который привел к ухудшению тахипноэ, возбуждению и десатурации. Ее вернули в вертикальное положение, и ей назначили небулайзер с альбутеролом для устранения слышимого «свистящего дыхания», но ее респираторный статус не улучшился. Даже при помощи двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BiPAP) она становилась все более возбужденной и растерянной, а затем сонной и безразличной.Ей повторно интубировали с помощью видеоларингоскопа. Во время интубации отека гортани или густого секрета не отмечалось. Ее насыщение кислородом и вентиляция быстро улучшились.

Компьютерная томография не обнаружила признаков тромбоэмболии легочной артерии; однако было отмечено сужение дистального отдела трахеи и главных бронхов (Рисунки 1 и 2). Интерпретация рентгенолога предполагает трахеобронхомаляцию. К сожалению, КТ не было приказано оценить возможность разрушения дыхательных путей; таким образом, он не был рассчитан на вдох и выдох.Нормализация количества лейкоцитов, отсутствие лихорадки и гнойных выделений из трахеи сделали пневмонию маловероятной. Значительный отек легких также был маловероятен, учитывая отсутствие рентгенологических данных и отсутствие значимого зависимого отека.



BiPAP был применен сразу же после второй попытки экстубации на POD 7. Однако, несмотря на благоприятные критерии экстубации, у пациента снова развился сильный кашель, стридор и респираторный дистресс во время временного перехода в положение лежа на спине через два часа после экстубации. .Вводили рацемический эпинефрин и альбутерол, но безрезультатно. Она быстро стала сонной, а затем синюшной. Ей повторно интубировали с помощью видеоларингоскопа. Снова внимательно осмотрели гортань, но отека не было.

Трахеостомия была выполнена на POD 9, а оптоволоконная бронхоскопия была выполнена на POD 10, пока пациент дышал спонтанно. Было замечено динамическое коллапс дыхательных путей во время выдоха, вовлекающий трахею и главные бронхи. Коллапс был визуально оценен как более 50% диаметра дыхательных путей (рисунки 3 и 4) во время приливного дыхания.Во время кашля наблюдалось почти полное схлопывание трахеи дистальнее манжеты трахеостомической трубки (рис. 5). На POD 13 пациент был переведен на испытание трахеостомической маски и, в конечном итоге, выписан в больницу долгосрочной неотложной помощи через 20 дней после поступления в больницу.




3. Обсуждение

Некоторые недавние авторы классифицируют патологический динамический коллапс дыхательных путей на две отдельные формы, которые различаются по патогенезу, морфологии и гистологии [7, 8, 10].ТМ возникает в результате патологического размягчения хрящей в дыхательных путях. Это может привести либо к «уплощению» трахеи в сагиттальном измерении, создавая форму полумесяца, либо к «сужению» трахеи в корональном измерении, что иногда называют трахеей «саблевидной оболочки» [8]. ТМ может быть врожденным или приобретенным заболеванием у большинства взрослых. Приобретенные случаи часто связаны с длительной инфекцией, ХОБЛ, травмой, трахеостомией, хроническим воспалением трахеи (например,g., от полихондрита), внешнего сдавления или злокачественности [1, 2, 4].

Вторая форма коллапса дыхательных путей возникает в результате переднего изгиба задней перепончатой ​​части трахеи. Наклон не связан с каким-либо изменением жесткости хряща и лучше описывается как чрезмерное динамическое коллапс дыхательных путей, поскольку это преувеличение нормального сужения трахеи во время выдоха [11, 12]. При EDAC задняя стенка тоньше [10], и гистологическая оценка пораженных сегментов показала изменения в эластических волокнах перепончатой ​​части [13].Тем не менее, термины TM и EDAC часто используются как синонимы в современной литературе, и продолжаются дискуссии о том, какой из них предпочтительнее [8, 9, 12, 14]. Поэтому при обзоре литературы мы иногда заменяем общий термин, например, выдох или динамический коллапс дыхательных путей.

Обнаружение ТМ из-за снижения жесткости хряща у этого пациента было бы неожиданным, учитывая отсутствие факторов риска. Клинические условия и классический передний изгиб задней перепончатой ​​стенки трахеи во время бронхоскопии предполагают, что EDAC является более вероятным механизмом.Патологическое ожирение и связанное с ним повышенное внутригрудное давление, особенно в положении лежа на спине, будут способствовать преувеличению нормальной сужаемости дыхательных путей выдоха. Специфический опрос пациентки и ее родителей не выявил длительного кашля или свистящего дыхания, которые соответствовали бы существовавшему ранее EDAC, маскирующемуся под астму или другую респираторную проблему. Однако пациентка признала, что последние два года она спала в кресле. Оглядываясь назад, можно сказать, что эта история может свидетельствовать о коллапсируемости трахеи.

Связь между патологическим ожирением и EDAC была продемонстрирована ранее на популяции пациентов с ХОБЛ [15]. Хотя у пациентов без ХОБЛ не было обнаружено значительной корреляции между повышенным ИМТ и коллапсом трахеи, сильно повышенный ИМТ у этого пациента (62), повышенная секреция, реактивность дыхательных путей и воспаление от длительной интубации могли сыграть аналогичную роль с ХОБЛ у этого пациента. В результате увеличенная работа дыхания и увеличенные скорости потока в трахее во время выдоха могут преувеличить любую существующую динамическую обструкцию потока.В поддержку этой гипотезы Kandaswamy et al. обнаружили высокую распространенность тяжелой ТМ у пациентов в ОИТ, которым требовалась повторная интубация после прохождения SBT или требовался неожиданно длительный курс вентиляции. ТМ в этом исследовании была положительно связана с патологическим ожирением [14].

Этот пациент соответствовал критериям экстубации в обоих случаях освобождения от искусственной вентиляции легких. Она была полностью в сознании и продемонстрировала адекватную оксигенацию, вентиляцию и кашель. Индекс учащенного поверхностного дыхания составлял от 53 до 66, что свидетельствует о высокой вероятности того, что она могла дышать без механической поддержки [16].Поначалу после экстубации она чувствовала себя комфортно и могла говорить полными предложениями. Это сделало бы отек гортани, еще одну частую причину неудач экстубации у пациенток, интубированных в течение нескольких дней, маловероятным диагнозом [17]. Перед обеими повторными интубациями положение лежа на спине вызвало приступ кашля и резкое дыхание. Во время повторной интубации голосовые связки намеренно исследовались с помощью GlideScope (Verathon; Bothell, Вашингтон, США), чтобы исключить значительный отек гортани, гематомы или другие причины обструкции верхних дыхательных путей.

К сожалению, сделать окончательный диагноз TM / EDAC как первичную причину дыхательной недостаточности сложно. Клиническое значение коллапса трахеи у конкретного пациента сложно оценить количественно. Бессимптомный коллапс центральных дыхательных путей с выдохом может быть относительно частой находкой, как было показано в недавнем исследовании динамической компьютерной томографии [3]. Более того, было показано, что степень коллапса центральных дыхательных путей не обязательно коррелирует с физиологическими исследованиями или исходным функциональным статусом [18].Даже в этом случае внезапная и тяжелая дыхательная недостаточность этого пациента, проявившаяся стридором, кашлем, одышкой и гиперкапнией через несколько часов после того, что казалось успешной экстубацией, хорошо согласуется с данными бронхоскопии и подтверждается литературой [4, 12, 14].

Хотя значительная степень коллапса дыхательных путей, возможно, переносилась этим пациентом до операции, множество факторов сместило баланс в сторону дыхательной недостаточности после операции. У этого пациента снижение FRC, дисфункция дыхательных мышц из-за высокого разреза брюшной полости, ателектаз, отек, выделения и реактивность трахеи из-за интубации способствовали увеличению работы дыхания.Разоблачение динамического коллапса дыхательных путей было описано другими авторами с помощью анестезии и прогрессирующей гиперкапнической дыхательной недостаточности [4]. Пораженные пациенты могут оставаться бессимптомными до тех пор, пока не будут подвергнуты стрессу из-за различных факторов, которые возникнут после операции или респираторной инфекции. В то время как этот пациент оставался интубированным, положительное давление в дыхательных путях поддерживало их расширение; однако, когда положительное давление было снято экстубацией, у пациента развился респираторный дистресс и явный стридор. Положение лежа на спине и кашель или напряжение из-за выделений еще больше усугубили ситуацию, что привело к ухудшению коллапса дыхательных путей из-за повышения внутригрудного давления.

К сожалению, существует несколько вариантов лечения пациентов с TM и EDAC. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением может использоваться в краткосрочной перспективе для уменьшения коллапса дыхательных путей на выдохе [1, 4, 12]. Эта попытка была предпринята нами в качестве меры спасения после первой экстубации и сразу после второй экстубации, но безуспешно. Хирургия редко бывает вариантом. Сама по себе трахеостомия может стентировать разборную часть проксимального отдела трахеи [12]. Это могло быть так у нашей пациентки, так как она перешла на спонтанную вентиляцию с помощью трахеостомической маски через несколько дней после процедуры.Трахеостомия также потенциально может ухудшить коллапс дыхательных путей за счет устранения физиологического ПДКВ, обеспечиваемого закрытой голосовой щелью. Также трахеостомия может привести к ТМ в более позднем возрасте [4, 10]. В редких случаях хирургическая стабилизация задней стенки трахеи может быть выполнена с использованием костного трансплантата или сетки. Это создает внешний стент вокруг складного сегмента, хотя это делается редко [4, 14]. В последнее время для предотвращения разрушения пораженных участков стали использовать силиконовые стенты [4]. Однако такие стенты склонны к миграции и ухудшают клиренс цилиарной секреции.

В данном случае мы решили, что наилучшим способом действий было бы приложить все усилия, чтобы вернуть нашу пациентку к ее предоперационному состоянию с помощью питания, диуреза избыточного объема, уменьшения ателектазов и улучшения выведения секрета. В конечном итоге трахеостомия обеспечила безопасный способ защиты дыхательных путей и позволила пациенту в конечном итоге выйти из отделения интенсивной терапии. Помимо возможного стентирования области, подверженной коллапсу, это уменьшало общую работу дыхания. Снижение дыхательного усилия могло частично уменьшить повышенное внутригрудное давление во время выдоха и помочь уменьшить коллапс дыхательных путей во время выдоха.

4. Заключение

Чрезмерный динамический коллапс дыхательных путей (EDAC) может быть значительным и недооцененным фактором респираторного нарушения у пациентов в отделении интенсивной терапии, у которых экстубация неожиданно не удалась. Традиционно коллапсируемость дыхательных путей классифицируется как ТМ, которая у взрослых связана с длительным курением, инфекцией, воспалением, травмой или сдавлением дыхательных путей. Эти процессы приводят к размягчению хряща. EDAC, однако, существует как отдельная патология, которая не связана с вышеуказанными факторами и может неожиданно проявиться у таких пациентов, как наш.Обрушение дыхательных путей на выдохе сопровождается такими симптомами, как рефрактерное «свистящее дыхание», кашель, стридор и одышка, которые часто ошибочно принимают за астму, ХОБЛ или отек гортани.

Эти пациенты могут не иметь четких симптомов на исходном уровне; тем не менее, их дыхательные пути ухудшаются в условиях респираторного стресса. Процессы, повышающие внутригрудное давление или напряжение при выдохе, такие как патологическое ожирение, секреция, ХОБЛ, реактивность дыхательных путей и отек, могут усугубить исходную патологию, ведущую к дыхательной недостаточности.Диагноз обычно ставится с помощью бронхоскопии, хотя все чаще используются новые методы, такие как динамическое компьютерное сканирование. Варианты лечения включают временную вентиляцию с положительным давлением и поддерживающую терапию до устранения респираторных стрессоров. Терапевтическими вариантами могут быть трахеостомия и в редких случаях бронхиальные стенты или операция. Осведомленность об этом расстройстве может облегчить более раннее распознавание и лечение.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

Лечение пороков сердца (без признаков декомпенсации) в Римске Терме, Словения

Пороками сердца называют врожденные или приобретенные изменения строения его элементов: клапанов, перегородок, стенок, сосудов. Декомпенсация или стадия декомпенсации относится к последней стадии развития болезни, при которой организм больше не может самостоятельно поддерживать гомеостаз, функции, утраченные или ослабленные из-за болезни, перестают компенсироваться другими системами.Врожденные пороки сердца проявляются отставанием ребенка в физическом развитии, одышкой, бледностью или синюшностью кожи. В возрасте 2 лет может возникнуть беспокойство, одышка, возбуждение, иногда сопровождающееся потерей сознания. Группа так называемых «бледных» дефектов проявляется к 8-12 годам головными болями, одышкой, головокружением, болями в груди, эпигастральной области и нижних конечностях, начинает отставать в развитии нижняя половина тела. Большинство дефектов можно лечить хирургическим путем.


Лучшие спа-отели в Римске Терме по качеству лечения

Спа Отель Римский Двор 4 *

От 75 € за 1 день полный пансион и лечение

8,8 /10

Спа Отель Софиджин Двор 4 *

От 84 € за 1 день полный пансион и лечение

8,6 /10 Показать все спа-отели в городе Римске Терме

Служба поддержки клиентов

Не знаете, по каким критериям выбрать курорт или спа-отель?

Не умеете бронировать?

Позвоните нам, и наша служба поддержки поможет вам.

часто задаваемые вопросы

Починская Марина Владимировна Руководитель службы поддержки

Консультация врача

Бесплатная помощь врача санатория

Если у вас возникли трудности с выбором санатория или спа-отеля, подходящего для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией санаторно-курортного врача Елены Хорошевой.

Отправьте свой вопрос здесь

Хорошева Елена Главный врач sanatoriums.com

Дыхательная недостаточность | Заболевание легких | Проблемы с легкими

Что такое дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором в вашей крови недостаточно кислорода или в ней слишком много углекислого газа.Иногда могут быть обе проблемы.

Когда вы дышите, ваши легкие поглощают кислород. Кислород попадает в вашу кровь, которая переносит его к вашим органам. Ваши органы, такие как сердце и мозг, нуждаются в этой богатой кислородом крови для нормальной работы.

Другая часть дыхания - это удаление углекислого газа из крови и его выдох. Слишком много углекислого газа в крови может нанести вред вашим органам.

Что вызывает дыхательную недостаточность?

Условия, влияющие на ваше дыхание, могут вызвать дыхательную недостаточность.Эти состояния могут влиять на мышцы, нервы, кости или ткани, поддерживающие дыхание. Или они могут напрямую повлиять на легкие. Эти условия включают

  • Заболевания, поражающие легкие, такие как ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), муковисцидоз, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и COVID-19
  • Заболевания, влияющие на нервы и мышцы, контролирующие дыхание, такие как боковой амиотрофический склероз (БАС), мышечная дистрофия, травмы спинного мозга и инсульт.
  • Проблемы с позвоночником, например сколиоз (искривление позвоночника).Они могут повлиять на кости и мышцы, используемые для дыхания.
  • Повреждение тканей и ребер вокруг легких. Это повреждение может вызвать травма груди.
  • Передозировка наркотиками или алкоголем
  • Травмы при вдыхании, например, от вдыхания дыма (от огня) или вредных паров

Каковы симптомы дыхательной недостаточности?

Симптомы дыхательной недостаточности зависят от причины и уровня кислорода и углекислого газа в крови.

Низкий уровень кислорода в крови может вызвать одышку и голод (ощущение, что вы не можете дышать достаточным количеством воздуха).Ваша кожа, губы и ногти также могут иметь голубоватый цвет. Высокий уровень углекислого газа может вызвать учащенное дыхание и спутанность сознания.

Некоторые люди с дыхательной недостаточностью могут стать очень сонными или потерять сознание. У них также может быть аритмия (нерегулярное сердцебиение). Эти симптомы могут возникнуть, если ваш мозг и сердце не получают достаточно кислорода.

Как диагностируется дыхательная недостаточность?

Ваш лечащий врач диагностирует дыхательную недостаточность на основании

.
  • Ваша история болезни
  • Медицинский осмотр, который часто включает
    • Прослушивание легких для выявления ненормальных звуков
    • Прислушиваться к своему сердцу для проверки на аритмию
    • Ищете голубоватый оттенок на коже, губах и ногтях
  • Диагностические тесты, например
    • Пульсоксиметрия - небольшой датчик, использующий свет для измерения количества кислорода в крови.Датчик идет на кончике пальца или на ухе.
    • Анализ газов артериальной крови, тест, который измеряет уровни кислорода и углекислого газа в крови. Образец крови берется из артерии, обычно на запястье.

После того, как вам поставят диагноз дыхательной недостаточности, ваш поставщик медицинских услуг будет искать причину ее возникновения. Для этого часто используется рентген грудной клетки. Если ваш врач считает, что у вас может быть аритмия из-за дыхательной недостаточности, вам может быть сделана ЭКГ (электрокардиограмма).Это простой безболезненный тест, который определяет и записывает электрическую активность вашего сердца.

Какие методы лечения дыхательной недостаточности?

Лечение дыхательной недостаточности зависит от

  • Будь то острая (краткосрочная) или хроническая (текущая)
  • Насколько это тяжело
  • Причина

Острая дыхательная недостаточность может потребовать неотложной медицинской помощи. Возможно, вам понадобится лечение в отделении интенсивной терапии в больнице. Хроническую дыхательную недостаточность часто можно лечить дома.Но если у вас тяжелая хроническая дыхательная недостаточность, вам может потребоваться лечение в центре длительного ухода.

Одна из основных целей лечения - доставить кислород в легкие и другие органы и удалить углекислый газ из организма. Еще одна цель - устранить причину заболевания. Процедуры могут включать

  • Кислородная терапия, через назальную канюлю (две маленькие пластиковые трубки, которые входят в ноздри) или через маску, которая надевается на нос и рот
  • Трахеостомия, хирургически сделанное отверстие, которое проходит через переднюю часть шеи и попадает в дыхательное горло.Дыхательная трубка, также называемая трахеостомией, или трахеостомией, помещается в отверстие, чтобы помочь вам дышать.
  • Вентилятор, дыхательный аппарат, который нагнетает воздух в легкие. Он также выводит углекислый газ из ваших легких.
  • Другие методы лечения дыхания, , такие как неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV), при которой используется умеренное давление воздуха, чтобы ваши дыхательные пути оставались открытыми во время сна. Еще одна процедура - это специальная кровать, которая качается взад и вперед, чтобы помочь вам дышать и выдыхать.
  • Жидкости, часто внутривенно (IV), чтобы улучшить кровоток по всему телу. Они также обеспечивают питание.
  • Лекарства от дискомфорта
  • Лекарства от причины дыхательной недостаточности. Это лечение может включать лекарства и процедуры.

Если у вас дыхательная недостаточность, обратитесь к своему врачу для получения постоянной медицинской помощи. Ваш врач может предложить легочную реабилитацию.

Если у вас хроническая дыхательная недостаточность, убедитесь, что вы знаете, когда и где получить помощь при симптомах.Если у вас серьезные симптомы, например проблемы с дыханием или разговором, вам потребуется неотложная помощь. Вам следует позвонить своему врачу, если вы заметили, что ваши симптомы ухудшаются или у вас появились новые признаки и симптомы.

Жизнь с дыхательной недостаточностью может вызывать страх, беспокойство, депрессию и стресс. Разговорная терапия, лекарства и группы поддержки помогут вам почувствовать себя лучше.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (влажное легкое)

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома - серьезное заболевание, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества кислорода из легких.

Это осложнение имеющейся инфекции легких, травмы или серьезного заболевания. Это может быстро прогрессировать и привести к летальному исходу.

Состояние также известно как респираторный дистресс-синдром (RDS), острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (AHRF), некардиогенный отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых, влажное легкое и легкое Вьетнам, среди других названий.

ОРДС может быть серьезным, поскольку снижает количество кислорода, поступающего в органы тела. Это может привести к инфекциям и пневмонии, коллапсу легкого, почечной недостаточности, мышечной слабости и спутанности сознания.

Исследования показывают, что ОРДС реже встречается у детей и с меньшей вероятностью приводит к летальному исходу.

Краткие сведения об остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС)

  • ОРДС возникает, когда организм не получает достаточного количества кислорода из легких.
  • Симптомы включают сильную одышку и посинение губ или ногтей.
  • Состояние может привести к коллапсу легкого.
  • Это может быть вызвано многими причинами, включая легочные инфекции, легочные тромбы, случайное вдыхание химических веществ, рвоту или пищу, а также роды.
  • Большинство пациентов с ОРДС поступают в отделение интенсивной терапии (ОИТ).
  • ОРДС заканчивается смертельным исходом в 30-40% случаев. У выживших пациентов функция легких возвращается к норме через 6–12 месяцев.
Поделиться на PinterestСиндром респираторного дистресса вызывает острую одышку и может быть смертельным.

По данным Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), большинство людей с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) попадают в больницу, когда появляются симптомы.

Однако он может развиться вне больницы, например, из-за такой инфекции, как пневмония, или после случайного вдыхания рвоты.

Признаки и симптомы ОРДС могут включать:

Американская ассоциация легких заявляет, что если воспаление и жидкость остаются в легких в течение некоторого времени, болезнь может перейти в фиброзную стадию. Легкое может «лопнуть» и сдуться или разрушиться. Это называется пневмотораксом.

Согласно Берлинскому определению ОРДС, принятому в 2011 году, это состояние классифицируется как легкое, среднее или тяжелое.Шансы на выживание снижаются по мере увеличения степени тяжести, и время, необходимое для использования респиратора, увеличивается.

Поделиться на PinterestARDS заставляет жидкость скапливаться в воздушных мешочках, лишая органы необходимого кислорода.

Когда мы дышим, воздух через нос и рот попадает в легкие. В легких он попадает в альвеолярные протоки и альвеолы, небольшие гроздья крошечных мешочков.

Капилляры или мелкие кровеносные сосуды проходят через стенки альвеол.Кислород попадает в воздушные мешочки и переходит в капилляры. Оттуда он попадает в кровоток и попадает во все части тела, включая мозг, сердце, печень и почки.

При ОРДС из-за травмы, инфекции или какого-либо другого состояния жидкость накапливается в воздушных мешочках. Отек происходит во всех легких, жидкость и белки просачиваются из капилляров в альвеолы, затрудняя дыхание. Кровоизлияние также может вызвать утечку крови в легкие.

Это препятствует нормальной работе легких.Он не может нормально заполняться воздухом и не может эффективно избавиться от углекислого газа.

Дыхание затруднено и утомляет.

Когда уровень кислорода в кровотоке начинает падать, жизненно важные органы не получают необходимый им кислород. Они рискуют получить серьезные повреждения.

Различные типы заболеваний, состояний и ситуаций могут вызывать ОРДС, в том числе:

  • Инфекция легких или грудной клетки, или пневмония
  • Тяжелый грипп, включая птичий или птичий грипп
  • Другие инфекции
  • Осложнения обычных хирургических вмешательств
  • Переливание крови
  • Сгусток в легком
  • Случайное вдыхание химикатов
  • Случайное вдыхание рвоты или пищи
  • Острый панкреатит - воспаление может распространяться
  • Роды
  • Вдыхание дыма, например, от домашнего пожара
  • Почти утопление
  • Низкое кровяное давление из-за шока
  • Передозировка некоторых наркотиков, таких как героин, метадон, пропоксифен или аспирин
  • Приступ
  • Инсульт

ОРДС также может быть вызван воспалением поджелудочной железы, сепсисом, ожоги или реакция на определенные лекарства.

Легочный сепсис или легочная инфекция является причиной 46 процентов случаев ОРДС, в то время как 33 процента случаев возникают в результате инфекции в других частях тела.

Непонятно, почему состояния, не влияющие напрямую на легкие, могут вызывать ОРДС. Это может быть связано с тем, что организм производит вредные вещества, которые подавляют его.

Факторы риска

Некоторые люди более подвержены риску ОРДС, чем другие.

Факторы риска для ОРДС включают:

  • Курение
  • Чрезмерное употребление алкоголя
  • Использование кислорода при другом заболевании легких
  • Недавнее хирургическое вмешательство или химиотерапия высокого риска
  • Ожирение
  • Низкий уровень белка в крови

ОРДС обычно развивается внутри От 24 до 48 часов после инцидента или начала болезни, но симптомы могут появиться через 4-5 дней.

Врач может назначить следующие диагностические тесты, согласно Американской ассоциации легких:

  • Анализ крови, , чтобы определить уровень кислорода в крови и выяснить, есть ли инфекция, и если да, то какого типа
  • A тест пульсоксиметрии, , в котором датчик помещается на кончик пальца или мочку уха, чтобы определить, сколько кислорода проходит в кровь
  • Рентгеновский снимок, , чтобы выявить, в каких частях легких есть скопление жидкости, и, возможно, чтобы показать, увеличено ли сердце
  • КТ, для получения подробной информации о структурах сердца и легких
  • Эхокардиограмма, с использованием ультразвука для проверки работы сердца
  • Испытания проводятся на сердце , потому что признаки и симптомы, связанные с ОРДС, могут быть аналогичны тем, которые обнаруживаются при некоторых сердечных заболеваниях
  • Жидкости из легких могут быть внешними действовали и прошли тестирование для выявления инфекции

Специфического теста для диагностики ОРДС не существует, поэтому необходима полная оценка, чтобы исключить другие состояния, включая застойную сердечную недостаточность и пневмонию, хотя ОРДС также может быть результатом пневмонии.

Лечение

Поделиться на Pinterest В рамках лечения пациенту может быть надета кислородная маска.

Лечение направлено на:

  • лечение травмы, вызвавшей ОРДС, и устранение причины ОРДС
  • повышение уровня кислорода в крови

Большинство пациентов с ОРДС будут помещены в отделение интенсивной терапии (ОИТ) или интенсивной терапии блок (CCU) и надеть вентилятор.

В зависимости от состояния пациенту может быть надета кислородная маска или трубка, вставленная через горло в легкие для подачи кислорода.

Питательные вещества и жидкости будут поступать через трубку, которая проходит в нос пациента и спускается в желудок.

Для улучшения комфорта может потребоваться седация, а для уменьшения количества жидкости в организме можно использовать диуретики.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) может использоваться для повышения уровня кислорода. Кровь перекачивается из организма, где к ней добавляется кислород, и углекислый газ отводится от него, прежде чем кровь вернется в организм. Однако из-за риска осложнений ЭКМО не всегда подходит.

Антибиотики будут назначены, если причиной ОРДС является инфекция.

Лечение будет продолжаться до улучшения состояния легких.

Без лечения 90 процентов пациентов с ОРДС не выживут.

В прошлом более половины всех пациентов с ОРДС не выживали даже после лечения, но недавние достижения в лечении и уходе значительно улучшили показатели выживаемости.

В статье, опубликованной в World Journal of Gastroenterology в 2010 году, говорится, что от 30 до 40 процентов случаев ОРДС заканчиваются летальным исходом.За двадцать лет до статьи уровень смертности составлял от 50 до 70 процентов.

Если ОРДС заканчивается летальным исходом, это часто происходит из-за осложнения ОРДС, например, почечной недостаточности. В качестве альтернативы это может быть смертельным из-за существующего состояния, осложнением которого является ОРДС.

Долгосрочные эффекты включают значительно более высокий риск осложнений, включая повреждение легких или повреждение мышц и нервов, что может привести к боли и слабости. У некоторых пациентов развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и депрессия.

Пациенту может потребоваться постоянная терапия, особенно если он испытал повреждение органа или мышцы.

У большинства выживших пациентов функция легких возвращается к норме через 6–12 месяцев.

Застойная сердечная недостаточность: ожидаемая продолжительность жизни и стадии

Застойная сердечная недостаточность - прогрессирующее заболевание, которое со временем ухудшается, особенно если его не лечить. Это часто вызвано другими состояниями, ослабляющими сердце, такими как:

Существует четыре стадии застойной сердечной недостаточности (ЗСН), каждая из которых имеет разные перспективы.Многие другие расстройства и выбор образа жизни способствуют развитию ХСН.

В некоторых случаях на продолжительность жизни и перспективы могут положительно повлиять изменение образа жизни, лекарства и хирургическое вмешательство.

Поделиться на Pinterest Ожидаемая продолжительность жизни после диагноза ЗСН будет зависеть от ряда факторов.

Исследование, проведенное в 2016 году, показало, что около половины людей, у которых развивается сердечная недостаточность, живут более 5 лет после постановки диагноза.

Однако однозначного ответа на вопрос об ожидаемой продолжительности жизни нет, поскольку средняя продолжительность жизни для каждой стадии CHF сильно различается.Выбор личного образа жизни также может иметь значение, как и наличие у человека других медицинских проблем.

CHF неизлечимо, но раннее выявление и лечение могут помочь увеличить продолжительность жизни человека. Следование плану лечения, который включает изменение образа жизни, может помочь улучшить качество их жизни.

Когда человек болен ХСН, его сердце испытывает трудности с перекачкой крови к другим органам тела. Эта проблема возникает из-за того, что стенки желудочков, которые обычно перекачивают кровь по телу, становятся слишком тонкими и слабыми, в результате чего кровь остается в желудочке, а не выталкивает ее наружу.

Кровь, остающаяся в сердце, может вызвать задержку жидкости, потому что сердце не перекачивает достаточно крови по телу, чтобы вытолкнуть лишнюю жидкость.

ХСН делится на четыре стадии в зависимости от тяжести симптомов. Понимание каждого этапа может помочь пролить свет на показатели ожидаемой продолжительности жизни человека и объяснить, почему они могут так сильно различаться.

  • Стадия 1 или до CHF : Люди с пре-CHF могут иметь заболевания, влияющие на сердце, или врачи могли заметить слабость в их сердце, которая еще не вызвала никаких симптомов.
  • Стадия 2 : У людей с ХСН 2 стадии могут быть незначительные симптомы, но в остальном они все еще здоровы. Люди с ХСН 2 стадии часто имеют сердечные осложнения, но не имеют явных симптомов сердечной недостаточности. Врачи могут порекомендовать этим людям снизить нагрузку и изменить образ жизни.
  • Стадия 3 : Люди с ХСН 3 стадии могут испытывать симптомы регулярно и могут быть не в состоянии выполнять свои обычные обязанности, особенно если у них есть другие заболевания.
  • Стадия 4 или поздняя стадия CHF : Человек с ХСН 4 стадии может иметь тяжелые или изнурительные симптомы в течение дня, даже в состоянии покоя. Поздняя стадия ХСН часто требует обширного медикаментозного и хирургического лечения.

Симптомы ЗСН сильно различаются в зависимости от стадии и наличия у человека других заболеваний. Однако общие симптомы включают:

отек ног и ступней, вызванный скоплением лишней жидкости

  • вздутие живота
  • одышка
  • усталость
  • тошнота
  • боль в груди

Другие состояния, влияющие на сердце, могут также вызывают ЗСН, и человек, вероятно, также будет иметь дело с симптомами, которые создают эти дополнительные условия.

Ранняя диагностика ЗСН может помочь людям справиться с симптомами и внести профилактические изменения в образ жизни, что может улучшить их долгосрочную перспективу.

Медикаментозное лечение ЗСН включает уменьшение количества жидкости в организме, чтобы уменьшить нагрузку на сердце и улучшить способность сердца перекачивать кровь.

Врачи могут назначать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), чтобы помочь сердцу более эффективно перекачивать кровь.

В некоторых случаях врачи могут также прописать бета-адреноблокаторы для поддержки этих усилий и контроля частоты сердечных сокращений.

Врачи также обычно назначают диуретики людям с ХСН, поскольку они могут помочь организму вывести лишнюю жидкость. Общие диуретики включают гидрохлоротиазид, буметанид и фуросемид.

На более поздних стадиях сердечной недостаточности врачи могут порекомендовать операцию по введению в сердце устройства вспомогательного левого желудочка (LVAD). LVAD - это насос, который помогает сокращению сердечной мышцы, и часто это постоянное решение.Полная пересадка сердца также может быть вариантом, если человек считается подходящим для операции.

Независимо от того, на какой стадии ЗСН находится человек или какое лечение он получает, врачи, вероятно, порекомендуют изменить образ жизни, чтобы минимизировать влияние ЗСН. Эти изменения могут помочь замедлить состояние и повысить качество жизни человека.

Диета и упражнения

Поделиться на PinterestУпражнения, повышающие частоту сердечных сокращений, например бег трусцой, могут быть полезны для людей с CHF.

Здоровое, разнообразное питание и регулярные физические упражнения рекомендуются всем, но особенно важны для людей с хронической сердечной недостаточностью.

Врачи часто рекомендуют людям с хронической сердечной недостаточностью исключить из своего рациона избыток соли (натрия), так как он заставляет организм удерживать жидкость. Врачи также могут порекомендовать отказаться от алкоголя.

Аэробные упражнения - это любые упражнения, повышающие частоту сердечных сокращений и дыхания. Мероприятия включают плавание, катание на велосипеде или бег трусцой.

Регулярные аэробные упражнения могут улучшить здоровье сердца, привести к повышению качества жизни и, возможно, даже к увеличению продолжительности жизни у людей с ХСН.Врачи могут помочь людям составить индивидуальный режим упражнений, который им подходит.

Ограничение потребления жидкости

Люди с хронической сердечной недостаточностью склонны удерживать жидкость в организме, поэтому врачи часто рекомендуют ограничивать потребление жидкости до минимума каждый день.

Слишком большое количество жидкости может нейтрализовать действие мочегонных препаратов. Хотя очень важно поддерживать водный баланс, врач сможет порекомендовать, сколько жидкости человек может безопасно потреблять в день.

Вес

Для людей с хронической сердечной недостаточностью наблюдение за своим весом часто не столько связано с накоплением жира, сколько с задержкой жидкости.

Врачи часто просят людей ежедневно контролировать свой вес, чтобы проверить, нет ли внезапного или быстрого набора веса, который может быть связан с задержкой жидкости.

Ежедневный контроль веса человека может помочь врачу назначить правильный уровень диуретиков, чтобы помочь организму вывести жидкость.

Каждый человек с хронической сердечной недостаточностью будет иметь разный опыт с этим заболеванием, и ожидаемая продолжительность жизни от этого заболевания будет значительно различаться между людьми.

Ожидаемая продолжительность жизни зависит от того, какой стадии достигла ХСН, а также от того, какие другие осложнения или проблемы со здоровьем есть у человека.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

"; } }, true);