Гиперпаратиреоз что такое: причины, симптомы и лечение в статье эндокринолога Курашова О. Н.

Содержание

Гиперпаратиреоз: причины, симптомы и лечение

Автор Руслан Хусаинов На чтение 6 мин. Опубликовано Обновлено

Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона. Для гиперпаратиреоза характерно повышение уровня кальция в крови, что без лечения приводит к целому ряду проблем.

У человека имеется четыре паращитовидные железы, расположенные вблизи щитовидной железы. Они выделяют паратиреоидный гормон, который отвечает за регулирование уровня кальция в организме.

МКБ-10

E21 — Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной (околощитовидной) железы. 

Виды и причины гиперпаратиреоза

Существует три типа гиперпаратиреоза:

Первичный гиперпаратиреоз

Этот тип гиперпаратиреоза развивается, когда есть проблема с паращитовидными железами. Одна или несколько паращитовидных желез становятся сверхактивными, что приводит к избытку паратиреоидного гормона. Вследствие этого уровень кальция в организме повышается. В некоторых случаях причиной первичного гипертиреоза может быть опухоль на одной или нескольких железах.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз не возникает из — за проблем с паращитовидной железой. Основное заболевание — например, болезнь почек или низкий уровень витамина D — вызывает снижение уровня кальция в организме. Это приводит к тому, что паращитовидные железы начинают выделять дополнительный паратиреоидный гормон.

Третичный гиперпаратиреоз

Этот тип возникает, когда у человека уже давно существует вторичный гиперпаратиреоз. Третичный гиперпаратиреоз обычно встречается у людей с проблемами почек.

Гиперпаратиреоз — симптомы

Симптомы могут различаться по степени тяжести и зависеть от типа гиперпаратиреоза.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

Первоначально люди с первичным гиперпаратиреозом вряд ли будут иметь какие-либо симптомы. Однако со временем у них  могут появиться симптомы высокого уровня кальция в организме. Эти симптомы могут включать в себя:

  • чрезмерную жажду
  • усталость
  • повышенное мочеиспускание
  • запор
  • нарушение памяти
  • спутанность сознания 
  • тошноту
  • головные боли

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать заболевание костей. Это происходит потому, что люди с вторичным гиперпаратиреозом зачастую имеют высокий метаболизм костной ткани. Это может привести к тому, что кости становятся слабыми и хрупкими, что приведет к болям в костях и переломам. 

При вторичном гиперпаратиреозе могут наблюдаться следующие симптомы:

  • неровности костей
  • зуд кожи
  • открытые незаживающие раны

В ряде случаев вторичный гиперпаратиреоз может проявиться кальцифилаксией. Кальцифилаксия — накопление кальция в организме, что может привести к образованию меловых отложений в кровеносных сосудах кожи. При данном состоянии происходит сужение кровеносных сосудов и уменьшение притока крови к коже и жировой ткани. В результате образуются тромбы, язвы на коже, инфекции и может возникнуть некроз кожи.

Гиперпаратиреоз — причины

Гиперпаратиреоз может развиться на любом этапе жизни. Однако некоторые группы людей подвергаются большему риску его развития.

Факторы риска включают в себя:

  • Пол: некоторые данные свидетельствуют, что у женщин вероятность развития этого заболевания в три раза выше, чем у мужчин.
  • Дефицит витамина D или кальция может привести к вторичному гиперпаратиреозу.
  • Лекарственные средства: некоторые препараты могут повлиять на уровень кальция. Например, литий, который используют в лечении биполярного расстройства, может вызвать повышенный уровень кальция в крови и привести к первичному гиперпаратиреозу.
  • Лучевая терапия: у людей, получающих лучевую терапию для лечения рака шеи, может развиться первичный гиперпаратиреоз.
  • Возраст: хотя люди любого возраста могут иметь первичный гиперпаратиреоз, он наиболее распространен в возрасте от 50 до 60 лет.

Гиперпаратиреоз — диагностика

Из-за различий в основных причинах каждый тип гиперпаратиреоза может потребовать различные методы диагностики.

Первичный гиперпаратиреоз

Врачи будут диагностировать первичный гиперпаратиреоз с помощью анализов крови, которые позволяют определить уровень кальция в крови и уровень паратиреоидных гормонов. У пациента с первичным гиперпаратиреозом будет повышенный  их уровень.

Вторичный гиперпаратиреоз

Врач может также использовать анализы крови для диагностики вторичного гиперпаратиреоза. Человеку с вторичным гиперпаратиреозом также могут потребоваться анализы мочи для оценки тяжести и причины заболевания.

Кроме того, врачи могут использовать рентгеновский снимок плотности костной ткани, чтобы проанализировать плотность костей, потерю костной массы или переломы.

Когда обратиться к врачу

Вторичный гиперпаратиреоз может быть следствием заболевания почек. По этой причине человек должен обратиться к врачу, если у него есть камни в почках, воспаление почек или инфекции почек.

Следует обратиться к врачу, если появились следующие симптомы:

  • трудности со сном
  • мышечные спазмы
  • одышка
  • отек стоп, кистей рук

Лечение

Лечение гиперпаратиреоза будет зависеть от его типа. 

Первичный гиперпаратиреоз

Лечение первичного гиперпаратиреоза может включать в себя:

  • Оперативное вмешательство
    : Если причиной первичного гиперпаратиреоза является опухоль или увеличение железы, эндокринолог может порекомендовать удалить паращитовидную железу. 
  • Кальцимиметики: этот тип препаратов снижает уровень кальция и паратиреоидного гормона. Врачи обычно используют этот метод у пациентов, которым противопоказано хирургическое вмешательство.
  • Добавки витамина D: часто у пациентов с первичным гиперпаратиреозом наблюдается дефицит витамина D. В этих случаях назначают добавки, которые повышают уровень витамина D.
  • Бисфосфонаты: это тип препарата, который уменьшает потерю костной массы и увеличивает минеральную плотность костной ткани.

Вторичный гиперпаратиреоз

Лечение вторичного гиперпаратиреоза также включает добавки витамина D и кальцимиметики. Однако людям могут также потребоваться фосфатные связующие вещества, чтобы уменьшить поглощение пищевых фосфатов. Это происходит потому, что люди с заболеваниями почек могут иметь повышенный уровень фосфатов в своем организме.

Если человек нуждается в увеличении витамина D, следующие продукты являются хорошими источниками:

  • лосось
  • форель
  • рыба меч 
  • скумбрия
  • йогурт
  • цельное молоко

Пациент с гиперпаратиреозом также должен:

  1. Пить много жидкости: это может снизить риск развития камней в почках.
  2. Выполнять физические упражнения: это может укрепить кости.
  3. Прекращение или сокращение курения: курение уменьшает костную массу, что может привести к дальнейшим проблемам с костями человека.

Осложнения

Различные типы гиперпаратиреоза могут привести к различным осложнениям.

Возможные осложнения первичного гиперпаратиреоза могут включать:

  • ослабленные кости
  • камни в почках
  • болезни сердца
  • высокое кровяное давление
  • остеопороз

Осложнения вторичного гиперпаратиреоза могут включать в себя:

  • кальцифилаксия
  • переломы
  • иммунную дисфункцию
  • атрофию мышц

Прогноз

В большинстве случаев первичного гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может решить эту проблему. Операция помогает облегчить симптомы и позволит человеку продолжать нормальную жизнь.

Вторичный гиперпаратиреоз может оказать значительное негативное влияние на качество жизни человека из-за осложнений. Однако при лечении симптомы могут уменьшиться.

Заключение

Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона. Существует два основных типа гиперпаратиреоза: первичный и вторичный.

Причиной первичного гиперпаратиреоза является проблема с паращитовидными железами. Причиной вторичного гиперпаратиреоза является лежащее в его основе заболевание.

Гиперпаратиреоз может негативно сказаться на здоровье и качестве жизни человека. Однако при своевременном лечении человек может повысить свои шансы на выздоровление и снизить риск осложнений.

Статья по теме: Что происходит, когда повышается уровень кальция в крови?

Первичный гиперпаратиреоз > Клинические протоколы МЗ РК

Вид исследования Характеристика изменений
УЗИ области щитовидных желез и ПЩЖ (информативность 50 – 90%) Обнаружение образования в области шеи
КТ области шеи с контрастированием (информативность 34 – 87%) Позволяет оценить размеры и локализацию ПЩЖ как в случае их нормального числа и расположения, так и при наличии добавочных ПЩЖ и их эктопии, в том числе в средостение.
МРТ области шеи с контрастированием (информативность 50 – 70%) Обнаружение образования в области шеи и средостения. Не рекомендуется широкое использование МРТ: дороговизна, меньшая чувствительность, трудности в интерпретации полученных данных.
Сцинтиграфии  с  технецием,  селен-метионином,  (МИБИ, технетрилом), чувствительность методов до 90% Обнаружение образования в области шеи
Сцинтиграфия в сочетании с однофотонной эмиссионной  компьютерной  томографией  (ОФЭКТ, SPECT). ОФЭКТ-изображения обеспечивают хорошую топографию и трехмерную реконструкцию, что значительно улучшает определение очага поглощения радиофармпрепарата
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с контрастированием. Применяется в спорных случаях, при расхождении результатов вышеуказанных методов или при подозрении на наличие множественных или эктопированных объемных образований
Позитронно-эмисионной томография (ПЭТ) рекомендуется в отдельных случаях у пациентов с персистенцией заболевания или с рецидивом ПГПТ при отсутствии визуализации ПЩЖ с помощью других методов
Пункционная биопсия  образования ПЩЖ под контролем УЗИ с определением ПТГ в смыве с иглы является методом топической диагностики и рекомендуется только при установленном диагнозе ПГПТ. Показания к применению метода – дифференциальный диагноз между паратиреоидной тканью и иными образованиями (лимфатическими узлами, метастазами рака щитовидной железы), а также для подтверждения или исключения интратиреоидных паратиром.
Рентгенография костей
 
Признаки субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах кистей («лизис ногтевых фаланг), в костях таза, длинных трубчатых костях кисты, диффузная остеопения и истончение кортикального слоя костей
Рентгеновская денситометрия Снижение минеральной плотности костей грудного и поясничного отделов позвоночника, лучевой и бедренной кости
УЗИ почек Нефролитиаз, нефрокальциноз, обнаружение коралловидных камней
ЭФГДС Рецидивирующая язвенная болезнь желу

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Гиперпаратиреоз (hyperparathyreosis; греч. hyper- + лат. [glandula] parathyroidea паращитовидная железа + -osis) — заболевание, вызванное увеличенным образованием гормона паращитовидных желез при их гиперплазии или возникновении гормонопродуцирующей аденомы и характеризующееся генерализованной остеодистрофией, часто в сочетании с кальцинозом почек и поражениями жел.-киш. тракта.

Гиперпаратиреоз чаще болеют женщины в возрасте 20—40 лет.

Гиперпаратиреоз впервые описан Фрорипом (P. Froriep, 1838), а затем Энгелем (G. Engel, 1864). Клинику Г. наиболее полно описал Ф. Реклингхаузен (1891).

Этиология

Наиболее частой причиной Гиперпаратиреоза является солитарная аденома паращитовидных желез [Асканази (М. Askanazy), 1904; Мандль (F. Mandl), 1926]. Иногда Г. развивается при наличии множественных аденом паращитовидных желез. Предполагают [А. В. Русаков, 1924; Хальсхофер (L. Halshofer), 1916], что Г. развивается вследствие гиперфункции паращитовидной железы.

Патогенез

Патогенез Г. связан с нарушениями обмена кальция и фосфора вследствие избыточной секреции паратгормона (см.). Происходит усиленное выделение кальция из костей, повышается содержание кальция в крови и выделение его с мочой. Уменьшается содержание в крови фосфора вследствие уменьшения его реабсорбции из первичной мочи и последующего увеличенного выделения. Повышенное выделение фосфора с мочой ведет к гиперкальциурии и образованию камней в почках. Костная ткань вследствие вымывания из нее кальция замещается соединительной тканью. Во внутренних органах нарушения минерального обмена проявляются развитием нефрокальциноза, язвенных поражений желудка и кишечника.

Патологическая анатомия

Обычно при Гиперпаратиреозе обнаруживают солитарную аденому паращитовидной железы. Вес паращитовидной железы, пораженной аденомой, от нескольких грамм до нескольких десятков грамм. Аденома может иметь различные оттенки — от светло-желтого до красновато-коричневого. При гистологическом исследовании в аденоме часто обнаруживают гиперплазию главных клеток; в костной ткани отмечают диффузный остеопороз в сочетании с образованием кист («бурые опухоли», гигантоклеточные опухоли, эпулиды) и истончением кортикального слоя; стенка кисты построена из веретенообразных клеток и фибробластов, активных остеобластов и остеокластов.

В органах и тканях, особенно в почках, мышцах, миокарде, стенках крупных артерий, конъюнктиве глаза и по периферии роговицы, обнаруживают отложения кальция.

Клиническая картина

Гиперпаратиреоз развивается медленно, его ранние симптомы могут длительно оставаться малозаметными: утомляемость, психическая подавленность, жел.-киш. расстройства, неопределенные мышечные и суставные боли. По мере развития Г. появляются основные симптомы Г., вызванные гиперкальциемией (см.), изменениями костей и нарушением функции почек вследствие нефрокальциноза (см.).

Аденому паращитовидной железы редко удается определить ощупыванием. Она обычно покрыта боковой долей щитовидной железы, а иногда расположена атипично — у трахеи, за пищеводом, за грудиной, в ткани вилочковой железы.

Гиперкальциемия проявляется общей слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, похуданием, болями в суставах и мышцах, брадиаритмией. При увеличении кальция в крови (до 15—20 мг%) появляется неукротимая рвота и развивается обезвоживание. Больные становятся сонливыми, теряют сознание, возможно развитие коматозного состояния, иногда наблюдается психическое возбуждение. Изменение электролитного состава крови отражается в характерных данных электрокардиограммы: укорочение интервала Q и T и уменьшение интервала S—T.

В результате диффузного декальциноза и «рассасывания» всех компонентов кости развиваются изменения в костях: деформируется скелет, особенно позвоночник, грудная клетка, нижние конечности, увеличиваются размеры черепа (вследствие образования полостей-кист в костях свода). При незначительных травмах и даже спонтанно могут наблюдаться переломы костей. Расшатываются и выпадают зубы; десны припухают, на них развиваются опухолевидные образования — эпулиды. В первую очередь поражаются участки костей, испытывающие наибольшую механическую нагрузку (см. Паратиреоидная остеодистрофия).

Рано нарушается функция почек. Гиперкальциемия нарушает концентрационную функцию почек: развиваются полиурия и полидипсия, никтурия, уменьшается удельный вес мочи, нарушается реабсорбция фосфора из первичной мочи, кальций и фосфор в большом количестве выделяются с мочой.

По преобладанию клин, проявлений различают три формы Г.: костную, висцеропатическую (с преимущественным поражением почек) и смешанную.

При висцеропатической форме Г. выявляют, кроме того, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронический панкреатит.

При поражении почек может развиться артериальная гипертензия, гидронефроз.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клинической картины, биохимических исследований и данных рентгенологического исследования.

Рентгенол, исследование области шеи проводится с помощью пневмомедиастинографии (см.), позволяющей обнаружить аденому паращитовидной железы; используется также томография щитовидной железы, иногда в условиях пневмомедиастинума. Рентгенол, исследование костей выявляет картину генерализованного остеопороза, на фоне к-рого выделяются кистозные образования (круглые и овальные просветления), гигантоклеточные опухоли, очаги фиброзного остита, замещающие отдельные участки размягченной костной ткани. Трабекулы и корковый слой трубчатых костей истончены. Тела позвонков порозны, иногда определяются компрессионные переломы. При рентгенол. исследовании почек обнаруживают специфическую картину почечнокаменной болезни (см.) и явления нефросклероза (см.).

Диагностическое значение имеют данные лабораторных исследований: гиперкальциемия, гипофосфатемия, увеличение в крови щелочной фосфатазы; содержание кальция и фосфора в моче увеличено; качественная реакция на содержание кальция в моче (реакция Сульковича) резко положительная.

При дифференциальном диагнозе следует помнить, что явления Г. могут развиться при некоторых заболеваниях, сопровождающихся гипокальциемией и задержкой фосфора (рахит, почечная недостаточность), когда возникает компенсаторная гиперфункция паращитовидных желез. Указанные лабораторные показатели могут быть и при множественной миеломе, саркоме костей, саркоидозе, интоксикации витамином D, болезни Педжета, остеомаляции, синдроме Олбрайта, хрон, почечной недостаточности.

Лечение

Лечение радикальное, состоит в удалении аденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. При нарастающей гиперкальциемии в предоперационном периоде назначают обильное питье и гидроокись алюминия по 5—10 а в день. После операции метаболизм кальция и фосфора нормализуется, отрицательный кальциевый баланс становится положительным, наблюдается постепенное обратное развитие костных изменений, иногда явления транзиторной тетании в связи с временно наступающей гипокальциемией.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Смерть может наступить от интоксикации организма вследствие гиперкальциемии и почечной недостаточности. При своевременном хирургическом лечении прогноз для жизни благоприятный.

Профилактики первичных форм Гиперпаратиреоза, обусловленных развитием аденомы и гиперплазии паращитовидных желез, не существует. При вторичной Г. она сводится к лечению основного заболевания.

См. также Паращитовидные железы, опухоли.

Библиография: Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, с. 200, М., 1965, библиогр.; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974, библиогр.; Labhart A. Klinik der inneren. Sekretion, B. u. a., 1971; Mandl P. Therapeutischen Versuch bei Ostitis fibrosa generalisata, Wien. klin. Wschr., S. 1046, 1926; Recklinghausen F. Die fibrose oder deformirende Osteitis, B., 1891


Причины и патогенез гиперпаратиреоза | Компетентно о здоровье на iLive

Патанатомия 

Основной причиной первичного гиперпаратиреоза (I ГПТ) является аденома чаще всего одной околощитовидной железы: солитарные аденомы встречаются у 78,1 % больных; в 13,5 % имеется гиперплазия одной или всех околощитовидных желез; множественные аденомы - в 4,5 %; у 3 % больных - первичный рак околощитовидной железы. В 0,7 % случаев первичного гиперпаратиреоза обусловлен гиперфункционирующими добавочными околощитовидными железами, чаще всего располагающимися в средостении. Масса аденом колеблется от 100 мг до 30-40 г. Существует прямая зависимость между массой и функциональной активностью аденомы. Парааденомы - инкапсулированные опухоли чаще всего из нижних околощитовидных желез. Поверхность разреза матовая, красно-коричневого цвета; встречаются кровоизлияния и некрозы, где формируются кистозные полости, заполненные жидкостью.

Аденомы из главных клеток образованы крупными полигональными клетками. Цитоплазма их слегка базофильная, мелкозернистая. Ядра крупные полиморфные, бывают и гигантские, уродливые формы. Строма нежная, обильно васкуляризирована. В стенках крупных кровеносных сосудов иногда находятся известковые метастазы. Критерий наличия аденомы - атрофированная паратиреоидная ткань под капсулой или за ней, а также невозможность обнаружения остальных околощитовидных желез или атрофированных желез. Ультраструктура опухолевых клеток свидетельствует о их высокой функциональной активности и об утрате нормального секреторного цикла. В цитоплазме секреторные гранулы и гипертрофированный комплекс Гольджи. Практически во всех клетках выявляется гликоген, но нормальные реципрокные отношения к секреторным гранулам утрачены. В клетках аденом в отличие от обычных паратиреоцитов не выявляется цитоплазматиче-ский жир.

Водянисто-клеточные аденомы чаще возникают в верхних околощитовидных железах. Образованы они крупными «пустыми» клетками с мелкими гиперхромными ядрами. В них встречаются ацинарные и фолликулярные структуры. Электронно-микроскопически в цитоплазме выявляются вакуоли - производные комплекса Гольджи с признаками усиленного синтеза и секреции гормона. В физиологических условиях «водянистые» клетки бывают только у новорожденных.

Оксифильно-клеточные аденомы - наиболее редкий вариант при первичном гиперпаратиреозе. Они напоминают опухоли из главных клеток, но в них чаще всего формируются крупные солидные поля. Опухолевые клетки богаты митохондриями. Для них также характерны признаки синтеза и секреции паратгор-мона.

Парааденомы чаще всего смешанного строения, т. е. образованы всеми тремя типами клеток, но с преобладанием того или иного типа клеток.

Рак околощитовидной железы - обычно первичная патология, хотя описаны случаи рака на фоне третичного гиперпаратиреоза. Масса опухолей колеблется от нескольких граммов до десятков граммов. Макроскопически они напоминают аденомы или представляют собой конгломерат узлов. Опухоли нередко спаяны со щитовидной железой, трахеей и пищеводом, что затрудняет их удаление. Капсула плотная, от нее отходят соединительнотканные тяжи, пронизывающие опухоль, придающие ей узловатый или крупнодольчатый вид. Поверхность разреза серовато-белая, реже коричневая. Часты кровоизлияния, очаги некроза и кальцификаты. Опухолевые клетки крупные, нередко цилиндрической формы с тенденцией к палисадному расположению вокруг сосудов. Их ядра полиморфны, умеренно гиперхромны; в отдельных случаях они округлые, пузыревидные. Ультраструктурно, помимо секреторных гранул, для опухолей характерны внутриядерные включения, скопления тонофибрилл в цитоплазме и интрамитохондриальные кристаллоиды. Фигуры митоза, явления ангиоинвазии и пенетрации капсулы встречаются часто. Метастазы обычно возникают в шейных и медиастинальных лимфатических узлах, в печени и костях. Причиной смерти больных раком околощитовидной железы является тяжелая гиперкальциемия. Возникновение рака околощитовидных желез может быть связано с предшествующим облучением области головы и шеи.

Первичная гиперплазия главных клеток околощитовидных желез бывает причиной развития неонатального и первичного гиперпаратиреозапримерно у 14 % больных, обычно молодого возраста. В 15-20 % случаев она сочетается с патологическими изменениями в других эндокринных железах (множественная эндокринная неоплазия МЭН I и II типа). Общая масса паратиреоидной ткани может достигать 150 г и более. Нижние железы всегда больше верхних. На разрезе они дольчатого строения, красно-коричневого цвета, с узловатыми образованиями. Гистологически клетки обычного вида, формируют тяжеподобные, трабекулярные или фолликулярные структуры. Узлы солидного строения, отделены от окружающей ткани тонкими фиброзными прослойками. Наряду с главными клетками встречаются группы оксифильных или промежуточных клеток. Гиперплазия первых всегда сопровождается частичной или полной утратой жировых клеток в строме и отличается большей, чем в норме, мономорфностью клеток. При длительной гиперплазии возникает тенденция к аденоматозу.

Водянисто-клеточная гиперплазия - более редкая причина гиперпаратиреоза, сочетающаяся с МЭН. Масса паратиреоидной ткани может достигать 5-6 г, но гиперпластические процессы выражены больше в верхних, чем в нижних околощитовидных железах. Обычно они шоколадного цвета с неровной поверхностью за счет папилломатозных выростов. Поверхность разреза гладкая, гомогенная. Водянисто-клеточная гиперплазия возникает чаще у больных старше 50 лет.

Причиной первичного гиперпаратиреоза могут быть миксоидные липоаденомы, в которых миксоматозный стромальный компонент преобладает над липоматозным, паратиреоидные липоаденомы с обильной «жировой» стромой и небольшим количеством эпителиальных клеток, а также липоматозная гиперплазия, функционально активные кисты этих желез.

У больных с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается паратиреоидная остеодистрофия - генерализованное поражение скелета, сопровождающееся утратой минеральных и коллагеновых веществ и заключающееся в интенсивной перестройке костных структур: замещении предсуществующей костной ткани новообразованной. Основным проявлением заболевания является остеопороз. Прежде всего и в наибольшей степени в длинных костях поражаются проксимальные метафизы и эпифизы; для них характерно истончение компактного вещества и продольное его расслоение вследствие значительного расширения гаверсовых каналов. Основная масса плоских костей легко режется ножом. Из-за активного замещения рассасывающейся костной ткани усиленно пролиферирующим эндостом чаще возникают патологические переломы, которые срастаются чрезвычайно медленно, и деформация скелета. В костях обнаруживаются остеобластокластомные разрастания - бурые опухоли и кисты, заполненные кровянистой или серозной жидкостью.

Микроскопически для паратиреоидной остеодистрофии характерно усиленное остеокластическое рассасывание как предсуществующих, так и новообразованных костных структур. Для последних характерна незрелость и незначительное содержание минерального компонента. Новообразованные структуры замещаются все более примитивными. Компактное вещество трубчатых костей становится губчатым веществом. В межкостных пространствах интенсивно разрастается соединительная ткань, которая служит основой для новообразования костных структур. Перестройка костной ткани ведет к утрате ею функциональной архитектоники.

При первичном гиперпаратиреозе наблюдается отложение солей извести в строму и в стенки крупных кровеносных сосудов внутренних органов. В почках при этом развивается нефрокальциноз, часто осложняющийся пиелонефритом и почечной недостаточностью, ведущей в свою очередь к развитию вторичной гиперплазии околощитовидных желез.

Первичный гиперпаратиреоз | Компетентно о здоровье на iLive

На протяжении первого десятилетия сознательного исследования клинических случаев первичного гиперпаратиреоза практически у всех пациентов наблюдался фиброзно-кистозный остеит, который считался основным и, возможно, единственным специфическим проявлением болезни. Как уже указывалось в историческом очерке о первичном гиперпаратиреозе, в начале XX века исследователи полагали, что разрушение костей является первичным и лишь затем приводит ко вторичной компенсаторной гиперплазии околощитовидных желез. Только в 1934 году F. Albright отметил, что 80 % пациентов с фиброзно-кистозным остеитом имеют поражение почек в виде мочекаменной болезни либо нефрокальциноза. С подачи этого авторитетного ученого, в последующие 20-30 лет мочекаменная болезнь стала определяющим симптомом первичного гиперпаратиреоза. Позднее, в 1946 году, была прослежена взаимосвязь первичного гиперпаратиреоза и пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Было также установлено частое сочетание болезни с подагрой (вследствие повышения концентрации мочевой кислоты в крови) и псевдоподагрой (вследствие отложения кристаллов фосфата кальция).

В 1957 году, суммируя известные клинические симптомы первичного гиперпаратиреоза, W.S. Goer первым предложил емкую мнемоническую характеристику проявлений болезни в виде триады «stones, bones, and abdominal groans» (кости, камни, абдоминальные жалобы), позднее дополненной еще одним компонентом - психическими нарушениями, что в оригинале получило рифмующееся звучание: «stones, bones, abdominal groans and psychical moans».

Симптомы первичного гиперпаратиреоза сегодня редко укладываются в такую схему. Преобладающими становятся стертые клинические формы, хотя мочекаменная болезнь продолжает встречаться примерно у 30-50 % пациентов. Достаточно часто (около 5-10 % случаев) в качестве сопутствующего заболевания присутствует желчекаменная болезнь. Так, по данным американских авторов, в 1981 году из 197 обследованных пациентов с первичным гиперпаратиреозом в 51 % случаев присутствовала мочекаменная болезнь и в 24 % - рентгенологические признаки поражения костей. В конце 90-х годов прошлого века уже только 20 % имели нефролитиаз, вовлечение костей стало очень редким.

Даже в странах, где скрининг гиперкальциемии и первичного гиперпаратиреоза находится на низком уровне (в том числе и в Украине), пациенты все реже демонстрируют яркую симптоматику с тяжелым поражением костей скелета, мочекаменной болезнью, желудочно-кишечными проявлениями, нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Резкое увеличение частоты выявления заболевания с началом широкого применения в развитых странах биохимического исследования крови на автоматических анализаторах привело к «вымыванию» клинически выраженных случаев первичного гиперпаратиреоза, что, в свою очередь, изменило структуру клиники новых пациентов в сторону огромного преобладания бессимптомных или малосимптомных форм (от 10-20 % до внедрения скрининга гиперкальциемии до 80-95 % таких больных в последние два десятилетия). В связи с этим интерес к описанию клинической картины болезни в современной литературе значительно ослабел. Масштабные монографии, посвященные первичному гиперпаратиреозу, и те лишь вскользь касаются вопроса клинической симптоматики. Упор в них делается на необходимость не выборочного (при подозрении на болезнь), а сплошного обследования населения путем периодического определения уровня кальция в крови.

В то же время, можно предполагать, что в условиях ограниченного финансирования медицинских проектов в развивающихся странах еще долгое время будут актуальны клинически-ориентированные подходы к диагностике первичного гиперпаратиреоза. Поэтому знание возможных проявлений болезни принесет несомненную пользу как с точки зрения диагностики и дифференциальной диагностики, так и с точки зрения прогнозирования развития тех или иных патологических состояний, связанных с первичным гиперпаратиреозом.

Непосредственное отношение к патологическому действию избытка паратгормона имеют лишь изменения костной системы - системный остеопороз и субпериостальная резорбция длинных костей, которые сопровождаются снижением прочности скелета, повышенной склонностью к переломам, болями в костях. Действие паратгормона на почечные канальцы может приводить к снижению почечной функции даже при отсутствии мочекаменной болезни. Обсуждается также возможность прямого действия паратгормона на мышцу сердца, обусловливающего гипертензию, левожелудочковую гипертрофию и недостаточность. Оба последних синдрома (почечный и сердечный) сейчас пристально изучаются в контексте обратимости данных изменений после излечения гиперпаратиреоза, однако контролируемых рандомизированных исследований еще не было проведено.

Остальные симптомы имеют преимущественно опосредованное (через гиперкальциемию) происхождение. К ним относятся процессы формирования кальциевых отложений (кальциноз паренхиматозных органов, сосудов, роговицы, мягких тканей) и камней в почках, желчных и панкреатических протоках, действие повышенных концентраций внеклеточного кальция на нервно-мышечную проводимость, сократимость мышц, секрецию пищеварительных желез и многие другие физиологические процессы (см. разделы «Физиология кальциевого обмена», «Этиология и патогенез первичного гиперпаратиреоза »).

Симптомы и жалобы, которые могут встречаться у больных с первичным гиперпаратиреозом

Мочевыделительная

  • Полиурия, боль в пояснице, почечная колика, гематурия

Скелетно-мышечная

  • Боль в костях, особенно в длинных трубчатых, боль в суставах, их припухлость, склонность к переломам, патологические переломы костей (луч, шейка бедра, ключица. плечевая кость и др.

Пищеварительная

  • Анорексия, тошнота (в тяжелых случаях - рвота), диспепсия, запоры, боль в животе

Психоневрологическая

  • Депрессия, слабость, утомляемость, апатия, летаргия, спутанность сознания разной степени выраженности, психозы

Сердечно-сосудистая

Многие из пациентов сейчас могут не предъявлять конкретных жалоб, даже при нацеленном расспросе. Некоторые из больных оценивают свое состояние лишь ретроспективно, после успешного хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза, отмечая, что приобрели «новое, лучшее качество жизни», складывающееся из многих компонентов: большая жизненная активность, более высокая физическая работоспособность, позитивное отношение к жизни, улучшение памяти, исчезновение скованности суставов и слабости мышц и т.д. Показательными являются работы, основанные на принципах доказательной медицины, в которых применялись тонкие инструменты оценки психологического и эмоционального состояния пациентов (наиболее популярный опросник психосоциального благополучия - SF-36 и детализированная шкала оценки психосоматических симптомов - SCL-90R.

Они убедительно показали, что после хирургического излечения первичного гиперпаратиреоза в течение определенного времени (от 6 месяцев до 2 лет) наступают существенные позитивные изменения качества жизни, уменьшение болевых ощущений, повышение жизненного тонуса и другие положительные сдвиги, которые пациент редко может описать самостоятельно. В контрольных же группах больных, находившихся под наблюдением, подобных изменений не происходило.

Работы, где исследовалась динамика состояния пациентов, не получавших лечения, отмечают постепенное прогрессирование жалоб или их появление в течение 10 лет наблюдения. В одном из исследований зарегистрированы четкие показания к хирургическому лечению у 26 % больных и смерть от разных причин у 24 %. В другом длительном проспективном исследовании течения легких форм гиперпаратиреоза установлено прогрессирование заболевания у 24 %, появление новых конкрементов в мочевых путях, гиперкальциемических кризов, необходимости в экстренных паратиреоидэктомиях. Большое количество работ демонстрирует неуклонное прогрессирование снижения минеральной плотности костей с увеличением продолжительности болезни, независимо от исходного состояния, пола и возраста.

Накопление подобных данных привело к пониманию необходимости разработки консенсуса в отношении показаний к хирургическому лечению асимптомных клинических форм первичного гиперпаратиреоза. Такие консенсусы под эгидой Национального Института Здоровья США (NIH) принимались и исправлялись трижды с 1991 года (последний пересмотр - в 2009 г.). Суть этих рекомендаций сводится к попыткам объективизировать показания к операции при стертых формах болезни, основываясь на таких критериях, как тяжесть гиперкальциемии, выраженность остеопороза, нарушений функции почек, наличие мочекаменной болезни, возраста больных (меньше или больше 50 лет) и их приверженности к тщательному врачебному наблюдению. Об этом будет идти речь в разделе, касающемся хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза. Кроме того, тщательное исследование психоневрологического состояния пациентов показывает присутствие таких «малых» симптомов практически у всех больных, что делает не совсем правомочным понятие асимптомного варианта заболевания.

Почечные проявления болезни остаются одними из наиболее повторяющихся клинических симптомов, хотя выраженность и частота их снижается. Необъяснимым остается, почему не образуются почечные конкременты у ряда больных с длительным анамнезом гиперпаратиреоза, так же, как и отсутствие корреляции между тяжестью гипериаратиреоза, выраженностью гиперкальциурии и наличием мочекаменной болезни. Образованию камней в почках способствует тубулярный ацидоз, который возникает вследствие повышенной экскреции бикарбоната под воздействием паратгормона. Помимо анатомических изменений в почках (камнеобразование, нефрокальциноз, вторично-сморщенная почка из-за хронического пиелонефрита на фоне длительно существующей мочекаменной болезни) для первичного гиперпаратиреоза характерны также функциональные изменения, развивающиеся по мере прогрессирования гиперпаратиреоза, результирующие в хроническую почечную недостаточность и связанные в основном с поражением проксимальных почечных канальцев. Типичными проявлениями функциональных почечных нарушений являются проксимальный тубулярный ацидоз 2-го типа, амино- и глюкозурия, полиурия.

Действие паратгормона на кости, ранее считавшееся единственным проявлением первичного гиперпаратиреоза, способно демонстрировать разрушительные последствия у пациентов с очень тяжелым и длительным первичным гиперпаратиреозом, хотя и встречается все реже в виде классической формы фиброзно-кистозпого остеита. По данным зарубежных авторов, если в 30-е годы XIX века частота этого синдрома превышала 80 % , то к 50-м годам снизилась до 50 % , к 70-м до 9 % , а в эпоху скрининга кальция - почти до нуля. Крайне редко сейчас можно увидеть развернутую рентгенологическую картину костных поражений - субпериостальную резорбцию, кистообразование, гипертрофию надкостницы, патологические переломы, диффузную деминерализацию («прозрачные» кости), неравномерное рассасывание и перестройку костного вещества в костях черепа, проявляющиеся рентгенологическим симптомом «соль и перец»).

Действие паратгормона является двойственным, как это было установлено в 90-е годы прошлого века, и зависит не только от абсолютного количества секретируемого гормона, но и от характера секреции - постоянной или пульсирующей. Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность или даже увеличивать ее. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгеновской абсорбционной денситометрии пациентов с первичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой кости, меньше - в бедренной и часто отсутствует в позвонках. В типичном же случае постменопаузалыюго гипоэстрогенного остеопороза у женщин старше 50 лет наблюдается снижение плотности прежде всего в позвонках.

В то же время остается не до конца объяснимым факт возрастания минеральной плотности в первую очередь именно губчатых костей (тел позвонков и проксимальной части бедра) и в меньшей степени лучевой кости после хирургического излечения больных с первичным гиперпаратиреозом. Этот факт подтвердили независимые исследования разных лет, оценивавшие сравнительную динамику плотности костей в группах пациентов с умеренно выраженным гиперпаратиреозом, подвергнутых операции либо получавших консервативное лечение (бисфосфонаты, кальциймиметики) или бывших под наблюдением. Считается, что восстановление нормального (пульсирующего) типа секреции паратгормона является более мощным стимулом восстановления плотности губчатых костей, чем абсолютное уменьшение концентрации гормона. Поражение компактного вещества трубчатых костей остается почти необратимым даже после устранения гиперпаратиреоза.

В процессе наблюдения и даже лечения кальций-миметиками (цинакальцет) не удалось достичь существенного увеличения минеральной плотности костей. Цинакальцет хотя и приводил к снижению уровня кальция в крови, но практически не влиял на уровень паратгормона.

Таким образом, длительно существующий первичный гиперпаратиреоз чреват катастрофическими последствиями для скелета, независимо от типа строения костного вещества. Кроме риска патологических переломов длинных костей наблюдается уплощение тел позвонков, кифосколиоз, резкое уменьшение роста человека.

Редким, но весьма специфичным рентгенологическим симптомом является образование «бурых» или «коричневых» опухолей (в зарубежной литературе - brown tumors), чаще в губчатых костях - челюстях, ключицах. Эти псевдоопухолевые образования гранулематозного строения симулируют костный неопластический процесс, становятся причиной трагических диагностических и лечебных ошибок. Так из-за ложного диагноза саркомы кости выполняют ампутации, делают калечащие операции на челюстях, тогда как подобные изменения при гиперпаратиреозе обратимы и требуют лишь устранения причины первичного гиперпаратиреоза.

Следует помнить о возможном сочетании такой опухоли челюсти и первичного гиперпаратиреоза в рамках наследственного одноименного синдрома (JT-PHPT syndrome), при котором существует высокая вероятность злокачественной опухоли околощитовидной железы (до 20 %), что требует коррекции лечебной тактики.

Суставы также являются слабым звеном в организме больных с первичным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатии - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому.

Нервно-мышечные изменения при первичном гиперпаратиреозе проявляются в слабости и утомляемости, касающихся преимущественно проксимальной мускулатуры нижних конечностей. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после операции, характеризующийся в ярких случаях типичной жалобой - затруднением встать с кресла без посторонней помощи.

Психоневрологические расстройства порой бывает очень сложно оценить из-за персональных или возрастных особенностей пациентов. В целом они отвечают симптоматике депрессивных состояний, изменений личности, ухудшения памяти. Иногда, особенно при значительной гиперкальциемии, могут наблюдаться явные психотические состояния или спутанность сознания, заторможенность, летаргия вплоть до комы. Распознать личностные изменения помогает общение с родственниками или близкими пациенту людьми. Некоторые пациенты, из-за отсутствия своевременной диагностики гиперпаратиреоза становятся зависимыми от антидепрессантов, болеутоляющих средств, нейролептиков других психотропных веществ.

Желудочно-кишечные симптомы могут включать клинику пептической язвы желудка или 12-перстной кишки, гиперацидного гастрита, желчекаменной болезни, хронического, а иногда и о

симптомы и лечение у женщин

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся избытком паратиреоидного гормона в кровотоке. Паращитовидные железы расположены в области шеи на поверхности щитовидной железы и выделяют гормон, называемый паратиреоидным гормоном (паратгормон).

Основная задача паращитовидных желез – регулировать уровень кальция и фосфора в организме. У каждого человека четыре маленькие паращитовидные железы, которые обычно имеют размер рисового зерна (3).

Обычно, когда уровень кальция снижается, организм вырабатывает больше паратиреоидного гормона (ПТГ) для восстановления его уровня. И когда уровень кальция увеличивается, организм вырабатывает меньше паратиреоидного гормона, поэтому уровни снижаются. Люди с гиперпаратиреозом имеют слишком много кальция в крови и ниже нормального (или иногда почти нормальное) количества фосфора.

Паратиреоидный гормон выполняет следующие важные функции (4):

  • Стимулирует кости выделять кальций и фосфат в кровоток.
  • Заставляет почки выделять меньше кальция в мочу.
  • Заставляет почки выделять больше фосфата в кровь.
  • Стимулирует пищеварительный тракт усваивать большее количество кальция.
  • Заставляет почки активировать больше витамина D, что позволяет увеличить усвоение кальция.

Существует два основных типа гиперпаратиреоза:

  • Первичный гиперпаратиреоз: Возникает, когда увеличивается одна или несколько паращитовидных желез. Это вызывает избыточное производство паратиреоидного гормона и высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия).
  • Вторичный гиперпаратиреоз: Возникает в результате другого заболевания, такого как заболевание почек или дефицит витамина D. Это приводит к низким уровням кальция. Низкий уровень кальция в крови вызывает увеличение производства паратиреоидных гормонов.
  • Нормокальцемический первичный гиперпаратиреоз: Это когда уровни паратиреоидных гормонов выше, чем обычно, но уровень кальция в крови нормальный. У многих пациентов с нормокальцемическим первичным гиперпаратиреозом будет продолжать развиваться классический первичный гиперпаратиреоз.

Симптомы и признаки гиперпаратиреоза

Симптомы гиперпаратиреоза у женщин возникают, когда органы или ткани повреждены, или не функционируют должным образом из-за аномально высоких уровней кальция, циркулирующих в крови и моче. Также может наблюдаться слишком мало кальция в костях и повреждение почек.

Минерал кальций очень важен для многих функций организма, за исключением того, что он укрепляет кости. Кальций является самым распространенным минералом в организме, и почти 99% кальция организма хранится в структуре костей и зубов. Кальций необходим для поддержания здоровья зубов, передачи нервных сигналов, сокращения мышц и работы с другими минералами, такими как фосфор и магний для многих других функций.

Часто симптомы гиперпаратиреоза могут быть неспецифическими и очень слабо выраженными, поэтому их можно принять за другую проблему со здоровьем или просто проигнорировать. Когда женщина испытывает симптомы, наиболее распространенными из них являются (5):

  • Хрупкие кости, боль в суставах и костях и повышенная восприимчивость к переломам (остеопороз).
  • Камни в почках (избыток кальция в моче может вызвать небольшие, твердые отложения кальция, которые очень болезненны).
  • Чрезмерное мочеиспускание.
  • Боль в животе и запор.
  • Усталость, слабость и чувство истощения.
  • Тошнота, рвота или потеря аппетита.
  • Спутанность сознания, потеря памяти и забывчивость.
  • Депрессия.
  • Покалывание в руках и ногах.
  • Скованность и болезненность мышц.
  • Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Повышенный риск осложнений у новорожденных, которые рождаются у матерей с нелеченым гиперпаратиреозом.

Может ли гиперпаратиреоз вызвать увеличение массы тела? Некоторые исследования показывают, что многие взрослые женщины с первичным гиперпаратиреозом имеют больший вес, чем взрослые женщины того же возраста без этого заболевания (

Первичный гиперпаратиреоз | NIDDK

На этой странице:

Что такое первичный гиперпаратиреоз?

Первичный гиперпаратиреоз - это заболевание паращитовидных желез, четырех желез размером с горошину, расположенных на шее или рядом с ней. «Первичное» означает, что это заболевание начинается в паращитовидных железах, а не является следствием другой проблемы со здоровьем, такой как почечная недостаточность. При первичном гиперпаратиреозе одна или несколько паращитовидных желез сверхактивны.В результате железа вырабатывает слишком много гормона паращитовидной железы (ПТГ).

Слишком большое количество ПТГ приводит к слишком высокому повышению уровня кальция в крови, что может привести к таким проблемам со здоровьем, как истончение костей и камни в почках. Врачи обычно выявляют первичный гиперпаратиреоз на ранней стадии с помощью обычных анализов крови, еще до возникновения серьезных проблем.

Посмотреть полноразмерное изображение Паращитовидные железы расположены на шее или рядом с ней.

Что делают паращитовидные железы?

Единственная цель паращитовидных желез - производить ПТГ, который помогает поддерживать правильный баланс кальция в организме.ПТГ повышает уровень кальция в крови на

  • заставляет кости, в которых хранится большая часть кальция в организме, выделять кальций в кровь
  • помогает кишечнику усваивать кальций из пищи
  • помогает почкам удерживать кальций и возвращать его в кровь вместо того, чтобы вымывать его с мочой

Когда уровень кальция в крови падает слишком низко, паращитовидные железы выделяют достаточно ПТГ, чтобы нормализовать уровень кальция в крови.

Кальций нужен для хорошего здоровья. Этот минерал помогает укрепить кости и зубы и сохранить их прочность. Кальций также помогает вашему сердцу, мышцам и нервам нормально работать.

Хотя их названия похожи, паращитовидные железы и щитовидная железа не связаны между собой.

Насколько распространен первичный гиперпаратиреоз?

В США около 100 000 человек ежегодно заболевают первичным гиперпаратиреозом. 1 Первичный гиперпаратиреоз - одно из наиболее частых гормональных нарушений.

У кого больше вероятность развития первичного гиперпаратиреоза?

Первичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает людей в возрасте от 50 до 60 лет. Женщины страдают в 3-4 раза чаще, чем мужчины. 1 В одном большом исследовании, проведенном в Северной Америке, это расстройство чаще встречается у афроамериканцев, а затем у европеоидов. 1

Каковы осложнения первичного гиперпаратиреоза?

Первичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает кости и почки, хотя он также может играть роль в других проблемах со здоровьем.

Кости ослабленные

Высокий уровень ПТГ заставляет кости выделять в кровь больше кальция, чем обычно. Потеря кальция из костей может их ослабить.

Камни в почках

Тонкая кишка может поглощать больше кальция из пищи, повышая уровень кальция в крови. Избыточный кальций, который не используется костями и мышцами, поступает в почки и выводится с мочой. Избыток кальция в моче может вызвать камни в почках.

Прочие осложнения

Высокий уровень кальция в крови может быть причиной других проблем, таких как сердечные заболевания, высокое кровяное давление и проблемы с концентрацией внимания.Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять, как первичный гиперпаратиреоз влияет на сердце, кровеносные сосуды и мозг.

Каковы симптомы первичного гиперпаратиреоза?

У большинства людей с первичным гиперпаратиреозом симптомы отсутствуют. Когда появляются симптомы, они часто бывают легкими и похожими на симптомы многих других заболеваний. Симптомы включают

  • мышечная слабость
  • усталость
  • депрессия
  • Боли в костях и суставах

Увеличить Симптомы первичного гиперпаратиреоза

Люди с более тяжелым заболеванием могут иметь

Что вызывает первичный гиперпаратиреоз?

Примерно у 8 из 10 человек с первичным гиперпаратиреозом в одной из паращитовидных желез образовалась доброкачественная или доброкачественная опухоль, называемая аденомой. 2 Опухоль вызывает гиперактивность железы. В большинстве других случаев дополнительный ПТГ возникает из-за двух или более аденом или из-за гиперплазии, состояния, при котором увеличены все четыре паращитовидные железы. Люди с редкими наследственными заболеваниями, поражающими паращитовидные железы, такими как множественная эндокринная неоплазия 1 типа или семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, с большей вероятностью могут иметь поражение более чем одной железы.

Редко, первичный гиперпаратиреоз вызывается раком паращитовидной железы.

Как врачи диагностируют первичный гиперпаратиреоз?

Врачи диагностируют первичный гиперпаратиреоз, когда анализ крови показывает высокий уровень кальция в крови и ПТГ. Иногда уровни ПТГ находятся в верхней части нормального диапазона, когда они должны упасть до низко-нормального или ниже нормы в ответ на высокий уровень кальция. Другие состояния могут вызывать высокий уровень кальция, но повышенный уровень ПТГ - единственный источник первичного гиперпаратиреоза.

Регулярные анализы крови могут выявить высокий уровень кальция в крови.Высокий уровень кальция в крови может заставить медицинских работников заподозрить гиперпаратиреоз еще до появления симптомов.

Иногда уровни ПТГ высоки, а кальция нет. Врачи обычно не проверяют на ПТГ, но могут сделать это, если у вас остеопороз или другое заболевание, влияющее на прочность костей. В некоторых случаях это может быть первая фаза первичного гиперпаратиреоза до того, как уровень кальция начнет повышаться.

После того, как врачи диагностируют гиперпаратиреоз, 24-часовой сбор мочи может помочь найти причину.Этот тест измеряет определенные химические вещества, такие как кальций и креатинин, отходы, которые удаляются здоровыми почками. Вы будете собирать мочу в течение 24 часов, и ваш лечащий врач отправит ее в лабораторию для анализа. Результаты теста могут помочь отличить первичный гиперпаратиреоз от гиперпаратиреоза, вызванного заболеванием почек. Тест также может исключить в качестве причины семейную гипокальциурическую гиперкальциемию, редкое генетическое заболевание.

Какие тесты используют врачи для выявления осложнений первичного гиперпаратиреоза?

После того, как врачи диагностируют первичный гиперпаратиреоз, они могут использовать другие тесты для выявления слабости костей, проблем с почками и низкого уровня витамина D.

Тест на минеральную плотность костей

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, также называемая DXA или DEXA сканированием, использует рентгеновские лучи с низкой дозой для измерения плотности кости. Во время теста вы будете лежать на мягком столе, пока технический специалист перемещает сканер по вашему телу. Эксперт по костям или радиолог прочитает снимок.

Во время DXA-сканирования вы будете лежать на мягком столе, пока технический специалист перемещает сканер по вашему телу.

Визуализация почек

Врачи могут использовать один из следующих методов визуализации для поиска камней в почках.

Ультразвук. Ультразвук использует устройство, называемое датчиком, которое безопасно и безболезненно отражает звуковые волны от органов, чтобы создать изображение их структуры. Процедуру выполняет специально обученный техник. Радиолог читает изображения, на которых могут быть обнаружены камни в почках.

Рентген брюшной полости. Рентген брюшной полости - это снимок брюшной полости с низким уровнем радиации, который записывается на пленку или на компьютер. Во время рентгена брюшной полости вы ложитесь на стол или встаете.Техник устанавливает рентгеновский аппарат ближе к вашему животу и просит задержать дыхание, чтобы изображение не получилось размытым. Радиолог читает рентгеновский снимок, который может показать расположение почечных камней в мочевыводящих путях. Не все камни видны на рентгеновском снимке брюшной полости.

Компьютерная томография (КТ). КТ-сканирование использует сочетание рентгеновских лучей и компьютерных технологий для создания изображений мочевыводящих путей. При КТ-сканировании иногда используется контрастное вещество - краситель или другое вещество, которое облегчает просмотр структур внутри вашего тела.Чтобы увидеть камни в почках, обычно не требуется контрастного вещества. Для сканирования вы будете лежать на столе, который вставляется в туннельный аппарат, снимающий рентгеновские лучи. Радиолог читает изображения, которые могут показать размер и расположение камня в почках.

Анализ крови на витамин D

Медицинские работники проверяют уровень витамина D, потому что низкий уровень часто встречается у людей с первичным гиперпаратиреозом. У пациентов с первичным гиперпаратиреозом низкий уровень витамина D может дополнительно стимулировать паращитовидные железы к выработке еще большего количества паратироидного гормона.Кроме того, очень низкий уровень витамина D может вызвать вторичную форму гиперпаратиреоза, которая проходит, когда уровень витамина D возвращается к норме.

Как врачи лечат первичный гиперпаратиреоз?

Рекомендации

помогают врачам решить, следует ли рекомендовать операцию на паращитовидной железе. Вы можете быть кандидатом на операцию, если вы соответствуете любому из этих правил

  1. Кальций в крови> 1 мг / дл выше нормы
  2. Плотность костной ткани по DXA <-2,5 в любом месте (поясничный отдел позвоночника, бедро или предплечье)
  3. Камни в почках в анамнезе или признаки почечных камней или кальцификатов в почках при визуализации (например,г., рентген, УЗИ, компьютерная томография). Доказательства риска образования камней через суточную мочу с повышенным содержанием кальция и другими факторами риска образования камней.
  4. Перелом, возникший в результате относительно небольшой силы, например, при падении из положения стоя или сидя (хрупкий перелом)
  5. Возраст <50

Врачи чаще всего рекомендуют операцию на паращитовидных железах, особенно если пациент соответствует одному или нескольким требованиям, указанным выше. Также неуместно рекомендовать операцию тем, кто не соответствует рекомендациям, если нет медицинских противопоказаний к операции.Тем, кто не соответствует рекомендациям или не выбирает операцию, врач будет следить за состоянием пациента. Если есть признаки прогрессирующего заболевания (например, более высокий уровень кальция, более низкая плотность костей, перелом, камень в почках), рекомендуется хирургическое вмешательство. Пациентам, которые не собираются делать операцию на паращитовидной железе, врачи могут назначить лекарства, чтобы контролировать высокий уровень кальция в крови или улучшить плотность костей, даже при соблюдении рекомендаций.

Хирургия

Операция по удалению сверхактивной паращитовидной железы или желез - единственный надежный способ вылечить первичный гиперпаратиреоз.Врачи рекомендуют операцию людям с явными симптомами или осложнениями заболевания. У людей без симптомов врачи следуют приведенным выше рекомендациям, чтобы определить, кому может помочь операция на паращитовидной железе. 2 Операция может привести к увеличению плотности костей и снизить вероятность образования камней в почках.

Операция, проводимая опытными хирургами, почти всегда излечивает первичный гиперпаратиреоз.

Хирурги часто используют визуализационные тесты перед операцией, чтобы определить местонахождение гиперактивной железы или желез, которые необходимо удалить.Чаще всего используются тесты на сестамиби, УЗИ и КТ. При сканировании сестамиби вы получите инъекцию или укол небольшого количества радиоактивного красителя в вашу вену. Гиперактивная паращитовидная железа или железы поглощают краситель. Хирург может увидеть, где краска впиталась, с помощью специальной камеры.

Хирурги используют два основных типа операций по удалению гиперактивной железы или желез.

Минимально инвазивная паратиреоидэктомия. Также называется сфокусированной паратиреоидэктомией. Хирурги прибегают к этой операции, когда считают, что только одна из паращитовидных желез является сверхактивной.Следуя тесту на визуализацию опухоли, ваш хирург сделает небольшой надрез на шее, чтобы удалить железу. Небольшой разрез означает, что у вас, вероятно, будет меньше боли и вы быстрее выздоровеете, чем люди, перенесшие более инвазивную операцию. Вы можете пойти домой в тот же день. Ваш врач может использовать региональную или общую анестезию во время операции.

Двустороннее исследование шеи. В этом типе хирургии используется более крупный разрез, который позволяет хирургу найти и осмотреть все четыре паращитовидные железы и удалить сверхактивные.Если у вас двустороннее обследование шеи, вам, вероятно, будет проведена общая анестезия, и вам, возможно, придется остаться в больнице на ночь.

Операция, проводимая опытными хирургами, почти всегда излечивает первичный гиперпаратиреоз.

Операция на паращитовидной железе безопасна. Редко проблемы могут возникнуть после операции. Примерно у 1 из 100 человек нервы, контролирующие голосовые связки, повреждаются во время операции, что чаще всего приводит к охриплости голоса. 3 Это состояние обычно улучшается само по себе.

Низкий уровень кальция в крови может возникнуть после операции, но обычно нормализуется через несколько дней или недель. В редких случаях для выработки ПТГ остается недостаточно ткани паращитовидной железы, что может привести к гипопаратиреозу.

Мониторинг

Некоторым людям с легким первичным гиперпаратиреозом может не потребоваться немедленное хирургическое вмешательство или даже какое-либо хирургическое вмешательство, и они могут находиться под безопасным наблюдением.

Вы можете поговорить со своим врачом о долгосрочном наблюдении, если вы

  • нет симптомов
  • имеют лишь незначительно высокий уровень кальция в крови
  • имеют нормальные почки и плотность костей

Долгосрочный мониторинг должен включать регулярные посещения врача, ежегодный анализ крови для измерения уровня кальция и функции почек, а также проверку плотности костной ткани каждые 1-2 года.

Если вы и ваш врач выбрали длительное наблюдение, вам следует

Лекарства

Цинакальцет - это лекарство, которое снижает количество паратгормона, производимого паращитовидными железами, и снижает уровень кальция в крови. Врачи могут назначить цинакалцет для лечения очень высокого уровня кальция у людей с первичным гиперпаратиреозом, которым нельзя перенести операцию.

Цинакальцет не улучшает плотность костей. Если у вас наблюдается потеря костной массы, ваш врач может назначить алендронат или другие лекарства, которые помогут увеличить плотность костной ткани.

Следует ли мне изменить диету, если у меня первичный гиперпаратиреоз?

Вам не нужно менять свой рацион или ограничивать количество кальция, которое вы получаете с едой и напитками. Если у вас низкий уровень витамина D, вам нужно будет принимать добавки с витамином D. Поговорите со своим лечащим врачом о том, сколько витамина D вам следует принимать.

Если вы потеряете всю здоровую ткань паращитовидных желез и у вас постоянно будет низкий уровень кальция, вам нужно будет принимать кальций и витамин D на всю жизнь.

Список литературы

[1] Билезикян JP. Первичный гиперпаратиреоз. В: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., Eds. Болезни костей и минерального обмена . Южный Дартмут, Массачусетс: MDTEXT.COM, Inc. 2000-2018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278923/. Обновлено 15 января 2017 г. Проверено 6 июня 2018 г.

[2] Билезикян Дж. П., Брэнди М.Л., Истелл Р. и др. Рекомендации по ведению бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: краткое изложение Четвертого международного семинара. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2014. 99 (10): 3561–3569.

[3] Каллендер Г.Г., Удельсман Р. Хирургия первичного гиперпаратиреоза. Рак . 2014. 120 (23): 3602–3616.

Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа) | NIDDK

На этой странице:

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз, также называемый сверхактивной щитовидной железой, - это когда щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем нужно вашему организму.Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи. Гормоны щитовидной железы контролируют то, как организм использует энергию, поэтому они влияют почти на все органы вашего тела, даже на то, как бьется ваше сердце.

Если не лечить гипертиреоз, он может вызвать серьезные проблемы с сердцем, костями, мышцами, менструальным циклом и фертильностью. Во время беременности невылеченный гипертиреоз может привести к проблемам со здоровьем матери и ребенка.

Щитовидная железа - это небольшая железа на шее, вырабатывающая гормоны щитовидной железы.

Насколько распространен гипертиреоз?

Около 1,2 процента людей в США страдают гипертиреозом. 1 Это немногим больше 1 человека из 100.

У кого больше вероятность развития гипертиреоза?

У женщин вероятность развития гипертиреоза в 2-10 раз выше, чем у мужчин. 2 У вас больше шансов заболеть гипертиреозом, если вы

  • имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
  • имеют другие проблемы со здоровьем, в том числе
  • есть большое количество йодосодержащей пищи, такой как водоросли, или принимать лекарства, содержащие йод, такие как амиодарон, сердечное лекарство
  • старше 60 лет, особенно если вы женщина
  • были беременны в течение последних 6 месяцев

Является ли гипертиреоз во время беременности проблемой?

Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы обычно не является проблемой при беременности.Однако более тяжелый гипертиреоз, который не лечить, может повлиять как на мать, так и на ребенка. Если у вас гипертиреоз, убедитесь, что ваша болезнь находится под контролем, прежде чем забеременеть. Узнайте больше о причинах, диагностике и лечении гипертиреоза во время беременности.

Какие еще проблемы со здоровьем могут быть у меня из-за гипертиреоза?

Если гипертиреоз не лечить, он может вызвать серьезные проблемы со здоровьем, в том числе

  • нерегулярное сердцебиение, которое может привести к образованию тромбов, инсульту, сердечной недостаточности и другим проблемам с сердцем
  • глазное заболевание, называемое офтальмопатией Грейвса, которое может вызывать двоение в глазах, светочувствительность и боль в глазах и редко может привести к потере зрения
  • Истончение костей и остеопороз

Каковы симптомы гипертиреоза?

Симптомы гипертиреоза могут варьироваться от человека к человеку и могут включать

  • нервозность или раздражительность
  • усталость или мышечная слабость
  • Проблемы с переносимостью жары
  • проблемы со сном
  • дрожащие руки
  • учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • частое опорожнение кишечника или диарея
  • потеря веса
  • перепады настроения
  • зоб

У людей старше 60 лет гипертиреоз иногда принимают за депрессию или деменцию.У пожилых людей могут быть другие симптомы, такие как потеря аппетита или отказ от людей, чем у более молодых людей с гипертиреозом. Вы можете спросить своего врача о гипертиреозе, если у вас или вашего близкого проявляются эти симптомы.

Что вызывает гипертиреоз?

Гипертиреоз возникает по нескольким причинам, включая болезнь Грейвса, узелки щитовидной железы и тиреоидит - воспаление щитовидной железы. В редких случаях причиной гипертиреоза является доброкачественная опухоль гипофиза, расположенная у основания головного мозга.Потребление слишком большого количества йода или прием слишком большого количества гормонов щитовидной железы также может повысить уровень гормонов щитовидной железы.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса - наиболее частая причина гипертиреоза. Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание. При этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу и заставляет ее вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы.

Гиперактивные узлы щитовидной железы

Узлы щитовидной железы - это уплотнения в щитовидной железе. Узлы щитовидной железы являются обычными и обычно доброкачественными, то есть не злокачественными.Однако один или несколько узелков могут стать гиперактивными и производить слишком много гормона щитовидной железы. Наличие множества гиперактивных узелков чаще всего встречается у пожилых людей.

Тиреоидит

Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку накопленного гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Гипертиреоз может длиться до 3 месяцев, после чего ваша щитовидная железа может стать недостаточно активной - состояние, называемое гипотиреозом. Гипотиреоз обычно длится от 12 до 18 месяцев, но иногда бывает постоянным.

Несколько типов тиреоидита могут вызывать гипертиреоз, а затем и гипотиреоз:

  • Подострый тиреоидит. Это состояние связано с болезненно воспаленной и увеличенной щитовидной железой. Эксперты не уверены, что вызывает подострый тиреоидит, но это может быть связано с инфекцией, вызванной вирусом или бактериями.
  • Послеродовой тиреоидит. Этот тип тиреоидита развивается после родов.
  • Тихий тиреоидит. Этот тип тиреоидита называется «тихим», потому что он безболезнен, даже если ваша щитовидная железа может быть увеличена. Эксперты считают, что тихий тиреоидит, вероятно, является аутоиммунным заболеванием.

Слишком много йода

Ваша щитовидная железа использует йод для производства гормона щитовидной железы. Количество потребляемого вами йода влияет на количество гормона щитовидной железы, вырабатываемого щитовидной железой. У некоторых людей потребление большого количества йода может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы.

Некоторые лекарства и сиропы от кашля могут содержать много йода.Одним из примеров является сердечное лекарство амиодарон. Добавки на основе водорослей и морских водорослей также содержат много йода.

Слишком много гормонов щитовидной железы

Некоторые люди, принимающие гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, могут принимать слишком много. Если вы принимаете гормоны щитовидной железы, вам следует посещать врача не реже одного раза в год для проверки уровня гормонов щитовидной железы. Возможно, вам придется скорректировать дозу, если уровень гормона щитовидной железы слишком высок.

Некоторые другие лекарства могут также взаимодействовать с гормонами щитовидной железы, повышая их уровень.Если вы принимаете гормоны щитовидной железы, спросите своего врача о взаимодействии при приеме новых лекарств.

Как врачи диагностируют гипертиреоз?

Ваш врач изучит историю болезни и проведет медицинский осмотр, но ему также необходимо будет сделать некоторые тесты, чтобы подтвердить диагноз гипертиреоза. Многие симптомы гипертиреоза аналогичны симптомам других заболеваний, поэтому врачи обычно не могут диагностировать гипертиреоз только на основании симптомов.

Поскольку гипотиреоз может вызвать проблемы с фертильностью, женщины, которым трудно забеременеть, часто проходят тестирование на проблемы с щитовидной железой.

Ваш врач может использовать несколько анализов крови, чтобы подтвердить диагноз гипертиреоза и найти его причину. Визуализирующие обследования, такие как сканирование щитовидной железы, также могут помочь диагностировать и найти причину гипертиреоза. Узнайте больше о тестах на щитовидную железу и о том, что означают их результаты.

Какие у меня варианты лечения гипертиреоза?

Для лечения гипертиреоза вам могут назначаться лекарства, радиойодтерапия или операция на щитовидной железе. Целью лечения является нормализация уровня гормонов щитовидной железы для предотвращения долгосрочных проблем со здоровьем и облегчения неприятных симптомов.Ни один метод лечения не подходит всем.

Лечение зависит от причины гипертиреоза и степени ее тяжести. Рекомендуя лечение, ваш врач будет учитывать ваш возраст, возможные аллергии на лекарства или побочные эффекты от них, другие состояния, такие как беременность или сердечные заболевания, а также наличие у вас доступа к опытному хирургу, специализирующемуся на лечении щитовидной железы.

Лекарства

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы не останавливают выработку гормонов щитовидной железы, но могут уменьшить симптомы до тех пор, пока не подействуют другие методы лечения.Бета-блокаторы быстро снимают многие симптомы гипертиреоза, такие как тремор, учащенное сердцебиение и нервозность. Большинство людей чувствуют себя лучше в течение нескольких часов после приема бета-адреноблокаторов.

Антитиреоидные препараты. Антитиреоидная терапия - самый простой способ лечения гипертиреоза. Антитиреоидные препараты заставляют щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Эти лекарства обычно не излечивают навсегда. Медицинские работники чаще всего используют антитиреоидный препарат метимазол.Однако медицинские работники чаще лечат беременных женщин пропилтиоурацилом в течение первых 3 месяцев беременности, поскольку метимазол может нанести вред плоду, хотя это случается редко.

После начала лечения антитиреоидными препаратами уровень гормонов щитовидной железы может не вернуться в нормальный диапазон в течение нескольких недель или месяцев. Общее среднее время лечения составляет от 1 до 2 лет, но лечение может продолжаться много лет. Антитиреоидные препараты не используются для лечения гипертиреоза, вызванного тиреоидитом.

Антитиреоидная терапия - самый простой способ лечения гипертиреоза.

Антитиреоидные препараты могут вызывать побочные эффекты у некоторых людей, включая

  • аллергические реакции, такие как сыпь и зуд
  • уменьшение количества лейкоцитов в организме, что может снизить сопротивляемость инфекции
  • печеночная недостаточность, в редких случаях

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:

  • усталость
  • слабость
  • тупая боль в животе
  • потеря аппетита
  • кожная сыпь или зуд
  • легкие синяки
  • пожелтение кожи или белков глаз, называемое желтухой
  • постоянная боль в горле
  • лихорадка

Врачи обычно лечат беременных и кормящих женщин антитиреоидными препаратами, поскольку это лечение может быть более безопасным для ребенка, чем другие методы лечения.

Радиойодтерапия

Радиоактивный йод - распространенное и эффективное средство для лечения гипертиреоза. При радиойодотерапии вы принимаете радиоактивный йод-131 внутрь в виде капсул или жидкости. Радиоактивный йод медленно разрушает клетки щитовидной железы, вырабатывающие гормон щитовидной железы. Радиоактивный йод не влияет на другие ткани организма.

Вам может потребоваться более одного курса лечения радиоактивным йодом, чтобы нормализовать уровень гормонов щитовидной железы. А пока лечение бета-блокаторами может контролировать ваши симптомы.

Почти у всех, кто лечится радиоактивным йодом, позже развивается гипотиреоз, потому что клетки, продуцирующие гормоны щитовидной железы, разрушаются. Однако гипотиреоз легче лечить и вызывает меньше проблем со здоровьем, чем гипертиреоз. Люди с гипотиреозом могут полностью контролировать свое состояние с помощью ежедневного приема гормонов щитовидной железы.

Врачи не применяют радиойодтерапию беременных и кормящих женщин. Радиоактивный йод может нанести вред щитовидной железе плода и может передаваться от матери к ребенку с грудным молоком.

Хирургия щитовидной железы

Наименее используемым методом лечения гипертиреоза является операция по удалению части или большей части щитовидной железы. Иногда врачи прибегают к хирургическому вмешательству для лечения людей с большим зобом или беременных женщин, которые не могут принимать антитиреоидные препараты.

Перед операцией ваш врач может прописать антитиреоидные препараты, чтобы довести уровень гормонов щитовидной железы до нормального уровня. Это лечение предотвращает состояние, называемое тиреоидным штормом - внезапное серьезное ухудшение симптомов, которое может возникнуть у людей с гипертиреозом под общей анестезией.

При удалении части щитовидной железы уровень гормонов щитовидной железы может вернуться к норме. У вас может развиться гипотиреоз после операции, и вам нужно будет принимать гормоны щитовидной железы. Если ваша щитовидная железа удалена полностью, вам нужно будет пожизненно принимать лекарство от гормонов щитовидной железы. После операции ваш врач продолжит проверять уровень гормонов щитовидной железы.

Чего мне следует избегать при гипертиреозе?

Люди с болезнью Грейвса или другим типом аутоиммунного заболевания щитовидной железы могут быть чувствительны к вредным побочным эффектам йода.Употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество йода, таких как водоросли, дульсе или другие виды морских водорослей, может вызвать или усугубить гипертиреоз. Такой же эффект может иметь прием добавок йода. Поговорите с членами вашей медицинской бригады о том, какие продукты вам следует ограничить или избегать, и сообщите им, принимаете ли вы добавки йода. Кроме того, поделитесь информацией о любых сиропах от кашля или поливитаминах, которые вы принимаете, поскольку они могут содержать йод.

Список литературы

[1] Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др.Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокринная практика. 2011; 17 (3): 456–520.

[2] Голден С.Х., Робинсон К.А., Салдана И., Антон Б., Ладенсон П.В. Клинический обзор: распространенность и частота эндокринных и метаболических нарушений в США: всесторонний обзор. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2009; 94 (6): 1853–1878.

Гиперпаратиреоз | Johns Hopkins Medicine

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз развивается из-за чрезмерной активности одной или нескольких паращитовидных желез, структур размером с рисовое зерно возле щитовидной железы на шее. Паращитовидные железы вырабатывают паратироидный гормон (ПТГ), который повышает уровень кальция в кровотоке. при необходимости. Слишком много ПТГ производится из:

  • Первичный гиперпаратиреоз , который обычно связан с увеличением (гиперплазией) паращитовидной железы, доброкачественным (незлокачественным) образованием (аденомой) или (в редких случаях) злокачественной (раковой) опухолью.Причины увеличения обычно не установлены, но могут быть наследственными.

  • Вторичный гиперпаратиреоз , когда определенные медицинские условия искажают уровни кальция и связанного с ним минерала, фосфата. Это побуждает паращитовидные железы к компенсации и вызвано такими проблемами, как дефицит витамина D или кальция или почечная недостаточность.

Дополнительный ПТГ вызывает высвобождение кальция из костей, что может привести к высокому уровню минерала в крови (гиперкальциемия) и таким проблемам, как:

  • Остеопороз: ослабление костей, которое может сделать их более восприимчивыми к переломам

  • Остеопения: заболевание, часто предшествующее остеопорозу

  • Камни в почках: твердые отложения, образующиеся в результате попадания излишка кальция в мочу и фильтрации через почки

  • Сердечно-сосудистые заболевания: исследования показывают, что высокий уровень кальция связан с высоким кровяным давлением (гипертонией) и некоторыми типами сердечных заболеваний

Каковы факторы риска гиперпаратиреоза?

Гиперпаратиреоз в основном встречается у пациентов старше 60 лет, но может развиваться и у более молодых людей.Факторы риска включают:

  • Пол: женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины.

  • Лучевая терапия: Лечение других видов рака шеи может повлиять на паращитовидные железы.

  • Дефицит питания: тяжелый, продолжающийся дефицит витамина D или кальция может вызвать гиперпаратиреоз.

  • Использование лития: Литий, препарат, используемый для лечения биполярного расстройства, может влиять на уровень кальция.

Каковы симптомы гиперпаратиреоза?

Легкий гиперпаратиреоз может не вызывать никаких симптомов и иногда диагностируется в анализах крови до того, как будут замечены какие-либо проблемы. Другие пациенты могут испытывать:

Однако симптомы могут быть вызваны и другими заболеваниями, поэтому всегда консультируйтесь с врачом.

Диагностика гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз обычно диагностируется с помощью обычных анализов крови, измеряющих уровни паратиреоидного гормона (ПТГ), кальция и связанных минералов.Другие возможные тесты и сканирование включают:

  • Анализы мочи: Анализ мочи в течение 24-часового окна может определить, сколько кальция выводится из организма.

  • Тест на плотность костей: при осмотре костей можно определить их потерю или ослабление.

  • Рентген, УЗИ и компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография): сканирование может выявить закупорки, вызванные избытком кальция и любыми переломами костей.

лечение
Альтернатива без рубцов для хирургии шеи

Более чем через год после первой боли в горле Гвен встретилась с хирургом головы и шеи Джонатоном Расселом в больнице Джона Хопкинса, чтобы обсудить тиреоидэктомию.Когда она объяснила свои симптомы, такие как низкая плотность костей, усталость и камни в почках, Рассел назначил дополнительные тесты. «Ее симптомы не соответствовали тому, что я ожидал», - вспоминает он. Тест показал аномально высокий уровень кальция, витамина D и паратироидного гормона в ее крови.

Рассел официально поставил Гвен диагноз гиперпаратиреоз, вызванный узлом околощитовидной железы.

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза зависит от:

Пациенты с умеренно повышенным содержанием кальция и отсутствием симптомов могут отказаться от вмешательств и вместо этого посещать нас для регулярных осмотров и тщательного наблюдения. Такой подход называется «бдительным ожиданием».”Ваш врач может также порекомендовать такие меры предосторожности, как:

  • Прием лекарств (если гиперпаратиреоз вызван проблемами с почками)

  • Употребление большего количества жидкости для предотвращения образования камней в почках

  • Тренировка

  • Получение дополнительных витаминов D или кальция

Некоторым пациентам с почечной недостаточностью может потребоваться диализ или трансплантация. В более тяжелых случаях первичного гиперпаратиреоза ваш врач может порекомендовать хирургическое удаление гиперактивных желез и любых имеющихся опухолей.

Перед операцией ваш врач может решить определить проблемную железу с помощью:

  • Сканирование Sestamibi: введение специального радиоактивного соединения для абсорбции гиперактивной железой, затем компьютерная томография (КТ или CAT) для его обнаружения

  • УЗИ

Первичный гиперпаратиреоз | Johns Hopkins Medicine

Что такое первичный гиперпаратиреоз?

Ваши паращитовидные железы вырабатывают паратироидный гормон (ПТГ).Первичный гиперпаратиреоз - это состояние, при котором одна или несколько паращитовидных желез вырабатывают слишком много ПТГ. Это может привести к потере костной ткани. Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Задача ПТГ - не допускать слишком низкого уровня кальция в крови. Это достигается путем высвобождения кальция из костей. Гормон также сохраняет кальций, который выделяется почками. Это также увеличивает количество кальция, усваиваемого с пищей. Когда гормон действует сверх меры, уровень кальция в крови повышается.Слишком много ПТГ приводит к высвобождению слишком большого количества кальция из костей.

Доброкачественная опухоль в паращитовидной железе называется аденомой паращитовидной железы. Когда увеличивается более чем одна железа, это называется гиперплазией паращитовидных желез. Оба эти состояния доброкачественные (доброкачественные).

Что вызывает первичный гиперпаратиреоз?

В некоторых случаях причина не может быть обнаружена. Некоторые известные причины включают доброкачественные (доброкачественные) опухоли паращитовидных желез или их увеличение.

Каковы симптомы первичного гиперпаратиреоза?

Это наиболее частые симптомы первичного гиперпаратиреоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы слишком большого количества кальция в крови могут включать:

Другие серьезные симптомы могут включать:

  • Боль в животе

  • Депрессия

  • Потеря памяти

  • Тошнота

  • Рвота

Симптомы первичного гиперпаратиреоза могут быть похожи на другие медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется первичный гиперпаратиреоз?

Состояние может не иметь никаких симптомов или осложнений. Иногда эта проблема обнаруживается во время обычного анализа крови в рамках медицинского осмотра.

Для диагностики первичного гиперпаратиреоза вам могут пройти двойную рентгеновскую абсорбциометрию. Этот тест также называется денситометрией кости. Это делается для определения плотности костной ткани и выявления потери костной ткани. Он также используется, чтобы помочь вашему врачу следить за состоянием.

Как лечится первичный гиперпаратиреоз?

Специфическое лечение первичного гиперпаратиреоза будет назначено вашим лечащим врачом на основании:

  • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень заболевания

  • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

  • Ожидания по течению болезни

  • Ваше мнение или предпочтение

Может потребоваться операция по удалению пораженной железы.Лечение может включать регулярные денситометрии костей для выявления потери костной ткани. Тестирование также может помочь решить, может ли потребоваться операция.

Основные сведения о первичном гиперпаратиреозе

Первичный гиперпаратиреоз - это состояние, при котором одна или несколько паращитовидных желез вырабатывают слишком много гормона. Это может привести к потере костной ткани.

  • Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

  • Некоторые известные причины включают доброкачественные опухоли на паращитовидных железах или их увеличение.

  • Симптомы включают потерю аппетита, повышенную жажду, частое мочеиспускание, вялость и утомляемость, мышечную слабость, боль в суставах, запор и боль в почках.

  • Иногда обнаруживается при обычном анализе крови во время медицинского осмотра.

  • Лечение может включать регулярное исследование костной денситометрии для выявления потери костной ткани и принятия решения о необходимости хирургического вмешательства.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.

  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.

  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.

  • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.

  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.

  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.

  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.

  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.

  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.

  • Узнайте, как вы можете связаться со своим врачом, если у вас возникнут вопросы.

лечение
Альтернатива без рубцов для хирургии шеи

Более чем через год после первой боли в горле Гвен встретилась с хирургом головы и шеи Джонатоном Расселом в больнице Джона Хопкинса, чтобы обсудить тиреоидэктомию. Когда она объяснила свои симптомы, такие как низкая плотность костей, усталость и камни в почках, Рассел назначил дополнительные тесты.«Ее симптомы не соответствовали тому, что я ожидал», - вспоминает он. Тест показал аномально высокий уровень кальция, витамина D и паратироидного гормона в ее крови.

Рассел официально поставил Гвен диагноз гиперпаратиреоз, вызванный узлом околощитовидной железы.

Гиперпаратиреоз | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз возникает, когда один или несколько ваших паращитовидных желез сверхактивны.У вас четыре таких крошечных железы. Каждый размером с горошину. Они находятся у вас на шее, рядом с щитовидной железой железа. Они поддерживают нормальное количество кальция в крови. Они также хранят уровни магния и фосфора в норме. Если эти железы сверхактивны, они производят слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ). Это повышает уровень кальция в крови.

ПТГ вызывает высвобождение кальция из ваших костей.Эта потеря кальция из костей может привести к ослаблению и хрупкости костей. (остеопения и остеопороз) и переломы костей. Когда кровь с таким высоким содержанием кальция проходит через почки, кальций может попасть в мочу. Это может привести к камни в почках.

Что вызывает гиперпаратиреоз?

Чаще всего гиперпаратиреоз происходит, когда одна из ваших паращитовидных желез становится больше или имеет опухоль.Железа затем производит слишком много гормона паращитовидной железы. У большинства людей с этой проблемой есть один ненормальный железа. У некоторых людей могут быть две аномальные железы. У небольшого количества людей четыре аномальные железы. Наличие четырех аномальных желез встречается редко. Часто это генетическая проблема. В в большинстве случаев, если опухоль вызывает гиперактивность железы, опухоль не является раком (доброкачественный). В редких случаях опухоль может быть раком.

Кто подвержен риску гиперпаратиреоза?

Вероятность гиперпаратиреоза может быть выше, если:

  • Вы женщина, пережившая менопаузу
  • У вас есть семейная история родственных заболеваний
  • Вы прошли лучевую терапию головы и шеи
  • Вы принимали такие лекарства, как литий, лекарство, используемое для лечения биполярного расстройства

Каковы симптомы гиперпаратиреоза?

У каждого человека могут быть симптомы по-другому.Но это самые частые симптомы:

  • Боли в суставах
  • Депрессия
  • Боль в животе
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
  • Язвенная болезнь
  • Панкреатит
  • Усталость (утомляемость)
  • Больше обычного мочеиспускания
  • Повышенная жажда
  • Потеря аппетита
  • Путаница
  • Слабость мышц
  • Остеопороз
  • Камни в почках

Эти симптомы могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется гиперпаратиреоз?

Анализ крови часто позволяет обнаружить гиперпаратиреоз. Он может определять высокий уровень кальция и паратироидного гормона. Вам также может потребоваться анализ мочи. Это позволяет измерить содержание кальция в моче в течение 24 часов.

Как лечится гиперпаратиреоз?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от насколько тяжелое состояние.

Варианты лечения

  • Хирургия. Если ваш случай больше тяжелая, может потребоваться удаление паращитовидной железы. Перед операцией вы можете Пройдите тест на визуализацию, чтобы выяснить, какая железа ненормальна. У вас может быть УЗИ шеи. Знание того, какая железа не в норме, сократит операция.Это также позволит хирургу сделать меньший разрез (разрез) справа. над аномальной железой.
  • Мониторинг Если ваше состояние легкое, ваше поставщик медицинских услуг может внимательно следить за вашим состоянием, чтобы уверен, что не станет хуже.
  • Лекарства. Обратитесь к своему врачу поставщика о лекарствах, таких как цинакальцет.

Жизнь с гиперпаратиреозом

Вероятно, вам понадобится время от времени проверяют уровень кальция и витамина D и плотность костей. Ваше здоровье После этого провайдер сможет убедиться, что ваша проблема под контролем.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Сообщите своему врачу, если симптомы ухудшатся или появятся новые.

Основные сведения о гиперпаратиреозе

  • Гиперпаратиреоз возникает при или несколько ваших паращитовидных желез сверхактивны. Железы производят слишком много паратиреоидный гормон. Это повышает уровень кальция в крови. Затем он понижает кальций в костях.
  • Это чаще всего случается, когда паращитовидная железа становится больше или имеет опухоль на ней.
  • Потеря кальция из костей может приводят к слабым, ломким костям (остеопении и остеопорозу) и переломам костей.
  • Обычный анализ крови может определить высокий уровень кальция.
  • Наиболее распространенное лечение - хирургическое вмешательство. Аномальная железа удалена.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.
Не то, что вы ищете?

Гиперпаратиреоз - американский семейный врач

ЭДНА Д. ТАНИЕГРА, доктор медицины, Арканзасский университет медицинских наук, Литл-Рок, Арканзас

Am Fam Physician. 2004 15 января; 69 (2): 333-339.

Раздаточный материал для пациентов

Первичный гиперпаратиреоз - наиболее частая причина гиперкальциемии у амбулаторных пациентов.Заболевание чаще всего встречается у женщин в постменопаузе, хотя может возникать у людей любого возраста, включая беременных. Если симптомы присутствуют, они связаны с гиперкальциемией и могут включать слабость, легкую утомляемость, анорексию или беспокойство. Однако у большинства людей симптомы отсутствуют, и первичный гиперпаратиреоз обычно диагностируется после случайного обнаружения повышенного уровня кальция в сыворотке крови в ходе многофазного химического анализа. Стойкая гиперкальциемия и повышенный уровень паратиреоидного гормона в сыворотке крови являются диагностическими критериями первичного гиперпаратиреоза.Другие причины гиперкальциемии редки и обычно связаны с низким (или иногда нормальным) уровнем паратироидного гормона. Злокачественные новообразования являются наиболее частой причиной гиперкальциемии у госпитализированных пациентов. Паратиреоидэктомия - это окончательное лечение первичного гиперпаратиреоза. При выполнении опытными эндокринными хирургами эффективность процедуры составляет от 90 до 95 процентов, а количество осложнений невелико. Бессимптомные пациенты, которые отказываются от операции и соответствуют критериям медицинского ведения, должны соблюдать добросовестное долгосрочное наблюдение.Любое необъяснимое повышение уровня кальция в сыворотке следует незамедлительно оценивать, чтобы предотвратить осложнения от гиперкальциемии.

Первичный гиперпаратиреоз - наиболее частая причина гиперкальциемии в амбулаторных условиях1. У большинства людей это заболевание протекает бессимптомно. Однако распознание первичного гиперпаратиреоза резко возросло с момента появления многоканальных автоанализаторов в 1970-х годах. 2 Заболевание может возникать у людей любого возраста, но чаще встречается у людей старше 50 лет.1 В Соединенных Штатах, по оценкам, заболеваемость у лиц старше 65 лет составляет один случай на 1000 у мужчин и от двух до трех случаев на 1000 у женщин.1,3

Классический первичный гиперпаратиреоз с явными осложнениями в виде кистозно-фиброзного остита, нефролитиаза, нефрокальциноз встречается редко.1,2 Первичный гиперпаратиреоз обычно легко отличить от злокачественного новообразования, которое является второй по частоте причиной гиперкальциемии. Лабораторные измерения медиаторов метаболизма кальция надежны и облегчают определение этиологических факторов почти у всех пациентов с гиперкальциемией.1

Паращитовидные железы

Четыре паращитовидных железы обычно расположены за четырьмя полюсами щитовидной железы. Железы секретируют паратироидный гормон (ПТГ), который является основным регулятором гомеостаза кальция. 4 железы жестко регулируют концентрацию внеклеточного кальция в узких пределах нормы.

Паращитовидные железы реагируют в течение нескольких секунд на низкую или падающую концентрацию кальция в сыворотке (рис. 1). Главные клетки этих желез могут синтезировать, обрабатывать и хранить ПТГ регулируемым образом и могут реплицироваться при хронической стимуляции.Эти факторы обеспечивают краткосрочную, промежуточную и долгосрочную адаптацию к колебаниям уровня кальция в сыворотке.4,5

ПТГ представляет собой одноцепочечный пептид из 84 аминокислот, который мобилизует кальций из костей путем остеокластической стимуляции. Он также стимулирует почки к реабсорбции кальция и превращению 25-гидроксивитамина D 3 (вырабатываемого в печени) в активную форму, 1,25-дигидроксивитамин D 3 , который, в свою очередь, стимулирует всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте. Низкие концентрации кальция в крови стимулируют секрецию ПТГ, а высокие концентрации кальция в крови подавляют секрецию ПТГ.ПТГ быстро метаболизируется в печени и почках; его период полураспада в циркулирующей крови составляет примерно от двух до пяти минут.5

Просмотр / печать Рисунок

Рисунок 1.

Действие паращитовидных желез. Низкие концентрации кальция в плазме крови (Ca 2+ ) стимулируют паращитовидные железы к секреции паратироидного гормона (ПТГ), который мобилизует кальций из костей за счет остеокластической стимуляции. ПТГ также стимулирует почки к реабсорбции кальция и превращению 25-гидроксивитамина D 3 (продуцируемого в печени) в активную форму, 1,25-дигидроксивитамин D 3 , который стимулирует всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.Высокие концентрации кальция в сыворотке отрицательно влияют на секрецию ПТГ. (GI = желудочно-кишечный тракт)


РИСУНОК 1.

Действие паращитовидных желез. Низкие концентрации кальция в плазме крови (Ca 2+ ) стимулируют паращитовидные железы к секреции паратироидного гормона (ПТГ), который мобилизует кальций из костей за счет остеокластической стимуляции. ПТГ также стимулирует почки к реабсорбции кальция и превращению 25-гидроксивитамина D 3 (продуцируемого в печени) в активную форму, 1,25-дигидроксивитамин D 3 , который стимулирует всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.Высокие концентрации кальция в сыворотке отрицательно влияют на секрецию ПТГ. (GI = желудочно-кишечный)

Этиология и патогенез

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ

Первичный гиперпаратиреоз вызывается несоответствующей секрецией ПТГ, что приводит к гиперкальциемии. Заболевание обычно возникает спорадически, хотя семейные формы хорошо известны4.

У 85 процентов пациентов с первичным гиперпаратиреозом основной причиной является аденома в одной паращитовидной железе.1 Остальные случаи составляют гипертрофия всех четырех паращитовидных желез и множественные аденомы внутри паращитовидных желез. Менее 0,5 процента случаев вызваны злокачественными новообразованиями паращитовидной железы.1

Большинство пациентов с первичным гиперпаратиреозом - женщины в постменопаузе. Частота заболевания увеличивается с возрастом, а средний возраст постановки диагноза составляет 55 лет. Небольшой процент пациентов поступает через несколько лет после внешнего облучения шеи. Литиевая терапия также может быть причиной гиперактивности паращитовидных желез, при этом избыточная активность сохраняется даже после отмены препарата.1

У 10–20 процентов пациентов первичный гиперпаратиреоз вызывается наследственной гиперфункцией нескольких паращитовидных желез. Этим пациентам, как правило, ставят диагноз в более молодом возрасте.1

Семейные расстройства, хотя и встречаются редко, следует рассматривать у пациентов с диагнозом первичный гиперпаратиреоз. Пациенты с некоторыми из этих семейных заболеваний должны быть обследованы на предмет значительных связанных аномалий. Семейные формы первичного гиперпаратиреоза включают множественные эндокринные неоплазии I и II типа, тяжелый первичный гиперпаратиреоз новорожденных, гиперпаратиреоз – опухолевый синдром челюсти, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и семейный изолированный гиперпаратиреоз.6

Примерно 95 процентов пациентов с множественной эндокринной неоплазией I типа или синдромом Вернера имеют ассоциированный первичный гиперпаратиреоз.1,6,7 Этот синдром ассоциирован с различными опухолями, включая аденомы поджелудочной железы и гипофиза. 6,7 Пациенты с множественной эндокринной болезнью. неоплазия типа II, или синдром Сиппла, может развиваться в более легкой форме первичного гиперпаратиреоза.1,6,7 Этот синдром характеризуется в основном медуллярной карциномой щитовидной железы и феохромоцитомой. В некоторых медицинских центрах доступно генетическое тестирование обоих синдромов.6,7

Неонатальный тяжелый первичный гиперпаратиреоз проявляется тяжелой гиперкальциемией в период новорожденности.1,6 Гиперпаратиреоз - синдром опухоли челюсти - редкое заболевание, которое обычно проявляется у подростков или молодых людей в виде одиночной аденомы, связанной с поражением костей челюсти и с опухолью Вильмса или кистами почек.6

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия вызывается единственной мутацией рецептора, чувствительного к кальцию, что приводит к нечувствительности к ингибированию секреции ПТГ по принципу обратной связи.У пораженных пациентов отношение клиренса кальция / креатинина составляет менее 0,01 по сравнению с соотношением клиренса кальция / креатинина более 0,02 у пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Пациенты с семейной гипокальциурической гиперкальциемией протекают бессимптомно и не требуют лечения.1,6,8 Семейный изолированный гиперпаратиреоз не имеет специфических особенностей. Обычно считается, что это проявление скрытой множественной эндокринной неоплазии I типа. 6

ВТОРИЧНЫЙ И ТРЕТИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ

Важно исключить как вторичный, так и третичный гиперпаратиреоз, поскольку методы лечения различны.Вторичный гиперпаратиреоз является результатом физиологической или патофизиологической реакции паращитовидных желез на гипокальциемию в попытке сохранить гомеостаз кальция. Состояние может возникать из-за дефицита витамина D или низкого потребления кальция. Уровень ПТГ в сыворотке повышен, а уровень кальция в сыворотке может быть нормальным или низким из-за диеты, ограниченной витамином D или кальцием, или из-за недостаточности, вторичной по отношению к мальабсорбции. В большинстве случаев вторичный гиперпаратиреоз вызывается хронической почечной недостаточностью, которая приводит к низкой концентрации 1,25-дигидроксивитамина D 3 из-за снижения продукции почек.4,8

Третичный гиперпаратиреоз возникает из-за длительной гипокальциемии (обычно вторичной по отношению к хронической почечной недостаточности), которая вызывает гиперплазию паращитовидных желез. Автономная гиперсекреция ПТГ паращитовидными железами приводит к гиперкальциемии.4,8

Клинические проявления

Консенсусная комиссия Национального института здравоохранения (NIH) классифицировала первичный гиперпаратиреоз на две категории: симптоматический и бессимптомный.9 [Уровень доказательности C, мнение экспертов ] Проявления симптоматического первичного гиперпаратиреоза, вторичного по отношению к гиперкальциемии (которая становится все менее распространенной3), включают явное заболевание костей; камни в почках; и неспецифическая желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая и нервно-мышечная дисфункция.9

Бессимптомный первичный гиперпаратиреоз составляет от 75 до 80 процентов случаев10. У пациентов этой категории нет признаков или симптомов гиперкальциемии. Признаки и симптомы, которые могут присутствовать, но явно не связаны с первичным гиперпаратиреозом, включают гипертонию, гипертрофию левого желудочка, кальцификацию клапанов или миокарда, язвенную болезнь, панкреатит, подагру или псевдоподагра, нормоцитарную нормохромную анемию, слабость, легкую утомляемость, вялость, беспокойство и т. когнитивные трудности, соматические жалобы и клиническая депрессия.1,2,4,9

Диагноз

Стойкая гиперкальциемия и повышенный уровень ПТГ в сыворотке подтверждают диагноз первичного гиперпаратиреоза (рис. 22–5,9,11). В дальнейших лабораторных исследованиях нет необходимости, поскольку другие причины гиперкальциемии редко связаны с повышенным уровнем ПТГ. Радиологическое обследование не может диагностировать это заболевание.1 Следующей наиболее частой причиной гиперкальциемии является злокачественная опухоль, которая обычно связана с пониженным уровнем ПТГ. не иметь очевидной гиперкальциемии каждый раз, когда измеряется уровень кальция в сыворотке.1,11 Желательно, чтобы тесты проводились у пациента натощак и с минимальной венозной окклюзией. Использование тиазидных диуретиков следует прекратить за две недели до повторного измерения уровня кальция в сыворотке крови.

Просмотр / печать Рисунок

Диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза

РИСУНОК 2.

Алгоритм диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза (ПТГ = паратиреоидный гормон; 1,25 (OH) D 3 = 1,25-дигидроксивитамин D 3 )

Информация из ссылок 2-5, 9 и 11.

Диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза

РИСУНОК 2.

Алгоритм диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза (ПТГ = паратиреоидный гормон; 1,25 (OH) 2 D 3 = 1,25 -дигидроксивитамин D 3 )

Информация из справочных материалов 2–5, 9 и 11.

Все концентрации кальция в сыворотке должны быть «скорректированы» в соответствии с преобладающей концентрацией сывороточного альбумина. Общий уровень кальция можно скорректировать на низкий уровень альбумина, добавив 0.8 мг на дл (0,20 ммоль на л) к общему уровню кальция в сыворотке на каждые 1,0 г на дл (10 г на л), при которых концентрация сывороточного альбумина ниже 4 г на дл (40 г на л) .1 Например, у пациента с общим уровнем кальция в сыворотке 10 мг на дл (2,50 ммоль на л) и уровнем альбумина 2,0 г на дл (20 г на л) общая концентрация кальция составляет 11,6 мг на дл (2,90 ммоль). за л). Уровни ионизированного кальция не зависят от уровня сывороточного альбумина. Консенсусная группа NIH 9 не рекомендовала рутинное тестирование уровня ионизированного кальция для подтверждения гиперкальциемии, потому что у большинства врачей нет доступа к учреждению, которое могло бы произвести точные измерения.

ТАБЛИЦА 1
Причины гиперкальциемии

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Интактный ПТГ (полная последовательность аминокислот от 1 до 84) может быть измерен с помощью иммунорадиометрического или иммунохимического анализа.4,5 Современные анализы интактного ПТГ не обладают перекрестной реактивностью с родственным ПТГ белком. Примерно у 10 процентов пациентов уровень ПТГ не повышен, но находится в верхней половине нормального диапазона.2 Дефицит витамина D может привести к ложным нормальным уровням кальция.5

После подтверждения диагноза первичного гиперпаратиреоза биохимически необходимо измерить минеральную плотность костной ткани в трех местах (поясничный отдел позвоночника, бедро, предплечье) и обследовать пациента. почечные осложнения.1,4,5,9 У беременных женщин осложнения со стороны плода могут включать задержку внутриутробного развития, низкий вес при рождении, преждевременные роды, внутриутробную гибель плода, послеродовую тетанию новорожденных и стойкий гипопаратиреоз.3

Другие возможные причины гиперкальциемии необходимо учитывать при дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоза3,4,5,11 (Таблица 1) .3

Лечение

ХИРУРГИЯ

Паратиреоидэктомия является окончательным методом лечения первичного гиперпаратиреоза1,2. , 3,9,13 При выполнении этой процедуры опытными эндокринными хирургами показатели успеха составляют от 90 до 95 процентов с низким уровнем осложнений.13 Паратиреоидэктомия должна быть предложена пациентам с симптомами и пациентам, которые соответствуют критериям хирургического вмешательства, установленным Консенсусная панель NIH 2002 г. (Таблица 2).9 У беременных женщин предпочтительнее выполнять паратиреоидэктомию после первого триместра 3,10

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2
Показания к хирургическому лечению первичного гиперпаратиреоза
Лечение первичного гиперпаратиреоза .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Симптоматический первичный гиперпаратиреоз, нефролитиреоз , кистозный остит)

Бессимптомный первичный гиперпаратиреоз

Уровень кальция в сыворотке> 1.0 мг / дл (0,25 ммоль / л) выше верхних пределов нормы

Экскреция кальция с мочой> 400 мг в сутки (10 ммоль в сутки)

Клиренс креатинина снижен более чем на 30 процентов по сравнению с людьми того же возраста

Плотность костей (поясничный отдел позвоночника, бедра или предплечья), которая на> 2,5 стандартных отклонения ниже максимальной массы кости (T-балл -2,5)

Возраст пациента <50 лет, с бессимптомным первичным гиперпаратиреозом

Медицинское наблюдение нежелательно или невозможно

Операция по запросу пациента

05