Высокий лейкоцитоз: Почему повышены лейкоциты в крови: причины и лечение

Содержание

Лейкоциты в крови повышены — причины у женщин

Екатерина Смольникова

Практикующий врач-эндокринолог (Стаж 10 лет). Имеет большой опыт работы в частных и государственных клиниках России.

Задать вопрос

Последнее обновление — 22 августа 2018 в 15:20

Нередко анализ крови показывает, что лейкоциты в крови повышены. Причины у женщин весьма разнообразны — от банального ОРЗ до серьезных заболеваний. О чем говорят повышенные лейкоциты следует разбираться в каждом отдельном случае. Для этого проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Что такое лейкоциты?

Лейкоциты — это белые кровяные клетки. Они защищают организм, поглощая патогенные микробы. Впервые они были открыты учеными И. Мечниковым и П. Эрлихом, которые в 1908 г получили за данное открытие Нобелевскую премию. Ученые разработали теорию иммунной защиты и описали различные типы лейкоцитов.

Лейкоциты могут проникать через клеточную стенку и поглощать чужеродные микроорганизмы. Этот процесс называют фагоцитозом, а лейкоциты, участвующие в нем — фагоцитами. Для поддержания иммунитета белые тельца постоянно синтезируются в костном мозге, селезенке и лимфоузлах.

Сколько живут белые тельца?

Продолжительность их жизни составляет 10-12 дней.

Где разрушаются лейкоциты?

Если в клетки проникает слишком много патогенных микроорганизмов, то фагоциты растут в размерах и разрушаются.

Результатом разрушения становится местная реакция воспаления, выражающаяся в покраснении, отечности тканей. К месту воспаления присоединяется еще большее количество белых клеток, они гибнут, уничтожая чужеродные клетки. Гнойное отделяемое — это ни что иное, как погибшие лейкоциты.

Лейкоциты разнообразны по своему виду и функциям. Одни из них провоцируют фагоцитоз, другие — синтезируют антитела. По этому признаку белые клетки делятся на две большие группы:

  1. Зернистые: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.
  2. Незернистые: лимфоциты, моноциты.

При различных заболеваниях обнаруживается повышенный уровень разных белых телец. Например, количество эозинофилов увеличивается при аллергии, паразитарных инфекциях. Повышение лимфоцитов означает присутствие вирусной инфекции.

Поэтому в анализе крови исследуют лейкоцитарную формулу, то есть баланс разных видов лейкоцитов. Если обнаруживается так называемый сдвиг вправо, то говорят о повышении количества молодых лейкоцитов, при сдвиге влево в крови преобладают зрелые «старые» клетки.

Норма лейкоцитов в крови (таблица)

Норма лейкоцитов в крови взрослых и ребенка различается. У детей количество белых телец всегда выше и изменяется с возрастом. Также немного повышаются лейкоциты у беременных, особенно в третьем триместре, и это считается вариантом нормы и не требует лечения.

Содержание лейкоцитов по возрастам представлено в таблице:

Категория пациентовНорма (10 9 л)
Дети до 5 дней8-29
Дети 5-8 дней8-14
Ребенок до 1 года5-12
Ребенок 1-6 лет4-12
Ребенок 6-12 лет4-11
Мужчины4-9
Женщины4-9
Беременные7-11

Что значит повышенное содержание? Данная патология называется лейкоцитоз. Если белые клетки в крови намного ниже положенного, то речь идет о лейкопении.

Когда повышение — это норма?

Лейкоцитоз бывает физиологическим. Уровень белых телец меняется несколько раз в день, что может быть связано со следующими факторами:

  • Плотный обед.
  • Физическая нагрузка.
  • Посещение сауны или нахождение на солнце.

По этим причинам анализ крови проводят на голодный желудок после отдыха.

Также на уровень лейкоцитов влияют:

  • Курение.
  • Занятия спортом. У спортсменов количество этих клеток всегда колеблется.
  • Длительные стрессы.
  • Употребление большого количества красного мяса. Организм воспринимает компоненты мясных блюд как чуждые и реагирует на это выбросом белых клеток.
  • Беременность после 6 месяца. Это связано с повышенной нагрузкой на организм женщины.
  • Употребление лекарственных препаратов.
  • Последние дни перед менструацией.
  • Первые дни после прививок. Это обусловлено попаданием в кровь малого количества микробов.

Что касается лейкопении, то физиологическими причинами выступают:

  • стресс;
  • прием антибиотиков;
  • соблюдение строгой диеты.

Как проводится анализ крови на лейкоциты?

Для измерения уровня белых телец крови назначают стандартный анализ крови. Кровь берут утром.

Перед исследованием нельзя:

  1. Заниматься спортом.
  2. Нервничать.
  3. Употреблять пищу.
  4. Принимать лекарственные препараты.

Если в крови обнаружено отклонение от нормы, то следует повторить анализ через 5-7 дней. При физиологическом повышении все придет в норму. Сохранение повышенного уровня свидетельствует о патологических состояниях.

Причины патологического увеличения уровня лейкоцитов

Патологический лейкоцитоз бывает истинным и перераспределительным.

В первом случае усиливается синтез и выброс лейкоцитов из костного мозга. Во втором случае клетки, которые находятся на поверхности сосудов, попадают в кровь, при этом из производство не увеличено.

Причинами истинного лейкоцитоза являются лейкоз и другие онкологические болезни, а также первый период лучевой болезни.

Важно! При хроническом лейкозе количество белых телец увеличивается в десятки раз. Однако, в остром периоде, наоборот, число лейкоцитов намного ниже нормы.

Причины перераспределительного лейкоцитоза:

  1. Инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина). После выздоровления лейкоциты еще в течение 10 дней остаются выше нормы, затем постепенно уровень снижается.
  2. Воспалительные процессы, вызванные бактериальными инфекциями (отит, фарингит, гайморит, пиелонефрит, цистит, гинекологические проблемы и др).
  3. Инфицированные раны, внутренние воспаления (аппендицит, фурункул, перитонит).
  4. Инфаркт.
  5. Сильные ожоги или обморожения.
  6. Существенная кровопотеря.
  7. Аутоиммунные заболевания: красная волчанка, ревматоидный артрит).
  8. Отравление химическим препаратами.
  9. Краснуха, паротит, ветрянка, гепатит.
  10. Глистные инвазии.
  11. Почечная недостаточность.
  12. Диффузная мастопатия.
  13. Аллергия.
  14. Злокачественные новообразования.
  15. ВИЧ, СПИД.
  16. Состояние после удаления селезенки.

При гнойных воспалениях уровень лейкоцитов повышен значительно, небольшое повышение свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, когда организм борется с инфекцией. Лейкозы и другие онкологические заболевания отличаются многократным повышением (до 300 ед).

Также на фоне общего повышения лейкоцитов может наблюдаться увеличение числа лимфоцитов. Это происходит при:

  • Астме.
  • Туберкулезе.
  • Коклюше.
  • Лимфолейкозе.
  • Употреблении наркотиков.

Повышение уровня нейтрофилов обычно связано с гнойными процессами и говорит о следующих патологиях:

  • Перитонит.
  • Внутренние гнойные воспаления.
  • Злокачественная анемия.
  • Интоксикация.
  • Угнетение деятельности костного мозга.

Важно! Большое количество свидетельствует о смертельно опасных патологиях, требует тщательного обследования и срочной медицинской помощи.

Лейкоцитоз у женщин

Помимо повышения лейкоцитов в крови, у женщин часто наблюдается большое количество этих клеток в мазке. В норме они не должны быть больше 15 единиц. В противном случае можно говорить об ИППП (сифилисе, гонорее, хламидиозе, герпесе, трихомониазе и др).

Лейкоцитоз в моче означает заболевания органов мочевыделения (пиелонефрита, цистита, мочекаменной болезни).

Симптомы повышенного уровня лейкоцитов

Незначительное повышение уровня клеток почти не ощущается человеком и обнаруживается при проведении анализа крови.

Если белых телец становится много, то пациент чувствует следующие симптомы:

  • Повышение температуры.
  • Слабость.
  • Повышенная утомляемость.
  • Боли в суставах, мышцах.
  • Потливость.
  • Увеличение лимфоузлов.
  • Плохой аппетит.

Кроме этого, могут наблюдаться воспаление и болевые ощущения в очаге поражения (например, боль в горле или животе).

Причины снижения уровня лейкоцитов

Почему происходит снижение лейко

что это, когда наблюдается, возникает ли при ожирении?

Если человек здоров, то лейкоциты в его крови будут постоянно сменяться новыми клетками. Срок их жизни может достигать 12 дней, во время присутствия инфекции количество белых клеток сокращается. Обычно нейтрофильный лейкоцитоз развивается при инфекционных патологиях в острой форме, при наличии хронических инфекционных болезней, при некоторых миелопролиферативных патологиях.

Содержание статьи

Что это такое и чем он опасен?

Нейтрофильный лейкоцитоз – это состояние, когда в крови повышается уровень нейрофилов, которые могут быть юными и палочкоядерными. Если анализы показали данное отклонение, врач может предположить присутствие у человека инфекционно-воспалительного процесса.

Состояние диагностируется при выработке повышенного числа нейтрофилов в кровяном русле, в том случае, если у человека имеются миелопролиферативные болезни или воспалительные процессы.

Опасность данного состояния в том, что оно несет угрозу здоровью, так как нейтрофильный лейкоцитоз свидетельствует о наличии у человека таких патологических процессов:

  • Гнойно-септические инфекции. В основном бактериальной, грибковой или риккетсиозной направленности, иногда вирусной этиологии.
  • При отравлениях, например угарным газом, этиленгликолем, мышьяком, ртутью и т.д.
  • Эндогенная интоксикация – эклампсия, кетоацидоз, уремия.
  • Кровотечения и некроз тканей.
  • Воздействия на работу центральной нервной системы. Например, хирургическое вмешательство, травма, введение наркоза, кровоизлияние в мозг.
  • Подагра.
  • Лучевая болезнь начальной стадии.
  • Гриппозное состояние, осложненное гнойными процессами.
  • Болезни, связанные с нарушением работы костного мозга – метастазирование онкологических опухолей в костный мозг, остеомиелит.

Показатели

Если человек не болен, то нормальным показателем для него будет такое количество лейкоцитов – от 4 до 8,8Х10⁹/литр для взрослых. У детей этот показатель может быть различен, все будет зависеть от того, сколько лет ребенку:

  1. Недавно рожденные младенцы – от 9,4 до 32,2.
  2. В месячном возрасте – от 9,2 до 13,8.
  3. От 12 месяцев до трехлетнего возраста – от 6 до 17,5.
  4. От 4 до 10 лет – 6-11,4.
  5. К 20 годам – 4,5-10.

Справка! Таким образом, о лейкоцитозе можно говорить в том случае, когда показатель белых клеток начинает превышать 10Х10⁹/литр.

При высоких показателях лейкоцитов необходимо обязательно начинать лечение:

  1. Обычно врачи прописывают антибактериальную терапию и иногда стероидные препараты.
  2. Если в моче повышена кислота, то назначается прием антацидов.
  3. В тяжелых ситуациях показан лейкоферез, процедура, которая предполагает изъятие белых кровяных телец из крови. После этого очищенная кровь человека вливается ему обратно.

Лейкоцитоз может быть различных видов, помимо нейтрофильного он бывает:

  • Кратковременный.
  • Патологический.
  • Физиологический.
  • Эозинофильный.
  • Лимфоцитарный.
  • Моноцитарный.
  • Базофильный.

Важно! Состояние проявляется обычно теми симптомами, которые присущи тому или иному заболеванию.

Виды

Когда дается характеристика нейтрофильного лейкоцитоза, учитываются ядерные сдвиги нейтрофилов.

Сдвиг ядра характеризуется нарушением соотношения молодых (миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и созревших (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов.

Нейтрофильный лейкоцитоз в зависимости от передвижения ядерной основы в лейкоцитарной формуле может делиться на такие виды:

  1. Без ядерного сдвига – растет количество зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне лейкоцитоза общего плана. Это может быть заметно после еды, при работе мышц, при кровотечении, при невыраженном инфекционном заболевании.
  2. С ядерным сдвигом влево, когда в крови увеличиваются молодые формы. Этот вид в свою очередь может делиться на такие разновидности:
    • Простой или гипорегенераторный ядерный сдвиг влево, когда увеличиваются палочкоядерные нейтрофилы. Наблюдается при легкой инфекции или воспалительном процессе. Например, при тонзиллите, катаральном аппендиците, малярийных состояниях.
    • С регенераторным сдвигом ядра влево, когда появляются метамиелоциты и увеличиваются палочкоядерные. Это происходит при гнойно-септических процессах при пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, дифтерии.
    • Гипергенераторный ядерный сдвиг влево. При нем помимо появления метамиелоцитов и росте палочкоядерных нейтрофилов возникают и миелоциты. Заболевания сопровождаются гнойно-септическим течением, например аппендицита гнойного, перитонита, холецистита гнойного и т.д.

      Ядерный сдвиг влево при нейтрофильном лейкоцитозе может наблюдаться не только при бактериальных инфекциях, он также развивается при различных травмах, таких как ожоги, кровотечения, острый гемолиз, а также при хирургических вмешательствах.

  3. С дерегенераторным ядерным сдвигом – указывает на угнетение костного мозга. Проявляется при тяжелых инфекционных процессах и эндогенной интоксикации.
  4. Со сдвигом ядра вправо,
    когда увеличиваются зрелые нейтрофилы с гиперсегментацией ядра (более пяти сегментов), на этом фоне исчезают молодые клетки – такое состояние может присутствовать у здоровых пациентов и у больных с наличием анемии Аддисона-Бирмера.

Особенности и причины развития

В целом причины развития нейтрофильного лейкоцитоза у взрослых и детей достаточно схожи. Он может развиться из-за травма тканей, погрешности в питании и ожирения, чрезмерной реакции иммунитета.

Это наблюдается у аллергиков или страдающих аутоиммунными патологиями.

У детей

В детском возрасте лейкоцитоз наступает по следующим основным причинам:

  • Инфекции.
  • Сбои в питании.
  • Физические нагрузки сверх меры.
  • Стрессовые состояния.

В редких случаях может развиться острый лейкоз, что считается крайне опасным состоянием. Однако при лейкозах фагоцитарная активность нейтрофилов бывает снижена.

Внимание! Иногда лейкоцитоз у детей сопровождается сердечно-сосудистыми нарушениями.

У взрослых

Лейкоцитоз у взрослых людей также может развиться по таким причинам:

  • Развитие острой инфекции – это самая частая причина появления лейкоцитоза.
  • Хроническое воспаление – когда начинается борьба лейкоцитов с патогенными микроорганизмами, происходит воспалительный процесс. Если состояние перешло в хроническое, то уровень лейкоцитов в крови будет постоянно повышен.
  • Повреждение костного мозга, так как именно в нем начинается выработка лейкоцитов.
  • Стрессовые состояния, психологическое напряжение, которое длится не один день.
  • Прием некоторых медикаментов. Это может быть адреналин, кортикостероидные средства и рекомбинантные ростовые вещества, такие как Г-КСФ и ГМ-КСФ.
  • Серповидноклеточная анемия.

В некоторых случаях лейкоцитоза можно избежать, если придерживаться определенных профилактических правил. Это прежде всего своевременное лечение всех инфекционных патологий, контроль общего состояния человека посредством сдачи анализов крови.

Также необходимо вести контроль за иммунной системой, не допускать ее понижения. Ежегодно проходить профилактическое медицинское обследование у всех узких специалистов.

Нейтрофильный лейкоцитоз порой может протекать бессимптомно, особенно в детском возрасте, от развития серьезных осложнений спасет только регулярное обследование организма.

Лейкоцитоз – причины, симптомы и лечение

Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в крови, что является свидетельством как нормальных физиологических процессов в организме, так и многих заболеваний. Лейкоцитами называют белые кровяные тельца, которые образуются и созревают в клетках костного мозга. Они участвуют в защите организма человека от чужеродных микроорганизмов. Нормальное число лейкоцитов в крови колеблется в течение дня и зависит от различных факторов. Для взрослых нормой является их количество от 4 до 9×109 в литре крови.

Причины лейкоцитоза

Среди основных причин лейкоцитоза выделяют следующие:

  • Наличие хронического воспалительного процесса в организме.
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Повреждение тканей при травмах, сопровождающееся большой потерей крови.
  • Неправильное питание.
  • Аутоиммунные заболевания, сильные аллергические реакции.
  • Повреждение костного мозга.
  • Длительные стрессы и психологические нагрузки.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов.
  • Злокачественные новообразования.

Виды лейкоцитоза

Существует несколько классификаций лейкоцитозов.

1. По количеству и распределению лейкоцитов:

  • Абсолютный, или истинный, лейкоцитоз – его причиной служит рост производства лейкоцитов в костном мозге и их поступление в большом количестве в кровь.
  • Относительный, или распределительный, лейкоцитоз – его причина – сгущение крови, при этом лейкоциты из пристеночного положения в сосудах переходят в русло активной циркуляции. В результате обследования анализ крови показывает их увеличенное количество, хотя суммарное количество лейкоцитов в крови остается на нормальном уровне.

2. По принципу «патология – временное отклонение»:

  • Патологический лейкоцитоз – его еще называют симптоматическим, свидетельствует о наличии инфекции или гнойного воспаления в организме.
  • Физиологический – это кратковременный лейкоцитоз, возникающий в результате перенесенного стресса, при беременности, после купания в слишком горячей или холодной воде, после физической нагрузки или употребления некоторых продуктов питания.

3. К лейкоцитам относятся несколько видов клеток, выполняющих различные защитные функции: лимфоциты, моноциты, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, поэтому в зависимости от их типа лейкоцитоз делится на:

  • Нейтрофильный – наблюдается при хронических воспалительных процессах, острых инфекциях, различных заболеваниях крови.
  • Базофильный – количество базофилов повышается при неспецифическом язвенном колите, беременности, гипотиреозе.
  • Моноцитарный – наблюдается при злокачественных опухолях и некоторых бактериальных инфекциях.
  • Эозинофильный – возникает при различных аллергических реакциях организма, очень часто – при гельминтозах.
  • Лимфоцитарный – его причиной являются такие хронические инфекции, как туберкулез, вирусный гепатит, сифилис.

Симптомы лейкоцитоза

Симптоматика лейкоцитозов может не проявляться вообще или же обнаруживаться в виде:

  • Общего недомогания, состояния усталости, «разбитости».
  • Повышения температуры тела.
  • Обмороков, головокружений.
  • Болей в мышцах, в брюшной полости.
  • Отклонения в зрении.
  • Затрудненного дыхания.
  • Уменьшения массы тела.

Следует обратить внимание, что наличие нескольких из этих симптомов может свидетельствовать о наличии лейкоза – злокачественного новообразования кроветворных тканей.

Особенности лейкоцитоза у детей

Количество лейкоцитов в крови у детей колеблется в зависимости от возраста: в первый день жизни показатели могут быть 8,5–24,5×109, в один месяц – 6,5–13,8×109, от года до шести лет – 5–12×109, в 13–15 лет – 4,3–9,5×109.

Из-за того, что в детском возрасте количество белых кровяных телец меняется очень быстро, родителям не следует впадать в панику при обнаружении их повышенного количества. Тем не менее, к этому нужно отнестись серьезно и регулярно контролировать уровень лейкоцитов при помощи обычного анализа крови. У детей лейкоцитоз может протекать бессимптомно в течение длительного времени, если не контролировать состояние ребенка, можно пропустить начало серьезных заболеваний.

Развитию лейкоцитоза способствуют такие факторы:

  • Несоблюдение температурного режима.
  • Неправильное питание и распределение физических нагрузок.
  • Стрессы и наследственные факторы.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, образования злокачественного характера.
  • Инфекционные заболевания.
  • Кровопотери и масштабные ожоги.

Важно контролировать уровень лейкоцитов в крови у ребенка, чтобы предотвратить серьезные последствия. Симптомы, на которые нужно обратить внимание родителям:

  • Снижение аппетита.
  • Жалобы ребенка на усталость.
  • Потеря веса.
  • Появление кровоподтеков на теле.
  • Потливость, жалобы на головокружение.

Наличие этих симптомов, как и у взрослых, может быть сигналом развития лейкоза, поэтому обязательна дополнительная диагностика.

Если после обследования обнаружится, что лейкоцитоз у ребенка вызван физиологическими факторами, родителям не стоит волноваться. При повышении лейкоцитов во время инфекционных заболеваний их уровень быстро придет в норму после назначения адекватной терапии.

Если же причинами лейкоцитоза являются более серьезные заболевания, например, сердечно-сосудистой системы, то следует немедленно провести специфическое обследование и назначить терапию, направленную на излечение основного заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать лейкоцитоз, достаточно провести общий анализ крови. Кровь для получения достоверных данных нужно сдавать утром натощак. При необходимости врач назначает дополнительные анализы, например, биопсию костного мозга или мазок периферической крови.

Лечение лейкоцитозов

Физиологический лейкоцитоз не требует специального лечения, достаточно привести в норму питание, устранить негативные психологические факторы и чрезмерные физические нагрузки.

Повышение лейкоцитов у беременных является нормальным процессом, если их количество не превышает 15×109 на литр крови, не стоит беспокоиться.

Для нормализации уровня белых кровяных клеток при патологическом лейкоцитозе нужно назначить правильное лечение болезни, вызвавшей изменение числа лейкоцитов. Это может быть антибактериальная, гормональная, антигистаминная терапия; лейкоз требует назначения химиотерапии. При излечении основного заболевания показатели крови самостоятельно придут в норму.

Иногда требуется процедура лейкофереза – извлечение лейкоцитов из крови с помощью специального аппарата.

Из рецептов народной медицины можно использовать отвар из листьев и ягод брусники; отвар из листьев и ягод земляники. Также полезно употребление растительной пищи, орехов, сои, семечек. Народные методы лечения разрешены к применению только после выяснения причины лейкоцитоза и консультации с врачом.

Осложнения лейкоцитоза

Осложнения лейкоцитоза проявляются в виде осложнений заболеваний, вызвавших увеличение числа белых кровяных телец в крови. Поэтому важно вовремя диагностировать лейкоцитоз и его причины.

Профилактика лейкоцитозов

Для профилактики лейкоцитозов рекомендуется повышать иммунитет, отказаться от употребления алкоголя, соблюдать режим питания, обеспечить правильные физические нагрузки, избегать стрессов.

Лейкоцитоз: что это такое, симптомы

Что такое лейкоциты?

Лейкоциты (белые клетки) являются неотъемлемой частью иммунной системы, они помогают бороться с инфекциями, уничтожая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы в организме. Лейкоциты образуются в костном мозге, после чего они циркулируют по всему телу. Когда чужеродный возбудитель попадает в организм, белые клетки распознают и уничтожают его до того, как он вызовет заболевание.

Существует несколько различных видов лейкоцитов. Их всех делят на две основных категории – гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты состоят из трех типов белых клеток, включая базофилы, нейтрофилы и эозинофилы, они помогают уничтожать вторгшиеся в организм возбудители. В этих клетках содержатся крошечные гранулы, вмещающие специальные ферменты. Эти ферменты расщепляют микроорганизмы и предотвращают развитие болезни. Агранулоциты включают лимфоциты и моноциты. Моноциты – это лейкоциты, отвечающие за распознавание и маркировку вторгшихся микроорганизмов, а лимфоциты нападают на эти помеченные возбудители.

Может показаться, что повышенный уровень белых клеток – это полезно для иммунной системы и организма. Однако это не всегда так. Высокий уровень лейкоцитов (лейкоцитоз) – это не заболевание, но он может указывать на наличие проблем со здоровьем, поэтому при его наличии всегда необходимо дальнейшее медицинское обследование.

Какой уровень лейкоцитов в норме?

Нормальное количество лейкоцитов составляет 4,5 – 10,0 х 109 /л.

При отсутствии заболеваний они составляют всего лишь 1% общего состава клеток крови. Также существуют нормальные значения для пяти различных типов белых клеток крови:

  • Эозинофилы – 1 – 4%;
  • Нейтрофилы – 50 – 60%;
  • Базофилы – 0,5 – 2%;
  • Лимфоциты – 20 – 40%;
  • Моноциты – 2 – 9%.

Для интерпретации результатов анализа лейкоцитарной формулы важное значение имеет определение зрелых и незрелых форм нейтрофилов. Повышение количества незрелых форм в анализе называется лейкоцитозом со сдвигом влево.

Как может изменяться количество лейкоцитов в крови?

Уровень белых клеток в организме может повышаться (лейкоцитоз) или снижаться (лейкопения). Важно понимать, что изменения количества лейкоцитов в крови – это не болезнь, а всего лишь симптом наличия какой-то проблемы со здоровьем.


Какие могут быть причины лейкоцитоза?

К повышению уровня белых клеток крови могут привести:

  • Инфекционные заболевания.
    Увеличение количества лейкоцитов, как правило, указывает на вирусную или бактериальную инфекцию. Однако к лейкоцитозу также может привести заражение паразитами или грибками. При инфекции иммунная система заставляет костный мозг увеличить количество белых клеток, чтобы бороться с возбудителями.
  • Воспаление и аллергические реакции также могут привести к лейкоцитозу. Воспалительный процесс может быть следствием заболеваний (например, при ревматоидном артрите) и повреждения тканей – например, от травм или ожогов. Аллергические реакции и астма также могут привести к выработке большего количества лейкоцитов, чтобы бороться с аллергенами.
  • Стресс. Умеренный лейкоцитоз может наблюдаться при эмоциональном и физическом стрессе, при котором повышается уровень кортизола и других гормонов, что увеличивает количество белых клеток.
  • Заболевания костного мозга. Лейкемия – это злокачественное заболевание, при котором вырабатывается слишком большое количество лейкоцитов. Настоящая полицитемия – это еще одно заболевание костного мозга, при котором увеличивается содержание белых клеток крови в организме.
  • Расстройства иммунной системы. Лейкоцитоз могут вызвать болезнь Грейвса и болезнь Крона.
  • Лекарственные средства. К повышению количества лейкоцитов может привести прием некоторых препаратов для лечения психических заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.
  • Курение – приводит к развитию хронической обструктивной болезни легких, при которой блокируется нормальный поток воздуха и возникает воспаление в дыхательных путях. Чтобы бороться с этим воспалением, организм вырабатывает больше лейкоцитов.
  • Другие причины – например, удаление селезенки, последний месяц беременности и период после родов.

Какие бывают виды лейкоцитоза?

Традиционно лейкоцитоз классифицируют по типу повышенных лейкоцитов. Например:

  • Нейтрофильный лейкоцитоз – это увеличение количества нейтрофилов. Причиной этих нарушений чаще всего являются инфекционные бактериальные заболевания.
  • Лимфоцитоз – повышается уровень лимфоцитов. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. Абсолютный – это повышение общего количества лимфоцитов в крови выше 4,0 х 109/л; относительный – это увеличение пропорции лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном (менее 4,0 х 109/л) их абсолютном количестве.
  • Моноцитоз – увеличиваются моноциты. К моноцитозу могут привести некоторые инфекции (туберкулез, бруцеллез, малярия, инфекционный мононуклеоз), лимфома Ходжкина.
  • Эозинофилия – повышение эозинофилов. Чаще всего указывает на наличие паразитарных и аллергических заболеваний.
  • Базофилия – увеличенное количество базофилов, которое встречается достаточно редко и может быть вызвано вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями кишечника, хроническим воспалением дыхательных путей и удалением селезенки.

Кроме того, выделяют также еще 2 типа повышения уровня белых клеток:

  • Физиологические лейкоцитозы – это нормальная реакция организма на некоторые раздражители: эмоции, физические упражнения (миогенный лейкоцитоз), прием пищи, ощущение боли, у беременных женщин и у детей сразу после рождения.
  • Патологические (реактивные) лейкоцитозы – связаны с наличием патологических процессов в организме.

Чем опасен лейкоцитоз, и как он проявляется?

Опасность для человека представляет не само повышение уровня лейкоцитов, а то заболевание, которое к нему привело. Единственный способ достоверно определить уровень лейкоцитов – сдать анализ крови. Как правило, люди с лейкоцитозом не имеют никаких специфических проявлений, а обладают признаками того заболевания, которое его вызвало. Однако все же пациенты с повышением количества лейкоцитов могут иметь следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • общую слабость;
  • повышенную кровоточивость;
  • снижение веса;
  • общую боль;
  • повышенное потоотделение в ночное время;
  • частые инфекционные заболевания.

Лечение лейкоцитоза

Поскольку повышение уровня белых клеток крови – это не болезнь, а признак, то лечение должно быть направлено на причину лейкоцитоза, а не на него самого. Однако при слишком высоком лейкоцитозе (больше 100 х 109/л) может понадобиться лейкаферез или заменное переливание крови.

Лейкоцитоз — Консультант по терапии рака

Лейкоцитоз

Что нужно знать каждому врачу о лейкоцитозе:

Количество лейкоцитов в периферической крови (WBC) колеблется от 5,0 до 10,0 x 10 9 / л. Лейкоцитоз определяется как количество белого выше 11,0 x 10 9 / л. Поскольку циркулирующие лейкоциты включают гетерогенные типы клеток (нейтрофилы [Рисунок 1], моноциты [Рисунок 2], базофилы, эозинофилы [Рисунок 3] и различные субпопуляции лимфоцитов [Рисунок 4]), первый шаг, который необходимо предпринять для пациента с лейкоцитоз определяет, какой из типов белых клеток представлен в избытке.

Рисунок 1.

Нейтрофил: большая клетка с сегментированным ядром, слипшимся хроматином и загруженной гранулами цитоплазмой является классическим нейтрофилом. Рядом с ним находится нормальный лимфоцит.

Рисунок 2.

Моноцит: слипшийся ядерный хроматин и складчатое, но не сегментированное ядро ​​характеризуют этот лейкоцит.

Рисунок 3.

Эозинофилы: эти клетки имеют сгруппированный хроматин и сегментированные ядра с большими ярко-красными цитоплазматическими гранулами.

Рисунок 4.

Лимфоцит: Это маленькие лейкоциты, немного больше красных клеток, с бледно-голубой гипогранулярной цитоплазмой и круглым ядром со слипшимся хроматином.

Иногда избыточно представленные лейкоциты у пациентов с лейкоцитозом могут быть клетками, которые вообще не принадлежат периферической крови (например, миелобластами и лимфобластами). Такие результаты часто указывают на острый лейкоз. Таким образом, критически важным первым шагом является определение «дифференциала лейкоцитов [WBC]».

Нейтрофильный лейкоцитоз — одна из наиболее частых аномалий, обнаруживаемых в любой популяции больных пациентов, и чаще всего вызывается инфекциями, гипоксическим повреждением тканей, травмой, воспалительными заболеваниями, злокачественными новообразованиями или травмами. Даже когда количество лейкоцитов велико из-за избытка более необычных дифференцированных типов клеток, реакция обычно отражает реакцию костного мозга на сигналы окружающей среды, возникающие в ходе инфекций, других воспалительных процессов, аллергических реакций или злокачественных новообразований.Следовательно, подавляющее большинство пациентов с лейкоцитозом имеют совершенно нормальный костный мозг, который просто адекватно реагирует на такие проблемы. Чтобы выяснить первопричину, необходимо собрать анамнез, физический осмотр, соответствующие визуальные исследования и простые анализы крови. Чрезвычайно высокое количество лейкоцитов (более 50 x 10 9 / л) у пациентов с этим типом «реактивного» лейкоцитоза известно как «лейкемоидные» реакции.

Какие особенности презентации помогут мне определить возможные причины и следующие шаги лечения:

Если в крови присутствуют очень примитивные бластные формы (рис. 5) или если в мазке крови видны и бласты, и ядросодержащие эритроциты, мысли должны немедленно обратиться к реальной возможности острого лейкемического заболевания, и необходимо немедленно принять меры. принято, чтобы исключить эти болезни.Если доминирующий тип лейкоцитов хорошо дифференцирован, возможны хронические миелопролиферативные нарушения, но обычно причиной является первичное гематологическое состояние.

Рисунок 5.

Blast: Этот миелобласт имеет характерно большое ядро ​​с тонким кружевным хроматином и ядрышками. Эти клетки сохраняются в нормальном костном мозге, поэтому их появление в мазке периферической крови явно ненормально.

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также определение количества лейкоцитоза и типов клеток, вызывающих его увеличение, являются важными первыми шагами.Поскольку нейтрофилы являются высокоэффективными поглотителями и убийцами большинства бактерий, увеличение их количества и их распространение из крови в пораженные участки чаще всего является признаком того, что на борту находятся организмы, которые необходимо контролировать.

После первоначального обследования пациента, скорее всего, будет определен центр диагностического интереса. Например, кашель, плевритная боль в груди и лихорадка могут служить показаниями для исключения пневмонии или других воспалительных заболеваний грудной клетки.Лихорадка, боли внизу живота и пиурия предполагают совсем другое. Следовательно, визуализирующие исследования и посевы необходимо проводить у пациентов, результаты которых у постели больного наиболее соответствуют острому воспалению.

Если у пациента с лейкоцитозом нет признаков или симптомов явного воспаления, диагностические соображения будут другими. Здесь более вероятно, что увеличение количества лейкоцитов отражает более хроническое воспалительное, иммуноопосредованное или неопластическое состояние.Другие клинические данные, совместимые с неопластическим состоянием, включают увеличение лимфатических узлов, инфильтративные поражения кожи, гепатоспленомегалию или образования в брюшной полости. И снова полный анализ крови имеет большое значение. Лимфоцитоз, моноцитоз и эозинофилия вызываются более ограниченной группой аномалий, но даже в этих случаях могут быть результатом инфекционных и аутоиммунных заболеваний, а также злокачественных новообразований.

Анемия и тромбоцитопения также могут возникать при инфекционных и других воспалительных состояниях, поэтому не являются достаточным доказательством первичного гемопоэтического состояния (например, лейкемии).Следовательно, в таких случаях не всегда необходимо проводить исследование костного мозга. Однако «лейкоэритробластоз», термин, который описывает наблюдение примитивных предшественников лейкоцитов и ядерных эритроцитов в циркулирующей периферической крови, является почти универсальным признаком того, что биопсия костного мозга и аспирация оправданы. Хотя это может происходить у взрослых и детей с очень быстрой гемолитической анемией, по большей части это признак того, что целостность микросреды костного мозга была нарушена каким-то инвазивным заболеванием (обычно неопластическим) и больше не может удерживать эти клетки. на интрамедуллярном участке.

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

Другие советы по дифференциальному подсчету лейкоцитов

Присутствие эозинофилов у пациентов с острыми инфекциями или травмами необычно, поскольку глюкокортикостероиды, вызванные стрессом, очень быстро очищают циркулирующую кровь от этих клеток, а также от базофилов. Следовательно, если в крови такого пациента обнаруживаются эозинофилы, необходимо рассмотреть четыре диагностических возможности:

  • Сочетание недостаточности надпочечников и воспаления

  • Аутоиммунные заболевания или паразитарные заболевания, приводящие к избыточной продукции как эозинофилов, так и нейтрофилов

  • Избыточное производство колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) или интерлейкина (IL) -5 (оба обладают эозинофилопоэтической активностью) злокачественными эпителиальными раками

  • Хронические миелопролиферативные заболевания

Какие состояния могут лежать в основе лейкоцитоза:

Рассказывать о заболеваниях, вызывающих любой вид лейкоцитоза, было бы занятием без конца.К счастью, поскольку состояния, связанные с высоким количеством моноцитов, не совпадают с условиями, лежащими в основе высокого количества лимфоцитов или нейтрофилов, можно сузить объем процесса дифференциальной диагностики, просто сосредоточив внимание на конкретных типах лейкоцитов, увеличивающихся в периферической крови. Вот почему так важна дифференциация лейкоцитов.

Здесь рассматриваются совокупности заболеваний, связанных с перепроизводством определенных типов лейкоцитов.
Нейтрофильный лейкоцитоз с клиническими признаками воспаления

У пациентов с лейкоцитозом и признаками инфекционного процесса следует помнить, что клетки периферической крови используют кровеносную систему как магистраль, ведущую в другое место.Ваша диагностическая цель — выяснить, куда они направляются, потому что именно там может быть очаг воспаления. Еще раз, анамнез, физический осмотр и визуальные исследования наиболее полезны в поиске этих участков. Верно также и то, что при любом воспалительном заболевании пациенты с более высоким уровнем лейкоцитоза имеют более агрессивное заболевание, большую вероятность системного распространения инфекции и в некоторых случаях более высокие показатели смертности.

Нейтрофилия без клинических признаков воспаления или травмы

Следует рассмотреть пять общих объяснений:

Фармакологические или химические агенты, включая хлорид лития, адреналин или глюкокортикостероидные гормоны (лабораторные тесты на эти факторы, как правило, не требуются, поскольку они обнаруживаются или не обнаруживаются в анамнезе и физическом осмотре).

Селезенка содержит большое количество маргинальных нейтрофилов, поэтому пациенты, перенесшие спленэктомию, имеют более высокое количество белых клеток в основном состоянии, чем пациенты с функционирующей селезенкой.

Злокачественные новообразования негематопоэтического происхождения, которые иногда могут продуцировать аномально высокие уровни гранулопоэтических цитокинов (например, GM-CSF или гранулоцитарный колониестимулирующий фактор [G-CSF]. Соответствие лабораторных тестов будет зависеть от анамнеза и физического обследования, но будет включать визуализацию и, возможно, эндоскопические исследования.

Хронические миелопролиферативные заболевания включают хронический миелогенный лейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, идиопатический миелофиброз, эссенциальный тромбоцитоз и истинную полицитемию. Важные лабораторные исследования включают генетический анализ в ДНК лейкоцитов, свидетельствующий о мутации JAK2V617F (истинная полицитемия или миелофиброз), хромосомной транслокации, приводящей к слиянию генов BCR и ABL (хронический миелогенный лейкоз), активирующих мутации MPL или JAK2 и мутации CALR (эссенциальный тромбоцитоз) или активирующие мутации CSF3R (хронический нейтрофильный лейкоз).

В редких случаях пациенты с хроническим лейкоцитозом сообщают в анамнезе о повторяющихся инфекционных заболеваниях (бактериальных и грибковых), замедленном заживлении ран, язвах в полости рта и заболеваниях пародонта. Это пациенты с наследственным заболеванием, дефицитом адгезии лейкоцитов, нейтрофилы которых имеют дефект, который снижает их способность мигрировать в места инфекции. Это заболевание встречается редко, но поддается лечению новыми методами. Общие причины нейтрофильного лейкоцитоза перечислены в таблице I.

Таблица I.
Инфекции Бактериальные
Вирусный
Грибковые
Паразитические
Риккетсиал
Ревматические и аутоиммунные заболевания Ревматоидный артрит
Васкулит
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Воспалительное заболевание кишечника
Хронический гепатит
Неопластические расстройства Панкреатическая, желудочная, бронхогенная карцинома, карцинома молочной железы и почек
Меланома
Любой рак с метастазами в костный мозг
Лимфома, особенно болезнь Ходжкина
Хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, миелофиброз с миелоидной метаплазией, эссенциальный тромбоцитоз, истинная полицитемия)
Химические вещества Меркурий
Этиленгликоль
Гистамин
Яды (рептилии, насекомые, медузы)
Травма Термическая травма
Гипотермия
Размозжение
Электротравма
Эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ Кетоацидоз
Лактоацидоз
Тиреотоксикоз
Гематологические нарушения (неопухолевые) Острый гемолиз
Трансфузионные реакции
После спленэктомии
Восстановление после отказа костного мозга
Дефицит адгезии лейкоцитов
Другие расстройства Некроз тканей
Беременность
Эклампсия
Эксфолиативный дерматит
Гипоксия
Наркотики Кортикостероиды надпочечников
Литий
Адреналин
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF)
Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF)
Моноцитоз

Моноцитоз существует, когда количество моноцитов превышает 0. 50 X 10 9 / л у взрослых и 0,80 X 10 9 / л у детей. Клетки чрезмерно продуцируются в костном мозге в ответ на продукцию макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF) и GM-CSF различными стромальными, эпителиальными и эндотелиальными клетками как из интрамедуллярных, так и из экстрамедуллярных участков. В отличие от нейтрофилов, которые ненадолго выживают во внесосудистых участках, моноциты покидают кровообращение и могут утвердиться в качестве тканевых макрофагов, которые выживают в течение месяцев и могут реплицироваться в этих участках.

Моноциты являются наиболее эволюционно консервативными из фагоцитов (предки которых были обнаружены Мечниковым у личинок морских звезд в 1882 году). Моноциты млекопитающих представляют антигены лимфоцитам, опосредуют клеточную цитотоксичность, участвуют в заживлении ран и ремоделировании костей, избавляются от поврежденных клеток и внеклеточного мусора и регулируют иммунные и гематопоэтические ответы, отвечая на цитокиновые сигналы лимфоидных клеток (например, интерфероны) и посредством продуцируют различные цитокины, включая интерлейкин 1 (IL-1), фактор некроза опухоли (TNF-alpha), G-CSF, другие провоспалительные интерлейкины (IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, IL -27, IL-27) -, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и противовоспалительные цитокины, IL-10 и TGF-β.

Мононуклеарные фагоциты медленнее движутся к бактериям и несколько менее эффективны в их уничтожении, чем нейтрофилы, но они более эффективны в борьбе с облигатными внутриклеточными паразитами, такими как грибы, дрожжи, спирохеты и вирусы. Эти клетки критически важны в борьбе с микобактериальной инфекцией, и они являются гистологическим непременным условием гранулематозного воспаления. Соответственно, моноцитоз часто наблюдается у пациентов с туберкулезом, бруцеллезом, протозойными инфекциями, некоторыми вирусными инфекциями (например, ветряной оспой), сифилисом и грибковыми инфекциями, а также гранулематозным колитом и саркоидозом.Моноцитоз часто встречается у пациентов с различными солидными опухолями и при болезни Ходжкина. Эти клетки инфильтрируют злокачественные новообразования и в некоторых случаях могут играть роль в их прогрессировании.

Наивысшие уровни моноцитов в периферической крови наблюдаются у пациентов с первичными злокачественными заболеваниями кроветворения, особенно с хроническим миеломоноцитарным лейкозом (CMML), ювенильным хроническим миеломоноцитарным лейкозом (JMML), острым моноцитарным лейкозом (AML-M5) и острым миеломоноцитарным лейкозом (AML-M5) -M4). Это расстройства, связанные с анемией, тромбоцитопенией, а в некоторых случаях выраженной спленомегалией и экстрамедуллярными инфильтратами слизистой оболочки и кожи. Многие из моноцитов являются примитивными промоноцитами или монобластами у пациентов с острыми лейкозами.

Это прямые морфологические микроскопические диагнозы, которые требуют исследования костного мозга, а также молекулярного и цитогенетического тестирования, поскольку на молекулярном уровне существуют значительные различия. Например, мутации в TET2, RUNX1 и JAK2 обычно обнаруживаются у пациентов с CMML, но редко встречаются при JMML, в котором чаще встречаются мутации CBL, NRAS, ASXL1 и SHP2.Причины моноцитоза перечислены в таблице II.

Таблица II.
Инфекции Микобактериальные
Бруцеллез
Эндокардит
Брюшной тиф и паратиф
Сифилис
Грибковые
Выздоровление после острых инфекций
Простейший
Вирусная (например, ветряная оспа)
Неопластические болезни Болезнь Ходжкина
Карцинома (много разновидностей)
Острый моноцитарный и острый миеломоноцитарный лейкоз
Ювенильный хронический миеломоноцитарный лейкоз
Хронический миеломоноцитарный лейкоз
Миелодисплазия
Миелома и макроглобулинемия Вальденстрема
Желудочно-кишечные расстройства Язвенный колит
Гранулематозный колит
Цирроз
Другое Саркоидоз
Реакции на лекарства
Восстановление после подавления костного мозга
Врожденная нейтропения
Лимфоцитоз:

Это определяется как количество лимфоцитов, превышающее 5. 0 Х 10 9 / л. Если 20% или более лимфоцитов кажутся морфологически «атипичными» (увеличение количества цитоплазмы и «балетная юбка» плазматической мембраны), используется термин «атипичный лимфоцитоз», что является почти универсальным признаком при острых и острых заболеваниях. подострый инфекционный мононуклеоз. Многие вирусные инфекции могут вызывать легкий (до 12 X 10 9 / л) лимфоцитоз, но дифференциальный диагноз начинает сужаться по мере увеличения общего количества лимфоцитов до более высоких уровней.Если доминирующая лимфоидная клетка в крови является очень примитивным лимфоидным предшественником, лимфобластом, следует немедленно учитывать возможность острого лимфобластного лейкоза. Причины лимфоцитоза перечислены в
Таблице III.

Таблица III.
ВЫСОКИЙ (более 15 x 10 9 / л) Инфекционный мононуклеоз
коклюш
Острый инфекционный лимфоцитоз
Хронический лимфолейкоз и его варианты
Острый лимфолейкоз
УМЕРЕННАЯ (менее 15 x 10 9 / л) Вирусные инфекции Инфекционный мононуклеоз
Корь
Ветряная оспа
Гепатит
Вирус Коксаки
Аденовирус
Свинка
Цитомегаловирус
Вирус иммунодефицита человека -1 (острая лимфаденопатия)
Другие инфекционные болезни Токсоплазмоз
Бруцеллез
Туберкулез
Брюшной тиф
Сифилис
Бартонеллез
Бабезиоз
Неопластические болезни Карцинома
Болезнь Ходжкина
Острый лимфолейкоз (ранний)
Хронический лимфолейкоз
Тимома
Аутоиммунные расстройства Синдром Шегрена
Болезнь Грейвса
Сывороточная болезнь
Реакции на лекарства Тетрациклин
Цефтриаксон
Дилантин
Карбамазепин
Дазатиниб
Талидомид
Лимфоцитоз средней степени (менее 15 X 10 / л)

Вирусные инфекции — частые причины умеренного лимфоцитоза, особенно ветряная оспа, корь, вирус Коксаки, аденовирус, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ВИЧ-1 и вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ). Сбор анамнеза и физикальное обследование будут очень полезны при принятии решения о проведении конкретных подтверждающих серологических исследований. Например, при кори и ветряной оспе можно ожидать поражения кожи, признаки паротита безошибочны, а фарингит, лихорадка, небная энантема, атипичный лимфоцитоз и нарушения функции печени (повышение уровня трансаминаз) должны убедительно свидетельствовать об инфекционном мононуклеозе, вызванном ВЭБ.

Острые бактериальные инфекции редко вызывают лимфоцитоз.Bordetella pertussis — важное исключение. При этом заболевании часто встречается лимфоцитоз, который часто бывает глубоким (например, количество лимфоцитов составляет 60 X 10 9 / л). Некоторые случаи коклюша были диагностированы гематологами, к которым пациенты были направлены «для исключения лимфолейкоза».

Лимфоцитоз высокий уровень (более 15 X 10 / л)

Очень высокое количество лимфоцитов наблюдается у пациентов с инфекционным мононуклеозом (EBV), коклюшем и острым инфекционным лимфоцитозом. В этих случаях клиническая картина четко выявляет классические признаки воспаления. При отсутствии таких признаков эти нарушения маловероятны, и мысли должны обратиться к лимфоидным лейкозам. Чтобы установить диагноз одного из них, обычно требуется ткань лимфатических узлов или костного мозга. Но остроту болезни, скорее всего, можно будет определить, просто изучив мазок периферической крови. Если лимфоидные клетки являются крупными бластными формами, вероятен острый лимфобластный лейкоз, который необходимо оперативно исключить с помощью гистологического, цитогенетического, проточного цитометрического и молекулярно-генетического анализов бластов, в идеале из костного мозга.Если лимфоидные клетки представляют собой хорошо дифференцированные малые лимфоциты, диагноз, скорее всего, будет хроническим лимфолейкозом или его разновидностями.

Эозинофилия

Эозинофилы продуцируются клетками-предшественниками в костном мозге, в основном под влиянием интерлейкина 5 (IL-5), белка, который также стимулирует рост и дифференцировку B-лимфоцитов. Они являются полноценными фагоцитами и эффективными киллерами, важными для реагирования на паразитические организмы, слишком большие для того, чтобы какой-либо фагоцит мог поглотить и избавиться от них.Они делают это, прикрепляясь к таким организмам, а затем высвобождая высокотоксичные факторы из своих эозинофильных гранул, но не в пределы фагосомы в ее собственном цитоплазматическом пространстве (как нейтрофилы и моноциты), а вместо этого высвобождая эти цитотоксические факторы во внеклеточную среду. эффективно «бомбить» паразита катионными белками, включая пероксидазу (которая, в свою очередь, генерирует гипоброматную кислоту и диоксид азота, высокотоксичные для патогенов), эозинофильный катионный белок и нейротоксин.

Эозинофилы были названы в честь Эос, греческой богини зари из-за больших ярко-оранжевых красных гранул, которые заполняют цитоплазму этих клеток при окрашивании Райтом-Гимзой (рис. 3). Они действуют дополнительно, чтобы смягчить потенциально токсические эффекты дегрануляции тучных клеток при реакциях гиперчувствительности. Следовательно, эозинофильный лейкоцитоз обычно наблюдается при паразитарных инфекциях и при аллергическом воспалении с участием аллерген-специфического иммуноглобулина E (IgE), вырабатываемого в ответ на аллергены окружающей среды.Производство и передача эозинофилов очень чувствительны к подавлению глюкокортикостероидами, поэтому реакции гиперчувствительности часто реагируют на такую ​​терапию. Если эозинофилия является частью клинической картины любой данной реакции гиперчувствительности, эозинофилы исчезают из периферической крови в течение нескольких часов после начала лечения стероидами.

Легкая, умеренная и тяжелая эозинофилия представляет собой количество периферических клеток до 1,5 × 10 9 / л, от 1,5 — 5 × 10 9 / л и более 5 × 10 9 / л, соответственно.Подсчеты в диапазоне от умеренного до тяжелого (количество, соответствующее стандарту «гиперэозинофилии») потенциально могут повредить системы органов (в частности, сердце, легкие и эндотелиальные клетки в различных местах) посредством тех же механизмов, которые позволяют этим клеткам разрушаться паразиты при нормальных обстоятельствах.

Гипереозинофилия может представлять собой реактивную реакцию на определенное поражение (паразит или аллерген), но иногда является результатом перепроизводства. Эти первичные эозинофильные синдромы часто являются клональными новообразованиями, иногда миелоидного происхождения («хронический эозинофильный лейкоз» и «миелоидные новообразования с эозинофилией и перестройками генов PDGFRA, PDGFRB, JAK2 или FGFR1, в некоторых случаях также могут быть обнаружены перестройки генов». острого миелолейкоза, миелопролиферативных заболеваний и миелодисплазии, а иногда и новообразований лимфоидного происхождения.В последнем случае лимфоидные клетки вторично индуцируют эозинофилию (например, «гиперэозинофилию варианта лимфоцитов»), продуцируя эозинофилопоэтические факторы (например, IL-5). В отсутствие свидетельств этого диагноз исключения («идиопатический гиперэозинофильный синдром» [ГЭК]) используется для охвата некатегоризованных пациентов. Причины эозинофилии перечислены в таблице IV.

Таблица IV.
Аллергические реакции Астма
Аллергический ринит
Металлические (например, никель)
Химические вещества (например, трихлорэтилен)
Лекарственные реакции (противосудорожные препараты, антибиотики)
Фитопрепараты
Атопический дерматит
Инфекции Паразитарные (гельминты)
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Кокцидиоидомикоз
ВИЧ-1
Эозинофильные синдромы с поражением кожи Атопический дерматит
Эозинофильный целлюлит
Ангионевротический отек
Крапивница
Пемфигоид
Эозинофильные синдромы с вовлечением других локализаций Эозинофильная пневмония
Эозинофильный эзофагит
Эозинофильный менингит
Эозинофильный фасциит
Эозинофильный цистит
Эозинофилия, связанная с гематологическими новообразованиями Болезнь Ходжкина
Хронический эозинофильный лейкоз
Миелоидные новообразования, связанные с перестройками генов PDGFRA, PDGFRB или FGFR1
Лимфоидные новообразования, связанные с перестройками генов PDGFRA и FGFR1
Хронический миелолейкоз
Системный мастоцитоз с эозинофилией
Другое Синдром гипериммуноглобулина Е
Надпочечниковая недостаточность

Когда вам нужно проходить более агрессивные тесты:

Лейкоцитоз с бластами в периферической крови

Если какие-либо физические признаки или находки в мазке периферической крови совместимы с острым лейкозом (например, наличие примитивных бластных форм и / или ядросодержащих эритроцитов), исключение острого лейкоза становится чрезвычайно высоким приоритетом, потому что заболевание может быть очень опасным для жизни. Это включает получение аспирата костного мозга и биопсию. Аспираты полезны не только морфологически (мазки костного мозга), но также предоставляют клетки для проточно-цитометрического, цитогенетического и молекулярно-генетического анализов, которые важны для постановки диагноза и предоставления важной прогностической информации, а в последнее время — для проведения персонализированной терапии.

Нейтрофильный лейкоцитоз

У большинства пациентов с этим открытием наблюдается явный воспалительный процесс, на который они реагируют совершенно адаптивно.При отсутствии признаков таких процессов стойкая нейтрофилия должна вызывать следующие опасения:

  • Аспления (УЗИ может выявить или исключить это)

  • Фармакологические или химические агенты (могут быть полезны уровни хлорида лития)

  • Солидные опухоли, вызывающие лейкоцитоз, не обязательно имеют большие размеры (поэтому могут быть полезны визуализирующие исследования легких, брюшной полости и таза).

  • Хронический миелолейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз или хроническое миелопролиферативное заболевание.Здесь признаки могут включать базофилию, эозинофилию, тромбоцитоз или спленомегалию. Диагностика основывается на молекулярно-генетическом анализе характерных геномных изменений, включая транслокации (например, BCR-ABL), активирующие точечные мутации (например, JAK2, MPL и CSF3R, или вставки или делеции (например, CALR).

  • Дефекты адгезии лейкоцитов обычно возникают в результате унаследованных мутаций молекул адгезии. В надлежащих клинических условиях (рецидивирующие инфекции, медленное заживление ран, инфекции пародонта) следует проводить проточно-цитометрический анализ образцов периферической крови для выявления сниженных или отсутствующих уровней поверхностных молекул CD18 или CD15.

Лимфоцитоз

За исключением пациентов с хроническим лимфолейкозом на ранней стадии, у большинства пациентов с лимфоцитозом от умеренного до высокого уровня имеются явные признаки основного заболевания, затрагивающего анатомические участки, отличные от лимфогематопоэтической системы. Диагностический подход зависит просто от постановки дифференциального диагноза на основе клинической картины, которая в случае инфекционной этиологии может включать серию серологических анализов, тестирующих на эндогенные антитела, нацеленные на определенные вирусные антигены.

Для пациентов без явных признаков одного из наиболее доброкачественных заболеваний, тканевая диагностика может быть чрезвычайно полезной. Аспирация костного мозга может быть полезной, когда лимфоцитоз сохраняется у пациента, у которого нет признаков острой или подострой инфекции или признаков острого лейкоза (по мазку периферической крови и полному анализу крови).

Если количество лимфоцитов достаточно велико, некоторые утверждают, что циркулирующие лимфоциты могут быть использованы для проведения всех исследований, необходимых для точного установления диагноза хронического лимфолейкоза (иммунофенотипирование с использованием моноклональных антител против дефинитивных интегральных белков мембраны и легких цепей иммуноглобулина). Анализ легкой цепи проверяет идею о том, что популяция лимфоцитов является «клональной». Клональность предполагается, когда подавляющее большинство лимфоидных клеток экспрессируют легкие цепи лямбда или каппа.

Эозинофилия

Пациенты с гиперэозинофилией подвержены риску повреждения тканей. Сердце и легкие особенно уязвимы, и необходимо предпринять шаги, чтобы, во-первых, количественно оценить сердечно-легочную функцию, а во-вторых, как можно быстрее снизить количество эозинофилов. У пациентов, у которых были исключены вторичные причины, необходимы биопсия костного мозга и аспирация для морфологического анализа, обычных цитогенетических исследований, цитогенетики на основе флуоресцентной гибридизации (FISH), проточной цитометрии и анализа Т-клеточных рецепторов на Т- клональность клеток.

Это критически важные исследования, во-первых, из-за угрозы повреждения тканей, а во-вторых, потому что ответы на специфические методы лечения полностью зависят от конкретного молекулярно-патогенетического поражения. Например, терапия интерфероном-альфа и гидроксимочевиной полезна при лечении ГЭК, а глюкокортикостероиды наиболее эффективны при лимфоидном варианте эозинофилии. Эозинофилия, связанная с Т-клеточными новообразованиями, требует противолимфомной терапии. Иматиниб эффективен у большинства пациентов с перестройками PDGFRA или PDGFRB, хотя были описаны некоторые чувствительные к иматинибу пациенты без таких перегруппировок, поэтому использование этого агента не обязательно должно ограничиваться только пациентами с этими типами молекулярных аномалий.

Какие исследования изображений (если таковые имеются) будут полезны?

Нейтрофильный и моноцитарный лейкоцитоз

Подавляющее большинство пациентов с нейтрофилией имеют острые или подострые воспалительные заболевания, поэтому использование визуализационных исследований должно быть адаптировано к конкретным клиническим условиям (рентген грудной клетки или компьютерная томография для пациента с кашлем, лихорадкой, гнойной мокротой, и нейтрофилия, например). То же верно и для пациентов с моноцитозом. Если есть клинические или лабораторные признаки того, что нейтрофилия или моноцитоз являются результатом лейкемического заболевания, визуализирующие исследования могут быть полезны для определения участков экстрамедуллярной болезни, аденопатии и гепатоспленомегалии.

Лимфоцитоз

Как и в случае с нейтрофильным лейкоцитозом, выбор визуализирующих исследований (или, если на то пошло, того, требуются ли вообще какие-либо визуальные исследования) у пациентов с лимфоцитозом, должен быть адаптирован для каждого пациента в зависимости от его клинического состояния. Аналогичным образом, если лимфоцитоз является проявлением лейкемического заболевания, компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости поможет предоставить важную информацию об экстрамедуллярных участках заболевания, степени лимфаденопатии, а также наличии или отсутствии спленомегалии или гепатомегалия.

Эозинофилия

Пациентам с легкой эозинофилией не требуется выполнять заранее установленный набор визуализирующих исследований, кроме тех, которые кажутся важными для ведения конкретного случая. Например, изображения грудной клетки будут подходящими для пациента с кашлем и легкой эозинофилией, но не для пациента с атопическим дерматитом. При высоком уровне эозинофилов (гиперэозинофилия) риску серьезного повреждения подвергаются два органа — сердце и легкие. Следовательно, необходима базовая оценка исследований функции легких и компьютерной томографии (КТ) грудной клетки, а также электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиографические исследования.Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы также может быть полезной для подтверждения воспаления миокарда.

Какие методы лечения следует начать немедленно и при каких обстоятельствах — даже если первопричина не установлена?

НЕТ

Какие другие методы лечения помогают уменьшить осложнения?

НЕТ

Что вы должны сказать пациенту и его семье о прогнозе?

НЕТ

сценариев «Что, если».

Лейкоцитоз нейтрофильный с воспалением

Если есть доказательства острого или подострого воспаления, недавней травмы, гемолиза или другого стресса окружающей среды, вероятно, что нейтрофилия является реактивной, и если она проходит с лечением основного заболевания, больше не о чем беспокоиться с диагностической точки зрения.Если она не проходит и повторные воспалительные явления наблюдались на протяжении всей жизни пациента, следует учитывать дефицит адгезии лейкоцитов. В противном случае отсутствие разрешения может указывать на лежащее в основе хроническое миелопролиферативное заболевание.

Нейтрофильный лейкоцитоз без «клинического» воспаления

Если нет лихорадки или признаков воспалительного, гемолитического или травматического процесса, следует рассмотреть другие более скрытые воспалительные или неопластические заболевания.Иногда морфологические особенности нейтрофила могут указывать на воспалительный процесс. К ним относятся вакуолизация цитоплазмы, тельца Дохла и токсическая грануляция. Необходимо собрать анамнез лекарств (лития и кортикостероиды).

Когда рассматривать хронический миелолейкоз и связанные с ним миелопролиферативные заболевания

Сочетание базофилии, тромбоцитоза, миелоцитоза и спленомегалии у пациента с высоким числом нейтрофилов должно представлять собой четкие показания для проведения молекулярного анализа на характерную транслокацию гена BCR / ABL.Аналогичным образом, пациенты с эритроцитозом и / или тромбоцитозом должны быть обследованы на наличие JAK2, MPL и связанных мутаций.

Лейкоэритробластоз — это красный флаг. Если вы видите ядросодержащие эритроциты и бластные формы в периферической крови, необходимо провести аспирацию костного мозга и биопсию, поскольку есть вероятность, что результаты связаны либо с более острой формой лейкемии, либо с первичным миелофиброзом (диагноз, требующий исследования костного мозга биопсия). Аспираты костного мозга также необходимо анализировать с помощью проточной цитометрии, традиционной цитогенетики и FISH, а также анализом мутаций методами секвенирования.Большинство центров по лечению рака и лейкемии в настоящее время используют панели для мультигенного секвенирования всех генов, которые, как известно, периодически мутируют при гематологических злокачественных новообразованиях.

Стойкая эозинофилия

Если у пациента стойкая эозинофилия, его или ее следует компульсивно опросить на предмет любого потенциального источника аллергена или паразитарного воздействия. Спросите о международных поездках. Получите исчерпывающий список всех используемых лекарств и всех потенциальных источников нового антигена (включая новые сережки, пирсинг и татуировки).Если выявлен потенциальный виновник, по возможности прекратите воздействие. Если эозинофилия протекает бессимптомно и проходит при удалении аллергена, можно повторно проверить аллерген, чтобы подтвердить, что он является настоящим виновником, если считается, что аллерген является важным терапевтическим элементом для другого расстройства.

При отсутствии таких воздействий необходимо получить уровни иммуноглобулина E (IgE), пройти тестирование на ВИЧ-1, а также серологические тесты и тесты стула на паразитов. Если какой-либо из этих факторов приводит к точному диагнозу, следует лечить основное заболевание с расчетом на то, что эозинофилия исчезнет.Если признаков вторичной эозинофилии не обнаружено, следует рассмотреть возможность первичной эозинофилии. Это должно включать эхокардиографию, компьютерную томографию грудной клетки и брюшной полости, исследования функции легких, аспират и биопсию костного мозга с поисками клональности Т-клеток и реаранжировки PDGFRA или FGFR1. Если все эти исследования будут отрицательными (за исключением увеличения эозинофилов в костном мозге и крови), вы останетесь с неспецифическим диагнозом идиопатического гиперэозинофильного синдрома, что не является редкостью.

Патофизиология

Нейтрофилия

При нормальном воспалительном ответе количество нейтрофилов увеличивается тремя способами. Во-первых, негематопоэтические и хорошо дифференцированные гемопоэтические клетки, находящиеся в воспаленных участках, продуцируют индуктивные цитокины (например, ИЛ-1), которые, в свою очередь, индуцируют продукцию гранулопоэтических факторов (например, G-CSF и GM-CSF) различными мезенхимальными клетками. , в том числе стромальные клетки костного мозга. Это приводит к увеличению выработки нейтрофилов в костном мозге.Во-вторых, костный мозг высвобождает нейтрофилы из большого «пула хранения» костного мозга под действием глюкокортикостероидных гормонов надпочечников. В-третьих, адреналин вызывает быстрое высвобождение «маргинальных» нейтрофилов. Это внутрисосудистые клетки, прикрепляющиеся к стенкам сосудов, и поэтому не являются

Лейкоцитоз: основы клинической оценки

Лейкоцитоз, обычное лабораторное обнаружение, чаще всего обусловлено относительно доброкачественными состояниями (инфекциями или воспалительными процессами). К гораздо менее распространенным, но более серьезным причинам относятся первичные заболевания костного мозга.Нормальная реакция костного мозга на инфекцию или воспаление приводит к увеличению количества лейкоцитов, преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов и менее зрелых клеточных форм («сдвиг влево»). Физический стресс (например, от судорог, анестезии или перенапряжения) и эмоциональный стресс также могут повышать количество лейкоцитов. Лекарства, обычно связанные с лейкоцитозом, включают кортикостероиды, агонисты лития и бета. Повышенное количество эозинофилов или базофилов в результате различных инфекций, аллергических реакций и других причин может привести к лейкоцитозу у некоторых пациентов.Первичные нарушения костного мозга следует подозревать у пациентов с чрезвычайно повышенным количеством лейкоцитов или сопутствующими аномалиями в количестве эритроцитов или тромбоцитов. Потеря веса, кровотечение или кровоподтеки, увеличение печени, селезенки или лимфатических узлов, а также иммуносупрессия также увеличивают подозрение на заболевание костного мозга. Наиболее распространенные заболевания костного мозга можно разделить на острые лейкозы, хронические лейкозы и миелопролиферативные заболевания. Пациенты с острым лейкозом с большей вероятностью заболеют при поступлении, тогда как пациенты с хроническим лейкозом часто диагностируются случайно из-за аномального количества клеток крови.Количество лейкоцитов выше 100000 на мм 3 (100 × 10 9 на литр) представляет собой неотложную медицинскую помощь из-за риска инфаркта мозга и кровоизлияния.

Лейкоцитоз, определяемый как количество лейкоцитов более 11000 на мм 3 (11 × 10 9 на л), 1 часто обнаруживается в ходе обычных лабораторных исследований. Повышенное количество лейкоцитов обычно отражает нормальную реакцию костного мозга на инфекционный или воспалительный процесс.Иногда лейкоцитоз является признаком первичной аномалии костного мозга в производстве, созревании или смерти лейкоцитов (апоптоз), связанных с лейкемией или миелопролиферативным заболеванием. Часто семейный врач может определить причину повышенного количества лейкоцитов на основе результатов анамнеза и физического осмотра в сочетании с основными данными общего анализа крови.

Производство, созревание и выживание лейкоцитов

Обычные клетки-предшественники, называемые «стволовыми клетками», расположены в костном мозге и дают начало эритробластам, миелобластам и мегакариобластам.Три четверти ядерных клеток в костном мозге предназначены для производства лейкоцитов. Эти стволовые клетки пролиферируют и дифференцируются в гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы), моноциты и лимфоциты, которые вместе составляют абсолютное количество лейкоцитов. Ежедневно вырабатывается примерно 1,6 миллиарда гранулоцитов на кг веса тела, и от 50 до 75 процентов этих клеток являются нейтрофилами.2 Аномальное повышение количества нейтрофилов (нейтрофилия) происходит гораздо чаще, чем увеличение количества эозинофилов или базофилов.

На созревание лейкоцитов в костном мозге и их выпуск в кровоток влияют колониестимулирующие факторы, интерлейкины, фактор некроза опухоли и компоненты комплемента3. Приблизительно 90 процентов лейкоцитов остается в костном мозге. От 2 до 3 процентов циркулируют, а от 7 до 8 процентов находятся в тканевых компартментах.

Клетки в компартменте костного мозга подразделяются на две популяции: те, которые находятся в процессе синтеза и созревания ДНК, и те, которые находятся в фазе накопления, ожидая высвобождения в циркулирующий пул.Хранение созревающих клеток позволяет быстро реагировать на потребность в увеличении количества белых кровяных телец, с возможным увеличением количества циркулирующих лейкоцитов в 2–3 раза всего за 4–5 часов.

Циркулирующий пул нейтрофилов делится на два класса. Один пул клеток циркулирует свободно, а второй откладывается по краям стенок кровеносных сосудов. При стимуляции инфекцией, воспалением, лекарствами или метаболическими токсинами отложенные клетки «демаргинируют» и попадают в свободно циркулирующий пул.

Как только лейкоциты попадают в кровоток и ткани, они остаются там всего несколько часов, после чего происходит гибель клеток. Расчетная продолжительность жизни лейкоцита составляет от 11 до 16 дней, при этом созревание и хранение костного мозга составляют большую часть жизни клетки.

Этиология лейкоцитоза

Исследование лейкоцитоза начинается с понимания двух его основных причин: (1) адекватная реакция нормального костного мозга на внешние раздражители и (2) эффект первичного заболевания костного мозга.Физиологические механизмы лейкоцитоза перечислены в таблице 1.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Патофизиологические механизмы лейкоцитоза

Острые лейкемии

mias Миазм 011

Нормально реагирующий костный мозг

26 Инфекция

некроз тканей, инфаркт, ожоги, артрит

Стресс: перенапряжение, судороги, беспокойство, анестезия

Лекарственные препараты: кортикостероиды, литий, бета-агонисты

Гемолитическая анемия

Лейкемоидная злокачественная опухоль

Аномальный костный мозг

Острый лейкоз

ТАБЛИЦА 1
Патофизиологические механизмы лейкоцитоза
Воспаление, инфаркт, некроз тканей : перенапряжение, судороги, беспокойство, анестезия

9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011

Гемомоидия.

Миелопролиферативные заболевания

с нормальным лейкозом В случаях повышенное количество лейкоцитов является результатом нормальной реакции костного мозга на воспаление или инфекцию.Большинство этих клеток представляют собой полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ). Циркулирующий ПМЛ и менее зрелые формы (например, ленточные клетки и метамиелоциты) перемещаются к месту повреждения или инфекции. За этим следует высвобождение накопленных лейкоцитов, что обычно называют «сдвигом влево». Лейкоцитоз, связанный с воспалением, возникает при некрозе тканей, инфаркте, ожогах и артрите.

Лейкоцитоз может также возникнуть в результате физического исследования.

Индивидуальные лейкоциты | eClinpath

Нейтрофилы

Нейтрофилы продуцируются в костном мозге, высвобождаются в кровь после завершения своего созревания в костном мозге, циркулируют менее суток (5-15 часов) и мигрируют из сосудов в ткани или в альвеолы ​​и просвет кишечника.Эффектные нейтрофилы (завершившие свою жизнь) подвергаются апоптозу и удаляются макрофагами в процессе, называемом эффероцитозом (Duffin et al., 2010). Во время циркуляции нейтрофилы распределяются между крупными сосудами (нейтрофилы здесь образуют пул циркулирующих нейтрофилов или CNP; это нейтрофилы в обычном образце крови) и мелкими сосудами (нейтрофилы здесь образуют пограничный пул нейтрофилов или MNP). Общий пул нейтрофилов организма или TNP включает CNP, MNP и пул постмитотических нейтрофилов в костном мозге.Отношение нейтрофилов в MGP к CGP составляет около 1: 1 у большинства видов, за исключением кошек, которое составляет до 2-3: 1. Изменения соотношения MGP: CGP вызовут изменения в количестве нейтрофилов, отобранных во время сбора крови, и внесут свой вклад в изменение количества нейтрофилов общего анализа крови, наблюдаемое от определенных веществ, таких как адреналин, кортикостероиды и эндотоксемия. С уменьшением маржинального пула мы могли ожидать 1-кратного увеличения нейтрофилов (например, 2-кратного верхнего предела референтного интервала) у большинства видов, за исключением кошек, у которых мы могли видеть увеличение в 2–3 раза.

Гуморальные факторы, продуцируемые в очагах воспаления, стимулируют повышенную продукцию нейтрофилов в костном мозге и повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга. Хемотаксические факторы, такие как интерлейкин-8, продуцируемые в очагах воспаления, вызывают прямую миграцию нейтрофилов из кровеносных сосудов в ткани на этих участках.

Обычно нейтрофилы высвобождаются из костного мозга в зависимости от возраста, то есть наиболее зрелые клетки высвобождаются раньше, чем менее зрелые клетки. Эндотоксин имеет тенденцию вызывать секвестрацию нейтрофилов в селезенке, печени и легких, тем самым снижая количество нейтрофилов в образце крови.

Терминология, связанная с изменениями нейтрофилов (пропорции зрелых / сегментированных или незрелых / палочкоядерных нейтрофилов), может сбивать с толку. Для получения дополнительной информации об этом, пожалуйста, обратитесь к шаблонам лейкограмм для получения полезных советов и в таблице рекомендаций.

Нейтрофилия

Выраженный лейкоцитоз

Нейтрофилия — это повышенное количество сегментированных или зрелых нейтрофилов (абсолютные числа , а не процентов), и может возникать из-за следующих механизмов, наиболее распространенными из которых являются кортикостероиды, адреналин и воспаление (повышенное производство и высвобождение из костного мозга ).

  • Переход от маржинального к циркулирующему пулу: Кортикостероиды и адреналин вызывают перемещение нейтрофилов от MNP к CNP. Оба гормона способствуют нейтрофилии, связанной с возбуждением или стрессом (физиологическая лейкограмма и стрессовая лейкограмма, соответственно).
  • Повышенное высвобождение из костного мозга :
    • Воспаление : Воспалительные цитокины стимулируют высвобождение запаса нейтрофилов (который ниже у жвачных).Если воспаление от умеренного до тяжелого, также могут высвобождаться полоски.
    • Кортикостероиды: Может также вызывать высвобождение нейтрофилов из постмитотического запаса в костном мозге. Обычно высвобождаются только зрелые сегментированные нейтрофилы, но при хронических обычно высоких дозах (иммунодепрессивных) стероидах можно увидеть легкий сдвиг влево (300-400 клеток / мкл) без токсических изменений и обычно с нормальным количеством сегментированных нейтрофилов.
  • Повышенная продукция костным мозгом (занимает 3-6 дней): ответ на воспалительные цитокины (воспаление), которые стимулируют гранулопоэз.Нейтрофилы (зрелые и незрелые формы) могут быть токсичными, если происходит ускоренное или преждевременное высвобождение клеток. Обратите внимание, что легкое воспаление вызовет только зрелую нейтрофилию, тогда как полосы и другие формы незрелых нейтрофилов могут высвобождаться с более тяжелой тканевой потребностью и устойчивой реакцией костного мозга, особенно у тех видов с низким запасом костного мозга (например, жвачные животные).
  • Снижение миграции в ткани , например Отсутствие молекул адгезии у бычьего или собачьего дефицита адгезии лейкоцитов препятствует адгезии нейтрофилов к активированному эндотелию и реакции на источник воспаления.У пораженных животных обычно очень высокое количество лейкоцитов и постоянные или повторяющиеся инфекции. Это нечастая причина нейтрофилии.
  • Отсроченный апоптоз : Продолжительное выживание нейтрофилов можно увидеть в некоторых ситуациях, например кортикостероиды, воспаление. В этих случаях нейтрофилы могут быть гиперсегментированными.

Общие причины нейтрофилии включают воспаление (инфекционное или неинфекционное [травма, операция, ожоги и т. Д.]), Экзогенные или эндогенные кортикостероиды и адреналин.Иммуноопосредованные заболевания, такие как иммуноопосредованная гемолитическая анемия, также обычно связаны с нейтрофилией из-за действия воспалительных цитокинов. Нейтрофилия является признаком нескольких различных паттернов лейкограмм, включая воспалительную лейкограмму, стрессовую лейкограмму и физиологический лейкоцитоз. Напряженные упражнения у лошадей, связанные с экстремальным стрессом (Schalm’s Veterinary Hematology, 4-е издание) или тренировками (Rose et al, 1983), могут вызвать увеличение количества нейтрофилов. В одном исследовании с участием 16 неразбитых годовиков четвертьхвоста количество нейтрофилов колебалось от 3700 до 14400 / мкл сразу после поимки.У большинства пойманных лошадей был лимфоцитоз (> 4600 / мкл) (Schalm’s Veterinary Hematology). За 6 недель тренировок среднее количество нейтрофилов увеличилось с примерно 3500 до примерно 5300 / мкл после тренировки и было в пределах исходного уровня через 30 минут после восстановления (Rose et al 1983). В другом исследовании скаковых лошадей среднее количество нейтрофилов не изменилось в течение 10 минут после скачек (Snow et al, 1983). В обоих последних двух обучающих исследованиях увеличение количества лимфоцитов и PCV было более последовательным результатом.

Обратите внимание, что в Корнельском университете мы ограничиваем фразу «нейтрофилия» увеличением зрелых или сегментированных нейтрофилов, а не увеличением незрелых нейтрофилов (полосы и другие формы, но полосы обычно преобладают). Увеличение незрелых нейтрофилов называется сдвигом влево и обычно является пропорциональным, то есть более зрелые формы превосходят по численности более незрелые формы (полосы> метамиелоциты> миелоциты> програнулоциты). Миелоидные бласты обычно не видны на воспалительной лейкограмме и чаще указывают на сопутствующую или лежащую в основе лейкемию.Увеличение незрелых нейтрофилов выше верхнего контрольного предела при высоком, нормальном или низком количестве нейтрофилов будет называться нейтрофилией со сдвигом влево, нормальным числом нейтрофилов со сдвигом влево и нейтропенией со сдвигом влево, соответственно. Обратите внимание, что в Корнельском университете мы обычно помещаем все незрелые стадии под заголовок полосовых нейтрофилов, поскольку обычно доминируют палочкоядерные нейтрофилы. Затем мы добавляем комментарий, если видим больше незрелых стадий, чем полосовых нейтрофилов (обычно указывает на более серьезное воспаление или более сильное растяжение ткани).Количество полосовых нейтрофилов выше, чем количество сегментированных нейтрофилов (особенно при низком или нормальном количестве зрелых нейтрофилов), называется дегенеративным сдвигом влево и обычно указывает на тяжелое воспаление. Дегенеративный сдвиг влево обычно сопровождается токсическим изменением нейтрофилов (зрелых и незрелых форм).

Нейтропения

Нейтропения — это уменьшение количества сегментированных нейтрофилов (абсолютные числа , а не процентов), и может возникать из-за механизмов, противоположных тем, которые вызывают нейтрофилию.Наиболее частой причиной является сильное воспаление (усиление движения в ткани), особенно когда есть признаки незрелости нейтрофилов (токсическое изменение и сдвиг влево или усиление полос).

  • Переход от циркулирующего к периферийному пулу : Возникает при острой эндотоксемии. Этот сдвиг способствует кратковременной (1-3 часа) нейтропении, наблюдаемой после первоначального воздействия эндотоксинов. Однако довольно быстро эндотоксины также стимулируют повышенное высвобождение и продукцию нейтрофилов в костном мозге, поэтому эта начальная нейтропения может не проявляться клинически.Нейтропения может снова возникать позже в ходе болезни, но тогда это происходит из-за повышенного потребления нейтрофилов, а не из-за изменений в MGP: CGP. Обратите внимание, что исследования эндотоксина обычно включают инъекцию очищенного токсина. При бактериальных инфекциях существует ряд других медиаторов, которые изменяют кинетику нейтрофилов.
  • Пониженное высвобождение из костного мозга : Врожденные или наследственные дефекты высвобождения костного мозга у людей называют миелокатексисом. У животных об этом не сообщалось.
  • Снижение продукции костным мозгом : Это может быть связано со следующим:
    • Прочие первичные заболевания костного мозга , например идиопатическая аплазия костного мозга, миелофтоз, вторичный по отношению к инфильтратам опухоли или первичной гемопоэтической неоплазии костного мозга (например, острый лейкоз), лекарственное повреждение или гипоплазия, неэффективный гематопоэз вторичный по отношению к Ehrlichia canis.
    • Дефицит цитокинов (например, фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов) также может привести к стойкой идиопатической нейтропении (Lanevschi et al., 1999).
    • Врожденный или наследственный дефект : У людей было выявлено несколько различных типов врожденных дефектов, приводящих к нейтропении, включая конституциональную или этическую нейтропению (чаще встречается у людей из стран Африки или Средиземноморья), доброкачественную семейную нейтропению, тяжелую врожденную нейтропению (вызванную различными дефекты, включая ген эластазы нейтрофилов), циклическую нейтропению и нейтропению, связанную с другими дефектами, такими как анемия Фанкони (Gibson and Berliner 2014).Врожденные дефекты выработки нейтрофилов у животных выявляются нечасто, а циклический дефект у серых собак колли (и их помесей) является наиболее хорошо охарактеризованным из этих синдромов. Этот синдром приводит к 11-14-дневному циклу нейтропении и был приписан дефекту внутриклеточного транспорта эластазы нейтрофилов из-за снижения выработки субъединицы β1 комплекса адаптерного белка 3, который помогает упаковке эластазы в гранулы. Считается, что эластаза разрушает цитокины или их рецепторы, что приводит к циклической нейтропении (сопровождающейся легкой анемией и тромбоцитозом) (Horwitz et al., 2004). Собаки с наследственными дефектами всасывания кобаламина (синдром Имерслунда-Грасбека) могут иметь нейтропению с гиперсегментированными нейтрофилами, например Бордер-колли (Kather et al, 2020).
    • Вирусная болезнь : Вирус лейкемии кошек может также вызывать нейтропению, как и вирус иммунодефицита кошек. Механизм нейтропении может быть многофакторным (снижение продукции, усиление разрушения).
    • Лекарства и токсины : Различные лекарства, включая химиотерапевтические, противоэпилептические (Berson et al 2014) и антитиреоидные препараты (Peterson et al 1988), могут вызывать нейтропению из-за повреждения предшественников или ингибирования миелопоэза из-за прямого воздействия или иммуноопосредованные механизмы.
  • Повышенная миграция в ткани : В ответ на воспалительные цитокины и хемокины. Это происходит из-за воспаления тканей (например, бактериального сепсиса, некроза опухоли, абсцесса, эндотоксемии). Это наиболее частая причина нейтропении, особенно у крупного рогатого скота с тяжелым острым воспалением (например, маститом, метритом), когда в костном мозге уменьшаются запасы нейтрофилов, которые они могут выделять в ответ на воспаление. Нейтропения обычно сопровождается дегенеративным сдвигом влево и токсическим изменением.У других видов нейтропения наблюдается только тогда, когда запасы костного мозга истощены (реже), и костный мозг не может справиться с потребностями (очень сильное воспаление). Что касается крупного рогатого скота, то это обычно сопровождается сдвигом влево (часто дегенеративным) и токсическим изменением нейтрофилов.
  • Повышенная деструкция : Это может происходить при иммуноопосредованной нейтропении (как одиночный синдром, часть генерализованного иммуноопосредованного заболевания, такого как системная красная волчанка), гистиоцитарных нарушениях, включая гемофагоцитарные синдромы (хотя обычно присутствуют другие цитопении) и гистиоцитарная саркома, лекарственные препараты (множество различных препаратов), токсины и вирусы (например,грамм. парвовирус собак, панлейкопения кошек, вирусная диарея крупного рогатого скота). Когда деструкция носит периферический характер, одновременно возникает гранулоцитарная гиперплазия. Однако деструкция также может происходить в костном мозге, что приводит к целому ряду результатов в костном мозге, от чистой аплазии белых клеток (Weiss and Henson, 2007) до гиперплазии гранулоцитов (неэффективного гранулопоэза). Аллоиммунная неонатальная нейтропения была зарегистрирована у людей (Gibson and Berliner 2014). Иммуноопосредованный патогенез нейтропении можно заподозрить, если нейтропения разрешится с помощью кортикостероидной терапии (Brown et al, 2006).
  • Неизвестные механизмы :
    • Дефицит витамина B12 у бордер-колли (также, по-видимому, наследуется), ризеншнауцеров (Fyfe et al., 1991), гончих (Kook et al., 2014) и других пород также может привести к нейтропении через неясные механизмы. Прерывистый метарубрицитоз и нерегенеративная анемия от легкой до умеренной также наблюдались у пораженных колли (Lutz et al., 2013). Дефект у бордер-колли был идентифицирован как мутация кубилина, который образует комплекс с амнионом без амниона (AMN) с образованием рецептора кобаламина в подвздошной кишке и почечных канальцах.Этот дефект также называют синдромом Имерсланда-Грасбека (Fyfe et al., 2013). Хотя можно ожидать макроцитарной анемии и наблюдаются мегалобластные изменения в предшественниках эритроидов в костном мозге (поскольку витамин B12 необходим для метаболизма ДНК), анемия обычно бывает нормоцитарной и нормохромной.
    • Идиопатическая нейтропения у кошек : Кошки могут страдать идиопатической нейтропенией (без сдвига влево или токсических изменений). Кошки обычно не чувствительны к распространенным вирусам, связанным с нейтропенией, таким как вирус иммунодефицита кошек (FIV) и вирус лейкемии кошек (FeLV), и обычно протекают бессимптомно (они не страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями).Любая кошка с необъяснимой нейтропенией должна быть проверена на эти вирусы. Количество нейтрофилов может быть менее 1000 / мкл, но, как правило, немного выше, а низкие количества постоянно регистрируются (Свенсон и др., 1988). По нашему опыту, аспират костного мозга бесполезен для этих животных, поскольку в костном мозге обычно не наблюдается аномалий (клетки линии нейтрофилов могут быть нормальными или гипопластическими). Эта нейтропения у кошек аналогична хронической идиопатической нейтропении, зарегистрированной у взрослых людей (Гибсон и Берлинер, 2014).
    • Связанный с породой : Некоторые породы собак имеют более низкое количество нейтрофилов, в том числе тервуренские овчарки (Greenfield et al., 2000), австралийские овчарки (личные наблюдения, Корнельский университет) и родственные им лабрадоры (личные наблюдения, Корнельский университет).

Лимфоциты

Маленькие зрелые лимфоциты — наиболее распространенные лимфоциты периферической крови. Лимфоциты могут быть наиболее многочисленным типом клеток у некоторых видов животных, включая крупный рогатый скот и грызунов.У собак, кошек, лошадей и верблюдов их количество превосходит сегментированные нейтрофилы по здоровью. У крупного рогатого скота они часто встречаются в соотношении 1: 1 с нейтрофилами. Большинство лимфоцитов меньше нейтрофилов, хотя обычно может быть небольшое количество лимфоцитов от среднего до большого, особенно у крупного рогатого скота, где до 50% лимфоцитов могут быть промежуточными по размеру. Мы определяем размер лимфоцитов на основе нейтрофилов (которые имеют более одинаковый размер у разных видов по сравнению с эритроцитами). При этом размере мы используем размер ядра, , а не всей клетки (поскольку некоторые клетки с большим количеством цитоплазмы, чем обычно, могут быть ошибочно определены как большие).

Нормально реагирующий костный мозг

Инфекция

Воспаление, инфаркт 11 9011 9011 9011

Лекарственные препараты: кортикостероиды, литий, бета-агонисты

Травма: спленэктомия

Аномальный костный мозг

Острые лейкемии

Хронические лейкозы

Миелопролиферативные заболевания

Определение размера лимфоцитов
Размер лимфоцитов Размер ядра по отношению к нейтрофилу
Малый Ядро лимфоцита может поместиться внутри нейтрофила
Средний Ядро лимфоцита такого же размера, как нейтрофил
Большой Нейтрофил может поместиться внутри ядра

Реактивные лимфоциты

Отличительной особенностью лимфоцитов является их плотное, округлое или слегка зазубренное ядро ​​с гладким (слипшимся или блочным хроматином, т.е.е. гетерохроматин), небольшое количество прозрачной или бледно-голубой цитоплазмы с высоким соотношением ядро: цитоплазма (т.е. большая часть клетки занята ядром, при этом виден лишь небольшой объем цитоплазмы). У большинства здоровых животных небольшое количество лимфоцитов имеет красные цитоплазматические гранулы. Эти гранулярных лимфоцитов и повторно участвуют в клеточной цитотоксичности и являются либо цитотоксическими Т-клетками (CD3 + , CD8 + ), либо естественными клетками-киллерами (CD3 ).Повышенное количество гранулярных лимфоцитов в крови может наблюдаться при реактивных (например, инфекция Ehrlichia canis у собак) или неопластических состояниях (например, лимфома или лейкоз гранулярных лимфоцитов). Реактивные лимфоциты — это клетки, которые имеют повышенное количество и, как правило, более глубокую синюю цитоплазму. Некоторые из них могут быть больше, чем нормальные лимфоциты, но они все равно содержат слипшийся хроматин. Реактивные лимфоциты реагируют на неспецифический антигенный стимул. Низкое количество реактивных лимфоцитов часто наблюдается у молодых наивных животных.Важно различать реактивные лимфоциты и неопластические клетки (лимфоидные или миелоидные) в крови. Для получения дополнительной информации см. «Взрывы» ниже и связанные ссылки.

Лимфоциты, в отличие от других лейкоцитов, вырабатываются в лимфоидной ткани, а не в костном мозге. Большинство лимфоцитов в крови — это долгоживущие клетки, которые рециркулируют между кровью и тканями. Изменения количества лимфоцитов в крови обычно отражают изменения в распределении, а не изменения в производстве или потере.

Лимфоцитоз

Лимфоцитоз, который указывает на увеличение абсолютного числа , а не процентов лимфоцитов, можно увидеть в ситуациях, приведенных ниже. Наиболее частые причины — физиологический или возрастной лимфоцитоз.

  • Физиологический лейкоцитоз : ответ адреналина, особенно у кошек и, предположительно, у молодых лошадей и, возможно, у молодых животных других видов, который приводит к временному лимфоцитозу зрелых клеток.Исследования проточной цитометрии на кошках показали, что популяция лимфоцитов состоит из смешанных B- и T (CD4 +) клеток (Avery A, личное сообщение). Напряженные упражнения, страх или возбуждение могут значительно увеличить количество лимфоцитов у лошадей. В вышеупомянутом исследовании 16 целых годовалых четвероногих лошадей количество лимфоцитов колебалось от 5600 до 14000 / мкл сразу после их первого отлова (Schalm’s Veterinary Hematology).
  • Физиологические из-за молодости : Молодые животные (обычно в возрасте <6 месяцев) могут иметь более высокое количество лимфоцитов, чем взрослые, поэтому они, по-видимому, имеют лимфоцитоз по сравнению с контрольными интервалами, основанными на взрослых животных (Harvey et al 1983).
  • Физиологические из-за упражнений у лошадей: При упражнениях, связанных с тренировкой, количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 2800 до 4500 / мкл за 5 минут, снизилось в среднем до 3800 / мкл через 15 минут и достигло исходного уровня в течение 30 минут после упражнение. Этот образец оставался неизменным в начале и через 3 и 6 недель тренировки (Rose et al 1983). В другом исследовании скаковых чистокровных лошадей количество лимфоцитов увеличилось в среднем с 4100 до 5700 / мкл в одной группе лошадей с более умеренным увеличением (от 3000 до 3400 / мкл) в другой группе лошадей в другом географическом регионе в течение 10 минут. завершения галопа (Сноу и др., 1983).В обоих этих исследованиях количество лимфоцитов нормализовалось в течение 30 минут после тренировки, что указывает на временный ответ. Хотя эти реакции объясняются опосредованным адреналином сокращением селезенки или измененным лимфатическим потоком, введение 2 мг адреналина внутривенно лошадям не привело к значительному изменению лейкоцитов или дифференциального числа в одном исследовании, хотя изменений у отдельных лошадей не было показано (Lumsden et al 1976, Proceedings Первого Международного симпозиума по гематологии лошадей).Однако последняя доза могла не повторить увеличения, наблюдаемого у лошадей при физических нагрузках или экстремальном стрессе.
  • Антигенная стимуляция: Любая причина антигенной стимуляции может привести к лимфоцитозу, но это довольно редко.
    • Инфекционные агенты : Инфекция Ehrlichia canis может привести к гранулярному лимфоцитозу (который может быть клональным размножением цитотоксических Т-клеток) в крови и жидкостях полостей тела (CSF). Вирус лейкемии крупного рогатого скота может вызывать стойкий лимфоцитоз В-клеток, который может прогрессировать, а может и не прогрессировать до лимфомы (обычно нет).Протозойные инфекции, такие как тейлериоз и трипаносомоз, также могут вызывать лимфоцитоз у крупного рогатого скота и лошадей (до 34 000 / мкл в одном исследовании лошадей с Trypanosoma evansi [Rodrigues et al 2005]).
    • Хроническое воспаление часто указывается как причина лимфоцитоза, но, вероятно, клинически не проявляется, за исключением некоторых инфекций, таких как указанные выше.
  • Гипоадренокортицизм : Лимфоцитоз обычно умеренный, но может быть выраженным (до 30 000 / мкл) у некоторых животных.Обычно отсутствие стрессовой лейкограммы у больного животного является ключом к пониманию возможности основной болезни Аддисона.
  • Нелимфоидная неоплазия : Тимомы связаны с периферическим лимфоцитозом.
  • Хронический лимфоцитарный лейкоз : Это может произойти у животного любого возраста, но должно считаться основным дифференциальным диагнозом у пожилых животных с необъяснимым лимфоцитозом.

Лимфопения

Лимфопения происходит из-за уменьшения абсолютного числа , а не процентов лимфоцитов.Есть несколько причин, наиболее частая из которых — эндогенные кортикостероиды (стресс-лейкограмма).

  • Стресс-лейкограмма : Это вызвано эндогенными или экзогенными кортикостероидами и является наиболее частой причиной лимфопении. Это связано с перемещением лимфоцитов из циркулирующих в другие пулы (например, снижение оттока из лимфатических узлов или их задержка в костном мозге). Хронический стресс (кортикостероиды, особенно в больших количествах) также может вызывать лимфоцитолиз.
  • Острая инфекция : Это может быть опосредовано кортикостероидами или следствием инфекции (снижение продукции, увеличение маргинализации и эмиграция в ткани, снижение выхода из лимфоидной ткани в кровь).
  • Потеря лимфоцитов: Потеря лимфоцитов (например, хилоторакс) или потеря лимфы (обычно из желудочно-кишечного тракта, например, лимфангиэктазия)
  • Лимфоцитолиз : Последствие вирусной инфекции или кортикостероидов (обычно в высоких дозах).
  • Первичный (врожденный) или вторичный (приобретенный) иммунодефицит , например тяжелый комбинированный иммунодефицит у лошадей.

Моноциты

Моноциты имеют общие коммитированные стволовые клетки с нейтрофилами.Они производятся в костном мозге, кратковременно циркулируют в крови и мигрируют в ткани, где они дифференцируются дальше, чтобы стать макрофагами. В костном мозге нет пула хранения моноцитов; их количество в костном мозге в данный момент времени очень мало. Моноциты в крови неравномерно распределены между маргинальным и циркулирующим пулами. Эффект кортикостероидов зависит от вида. Факторы, вырабатываемые в очагах воспаления, могут увеличивать продукцию моноцитов.

Моноцитоз

Распространенными причинами моноцитоза, которые указывают на увеличение абсолютного числа , а не процентов лимфоцитов, являются:

  • Реакция на стресс : Это может вызвать моноцитоз, особенно у собак.Общие.
  • Воспаление (инфекционное или неинфекционное, острое или неострое). Общие.
  • Восстановление после острой травмы костного мозга : например, вторично по отношению к химиотерапевтическим средствам. Моноцитоз может быть довольно выраженным и имитировать лейкоз. Нечасто.
  • Паранеопластический ответ : Различные типы опухолей, например лимфома, может вызывать моноцитоз за счет секреции цитокинов (предположительно, колониестимулирующий фактор гранулоцитов). Нечасто.
  • Моноцитарный / монобластный лейкоз: Вариант острого или хронического миелоидного лейкоза. Нечасто.

Моноцитопения

Моноцитопению трудно документировать, поскольку референсные интервалы моноцитов часто снижаются до нуля и не имеют клинического значения.

Эозинофилы

Эозинофилы продуцируются из общего миелоидного предшественника в костном мозге, который дифференцируется на эозинофилы под влиянием эозинофилопоэтических цитокинов, таких как интерлейкин-5.

Эозинофилия

Эозинофилия — это повышенное количество эозинофилов (абсолютные , а не процентов). Причины эозинофилии:

  • Аллергия или реакция гиперчувствительности: Обычная, например аллергическое заболевание кожи.
  • Паразиты : эктопаразиты или паразиты с фазой миграции тканей. Сердечный червь ( Dirofilaria immitis ) также является частой причиной эозинофилии у собак. Не все паразитарные инфекции связаны с эозинофилией, и большинство гемопаразитов (например,грамм. Mycoplasma ) не вызывают эозинофилию (Hepatozoon является исключением, но эозинофилия может быть вызвана тканевыми кистами паразита). Частая причина эозинофилии.
  • Паранеопластический ответ : Определенные новообразования также могут способствовать выработке и высвобождению эозинофилов. Это чаще всего наблюдается с опухолями тучных клеток, но также описано с лимфомой (в основном, с вариантами Т-клеток, но также с В-клеточной лимфомой), плоскоклеточным раком и некоторыми другими типами опухолей.Механизм этой паранеопластической эозинофилии не всегда известен, но может быть связан с высвобождением цитокинов неопластическими клетками, которые способствуют выработке эозинофилов (например, интерлейкина-5).
  • Гипоадренокортизм : болезнь Аддисона. Недостаток кортикостероидов может привести к эозинофилии, которая обычно бывает легкой.
  • Идиопатический гиперэозинофильный синдром : Об этом сообщалось у собак (ротвейлеров) и кошек (различных пород) (McEwan et al., 1985). Заболевание связано с устойчивой эозинофилией от умеренной до выраженной (зрелые эозинофилы с минимальным сдвигом эозинофилов влево) и инфильтратами эозинофильных тканей без установленной причины.Собаки реагируют на иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (Sykes et al., 2001).
  • Хронический эозинофильный лейкоз . Это редкая причина эозинофилии у животных, и ее следует дифференцировать от реактивной реакции (аллергия или паразиты), паранеопластического синдрома или идиопатического гиперэозинофильного синдрома. Доказательства аномального созревания (более незрелые, чем зрелые формы, дисплазия) эозинофилов с увеличением бластов костного мозга и сопутствующими цитопениями (нерегенеративная анемия, тромбоцитопения) могут помочь в диагностике лейкемии.

Эозинопения

Эозинопения — это уменьшение количества эозинофилов (абсолютное количество , а не процентов). Это может быть трудно задокументировать, потому что нормальный диапазон эозинофилов может упасть до нуля. Эозинопению чаще всего связывают с повышением уровня кортикостероидов (стресс-лейкограмма).

Базофилы

Базофилия

Базофилы также продуцируются из общего миелоидного предшественника, однако цитокины, участвующие в дифференцировке базофилов, недостаточно изучены.Также неясно, происходят ли базофилы и тучные клетки (которые выглядят очень похожими у некоторых видов) из одного или разных гематопоэтических предшественников.

Базофилия

Повышенное абсолютное количество (не процентное содержание) базофилов (базофилия) — относительно редкая находка, которая обычно возникает в связи с эозинофилией. Базофилы без эозинофилов могут быть обнаружены при хроническом миелопролиферативном заболевании, таком как хронический миелоидный лейкоз и эссенциальная тромбоцитемия (хронический лейкоз тромбоцитов).Базофильный лейкоз также редко встречается у животных.

Басопения

Поскольку у большинства здоровых животных базофилы в крови отсутствуют, референтный интервал обычно не включает базофилов, поэтому базопения не является значимым признаком.

Гистиоциты

Эритрофагоцитарный гистиоцит в крови собаки с IMHA

Гистиоциты — это общий термин, включающий макрофаги, происходящие из моноцитов, и дендритные клетки. Все эти клетки происходят от общего миелоидного предшественника в костном мозге и являются антигенпрезентирующими клетками.Эти клетки обычно не находятся в крови, но клетки, похожие на макрофаги (эксцентрические круглые ядра, обильная вакуолизированная цитоплазма, фагоцитарная активность), можно увидеть в крови как в реактивных, так и в неопластических состояниях. Реактивные состояния включают воспаление, иммуноопосредованную гемолитическую анемию (в клетках может наблюдаться эритрофагоцитоз или некоторые из них могут содержать железо при внутрисосудистом гемолизе) и инфекционные агенты (например, системные микозы, такие как гистоплазмоз, и протозойные инфекции, такие как Cytauxzoon ).В некоторых из последних случаев возбудитель болезни может наблюдаться внутри клетки (и, возможно, нейтрофилы, поскольку нейтрофилы также могут быть фагоцитарными). Гистиоциты или макрофаги также могут наблюдаться в крови при гистиоцитарных и негистиоцитарных неоплазиях, таких как лимфома и гемангиосаркома. Большое количество гистиоцитов, особенно с аномальными ядерными особенностями, должно вызывать подозрение на лежащую в основе гистиоцитарную саркому или дендритный лейкоз (редкий вариант лейкемии) (Allison et al., 2008). Макрофаги также могут быть артефактом накопления (моноциты могут со временем активироваться in vitro и напоминать макрофаги).

Тучные клетки

Тучные клетки в крови

Как и гистиоциты, тучные клетки обычно не обнаруживаются в крови здоровых животных. Тучные клетки (мастоцитемия) можно увидеть в крови собак как при реактивных (особенно при тяжелом воспалении), так и при аллергических и неопластических состояниях, включая лимфому и опухоли тучных клеток (McManus, 1999).Мазки лейкоцитов для оценки наличия циркулирующих тучных клеток часто требуются у собак с задокументированными опухолями тучных клеток. Однако нет доказанной корреляции между тучными клетками в крови и метастатическим заболеванием. Фактически, больше тучных клеток обнаруживается в крови собак с аллергией, воспалением и неоплазией тучных клеток, чем у собак с неоплазией тучных клеток. Тучные клетки редко наблюдаются в крови кошек без опухолей тучных клеток, но наличие небольшого количества циркулирующих тучных клеток в крови (1-2 клетки / мазок) также не является диагностическим признаком опухоли тучных клеток у кошек (Piviani et al. ., 2013). Большое количество тучных клеток наблюдается в крови собак и кошек с системным или висцеральным мастоцитозом (происходящим из селезенки). Когда они присутствуют в небольших количествах, тучные клетки наиболее легко наблюдаются на краю мазка крови.

Взрывов

Монобласты

В Корнельском университете мы обычно используем термин «бласты» для описания клеток крови, происхождение которых мы не уверены, т.е. они могут быть миелоидными или лимфоидными. Причина, по которой мы не можем определить их происхождение, состоит в том, что это незрелые клетки, у которых отсутствуют или проявляются некоторые особенности дифференцировки по определенной линии.Наличие бластов в крови указывает на лейкоз. Этот термин обычно применяется к мононуклеарным клеткам в крови, которые имеют тонкий хроматин (много эухроматина или клетки, которые активно транскрибируют ДНК) и небольшое количество цитоплазмы (высокое соотношение ядер к цитоплазме). Они могут иметь или не иметь ядрышки (они могут быть не очевидны в мазках, окрашенных по Райту, поэтому ядрышки не вызывают и не разрушают «взрыв»). Клетки обычно большие (ядро больше нейтрофила), но некоторые бласты имеют ядра того же размера, что и нейтрофилы, и их гораздо труднее отличить от нормальных лимфоцитов в крови.Хотя мы используем различные цитологические признаки (например, наличие или отсутствие цитоплазматических гранул, форму ядра) вместе с результатами гемограммы (наличие или отсутствие цитопений), чтобы предположительно идентифицировать клеточную линию бластов (миелоидных или лимфоидных), сами по себе эти признаки не могут надежно определить клеточную линию. Дополнительное тестирование (иммунофенотипирование, цитохимия) обычно требуется для определения клеточного происхождения. В Корнельском университете мы помещаем «бласты» в категорию «ДРУГИЕ лейкоциты» (если их достаточно для подсчета дифференциального подсчета лейкоцитов).Обычно мы не кодируем реактивные лимфоциты в этой категории, а скорее указываем на их присутствие, добавляя комментарий или полуколичественный анализ к части наших гемограмм, посвященной исследованию лейкоцитов.

Также важно отличать бласты от больших реактивных лимфоцитов, которые действительно могут имитировать друг друга. Опять же, мы используем различные данные, включая клинические признаки, гематологические результаты, цитологические характеристики клеток, чтобы помочь сделать это определение (то есть все зависит от контекста или случая). В некоторых случаях мы не можем отличить «бласты» от реактивных лимфоцитов.В таких случаях потребуется оценка пациента на предмет наличия рака или серийное наблюдение за пациентом, чтобы помочь с этим различием.

Ссылки по теме

  • Паттерны лейкограммы: как мы интерпретируем изменения в лейкоцитах и ​​распознаем паттерны, которые определяют основные патологические процессы, например воспаление, лейкоз.
  • Морфологические особенности лейкоцитов. Сюда входит таблица с характеристиками, которые мы используем, чтобы различать реактивные и неопластические клетки в крови.
  • Лейкемия: Классификация лейкозов и инструменты, используемые для различения различных типов лейкемии.
  • «Большие синие клетки»: Алгоритм рекомендаций по различению реактивных и неопластических клеток в крови.
  • Лаборатория клинической патологии в Центре диагностики здоровья животных Корнельского университета: информация о клинических патологических тестах, включая иммунофенотипирование. Сюда входят предлагаемые нами тесты и рекомендации по сбору и обращению с пробами.

Лейкоцитоз у новорожденных: причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика лейкоцитоза у новорожденных может происходить в первые сутки его появления. Первичный забор крови происходит сразу после рождения в течение 24 часов. Его производят для определения способности малыша к адаптации и устранения серьезных патологий, полученных в утробе матери. Берут кровь из пуповины, проверяют аналитический материал на наличие или отсутствие различных инфекций — гепатита, венерических заболеваний, которые могли перейти в организм ребенка от инфицированной матери.Повторный анализ, так называемый пяточный тест, назначается на 3-4 день, он предназначен для исключения генетических патологий. Всем без исключения показан неонатальный скрининг, ОАК (общеклинический анализ крови) новорожденного, забор крови проводится с пятки малыша. Диагностика лейкоцитоза у новорожденных может быть отложена и перенесена на седьмой день для новорожденных с дефицитом веса или в случае преждевременных родов (недоношенные дети).

Состав крови новорожденных специфичен и отличается от анализа детей старшего возраста (от года и старше).Даже процентное соотношение крови и массы тела несравнимо с таковым у взрослых. Как только ребенок появляется на свет, количество его крови составляет около 14% от массы, затем этот показатель уменьшается до 11%, позже до 7-6%. Все системы и органы ребенка вступают в сложный адаптационный период и активно развиваются, кровь не стоит на месте, это подвижное вещество. Это вызывает изменение показателей крови и учитывается в диагностическом смысле. Наиболее активно образуются и подвергаются изменениям клетки крови, входящие в список типов лейкоцитов.Анализ, диагностика лейкоцитоза у новорожденных нужен для выявления или исключения опасных для жизни заболеваний. Рамки нормы у малышей достаточно широкие, со временем и ростом ребенка они сужаются. Лейкоцитоз у новорожденных часто не считается отклонением от нормы и фиксируется как физиологический. Сразу после рождения у младенца может быть диагностирован уровень 10-33 × 10 9 / л, при этом нейтрофилы (до 75-80%) преобладают в крови в виде сегментно-ядерных клеток, которые помогают формировать иммунную систему.Позже лейкограмма может показать цифры 6-7 × 109 / л.

Приблизительное соотношение видов лейкоцитов в крови новорожденного:

  • Самая большая группа — нейтрофилы, до 80%
  • Лимфоциты — до 25%
  • Моноциты — до 10%
  • Эозинофилы — до 3-4%

Обратите внимание, что в первый день рождения у младенца активируются лимфоциты, подавляя количество нейтрофилов, но позже, на четвертый день лейкоцитарная формула изменяется, уровень бесцветных защитных клеток выравнивается.В диагностическом словаре это явление обозначается крестиком.
Вот еще один список возрастных лейкоцитов в крови человека:

  • Новорожденные — 10-27 — 33 × 10 9 / л.
  • С рождения до 1 месяца — 7-8-13 × 10 9 / л.
  • От 1 года до 3 лет — 6,0 — 17,0 × 10 9 / л (по нормам других источников — 5-12 × 10 9 / л).
  • От 3 лет до 6 лет — 5-10 × 10 9 / литр.
  • Дети школьного возраста до 16 лет — 5-9 × 10 9 / л.
  • Взрослые люди — 4-9 × 10 9 / л.

Диагностика лейкоцитоза у новорожденных планируется, в рамках графика забора крови в профилактических целях. Расшифровка и расшифровка показателей — прерогатива врача, чаще всего лейкоцитоз у грудничков определяется как физиологическая норма.

[48], [49], [50], [51]

Анализирует

Анализы, которые показываются новорожденным, по сути, являются обязательным обследованием их здоровья, неотъемлемой частью стандартного обследования, профилактическими диагностическими мерами для своевременного выявления или исключения всех видов заболеваний.При условии ранней диагностики практически все заболевания поддаются успешному лечению, а риск осложнений сводится к минимуму.

Первый анализ получают буквально сразу в половине рождения, когда берется материал из пуповины для уточнения группы крови новорожденного. Анализ, взятый с пальца (пятки) малыша, проводится на третьи-четвертые сутки пребывания в стационаре для исключения наследственных патологий (неонатальная диагностика). Материал крови, взятый с пятки, также может показать изменения в состоянии здоровья ребенка, уровне гемоглобина, СОЭ (соотношение фракций белка или скорость оседания эритроцитов), распределении белых кровяных телец, включая лейкоцитоз.

Как правило, такие диагностические мероприятия помогают контролировать и своевременно нейтрализовать различные воспалительные, инфекционные заболевания, бактериальную этиологию, увидеть, насколько успешно организм малыша адаптируется к новым условиям жизни вне матки. Кроме того, анализ крови новорожденного показывает, насколько малыш переносит первую прививку (согласно протоколам) (БЦЖ, против гепатита В). При повторном обследовании, заборе капиллярного материала определяется реакция организма на введенный ослабленный вакцинационный штамм.Анализ сдают натощак, так как кормление малыша может исказить клиническую картину и выявленный лейкоцитоз будет связан с пищевым фактором. Дополнительное диагностическое обследование назначается по показаниям, при подозрении на серьезную патологию или когда лейкоцитоз является реактивным видом. В перечень мероприятий входит анализ мочи, рентген, биохимия крови, ультразвуковое исследование органов, крайне редко биопсия, пункция костномозгового материала.

Обычно повторный анализ выявляет результаты в пределах нормы, количество лейкоцитов у малыша быстро возвращается к указанным нормам, и счастливую маму можно выписывать домой на 5-6 день после родов.Вся информация, которая была определена при анализе малыша, фиксируется в эпикризе и записывается в личной медицинской карте малыша.

[52], [53], [54], [55]

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика предполагает определение нормы или патологии с помощью специального оборудования, лейкоцитоз выявляют другим методом — забором крови. В контексте этой статьи, когда мы рассматриваем повышение уровня лейкоцитов у новорожденных, кровь берется стерильным одноразовым скарификатором, чаще всего с ножки, пятки малыша.Аппаратная диагностика может быть назначена в качестве дополнения, когда первичный ОАК (общеклинический анализ крови) показал значительные и стойкие отклонения от нормы.

Еще немного о том, что выявляет UAC и что может выявить инструментальная диагностика.

  1. Неонатальный обязательный анализ крови (или пяточный тест) необходим для определения генетических заболеваний, врожденных патологий — гиперплазии коры надпочечников, гипотиреоза, фенилкетонурии, нарушений работы поджелудочной железы, печени, муковисцидоза и др.
  2. Забор крови из пуповины для определения лейкоцитарной формулы для выявления или исключения гепатита B, венерических заболеваний, которые мать может передать ребенку в утробе матери.
  3. Инструментальная диагностика в виде МРТ (магнитно-резонансной томографии) с целью дообследования детей с травмой при рождении, с подозрением на заболевания ЦНС, пороки развития и развития головного мозга, гидроцефалию, заболевания легких, брюшной полости, костной системы.
  4. Эхокардиография как инструментальный метод диагностики показана при подозрении на сердечную дисфункцию, ИБС — врожденный порок сердца.
  5. УЗИ брюшной полости, если есть признаки деформации или недостаточного развития соответствующих жизненно важных органов.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.