Витамин дефицит которого ведет к развитию остеомаляции: Витамины (175 вопросов) — Студопедия

Содержание

Витамины (175 вопросов) — Студопедия

Витамин B1:

— пиридоксин

— кобаламин

— рибофлавин

+ тиамин

— ниацин

— пантотенат

— фолиевая кислота

Витамин, необходимый для синтеза азотистых оснований ДНК и РНК:

+ витамин B12

+ витамин B9

— витамин B5

— витамин B1

— витамин B3

— витамин B2

— витамин B6

Витамин — компонент зрительного пигмента:

— витамин E

— витамины группы B

— витамин D

+ витамин A

— витамин K

Дефицит активной формы витамина D (кальцитриола) проявляется патологией:

— сетчатки

+ сердца

+ костной ткани

— эндотелия

+ нервной ткани

Проявления гиповитаминоза B9:

+ анемия

— кровоточивость десен

— нарушение секреции в ЖКТ

— кератомаляция

— пеллагроподобный дерматит

— нарушение моторики ЖКТ

Витамин E участвует в:

+ инактивации свободных радикалов

— обмене кальция

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

— световосприятии

— синтезе гетерополисахаридов

Дефицит витамина B9 (фолиевой кислоты) проявляется патологией:

+ эндотелия

— сетчатки

— нервной ткани

+ крови и кроветворных тканей

+ эпителия

Форма хранения витамина D в организме:

— 1,25-(OH)2 D3

+ 25-OH D3

Заболевание, ассоциированное с дефицитом витамина B1:

— куриная слепота

— цинга

— анемия

+ бери-бери

Витамин — предшественник кофермента ферментов окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и транскетолаз:

+ витамин B1

— витамин B3

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B9

— витамин B12

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):


+ лактатдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

— фосфофруктокиназа

+ пируватдегидрогеназа

+ α-кетоглутаратдегидрогеназа

Дефицит витамина B6 может вызвать:

+ повышенную возбудимость нервной ткани

— макроцитарную анемию

— остеомаляцию

— остеопороз

— все ответы верны

— пернициозную анемию

Проявления гиповитаминоза B2:

— нарушение сумеречного зрения

+ дерматит

— кератомаляция

— нарушение свертывания крови

— полиневрит

Витамин, оказывающий эффект на обмен веществ без превращения в активную форму:

— A

+ K

— D

— C

— витамины группы B

— E

Заболевание, ассоциированное с дефицитом тиамина:

+ бери-бери

— цинга

— пеллагра

Активные формы витамина B6 (пиридоксин):

— НАДФ

— ФАД

— коэнзим A

— тиаминпирофосфат

+ пиридоксальфосфат

Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется патологией:


+ сетчатки

+ сердца

+ эпителия

— нервной ткани

— эндотелия

Пернициозная анемия является следствием дефицита:

— витамина D

+ витамина B12

— фолиевой кислоты

— витамина B2

 

Активные формы витамина B2 (рибофлавина):

— пиридоксальфосфат

— коэнзим A

— тиаминпирофосфат

— НАДФ

+ ФАД

Коферменты образуют витамины:

— A

+ B5

+ B6

— E

— C

Витамины, дефицит которых может развиваться у пациентов с воспалением поджелудочной железы (панкреатит):

— витамин C

+ витамин D

+ витамин A

— витамины группы B

+ витамин E

+ витамин K

Функция витамина E:

— является источником энергии

— участвует в минерализации костной ткани костей и зубов

— участвует в световосприятии

+ является антиоксидантом

Витамин D2:

— холекальциферол

+ эргокальциферол

Витамин, необходимый для окисления лизина и пролина в молекуле коллагена:

— витамин D

— витамин E

— витамин K

+ витамин C

— витамины группы B

— витамин A

Предшественник витамина B5:

+ триптофан

— фенилаланин

— серин

— глицин

— тирозин

Витамин, участвующий в синтезе ацетилхолина:

— фолиевая кислота (B9)

— тиамин (B1)

+ пантотеновая кислота (B3)

Коферменты образуют витамины:

— E

+ B9

+ B12

+ B3

— A

Витамин, дефицит которого вызывает развитие анемии вследствие нарушения синтеза:

— ниацин

— витамин C

+ фолиевая кислота

— рибофлавин

Витамин K называется:

— токоферол

— эргокальциферол

+ филлохинон

— никотинамид

— холекальциферол

Предшественник ниацина:

— каротин

+ триптофан

— тиамин

— фолиевая кислота

Витамин, вовлеченный в образование клеток крови:

— рибофлавин (B2)

+ цианокобаламин (B12)

— пиридоксин (B6)

Витамин B9 называется:

— пиридоксин

— токоферол

— тиамин

+ фолиевая кислота

— кальциферол

Витамин B2:

— тиамин

— кобаламин

— ниацин

— пантотенат

— пиридоксин

— фолиевая кислота

+ рибофлавин

Проявления дефицита витамина A:

— сахарный диабет

— цинга

— рахит

+ нарушение сумеречного зрения

Витамин, дефицит которого вызывает нарушение сумеречного зрения, сухость кожи и иммунодефицит:

— витамин D

— витамин E

— витамины группы B

— витамин K

+ витамин A

Пациенты, у которых наиболее часто развивается дефицит витамина B12?

— алкоголики

— беременные женщины

+ вегетарианцы

Витамин, участвующий в реакции декарбоксилирования:

— ниацин

— пантотеновая кислота

+ биотин

Симтом дефицита витамина A:

+ куриная слепота

— желтуха

— анемия

— цинга

Группа витаминов, способных вызывать гипервитаминоз:

— водорастворимые

+ жирорастворимые

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию без неврологических нарушений:

— витамин B1

— витамин B2

— витамин B12

— витамин B3

— витамин B5

+ витамин B9

— витамин B6

Функции витаминов группы B:

— субстраты дыхательной цепи

— энзимы

— энергетические субстраты

+ коэнзимы

Витамин E называется:

— филлохинон

— холекальциферол

— эргокальциферол

+ токоферол

 — никотинамид

Витамин, необходимый для синтеза коллагена:

+ C

— A

— D

— K

Провитамин A:

— пурин

— холестерол

+ β-каротин

Витамин A называется:

— никотинамид

— пиридоксин

— рибофлавин

— тиамин

+ ретинол

Витамин, дефицит которого вызывает болезнь бери-бери:

— витамин B9

— витамин B2

— витамин B3

— витамин B5

— витамин B12

+ витамин B1

— витамин B6

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

+ пируватдегидрогеназа

+ лактатдегидрогеназа

+ глутаматдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

— фосфофруктокиназа

Проявления гиповитаминоза B6:

— кератомаляция

— деменция

+ пеллагроподобный дерматит

— нарушение моторики ЖКТ

— кровоточивость десен

— нарушение секреции в ЖКТ

Водорастворимый витамин, аккумулируемый в печени:

— фолиевая кислота

+ кобаламин

— рибофлавин

— ниацин

— пиридоксин

— тиамин

— пантотенат

Функция витамина C:

— кофермент дофамингидроксилазы

— кофермент глутаматкарбоксилазы

— кофермент ацилтрансферазы

+ антиоксидант

Причина редкой встречаемости дефицита пантотеновой кислоты и биотина:

+ эти витамины синтезируются бактериями кишечника

+ эти витамины встречаются во многих продуктах питания

— эти витамины синтезируются в коже под действием ультрафиолетового излучения

Проявления гиповитаминоза E:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

— ксерофтальмия

— кератомаляция

+ нарушение сперматогенеза

Витамин, необходимый для переноса метильных групп:

+ витамин B9

— витамин B5

— витамин B3

— витамин B2

— витамин B1

— витамин B6

+ витамин B12

Активные формы витамина B3 (пантотеновая кислота):

— тиаминпирофосфат

— ФАД

— НАДФ

+ коэнзим A

— пиридоксальфосфат

Витамин — предшественник кофермента ацилтрансфераз в реакциях синтеза жирных кислот:

— витамин B1

— витамин B9

+ витамин B3

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B12

Витамин, дефицит которого часто развивается при алкоголизме:

+ ниацин

— аскорбиновая кислота

— пантотеновая кислота

— никотинамид

Витамин, дефицит которого ведет к развитию остеомаляции:

— C

— витамины группы B

+ D

— K

— A

— E

Проявления гиповитаминоза A:

+ ксерофтальмия

— нарушение свертывания крови

+ кератомаляция

— нарушение сперматогенеза

+ нарушение сумеречного зрения

Активная форма витамина D:

+ 1,25-(OH)2 D3

— 25-OH D3

Функция витамина B3:

— кофермент глутаматкарбоксилазы

+ кофермент ацилтрансферазы

— антиоксидант

— кофермент дофамингидроксилазы

Витамины, синтезируемые микрофлорой кишечника:

+ B2

+ K

— C

— биотин

Витамин B5 называется:

— тиамин

— ретинол

— пантотеновая кислота

+ никотинамид

— пиридоксин

Витамин, дефицит которого часто наблюдается у вегетарианцев:

— рибофлавин

— ниацин

+ витамин B12

  — тиамин

Варфарин является антагонистом витамина(ов):

— A

— витамины группы B

— E

+ K

— D

— C

Активная форма витамина D:

+ 1,25-диоксикальциферол

— холекальциферол

— кальцитонин

+ кальцитриол

Витамин B6:

  — рибофлавин

— тиамин

— кобаламин

— фолиевая кислота

+ пиридоксин

— пантотенат

— ниацин

Витамин B2 называется:

— никотинамид

+ рибофлавин

— пиридоксин

— кальциферол

— токоферол

Витамин B9 называется:

— никотинамид

+ фолиевая кислота

— пиридоксин

— ретинол

— тиамин

Дефицит витамина витамина B6 (пиридоксин) проявляется патологией:

— эпителия

+ сердца

+ нервной ткани

— сетчатки

Водорастворимые витамины:

+ C (аскорбат)

— A (ретинол)

— D (кальцитриол)

— E (токоферол)

+ B1 (тиамин)

Ферменты, содержащие активную форму витамина B1 (тиамина):

— глутаматдегидрогеназа

+ α-кетоглутаратдегидрогеназа

+ пируватдегидрогеназа

— лактатдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

Проявления гиповитаминоза K:

— нарушение сумеречного зрения

+ нарушение свертывания крови

— нарушение сперматогенеза

— ксерофтальмия

— кератомаляция

Витамин B3 называется:

— ретинол

 — никотинамид

+ пантотеновая кислота

— тиамин

— пиридоксин

Ферментативные реакции, протекающие с участием витамина C (аскорбат):

— декарбоксилирование

+ гидроксилирование

— дезаминирование

— дегидрирование

— трансаминирование

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию и неврологические симптомы:

— витамин B3

— витамин B2

+ витамин B12

— витамин B1

— витамин B6

— витамин B5

— витамин B9

Ферменты, содержащие витамин K (филлохинон)

+ глутамилкарбоксилаза

— глутаматдегидрогеназа

— глутаматдекарбоксилаза

— гаммаглутамилтранспептидаза

— гистидиндекарбоксилаза

Витамин, синтезируемый бактериями кишечника:

— E

+ K

— D

— A

Витамины группы B:

+ тиамин

+ рибофлавин

— ретинол

— аскорбат

Биотин необходим для:

— всасывания глюкозы

— всасывания железа

+ глюконеогенеза

— эмульгирования жиров

Активные формы витамина B9 (фолиевая кислота):

 — пиридоксальфосфат

— НАД

— ФАД

— коэнзим A

+ тетрагидрофолат

Процессы, в которых участвует витамин B6:

— всысывание кальция и фосфора в кишечнике

+ метаболизм аминокислот

— высвобождение энергии из минералов

— всасывание железа

Витамин A называется:

— кальцитриол

— пиридоксин

— токоферол

— никотинамид

+ ретинол

Дефицит витамина B5 (никотинамида) проявляется патологией:

+ эпителия

— сердца

— сетчатки

+ нервной ткани

— эндотелия

Причины остеомаляции:

— уменьшение числа рецепторов к кальцитриолу

— нарушение активации витамина D

— гиповитаминоз D

+ все ответы верны

— снижение всасывания кальция в кишечнике

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B1 (тиамина):

— трансаминирование

— дегидрирование

— гидроксилирование

+ декарбоксилирование

— дезаминирование

Пеллагра обусловлена дефицитом витамина:

— пиридоксин (B6)

+ ниацин (B5)

— фолиевая кислота (B9)

 

 

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B5 (никотинамида):

+ дегидрирование

— гидроксилирование

+ дезаминирование

— трансаминирование

— декарбоксилирование

Жирорастворимые витамины:

— C, B, K, E

— A, D, C, F

+ A, D, E, K

— B, A, D, K

— B, A, K, E

Витамин, необходимый для превращения глутамата в карбоксиглутамат:

— D

— витамины группы B

— C

— E

— A

+ K

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B6 (пиридоксина):

+ трансаминирование

— гидроксилирование

— дезаминирование

— дегидрирование

+ декарбоксилирование

Витамин B6 называется:

— пантотеновая кислота

+ пиридоксин

— ретинол

— никотинамид

— тиамин

Кофактор, дефицит которого может развиваться при алкоголизме:

— НАДФН

— тиаминпирофосфат

+ НАД+

— коэнзимА

Дефицит витамина B1 (тиамина) проявляется патологией:

— сетчатки

— эндотелия

+ нервной ткани

+ сердца

— эпителия

Водорастворимые витамины:

— A (ретинол)

+ B2 (рибофлавин)

— D (кальцитриол)

+ B6 (пиридоксин)

— K (филохинон)

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B2 (рибофлавина):

— дезаминирование

+ дегидрирование

— трансаминирование

— декарбоксилирование

— гидроксилирование

 

 

Витамины, необходимые для получения энергии из субстратов:

+ В3

+ В5

— С

— D

— В12

+ В2

Проявления гиповитаминоза B5:

+ деменция

+ фотодерматит

+ нарушение секреции в ЖКТ

— нарушение свертывания крови

— кератомаляция

+ нарушение моторики ЖКТ

Жирорастворимые витамины:

+ K (филлохинон)

— C (аскорбат)

+ D (кальцитриол)

+ A (ретинол)

— B1 (тиамин)

Активные формы витамина B1 (тиамина):

— коэнзим A

— пиридоксальфосфат

+ тиаминпирофосфат

— ФАД

— НАДФ

Витамин C называется:

— токоферол

— тиамин

+ аскорбиновая кислота

 — фолиевая кислота

— кальциферол

Витамин B12 называется:

— никотинамид

— ретинол

+ кобаламин

— фолиевая кислота

— тиамин

Коферменты образуют витамины:

+ B2

+ B1

+ B3

— E

— C

Витамин B5 называется:

 — кальциферол

— токоферол

+ никотинамид

— пиридоксин

— пантотеновая кислота

Водорастворимые витамины:

+ витамин C

— витамин K

— витамин A

 

 

Витамин B1 называется:

— кальциферол

— пиридоксин

— ретинол

—  токоферол

+ тиамин

Витамин B9:

— тиамин

— рибофлавин

+ фолиевая кислота

— кобаламин

— пиридоксин

— пантотенат

— ниацин

Витамин, относительный дефицит которого может вызывать пороки развития плода:

+ фолиевая кислота

— витамин E

— ниацин

Транспортные формы в крови жирорастворимые витамины:

+ комплекс с альбумином

— комплекс с небелковыми компонентами плазмы крови

+ липопротеиды

+ комплекс со специфическим транспортным белком

— свободная (растворены в плазме крови)

Классы витаминов:

— синтетические и натуральные

+ водорастворимые и жирорастворимые

— облигатные и факультативные

— высокомолекулярные и низкомолекулярные

Пантотеновая кислота является частью структуры:

 — кабаламина

— гликогена

— пирувата

+ коэнзима А

Витамин — предшественник кофермента, необходимого для переноса электронов в дыхательной цепи:

— витамин B6

— витамин B12

— витамин B3

— витамин B9

— витамин B1

+ витамин B2

Функция витамина K:

— кофермент ацилтрансферазы

— антиоксидант

— кофермент дофамингидроксилазы

+ кофермент глутаматкарбоксилазы

Функция витамина D:

+ способствует всасыванию кальция в кишечнике

— участвует в биосинтезе коллагена

— является антиоксидантом

— способствует всасыванию железа в кишечнике

Витамины, дефицит которых вызывает анемию:

— рибофлавин и ниацин

— пантотеновая кислота и биотин

+ витамин B12 и фолиевая кислота

— тиамин и рибофлавин

Ферменты, содержащие активную форму витамина B3 (пантотеновой кислоты):

+ сукцинатдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

+ пируватдегидрогеназа

— глутаматдегидрогеназа

+ α-кетоглутаратдегидрогеназа

Водорастворимые витамины:

+ тиамин

+ аскорбиновая кислота

+ фолиевая кислота

— ретинол

+ рибофлавин

Витамин A участвует в:

+ световосприятии

+ синтезе гетерополисахаридов

— обмене кальция

— инактивации свободных радикалов

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

Ферментативные реакции с участием витамина K (филлохинон)

+ карбоксилирование

— дегидрирование

— гидроксилирование

— трансаминирование

— дезаминирование

Источник витамина C:

+ цитрусовые

— кофе

— салат

— бобовые

— мясо

Ниацин также называется:

— витамин B2

— витамин B3

+ витамин B5

— витамин B4

Удаление части желудка может приводить к дефициту витамина:

— B6

+ B12

— B9

— B5

Биологическая роль витаминов:

+ образуют коферменты

— структурные компоненты клеток

+ регуляторы обмена веществ

— энергетические субстраты

Дефицит кальцитриола могут вызывать:

+ все ответы верны

— дефицит 25-α-гидроксилазы витамина D

— дефицит витамина D в пищей

— дефицит 1-α-гидроксилазы 25-OH-кальциферола

— недостаточное образование витамина D

Холин:

+ часть лецитина

— компонент желчи

— витамин

— фермент

Витамин — предшественник коферментов трансаминаз, декарбоксилаз аминокислот:

— витамин B2

— витамин B1

— витамин B3

+ витамин B6

— витамин B12

— витамин B9

Активные формы витамина B5 (никотинамид):

— тиаминпирофосфат

— пиридоксальфосфат

— ФАД

+ НАДФ

+ НАД

Витамин, дефицит которого вызывает дерматит, энтерит, алопецию:

— витамин B1

— витамин B5

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B12

— витамин B9

+ витамин B3

Витамин B6 называется:

— токоферол

— никотинамид

— пантотеновая кислота

+ пиридоксин

— кальциферол

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B3 (пантотеновой кислоты):

— дезаминирование

— гидроксилирование

— трансаминирование

+ ацетилирование

+ образование активной формы ацилов

Пернициозная анемия обусловлена:

— недостаточным поступлением витамина B12 с пищей

— все ответы верны

— усилением экскреции витамина B12

+ недостаточностью всасывания витамина B12

Тиамин необходим для:

+ высвобождения энергии из субстратов

— синтеза коллагена

— синтеза полисахаридов

— образования эритроцитов

Витамин K называется:

+ филлохинон

— токоферол

— холекальциферол

— фолиевая кислота

— эргокальциферол

Дефицит витамина витамина B12 (кобаламина) проявляется патологией:

— сетчатки

+ эндотелия

+ эпителия

— нервной ткани

+ крови и кроветворных тканей

Витамин D3:

+ холекальциферол

— эргокальциферол

Витамин, избыток которого может вызывать гиперкальциемию:

+ витамин D

— витамин C

— витамин A

— витамины группы B

— витамин K

— витамин E

Водорастворимые витамины должные потребляться ежедневно, потому что:

— организм человека нуждается в больших количествах водорастворимых витаминов

— водорастворимые витамины плохо всасываются в пищеварительном тракте

+ водорастворимые витамины быстро удаляются из организма

Витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника:

+ K

— C

— A

— E

— D

— витамины группы B

Кальцификация мягких тканей может быть обусловлена:

— дефицитом витамина D

— дефицитом витамина K

+ избытком витамина D

— избытком витамина A

Витамин D называется:

+ эргокальциферол

— токоферол

— никотинамид

+ холекальциферол

— филлохинон

Проявления рахита:

— гипокальциемия

— повышенная нервная возбудимость

— снижение тонуса гладких мышц

— остеомаляция

+ все ответы верны

Витамин, дефицит которого нарушает структуру мембраны эритроцитов:

— D

— витамины группы B

— A

— C

+ E

— K

Рибофлавин является предшественником:

— ТПП

— НАД

+ ФАДН2

— НАДФ

Ферменты, содержащие активную форму витамина B12 (кобаламина):

— глутаматдегидрогеназа

— лактатдегидрогеназа

+ метилмалонил-КоA-мутаза

— аланинаминотрансфераза

+ метионинсинтетаза

Витамин — предшественник НАД+ и НАДФН:

— витамин B1

— витамин B2

+ витамин B5

— витамин B12

— витамин B6

— витамин B9

— витамин B3

Химическое название витамина A:

+ ретинол

— тиамин

— холекальциферол

— пиридоксин

Какой из витаминов синтезируется под действием ультрафиолетового излучения:

+ витамин D

— витамин E

— витамин A

— витамин K

Витамин B3:

— ниацин

— рибофлавин

— тиамин

— кобаламин

+ пантотенат

— пиридоксин

— фолиевая кислота

Витамин, участвующий в процессах гемостаза:

— витамин E

— витамин D

+ витамин K

— витамин A

Жирорастворимые витамины:

+ витамин A

— витамин C

+ витамин K

Витамин B12 называется:

— ретинол

+ кобаламин

— фолиевая кислота

— тиамин

— никотинамид

Факторы свертывания крови, для синтеза которых необходим витамин K:

+ IX

+ VII

+ II

+ X

— XI

— XII

+ протеин S

+ протеин C

Витамин B2 называется:

— пиридоксин

— ретинол

+ рибофлавин

— тиамин

— никотинамид

Витамин, необходимый для превращения дофамина в норадреналин:

— витамин A

— витамин D

+ витамин C

— витамин E

— витамины группы B

— витамин K

Витамин K-зависимые факторы свертывания крови:

— синтезируются эндотелиоцитами

+ синтезируются гепатоцитами

Витамин B12:

— пиридоксин

— ниацин

— фолиевая кислота

— пантотенат

— рибофлавин

+ кобаламин

— тиамин

Витамин, необходимый для сохранения железа в степени окисления +2 при его всасывании в кишечнике:

— витамин K

— витамины группы B

+ витамин C

— витамин A

— витамин E

— витамин D

Ферменты, содержащие активную форму витамина B6 (пиридоксина):

+ аланинаминотрансфераза

— пируватдегидрогеназа

+ аспартатаминотрансфераза

— кетоглутаратдегидрогеназа

+ глутаматдекарбоксилаза

Для ниацина справедливо:

— синтезируется в организме из протеинов

— применяется для лечения анемии

+ водорастворим

— является антиоксидантом

Витамин, дефицит которого вызывает диарею, дерматит, деменцию и глоссит:

— витамин B6

+ витамин B5

— витамин B3

— витамин B9

— витамин B1

— витамин B2

— витамин B12

Активная форма витамина D:

— усиливает мобилизацию кальция из костей

+ все ответы верны

— усиливает реабсорбцию кальция в почках

— усиливает всасывание кальция в кишечнике

Витамин, усиливающий всасывание кальция в кишечнике:

+ витамин D

— витамин A

— витамин K

— витамин E

 

Причиной дефицита витамина K могут быть:

+ холестаз

— хронические заболевания почек

— недостаток потребления цитрусовых

Витамин D называется:

+ холекальциферол

+ эргокальциферол

— токоферол

— фолиевая кислота

— токоферол

Жирорастворимые витамины:

+ A (ретинол)

— B1 (тиамин)

— C (аскорбат)

+ E (токоферол)

+ D (кальцитриол)

Проявления гиповитаминоза B1:

+ атрофия мышц

+ полиневрит

— нарушение свертывания крови

— нарушение сумеречного зрения

+ дерматит

Витамин E называется:

— эргокальциферол

— никотинамид

— аскорбиновая кислота

+ токоферол

— холекальциферол

Витамин — предшественник коферментов ферментов, катализирующих метилирование гомоцистеина:

— витамин B6

— витамин B2

— витамин B3

— витамин B1

+ витамин B12

— витамин B9

Симптомы цинги:

— кариес

+ кровоточивость десен

— пернициозная анемия

— депрессия и страх

Витамин, дефицит которого вызывает судороги, раздражительность и периферическую нейропатию:

— витамин B5

+ витамин B6

— витамин B3

— витамин B1

— витамин B2

— витамин B12

— витамин B9

Проявления гиповитаминоза B12:

— кровоточивость десен

— нарушение моторики ЖКТ

+ анемия

— пеллагроподобный дерматит

— нарушение секреции в ЖКТ

— кератомаляция

 

В молекуле какого вещества гидроксилирование пролина идет с участием витамина C:

— гемоглобина

— карнитина

+ коллагена

— аскорбиновой кислоты

Ферменты, содержащие активную форму витамина B2 (рибофлавина):

+ пируватдегидрогеназа

+ кетоглутаратдегидрогеназа

— ацилпереносящий белок

— глутаматдегидрогеназа

— аланинаминотрансфераза

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B9 (фолиевой кислоты):

— декарбоксилирование

— дегидрирование

— трансаминирование

— гидроксилирование

+ перенос одно-углеродных групп

Витамин B1 называется:

— ретинол

— пиридоксин

— никотинамид

— рибофлавин

+ тиамин

Витамин B5:

+ ниацин

— рибофлавин

— фолиевая кислота

— пантотенат

— пиридоксин

— кобаламин

— тиамин

24 веские причины необходимости приема

Профилактика рака, здоровье мозга, лечение гипертонии и метаболических расстройств и еще два десятка причин необходимости приема витамина D.

Жителям Северного полушария, где продолжительность светового дня и количество солнечных дней в году, к сожалению, сокращаются, полезно знать о всё новых исследованиях полезного влияния витамина D на состояние нашего здоровья. Польза этого волшебного витамина, без преувеличения, огромна. Если хотите прожить долгую и здоровую жизнь, не теряя с возрастом сил и поддерживая оптимальную работу мозга, адекватный прием витамина D — то, что вам нужно. Многие витамины необходимы для жизнедеятельности и долголетия, однако, большинство людей не понимают, в каких количествах, зачем и как их нужно принимать. В этой статье мы приведем двадцать четыре очень веских причин необходимости приема витамина D.

Зачем принимать витамин D

Научные исследования доказали, что причина хронического дефицита витамина D — это отсутствие воздействия прямых солнечных лучей (организм вырабатывает витамин D под действием ультрафиолета). Если в вашем регионе проживания солнце — гость редкий, восполнить дефицит витамина D возможно только принимая специальные пищевые добавки.

Из повседневной пищи сложно получить его адекватное количество, даже потребляя много рыбы, такой как лосось, макрель и тунец. И всё же прием печени трески и вышеперечисленных видов рыб — хоть какая-то альтернатива восполнения дефицита витамина D.

Сложно оценить уровень дефицита отдельного витамина у населения, однако, в 2007 году Wake Forest University of Medicine провел исследование, в котором участвовали 976 человек в возрасте 65 лет и старше. Результаты анализов показали дефицит витамина D у 75% женщин и 51% мужчин.

Ученые из штата Орегон полагают, что дефицит данного витамина наблюдается у почти миллиарда человек по всему миру и 70% американцев, что указывает на необходимость просвещения населения и приема качественных современных добавок, содержащих D.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Минимальным допустимым уровнем витамина D сегодня считается 50 нг/мл (единица измерения уровня витамина D в сыворотке). Эксперты рекомендуют оптимальный уровень 40 — 80 нг/мл. The Food and Nutrition Board отмечает, что серьезные проблемы со здоровьем, возникают при уровне 10-25 нг/мл.

Ежедневная рекомендуемая доза витамина D для взрослых в международных единицах составляет 5 000 международных единиц или 35 000 — 50 000 единиц дважды в неделю (последние результаты исследований показали максимальную эффективность больших доз). Итак, зачем вам это нужно?

1. Здоровые кости

Низкий уровень витамина D — причина развития остеопении, остеопороза и хрупкости костей. Хорошо известно, что низкий уровень кальция в сочетании с низким уровнем витамина D — это основные факторы риска остеопороза и переломов.

По данным исследований десятилетней давности, добавки кальция и витамина D считались лучшим средством поддержания здоровья костной системы. Ведь комбинация этих веществ, казалась бы способной повысить минерализацию костной массы. Сегодня лучший препарат для ликвидации дефицита витамина D — это монодобавка D-3 от 2000-5000 IU в день.

2. Мышечная сила

Ученым давно известно, что скелетные мышцы — это целевой орган положительного воздействия витамина D, дефицит которого приводит, как минимум, к мышечной слабости. Недостаток витамина D ведет к нарушениям мышечных сокращений и негативно влияет на выработку мышцами усилий.

В тоже время научные данные однозначно демонстрируют, что адекватный суточный уровень приема витамина D уменьшает расщепление мышечного протеина.

3. Мышечная мощность и выработка усилий

Уже доказано, что прием витамина D увеличивает мышечную мощность и высоту прыжка. Ученые обнаружили, что статус витамина D влияет на способность мышц сокращаться и вырабатывать усилие.

Ещё в 2008 году было проведено исследование, в ходе которого выяснилось, что подэкспертные с низкой концентрацией витамина D генерировали меньше мощности по сравнению с теми у кого был более высокий уровень витамина D. В результате исследований ученые пришли к выводу, что прием витамина D тесно связан мощностью и способностью мышц вырабатывать усилие. Более того, ученые считают, что слабая выработка мышечных усилий в перспективе негативно сказывается на здоровье костей.

4. Сухая мышечная масса

Прием витамина D необходим для поддержания сухой мышечной массы и предотвращения накопления жировых отложений. Дефицит витамина D может спровоцировать мышечную слабость и увеличение жировой массы.

В 2010 было проведено исследование однозначно показавшее, что дефицит витамина D связан с увеличением уровня жира в мышцах. У 59% подэкспертных уровень данного витамина оказался ниже нормы и их уровень жира в мышцах оказался на целых 24% выше, чем у тех людей, у кого уровень витамина D был стабильно выше 29 нг/мл. Согласитесь, это уже повод задуматься, если вы предпринимаете усилия и не худеете. Пора сдать анализы.

5. Лечение псориаза и кожных болезней

Болезни кожи, такие как псориаз, положительно отвечают на лечение витамином D, его прием, как минимум, снижает воспаления. Недавние исследования показывают, что различные воспалительные состояния у пациентов, в том числе псориаз, дерматиты, перхоть, экзема, розацеа и тяжелая угревая сыпь, часто сопровождаются дефицитом витамина D. Прием витамина D способствует ослаблению абнормального роста и отшелушивания клеток кожи при таких состояниях как псориаз.

6. Регуляция сахара в крови и инсулинорезистентности

 

Прием витамина D увеличивает чувствительность к инсулину, следовательно, может служить эффективным средством профилактики симптомов диабета. В 2010 году в Южной Aзии было проведено исследование среди женщин с пониженной чувствительностью к инсулину (преддиабетическое состояние). Они ежедневно принимали по 4000 международных единиц витамина D, в результате чего у них значительно возросла чувствительность к инсулину. Эти данные только дополняют результаты предыдущих исследований, показавших, что высокий уровень витамина D в крови снижает риск диабета.

7. Профилактика рассеянного склероза

Дефицит витамина D приводит к уменьшению минерализации костей и остеопорозу, но адекватный его приема служит защитным фактором, снижающим риск рассеянного склероза. Ученые изучили данные 190 000 женщин в ходе двух исследований под названием Nurses’ Study I и II и обнаружили, что женщины, принимающие витамин D (обычно в составе мультивитаминов) на 40% меньше рискуют заболеть рассеянным склерозом по сравнению с женщинами, его не принимающими.

Результаты второго исследования афроамериканцев, больных рассеянным склерозом, опубликованные в 2011 году, подтверждают связь между дефицитом витамина D и рассеянным склерозом. Ученые сообщили, что низкий уровень витамина D — это основной фактор риска заболевания рассеянным склерозом, а также тяжести протекания данной болезни.

8. Профилактика рака

Прием витамина D связан с профилактикой многочисленных видов рака, включая рак легких, груди, толстой кишки и простаты. В случае рака легких прием витамина D может помочь уменьшить уровень энзимов, связанных с развитием агрессивных раковых опухолей.

В 2011 году опубликованы данные исследования, согласно которым у больных раком легких с высоким уровнем витамина D уровень выживаемости через пять лет составил 81% по сравнению с больными с дефицитом витамина D — уровень выживаемости которых не превышал 41%. Сегодня ученые активно изучают и другие противораковые свойства витамина D.

9. Лечение астмы

Исследование, проведенное в University of Colorado-Denver показало, что высокий уровень витамина D связан с улучшением функции легких, уменьшением гиперчувствительности дыхательных путей и улучшением уровня глюкокортикоидов в лабораторных условиях.

Научные данные показывают, что в результате приема витамина D улучшается состояние больных астмой и усиливается отклик на их лечение. Данные исследования также показали, что у подэкспертных с низким уровнем витамина D уровень воспалений оказался выше.

Также существует обратная зависимость между индексом массы тела подэкспертных и уровнем витамина D, то есть у подэкспертных с самым большим количеством жира наблюдался и самый низкий уровень витамина D. Эти данные только подтверждают роль витамина D в поддержании идеальной мышечной массы и хорошей физической формы.

10. Здоровая репродуктивная функция у мужчин

Одно из последних исследований витамина D, проведенное университетом Копенгагена, показало, что он связан и с мужским репродуктивным здоровьем, особенно с количеством и подвижностью сперматозоидов. У мужчин с дефицитом витамина D обнаружилось снижение доли подвижных и морфологически нормальных сперматозоидов по сравнению со здоровыми мужчинами.

Дополнительный прием витамина D представляется важнейшим фактором репродуктивного здоровья и оптимальной выработки сперматозоидов у мужчин, проживающих в Северной Европе, учитывая, что у 51% из них наблюдается его дефицит.

11. Здоровье сердечно-сосудистой системы

Дефицит витамина D связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а высокий его уровень со здоровым сердцем. В исследовании Framingham Heart Study приняли участие 1739 подэкспертных среднего возраста 59 лет без предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые оценили уровень витамина D и состояние сердечно-сосудистой системы подэкспертных в начале исследования и 5 лет спустя. Повторное обследование показало, что у 120 подэкспертных развилось сердечно-сосудистое заболевание.

Вдобавок у индивидуумов с высоким кровяным давлением и дефицитом витамина D наблюдался двойной риск сердечно-сосудистого заболевания. Данные исследования свидетельствуют, что поддержание оптимального уровня витамина D — решающий фактор профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

12. Здоровье мозга

Низкий уровень витамина D связан с ухудшением когнитивной функции, особенно у людей старше 75 лет. В 2010 было проведено исследование 752 женщин, показавшее, что у обладательниц дефицита витамина D наблюдалось значительное ухудшение когнитивной функции. Предыдущими исследованиями низкий уровень витамина D уже был связан с неврологическими расстройствами, однако, новый эксперимент показал важность потребления данного витамина для поддержания здоровья мозга.

13. Развитие мозга у плода

Учитывая роль витамина D в здоровье женского мозга, неудивительно, что он влияет и на развитие мозга плода. Ученые пришли к выводу, что у беременных женщин с дефицитом витамина D наблюдается ухудшение развития клеток мозга плода. Вдобавок существуют данные, что потомство матерей с дефицитом витамина D в большей степени подвержено риску шизофрении, диабета и болезней костей, таких как рахит.

14. Женская репродуктивность и материнское здоровье

Обоснованный дополнительный прием витамина D играет важную роль в женской фертильности и уровне имплантации плодного яйца в матке. Вдобавок матери с дефицитом данного витамина подвержены риску преэклампсии и гестационного диабета. Интересно так же, что у матерей с низким уровнем витамина D чаще бывает кесарево сечение, что связано со снижением силы и работоспособности мышц во время родов.

15. Лечение депрессии и психических расстройств

По сравнению со здоровыми людьми вероятность депрессии и других нарушений мозговой деятельности значительно повышена у людей с дефицитом витамина D. Ученые пока не выяснили, какую точно роль он играет в здоровье мозга, но известно, что прием витамина D усиливает метаболические процессы в нейронах и антиоксидантную активность, которая защищает мозг от дегенеративных окислительных процессов.

Вдобавок витамин D способствует росту нервов и является основным энзимом в производстве нейротрансмиттеров, играющих первостепенную роль в регулировании настроения. К сожалению подтверждено, что низкий уровень витамина D/его дефицит связан с биполярным расстройством и шизофренией.

16. Иммунная функция

Витамин D – это основной активатор иммунной защиты организма, а низкий его уровень в сыворотке угнетает способность Т-клеток организма сражаться с серьезными инфекциями. В особенности этот витамин важен для неактивных Т-клеток, он активирует их, после чего они могут эффективно противостоять болезнетворным патогенам, проникающим в организм извне. Наряду с помощью клеткам иммунной системы в борьбе с вирусами, такими как вирус гриппа, витамин D помогает усилить иммунный отклик, уменьшая воспалительную реакцию — основное препятствие для выздоровления.

17. Здоровые почки

Почкам так же жизненно необходим витамин D. Это основной компонент лечения их хронических заболеваний и снижения уровня смертности от связанных с ними заболеваний. Понятно, что дефицит витамина D — это фактор риска для почек.

18. Лечение гипертонии и метаболических расстройств

Дефицит витамина D тесно связан с высоким кровяным давлением и метаболическими расстройствами, такими как диабет и ожирение. Прием витамина D и кальция сегодня — это самый эффективный инструмент значительного снижения кровяного давления. Но отдельный прием чистого витамина в форме D-3 будет еще эффективнее для общего здоровья

19. Профилактика ожирения

Низкий уровень витамина D способствует ожирению. Исследования показывают, что у людей с дефицитом витамина D жировая масса стабильно увеличивается. Вдобавок дефицит данного витамина связан с высоким уровнем паратиреоидных гормонов и внутриклеточного кальция — основными факторами ожирения.

Повышенный уровень кальция запускает метаболический механизм, способствующий накоплению жировых тканей и подавлению сжигания жира. Раньше считалось, что дефицит витамина D является следствием ожирения, но по данным последних научных исследований можно судить о том, что именно снижение уровня витамина D играет активную роль в развитии ожирения.

20. Профилактика болезни Паркинсона

Ученые обнаружили связь между дефицитом витамина D и ранним развитием болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона — это неизлечимое расстройство нервной системы, симптомами которого являются тремор конечностей, ригидность мышц, пищеварительные и мочеполовые проблемы, а также уменьшение подвижности и координации. Средний возраст начала заболевания — 60 лет, появление симптомов до 40 лет считается ранним развитием болезни Паркинсона.

В мире приблизительно 5 миллионов больных этой болезнью, ежегодно ее диагностируют у 50 000 жителей развитых стран. Болезнь не щадит ни бедных ни богатых. Мохаммед Али, Майкл Джей Фокс и преподобный Билли Грэхем — самые известные люди, которым был поставлен этот диагноз.

21. Профилактика рахита и остеомаляции

Развитие рахита и остеомаляции напрямую связано с дефицитом витамина D. Рахит — это детская болезнь, от которой размягчаются костные ткани, что приводит к переломам костей и деформациям скелета. У взрослых остеомаляция связана с остеопорозом, но это другое заболевание, которое начинается с боли в поясничной области, распространяющейся в руки и ребра. Кости деформируются, легко ломаются, и больные обычно жалуются на хроническую усталость. Прием витамина D при таких симптомах становится пожизненным.

22. Профилактика и лечение хронического обструктивного заболевания легких

Хроническое обструктивное заболевание легких характеризуется респираторной слабостью и обструкцией дыхательных путей. Типичные проявления болезни — это эмфизема и хронические бронхиты, которые лечат с применением витамина D. Учитывая эффект его применения на уменьшение симптомов астмы, очевидно, что прием витамина D оказывает положительное воздействие и на лечение хронического обструктивного заболевание легких.

По результатам масштабного исследования, проведенного в 2011 году, у подэкспертных, получавших ежемесячно 100 000 международных единиц витамина D, улучшались все показатели ХОБЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), включая потребление кислорода.

23. Лечение детской анемии

Дефицит витамина D у детей может вызвать анемию — тяжелое расстройство, которое приводит к серьезным поражениям жизненно важных органов вследствие кислородной депривации. Анемия является следствием дефицита переносящих кислород красных кровяных клеток и диагностируется измерением уровня гемоглобина. Симптомами анемии могут быть усталость, головокружение и низкий уровень энергии. Своевременный прием витамина D на постоянной основе может нивелировать развитие и последствия этого заболевания.

24. Профилактика инфекционных заболеваний

Адекватный уровень витамина D в сыворотке крови играет важную роль в профилактике большинства инфекционных заболеваний, терапию витамином D используют для лечения множества вирусных, бактериальных и грибковых инфекций.

По данным последних исследований влияния витамина D на иммунитет и профилактику инфекционных заболеваний, ученые выяснили, что он эффективен при лечении туберкулеза, псориаза, экземы, болезни Крона, инфекций дыхательных путей, раневых инфекций, гриппа, инфекций мочевыводящих путей и глазных инфекций.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Витамин необходимый для переноса метильных групп

Коллоквиум 3

1. Причинами появления гиповитаминозных состояний могут быть

А недостаток витамина в пище

Б нарушение транспорта витамина

В нарушение синтеза кофермента

Г генетические дефекты апофермента

2. Витамин, суточная потребность в котором для человека наибольшая

3. Витамины, содержащие гетероциклы в своей структуре

4. Витамины, необходимые для переноса атомов водорода

5. В состав кофермента А входит витамин

6. Ингибитором фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, является

7. Кофермент присоединяется к апоферменту

А в аллостерическом центре

В разнообразными химическими связями

8. Насыщенные жирные кислоты

10. В состав клеточных мембран не могут входить

Б гормон щитовидной железы

В внутриклеточный Ca-связывающий белок

Г предшественник кальциферола

12. Протеинкиназа С активируется

13. Недостаток витамина D у взрослого человека может вызвать

14. Витамин, суточная потребность в котором для человека наименьшая

15. Витамины, не содержащие гетероциклов в своей структуре

16. Витамин, необходимый для переноса аминогрупп

17. Антиоксидантами считают витамины

Б цитоплазматический фермент

19. Специфичность действия холофермента определяется

Б углеводными молекулами, присоединенными к белку

Д всеми вышеперечисленными факторами

20. Ненасыщенные жирные кислоты

22. Глицерофосфолипид, не имеющий положительного заряда

Б связываются с мембранными рецепторами

Г стимулируют синтез мРНК

Д участвуют во всех вышеперечисленных процессах

24. К кортикостероидам не относятся

25. При недостатке витамина B1 развивается

26. Потребность в каком витамине увеличивается с возрастом и при тяжелой физической работе

27. Какая пара витаминов содержит атом серы в составе своих молекул

Б тиамин и фолиевая кислота

28. Витамин, который необходим для переноса CO2-групп

29. В обмене Ca 2+ участвуют

А биологически активная молекула

Б синтезируется из лизина

В ингибирует гуанилатциклазу

Г синтезируется из аргинина

Д оказывает длительное действие

31. Коферментом дегидрогеназ могут быть

Г все вышеперечисленные соединения

Д ни одно из вышеперечисленных соединений

33. Компонентами клеточных мембран не могут быть

34. Вторичными посредниками в передаче гормонального сигнала не могут быть

35. Действие каких гормонов опосредовано G-белками?

36. Нарушение синтеза коллагена наблюдается при недостаточности витамина

37. Витамины, для которых хорошо известны случаи гипервитаминоза

38. Витамин, содержащий в своей молекуле атом металла

39. Витамин, переносящий один атом водорода и два электрона

40. Ретиналь — активная форма витамина

Б активируются вторичными посредниками передачи гормонального сигнала

42. Коферментом аминотрансфераз служит

43. Незаменимые жирные кислоты

44. К стероидам не относятся

Б гормоны коры надпочечников

45. К глицерофосфолипидам относятся

46. В передаче сигнала пептидных гормонов участвуют

В внутриклеточные рецепторы

А состоит из трех субъединиц

В ингибирует аденилатциклазу

48. Водорастворимые витамины

49. Водорастворимые витамины

50. Жирорастворимые витамины

51. Коферментная форма витамина B1

52. Коферментные формы витамина B2

53. Коферментные формы витамина РР

54. Коферментная форма витамина B6

55. Каротин — предшественник витамина

56. В процессе свертывания крови участвует витамин

57. Фолиевая кислота (витамин Bс участвует в

Б процессе свертывания крови

В обмене кальция и фосфора

Д синтезе пуриновых нуклеотидов

58. Биотин (витамин Н) участвует в реакциях

59. Стероидные гормоны, связываясь с внутриклеточными рецепторами, стимулируют

В транскрипцию специфических генов

61. Антагонистом инсулина в поджелудочной железе является

источник

Тема: Витамины (175 вопросов)

Витамин, необходимый для синтеза азотистых оснований ДНК и РНК:

Витамин — компонент зрительного пигмента:

Дефицит активной формы витамина D (кальцитриола) проявляется патологией:

Проявления гиповитаминоза B9:

+ инактивации свободных радикалов

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

Дефицит витамина B9 (фолиевой кислоты) проявляется патологией:

+ крови и кроветворных тканей

Форма хранения витамина D в организме:

Заболевание, ассоциированное с дефицитом витамина B1:

Витамин — предшественник кофермента ферментов окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и транскетолаз:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

Дефицит витамина B6 может вызвать:

+ повышенную возбудимость нервной ткани

Проявления гиповитаминоза B2:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

Витамин, оказывающий эффект на обмен веществ без превращения в активную форму:

Заболевание, ассоциированное с дефицитом тиамина:

Активные формы витамина B6 (пиридоксин):

Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется патологией:

Пернициозная анемия является следствием дефицита:

Активные формы витамина B2 (рибофлавина):

Коферменты образуют витамины:

Витамины, дефицит которых может развиваться у пациентов с воспалением поджелудочной железы (панкреатит):

— является источником энергии

— участвует в минерализации костной ткани костей и зубов

— участвует в световосприятии

Витамин, необходимый для окисления лизина и пролина в молекуле коллагена:

Предшественник витамина B5:

Витамин, участвующий в синтезе ацетилхолина:

Коферменты образуют витамины:

Витамин, дефицит которого вызывает развитие анемии вследствие нарушения синтеза:

Витамин, вовлеченный в образование клеток крови:

Проявления дефицита витамина A:

+ нарушение сумеречного зрения

Витамин, дефицит которого вызывает нарушение сумеречного зрения, сухость кожи и иммунодефицит:

Пациенты, у которых наиболее часто развивается дефицит витамина B12?

Витамин, участвующий в реакции декарбоксилирования:

Симтом дефицита витамина A:

Группа витаминов, способных вызывать гипервитаминоз:

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию без неврологических нарушений:

Функции витаминов группы B:

— субстраты дыхательной цепи

Витамин, необходимый для синтеза коллагена:

Витамин, дефицит которого вызывает болезнь бери-бери:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

Проявления гиповитаминоза B6:

Водорастворимый витамин, аккумулируемый в печени:

Причина редкой встречаемости дефицита пантотеновой кислоты и биотина:

+ эти витамины синтезируются бактериями кишечника

+ эти витамины встречаются во многих продуктах питания

— эти витамины синтезируются в коже под действием ультрафиолетового излучения

Проявления гиповитаминоза E:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

Витамин, необходимый для переноса метильных групп:

Активные формы витамина B3 (пантотеновая кислота):

Витамин — предшественник кофермента ацилтрансфераз в реакциях синтеза жирных кислот:

Витамин, дефицит которого часто развивается при алкоголизме:

Витамин, дефицит которого ведет к развитию остеомаляции:

Проявления гиповитаминоза A:

— нарушение свертывания крови

+ нарушение сумеречного зрения

Активная форма витамина D:

Витамины, синтезируемые микрофлорой кишечника:

Витамин, дефицит которого часто наблюдается у вегетарианцев:

Варфарин является антагонистом витамина(ов):

Активная форма витамина D:

Дефицит витамина витамина B6 (пиридоксин) проявляется патологией:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B1 (тиамина):

Проявления гиповитаминоза K:

— нарушение сумеречного зрения

+ нарушение свертывания крови

Ферментативные реакции, протекающие с участием витамина C (аскорбат):

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию и неврологические симптомы:

Ферменты, содержащие витамин K (филлохинон)

Витамин, синтезируемый бактериями кишечника:

Активные формы витамина B9 (фолиевая кислота):

Процессы, в которых участвует витамин B6:

— всысывание кальция и фосфора в кишечнике

— высвобождение энергии из минералов

Дефицит витамина B5 (никотинамида) проявляется патологией:

— уменьшение числа рецепторов к кальцитриолу

— нарушение активации витамина D

— снижение всасывания кальция в кишечнике

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B1 (тиамина):

Пеллагра обусловлена дефицитом витамина:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B5 (никотинамида):

Витамин, необходимый для превращения глутамата в карбоксиглутамат:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B6 (пиридоксина):

Кофактор, дефицит которого может развиваться при алкоголизме:

Дефицит витамина B1 (тиамина) проявляется патологией:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B2 (рибофлавина):

Витамины, необходимые для получения энергии из субстратов:

Проявления гиповитаминоза B5:

— нарушение свертывания крови

Активные формы витамина B1 (тиамина):

Коферменты образуют витамины:

Витамин, относительный дефицит которого может вызывать пороки развития плода:

Транспортные формы в крови жирорастворимые витамины:

— комплекс с небелковыми компонентами плазмы крови

+ комплекс со специфическим транспортным белком

— свободная (растворены в плазме крови)

— синтетические и натуральные

+ водорастворимые и жирорастворимые

— облигатные и факультативные

— высокомолекулярные и низкомолекулярные

Пантотеновая кислота является частью структуры:

Витамин — предшественник кофермента, необходимого для переноса электронов в дыхательной цепи:

+ способствует всасыванию кальция в кишечнике

— участвует в биосинтезе коллагена

— способствует всасыванию железа в кишечнике

Витамины, дефицит которых вызывает анемию:

— пантотеновая кислота и биотин

+ витамин B12 и фолиевая кислота

Ферменты, содержащие активную форму витамина B3 (пантотеновой кислоты):

— инактивации свободных радикалов

— синтезе плазменных факторов свертывания крови

Ферментативные реакции с участием витамина K (филлохинон)

Удаление части желудка может приводить к дефициту витамина:

Биологическая роль витаминов:

— структурные компоненты клеток

+ регуляторы обмена веществ

Дефицит кальцитриола могут вызывать:

— дефицит 25-α-гидроксилазы витамина D

— дефицит витамина D в пищей

— дефицит 1-α-гидроксилазы 25-OH-кальциферола

— недостаточное образование витамина D

Витамин — предшественник коферментов трансаминаз, декарбоксилаз аминокислот:

Активные формы витамина B5 (никотинамид):

Витамин, дефицит которого вызывает дерматит, энтерит, алопецию:

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B3 (пантотеновой кислоты):

+ образование активной формы ацилов

Пернициозная анемия обусловлена:

— недостаточным поступлением витамина B12 с пищей

— усилением экскреции витамина B12

+ недостаточностью всасывания витамина B12

+ высвобождения энергии из субстратов

Дефицит витамина витамина B12 (кобаламина) проявляется патологией:

+ крови и кроветворных тканей

Витамин, избыток которого может вызывать гиперкальциемию:

Водорастворимые витамины должные потребляться ежедневно, потому что:

— организм человека нуждается в больших количествах водорастворимых витаминов

— водорастворимые витамины плохо всасываются в пищеварительном тракте

+ водорастворимые витамины быстро удаляются из организма

Витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника:

Кальцификация мягких тканей может быть обусловлена:

— повышенная нервная возбудимость

— снижение тонуса гладких мышц

Витамин, дефицит которого нарушает структуру мембраны эритроцитов:

Рибофлавин является предшественником:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B12 (кобаламина):

Витамин — предшественник НАД+ и НАДФН:

Химическое название витамина A:

Какой из витаминов синтезируется под действием ультрафиолетового излучения:

Витамин, участвующий в процессах гемостаза:

Факторы свертывания крови, для синтеза которых необходим витамин K:

Витамин, необходимый для превращения дофамина в норадреналин:

Витамин K-зависимые факторы свертывания крови:

Витамин, необходимый для сохранения железа в степени окисления +2 при его всасывании в кишечнике:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B6 (пиридоксина):

— синтезируется в организме из протеинов

— применяется для лечения анемии

Витамин, дефицит которого вызывает диарею, дерматит, деменцию и глоссит:

Активная форма витамина D:

— усиливает мобилизацию кальция из костей

— усиливает реабсорбцию кальция в почках

— усиливает всасывание кальция в кишечнике

Витамин, усиливающий всасывание кальция в кишечнике:

Причиной дефицита витамина K могут быть:

— хронические заболевания почек

— недостаток потребления цитрусовых

Проявления гиповитаминоза B1:

— нарушение свертывания крови

— нарушение сумеречного зрения

Витамин — предшественник коферментов ферментов, катализирующих метилирование гомоцистеина:

Витамин, дефицит которого вызывает судороги, раздражительность и периферическую нейропатию:

Проявления гиповитаминоза B12:

В молекуле какого вещества гидроксилирование пролина идет с участием витамина C:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B2 (рибофлавина):

Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B9 (фолиевой кислоты):

+ перенос одно-углеродных групп

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9531 —

| 7349 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Витамины

Витамины (лат. vita — жизнь) — группа низкомолекулярных органических соединений разнообразной химической природы и строения. Витамины необходимы для нормального протекания процессов жизнедеятельности в организме и должны поступать с пищей извне, так как самим организмом их синтезируется недостаточное количество.

«Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным» — Парацельс.

Недостаток витамина в организме (гиповитаминоз) может являться причиной нарушения работы органов и систем органов, приводить к заболеваниям. Равно, как и избыток витамина, гипервитаминоз, может нанести вред организму.

Современная классификация витаминов подразделяет их на основании физического свойства — растворимости:

  • Жирорастворимые: A, D, E, K
  • Водорастворимые: группа B ( B1, B2, B3, B6, B9, B12), PP, C, P, H

Мы будем разбирать витамины по порядку, предложенном в классификации выше. Важно понимать, что каждый витамин участвует в определенных биологических процессах.

Нарушения, которые мы увидим при гиповитаминозах, и есть те самые функции, за которые отвечает витамин. Когда количество витамина достаточно, то нарушения функций не происходит.

Витамин A (ретинол)

Симптомами гиповитаминоза витамина A являются: поражение кожи, ухудшение зрения, сухость роговицы глаза. Снижается иммунитет, у детей может наблюдаться задержка роста и развития.

При авитаминозе (греч. а — без) витамина A развивается куриная слепота — ухудшение сумеречного зрения. Это связано с нарушением синтеза пигмента в палочках сетчатки глаза, которые ответственны за зрение в сумерках.

Витамин A содержится в молоке, молочных продуктах, печени, рыбьем жире. Предшественники витамина А — каротины — содержатся в шпинате, моркови.

Витамин D (кальциферол)

Принимает участие в обмене кальция и фосфора. При его недостатке снижается прочность костной ткани, может развиваться рахит, приводящий к нарушениям роста и развития костной ткани.

Витамин D образуется под действием ультрафиолетового излучения (солнечного света) в коже. Содержится в растительном масле, молочном жире, яичном желтке.

Витамин E (токоферол)

Важнейшая роль витамина E в его антиоксидантной функции. Он препятствует окислению свободными радикалами клеток нашего организма, замедляет старение.

Гиповитаминоз витамина E встречается крайне редко: этот витамин присутствует в необходимом количестве в растительных маслах, способен запасаться в организме.

Витамин K (антигеморрагический фактор)

Антигеморрагический (греч. anti- -приставка, означающая противодействие, и haimorrhagia — сильное кровотечение) — ключевое слово в определении роли этого витамина. Без него свертываемость крови уменьшается, и незначительные травмы могут привести к обширным подкожным кровоизлияниям (гематомам, синякам).

Витамин K принимает участие в синтезе четырех факторов свертываемости. Гиповитаминоз встречается редко, так как частично витамин K синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Большое количество данного витамина содержится в шпинате, капусте.

Мы разобрали жирорастворимые витамины: A, D, E, K. Теперь настало время заняться изучением водорастворимых витаминов.

Витамин B1 (тиамин)

Является коферментом многих ферментов, участвующих в аэробном этапе дыхания на кристах митохондрий. Тиамин обеспечивает нормальное протекание белкового и жирового обмена. При его недостатке поражается нервная система.

Вследствие гиповитаминоза витамина B1 развивается болезнь «бери-бери», проявляющаяся болью по ходу нервов, парезами и параличами мышц кистей и стоп.

В современном обществе бери-бери встречается редко, так как поступление с пищей витамина B1 достаточно. Этим витамином особенно богаты злаки, растительная пища.

Витамин B2 (рибофлавин)

Является коферментом ферментов, которые участвуют в синтезе аминокислот. Гиповитаминоз витамина B2 проявляется мышечной слабостью и поражением глаз. Данный витамин содержится почти во всех растительных и животных продуктах.

Витамин B3 (пантотеновая кислота)

Является коферментом ферментов, которые участвуют в реакциях окисления и биосинтеза в клетке. Гиповитаминоз пантотеновой кислоты сопровождается воспалением нервов (неврит), кожи (дерматит), судорогами мышц.

Витамин B3 синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится почти во всех растительных и животных продуктах.

Витамин B6 (пиридоксин)

Является коферментом ферментов, которые участвуют в синтезе биогенных аминов и аминокислот. Гиповитаминоз витамина B6 встречается редко и выражается в воспалении кожи (дерматите).

Содержится витамин в яйцах, мясе, рыбе, овощах, помимо этого частично синтезируется микрофлорой толстого кишечника.

Витамин B9 (фолиевая кислота)

Является коферментом многих ферментов. Гиповитаминоз B9 (фолиевой кислоты) случается редко, приводит к снижению количества эритроцитов в крови (анемии), нарушению синтеза ДНК в клетках красного костного мозга.

В обязательном порядке фолиевая кислота назначается беременным для снижения вероятности развития дефектов нервной трубки у плода. Фолиевая кислота также необходима и мужчинам для нормального процесса формирования сперматозоидов.

Фолиевой кислотой (лат. folium — лист) богаты зеленые листья растений.

Витамин B12 (кобаламин)

Является коферментом ферментов, осуществляющих перенос водорода и метильных групп при изомеризации. Гиповитаминоз кобаламина приводит к развитию анемии Аддисона-Бирмера (B12-дефицитная анемия), а в случае авитаминоза — к нарушению функции нервной системы.

В случае гиповитаминоза нарушается кроветворение в красном костном мозге, в результате чего эритроциты становятся крупными, нарушается перенос кислорода к тканям. Клетки тканей испытывают кислородное голодание — гипоксию, в результате чего их функция нарушается.

Кобаламин синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится в печени.

Витамин PP (никотиновая кислота)

Является коферментом ферментов, участвующих в реакциях биосинтеза и аэробного этапа дыхания, протекающего на кристах митохондрий.

Гиповитаминоз проявляется заболеванием — пеллагрой, которая включает в себя воспаление кожи (дерматит), поражение пищеварительной системы (язвенная болезнь) и нервной системы.

Никотиновая кислота содержится в рыбе, хлебе, мясе, молоке, печени, чае.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Принимает участие в синтезе коллагена в соединительной ткани, является антиоксидантом — предотвращает процессы свободнорадикального окисления клеток организма, замедляет старение.

При гиповитаминозе аскорбиновой кислоты развивается заболевание цинга: нарушаются обменные процессы в соединительной ткани. Раньше цингой особенно часто болели моряки, рацион питания которых был лишен главного источника витамина C — цитрусовых.

Цинга проявляется выпадением зубов, кровоточивостью десен, ломкостью сосудов. Снижается иммунитет, возможно развитие гипохромной анемии.

Витамин C содержится не только в цитрусовых, им также богаты плоды шиповника, болгарского красного перца, черной смородины и облепихи.

Витамин P (биофлавоноиды)

Участвует в обменных процессах в соединительной ткани, стабилизирует ее. Действие витамина P тесно взаимосвязано с действием витамина C. Обладает антиоксидантным действием. Гиповитаминоз витамина P сопровождается повышением ломкости кровеносных капилляров.

Большое количество витамина P содержится в тех же продуктах, которые являются источником витамина C.

Витамин H (биотин)

Является коферментом ферментов, участвующих в реакциях биосинтеза аминокислот, жирных кислот. Гиповитаминоз биотина встречается крайне редко, сопровождается воспалением кожи (дерматит).

Большое количество витамина H синтезируется микрофлорой толстого кишечника, содержится в печени, почках, картофеле, желтке яйца, луке.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

источник

Биохимия витаминов

Тестовые задания с выборочным ответом составлены таким образом,

что из предлагаемых вариантов только один правильный.

1. Биологическое значение витаминов заключается в том, что они:

1. являются источником энергии;

2. являются структурными компонентами клеток;

3. входят в состав белков соединительной ткани;

4. входят в состав ферментов в виде коферментов.

1. ингибиторная, транспортная;

2. кофакторная, антиоксидантная;

4. регуляторная, структурная.

3. К водорастворимым витаминам относятся:

4. К жирорастворимым витаминам относятся:

1. разновидности одного и того же витамина, отличающиеся по биохимической активности;

2. различные витамины, имеющие одинаковую молярную массу;

3. различные витамины, обладающие похожими биохимическими свойствами;

4. разновидности одного и того же витамина, имеющие одинаковую биохимическую активность.

1. являются предшественниками витаминов;

2. синтезируются в организме из витаминов;

3. понижают биохимическую активность витаминов;

4. ускоряют синтез витаминов в организме.

1. усиливают действие витаминов,

2. могут выполнять функции витаминов;

3. могут синтезироваться из витаминов;

4. могут превращаться в витамины.

1. вещества, вызывающие конкурентное торможение химических

2. это модификаторы витаминов химической природы;

3. вещества, введение которых вызывает гипо- и авитаминоз;

4. это соединения повышающие активность витаминов.

9. При отсутствии желчи в тонком кишечнике значительно снизится поглощение:

4. жирорастворимых витаминов.

10. Нарушения в организме, вызванные полным отсутствием витамина называются:

11. Близкие по химической структуре с соединения, обладающие одинаковыми биологическими свойствами, являются:

12. Химическое название витамина А:

14. В обмене Са1 участвует:

15. Эргокальциферол и холекальциферол — это витамеры витамина:

16. Витамин D регулирует обмен ионов:

17. Активирует образование витамина Д:

18. Гормональная форма витамина D:

19. С химической точки зрения производное токола — витамин:

20. Антистерильным является витамин:

21. Для всасывания витамина Е необходимы:

2, внутренний фактор Кастла;

3. желудочная кислота / соляная кислота;

4. расщепляющие жир ферменты (панкреатические липазы) и желчью

22. Наиболее активным природным жирорастворимым антиоксидантом

23. Участвует в функционировании SH-содержащих ферментов, влияет на

24. Нарушается сперматогенез и развитие плода при дефиците витамина:

25. В синтезе протромбина принимает участие витамин:

26. Викасол являясь производным витамина К3:

1. способствует свёртыванию крови;

2. препятствует свёртыванию крови;

3. усиливает кроветворение;

4. препятствует развитию анемии.

27. Небелковым переносчиком протонов и электронов в дыхательной цепи

28. Содержат атом серы в своем составе витамины-

2.тиамин и фолиевая кислота;

29. Основная функция витамина В,:

1.участие в процессах дезаминирования;

2.участие в процессах окисления;

4.участие в процессе окислительного декарбоксилирования кетокислот.

30. Нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного факта замедление перистальтики кишечника относятся к симптомам авитаминоза

31. Поражение эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов наблюдается при недостатке витамина:

32. Пиримидиновое и тиазоловое кольцо, соединенные метиленовой связью содержатся в химической структуре витамина:

33. Активная форма витамина Bt:

34. В состав пируват — и а — кетоглутарат дегидрогеназных комплексов, входит витамин:

35. Активная форма аитинсвритпого витамина:

36. В состав флавиновых кофермсМтов ФМН и ФАД входит витамин:

37. Основная функция витамина В2:

1. карбоксилирование субстрата;

2. дскарбоксилирование субстрата;

4. дегидрирование субстрата.

38. Гетероциклическое соединение изоаллоксазин, к которому в присоединен спирт рибитол лежит в основе молекулы витамина:

39. Для работы сукцинатдегидрогеназы необходим витамин:

40. Никотиновая кислота и никотинамид — это витамеры витамина:

41. Основная функция витамина В3 (РР или никотинамида):

4. окислительное декарбоксилирование.

42. Предшественником никотинамида является:

43. В состав кофакторов НАД и НАДФ входит витамин:

44. В состав коэнзима А входит витамин:

45. Комплексным соединением В-аланина и диметилмасляной кислоты

46. Участвует в реакциях активации и переноса ацетильного радикала витамин:

47. Для работы малатдегидрогеназы необходим витамин:

48. Пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин — это витамеры витамина:

49. Основная функция витамина

2. перенос аминогрупп, декарбоксилирование аминокислот

3. перенос карбоксильных групп;

4. перенос метильных групп.

50. Простетической группой ферментов аминотрансфераз является витамин:

51. Простетической группой ферментов декарбоксилаз является витамин:

52. В синтезе б-аминолевулиновой кислоты, участвует витамин:

53. Для образования ГАМК из глутаминовой кислоты необходим витамин:

54. Основная функция витамина Н (биотина):

1. включение карбоксила в молекулу субстрата;

3. перенос метильных групп;

55. Циклическим производным мочевины является витамин:

56. Авидин обладает высоким сродством связывания с витамином:

57. В переносе одноуглеродных фрагментов принимает участие витамин:

58. Из остатка метилптеридина, парааминобензойной и L-глутаминовой кислот состоит витамин:

59. Активной формой витамина В, является:

60. Металл содержащий витамин:

61. Наличие в желудочном соке внутреннего фактора Касла необходимо для всасывания витамина:

62. Для синтеза ТГФК из фолиевой кислоты необходим витамин:

63. Фолиевая кислота (витамин В.) участвует в:

2. процессе свертывания крови;

4. синтезе пуриновых нуклеотидов.

64. Биотин (витамин Н) участвует в реакциях:

65. В обмене одноуглеродных радикалов различной степени окисления участвует витамин:

66. Ингибирует фермент гиалуронидазу витамин:

67. Формированию соединительной ткани способствует витамин:

68. Витамин С принимает участие:

1. в структуре редокс-цепи митохондрий;

2. в регуляции водно-солевого обмена;

3. в реакциях дегидрирования и декарбоксилирования;

4. в окислительно-восстановительных процессах, гидроксилировании аминокислот и стероидных гормонов.

69. Нарушение синтеза коллагена наблюдается при недостаточности витамина:

источник

Пациенты, у которых наиболее часто развивается дефицит витамина B12?

Витамин, участвующий в реакции декарбоксилирования:

Симтом дефицита витамина A:

Группа витаминов, способных вызывать гипервитаминоз:

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию без неврологических нарушений:

Функции витаминов группы B:

— субстраты дыхательной цепи

Витамин E называется:

Витамин, необходимый для синтеза коллагена:

Провитамин A:

Витамин A называется:

Витамин, дефицит которого вызывает болезнь бери-бери:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):

Проявления гиповитаминоза B6:

Водорастворимый витамин, аккумулируемый в печени:

Функция витамина C:

Причина редкой встречаемости дефицита пантотеновой кислоты и биотина:

+ эти витамины синтезируются бактериями кишечника

+ эти витамины встречаются во многих продуктах питания

— эти витамины синтезируются в коже под действием ультрафиолетового излучения

Проявления гиповитаминоза E:

— нарушение сумеречного зрения

— нарушение свертывания крови

Витамин, необходимый для переноса метильных групп:

Активные формы витамина B3 (пантотеновая кислота):

Витамин — предшественник кофермента ацилтрансфераз в реакциях синтеза жирных кислот:

Витамин, дефицит которого часто развивается при алкоголизме:

Витамин, дефицит которого ведет к развитию остеомаляции:

Проявления гиповитаминоза A:

— нарушение свертывания крови

+ нарушение сумеречного зрения

Активная форма витамина D:

Функция витамина B3:

Витамины, синтезируемые микрофлорой кишечника:

Витамин B5 называется:

Витамин, дефицит которого часто наблюдается у вегетарианцев:

Варфарин является антагонистом витамина(ов):

Активная форма витамина D:

Витамин B2 называется:

Витамин B9 называется:

Дефицит витамина витамина B6 (пиридоксин) проявляется патологией:

Водорастворимые витамины:

Ферменты, содержащие активную форму витамина B1 (тиамина):

Проявления гиповитаминоза K:

— нарушение сумеречного зрения

+ нарушение свертывания крови

Витамин B3 называется:

Ферментативные реакции, протекающие с участием витамина C (аскорбат):

Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию и неврологические симптомы:

источник

Вся правда о витаминах: как понять, что пришло время помочь своему организму

Принимать витамины нужно аккуратно, соблюдая определённые правила

Осенью многие из нас чувствуют упадок сил. Просыпаться по утрам становится тяжело, а к концу рабочего дня не покидает чувство усталости и вымотанности. Главной причиной этих неприятных симптомов является гиповитаминоз – недостаток витаминов в организме, который приводит к ослаблению иммунитета, обострению хронических заболеваний и вирусной инфекции.

 

Однако врачи предупреждают: сразу же бежать в аптеку за первыми попавшимися витаминами не стоит. Принимать витамины нужно аккуратно, соблюдая определённые правила. Иначе вместо поднятия самочувствия можно обзавестись новыми проблемами со здоровьем.

 

Как понять, что пора начать пить витамины

Симптомов гиповитаминоза много. Это и бледная кожа, склонная к сухости и раздражению, и тусклые секущиеся волосы, и потрескавшиеся уголки губ, которые не спасают ни кремы, ни гигиенические помады. Недостаток витаминов приводит также к кровоточивости десен, провоцирует головокружение, и шум в ушах, покраснение глаз, и приводит к бессоннице.

Ослабленный человек часто болеет простудой, испытывает постоянное чувство усталости и апатии. Острая нехватка даже одного витамина может привести к развитию серьезных заболеваний. Например, абсолютный дефицит витамина С (авитаминоз витамина С) ведет к цинге – тяжелому заболеванию, которое характеризуется кровоточивостью десен, проблемами с суставами и кожей. Нехватка витамина В1 приводит к расстройствам центральной и периферической нервной системы, нарушениям работы сердца и других внутренних органов. Недостаток витамина D опасен развитием остеомаляции, или рахита взрослых, – заболевание костной ткани, в ходе которого могут деформироваться скелет и развиться нервные расстройства. Дефицит витамина Е сопровождается нарушением восстановительных процессов организма.

К группе риска медики относят людей, которые худеют с помощью строгих диет, любителей перекусов на бегу, злоупотребляющих кофе, газировкой и фаст-фудом. Поклонники вегетарианства также находятся под угрозой. В их рационе обычно мало белков, необходимых для усвоения многих витаминов.

Люди, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, имеющие проблемы с почками и аллергики также испытывают дефицит витаминов.

Высокий риск заболеть гиповитаминозом существует и у женщин, которые постоянно принимают гормональные контрацептивы, а также у тех, кто злоупотребляет алкоголем и сигаретами.

 

Как понять, какие витамины вам нужны

Лучше всего сдать анализ крови на витамины. Для этого вам нужно обратиться к терапевту и получить направление в лабораторию. Результат анализа покажет недостаток тех или иных витаминов и минералов в вашем организме. Метод их восстановления выберет врач. Он рассчитает необходимую суточную норму в зависимости от вашего пола, возраста и процента нехватки витамина, порекомендует правильное сочетание диеты и приема таблеток. Он же определит продолжительность курса лечения.

Приём витаминов без консультации доктора чреват развитием гипервитаминоза (переизбытком витаминов), аллергическими реакциями (на консерванты и дополнительные компоненты) или общей интоксикацией (отравлением) организма, негативными для иммунитета и здоровья человека.

 

Сколько раз в год нужно пить витамины

Поливитаминные комплексы рекомендуют принимать от одного до трёх раз в течение года. С целью профилактики эти препараты назначают курсами от одного до двух месяцев. Если анализы показывают, что в организме недостаточно микроэлементов, то необходимо подобрать витаминный комплекс с соответственными минералами. Принимать их следует так же, курсами один-два месяца, от одного до трех раз в год.

В те периоды времени, когда организм «отдыхает» от поливитаминов, медики советуют принимать аскорбиновую кислоту в дозе 50-75 мг в день.

 

Как правильно принимать витамины

Лучше всего принимать витамины утром после еды. Ни в коем случае нельзя есть их натощак. Если витамины в капсулах, то запивать их можно только водой, нельзя запивать молоком, газировкой, соками и кофе. Они могут препятствовать усвоению полезных веществ. Нельзя принимать витамины во время курса лечения антибиотиками. Очень осторожно стоит к ним отнестись во время лечения какими-либо медикаментами. Обязательно нужна консультация врача насчет совместимости этих препаратов.

Принимать витамины нужно в строгом соответствии с инструкцией. Особенно осторожно их следует принимать людям, у которых пищевая аллергия. Если на упаковке не написано «жевательные», то таблетку или капсулу нужно проглотить целиком, не раскусывая и не разжевывая. Иначе часть витаминов может разрушиться во рту и желудке.

Водорастворимые витамины не накапливаются в организме, и принимать их нужно вместе с едой. К ним относятся – Н, С, витамины группы В (В5, В2, В1, В12, В6) Жирорастворимые витамины (A, D , K, F и E) имеют свойство накапливаться в организме, следовательно, нужно более тщательно следить за их дозировкой.

 

Какие витамины несовместимы друг с другом

Некоторые витамины несовместимы друг с другом. Например, В1 вступает в конфликт с В6, В12. Нельзя принимать его и одновременно с кальцием или магнием: они способствуют его плохой растворимости в воде. Все эти вещества нужно применять раздельно либо поочередно.

Витамины В2 и В5 в сочетании с железом и медью не очень хорошо влияют на организм. Витамин В9 (фолиевая кислота) нельзя принимать вместе с цинком. Витамин В12 теряет свои способности при сочетании с витаминами A, B, C, E, а также с железом и марганцем. Витамин С (аскорбиновая кислота) несовместим с витаминами B1, B12 и медью. При повышении количества аскорбиновой кислоты медь начинает исчезать.

Витамин Е теряет активность при взаимодействии с витамином D, магнием, цинком и медью. А витамин К не сочетается с витаминами A и E, которые препятствуют его проникновению в клетки.

 

Какие витамины принимать осенью

Главные витамины весны это: витамин С, В6, витамины А и Е. Также эффективны витаминные комплексы в составе которых есть цинк, селен и дополнительные компоненты, такие как женьшень, лимонник и эхинацея.

Витамин В6 очень важен в межсезонье. Он отвечает за работу и сердечно-сосудистой и нервной систем организма. Лучший помощник в формировании иммунитета. Витамин С – аскорбиновая кислота. Без этого витамина осенью не обойтись. Он улучшает общее состояние организма, играет важную роль при обмене веществ, повышает иммунитет. Витамин Е – выводит токсины из организма. Является незаменимым в осенний период. Витамин А нужен, чтобы поддерживать хорошее состояние зубов, ногтей и волос. Кроме того, он укрепляет иммунитет, защищает от различных простудных заболеваний, инфекций дыхательных путей, гриппа, играет важную роль в нормализации обмена веществ и замедляет процесс старения.

…Помогать своему организму, конечно же, нужно. А современный выбор витаминов просто огромен. Остаётся лишь подобрать те, которые вам больше всего подходят.

«Новое дело»

Витамин D: метаболизм, физиология, патогенез, источники и лекарственные средства

Витамин D — скорее гормон, а не витамин. При достаточном пребывании на солнце (инсоляции) нет необходимости в его дополнительном поступлении с пищей. Активная форма витамина D (l,25(OH)2D3; синтезируется путем двух последовательных регулируемых реакций гилроксилирования (сначала в печени, затем в почках) и далее переносится с кровью к органам-мишеням (тонкой кишке и костям), где регулирует обмен кальция.

Синтез и метаболизм витамина D

Синтез и метаболизм витамина D

Метаболизм витамина D в почках регулируется ионами кальция и фосфора, а также ПТГ и, возможно, другими пептидными и стероидными гормонами. Анализ наследственных и приобретенных нарушений метаболизма витамина D позволил понять природу ряда заболеваний, связанных с обменом кальция и фосфора, в частности, в костной ткани.

В результате этих открытий были синтезированы активная форма витамина D и ее аналоги. Назначение синтетического 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) дает хороший результат во многих случаях, когда природный витамин D неэффективен. Разработаны лабораторные методы определения метаболитов витамина D в крови, позволяющие выявить нарушения его обмена.

Метаболизм

Образование витамина D под действием света. Под действием ультрафиолетового излучения солнца или искусственных источников в эпидермисе происходит превращение провитамина D3 (7-дегидрохолестерина, непосредственного предшественника холестерина) в холекальциферол (витамин D3). Излучение с длиной волны 290—315 нм поглощается сопряженными двойными связями при атомах С-5 и С-7 провитамина D3 и разрывает кольцо

В между атомами С-9 и С-10 с образованием 9,10-секостерола (seco — разрезать) — превитамина D3. Превитамин D3 не обладает биологической активностью. При температуре тела происходит самопроизвольная перегруппировка системы трех сопряженных двойных связей и образуется термостабильный 9,10-секостерол — холекальциферол.

Превитамин D3 полностью превращается в холекальциферол приблизительно за 24 ч. Скорость этого процесса мало зависит как от колебаний поверхностной температуры кожи, так и от изменений температуры ядра тела, так как химическое превращение происходит в быстро пролиферирующих слоях эпидермиса при относительно постоянной температуре.

Новосинтезированный холекальциферол с помощью витамин-D-связывающего белка поступает из эпидермиса в кровоток. Таким образом, превращение превитамина в витамин D в коже протекает в течение нескольких часов после воздействия солнца.

Меланин кожи поглощает часть фотонов ультрафиолетового диапазона, ограничивая синтез превитамина D3, однако более важным лимитирующим фактором образования холекальциферола при длительной инсоляции служит фотохимическая изомеризация превитамина D3 и холекальциферола в биологически инертные продукты.

Способность кожи к образованию холекальциферола с возрастом уменьшается (к 70 годам более чем в 4 раза). Солнцезащитные средства препятствуют образованию холекальциферола, поглощая солнечное излучение, необходимое для синтеза превитамина D3. Другие факторы — географическое положение, высота над уровнем моря, время дня и площадь открытых участков кожи.

Географическая широта оказывает большое влияние на синтез холекальциферола в коже. Зимой, когда высота солнца над горизонтом уменьшается, значительная часть высокоэнергетических фотонов ультрафиолетового диапазона поглощается озоновым слоем Земли. На широте 42° с ноября по февраль, а 52° — с октября по март этих фотонов так мало, что холекальциферол в коже практически не образуется. Облучение всей поверхности тела до возникновения небольшой эритемы приводит к появлению в крови такого же количества витамина D, как прием 10 000—25 000 ME (1 ME = 0,025 мкг) эргокальциферола или холекальциферола.

Назначение препаратов витамина D необходимо только при недостаточной инсоляции для профилактики нарушений минерализации костей. С конца XIX века для лечения рахита широко применяли рыбий жир, содержащий много витамина D. С целью профилактики рахита и остеомаляции в молоко и некоторые хлопья для завтрака добавляют кристаллический эргокальциферол или холекальциферол.

Однако анализ молока показал, что лишь в 29% случаев истинное содержание витамина D находилось в диапазоне ± 20% от величины, указанной на этикетке, а в 15% проб обезжиренного молока этого витамина не было вовсе. Хотя рекомендуемая суточная потребность в витамине D для взрослых составляет 200 ME, этого количества может быть недостаточно, если образования холекальциферола в коже почти не происходит. При недостаточной инсоляции необходимо принимать ежедневно но 400-600 МЕ эргокильциферола или холскальциферола.

Дальнейшие превращения

Витамин I), поступивший в кровь из ЖКТ или за счет синтеза в коже, переносится в печень в комплексе с арглобулином (витамин-D-сиячываюшим белком). В печени под действием митохондриального или микросомального ферментов происходит 25-гидроксилирование витамина D: образуется кальцидиол — 25(OH)D3, Кальцидиол — основной циркулирующий метаболит витамина D с Т|/2 около 21 сут.

Концентрацию кальцидиола и некоторых его метаболитов в сыворотке можно определить методом конкурентного радиорецепторного анализа. По оценкам различных лабораторий, нормальная концентрация кальцидиола в сыворотке составляет 20—200 нмоль/л (8— 80 нг/мл). При избыточной инсоляции концентрация кальцидиола в сыворотке может достичь 250 нмоль/л (100 нг/мл) без какого-либо отрицательного влияния на обмен кальция.

Кальцидиол сыворотки — это сумма 25-гидроксиэргокальциферола и 25-гидроксихолекальциферола. Соотношение этих двух 25-гидроксипроизводных зависит от содержания эргокальциферола и холскальциферола в пище и количества превитамина D3, синтезируемого в коже под действием солнечного света.

Реакция 25-гидроксилирования витамина D в печени подавляется продуктом реакции (кальцидиолом), но не полностью, поэтому избыточное поступление холекальциферола с пищей или его эндогенный синтез могут привести к повышению уровня кальцидиола в сыворотке до 1200 нмоль/л (500 нг/мл) и более. При тяжелом поражении печени (например, циррозе) уровень кальцидиола в сыворотке снижается.

Биологическую активность кальцидиола можно обнаружить только в эксперименте при высоких нефизиологических концентрациях. Синтезированный в печени кальцидиол в комплексе с витамин-D-связывающим белком поступает в почки, где в проксимальных извитых канальцах происходит второе стереоспецифическое гидроксилирование атомов С-1 или С-24. Почки играют ключевую роль в превращении кальцидиола в биологически активный l,25(OH)2D3.

Гипокальциемия стимулирует активность митохондриальной 1α-гидроксилазы почек и увеличивает скорость превращения кальцидиола в 1,25(OH)2D3. Однако снижение концентрации кальция действует не непосредственно, а через стимуляцию секреции ПТГ, который и стимулирует синтез l,25(OH)2D3.

Последний усиливает гипофосфатемическое действие ПТГ, а также способствует снижению уровня внутриклеточного фосфата в почках. Кроме того, l,25(OH)2D3 подавляет активность 1α-гидроксилазы и направляет метаболизм кальцидиола по пути образования 24,25(OH)2D3.

Нормальный уровень 24,25(OH)2D3 в сыворотке равен 1— 10 нмоль/л (0,5—5,0 нг/мл). Почечная 1α-гидроксилаза превращает 24,25(OH)2D3 в l,24,25(OH)3D3. В результате последующих стадий метаболизма образуется биологически неактивная кальцитроевая кислота (рис. 353.4).

Клетки, обладающие внутриклеточными рецепторами l,25(OH)2D3 (например, хондроциты, кератиноциты и фибробласты кожи, клетки кишечника или меланомы), также способны превращать кальцидиол в 24,25(OH)2D3. Хотя 24,25(OH)2D3, возможно, обладает некоторой биологической активностью, однако скорее всего гидроксилирование атома С-24 служит первым этапом катаболизма как кальцидиола, таки l,25(OH)2D3 до водорастворимых неактивных соединений, таких, как кальцитроевая кислота. К метаболитам кальцидиола и 1,25(ОН)2D3 относятся более 35 соединений, в большинстве случаев это продукты распада

Физиология

Синтезируемый в почках и плаценте 1,25(ОН)2D3 — единственный активный метаболит витамина D. Роль остальных метаболитов пока не выяснена. Комплекс 1,25(OH)2D3 и витамин-D-связываюшего белка попадает в кишечник, где витамин высвобождается из связи с белком, захватывается клетками и связывается с внутриклеточным рецептором.

Этот рецептор относится к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции, к которому принадлежат также рецепторы стероидов и ретиноидов. Комплекс 1,25(OH)2D3 с рецептором образует гетеродимер с Х-рецептором ретиноевой кислоты. Гетеродимер связывается с особыми последовательностями ДНК — витамин-D-чувствительными элементами.

В результате активируется транскрипция некоторых генов: в кишечнике ускоряется синтез кальцийсвязываюшего белка, в костях — остео кальцина, остеопонтина и ЩФ. Кроме того, l,25(OH)2D3 действует и на внеядерные структуры: ускоряет перенос кальция из внеклеточной жидкости в цитоплазму, высвобождает кальций из внутриклеточных депо и стимулирует метаболизм фосфатидилинозитола. В тонкой кишке l,25(OH)2D3 активирует транспорт кальция и фосфата из просвета кишки в кровоток. Предполагают, что l,25(OH)2D3 усиливает действие ПТГ на резорбцию костей.

Зрелые остеокласты не имеют рецепторов ПТГ или 1,25(OH)2D3, поэтом) активирующее действие этих гормонов на резорбцию кости осуществляется путем стимуляции созревания недифференцированных предшественников остеокластов или через выделение цитокинов остеобластами и стромальными клетками костного мозга (далее эти цитокины стимулируют остеокласты). Роль l,25(OH)2D3 в регуляции выведения почками кальция и фосфора остается невыясненной.

Рецепторы l,25(OH)2D3 обнаружены в кишечнике, костях, почках, а также клетках, которые обычно не рассматриваются как мишени данного гормона, например в клетках кожи, молочных желез, гипофиза, паращитовидных желез, половых желез, головного мозга, скелетных мышц, (1-клетках поджелудочной железы, моноцитах, активированных В- и Т-лимфоцитах.

Хотя физиологическая роль рецепторов 1,25(OH)2D3 в этих клетках не установлена, однако показано, что в клеточной культуре 1,25(OH)2D3 подавляет пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, способствуй окончательной дифференцировке кератиноцитов, индуцирует образование ИЛ-1 в монолитах, способствует превращению моноцитов в зрелые макрофаги и остеокластоподобные клетки, подавляет образование ПТГ клетками паращитовидной железы, подавляет образование ИЛ-2 и иммуноглобулинов соответственно в активированных Т- и В-лимфоцитах.

Кроме того, рецепторы l,25(OH)2D3 обнаружены в некоторых опухолевых клеточных линиях: в клетках рака молочной железы, меланомы, в промиелобластах. В присутствии l,25(OH)2D3 подавляется пролиферация и ускоряется дифференцировка опухолевых клеток. Например, опухолевые клетки человека промиелоцитарного происхождения (линия HL-60) под действием l,25(OH)2D3 в течение 1 нед превращаются в зрелые макрофаги.

Механизм индукции дифференцировки точно неизвестен, однако показано, что подавление репликации сопровождается подавлением экспрессии онкогена MYC. Это действие обратимо, и отмывание дифференцирующихся промиелоцитов от l,25(OH)2D3 предотвращает подавление экспрессии онкогена МУС и возвращает клетки в исходное состояние.

Роль l,25(OH)2D3 в регуляции дифференцировки и иммунного ответа также неясна. Вероятно, l,25(OH)2D3 подавляет синтез ПТГ по принципу отрицательной обратной связи. Поэтому в/в введение l,25(OH)2D3 снижает уровень ПТГ при ХПН. При витамин-D-зависимом рахите II типа, при котором l,25(OH)2D3 в физиологической концентрации не действует (в результате врожденного дефекта рецептора l,25(OH)2D3), не наблюдается нарушений клеточного иммунитета, роста и обновления кожи и других тканей. Единственное исключение — алопеция. Введение кальция таким больным предотвращает разрушение костной ткани. Кальцитриол бесполезен при лечении лейкозов, однако подавление пролиферации клеток лежит в основе применения кальцитриола и его аналога кальципотриода для лечения псориаза.

Как правило, измерение сывороточной концентрации l,25(OH)2D3 проводят с помощью конкурентного радиорецепторного анализа. Сывороточная концентрация витамина D и кальцидиола зависит от времени года и потребления витамина D с пищей, тогда как на сывороточную концентрацию l,25(OH)2D3 перечисленные факторы, а также степень инсоляции не влияют. Пока поступление витамина D обеспечивает достаточный уровень кальцидиола в крови, 1α-гидроксилаза почек четко регулирует скорость его превращения в l,25(OH)2D3. Сывороточная концентрация l,25(OH)2D3 составляет 40—160 пмоль/л (16— 65 пг/мл), а Т1/2 — 3—6 ч.

Синтез l,25(OH)2D3 регулируется в основном ПТГ, возможно, через изменение сывороточного или тканевого содержания фосфора; уровень ПТГ, в свою очередь, находится в обратной зависимости от концентрации внеклеточного кальция. Синтез l,25(OH)2D3 стимулируют также эстрогены, пролактин и СТГ. Во время роста, при беременности и лактации потребности в кальции повышаются, и это приводит к увеличению активности 1α-гидроксилазы.

В результате усиливается всасывание кальция в ЖКТ. Во время первых двух триместров беременности общий уровень l,25(OH)2D3 растет пропорционально концентрации витамин-D-связывающего белка, а уровень свободного l,25(OH)2D3 не изменяется. Во время III триместра, когда происходит минерализация костей плода, концентрация свободного l,25(OH)2D3 увеличивается и усиливается всасывание кальция в ЖКТ матери.

Патогенез

Дефицит витамина D возникает в результате недостаточного синтеза холекальциферола в коже, недостатка витамина D в пище или нарушения его всасывания в тонкой кишке. Резистентность к витамину D наблюдается при:

1) приеме антагонистов витамина D;

2) нарушении метаболизма витамина D;

3) дефиците или дефекте рецепторов l,25(OH)2D3.

Дефицит витамина D приводит к нарушению:

1) обмена неорганических ионов;

2) секреции ПТГ и

3) минерализации костей (рахитуудетейиостеомаляцииувзрослых).

Дефицит витамина D приводит к нарушению всасывания кальция в ЖКТ и гипокальциемии. Снижение уровня кальция стимулирует секрецию ПТГ (вторичный гиперпаратиреоз), который препятствует гипокальциемии, ускоряя резорбцию костей и снижая выведение кальция почками.

В результате уровень кальция в сыворотке при авитаминозе D обычно нормален, и лишь в запущенных случаях развивается выраженная гипокальциемия. Более характерна гипофосфатемия, особенно на ранних стадиях.

Эффективность всасывания фосфата в ЖКТ снижается. Однако главная причина гипофосфатемии — увеличенная секреция ПТГ, которая препятствует гипокальциемии, но снижает канальцевую реабсорбцию фосфата и увеличивает его выведение с мочой. При нормальной СКФ для дефицита витамина D характерны гипофосфатемия при нормальном или почти нормальном уровне кальция в сыворотке, увеличение уровня ПТГ и снижение уровня кальцидиола. Нарушения обмена кальция и фосфора могут сопровождаться и нарушением минерализации костей.

При тяжелых поражениях печени (например, циррозе) превращение витамина D в кальцидиол нарушено, однако строгой корреляции между снижением уровня кальцидиола в сыворотке и развитием остеопении нет. При нефротическом синдроме и содержании белка в моче более 4 г/сут уровень кальцидиола в сыворотке может снижаться за счет выведения с мочой комплекса витамин-D-связывающего белка с кальцидиолом.

Уровень кальцидиола в сыворотке снижается также при ускоренном превращении кальцидиола в l,25(OH)2D3, например при саркоидозе или гиперпаратиреозе. Длительное лечение противосудорожными средствами может привести к развитию остеомаляции или рахита, причем поражение костей усугубляется при приеме сразу нескольких препаратов в сочетании с недостаточной инсоляцией или дефицитом витамина D в пище.

Противосудорожные средства действуют на обмен кальция несколькими путями. Фенобарбитал активирует микросомальные ферменты печени, изменяет кинетику 25-гидроксилирования витамина D и стимулирует секрецию желчи, что приводит к снижению уровней витамина D и кальцидиола в сыворотке. Кроме того, фенитоин и фенобарбитал независимо от их действия на метаболизм витамина D подавляют всасывание кальция в ЖКТ и резорбцию костей.

Высокие дозы глюкокортикоидов вызывают остеопороз, но не остеомаляцию и не рахит. Глюкокортикоиды непосредственно подавляют витамин-D-зависимое всасывание кальция в ЖКТ и резорбцию кости, а также повышают чувствительность клеток костей к l,25(OH)2D3, увеличивая аффинность и число рецепторов l,25(OH)2D3 и стабилизируя гормон-рецепторные комплексы. Длительное применение глюкокортикоидов каким-то пока не выясненным способом иногда приводит к понижению уровня 1,25(OH)2D3 в крови.

Наследственная недостаточность 25-гидроксилирования витамина D в печени не описана. Известно врожденное нарушение обмена кальция, сопровождающееся поражением костной ткани, при котором нарушен синтез l,25(OH)2D3 в почках.

При витамин-D-зависимом рахите I типа (псевдо-витамин-D-дефицитный рахит) нарушен синтез 1,25(OH)2D3 в почках, уровень l,25(OH)2D3 в крови снижен, однако физиологические дозы кальцитриола (0,25— 1,0 мкг/сут) оказывают лечебное действие. Это заболевание вызвано недостаточностью 1α-гидроксилазы почек.

Внешне сходный витамин-D-зависимый рахит II типа обусловлен генетическим дефектом рецептора l,25(OH)2D3, приводящим к нарушению связывания l,25(OH)2D3 с рецептором или связывания 1,25(ОН)203-содержащего гетеродимерного комплекса с ДНК. У таких больных наблюдается высокий уровень l,25(OH)2D3 в крови, который еще больше возрастает при введении больших доз препаратов витамина D.

При Х-сцепленном гипофосфатемическом рахите сывороточная концентрация l,25(OH)2D3 нормальна или снижена. Поскольку гипофосфатемия — мощный стимулятор почечной 1α-гидроксилазы, уровень 1,25(OH)2D3 должен быть высок, однако при этом синдроме нарушена регуляция 1α-гидроксилазы. Поэтому комбинация кальцитриола и фосфатов более эффективна, чем монотерапия фосфатами. При легкой или умеренной ХПН (СКФ больше 30 мл/мин) и сниженном выведении фосфата почками гиперфосфатемия и ацидоз подавляют синтез 1,25(OH)2D3 в

почках, несмотря на высокую концентрацию ПТГ в крови. По мере постепенного разрушения коркового вещества почек активность 1α-гидроксилазы снижается, и достаточное для поддержания уровня кальция в крови количество l,25(OH)2D3 не может образовываться даже при нормальном уровне фосфора. При этом показана заместительная терапия кальцитриолом. При старении чувствительность 1α-гидроксилазы к активирующему действию ПТГ снижается, что приводит к некоторому снижению уровня 1,25(OH)2D3 в крови и способствует нарушению всасывания кальция в пожилом возрасте.

При гипокальциемии, обусловленной гипопаратиреозом или псевдогипопаратиреозом, концентрация 1,25(OH)2D3b сыворотке обычно ниже среднего значения, но еще может находиться в нормальном диапазоне. Таким больным показаны небольшие дозы кальцитриола (0,25—1,0 мкг/сут) даже при повышенном уровне кальцидиола. Это свидетельствует об отсутствии активирующего действия ПТГ и снижении активности 1α-гидроксилазы в почках. Неизвестно, можно ли восстановить уровень l,25(OH)2D3 только путем нормализации содержания фосфора в сыворотке.

При паранеопластической остеомаляции уровни фосфора и 1 ,25(OH)2D3 в крови снижены. Опухолевая ткань секретирует вещества, способствующие выведению фосфора почками и подавляющие синтез l,25(OH)2D3. После удаления опухоли уровни фосфора и l,25(OH)2D3 нормализуются.

Для саркоидоза и других хронических гранулематозных заболеваний, лимфом, идиопатической гиперкальциурии, синдрома Вильямса (идиопатической гиперкальциемии новорожденных) характерно ускоренное превращение кальцидиола в l,25(OH)2D3. Гиперкальциемия и гиперкальциурия при саркоидозе обусловлены повышением концентрации l,25(OH)2D3 в крови; альвеолярные макрофаги и клетки гранулем у таких больных способны синтезировать l,25(OH)2D3.

В клеточной культуре инкубация нормальных альвеолярных макрофагов с липополисахаридами клеточной стенки грамотрицательных бактерий или интерфероном у также придает им способность к превращению кальцидиола в l,25(OH)2D3. При паранеопластической гиперкальциемии концентрация l,25(OH)2D3 в крови обычно снижена. Исключение составляют некоторые виды лимфом (включая периферические Т-клеточные и диффузные В-крупноклеточные), при которых гиперкальциемия протекает на фоне повышенной концентрации l,25(OH)2D3. Сообщалось, что хирургическое удаление локализованной лимфомы маргинальной зоны селезенки привело к быстрой нормализации концентраций 1,25(OH)2D3 и кальция, — видимо, опухолевые клетки осуществляли нерегулируемое превращение кальцидиола в l,25(OH)2D3.

Глюкокортикоиды препятствуют повышению уровней кальция и l,25(OH)2D3 при нерегулируемом внепочечном синтезе последнего. Уровень l,25(OH)2D3 в крови обычно повышен при первичном гиперпаратиреозе с гиперкальциурией и мочекаменной болезнью. Иногда при идиопатической гиперкальциурии всасывание кальция в ЖКТ чрезмерно усиливается.

В 30% случаев сывороточная концентрация l,25(OH)2D3 при этом несколько повышена. Это подтверждает гипотезу, что причиной ускоренного всасывания кальция в тонкой кишке служит избыток l,25(OH)2D3. Синдром Вильямса, для которого характерны надклапанный аортальный стеноз, умственная отсталость и гротескные черты лица, также сопровождается повышением уровня l,25(OH)2D3. Причина этого (нарушение синтеза или распада l,25(OH)2D3) пока неизвестна.

Предполагается, что изменение количества рецепторов l,25(OH)2D3 в органах-мишенях (например, в кишечнике) влияет на обмен кальция и метаболизм костной ткани. Гену рецептора l,25(OH)2D3 свойственен полиморфизм, и плотность минерального вещества кости, по-видимому, зависит от имеющегося набора аллелей. Различия имеются как в некодирующих (интронах), так и в кодирующих, но нетранслируемых последовательностях.

Метод выявления аллелей основан на полиморфизме длин рестрикционных фрагментов, полученных после обработки определенными рестриктазами, например Bsm-I или Taq-I. Показано, что лица с генотипами bb и ТТ (строчная буква означает наличие, а прописная — отсутствие рестрикционного сайта для соответствующей рестриктазы) имеют более высокую плотность минерального вещества кости.

Источники и лекарственные средства

Большинство людей получают достаточно витамина D в результате периодического пребывания на солнце. Пожилым рекомендуется 2—3 раза в неделю бывать на солнце, чтобы загорали руки и лицо, но так, чтобы не было эритемы. Если человек планирует долго находиться на солнце, то во избежание поражения кожи после кратковременной инсоляции следует нанести солнцезащитные средства с коэффициентом защиты не менее 15.

Имеется ряд безрецептурных витаминных средств, содержащих 400 ME холекальциферола или эргокальциферола. Есть и лекарственные формы с более высоким содержанием эргокальциферола: капсулы и таблетки (50 000 ME), масляный раствор для инъекций (500 000 МЕ/мл) и раствор для приема внутрь (8000 МЕ/мл). При однократном приеме 50 000 ME эргокальциферола (Т1/2 — 2 сут) концентрация холекальциферола в крови увеличивается с 26 нмоль/л (10 нг/мл) до 130—260 нмоль/л (50—100 нг/мл) в течение 12—24 ч. При этой дозе эргокальциферола содержание кальцидиола и l,25(OH)2D3 не изменяется.

При авитаминозе назначение 50 000 ME эргокальциферола один раз в неделю в течение 8 нед нормализует концентрацию кальцидиола в крови, однако на фоне вторичного гиперпаратиреоза концентрация l,25(OH)2D3 может увеличиваться до 600 пмоль/л (250 пг/мл), что значительно выше нормы. Кальцифедиол (препарат кальцидиола) выпускается в капсулах по 20 и 50 мкг. Этот препарат показан для лечения дефицита витамина D (снижения уровня кальцидиола) при тяжелом поражении печени.

Высокие дозы кальцифедиола применяются при нарушениях метаболизма витамина D. Считается, что в таких концентрациях действие кальцифедиола опосредовано связыванием с рецептором l,25(OH)2D3. При ряде заболеваний особенно эффективен кальцитриол. Он выпускается в капсулах по 0,25 и 0,5 мкг и в виде раствора для в/в инъекций (1 и

2 мкг/мл). В Европе и Японии применяется мощный аналог 1,25(OH)2D3 — альфакальцидол. По структуре он идентичен естественному гормону, за исключением того, что при атоме С-25 отсутствует ОН-группа. В печени он быстро превращается в l,25(OH)2D3. При псориазе в Европе применяют мази, содержащие кальцитриол (3 мкг/г), в Европе и США — содержащие кальципотриол (50 мкг/г). После нанесения на большие участки кожи оба препарата могут вызвать гиперкальциемию и гиперкальциурию. При псориазе и псориатическом артрите назначают также кальцитриол внутрь.

При химической модификации витамина D, которая заключается в повороте кольца А на 180°, ОН-группа при атоме С-3 занимает положение ОН-группы при атоме С-1 в исходном соединении (рис. 353.6). Таким путем получают аналоги витамина D, например дигидротахистерол. Он менее эффективно, чем витамин D или l,25(OH)2D3, стимулирует всасывание кальция в кишечнике, однако его действие не требует предварительного 1-гидроксилирования. Поэтому дигидротахистерол в 3—10 раз эффективнее эргокальциферола и холекальциферола при недостаточности почечной 1α-гидроксилазы, например при гипопаратиреозе и ХПН. В печени дигидротахистерол быстро превращается в биологически активный 25(ОН)-дигидротахистерол.

Организм подсказывает. Какие симптомы указывают на нехватку витаминов

Проблема авитаминоза в этом году коснулась огромного количества людей из-за ограничительных мер, которые не позволяют даже полноценно подышать свежим воздухом или заняться спортом. Получить заряд витаминов естественным, природным способом становится проблемой. По словам медиков и диетологов, в условиях изоляции очень сложно сбалансировать питание так, чтобы восполнить весеннюю нехватку витаминов. Особенно остро в этот период ощущается дефицит витаминов Д, С и В, а также йода, железа и магния.

Проблемы с кожей, раздражительность, хроническая усталость

Фото © Shutterstock

Так проявляется недостаток витаминов группы B, в частности В1, В5, В6 и В12. Витамины группы В нормализуют состояние нервной системы, поэтому их назначают при стрессе и депрессии. Эти витамины особенно важны для женщин. При снижении уровня, достаточного для нормального функционирования организма, сильно нарушается гормональный фон. Часто отмечают повышенную утомляемость и мигрени. Большие проблемы также испытывают вегетарианцы, которые недополучают витамины группы В через пищу, а также алкоголики, у которых они активно «вымываются» из организма.

Если витамин В6 ещё как-то распространён, он встречается в большом количестве продуктов, то такие, как В1 и В5, и другие витамины этой группы достаточно редки. Поэтому в режиме самоизоляции чаще возникает дефицит именно этих витаминов. Людям хочется более частых перекусов, а предпочтение отдаётся всему жирному и сладкому, где содержится довольно мало витаминов и микроэлементов, — поясняет кандидат медицинских наук гастроэнтеролог, диетолог Ирина Бережная.

Чем восполнить: довольно много витаминов группы В содержится в овощах и свежих фруктах (при длительном хранении количество витаминов уменьшается), в фасоли, овсяной каше, орехах, шпинате, спарже и семечках.

Неприятный привкус во рту, вкусовые изменения, головные боли, бледность кожи

Фото © Shutterstock

Зачастую это сигналы о недостатке микроэлементов, таких как йод и железо. В наших широтах дефицит йода и железа наблюдается постоянно. Их недостаточно в продуктах питания, поэтому многие испытывают проблемы со здоровьем на фоне нехватки этих микроэлементов. Медики всё чаще выявляют дефицит железа у молодых женщин и подростков, — уточняет Ирина Бережная.

Латентный дефицит железа определить достаточно сложно, даже при клиническом анализе крови мы можем этого не понять. При этом железо входит как кофермент во все структуры организма и играет важную роль в синтезе главного транспортировщика кислорода — гемоглобина.

При низком гемоглобине кислород не поступает в нужном количестве во все жизненно важные органы. Мышцы и мозг постоянно испытывают кислородное голодание, отчего возникают одышка, анемия, слабость и вялость.

Чем восполнить: яблоки, гречка, красное мясо, печень, сухофрукты, бобовые.

Выпадение зубов, кровоточивость и воспаление дёсен

Нехватка витамина С. В основном на территории России в это время созревать успевает только щавель, и неслучайно так популярны были раньше супы из крапивы и щавеля, которые восполняли дефицит витамина С после зимы. Сейчас, по словам диетологов, в магазинах представлено достаточно много продуктов, которые компенсируют эту нехватку. Кроме распиаренных имбиря и лимона огромное количество овощей, ягод и фруктов содержит витамин С.

Чем восполнить: капуста, зелень, болгарский перец, киви, апельсины, шиповник, облепиха, клюква и белые грибы. Больше других в дополнительном приёме витамина С нуждаются курильщики (дело в том, что одна сигарета разрушает 25 миллиграммов аскорбиновой кислоты).

Бессонница, упадок сил, снижение иммунитета и частая заболеваемость

Часто указывают на дефицит витамина D. Важный для иммунитета витамин во время эпидемии коронавируса актуален как никогда. Врачи объясняют, что он нормализует работу иммунного ответа, а в случае его нехватки человек больше подвержен риску заражения. Многие исследования также подтверждают, что приём этого витамина снижает заболеваемость ОРЗ, к которым относится и коронавирус. Однако если вы уже заболели и начался воспалительный процесс, назначение витамина D вряд ли поможет. Тем не менее наблюдения за больными коронавирусной инфекцией в разных странах доказывают, что чем ниже был уровень этого витамина у пациентов, тем тяжелее осложнения. Кроме того, британские исследователи отметили прямую связь дефицита витамина D c высокой смертностью от CoViD-19 в разных странах.

Недавние исследования показали, что именно в мае дефицит витамина D намного выше, чем, например, в начале осени. Количество болеющих в это время растёт, хотя, казалось бы, зима уже позади. Потому что летом мы ещё куда-то выезжаем, бываем на солнце, получая хоть прямую зарядку витамином.

Дефицит витамина D отражается на всех системах организма. По словам медиков, отсутствие витамина в нужном количестве пагубно влияет не только на иммунитет, но также на все обменные процессы и ферментные системы организма.

Мы круглогодично живём в условиях дефицита витамина D, солнца практически нет, а сейчас в условиях самоизоляции эта нехватка ощущается особенно остро из-за того, что мы ещё меньше стали бывать на улице. С продуктами этот витамин мы тоже недополучаем, солярий опасен с точки зрения провокации онкологии, в частности рака кожи, поэтому в случае появления симптомов, связанных с дефицитом витамина D, лучше сначала проверить его уровень в любой сетевой лаборатории, — отметила Ирина Бережная.

Тем, кто сам назначает себе витамины для предупреждения авитаминоза, врач напоминает, что профилактическая доза витамина D — 1000 МЕ (международных единиц) в сутки. При этом различные витаминные комплексы обычно содержат до 400 МЕ, что очень мало в случае дефицита. Но чтобы точно скорректировать уровень важнейшего для организма витамина и определить дозировку, понадобятся анализы.

Чем восполнить: витамин D синтезируется у человека в коже под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому главный его источник — это прогулка в солнечный день или поездка в солнечные страны. Тем более, как заявили в Роспотребнадзоре, «новый коронавирус SARS-CoV-2 при температуре 30 [градусов] и выше практически полностью теряет свою инфекционную активность».

Боль в мышцах, судороги или сводит конечности

Нехватка магния, кальция и калия. Гиподинамия, которая только усилилась в режиме самоизоляции, явно не способствует усвоению важнейших микроэлементов для здорового функционирования организма. Врачи считают, что дефицит магния и калия в режиме самоизоляции обусловлен в том числе нашим малоподвижным образом жизни, и рекомендуют включить в свой рацион ещё и комплекс физических упражнений.

Сидя по домам, мы стали намного меньше двигаться, из-за этого кальций в кости идёт тяжелее. Кроме того, недостаток магния может проявляться очень серьёзным нарушением сна, головными болями и раздражительностью, — отмечает медик.

Во Всемирной организации здравоохранения подсчитали, что современный взрослый человек недополучает 500 мг кальция в день (при суточной дозе 800–1200 мг). Чтобы пополнить его запасы, рекомендовано больше употреблять молочных продуктов, кефира, молока, творога, яиц, а также бобовых, капусты и листьев салата.

Врачи также рекомендуют для борьбы с авитаминозом есть больше овощей и фруктов, поменьше сладкого и не пастись у холодильника днём и ночью, поглощая вредную и жирную пищу. Витамины в таблетках предпочтительно пить отдельными курсами, так как многие из них не сочетаются или мешают усвоению друг друга.

Синдром раздражённого кишечника, диарея, низкий иммунитет, истончение и выпадение волос

Повышенная потребность в цинке. Восполнить дефицит цинка в организме можно с помощью какао, кедровых орехов, тыквенных семечек, арахиса и кунжутного семени. Не менее важную роль играет и такой минерал, как фтор. Именно он защищает зубы от кариеса и разрушения. В достаточном количестве фтор содержится в мясе, любых морепродуктах, овсяной и гречневой крупе, яблоках и чае.

— витамин D — Биохимия

Источники

Пищевые источники
  • печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2),
  • рыбий жир, печень трески (витамин D3).
Синтез в коже
  • образуется (витамин D3) в эпидермисе при ультрафиолетовом облучении (длина волны 290-315 нм) из 7-дегидрохолестерола.

Суточная потребность

Потребность в витамине може измеряться как микрограммах, так и в международных единицах (МЕ) – 25 мкг витамина D соответствует 1000 МЕ.

Физиологическая потребность для маленьких детей – 10 мкг, для старших детей и взрослых – 10-20 мкг, для лиц старше 60 лет – 15 мкг. 
Верхний допустимый уровень потребления — 50 мкг/сутки.

Воздействие УФ-излучения индуцирующего покраснение кожи в минимальной эритемной дозе в течение 15-20 мин способно, в зависимости от типа кожи, индуцировать выработку до 250 мкг витамина D (10000 МЕ). Однако превращение провитамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол уравновешивает кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи. Этот механизм эффективно предотвращает “передозировку” витамина D3 при УФ-облучении.

Показано, что витамин D2, вырабатываемый растениями и грибами, и поступающий с зерновыми и молочными продуктами, гораздо менее эффективен по сравнению с витамином D3.

Dietary Guidelines for Americans (США, 2015–2020гг) рекомендованы суточные нормы потребления витамина D: детям и взрослым лицам обоего пола с 0 до 70 лет включительно – 15 мг, пожилым людям, начиная с 71-го года – 20 мг

Строение

Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С22 и С23 и метильной группой при С24.

Строение двух форм витамина D

Метаболизм

Витамины D3 и D2 в плазме крови соединяются с витамин-D-связывающим белком (VDBP) и транспортируются в печень. Здесь они гидроксилируются по С25 и  являются основной формой хранения. Далее транспортным белком 25-гидроксивитамин D переносится в почки, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется активная форма витамина – 1,25-дигидроксихолекальциферол или, по-другому, кальцитриол.

Строение кальцитриола

Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

Биохимические функции

Наиболее изученными и известными являются следующие функции витамина:

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. 

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са2+-АТФазы. В результате:

  • увеличивает всасывание ионов Ca2+ в тонком кишечнике,
  • стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

  • стимулирует мобилизацию ионов Ca2+из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
  • повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.

4. Кроме этого, как показано в последнее десятилетие, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета, стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов. 

Обобщенная схема эффектов кальцитриола

Гиповитаминоз D

 В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития

  • вирусных инфекций (!), обычно в условиях РФ это грипп,
  • остеопороза,
  • артериальной гипертонии,
  • атеросклероза,
  • аутоиммуных заболеваний,
  • сахарного диабета,
  • рассеяного склероза,
  • шизофрении,
  • опухолей молочной и предстательной желез,
  • рака 12-перстной и толстой кишки.
Приобретенный гиповитаминоз

Часто встречается при пищевой недостаточности (вегетарианство), при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу,  при национальных особенностях одежды.
Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение всасывания и переваривания липидов (целиакия, холестаз).

Недостаточность витамина D отмечается у 50% населения Земли.
В странах северной Европы распространенность дефицита достигает 85%.
Показано, что зимой в Российской Федерации недостаточность витамина D обнаруживается у более, чем 90% населения.

Клиническая картина

Наиболее известным, «классическим» проявлением дефицита витамина D является рахит, развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Кроме нарушения костной ткани, отмечается общая гипотония мышечной системы, поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта, лимфоидной системы, атопические состояния. 

Вирус гриппа определяется в организме человека круглый год, но эпидемии заболевания в северных широтах встречаются только в зимнее время, когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений. Поэтому низкое сезонное обеспечение витамином D, а не увеличение вирусной активности, рассматривается некоторыми исследователями как причина эпидемий гриппа в холодные месяцы года.

Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Витамин D-резистентный рахит. Наблюдается при болезни де Тони-Дебре-Фанкони, аутосомно-рецессивном заболевании, при котором происходит поражение проксимальных почечных канальцев. Недостаточность витамина D проявляется как рахитоподобные деформации скелета, боли в костях, переломы, диффузная остеомаляция.

Гипервитаминоз

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

  • деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
  • увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол, аквадетрим, детримакс, кальцийD3-никомед.

Активные формы витамина D (1α-оксикальциферол, кальцитриол) – альфакальцидол, остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал.

Эргокальциферол (витамин D2), составляющий основу некоторых препаратов, не способен длительно удерживать в крови уровень активной формы витамина D, и плохо подходит пациентам со средним и тяжелым дефицитом.

Остеомаляция — Симптомы и причины

Обзор

Остеомаляция — это заметное размягчение ваших костей, чаще всего вызванное серьезным дефицитом витамина D. Размягченные кости детей и молодых людей с остеомаляцией могут привести к искривлению во время роста, особенно в опорных костях ног. Остеомаляция у пожилых людей может привести к переломам.

Лечение остеомаляции включает обеспечение достаточным количеством витамина D и кальция, необходимых для укрепления костей, а также лечение заболеваний, которые могут вызвать это состояние.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Когда остеомаляция находится на ранней стадии, у вас может не быть симптомов, хотя признаки остеомаляции могут быть обнаружены на рентгеновском снимке или других диагностических исследованиях. По мере прогрессирования остеомаляции у вас могут развиться боли в костях и мышечная слабость.

Тупая ноющая боль, связанная с остеомаляцией, чаще всего поражает поясницу, таз, бедра, ноги и ребра.Боль может усиливаться ночью или при надавливании на кости. Боль редко исчезает полностью после отдыха.

Пониженный мышечный тонус и слабость в ногах могут стать причиной коварной походки и замедлить и затруднить ходьбу.

Причины

Остеомаляция возникает из-за дефекта в процессе созревания кости. Ваше тело использует минералы кальций и фосфат, чтобы укрепить кости. У вас может развиться остеомаляция, если вы не получаете достаточного количества этих минералов с пищей или если ваше тело не усваивает их должным образом.Эти проблемы могут быть вызваны:

  • Дефицит витамина D. Солнечный свет производит витамин D в вашей коже. Диетический витамин D обычно поступает из продуктов, в которые он был добавлен, например из коровьего молока.

    У людей, которые живут в районах с ограниченным солнечным светом, мало подвержены солнечному свету или придерживаются диеты с низким содержанием витамина D, может развиться остеомаляция. Дефицит витамина D — самая частая причина остеомаляции во всем мире.

  • Некоторые операции. Обычно желудок расщепляет пищу, чтобы высвободить кальций и другие минералы, которые всасываются в кишечнике. Этот процесс нарушается, если у вас операция по удалению части или всего желудка или обхода тонкой кишки, что может привести к дефициту витамина D и кальция.
  • Целиакия. При этом аутоиммунном заболевании продукты, содержащие глютен, белок, содержащийся в пшенице, ячмене и ржи, могут повредить слизистую оболочку тонкой кишки. Поврежденная оболочка кишечника плохо усваивает питательные вещества и может привести к дефициту витамина D и кальция.
  • Заболевания почек или печени. Эти органы участвуют в активации витамина D в организме. Проблемы с почками или печенью могут повлиять на способность вашего организма вырабатывать витамин D.
  • Наркотики. Некоторые препараты, используемые для лечения судорог, в том числе фенитоин (Дилантин, Фенитек) и фенобарбитал, могут вызывать серьезный дефицит витамина D и остеомаляцию.

Факторы риска

Риск развития остеомаляции наиболее высок у людей, которые не получают достаточного количества витамина D с пищей и мало находятся на солнце, например, пожилые люди, прикованные к дому или госпитализированные.

Осложнения

Если у вас остеомаляция, у вас больше шансов сломать кости, особенно ребра, позвоночник и ноги.

Профилактика

Остеомаляцию, вызванную недостаточным пребыванием на солнце или диетой с низким содержанием витамина D, часто можно предотвратить, получив достаточное количество витамина D.

  • Ешьте продукты с высоким содержанием витамина D. К продуктам, богатым витамином D, относятся жирная рыба (лосось, скумбрия, сардины) и яичные желтки.Также ищите продукты, обогащенные витамином D, такие как хлопья, хлеб, молоко и йогурт.
  • При необходимости принимать добавки. Если вы не получаете достаточного количества витаминов и минералов в своем рационе или если у вас есть заболевание, которое не позволяет вашей пищеварительной системе должным образом усваивать питательные вещества, спросите своего врача о приеме витамина D и добавок кальция.

Незащищенное пребывание на солнце может увеличить риск рака кожи. Среди экспертов нет единого мнения о том, какое количество солнечных лучей является безопасным и достаточным для предотвращения или лечения остеомаляции.

.

Витаминодефицитная анемия — Симптомы и причины

Обзор

Витаминодефицитная анемия — это нехватка здоровых эритроцитов, вызванная низким, чем обычно, количеством определенных витаминов. Витамины, связанные с витаминной анемией, включают фолиевую кислоту, витамин B-12 и витамин C.

Анемия, вызванная дефицитом витаминов, может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих фолиевую кислоту, витамин B-12 или витамин C, или она может возникнуть, если ваш организм испытывает проблемы с усвоением или обработкой этих витаминов.

Важно, чтобы ваш врач диагностировал и лечил вашу анемию. Анемию, вызванную дефицитом витаминов, обычно можно исправить с помощью витаминных добавок и изменений в рационе.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы витаминной анемии включают:

  • Усталость
  • Одышка
  • Головокружение
  • Кожа бледная или желтоватая
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Похудание
  • Онемение или покалывание в руках и ногах
  • Слабость мышц
  • Изменения личности
  • Неустойчивые движения
  • Умственное замешательство или забывчивость

Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет.Признаки и симптомы дефицита витамина сначала могут быть незаметными, но они усиливаются по мере усиления дефицита.

Причины

Витаминодефицитная анемия развивается, когда вашему организму не хватает витаминов, необходимых для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких по всему телу.

Если в вашем рационе не хватает определенных витаминов, может развиться витаминная анемия.Или может развиться витаминная анемия из-за того, что ваш организм не может должным образом усваивать питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

К причинам витаминной анемии относятся:

Анемия из-за недостаточности фолиевой кислоты

Фолат, также известный как витамин B-9, является питательным веществом, содержащимся в основном во фруктах и ​​листовых зеленых овощах. Диета, в которой постоянно не хватает этих продуктов, может привести к дефициту.

Дефицит

может также возникнуть, если ваше тело не может усваивать фолиевую кислоту из пищи.Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. У вас могут возникнуть трудности с усвоением фолиевой кислоты или фолиевой кислоты, синтетической формы фолиевой кислоты, которую добавляют в продукты и добавки, если:

  • У вас заболевание тонкой кишки, например целиакия
  • Вам удалили или обошли большую часть тонкой кишки хирургическим путем
  • Вы употребляете чрезмерное количество алкоголя
  • Вы принимаете определенные лекарства, отпускаемые по рецепту, например, противосудорожные препараты

Беременные и кормящие женщины имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие диализ по поводу болезни почек.Неспособность удовлетворить этот повышенный спрос может привести к дефициту.

Анемия из-за дефицита витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может быть результатом диеты, в которой отсутствует витамин B-12, который содержится в основном в мясе, яйцах и молоке.

Однако наиболее частой причиной анемии, вызванной дефицитом витамина B-12, является нехватка вещества, называемого внутренним фактором, который может быть вызван тем, что ваша иммунная система по ошибке атакует клетки желудка, вырабатывающие это вещество.Этот тип анемии называется злокачественной анемией.

Внутренний фактор — это белок, секретируемый желудком, который присоединяется к витамину B-12 в желудке и перемещает его по тонкой кишке для всасывания в кровоток. Без внутреннего фактора витамин B-12 не может усваиваться и покидает ваше тело в виде отходов.

Люди с эндокринными аутоиммунными нарушениями, такими как диабет или заболевание щитовидной железы, могут иметь повышенный риск развития злокачественной анемии.

Анемия из-за дефицита витамина B-12 также может возникнуть, если ваш тонкий кишечник не может усваивать витамин B-12 по причинам, не связанным с отсутствием внутреннего фактора.Это может произойти, если:

  • Вы перенесли операцию на желудке или тонком кишечнике, например, операцию обходного желудочного анастомоза
  • У вас аномальный рост бактерий в тонком кишечнике
  • У вас кишечное заболевание, такое как болезнь Крона или целиакия, которое препятствует всасыванию витамина
  • Вы проглотили ленточного червя в результате поедания зараженной рыбы. Ленточный червь выводит из организма питательные вещества.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина C

Дефицит витамина C может развиться, если вы не получаете достаточного количества витамина C из продуктов, которые вы едите.Дефицит витамина С также возможен, если что-то ухудшает вашу способность усваивать витамин С из пищи. Например, курение снижает способность вашего организма усваивать витамин C.

Некоторые хронические заболевания, такие как рак или хроническая болезнь почек, также повышают риск развития анемии, вызванной недостаточностью витамина С, поскольку влияют на всасывание витамина С.

Факторы риска

На запасы витаминов в вашем организме может влиять ряд факторов. В целом ваш риск авитаминоза увеличивается, если:

  • В вашем рационе мало или совсем нет натуральных источников витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи.В эту категорию могут попасть вегетарианцы, которые не едят молочные продукты, и веганы, которые не едят продукты животного происхождения.

    Постоянное переваривание пищи также может вызвать дефицит витаминов.

  • Вы беременны, и не принимаете поливитамины. Добавки фолиевой кислоты особенно важны во время беременности.
  • У вас проблемы с кишечником или другие заболевания , мешающие усвоению витаминов.Аномальный рост бактерий в желудке или операция на кишечнике или желудке могут препятствовать всасыванию витамина B-12.
  • Вы злоупотребляете алкоголем. Алкоголь препятствует усвоению фолиевой кислоты и витамина С, а также других витаминов.
  • Вы принимаете определенные рецептурные лекарства , которые могут блокировать всасывание витаминов. Противосудорожные препараты могут блокировать всасывание фолиевой кислоты. Антациды и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, могут мешать абсорбции B-12.

Осложнения

Дефицит витаминов увеличивает риск многих проблем со здоровьем, в том числе:

Осложнения беременности

Беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты могут с большей вероятностью столкнуться с такими осложнениями, как преждевременные роды. У развивающегося плода, который не получает достаточного количества фолиевой кислоты от матери, могут развиться врожденные дефекты головного и спинного мозга.

Если вы думаете о беременности, спросите своего врача, следует ли вам рассмотреть возможность приема добавок фолиевой кислоты, чтобы запасов фолиевой кислоты в вашем организме было достаточно для поддержки вашего ребенка.

Нарушения нервной системы

Хотя витамин B-12 важен для производства красных кровяных телец, он также важен для здоровья нервной системы.

Без лечения дефицит витамина B-12 может привести к неврологическим проблемам, таким как постоянное покалывание в руках и ногах или проблемы с равновесием. Это может привести к спутанности сознания и забывчивости, потому что витамин B-12 необходим для здорового функционирования мозга.

Без лечения дефицита витамина B-12 неврологические осложнения могут стать необратимыми.Дефицит витамина B-12 может вызвать эти и другие проблемы со здоровьем до того, как приведет к анемии.

Цинга

Дефицит витамина С может привести к цинге. Признаки и симптомы этого редкого заболевания включают кровотечение под кожей и вокруг десен.

Профилактика

Выберите здоровую диету

Вы можете предотвратить некоторые формы авитаминоза, выбрав здоровую диету, включающую разнообразные продукты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают:

  • Темно-зеленые листовые овощи
  • Гайки
  • Обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис
  • Фрукты и фруктовые соки

Продукты, богатые витамином B-12, включают:

  • Яйца
  • Обогащенные продукты, такие как сухие завтраки
  • Молоко, сыр и йогурт
  • Мясо и моллюски

Продукты, богатые витамином С, включают:

  • Брокколи
  • Цитрусовые и соки
  • Клубника
  • Зеленый перец
  • Помидоры

Большинство взрослых нуждаются в дневном рационе следующих витаминов:

  • Витамин B-12 — 2.4 мкг (мкг)
  • Фолиевая кислота или фолиевая кислота — 400 мкг
  • Витамин C — от 75 до 90 миллиграммов

Беременным и кормящим женщинам может потребоваться больше каждого витамина.

Подумайте о поливитаминах.

Если вас беспокоит получение достаточного количества витаминов из пищи, которую вы едите, спросите своего врача, подходят ли вам поливитамины. Большинство людей получают достаточное количество витаминов из продуктов, которые они едят.Но если ваша диета ограничена, вы можете принять поливитамины.

Не курите

Курение препятствует усвоению питательных веществ, таких как витамин С, поэтому может повысить риск дефицита витаминов.

Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте. Если вы пытались бросить курить самостоятельно, но безуспешно, обсудите со своим врачом стратегии, которые помогут вам бросить курить.

Если употреблять алкоголь умеренно,

Алкоголь может способствовать развитию витаминной анемии.Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых умеренное употребление алкоголя обычно составляет:

  • Два напитка в день для мужчин 65 лет и младше
  • Один напиток в день для мужчин старше 65 лет
  • Один напиток в день для женщин любого возраста

Напиток — это 12 унций (355 миллилитров) пива, 5 унций (148 миллилитров) вина или 1,5 унции (44 миллилитра) крепких спиртных напитков.

Декабрь10, 2019

.

Есть ли симптоматическое неостеомалятическое состояние?

Дефицит витамина D — не редкость даже на солнечной земле Индии. Отсутствие солнца как воздействие, так и недостаточное пероральное потребление являются причиной дефицита витамина D. Эта Статья представляет собой ретроспективу, исследуя последствия дефицита витамина D в 71 г. пациенты. Критерием включения в исследование был низкий уровень витамина D в сочетании с костно-мышечные симптомы, но без наличия остеомаляции. Все пациенты в этом предполагалось наличие дефицита витамина D.Данные были получены из карты случаев пациентов, осматривавшихся в период с 1996 по 2001 год в ревматологических службах Хиндуджи Больница, Мумбаи, Индия. Это исследование не обнаружило корреляции между уровнями витамина D и симптомы, или между серьезностью дефицита витамина D и количеством симптомов отображается. Термином был субклинический дефицит витамина D или преостеомаляционное состояние. придуман для людей с дефицитом витамина D, продуцирующих неспецифическое опорно-двигательного аппарата симптомы при отсутствии клинической остеомаляции.

1. Введение

Витамин D ничего не стоит. Он доступен всем, кто позволяет адекватно подвергать кожу воздействию ультрафиолетового излучения солнечных лучей. Однако дефицит витамина D — не редкость даже на солнечной земле Индии. Клинический синдром недостаточности витамина D состоит из остеомаляции у взрослых и рахита у детей. Другие проявления дефицита витамина D включают неспецифическую боль в спине, боли в суставах и общую боль в теле. С появлением метода точного измерения 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] состояние гиповитаминоза D без явных признаков и симптомов дефицита витамина D стало очевидным [1, 2].Количество витамина D, обеспечиваемое пребыванием на солнце и диетой, трудно определить, поскольку продолжительность и интенсивность воздействия солнечного света зависит от возраста, одежды и солнцезащитных кремов [3].

Недостаточное потребление витамина D считается одним из факторов развития заболеваний костей [4–6]. Этому недостаточному потреблению витамина D способствуют различные элементы, такие как пигментация кожи [7], которая предположительно препятствует прохождению ультрафиолетовых лучей через эпидермис, генетические факторы [8, 9], социальные обычаи, такие как избегание пребывания на солнце, потребление чапати (плоская округлая форма). пшеничный хлеб) с высоким содержанием фитатов, которые связывают кальций в кишечнике и мешают усвоению кальция [10], отсутствие солнечного воздействия и недоедание — вот несколько важных факторов, способствующих этому.

Недостаток солнца — основная причина дефицита витамина D. Примером тому служит высокая распространенность дефицита витамина D у домашних и пожилых пациентов [11–13].

Еще одним важным фактором является нарушение всасывания витамина D [14, 15].

В то время как остеомаляция и рахит широко изучались, имеется мало информации о дефиците витамина D без очевидного заболевания костей.

Целями и задачами этого исследования были (а) изучение клинических симптомов и признаков дефицита витамина D и их корреляция с уровнями 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D], (б) изучение профиля костной ткани пациенты с гиповитаминозом D, и (c) наблюдать реакцию на лечение витамином D у этих людей.

2. Материалы и методы

Это исследование включает ретроспективный анализ карт 71 пациента. Критерием включения в исследование был низкий уровень витамина D без остеомаляции. Данные взяты из историй болезни, полученных из отдела медицинской документации. Пациенты наблюдались в период с 1996 по 2001 год в ревматологических службах больницы Хиндуджа и Медицинского исследовательского центра, Мумбаи, Индия. Мумбаи — город, расположенный на 18 ° 5 северной широты в западной части Индии.

Была подготовлена ​​проформа для записи соответствующих деталей (Приложение A-проформа: профиль дефицита витамина D). Сюда входили сведения о симптомах и признаках, диетическом анамнезе, продолжительности и тяжести заболевания, сопутствующих заболеваниях, пребывании на солнце, заболеваниях почек, желудочно-кишечном тракте и приеме противосудорожных средств, таких как дифенилгидантоин натрия. Были записаны способы лечения этих пациентов и их реакция на лечение. В отношении деталей, не указанных в медицинской карте, была предпринята попытка связаться с пациентами по телефону или лично для получения полной информации.Анкета была также разослана всем пациентам, включенным в исследование. Полученные таким образом данные были проанализированы.

3. Результаты

Демографические данные 71 обследованного пациента показали, что 87% составляли женщины. Возрастной диапазон был широким (21–80 лет). Из них 38% () были в возрастной группе 31–40 лет. Таблица 1 отражает эти демографические данные.


Возрастные группы Количество пациентов Процентное соотношение

20 лет 0 0%
21–30 лет 1 1%
31–40 лет 27 38%
41–50 лет 23 32%
51–60 лет 7 10%
61–70 лет 10 14%
71–80 лет 3 4%
81 год 0 0%

Частота появления различных «ревматических» симптомов представлена ​​в таблице 2.Артралгия и боль в спине присутствовали более чем в 50% этих случаев. Дефицит витамина D в этой популяции, хотя и имел симптомы, не имел каких-либо ярких признаков (63% не проявили болезненности — как показано в таблице 3).


Симптомы * Число Процент

(1) Артралгия или ограничение движений 49 69%
(2 ) Боль в спине 36 51%
(3) Боль в нижних конечностях 18 25%
(4) Общая боль в теле 14 20%
(5 ) Боль в бедре или бедре 8 11%
(6) Мышечная слабость 6 8%
(7) Симптомы, подобные ишиасу 3 4%

* У некоторых пациентов было более одного симптома.

Признаки в случаях Количество пациентов

(1) Нет болезненности 45
(2) Нежность при любой другой участок 16
(3) Болезненность ребер 8
(4) Болезненность таза 2
(5) Болезнь груди 0

Профиль костей пациентов с дефицитом витамина D показан в таблице 4.Количество заболеваний, связанных с гиповитаминозом D, показано в Таблице 5. Радиологические данные, показывающие различные связанные с витамином D изменения у пациентов исследования, показаны в Таблице 6.


Уровни в сыворотке Нормальный Нормальный Нормальный Нормальный диапазон

(1) Уровни Vit D 71 0 0 9.9–41,5 нг / мл
(2) Кальций в сыворотке 10 61 0 8,0–10,4 мг / дл
(3) Щелочная фосфатаза 2 48 21 40–120 МЕ / мл
(4) Фосфор 4 66 1 2,0–5,0 мг / дл

2

Сопутствующие заболевания Количество пациентов

(1) Заболевания почек 2
(2) Судорожные расстройства 1
(3) Мальабсорбция 1
(4) Заболевание желудочно-кишечного тракта, кроме мальабсорбции 0
(5) Другие болезни ** 23

** Выявленные другие заболевания
(а) Гипертония 7
(б) Диабет 5
(в) Ревматоидный артрит
(г) Спондилоартропатия 2
(д) Астма 3
(е) Гипотиреоз 3
1


Радиологические данные Количество пациентов

(1) Нормальный 50
(2) Спондилолистез + дегенерация позвоночника 9
(3) Осте openia 7
(4) Сколиоз 1
(5) Зоны ослабления 1
(6) Переломы таза 1
(7) Сакроилит 1
(8) Аваскулярный некроз 1

Принимая нормальный диапазон витамина D, 25 (OH) D в нашей лаборатории как 9.9–41,5 нг / мл, мы классифицировали наших пациентов на 3 степени дефицита витамина D. Уровни были мягкими уровнями 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] — от 6 до 9,9 нг / мл, умеренными уровнями 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] — от 2 до 5,9 нг / мл и тяжелыми уровнями 25-гидроксивитамина. Уровень D [25 (OH) D] составляет 2 нг / мл. Распределение степени тяжести витамина D среди этих пациентов показано в таблице 7 с использованием этих параметров. Дефицит витамина D по-разному определяется как уровень 25 (OH) D менее 10–15 г / л [16, 17].


Уровни витамина D 7 син. 6 sy. 5 си. 4 сы. 3 сы. 2 сы. 1 сы.

(1) 8–9,9 нг / мл (25 пациентов) 0 0 0 3 3 12 7
(2) 6–7,9 нг / мл (10 пациентов) 0 0 0 0 2 3 5
(3) 4–5.9 нг / мл (18 пациентов) 0 0 0 1 3 7 7
(4) 2–3,9 нг / мл (11 пациентов) 0 0 1 0 2 4 4
(5) 2 нг / мл (7 пациентов) 0 0 0 2 2 3 0


4.Обсуждение

Распространенность дефицита витамина D среди в остальном здорового населения была не только тизером, но и открытием для глаз. В больнице и Медицинском исследовательском центре Хиндуджа, Мумбаи, Индия, осознание дефицита витамина D началось с признания дефицита витамина D как фактора, осложняющего ревматические заболевания. Кратко описывается случай [18].

Пациент в возрасте 59 лет с анкилозирующим спондилитом продолжительностью более 30 лет поступил с рецидивом левостороннего гемипареза и недавним усилением «болей в суставах».У него был диабет в течение последних 10 лет, который контролировался пероральными гипогликемическими средствами. За год до госпитализации у него развился левосторонний гемипарез, от которого он полностью вылечился. Усиление болей в суставах началось за шесть месяцев до госпитализации, но на тот момент он не сообщил об отеке или скованности.

При клиническом обследовании выявлено сутулость и ригидность позвоночника. У него было серьезное ограничение движений шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника. Признаков синовита периферических суставов не было, но у него была выраженная диффузная болезненность костей, особенно позвоночника и ребер.Исследования показали следующие статистические данные: гемоглобин: 12,2 г / дл, количество лейкоцитов: 16,700 / мм 3 , тромбоциты: 2,3 лак / мм 3 , СОЭ: 28 мм / ч, кальций в сыворотке: 8,3 мг / дл ( нормальный диапазон: от 8 до 10,4 мг / дл), фосфор 2,9 мг / дл (нормальный диапазон: 2,5-4,6 мг / дл), щелочная фосфатаза: 590 ме / л (нормальный диапазон: 40-120 ме / л), 25 (OH ) витамин D: 4,3 нг / мл (нормальный диапазон: 9,9–41,5 нг / мл) и паратгормон 333 пг / мл (нормальный диапазон: 12–72 пг / мл). Рентген его грудной клетки показал множественные переломы ребер.Стандартный анализ мочи показал следы белков, белки суточной мочи: 792 мг (0–165 мг) и креатинин 1 мг / дл (нормальный диапазон: 0,6–1,01 мг / дл).

Ему был поставлен диагноз остеомаляция, связанная с дефицитом витамина D, и возник вторичный гиперпаратиреоз, и ему был назначен режим лечения витамином D (альфа D3 и витамин D 60 000 единиц) вместе с добавлением одного грамма кальция. В течение одной недели его боли начали уменьшаться, и через три недели они стали более управляемыми, и он был выписан.Через три месяца после этого у него не было боли, но он отказался от повторных анализов крови.

За медицинским случаем этого человека последовала публикация небольшой серии писем к редактору в журнале Ассоциации врачей Индии . Вскоре у пациентов с различными неспецифическими опорно-двигательного аппарата жалоб были проверены на статус витамина D. К нашему удивлению, распространенность дефицита витамина D была высокой. Таким образом, из образцов, проверенных на уровень витамина D в нашей больничной лаборатории, 80% имели низкий уровень 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке крови, то есть 9.9 нг / мл. Поэтому стало необходимым изучить значение низкого уровня витамина D у взрослых для клинических, терапевтических и других аспектов. Именно с этой точки зрения было предпринято данное исследование. Таким образом, отбор случаев был основан на наличии низкого уровня витамина D у лиц, посещающих клинику, по поводу различных неспецифических скелетно-мышечных симптомов. (Для сравнения были включены данные, полученные от лиц, явно страдающих остеомаляцией. Это исследование не включает педиатрическую возрастную группу. Такие данные не были предоставлены.)

Настоящее исследование имеет присущие ему ограничения, но считалось необходимым для понимания феномена низкого уровня витамина D. Все пациенты исследования имели опорно-двигательные аппарат жалоб и подозревались страдают от ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита, или позвоночных болезней диска. Хотя невозможно судить о точном количестве таких пациентов, дефицит витамина D является важным дифференциальным диагнозом пациентов с такими жалобами. Говоря языком ревматологов, фибромиалгия и гипотиреоз очень похожи на эту симптоматику, и, следовательно, миалгия и неспецифическая боль могут быть вызваны дефицитом витамина D [19].

Боль в теле и артралгия иногда были достаточно сильными, чтобы ограничивать повседневную активность. Слабость мышц привела к невозможности вставать из положения на корточках и у некоторых пациентов переваливающейся походкой. Дефицит витамина D является важным фактором для пациентов с проксимальной мышечной слабостью (и может дополнительно осложнить случай полимиозита-дерматомиозита). Дефицит витамина D в этой популяции не проявлялся яркими признаками (63% не проявляли болезненности). Это важно, поскольку без болезненности костей (которая может указывать на остеомаляцию) и без должной осведомленности со стороны врачей дефицит витамина D можно легко не заметить.

4.1. Корреляция дефицита витамина D с симптомами

Когда мы попытались сопоставить уровни витамина D с симптомами (как показано в таблице 7), мы пришли к выводу, что, хотя у пациентов с низким уровнем витамина D наблюдается множество неспецифических симптомов, таких как боль в спине, теле боль, боль в ноге и боль в бедре не все являются остеомаляцией. Как можно объяснить отсутствие клинической остеомаляции у людей с очень низким уровнем витамина D? Вероятно ли, что даже при низком уровне витамина D его достаточно 1,25 (OH) 2 D 3 для поддержания гомеостаза? Хотя это текущее исследование не имеет средств для ответа на этот вопрос, оно остается интересным направлением расследования.

Может происходить (сверх) активное преобразование 25 (OH) D в 1,25 (OH) 2 D 3 для поддержания костной массы. Можно провести параллель с железодефицитной анемией; до тех пор, пока в организме не истощатся запасы железа, дефицит железа не проявляется как анемия.

Была предпринята попытка увидеть, коррелирует ли тяжесть дефицита витамина D с количеством зарегистрированных симптомов (как показано в таблице 7). (К сожалению, серьезность отдельных симптомов не может быть проанализирована, поскольку она не была зафиксирована с помощью визуальной аналоговой шкалы.Тем не менее такой корреляции не наблюдается, учитывая, что только у одного пациента было более четырех из семи проанализированных симптомов.

Мы сравнили записи 12 пациентов, у которых была диагностирована остеомаляция, и обнаружили, что у 50% пациентов уровень витамина D ниже 5 нг / мл.

4.2. Понятие «субклинического» дефицита витамина D

Очевидно, что люди с недостаточностью витамина D могут не страдать от клинической остеомаляции, но могут иметь неспецифические скелетно-мышечные симптомы, сопровождающиеся болезнью.Таким пациентам может быть поставлен диагноз « субклинический дефицит витамина D или преостеомаляционное состояние». Вероятно, что у некоторых может развиться явная остеомаляция, связанная с питанием, без лечения. Это связано с тем, что по сравнению с обычным явлением дефицита витамина D клиническая остеомаляция не является распространенным заболеванием. Трудно угадать распространенность дефицита витамина D в обществе, но кажется логичным предположить, что остеомаляция (как и рахит) — это только верхушка айсберга.Следовательно, важно распознать « субклинический дефицит витамина D» .

4.3. Этиология дефицита витамина D

Распространенными этиологическими факторами дефицита витамина D являются недостаточное воздействие солнечных лучей (воздействие солнечного ультрафиолета B на как можно большую поверхность тела производит витамин D) и снижение потребления продуктов, богатых витамином D. Конкретный анамнез не был зарегистрирован у всех обследованных пациентов, но большинство этих пациентов были вегетарианцами, с плохим потреблением молока или молочных продуктов и малой активностью на открытом воздухе.Ни один из пациентов не принадлежал к группе с низким социально-экономическим статусом и, следовательно, не имел доступа к большому количеству пищи. Таким образом, как ни парадоксально, дефицит витамина D может быть болезнью богатых! Следующий случай остеомаляции иллюстрирует это.

Дело касается 50-летнего джентльмена, бизнесмена и страдающего эпилепсией на дифенилгидантоине натрия, живущего в доме с задернутыми шторами и путешествующего в автомобиле с испорченными стеклами. Он редко подвергался воздействию солнечных лучей.

Кроме того, он был вегетарианцем.Когда его осмотрел врач, он был почти искалечен болью в спине с явными доказательствами остеомаляции. Боль лечили как спондилез, и подозревали даже, что он болен туберкулезом! Витамин D, кальций и регулярное пребывание на солнце вернули его к нормальной жизни.

4.4. Ответ на лечение

Когда мы проверили ответ на терапию витамином D и кальцием, мы обнаружили, что из 20 пациентов, получавших кальций и / или витамин D, у 13 пациентов наблюдалось значительное клиническое улучшение.Мы не смогли повторить биохимические показатели. Информация о последующем наблюдении также не была предоставлена ​​для 51 из этих пациентов, поэтому невозможно строить предположения об их реакции на лечение.

Следует отметить, что причиной отсутствия ответа на лечение у некоторых пациентов могут быть другие факторы, помимо дефицита витамина D. Кроме того, симптомы, о которых сообщают эти пациенты, симптомы, указывающие на недостаток витамина D, также могут быть вызваны другими случайными факторами. Например, недавнее контролируемое исследование показало, что диффузная скелетно-мышечная боль не может быть связана с низким содержанием витамина D и что эта боль не поддается лечению витамином D [19].

4.5. Дефицит витамина D, осложняющий ревматическое заболевание

Как уже говорилось, дефицит витамина D может осложнить ревматическое заболевание и затруднить диагностику [18, 20–23]. Следующий пример иллюстрирует этот момент. Госпожа G, 46-летняя пациентка, страдающая ревматоидным артритом более 15 лет, пробовала несколько агентов, модифицирующих заболевание, на начальных стадиях болезни без положительного эффекта. За восемь лет до того, как ее осмотрели, ей сделали замену левого бедра.В течение пяти из этих лет она была прикована к постели с уродствами и жаловалась на сильные, изнурительные, невыносимые боли. Она не могла даже повернуться в постели, пошевелить ногами или поднять руки из-за боли. Ей сказали, что у нее очень серьезный артрит, и ничего нельзя сделать. Обследование показало, что синовит был легкой степени, а боли были «костлявыми». Заподозрен дефицит витамина D.

Исследования выявили неопределяемые уровни витамина D, низкий уровень кальция, фосфора в сыворотке и повышенный уровень щелочной фосфатазы.

Рентген показал тяжелую остеопению, сопровождающуюся деформацией таза. Не было определенного « Looser’s zone ». Был поставлен диагноз сопутствующей остеомаляции, и ей назначили трехкратную еженедельную болюсную дозу 60 000 единиц витамина D перорально с последующей ежедневной добавкой 1,5 граммов кальция. В течение 1 месяца боли в костях значительно уменьшились. Она могла поднимать руки, есть собственными руками и сидеть без поддержки. Этот случай стал откровением. В каждом случае, когда боли не соответствуют клиническим данным, было бы разумно проверить симптомы дефицита витамина D.

4.6. Ограничения

Так как это было ретроспективное исследование, участники которого должны были вспомнить историю своего питания, тип выполняемых мероприятий в помещении и на открытом воздухе, а также историю пребывания на солнце, систематическая ошибка воспоминаний очевидна. Кроме того, данные об оценке мышечной слабости были неполными и не оценивались другим независимым экспертом. Следовательно, в данном исследовании об этом не сообщалось.

5. Заключение

Это небольшое ретроспективное исследование показывает, что дефицит витамина D — не редкость, но явная остеомаляция — редкость.Существует « субклиническое состояние витамина D» «, которое характеризуется неспецифическими скелетно-мышечными симптомами. Это состояние может осложнить ревматическое заболевание, и важно учитывать этот диагноз, так как результаты лечения приносят наибольшее удовлетворение. Из этого исследования можно сделать три вывода: (а) дефицит витамина D встречается повсеместно; что важно, это влияет на людей в расцвете сил и влияет на качество жизни и производительность тех, кто страдает от этого; (б) преобладание пациентов-женщин по сравнению с пациентами-мужчинами, страдающими от дефицита витамина D, возможно, отражает социальные факторы, такие как отказ от молока и молочных продуктов и пребывание в помещении; (c) большая часть дефицита витамина D составляет « субклинических значений ».’’ Единственное проявление — неспецифические скелетно-мышечные симптомы. Эти симптомы могут маскироваться под обострение существующего ревматического расстройства. Если оценка витамина D невозможна, рекомендуется пероральный прием добавок витамина D и кальция.

Появляется все больше и больше литературы, показывающей связь между дефицитом витамина D и респираторными инфекциями [24], а также акушерскими состояниями, такими как преэклампсия [25]. Эти отношения можно изучить в будущих исследованиях, посвященных дефициту витамина D.

.

определение остеомаляции в Медицинском словаре

остеомаляция

[os ″ te-o-mah-la´shah] размягчение костей в результате нарушения минерализации с избыточным накоплением остеоида, вызванного дефицитом витамина D у взрослых. Подобное состояние у детей называется рахитом. Дефицит может быть вызван недостаточным воздействием ультрафиолетовых лучей, недостаточным потреблением витамина D в рационе или неспособностью усвоить или использовать витамин D. Происходит декальцинация костей, особенно позвоночника, таза и нижних конечностей.Рентгенологическое исследование выявляет поперечные переломообразные линии пораженных костей и области деминерализации в костном матриксе. По мере того как кости размягчаются, они изгибаются, сплющиваются или деформируются иным образом. Лечение состоит из приема больших суточных доз витамина D и диетических мер для обеспечения адекватного потребления кальция и фосфора. прил., прил. остеома́льный.

остеомаляция, индуцированная антацидами остеомаляция, при которой сочетание низкого потребления фосфора с пищей и хронического чрезмерного потребления антацидов, содержащих гидроксид алюминия, привело к истощению фосфатов; характеристики включают гипофосфатемию, нефролитиаз, анорексию, мышечную слабость и потерю костной массы.

противосудорожная остеомаляция

остеомаляция печени остеомаляция как осложнение холестатической болезни печени, которое может привести к сильной боли в костях и множественным переломам.

онкогенная остеомаляция тип, наблюдаемый в сочетании с обычно доброкачественными мезенхимальными новообразованиями. Опухоли вырабатывают вещество, которое нарушает функцию почечных канальцев и приводит к гипофосфатемии. Вызывается также остеомаляцией, вызванной опухолью.

послеродовая остеомаляция тип, возникающий в результате истощения запасов кальция и фосфора в костях в результате повторных беременностей и кормления грудью.

остеомаляция почечных канальцев тип, возникающий в результате ацидоза и гиперкальциурии, когда недостаточная активность почечных канальцев вызывает неспособность производить кислую мочу или аммиак.

старческая остеомаляция Размягчение костей в пожилом возрасте из-за дефицита витамина D.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежному здоровью, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

os · te · o · ma · la · la · la · ci · a

(os’tē-ō-mă-lā’shē-ă),

Заболевание у взрослых, характеризующееся постепенным размягчением и искривлением костей различной степени тяжести. боли; размягчение происходит из-за того, что кости содержат остеоидную ткань, которая не кальцифицировалась из-за недостатка витамина D или дисфункции почечных канальцев; чаще встречается у женщин, чем у мужчин, остеомаляция часто начинается во время беременности.

[остео- + G. malakia, мягкость]

Медицинский словарь партнеров Farlex © Farlex 2012

.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.