Анемия в 12 дефицитная: В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение. :: Polismed.com

Содержание

В 12 дефицитная анемия - симптомы, лечение — простыми словами

Приветствую всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

b-12-deficitnaya-anemiya-simptomy-lechenie

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12 помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина, развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно 3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в организм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

simptomy-b-12-anemii

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок. Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень гемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку, прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую часть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение, одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше кислорода.  Поэтому, сердце увеличивает частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает самочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается вкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения и чувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, если человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли на разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будет прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием и опорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги
pochemu-voznikaet-deficit-kobalamina

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных и молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у детей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), который необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы – антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка. Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые нарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическим вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры и злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов, которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенном количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют столкнуться с дефицитной анемией.

sposoby-lecheniya-deficitnoj-anemii

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо устранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов из организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в виде внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг. Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицита кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным исходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных женщин.

preparat-zheleza-kupit

По номеру купона – 1117, для всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Если вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о которых я писала выше.
metody-diagnostiki-b12-deficitnoj-anemii

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотр пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах, сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и артериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови, анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в составе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количество витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим осложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц, недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и периферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородного голодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого здоровья! Берегите себя.

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение и причины

Заболевания в организме, которые вызванны дефицитом витамина В12 имеют несколько медицинских названий:

  • В12 дефицитная анемия,
  • Болезнь Бирмера-Аддисона,
  • Пернициозная анемия.

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Кровь при B12-дефицитной анемии

Кровь при B12-дефицитной анемии

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

витамины Б9 и Б12

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

  • Оболочек слизистой системы,
  • Системы пищеварительного тракта,
  • Клетки костного мозга,
  • Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

  • Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
  • Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
  • Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
  • Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
  • Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

  • Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
  • Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

Фолиевая кислота

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

  • Разлад в нервной системе,
  • Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
  • Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
  • Фуникулярного типа миелоз.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

  • Анемический синдром в системе кроветворения,
  • Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
  • Неврологического характера,
  • Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Состояние обморока,
  • Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
  • Одышка,
  • Болезненные ощущения в грудной клетке,
  • Шум в ушах,
  • Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Резкая потеря веса,
  • Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
  • диарея и запорДиарея,
  • Запор,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Язык принимает малиновый оттенок,
  • Стоматит.

Синдром неврологического характера:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,
  • Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

  • Бледный оттенок кожи,
  • АритмияЭритропоэз,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудине.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
  • Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
  • Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

гемоглобин у мужчин и женщин

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

  • Изменения в микрофлоре малыша,
  • Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
  • Присутствие в организме глистов,
  • Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

  • Сильный кариес зубов с маленького возраста,
  • Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
  • Изменения в глазном яблоке,
  • Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
  • Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

  • Заниженный индекс гемоглобина,
  • Сниженное количество молекул эритроцитов,
  • Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
  • В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
  • Ретикулоциты повышены,
  • Увеличен показатель лимфоцитов,
  • Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
  • В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

  • УЗИ клеток печениУЗИ клеток печени,
  • УЗИ клеток селезенки,
  • Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
  • Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
  • Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

возраст ребенка норма в сутки витамина цианокобаламина
от рождения и до 6-месячного возраста 0,40 мкг
от 6 календарных месяцев до одного года 0,50 мкг
в годовалом возрасте и до 3-летия 1,0 мкг
с 3 календарных лет и до 6 лет 1,50 мкг
с шестилетнего возраста и до 10-летия 2,0 мкг

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

Дефицит фактора Касла

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

  • Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
  • Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
  • Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
  • Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
  • При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
  • Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

  • Плохой рацион питания,
  • Малое потребление пищи,
  • Голодание,
  • Анорексия,
  • Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
  • Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
  • Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
  • Заболевание Крона,
  • Гемограмма крови,
  • Патология целиакия,
  • Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
  • Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
  • Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
  • При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

Медикаменты

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Диагностика

При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

  • Общий анализ крови,
  • Биохимический анализ состава крови,
  • Урина на общий анализ,
  • Пункция костного мозга,
  • Электрокардиография (ЭКГ),
  • УЗИ печени и селезенки,
  • УЗИ кишечника,
  • УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

Элементы патологической регенерации эритроцитов

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

  • Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
  • Присутствие креатинина,
  • Глюкоза в составе крови,
  • Мочевая кислота,
  • Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
  • Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
  • Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Гемограмма крови

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

эритроциты внутривенноКлинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

  • Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
  • Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
  • Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
  • Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

  • Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
  • Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
  • После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Продукты, богатые витамином В12

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты количество В12 в мкг
· печень телячья · 60,0
· печень молодого поросёнка · 30,0
· печень курицы · 16,0
· рыба скумбрия · 12,0
· крольчатина · 4,30
· телятина · 2,60
· рыба окунь · 2,40
· свинина · 2,0
· яйца · 0,40
· сметана жирная

При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

  • Белки 110,0 грамм 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные),
  • Жиры 100,0 грамм 120,0 грамм (80,0% животные и только 20,0% растительные),
  • Углеводы 400,0 грамм 450,0 грамм,
  • Соль не более 15,0 грамм,
  • Вода очищенная 1,5 литра.

продукты полезные при дефиците В12 анемии запрещенные продукты

· печень телячья, свиная, куриная · молоко
· сало · сдоба
· масло сливочное · кондитерские сладкие продукты
· рыба скумбрия · чай
· мясо: телятина, кролик, свинина · напитки с содержанием кофеина
· яйца · кока-кола
· сметана жирная · алкогольные напитки
· творог необезжиренный · не использовать в приготовлении уксус
· сыр твёрдый · сладкие газированные напитки
· сыр мягкий
· бобовые: горох, чечевица
· овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
· фрукты всех сортов
· ягоды всех наименований
· овощи с зеленой окраской богаты на железо
· огородная зелень
· вода минеральная

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз Неблагоприятный прогноз
при раннем лечении при поздней терапии
· показатели в периферической крови приходят в норму за 45 — 50 календарных дней. · ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
· гемоглобин приходит в норму в течении 30 — 60 календарных дней. · симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
· индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм. · организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
· при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

 

Продукты, богатые витамином В12 Загрузка...

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение и причины

Заболевания в организме, которые вызванны дефицитом витамина В12 имеют несколько медицинских названий:

  • В12 дефицитная анемия,
  • Болезнь Бирмера-Аддисона,
  • Пернициозная анемия.

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Кровь при B12-дефицитной анемии

Кровь при B12-дефицитной анемии

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

витамины Б9 и Б12

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

  • Оболочек слизистой системы,
  • Системы пищеварительного тракта,
  • Клетки костного мозга,
  • Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

  • Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
  • Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
  • Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
  • Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
  • Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

  • Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
  • Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

Фолиевая кислота

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

  • Разлад в нервной системе,
  • Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
  • Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
  • Фуникулярного типа миелоз.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

  • Анемический синдром в системе кроветворения,
  • Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
  • Неврологического характера,
  • Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Состояние обморока,
  • Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
  • Одышка,
  • Болезненные ощущения в грудной клетке,
  • Шум в ушах,
  • Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Резкая потеря веса,
  • Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
  • диарея и запорДиарея,
  • Запор,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Язык принимает малиновый оттенок,
  • Стоматит.

Синдром неврологического характера:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,
  • Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

  • Бледный оттенок кожи,
  • АритмияЭритропоэз,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудине.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
  • Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
  • Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

гемоглобин у мужчин и женщин

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

  • Изменения в микрофлоре малыша,
  • Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
  • Присутствие в организме глистов,
  • Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

  • Сильный кариес зубов с маленького возраста,
  • Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
  • Изменения в глазном яблоке,
  • Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
  • Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

  • Заниженный индекс гемоглобина,
  • Сниженное количество молекул эритроцитов,
  • Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
  • В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
  • Ретикулоциты повышены,
  • Увеличен показатель лимфоцитов,
  • Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
  • В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

  • УЗИ клеток печениУЗИ клеток печени,
  • УЗИ клеток селезенки,
  • Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
  • Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
  • Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

возраст ребёнканорма в сутки витамина цианокобаламина

от рождения и до 6-месячного возраста 0,40 мкг
от 6 календарных месяцев до одного года 0,50 мкг
в годовалом возрасте и до 3-летия 1,0 мкг
с 3 календарных лет и до 6 лет 1,50 мкг
с шестилетнего возраста и до 10-летия 2,0 мкг

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

Дефицит фактора Касла

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

  • Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
  • Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
  • Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
  • Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
  • При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
  • Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

  • Плохой рацион питания,
  • Малое потребление пищи,
  • Голодание,
  • Анорексия,
  • Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
  • Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
  • Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
  • Заболевание Крона,
  • Гемограмма крови,
  • Патология целиакия,
  • Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
  • Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
  • Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
  • При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

Медикаменты

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Диагностика

При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

  • Общий анализ крови,
  • Биохимический анализ состава крови,
  • Урина на общий анализ,
  • Пункция костного мозга,
  • Электрокардиография (ЭКГ),
  • УЗИ печени и селезенки,
  • УЗИ кишечника,
  • УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

Элементы патологической регенерации эритроцитов

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

  • Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
  • Присутствие креатинина,
  • Глюкоза в составе крови,
  • Мочевая кислота,
  • Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
  • Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
  • Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Гемограмма крови

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

эритроциты внутривенноКлинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

  • Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
  • Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
  • Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
  • Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

  • Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
  • Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
  • После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Продукты, богатые витамином В12

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты; количество В12 в мкг

· печень телячья · 60,0
· печень молодого поросёнка · 30,0
· печень курицы · 16,0
· рыба скумбрия · 12,0
· крольчатина · 4,30
· телятина · 2,60
· рыба окунь · 2,40
· свинина · 2,0
· яйца · 0,40
· сметана жирная

При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

  • Белки 110,0 грамм 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные),
  • Жиры 100,0 грамм 120,0 грамм (80,0% животные и только 20,0% растительные),
  • Углеводы 400,0 грамм 450,0 грамм,
  • Соль не более 15,0 грамм,
  • Вода очищенная 1,5 литра.

продукты полезные при дефиците В12 анемии; запрещенные продукты

· печень телячья, свиная, куриная · молоко
· сало · сдоба
· масло сливочное · кондитерские сладкие продукты
· рыба скумбрия · чай
· мясо: телятина, кролик, свинина · напитки с содержанием кофеина
· яйца · кока-кола
· сметана жирная · алкогольные напитки
· творог необезжиренный · не использовать в приготовлении уксус
· сыр твёрдый · сладкие газированные напитки
· сыр мягкий
· бобовые: горох, чечевица
· овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
· фрукты всех сортов
· ягоды всех наименований
· овощи с зеленой окраской богаты на железо
· огородная зелень
· вода минеральная

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз; Неблагоприятный прогноз

при раннем лечении при поздней терапии
· показатели в периферической крови приходят в норму за 45 — 50 календарных дней. · ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
· гемоглобин приходит в норму в течении 30 — 60 календарных дней. · симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
· индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм. · организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
· при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

 

Продукты, богатые витамином В12 Загрузка...

Пернициозная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Пернициозная анемия

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови - транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Лакированный язык при пернициозной анемии

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания - диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Пернициозная анемия

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

В12-дефицитная анемия: симптомы, причины, лечение

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.

Что представляет собой заболевание?

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и недостаток фолиевой кислоты. Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Основные причины развития В12-дефицитной анемии

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

  • Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
  • У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
  • Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. Это специфическое комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
  • К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
  • Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
  • В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
  • К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
  • Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые заболевания эндокринной системы, а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.

Патогенез заболевания

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

В12-дефицитная анемия: симптомы болезни

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.

Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.

Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.

Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах). У некоторых пациентов развиваются судороги. А вот повышенная раздражительность, неконтролируемые изменения настроения, нарушения восприятия цвета свидетельствуют о поражении головного мозга. При отсутствии терапии больной может впасть в коматозное состояние.

Формы заболевания

Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:

  • Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста наблюдается наиболее часто.
  • Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

Стадии развития анемии

Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:

  • При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
  • Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
  • Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.

Чем опасна данная форма анемии? Возможные осложнения

Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается гипоксия головного мозга, что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

Современные методы диагностики

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д. В дальнейшем следует физикальный осмотр. У пациентов с подобной болезнью, как правило, можно заметить бледность кожи. Нередко отмечается снижение артериального давления и учащенное сердцебиение.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

В12-дефицитная анемия: лечение

Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования организма. Так какой терапии требует В12-дефицитная анемия? Лечение начинается с устранения основной причины возникновения болезни. Например, при глистной инвазии пациентам назначают противопаразитарные средства, а при наличии опухоли — хирургическое вмешательство.

Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.

Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.

Тяжелые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.

Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.

Существуют ли эффективные методы профилактики?

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Кандидат медицинских наук, доцент В.А. Ткачев

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В12-дефицитная анемия – это тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина В12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура названия этого заболевания разная, и оно нередко обозначается в литературе как пернициозная анемия (perniciosa – гибельная), злокачественная болезнь Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов), а также мегалобластная анемия (по типу кроветворения).

Болеют лица старше 40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию в два раза чаще, чем мужчины и, прежде всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны случаи В12-дефицитной анемии у детей, вскармливаемых козьим молоком или сухими молочными смесями. Заболеваемость составляет от 20 до 60 случаев на 10 000 населения.

Историческая справка. Первое описание этого заболевания сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым первичным малокровием. В 1855 г. врач Аддисон описал это страдание под названием «идиопатическая анемия». В 1872 г. Бирмер опубликовал результаты наблюдения за группой больных, страдавших прогрессирующей пернициозной анемией. Однако возможность излечения этого заболевания появилась только в 1926 г., когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный лечебный эффект от назначения сырой печени.

Через три года американский физиолог Кастл показал, что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные желудочным соком здорового человека, обладают свойством вызывать ремиссию у больного пернициозной анемией. Исследования Кастла легли в основу концепции, согласно которой в результате взаимодействия двух факторов – внешнего, содержащегося в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, создается антианемическое соединение, которое обеспечивает физиологическое вызревание костномозговых клеток.

Природа внешнего фактора была установлена – им является цианкобаламин (витамин В12). Витамин В12 по потребности организма используется не только для гемопоэза в костном мозге, но и для нормального функционирования нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное соединение, состоящее из пептидов (появляющихся в процессе превращения пепсиногена в пепсин) и мукоидов (выделяемых добавочными клетками слизистой оболочки желудка) было названо гастромукопротеидом или внутренним фактором Кастла. Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида) заключается в образовании с витамином В12 комплекса, обеспечивающего транспорт цианкобаламина по кишечнику и препятствующего его распаду и инактивации. Резорбция (всасывание) витамина В12 происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее поступление его в портальный кровоток осуществляется при помощи белковых переносчиков: транскобаламина-1 (-глобулина) и транскобаламина-2 (-глобулина), которые образуют белково-В12-витаминный комплекс, способный депонироваться в печени.

Этиология. Ведущим фактором в этиологии заболевания является эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом, после субтотального или тотального удаления желудка, после обширной резекции части тонкого кишечника. В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло. В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

К возникновению В12-дефицитной анемии могут привести и следующие факторы:

  • нарушение всасывания В12 в тонком кишечнике в результате хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

  • конкурентное поглощение витамина В12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

  • полное исключение пищи животного происхождения;

  • длительное снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

  • длительное назначение некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

Патогенез. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале.

Патологоанатомические изменения характеризуются общим малокровием, желтушностью кожи и слизистых, жировой дистрофией миокарда, печени, почек. Костный мозг сочный, малинового цвета из-за гиперплазии.

Со стороны органов пищеварения выявляются атрофические изменения сосочков языка (их сглаженность), воспалительные его изменения (глоссит), афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский глоссит), а также атрофия слизистой оболочки щек, неба, глотки, пищевода. Наибольшая атрофия регистрируется в желудке, которая характеризуется истончением его стенок, формированием полипов. Слизистая оболочка кишечника также атрофирована. Селезенка, как правило, нормальных размеров или увеличена.

Гепатомегалия невыраженная. Выявляется гемосидероз в печени, селезенке, почках (ржавый оттенок на разрезе) в результате гемолиза эритроцитов.

В нервных волокнах языка (нервных сплетениях Мейснера и Ауэрбаха), а также в задних столбах спинного мозга (очаговое набухание с распадом миелиновых нервных волокон) отмечаются дистрофические изменения.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии чаще развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, выраженной слабости.

Анемический синдром характеризуется вялостью, бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда (у 12% больных) субиктеричностью склер. В периферической крови регистрируется анемия, чаще (58%) тяжелая, с увеличением цветного показателя до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 – 1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз), пойкилоцитозом и наличием телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах. Часто выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но тромбоцитопения.

В костном мозге определяются признаки мегалобластического типа кроветворения.

Синдром желудочной диспепсии (37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит проявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В12-дефицитной анемией.

Синдром желтухи бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений) отмечается у больных с В12-дефицитной анемией в 11% случаев и развивается в результате нарушения проприорецептивной чувствительности из-за атрофических процессов в задних рогах спинного мозга. Могут быть и другие симптомы поражения нервной системы: парестезии, расстройства функции тазовых органов, снижение рефлексов.

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут проявляться синдромом психомоторного возбуждения (маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессии с нарушением памяти и критики - мегалобластное слабоумие).

Кардиальный синдром (в 15–20% наблюдений) характеризуется одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, миокардиодистрофией. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром встречается при В12-дефицитной анемии в 80% случаев и проявляется периферическими отеками, могущими достигать степени анасарки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.

При нелеченной В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики заболевания проводится тщательное гематологическое исследование, включающее изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. эти больные в ряде случаев нуждаются в пожизненном лечении.

Гиперсегментация нейтрофилов (более пяти ядерных долей) периферической крови является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. У здорового человека могут циркулировать в крови до 2% гиперсегментированных нейтрофилов. У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового кроветворения характерен мегалобластический тип, для которого типично раздражение красного ростка и появление мегалобластов. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты). Они характеризуются большой величиной, нежной структурой и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови у больных с В12-дефицитной анемией повышена концентрация билирубина, железа, ферритина (железосодержащий белок печени). Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Уровень сывороточного цианкобаламина обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой.

Для исключения фолиево-дефицитной анемии проводится тест Шиллинга: вводят витамин В12 парентерально, который определяется в моче в минимальных количествах при В12-дефицитной анемии и в больших количествах - при фолиево-дефицитной. Важно учитывать, что назначение больным с В12-дефицитной анемией фолиевой кислоты быстро способствует развитию фуникулярного миелоза.

Следует помнить, что симптоматическую мегалобластную анемию вызывают опухоли желудка, тонкой и слепой кишки, а также глистная инвазия (глистная В12-дефицитная анемия), что необходимо исключить при верификации диагноза.

Дифференцировать следует и с эритромиелозами (начальные формы проявления лейкоза), которые сопровождаются анемией, протекающей с повышенным содержанием в крови витамина В12 и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении дифференциальной диагностики В12-дефицитной анемии необходимо установить ее причины.

Лечение В12-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин по фармакологическим свойствам близок к цианкобаламину, но сравнительно с последним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови. Вводится оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В12. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В12 вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

Диспансеризация. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламина рекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата. Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

В12–дефицитная анемия – причины, диагностика, симптомы, лечение

В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание. Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами. В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.

Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.

Сайт slovmed.com приводит иные наименования болезни дефицита В12:

  • Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
  • Болезнь Аддисона-Бирмера.
  • Мегалобластная анемия.
  • Злокачественное малокровие.

Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.

Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.

Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:

  • Недостаточность фактора Касла.
  • Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
  • Недостаточность транскобаламина II.
  • В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
  • Иные виды дефицита В12.
  • Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:

  1. Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
  2. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
  3. Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.

У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.

Причины дефицита В12

Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:

  1. Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
  2. Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?
  • Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
  • Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
  • Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.
  1. Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
  2. Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
  3. Неполноценное использование организмом витамина В12.
  4. Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
  5. Повышение потребление организмом витамина В12.
  6. Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.

Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.

перейти наверх

Симптомы при дефицитной анемии

Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:

  1. Анемический синдром, который развивается со стороны крови:
  • Снижение работоспособности.
  • Шум в ушах.
  • Обморочные состояния.
  • Слабость.
  • Колющие боли в груди.
  • Головокружение.
  • Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
  • Появление «мущек» перед глазами.
  • Легкая желтушность кожи.
  1. Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:
  • Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Запоры.
  • Рвота и тошнота.
  • Язвы во рту.
  1. Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:
  • Мышечная слабость.
  • Неприятные ощущения и онемение конечностей.
  • Неустойчивость походки.
  • Скованность ног.
  • Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
  • Нарушение памяти.
  • Снижение мыслительного процесса.

Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.

перейти наверх

Как диагностировать дефицитную анемию?

Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:

  1. Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
  2. Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
  3. Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
  4. Анализ мочи на определение других заболеваний.
  5. Пункция костного мозга.
  6. Исследование уровня витамина В12 в крови.
  7. Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.
перейти наверх

Как лечить дефицит В12?

Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.

Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.

Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.

Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:

  1. Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
  2. Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.
перейти наверх

Прогноз

Смертельной может оказаться В12-дефицитная анемия, если ее не лечить. В легкой форме она может проявляться и не беспокоить человека. Однако тяжелую форму следует быстро устранять, чтобы не возник риск смерти. Осложнениями данного недуга являются:

  • Пернициозная кома.
  • Фуникулярный миелоз.
  • Ухудшение работы внутренних органов при наличии хронических болезней.

Витаминно-дефицитная анемия - Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:

  • Количество и внешний вид красных кровяных телец. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.

    При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми.На поздних стадиях дефицита количество лейкоцитов и тромбоцитов также может уменьшаться и выглядеть ненормально под микроскопом.

  • Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать схожие признаки и симптомы.

Дополнительные тесты на дефицит B-12

Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:

  • Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
  • Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете пройти анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой. Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.

Лечение

Лечение витаминной анемии включает в себя добавки и изменение диеты.

Лечение фолиевой анемии

Лечение включает соблюдение здоровой диеты и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача.В большинстве случаев добавки с фолиевой кислотой принимают внутрь.

Как только уровень фолиевой кислоты в вашем организме станет нормальным, вы сможете прекратить прием добавок. Но если причину дефицита фолиевой кислоты невозможно устранить, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.

Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.

Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии

Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач рассматриваете возможность перорального приема добавок витамина B-12, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.

Если у вас дефицит витамина B-12 из-за других причин, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.

Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам потребуются инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и добавление витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.

Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C

Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. В отношении витаминно-дефицитной анемии врачу следует задать следующие основные вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Может ли что-нибудь еще вызывать мои симптомы?
  • Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
  • Какое лечение вы рекомендуете?
  • Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
  • У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
  • Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
  • Вы вегетарианец?
  • Сколько порций фруктов и овощей вы обычно съедаете в день?
  • Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
  • Вы курите?

Декабрь10, 2019

.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты - Лечение

Лечение витаминной B12 анемии

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно лечится инъекциями витамина B12.

Существует 2 вида инъекций витамина B12:

  • гидроксокобаламин
  • цианокобаламин

Гидроксокобаламин обычно является рекомендуемым вариантом, так как он остается в организме дольше.

Сначала вам будут делать эти инъекции через день в течение 2 недель или до тех пор, пока ваши симптомы не начнут улучшаться.

Ваш терапевт или медсестра сделает инъекции.

После этого начального периода ваше лечение будет зависеть от того, связана ли причина дефицита витамина B12 с вашим рационом питания или он вызывает какие-либо неврологические проблемы, такие как проблемы с мышлением, памятью и поведением.

Самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании - злокачественная анемия, не связанная с вашим питанием.

Диетические

Если дефицит витамина B12 вызван его недостатком в вашем рационе, вам могут назначить таблетки витамина B12, которые нужно принимать каждый день между приемами пищи.

Или вам может потребоваться инъекция гидроксокобаламина два раза в год.

Людям, которым трудно получить достаточное количество витамина B12 в своем рационе, например тем, кто придерживается веганской диеты, могут потребоваться таблетки витамина B12 на всю жизнь.

Хотя это встречается реже, людям с дефицитом витамина B12, вызванным длительным неправильным питанием, можно посоветовать прекратить прием таблеток, как только их уровень витамина B12 вернется к норме и их диета улучшится.

Хорошие источники витамина B12:

  • мясо
  • лосось и треска
  • молоко и прочие молочные продукты
  • яиц

Если вы вегетарианец или веган или ищете альтернативу мясным и молочным продуктам, есть другие продукты, содержащие витамин B12, например дрожжевой экстракт (включая мармит), а также некоторые обогащенные хлопья для завтрака и соевые продукты. .

Проверяйте этикетки с питанием при покупке продуктов, чтобы узнать, сколько витамина B12 содержится в разных продуктах.

Не связано с диетой

Если ваш дефицит витамина B12 не вызван недостатком витамина B12 в вашем рационе, вам обычно необходимо делать инъекции гидроксокобаламина каждые 2–3 месяца на протяжении всей оставшейся жизни.

Если у вас были неврологические симптомы, влияющие на вашу нервную систему, такие как онемение или покалывание в руках и ногах, вызванные дефицитом витамина B12, вас направят к гематологу, и вам, возможно, потребуется делать инъекции каждые 2 месяца.

Ваш гематолог посоветует, как долго вам нужно продолжать делать инъекции.

Для инъекций витамина B12, которые делают в Великобритании, гидроксокобаламин предпочтительнее альтернативы, называемой цианокобаламин. Это связано с тем, что гидроксокобаламин остается в организме дольше.

Если вам необходимы регулярные инъекции витамина B12, цианокобаламин нужно вводить один раз в месяц, а гидроксокобаламин можно вводить каждые 3 месяца.

Инъекции цианокобаламина обычно не доступны в NHS, так как гидроксокобаламин является предпочтительным средством лечения.

Но если вам нужны таблетки для замены витамина B12, они обычно будут в форме цианокобаламина.

Лечение фолатодефицитной анемии

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты, ваш терапевт обычно прописывает ежедневные таблетки фолиевой кислоты для повышения уровня фолиевой кислоты.

Они также могут посоветовать вам диету, чтобы вы могли увеличить потребление фолиевой кислоты.

Хорошие источники фолиевой кислоты:

  • брокколи
  • брюссельская капуста
  • спаржа
  • горох
  • нут
  • коричневый рис

Большинству людей необходимо принимать таблетки фолиевой кислоты в течение примерно 4 месяцев.Но если основная причина вашей фолиевой анемии сохраняется, вам, возможно, придется принимать таблетки фолиевой кислоты дольше, возможно, на всю жизнь.

Перед тем, как вы начнете принимать фолиевую кислоту, ваш терапевт проверит ваш уровень витамина B12, чтобы убедиться, что он нормальный.

Это связано с тем, что лечение фолиевой кислотой иногда может настолько улучшить ваши симптомы, что маскирует основной дефицит витамина B12.

Если дефицит витамина B12 не выявить и не лечить, он может повлиять на вашу нервную систему.

Контроль вашего состояния

Чтобы убедиться, что ваше лечение работает, вам могут потребоваться дополнительные анализы крови.

Анализ крови часто проводится примерно через 10–14 дней после начала лечения, чтобы оценить, работает ли лечение.

Это необходимо для проверки уровня гемоглобина и количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в крови.

Другой анализ крови также может быть выполнен примерно через 8 недель, чтобы подтвердить, что ваше лечение было успешным.

Если вы принимали таблетки фолиевой кислоты, вас могут снова обследовать после окончания лечения (обычно через 4 месяца).

Большинству людей, у которых был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, не потребуется дальнейшего наблюдения, если только их симптомы не вернутся или их лечение не станет неэффективным.

Если ваш терапевт сочтет это необходимым, вам, возможно, придется сдавать ежегодный анализ крови, чтобы убедиться, что ваше состояние вернулось.

.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты - Причины

Витамин B12 или анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, возникает, когда недостаток любого из этих витаминов влияет на способность организма вырабатывать полностью функционирующие эритроциты.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу. У большинства людей с витаминной B12 или фолиевой анемией недоразвитые эритроциты больше, чем обычно. Медицинский термин для этого - мегалобластная анемия.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может быть результатом множества проблем.

Причины дефицита витамина B12

Пагубная анемия

Пагубная анемия - наиболее частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.

Пагубная анемия - это аутоиммунное заболевание, поражающее желудок.

Аутоиммунное заболевание означает, что ваша иммунная система, естественная система защиты организма, защищающая от болезней и инфекций, атакует здоровые клетки вашего тела.

Витамин B12 сочетается с белком, который называется внутренним фактором вашего желудка. Эта смесь витамина B12 и внутреннего фактора затем всасывается в организм в части кишечника, называемой дистальным отделом подвздошной кишки.

Пагубная анемия заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор, что означает, что ваше тело не может усваивать витамин B12.

Точная причина пагубной анемии неизвестна, но она чаще встречается у женщин в возрасте около 60 лет, людей с семейным анамнезом этого заболевания и людей с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Аддисона или витилиго.

Диета

У некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 из-за того, что они не получают достаточного количества витамина B12 с пищей.

Диета, включающая мясо, рыбу и молочные продукты, обычно обеспечивает достаточно витамина B12, но люди, которые не едят эти продукты регулярно, например, те, кто придерживается веганской диеты или, как правило, очень плохо питаются, могут испытывать дефицит.

Запасы витамина B12 в организме могут длиться от 2 до 4 лет без восполнения, поэтому любые проблемы могут развиться после изменения диеты в течение длительного времени.

Заболевания, поражающие желудок

Некоторые желудочные заболевания или операции на желудке могут препятствовать всасыванию достаточного количества витамина B12.

Например, гастрэктомия, хирургическая процедура, при которой удаляется часть желудка, увеличивает риск развития дефицита витамина B12.

Заболевания, поражающие кишечник

Некоторые состояния, влияющие на ваш кишечник, также могут препятствовать усвоению необходимого количества витамина B12.

Например, болезнь Крона, длительное заболевание, вызывающее воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы, иногда может означать, что ваше тело не получает достаточно витамина B12.

Лекарства

Некоторые лекарства могут снизить количество витамина B12 в организме.

Например, ингибиторы протонной помпы (ИПП), лекарство, которое иногда используется для лечения расстройства желудка, могут усугубить дефицит витамина B12.

ИПП подавляют выработку желудочной кислоты, которая необходима для высвобождения витамина B12 из пищи, которую вы едите.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на ваш уровень витамина B12, и при необходимости будет следить за вами.

Функциональный дефицит витамина B12

Некоторые люди могут испытывать проблемы, связанные с дефицитом витамина B12, несмотря на то, что у них нормальный уровень витамина B12 в крови.

Это может произойти в результате проблемы, известной как функциональный дефицит витамина B12, когда существует проблема с белками, которые помогают транспортировать витамин B12 между клетками.

Это приводит к неврологическим осложнениям со стороны спинного мозга.

Причины недостаточности фолиевой кислоты

Фолат растворяется в воде, а это означает, что ваше тело не может хранить его в течение длительного времени.

Запаса фолиевой кислоты в вашем организме обычно хватает на 4 месяца. Это означает, что вам нужен фолиевая кислота в ежедневном рационе, чтобы обеспечить достаточные запасы витамина в организме.

Подобно витаминно-B12-дефицитной анемии, фолат-дефицитная анемия может развиваться по ряду причин.

Диета

Хорошие источники фолиевой кислоты - брокколи, брюссельская капуста, спаржа, горох, нут и коричневый рис.

Если вы не едите эти продукты регулярно, у вас может развиться дефицит фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты, вызванный недостатком фолиевой кислоты в пище, чаще встречается у людей, которые в целом придерживаются несбалансированного и нездорового питания, у людей, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, и у людей, придерживающихся модной диеты, которая не предполагает употребления хороших источников фолиевой кислоты.

Мальабсорбция

Иногда ваше тело не может поглощать фолиевую кислоту так эффективно, как должно. Обычно это вызвано основным заболеванием, влияющим на вашу пищеварительную систему, например глютеновой болезнью.

Чрезмерное писание

Вы можете потерять фолиевую кислоту из своего тела, если будете часто писать.

Это может быть вызвано основным заболеванием, которое поражает один из ваших органов, например:

  • застойная сердечная недостаточность - когда сердце не может перекачивать достаточно крови по телу
  • острое поражение печени, часто вызываемое чрезмерным употреблением алкоголя
  • долгосрочный диализ - аппарат, воспроизводящий функцию почек, используется для фильтрации отходов жизнедеятельности из крови

Медицина

Некоторые виды лекарств уменьшают количество фолиевой кислоты в организме или затрудняют его усвоение.

К ним относятся некоторые противосудорожные препараты (лекарства, применяемые для лечения эпилепсии), колестирамин, сульфасалазин и метотрексат.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень фолиевой кислоты, и при необходимости будет следить за вами.

Прочие причины

Вашему организму иногда требуется больше фолиевой кислоты, чем обычно. Это может вызвать дефицит фолиевой кислоты, если вы не можете удовлетворить потребности своего организма в этом витамине.

Вашему организму может потребоваться больше фолиевой кислоты, чем обычно, если вы:

  • беременная
  • больны раком
  • имеют заболевание крови, такое как серповидноклеточная анемия, наследственное заболевание крови, которое вызывает аномальное развитие красных кровяных телец
  • борются с инфекцией или заболеванием, которое вызывает воспаление (покраснение и отек)

Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также более склонны к развитию дефицита фолиевой кислоты, потому что их развивающийся организм требует большего количества фолиевой кислоты, чем обычно.

Беременность

Если вы беременны или есть вероятность забеременеть, рекомендуется принимать 400 мкг фолиевой кислоты в таблетке каждый день до беременности и до 12 недель беременности.

Это гарантирует, что и у вас, и у вашего ребенка будет достаточно фолиевой кислоты, и поможет вашему ребенку расти и развиваться.

Таблетки

фолиевой кислоты можно приобрести по рецепту врача общей практики или купить в аптеках, крупных супермаркетах и ​​магазинах здорового питания.

Если вы беременны и имеете другое заболевание, которое может увеличить потребность вашего организма в фолиевой кислоте, ваш терапевт будет внимательно следить за вами, чтобы не допустить развития анемии.

В некоторых случаях вам может потребоваться более высокая доза фолиевой кислоты. Например, если у вас диабет, вы должны принять 5 миллиграммов (5 мг) фолиевой кислоты вместо стандартных 400 микрограммов.

Ваш терапевт может назначить более высокую дозу фолиевой кислоты.

Узнать больше о витаминах и питании при беременности

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (обычно называемого фолиевой кислотой), возникает, когда недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты заставляет организм вырабатывать аномально большие эритроциты, которые не могут функционировать должным образом.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

Анемия - это общий термин, обозначающий либо меньшее количество эритроцитов, чем обычно, либо аномально низкое количество гемоглобина в каждом эритроците.

Существует несколько различных типов анемии, у каждого из которых своя причина.

Например, железодефицитная анемия возникает, когда в организме недостаточно железа.

Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют несколько важных функций в организме, включая поддержание здоровья нервной системы.

Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, в том числе:

  • крайняя усталость
  • недостаток энергии
  • иглы и иглы (парестезия)
  • болезненность и красный язык
  • язвы во рту
  • мышечная слабость
  • нарушение зрения
  • психологические проблемы, которые могут включать депрессию и спутанность сознания
  • проблемы с памятью, пониманием и суждением

Некоторые из этих проблем также могут возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но нет анемия.

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Это связано с тем, что, хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

Причины дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Существует ряд проблем, которые могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

К ним относятся:

  • злокачественная анемия - когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки в желудке, препятствуя усвоению организмом витамина B12 из пищи, которую вы едите; это самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании. долгое время
  • медицина - некоторые лекарства, в том числе противосудорожные препараты и ингибиторы протонной помпы (ИПП), могут влиять на количество этих витаминов, усваиваемых вашим организмом

Как дефицит витамина B12, так и дефицит фолиевой кислоты чаще встречаются у пожилых людей, поражая примерно 1 дюйм 10 человек в возрасте 75 лет и старше и каждый 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

Лечение витамин B12 или фолиевой анемии

В большинстве случаев дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко вылечить с помощью инъекций или таблеток для восполнения недостающих витаминов.

Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций.

Затем, в зависимости от того, связан ли ваш дефицит B12 с вашим рационом, вам потребуются таблетки B12 между приемами пищи или регулярные инъекции.

Эти процедуры могут понадобиться вам всю оставшуюся жизнь.

Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты. Обычно их нужно принимать в течение 4 месяцев.

В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторное появление.

Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте (таком как мармит) и в особо обогащенных продуктах.

Лучшие источники фолиевой кислоты - зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

Осложнения, вызванные недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты

Несмотря на то, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты (с анемией или без нее) может привести к осложнениям, несмотря на то, что это нечасто, особенно если у вас в течение некоторого времени наблюдается дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Возможные осложнения могут включать:

  • проблемы с нервной системой
  • временное бесплодие
  • сердечные заболевания
  • осложнения беременности и врожденные дефекты

Взрослые с тяжелой анемией также подвержены риску развития сердечной недостаточности.

Некоторые осложнения проходят при соответствующем лечении, но другие, например, проблемы с нервной системой, могут быть постоянными.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Помогите нам улучшить наш веб-сайт

Если вы закончили то, что делаете, можете ли вы ответить на несколько вопросов о вашем сегодняшнем визите?

Примите участие в нашем опросе

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *