Акромегалия болезнь: симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Общие сведения

Акромегалия — патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

Акромегалия начинает развиваться после прекращения роста организма. Постепенно, на протяжении длительного периода, нарастает симптоматика, и происходят изменения внешности. В среднем акромегалия диагностируется спустя 7 лет от действительного начала болезни. Заболевание одинаково встречается среди женщин и мужчин, преимущественно в возрасте 40-60 лет. Акромегалия является редкой эндокринной патологией и наблюдается у 40 человек на 1 млн. населения.

Акромегалия

Механизм развития и причины акромегалии

Секреция соматотропного гормона (соматотропина, СТГ) осуществляется гипофизом. В детском возрасте соматотропный гормон управляет процессами формирования костно-мышечного скелета и линейного роста, а у взрослых осуществляет контроль за углеводным, жировым, водно-солевым обменом веществ. Секреция гормона роста регулируется гипоталамусом, вырабатывающим специальные нейросекреты: соматолиберин (стимулирует выработку СТГ) и соматостатин (тормозит выработку СТГ).

В норме содержание соматотропина в крови колеблется в течение суток, достигая своего максимума в предутренние часы. У пациентов с акромегалией наблюдается не только повышение концентрации СТГ в крови, но и нарушение нормального ритма его секреции. Клетки передней доли гипофиза в силу различных причин не подчиняются регулирующему влиянию гипоталамуса и начинают активно размножаться. Разрастание клеток гипофиза приводит к возникновению доброкачественной железистой опухоли — аденомы гипофиза, усиленно продуцирующей соматотропин. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров и превышать размер самой железы, сдавливая и разрушая нормальные клетки гипофиза.

У 45%пациентов с акромегалией опухоли гипофиза вырабатывают только соматотропин, еще у 30% дополнительно продуцируют пролактин, у остальных 25%, кроме того, секретируют лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный гормоны, А-субъединицу. В 99 % именно аденома гипофиза служит причиной акромегалии. Факторами, вызывающими развитие аденомы гипофиза, служат черепно-мозговые травмы, опухоли гипоталамуса, хроническое воспаление пазух носа (синусит). Определенная роль в развитии акромегалии отводится наследственности, так как заболевание чаще наблюдается у родственников.

В детском и подростковом возрасте на фоне продолжающегося роста хроническая гиперсекреция СТГ вызывает гигантизм, характеризующийся чрезмерным, но относительно пропорциональным увеличением костей, органов и мягких тканей. С завершением физиологического роста и окостенения скелета развиваются нарушения по типу акромегалии — диспропорциональное утолщение костей, увеличение внутренних органов и характерные нарушения обмена веществ. При акромегалии происходит гипертрофия паренхимы и стромы внутренних органов: сердца, легких, поджелудочной железы, печени, селезенки, кишечника. Разрастание соединительной ткани ведет к склеротическим изменениям этих органов, повышается угроза развития доброкачественных и злокачественных опухолей, в т. ч. эндокринных.

Стадии развития акромегалии

Акромегалия характеризуется длительным, многолетним течением. В зависимости от выраженности симптоматики в развитии акромегалии различают несколько этапов:

  • Стадию преакромегалии – появляются начальные, слабо выраженные признаки заболевания. На этой стадии акромегалия диагностируется редко, исключительно по показателям уровня соматотропного гормона в крови и данным КТ головного мозга.
  • Гипертрофическую стадию – наблюдается ярко выраженная симптоматика акромегалии.
  • Опухолевую стадию – на первый план выходят симптомы сдавления расположенных рядом отделов головного мозга (повышение внутричерепного давления, нервные и глазные нарушения).
  • Стадию кахексии – истощение как исход акромегалии.

Симптомы акромегалии

Проявления акромегалии могут быть обусловлены избытком соматотропина или воздействием аденомы гипофиза на зрительные нервы и близлежащие структуры головного мозга.

Избыток гормона роста вызывает характерные изменения внешности пациентов с акромегалией: увеличение нижней челюсти, скуловых костей, надбровных дуг, гипертрофию губ, носа, ушей, приводящих к огрубению черт лица. С увеличением нижней челюсти происходит расхождение межзубных промежутков и изменение прикуса. Отмечается увеличение языка (макроглоссия), на котором отпечатываются следы зубов. За счет гипертрофии языка, гортани и голосовых связок меняется голос — становится низким и хрипловатым. Изменения во внешности при акромегалии происходят постепенно, незаметно для самого пациента. Наблюдается утолщение пальцев, увеличение в размерах черепа, стоп и кистей настолько, что пациент вынужден приобретать головные уборы, обувь и перчатки на несколько размеров больше, чем ранее.

При акромегалии происходит деформация скелета: искривляется позвоночник, увеличивается грудная клетка в переднезаднем размере, приобретая бочкообразную форму, расширяются межреберные промежутки. Развивающаяся гипертрофия соединительной и хрящевой тканей вызывает деформацию и ограничение подвижности суставов, артралгии.

При акромегалии отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.

При акромегалии происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью. У трети пациентов с акромегалией наблюдается артериальная гипертензия, почти у 90% — развивается синдром сонных апноэ, связанный с гипертрофией мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушением работы дыхательного центра.

При акромегалии страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие, появляется галакторея — выделение из сосков молока, не вызванное беременностью и родами. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции. Гипосекреция антидиуретического гормона при акромегалии проявляется развитием несахарного диабета.

По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей. У пациентов, страдающих акромегалией, повышается риск развития опухолей щитовидной железы, органов желудочно-кишечного тракта, матки.

Осложнения акромегалии

Течение акромегалии сопровождается развитием осложнений со стороны практически всех органов. Наиболее часто у пациентов с акромегалией встречается гипертрофия сердца, миокардиодистрофия, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Более чем у трети пациентов развивается сахарный диабет, наблюдаются дистрофия печени и эмфизема легких.

Гиперпродукция факторов роста при акромегалии приводит к развитию опухолей различных органов, как доброкачественных, так и злокачественных. Акромегалии часто сопутствуют диффузный или узловой зоб, фиброзно-кистозная мастопатия, аденоматозная гиперплазия надпочечников, поликистоз яичников, миома матки, полипоз кишечника. Развивающаяся гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) обусловлена сдавлением и разрушением опухолью гипофиза.

Диагностика акромегалии

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре. В таких случаях пациент направляется на консультацию эндокринолога и сдачу анализов для проведения лабораторной диагностики.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

  • соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
  • ИРФ I — инсулиноподобного ростового фактора.

Повышение уровня соматотропина определяется практически у всех пациентов с акромегалией. Оральная проба с нагрузкой глюкозы при акромегалии подразумевает определение исходного значения СТГ, а затем после приема глюкозы — через полчаса, час, 1,5 и 2 часа. В норме после приема глюкозы уровень соматотропного гормона снижается, а при активной фазе акромегалии, напротив, отмечается его повышение. Проведение глюкозотолерантного теста особо информативно в случаях умеренного повышения уровня СТГ, либо его нормальных значениях. Также тест с нагрузкой глюкозы используется при оценке эффективности лечения акромегалии.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом. При рентгенографии черепа выявляется увеличение в размерах турецкого седла, где располагается гипофиз. Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга. Кроме того, пациенты с акромегалией обследуются на предмет выявления различных осложнений: полипоза кишечника, сахарного диабета, многоузлового зоба и т. д.

Лечение акромегалии

При акромегалии основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания путем ликвидации гиперсекреции соматотропина и нормализации концентрации ИРФ I. Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина — нейросекрета гипоталамуса, подавляющего секрецию гормона роста (октреотида, ланреотида). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина). В последующем обычно проводится одноразовая гамма- или лучевая терапия на область гипофиза.

При акромегалии наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания. При значительных размерах опухоли процент излеченности в результате первой операции достигает 30%. Показатель смертности при хирургическом лечении акромегалии составляет от 0,2 до 5%.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом.

При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

Акромегалия. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

Аденома гипофиза

Акромегалия

Аналоги соматостатина

Бромокриптин

Гормон роста

Инсулиноподобный ростовой фактор 1

Каберголин

Карни-комплекс

Ланреотид

Октреотид

Пегвисомант

Соматотропинома

Соматостатин

Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа

Синдром McCune–Albright

Рецепторы соматостатина

Список сокращений

ИРФ-1 – инсулиноподобный ростовой фактор 1

КТ – компьютерная томография

ЛГ – лютеинизирующий гормон

МРТ – магнитно-резонансная томография

МЭН-1 – синдром множественного эндокринной неоплазии 1 типа

ОГТТ – оральный глюкозотолерантный тест

ПРЛ – пролактин

СТГ – соматотропный гормон (гормон роста)

СТЛ – соматолиберин

СТС – соматостатин

ТТГ – тиреотропный гормон

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

Э2- эстрадиол

Термины и определения

Акромегалия — заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста (соматотропина, СТГ) у лиц с законченным физиологическим ростом, характеризующееся патологическим диспропорциональным ростом костей, мягких тканей и внутренних органов.

Гигантизм

— заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста у лиц с незаконченным физиологическим ростом, характеризующееся относительно пропорциональным ростом костей, мягких тканей и внутренних органов.

Акрогигантизм – заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста, при котором после периода относительно пропорционального роста костей и мягких тканей, после закрытия зон роста, происходит патологическое диспропорциональное увеличение костей, мягких тканей и внутренних органов.

Макроаденома гипофиза — доброкачественная опухоль из клеток аденогипофиза, диаметр которой превышает 10 мм, с возможным развитием компрессии соседних структур.

Микроаденома гипофиза – доброкачественная опухоль из клеток аденогипофиза, диаметр которой не превышает 10 мм.

МЭН-1 – синдром множественной эндокринной неоплазии типа 1 (синдром Вернера), группа наследственных аутосомно-доминантных синдромов, обусловленных опухолями или гиперплазией нескольких эндокринных желез.

Наиболее типичными компонентами МЭН-1 являются первичный гиперпаратиреоз, опухоли аденогипофиза, опухоли островковых клеток поджелудочной железы, реже опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Акромегалия  — это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста у лиц с законченным физиологическим ростом и характеризующееся патологическим диспропорциональным периостальным ростом костей, хрящей, мягких тканей, внутренних органов, а также нарушением морфофункционального состояния сердечно-сосудистой, легочной системы, периферических эндокринных желез, различных видов метаболизма (рис.1.). Чаще всего акромегалией заболевают между 20 и 40 годами, но иногда она развивается в возрасте старше 50 лет.

При возникновении заболевания в детстве или в подростковом возрасте, когда еще отсутствует оссификация эпифизов, происходит избыточный пропорциональный рост костей скелета в длину, что приводит к значительному увеличению линейного роста субъекта. Та­кой клинический синдром получил название гигантизма. Если эти пациенты не получают своевременное и адекватное лечение, то после завер­шения пубертатного периода у них, помимо гигантизма, развиваются все типичные симптомы акромегалии [1].

  

симптомы болезни, профилактика и лечение Акромегалии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Акромегалия —

Акромегалия — тяжелое, хроническое нейроэндокринное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции гормона роста аденомой гипофиза (соматотропиномой).

Распространенность акромегалии составляет около 40-60 случаев на миллион населения, частота новых случаев — 3-4 на миллион населения в год. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, как правило, в возрасте 40-60 лет.

Что провоцирует / Причины Акромегалии:

При акромегалии аденомы гипофиза, секретирующие гормон роста, выявляются в 99 % случаев. Иммуногистохимически, помимо чистых соматотропных аденом (около 45 %), выделяют смешанные пролактосоматропиномы (около 30 %). Остальные 25 % аденом, кроме того, продуцируют другие аденогипофизарные гормоны: ТТГ, а-субъединицу, ЛГ, ФСГ.

По своему происхождению соматотропиномы являются моноклональными опухолями, развивающимися в результате соматической мутации соматотрофов. В 40 % соматотропином может быть выявлена мутация Gsp-белка, обеспечивающего димеризацию а- и ß-субъединиц G-белков. Соматотропинома может быть составной частью синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН-1).

Патогенез (что происходит?) во время Акромегалии:

У взрослых, поскольку после окостенения эпифизарных хрящей дальнейший рост невозможен, развивается

акромегалия (от akros — крайний, megas — большой). При этой патологии также отмечается ускоренный рост тела, но не в длину, а в ширину за счет мягких тканей, что проявляется диспропорциональным периостальным ростом костей скелета, увеличением массы внутренних органов и характерным нарушением обмена веществ.

Изменения в органах при акромегалии сводятся к их истинной гипертрофии и гиперплазии, что связано с преимущественным разрастанием мезенхимальных тканей. Разрастается паренхима и строма всех внутренних органов: легких, сердца, печени, поджелудочной железы, кишечника, селезенки. С прогрессированием заболевания в связи с пролиферацией соединительной ткани во всех органах происходят склеротические изменения, сопровождающиеся прогрессирующим развитием их недостаточности. Параллельно отмечается повышение риска возникновения доброкачественных и злокачественных новообразований во всех тканях и органах, включая эндокринные. 

Симптомы Акромегалии:

Акромегалия, как правило, характеризуется постепенным началом с медленным нарастанием симптоматики и изменением внешности. Диагноз акромегалии в среднем устанавливается примерно через 7 лет после реального начала заболевания. Основными симптомами являются:

  • Изменения внешности весьма характерны и в подавляющем большинстве случаев именно они позволяют заподозрить акромегалию. Характерно огрубение черт лица, связанное с увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти. Отмечается гипертрофия мягких тканей лица: носа, губ, ушей. Увеличение нижней челюсти ведет к изменению прикуса за счет расхождения межзубных промежутков. Язык увеличен (макроглоссия), на нем часто видны отпечатки зубов. Изменение внешности развивается достаточно медленно, так что пациент сам его не замечает. Кроме того, происходит увеличение размеров кистей и стоп (пациенты часто указывают на увеличение размера обуви, порой значительное). При гигантизме, в отличие от акромегалии, происходит увеличение линейного роста.

Выраженная гипертрофия хрящевой ткани суставов обусловливает артралгии. Увеличение количества и повышение функциональной активности потовых желез ведут к значительной потливости (при осмотре можно иногда увидеть ручейки пота, стекающие по телу больного). Активация и гипертрофия сальных желез, утолщение кожи приводят к ее характерному виду (плотная, утолщенная, с глубокими складками, более выраженными на волосистой части головы).

  • Спланхномегалия с последующим развитием органной недостаточности. Влияние гормона роста на мышцы и внутренние органы на начальных этапах заболевания малозаметно, а порой, особенно у спортсменов и лиц физического труда воспринимается позитивно, поскольку увеличиваются работоспособность и физическая активность, но по мере прогрессирования заболевания мышечные волокна дегенерируют, обусловливая нарастающую слабость, прогрессирующее снижение работоспособности. Некомпенсированная длительная гиперпродукция гормона роста ведет к развитию концентрической гипертрофии миокарда, которая сменяется гипертрофической миокардиодистрофией, а в запущенных случаях заболевания она переходит в дилатационную, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, являющаяся причиной гибели больных. У 30 % пациентов с акромегалией выявляется артериальная гипертензия.
  • Головные боли, связанные с деструкцией турецкого седла, его диафрагмы и внутричерепной гипертензией.
  • Синдром апноэ во сне развивается у 90 % больных с акромегалией. Это связано с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.
  • Гипофизарная недостаточность связана с разрушением и сдавлением гипофиза опухолью. Репродуктивные расстройства (нарушения менструального цикла, эректильная дисфункция), помимо нарушения продукции гонадотропинов, часто связаны с гиперпролактинемией, которая в свою очередь может быть связана с сопутствующей гиперпродукцией пролактина опухолью, либо со сдавлением ножки гипофиза.
  • Хиазмальный синдром.
  • Симптоматический сахарный диабет (до 50 % пациентов).
  • Развитие доброкачественных и злокачественных опухолей различной локализации вследствие хронической гиперподукции ростовых факторов (ИРФ-1 и др.). При акромегалии нередко выявляют узловой или диффузный зоб, аденоматозную гиперплазию надпочечников, фиброзно-кистозную мастопатию, миому матки, поликистоз яичников, полипоз кишечника. Полипы кишечника встречаются в 20-50 % случаев, кишечные аденокарциномы — в 7 % всех случаев акромегалии.

Диагностика Акромегалии:

  1. Повышение базального уровня гормона роста выявляют у большинства пациентов с развернутой клинической картиной акромегалии.
  2. Оральный глюкозотолерантный тест подразумевает исследование уровня гормона роста исходно, а также в пробах крови через 30, 60, 90 и 120 минут после приема внутрь 75 г глюкозы. В норме при нагрузке глюкозой уровень гормона роста снижается. В активной фазе акромегалии уровень гормона роста не уменьшается ниже 2 нг/мл или выявляется парадоксальное повышение уровня гормона роста. Глюкозотолерантный тест показан в ситуации, когда у пациента с клиническими проявлениями акромегалии определяется лишь умеренное повышение базального уровня гормона роста, либо он в норме. Кроме того, тест используется для оценки эффективности лечения.
  3. Весьма информативным исследованием является определение уровня ИРФ-1 (соматомедина С). У взрослых единственной причиной повышения уровня ИРФ-1 является акромегалия, а выявление нормального уровня ИРФ-1 практически исключает этот диагноз. ИРФ-1 в отличие от гормона роста имеет более длительный период полужизни в плазме и отражает уровень гормона роста на протяжении длительного времени.
  4. МРТ гипофиза для визуализации аденомы.
  5. Обследование на предмет возможных осложнений (полипоз кишечника, сахарный диабет, многоузловой зоб и др.).

Дифференциальная диагностика

Акромегалию дифференцируют от тяжелого гипотиреоза, болезни Педжета, индивидуальных особенностей внешности.

Лечение Акромегалии:

Целью лечения акромегалии являются ликвидация автономной гиперпродукции гормона роста, нормализация уровня ИРФ-1 в крови и отсутствие повышения плазменного уровня гормона роста в глюкозотолерантном тесте (75 г глюкозы) выше 1 нг/мл. Указанные критерии соответствуют ремиссии заболевания.

  • Методом выбора при лечении больных с акромегалией является удаление аденомы гипофиза. При микроаденомах в 85 % случаев уровень гормона роста после операции возвращается к норме. В случае небольших инкапсулированных аденом оперативное лечение, как правило, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При макроаденомах полное излечение после первой операции достигается в 30 % случаев. Наихудший прогноз имеют опухоли с экстраселлярным ростом.
  • Аналоги соматостатина (октреотид, октреотид длительного действия, ланреотид) позволяют нормализовать уровни гормона роста и ИФР-1 у 50-70 % пациентов. Размеры аденомы гипофиза уменьшаются реже, только в 30-50 % случаев и обычно не намного.
  • Блокаторы рецепторов гормона роста (пегвисомант) уменьшают синтез ИФР-1, конкурируя с эндогенным гормоном роста за связывание с его рецептором. По предварительным данным при терапии пегвисомантом уровень ИРФ-1 снижается у 90 % пациентов. В силу отсутствия данных об отдаленных результатах лечения пока используется при неэффективности других методов.
  • Лучевая терапия низко эффективна и может использоваться как вспомогательный метод лечения. Более перспективным методом является направленное облучение остаточной опухоли ý-частицами (гамма-нож).

Прогноз

Смертность при акромегалии в 2-4 раза выше, чем среди населения. В целом, прежде всего из-за сердечно-сосудистых заболеваний. При нормализации уровня ИФР-1 и устранении гиперсекреции СТГ смертность снижается до среднестатистического показателя.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Акромегалия:

Эндокринолог

Нейрохирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Акромегалии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера — Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Выявлена ​​генетическая мутация, ответственная за болезнь «гигантизм» или акромегалию — ScienceDaily

Международная исследовательская группа, возглавляемая учеными из Лондонской школы медицины и стоматологии, определила генетическую мутацию, ответственную за заболевание, известное как » гигантизм »или акромегалия.

Результаты исследования, проведенного, в частности, группой палеогенетики Института антропологии Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце, Германия, недавно были опубликованы в известном журнале New England Journal of Medicine .Есть надежда, что они помогут в лечении пациентов, страдающих акромегалией.

Известно, что гигантизм вызывается опухолью гипофиза, железы, расположенной у основания головного мозга, откуда она выделяет гормоны, регулирующие несколько функций организма, одна из которых — рост. Опухоли гипофиза могут вызывать аномальный рост тканей, что приводит к определенным изменениям внешнего вида, увеличенным кистям и стопам, головной боли и потоотделению — также может быть нарушено зрение; это состояние называется акромегалией.

Марта Корбонитс, профессор эндокринологии и метаболизма в Бартсе и Лондонской школе медицины и стоматологии, первоначально изучила ген белка, взаимодействующего с арилуглеводородными рецепторами (AIP). С 2006 года известно, что дефекты этого гена связаны с предрасположенностью к развитию опухолей гипофиза, и профессор Корбонитс смог идентифицировать конкретную генетическую мутацию у ирландских пациентов с семейной историей акромегалии. Ведущие международные эксперты по палеогенетике профессор доктор Иоахим Бургер и Мартина Унтерландер из Института антропологии Университета Йоханнеса Гутенберга в Майнце, Германия, впоследствии извлекли и проанализировали ДНК из скелета пациента с акромегалией 18-го века, хранящегося в Хантерианском музее в Лондоне.

Группа исследователей обнаружила ту же мутацию, что и у живых пациентов. Дальнейший анализ других сегментов ДНК, расположенных в непосредственной близости от этого гена, привел к выводу, что так называемый «ирландский гигант» из Музея Хантера унаследовал мутацию от общего предка, которого он разделял с рядом живых ирландских семей, страдающих от это наследственное заболевание сегодня. Последующие сложные биостатистические расчеты показали, что первоначальная мутация возникла около 1500 лет назад и с тех пор передается из поколения в поколение.По оценкам, сегодня от 200 до 300 человек все еще несут мутацию.

«Древняя ДНК скелета позволила нам подтвердить гипотезу о том, что действительно существует связь между мутацией и этим заболеванием, заболеванием, которое в прошлом так часто приводило к трагедиям», — объясняет профессор Иоахим Бургер из Университета Майнца. Он продолжает: «Биоматематические расчеты даже предоставили нам очень точное представление об истории этого заболевания».

Марта Корбонитс, руководитель исследования, добавляет: «Наиболее важным клиническим аспектом нашего исследования является то, что теперь можно вовремя отследить носителей этого гена и лечить пациентов до того, как они станут гигантами.«

Профессор Патрик Моррисон, соавтор исследования, заключает: «Преимущества для местных пациентов заключаются в том, что теперь у нас есть генетический анализ крови, который могут выбрать семьи, подверженные риску этого заболевания, что позволяет раннее обнаруживать и предотвращать чрезмерный рост. . »

История Источник:

Материалы предоставлены Universität Mainz . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Сахарный диабет у собак и кошек

Эта страница, описывающая сахарный диабет (СД), является очень подробной и потребует некоторого изучения, если вы хотите полностью понять ее.У нас есть сводная страница по DM, если она вам больше подходит, чем эта подробная страница.

Сахарный диабет, более корректно известный как сахарный диабет (СД), — сложное заболевание, которое трудно контролировать, особенно у кошек. Правильное обращение требует с вашей стороны обязательств, как правило, в отношении жизни вашего питомца. В большинстве случаев это того стоит, потому что реакция на лечение обычно бывает весьма полезной.

Домашнее животное, которое лечится от DM с помощью инъекций инсулина, может иметь опасно низкий уровень глюкозы (сахара) в крови, что вызывает у него судороги.Этот низкий уровень глюкозы в крови называется гипогликемией.

И наоборот, домашнее животное с сахарным диабетом, которое не получает лечения, может находиться в состоянии шока с pH кровотока, который вызывает дисфункцию органа. Это называется кетоацидозом.

На этой странице вы узнаете гораздо больше об обоих из них. В обоих случаях требуется неотложная медицинская помощь, требующая немедленной ветеринарной помощи.

Больница для животных Лонг-Бич, укомплектованная ветеринарами скорой помощи, доступна до вечера 7 дней в неделю, чтобы помочь, если у вашего питомца есть какие-либо проблемы, особенно судороги, шок, боль, затрудненное дыхание или кровотечение.

Думайте о нас как о своем центре неотложной помощи для животных в Лонг-Бич, который поможет вам, когда мы вам понадобимся во всем, от незначительных проблем до серьезных серьезных аварий. Мы обслуживаем весь Лос-Анджелес и округ Ориндж с нашим Центром неотложной помощи для животных в Лонг-Бич, и до него легко добраться для большинства жителей южной Калифорнии по шоссе Тихоокеанского побережья или автостраде 405.

Если у вас возникла неотложная ситуация, о которой мы можем позаботиться в клинике скорой помощи животных Лонг-Бич, всегда сначала звоните нам (562-434-9966), прежде чем приехать.Таким образом, наши ветеринары могут посоветовать вам, что делать дома, и чтобы наши сотрудники и врач могли подготовиться к вашему приезду. Чтобы узнать больше, прочтите нашу страницу службы экстренной помощи.

Существует другой вид диабета, называемый несахарным диабетом, и это не одно и то же заболевание. В целом, когда большинство людей говорят, что у домашнего животного или человека диабет, или если они также говорят о сахарном диабете, они имеют в виду сахарный диабет (СД).

По определению СД — это стойкая гипергликемия и глюкозурия, вызванная абсолютным или относительным дефицитом инсулина.Когда вы закончите работу с этой страницей, вы поймете, что все это означает.

Вы также узнаете, что некоторые параметры DM у животных аналогичны параметрам человека, а многие — нет, поэтому будьте осторожны при экстраполяции любого опыта, который у вас есть. СД может встречаться у многих различных видов, таких как птицы и морские свинки, хотя чаще всего он диагностируется у собак и особенно у кошек.

Этот уровень глюкозы в крови кролика на 204 год является нормальным.Это было бы очень много для человека и потребовало бы немедленного лечения.

Уровень глюкозы в крови этой птицы на уровне 407 лишь немного выше нормы, и у нее нет сахарного диабета. У человека это будет чрезвычайно высокий уровень глюкозы (сахара) в крови, требующий неотложной помощи.

Ожирение — главная причина, по которой домашние животные получают DM. Жир — это не просто жир, он вызывает воспаление, приводит к повышению инсулинорезистентности, что означает, что ваш питомец болеет DM и плохо реагирует на лечение инсулином.Большинство кошек с ожирением склонны к так называемому предиабетическому состоянию. Все это связано с повышенным содержанием гормона амилина в крови кошек с избыточным весом.

На сахарный диабет влияют и другие факты. Важным является заболевание зубов. Инфекция во рту может затруднить лечение диабетической кошки. У нас есть подробная страница о стоматологических заболеваниях, чтобы узнать об этом больше.

Посмотрите на премоляры вверху слева под большим пальцем. Это заболевание пародонта, частая проблема у старых домашних животных, а также у людей с СД.Если это не исправить, вам будет сложно контролировать диабет у вашего питомца.

Хронический панкреатит также может предрасполагать вашу кошку к развитию сахарного диабета. У нас есть страница об этом (которая включает воспалительные заболевания кишечника), чтобы узнать больше о панкреатите.

Вы можете далеко продвинуться в предотвращении DM, поддерживая нормальный вес вашего питомца и кормя кошку пищей с более высоким содержанием белка и меньшим содержанием углеводов. Это, как правило, означает пересушивание консервов для кошек, если ваша кошка их съест.Старайтесь кормить кошку небольшими порциями несколько раз в день и заставляйте кошку активно искать пищу, что является естественной частью ее охотничьего инстинкта.

Регулярные осмотры, которые включают анализы крови и анализы мочи, которые контролируют уровень глюкозы, важны с возрастом вашего питомца. На нашей странице с домашними животными для престарелых (пожилых) это обсуждается более подробно.

Вам поможет, если вы выучите эти медицинские термины, потому что они будут использоваться на этой странице:

  • эугликемия — нормальный уровень глюкозы в крови
  • гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови
  • гипергликемия — высокий уровень глюкозы в крови уровень
  • глюкозурия — высокий уровень глюкозы в моче
  • кетонурия — кетонурия в моче
  • полифагия — избыточный аппетит
  • полиурия — избыточное мочеиспускание
  • полидипсия — избыточное питье
  • PU / PD — полиурия и полидипсия
  • DKA — диабетический кетоацидоз

Наша общая цель — диагностировать его достаточно рано, чтобы начать лечение вашего питомца инсулином до того, как произойдут необратимые изменения.Если мы это сделаем, мы часто сможем избавить вашего питомца от инсулина и адекватно решить проблему с помощью диеты. Этот ранний диагноз этой проблемы легко получить, если вы ежегодно (или каждые 6 месяцев для домашних животных старше 8 лет) привозите своего питомца на оздоровительный осмотр.

Если мы начнем видеть признаки преддиабетического уровня глюкозы в крови, даже если ваш питомец выглядит нормальным, мы порекомендуем посадить вашего питомца на диету Hill’s Prescription Diet м / день, чтобы предотвратить развитие диабета, и потребовать инъекции инсулина.

Нормальная физиология

Способность использовать источник пищи для получения энергии имеет решающее значение для успеха любого вида, поэтому природа имеет очень сложные механизмы для регулирования этого процесса.Эти механизмы чрезвычайно сложны, и для простоты мы кратко изложим только те механизмы, которые относятся к сахарному диабету.

В ответ на снижение уровня глюкозы в крови центр аппетита в мозге стимулируется, и возникает чувство голода. Затем съедается еда, которая состоит из жиров, углеводов и белков в разном процентном соотношении. Когда эти жиры, углеводы и белки расщепляются пищеварительной системой и всасываются в кровоток, они используются организмом для различных функций.

Основная функция углеводов — окончательное преобразование в источник энергии в виде глюкозы, основного источника энергии для всех клеток в организме. Некоторая часть этой глюкозы хранится в печени в форме гликогена, который высвобождается и превращается обратно в глюкозу, когда клеткам требуется энергия между приемами пищи.

Углеводы могут быть сложными или простыми. Сложные — это хлеб и макароны, простые — это лактоза (углевод в молоке). Когда эти углеводы всасываются в кровоток через кишечник, они превращаются печенью в глюкозу.

Простые из них, такие как лактоза, быстро превращаются и сразу повышают уровень глюкозы в крови. Более сложные углеводы дольше метаболизируются печенью до глюкозы, поэтому они медленнее повышают уровень глюкозы в крови. Этот момент становится важным при лечении как гипергликемии, так и гипогликемии.

Попав в кровоток, глюкоза, которая циркулирует по всему телу, доступна для использования всеми клетками в качестве основного источника энергии. Эти отдельные клетки не могут абсорбировать эту глюкозу, которая проходит в кровотоке, если гормон инсулин не циркулирует в кровотоке одновременно.Инсулин вызывает химическую реакцию в клеточной стенке, которая позволяет глюкозе проникать в клетку. Единственные клетки в организме, которым не нужен инсулин для поглощения глюкозы, — это определенные клетки мозга.

Инсулин образуется в группе клеток, называемых островками лангергамов, которые расположены в поджелудочной железе. Инсулин поступает из бета-клеток островков. Он секретируется в кровоток в ответ на повышение уровня глюкозы в кровотоке, что является нормальным явлением после приема пищи. Чем выше уровень глюкозы, тем больше выделяется инсулин.

Так как абсорбция простых углеводов вызывает более быстрое повышение уровня глюкозы в крови, будет более быстрое увеличение секретируемого инсулина. Сложные углеводы вызывают более постепенное повышение уровня инсулина. Этот факт становится важным при кормлении больного диабетом.

Нормальная физиология еще сложнее. Инсулин также оказывает большое влияние на метаболизм жиров и белков. Кроме того, поджелудочная железа также секретирует гормон, называемый глюкагон, в ответ на снижение уровня глюкозы в крови.Глюкагон происходит из альфа-клеток островков, и его роль заключается в том, чтобы помочь печени преобразовать гликоген обратно в глюкозу.

Как и следовало ожидать, глюкагон повышает уровень глюкозы в крови и противодействует эффектам инсулина, снижающим уровень глюкозы в крови. Инсулин и глюкагон работают по схеме отрицательной обратной связи, которая позволяет очень совершенной системе поддерживать уровень глюкозы в крови на оптимальном уровне для энергетических потребностей каждой отдельной клетки.

Печень является основной частью этой петли, действуя как буфер глюкозы в крови, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на оптимальном уровне.Это тщательно продуманный процесс, который совершенствуется тысячи лет и работает очень хорошо.

Как правило, клеткам мозга не нужен инсулин для утилизации глюкозы. Определенная область мозга, называемая центром аппетита (в гипоталамусе), контролирует количество глюкозы, циркулирующей в кровотоке. Чем ниже уровень глюкозы в крови в клетках центра аппетита, тем выше аппетит. В отличие от большинства клеток мозга, способность глюкозы попадать в клетки центра аппетита зависит от инсулина.

При сахарном диабете, при отсутствии адекватного инсулина в кровотоке, эти клетки центра аппетита не контролируют уровень глюкозы должным образом, полагая, что уровень глюкозы в крови низкий. В результате у питомца развивается полифагия, чтобы исправить эту предполагаемую проблему. Дополнительная пища, которую затем съедают, еще больше увеличивает уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа не просто секретирует инсулин и глюкагон в кровоток. Это основной источник ферментов, которые секретируются в тонкий кишечник (на этот раз не в кровоток).Эти ферменты секретируются в ответ на присутствие пищи в пищеварительном тракте и являются основным способом расщепления многих питательных веществ и всасывания их в кишечнике в кровоток.

То, как на эти источники энергии действуют ферменты, и то, как они в конечном итоге используются печенью, также являются факторами, влияющими на уровень глюкозы в крови.

Чтобы еще больше усложнить картину, адреналин (адреналин), кортизол (кортизон) и гормон роста также влияют на уровень глюкозы в крови.

Это изображение поджелудочной железы кошки. Он прилегает к началу тонкой кишки, называемой двенадцатиперстной кишкой. Поджелудочная железа представляет собой розоватую ткань непосредственно под цилиндрической двенадцатиперстной кишкой. Для такого маленького органа это важная работа.

Теперь, когда вы специалист в области нормальной физиологии, давайте узнаем, что происходит, когда нормальные механизмы, описанные выше, выходят из строя. Это называется патофизиологией. Что вызывает эту патофизиологию, приводящую к недостаточной выработке инсулина поджелудочной железой? Он является многофакторным и включает:

  • Генетическая предрасположенность
  • Инфекция
  • Токсины
  • Воспаление

Ожирение и недостаток физической активности являются предрасполагающими факторами, особенно у кошек.

Патофизиология

Относительный недостаток инсулина вызывает аномально высокий уровень глюкозы в крови. Нормальный уровень глюкозы в крови у собак или кошек колеблется от 80 до 150, но может временно повышаться (300-500 и более) в стрессовых ситуациях. Когда уровень глюкозы в крови постоянно высокий, как это наблюдается при сахарном диабете, возникает несколько негативных эффектов.

У многих кошек с диабетом повышается уровень глюкозы в крови до появления симптомов и до того, как бета-клетки в поджелудочной железе теряют способность секретировать инсулин.Если мы поймем это раньше, секреция инсулина, возможно, восстановится. Это подчеркивает важность ежегодных обследований с анализом крови и мочи для выявления этого.

Недостаточный уровень инсулина заставляет клетку выполнять свои функции с альтернативными источниками энергии, помимо глюкозы. Это вызывает проблемы для органа, состоящего из этих клеток, и в конечном итоге приведет к серьезным заболеваниям и осложнениям, которые возникают при нелеченном сахарном диабете.

Клетки тела (за исключением большинства клеток мозга) лишены своего основного источника энергии.Это означает, что они не работают с оптимальной эффективностью. Поскольку они испытывают недостаток глюкозы, им приходится полагаться на другие источники энергии, а именно на жир и аминокислоты. В долгосрочной перспективе это не такой хороший источник энергии, как глюкоза.

Чтобы использовать аминокислоты в качестве источника энергии, организму необходимо расщеплять белок. Большая часть этого преобразования происходит в белке в мышечных клетках. По мере того как это превращение белка в аминокислоты прогрессирует, тело теряет мышечную массу, и происходит потеря веса.

Метаболизм жира как источника энергии — нормальная реакция, когда клетки не получают достаточного количества глюкозы для своей энергии. В краткосрочной перспективе этот процесс очень выгоден. Жир содержит в два раза больше калорий, чем белки и углеводы, поэтому в краткосрочной перспективе он является концентрированным источником энергии. Если процесс жирового обмена продолжается в течение длительного периода времени, он становится пагубным и приводит к накоплению побочных продуктов жирового обмена. Основной побочный продукт — это кетоны.

Кетоны, которые накапливаются в этом процессе, изменяют pH крови, еще больше обезвоживают животное, вмешиваются в другие метаболические процессы и вызывают жировую инфильтрацию печени. Кетоны также вызывают рвоту, что приводит к еще большему отсутствию аппетита, дополнительному обезвоживанию и дисбалансу электролитов.

Дальнейшее отсутствие аппетита заставляет клетки использовать еще больше жира в качестве источника энергии, вызывая неконтролируемую спираль, а иногда даже смерть. Любое домашнее животное с диабетом, у которого в моче обнаруживаются кетоны, требует неотложной медицинской помощи.Эти домашние животные страдают так называемым диабетическим кетоацидозом, сокращенно ДКА.

Помимо печени, еще одним важным органом при этом заболевании являются почки. Основная роль почек — фильтровать кровь. Когда кровь проходит через почечные фильтры, важные питательные вещества возвращаются в кровоток, а продукты жизнедеятельности выводятся через мочевыводящую систему.

Глюкоза — одна из многих молекул, которые возвращаются в кровоток после прохождения через почечные фильтры.Однако как только глюкоза в кровотоке превышает 180 мг на децилитр (это зависит от вида животных, у кошек оно обычно выше), почки больше не могут выборочно возвращать всю эту глюкозу обратно в кровоток. Это называется «превышением почечного порога» и является очень важной частью сахарного диабета.

В результате глюкоза в чрезмерных количествах попадает в мочевыводящие пути и мочевой пузырь. Поскольку глюкоза притягивает воду (это называется осмотическим эффектом), она вытягивает жидкость из животного и вызывает полиурию.Чтобы компенсировать это избыточное мочеиспускание, питомец пьет больше воды, и теперь у него полидипсия. Теперь у него есть симптомы, которые мы сокращаем до PU / PD.

В конечном итоге это вызывает обезвоживание, когда питомец не может пить достаточно воды, чтобы справиться с учащенным мочеиспусканием. Кроме того, избыточное мочеиспускание выводит из кровотока важные электролиты, такие как натрий и калий, что приводит к летаргии и слабости. Потеря глюкозы также истощает организм его первичного источника энергии, поэтому происходит дополнительная потеря веса.Еще больше усугубляет проблемы диабетиков: избыток глюкозы, который накапливается в мочевом пузыре, питает бактерии, которые могут вызвать инфекцию мочевыводящих путей.

Почему поджелудочная железа перестает секретировать адекватный уровень инсулина, остается загадкой. Существует сильная корреляция между возникновением сахарного диабета у кошек, у которых ранее был эпизод панкреатита. Это имеет смысл, потому что поджелудочная железа является источником инсулина. Тем не менее, у многих кошек с сахарным диабетом в прошлом не было явного панкреатита.

У некоторых домашних животных иммунная система атакует бета-клетки в островках и откладывает соединение, называемое амилоидом, которое не позволяет бета-клеткам секретировать инсулин.Считается, что этот амилоид, содержащий белок под названием амилин, играет важную роль при инсулинозависимом диабете (вы скоро узнаете об этом), потому что амилин токсичен для клеток островков лангергамса.

Еще одним фактором инсулинозависимого диабета является периферическая инсулинорезистентность. Эта резистентность играет важную роль у тучных домашних животных, что является основной предрасполагающей ролью в выработке инсулина. В этих случаях инсулин может присутствовать, но он не может связываться с рецептором, который позволяет глюкозе покинуть кровоток и попасть в клетку.

Генетика тоже задействована — генетику нельзя контролировать, а ожирение можно.

Повышенный уровень тироксина, который возникает при гипертиреозе кошек, также может быть фактором инсулинорезистентности.

Наши специалисты по анализу крови кошек регулярно проверяют уровень щитовидной железы. Этот высокий у этой кошки.

Итак, что все это означает? Подводя итог всей этой патофизиологии:

Периферическая инсулинорезистентность, вызванная ожирением и / или белком амилином, содержащимся в амилоиде, вызывает хроническую стимуляцию выработки инсулина в бета-клетках поджелудочной железы.

Нарушение секреции инсулина заставляет инсулин и амилин накапливаться в бета-клетках поджелудочной железы.

Высокий уровень амилина в бета-клетках позволяет амилоиду откладываться, что еще больше нарушает способность этих клеток производить и регулировать инсулин. По мере того, как проблема прогрессирует, в конечном итоге появляется инсулинозависимый диабет, и в какой-то момент появляются симптомы сахарного диабета.

В поджелудочной железе может образоваться опухоль, называемая инсулиномой. В этом случае поджелудочная железа выделяет слишком много инсулина, а уровень глюкозы в крови находится на опасно низком уровне.Эта проблема редко встречается у большинства животных, за исключением хорька.

Классификация

Большинство людей знакомы со схемой классификации, используемой в медицине. Несмотря на то, что болезнь похожа у людей и домашних животных, схема классификации человека не всегда коррелирует с сахарным диабетом у кошек. У кошек бывает сложно отличить тип I от типа II.

  • Тип I

    Имеет сходство с инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом.Чаще всего встречается у кошек среднего возраста. Инсулин необходим для лечения проблемы. Это также известно как инсулинозависимый сахарный диабет (IDDM).

  • Тип II

    Аналогичен началу у взрослых или инсулинозависимым людям. Ожирение — значительный фактор риска. Инсулин нужен не во всех случаях. Кошки типа II могут превратиться в кошек типа I при значительном стрессе. К счастью, когда стресс разрешен, они могут вернуться к типу II. Это также известно как инсулиннезависимый сахарный диабет (NIDDM).

На самом деле существует больше классификаций, чем это, на случай, если вы хотите более подробно остановиться на двух вышеупомянутых типах:

Тип 1 A и B — Проблема иммунной системы, возникающая у 50% собак

Тип 2 — Это описанный выше тип II, который встречается у 75% кошек

Тип 3A — включает генетические дефекты в бета-клетках поджелудочной железы

Тип 3B — включает генетические дефекты в действии инсулина

Тип 3C — вызывает заболевание поджелудочная железа (панкреатит, травма, рак) — некоторые из наиболее распространенных.

Тип 3D- включает гормональные заболевания, такие как акромегалия, болезнь Кушинга, гипертиреоз и гипотиреоз

Диабет может возникать вторично по отношению к другим проблемам.Некоторые из этих проблем включают дисбаланс гормонов и реакции на лекарства. Лекарство под названием Овабан, гормон, используемый для лечения многочисленных кошачьих недугов, может вызвать диабет при чрезмерном применении.

Симптомы

Классическими признаками сахарного диабета у кошек или собак являются ЯБ / БП. Кошки, как правило, получают меньше ПУ / БП и больше того, что называется диабетической невропатией, на ранних этапах развития СД.

Эти признаки чрезмерного употребления алкоголя и мочеиспускания незаметны на начальных стадиях заболевания, и их легко не заметить.Это особенно актуально для уличных кошек, которые чаще всего мочатся на улице, а также для собак, которые мочатся на улице.

Другие симптомы включают слабость, повышение аппетита, иногда снижение аппетита, повышение аппетита, потерю веса, летаргию и, в редких случаях, проблемы со зрением из-за катаракты (эта проблема чаще встречается у собак). У кошек с тяжелыми заболеваниями печени, связанными с этим заболеванием, может быть желтуха.


Желтый цвет этих десен — желтуха (желтуха).Это обычно, но не всегда, вызвано заболеванием печени.

На раннем этапе развития сахарного диабета больная кошка может даже неправильно ходить на задних лапах (так называемая стопоходящая поза) из-за нервных проблем, вызванных повышенным уровнем глюкозы в крови. Это также известно как диабетическая невропатия, о которой упоминалось ранее. Эта невропатия также может вызывать несоответствующее выделение, раздражительность, хромоту или неспособность прыгать.

Когда вы гладите свою кошку и осматриваете ее, всегда смотрите на нижнюю часть задних лап и ищите признаки облысения.Лучший способ предотвратить это — поддерживать уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме.


Так выглядит ненормальная (стопоходящая) осанка.

Это также симптомы других болезней, обычно наблюдаемых у собак и кошек, и их можно определить только с помощью диагностических тестов. Эти другие заболевания включают, но не ограничиваются ими, гипертиреоз, заболевание почек, рак, заболевание печени, болезнь Кушинга и неблагоприятную реакцию на лекарства.

Домашние животные, страдающие диабетом, обычно одновременно болеют и другими заболеваниями:

Диагноз

К моменту постановки диагноза сахарный диабет болезнь обычно присутствует в течение значительного периода времени.Когда процесс болезни только начался, явных симптомов не было из-за компенсаторных механизмов в организме. По мере прогрессирования диабета эти компенсаторные механизмы теряют способность поддерживать эугликемию.

В конце концов, симптомы полиомиелита и болезни Паркинсона и потеря веса проявляются, и ваш питомец будет доставлен на обследование. Это подчеркивает тот факт, что домашние животные среднего и старшего возраста должны проходить регулярный анализ крови и анализ мочи каждый год по достижении 8.

Это сложное заболевание, и никакие конкретные симптомы не говорят нам, что у вашего питомца сахарный диабет.Важно следовать принципам

Извините, запрошенная страница не найдена

Извините, запрошенная страница не найдена Чтобы обеспечить вам наилучшее взаимодействие с пользователем, этот сайт использует Javascript. Если вы видите это сообщение, вероятно, в вашем браузере отключен параметр Javascript. Для оптимального просмотра этого сайта убедитесь, что в вашем браузере включен Javascript. Знаете ли вы, что ваш браузер устарел? Чтобы получить наилучшие впечатления от использования нашего веб-сайта, мы рекомендуем вам перейти на более новую версию.Учить больше.

Пожалуйста, попробуйте использовать нашу поисковую систему

Вас также может заинтересовать

Членство

Мы объединяем профессионалов в области сердечно-сосудистой медицины всех специальностей, ролей и этапов карьеры по всему миру.Узнайте, как присоединиться к мировому кардиологическому сообществу.

Узнать больше

Методические рекомендации

Все соответствующие доказательства, чтобы помочь врачам взвесить преимущества / риски диагностических или терапевтических процедур.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.