При чмт препараты: Препараты по показанию: черепно-мозговая травма

Содержание

Какие лекарства пить при сотрясении головного мозга

Травма головы может быть разного характера. В большинстве случаев последствием повреждения становится сотрясение мозга разной степени. Сама по себе травма значительного риска для жизни пострадавшего не несет, но если не предупредить последствия патологии, то могут возникнуть процессы, влияющие на нормальную функциональность организма. В профилактических, а также лечебных целях специалисты назначают препараты при сотрясении мозга, действие которых направлено на восстановление работы кровеносной, нейронной и других систем головы.

Сотрясение мозга

Сотрясение мозга

Содержание статьи

Оказание первой помощи пострадавшему

При первых симптомах сотрясения необходимо вызвать бригаду СМП. Чтобы помочь пострадавшему до ее приезда необходимо провести следующие мероприятия:

  • уложить пациента на горизонтальную твердую кушетку;
  • повернуть голову ближе к земле для предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные органы;
  • если переломы конечностей и позвоночника исключены, положить больного набок, согнув ногу в колене, поместить руку под голову;
  • при ссадинах, обработать их антисептиком и йодом.

Оказать первую помощь, не имея медицинского образования, можно только чтобы облегчить состояние пострадавшего. Пить при сотрясении какие-либо препараты до приезда докторов нельзя. Лечение назначается только после комплексной диагностики в условиях стационара.

Оказание первой помощи

Оказание первой помощи

 

Показания для медикаментозной терапии

Лекарства при сотрясении прописываются обязательно. Однако, схема терапии и группы медикаментов определяются в зависимости от клинической картины и общего состояния организма.

На решение врача, относительно назначения медикаментов, влияет:

  1. Степень сложности травмы (легкая, средняя, сложная).
  2. Сопутствующие заболевания головного мозга.
  3. Возраст пострадавшего.
  4. Наличие последствий (рвота, амнезия, мигрени и т. д).

Прием лекарств рекомендуется при симптомах:

  • потеря сознания;
  • нарушение двигательной координации;
  • тошнота/рвота;
  • резкое поднятие температуры;
  • скачки артериального давления;
  • проблемы со зрением;
  • головные боли.

Как лечить патологию и ее последствия, решает исключительно специалист. В результате ушиба головы (черепно-мозговой травмы) может образоваться гематома, произойти разрыв кровеносных сосудов, начаться некроз тканей и т. д, поэтому до начала терапии врач обязательно отправляет пострадавшего на диагностику (рентген, МРТ, КТ, электроэнцефалограмма и УЗИ). Только после определения полной картины состояния органов и тканей внутри черепа могут назначаться какие-либо лекарственные средства.

компьютерная томографиякомпьютерная томография

Терапия возможна только после диагностики

Особенности лечения

Сотрясение головного мозга в результате ЧМТ бывает трех типов. Каждая степень повреждения имеет характерные особенности проявления и соответствующие риски осложнений. Особенность заболевания заключается в том, что симптомы могут возникнуть не сразу, а через несколько дней.

Последствия травматизации в некоторых случаях проявляются через несколько месяцев, а иногда и через год. Толчком для развития патологических процессов может послужить повторное повреждение черепа или заболевания, затрагивающие функциональность ГМ.

Степени патологии:

  1. Легкая – кратковременное проявление симптомов (20-30 минут), рекомендуется прием таблеток в целях профилактики.
  2. Средняя – признаки травмы имеют среднюю интенсивность и могут присутствовать около часа, лекарства назначаются с целью симптоматической терапии.
  3. Тяжелая – симптомы могут присутствовать несколько дней, лечение препаратами определяется в зависимости от симптоматики и последствий.

Лекарства при сотрясении мозга прописываются с целью:

  • восстановления поврежденных тканей и функциональности органа;
  • предупреждения и прекращения патологических процессов;
  • устранения признаков травмы (включая болевой синдром).

Помимо приема медикаментов, пострадавшему рекомендуется кислородная терапия и постоянное нахождение в постели.

Степени сотрясенияСтепени сотрясения

Степени патологии

Группы препаратов

Лечение сотрясения предполагает комплексный прием лекарств нескольких групп.

В целях симптоматической терапии лечащим врачом назначаются медикаментозные средства:

  1. Обезболивающие.
  2. Седативные.
  3. Транквилизаторы.
  4. Противосудорожные.
  5. Противорвотные и др.

Для прямого воздействия на посттравматическую область:

  • ноотропы;
  • диуретики;
  • витамины;
  • вазотропные.

Любые медикаменты, принимаемые человеком, оказывают воздействие на ГМ, поэтому не следует самостоятельно решать, какие лекарства стоит принимать при сотрясении мозга. Неверный подбор препарата может привести к самым плачевным последствиям.

Ноотропы
Ноотропы

Для улучшения работы мозга

Обезболивающие

Из-за травмы, больных часто беспокоят головные боли, переходящие в мигрени. Чтобы избавиться от мучений рекомендуется пить таблетки, оказывающие обезболивающий эффект.

Принимать при сотрясении головного мозга можно таблетки:

  1. Седальгин.
  2. Анальгин.
  3. Пенталгин.
  4. Максиган.

Обезболивающий эффект направлен на блокирование болевых рецепторов головного мозга, за счет чего пострадавший чувствует значительное облегчение. Прием лекарства до

Лечение черепно-мозговой травмы | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение черепно-мозговой травмы начинают уже на месте происшествия. Но прежде, чем транспортировать пациента, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и остановить наружное кровотечение. Особенно важно избегать смещений костных структур позвоночника или других костей, что может стать причиной повреждения спинного мозга и сосудов. Необходимую иммобилизацию всего позвоночника обеспечивают при помощи шейного фиксирующего воротника и твердого длинного щита до тех пор, пока стабильность всего позвоночника не будет подтверждена соответствующим обследованием, включающим визуализирующие методы исследования. После первичного быстрого неврологического осмотра необходимо снять боль опиоидными анальгетиками короткого действия (например, фентанил).

В стационаре после быстрого первичного осмотра в течение нескольких часов необходимо часто фиксировать неврологические данные (ШКГ, реакцию зрачков), артериальное давление, пульс и температуру тела, так как любое ухудшение требует безотлагательных действий. Результаты повторных КТ и оценки ШКГ позволят классифицировать тяжесть повреждения, что поможет сориентировать лечение в нужном направлении.

Краеугольный камень лечения черепно-мозговой травмы - поддержание нормального газообмена в легких и полноценного кровоснабжения мозга во избежание вторичных инсультов. Активное раннее лечение гипоксии, гиперкапнии, артериальной гипотензии и повышенного внутричерепного давления способствует предотвращению вторичных осложнений. К другим осложнениям, о которых следует помнить и которые нужно предупреждать, относятся гипертермия, гипонатриемия, гипергликемия и дисбаланс жидкости в организме.

Для поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при кровотечении из повреждений (наружном или внутреннем) последнее необходимо быстро остановить, внутрисосудистый объем нужно также быстро восполнить соответствующими растворами (0,9 % раствор натрия хлорида, иногда гемотрансфузия). Введение гипотонических растворов (особенно 5 % раствора глюкозы) противопоказано из-за избытка в них свободной воды. Гипертермию также необходимо корригировать.

Фармакотерапия при острой черепно-мозговой травме

Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляют 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм. К закрытым формам черепно-мозговой травмы относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — переломы костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, переломы основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытые травмы называют проникающими. Выделяют легкую степень тяжести травмы — сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени, среднюю — ушиб мозга средней степени и тяжелую — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга (гематома, гигрома, пневмоцефалия). Чем тяжелее травма, тем чаще и более выражены расстройства сознания, нарушения дыхания и сердечной деятельности. При постановке диагноза отмечаются такие патологические реакции на травму, как шок, отек мозга, дисгемии, а также внутричерепные (менингит, абсцесс, инфаркт мозга) и вторичные внутричерепные осложнения (пневмония, инфаркт миокарда, цистопиелит и др.).

В патогенезе черепно-мозговой травмы играют роль следующие факторы: механические повреждения мозга, оболочек, сосудов, нарушения ГЭБ и ликвороциркуляции, отек мозга, компрессия и дислокация мозга. На течение патологических процессов влияют дисбаланс гуморальных факторов регуляции (нейротрансмиттеры, гормоны), нарушения водно-электролитного баланса и осмолярности, КОС и состава газов крови, изменения гемостаза (ДВС, локальный гиперфибринолиз).

Для диагностики черепно-мозговой травмы и ее осложнений применяют краниографию, ЭхоЭГ, ангиографию, КТ, ЯМРТ, транскраниальную допплерографию, при отсутствии противопоказаний (дислокация, отек мозга) — люмбальную пункцию для оценки ВЧД и состава СМЖ. Наиболее информативным методом является КТ. Она выявляет очаги ушиба мозга, отек и дислокацию, наличие геморрагических осложнений, позволяет отграничить очаговые ушибы от диффузных аксональных повреждений, характеризующихся увеличением объема мозга и сдавленней желудочковой системы (масс-эффект).

Если КТ не дает достаточных для диагноза данных, применяют ангиографию или ЯМРТ. У больных с черепно-мозговой травмой, в том числе и находящихся в коме, все диагностические и хирургические манипуляции следует осуществлять под местной или общей анестезией. При повреждениях мягких покровов головы проводят хирургическую обработку, а при сдавлении мозга отломками кости, внутричерепными гематомами, гигромами, острой гидроцефалии, ушибах и размозжении мозга, сопровождающихся масс-эффектом, — интракраниальное вмешательство. В остальных случаях применяют консервативное лечение.

Черепно-мозговая травма тяжелой степени характеризуется потерей сознания (часы, дни, недели), нарушением дыхания, ритма сердца, системного АД и терморегуляции. Часто доминирует симптоматика, свидетельствующая о первичном поражении ствола мозга, которая в первые часы после травмы может затушевывать симптомы полу тарного очагового поражения. Наблюдаются двигательное возбуждение, генерализованные и фокальные судорожные припадки.

Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно. У больных, длительно находившихся в глубокой коме, могут формироваться транзиторное или стойкое вегетативное состояние (эквивалент апаллического синдрома), акинетический мутизм, акинетико-ригидный синдром, грубые афатические нарушения, глубокие парезы или параличи.

Важнейшим условием оказанием адекватной помощи больным, получившим тяжелую ЧМТ, является высвобождение дыхательных путей от инородных тел, рвотных масс, крови, слизи; при западении языка вводят воздуховод, обеспечивают вдыхание кислородно-воздушной смеси. Если для поддержания адекватного газообмена этих мероприятий недостаточно, производят назо- или оротрахеальную интубацию с последующим переводом больного на ИВЛ кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной гипервентиляции (Рсо2 = =25—30 мм рт. ст., 3,3—3,9 кПа), поддерживая Po2 в артериальной крови не ниже 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).

Для синхронизации дыхания больного с респиратором применяют седативные препараты или миорелаксанты. Использование наркотических препаратов ограничивает возможности контроля неврологического статуса и обусловливает необходимость дополнительных методов: повторной КТ, ЭхоЭГ, длительного мониторинга ВЧД. Для коррекции метаболического ацидоза назначают внутривенные инфузии 4% раствора натрия бикарбоната. Если при спонтанном дыхании у больного развивается волнообразная одышка с гипервентиляционным синдромом и гипердинамией миокарда, рекомендуют проведение 6—10 сеансов ГБО 1—2 раза в сут. в режиме 1,6—2 ата по 40—60 мин.

ГБО устраняет гипоксию, но не ускоряет регресс неврологических симптомов. Поскольку ГБО активирует систему биогенных аминов, ее применение в случае значительной активации этой системы после травмы может усилить дезадаптационные процессы. В то же время при снижении активности системы биогенных аминов ГБО усиливает компенсаторные реакции. Критерием целесообразности применения ГБО служит отрицательный градиент содержания пирувата в притекающей и оттекающей от мозга крови после первого пробного сеанса ГБО. Предпринимаются меры для стабилизации системной гемодинамики.

Причиной артериальной гипотензии может быть продолжающееся кровотечение из скальпированных ран головы или поврежденных сосудов конечностей и внутренних органов. Артериальная гипотензия снижает перфузиоиное давление, что в условиях повышения ВЧД может привести к тотальной ишемии мозга. После остановки кровотечения для устранения артериальной гипотензии осуществляют внутривенную инфузию низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, крови или их заменителей.

Артериальная гипертензия в условиях нарушения ауторегуляции мозгового кровотока и проницаемости ГЭБ может способствовать нарастанию отека, набуханию мозга и внутричерепной гипертензии. Причиной артериальной гипертензии у пострадавших могут быть как экстракраниальные (гипоксия, реакция на боль), так и интракраниальные факторы — первичное или вторичное поражение диэнцефально-мезэнцефальных структур мозга. В первом случае для предупреждения и лечения артериальной гипертензии необходимо устранить гипоксию, обеспечить адекватную анестезию при сочетанных повреждениях; во втором — ликвидировать сдавление и дислокацию срединно-стволовых структур мозга, развившиеся вследствие его отека и набухания.

Основные принципы лечения при отеке мозга и внутричерепной гипертензии: улучшение венозного оттока из полости черепа с помощью возвышенного положения головы и верхней части туловища, применение дегидратирующих препаратов, стероидных гормонов, барбитуратов. Из группы диуретиков чаще применяют фуросемид — 0,5—1 мг/кг внутривенно или через зонд 1—3 раза в сут. Более выраженным гипотензивным эффектом обладают осмотические диуретики (маннитол, глицерин).

Маннитол применяют в виде 20% раствора (0,25—1 г/кг), глицерин в виде 10% раствора (0,5—1 г/кг). В связи с побочными эффектами (тромбоцитопения, лейкопения) глицерин применяют реже. У больных с сохранными механизмами ауторегуляции мозгового кровотока маннитол снижает ВЧД и поддерживает постоянство церебральной перфузии. При нарушении механизмов ауторегуляции снижение ВЧД сопровождается увеличением мозгового кровотока и кровенаполнения.

Снижение ВЧД после однократного внутривенного введения осмотических диуретиков наблюдается в течение 1,5—3 ч, затем может отмечаться подъем давления до исходного или выше исходного уровня (феномен отдачи). В связи с этим возникает необходимость их повторного или многократного применения. Форсированный диурез после применения диуретиков приводит к дегидратации и электролитному дисбалансу, коррекция которых осуществляется с помощью внутривенной инфузии растворов натрия хлорида и калия хлорида. Осмотические диуретики противопоказаны при осмолярности выше 300 мосмоль/л. Определенные преимущества по сравнению с осмотическими диуретиками имеет альбумин, который дегидратирует в основном отечную ткань мозга.

Из глюкокортикоидных препаратов для лечения отека мозга чаще применяют растворимую форму дексаметазона (дексаметазон-21-фосфат в виде натриевой соли; 1 ампула по 1 мл содержит 4 мг дексаметазона). Препарат вводят внутривенно (начальная доза 8 мг), а потом инъекции повторяют каждые 6 ч (по 4 мг) в течение 7—10 дней, постепенно снижая дозу. Для предупреждения эрозивного повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта одновременно назначают блокатор Н2-рецепторов циметидин (тагомет, беомет, цинамет) по 200 мг 3—4 раза в сут. внутрь. В последние годы кортикостероидные препараты для снижения ВЧД при черепно-мозговой травме применяют реже, так как исследования с помощью двойного слепого метода позволили усомниться в их эффективности.

В тех случаях, когда с помощью указанных методов не удается устранить внутричерепную гипертензию, применяют барбитураты — тиопентал-натрий фракционно внутривенно из расчета 2—5 мг/кг с последующим непрерывным капельным введением из расчета 3— 4 мг/кг/ч. Больным с сохранной регуляцией мозгового кровотока на С02 проводят лечение на уровне барбитуровой комы: начальная доза типопентал-натрия из расчета 5—10 мг/кг с последующей инфузией из расчета 4—8 мг/кг/ч.

Инфузию продолжают до тех пор, пока ВЧД не станет ниже 20 мм рт. ст. и будет оставаться на этом уровне в течение 12 ч. У больных с сохранной ауторегуляцией при таком лечении значительно снижаются ВЧД, мозговой кровоток и возрастает сопротивление цереброваскулярных сосудов. Положительный эффект барбитуратов и ГОМК связывают также с повышением утилизации пирувата для анаэробного энергетического обеспечения мозга и значительным снижением диенов в СМЖ.

При выраженном кардиоплегическом эффекте для поддержания перфузионного давления осуществляют внутривенную инфузию допамина (из расчета 5 мг/кг в 1 мин). Поскольку снижение ВЧД под влиянием барбитуратов обусловлено главным образом угнетением гиперметаболизма мозга, этот эффект может быть усилен путем одновременного применения гипотермии. Однако следует учитывать побочные эффекты гипотермии — ухудшение микроциркуляции, появление аритмии сердца.

Развитию артериальной и внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме могут способствовать психомоторное возбуждение и эпилептиформные судороги. В этом случае применяют психотропные средства: 0,5% раствор седуксена (реланиум) по 2 мл в вену или мышцу, тизерцин или аминазин из расчета 25—75 мг (в 1 мл 2,5% раствора — 25 мг), фенобарбитал внутрь по 25—50 мг 2—3 раза в сут., фенитоин (дифенин) внутрь по 100 мг 2—3 раза в сут.

При стойком психомоторном возбуждении или судорожном синдроме применяют длительный лечебный наркоз, используя натрия оксибутират (30—60 мг/кг/ч) или тиопентал-натрий (3—4 мг/кг/ч) на фоне ИВЛ. Применение барбитуратов и нейролептиков вызывает снижение сократительной функции миокарда, АД и допустимо только в условиях мониторного контроля.

Вазодилатация при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока увеличивает внутричерепное кровенаполнение, что способствует повышению ВЧД. Адекватным методом коррекции такой гиперемии может служить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Применение препаратов, вызывающих вазоконстрикторный эффект, не показано, поскольку в зонах мозаичного нарушения регуляции с участками вазоспазма может ухудшиться микроциркуляция. В этих условиях для улучшения церебрального кровообращения целесообразно применять средства, обладающие гемореологическими свойствами: эуфиллин, трентал, низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин). Для получения оптимального результата необходимо контролировать эффективность вазоактивных средств путем оценки клинического состояния, показателей ЭЭГ, РЭГ, допплерографии и изменений ВЧД.

При фармакотерапии травматического субарахноидального кровоизлияния (САК) могут быть применены методы, используемые при консервативном лечении ССАК. Для ускорения санации СМЖ при ушибах мозга, сопровождающихся САК, предлагают обменную перфузию субарахноидального пространства через люмбальный и субокципитальный прокол с введением 300—500 мл стерильного инфузата (0,9% раствор натрия хлорида) до получения прозрачного вытекающего перфузата.

Нейрогормональные нарушения в остром периоде ЧМТ характеризуются активацией симпатико-адреналовой системы, возрастанием общих энергозатрат, катаболизма белков и липидов, трофическими расстройствами и нарушением иммунитета. Избыточные реакции этой системы подавляют с помощью нейролептиков и лечебного наркоза. Для адекватного обеспечения метаболических потребностей организма назначают достаточное энтеральное (или парентеральное) питание и анаболические стероиды (ретаболил по 0,025—0,05 г внутримышечно 1 раз в неделю). Для активации иммунитета назначают тималин по 0,01—0,03 г внутримышечно ежедневно или левамизол — по 0,1— 0,15 г внутрь ежедневно в течение 1—3 недель.

Относительный или абсолютный дефицит антидиуретического гормона вазопрессина и повышение активности РААС сопровождаются развитием гиперосмолярного синдрома и стойкого несахарного диабета.

Лечение гиперосмолярного синдрома: инфузии изоосмолярных растворов глюкозы, низкомолекулярных декстранов, коллоидных препаратов (альбумин, плазма), салуретики (лазикс, фуросемид), антагонисты альдостерона (спиронолактон, альдактон). Инфузионную терапию необходимо проводить с учетом почасового диуреза, внепочечных потерь жидкости и электролитов, динамики электролитного состава и осмолярности плазмы крови и мочи, артериального и центрального венозного давления, выраженности отека мозга и внутричерепной гипертензии. В этих случаях показана заместительная терапия адиурекрином в виде инсуффляций в нос по 30—50 мг 3 раза в сут.

Значительно реже при черепно-мозговой травме наблюдается синдром избыточной секреции антидиуретического гормона, который характеризуется снижением клиренса осмотически свободной воды.

Осмотическое давление плазмы становится менее 280 мосм/л. Развитие этого синдрома происходит либо в первые 3 дня, либо после 8-го дня и может способствовать нарастанию отека мозга и внутричерепной гипертензии. Поскольку причиной этого является потеря солей почками, иногда говорят о «синдроме мозгового солевого истощения».

В остром периоде требуется внутривенное введение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида. Активация системы катехоламинов в остром периоде может смениться ее истощением (дефицит дофамина, ДОФА). В этих случаях, особенно при замедленном восстановлении сознания, формировании апаллического, акинеторигидного и корсаковского синдромов показано применение L-допы в возрастающей дозе (0,5—3 г в сут.) до появления клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы и отменой препарата. Более эффективно применение этого препарата с ингибитором дофадекарбоксилазы (наком, синемат) в дозе от 1/4 табл. (1 табл. содержит 250 мг L-допы) 2 раза в сут. до 1/2 табл. 3 раза в сут.

Подобные результаты получены и при лечении амантадином (симметрел, мидантан, веригит), который улучшает кругооборот дофамина в дофаминовых синапсах. Эффективная доза колеблется от 0,05 до 0,4 г в сут.
В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы рекомендуют применять ингибиторы протеаз (контрикал 20 000—50 000 ЕД в сут.), антиоксиданты (токоферола-ацетат 0,1—0,3 г в сут.), однако их клиническая эффективность не доказана.

Для улучшения метаболизма мозга в остром периоде травмы при отсутствии психомоторного возбуждения или судорожного синдрома показано применение пирацетама из расчета 100—150 мг/кг в сут. в виде 20% раствора (в ампулах по 5 мл — 1 г) в вену или мышцу в течение 1—2 недель с последующим приемом внутрь (1,2 г в сут.). Можно назначать аминалон (1,5 г в сутю) или пиридитол (0,3—0,6 г в сут.) внутрь в течение 1—2 мес.

Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибактериальные средства с учетом чувствительности флоры, противогрибковые (нистатин, леворин) и противоанаэробные препараты (метронидазол, флагил).

Черепно-мозговая травма средней степени тяжести характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов; кон-, антеро- и ретроградной амнезией. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций; брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания, субфебрилитет. Могут быть выражены признаки раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота. ВЧД в ближайшие сутки чаще повышено. Обычно это ушиб мозга, иногда в сочетании с переломом костей свода или основания черепа, субарахноидальным кровоизлиянием.

Как и при тяжелой черепно-мозговой травме, возможно формирование «отсроченных» внутричерепных гематом. Общемозговые и очаговые симптомы обычно сглаживаются в течение 3—5 недель. Основные меры патогенетической терапии, применяемые при тяжелой черепно-мозговой травме, осуществляются и при травме средней тяжести, хотя и в меньшем объеме.

Черепно-мозговая травма легкой степени тяжести (сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени) характеризуется выключением сознания сроком от нескольких минут до 1 ч, после чего могут наблюдаться спутанность сознания, сонливость, рвота, головная боль, головокружение, тошнота, ретро- или антероградная амнезия. ВЧД с небольшим отклонением от нормы. Неврологическая симптоматика (нистагм, легкая анизокория, непостоянные пирамидные и менингеальные симптомы) регрессирует на 2—3-й неделе. Такой травме иногда сопутствует небольшое субарахноидальное кровоизлияние и крайне редко (обычно у больных с соматической патологией) отсроченные оболочечные гематомы.

Лечение черепно-мозговой травмы легкой степени предусматривает постельный режим и покой. В течение первых 5—7 дней назначают эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл в вену, 24% раствор в мышцу) или трентал (5—10 мл в вену, 0,4—0,6 г в сут. внутрь), небольшие дозы фуросемида (0,02—0,04 г 1 раз в сут. или через день) в сочетании с аспаркамом или панангином, глюкозу (40% раствор 20 мл в вену) в сочетании с кокарбоксилазой или никотиновой кислотой. Назначают аналгетики — аналгин 50% по 2 мл или баралгин по 5 мл 2—3 раза в сут. внутримышечно или в таблетках внутрь, транквилизаторы бензодиазепинового ряда (реланиум по 0,005—0,01 г) внутрь или 0,5% раствор по 2 мл в мышцу (2—3 раза в сут., феназепам по 0,25—0,5 мг 2—3 раза в сут.), беллатаминал (беллоид, белласпон) по 1 табл. 2—3 раза в сут., ангиопротекторы (этамзилат по 0,25 г 3 раза в сут.), витамины (аскорутин по 1 табл. 3 раза в сут.).

Если во время лечения отмечается нарастание неврологической симп-томатики, проводят повторные исследования (ЭхоЭГ, КТ) для исключения отсроченной внутричерепной гематомы.

Даже после ЧМТ легкой степени длительно сохраняются признаки астенического синдрома. Это следует учитывать при определении продолжительности фармакотерапии и трудоспособности больного.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Антигипоксанты в неотложной терапии черепно-мозговых травм | Михалович Н., Хак Дж.

Не считая самой черепно–мозговой травмы (ЧМТ), требующей хирургического лечения, отек мозга является основной причиной гипоксии головного мозга и летальности больных. Реанимационные мероприятия при отеке мозга за последние десять лет свелись к единому подходу. Вся консервативная терапия направлена на прямое или косвенное обеспечение адекватного поступления кислорода к ишемизированным тканям мозга. Наше внимание привлек препарат Актовегин – безбелковый гемодиализат крови телят, в состав которого входят низкомолекулярные дериваты пептидов и аминокислот и который широко используется в терапии цереброваскулярных расстройств. Как было показано ранее, этот препарат увеличивает поступление кислорода и глюкозы в клетки, что наряду с нейропротективным эффектом в условиях гипоксии позволяет считать Актовегин препаратом с большим потенциалом в терапии черепно–мозговых травм.

Общий прогноз при черепно–мозговой травме за последние десять лет значительно улучшился. Большой вклад в этот процесс внесло расширение возможностей неотложной терапии пациентов с ЧМТ. Важность использования адекватных неотложных мер непосредственно после травмы не вызывает сомнений. К этим мерам относятся диагностика и коррекция угрожающих жизни респираторных нарушений и шоковых состояний, диагностика и исключение тяжелых сопутствующих повреждений, мероприятия по профилактике и лечению травматического отека мозга.
При использовании современных диагностических методов (КТ, ангиография) на относительно ранних сроках, стало возможным быстро и безопасно определить показания к оперативному лечению. Хирургический метод лечения черепно–мозговых травм уже давно усовершенствован и какие–либо принципиальные инновационные изменения в нем в ближайшее время не ожидаются.
Не говоря уже о черепно–мозговых травмах, требующих оперативного вмешательства, отек мозга является самой частой формой реакции мозга на различные повреждения и самым тяжелым осложнением ЧМТ. Как только истощаются внутричерепные защитные механизмы (ликворное пространство, перфузионное давление), дальнейшее увеличение объема приводит к повышению внутримозгового давления. Уровень внутримозгового давления выше 40 мм рт. ст. критичен для мозгового кровотока. При отеке мозга увеличение объема внутриклеточной жидкости приводит к увеличению в объеме ткани и смещению структур мозга. Существуют два основных типа отека головного мозга – вазогенный и цитотоксический. Вазогенная форма обусловлена повреждением структур гемато–энцефалического барьера, цитотоксическая форма развивается вследствие церебральной ишемии и токсического воздействия продуктов внутриклеточного метаболизма.
Головной мозг при ЧМТ особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из–за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при ЧМТ. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно–мозговой травмы не даст положительных результатов.

 


Профилактика и лечение
гипоксии головного мозга


Все консервативные терапевтические и профилактические процедуры направлены, прямо или опосредованно, к своей конечной цели. Интенсивная терапия отека мозга за последние десять лет достигла единого подхода, который лишь незначительно различается в различных лечебных учреждениях. Борьба с отеком головного мозга включает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции с контролируемой гипокапнией и с парциальным давлением СО2 между 30 и 35 мм рт.ст., приподнятое положение верхней половины тела, стабилизацию кровообращения, устранение боли и седация, при необходимости использование кортикостероидов и барбитуратов. Протективный эффект больших доз барбитуратов изначально приветствовался за счет развития эйфории, но в настоящее время эти препараты в основном используются для общей седации. Осмодиуретики назначаются по особым показаниям, к которым относят внезапное повышение внутричерепного давления с признаками вклинивания среднего мозга или ствола мозга (табл. 1).


Дополнительно к этим общепринятым мероприятиям интенсивной терапии предпринимались попытки в экспериментах на животных и в клинических исследованиях повысить толерантность головного мозга к ишемии путем применения специальных медикаментозных средств. Такие исследования, в частности, были проведены в отношении местных анестетиков и антагонистов кальция. Эти препараты снижают потребность ткани головного мозга в кислороде и в то же время, предположительно, замедляют пагубные биохимические реакции (накопление кальция в цитозоле, появление жирных кислот и свободных радикалов), которые наблюдаются при черепно–мозговых травмах.
Аналогичный эффект – в основном в подострую фазу лечения, при так называемом переходном синдроме – ожидался от ноотропных препаратов (например, пиритинола гидрохлорида, меклофеноксата дихлорида, пирацетама).
Имея в виду тот факт, что все консервативные меры, используемые в интенсивной терапии, направлены на поддержание адекватного обеспечения кислородом, мы обратили внимание на препарат, используемый в терапии церебральной и периферической сосудистой недостаточности. Этим препаратом является Актовегин, обладающий антигипоксической активностью. Его фармакодинамические эффекты обычно обусловлены именно входящими в состав низкомолекулярными пептидами. Было доказано следующие эффекты препарата: повышение захвата кислорода и усиление транспорта глюкозы в клетки (последнее описано как инсулиноподобная активность), повышение утилизации кислорода и глюкозы, стимуляция синтеза АТФ, улучшение кровоснабжения головного мозга и улучшение микроциркуляции, оптимизация вигильности и уменьшение концентраций аммиака и лактата в крови при портальной энцефалопатии и алкогольном делирии.
Этот препарат с успехом применяется при нарушениях церебрального метаболизма и кровоснабжения, при ожогах и радиологических травмах. Цереброваскулярная недостаточность выделилась в отдельное показание к применению этого препарата. На рисунке 1 схематически представлен механизм действия Актовегина. Данных о применении его в острой и реабилитационной фазе при черепно–мозговых травмах пока не существует. Благодаря своей способности увеличивать потребление кислороды и транспорт глюкозы внутрь клеток, а также благодаря своему протективному эффекту при гипоксии этот препарат очень подходит для консервативной терапии черепно–мозговой травмы. На этом основании мы решили включить в схему лечения пациентов с первого дня пребывания в стационаре после травмы парентеральное введение 250 мл 20% раствора Актовегина. В так называемом ориентировочном (пилотном) исследовании мы проследили эффект терапии у 10 невыборочных пациентов с черепно–мозговой травмой. Поскольку у этих 10 пациентов результаты терапии были очень обнадеживающими и положительными, в последующее время были получены результаты такой терапии еще у 25 пациентов.


Дизайн исследования


10 пациентов с черепно–мозговой травмой (табл. 2) ежедневно получали внутривенно 250 мл 20% раствора Актовегина. Такая терапия проводилась, начиная с 1–го дня после получения травмы.
В течение четырех месяцев все пациенты с черепно–мозговой травмой были включены в пилотное исследование без какого–либо отбора. При первичной терапии рассчитывался общий балл по Глазговской шкале комы (врачом скорой помощи на месте происшествия), и в среднем он составил 6,7 балла (минимум – 5, максимум – 10). Средний возраст 7 пациентов мужского пола и 3 пациенток составил 28 лет (15–46 лет).
Первичное проведение КТ выявило генерализованный отек мозга у 2–х пациентов, очаги ушиба и внутренние кровоизлияния, сопровождающиеся отеком ткани мозга у 5 пациентов. 2 пациента находились в состоянии комы после оперативного удаления эпидуральной гематомы, а 1 пациент имел кровоизлияния в ганглии ствола головного мозга и отек мозга. 5 пациентов имели изолированную черепно–мозговую травму. Еще четверо – имели сопутствующие переломы конечностей, один пациент имел травму грудной клетки с переломами двух ребер и правосторонним пневмотораксом. В дополнение к соответствующей терапии, адаптированной к состоянию пациентов, терапия черепно–мозговой травмы включала в себя контролируемую искусственную вентиляцию легких (в режиме легкой гипервентиляции, с уровнем артериального рСО2 от 27 до 35 мм рт.ст.), приподнятое положение верхней части тела, седативную терапию 200 мг фенобарбитала в/в от 3 до 4 раз в день (по необходимости в/в добавлялись флунитрозепам и пиритрамид), введение больших доз кортикостероидов (триамцинолон 40 мг каждые 6 часов). Такая интенсивная терапия проводилась в среднем в течение 6 дней.
Интересно отметить короткую и тихую фазу прояснения сознания у пациентов с черепно–мозговой травмой без органического субстрата (генерализованный отек мозга по данным КТ). Ни у кого из этих пациентов не развился транзиторный синдром с признаками беспокойства, возбуждения и ажитированного состояния. Пациенты с органическим поражением мозга (например, очагами ушиба, внутренними кровоизлияними) и последующей неврологической недостаточностью также имели спокойную фазу прояснения сознания после окончания интенсивной терапии.
Медленное, но стабильное улучшение сознания и неврологическим симптомов было типичным для подострой фазы у этих пациентов. Ни у кого их них не отмечалось длительного периода стагнации или ухудшения состояния.
После окончания терапии семь пациентов были выписаны без необходимости проведения дальнейшей реабилитационной терапии. Три других пациента были переведены в специализированный неврологический реабилитационный центр для последующего восстановительного лечения.
На сегодняшний день, спустя 3,5 года после этого пилотного исследования, мы знаем, что эти три пациента покинули реабилитационный центр. Двое из них полностью интегрировались в их прежний образ жизни, а один не смог вернуться к прежней работе из–за остаточных неврологических изменений.


Обсуждение результатов


После многочисленных малоудачных попыток свести к минимуму проявления транзиторного синдрома после черепно–мозговой травмы при помощи различных нейротропных препаратов, мы были также очень скептически настроены в отношении Актовегина.
Но, с другой стороны, клинически и экспериментально доказанные эффекты этого препарата в неврологии, ангиологии, диабетологии и хирургии были столь очевидными, что мы решили применить Актовегин при лечении черепно–мозговой травмы.
В экспериментах in vitro было показано, что депротеинизированный гемодиализат крови телят увеличивает поглощение кислорода митохондриями клеток, культурами клеток, гистологическими препаратами и отдельными органами. Также было показано, что в изолированных митохондриях увеличивается синтез АТФ. Эти эффекты позволяют сделать вывод о том, что этот препарат оказывает положительное воздействие на аэробный метаболизм и способствует процессам абсорбции и регенерации, которые требуют большого расхода энергии.
В экспериментах на животных было продемонстрировано, что гемодиализат крови телят обладает протективным эффектом в условиях гипоксии. Аналогичный протективный эффект был продемонстрирован Albrecht в его исследовании со здоровыми добровольцами, находившимися в высокогорных условиях гипоксии.
Кроме этого, указанный препарат обладает инсулиноподобной активностью. Bachmann и Heidrich сообщают о быстрой нормализации повышенного уровня глюкозы в крови при проведении внутривенного теста толерантности к глюкозе.
Большое количество положительных результатов было получено при использовании Актовегина при заболеваниях, обусловленных органическими поражениями головного мозга различной этиологии. Также имеется несколько публикаций, описывающих положительные результаты у пациентов с артериальной цереброваскулярной недостаточностью, церебральной интоксикацией и гериатрическими заболеваниями.
Эти исследования свидетельствуют о том, что усиление кровотока под действием гемодеривата в коре головного мозга и ганглиях ствола головного мозга, скорее всего, представляет собой вторичный эффект, то есть результат первичного усиления окислительного метаболизма в ганглиоцитах. Это предположение согласуется с исследованиями Бетманна (Bethmann) и Оттингера (Oettninger), которые подтвердили усиление церебрального кровотока и повышение церебрального потребления кислорода и глюкозы после внутривенного введения актовегина у собак. Эти данные коррелируют с результатами, полученными Хойером (Hoyer). Они использовали препарат для лечения пациентов с синдромом цереброваскулярной недостаточности и также отметили значительно увеличение потребления кислорода и глюкозы.


Протективный эффект в отношении непосредственно поврежденных и находящихся в потенциальной опасности участков головного мозга


Все эти работы свидетельствуют о том, что положительный эффект Актовегина можно в той же степени ожидать и при черепно–мозговых травмах и их последствиях. Положительный эффект в остром периоде черепно–мозговой травмы может быть объяснен антигипоксическим эффектом в отношении непосредственно поврежденной ткани головного мозга и в интактной ткани, которая может быть повреждена опосредованно. Использование глюкозы в терапии черепно–мозговой травмы является давним и общепринятым мероприятием. Проблемы возникали при введении высококалорийных растворов с высокой осмоляльностью (риск развития феномена «рикошета» при использовании растворов с осмотической активностью) и при частых превышениях нормального уровня глюкозы в крови за счет использования глюкокортикоидов. Использование гемодиализата в остром периоде черепно–мозговой травмы может избежать возникновения этих нежелательных эффектов использования больших количеств глюкозы. Поскольку этот препарат обладает инсулиноподобной активностью и способен увеличивать потребление глюкозы тканью головного мозга, нормокалорийные растворы глюкозы могут теоретически оказывать такое же терапевтическое воздействие, как и высококалорийные растворы.


Отсутствие резких колебаний
уровня глюкозы в крови


Факт того, что ни одного из наших пациентов с черепно–мозговой травмой не наблюдались резкие колебания уровня глюкозы в крови, еще раз косвенно свидетельствует о сказанном выше. Хотя здесь следует сразу оговориться: наше исследование не было двойным слепым и проводилось на небольшом числе пациентов. Все наши 25 пациентов получали одинаковую терапию. Они получали либо парентерально, либо энтерально 3000 ккал в день, а в первые 7 дней после травмы еще и большие дозы глюкокортикоидов. Мы ожидали, что у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы с уровнем глюкозы в крови, учитывая и то, что пациенты были разных возрастных групп. Тем не менее таких проблем отмечено не было.
Кроме этого, улучшение микроциркуляции в ткани головного мозга под действием депротеинизированного гемодиализата крови телят гарантирует дальнейшее улучшение обеспечения кислородом травмированного мозга без увеличения объема циркулирующей крови. Это, несомненно, имеет большое значение в остром периоде после травмы.
В литературе неоднократно описывалось усиление репаративных процессов в стадии реабилитации и использование при них Актовегина. Таким образом, легко было провести экстраполяцию на черепно–мозговую травму, в особенности в случае ушибов головного мозга и внутренних кровоизлияний.


Короткая и спокойная фаза
восстановления сознания


У наших пациентов при проведении КТ было подтверждено наличие генерализованного отека мозга без органического субстрата. После прекращения интенсивной седативной терапии у них наблюдалась очень короткая и спокойная фаза восстановления сознания. Ни у кого из этих пациентов не наблюдался транзиторный синдром с выраженным беспокойством, возбуждением или агрессивностью. Напротив, пациенты были спокойны, как после продолжительного глубокого сна. И через 24 часа они продемонстрировали хорошую ориентацию во времени и пространстве с сохранением ретроградной и антеградной амнезии («синдром спящей красавицы»).
У пациентов с органическими поражениями головного мозга (например, кровоизлияния и участки ушиба) и последующим неврологическим дефицитом фаза восстановления сознания после прекращения интенсивной терапии также была отмечена спокойным пробуждением без побочного транзиторного синдрома. Медленное, но стабильное восстановление сознания и неврологических симптомов было характерно для подострой фазы у всех пациентов с церебральными повреждениями и неврологическим дефицитом. Ни у одного пациента не наблюдалось заметно пролонгированной стагнации или рецидива.
Поскольку эти результаты были получены в пилотном ориентировочном исследовании, невозможно сделать вывод о том, что без раннего использования Актовегина наблюдалось бы худшее течение заболевания.
Не вызывает вопросов тот факт, что наши результаты отражают наше собственное впечатление о положительном эффекте терапии с использованием Актовегина у пациентов с черепно–мозговой травмой, и то, что этим данным не достает объективизма. Наши первые наблюдения способствовали продолжению использования этого препарата, и вплоть до настоящего времени эта терапия давала хорошие результаты у пациентов с черепно–мозговой травмой. Мы убеждены, что положительные результаты, полученные при многих неврологических заболеваниях и подтвержденные во многих экспериментальных и клинических исследованиях, также оправдывают применение Актовегина при церебральных травмах.
Целью данной работы является привлечение внимания врачей к возможности расширения возможностей терапии при черепно–мозговой травме. Для объективизации результатов желательно проведение исследования по эффективности депротеинизированного гемодиализата крови телят при черепно–мозговой травме в расширенных по дизайну исследованиях в крупных неврологических центрах.

 

Обзор подготовлен по материалам
Aus Der Klinischen Praxis, 63, 11, 835–841 (1990)

.

Психиатрическая реабилитация больных с ЧМТ. Психофармакотерапия

Краткая характеристика лекарственных препаратов с психотропным действием

Для психофармакотерапии используются препара­ты, которые нормализуют нарушенное психичес­кое состояние или ускоряют восстановление пси­хической деятельности после ЧМТ.

В нейротравматологии применяются шесть ос­новных классов лекарственных препаратов с пси­хотропным действием — нейролептики, антидеп­рессанты, транквилизаторы, психостимуляторы, препараты нейрометаболического действия (в пер­вую очередь — ноотропы) и антиконвульсанты. Пре­параты одного и того же класса могут существенно различаться между собой по спектру психотроп­ной активности. В связи с этим каждый класс мож­но условно разбить на группы в соответствии с пре­имущественным клиническим эффектом.

Нейролептики

К этому классу относятся средства, главным кли­ническим действием которых является затормажи­вающее действие в отношении возбуждения, ажи­тации, агрессивности и редуцирующее действие в отношении продуктивных (галлюцинаторных, идеаторных, поведенческих) расстройств.

Применение малых доз может оказывать стиму­лирующее действие, средних и высоких — отчет­ливое седативное.

Главным образом эти препараты воздействуют на подкорковые структуры.

При необоснованном применении, завышении дозы могут препятствовать восстановлению после ЧМТ, ухудшать познавательные функции.

В соответствии с преобладающим клиническим действием можно выделить три группы нейролеп­тических препаратов (см.табл. 30-1).

1. Нейролептики с преобладанием седативного действия. Используются для купирования различ­ных видов психомоторного возбуждения. Если в его структуре преобладает агрессивность и импульсив­ность, а тревога и подавленность практически от­сутствуют, возможно применение аминазина; при тревожном, боязливом возбуждении — тизерцина и хлорпротиксена; у ослабленных больных с упор­ной бессоницей — пропазина и малых доз лепонекса. Высокие дозы последнего могут быть с успе­хом применены при всех видах возбуждения, свя­занного с ЧМТ. Эффективным и перспектив­ным представляется новый препарат сероквель, почти не вызывающий, в отличие от других препа­ратов этой группы, сонливости и ослабления по­знавательных функций.

У сероквеля также практически отсутствуют и другие основные побочные эффекты препаратов этой группы: а) гипотензивный с ортостатическими явлениями, наиболее выраженный у аминази­на и тизерцина; б) умеренный экстрапирамидный или дофамиполитический, наиболее частый при применении аминазина, практически отсутствую­щий у хлорпротиксена, лепонекса.

2. Нейролептики с преобладанием антипсихоти­ческого действия. Применяются в основном для ле­чения галлюцинаторных и бредовых расстройств. Их седативное действие менее выражено, чем у пре­паратов первой группы. Если в структуре психоза преобладают галлюцинаторные нарушения и чув­ственный бред, показаны галоперидол и триседил, при доминировании идеаторного компонента бре­довых расстройств — трифтазин и пипортил, при сочетании психоза с грубыми расстройствами по­ведения — модитен. Высокую антипсихотическую активность и целесообразность применения при ЧМТ обнаружил новый препарат рисполепт, который к тому же не только не угнетает когни­тивные функции (как другие препараты этой груп­пы), а в ряде случаев способствует их восстановле­нию. Главным побочным эффектом препаратов этой группы является экстрапирамидный синдром, зна­чительно более выраженный, чем у нейролепти­ков других групп; наиболее часто он возникает при лечении галоперидолом и триседилом, редок при терапии рисполептом; для его купирования, а час­то и профилактически, применяют холинолитические препараты — циклодол (артан, паркопан, ромпаркин), тремблекс, однако, их применение в нейротравматологии ограничено из-за выражен­ного угнетения когнитивных функций и чувстви­тельности.

Таблица 30-1. Основные нейролептики, применяемые для лечения больных с ЧМТ

3. Нейролептики с преобладанием действия на пограничные расстройства. Эту группу часто назы­вают «малыми» нейролептиками. Чаще всего используются для лечения психопатоподобнътх и неврозоподобных расстройств, но могут применяться и в других случаях, например, когда использова­ние препаратов первых двух групп невозможно из-за нежелательных побочных эффектов — нейролеп­тического, гипотензивного или токсического.

Для коррекции возбудимого поведения чаще применяются неулептил и сонапакс, при сочета­нии элементов негативизма со снижением побуж­дений — френолон, при преобладании идеаторных компонентов неврозоподобной симптоматики, в том числе обсессивной — этаперазин и терален, при депрессивной окраске переживаний — эглонил и сонапакс; влияние на истерические наруше­ния наиболее выражено у сонапакса, а на ипохондрические — у этаперазина, тералена и френолона. Мальте дозы френолона, эглонила, этаперазина чаще оказывают стимулирующий эффект, а неулептила, тералена, сонапакса — седативный.

Среди побочных эффектов — умеренный экст­рапирамидный, который наиболее выражен у не-улептила, отсутствует у сонапакса. Последний ока­зывает нерезкое холинолитическое действие.

Антидепрессанты

К этому классу относятся препараты, главным кли­ническим действием которых является редуцирую­щее влияние на различные виды депрессии. По преобладающему действию выделяют две группы антидепрессантов (см.табл. 30-2).

1. Антидепрессанты с преимущественно стиму­лирующим действием. Препараты этой группы ис­пользуют для лечения депрессии с заторможенно­стью, апатией, тоской, безрадостностью. Чаще всего их антидепрессивное действие сопровождается ак­тивизацией больных. Но могут вызвать и некоторое успокоение у тревожных больных. Распределение суточной дозы в течение дня должно производить­ся таким образом, чтобы акцент приходился на утренние и дневные часы (исключение может быть сделано для менее сильного в плане стимуляции пиразидола).

Таблица 30-2. Основные антидепрессанты, применяемые для лечения больных с ЧМТ

Для лечения глубокой тоскливой или апатичес­кой депрессии показаны мелипрамин, анафранил и прозак; при субпсихотических депресси­ях предпочтительнее петилил, пиразидол и пак­сил, которые у части больных могут благоприятно воздействовать и на тревожный компонент депрес­сии.

Главным побочным эффектом препаратов этой группы является холинолитический, наиболее вы­раженный у мелипрамина и анафранила, малозна­чимый у петилила и практически отсутствующий у прозака, паксила, пиразидола; последний может вызвать повышение артериального давления. Прием анафранила и мелипрамина у ряда больных в нача­ле лечения может провоцировать развитие вегета­тивных кризов с потливостью, тремором, ощуще­нием сердцебиения и т.д. Прозак и паксил могут вызвать серотонинэргический синдром с тремором, нарушением пищеварения, снижением аппетита.

2. Антидепрессанты с преимущественно седативным действием. Показаны при тревожной депрес­сии, безотчетном беспокойстве, угрюмой раздра­жительности.

Акцент при распределении суточной дозы дол­жен приходиться на вечерние и ночные часы.

При выраженной тревожной депрессии, особен­но с суицидальными мыслями и намерениями, показан амитриптилин; при неглубокой подавленности с элементами тревоги преимущество имеют лудиомил и азафен, прием которых может приводить и к легкой стимуляции. При плохой пе­реносимости других антидепрессантов и при по­вышенном артериальном давлении предпочтителен коаксил. Холинолитический эффект является ос­новным и в этой группе, он наиболее выражен у амитриптилина, малозначим у лудиомила, отсут­ствует у коаксила.

Транквилизаторы

В этот класс входят препараты (см.табл. 30-3), об­ладающие успокаивающим эффектом, сочетаю­щимся с чувством расслабления, улучшения об­щего самочувствия и вегетостабилизирующим дей­ствием. Преимущественно влияют на лимбические структуры головного мозга. Являются особенно эффективными при лечении пограничных психи­ческих нарушений.

1. Транквилизаторы с эффектом заметного тор­можения. Препараты этой группы уменьшают страх, напряжение, раздражительность; способствуют ус­покоению, засыпанию. Но в некоторых случаях за счет снятия тревожного компонента переживаний могут вызвать и легкую стимуляцию; при ее отсут­ствии наибольшая часть суточной дозы должна приходиться на вечерние часы.

Наиболее сильными представителями этой груп­пы являются феназепам и лоразепам, они показа­ны при всех видах пограничных расстройств, осо­бенно эффективны в отношении навязчивостей, астенического наплыва мыслей, стойких ипохондрических расстройств. При возбудимых психопато-подобных состояниях лучше применять феназепам и элениум; при истерических, ипохондрических расстройствах, тревоге, страхе предпочтителен ре­ланиум; при неврозоподобных нарушениях, осо­бенно с неприятными ощущениями в области сердца — тазепам и элениум, при невротически обус­ловленной бессонице — эуноктин (последнее вре­мя предпочтение отдается новому классу снотвор­ных средств, представителями которого являются ивадал и имован), яри необходимости избежать миорелаксации — мепробамат.

Таблица 30-3. Основные транквилизаторы, применяемые для лечения больных с ЧМТ 

Основным нежелательным эффектом является возможная при применении практически всех пре­паратов этой группы чрезмерная седация с ос­лаблением сосредоточенности, памяти, познава­тельных и психомоторных процессов. Часто ока­зывают миорелаксирующее действие, наиболее вы­раженное у феназепама, элениума и реланиума, отсутствующее у мепробамата. Возможно образо­вание психологической зависимости, и даже — токсикоманических тендендий, которые наиболее часто развиваются при длительном приеме рела­ниума.

2. Транквилизаторы без эффекта заметного тор­можения. Другое название — «дневные» транкви­лизаторы. В отличие от предыдущей группы не вы­зывают сонливости. Могут применяться днем при легких неврозоподобных расстройствах. Для снятия легких тревожности, напряжения, раздражитель­ности показан рудотель, при вегетативной лабиль­ности — грандаксин. Небольшая миорелаксация может быть при приеме рудотеля, грандаксин в некоторых случаях усиливает возбудимость.

Психостимуляторы

Препараты этой группы (см.табл.30-4) повышают двигательную и интеллектуальную активность, уве­личивают скорость протекания психических актов; применяются при аспонтанности и адинамии.

1. Неспецифические психостимуляторы. Оказы­вают общее стимулирующее действие в отношении всех психических процессов. Ускоряют мышление, устраняют чувство усталости и сонливости. Приме­няются при вялости, заторможенности, апато-абу-лических и ступорозных состояниях. Сиднокарб наи­более эффективен у больных с адинамией, сниже­нием инициативы, отсутствием бодрости и рабо­тоспособности в рамках неврозоподобных рас­стройств; сиднофен показан при астенодепрессивной симптоматике.

Таблица 30-4. Основные психостимуляторы, применяемые для лечения больных с ЧМТ

Побочные эффекты у сиднокарба, являющего­ся более сильным препаратом, выражены замет­нее, чем у сиднофена; среди них — периферичес­кое адреномиметическое действие, эйфория, бессоница, раздражительность, нарушения аппетита, формирование зависимости. В некоторых случаях при терапии психостимуляторами провоцируется обо­стрение продуктивной психопатологической сим­птоматики.

2. Актопротекторы. Улучшают качество проте­кания и продуктивность психических процессов, облегчают концентрацию внимания и, обладая спе­цифической тропноетъю к определенным функци­ям разных полушарий, активизируют психомо­торную или психосенсорную сферы.

Амиридин предпочтительнее применять в слу­чаях преобладания нарушения психических процес­сов, зависимых от левого полушария (особенно при аспонтанности, речевых и идеаторных выпадени­ях). Бемитил лучше использовать при нарушениях функций, зависимых от правого полушария (на­пример, при нарушении восприятия пространства и времени).

Наиболее частые побочные эффекты: холино-миметический, повышение судорожной готовнос­ти и мышечного тонуса, появление раздражитель­ности при приеме амиридина; возбудимость, на­растание эйфории и появление конфабуляций при приеме бемитила.

Средства нейрометаболического действия

К препаратам этого класса относятся средства, которые прямо или косвенно улучшают обмен ве­ществ в центральной нервной системе.

Применяются во всех периодах ЧМТ.

Целесообр

Черепно - мозговая травма. Алгоритм лечения

Сергей Анатольевич Деревщиков.
659700.Республика Алтай, г.Горно – Алтайск. пр.Коммунистический, 130, Республиканская больница, отделение анестезиологии – реаниматологии.
Тел. 2-58-89, E-mail: [email protected]

 

1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЧМТ.

 1.1. При нарушении функций жизненно важных органов обследованию должны предшествовать неотложные мероприятия - интубация трахеи, проведение ИВЛ, введение вазопрессоров.

Сбор информации проводить по схеме: Кто? Где ? Когда ? Что произошло? Из - за чего, после чего? Что было раньше?

1.2. Определить глубину нарушения сознания по шкале Глазго.

Характер активности

Реакции

Баллы

Открывание глаз

Самостоятельное

4

на словесную команду

3

на боль

2

отсутствует

1

Двигательная реакция

выполнение словесной команды

6

локализация боли

5

отдергивание конечности

4

сгибание конечности на боль

3

разгибание конечности на боль

2

отсутствует

1

Словесный ответ

определенный

5

спутанный

4

неадекватный

3

непонятный

2

отсутствует

1

Всего 3 - 15 баллов.

СООТВЕТСТВИЕ характеристик по шкале Глазго с традиционными методами.

  • 15 - ясное сознание

  • 13 - 14 - оглушение.

  • 9 - 12 - сопор.

  • 4 - 8 - кома.

  • 3 - смерть мозга.

1.4 Больные, у которых поставлен диагноз ЧМТ, должны подвергаться динамическому неврологическому наблюдению и инструментальным методам обследования.

  • при поступлении в отделение.

  • через 3 часа.

  • через сутки и затем ежесуточно.

  • 1.4 Объем обследования при диагнозе ЧМТ:

  1. Неврологическое обследование (невропатолог).

  2. Рентгенография грудной клетки и черепа в двух проекциях.

  3. Эхоэнцефалоскопия.

  4. Компьютерная томография - при неясном диагнозе.

  5. Люмбальную пункцию, если другие методы не дают достаточной информации.

  6. Лабораторное обследование по стандартной схеме.

  7. Консультация хирурга.

2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ИСПОЛЬЗОВАТЬ:

  • полуоткрытый контур.

  • режим умеренной гипервентиляции.

  • тиопентал натрия, мидазолам, фторотан до 1 об.%, наркотические аналгетики, бензодиазепины.

  • оксибутират натрия при нестабильной гемодинамике.

НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ:

Калипсол, эфир, закись азота, р-ры глюкозы, декстраны (если нет шока, гиповолемии).

ВНИМАНИЕ!

  • избегать гипотонии.

  • После окончания вмешательства не переводить больного на самостоятельное дыхание до восстановления сознания. Перевод в палату интенсивной терапии осуществлять на управляемом дыхании!

3.ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ (1 ПЕРИОД) ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Выполняются в максимально короткие сроки. Их выполнение должно быть закончено в течение 2 часов с момента поступления.

3.1 ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

  • При наличии признаков аспирационного синдрома, нарушения сознания по типу комы, глубокого сопора — немедленная интубация трахеи.

  • При наличии в аспирируемой жидкости твердых частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной недостаточности показана экстренная лечебно — диагно-стическая бронхоскопия.

3.2 СТАБИЛИЗАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ.

Стремиться к нормодинамическому или умеренно гипердинамическому состоянию гемодинамики. При наличии у больного травматического шока, инфузионную, и другую противошоковую терапию проводить полном объеме.

3.3 ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

 Показания к ИВЛ при ЧМТ:

  1. Коматозное состояние (3 - 8 баллов по шкале Глазго).

  2. Гипер и гипо вентиляционный синдром.

  3. Нарушение ритма дыхания.

  4. Необходимость в проведении лечебного наркоза.

  5. При признаках нарастания внутричерепной гипертензии.

  6. При сопутствующих повреждениях грудной клетки.

  7. При травматическом шоке 2 - 3 ст.

  8. При признаках декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза.

ПРИ ЛЮБЫХ СОМНЕНИЯХ В СОСТОЯНИИ БОЛЬНОГО ВОПРОС РЕШАТЬ В ПОЛЬЗУ ИВЛ!

  • Если предполагается длительная ИВЛ – желательна назотрахеальная интубация. Интубационную трубку дополнительно фиксировать лейкопластырем.

  • При нарушении синхронизации больного с аппаратом ИВЛ в раннем периоде целесообразно использовать мышечные релаксанты.

ВНИМАНИЕ!

Если нет возможности проводить ИВЛ, откажитесь от введения больному седативных и наркотических препаратов.

3.4 БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ С ЧМТ.

Цель: стремиться поддержать параметры в указанных пределах до выхода больного из тяжелого состояния.

  1. Больному придать положение с приподнятым головным концом (30-40 градусов).

  2. РаО2 > 70 мм.рт.ст. SрО2 > 92 %.

  3. РаСО2 35 - 40 мм.рт.ст.

  4. АД сист. > 100 < 160 мм.рт.ст.

  5. Водный баланс ±500 мл.

  6. Натрий крови 135 - 145 ммоль/л.

  7. Осмолярность 280 - 295 мосм/л.

  8. Нb > 100 г/л. Гематокрит - 30 - 35 процентов.

  9. Температура тела < 37,50 С градусов.

  10. Центральное перфузионное давление > 60 мм.рт.ст.

Внимание!. Манжетку для измерения артериального давления не накладывать на конечность на стороне пареза.

3.5 АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

  1. Начать не позднее трех часов с момента поступления.

  2. Закрытая травма – пенициллин 2,0 через 4 часа в/в, в/м. или ампициллин 1,0 * 6р/сут в/в, в/м.

  3. Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа, необходимость проведения ИВЛ, аспирационный синдром.

  4. Пенициллин 3,0 через 4 часа в/в , в/м + цефалоспорины, желательно третьего поколения (клафоран, цефтриаксон).

  5. Рассмотреть целесообразность профилактического субарахноидального введения антибактериальных средств (канамицин 1 мг/кг или гентамицин 0,1 мг/кг или диоксидин 0,5 мг/кг).

3.6.СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

  • Используется при ЧМТ различной тяжести.

  • При тахикардии; 110 уд.в мин – анаприлин (обзидан) по 20 - 40 мг * 1 - 4 р/сут в зонд или другие блокаторы.

  • Внимание! Если больной получает нимотоп  блокаторы не назначать.

  • При повышении температура тела более 37,50 С – нестероидные аналгетики в обычных дозах (например анальгин 50% по 2,0 - 4,0 в/в * 3 - 4 р/сут). При неэффективности – проводится физическое охлаждение больного (например – влажное обертывание и обдувание потоком воздуха, обкладывание конечностей пузырями со льдом и т.д) на фоне нейровегетативной блокады (седуксен, аминазин).

4.1ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ (первый период).

  • Критерии: 3 - 8 баллов по шкале Глазго. Поражаются верхние и нижние отделы головного мозга, продолговатый мозг.

  • Клиника: кома, реже сопор, нормотермия или гипертермия, снижение или повышение АД, ЧСС, нарушение ритма дыхания. Нейродистрофические изменения внутренних органов, кожных покровов, асимметрия АД. Ориентировочная продолжительность этого периода 7 – 14 дней.

4.1.1 Тиопентал натрия

2 - 4 мг/кг в/в болюсом. Затем по 0,5 - 3 мг/кг в час непрерывно дозатором или болюсом. Дозу тиопентала натрия подбирать, ориентируясь на клинику: нормализацию температуры тела, уменьшение тахикардии, нормализацию АД, купирование двигательного возбуждения, синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. Поддерживать поверхностный наркоз (так, чтобы сохранялась произвольная двигательная умеренная активность пациента, реакция на болевые раздражители, кашлевой рефлекс. Со 2 суток дозу снизить приблизительно на 50%. На четвертые сутки прекратить введение препарата и назначить барбитураты длительного действия, например бензонал по 0,2 * 1 - 2р/сут.

При нестабильной гемодинамике вместо тиопентала натрия используют атарактики (например седуксен по 10 мг/ в.в 3 - 5 р/сут). Если есть сочетанная травма, то дополнительно используют наркотические аналгетики.

4.1.2 Магнезиальная терапия.

Если нет противопоказаний (гиповолемия должна быть устранена, АД сист. > 100 мм.рт ст), введение начать с момента поступления больного.

Cульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в течение 15 - 20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 - 2 г\час в течение 48 часов. Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больного явлений почечной недостаточности.

4.1.3 Глюкокортикоиды.

  • Внимание! - Назначать в наиболее ранние сроки. Через 8 часов после травмы указанная ниже терапия менее эффективна!

  • При назначении учитывать противопоказания: наличие гнойной инфекции, огнестрельных ранений, язвенная болезнь в обострении и др.

  • Препарат выбора - метилпреднизолон натрия сукцинат. Другие глюкокортикоидные препараты, возможно, менее эффективны.

  • Метилпреднизолон 30 мг/кг болюсом в течение 10 - 15 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором или болюсом в течение суток. В последующие 48 часов - по 2,5 мг/кг в час. Другие глюкокортикоидные препараты - в эквивалентных дозах.

  • При отсутствии достаточного количества препарата - использовать в меньших дозировках.

4.1.4 Тирилазад мезилат

(Фридокс) 1,5 мг/кг в/в кап. каждые 6 часов в течение 8 дней.

 Примечание: стоимость курсового лечения данным препаратом составляет несколько тысяч долларов. Если нет указанного препарата, то Вит."Е" 30 % - 2,0 в/м * 1 р. сут в течение 8 дней.

4.1.5 Инфузионная терапия.

1 сутки.

Физ р-р 0,9% в/в.

Равномерно в течение суток - 2,0 -2,5литра (30 - 35 мл/кг/сут) 2 сутки.физ р-р 0,9% в\.в

Равномерно в течение суток - 1, 5 -2,0 литра (25 - 30 мл/кг/сут)

С конца вторых или в начале третьих суток переход на зондовое питание с калорийностью

1 -1,5 ККАЛ/сут в общем объеме до 1,5 - 2.5 л/сут.

В последующие дни калорийность питания постепенно доводим до реальных метаболических потребностей больного.

4.2 ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (первый период).

Критерии: 9 - 12 баллов по шкале Глазго. Поражаются большие полушарии, экстрапирамидная система

Клиника: сопор, гипокинезия, гипомимия, повышение тонуса мышц конечнос тей, каталептическое состояние, гипертермия>37<38,5, АД, ЧСС нормальные или умеренно повышены, асимметрия рефлексов.

4.2.1 Седативная терапия.

Внимание! Гиповолемия должна отсутствовать. Не допускать снижения АДсист< 100мм.рт.ст!

Подбор дозы и кратность введения седативных препаратов осуществляется индивидуально для каждого больного. Стремиться к нормализации АД, ЧСС, температуры тела, купирования психомоторного возбуждения, судорожного синдрома.

Барбитураты длительного действия, например бензонал по 0,2 * 1 - 2р/сут. Если отмечаются эпизоды психомоторного возбуждения - нейролептики. Ориентировочные дозы: аминазин 12 - 50 мг * 2 - 3р/сут. или галоперидол 12 - 25мг * 2 - 3р/сут. в/в или в/м.

4.2.2 Тирилазад мезилат

(Фридокс) 1,5 мг/кг в/в кап. каждые 6 часов в течение 5 дней. Если нет указанного препарата, то Вит."Е" 30 % - 2,0 в/м * 1 р. сут в течение 5 - 8 дней. (Ушиб головного мозга, сочетание ушиба мозга и гематомы, состояниепосле оперативного вмешательства при острых гематомах, перелом свода и основания черепа у взрослых).

 4.2.3 Инфузионная терапия

1 - сутки

Физ р-р 0,9% в/в. Равномерно в течение суток - 2,0 -2,5литра (30 - 35 мл/кг/сут) 2 - сутки и последующие дни.

Прием жидкости и пищи

РER OS в объеме 1,5 - 2.,5 литра с калорийностью 2 - 3 ККАЛ/сут.

4.3 ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧМТ ТЯЖЕЛОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В УСЛОВИЯХ

НЕСПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ (отсутствуют специалисты, аппаратура для ИВЛ и мониторинга, возможность интенсивного лечения).

Терапия носит симптоматический характер. У больных с тяжелой ЧМТ рекомендуется ранняя трахеостомия. Не назначать наркотические аналгетики, и очень осторожно, в минимальных дозировках, используются седативные средства. Глубокой седатации у больного быть не должно. Большинство пациентов со вторых – третьих суток нуждаются в назначении осмотических диуретиков для снижения внутричерепного давления (см. раздел 6.1). В лечении можно пользоваться рекомендациями, которые даны в разделах 3.6 и 4.2.

5.ВТОРОЙ ПЕРИОД (ранней компенсации)


5.1. "АКТИВИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ"

 ВНИМАНИЕ! Указанную терапию применять при восстановлении сознания больного или при стабилизации уровня сознания больного на одном уровне.

Она противопоказана в острый период ЧМТ, при повышенном внутричерепном давлении.

В периоде ранней компенсации показана у больных с симптомами "выпадения" неврологических функций и противопоказана при наличии у больных симптомов "раздражения"

Назначают, обычно, с 4 - 5 суток при ЧМТ средней степени тяжести, и с 8 – 14 суток у больных с тяжелой ЧМТ.

  • Инстенон 2,0 * 3р/сут.

  • Кавинтон 20 мг* 3р/сут.

  • Эуфиллин 2,4% - 10,0 * 3р/сут.

  • Пирацетам 20% - 5,0 * 4р/сут

  • Инстенон 4мг * 3 р/сут.

  • Нимодипин 30 мкг/кг/час в течение 5 суток.*

  • Цереребролизин 10,0 1 р/сут

  • Цинаризин 0,05 (2т) * 4 р/сут

  • Актовегин, Солкосерил 10 - 1000 мл 1р/сут. в/в кап. (Но не превышать суточный объем инфузионной терапии. Шутка!).

 Чаще всего используется внутривенное введение, но если больной в сознании, возможен и энтеральный путь приема. Как правило, назначают одновременно два препарата с разным механизмом действия в зависимости от состояния больного (возраст, АД, и т.д). При необходимости производят смену препаратов через 7 - 10 дней.

*Примечание: При отсутствии высокого внутричерепного давления нимодипин, видимо, можно использовать и в остром периоде ЧМТ.

При его назначении должен проводиться тщательный гемодинамический контроль.

При развившимся акинетическом состоянии

(функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном состоянии, дополнительно селегелин гидрохлорид (юмекс) по 5 мг * 2 р/сут. Со вторых – третьих суток (от начала приема) дозу препарата увеличивают до 20 мг/сут. Если в течение 4 – 5 суток эффекта нет, то дополнительно калипсол (кеталар) 1 мг/кг в/м 1 раз в сутки. При необходимости введение калипсола повторяют один раэ в трое суток.

При отсутствии селегелина гидрохлорида (юмекса) используют препараты леводопы (наком, синемет и т.д) – 1,0 – 4,0 в сутки, однако клиническая эффективность препаратов этой группы заметно ниже, а частота побочных эффектов выше.

При наличии сиптомов “раздражения”

(судорожный синдром, вегетативные кризы) используют преимущественно седативную терапию: бензонал 0,1 – 0,2 * 1 - 2 р/сут, аминазин 12 - 50 мг * 3 р/сут в/м (при психомоторном возбуждении), реланиум 10 мг * 2 - 3 р/сут в/м. и т.д. Дозу препарата и их сочетание необходимо подобрать индивидуально.

При двигательных нарушениях  галантамин 5 - 10 мг 2 р/сут.в/в, в/м., если нет, то прозерин 0,5 - 1 мг в/в, в/м, * 3 р/сут. если нет, то прозерин 0,5 - 1 мг в/в, в/м, * 3 р/сут.

6.ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ. ТЕРАПИЯ.

Проявления

А. Неспецифические признаки: головная боль, тошнота, рвота, повышение АД, брадикардия, отек сосков зрительных нервов, парез VI черепномозгового нерва, преходящие нарушения зрения и колебание уровня сознания.

Б. Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга. Проявления зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД.

1. Диэнцефальное вклинение возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета. Этот процесс вызывает: (1) дыхание Чейн—Стокса; (2) сужение зрачков с сохранением их реакции на свет; (3) паралич взора вверх и (4) изменения психического статуса.

2. Вклинение медиальных отделов височной доли возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется: (1) нарушением сознания;

(2) расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавленном Ш черепномозгового нерва;

(3) гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не всегда.

3. Вклинение миндалин мозжечка вызвано давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:

(1) нарушения сознания и (2) нарушения ритма дыхания или апноэ.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОТИВООТЕЧНОЙ ТЕРАПИИ:

  • при развитии дислокационных синдромов.

  • на операционном столе по просьбе хирурга.

  • при повышении внутричерепного давления больше 200 мм. рт. ст.

  • при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении неврологической симптоматики.

6.1 Маннит (маннитол) вводят быстро (за 15 – 20 минут) из расчета 1 г/кг массы тела. После этого вводят 3 – 4 раза в сутки из расчета 0,25 – 0,3 мг/кг.

При недостаточном эффекте или гидроцефалии, дополнительно используется лазикс 1мг/кг, при необходимости 2-3 р/сут. При осмолярности >320мосм/л осмодиуретики не использовать.

6.2 При отсутствии эффекта от указанной терапии показан перевод больного на ИВЛ и назначение тиопентала натрия, как это указано в разделе 4.1. Но в этом случае первую (нагрузочную дозу) тиопентала натрия увеличивают до 8 – 10 мг/кг.

6.3 Ликворный дренаж через желудочковый катетер показан при гидроцефалии. Но он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.

6.4 Умеренная гипотермия (31 – 330 С), выполняемая в течение нескольких часов, достаточно эффективна, но требует специального оборудования и пока малодоступна.

6.5 В наиболее тяжелых случаях: при быстром ухудшении неврологической симптоматики (часы и минуты) и отсутствии эффекта от проводимой терапии другими методами, при невозможности использовать другие методы (например, низкое системное АД), можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

Производится быстрая инфузия (4 –5 мин) 7,5% раствора хлорида натрия из расчета 4 мл/кг. Затем проводится лечение, предусмотренное пунктом 6.2(чаще) или 6.1 данного раздела.

7. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ.

Санационно - диагностическая фибробронхскопия. Обязателен осмотр трахео - бронхиального дерева в первые часы после травмы. Кратность бронхоскопий при ИВЛ определяет индивидуально, повторно назначаются при прогрессировании бронхо - обструктивного синдрома.

2. Повороты в постели каждые два часа.

3.Туалет ротовой полости каждые шесть часов.

4.При наличии гнойного отделяемого из интубационной трубки, трахеостомы - введение в нее антибиотиков, антисептиков.

5.Наложение трахеостомы показано, если через неделю после интубации больной не может самостоятельно и произвольно откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показана в ранние сроки, если предполагаемая длительность нарушения сознания превышает 2 недели.

8. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ,

Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. Для диагностики показана субарахноидальная пункция, бактериоскопия ликвора. Лечение начинать сразу после установления диагноза!

При травматическом менингите, если ранее не получал лечения:

Пенициллин 3,0 * 12 р/сут в/в + цефалоспорины третьего поколения, например цефотаксим (клафоран) 2,0 * 6 р/сут или цефтриаксон 2,0 * 2 р/сут в/в + гентамицин 0,2 мг/кг или канамицин 2 мг/кг субарахноидально.

При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение двух суток – рассмотреть возможность применения одного или нескольких из приведенных ниже препаратов: меронема или тиенама 4 – 6 г/сут, диоксидина 1,0 – 1,2 г/сут, ципрофлосацина 1,2– 1,8 г/сут. При пенициллинрезистентной кокковой микрофлоре – рифампицин 0,9 – 1,2 г/сут или ванкомицин 3 - 4 г в/в . Суточную дозу всех перечисленных препаратов вводят внутривенно за 3 – 4 введения.

Субарахноидально вводят амикацин 1 мг/кг или бруламицин 0,2 мг/кг.

Дополнительно : метрогил 500 мг * 4 р/сут в/в - при подозрении на анаэробную инфекцию, при наличии абсцесса мозга.

ВНИМАНИЕ!

не вводить пенициллин субарахноидально (очень часто развивается тяжелый судорожный синдром).

проводить субарахноидальные пункции ежедневно (при тяжелом менингите), или через день (при устойчивой положительной динамике), до санации ликвора.

9.ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ НЕКОТОРЫХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

после операций, связанных с трепанацией черепа при ЧМТ на фоне сохраненного сознания (у больных без признаков ушиба мозга тяжелой степени, мозговой гипертензии) - вдавленный перелом, перелом свода, эпи и субдуральные гематомы в ранней стадии небольшого объема и т.д.

  1. Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания, обычно не ранее чем через 2 часа после окончания вмешательства.

  2. В послеоперационном периоде не использовать наркотические аналгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается использование их в уменьшенных дозах, организовав непрерывное наблюдение за больным.

  3. Использовать 0,9% раствор хлористого натрия для восполнения суточных потерь жидкости.

  4. Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным концом.

  5. Медикаментозное лечение, как и при лечении ЧМТ средней степени тяжести (раздел 4).

Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus. blog comments powered by

Антибиотики при ЧМТ

Антибиотики при ЧМТ - современный арсенал средств антибактериальной терапии насчитывает десятки препаратов и сотни лекарственных форм на их основе. Эффективное ис­пользование антибиотиков в нейрохирургии предъявляет к ним специфические требования — способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер при обычном парентеральном введении и не оказывать побочных осложнений при местном их применении на мозговую рану и введении в ликворную систему.

С учетом этих требований список антибактериальных средств, пригодных для терапии гнойных посттравматических осложне­ний, ограничивается следующими препаратами. Из группы пенициллинов: оксациллин, карбенициллин, амоксициллин, азлоциллин, пиперациллин; из цефалоспоринов: цефамандол, цефамизин, цефатаксим, цефтазидим, цефтриоксон; из аминогликозидов: канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, нительмицин; из макролидов: эритромицин, олеандомицин; из тетрациклинов: морфоциклин, доксициклин; из фторхинолонов: нитроксолин, офлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин; а также линкомицин, полимиксин и др. Конкретные сведения по их применению содержатся в книге «Рациональная антибиотикотерапия» (С. М. Навашин, И. П. Фо­мина, М., 1982).

Как правило, выбор антибактериальных средств при лечении гнойных осложнений должен проводиться на основе антибиотикограмм выделенного возбудителя. Современный уровень лекар­ственной устойчивости возбудителей интра- и экстракраниальных осложнений представлен в ст. «Бактериологические исследования».

Многолетний опыт использования антибиотиков в нейрохи­рургии позволяет рекомендовать не стремиться к обязательному применению бензил пенициллина, ампициллина, левомицетина, тетрациклина, как во многом утративших к настоящему времени антибактериальную активность.

При лечении осложнений стафилококковой этиологии наи­лучшие результаты дают цефамандол, оксациллин, линкомицин. Максимальная суточная доза цефамандола составляет 4-6 г с интервалом между введением 8 часов; оксациллина – 10-12 г с интервалом в 4 часа, линкомицина — 1,8 г (по 600 мг через каждые 8 часов). Препараты применяются преимущественно внутримышечно, но при необходимости их можно вводить внут­ривенно микроструйно или капельно.

Для борьбы с инфекциями, вызванными грамотрицательными возбудителями, универсальными препаратами являются амикацин в суточной дозе 1,5 г внутримышечно и пефлоксацин при двукратном внутривенном введении суточной дозы, равной 800 мг.

При осложнениях синегнойной этиологии (псевдомонас-инфекция), кроме амикацина и пефлоксацина, высокая эффек­тивность достигается при применении карбенициллина в мега-­дозах: до 30 г в сутки при 6-разовом внутривенном или внутримышечном введении.

При лечении осложнений, обусловленных клебсиелла, проте­ем и другими представителями энтеробактериаций, целесообраз­но использовать гентамицин, тобрамицин, сизомицин, цефтриоксон, цефатаксим, цефтазидим (последние три препарата III поколения цефалоспоринов). При этом гентамицин, тобрамицин и сизомицин вводят обычно внутримышечно, распределяя суточ­ную дозу 240-320 мг на 3 приема. Эти антибиотики в тех же дозах можно вводить внутривенно, капельно.

Цефалоспорины III поколения, обладая одинаковым спект­ром антибактериального действия, имеют различные фармако­кинетические свойства. Поэтому суточные дозы для цефтриоксона (лонгоцефа) составляют 4,0 г (2 г х 2), цефатаксима (клафорана) — 8 г (2 г х 4), цефтазидима — 6 г (2 г х 3). Препа­раты выпускаются в лекарственных формах для внутримышеч­ного и внутривенного введения.

При отсутствии бактериологических данных о чувствитель­ности микробного фактора к антибиотикам возникает не­обходимость эмпирического подхода к их назначению. В таких случаях оптимальным является парентеральное применение це­фалоспоринов III поколения или пефлоксацина.

При менингитах, менингоэнцефалитах, вентрикулитах с це­лью быстрого создания высоких концентраций антибак­териальных препаратов в спинномозговой жидкости и ткани мозга используют субарахноидальное и внутриартериальные методы введения.

Наиболее широко применяется эндолюмбальное введение одного из следующих препаратов: диоксидин 1% раствор в коли­честве до 2-3 мл/сутки или гентамицин до 20-40 мг/сутки при одновременном его внутримышечном применении, а также карбенициллин в дозе 40 мг/сутки.

При тяжелых формах менингоэнцефалитов антибиотики вво­дят интракаротидно по методу Н. Н. Бурденко, а также исполь­зуют длительную интракаротидную инфузию или региональную перфузию. При внутриартериальном введении применяются ле­карственные формы антибиотиков, разрешенные для внутривен­ного введения, но в меньших (в 3-4 раза) дозах.

Установлена высокая профилактическая и лечебная эффек­тивность эндолимфатического введения гентамицина 80-160 мг/сутки или цефамизина 1-2 г/сутки однократно в лимфа­тические сосуды тела стопы или голени.

Применение антибиотиков по показаниям антибиотикограмм в максимально дозволенных терапевтических дозах, используя оптимальные методы введения, позволяет осуществить эф­фективную антибактериальную терапию монопрепаратом.

Для профилактики и лечения местных нагноений доказана высокая эффективность отечественной антибактериальной гемостатической губки, содержащей гентамицин.

При тяжелых гнойных посттравматических осложнениях неэффективность антибиотикотерапии зависит от многих причин, среди которых существенными являются субъективный подход при назначении препаратов из-за недостаточности знаний этой группы лекарственных веществ, а также объективной не­обеспеченностью современными препаратами и квалифициро­ванной бактериологической службой медицинских учреждений.

Травматическое повреждение головного мозга - Таблица лекарств от ЧМТ

Умеренная и тяжелая ЧМТ / Лечение и условия ухода / Таблица лекарств от ЧМТ

Противосудорожные препараты

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Противосудорожные препараты используются для подавления быстрого и чрезмерного возбуждения нейронов, вызывающих приступ.Антиконвульсанты иногда могут предотвратить распространение припадка в головном мозге и предложить защиту от возможных эксайтотоксических (чрезмерная стимуляция химическими веществами в нервной системе), которые могут привести к повреждению мозга. Примеры включают: вальпроат натрия, габапентин, топирамат и карбамазепин.
  • Приступы абсанса (формально называемые малыми припадками)
  • Острые припадки
  • Биполярные расстройства
  • Кортикофокальные припадки
  • Генерализованные тонико-клонические припадки
  • Панические расстройства
  • Седативное / снотворное (снотворное)
  • Простые и сложные парциальные припадки
  • Головная боль
  • Боль
  • Поведенческие эффекты (агрессия)
  • Стабилизаторы настроения
  • Алопеция (выпадение волос)
  • Амнезия (потеря памяти)
  • Анорексия (расстройство пищевого поведения)
  • Атаксия (нарушение координации мышц)
  • Путаница
  • Диплоплия (двоение в глазах)
  • Сонливость
  • Дизартрия (нарушение речи)
  • Бессонница
  • Тошнота
  • Нистагм (быстрые непроизвольные движения глаз)
  • Тремор
  • Рвота
  • Увеличение веса
ПРИМЕЧАНИЕ. Не следует прекращать прием этих лекарств внезапно.Перед прекращением использования обратитесь к своему провайдеру.

Антидепрессанты

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Считается, что антидепрессанты действуют, воздействуя на уровни естественных химических посредников мозга, называемых нейротрансмиттерами, и регулируя реакцию мозга на них.Примеры включают: циталопрам, амитриптилин, пароксетин и сертралин.
  • Беспокойство
  • Булимия (расстройство пищевого поведения)
  • Хроническая боль
  • Депрессия
  • Бессонница
  • Головные боли
  • Обсессивно-компульсивное расстройство
  • Панические расстройства
  • Затуманенное зрение
  • Учащенное сердцебиение
  • Путаница
  • Запор
  • Головокружение
  • Сонливость
  • Сухость во рту
  • Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
  • Гипотония
  • Бессонница
  • Онемение
  • Изъятия
  • Сыпь на коже
  • Потливость
  • Тремор
  • Задержка мочи
ПРИМЕЧАНИЕ. Не следует прекращать прием этих лекарств внезапно.Перед прекращением использования обратитесь к своему провайдеру.

Антипсихотические препараты

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Антипсихотические препараты - это класс препаратов, используемых для лечения психозов и других психических и эмоциональных состояний. Одним из наиболее часто используемых препаратов этого класса является кветиапин.
  • Агитация и агитация
  • Психотические расстройства
  • Шизофрения
  • Нарушения сна
  • Синдром Туретта
  • Затуманенное зрение
  • Головокружение
  • Сухость во рту
  • Дистония (двигательное расстройство)
  • Головная боль
  • Гипотония
  • Паркинсонизм
  • Тремор
  • Задержка мочи
  • Увеличение веса

Обезболивающие

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Обезболивающие используются для снятия боли, вызванной ЧМТ, а также симптомов и эффектов, связанных с травмой.Примеры включают: ацетаминофен, ибупрофен и напроксен натрия.
  • Артралгия (боль в суставах)
  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Боль от легкой до умеренной
  • Миалгия (мышечная боль)
  • Ощущение жжения
  • Запор
  • Головокружение
  • Раздражение и кровотечение желудочно-кишечного тракта
  • Изжога
  • Тошнота
  • Синдром Рейе (редкое, но серьезное заболевание, вызывающее отек печени и мозга)
  • Седация
  • Ощущение покалывания
  • Рвота
ПРИМЕЧАНИЕ: Чрезмерное употребление безрецептурных и травяных обезболивающих может даже усугубить состояние.Убедитесь, что ваш поставщик медицинских услуг знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете без рецепта. Наркотики не подходят для обезболивания в случаях ЧМТ.

Лекарства для двигательной системы

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Эти лекарства действуют на двигательную систему, влияя на химический баланс в головном мозге, пытаясь контролировать движения тела.Примеры включают: баклофен, тизанидин или циклобензаприн.
  • Мышечные спазмы
  • Мышечная спастичность
  • Болезнь Паркинсона
  • Спазмы в животе
  • Боль в груди
  • Путаница
  • Запор
  • Депрессия
  • Диарея
  • Головокружение
  • Дискинезия (нарушение движения)
  • Эйфория
  • Усталость
  • Головная боль
  • Слабость мышц
  • Заложенность носа
  • Тошнота
  • Психотические эпизоды
  • Рвота

Лекарства для памяти и познания

Как они работают: Что они лечат: Возможные побочные эффекты:
Эти лекарства блокируют ферменты в головном мозге.Эти препараты используются для лечения слабоумия, такого как болезнь Альцгеймера. Другие используются для лечения дефицита внимания и гиперактивности. Они могут улучшить память, понимание и способность принимать участие в повседневной жизни. Примеры включают: донепезил, модафинил и метилфенидат.
  • Болезнь Альцгеймера
  • Проблемы с памятью
  • Проблемы с вниманием
  • Спазмы в животе
  • Диарея
  • Повышение уровня ферментов печени
  • Тошнота
  • Рвота
Центр передового опыта ВВС в области медицинских мультимедиа .

Наркотиков

Поскольку 80% преступлений в Теннесси связаны с наркотиками, борьба с незаконным употреблением и злоупотреблением наркотиками имеет решающее значение. Но употребление наркотиков в Теннесси выглядит по-разному.

По оценкам, в Теннесси в любой момент времени работает около 800 лабораторий по производству метамфетамина. Последствия использования метамфетамина являются разрушительными, вызывая необратимые и серьезные повреждения организма, ущерб окружающей среде от токсичных химикатов и тысячи долларов затрат на очистку лаборатории.

Но наркотик, который все больше беспокоит сотрудников правоохранительных органов Теннесси, - это героин. В то время как употребление метамфетамина в Теннесси несколько стабилизировалось, потребление героина снова растет. Приток героина может создать еще более серьезную проблему с более смертельными последствиями, потому что в наркотик иногда добавляют еще более мощный и опасный наркотик, называемый фентанилом. Фентанил - это синтетический опиоид, используемый при сильной боли, и он значительно сильнее героина. Чистый фентанил настолько смертоносен, что может оказаться смертельным при простом всасывании через кожу.Последствия передозировки могут варьироваться от проблем с дыханием до смерти.

Теперь не только те, кто употребляет наркотики или злоупотребляют ими, сталкиваются с риском употребления наркотиков; Сотрудники правоохранительных органов также являются потенциальными жертвами. Криминальные лаборатории TBI получили несколько образцов героина с примесью фентанила и чистого фентанила, упакованного как героин. В 2014 году TBI запустила программу по предоставлению портативных автоинжекторов агентам и судебным экспертам в лабораториях, которые могут контактировать с фентанилом.

Новое тревожное открытие усугубляет проблему борьбы с наркотиками в Теннесси.Сотрудники правоохранительных органов недавно обнаружили во время остановки движения то, что выглядело как таблетки оксикодона, с таким же размером, внешним видом и печатью оксикодона. Но лабораторный анализ показал, что эти таблетки поддельные. Они не содержали оксикодона, но вместо этого содержали фентанил. Обеспокоенность безопасностью этого открытия настолько велика, что TBI выпустило предупреждение об извлечении этого потенциально опасного лекарства.

Проблемы не ограничиваются незаконными наркотиками. Злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, вызывает в штате все более серьезные проблемы.Теннесси занимает третье место в стране по злоупотреблению лекарствами, отпускаемыми по рецепту, и сокращает демографические данные. Исследования показывают, что около 5% жителей Теннесси использовали обезболивающие в прошлом году в немедицинских целях, и более 70% людей, употребляющих лекарства по рецепту в немедицинских целях, получали их от друга или родственника. Злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, имеет катастрофические последствия для штата, включая смерть от передозировки, увеличение расходов в больницах и обращениях за неотложной помощью, содержание детей под стражей штата и тюремное заключение за преступления, связанные с наркотиками.

В то время как опасность незаконных наркотиков и злоупотребления легальными наркотиками продолжает меняться, сотрудники правоохранительных органов - и общественность - обязаны проявлять бдительность в борьбе с этими веществами. Это требует более глубокого понимания представленных опасностей, поскольку теперь эти наркотики представляют угрозу не только тем, кто их употребляет, но и тем, кто борется с их употреблением.

.

TBI заставляет печень вырабатывать белок, связанный с воспалением; лекарство от гипертонии блокирует его - ScienceDaily

Новое исследование на животных показывает, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) влияет на тело, а также на мозг, и что лечение лекарствами от гипертонии блокирует выработку белков, связанных с воспалением.

В исследовании, опубликованном в Интернете в The American Journal of Pathology , исследовательская группа Медицинского центра Джорджтаунского университета (GUMC) впервые обнаруживает, что в модели на животных травма головного мозга вызывает воспалительную реакцию в крови и органах тела. особенно печень.Печень отвечает увеличением производства (до тысячи раз) белка, который усиливает воспаление в головном мозге, что приводит к хроническому воспалению, гибели нервных клеток и снижению кровотока.

Исследователи также обнаружили, что у мышей небольшие дозы телмисартана, лекарства от гипертонии, блокировали производство одной из молекул в биологическом пути белка, что приводило к значительному уменьшению воспаления. По словам нейробиолога GUMC Соня Виллапол, доктора философии, ведущего исследователя, мозг может тогда зажить.

Выбор метода лечения ЧМТ имеет решающее значение для 1,7 миллиона пациентов в год, которые страдают ЧМТ, говорит Виллапол, доцент кафедры нейробиологии.

«На сегодняшний день лечение ЧМТ состоит из поддерживающей терапии и реабилитации, потому что не было никакого способа уменьшить воспалительное повреждение, которое возникает сразу после травмы головы и постоянно после нее», - говорит она. "И наши результаты показывают, что лечение как мозга, так и тела будет играть решающую роль в этой хронической воспалительной реакции.«

Исследование показывает, что критический белок, сывороточный амилоид A1 (SAA1), был увеличен в крови через шесть часов после травмы и через 24 часа в печени. Исследователи вводили телмисартан мышам вскоре после травмы головного мозга и обнаружили, что периферический воспалительный ответ в печени уменьшился после повреждения мозга. «Это исследование установило связь между периферическими регионами и мозгом, подчеркнув важность регулирования периферических повреждений при попытке смягчить последствия травм головного мозга», - говорит Виллапол.

В более раннем исследовании Виллапол и ее коллеги отметили, что телмисартан и другой препарат от гипертонии, кандесартан, могут улучшить результаты, если их вводить через несколько часов после ЧМТ у мышей. Через шесть часов после травмы головного мозга использование препаратов уменьшило воспаление мозга, гибель нейронов, кровотечение и отек мозга. Приток крови к мозгу улучшился в течение одного-трех дней после лечения, а когнитивные улучшения были замечены через месяц после травмы (опубликовано в Интернете 26 июня в журнале Brain).

«Предыдущее исследование также демонстрирует потенциал, с точки зрения времени до лечения, для использования этих препаратов у людей», - говорит Виллапол. «Выждать шесть часов перед употреблением лекарств - это реалистично, учитывая временные рамки, в которые большинство пациентов получают лечение в отделении неотложной помощи».

«Эти исследования открывают путь для клинических испытаний этих препаратов у пациентов с ЧМТ», - говорит она. Виллапол работает с нейробиологом GUMC Марком Бернсом, доктором философии, доцентом и экспертом по ЧМТ, чтобы изучить будущие клинические испытания.

.

Бесплатных наркотическое порно видео (1179)

4:01

64:24

1:48

4:34

11:02

11:29

19:01

4:21

15:17

12:46

13:43

4:13

27:59

2:13

2:38

28:18

1:47

3:59

8:50

1:58

27:07

5:02

4:00

10:22

6:48

7:18

23:06

30:57

16:46

2:21

8:42

4:53

7:07

15:29

11:42

20:29

4:12

2:38

14:07

10:15

9:57

3:55

54:19

19:45

4:49

5:43

3:04

2:57

9:35

26:18

26:24

15:55

21:34

3:42

20:43

123: 35

13:53

19:36

2:28

12:58

13:29

58:31

10:12

13:20

5:55

2:43

2:13

10:47

11:00

4:22

3:08

3:41

4:14

16:48

1:31

12:20

12:09

3:35

3:47

7:16

21:10

2:04

8:34

23:31

27:32

7:46

1:49

24:23

10:16

1:35

2:29

14:24

2:35

6:04

2:44

6:09

13:39

11:07

2:19

11:12

6:56

5:02

12:09

29:01

6:31

8:14

20:31

3:40

2:30

2:04

4:48

3:28

3:19

4:22

2:59

6:43

10:55

26:39

3:01

10:06

Загрузить еще

Этот веб-сайт является автоматизированной поисковой системой порно видео.Мы не контролируем, не размещаем и не владеем каким-либо контентом на этом сайте. У нас есть политика абсолютной нетерпимости к незаконному содержанию. Свяжитесь с [email protected], чтобы сообщить о незаконном содержании.


Tubesafari имеет маркировку RTA. Родители, вы можете легко заблокировать доступ к этому сайту. Для получения дополнительной информации нажмите здесь. .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *