Хламидия пневмония лечение: Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Содержание

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Обновлено: 07.07.2016 09:11
Опубликовано: 07.07.2016 09:11

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

 Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания:  фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

 

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться — менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите — микоплазменном плеврите.

.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада.

Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Симптомы и лечение хламидийной пневмонии

Обновлено: 07. 07.2016 09:11
Опубликовано: 07.07.2016 09:11

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Особенности паразитирования хламидии в организме человека.

 Хламидии – внутриклеточные паразиты, не способные существовать вне клетки хозяина. Передаются воздушно капельным путем.

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Симптомы данной атипичной формы.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания:  фарингит; ринит; ларингит; синусит; бронхит; отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных.

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Респираторные инфекции при микоплазмозе пневмония.

 

Хотя Mycoplasma pneumoniae известна в первую очередь как возбудитель атипичной пневмонии, вызванная ею инфекция чаще всего протекает как микоплазменный трахеобронхит. Больные жалуются на боль в горле, головную боль, озноб, насморк, недомогание. Слизистая зева при микоплазменном трахеобронхите гиперемирована; шейные лимфоузлы, как правило, не увеличены. Возможными осложнениями микоплазменного трахеобронхита могут являться — менингит и отит.

Тяжесть вызванных Mycoplasma pneumoniae инфекций колеблется в довольно широких пределах. Тяжелая микоплазменная пневмония может возникать у здоровых до того детей и взрослых любого возраста. Микоплазменная пневмония способна осложниться абсцессом легкого, пневматоцеле, поражением целой доли, дыхательной недостаточностью, плевритом. Небольшой плевральный выпот выявляется при микоплазменной пневмонии у 20% больных.

Иногда Mycoplasma pneumoniae обнаруживается в выпоте и при относительно тяжелом плеврите — микоплазменном плеврите.

.

Внелегочные осложнения микоплазмоза.

Поражения нервной системы при микоплазмозе.

Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом. При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы. Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу

Кардиальные осложнения при микоплазмозе.

Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда. При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе.

Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза.

Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения микоплазмоза.

Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др. ) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература
  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Chlamydophila ( Chlamydia ) pneumonia. Медико-биологический Союз

Chlamydophila ( Chlamydia ) pneumonia

Манзенюк И. Н., Воробьева М. С., Государственный научно-исследовательский институт стандартизации и контроля медицинских иммунобиологических препаратов им. Л. А. Тарасевича.

Chlamydia pneumonia — патогенный облигатный внутриклеточный грамотрицательный микроорганизм, элементарные тельца которого при электронномикроскопическом исследовании имеют типичную грушеподобную форму, в отличие от округлых элементарных телец других видов хламидий. Штамм Chlamydia pneumonia получил название в результате слияния буквенных обозначений двух первичных изолятов TW-183 (изолирован из глаза ребенка в 1965 г. на Тайване) и AR-39 (идентифицирован из респираторного тракта в 1983 г. в США). Штаммы TWAR (Taiwan acute respiratory agent) выявлены только у человека, и изначально описывались как штаммы С. psittaci, но последующие исследования, в частности на молекулярном уровне, позволили уточнить классификацию TWAR-штамма, который был выделен в отдельный вид.


Рис. 1. Цикл размножения хламидий.

Таксономия

Еще недавно С. pneumonia входила в порядок Chlamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, который включал виды С. pneumonia, С. psittaci, С. trachomatis, С. percorum, и включала один серотип TWAR. Фундаментальные исследования в области систематики и генетики хламидий, проведенные Everett и др. [1, 2], полный сиквенс геномов С. trachomatis и С. pneumonia, анализ рибосомального оперона и открытие облигатных внутриклеточных микроорганизмов, имеющих схожий с хламидиями цикл развития, позволили уточнить таксономическое положение ряда представителей порядка Chlamydiales и предложить новую классификацию хламидий. Использование различных методов анализа — биохимического, серологических реакций, ДНК-анализа, сравнения протеиновых профилей, — а также различия в морфологии позволили по-новому разделить виды внутри рода хламидий. Из данных, представленных в таблице 1, видно, что внесены поправки в семейство Chlamydiaceae, которое теперь включает два рода собственно Chlamydia и новый род Chlamydophila, в который перешли виды Chlamydia pecorum, Chlamydia pneumonia и Chlamydia psittaci.

ДНК-анализ последовательностей гена ompA указывает, что аминокислотный состав последовательностей основного белка наружной мембраны (МОМР) варьирует у всех штаммов С. pneumonia в пределах < 6 %, в то время как у других видов хламидий — >30 %.

Генетические (анализ ДНК-последовательностей генов рРНК, kdtA (KDO-трансфераза, 60 кДа-белка, богатого цистеином) и биологические различия позволили выделить биовары внутри вида С. pneumonia. Он объединяет три биовара — TWAR, Koala и Equine. Эталонным штаммом для С. pneumonia является TW-183T.

Умеренно патогенные изоляты биовара Koala выделены от сумчатых животных (Phascolarctos cinereus) в Австралии из глаз и мочевыводящих путей.

Биовар Equine вызывает асимптоматическую инфекцию и включает только один штамм N16, изолированный из респираторного тракта лошадей.

Широкий спектр заболеваний и синдромов, многие из которых имеют хроническое течение, связывают именно с С. pneumonia. Первоначально штаммы С. pneumonia были изолированы как респираторные патогены от людей. В дальнейшем были выделены штаммы С. pneumonia от коал и лошадей, по своим генетическим и антигенным характеристикам похожие на человеческие изоляты.

Заболеваемость данным патогеном во всем мире высокая, и большинство людей на протяжении жизни встречается с возбудителем неоднократно. С. pneumonia передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Отсутствуют случаи заражения от животных и птиц. Отмечено, что антитела к С. pneumonia у мужчин наблюдаются чаще, чем у женщин, в то время как у женщин преобладают антитела к С. trachomatis. Имеются некоторые сведения о периодичности инфекции: двух-трехлетний период увеличения числа заболевших инфекциями, вызванными С. pneumonia, с последующим четырех — пятилетним периодом снижения количества больных [З].

 

Молекулярно-биологические характеристики Chlamydia pneumonia

Полностью секвенирован геном С. pneumonia (штаммы CWL-029 и AR-39), размер его составляет 1 230.230 т. п. н. для CWL-029 и 1 229.3 т. п. н. (1 052 гена) для AR-39. Он оказался больше ранее секвенированного генома С. trachomatis. Сравнение секвенированных геномов штаммов CWL-029 и AR-39 показало их индентичность на 99.9 %, однако AR-39 содержит новый одноцепочечный ДНК-бактериофаг phiCPAR39 (4.2 т. п. н.) [4]. Рестрикционный анализ генома С. pneumonia показал, что каждая из рестриктаз Not1 и Asс1 гидролизует геном на два фрагмента, а совместная рестрикция ими образует три фрагмента. Аналогичную картину дает гидролиз хромосомной ДНК С. pneumonia рестриктазой Sfi [5]. Гомология ДНК С. trachomatis и С. pneumonia составляет 10 %. Изоляты С. pneumonia, выделенные от людей, не содержат плазмид, в то время как штамм N16 С. pneumonia, выделенный от лошадей, содержит криптическую плазмиду (рСрпЕ1) размером 7.362 т. п. н. Данная плазмида полностью секвенирована, создана ее физическая и генетическая карты [б].

Штаммы С. pneumonia содержит липополисахарид, МОМР, отр-2, отр-3, а также набор белков 90-100 кДа. Последние объединены в семейство протеинов, идентифицированных как Pomps или Pmps (полиморфные мембранные протеины). Большинство Pomps-генов было открыто при сиквенсе генома С. pneumonia и представляют собой гетерогенную группу из 21 гена с некоторыми общими характеристиками. В то же время протеиновый профиль С. pneumonia отличается от других представителей родов Chlamydia и Chlamydophila. Сравнительная оценка протеиновых полос различных штаммов С. pneumonia показала их идентичность, различия наблюдались лишь в количественных пропорциях. Все штаммы выявили наибольшее количество протеинов с молекулярным весом 98, 70, 54, 40 и 30 кДа. В иммуноблоте показано наличие у всех штаммов видоспецифическго протеина 54 кДа, играющего важную роль в иммунном ответе, а также показана реакция с 43 и 46 кДа протеинами [7]. В Вестерн-блоте также показано, что МОМР-белокне является иммуногенным для С. pneumonia, не связан с иммунным ответом в организме человека и в отличие от С. trachomatis и С. psittaci не имеет поверхностной локализации и тесно связан с ЛПС. Возможно, что иммуногенный протеин 98 кДа закрывает МОМР-белок [8, 9].

С. pneumonia обладает системой секретирования III типа. Эта система является вирулентно ассоциированным механизмом, который не только осуществляет экспорт белков из грамотрицательных бактерий, но и усиливает их проникновение в цитозоль эукариотной клетки, в которой локализуется возбудитель, позволяя ему инвазировать хозяйскую клетку и разрушать ее защитные механизмы. Эта система известна для многих грамотрицательных патогенов растений и животных, таких как Yersinia, Shigella, Salmonella, энтеропатогенных Е. coli и Pseudomonas и т. д. Предполагают возможность секретирования данной системой в клетку хозяина фактора, ингибирующего апоптоз (запрограмированную гибель) этой клетки [10]. У хламидий в III тип секретирования вовлечены по крайней мере четыре не связанных геномных локуса, организованных в три геномных кластера, с которых транскрибируется полицистронная мРНК [11].

Клиника

Хламидии являются причиной разнообразной патологии у человека, которая включает не только хорошо известные и типичные для хламидийной инфекции трахому и урогенитальные заболевания (С. trachomatis), пневмонии (С. psittaci), инфекции верхнего респираторного тракта (С. pneumonia). Список заболеваний, которые, возможно, ассоциируются с хламидийной инфекцией, обширен и постоянно растет. Он включает острые и хронические заболевания типа астмы, рака легкого, артритов, саркоидоза и т. д. (таблица 2).

Таблица 2. Инфекционная патология у человека, вызываемая или ассоциируемая (в качестве кофактора) с Chlamydia pneumonia.

Патология респираторного тракта

Патология сердечно-сосудистой системы

Патология центральной нервной системы

Патология других органов и тканей организма

Синуситы

Фарингиты

Отиты

Бронхиты

Пневмонии

Эмфизема

Рак легкого

Хроническая обструктивная легочная патология

Острый инфаркт миокарда

Реактивные васкулиты

Аневризма

Атеростклероз

Болезнь Альцгеймера

Множественный склероз

Энцефалиты

Менингоэнцефалиты

Миелиты

Реактивные артриты

Саркоидоз

Эритрема узловатая

Острый лимфаденит

Диабетическая нефропатия

 

Недавно открытые хламидоподобные микроорганизмы (Simkaniae negevensis), образовавшие новое семейство в порядке Chlamydiales Simkaniaceae, вызывают пневмонии у взрослых и бронхиолиты у детей [12].

Патология респираторного тракта

Первичная связь С. pneumonia с разнообразной патологией верхних и нижних дыхательных путей у человека была установлена 10 лет назад. Данный возбудитель является важным этиологическим агентом респираторных заболеваний среди молодых людей, у которых инфекция часто протекает бессимптомно или в легкой форме и в ряде случаев остается нераспознанной. С. pneumonia является также причиной серьезных заболеваний дыхательного тракта у пожилых людей (пневмонии и бронхиты с выраженной симптоматикой). На долю этого вида хламидий приходится примерно 25 % всех случаев респираторных заболеваний, включая до 10 % эндемических пневмоний (до 50 % эпидемических), 5 % случаев острых и хронических бронхитов и 2 % фарингитов. Инкубационный период составляет приблизительно 21-30 дней [13, 14]. Возбудитель вызывает хронические риниты, фарингиты, острые отиты среднего уха [15], синуситы, гриппоподобные заболевания, обнаруживается в аденоидах у детей. В странах Европы и США инфекции, вызванные С. pneumonia, обычно не встречаются у детей в возрасте до 5 лет, но с высокой частотой роста (5-10 % ежегодно) выявляются у детей в возрасте 5-15 лет, а затем с более низкой частотой нарастания (1-2 % ежегодно) продолжает увеличиваться во всех возрастных группах. Антитела от первой инфекции сохраняются в течение 3-5 лет. К 20 годам более 50 % населения развитых стран имеют антитела к данному возбудителю. Прирост количества антител продолжается в течение всей жизни, достигая в пожилом возрасте до 80 % среди мужчин и до 70 % среди женщин. Возможно, это связано с хронизацией инфекции. Так, японские исследователи показали, что более часто инфекция встречается у подростков. Распространенность антител к С. pneumonia среди населения в Японии в среднем составляет 58.1 % [16]. Возможно, что в ряде случаев они свидетельствуют о наличии хронической инфекции [17, 18]. Титры антител к инфекциям, вызванным С. pneumonia, часто значительно превышают титры антител к инфекциям, обусловленным С. trachomatis. Антитела к C.trachomatis выявляются в сексуально активном возрасте и не превышают 20 % от общего количества населения. В менее развитых странах Азии и Африки TWAR-инфекция наблюдается и у детей в возрасте до 5 лет [13]. Предполагается, что каждый человек в течение жизни инфицируется этим микроорганизмом, многие даже неоднократно. Финскими исследователями показано, что инфекция, вызванная TWAR-штаммами, обуславливает менее тяжелое течение заболевания при последующей реинфекции [14]. Вопрос развития иммунитета к данному возбудителю спорный и требует дальнейшего изучения. Необъяснимым остается и факт более высокого выявления антител у мужчин старше 20 лет по сравнению с женщинами [14].

Важная особенность данного возбудителя — способность к персистенции. Кроме того, он способен вызывать патологию респираторного тракта в виде микст-инфекции — в ассоциации с другими респираторными патогенами [14]. С. pneumonia — потенциальный индуктор цитокинов; обладая биологически активным липополисахаридом, может индуцировать хроническую инфекцию в альвеолярных макрофагах, полученных методом in vitro. Причем включения, содержащие размножающийся патоген, способны сохраняться до 120 часов. In vitro на клеточных культурах С. pneumonia стимулирует продукцию бета-интерлейкина-1, гамма-интерферона и альфа-TNF, а также интерлейкина-8 и интерлейкина-6 [19]. Альвеолярные макрофаги отвечают на инфекцию окислительными реакциями, продукцией альфа-TNF, бета-интерпейкина-1 и интерлейкина-8. Установлено, что антимикробный ответ медиаторов не может уничтожить возбудителя и задержать его репликацию, но может усилить местный воспалительный ответ на С. pneumonia [20]. Попадая в кровь, возбудитель способен вызывать разнообразную экстрапульмональную патологию, становясь причиной кардитов, артритов и т. д.

Рис. 2. Циклы развития Chlamidia.

С. pneumonia связывают с хронической ооструктивнои легочной патологией (ХОЛП), развитием эмфиземы легкого и астмы. Исследования с помощью ПЦР-анализа и выявления IgA (как маркера хронической инфекции) показали присутствие возбудителя в большинстве случаев хронической легочной инфекции.

Острая инфекция респираторного тракта, вызываемая С. pneumonia, может привести к развитию хронического астматического процесса из-за дальнейшей возможной хронизации инфекционного процесса и продуцирования в легких хламидийных компонентов, обладающих аллергенным действием [17]. Так, отмечено, что у взрослых в семь раз выше риск развития астмы после перенесенной инфекции, вызванной С. pneumonia. Ряд исследователей рекомендуют при диагностированной хронической астме провести обследование на предмет возможного хронического инфицирования С. pneumonia [21, 22]. В 18 контролируемых эпидемиологических исследованиях (более 4000 случаев) с использованием ПЦР-анализа, иммунофлюоресцентного метода для выявления антигена, ИФА для выявления специфических секреторных IgA (sIgA) и/или специфических сывороточных IgA, IgG и т. д. связь между инфицированием С. pneumonia и астмой обнаружена в 15 исследованиях. В восьми сообщениях и в описании еще 13 случаев инфекции С. pneumonia (всего более 100 больных) отмечено значительное улучшение, а в ряде случаев полное исчезновение симптомов астмы после пролонгированной антибиотикотерапии, направленной против С. pneumonia. Связь С. pneumonia с ХОЛП (более 1 000 случаев) была отмечена в пяти сообщениях из шести [13, 23]. У более чем 50 % детей, страдающих астмой, выявляются специфические IgE. Больные астмой имеют более высокие уровни IgA анти-Нsp60, чем больные с сердечно-сосудистой патологией. Полагают, что данные иммуноглобулины могут служить маркером для астматического процесса, вызванного С. pneumonia. Необходимы широкомасштабные эпидемиологические исследования для изучения роли этого патогена в патогенезе астмы.

С. pneumonia (TWAR), как и Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., C. psittaci, Coxiella burnetti и другие патогены, вызывает у людей атипичные пневмонии, характеризующиеся бронхо-легочным поражением, а также наличием других системных органных поражений. Для инфекции характерно клиническое течение средней тяжести, но возможно и тяжелое, с летальным исходом. Тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей и у лиц с хроническими заболеваниями сердечнососудистой системы и респираторного тракта. Описаны спорадические случаи, эпидемические (особенно в закрытых коллективах) и внутрибольничные вспышки. Финскими исследователям описаны эпидемические вспышки среди рекрутов, продолжавшиеся пять-семь месяцев [24]. Соотношение заболевших — 60-80 на 1 000 мужчин. В доэпидемический период заболеваемость пневмонией, вызванной С. pneumonia, оценивалась как 1 на 1 000 человек. В среднем инкубационный период составил 28 дней (21 день для семейных пар). Среди студентов, больных пневмонией, С. pneumonia выявляют в 12 % случаев. Кроме того, С. pneumonia способна вызывать заболевания нижних дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных больных [25].

Не исключено, что С. pneumonia отягощает патогенез хронического бронхита. Следует отметить, что в ряде случаев интенсивный курс лечения, направленный на удаление возбудителя, стабилизирует течение заболевания. При хроническом бронхите выявление IgG не всегда является достоверным маркером, т. к. инфекция диагностируется менее чем в 10% случаев. Выявление специфических IgA в сыворотке, наличие специфических секреторных IgA и ДНК в слюне свидетельствует о возможности присутствия данного возбудителя в легких более чем у 50% больных хроническим бронхитом, особенно у курильщиков, снижение клеточного иммунитета которых способствует инфицированию С. pneumonia [17].

Ряд исследователей отмечают, что инфекция, вызываемая С. pneumonia, достаточно часто выявляется у курящих больных раком легкого. Считают, что данный возбудитель может быть независимым фактором риска в развитии рака легкого. У курящих больных раком С. pneumonia диагностируется в 90% случаев. В результате иммуносупрессионного эффекта курения в ряде случаев на фоне хронического бронхита активизируется хроническая инфекция, вызываемая С. pneumonia. Специфические IgA обнаруживались значительно чаще в группе больных раком легкого, чем в контрольных группах, включающих группу здоровых и группу больных с сердечно-сосудистой патологией, а также лиц с таким фактором риска, как курение [26, 27].

Сердечно-сосудистая патология

Многочисленными исследованиями установлена связь хронической инфекции С. pneumonia как фактора риска с развитием сердечной патологии. Это подтверждается сероэпидемиологическими исследованиями, наличием белков данного возбудителя в циркулирующих иммунных комплексах и присутствием ЛПС-содержащих иммунных комплексов. Хроническая хламидийная инфекция кардиоваскулярной системы может быть связана с атеросклерозом, аневризмой аорты, острым инфарктом миокарда, с хронической сердечно-сосудистой патологией, миокардитами [28-33]. Японскими исследователями показана взаимосвязь между развитием гипертензии у людей и наличием инфекции, вызванной С. pneumonia [34]. Установлена высокая частота персистирования С. pneumonia в верхних отделах респираторного тракта у пациентов с ишемической болезнью сердца [35]. В то же время неясно, служит ли толчком к развитию болезни персистирующая инфекция или реинфекция [36]. Известно, что инфекция может воздействовать на липидный обмен. В отличие от пневмоний, вызванных другими возбудителями, при острой пневмонии, вызванной С pneumonia, отмечено снижение количества высоконасыщенных липопротеинов и увеличение триглицеридов [37]. Попытка связать наличие IgG к С. pneumonia и высокого уровня липопротеинов в крови с острыми мозговыми нарушениями не привела к успеху [38]. В отдельных работах показана возможная связь между атерогенным липидным профилем и наличием специфических антител к С. pneumonia. Возможно, изменения в липидном профиле могут лежать в основе связи С. pneumonia с ишемической болезнью сердца [39], что было продемонстрировано в случаях ангиографически подтвержденной ишемической болезни сердца [40]. Как показали исследования, сердечно-сосудистая патология, опосредованная С. pneumonia, индуцируется антигенной мимикрией возбудителя к специфическому протеину сердечной мышцы. Установлена гомология нуклеотидных последовательно-стей тяжелой цепи сердечного специфичного мышечного альфа-миозина с богатым цистеином мембранным протеином 60 кДа С. pneumonia, что может индуцировать аутоиммунные процессы в сердечной патологии [41]. Установлено, что инфекция, вызываемая С. pneumonia, ведет к репрессии антикоагулянтного протеина — тромбомодулина на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки сосудов. Нарушение гомеостаза эндотелия в ответ на инфекцию по отношению к прокоагулянтам может приводить к увеличению локального тромбообразования и коронарной болезни сердца [42].

Сероэпидемиологические исследования, проведенные в ряде индустриально развитых стран мира и основанные на исследовании специфических IgG и IgA, специфических иммунных комплексов, показали, что острый инфаркт миокарда у абсолютного большинства больных связан с сероконверсией против ЛПС-эпитопов С. pneumonia [43], что может быть следствием обострения хронической болезни, вызванной С. pneumonia [17] IgG1 является наиболее общим подклассом среди антител к ЛПС С. pneumonia [44]. У пациентов с острым инфарктом миокарда обнаруживаются более высокие показатели значений специфических IgA. Вместе с тем, необходимы более углубленные исследования, чтобы оценить роль внутриклеточных патогенов, прежде всего С. pneumonia, в развитии острых сердечнососудистых синдромов [45].

Рис 3. Электронная микроскопия. Chlamidia pneumonia в коронарной артерии. Внутри пенистых клеток в ткани взятой ихз атеромы коронарной артерии эндосомы содержат грушевидные элементарные тельца C. Pneumonia (Cambell L.A. et al., 2001).

Из представленных выше данных следует, что необходимо проведение широкомасштабных клинических исследований, направленных на оценку эффективности применения антихламидийных антибиотиков в лечении ишемической сердечно-сосудистой патологии, с учетом возможной роли Chlamydia pneumonia в атерогенезе. Определенная связь этих факторов подтверждается многочисленными эпидемиологическими и гистологическими исследованиями, в том числе и на животных [46-51].

Три небольших пилотных испытания по изучению эффективности применения этиотропной терапии в лечении ишемической сердечно-сосудистой патологии уже были проведены. В двух из них была подтверждена положительная роль антибиотикотерапии в улучшении состояния пациентов с сердечно-сосудистой патологией, в одном исследовании положительный эффект не отмечен. Из-за небольшого числа пациентов, взятых в эти испытания, нельзя достоверно ответить, является ли применение антибиотикотерапии у больных с сердечно-сосудистой патологией удачной. В настоящее время продолжаются по крайней мере два подобных клинических испытания, которые могут дать ответ на вопрос: “может ли применение антибиотиков замедлить развитие коронарной патологии”. Это WIZARD-испыта-ния, спонсируемые “Pfizer Co”, и ACES-испытания, проводимые “National Heart Lung and Blood Institute”. В испытаниях участвуют 3500 — 4000 пациентов с доказанной сердечно-сосудистой патологией, которые наблюдаются на протяжении четырех лет с момента начала испытаний. В качестве антибиотика в обоих испытаниях используется азитромицин. В WIZARD-испытаниях пациенты получают 600 мг азитромицина и плацебо однократно в неделю в течение 3 месяцев. В ACES-испытаниях лечение продолжается в течение года. Столь длительное лечение обусловлено трудностями в успешном лечении хронической хламидийной инфекции. Судить об эффективности лечения будут по количеству летальных случаев, обусловленных сердечнососудистой патологией, инфарктов миокарда в опытной и контрольной группах, показателях реконвалесценции, госпитализации и т. д. В то же время до получения окончательных результатов этих испытаний не рекомендуется использовать антибиотикотерапию для предотвращения осложнений сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Атеросклероз сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности населения в развитых странах. Выявлен ряд факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, к числу которых относятся наследственность, гиперхолестеринемия, нарушенный обмен веществ, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение и гиподинамия. Кроме того, есть определенные основания предполагать, что одним из таких факторов может являться инфекционный процесс. Бактериальная теория атеросклероза, впервые выдвинутая еще более ста лет назад, вновь приобретает все больший научный и практический интерес и имеет ряд доказательств.

Рис.4. Иммуногисто-химическое окрашивание. С.pneumonia в фибролипидных бляшках из атеромы коронарной артерии. А — положительное окрашивание специфическими моноклональными антителами. Пенистые клетки (из фибролипидных бляшек), содержащие С.pneumonia. В — отрицательное окрашивание нормального контрольного образца (Cambell LA. et al,, 2001).

По данным ряда авторов [28, 29, 33, 52, 53], атеросклероз может быть результатом хронической персистентной инфекции, вызванной С. pneumonia. Главными аргументами в пользу хламидийной этиологии этого заболевания являются корреляция сердечно-сосудистой патологии и других атеросклеротических поражений с динамикой выявления специфических антител против С. pneumonia, что было показано в сероэпидемических исследованиях, проведенных в Финляндии, Швеции, США, Германии, Великобритании и Нидерландах и основанных на измерении IgG и IgA или специфических иммунных комплексов [54]. К настоящему времени проведено около 50 сероэпидемиологических исследований по выявлению TWAR-антител при различных атеросклеротических заболеваниях. Более чем в 40 исследованиях обнаружена связь между присутствием специфических антител и заболеванием, в некоторых исследованиях она не прослеживалась. Частота выявления антител к С. pneumonia у лиц с доказанной сердечно-сосудистой патологией составляла в проведенных исследованиях 80-85 %. При этом в ряде случаев отмечено отсутствие специфических антител у пожилых людей с атеросклерозом [55].

Рис. 5. Течение инфекции в атеросклерозе перед реактивным артритом.

Данный возбудитель удается выявить различными методиками (ПЦР, иммуногистология, электронная микроскопия, культуральный метод) из тканей атеросклеротических бляшек стенок артерий, при отсутствии такового в нормальной ткани стенок артериальных артерий [13, 17, 18, 56, 57]. Показана возможность инфицирования и размножения С. pneumonia в клетках-мишенях атеросклероза (эндотелий, макрофаги, мышечные клетки) в опытах in vitro при исследовании эндотелиальных клеток сосудов человека, а также при моделировании инфекции у животных [19, 58]. Отмечено, что хламидийный белок теплового шока (Hsp 60) обнаруживается в атеросклеротической бляшке в значительном количестве вместе с аналогичным эндогенным белком человека. Этот белок может являться активным важную роль в атерогенезе, стимулируя выработку макрофагами альфа-фактора некроза опухоли и экспрессию металлопротеиназ, желатиназы 92 кДа и способствуя разрушению тканей сосудов [59, 60]. Показано, что эндотелиальные клетки в ответ на проникновение С. pneumonia увеличивают экспрессию генов цитокинов (интерлейкин-1), хемокинов (интерлейкин-8 и моноцитарный хемотаксический протеин 1), клеточных факторов роста (гепаринсвязанный эпидермальноподобный фактор, основной фибробластный фактор и т.д.), внутриклеточных киназ и поверхностных клеточных рецепторов с сигнальной транедуцирующей активностью [61]. Цитокиновый ответ на проникновение С. pneumonia, по-видимому, может играть роль в развитии локального воспаления в местах инфекции (сосуды) [19]. А ЛПС С. pneumonia стимулирует накопление макрофагами эфиров холестерина в присутствии липопротеидов низкой плотности, индуцируя образование “пенистых” клеток. Экспериментально доказана способность штаммов С. pneumonia индуцировать атеросклеротические изменения в клетках стенок сосудов у кролика [62-64].

С. pneumonia способна инфицировать несколько типов клеток, включая моноцитпроизводные макрофагов, играющих существенную роль в развитии атеросклероза. Однако персистенция С. pneumonia в мононуклеарных клетках плохо изучена [65]. Имеется ряд сообщений, подтверждающих присутствие ДНК С. pneumonia в периферийных мононуклеарных клетках крови у пациентов с коронарной ангиографией, причем чаще у курильщиков [66]. С. pneumonia может участвовать в локальном иммунном ответе и через инфицированные макрофаги расширять зоны атеросклеротических повреждений. Хроническая инфекция С. pneumonia у нормолипидных мышей индуцирует воспалительные изменения, но не атеросклеротические изменения стенок сосудов. На этой же лабораторной модели инфекции показано, что атерогенный эффект С. pneumonia развивается при наличии гиперлипидемии [67]. Показано, что на фоне диетиндуцируемой гиперлипидемии у мышей с дефицитом LDL-рецепторов происходит индукция и развитие атерогенеза, которое может быть обусловлено инфекцией, вызываемой С. pneumonia [68]. В то же время лечение азитромицином не уменьшает размер развившихся атеросклеротических повреждений в экспериментах на инфицированных мышах. Предполагают, что лечение острой инфекции С. pneumonia антихламидийными препаратами, возможно, оказывает профилактическое противоатерогенное действие данного возбудителя [69].

Рис. 6. Возможные механизмы вовлечения C. pneumonia в атерогенез.


 

Таким образом, исследования различных авторов показывают, что колонизация С. pneumonia стенок артерии при хроническом инфекционном процессе приводит к дисфункции и нарушению гомеостаза эндотелия сосудов, способствуя развитию атеросклеротического процесса и хронической сердечно-сосудистой патологии. Этому, возможно, способствует неоднократное в течение жизни реинфицирование человека С. pneumonia, которое приводит к активации вялотекущего аутоиммунного процесса, Т-клеточного звена иммунитета, поддерживая таким образом интрамуральный хронический воспалительный процесс.

Возможно, что не только С. pneumonia, но и другие возбудители в атеросклеротической бляшке, таких как цитомегаловирус, вирус герпеса, Porphyromonas gingivalis и Streptococcus sanguis, могут вызывать повреждение клеток сосудов, приводя в дальнейшем, в ассоциации с классическими факторами риска, к развитию сердечно-сосудистой патологии и появлению атероскперотических изменений в сосудах [70-72].

Известно, что аневризма брюшной аорты чаще диагностируется у пожилых курящих мужчин с хроническим бронхитом. С помощью иммуногистохимического анализа удалось детектировать ЛПС хламидий в аневризме брюшной аорты в биоптатном материале у пациентов после операции. У большинства пациентов удалось детектировать белковые антигены С. pneumonia и ДНК возбудителя с помощью иммунологических методов исследования и ПЦР-анализа [73| Отмечено частое присутствие С. pneumonia в измененных тканях брюшной аорты при аневризме в живой, репликативной форме. Данные больные имеют более высокие серологические маркеры для инфекции С. pneumonia, чем в контроле. Аневризма стенки сосуда ха рактеризуется дегенерацией эластина и коллагена, а также инфильтрацией ее макрофагами и В-клетками [74]. У изолятов С. pneumonia установлена протеазная активность, которая способствует деструктивному действию данного возбудителя на стенки сосудов.

Патология центральной нервной системы

Рядом авторов показано развитие неврологических осложнений у больных с инфекциями, вызванными С. trachomatis и С psittaci. Имеется ряд сообщений о возможной связи нервной патологии с инфицированном хламидиями, в частности сообщается о роли С. pneumonia в возникновении острых инфекций ЦНС: энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, миелиты и синдрома Guillain-Barre.

Предполагают, что С. pneumonia играет роль в развитии цереброваскулярной патологии, особенно если наблюдается связь с курением, скоротечными ишемическими приступами, а также на фоне развития атеросклероза каротидной артерии. Отмечено четырехкратное увеличение риска развития цереброваскулярной болезни при наличии инфекции С. pneumonia [76].

В последние годы появляются сообщения о роли С. pneumonia в развитии наиболее важных патологий в ЦНС — множественного склероза и болезни Альцгеймера. Имеется ряд непрямых доказательств о возможной инфекционной и воспалительной этиологии болезни Альцгеймера. При сравнительном изучении патологоанатомических образцов головного мозга от пациентов в последней стадии болезни Альцгеймера и от контрольной группы (отсутствие данного заболевания) американскими исследователями установлена возможная связь С. pneumonia с болезнью Альцгеймера. При использовании широкого арсенала современных диагностических методов (ПЦР-анализ, включая RT-ПЦР; электронную и иммуноэлектронную микроскопию, иммуногистохимию и иммунозонды, а также культуральные методы исследования) было показано наличие живого (элементарные, ретикулярные тельца и ДНК хламидий, положительные культуральные высевы) и транскрипционно активного (транскрипты РНК двух важнейших генов) возбудителя С. pneumonia в участках головного мозга, пораженного болезнью Альцгеймера [77, 78]. Ряд других исследований подтверждают связь С. pneumonia с tau-ассоциированной нейрофибриллярной патологией [79]. В других исследованиях показано, что мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, содержит незначительное количество копий ДНК С. pneumonia. По-видимому, различия, обнаруживаемые в исследованиях различных авторов, могут быть обусловлены низкой чувствительностью существующих методов ПЦР-анализа, недостаточным количеством образцов, взятых из различных мест мозга, пораженного данной патологией. Этими же исследователями отмечено, что в 85.7% (18 из 21) случаях с помощью ПЦР-анализа подтверждено обнаружение ДНК С. pneumonia в постмортальных образцах мозга, пораженных болезнью Альцгеймера, при отрицательных данных в контрольной группе (0 из 10). Авторы указывают на необходимость повышения чувствительности существующих методов ПЦР-анализа для обнаружения ДНК С. pneumonia. Данные исследования предполагают, что С. pneumonia может быть кофактором развития последней стадии болезни Альцгеймера.

Множественный склероз — одно из наиболее распространенных демиелинизирующих заболеваний человека. Известно, что многие факторы могут быть вовлечены в патогенез развития множественного склероза. Этиология данного заболевания до настоящего времени окончательно не определена. Имеются данные, аргументирующие возможную инфекционную этиология множественного склероза. В своей работе Sriam et al. [80] сообщает о возможной связи С. pneumonia с множественным склерозом. Приведены данные о первом случае связанного с С. pneumonia множественного склероза, при котором наблюдаются ли клиническое улучшение на фоне терапии антихламидийными препаратами. В другом исследовании с помощью ПЦР-анализа, серологических и культуральных методов исследования показано преобладание С. pneumonia в спинномозговой жидкости у больных с множественным склерозом по сравнению с контрольными группами. В то же время имеются данные других исследователей, показавшие отрицательные результаты в ПЦР-анализе и культуре клеток при изучении образцов спинномозговой жидкости от 99 больных (48 с множественным склерозом и 51 контроль) или низкие показатели обнаружения ДНК С.pneumonia с помощью ПЦР-анализа при изучении образцов спинномозговой жидкости от 37 больных множественным склерозом (только в 13%) и отсутствие ее в контрольной группе [81, 82]. При серологическом исследовании другими авторами показано наличие антител к С. pneumonia в спинномозговой жидкости у 8 из 22 больных множественным склерозом. Сделана попытка изоляции культуры С. pneumonia из образцов спинномозговой жидкости у больных с множественным склерозом, что удалось только в 1.7 % случаев [83]. Анализ проведенных исследований в целом может свидетельствовать о возможности того, что инфекция С. pneumonia является пусковым механизмом аутоиммунных процессов у больных множественным склерозом, а выявление возбудителя различными методами может зависеть от стадии заболевания. Необходимо отметить, что определение роли С. pneumonia в развитии множественного склероза требует дополнительных исследований.

Другая патология

Хламидии могут размножаться в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В связи с этим некоторые исследователи предполагают наличие возможной связи между хламидиями и лимфомой. Так, известно, что Helicobacter pylori связана с В-клеточной лимфомой желудка. В одной исследовательской работе показано, что у пациентов с лимфомой значительно чаще выявляются специфические иммунные комплексы, связанные с С. pneumonia и С. trachomatis, чем в контрольной группе [84]. В то же время отсутствуют четкие данные, подтверждающие связь между хламидийной инфекцией и развитием лимфомы. Некоторые из представителей хламидий, например биовар венерической лимфогранулемы С. trachomatis, может явиться причиной гигантских клеточных преобразований и хронического гранулематоза.

Имеется ряд сообщений, посвященных связи С. pneumonia с саркоидозом и хроническим гранулематозным воспалением, реактивными васкулитами, цистическим фиброзом, с узловатой эритемой, реактивными артритами [13], острым лимфаденитом [85]. Японскими исследователями обнаружена взаимосвязь хронической инфекции С. pneumonia с диабетической нефропатией. Ими же показано более чем четырехкратное увеличение риска развития нефропатии в группах больных, имеющих высокий процент выявляемости антител к С. pneumonia [86]. В таблице 2 эти данные обобщены. Типично, что все эти нарушения, как правило, возникают после инфицирования респираторного тракта С. pneumonia [17].

Ряд исследований подтверждает, что хламидии в суставах присутствуют в измененной, персистирующей и труднокультивируемой форме. С. pneumonia может играть роль в патогенезе некоторых артритов [87]. При поражении суставов ДНК С. pneumonia обнаруживают в синовиальной жидкости приблизительно в 20% исследований. Однако необходимо отметить, что данный микроорганизм играет значительно меньшую роль при артритах, чем С. trachomatis [88].

Диагностика

Диагностика как острой, так и хронической (персистирующей) инфекции С. pneumonia затруднена из-за особенностей ее течения, низкой концентрации возбудителя в месте инфекции, наличием перекрестных серологических реакций. К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют стандартизованные методы в выявлении антигенов, антител и ДНК С. pneumonia отмечены значительные различия в результатах исследовании при использовании тест-систем различных производителей. В связи с этим актуальной в настоящее время является проблема стандартизации технологий производства, методов применения и качества препаратов, используемых в постановке диагноза инфекции, вызванной С. pneumonia.

Культуральный метод диагностики, достаточно хорошо зарекомендовавший себя при диагностике инфекций, вызываемых С. trachomatis, менее эффективен при изоляции С. pneumonia. Отмечено, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток, обычно используемых для культивирования хламидий, а некоторые штаммы С. pneumonia не размножаются в куриных эмбрионах, в связи с чем многие лаборатории мира имеют большие трудности как при изоляции возбудителя из клинических образцов при острой инфекции, так и при дальнейшем культивировании С. pneumonia. При хронических формах инфекции С. pneumonia в большинстве случаев культуральный метод диагностики практически дает отрицательные результаты. В настоящее время не выявлена культура клеток, наиболее чувствительная для изоляции штаммов С. pneumonia. Чаще всего для этой цели используются перевиваемые линии клеток HL и Нер-2. Имеются лишь отдельные сообщения об успешной изоляции штаммов С. pneumonia от пациентов с бессимптомной формой инфекции и негативной серологией. Показано, что успешной изоляции возбудителя можно достигнуть при позитивной сероконверсии в 50% случаев. Имеются данные, что штаммы С. pneumonia у различных групп населения могут обладать различным клеточным тропизмом и активностью размножения в культуре клеток. Необходима стандартизация культурального метод диагностики, особенно в отношении наиболее чувствительны линий клеток, условий инфицирования, пассирования и идентификации выделенных штаммов хламидий [89].

Иммуноферментный анализ используют для выявления общего группового ЛПС-антигена, который присутствует у всех хламидий. Перспективным является метод иммуногистохимического окрашивания биопсийных препаратов тканей с использованием специфических моноклональных антител к С. pneumonia и стрептавидин-биотиновой технологии [90].

Иммунофлюоресцентный анализ, направленный на выявление антигенов С. pneumonia, не обладает высокой чувствительностью при анализе фарингеальных мазков. Из-за разнообразия фарингеальной микрофлоры поиск элементарных телец С. pneumonia в образцах затруднен. Чувствительность данного метода составляет 20-60%, а специфичность зависит от навыков персонала.

Серологические методы исследования наиболее широко применяются в диагностике инфекций, вызываемых С. pneumonia. Первую связь С. pneumonia с болезнью у человека продемонстрировал Saikku [14], используя микроиммунофлюоресцентный метод (МИФ), которой является золотым стандартом в серологии. В то же время имеется ряд проблем, связанных с использованием МИФ-серологии: нестандартность реагентов, методов оценки результатов анализа, различия используемых диагностических критериев. Описаны значительные межлабораторные вариации в результатах МИФ-диагностики, в частности при оценке титров исследуемых сывороток. Наиболее результативной является комплексная диагностика при использовании различных методов. Показано, что четырехкратное увеличение титров антител к С. pneumonia в комбинации с результатами ПЦР-анализа или культурального метода — наилучший диагностический критерий наличия острой инфекции. При серодиагностике присутствие IgM-антител подтверждает острую или недавнюю инфекцию, высокие титры к IgA и/или IgG подтверждают наличие острой или манифестной хронической инфекции. Антитела класса М вырабатываются, как правило, на ЛПС С. pneumonia при первичной инфекции, а антитела класса А являются маркерами реинфицирования. Детекция специфических IgG в одном образце сыворотки имеет ограниченную диагностическую ценность. Только значительное увеличение титров специфических антител класса G в парных сыворотках дает возможность предполагать наличие острой или манифестной инфекции С. pneumonia. Серологическое исследование, проводимое без ДНК-анализа или культурального метода диагностики, а также при отсутствии парных сывороток, носит ретроспективный анализ.

Классический метод диагностики — реакция связывании комплемента — может быть использована в серологической ни агностике первоначальной инфекции, однако этот тест малочувствителен у пациентов с реинфекциями, может давать перекрестные реакции с другими видами хламидий, такими как С. psittaci.

В последние годы разработаны специфические ELISA тест-системы, направленные на выявление видоспецифических антител классов G, А, М к С. pneumonia. Эти тест-системы в настоящее время повсеместно используются в клинической практике. При диагностике с применением серологических методов исследователь сталкивается с трудностями интерпретации получаемых результатов. Так как антитела к С. pneumonia обычно присутствуют в старшей возрастной группе и у здоровых, то соотнесение их с определенной стадией болезни может быть затруднено. В то же время продолжительное присутствии короткоживущих IgA может служить индикатором манифестации хронической инфекции. Отмечено, что титры IgG к С. pneumonia были выше в сыворотках с сопутствующими IgA-антителами. IgA никогда не детектировались в сыворотке без специфических IgG. IgG1 являются наиболее распространенным субклассом G-антител к С. pneumonia [91]. При инфекциях, осложненных С. trachomatis, титры антител к С. pneumonia часто меньше, чем титры антител к С. trachomatis. Наличие высоких титров IgG к С. pneumonia в контрольных группах, возможно, связано с высоким уровнем общего IgG. Наилучший маркер хронической инфекции С. pneumonia — иммунные комплексы и IqA [92].

ПЦР-анализ, как и другие методы амплификации нуклеиновых кислот, является потенциально ценным диагностическим инструментом, который способен улучшить диагностику не только ранней, но и хронической (персистирующей) инфекции, вызываемой С. pneumonia. Клиническими образцами для ДНК анализа могут служить назофарингеальные смывы, ткани пораженных сосудов или органов, мононуклеарные клетки периферической крови. При диагностике с помощью ПЦР-анализа следует учитывать интервал между развитием клинических симптомов и забором образца, при этом чем больше интервал, тем вероятнее обнаружение ДНК в мононуклеарных клетках. Это является маркером возможного присутствия С. pneumonia в сосудистой стенке, в частности в атеросклеротической бляшке. Кроме того, этот метод может быть новым “золотым стандартом” для диагностики хронической инфекции С. pneumonia у больных ХОЛП — как маркер присутствия возбудителя в нижних отделах респираторного тракта. Однако необходимо отметить, что ДНК-методы амплификации С. pneumonia недостаточно стандартизованы. Необходима отработка и оптимизация процедур выделения нуклеиновых кислот из различных клинических образцов (возможно, нескольких), проведение различных методов ДНК-амплификаций [93]. Отмечены существенные различия в оценке чувствительности и специфичности ПЦР-анализа, используемого для выявления ДНК С. pneumonia в клинических образцах [94]. Необходима отработка методов экстракции ДНК С. pneumonia из ткани сосудов, удаление соответствующих ингибиторов ПЦР-реакции. Большое значение в ДНК-диагностике инфекций, вызванных С. pneumonia, приобретают методы ДНК-амплификаций, которые легко автоматизировать и стандартизовать, в частности, SDA-метод [95] и новый метод DIG-PCR-EIA, который имеет большую чувствительность по сравнению с обычной двухпраймерной или nested-ПЦР [96].

Чувствительность к антибактериальным препаратам. Лечение.

Открытие новых возбудителей требует разработки новых методов в диагностике и лечении малоизученных хронических заболеваний. С. pneumonia не является исключением. Обобщенные сведения о чувствительности штаммов С. pneumonia к антибактериальным препаратам представлены в таблице 3 [97].

Таблица 3. Чувствительность штаммов С. pneumonia к антибактериальным препаратам.

Антибактериальные препараты

МПК90, мкг/мл

Пенициллин G

>100

Ампициллин

>100

Тетрациклин

0,05-1,0

Доксициклин

0,06-0,25

Миноциклин

0,016-0,063

Эритромицин

0,01-1,0

Азитромицин

0,06-0,5

Кларитромицин

0,004-1,0

Офлоксацин

0,125-2,0

Ципрофлоксацин

16,0

Спарфлоксацин

<0,5

Грепафлоксацин

<0,5

Левофпоксацин

0,125-0,5

Моксифлоксацин

<0,5

Тровафлоксацин

<0,5

Гемифлоксацин

<0,25

Троспектиномицин

>400

Супьфисоксазол

10-20

In vitro С. pneumonia обладает резистентностью к ряду представителей беталактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) [98]. Возбудитель чувствителен к эритромицину, кларитромицину, азитромицину (МПК90 < 0,5 мкг/мл) [99, 100]. Новый представитель макролидов HMR 3647 in vitro обладает высокой чувствительностью против штаммов С. pneumonia. Его МПК90 составила 0,25 мкг/мл (диапазон от 0,15 до 2 мкг/мл) [98,101-106].

Штаммы С. pneumonia чувствительны к ряду представителей новейших фторхинолоновых препаратов IV поколения: грепафлоксацину, левофлоксацину, моксифлоксацину, тровафлоксацину и др. (МПК90 < 0,5 мкг/мл). Наиболее активным из них является гемифлоксацин (МПК90 < 0,25 мг/мл) [100, 107, 108].

Исследование минимальных подавляющих концентраций (МПК) нового фторхинолонового препарата АМ-1155 в отношении штаммов С. pneumonia показало, что диапазон МПК90 составил от 0,063 до 0,125 мкг/мл. Данный препарат обладает активностью, схожей с спарфлоксацином и тосуфлоксацином. В то же время она была выше активности левофлоксацина и ципрофлоксацина в 4 и 16 раз соответственно, но ниже, чем кларитромицина и миноциклина (диапазон МПК от 0,016 до 0,031 и от 0,016 до 0,063 мкг/мл соответственно) [109].

Макролиды, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин, доксициклин и миноциклин, а также некоторые представители фторхинолоновых препаратов III и IV поколений являются потеннциальными антихламидийными препаратами, которые могут использоваться в случаях неосложненной инфекции, вызванной С. pneumonia. Отмечено, что не всегда после проведенного стандартного курса (7-10 дней) антимикробной терапии при остром респираторном заболевании, вызванном С. pneumonia, происходит эрадикация возбудителя. При пневмониях хламидийной этиологии высокой эффективностью обладают новые макролиды и фторхинолоны. Например, тровафлоксацин обладает большей эффективностью в лечении инфекций дыхательных пуши, вызванных хламидиями, по сравнению с офлоксацином и ципрофлоксацином [ПО]. В то же время имеются данные о полном излечении больных с хламидийной пневмонией при использовании офлоксацина [97],

В сравнительных исследованиях было показано, что азитромицин более эффективен, чем эритромицин, в лечении атипичных пневмоний. Данные препараты являются основой лечения хламидийных и микоплазменной пневмоний. Азитромицин при однократном применении в течение 5 дней оказывает терапевтический эффект, схожий с использованием амоксициллинклавулоновой кислоты и эритромицина, назначаемыми три раза в день в течение 10 дней. Кроме того, данный препарат обладает меньшими побочными эффектами [111], и обычный курс химиотерапии при инфекции дыхательных путей составляет, по данным различных авторов, 5-10-14 дней при суточной дозировке 1,5 г. Тетрациклиновые антибиотики относят к группе альтернативных препаратов при пневмониях, вызванных данным возбудителем, и назначаются в течение 2-3 недель [112]. Эффективность лечения пневмоний, вызванных С. pneumonia, моксифлоксацином (новый хинолоновый препарат) у взрослых оценивают в 70%, кларитромицином — 79%, азитромицином — до 83% и эритромицином — 86%.

Имеются данные об успешном лечении астмы после инфекции С. pneumonia у взрослых при проведении месячного курса терапии макролидами или антибиотиками тетрациклинового ряда. 6-12-недельный курс печения этими препаратами рекомендован при реактивных артритах хпамидийной этиологии.

Ранее уже сообщалось, что С. pneumonia и специфические Т-лимфоциты С. pneumonia часто присутствуют в стенке аневризмы брюшной аорты, что подтверждает возможную роль этого микроорганизма в патогенезе данного заболевания. Исследования на 36 больных с аневризмой брюшной аорты показали, что использование антимикробной терапии (доксициклин 150 мг/сутки), направленной на элиминацию возбудителя, уменьшает рост аневризмы. Эти результаты подтверждены ультрасонографией при наблюдении больных в течение 18 месяцев в группах, получавших антибиотик (19 человек) и плацебо (17 человек) [113].

Изучение влияния антибактериальных препаратов на течение инфаркта миокарда и атеросклероза, кофактором которых, возможно, является С. pneumonia, требует всесторонних и углубленных исследований. По-видимому, в таких случаях будет необходима продолжительная терапия в течение 6-12 недель [46]. В то же время при хроническом процессе, особенно если речь идет об атеросклерозе или астме и наличии персистирующей инфекции С. pneumonia, длительность терапии установить довольно сложно, так как неизвестно, как долго могут выявляться в тканях организма ДНК от погибших хламидий (мишень для ПЦР-анализа) или антигены С. pneumonia (мишень для ICC). Вследствие этого трудно установить длительность курсов лечения азитромицином, которое приводило бы к эрадикации живых клеток С. pneumonia из ткани легкого или пораженных сосудов сердца. По-видимому, длительные курсы (4-6 недель) антибиотикотерапии необходимы при инфицировании С. pneumonia глубоких тканей и органов. Так как культуру С. pneumonia изолировать при наличии хронической инфекции очень трудно, то в качестве теста эффективности лечения вызываемой ею инфекции возможно использование метода RT-ПЦР-анализа [114]. Проведенные в ФРГ исследования на людях в возрасте 50-69 лет показали, что по сравнению с пенициллином макропиды имеют возможный профилактический эффект в развитии кардиоваскулярных симптомов на протяжении первых шести месяцев [115].

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. В настоящее время проводятся исследования по разработке ДНК-вакцин, содержащих гены, кодирующие МОМР, отр-2 и Hsp 60, которые в экспериментах на животных показали обнадеживающие результаты, свидетельствующие о возможности создания вакцины против С. pneumonia [116, 117].

Заключение

Рассмотренный патоген С. pneumonia является причиной развития разнообразных патологических состояний у человека, который на протяжении жизни может часто подвергаться реинфекции данным микроорганизмом.

Сведения о заболеваемости людей, вызванной Chlamydia pneumonia, в России практически отсутствуют в отечественной литературе. Отсутствуют и сертифицированные тест-системы дня диагностики данного возбудителя. Не разработаны также средства специфической профилактики заболеваний, вызываемых С. pneumonia. Авторы надеются, что представленные в настоящем обзоре сведения привлекут внимание клиницистов к многообразной патологии, вызываемой данным возбудителем, и окажутся полезными для специалистов, разрабатывающих средства диагностики, лечения и профилактики инфекций, вызванных С. pneumonia.

Литература

1. Everett К. D. E, Bush R. В., Andersen A. A. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five species, and standards for the identification organisms // International Journal of Systematic bacteriology. 1999. 49. P. 415-440.

2. Rurangirwa F. R., Dilbeck P. M., Crawford Т. В., McGuire T. C., McElwain T. F. Analysis of the 16S rRNA gene of micro-organism WSU 86-1044 from an aborted bovine foetus reveals that it is a member of the order Chlamydiales: proposal of Waddliaceae fam. nov., Waddlia chondrophila gen. nov., sp. nov. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1999. Apr. 49. P. 577-81

3. Intracellular bacterial Infections / Ed. J. C. Pechere. 1996. P. 53-59.

4. Read T. D., Brunham R. C., Eisen J., Fraser C. M. The genomics of chlamydia species // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Helsinki, Finland, 20-23 August 2000. P. 29.

5. Wuppermann F. N., Schwab J. et al. Physical and genetic mapping of the chlamydia pneumonia genome // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. Vienna, Austria, 11-14 September 1996. P. 42.

6. Thomas N. S., Storey C. et al. The cryptic plasmid of Chlamydia pneumoniae: complete nucleotide sequence reveals a deletion in ORF1 // Ibid. P. 44.

7. Wiedmann-AI-Ahmad M., Schon G., Freidank H. Protein patterns of Chlamydia pneumonia strains and immunoblot analysis // Ibid. P. 56.

8. Knudsen K., Madsen A. S. et al. Differences in the outer membrane complex between Chlamydia pneumonia and chlamydia trachomatis // Ibid. P. 17.

9. Mygind P., Birkelund and Christiansen. Prevalence of antibodies to Chlamydia outer membrane protein 2, GroEL and DnaK in suspected acute C. pneumonia Infections // Ibid.

10. Егоров A. M., Сазыкин Ю. О. Хламидии: Молекулярная организация клетки и некоторые особенности патогенеза инфекций // Антибиотики и химиотерапия. 2000. 45. 4. С. 3-5.

11. Schuhmacher A., Melchers К. et al. The type III secretion system of Chlamydia pneumoniae // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 47.

12. Friedman M. G., Birkeback N. et al. Serologic evidence for infection with Simkania negevensis in Denmark and its possible assaciation with chronic cough // Ibid. P. 258.

13. Grayston J. T. Epidemiology of Chlamydia pneumonia (TWAR) // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 2111-212.

14. Kauppinen M., Saikku P. Pneumonia due to Chlamydia pneuminiae: prevalence, clinical features, diagnosis and treatment // Clinical Infectious Diseases. 1995. 21. P. 244-252.

15. Block S. L., Hammerschlag M. R., Hedrick J. et al. Chlamydia pneumoniae in acute otitis media // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997. Sep. 16(9). P 858-62.

16. Dake Y., Enomoto Т., Shibano A., Sakoda Т., Saito Y., Takahashi M. Epidemiologic study of Chlamydia pneumoniae with ELISA // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1998. Nov. 101 (11). P. 1316-20.

17. Saikku P. Chronic Chlamydia pneumoniae infections //Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 215-218.

18. Wong Y. K., Gallagher P. J., Wardc M. E. Chlamydia pneumonia and atherosclerosis // Heart. 1999. 81. P. 232-238.

19. Quinn T. C., Gaydos C. A. In vitro infection and pathogenesis of Chlamydia pneumoniae in endovascular cells // Am. Heart J. 1999. Nov. 138 (5 Pt 2). P. 507-511.

20. Redecke V., Dalhoff K., Bohnet S., Braun J., Maass M. Interaction of Chlamydia pneumoniae and human alveolar macrophages: infection and inflammatory response // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. Nov. 19(5). P. 721-7.

21. Hahn D. L., McDonald R. Can acute Chlamydia pneumoniae respiratory tract infection initiate chronic asthma? // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1998. Oct. 81(4). P. 339-44.

22. Ramos P., Arrictu L., Samaniego S. et al. Chlamydia pneumoniae infection in astma and coronary heart patients: serology study // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 135.

23. Hahn D. L. Chlamydia pneumoniae, asthma, and COPD: what is the evidence? // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1999. Oct. 83(4). P. 271-88, _291, 291-2.

24. Kleemola M., Saikku P., Visakorpi R., Wang S. P., Grayston J. T. Epidemics of pneumoniae caused by TWAR, anew Chlamydia organ-ism, in military trainees in Finland // J. Infect. Dis. 1988. 157. P. 230-236.

25. Comandini U. V., Maggi P., Santopadre P., Monno R., Angarano G., Vullo V. Chlamydia pneumoniae respiratory infections among patients infected with the human immunodeficiency virus // Eur. J. Clin. Microbiol. Lnfect. Dis. 1997. Oct. 16(10). P. 720-6.

26. Koyi H., Branden E., Gnarpe J. et al. Chlamydia pneumoniae may be associated with lung cancer: Preliminary report on a seroepidemiological study // APMIS. 1999. Sep. 107(90). P. 828-32.

27. Gencay M., Tamm M. et al. Chronic C. pneumoniae infection is assaciated with epithelial cell carcinoma // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial_Research. P. 259.

28. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 430-6.

29. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection is associated a serum lipid profile known to be a risk factor for atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. P 2910-13.

30. Ridker P. M., Kundsin R. В., Stampfer M. J. et al. Prospective study of Chlamydia pneumoniae IgG seropositivity and risks offuture myocardial infarction // Circulation, 1999. Vol. 99, P. 1161-64.

31. Saikku P., Leinonen M., Manila K. et al. Serologic evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction // Lancet. 1988. 2. P. 983-6.

32. Saikku P., Leinonen M., Tenkanen L. et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study //Ann. Intern Med. 1992. Vol. 116, P, 273-8.

33. Meniconi A., Noll G., Luscher T. F. Is arteriosclerosis an infectious disease? // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1998. Vol. 87. P. 64-74.

34. Nishimura M., Ushiyama M., Nanbu A., Mashida C., Kawagoe K., Yoshimura M. Inverse association of Chlamydia pneumoniae infection with high blood pressure in Japanese adults // Am. J. Hypertens. 2001. Jan. 14(1). P. 20-6.

35. Gabriel A. S., Gnarpe H., Hallander H. et al. The prevalence of chronic Chlamydia pneumoniae infection as detected by polymerase chain reaction in pharyngeal samples from patients with ischaemic heart disease // Europ. Heart J. 1998. Vol. 19, P 1321-7.

36. Grayston J. T. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR pneumoniae // Annu. Rev. Med. 1992. 43. P. 317-23.

37. Leinonen M., Saikku P. Interaction of Chlamydia pneumoniae infection with other risk factors of atherosclerosis // Am. Heart J. 1999. Nov. 138(5 Pt 2). P. 504-6.

38. Glader C. A., Stegmayr B. et al. Chlamydia pneumoniae Antibodies and High Lipoprotein(a) Levels Do Not Predict Ischemic Cerebral Infarctions: Results From a Nested Case-Control Study in Northern Sweden // Stroke. 1999. Oct. 30(10). P. 2013-18.

39. Murray L. J., O»Reilly D. P., Ong G. M., O»Neill C., Evans A. E., Bamford K. B. Chlamydia pneumoniae antibodies are associated with an atherogenic lipid profi1e// Heart. J. 999. Mar 81(3). P. 239-44.

40. Thorn D. H., Wang S. P., Grayston J. T. et al. Chlamydia pneumoniae strain TWAR antibody and angiographically demonstrated coronary artery disease //Arterioscler. J Thromb. 1991. Vol. 11. P. 547-51.

41. Bachmaier K., Neu N., de la Maza L. M., Pal S., Hessel A., Penninger J. M. Chlamydia Infections and Heart Disease Linked Through Antigenic Mimicry // Science. 1999. Feb. 26. 283 (5406). P. 1335-9.

42. Tiran В., Tiesenhausen K., Karpf E. et al. LPS IgG antibodies are a marker for endovascular presence of Chlamydia pneumoniae in the atherosclerotic carotid artery // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 295.

43. Weib В., Wuppermann F. N. et al. Chlamydia pneumonia infection alters gene expression in endotelial cells // Ibid. P. 297.

44. Anttila Т., Leinonen M., Surcel H. M., Von Hertzen L., Bloigu A., Seppala I., Saikku P. IgG subclass-specific antibodies in Chlamydia pneumoniae infections // Scand. J. Infect. Dis. 1998. 30 (4). P. 381-6.

45. Gurfinkel E. P., Bozovich G. Emerging role of antibiotics in atherosclerosis // Am. Heart J. 1999. Nov. 138(5 Pt 2). P. 537-8.

46. Stille W., Dittmann R. Arteriosclerosis as a sequela of chronic Chlamydja pneumoniae infection // Herz. 1998. May 23(3). P. 185-92.

47. Meier C., Derby L., Jick S. et al. Antibiotics and risk of subsequent first-time acute myocardial infarction // JAMA. 1999. 281. P. 427-31.

48. Martin D., Bursill J., Qui M. R. et al. Alternative hypothesis for efficacy of macrolides in acute coronary syndromes // Lancet. 1998. 351. P. 1858-9.

49. Gupta S., Leatham E. W., Carrington D. et al. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 404-7.

50. Gurfinkel E., Bozovich G., Beck E. et al., for the ROXIS Study Group. Treatment with the antibiotic roxithromycin in patients with acute non-Q-wave coronary syndromes: The final report of the ROXIS study // Europ. Heart J. 1999. Vol. 20. P. 121-7.

51. Folsom A. Antibiotics for prevention of myocardial infarction? Not yet! // JAMA. l999. 281. P. 461-2.

52. Weiss S. M., Roblin P. M., Gaydos C. A. et al. Failure to detect Chlamydia pneumoniae in coronary atheromas of patients undergoing atherectomy // J. Infect. Dis. 1996. Vol. 173. P. 957-62.

53. Libby P., Egan D., Skarlatos S. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis. // Circulation. 1997. 96. P. 409-10.

54. Saikku P. Epidemiology of Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis // Am. Heart J. 1999. Nov. 138(5 Pt 2). P. 500-3.

55. Grayston J. T. Chlamydia pneumoniae (TWAR) and coronary heart disease: from hypothesis to treatment // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 380-381.

56. Dean D., Molestina R. et al. Molecular and biological characterization of a unique isolate of chlamydia pneumonia from a coronary atheroma // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 43.

57. Sessa R., Pietro M. D., Schiavoni G. et al. Prevalence of Chlamydia pneumoniae DNA in atherosclerotic plaques of carotid arteries // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 288.

58. Byrne G. I., Kalayoglu M. V. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis: Links to the disease process // Am. Heart J. 1999. Nov. 138 (5 Pt 2). P. 488-90.

59. Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen M., Sarvas M., Welgus H. G., Kovanen P. T. Chlamydia pneumoniae proteins induce secretion of the 92-kDa gelatinase by human monocyte-derived macrophages // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. Jan. 21(1). P. E1-8.

60. Grayston J. T, Kuo C. C., Coulson A. S. et al. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in atherosclerosis of the carotid artery // Circulation. 1995. Vol. _92. P. 3397-3400.

61. Coombes В. К., Mahony J. В. cDNA array analysis of altered gene expression in human endothelial cells in response to Chlamydia pneumoniae infection // Infect. Immun. 2001. Mar 69(3). P. 1420-7.

62. Dunne M. WIZARD and the design of trials for secondary prevention ofatherosclerosis with antibiotics // Am. Heart J. 1999. Nov. 138(5 Pt 2). P. 542-4.

63. Fong I. W., Chiu В., Viira E., Jang D., Mahony J. B. De novo induction of atherosclerosis by chlamydia pneumoniae in a rabbit model // Infect. Immun. 1999. Nov 67(11). P. 6048-55.

64. Laitinen K., Laurila A., Pyhala L., Leinonen M., Saikku P. Chlamydia pneumoniae infection induces inflammatory changes in the aortas of rabbits // Infect. Immun. 1997. Nov 65(11). P. 4832-5.

65. Airenne S., Surcel H. M., Alakarppa H., Laitinen K., Paavonen J., Saikku P., Laurila A. Chlamydia pneumoniae infection in human monocytes // Infect. Immun. Mar 67(3). P. 1445-9.

66. Smiega M., Chong S., Natarajan M. et al. Circulating Chlamydia pneumoniae DNA is associated with smoking and season in coronary angiography patients // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 291.

67. Blessing E., Campbell L. A., Rosenfeld M., Kuo С. С. Infection with chlamydia pneumoniae accelerates the induction and progression of atherosclerosis in diet induced hypercholesteremic С 57 BL/6S mice. P. 247.

68. Liu L, Hu H., Ji H., Murdin A. D., Pierce G. N., Zhong G. Chlamydia pneumoniae infection significantly exacerbates aortic atherosclerosis in an LDLR-/- mouse model within six months // Mol. Cell. Biochem. 2000. Dec. 215(1-2). P. 123-8.

69. Rothstein N. M., Quinn T. С., Madico G., Gaydos С. A., Lowenstein С. J. Effect of Azithromycin on Murine Arteriosclerosis Exacerbated by Chlamydia pneumoniae // J. Infect. Dis. 2001. Jan. 183(2). P. 232-8.

70. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques // Am. Heart J. 1999. Nov. 138 (5 Pt 2). P. 534-6.

71. Coles K. A., Plant A. J., Riley T. V., Smith D. W., McQuillan B. M., Thompson P. L. Lack of association between seropositivity to Chlamydia pneumoniae and carotid atherosclerosis // Am. J. Cardiol. I999. Oct. 1. 84(7). P. 825-8.

72. Valtonen V. V. Role of infections in atherosclerosis // Am. Heart J. 1999. Nov. 138 (5 Pt 2). P. 825-8.

73. Maraha В., den Heijer M., Wullink M., van der Zee A. et al. Detection of Chlamydia pneumoniae DNA in buffy-coat samples of patients with abdominal aortic aneurysm // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2001. Feb. 20(2). P. 111-6.

74. Karlsson L, Gnarpe J., Naas J. et al. Detection of viable Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysms // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 266.

75. Blasi F, Denti F, Erba M. et al. Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurisms // J. Clin. Microbiology. 1996. Vol. 34. P. 2766-9.

76. Wimmer M. L. J., Hobert R. L Chlamydia pneumoniae and Neurological Disorders // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 261-2.

77. Balin В. J., Gerard H. C., Arking E. J., Appelt D. M., Branigan P. J., Abrams J. Т., Whittum-Hudson J. A., Hudson A. P. Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in the Alzheimer»s Brain // Med. Microbiol. Immunol. (Berl.). 1998. Jun. 187(1). P. 23-42.

78. Ossewaarde J. M., Gielis-Proper S. K., Meijer A., Roholl P. J. M. Chlamydia pneumoniae antigenes are present in the brains of Alzheimer patients, but not in the brains of patients with other dementia»s // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 284.

79. Machony J., Wouife J., Munoz D. et al. Chlamydia pneumoniae in the alzheimer»s brain — is DNA detection hampered by low copy number? // Ibid.

80. Sriram S., Stratton C. W., Yao S., Tharp A., Ding L., Bannan J. D., Mitchell W. M. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1999. Jul. 46(1). P. 6-14.

81. Zuzak К. В., Theodore M., Kayfman M. et al. Lack of detection of Chlamydia pneumoniae by PCR and tissue culture in cerebrospinal fluids from multiple sclerosis patients and controls // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 303.

82. Marcos M. A., Sanz A., Vidal J. Lack of detection of Chlamydia pneumoniae in cereprospinal fluid from patients with multiple sclerosis // Ibid. P. 278.

83. Miyashita N., Saida Т., Matsui M. et al. Does Chlamydia pneumoniae play a role in pathogenesis of multiple sclerosis // lbid. P. 280.

84. Paavonen J. Chlamydia and cancer // Ibid. P. 239-40.

85. Otzipka E., Fenner Th. et al. Chlamydia pneumoniae and lymphadenitis: Possibility of early diagnosis — follow up by defined Chlamydia rLPS-Serology: A case report // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 231.

86. Kanauchi M., Kawano Т., Dohi К. Association of Chlamydia pneumoni-ae infection with diabetic nephropathy // Diabetes Res. Clin. Pract. 2000 Jan. 47(1). P. 45-8.

87. Schumacher H. Ft., Jr, Gerard H. C. et al. Lower prevalence of ff Chlamydia pneumoniae DNA compared with Chlamydia trachomatis 1-p DNA in synovial tissue of arthritis patients // Arthritis Rheum. 1999. Sep. 42(9). P. 1889-93.

88. Schumacher R. H., Jr. Chlamydial artritis // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 229-30.

89. Boman J. Diagnosis of Chlamydia pneumoniae infections // Ibid. P. 65-58.

90. Naas J., Gnarpe J. A. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in tissue by immunohistoctemistry // APMIS. 1999. Sep 107(9). P. 882-6.

91. Anttila T, Leinonen M., Surcel H. M., von Hertzen L. et al. IgG subclass-specific antibodies in Chlamydia pneumoniae infections // Scand. J. Infect. Dis. 1998. 30 (4). P. 381-6.

92. Saikku P. Diagnosis of acute and chronic Chlamydia pneumoniae infections // Abstract Proceeding of the Eighth International Symposium on Human Chlamydia Infections, 19-24 June 1994. P. 163-72.

93. Farholt S., Boman J. et al. Chlamydia pneumoniae PCR: quality control is needed. P. 95.

94. Apfalter P., Blasi F., Boman J., Gaydos C. A. et al. Multicenter Comparison Trial of DNA Extraction Methods and PCR: Assays for Detection of Chlamydia pneumoniae in Endarterectomy Specimens // J. Clin. Microbiol. 2001. Feb. 39(2). P. 519-24.

95. Apfalter P., Durack D. T. and Gaydos C. A. Detection of Chlamydia pneumoniae by real-time strand displacment // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. P. 99.

96. Gnarpe J., Lindquist L. A new DIG-PCR-EIA method for the detection of Chlamydia pneumoniae DNA in clinical samples // APMIS. 2000. Sep. 108(9). P. 626-32.

97. Манзенюк И. H., Воробьева M. С., Ямникова С. С. Пневмония, вызванная Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: клиника, диагностика и лечение // Антибиотики и химиотерапия. 2001. 46. 1. С. 22-29.

98. Kuo С. С. and Grayston J. T. In vitro drug susceptibility of Chlamydia sp. Strain TWAR // Antimicrob. Agents Chemother. 1988. 32. P. 257.

99. Roblin P. M., Hammerschlag M. R. Microbiologic efficacy of azithromycin and susceptibilities to azithromycin of isolates of Chlamydia pneumoniae from adults and children with community-acquired pneumonia // Antimicrob. Agents Chemother. 1998. Jan. 42(1). P. 194-6.

100. Roblin P. M., Kutlin A. et al. Activity of grepafloxacin and other fluoroquinolones and newer macrolides recent clinical isolates of Chlamydia pneumonia // J. Antimicrob. Agents. 1999. Jul. 12(2). P. 181-4.

101. Roblin P. M., Hammerschlag M. R. In vitro activity of a new ketolide antibiotic, HMR 3647, against Chlamydia pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. 1998. Jun. 42(6). P. 1515-6.

102. Cooper M. A., Baldwin D., Matthews R. S. et al. In vitro susceptibility of Chlamydia pneumoniae (TWAR) to seven antibiotics // J. Antimicrob. Chemother. 1991. 28. P. 407.

103. Hammerschlag M. R., Qumei K. K. and Roblin P. M. In vitro activity of azithromycin, clarithromycin, L-ofloxacin and other antibiotics against Chlamydia pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. 1992. 36. P. 1573.

104. Welsh L. E., Gaydos C. A. and Quinn Т. С. In vitro evaluation of activities of azithromycin, erythromycin and tetracycline against Chlamydia trachomatis and Chlamydia pneumoniae // Ibid. P. 291.

105. Id. In vitro activities of azithromycin, clarithromycin, erythromycin and tetracycline against 13 strains of Chlamydia pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. 1996. 40. P. 212-14.

106. Gnarpe J., Eriksson K., Gnarpe H. In vitro activities of azitromycin and doxycicline against 15 isolates of Chlamydia pneumoniae // Ibid. P. 184.

107. Roblin P. M., Reznik T, Kutlin A., Hammerschlag M. R. In Vitro Activities of Gemifloxacin (SB 265805, LB20304) against Recent Clinica Isolates of Chlamydia pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. 1999. Nov. 43(11). P. 2806-7.

108. Roblin P. M., Hammerschlag M. R. In vitro activity of GAR-936 against Chlamydia pneumoniae and Chlamydia trachomatis // Int. J. Antimicrob. Agents. 2000. Sep. 16(1). P. 61-3.

109. Miyashita N, Niki Y, Kishimoto T, Nakajima M, Matsushima T. In vitro and in vivo activities of AM-1155, a new fluoroquinolone, against Chlamydia spp. // Antimicrob Agents Chemother. 1997. Jun. 41(6). P. 1331-4.

110. Pechere J. C., Gootz T. D. Bacteriological activity of trovafloxacin, a new quinolone, against respiratory tract pathogens // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1998. 17 (6). P. 405-12.

111. Harris J. A., Kolokathis A., Campbell M., Cassell G. H., Hammerschlag M. R. Safety and efficacy of azithromycin in the treatment of community-acquired pneumonia in children // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. Oct. _ 17(10). P. 865-71.

112. Hammerschlag M. R. Antimicrobial susceptibility and therapy of infections caused by Chlamydia pneumoniae // Antimicrob. Agents Chemother. 1994. J38_P. J 873-8.

113. Mosorin M., Juvonen J., Surcel H. M. et al. Doxicyclin decreases the growth rate of abdominal aortic aneureysm prospective, randomized, double blinded study // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of _the European Society for Chlamydial Research. P. 399.

114. Hang D., Cambell L. A., Kuo С. С. Failure of four and six weeks of treatment to eradicate evidence of Chlamydia pneumoniae from human lung and vascular tissue: pathology case reports // Ibid. P. 395.

115. Ostergaard L., Sorensen H. Т., Lindholt J. et.al. Risk of cardio-vascular events in patients aged 50-70 years treated with macrolides versus penicillins // Ibid. P. 421.

116. Pentila Т., Vuola J. M., Puurala V. et al. Immunity to Chlamydia pneumoniae induced by DNA vaccination // Ibid. P. 403.

117. Penttila Т., Vuola J. M., Puurula V, Anttila M., San/as M., Rautonen N., Makela P. H., Puolakkainen M. Immunity to Chlamydia pneumoniae induced by vaccination with DNA vectors expressing a cytoplasmic protein (Hsp60) or outer membrane proteins // Vaccine. 2000. Dec. 8. 19(9-10). P. 1256-65.

Определение антител классов G (IgG) к хламидии пневмонии (Chlamydia pneumoniae) в крови

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Хламидия пневмония: профилактика, симптомы и лечение у взрослых

Последнее обновление — 13 ноября 2019 в 14:14

Время на чтение: 4 мин

Хламидийная пневмония — это развитие инфекции в легочных органах, вызывается бактериями хламидиями и хламидофилами.

В России регистрируется до 15 случаев заболевания на 1000 человек. Из них 15% случается именно из-за этих микроорганизмов.

В 10% вызывают смерть инфицированного. Хламидийная пневмония опасна тем, что паразиты способны долгое время существовать в организме, что затрудняет подбор правильного лечения.

Развитие воспаления

Хламидии пневмонии являются грамотрицательными микроорганизмами и относятся к внутриклеточному возбудителю.

Важно то, что бактерии не способны к жизнедеятельности за пределами клетки. Передается инфекция воздушно-капельным путем или от человека к человеку.

Клетки делятся на тельца элементарные и ретикулярные. Когда элементарные тела проникают внутрь клеток хозяина, они преобразуются в вегетативную форму существования, ретикулярную. Они способны делится бинарно, имеют высокий метаболизм. Размножаются 48 часов, далее происходит вновь смена тельц, цикл повторяется заново.

Существует 3 вида, Хламидия пневмония, Chlamydophila trachomatis у только, что родившихся малышей, Chlamydophila psittaci вызывает орнитоз. Как говорилось ранее, разносчиком бактерий являются люди.

В меньшинстве переносчиками возбудителя служат птицы и млекопитающие. Попав в тело клетка прикрепляется к здоровой клеточке хозяина и начинает паразитировать. Период развития составляет 2 либо 4 недели.

При обнаружении недуга показано комплексное лечение хламидийной пневмонии, включающее в себя антимикробные препараты, физиопроцедуры, средства поддерживающие иммунитет, витамины.

Как проявляется болезнь?

Симптомы зависят от инкубационного периода. Иногда воспаление имеет стертые признаки, схоже с гриппом, обычной простудой, поэтому диагностирование затрудняется.

Однако чаще всего хламидийная пневмония включает симптомы:

  1. сухой кашель;
  2. высокую температуру;
  3. красное горло;
  4. хрипы;
  5. ларингит, синусит и трахеобронхит.

Вкупе с этим на коже наблюдаются аллергические высыпания, расстройство нервной системы, излишняя утомляемость, слабость, сонливость. Ломота в суставах и плохой аппетит спутники воспаления легких.

Инфекция у детей

Поражены инфекции чаще дети в возрасте от 5 лет, люди до 35 лет. Если пациент заболел в этот период, то риск заразиться снова возникает в пожилом возрасте.

Пневмония у детей поражает легкие и глаза. Выглядит как обычный бронхит. Больного беспокоят мучительный сухой кашель с малым отделением мокроты, головная боль. Малыш становится раздражительным, резко реагирует на взрослых, плачет.

Показателем являются:

  • субфебрильная температура;
  • сухой кашель с хрипом;
  • болезненность в пазухах носа;
  • сиплость в голосе;
  • конъюнктивит глаз;
  • сильная интоксикация организма.

Определенной схемы лечения пневмонии у детей нет, так как все зависит от возраста и степени тяжести.

Как происходит заражение малышей?

Есть всего 2 пути подхватить возбудителя. Через родовые пути или внутриутробно. Источником будет мама малютки.

Во взрослом периоде подцепить болячку возможно бытовым способом или в семье, где заражены взрослые. На этой фазе взросления ребенка нужно учить его должной гигиене тела.

У совсем маленьких деток знаками будут выделения из глазок, плохая работа пищеварительного тракта, диарея, рвота. Увеличиться печень, либо селезенка. Будут замедлены моторика или наоборот излишняя возбудимость.

Класс локализации микроорганизмов

Хламидиоз разделяется на респираторный, глазной, урогенитальный и орнитоз. В первом отличительными чертами станут небольшая температура и кашель.

При глазном, покрасневшие глазки, выделения, слипшиеся веки. Урогенитальный характеризуется резью и болями внизу живота и при мочеиспускании, жжении половых органов.

При последнем ломота в суставах и мышцах, головные боли, высокая температура. Все это происходит из-за интоксикации организма микробами.

Диагностика

Правильное лечение заболевания хламидии включает в себя сдачу всех необходимых анализов.

Лучшим методом служит лабораторное диагностирование. Материал исследуют культуральным способом. Методика достаточно дорогостоящая и занимает много времени. Второй способ серо типирование. Анализ способен выявить igg тела.

Что это такое?

Антитела появляются через 2 недели после заражения, по их динамике ставится как долго болеет инфицированный и стадию протекания. Есть igm тела. Они вырабатываются в самом начале, значит организм начал свою борьбу.

Вид iga присоединяется позднее, а igg указывает на стойкость иммунитета. Бывает, что последние находятся лишь через 3 года после перенесенного недуга. Лучшим является соседство всех антител. Высокий показатель igg и iga признак того, что врачевание не дает должного эффекта.

При вторичном обнаружении igg и iga следует полагать перстицирующий хламидиоз. Либо же возникло аутоиммунное заболевание.

В любом случае метод ПЦР или ИФА укажет на наличие igg в теле человека. При его помощи будет подобрана быстрая и результативная терапия.

Терапия

При обнаружении всех вышеуказанных сигналов организма нужно сразу обратиться к специалисту. Он назначит обследование и пропишет лекарства.

Пневмония вида хламидийная вызывает трудности в излечивании из-за соседствования двух форм внеклеточной и внутриклеточной фазы жизни.

Болезнь вызывает ослабление защитных сил, потому хламидийная пневмония для того что бы начать лечение требует корректирования иммунитета.

Больному назначаются противомикробные таблетки, макролиды, тетрациклиновая группа препаратов, фторхинолоны. Полным спектром действия обладают антибиотики Кларитромицин, Джозамицин, Эритромицин.

К тетрациклиновым относятся Доксициклин и Моноциклин, к группе фторхинолонов Ципрофлоксацин. Прием последнего исключается беременным женщинам и лицам с печеночной недостаточность.

Самолечение в этом деле недопустимо, неправильно подобранный антибиотик поспособствует выработке устойчивости бактерий, и дальнейшее выздоровления будет долгим. Курс получения медикаментов не менее 2, 3 недель.

Для предотвращения дисбактериоза и ослабленности иммунной системы прописываются поливитамины, про биотики. Устанавливается дыхательная гимнастика, физиопроцедуры. Лечить инфекцию лучше в стационаре из-за смазанной картины диагноза.

В молодом возрасте недуг при отсутствии аномалии и патологических изменений заканчивается, как правило, полным выздоровлением. В старческом, летальный исход происходит в 6 или 10% случаев. Наблюдается связь после перенесенной болезни с формированием ишемии, атеросклероза, болезнью Альцгеймера, саркоидозе легких.

Профилактические меры

Всегда важно вовремя предотвратить нездоровье, чтобы избежать серьезных осложнений.

При несвоевременном обращении к специалисту она может привести к бронхиальной астме, эндокардиту, отиту, энцефалиту и нозодной эритеме.

Поэтому если Вы не давно вылечились нужно постараться на первое время ограничить себя в общении с инфицированными людьми. Надо часто мыть руки, и укреплять иммунность системы.

Чем коварна хламидийная пневмония — Все паразиты человека: опасность, симптоматика и формы

К сожалению, в современном мире, паразитические микроорганизмы распространены настолько, что вызывают целые эпидемии. Одними из таких бактерий являются хламидии, относящиеся к роду грамотрицательных внутриклеточных паразитов, которые передаются разными способами, не могут выжить за пределами клеток хозяина.

Хламидийная пневмония – это разновидность атипичной пневмонии, которая возникает при инвазии органов дыхания одним из опаснейших видов хламидий — Chlamydia pneumoniae.

Хламидии пневмонии поражают верхние дыхательные пути, потому у больных часто диагностируют атипичное воспаление лёгких. Чаще всего данное заболевание развивается у деток возрастной группой от полугода до совершеннолетия.

Однако, из-за хламидиоза, имелись случаи сбоев внутри иммунной системе взрослых людей.

Особенности паразитирования хламидии в организме человека

Хламидии – это паразиты, живущие внутри и вне клеток носителя. Попадая внутрь здорового организма, они активно двигаются к оболочке клеток, вырабатывая стойкую неуязвимость к антибиотикам. Следовательно, такое заражение может носить характер затяжного.

Характерной особенностью, присущей только этому виду бактерий, является способность существовать на слизистых оболочках бронх, носоглотки до двух лет. Следовательно, специалистам сложно диагностировать болезнь, верно определить инкубационный период, назначить правильное лечение пациента вне зависимости ребенок это, или взрослый.

Причины хламидийной пневмонии

В младенческом возрасте, у детей существует один путь заражения – с молоком матери, а находясь в утробе, ребёнок может быть инфицирован после заглатывания амниотической жидкости либо в результате поражения слизистых оболочек во время родов. Подростки, дети школьного возраста обретают эндемию воздушно-капельным путём.

В отличие от детей, половозрелый человек редко, но может получить инфекцию половым способом. Также не стоит забывать, что данные микроорганизмы могут находиться на вашей одежде и живут без хозяина до пяти суток.

Реже всего болезнь встречается у пожилых людей и протекает намного тяжелее по причине ослабленной иммунной системы и наличия других заболеваний хронической формы.

Стоит отметить, если в молодости был случай инфицирования, то в старческом возрасте хламидийная пневмония может проявить рецидив, стремительно регрессировать.

Будьте осторожны

По статистике более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Вы даже можете не подозревать, что стали жертвой паразитов.

Популярная статья:  А вы знаете, что такое хламидиоз?

Определить наличие паразитов в организме легко по одному симптому — неприятному запаху изо рта. Спросите близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.

Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.

У мужчин паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.

У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.

Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов без вреда для организма. Читать статью >>>

Симптомы заболевания

Первичной фазе протекания болезни характерна схожесть с симптомами обычного простудного заболевания, но с отличительной особенностью быстрого прогрессирования. Ввиду этого симптомы с течением времени становятся более явными:

  • повышение температуры тела до 40 °С;
  • появляется общая слабость;
  • проявляются признаки отравления;
  • при разговоре слышны хрипы, отмечается осиплость голоса;
  • припадки удушливого кашля.

Основным симптомом врачи называют приступы частого кашля, во время которого человек испытывает тяжёлую одышку. Обозначенные выше признаки обязательно присутствуют при инфицировании взрослого человека. У меленьких детей – в основном, кашель, высокая температура, у младенцев, чаще всего, наблюдается слабый аппетит и не выраженный конъюнктивит.

К тому же, хламидия пневмония оказывает пагубное влияние на различные системы организма ребенка или взрослого, проявляется такими внешними признаками:

  • суставные боли;
  • высыпания на коже;
  • расстройства неврологического характера;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом и кровеносной системой.

Данные внутриклеточные паразиты имеют месячный инкубационный период, после чего наблюдается ряд неприятных заболеваний:

  • ларингит;
  • синусит;
  • назофарингит;
  • бронхит;
  • конъюнктивит.

Если вовремя не диагностировать инвазию это может привести к поражению носоглотки, гортани и слизистой оболочки глаз.

Хламидийная пневмония, симптомы которой мы рассмотрели выше, часто перерастает в хроническую форму, избавление от которой является тяжёлым и долгим процессом.

Более того, на этой стадии появляются осложнения, что без своевременного вмешательства врачей, в результате, может привести к летальному исходу.

Популярная статья:  Как вылечить хламидиоз у детей эффективно

Методы диагностики

В современной медицине существует несколько способов диагностики пневмонии что, в свою очередь, даёт врачам возможность выбора. К сожалению, он невелик и делится на лабораторный метод и так называемое серотипирование.

Первый вариант используется редко так как заключается в выделении из анализа больного чистой культуры бактерий, что занимает довольно длительное время и требует значительных денежных средств.

В свою очередь, пациент всё время, требующееся на подтверждение диагноза, ожидает назначения комплексного лечения.

При втором способе диагностики от больного требуется сдача анализа, цель исследования которого – обнаружение IgM- и IgG-антител к возбудителям данного заболевания. При инвазии организма бактериями хламидии, показатели IgG-антител повышаются в четыре раза и выявляются через месяц после инфицирования.

Существует ещё один, новый, пока что не используемый метод – полимеразная цепная реакция, проведение которой, является самым точным способом обнаружения возбудителя в мокроте или мазке гортани пациента.

Лечение и прогноз хламидийной пневмонии

Как вы уже поняли, хламидийная пневмония — довольно опасное заболевание, эффективное лечение которого осложняется присутствием в организме микроорганизмов одновременно в двух видах: вне- и внутриклеточной. Посему необходимо медикаментозно воздействовать на обе формы.

Вместе с тем, развитие инфекции проходит на фоне негативного влияния на иммунитет, что также указывает на медикаментозное вмешательство. Такое лечение, в результате, может привести к серьёзным проблемам с печенью пациента.

Потому, при прохождении курса терапии больные находятся на строжайшей диете.

Терапия заключается в двухнедельном комплексе лечебных мероприятий с применением препаратов фторхинолоновой и тетрациклиновой группы, а так же макролидов.

Назначается приём таких лекарств по определённой схеме с соблюдением специального лечебного режима. Предпочтительными из них являются медикаменты первой группы, применяющиеся при лечении детей, беременных женщин.

Самыми активными в борьбе с хламидиями препаратами являются Кларитромицин, Эритромицин, Спиромицин, другие.

Не менее успешно борются с любыми проявлениями заболевания Фторхинолоны. К ним относят такие препараты как Офлоксацин и Левофлоксацин.

Также стоит отметить третью, довольно сильную по своим антипаразитарным свойствам группу – макролиды. Их применяют на запущенных стадиях хламидийной пневмонии. Это Доксициклин и Моноциклин, которые имеют в своём составе мощные противомикробные вещества и противопоказаны в применении беременным женщинам и пациентам с печеночной недостаточностью.

Не забывайте, что заниматься самолечением при данной инфекции категорически запрещается, а ребенку давать такие препараты тем более. Важно, при обнаружении наименьших симптомов в обязательном порядке обратиться за помощью квалифицированного специалиста, который, в зависимости от диагностированной стадии заболевания, пропишет индивидуальный курс терапии.

Профилактика болезни

После фазы лечения такой пневмонии всегда наступает корректирующая, во время которой уже здоровый человек принимает курс иммуномодулирующих препаратов. Стоит отметить, что часто их прописывают в целях профилактики, а также предупреждения повторного заражения.

Универсальной вакцины против хламидий, на сегодняшний день, не существует ввиду высокой иммуногенности антител. Для того, чтобы защититься от этой неприятной инфекции, как взрослому, так и ребенку, старайтесь не контактировать с зараженными ею людьми, регулярно следует мыть руки, умывать лицо, также заниматься укреплением иммунной системы.

Абсолютно не сложно защитить свой организм от такого опасного заболевания, как хламидийная пневмония. Главное – придерживаться нехитрых правил личной гигиены, стараться избегать контакта с инфицированными, а также не забывать регулярно укреплять не только свой иммунитет, а и своих детей. Своевременно проводите лечение заболевания! Не болейте!

Причины, симптомы и лечение хламидийной пневмонии у взрослых

Пневмония в общем смысле представляется заболеванием инфекционного генеза. Несколько реже речь идет об аутоиммунных факторах развития воспалений легочной ткани, и иных неинфекционных причинах.

Заболевание, в общем смысле, определяется значительной опасностью для жизни и здоровья пациента, поскольку велика вероятность становления патологических последствий, вплоть до летального исхода.

Особенно опасно формирование стойкой дыхательной недостаточности и иных осложнений. В зависимости от типа возбудителя, патолгия разнится.

Наиболее опасны в плане летальности так называемые атипичные ее формы, которые складываются не так часто (около 5-15% всех клинических случаев и случаев обращения к врачу терапевту или пульмонологу по России). 

Хламидийная пневмония — это атипичная и высоко летальная форма воспаления легких. Встречается в 1-3% от всех случаев по общей статистике, но считаются одними из наиболее распространенных в структуре атипичных пневмоний.

Причины развития патологии

Все факторы становления описываемого заболевания подразделяются на несколько категорий. Первая категория причин развития пневмоний, ассоциированных с поражением хламидиями — это проникновение в организм патогенной флоры.

Хламидии сами по себе не являются гомогенной группой. Это целый конгломерат микроорганизмов, различных по патогенным свойствам, вирулентности (заразности), способам передачи. Следует кратко сказать о каждой из форм.

  • Chlamydophila pneumoniae. 

Хламидофилы данной группы вызывают стойкие и резистентные к лечению формы пневмонии. Они отличаются сравнительно мягким течением, хотя и имеют выраженную склонность к быстрой хронизации и частому рецидивированию независимо от того, поражают взрослых или детей.

Взрослые страдают чаще в несколько раз, что обусловлено, преимущественно, не воздушно-капельным способом транспортировки микроорганизма. Хотя и такой способ возможен.

  • Сhlamydia trachomatis. 

Хламидия трахоматис является типичным облигатным микроорганизмом, обитающим в мочеполовой системе. Никогда не транспортируется от человека к человеку воздушно-капельным путем, кроме случаев орально-генитальных контактов с последующим взаимодействием с окружающей средой и людьми.

Провоцирует сложные формы воспаления легких с выраженными симптомами и тяжелыми осложнениями. В этом отношении хламидия трахоматис мало уступает в своей летальности легионеллам и иным сходным организмам. Требуется срочное лечение под контролем специалиста. Наиболее часто страдают груднички (дети в возрасте до 6 месяцев в группе особого риска).

Провоцирует интерстициальные воспаления легких, которые сами по себе считаются почти в 90% летальными (кроме некоторых форм). Чаще всего страдают сотрудники лабораторий. Инфекция имеет свойство передаваться воздушно-капельным путем. Характерные симптомы данной формы — высокая температура до пиретических отметок (39.5-40.5 градусов), с ознобом и сильными головными болями. 

Как передается заболевание?

Наиболее часто речь идет именно о подобных трех типах инфекционного поражения. Хотя возможно поражение и иными видами хламидий. Все микроорганизмы транспортируются по организму хозяина лимфогенным (с током лимфы) и гематогенным (с током крови) путями.

Пути же транспортировки от пациента к пациенту многообразны:

  • Воздушно-капельный путь.
  • Бытовой путь (от человека к человеку через рукопожатия, поцелуи, физические контакты иного рода кроме половых).
  • Половые контакты. Особенно орально-генитальные незащищенные акты с проникновением хламидий в ротовую полость и нижние дыхательные пути хозяина.
  • Перинатальный путь. Хламидии могут проникнуть в организм ребенка через плаценту инфицированной матери. Достаточно быть просто носительницей патогенной флоры.
  • Нисходящий путь. При прохождении по родовым путям матери. По этой причине инфицированным женщинам рекомендуют сначала пройти курс полного лечения. В крайних случаях не обойтись без кесарева сечения.

Факторы, влияющие на возможность заболеть

Вторая категория факторов — это снижение иммунитета. Можно с уверенностью сказать, весьма немалый процент людей отличается носительством хламидийной инфекции, но болеют далеко не все. В чем же причина?

Причина в работе иммунитета. Если защитная система достаточно эффективно справляется со своими «обязанностями», у инфекции нет шансов. В противном же случае начинается воспаление легких.

Одна хламидия, попавшая в организм, через 3 суток размножается в 1000 раз.

Особенно большую опасность хламидийная пневмония представляет для детей грудного возраста. У 25% грудничков развивается конъюнктивит, осложненный воспалением легких. И виновником как раз является указанный микроорганизм.

https://www.youtube.com/watch?v=xetvCYKeY0Y

Почему же снижается защитная функция организма:

  • Первая причина касается постоянных физических нагрузок. Изнуряя себя в спортзалах, человек надеется стать здоровее, но это ложная надежда и опасная иллюзия. Все дело в том, что в результате физических нагрузок, особенно непосильных, организм оказывается в состоянии дистресса. Это опасно, поскольку чревато синтезом адреналина, норадреналина и кортизола, которые подавляют выработку иммунных клеток.
  • Психоэмоциональные нагрузки. Сказываются на организме абсолютно идентичным образом. Длительные и тяжелые стрессы не добавляют здоровья, а лишь подтачивают иммунитет, создавая предпосылки для инфицирования и дальнейшего развития болезни.
  • Употребление спиртного в неумеренных количествах. Сказывается на организме неблагоприятным образом, вызывая вторичный атеросклероз.
  • То же самое с телом человека делает и курение. Клетки иммунитета попросту не успевают к месту назначения (говоря образно).

Вот две основных группы факторов, именно их и нужно корректировать, дыба не стать заложником патологии.

Симптоматика

Симптомы хламидийной пневмонии достаточно специфичны. Хотя, как говорится, «на глаз» одну форму воспаления легких от другой формы отграничить попросту невозможно.

Такая форма воспаления легких развивается по стандартной схеме. Первый признак заболевания — это небольшое повышение температуры тела, до субфебрильных или фебрильных отметок (37.5-38.5 градусов).

При этом пациент испытывает целую «палитру» неприятных ощущений: головную боль, головокружение, тошноту. Это вызвано общей интоксикацией организма. В крайних случаях возможна рвота, понос и другие общие проявления, которые несколько ухудшают прогноз излечения. Это означает, что болезнь находится в тяжелой форме.

Далее развиваются следующие симптомы:

  • Кашель. На 3-5 день начинается сухой непродуктивный кашель. Мокрота не выделяется, однако рефлекс продолжается. Спустя неделю или полторы кашель приобретает влажный характер. Мокрота желтоватого или зеленоватого оттенка с прожилками крови. 
  • Одышка, удушье. В первом случае пациент начинает чаще дышать, во втором — задыхается. Это наиболее грозное проявление недуга.
  • Хрипы в легких. В острой стадии заболевания, всегда влажные.
  • Боли за грудиной. Проявляются почти всегда.

При интерстициальной форме воспаления легких, симптоматика отсроченная или полностью отсутствует. Узнать какой же микроорганизм «принял участие» в поражении легких можно только посредством объективной диагностики.

Диагностика

Диагностикой проблем с легкими, в том числе пневмонии занимаются специалисты-пульмонологи и терапевты. На первичном приеме специалист проводит устный опрос пациента.

Необходимо выявить типичные жалобы на здоровье. Определиться с характерными симптомами и сделать предположения касательно источника проблемы. Далее показано исследование легких.

Назначаются:

  1. Рентгенография органов грудной клетки. Хламидийная пневмония характерна отсутствием рентгеновских признаков (засветов и затемнений) в отличие от бактериальной.
  2. Бронхоскопия. Назначается в отсутствии конкретики после проведения рентгенографии легких, но при сохранении патологической симптоматики на протяжении нескольких дней. Проводится не всегда и разрешена не всем.

Два указанных исследования показаны для постановки общего диагноза — пневмония. Определить какой именно это вид позволяют следующие лабораторные анализы.

Сдают:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мокроты. Проводится посев биоматериала на питательные среды.
  • Кровь для ПЦР-диагностики. ПЦР предполагает поиск следов ДНК возбудителя в кровеносном русле. 
  • Кровь для ИФА-исследования. Дает возможность по характеру антител определиться с вероятным возбудителем.
  • Кровь для МИФ анализа. Повышение титров IgG/IgА в парных сыворотках более чем в 4 раза так же является положительным результатом.

Что означает положительный результат IgM, IgA и IgG в ИФА исследовании

В деле ИФА-диагностики микроорганизма Chlamydia Pneumoniae большую роль играет определение титров специфических иммуноглобулинов IgM, IgA и IgG.

Первые появляются в организме спустя 1-7 недель с момента инфицирования. Это так называемые быстрые иммуноглобулины, позволяющие организму стремительно среагировать на появившуюся угрозу. Чем выше концентрация бактерий в организме, тем интенсивнее иммунный ответ, и тем больше иммуноглобулинов вырабатывается и, соответственно, определяется в крови.

В отсутствии грамотной терапии IgM-иммуноглобулины увеличиваются в числе. По мере начала терапии? или угасания инфекции? количество антител снижается до минимума, а затем они вовсе исчезают. Стойкого иммунитета данные тельца не образуют.

Поскольку выработка иммуноглобулинов начинается спустя приличный срок (как уже было сказано, 1-7 недель), ИФА-исследование категорически не подходит для ранней диагностики проявления хламидийной пневмонии. Требуется осуществление ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Иммуноглобулины класса IgA появляются спустя еще более длительный срок и свидетельствуют в пользу становления иммунитета, но ещё неустойчивого.

Однако силы указанных телец недостаточно для полного излечения. Организму нужно помочь посредством правильного лечения. Показатель подходит для оценки эффективности терапии.

Как только методика воздействия дает результаты, титры начинают резко снижаться.

Наконец, существует и третий тип защитных телец, иммуноглобулины класса G. Они свидетельствуют в пользу формирования стойкого иммунитета и говорят о перенесенном недавно заболевании или о его хронизации. Наиболее часто, о хроническом течении говорит одновременное сочетание в крови иммуноглобулинов A и G. Такая форма пневмонии плохо поддается лечению.

В комплексе данных обследований хватает. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Методы терапии

Лечение представляет определенные сложности, что связано с особенностями поражения организма хламидиями.

Назначаются антибиотики группы фторхинолонов (Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Левофлоксацин), тетрациклинов (Доксициклин и Моноциклин), макролидов (Кларитромицин, Эритромицин и Спирамицин) —  наиболее предпочтительны именно они. Длительность курса лечения антибиотиками составляет около 3 недель.

  • Терапия включает так же прием противовоспалительных нестероидных препаратов и иммуномодуляторов для усиления иммунного ответа.
  • Важно поддержать организм витаминами, прописываются особые комплексы, диета.
  • По окончании острой фазы показаны дыхательная гимнастика, физиолечение. 

Прогноз

Условно благоприятный. Важно вовремя начать лечение, чтобы болезнь не перешла в хроническую фазу.

При поражении Chlamydophila psittaci условно неблагоприятен, поскольку этот микроорганизм отличается значительной агрессивностью, способен поражать суставы, глаза, Требуется более интенсивное лечение.

Хламидийная пневмония считается опасной формой воспаления легких. Лечение во всех случаях должно начинаться незамедлительно, дабы не начались осложнения. Прогноз во многом зависит от типа возбудителя. Однако во всех случаях возможно полное выздоровление.

Антитела повышены IgM IgG

Хламидиоз — определение, инкубационный период, симптомы

Характерные симптомы и корректное лечение хламидии пневмонии у человека

Хламидия пневмония — это заболевание, вызванное небольшими микроорганизмами Chlamidia, считающимися внутриклеточными паразитами. Такое заболевание очень опасно для здоровья человека, так как оно способно влиять на жизненно важные органы, вызывая серьезные осложнения. Хламидии локализуются не только внутри клеток, но и на их поверхности, тем самым осложняя процедуру лечения.

Существует множество разновидностей хламидийных паразитов, но только три из них представляют опасность для здоровья человека, однако каждый из них способен вызвать развитие хламидийной пневмонии. К таким видам паразитов относят:

  • Chlamydophila (ранее известный как Chlamidia) pneumoniae – эта разновидность бактерий вызывает самый большой процент внебольничной формы заболевания не только у детей, но и молодых людей;
  • Chlamydophila psittaci – наличие этой разновидности бактерий в организме становится причиной возникновения орнитоза, основной областью поражения которой считаются легкие;
  • Chlamydophila trachomatis – наличие этой разновидности микроорганизмов в человеческом организме влечет за собой развитие трахомы, урогенитального хламидиоза, а также в некоторых случаях венерической лимфогранулемы. Именно этот вид хламидийных бактерий провоцирует образование пневмонии у младенцев при запоздалом лечении либо при его отсутствии в период беременности матери.

Распространенные виды

Хламидийная пневмония, спровоцированная бактерией Chlamydophila pneumoniae, диагностируется в 7–25% случаев внебольничной форме заболевания как у детей, так и у подростков. Несмотря на то, что это заболевание диагностируется ежегодно, цикличность вспышек такой пневмонии регистрируется каждые 3–4 года.

По статистике чаще всего данным заболеванием страдают мужчины в 65–85% всех диагностируемых случаев, и чаще всего такую распространяемость среди мужского населения связывают с курением.

Также довольно широкое распространение болезни происходит среди детей и подростков, но не исключается заражение и у пожилых людей. Серологическая маркировка уже перенесенного заболевания наблюдается приблизительно у 45% взрослого и 70% пожилого населения.

Приблизительно в 5–22% диагностируется инфицирование шейки матки у женщины в период беременности.

По статистике, заражение младенца хламидиями в процессе его прохождения по родовым путям наблюдается в 35–55% случаев.

Среди зараженных при родах младенцев у 20–55% развивается конъюнктивит, у 12–20% в период до двух месяцев проявляется пневмония вследствие активной бактерии хламидиоза, полученной от матери.

Причины заражения хламидии пневмонией

В человеческий организм все три потенциально опасных разновидности хламидий попадают разными путями. Тем не менее, каждый из этих видов способен провоцировать системное инфицирование через кровь. Заражение Chlamydophila pneumoniae происходит через близкий контакт с инфицированным человеком в момент его кашля или чихания.

Важно помнить, что питомцы также могут быть разносчиками хламидиоза и передавать заболевание хозяину. Для того чтобы избежать инфицирования, необходимо систематично водить домашнего животного к специалисту, особенно такое мероприятие следует проводить после предполагаемого контакта с паразитарными организмами.

Chlamydophila trachomatis передается при незащищенном половом акте через контакт с физиологическими выделениями.

Chlamydophila psittaci поражает человечий организм посредством проникновения через дыхательные пути, вдыхания воздуха со взвесью частиц экскрементов либо выделений инфицированных птиц. Чаще всего заражение происходит от птиц, с которыми человек имеет частый контакт (попугаи, голуби и другие).

Развитие пневмонии

Патологические микроорганизмы живут в человеческом теле в двух разновидностях:

  • элементарные тельца;
  • ретикулярные тельца.

Самыми опасными для здоровья человека считаются именно элементарные частицы, так как в этой разновидности бактерии способны на протяжении длительного периода выживать вне человеческой клетки, минимизируя свои метаболические процессы. После их преобразования происходит размножение методом деления, и хламидии вновь возвращаются к форме элементарных телец, уменьшая свою активность.

Такой цикл активности микроорганизмов продолжается приблизительно два дня, после чего клеточная мембрана разрушается, а паразитирование переходит на другие здоровые клетки.

В этой форме хламидии пневмонии могут находиться довольно продолжительное время без характерной для заболевания симптоматики, особенно при воздействии на организм человека антибиотиков и цитокинов.

Умение бактерий провоцировать продолжительное и бессимптомное инфицирование считается основной отличительной чертой хламидий.

Очень важно помнить, что именно регулярный осмотр может сохранить здоровье человеку, так как из-за способности этих микроорганизмов не только скрывать проявление на протяжении длительного времени, но и имитировать симптоматику как при болезнях дыхательных путей, они представляют серьезную опасность.

Симптоматика инвазии

Заболевание, спровоцированное Chlamydophila pneumoniae, может протекать в организме, не проявляя никаких характерных симптомов, но зачастую у небольшого процента детей и подростков может ошибочно диагностироваться обыкновенная пневмония или легкий бронхит. У пожилого населения чаще всего болезнь протекает в более тяжелой форме, и присутствует высокий риск повторного развития болезни.

Инкубационный период хламидийной пневмонии чаще всего продолжается в течение 3–4 недель. После этого начинает проявляться характерная симптоматика заболеваний, связанных с болезнью носоглотки, таких как фарингит, синусит, ларингит и ринит. По истечении срока 2–4 недели у некоторых пациентов патологический процесс затрагивает паренхиму легких, провоцируя пневмонию с характерными симптомами:

  • небольшая осиплость голоса;
  • частая одышка;
  • насморк;
  • различной силы недомогание;
  • на начальных стадиях развития заболевания повышается общая температура;
  • головная боль изменяющейся силы;
  • кашель, который может быть не только сухим, но и с сопровождением небольшого количества отделяемой мокроты. Зачастую кашель сохраняется на протяжении от недели до нескольких месяцев даже при применении антибиотиков;
  • прослушиваются не только сухие, но и влажные хрипы

Симптомы хламидийной пневмонии, спровоцированной Chlamydophila trachomatis, характеризуются сухим и отрывистым кашлем, перед приступом которого делается небольшой вдох. При прослушивании наблюдаются четкие и мелкопузырчатые хрипы, чаще всего прослушивания сухих хрипов не диагностируется. Больше чем у 55% детей диагностируется сопутствующий заболеванию конъюнктивит и воспаление среднего уха.

Пневмония, спровоцированная Chlamydophila psittaci, более чем в 55 % случаев вызывает не только изменения в паренхиме легких и симптоматику болезни дыхательных путей, но и значительное увеличение печени и селезенки. Помимо этого, может проявляться характерная симптоматика поражения ЦНР, такая как: заметная медлительность, менингеальные симптомы и бредовое состояние.

Диагностика болезни

Для правильного определения бактерии хламидийной пневмонии проводится ряд не только общих, но и специфических обследований:

  • осмотр у специалиста, включающий в себя сбор анамнеза, пальпацию, перкуссию и аускультацию;
  • лабораторные анализы, включающие в себя анализ мочи, кала и крови, биохимию крови, а также серологический анализ мокроты;
  • инструментальную диагностику – рентген грудной клетки, МИФ, ПЦР и выделение культуры хламидии в мазках, взятых из носоглотки.

Лечение заболевания

Для лечения хламидийной пневмонии назначаются антибиотики тетрациклиновых, макролидных и фторхиноловых групп.

Для проведения лечения у беременных, а также детей используются антибиотики исключительно макролидной группы, а для лечения новорожденных и малышей до двух месяцев разрешен к применению только Эритромицин.

Продолжительность приема антибиотиков составляет 10–21 день, при этом для более быстрого лечения важно соблюдать следующие рекомендации:

  • соблюдение постельного режима;
  • теплое питье желательно в больших количествах;
  • выполнение дыхательных упражнений.

При возникновении необходимости назначается симптоматическая терапия с параллельным лечением сопутствующих пневмонии заболеваний и возникших осложнений.

Профилактика болезни

Основной и наиболее действенной профилактикой болезни считаются:

  • регулярный вет. контроль для домашних питомцев:
  • максимальное ограничение контакта с птицами;
  • максимальная защита при половом акте;
  • повышение иммунитета.

Вывод

Чтобы минимизировать вероятность заболевания хламидийной пневмонией важно соблюдать все вышеперечисленные правила. Именно благодаря этому можно избежать заражения.

В случае диагностирования наличия в организме заболевания следует немедленно начать лечение, чтобы избежать возникновения сопутствующих болезней и сократить до минимума вероятность появления осложнений.

Здоровье каждого человека в его собственных руках.

Хламидийная пневмония

Хламидийная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, вызванный облигатными внутриклеточными бактериями рода Chlamydia и Chlamydophila. Для хламидийной пневмонии характерны респираторные проявления (ринит, трахеобронхит), малопродуктивный кашель, субфебрильная и фебрильная температура, внелегочные симптомы (артралгия, миалгия). При постановке диагноза учитываются аускультативные и рентгенологические данные, однако решающая роль принадлежит лабораторной диагностике (ИФА, МИФ, ПЦР и др.). Для терапии хламидийной пневмонии применяются антимикробные средства (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны), иммуномодуляторы, физиопроцедуры.

Хламидийная пневмония – этиологическая разновидность атипичной пневмонии, возникающая при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий — Ch. рneumoniae, Ch. psittaci и Ch. trachomatis.

Считается, что ежегодно среди внебольничных пневмоний от 5 до 15% случаев вызываются хламидиями; во время эпидемических вспышек этот показатель может составлять 25%.

Чаще всего заболевают взрослые, случаи хламидийной пневмонии у новорожденных связаны с заражением от матерей, больных урогенитальным хламидиозом.

Бессимптомное носительство хламидий в носоглотке определяется более чем у половины взрослых и 5-7% детей, поэтому вероятность передачи инфекции с респираторными секретами очень высока. Описаны внутрисемейные вспышки хламидийной пневмонии, а также случаи массовой заболеваемости в изолированных коллективах.

Хламидийная пневмония

Из всего многообразия представителей семейства Chlamydiaceae в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии представляют три типа хламидий: Chlamydophila pneumoniae, Сhlamydia trachomatis и Chlamydophila psittaci.

Самым частым возбудителем респираторных хламидиозов (в том числе хламидийного фарингита, синусита, бронхита, пневмонии) у пациентов всех возрастов служит Ch. pneumoniae. С Сh.

trachomatis связана заболеваемость трахомой, мочеполовым хламидиозом, венерической лимфогранулемой, а также хламидийной пневмонией среди новорожденных и грудничков до 6 месяцев.

Также с этим типом хламидий ассоциированы пневмонии у иммунокомпрометированных лиц и сотрудников лабораторий. Ch. psittaci рассматривается как возбудитель орнитоза (пситтакоза), часто протекающего в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Пути заражения каждой разновидностью хламидий отличаются, однако все типы могут распространяться гематогенным путем. Передача Ch. pneumoniae от человека к человеку осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Инфицирование штаммом Ch.

psittaci происходит воздушно-пылевым или фекально-оральным путем при вдыхании пыли или употреблении пищи, содержащей биологические секреты птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, уток, голубей, воробьев и др.). Инфицирование новорожденных Ch. trachomatis происходит в процессе родов от матерей с урогенитальной хламидийной инфекцией.

При интранатальном заражении у 15-25% младенцев возникает хламидийный назофарингит и конъюнктивит, которые часто осложняются пневмонией.

Все хламидии являются облигатными грамотрицательными микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток хозяина. В макроорганизме хламидии могут существовать в инфекционной форме (элементарные тельца) и вегетативной форме (ретикулярные тельца). Элементарные тельца проникают внутрь клетки путем стимуляции эндоцитоза, где преобразуются в ретикулярные тельца.

Последние обладают высокой метаболической активностью и способностью к внутриклеточному бинарному делению. Цикл размножения длится около 48 часов, после чего ретикулярные тельца вновь превращаются в элементарные, происходит разрыв мембраны клетки хозяина с выходом элементарных телец новой генерации во внеклеточную среду.

Далее цикл инфицирования новых клеток повторяется.

Хламидийной пневмонией, вызванной Ch. pneumoniae, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Среди причин внебольничной пневмонии в этой возрастной группе хламидии уступают только Mycoplasma pneumoniae.

Начало болезни острое или постепенное. В первом случае симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимальной выраженности уже на 3-и сутки.

При подостром течении хламидийная пневмония манифестирует с респираторного синдрома (ринита, назофарингита, ларингита), познабливания, субфебрилитета, в связи с чем в первую неделю болезни у пациентов ошибочно диагностируется ОРЗ.

Главным образом, больных беспокоит заложенность носа, нарушением носового дыхания, умеренные слизистые выделения из носа, осиплость голоса.

Собственно пневмония может развиваться в сроки от 1 до 4-х недель после появления респираторных симптомов. Температура тела повышается до 38-39°С, нарастает слабость, беспокоит миалгия, головная боль.

Во всех случаях одновременно с лихорадкой появляется сухой или влажный приступообразный кашель, боль в груди. Течение хламидийной пневмонии затяжное; мучительный кашель и недомогание могут сохраняться до нескольких месяцев.

Из осложнений наиболее часты отиты, синуситы, реактивные артриты.

Пневмония, вызванная Сhlamydia trachomatis

Начало часто постепенное; у детей хламидийной пневмонии нередко предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит этой же этиологии. Ранним признаком становится сухой кашель, который, усиливаясь, приобретает приступообразный характер.

На фоне кашлевых приступов у ребенка возникает тахипноэ, цианоз и рвота, однако репризы отсутствуют. Постепенно отмечается усугубление одышки, увеличение ЧД до 50-70 в минуту, дыхание становится кряхтящим.

Вместе с тем, общее состояние обычно остается удовлетворительным, симптомы интоксикации и дыхательная недостаточность выражены слабо.

Аускультативная и рентгенологическая картина двусторонней хламидийной пневмонии разворачивается к исходу первой – в начале второй недели. В разгар заболевания могут появиться симптомы энтероколита, гепатоспленомегалия. Выздоровление часто затягивается на многие недели и месяцы.

При тяжелых формах хламидийной пневмонии может возникать пневмоторакс, плеврит, абсцедирование. Из внелегочных осложнений встречаются миокардиты, эндокардиты, менингоэнцефалиты. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную Ch.

trachomatis, в дальнейшем чаще страдают бронхиальной астмой и другими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Пневмония, вызванная Chlamydophila psittaci (Орнитоз)

Варианты клинического течения орнитоза различны – от бессимптомного до тяжелого. Самым ярким симптомом выступает высокая (до 39,5-40°С и выше) температура тела, сопровождающаяся ознобами и сильнейшей интоксикацией (резкой слабостью, головной болью, артралгиями, миалгиями). В отсутствие других симптомов данное состояние нередко расценивается как лихорадка неясного генеза.

В дальнейшем более чем в половине случаев возникает малопродуктивный кашель, боль в груди, увеличение печени и селезенки. Характерными признаками, указывающими на хламидийную этиологию пневмонии, служат признаки нейротоксикоза, пятнистая сыпь на коже, носовые кровотечения. Часто возникают расстройства пищеварения: тошнота, рвота, абдоминальные боли, поносы или запоры.

Клинико-рентгенологические изменения могут сохраняться в течение 4-6 недель. Типичными осложнениями орнитоза выступают гепатит, ДВС-синдром, венозные тромбозы, гемолитическая анемия, полиневропатии, миокардит.

Затруднения при установлении этиологического диагноза связаны с тем, что в отличие от бактериальных пневмоний, при хламидийной пневмонии отсутствуют отчетливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. В этих условиях терапевтам и пульмонологам приходится ориентироваться, главным образом, на указания анамнеза, особенности клинической картины и подтверждать свои подозрения лабораторными методами (ИФА, ПЦР и др.).

Аускультативные данные вариабельны: дыхание может быть жестким, бронхиальным или ослабленным везикулярным; хрипы в разгар заболевания чаще влажные или крепитирующие. Перкуторный звук обычно притуплен. При рентгенографии легких выявляется очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация либо интерстициальные изменения.

Для подтверждения хламидийной пневмонии применяются лабораторные методы. Наиболее специфичным и чувствительным из них является культуральный метод выделение возбудителя, однако из-за длительности и трудоемкости диагностики на практике обычно ограничиваются серотипированием.

Стандартом выявления хламидийной пневмонии на сегодняшний день служат ИФА и МИФ (реакция микроиммунофлюоресценции). При проведении ИФА на активность хламидийной инфекции укажет повышение титра специфических IgМ, IgG и IgА более 1:16, 1:512 и 1:256 соответственно; МИФ — повышение титра IgG/IgА в парных сыворотках крови в 4 и более раз.

ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицирвоать ДНК возбудителя, однако не позволяет отличить персистирующую инфекцию от активной.

Дифференциальную диагностику хламидийной пневмонии следует проводить с гриппом, коклюшем; вирусной, микоплазменной, легионеллезной, грибковой пневмонией и другими атипичными легочными инфекциями.

Сложность эффективного лечения хламидийной пневмонии сопряжена с тем, что хламидии присутствуют в организме одновременно как во внеклеточных, так и внутриклеточных формах, поэтому необходимо воздействовать на оба этих звена. Кроме этого, активизация инфекции, как правило, происходит на фоне угнетения иммунитета, что также требует коррекции иммунного ответа.

Средствами эрадикационной терапии при хламидийной пневмонии признаны антимикробные препараты из групп макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов. Наиболее предпочтительны среди них макролиды, т. к. могут применяться для терапии новорожденных, детей и беременных.

Из препаратов этой группы наибольшей активностью в отношении хламидий обладают кларитромицин, джозамицин, эритромицин, спирамицин. Также успешно справляются с хламидийной инфекцией фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) и тетрациклины (доксициклин, моноциклин), однако прием последних исключается при беременности и печеночной недостаточности.

Длительность курса противомикробного лечения хламидийной пневмонии составляет не менее 2–3 недель.

С целью коррекции иммунологических расстройств, а также предупреждения рецидива инфекции, помимо антимикробных средств, назначаются иммуномодуляторы, витамины, пробиотики. В период реконвалесценции большое внимание уделяется физиотерапии, дыхательной гимнастике.

У пациентов молодого возраста с отсутствием сопутствующей патологии хламидийная пневмония обычно оканчивается выздоровлением. Среди пожилых летальные исходы возникают в 6-10% случаев. Наблюдения специалистов указывают на возможную этиологическую роль Ch.

pneumoniae в развитии атеросклероза, саркоидоза легких, ишемического инсульта, болезни Альцгеймера, поэтому перенесенная хламидийная пневмония может иметь далеко идущие последствия.

Однозначно доказано отрицательное влияние респираторного хламидиоза на течение бронхиальной астмы и частоту ее обострений.

Диагностика и лечение респираторных атипичных заболеваний в амбулаторной практике

Сигиневич Л.Ф.

Проблема острых респираторных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей на сегодняшний день очень актуальна и имеет большое социальное значение. В последние года атипичные возбудители: мельчайшие бактерии семейства микоплазм и хламидий, рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов в отношении респираторных инфекций.

Клинически острое респираторное заболевание, обусловленное микоплазмами и хламидиями не отличаются от ОРЗ другой этиологии.

Микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями и могут долго персистировать в клетках эпителия, лимфоглоточном кольце, способствовать аллергии, обуславливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких. Эти возбудители могут колонизировать респираторный тракт человека, не вызывая никакой патологической картины.

Есть данные, подтверждающие цитопатическое действие микоплазмов на мерцательный эпителий слизистой бронхов и способность хламидий блокировать двигательную активность ресничек, нарушая механизмы самоочищения бронхов.

Данные микроорганизмы отличаются двухфазовым циклом развития, состоящим из неинфекционной внутриклеточной и инфекционной внеклеточной стадий.

Активная способность микоплазм и хламидий провоцировать аллергическую реактивность организма имеет особое значение для людей с генетической предрасположенностью к гиперчувствительности и с дисфункцией иммунной системы. Поскольку в раннем детском возрасте иммунная система не полностью сформирована, и защитная функция организма недостаточно развита, создаются условия для более легкого инфицирования детского организма. Это подтверждается данными обследований разных возрастных групп населения. Процент выявления микоплазм и хламидий в группе детей до 5 лет составляет от 50 до 74 %.

Источником инфекций является больной или носитель.

Инфицирование микоплазмами и хламидиями происходит контактным или воздушно-капельным путем.

Входными воротами при воздушно-капельном пути являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и легкие. Дальнейшая служба инфекционного процесса зависит от состояния иммунной системы. Респираторная форма заболевания может заканчиваться выздоровлением в течение недели. При недостаточной иммунной защите развивается картина ринофарингита, трахеита, бронхита или интерстициальной пневмонии.

Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную и хламидийную инфекцию верхних и нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно ввиду отсутствия обязательного специфического обследования больных с симптомами ОРВИ. Заподозрить эти инфекции можно лишь в отдельных случаях, ориентируясь на известное клиническое своеобразие болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза.

В условиях нашей поликлиники для обнаружения антигенов возбудителей и специфических антител применяются серологические исследования.

С помощью ИФА в крови больных имеется возможность определять антитела (АТ), относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (Ig A, M, G).

Существует определенная последовательность разных классов иммуноглобулинов.

В начальные периоды заболевания организм вырабатывает в основном антитела класса М (Ig M).

В дальнейшем, через 7-10 дней синтез иммуноглобулинов класса М снижается, и организм начинает вырабатывать большое количество антител класса G (Ig G), осуществляющих наиболее эффективную защитную функцию.

Выявление Ig G одинаково эффективно и информативно как при остром воспалительном процессе, так и при вялотекущих процессах. Спустя 3-4 недели после инфицирования уровень Ig G становится постоянным и сохраняется продолжительное время даже после полной элиминации бактерий. Поскольку стойкого иммунитета эти инфекции не вызывают, то при успешном лечении примерно через 3 месяца после окончания приема антибиотиков определяемый титр Ig G должен быть ниже диагностических показателей. Ig G могут находиться на низком уровне в течение многих лет.

В лечении респираторных заболеваний, вызванных атипичными возбудителями, имеются определенные трудности. Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно. А большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей, не действуя на внутриклеточную форму. Таким образом, создаются условия для персистенции возбудителя, хронизации процесса и даже формирования осложнений.

Антибиотики эритромицин и доксициклин в настоящее время становятся все менее эффективными.

На современном этапе успешно используем фторхинолоны и макролиды. Эти препараты способны создавать в очагах воспаления более высокие, чем в сыворотке крови, концетрации антибиотиков. Наиболее интенсивно макролиды накапливаются в миндалинах, лимфоузлах, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости.

Представляет интерес случай внутрисемейного заболевания атипичной респираторной инфекции в феврале 2011 года.

На прием пришел мужчина 40 лет с симптомами затянувшегося респираторного заболевания на 9 день болезни.

Жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вечерный субфебрилитет, сухой кашель, першение в горле. Лечение: полоскание и орошение горла, синекод с незначительным улучшением.

Эпид. анамнез: В семье первым заболел ребенок 5 лет, посещавший детский сад, с аналогичными симптомами, через неделю заболела жена, а еще через 2 дня сам пациент. У ребенка в настоящее время сохраняется сухой кашель.

В первый день заболевания отмечал ломоту в теле, суставах, фебрильную температуру, которая держалась 3 дня, затем снизилась. Позже присоеднились боль и першение в горле, и появился частый сухой кашель.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз 9,3 тыс./мкл СОЭ 23 мм/час.

Рентген легких: картина усиления легочного рисунка. В легких выслушиваются единичные сухие хрипы при форсированном выдохе. С учетом эпидситуации и сохраняющихся респираторных проявлений назначено серологическое исследование крови на атипичные инфекции, которое выявило АТ к хламидиям трахоматис в 8 раз превышающие норму.

На следующий день на прием пришла жена с ухудшением состояния (после кратковременного кажущегося улучшения): прогрессирование слабости, першение и боль в горле, сухой кашель, субфебрилитет на 11 день заболевания.

При аускультации: дыхание везикулярное, сухие незвучные хрипы слева. Сделана рентгенография легких: легкие энфизиматозны. Усилен бронхососудистый рисунок в нижних прикорневых отделах.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз до 9,8 тыс./мкл, СОЭ — 35 мм/час. Назначена антибактериальная терапия хемомицином, отхаркивающие средства, взят серологический анализ крови.

Телефонный контакт с пациенткой через 3 дня выявил ухудшение состояния: наличие приступообразного сухого кашля по ночам, повышение потливости, сохранение субфебрилитета. Пациентка была повторно приглашена на прием, сделана КТ легких, которая выявила 2-х стороннюю полисегментарную пневмонию по типу интерстициальной с увеличением лимфоузлов средостения до 20 мм.

Пациентка была госпитализирована в стационар в пульмонологическое отделение. В сыворотке крови, взятой в нашей поликлинике, обнаружены антитела к хламидиям трахоматис класса G с увеличением нормы в 10 раз. В динамике в стационаре антитела увеличились в 13 раз. Антитела класса М не обнаружились. С-реактивный белок 48 мг/л. Антибактериальная терапия проводилась ровамицином и моксифлоксацином (авелокс). На фоне проводимой в стационаре комплексной терапии явления пневмонии регрессировали, интерстициальные изменения в легких практически полностью исчезли, размеры лимфоузлов в средостении уменьшились. Через 3 недели после выписки из стационара обоим супругам в поликлинике провели контрольное серологическое исследование крови на хламидии: выявили значительное уменьшение Ig G. Еще через 3 недели титр Ig G был незначительно повышен у обоих.

Анализ этих случаев интересен.

Во-первых, он наглядно показывает этиологическую связь с атипичной хламидийной инфекцией острого бронхита у мужа, а у жены хламидийной пневмонии.

Во-вторых, удалось обнаружить серологические признаки активной хламидийной инфекции путем повторного взятия сыворотки крови в остром периоде заболевания и в период реконвалесценции.

В обоих случаях на фоне лечения макролидами и моксифлоксацином достигнуто клиническое и рентгенологическое выздоровление.

Список литературы:

1. Тартаковский И.С. Клиническая микробиология, антимикробная химиотерапия.

2. Чучалин А.Г. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению атипичных инфекций.

Chlamydia Pneumonia — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Известно, что три вида хламидий, а именно C. pneumoniae, C. psittaci и C. trachomatis, вызывают респираторные инфекции у людей. Они являются одной из наиболее частых причин внебольничной пневмонии, и их часто бывает трудно диагностировать из-за неспецифических клинических проявлений. В то время как серология предпочтительнее для подтверждающей лабораторной диагностики, эмпирическая антибактериальная терапия на основе клинической оценки достаточна для излечения болезни.Клиническое течение обычно легкое и легко поддается лечению соответствующими антибиотиками. В этом упражнении рассматриваются этиология, эпидемиология, клинические проявления, оценка, ведение и другие важные детали хламидийной пневмонии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Описать этиологию хламидийной пневмонии.

  • Опишите соответствующие шаги в оценке пациентов с хламидийной пневмонией.

  • Обобщите рекомендации по лечению пациентов с хламидийной пневмонией.

  • Объясните важность стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов для пациентов с хламидийной пневмонией.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Пневмония — это инфекция паренхимы легких, вызываемая различными патогенами, такими как бактерии, вирусы, грибки и паразиты.[1] Один тип бактерий включает виды хламидий. Эти виды состоят из C. pneumoniae, C. psittaci, и C. trachomatis, , которые являются облигатными внутриклеточными бактериальными патогенами. Они часто поражают дыхательные пути человека. [2] [3]

Большинство инфекций дыхательных путей (около 70%), вызываемых C. pneumoniae , протекают бессимптомно или с легкими симптомами, но меньшая часть (30%) из них является причиной более тяжелых респираторных заболеваний, таких как внебольничная пневмония. (ВП) с атипичными симптомами, бронхитом и инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП).[4] Кроме того, C. pneumoniae участвует не только в респираторных инфекциях, но и в патогенезе множества воспалительных состояний, включая хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), астму, рак легких, неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз. , и шизофрения, а также атеросклероз и артрит. [2] Таким образом, клиницист должен уметь быстро распознавать, оценивать и лечить это состояние, чтобы избежать его осложнений.

Следующее упражнение предоставит обзор этиологии, клинических особенностей, оценки и подхода к ведению пациента с хламидийной пневмонией.

Этиология

C. pneumoniae , ранее известная как TWAR, относится к роду Chlamydia. Два других вида хламидий, инфицирующих людей, — это C. psittaci, и C. trachomatis. C. pneumoniae и C. psittaci вызывают инфекции дыхательных путей у взрослых, а Chlamydia trachomatis вызывают пневмонию в основном у детей [3].

На сегодняшний день идентифицирован только 1 серовар или штамм C. pneumoniae .[3] Впервые обнаруженный в конъюнктиве ребенка на Тайване в 1965 году, C. pneumoniae была затем выделена из дыхательных путей у студента Вашингтонского университета, прежде чем в 1983 году была признана основным респираторным патогеном. [5] C. pneumoniae существует в двух различных морфологических формах; элементарное тело (EB), которое является инфекционным, и сетчатое тело (RB), которое метаболически активно и реплицируется после лизиса клеток. [2] Человек — единственный известный резервуар C.пневмония.

C. pneumoniae — один из патогенов, обычно участвующих в внебольничной пневмонии, и он передается от человека к человеку через респираторные капли без какого-либо известного животного резервуара. Сообщалось также о передаче через бессимптомных носителей. Инкубационный период может составлять около 3-4 недель, что больше, чем у большинства респираторных инфекций. [3] Способность патогена выживать в аэрозолях во влажной среде также способствует его передаче.[6]

C.psittaci может передаваться через контакт с инфицированными птицами, обычно когда люди вдыхают патоген, присутствующий в высушенных фекалиях птиц. Однако передача от человека человеку также может происходить. [7]

C.trachomatis Пневмония передается через родовые пути инфицированной матери ребенку во время родов [8].

Эпидемиология

C. pneumoniae — наиболее распространенная внутриклеточная бактерия, которая в основном участвует в инфекциях дыхательных путей и иногда проявляется как внелегочное заболевание.[9] Большинство населения подвергается воздействию этого патогена на протяжении всей своей жизни. Распространенность антител к нему составляет 50% к 20 годам и 80% к возрасту от 60 до 70 лет, что позволяет предположить, что инфекция обычно протекает бессимптомно, и люди инфицируются и повторно инфицируются на протяжении всей жизни. [2] Установлено, что распространенность серотипа выше у мужчин в возрастной группе> 15 лет, но одинакова для обоих полов в возрасте до 15 лет [6].

Инфекция C. pneumoniae может иметь широкое распространение в виде эндемической или эпидемической.Известно, что он является причиной внебольничной пневмонии до 20% случаев. В западных странах самый высокий уровень новых инфекций наблюдается в возрастной группе от 5 до 15 лет. C. pneumonia иногда может проявляться в тяжелой форме у пациентов с ослабленным иммунитетом. C. pneumoniae также связано со вспышками приобретенной пневмонии в домах престарелых. [9] [10] Исследования показывают, что C. pneumoniae играет роль в патогенезе астмы у детей и взрослых. Исследования показали, что пациенты с хроническим бронхитом демонстрируют сильный иммунный ответ на этот организм, что предполагает преобладание хронической C.pneumonia у больных хроническим бронхитом. Недавние данные показали связь C. pneumonia с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца [9].

Chlamydia psittaci — менее распространенная причина пневмонии, составляющая лишь около 1% случаев. Ежегодно в США регистрируется менее 50 случаев заболевания. Пациенты обычно контактировали с птицами. Хотя все виды птиц являются основным резервуаром этого патогена, обычно домашние птицы, в том числе попугаи и домашняя птица, являются основным источником инфекции.Передача от человека человеку также может происходить, хотя и редко [11].

Известно, что C. trachomatis вызывает пневмонию у младенцев. Инфекция обычно передается перинатально из родовых путей инфицированной матери, обычно проявляясь на сроке от 3 до 12 недель жизни, иногда даже раньше. [8]

Патофизиология

Дыхательные пути человека чувствительны к размножению микробов всякий раз, когда патогены преодолевают защитные механизмы хозяина (механический барьер с помощью волос и слизи, химическая опсонизация секретируемыми белками и иммунное действие альвеолярных макрофагов).

Внеклеточная инфекционная форма Chlamydiae , элементарное тело (EB), метаболически неактивное, попадает в дыхательные пути через дыхательные пути, а затем прикрепляется к поверхности слизистой оболочки. EB проникает в клетки через рецептор-опосредованный эндоцитоз, дифференцируясь в сетчатое тело (RB) во включении. RB являются метаболически активными, способны изменять пути клетки-хозяина и реплицируются в течение 24 часов после заражения.

Примерно через 48-72 часа RB, наконец, высвобождаются в виде EB вне клеток в результате лизиса клеток и инфицируют соседние клетки, тем самым продолжая инфекцию.Организм может избежать эндоцитарно-лизосомного пути клеток-хозяев, чтобы оставаться устойчивым в тканях в стрессовых условиях и реактивироваться при возобновлении благоприятных условий. Это связано с хроническим воспалительным состоянием хозяина, которое часто присутствует при инфекциях C. pneumonia . [12] [13]

Сообщается, что пациенты, повторно инфицированные C. pneumonia , имеют менее тяжелое заболевание, чем пациенты с признаками первичной инфекции. [14] В целом, C. pneumonia вызывает неоднородную консолидацию паренхимы легких, поскольку экссудат, состоящий из эритроцитов, нейтрофилов и фибрина, собирается в инфицированных областях.[15]

Гистопатология

Хламидии вида — грамотрицательные облигатные внутриклеточные бактерии. Они зависят от клетки-хозяина в отношении аденозинтрифосфата (АТФ), необходимого для роста и репликации. Они видны под световым микроскопом после окрашивания образца красителем Гимза. Chlamydia является базофильным и выглядит как типичные цитоплазматические тельца включения или как свободный Chlamydia под микроскопом. [16]

Электронная микроскопия C.pneumoniae выявляет характерный грушевидный БЭ, окруженный периплазматическим пространством, тогда как у C. trachomatis и C. psittaci БЭ округлые [3].

Организм в первую очередь поражает респираторный эпителий и другие клетки, такие как эндотелиальные клетки сосудов, гладкомышечные клетки, моноциты / макрофаги и атероматозные ткани. Альвеолярная мембрана (AM) играет важную роль в качестве клетки-мишени в инфекции Chlamydia и вызывает выраженный воспалительный ответ организма на инфекцию.Это включает повышенное высвобождение воспалительных цитокинов в альвеолах и скопление интерстициальных инфильтратов, состоящих из полиморфноядерных и мононуклеарных клеток. Это приводит к местным деструктивным воздействиям на легочную ткань.

Нейтрофильные инфильтраты часто встречаются на ранней стадии после инфицирования, но отчетливый лимфоцитарный альвеолит также наблюдается у лиц с подострыми инфекциями. Из-за внутриклеточной выживаемости Chlamydia AM может также действовать как резервуар для патогена, вызывающего постоянство инфекции.[17]

История и физика

Пневмония, вызванная хламидийными видами, нетипично проявляется неспецифическими признаками и симптомами. Обычно он протекает бессимптомно или проявляется легкими или умеренными симптомами инфекции дыхательных путей. Это может проявляться в тяжелой форме, особенно у пожилых людей, пациентов с ослабленным иммунитетом или людей с хроническими заболеваниями. Инкубационный период составляет около 3-4 недель.

История болезни

Большинство инфекций обычно легкие, с характерным подострым началом, их трудно отличить от других форм внебольничной пневмонии (ВП) или вирусных инфекций, и в редких случаях они могут иметь тяжелое течение, приводящее к дыхательной недостаточности. и смерть.Инфекция может иметь острое или хроническое течение, может быть рецидивирующим (повторное инфицирование) или существовать в состоянии носительства.

Пневмония обычно начинается с неспецифических гриппоподобных симптомов фарингита, ларингита или синусита, во время которых у пациентов наблюдаются такие симптомы, как жар, охриплость голоса, боль в горле и головная боль. В течение следующих 1–4 недель наступает легкая пневмония, которая характеризуется сохранением кашля в течение нескольких недель. Другие симптомы — одышка и мышечные боли в груди из-за кашля.Также обычно присутствуют неспецифические симптомы, такие как анорексия, тошнота, желудочно-кишечные расстройства и ломота в теле. В тяжелых случаях у пациента может появиться сильная одышка, плеврит, сонливость или нарушение чувствительности. Иногда клинические проявления имитируют менингит с жалобами на высокую температуру, ригидность шеи и головную боль с другими атипичными симптомами.

При заражении C. pneumoniae у пациента в анамнезе могут быть контакты с другими пациентами, но с пациентами с C.psittaci пневмония классически может свидетельствовать о контакте с птицами или их фекалиями, особенно с попугаями. C. trachomatis Пневмония имеет подострое начало, обычно без лихорадки, и связана с хрипом и бронхитом у младенцев. Обычно в анамнезе конъюнктивит связан с одним и тем же организмом.

Острые экстрареспираторные инфекции, которые встречаются реже, включают сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, эндокардит, миокардит, перикардит) или неврологические (энцефалит, менингит или синдром Гийена-Барре).Также сообщалось об ассоциации с тиреоидитом, узловатой эритемой и, что важно, с инфекцией нижних дыхательных путей и реактивным заболеванием дыхательных путей. [8] [10] [18] [19] [20]

Физические данные

Физические данные также неспецифичны при хламидийной пневмонии. Часто встречаются тахипноэ, повышенная температура тела и признаки инфекций верхних дыхательных путей, такие как заложенность глотки без экссудата. Могут наблюдаться признаки хронического фарингита, инфекций среднего уха (с излиянием) и синусита.Пневмония протекает в атипичной форме, так как отсутствует гнойная мокрота с кашлем, характерным для стаккато-типа, особенно у младенцев. Аускультативные изменения мягкие, в отличие от значительных изменений, видимых на рентгенограмме легких.

Свистящее дыхание является обычным явлением, однако при аускультации также можно обнаружить грубые хрипы с хрипами и хрипами. В редких случаях могут наблюдаться признаки шума трения плевры и плеврального выпота. Признаки поражения других систем, например, гепатомегалии и спленомегалии, могут быть замечены, особенно в случае орнитоза.Пациенты с пневмонией C. psittaci также могут иметь относительную брадикардию и сонливость. [10]

Оценка

Отчеты о первоначальном расследовании могут быть неконкретными. Следовательно, высокая степень клинического подозрения важна для диагностики и начала соответствующей эмпирической терапии, такой как синдромное лечение атипичной пневмонии.

Базовые исследования крови могут включать полный анализ крови (CBC), тесты функции печени (LFT), тесты функции почек (RFT), скорость оседания эритроцитов (ESR) и уровень электролитов сыворотки.Можно увидеть повышенное или нормальное общее количество лейкоцитов, но также часто встречается относительная лейкопения. СОЭ обычно повышается. В случае орнитоза можно увидеть слегка нарушенные LFT и RFT. Если у пациента наблюдается продуктивный кашель, то также назначают посев мокроты с окрашиванием, чтобы исключить возбудитель болезни и ее резистентность. Посев на хламидиоз из респираторного секрета в специальных средах возможен, но затруднен. Не все лаборатории оснащены оборудованием для проведения такого рода специализированных исследований.

Специальное диагностическое тестирование — серологическое, которое считается золотым стандартом. Повышение титра C. pneumoniae IgM у пациента с ВП указывает на острую инфекцию, тогда как повышение уровня IgG (в четыре раза) свидетельствует о перенесенной инфекции. Для инфекции C. psittaci используется тест на микроиммунофлуоресценцию (MIF) или анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР), чтобы подтвердить сильное клиническое подозрение на возможный диагноз орнитоза, особенно для того, чтобы отличить от других видов хламидий.[10] [21] Для C. trachomatis мазки, окрашенные по Гимзе , используются для выявления цитоплазматических включений или БТ для подтверждения диагноза. [22] Анализ на основе ПЦР может быть проведен на мазке из носоглотки, мокроте или бронхоальвеолярном лаваже, но его трудно реализовать из-за сложности выполнения этих тестов. [23] [24]

На рентгенограммах грудной клетки обычно наблюдаются атипичные и неспецифические находки, но также можно увидеть помутнение альвеол. Могут быть видны пятнистые уплотнения или сетчатые интерстициальные помутнения.Часто наблюдается плевральный выпот, редко наблюдается некардиогенный отек легких. Дольчатое помутнение встречается редко, но может наблюдаться при орнитозе [20].

Лечение / ведение

Оценка тяжести заболевания помогает разделить пациентов на разные группы лечения. Оценка CURB65 является подходящим инструментом для использования во всех случаях ВП, поскольку учитывает историю болезни, результаты обследований и лабораторные показатели, а также может использоваться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.Он включает в себя следующие элементы для оценки:

  • Путаница с новым началом (сокращенная ментальная оценка: <9 или, ориентация на время, место, человек: <3)

  • Азот мочевины крови:> 19 мг / дл

  • Частота дыхания: 30 в минуту или выше

  • Артериальное давление: <90 мм рт. Ст. (Систолическое) или <60 мм рт. .Пациента можно лечить в соответствии с оценкой результата, которая колеблется от 0 до 5.

    • Оценка 0-1: Амбулаторное лечение; может потребоваться дополнительная оценка

    • Оценка 2: Рассмотреть возможность госпитализации для наблюдения и начала терапии

    • Оценка 3-5: Госпитализация, возможно, госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), особенно с оценкой 4 или 5 [25] [26 ]

    Эмпирическая терапия

    Поскольку смешанные инфекции, вызванные такими организмами, как пневмококки, легионеллы и микоплазмы, являются обычным явлением, а тестирование на атипичные микроорганизмы может занять время, целесообразно начать эмпирическое лечение внебольничной пневмонии.Амбулаторным пациентам можно назначить макролид (например, азитромицин) или фторхинолон (моксифлоксацин или левофлоксацин). Если у пациента есть факторы риска, такие как хронические заболевания легких, недавний прием антибиотиков или госпитализация, то предпочтительнее использовать бета-лактам с макролидом, но респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) могут быть назначены, если пациент аллергия на предыдущий режим. [26]

    Прямая терапия

    Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют азитромицин и доксициклин в качестве препаратов первой линии для лечения хламидийных инфекций; в качестве альтернативы рассматриваются левофлоксацин, эритромицин и офлоксацин.[27] Выбор антибиотиков разный для разных видов.

    • Если диагностирован C. pneumoniae , то назначают азитромицин (500 мг в качестве ударной дозы в 1 день и 250 мг в поддерживающей дозе в течение 4 дней в день). В качестве альтернативы можно использовать тетрациклин, кларитромицин, доксициклин или фторхинолоны. [28]
    • Если обнаружено C. psittaci , предпочтительны тетрациклины; доксициклин назначают в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней. В качестве альтернативы можно использовать макролиды, такие как азитромицин или эритромицин, особенно если доксициклин противопоказан, например, при беременности и у детей младше 8 лет.[29]
    • Эритромицин (50 мг / кг в течение 14 дней в 4 дозах) является препаратом выбора при пневмонии C. trachomatis . Азитромицин может быть альтернативой. Для искоренения инфекции у матери в этих случаях предпочтительнее однократная доза азитромицина [30].

    Новый исследуемый препарат AZD0914, который ингибирует ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, как сообщается, показал эффективность против хламидийных инфекций, сопоставимую с другими проверенными антибиотиками, такими как азитромицин, доксициклин и левофлоксацин.[31]

    Пациенту, кроме антибиотиков, рекомендуется использовать жаропонижающие средства, жидкости, средства личной гигиены и отдых для ускорения выздоровления.

    Дифференциальный диагноз

    Все другие причины атипичной пневмонии, такие как Mycoplasma pneumoniae , Francisella tularensis (туляремия), Coxiella burnetii (Q-лихорадка) и Legionella , также следует учитывать при подозрении на Chlamyoniae. . [10] Следовательно, необходимо собрать подробный анамнез вместе с клиническим обследованием, чтобы исключить другие причины атипичной пневмонии в таких клинических сценариях.

    Кроме пневмонии, хламидийные виды могут проявлять у пациентов широкий спектр заболеваний, таких как бронхит, фарингит, синусит или ларингит. Обычно у пациентов наблюдаются атипичные и легкие симптомы, и в зависимости от клинических проявлений они могут быть ошибочно диагностированы как инфекция верхних дыхательных путей, гастроэнтерит или простая ангина. Другие дифференциальные диагнозы включают следующее: [32]

    • Бактериальная пневмония

    • Грибковая пневмония

    • Вирусная пневмония

    • Туберкулез

    • Грипп

    Прогноз

    Клинические результаты варьируются от легкой болезни до молниеносного течения со смертельными осложнениями.Тяжесть ВП также коррелирует с иммунным статусом и сердечно-легочным статусом хозяина. [10] Было обнаружено, что краткосрочная смертность независимо связана с демографическими переменными пациентов, сопутствующими заболеваниями, отклонениями в лабораторных показателях и этиологическими факторами. [33] Исследование показало, что смертность от C. pneumonia
    составила 9,8%, что было меньше общей смертности от ВП, равной 13,7%, в том же исследовании [34].

    В целом прогноз хороший, если лечение начато раньше.Пациент с легкими симптомами обычно выздоравливает в течение 7-10 дней после начала лечения. Сухой кашель и общая слабость могут сохраняться после болезни, замедляя наступление полной ремиссии на срок от 1 недели до 2 месяцев. Если пренебречь лечением, болезнь может усугубиться, что приведет к осложнениям и даже к смерти [18].

    Осложнения

    Обычно пациент выздоравливает без каких-либо осложнений, но у пациентов с ослабленным иммунитетом может развиться множество фатальных осложнений наряду с суперинфекциями, включая крупозную пневмонию, которая может усугубиться доступом к легким, эмпиемой или даже септическим шоком.У некоторых пациентов может развиться тяжелая дыхательная недостаточность 2 типа и острый респираторный дистресс-синдром. Кроме того, известно, что

    • C. pneumoniae вызывает некоторые долгосрочные осложнения, такие как астма и реактивный артрит.

    • При пситтакозе могут поражаться несколько органов, поскольку болезнь усложняется. Проявления этого могут включать олигурию, протеинурию, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемолиз, желтуху и эритему.Инфекция может быть опасной для жизни во время беременности.

    • Синдром Рейтера — это позднее осложнение, которое обычно возникает после инфицирования хламидиозом. Для него характерна триада реактивного артрита, увеита и уретрита.

    • Инфекция C. pneumoniae , как сообщается, ускоряет процесс утолщения интимы и атеросклероза на животных моделях. [35]
    • Инфекция C. pneumoniae также была связана с другими состояниями, такими как рак легких, артрит, узловатая эритема, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз и саркоидоз.[18]

    Сдерживание и обучение пациентов

    Вакцины против хламидиоза не разрабатывались, но есть способы предотвратить эту инфекцию.

    Пациентам следует посоветовать воздерживаться от курения и алкоголя. Следует соблюдать респираторные меры предосторожности, чтобы ограничить распространение инфекции, включая регулярное мытье рук, использование масок и прикрытие рта и носа при кашле или чихании. [36]

    Атипичная пневмония, вызванная хламидийными видами, может привести к летальному исходу, если не принять своевременных мер, особенно у пациентов пожилого возраста, с ослабленным иммунитетом и хроническими сопутствующими заболеваниями.Такая группа людей, у которых есть предположения о наличии инфекций дыхательных путей, должна немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы вовремя провести соответствующее вмешательство. [9]

    Пациентам с C. psittaci следует также проконсультироваться с ветеринаром, если они, возможно, заразились болезнью в результате контакта с инфицированными домашними птицами, чтобы их можно было лечить после обследования. Мать ребенка с инфекцией C. trachomatis также должна пройти обследование и лечиться вместе с ее половыми партнерами.Женщин младше 25 лет и женщин из группы повышенного риска следует поощрять к прохождению скрининга на хламидийные инфекции, чтобы предотвратить передачу инфекции младенцу. [29] [22] [37]

    Жемчуг и другие проблемы

    Хламидийная пневмония может быть неспецифической. Высокая степень клинического подозрения важна для диагностики состояния и своевременного его лечения. Эмпирическое лечение соответствующими антибиотиками обычно излечивает болезнь, иногда даже до того, как будут доступны лабораторные отчеты.

    Уязвимым группам населения, включая пожилых людей, лиц с ослабленным иммунитетом и лиц с хроническими заболеваниями, следует уделять особое внимание, поскольку они подвергаются высокому риску развития осложнений.

    При лечении C. pneumoniae всегда следует учитывать возможность сочетанных инфекций с другими патогенами, такими как Pneumococcus, Mycoplasma, и Legionella.

    Все женщины моложе 25 лет и женщины с повышенным риском заражения должны пройти скрининг на хламидийную инфекцию.[37]

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Только совместные усилия межпрофессиональной команды могут обеспечить комплексное эффективное лечение пациентов. Медицинские работники должны проявлять бдительность в отношении неспецифических признаков атипичной пневмонии, поскольку лабораторные исследования обычно требуют времени, и пациентов легко лечить соответствующими эмпирическими антибиотиками. В то время как это состояние можно лечить в учреждении первичной медицинской помощи, при сложном заболевании следует обращаться в учреждения более высокого уровня или к специалистам.Клиницисты должны гарантировать, что пациенты получили все рекомендованные вакцины, поскольку смешанные инфекции являются обычным явлением.

    Поставщики медицинских услуг должны обеспечить госпитализированным пациентам соответствующую помощь, которая включает, помимо прочего, мониторинг жизненно важных функций, прикроватную помощь, прием лекарств и помощь пациентам в восстановлении и восстановлении функциональности. Роль фармацевтов важна в том, чтобы удостовериться, что правильные лекарства с правильной дозой были прописаны до того, как они попадут к пациентам.

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Список литературы

    1.
    Маккензи Г. Определение и классификация пневмонии. Пневмония (Натан). 2016; 8: 14. [Бесплатная статья PMC: PMC5471962] [PubMed: 28702293]
    2.
    Porritt RA, Crother TR. Chlamydia pneumoniae Инфекции и воспалительные заболевания. Для Immunopathol Dis Therap. 2016; 7 (3-4): 237-254. [Бесплатная статья PMC: PMC6345537] [PubMed: 30687565]
    3.
    Kuo CC, Jackson LA, Campbell LA, Grayston JT. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Clin Microbiol Rev.1995 Октябрь; 8 (4): 451-61. [Бесплатная статья PMC: PMC172870] [PubMed: 8665464]
    4.
    Хан Д.Л., Азенабор А.А., Битти В.Л., Бирн Г.И.. Chlamydia pneumoniae как респираторный патоген. Передние биоски. 01 марта 2002; 7: e66-76. [PubMed: 11861211]
    5.
    Contini C, Seraceni S, Cultrera R, Castellazzi M, Granieri E, Fainardi E. Инфекция Chlamydophila pneumoniae и ее роль в неврологических расстройствах. Междисциплинарная перспектива Infect Dis. 2010; 2010: 273573. [Бесплатная статья PMC: PMC2825657] [PubMed: 20182626]
    6.
    Theunissen HJ, Lemmens-den Toom NA, Burggraaf A, Stolz E, Michel MF. Влияние температуры и относительной влажности на выживаемость Chlamydia pneumoniae в аэрозолях. Appl Environ Microbiol. 1993 август; 59 (8): 2589-93. [Бесплатная статья PMC: PMC182324] [PubMed: 8368846]
    7.
    Balsamo G, Maxted AM, Midla JW, Murphy JM, Wohrle R, Edling TM, Fish PH, Flammer K, Hyde D, Kutty PK, Kobayashi M , Helm B, Oiulfstad B, Ritchie BW, Stobierski MG, Ehnert K, Tully TN. Сборник мер по борьбе с инфекцией Chlamydia psittaci среди людей (пситтакоз) и домашних птиц (птичий хламидиоз), 2017.J Avian Med Surg. 2017 сентябрь; 31 (3): 262-282. [PubMed: 28891690]
    8.
    Мишра К.Н., Бхардвадж П., Мишра А., Кошик А. Острая респираторная инфекция Chlamydia trachomatis у младенцев. J Glob Infect Dis. 2011 июл; 3 (3): 216-20. [Бесплатная статья PMC: PMC3162806] [PubMed: 21887051]
    9.
    Blasi F, Tarsia P, Arosio C, Fagetti L, Allegra L. Эпидемиология Chlamydia pneumoniae. Clin Microbiol Infect. 1998 Янв; 4 Дополнение 4: S1-S6. [PubMed: 11869264]
    10.
    Cunha BA.Атипичные пневмонии: клинический диагноз и значение. Clin Microbiol Infect. 2006 Май; 12 Дополнение 3: 12-24. [Бесплатная статья PMC: PMC7128183] [PubMed: 16669925]
    11.
    Hogerwerf L, DE Gier B, Baan B, VAN DER Hoek W. Chlamydia psittaci (пситтакоз) как причина внебольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Epidemiol Infect. 2017 ноя; 145 (15): 3096-3105. [PubMed: 28946931]
    12.
    Абдельрахман YM, Belland RJ. Цикл развития хламидий.FEMS Microbiol Rev.2005, ноябрь; 29 (5): 949-59. [PubMed: 16043254]
    13.
    Ди Пьетро М., Филардо С., Романо С., Сесса Р. Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae Взаимодействие с хозяином: последние достижения и перспективы на будущее. Микроорганизмы. 2019 16 мая; 7 (5) [Бесплатная статья PMC: PMC6560445] [PubMed: 31100923]
    14.
    Экман М.Р., Грейстон Дж. Т., Висакорпи Р., Клемола М., Куо С. К., Сайкку П. Эпидемия инфекций, вызванная Chlamydia pneumoniae у призывников.Clin Infect Dis. 1993 сентябрь; 17 (3): 420-5. [PubMed: 8218684]
    15.
    Джайн В., Вашишт Р., Йилмаз Дж., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 26 августа 2020 г. Патология пневмонии. [PubMed: 30252372]
    16.
    Mordhorst CH, Dawson C. Последствия конъюнктивита неонатального включения и связанное с ним заболевание у родителей. Am J Ophthalmol. 1971 Апрель; 71 (4): 861-7. [PubMed: 4928532]
    17.
    Редеке В., Далхофф К., Бонет С., Браун Дж., Маасс М.Взаимодействие Chlamydia pneumoniae и альвеолярных макрофагов человека: инфекция и воспалительная реакция. Am J Respir Cell Mol Biol. 1998 ноя; 19 (5): 721-7. [PubMed: 9806736]
    18.
    Choroszy-Król I, Frej-Mądrzak M, Hober M, Sarowska J, Jama-Kmiecik A. Инфекции, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Adv Clin Exp Med. 2014 январь-февраль; 23 (1): 123-6. [PubMed: 24596014]
    19.
    Гайлат Дж. [Клинические проявления инфекций Chlamydia pneumoniae]. Rev Med Interne.1996; 17 (12): 987-91. [PubMed:

    46]
    20.
    Megran D, Peeling RW, Marrie TJ. Chlamydia pneumoniae pneumonia: постоянно развивающийся клинический спектр. Может ли J заразить Dis. 1995 июл; 6 (4): 191-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3327926] [PubMed: 22514396]
    21.
    Сборник мер по борьбе с инфекцией Chlamydia psittaci среди людей (пситтакоз) и домашних птиц (птичий хламидиоз), 2000. Центры по контролю и профилактике заболеваний. MMWR Recomm Rep.2000, 14 июля; 49 (RR-8): 3-17.[PubMed: 10

    1]
    22.
    Мейер Т. Диагностические процедуры для обнаружения инфекций Chlamydia trachomatis. Микроорганизмы. 5 августа 2016 г .; 4 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC5039585] [PubMed: 27681919]
    23.
    Доуэлл С.Ф., Пилинг Р.В., Боман Дж., Карлон Дж. М., Филдс Б.С., Гуарнер Дж., Хаммершлаг М.Р., Джексон Л.А., Kuo CC, Maass M, Messmer TO, Talkington DF, Tondella ML, Zaki SR., Участники семинара C. pneumoniae. Стандартизация анализов на Chlamydia pneumoniae: рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний (США) и Лабораторного центра контроля заболеваний (Канада).Clin Infect Dis. 2001 15 августа; 33 (4): 492-503. [PubMed: 11462186]
    24.
    Пирс В.М., Элкан М., Лит М., Макгоуэн К.Л., Ходинка Р.Л. Сравнение системы FilmArray Idaho Technology с ПЦР в реальном времени для обнаружения респираторных патогенов у детей. J Clin Microbiol. 2012 февраль; 50 (2): 364-71. [Бесплатная статья PMC: PMC3264185] [PubMed: 22116144]
    25.
    Лим В.С., ван дер Эрден М.М., Лейнг Р., Боерсма В.Г., Каралус Н., Таун Г.И., Льюис С.А., Макфарлейн Дж.Т. Определение степени тяжести внебольничной пневмонии при поступлении в больницу: международное исследование и валидация.Грудная клетка. 2003 Май; 58 (5): 377-82. [Бесплатная статья PMC: PMC1746657] [PubMed: 12728155]
    26.
    Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanazio RA , Silva RMD, Pereira MC. Рекомендации 2018 г. по ведению внебольничной пневмонии. J Bras Pneumol. 2018 сентябрь-октябрь; 44 (5): 405-423. [Бесплатная статья PMC: PMC6467584] [PubMed: 30517341]
    27.
    Зеле-Старцевич Л., Плецко В., Будимир А., Каленич С.[Выбор противомикробного препарата при инфекциях, вызванных Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae]. Acta Med Croatica. 2004; 58 (4): 329-33. [PubMed: 15700690]
    28.
    Шарма Л., Лозье А., Толберт Т., Дела Крус К.С., Марион С.Р. Атипичная пневмония: новости по Legionella, Chlamydophila и Mycoplasma Pneumonia. Clin Chest Med. 2017 Март; 38 (1): 45-58. [Бесплатная статья PMC: PMC5679202] [PubMed: 28159161]
    29.
    Chu J, Yarrarapu SNS, Durrani MI. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 июля 2020 г. Пситтакоз. [PubMed: 30855889]
    30.
    Мохсени М., Сунг С., Таков В. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 ноября 2020 г. Хламидиоз. [PubMed: 30725971]
    31.
    Kohlhoff SA, Huband MD, Hammerschlag MR. Активность нового ингибитора ДНК-гиразы AZD0914 против Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae in vitro. Антимикробные агенты Chemother. 2014 декабрь; 58 (12): 7595-6.[Бесплатная статья PMC: PMC4249501] [PubMed: 25288086]
    32.
    Дасараджу П.В., Лю К. Инфекции дыхательной системы. В: Барон С., редактор. Медицинская микробиология. 4-е изд. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне; Галвестон (Техас): 1996. [PubMed: 21413304]
    33.
    Гилберт К., Файн MJ. Оценка прогноза и прогнозирование исходов для пациентов при внебольничной пневмонии. Semin Respir Infect. 1994 сентябрь; 9 (3): 140-52. [PubMed: 7831536]
    34.
    Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA, Kapoor WN.Прогноз и исходы пациентов с внебольничной пневмонией. Метаанализ. ДЖАМА. 1996 10 января; 275 (2): 134-41. [PubMed: 8531309]
    35.
    Muhlestein JB, Anderson JL, Hammond EH, Zhao L, Trehan S, Schwobe EP, Carlquist JF. Заражение Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его на модели кролика. Тираж. 1998 24 февраля; 97 (7): 633-6. [PubMed: 9495296]
    36.
    Разави С.М., Мохазаб Тораби С., Саламати П.Лечение и профилактика острых респираторных инфекций среди иранских паломников хаджа: 5-летнее последующее исследование и обзор литературы. Med J Islam Repub Iran. 2014; 28: 31. [Бесплатная статья PMC: PMC4153519] [PubMed: 25250272]
    37.
    Miller KE. Диагностика и лечение инфекции Chlamydia trachomatis. Я семейный врач. 2006 г. 15 апреля; 73 (8): 1411-6. [PubMed: 16669564]

    Хламидийные пневмонии: обзор, патофизиология, эпидемиология

  • Burillo A, Bouza E.Chlamydophila pneumoniae. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 61-71. [Медлайн].

  • Crosse BA. Пситтакоз: клинический обзор. J Заразить . 1990, 21 ноября (3): 251-9. [Медлайн].

  • Джейн С., Self WH, Wunderink RG и др., Для исследовательской группы CDC EPIC. Внебольничная пневмония среди взрослых в США, требующая госпитализации. N Engl J Med . 2015 30 июля. 373 (5): 415-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эвиг С., Торрес А.Является ли Chlamydia pneumoniae важным патогеном у пациентов с внебольничной пневмонией? Eur Respir J . 2003 май. 21 (5): 741-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cilloniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее отношение к степени тяжести. Грудь . 2011 Апрель 66 (4): 340-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Blasi F, Tarsia P, Aliberti S. Chlamydophila pneumoniae. Clin Microbiol Infect .Январь 2009. 15 (1): 29-35. [Медлайн].

  • Dumke R, Schnee C, Pletz MW и др., Для исследовательской группы Capnetz Study Group. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia spp. инфекция при внебольничной пневмонии, Германия, 2011-2012 гг. Emerg Infect Dis . 2015 21 марта (3): 426-34. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Choroszy-Krol I, Frej-Madrzak M, Jama-Kmiecik A, Sarowska J, Gosciniak G, Pirogowicz I. Заболеваемость Chlamydophila pneumoniae у детей в 2007-2010 гг. Adv Exp Med Biol . 2013. 788: 83-7. [Медлайн].

  • Арнольд Ф.В., Саммерсгилл Дж. Т., Ладжой А.С. и др., Для исследователей Организации внебольничной пневмонии (CAPO). Мировая перспектива атипичных возбудителей внебольничной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 15 мая 2007 г. 175 (10): 1086-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fajardo KA, Zorich SC, Voss JD, Thervil JW. Вспышка пневмонии, вызванная Chlamydophila pneumoniae, среди курсантов Академии ВВС США, Колорадо, США. Emerg Infect Dis . 2015, 21 июня (6): 1049-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Сборник мер по борьбе с инфекцией Chlamydia psittaci среди людей (орнитоз) и домашних птиц (птичий хламидиоз), 2000. MMWR Recomm Rep . 2000 14 июля. 49: 3-17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Сводка болезней, подлежащих уведомлению — США, 2010 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 июн 1. 59 (53): 1-111. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tipple MA, Beem MO, Saxon EM. Клиническая характеристика афебрильной пневмонии, связанной с инфекцией Chlamydia trachomatis, у детей младше 6 месяцев. Педиатрия . 1979 Февраль 63 (2): 192-7. [Медлайн].

  • Edelman RR, Hann LE, Simon M. Chlamydia trachomatis pneumonia у взрослых: внешний вид на рентгенограмме. Радиология .1984 августа 152 (2): 279-82. [Медлайн].

  • Sharma L, Losier A, Tolbert T, Dela Cruz CS, Marion CR. Атипичная пневмония: обновленная информация о Legionella, Chlamydophila и Mycoplasma pneumonia. Clin Chest Med . 2017 Март 38 (1): 45-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Choroszy-Krol I, Frej-Madrzak M, Hober M, Sarowska J, Jama-Kmiecik A. Инфекции, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Adv Clin Exp Med . 2014 янв-фев. 23 (1): 123-6. [Медлайн].[Полный текст].

  • Gacouin A, Revest M, Letheulle J, et al. Отличительные особенности внебольничной пневмонии (ВП), вызванной Chlamydophila psittaci, и ВП, вызванной Legionella pneumophila, поступившей в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2012 31 октября (10): 2713-8. [Медлайн].

  • Cunha BA. Атипичные пневмонии: клинический диагноз и значение. Clin Microbiol Infect . 2006 май. 12 Дополнение 3: 12-24.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Барон Э.Дж., Миллер Дж.М., Вайнштейн М.П. и др. Руководство по использованию микробиологической лаборатории для диагностики инфекционных заболеваний: рекомендации Американского общества инфекционных болезней (IDSA) и Американского общества микробиологии (ASM) 2013 г. (а). Clin Infect Dis . 57 августа 2013 г. (4): e22-e121. [Медлайн]. [Полный текст].

  • She RC, Thurber A, Hymas WC, et al. Ограниченная полезность посева на Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae для диагностики инфекций дыхательных путей. Дж. Клин Микробиол . 2010 Сентябрь 48 (9): 3380-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бенитес А.Дж., Турман К.А., Диаз М.Х., Конклин Л., Кендиг Н.Е., Винчелл Дж. М.. Сравнение ПЦР в реальном времени и микроиммунофлуоресцентного серологического анализа для выявления инфекции chlamydophila pneumoniae в ходе расследования вспышки. Дж. Клин Микробиол . 2012 января 50 (1): 151-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kumar S, Hammerschlag MR. Острая респираторная инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae: современное состояние методов диагностики. Clin Infect Dis . 2007 15 февраля. 44 (4): 568-76. [Медлайн].

  • Smith KA, Bradley KK, Stobierski MG, Tengelsen LA; Национальная ассоциация государственных ветеринаров общественного здравоохранения Комитет по сборнику пситтакозов. Сборник мер по борьбе с инфекцией Chlamydophila psittaci (ранее Chlamydia psittaci) среди людей (пситтакоз) и домашних птиц, 2005. J Am Vet Med Assoc . 2005 15 февраля. 226 (4): 532-9. [Медлайн].

  • Villegas E, Sorlozano A, Gutierrez J.Серологическая диагностика инфекции Chlamydia pneumoniae: ограничения и перспективы. J Med Microbiol . 2010 ноябрь 59 (Pt 11): 1267-74. [Медлайн].

  • Littman AJ, Джексон Лос-Анджелес, White E, Thornquist MD, Gaydos CA, Vaughan TL. Межлабораторная надежность теста на микроиммунофлуоресценцию для измерения титров антител к специфическим иммуноглобулинам A и G против Chlamydia pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol . 2004 г., май. 11 (3): 615-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуето А. и др., От Общества инфекционных болезней Америки и Американского торакального общества.Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis . Март 2007. 44: Приложение 2: S27-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Доуэлл С.Ф., Пилинг Р.В., Боман Дж. И др. Для участников семинара по C. pneumoniae. Стандартизация анализов на Chlamydia pneumoniae: рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний (США) и Лабораторного центра контроля заболеваний (Канада). Clin Infect Dis . 2001 15 августа. 33 (4): 492-503. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пирс В.М., Элкан М., Лит М., Макгоуэн К.Л., Ходинка Р.Л. Сравнение системы FilmArray Idaho Technology с ПЦР в реальном времени для обнаружения респираторных патогенов у детей. Дж. Клин Микробиол . 2012 Февраль 50 (2): 364-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA расширяет использование респираторной панели FilmArray. Новости и события .15 мая 2012 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm304177.htm.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Выпуск новостей. FDA расширяет использование респираторной панели FilmArray. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm304177.htm. Доступ: 26 февраля 2013 г.

  • BioFire Diagnostics Inc. Респираторная панель FilmArray. Доступно по адресу http://www.biofiredx.com/pdfs/FilmArray/InfoSheet,%20FilmArray%20Respiratory%20Panel-0229.pdf. Доступ: 12 августа 2015 г.

  • Hvidsten D, Halvorsen DS, Berdal BP, Gutteberg TJ. Диагностика Chlamydophila pneumoniae: важность методологии относительно времени отбора проб. Clin Microbiol Infect . Январь 2009. 15 (1): 42-9. [Медлайн].

  • Basarab M, Macrae MB, Curtis CM. Атипичная пневмония. Curr Opin Pulm Med . 2014 май. 20 (3): 247-51. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Balsamo G, Maxted AM, Midla JW, et al.Сборник мер по борьбе с инфекцией Chlamydia psittaci среди людей (пситтакоз) и домашних птиц (птичий хламидиоз), 2017. J Avian Med Surg . 2017 Сентябрь 31 (3): 262-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Отдел профилактики ЗППП, Национальный центр профилактики ВИЧ / СПИДа, вирусных гепатитов, ЗППП и туберкулеза, Центры по контролю и профилактике заболеваний. Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), 2015 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний.4 июня 2015 г. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/std/tg2015/chlamydia.htm. Дата обращения: 10 ноября 2107 г.

  • Kohlhoff SA, Huband MD, Hammerschlag MR. Активность нового ингибитора ДНК-гиразы AZD0914 против Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae in vitro. Противомикробные агенты Chemother . 2014 декабрь 58 (12): 7595-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Biedenbach DJ, Huband MD, Hackel M, de Jonge BL, Sahm DF, Bradford PA. In vitro активность AZD0914, нового ингибитора бактериальной ДНК-гиразы / топоизомеразы IV, против клинически значимых грамположительных и привередливых грамотрицательных микроорганизмов. Противомикробные агенты Chemother . 2015 Октябрь 59 (10): 6053-63. [Медлайн]. [Полный текст].

  • van Rensburg DJ, Perng RP, Mitha IH, et al. Эффективность и безопасность немоноксацина по сравнению с левофлоксацином при внебольничной пневмонии. Противомикробные агенты Chemother . 2010 г., 54 (10): 4098-106. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лю И, Чжан И, Ву Дж и др. Рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование фазы II, сравнивающее эффективность и безопасность перорального немоноксацина и перорального левофлоксацина при лечении внебольничной пневмонии. J Microbiol Immunol Infect . 2017 Декабрь 50 (6): 811-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kohlhoff SA, Hammerschlag MR. Лечение хламидийных инфекций: обновление 2014 г. Экспертное мнение Pharmacother . 2015 16 февраля (2): 205-12. [Медлайн].

  • Роблин PM, Hammerschlag MR. Микробиологическая эффективность азитромицина и чувствительность к азитромицину изолятов Chlamydia pneumoniae от взрослых и детей с внебольничной пневмонией. Противомикробные агенты Chemother . 1998, январь, 42 (1): 194-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hammerschlag MR, Роблин PM. Микробиологическая эффективность левофлоксацина для лечения внебольничной пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother . 2000 Май. 44 (5): 1409. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эларгуби А., Верховен П.О., Граттард Ф., Стефан Дж.Л., Ричард О., Поццетто Б. Острый энцефалит, связанный с респираторной инфекцией, вызванной Chlamydophila pneumoniae. Med Mal Infect . 2013 авг. 43 (8): 345-9. [Медлайн].

  • Керн Дж. М., Маасс В., Маасс М. Молекулярный патогенез хронической инфекции Chlamydia pneumoniae: краткий обзор. Clin Microbiol Infect . Январь 2009. 15 (1): 36-41. [Медлайн].

  • Gillissen A, Paparoupa M. Воспаление и инфекции при астме. Клин Респир Дж . 2015 июл.9 (3): 257-69. [Медлайн].

  • Ивен М.М., Хойманс В.Ю.Вовлечение Chlamydia pneumoniae в атеросклероз: дополнительные доказательства отсутствия доказательств. Дж. Клин Микробиол . 2005, январь, 43 (1): 19-24. [Медлайн].

  • Andraws R, Berger JS, Brown DL. Влияние антибактериальной терапии на исходы пациентов с ишемической болезнью сердца: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. ДЖАМА . 1 июня 2005 г. 293 (21): 2641-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Grayston JT. Инфекции, вызванные штаммом Chlamydia pneumoniae TWAR. Clin Infect Dis . 1992 15 ноября (5): 757-61. [Медлайн].

  • Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Прогноз и исходы пациентов с внебольничной пневмонией. Метаанализ. ДЖАМА . 1996, 10 января. 275 (2): 134-41. [Медлайн].

  • Файл TM Jr, Tan JS, Plouffe JF. Роль атипичных возбудителей: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophila в респираторной инфекции. Инфекция Dis Clin North Am .1998 Сентябрь 12 (3): 569-92, vii. [Медлайн].

  • Marrie TJ, Peeling RW, Reid T., De Carolis E. Виды хламидий как причина внебольничной пневмонии в Канаде. Eur Respir J . 2003 май. 21 (5): 779-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cipriano A, Machado A, Santos FV, ​​Abreu MA, Castro RS. [Пситтакоз человека: отчет о болезни]. Порт Acta Med . 2019 28 февраля. 32 (2): 161-4. [Медлайн].

  • Kohlhoff SA, Huerta N, Hammerschlag MR. In vitro активность омадациклина против Chlamydia pneumoniae . Противомикробные агенты Chemother . 2019 Февраль 63 (2): [Medline]. [Полный текст].

  • Chlamydia Pneumoniae Infections — HealthyChildren.org

    Когда вы слышите слово chlamydia, вы можете подумать о заболевании, передающемся половым путем (ЗППП) под этим названием. ЗППП вызывается Chlamydia trachomatis, одним видом из бактерий Chlamydia . Другой вид, называемый Chlamydia (или Chlamydophila ), pneumoniae, вызывает респираторные заболевания.Эти легочные инфекции распространяются так же, как и многие другие респираторные заболевания. Они передаются от человека к человеку напрямую через кашель или чихание и косвенно через микробы на руках или других предметах. Пик числа этих инфекций приходится на детей школьного возраста от 5 до 15 лет.

    Признаки и симптомы

    Болезни, вызываемые C pneumoniae , могут вызывать продолжительный кашель, бронхит и пневмонию, а также боль в горле, ларингит, инфекции уха и синусит.Обычно они начинаются постепенно с боли в горле, которая сменяется кашлем примерно через неделю или более. Кашель может длиться от 2 до 6 недель. В некоторых случаях ребенок может заболеть бронхитом или легкой формой пневмонии. В то время как у некоторых инфицированных детей симптомы проявляются от слабых до умеренных или вообще отсутствуют, у других инфекция может быть более тяжелой.

    Как ставится диагноз?

    Многие случаи C pneumoniae диагностируются педиатром после физического осмотра ребенка и изучения его симптомов.Врач также может назначить анализы крови, которые обнаруживают антитела к бактериям. Однако может потребоваться неделя или больше, чтобы антитела проявились в крови. Хотя существуют специальные лаборатории, которые могут оценивать образцы мазков из носа или горла, в настоящее время нет надежных коммерчески доступных исследований.

    Лечение

    Выздоровление после респираторной инфекции Chlamydia может быть медленным. Ваш педиатр может назначить антибиотики, такие как эритромицин или тетрациклин, чтобы избавиться от инфекции и помочь вашему ребенку быстрее поправиться.

    Профилактика

    Чтобы снизить вероятность заражения вашего ребенка инфекцией C pneumoniae , ему следует соблюдать правила гигиены, включая частое мытье рук.

    Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Успешное лечение острого респираторного дистресс-синдрома Chlamydophila pneumoniae с помощью экстракорпорального мембранного оксигенатора: клинический случай и диагностический обзор | Журнал отчетов о медицинских случаях

    Этот случай иллюстрирует полиморфизм в представлении C.pneumoniae , которая может вызвать тяжелую ВП, осложненную ОРДС, даже у иммунокомпетентных пациентов. Пневмония и бронхит — наиболее частые клинические инфекции, связанные с C. pneumoniae . Классическое легочное предлежание представляет собой единичный субсегментарный инфильтрат, хотя также можно увидеть долевую консолидацию или двусторонние инфильтраты.

    Ниже обсуждаются два основных аспекта: обоснование использования ЭКМО у пациентов с ОРДС, а также ее различные методы и трудности диагностики C.pneumoniae пневмония.

    ЭКМО и CO

    2 удаление

    Существует два основных метода ЭКМО в зависимости от типа используемого сосудистого доступа: вено-венозный и веноартериальный. У каждого есть конкретное указание. Веноартериальная ЭКМО оказывает поддержку сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Показания к веноартериальной ЭКМО включают посткардиальную операцию (операцию на сердце или трансплантацию сердца), кардиогенный шок из-за острого инфаркта миокарда или острого миокардита и интоксикации. Для сердечной поддержки цель состоит в том, чтобы оптимизировать перфузию органов (путем получения SVO 2 более 70%, что обычно требует индекса выброса около 3 л / мин / м 2 ).Это достигается путем выбора канюли подходящего размера в соответствии с площадью поверхности тела пациента.

    При изолированной дыхательной недостаточности предпочтителен венозный доступ. Целью является удаление CO 2 , по крайней мере, равное метаболизму пациента (примерно 3 см 3 / кг / мин у взрослых). Целью использования вено-венозной ЭКМО у пациентов с ОРДС является защита легких (уменьшение вызванного вентилятором повреждения легких) за счет уменьшения растяжения альвеол, разрешенного за счет уменьшения условий вентиляции.

    Несмотря на то, что в технических вопросах был достигнут значительный прогресс, необходимо учитывать соотношение риска и пользы, когда ЭКМО предлагается пациенту с тяжелой дыхательной недостаточностью. Как и во всех экстракорпоральных аппаратах, антикоагулянтная терапия обязательна. Многие пациенты испытывают кровотечение, которое может быть очень сильным. Противопоказание для антикоагуляции остается самым важным ограничением этого метода. Еще одним основным противопоказанием для начала ЭКМО является перенесенная ранее тяжелая инвалидность или плохой прогноз из-за основного заболевания.Основными осложнениями являются кровотечение, тромбоэмболия, осложнения, связанные с канюлями, тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, тромбоз аорты и коронарная или церебральная гипоксемия; последние три чаще встречаются при веноартериальном монтаже.

    В литературе до сих пор ведется дискуссия о том, является ли механическая вентиляция легких продолжительностью более семи дней относительным противопоказанием для ЭКМО из-за повреждения легких, вызванного вентиляцией [11].

    Первые рандомизированные клинические испытания не смогли продемонстрировать положительный эффект ЭКМО при тяжелой дыхательной недостаточности в 1970-х и 1980-х годах.С тех пор технические усовершенствования ЭКМО, с одной стороны, и более эффективное лечение ОРДС (защитная вентиляция и др.), С другой стороны, возобновили интерес к ЭКМО [12]. Недавнее исследование CESAR (Традиционная вентиляция или ЭКМО при тяжелой респираторной недостаточности у взрослых [13]) продемонстрировало возможный положительный эффект ЭКМО. Из пациентов, направленных на ЭКМО, выживаемость в течение шести месяцев без инвалидности составила 63%, по сравнению с 47% у пациентов, которым было назначено традиционное лечение.Это означает, что на каждые шесть пролеченных пациентов приходится один дополнительный выживший без инвалидности.

    Недавний итальянский опыт у пациентов с ОРДС, вызванным вирусом гриппа A / h2N1, основанный на упреждающей централизации пациентов, показал выживаемость 77%, если ЭКМО была начата в течение семи дней после начала ИВЛ [11]. Показанием для ЭКМО в этом исследовании была рефрактерная гипоксия или индекс оксигенации ниже 30, несмотря на соотношение PaO 2 / FiO 2 более 100 мм рт.

    Лечение тяжелобольных пациентов, пострадавших от вспышки гриппа A (h2N1v) в 2009 г. в Австралии и Новой Зеландии [14], включало ЭКМО с выживаемостью 71% при выписке из отделения интенсивной терапии, что является отличным результатом. Эти три исследования подчеркивают обновленное место ЭКМО в лечении тяжелого ОРДС с очень хорошими показателями выживаемости, учитывая тяжесть начального инсульта.

    Ограничение плато давления в дыхательных путях и низкий дыхательный объем, используемые у пациентов с ОРДС, были достигнуты за счет увеличения PaCO 2 .Поэтому возрос интерес к методам экстракорпорального удаления CO 2 . Были разработаны различные методики, но большинство из них не прошло соответствующих клинических испытаний из-за технических проблем или недостаточного удаления CO 2 или оксигенации [15]. Безнасосный экстракорпоральный вспомогательный легочный (PECLA), или Novalung ® [Novalung GmbH, Хайльбронн, Германия], представляет собой компактное безнасосное устройство, управляемое градиентом давления между артериальной и венозной кровью.Чаще всего используется бедренно-бедренная установка. Основное преимущество безнасосного устройства — уменьшение механических травм крови, кровотечений и гемолиза. Novalung ® широко изучался при ОРДС. Три исследования продемонстрировали клиническую эффективность этого устройства PECLA [16–18]. Удаление CO 2 эффективно, но оксигенация у этих пациентов в критическом состоянии может быть недостаточной.

    C. pneumoniae диагностика

    Диагностика C. pneumoniae пневмония все еще обсуждается в современной литературе.По данным Grayston et al. и Saikku et al. [19, 20], который первым описал этот вид Chlamydia, почти каждый инфицирован и повторно инфицирован C. pneumoniae на протяжении всей своей жизни. Неспецифические симптомы инфекции C. pneumoniae еще больше затрудняют диагностику с возможным занижением ее частоты. Необнаруженные инфекции могут привести к хроническому заболеванию с серьезными последствиями, таким как атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание [21] или астма.Заболеваемость ВП составляет от 3% до 22%, в зависимости от используемого метода диагностики [22]. Наиболее частыми рутинными диагностическими методами являются серологические, включая тест связывания комплемента, иммунофлуоресцентный анализ, микроиммунофлуоресценцию (MIF) и системы иммуноферментного анализа (ELISA), специфичные для рода и вида. В настоящее время нет доступных серологических тестов одного образца сыворотки, которые не предоставят убедительных доказательств наличия инфекции C. pneumoniae .

    С момента публикации рекомендаций Центра по контролю за заболеваниями (CDC) 2001 по тестам на амплификацию нуклеиновых кислот (NAAT) [23], было описано множество собственных тестов полимеразной цепной реакции (ПЦР), хотя очень мало из них. были подтверждены CDC. Результаты NAAT могут быть недостоверными из-за перекрестного заражения, неправильной обработки клинических образцов (приводящей к потере целевой нуклеиновой кислоты) или присутствия ингибирующих веществ [24]. Кроме того, валидация этих тестов в первую очередь аналитическая, а не в отношении клинически полученных образцов.

    Бактериальный посев традиционно считается «золотым стандартом» диагностики; однако его чувствительность, даже в отличных лабораториях, редко превышает 90% и обычно составляет от 75% до 85%. Культура технически трудна для реализации и доступна только в нескольких лабораториях по всему миру [25].

    Несмотря на то, что MIF по-прежнему считается методом «золотого серологического стандарта» для обнаружения видоспецифичных антител, существует большое расхождение между тестированием MIF для C.pneumonia и обнаружение этих организмов посевом или ПЦР. Тест MIF надежен для обнаружения предшествующего контакта с хламидиями по присутствию антител к иммуноглобулину G (IgG) и относительно чувствителен для обнаружения IgM. IgM является ненадежным маркером острой инфекции у подростков и взрослых, поскольку его часто нет, предположительно из-за предыдущего заражения хламидийным видом [24]. Кроме того, MIF — довольно трудоемкий и субъективный метод, который требует большого опыта, не стандартизирован и имеет значительные различия между лабораториями.

    В нашем учреждении, чтобы получить лучшую чувствительность (например, после повторного заражения), лучшую воспроизводимость, большую объективность и меньшую перекрестную реактивность серологических тестов на Chlamydiaceae, было реализовано двухуровневое серологическое тестирование для C. pneumoniae . Тест первого уровня — это поиск с помощью метода ELISA для антител IgG и IgA к белку большой внешней мембраны (MOMP) ( C. pneumoniae -IgG и IgA-ELISA plus , Medac, Гамбург, Германия), которые являются видами -конкретный.Это позволяет нам проверять пациентов. Недостатком антител против MOMP является их позднее появление при острой первичной инфекции (три недели для IgA, от шести до восьми недель для IgG) и их значительная стойкость в сыворотке крови человека после этого, независимо от уничтожения бактерий. В целом распространенность IgG-антител C. pneumoniae достигает 50% у взрослых старше 20 лет и 80% у пожилых людей (> 70 лет). Тест второго уровня — это еще один анализ ELISA, rELISA (Medac), для обнаружения специфичных для рода анти-липополисахаридных (LPS) антител.В качестве общего иммунодоминантного антигена хламидии содержат ЛПС, на которые направлена ​​первая иммунная реакция. Эти анти-ЛПС имеют главное преимущество в том, что они быстро повышаются во время острой инфекции (от пяти до десяти дней для IgA), позволяют раннюю диагностику и возвращаются к норме через несколько недель после заражения и, таким образом, связаны с уничтожением бактерии [26]. . Использование парных сывороток позволяет отличить текущие инфекции, реинфекции и реактивации (определяемые увеличением титра) от хронических персистирующих (постоянные титры антител LPS, IgG и IgA, присутствующие у 5-10% взрослого населения), для которых нет необходимо антибактериальное лечение.Последнее связано с хроническим присутствием в организме бактерий в латентной фазе (моноцитов). Критериями острых инфекций являются четырехкратное увеличение IgA или IgG или удвоение IgA и IgG через 10–15 дней.

    Кроме того, описанные последовательные сыворотки нашего пациента прошли дополнительное ретроспективное исследование с помощью анализа MIF (Chlamydia MIF IgG и Chlamydia MIF IgM, Focus Diagnostics, Cypress, CA, USA). Также наблюдалась прямая сероконверсия IgG (таблица 1).Благодаря обнаружению IgA и антител IgG к C. pneumoniae в различных комбинациях серология позволяет классифицировать состояние инфекции. У нашего пациента реинфекция была диагностирована, потому что MIF были положительными при поступлении; наблюдалось четырехкратное увеличение уровня IgG к MOMP и, наконец, значительное повышение и быстрое снижение уровня IgA к LPS.

    Инфекция, вызванная Chlamydophila pneumoniae — health.vic

    Требование к уведомлению в отношении инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Уведомление не требуется.

    Исключение из начальной школы и детских учреждений в связи с инфекцией

    Chlamydophila pneumoniae

    Исключение из школы не требуется.

    Возбудитель инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Инфекционным агентом является Chlamydophila pneumoniae , облигатная внутриклеточная бактерия (ранее называемая Chlamydia pneumoniae ).

    Выявление инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Клинические признаки

    Chlamydophila pneumoniae Инфекция часто протекает в легкой форме.Первичная инфекция оказывается наиболее тяжелой, при этом повторное инфицирование часто протекает бессимптомно. Возможны самые разные заболевания — от фарингита и синусита до пневмонии и бронхита. Иногда наблюдается двухфазное заболевание с начальными симптомами инфекции верхних дыхательных путей, которые проходят и вызывают сухой кашель и субфебрильную температуру.

    Этот организм может быть инфекционным возбудителем астмы и является причиной примерно 5% эпизодов острого бронхита. Иногда кашель сохраняется в течение нескольких недель, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию.

    Диагностика

    Рентген грудной клетки может показать небольшие инфильтраты. В большинстве случаев пневмония протекает в легкой форме, но у ослабленных пациентов болезнь может быть тяжелой.

    Лабораторный диагноз ставится с помощью серологии или посева:

    • Серологический диагноз ставится путем обнаружения четырехкратного увеличения титра антител с помощью микроиммунофлуоресценции (MIF). MIF — единственный серологический тест, который может надежно дифференцировать виды хламидий. Один титр антител сам по себе не имеет большого диагностического значения, так как серологическая распространенность антител к C.pneumoniae приближается к 50 процентам взрослого населения. Сероконверсия может занять до восьми недель при начальной инфекции, но, как правило, происходит гораздо быстрее при повторной инфекции (одна-две недели). Ложноположительные тесты на антитела могут произойти при наличии положительного ревматоидного фактора.
    • Возможен посев из носоглоточного аспирата, мазка из зева или жидкости из бронхиального лаважа. Тампоны следует помещать в транспортную среду для хламидий, в то время как другие образцы можно собирать в обычные контейнеры.Все образцы следует хранить в холодильнике.

    Диагностика с помощью ПЦР доступна через Справочную лабораторию по инфекционным заболеваниям штата Виктория (VIDRL), но в настоящее время она используется только при расследовании вспышек респираторных заболеваний, когда обычное тестирование не выявило причину инфекции.

    Инкубационный период

    Chlamydophila pneumoniae

    Инкубационный период составляет примерно 21 день.

    Значение инфекции

    Chlamydophila pneumoniae для общественного здравоохранения

    С.pneumoniae становится частой причиной инфекций как верхних, так и нижних дыхательных путей. Это частая причина легкой пневмонии, особенно у детей школьного возраста. К этому организму можно отнести до 10% случаев внебольничной пневмонии.

    Бессимптомное носительство встречается у 2–5% населения. Лишь около 10% инфекций заканчиваются пневмонией. Могут возникать эпидемии респираторных заболеваний, и они обычно происходят в учреждениях, таких как военные казармы или дома престарелых.

    Резервуар для

    Chlamydophila pneumoniae

    Люди — это резервуар.

    Путь передачи

    Chlamydophila pneumoniae

    Передача происходит от человека к человеку через респираторные выделения.

    Период заразности инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Бессимптомные носители могут быть важным источником инфекции. Пациенты с симптомами могут переносить бактерии в носоглотке в течение нескольких месяцев после болезни.

    Восприимчивость и устойчивость к инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Каждый человек восприимчив к инфекции, при этом риск клинического заболевания увеличивается у пациентов с хроническим заболеванием. Пациенты с ослабленным иммунитетом не кажутся более восприимчивыми, но у ослабленных пациентов старшего возраста может развиться тяжелое заболевание.

    Первоначальное инфицирование происходит у детей школьного возраста, при этом до 50 процентов населения становятся серопозитивными к 20 годам.Инфекция не вызывает полного иммунитета, и может произойти повторное заражение.

    Методы борьбы с инфекцией

    Chlamydophila pneumoniae

    Контроль дела

    Инфекции легкой и средней степени тяжести обычно лечат доксициклином, кларитромицином или рокситромицином. См. Текущую версию . Терапевтические рекомендации: антибиотик . В редких случаях может потребоваться продолжить терапию до 14 дней.

    Изоляция не обязательна, но пациента следует посоветовать соблюдать правила респираторной гигиены, например, кашлять в одноразовые салфетки.

    Меры по борьбе со вспышкой инфекции

    Chlamydophila pneumoniae

    Вспышки C. pneumoniae были зарегистрированы среди закрытых групп населения, в том числе среди семей, студентов университетов, военных стажеров и в школах. Сообщалось также о вспышках среди пожилого населения в учреждениях. Во всех таких закрытых условиях C. pneumoniae следует учитывать при дифференциальной диагностике, чтобы можно было быстро выявить и лечить.

    Хламидийная пневмония — обзор

    Chlamydia pneumoniae и Brain

    CP способны проникать и инфицировать самые разные клетки человека, такие как эпителиальные, эндотелиальные, миокардиальные и гладкомышечные клетки, а также макрофаги, моноциты, и лимфоциты. Этот жук может распространяться по всему телу после контакта с респираторной инфекцией. Конечно, присутствие ДНК ЦП в мононуклеарных клетках периферической крови убедительно свидетельствует о том, что такое распространение может происходить в ряде различных тканей.Более тревожным является то, что инфекция, вызванная ХП, может проходить через гематоэнцефалический барьер через лейкоциты, что предполагает механизм, с помощью которого организм может проникать в центральную нервную систему (ЦНС). Это может объяснить доставку организма в ЦНС и привести к хроническим травмам и заболеваниям, таким как слабоумие и БА.

    Инфекция является триггером воспаления, и многие болезни старения связаны с воспалением. Но ключевой вопрос заключается в том, как ЦП может преодолеть гематоэнцефалический барьер и попасть в мозг? Предполагалось, что мозг имеет значительный барьер для патогенов.Определенные типы клеток крови могут переносить ХП через гематоэнцефалический барьер, распространять организм в сосуды головного мозга и вызывать нейровоспаление. Демонстрация ХП гистопатологически (исследование пораженных тканей на микроскопическом уровне) при деменции с поздним началом болезни Альцгеймера предполагает связь между инфекцией центральной нервной системы и ХП и признаками и симптомами БА.

    Д-р Брайан Балин из отдела биомедицинских наук Филадельфийского колледжа остеопатической медицины, Филадельфия, Пенсильвания, возглавляет процесс выявления патогенов, в частности ЦП, в головном мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера.В своей публикации 2003 г., озаглавленной « Chlamydia pneumoniae», инфекция способствует трансмиграции моноцитов через эндотелиальные клетки головного мозга человека , доктор Балин объясняет миграцию ЦП в головной мозг при БА [36].

    Мы исследовали влияние Chlamydia pneumoniae на эндотелиальные клетки головного мозга человека (тонкий слой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов) и человеческие моноциты (белые кровяные тельца иммунной системы) как механизм проникновения в кровь. -мозговой барьер (BBB) ​​при болезни Альцгеймера (AD).Эндотелиальные клетки головного мозга человека и моноциты периферической крови могут быть ключевыми компонентами в контроле проникновения C. pneumoniae в мозг человека. Наши результаты показывают, что C. pneumoniae поражает кровеносные сосуды и моноциты в тканях мозга при БА по сравнению с нормальной тканью мозга.… Таким образом, инфекция на уровне сосудистой сети (системы кровообращения) может быть ключевым инициирующим фактором в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, таких как спорадическая AD.

    Следующий важный вопрос, на который необходимо ответить после понимания того, как ХП попадает в мозг, — как болезнь распространяется по мозгу? Несколько исследователей приняли эстафету и возглавили это расследование.Одна статья на эту тему называется Прионоподобная передача белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях [37]. Авторы из Франции, Швеции и США заявляют:

    Нейродегенеративные заболевания обычно связаны с накоплением внутриклеточных или внеклеточных белковых агрегатов. Недавние исследования показывают, что эти агрегаты способны пересекать клеточные мембраны и могут непосредственно способствовать распространению патогенеза нейродегенеративных заболеваний.Мы предполагаем, что однажды инициированные невропатологические изменения могут распространяться «подобно прионам» и что прогрессирование заболевания связано с межклеточным переносом патогенных белков. Таким образом, перенос обнаженных инфекционных частиц между клетками может стать целью для новых методов лечения, модифицирующих болезнь.

    Подразумевается, что болезнь распространяется через перенос белков, возможно, через «голые» инфекционные частицы. Предполагается, что эти частицы «прионного» типа не являются живыми существами.Однако могут ли эти предполагаемые «голые» частицы на самом деле быть трудными для обнаружения внутриклеточных инфекционных видов, таких как спирохеты или вирусы? В этом случае лечение не будет таким, как указано в приведенной выше цитате.

    Определение приона

    инфекционного агента, состоящего из белка в неправильно свернутой форме. Это центральная идея прионной гипотезы, которая остается дискуссионной. Это будет контрастировать со всеми другими известными инфекционными агентами (вирус / бактерия / гриб / паразит), которые должны содержать нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК или и то, и другое).

    Еще одна важная статья, опубликованная Институтом неврологии Университетского колледжа Лондона в 2012 году, называется « Распространение нейродегенеративного заболевания » [38]. Авторы подтверждают, что до недавнего времени только прионная болезнь имела распространение болезни. Далее они говорят: «Первое доказательство того, что белки, отличные от прионов, могут быть патологическими, было описано в 1994 году, когда введение ткани мозга пациента с БА в мозг старых мартышек сопровождалось посевом бета-амилоидных бляшек .Исследование продолжает поддерживать их гипотезу рядом других важных фактов, которые, по-видимому, параллельны распространению «прионных инфекционных агентов».

    Может быть, болезнь распространяется через белки, или может быть другое объяснение? Может ли быть, что в белковом материале присутствуют стелс-патогены, и это является причиной распространения болезни? Или может быть, что эти инфекционные виды инициируют образование белковых материалов, которые затем распространяются? Наука, вероятно, еще не предлагает окончательного ответа, но давайте исследуем эти возможности, вернув наше внимание к КП.

    В последние годы постепенно увеличивается количество доказательств участия ХП в неврологических заболеваниях. Это подтверждается, в частности, обнаружением геномного материала микроорганизма в спинномозговой жидкости (CSF) пациентов с MS, AD, менингоэнцефалитом и нейроповеденческими расстройствами. Первая статья, в которой сообщалось о связи между инфекцией ХП и БА, была опубликована в 1998 году Балиным и соавторами под названием Идентификация и локализация Chlamydia pneumoniae в мозге Альцгеймера [39].Авторы обнаружили, что 90% головного мозга с БА были положительными на ХП, и этот организм был обнаружен в различных отделах мозга (гиппокамп, мозжечок, височная кора и префронтальная кора). ХП распространился по мозгу! Во всех этих областях мозга наблюдались признаки БА, включая клубки и бляшки. Результаты электронной микроскопии выявили ЦП в ткани мозга, а методы влажной химии указали на сильную «маркировку» ЦП в участках мозга, наиболее затронутых БА, в то время как в контроле не было отмечено «маркировки».

    Важно отметить, что CP был тесно связан с бляшками и клубками AD, и было показано, что эти «колонии» CP являются метаболически активными организмами. В отчете Балина была обнаружена сильная связь генотипа APOE-4 и инфекции CP, предполагая, как показано при реактивном артрите, что ген APOE-4 может способствовать некоторым аспектам распространения CP при AD [40]. Что еще более важно, в контексте распространения болезни имеет ли смысл, что если белки содержат активные бактерии CP, то именно бактерии CP ответственны за распространение болезни, по крайней мере частично?

    Исследование Балина привлекло большое внимание общественности и ученых, и другие лаборатории воспроизвели его результаты.В 2000 году два независимых исследователя обнаружили ХП в головном мозге пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, подтвердив результаты Балина [41,42]. Другое исследование 2000 года под названием «. Неспособность обнаружить chlamydia pneumoniae в срезах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера » дает противоположную точку зрения [43]. Однако как насчет других 50+ инфекционных видов, которые могут привести к нейродегенерации? В 2006 г. Джерард продемонстрировал ЦП в 80% образцов БА и в 11% контрольных [44]. Это более позднее исследование снова показало, что организм был активен.Кроме того, они продемонстрировали, что астроциты, микроглия и нейроны служили клетками-хозяевами для CP в головном мозге AD, и что инфицированные клетки были обнаружены в непосредственной близости от бляшек и клубков в головном мозге AD.

    За годы, прошедшие после первоначальных исследований Балина, исследования позволили лучше понять механизмы инфекции как потенциальной причины БА. Вот некоторые из признанных идей:

    Количество CP, обнаруженное в головном мозге AD, по-видимому, зависит от генотипа APOE.

    Заражение ЦП сосудистой системы облегчает доступ ЦП к нервной системе и мозгу.

    CP может быть ответственным за вредное ослабление «плотных соединений».

    Инфекция CP через обонятельные пути способствует образованию внеклеточных амилоидоподобных бляшек, что позволяет предположить, что это может быть основным триггером AD. Носовые ходы являются вероятной мишенью для инфекции.После проникновения в главную обонятельную луковицу и обонятельную кору может произойти потенциальное повреждение и / или гибель клеток, создавая тем самым почву для дальнейшего повреждения нейронов.

    Научные знания, касающиеся БА и инфицирования ХП, продолжают расти. Стандартизация диагностических методов, безусловно, позволит повысить сопоставимость исследований. Однако следует рассматривать другие системные инфекции как потенциальные факторы патогенеза БА. То есть отсутствие обнаружения C.pneumoniae не означает, что инфекция не участвует в процессе БА. Болезнь Лайма и некоторые другие бактерии-невидимки могут присутствовать вместе с ХП или в его отсутствие. При сердечно-сосудистых заболеваниях Отт указал, что пораженная ткань в среднем содержит 8–12 отдельных микробных образований [24].

    Балин и др. продолжал лидировать, связывая CP с AD. Их статья в журнале Journal of Alzheimer’s Disease под названием Chlamydophila pneumoniae и этиология болезни Альцгеймера с поздним началом дает правдоподобное объяснение того, как CP и, возможно, подобные инфекционные виды в целом способствуют деградационному процессу старения, который Нашей эры [45].Резюме воспроизводится здесь:

    Спорадическая болезнь Альцгеймера с поздним началом (НАГРУЗКА) — это несемейное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое в настоящее время является наиболее распространенной и тяжелой формой деменции у пожилых людей. Эта деменция является прямым результатом повреждения и потери нейронов, связанных с накоплением аномальных белковых отложений в головном мозге. За последние 20 лет были достигнуты большие успехи в понимании патологических образований, которые возникают в головном мозге БА, как для семейной БА (~ 5% всех случаев), так и НАГРУЗКИ (~ 95% всех случаев).

    Наблюдаемая невропатология включает: нейритные сенильные бляшки (NSP), нейрофибриллярные клубки (NFT), нейропильные нити (NP) и часто отложения цереброваскулярного амилоида. Генетический, биохимический и иммунологический анализы предоставили относительно подробные сведения об этих сущностях, но наше понимание «триггерных» событий, ведущих к множеству каскадов, приводящих к этой патологии и нейродегенерации, все еще весьма ограничено. По этой причине этиология БА, в частности НАГРУЗКА, остается неясной.Однако ряд недавних и продолжающихся исследований выявил причастность инфекции к этиологии и патогенезу НАГРУЗКИ. В этом обзоре особое внимание уделяется инфицированию Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae при НАГРУЗКЕ и тому, как эта инфекция может действовать как «пусковой механизм или инициатор» в патогенезе этого заболевания.

    Балин в своем аннотации сослался на ряд недавних и продолжающихся исследований. Вот список отчетов и исследовательских работ с разбивкой по годам и названиям, в которых обсуждается связь между AD и CP.

    1998: Chlamydia pneumoniae: новый патоген болезни Альцгеймера. [46]

    1998: Идентификация и локализация Chlamydia pneumoniae в мозге Альцгеймера. [39]

    1999: Ультраструктурный анализ Chlamydia Pneumoniae в мозге Альцгеймера. [47]

    2000: Chlamydia pneumoniae в мозге Альцгеймера — обнаружению ДНК препятствует низкое количество копий. [48] ​​

    2000: Идентификация Chlamydia pneumoniae в мозге Альцгеймера.[49]

    2001: Каковы доказательства связи между Chlamydia pneumoniae и болезнью Альцгеймера с поздним началом? [50]

    2002: Инфекция Chlamydia Pneumoniae в человеческих моноцитах и ​​эндотелиальных клетках мозга: инициирующие факторы в развитии болезни Альцгеймера. [51]

    2002: Патология мозга молодых нетрансгенных мышей balb / c после инфицирования chlamydia pneumoniae: модель позднего начала / спорадической болезни Альцгеймера.[52]

    2003: Chlamydia Pneumoniae в спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера и в атеросклеротических бляшках. [53]

    2004: Chlamydia pneumoniae в патогенезе болезни Альцгеймера. Chlamydia pneumoniae. [54]

    2004: Связан ли хламидиоз с болезнью Альцгеймера? [55]

    2004: Влияние инфекционного процесса chlamydia pneumoniae на нейрональные клетки: последствия для болезни Альцгеймера.[56]

    2004: индукция патологии, подобной болезни Альцгеймера, и выделение жизнеспособного организма из мозга мышей BALB / c после инфицирования хламидиозом. [57]

    2005: Chlamydia pneumoniae как потенциальный этиологический агент при спорадической болезни Альцгеймера. [58]

    2005: нагрузка Chlamydia pneumoniae в головном мозге при болезни Альцгеймера варьируется в зависимости от генотипа APOE. [59]

    2006: активность каспазы ингибируется в нейрональных клетках, инфицированных Chlamydia pneumoniae: последствия для апоптоза при болезни Альцгеймера.[60]

    2006: Изоляты Chlamydia pneumoniae из мозга Альцгеймера плохо связаны с другими штаммами этого организма. [61]

    2006: Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae в мозге Альцгеймера. [62]

    2006: Инфекция Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae астроцитов и микроглии человека в культуре проявляет активный, а не постоянный фенотип. [63]

    2006: Изоляты Chlamydia pneumoniae из мозга Альцгеймера, заражающие культивируемые человеческие астроциты и микроглию, демонстрируют активный, а не постоянный рост.[64]

    2007: Оценка CSF-Chlamydia pneumoniae, CSF-tau и CSF-Abeta42 при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. [65]

    2007: Метод диагностики болезни Альцгеймера путем обнаружения chlamydia pneumoniae. [66]

    2008: индукция амилоидного процессинга в астроцитах и ​​нейронных клетках, коинфицированных вирусом простого герпеса 1 и Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: связь инфекционного процесса с болезнью Альцгеймера.[67]

    2009: Использование магнитно-резонансной томографии для оценки хламидиоза как этиологического агента при болезни Альцгеймера. [68]

    2010: Анализ моноцитов, инфицированных Chlamydia pneumoniae, после инкубации с новым пептидом, acALY18: потенциальное лечение инфекции при болезни Альцгеймера. [69]

    2010: Инфекция Chlamydia pneumoniae и болезнь Альцгеймера: связь, которую нужно помнить? [70]

    2010: Иммуногистологическое обнаружение Chlamydia pneumoniae в головном мозге при болезни Альцгеймера.[71]

    2011: Человеческие моноциты, обонятельный нейроэпителий и нейрональные клетки с Chlamydia pneumoniae изменяют экспрессию генов, связанных с болезнью Альцгеймера. [72]

    2012: Анализ регуляции гена инфламмасомы после инфицирования моноцитов THP1 Chlamydia pneumoniae: последствия для болезни Альцгеймера. [73]

    2012: Инфекция Chlamydia Pneumoniae изменяет регуляцию и процессы связанных с кальцием генов в нейрональных клетках и моноцитах: последствия для болезни Альцгеймера.[74]

    2013: Инфекция нервных клеток Chlamydia pneumoniae вызывает изменения в экспрессии связанных с кальцием генов, соответствующие болезни Альцгеймера. [75]

    2013: Анализ регуляции аутофагии и воспаления в нейрональных клетках и моноцитах, инфицированных Chlamydia Pneumoniae: последствия для болезни Альцгеймера. [76]

    2014: Электронная микроскопия выявляет морфологические формы Chlamydia pneumoniae в образцах крови пациентов с легким когнитивным нарушением (MCI) и болезнью Альцгеймера (AD) (LB81).[77]

    Chlamydia pneumoniae часто обнаруживается в крови после острой легочной инфекции

    В редакцию:

    Облигатная внутриклеточная бактерия Chlamydia pneumoniae является частой причиной острых респираторных инфекций с серологической распространенностью до 70% 1. Было высказано предположение, что персистентность бактерий после острой инфекции дыхательных путей или атеросклеротических кровеносных сосудов участвует в патогенезе хронических воспалительных заболеваний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких и атеросклероз 2, 3.На животных моделях было показано, что после острой инфекции легких C. pneumoniae патоген системно распространяется в кровотоке с использованием моноцитов крови в качестве вектора 4, 5. Однако данные, подтверждающие эту гипотезу у людей, все еще отсутствуют. Из наблюдений in vitro, известно, что инфекция C. pneumoniae моноцитов крови человека приводит к нерепликативному, но жизнеспособному состоянию патогена, которое невосприимчиво к лечению антибиотиками 6.

    Целью данного исследования было проанализировать, распространяется ли C. pneumoniae системно из легких в кровь у пациентов с острой инфекцией нижних дыхательных путей (LRTI). Пациенты, выздоравливающие после острой инфекции легких C. pneumoniae , контролировались на наличие ДНК C. pneumoniae в крови во время последующих визитов (через 30 и 90 дней после заражения) и сравнивались с пациентами после инфекции Streptococcus pneumoniae .

    Пациенты, поступившие в отделение неотложной помощи или амбулаторные отделения университетской больницы Шлезвиг-Гольштейн, кампус Любек (Любек, Германия) с рентгенологически подтвержденной нетяжелой внебольничной пневмонией (ВП) или тяжелой ИДПТ с лихорадкой, продуктивным кашлем и положительными результатами аускультативных исследований. протестировано в течение 3-летнего периода на наличие C. pneumoniae или S. pneumoniae в качестве возбудителей заболевания. Критериями включения были способность производить мокроту, выполнять функциональный тест легких и готовность вернуться для последующих посещений после выздоровления от острой инфекции; Исключались пациенты с иммунодефицитом и пациенты из домов престарелых.Первоначально было набрано 42 пациента с подтвержденной инфекцией C. pneumoniae или S. pneumoniae (CAP: n = 40; острый бронхит: n = 2). Чтобы преодолеть различия в частотах инфицирования C. pneumoniae и S. pneumoniae при острых респираторных инфекциях, набор пациента S. pneumoniae был проведен после набора пациента C. pneumoniae . Трое пациентов с инфекцией C. pneumoniae были исключены из анализа из-за отзыва согласия или потери наблюдения.Клинические характеристики пациентов были задокументированы на 0-й день, 30-й день (первый визит) и 90-й день (второй визит). Образцы дыхательных путей и крови были взяты при поступлении и при каждом последующем посещении с дополнительными тестами функции легких при первом и втором посещении.

    Диагностика инфекции, вызванной S. pneumoniae , проводилась на основе анализа культур респираторных образцов и крови, а также обнаружения пневмококкового антигена в моче (Binax NOW ® ; Inverness Medical International, Cranfield, UK).Образцы спонтанной или индуцированной мокроты (10-минутная ингаляция с 3% раствором NaCl) брали при каждом посещении для обнаружения S. pneumoniae (культура кровяного агара в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (Уэйн, Пенсильвания, США)) или C. pneumoniae (ПЦР) инфекция. Выделение моноцитов периферической крови (PBMC) из слепых образцов крови с ЭДТА и обнаружение C. pneumoniae с помощью ПЦР выполняли, как описано ранее 6. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Любекского университета (№: 01-148). ).Все пациенты были проинформированы о цели исследования и дали письменное согласие. Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения SPSS (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) с использованием t-критерия для анализа непарных параметрических параметров и U-критерия Манна – Уитни для анализа непарных непараметрических параметров. Номинальные масштабированные параметры анализировали с использованием критерия хи-квадрат.

    Всего в исследование было включено 39 пациентов. У 18 пациентов C. pneumoniae было обнаружено в мокроте как возбудитель острой респираторной инфекции, в том числе 16 пациентов с ВП и 2 пациента с острым бронхитом.21 пациент с инфекциями S. pneumoniae соответствовал критериям ВП. Характеристики пациентов не различались в обеих группах, за исключением того, что пациенты в группе S. pneumoniae были значительно старше (p <0,05) (таблица 1). На момент госпитализации пациенты, страдающие инфекцией, вызванной S. pneumoniae , имели сравнительно более высокие системные воспалительные маркеры, например. C-реактивный белок и количество лейкоцитов.

    Таблица 1– Характеристики пациента на момент поступления

    Для исследования системного распространения C.pneumoniae , образцы крови для C. pneumoniae ПЦР были взяты в течение 30 и 90 дней (первое и второе посещение соответственно) после заражения. PBMC пациентов, выздоравливающих после острой инфекции легких C. pneumoniae , были значительно чаще положительными на хламидийную ДНК в течение 30 дней после инфицирования по сравнению с контрольной группой S. pneumoniae (72,7% против 17%, p = 0,007) (рисунок 1). Ранее было показано, что обнаружение ДНК C. pneumoniae в циркулирующих лейкоцитах с помощью ПЦР является ценным инструментом для идентификации C.pneumoniae носителей 7. Общая распространенность C. pneumoniae положительная ДНК была обнаружена у 18,5% здоровых доноров крови и до 59% у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца 8, 9. Наши данные показывают, что частота обнаружения C y. pneumoniae в крови быстро увеличивается (через 30 дней после заражения), но не увеличивается (через 90 дней после заражения) после острой инфекции легких C. pneumoniae (рис. 1).

    Рисунок 1–

    Частота обнаружения ДНК Chlamydia pneumoniae в моноцитах периферической крови (PBMC) пациентов после острой респираторной инфекции C.pneumoniae (▪) или Streptococcus pneumoniae (▴). Фракции PBMC в образцах цельной крови были значительно чаще C. pneumoniae ДНК-положительными (ПЦР) через 30 дней после инфицирования (визит 1) у пациентов с острой инфекцией C. pneumoniae по сравнению с пациентами с инфекцией S. pneumoniae . # : p = 0,007.

    Инфекции, вызванные C. pneumoniae , составляют 0,9–13% ВП во всем мире и, по всей видимости, возникают эпидемически с течением времени 10.В связи с этим проспективные исследования, анализирующие исходы пациентов, страдающих острой респираторной инфекцией C. pneumoniae с течением времени, трудны для выполнения и до сих пор отсутствуют. Модели на животных предполагают, что C. pneumoniae может распространяться из легких в кровоток после начальной инфекции нижних дыхательных путей с использованием моноцитов крови в качестве вектора 4. Как и , ДНК C. pneumoniae постоянно обнаруживается в различных пропорциях у бессимптомных здоровых людей. Пациенты, клиническая значимость персистенции хламидий в легких, а также в мононуклеарных клетках крови, полностью не изучена 11.Таким образом, C. pneumoniae может сохраняться в легких в течение многих месяцев после острой инфекции, несмотря на длительные курсы терапии тетрациклином или доксициклином 10. Напротив, Blasi et al. 12 показали, что у пациентов с хроническим бронхитом легкой и средней степени тяжести обнаружение ДНК C. pneumoniae в PBMC было связано с более высокой частотой обострений. Они также показали, что устойчивый клиренс C. pneumoniae из крови после лечения азитромицином был достигнут только у 29% пациентов 12.Это может быть связано с низкой восприимчивостью стойких хламидий к терапии макролидами 6, но также может указывать на системное распространение мертвых C. pneumoniae внутри PBMC из хронического резервуара, поскольку внутриклеточный рост и потомство C. pneumoniae серьезно нарушено. в первичных моноцитах и ​​макрофагах, происходящих из моноцитов 13.

    Ограниченный размер нашего исследования не позволяет сделать однозначных выводов относительно взаимосвязи между диссеминацией C. pneumoniae и клиническим течением.Однако выздоровление от пневмонии и изменение лечения не различались между пациентами с обнаружением ДНК C. pneumoniae в крови или без нее. Кроме того, между обеими группами не наблюдалось значительных изменений функции легких или высвобождения провоспалительных цитокинов в мокроте или крови с течением времени (данные не показаны).

    В заключение, системное распространение C. pneumoniae из легких в кровь после острой респираторной инфекции наблюдается у 70% пациентов в течение 30 дней после заражения.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *