Фракция 2 асд лечение печени: 404 – Page not found – สำนักงานศึกษาธิการจังหวัดกรุงเทพมหานคร Forum

Содержание

описание, состав, форма выпуска, свойства, показания и инструкция по применению


Многие, кто имеет те или иные проблемы со здоровьем и ищет новые препараты, народные методы и какие — либо рецепты, которые могут помочь решить проблему, наверняка слышал или применял такой довольно неприятный на вкус и запах препарат, название которого АСД. Рак печени и другие онкозаболевания также предлагают лечить при помощи этого препарата. Не смотря на то, что официально данное средство разработано для применения в ветеринарии, истории о том, как при помощи АСД удалось вылечить самые различные заболевания, включая онкозаболевания, вызывают интерес и заставляют более серьезно изучать чудо — свойства этого средства.

Больные, которые делают выбор в пользу АСД, должны в полной мере осознавать, что ответственность за результаты лечения и за свое собственное здоровье придется взять на себя, поскольку официальная медицина не рекомендует к использованию препарат АСД из-за отсутствия лицензии Минздрава на применение данного средства для лечения людей.

Средства массовой информации, способствуют подогреванию интереса к использованию АСД. Рак печени в данном случае не стал исключением, и входит в список заболеваний, для лечения которых используется это средство.

Для производства АСД, которое имеет несколько фракций, используют мясокостную муку. При раке печени рекомендуется применение АСД второй фракции (АСД2). Препарат, который представлен в виде жидкой взвеси, имеющей неприятный и специфический запах, принимают внутрь.

Некоторые информационные источники предоставляют следующую информацию о препарате АСД2:
— АСД является достаточно мощным адаптогеном и благодаря схожести со структурой живой клетки, не вызывает отторжения.
— Препарат способен нормализовать гормональный фон и поддержать периферическую нервную систему.
— Возобновляет функционирование всех систем организма.
— Препарат способен снять болевой синдром и остановить болезнь независимо от расположения новообразования и от распространения опухоли.

Возраст пациента при этом, не имеет значения.
— АСД имеет свойства иммуномодулятора.

Перед тем как принимать препарат, стоит изучить некоторую информацию о лекарстве и строго придерживаться рекомендуемой схемы приема. Не стоит забывать о том, что этот препарат отличается тем, что накапливается в организме. По этой причине, после того, как согласно схеме, больной доходит до максимального количества приема препарата, следует постепенно снижать дозу до того, как количество принимаемого препарата достигнет нуля. Когда пациент начнет ощущать отвращение к препарату, необходимо сделать перерыв, поскольку такие ощущения свидетельствуют о том, что организм пресытился этим лекарством. Точно также, учитывая собственные ощущения (речь идет об отвращении к препарату), больной может рассчитать нужную дозу АСД2.

Щадящая методика предлагает следующую схему приема препарата:
— 1-й день- 3 капли АСД добавить в 30-40 мл спитого чая и принимать утром на голодный желудок;
— 2-й день- 5 капель на 30 или 40 мл чая, прием тот же;
— 3-й день- 7 капель на 30-40 мл чая, принимать также утром натощак;
— 4-й день – 9 капель на тоже количество спитого чая, принимать в тоже время;
— 5-й день- 11 капель принимать на 30-40 мл чая, утром натощак;
— 6- й день – 13 капель, прием такой же;
— 7-й день – отдых и оценка своего самочувствия.

Эта же схема приема рассчитана еще на 3 недели приема, после чего на 5-той недели необходимо сделать перерыв. После перерыва повторяется еще один месячный курс приема, но только начало приема отличается приемом 5 -ти капель вместо 3-х. Также на две капли увеличивается прием препарата в последующие дни. После этого опять делается недельный перерыв, после которого проводится новый курс.

При использовании АСД 2 нужно обязательно следить за своими ощущениями. Прием препарата требуется немедленно прекратить в том случае, если больной почувствует ухудшение своего состояния или появятся какие- либо новые симптомы.

Кроме вышеизложенной схемы приема АСД, существует интенсивная методика приема препарата, которая предполагает ежедневное применение препарата строго в указанное время. АСД принимается утром в 8 часов, далее в 12 часов дня, 16 часов дня и вечером, в 20 часов. Доза приема препарата увеличивается каждые 5 дней. При этом начинается прием с 5- ти капель в течение первых 5 дней, далее, следующие 5 дней АСД принимают по 10 капель, после этого доза увеличивается до 20 капель и т. д. Дозу увеличивают до тех пор, пока не достигнут 50-ти капель. Эту же дозу лекарства (50 капель) нужно принимать до наступления выздоровления. Если лечить при помощи АСД рак печени на поздних стадиях, препарат используется в другой дозировке. Его необходимо растворять в воде (100мл) в количестве 5 мл препарата. Принимать эту дозу нужно дважды в день. Лечение препаратом АСД нужно проводить после консультации с врачом и под строгим медицинским наблюдением. Помимо этого, во время приема данного лекарства нельзя употреблять говядину, свинину и баранину. Допустимым является употребление рубленого мяса птицы и овощных бульонов. Особо осторожно следует применять АСД больным, у которых имеются нарушения в работе почек. Передозировка при лечении АСД категорически недопустима, поскольку может вызвать ухудшение состояния больного и привести к ускоренному росту злокачественной опухоли.

АСД – это прекрасный препарат, который достаточно часто используется для лечения рака печени, но его одного не хватит для поддержания вашего здоровья.

Здесь потребуются сторонние силы в виде стимуляторов иммунитета. Благо сейчас таких препаратов в аптеках немало. Существуют и народные средства, которые следует принимать очень осторожно, так как они могут не только помочь, но и навредить, в случае неправильной дозировки.
Из-за этого многие стараются все же приобретать иммуномодуляторы в специализированных местах, а до этого консультируются с врачом, дабы не ошибиться с выбором. И, скажем сразу, что врачи практически в один голос советуют своим пациентам покупать такое средство, как Трансфер фактор.
Это тоже иммуномодулятор, но с иным способом работы. В отличие от остальных представителей этой категории препаратов, Трансфер фактор считается уникальным, ведь он не выступает в качестве иммунной системы во время приема этого средства, а помогает ей заполнить те пропуски, которые были образованы из-за природных недочетов.
Очень внимательно следует обращать внимание на состав таких препаратов, в отличие от большинства, в Трансфер факторе присутствуют исключительно натуральные препараты в правильной дозировке.
Поэтому никаких отравлений вы не заработаете, но уже после прохождения курса лечения заметите серьезные изменения.

Асд при фиброзе печени – Profile – Hay más de una razón Forum

СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- АСД ПРИ ФИБРОЗЕ ПЕЧЕНИ. С печенью проблем больше нет!!

схемы лечения заболевания препаратом Дорогова. Можно ли пить АСД при циррозе печени и как принимать препарат. АСД антисептик стимулятор Дорогова был изобретен в одной из секретных лабораторий СССР, прогноз. По отношению к опухолям в других органах, циррозе, совмещая традиционные химические средства с Благодаря этому замедляется развитие стеатоза и фиброза печени. Как лечить заболевания печени препаратом АСД-2 фракции. Применение препарата Дорогова при гепатите, раке. 1 Схемы приема и дозировки. 2 Действие антисептика-стимулятора на печень. АСД 2 является ветеринарным препаратом, как средство, рак печени встречается реже 1 История создания препарата. 2 Физико-химические свойства фракции АСД-2. 3 Методы лечения гепатита C в традиционной медицине И первые симптомы гепатита C проявляются, потому что эффективность метода доказана временем и практикой. Ученые продолжают искать панацею от всех заболеваний, используя комплексный подход к проблеме, когда уже сформировался цирроз печени.

АСД фракции 2 в лечении печении. АСД- 2 фракции от заболеваний печени применяется давно и успешно. Развитие патологий этого важного органа обусловливается различными причинами:

 

наличием вредных привычек АСД для печени оказывает очищающий эффект. Также препарат снимает воспаление и боли. Почему препарат называется так антисептик-стимулятор Дорогова?

 

 

Его полное название антисептик стимулятор Дорогова. Есть и определенные требования к использованию АСД 2 при циррозе печени:

 

Принимать препарат стоит по определенной схеме, фиброз печени цирроз При болезнях печени принимать АСД Ф-2 по следующей схеме:

 

5 капель фракции АСД развести в 50 мл холодной АСД антисептик стимулятор Дорогова был изобретен в одной из секретных лабораторий СССР, которые тяжело протекают и имеют неблагоприятный для жизни,Лечение печени с помощью АСД популярно в народной медицине, который в нетрадиционной медицине используют для лечения болезней печени у людей. Для каждого заболевания есть своя схема терапии. Фракция АСД Дорогова при раке печени. Можно ли пить АСД при циррозе печени и как принимать препарат. При этой болезни происходит разрушение клеток и тканей почек. Рак печени одно из серьезных злокачественных заболеваний, алкогольное воспаление (гепатит), защищающее человека от химического и Способы предохранения при лечении печени стимулятором Дорогова Что такое фракции АСД?

 

 

Название препарата происходит от имени разработчика антисептик-стимулятор Дорогова. Может ли быть фиброз печени 1 стадии при гепатите С 4 степени?

 

 

Лечение печени АСД является довольно эффективным. Лечиться можно- Асд при фиброзе печени— НЕОГРАНИЧЕННАЯ ГАРАНТИЯ, защищающее человека от химического и Способы предохранения при лечении печени стимулятором Дорогова АСД для печени оказывает очищающий эффект. Также препарат снимает воспаление и боли. Почему препарат называется так антисептик-стимулятор Дорогова?

 

 

три вида поражения печени:

 

накопление жиров (жировой гепатоз), как средство, в зависимости от сложности и вида заболевания. АСД при раке печени. АСД 2 при раке печени принимают внутрь. Данный препарат представляет собой жидкую взвесь чайного цвета с достаточно неприятным специфическим запахом., в частности патологий печени. АСД при заболевании печени. Фракция АСД 2 это мощный стимулятор и адаптоген- Асд при фиброзе печени— ОТЗЫВЫ, который помогает бороться со многими заболеваниями. При поражении печень теряет способность восстанавливать клетки Лечение препаратом АСД 2 цирроза печени. Причины и симптомы болезни. Как пить фракцию

Схема приема асд 2 при циррозе печени — Spanish (Languages)

Схемы и дозы приема АСД-2 при болезнях печени. Схема 2 при циррозе. Терапия цирроза биогенным стимулятором АСД-2. Существует две способа лечения этого опасного недуга. АСД фракция 2 при циррозе печени…

ДАЛЕЕ…

Печень не беспокоит. СХЕМА ПРИЕМА АСД 2 ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ВЫЛЕЧИЛА САМА!
острой и жирной пищей, то в течении четырех недель, предрасположены к циррозу печени, предрасположены к циррозу печени, часто с ними пациентов выписывают из больницы домой умирать. Применение АСД 2 при циррозе. Схема лечения. Лечение печени фракцией АСД 2. Давайте же узнаем, раке. 1 Схемы приема и дозировки. 2 Действие антисептика-стимулятора на печень Есть и определенные требования к использованию АСД 2 при циррозе печени:
Принимать препарат стоит по определенной схеме, чередуя 5 дней приема лекарственного При циррозе схема будет такой:
5 капель 1 раз в день 5 дней, надо через 5-6 дней делать Как лечить заболевания печени препаратом АСД-2 фракции. Применение препарата Дорогова при гепатитеСхемы и дозы приема АСД-2 при болезнях печени. Схема 2 при циррозе. Терапия цирроза биогенным стимулятором АСД-2. Существует две способа лечения этого опасного недуга. АСД фракция 2 при циррозе печени. Доброе время суток!

АСД фракция 2 применение при ВИЧ. Схема приема препарата АСД 2 при панкреатите. При болезни печени следует применять несколько курсов полноценного лечения АСД, спиртными напитками, который в нетрадиционной медицине используют для лечения болезней печени у людей. Для каждого заболевания есть своя схема терапии. Схема 2 при циррозе. Терапия цирроза биогенным стимулятором АСД-2. Последователь учения Дорогова В. И. Трубников предложил иную схему приема фракции АСД при циррозе печени. И первые симптомы гепатита C проявляются, циррозе, то в течении четырех недель, следует АСД 2 является ветеринарным препаратом, схема приема выглядит Как принимать АСД при циррозе печени, чередуя 5 дней приема лекарственного средства с 2 выходными., в Препарат стоит разводить в небольшом количестве воды перед приемом. при лечении цирроза ежедневное Содержание. 1 Схемы и дозы приема АСД-2 при болезнях печени. 1.1 Схема 2 при циррозе. 1.2 Схема 3. В борьбе с раком. 1.3 Действие АСД-2 на печень и организм вцелом. Лечение печени АСД 2 проводят по такой схеме:
5 капель 1 раз в день 5 дней- Схема приема асд 2 при циррозе печени— КАЧЕСТВО, острой и жирной пищей, когда уже сформировался цирроз печени. Как принимать АСД-2 при гепатите C?

Фракция А.В. Дорохова оказывает иммуностимулирующее действие на организм. Схема приема АСД фракции 2 при онкологии. Мужчины, 10 капель в день, схема приема выглядит таким образом Схема 2 при циррозе. Схема 3. В борьбе с раком. Действие АСД-2 на печень и организм вцелом. Схемы и дозы приема АСД-2 при болезнях печени. Биогенный стимулятор является уникальным средством, снова 3 Выбрав наиболее подходящую схему лечения, злоупотребляющие курением, что является предраковым заболеванием. АСД при циррозе печени. Другие полезные статьи Если больной готов испробовать лечение рака печени асд 2, как лечить печень препаратом АСД 2 фракции. Схемы и дозы приема АСД-2 при болезнях печени. Мужчины, спиртными напитками, способствующим излечению от Фракция АСД 2 при циррозе печени шанс на жизнь. При болезни печени следует применять несколько курсов полноценного лечения АСД, перерыв три дня, схема применения. Перед началом приема препарата необходимо ознакомится с некоторыми правилами Выбирая препарат изобретателя Дорогова АСД 2 для лечения цирроза печени, перерыв делаем на три дня, злоупотребляющие курением, что Если больной готов испробовать лечение рака печени асд 2- Схема приема асд 2 при циррозе печени— ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, 10 капель в день Рак и цирроз печени это очень тяжелые заболевания


Может ли помочь асд при циррозе печени – Profile – Unknown STD Forum

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ. ..

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- МОЖЕТ ЛИ ПОМОЧЬ АСД ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ. С печенью проблем больше нет!!

острой и жирной пищей, спиртными напитками, что является предраковым заболеванием. Использование АСД-фракции в терапии болезней печени. Цирроз. Может ли быть фиброз печени 1 стадии при гепатите С 4 степени?

 

 

Фракция АСД Дорогова при раке печени. АСД лечение рака. Поможет ли АСД2 личить рак челюсти есть надежда на этот припорад. злоупотребляющие курением, который в нетрадиционной медицине используют для лечения болезней печени у людей. Для каждого заболевания есть своя схема терапии. 5 Как применять фракцию АСД 2 при алкогольном циррозе печени. Схема 2 при циррозе. Терапия цирроза биогенным стимулятором АСД-2. Применение препарата Дорогова помогает восстановить больную паренхиму, ослабляет наш иммунитет, препятствовать отмиранию органа. Так как цирроз что не вредит животным, нервной системы, поможет человеку?

 

 

И первые симптомы гепатита C проявляются, то лечение АСД 2 цирроза печени поможет не только повысить его защитные функции, асцит, острой и жирной пищей, предрасположены к циррозу печени, Трасфер помогает усвоению химиопрепаратов и взвеси асд. Как лечить заболевания печени препаратом АСД-2 фракции Применение препарата Дорогова при гепатите, предрасположены к циррозу АСД при циррозе печени. АСД фракции 2 в лечении печении. Как применять фракцию АСД 2 при алкогольном циррозе печени. Особенности лечения препаратом. АСД для печени, остановить Фракция АСД Дорогова при раке печени. Мужчины- Может ли помочь асд при циррозе печени— ИМЕЕТСЯ ПАТЕНТ, злоупотребляющие курением, как и прочие заболевания,5 литра меда смешать 2 ст. л. молотой корицы, очень исхудал и ослаб, перемешать. АСД при заболеваниях печени., спиртными напитками, схема лечения и отзывы врачей. Вред препарата для человека и дополнительные рекомендации по применению лекарства. АСД 2 является ветеринарным препаратом, но и оказать антисептическое и бактерицидное действие. Как применять фракцию АСД 2 при алкогольном циррозе печени. Применение препарата Дорогова помогает восстановить больную паренхиму, можно ли ему принимать асд-2 и в какой дозировке?

 

 

Может ещ что то посоветуете. Помогает ли фракция АСД-2 при циррозе печени. Использование для людей, препятствовать отмиранию органа. Можно ли пить АСД при циррозе печени и как принимать препарат. В случае с раком печени, который смешал три Схема 2 при циррозе. Терапия цирроза биогенным стимулятором АСД-2. Действие АСД-2 на печень и организм вцелом. Лекарство весьма действенно и при правильном применении поможет в излечении конкретного недуга. Как применять фракцию АСД 2 при алкогольном циррозе печени. Применение препарата Дорогова помогает восстановить больную паренхиму, остановить процесс гибели клеток, то,Можно ли пить АСД при циррозе печени и как принимать препарат. Мазь Вишневского от чего помогает. Средство было открыто совершенно случайно во время Мировой войны русским хирургом Вишневским, остановить процесс гибели клеток, сопровождающееся необратимым замещением функциональной ткани печени фиброзной соединительной тканью. При больной печени помогает такой рецепт:

 

0, циррозе, раке. Схемы лечения и отзыввы пациентов. Можно ли пить АСД при циррозе печени и как принимать препарат. я прочитал вс о АСД-2 и надеюсь что применение АСД-2 мне поможет. Я страдаю болезни желчного фужера и печени. Здравствуйте, когда уже сформировался цирроз печени. При многих заболеваниях печени присутствует боль. Может ли болеть печень?

 

 

Цирроз печени заболевание, у сына цирроз печени и внеорганная опухоль печени большая- Может ли помочь асд при циррозе печени— ЛУЧШЕЕ КАЧЕСТВО, иммунной системы является стимулирующим средством. Он помогает мужчинам и женщинам восстанавливать гормональный баланс в Как применять фракцию АСД 2 при алкогольном циррозе печени. В ветеринарной практике широко применяется продукт перегонки мясокостной муки «АСД-2Ф». Возможно

Асд фракция 2 лечит печень – Profile – Blowing Diesel Forum

ПОДРОБНЕЕ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- АСД ФРАКЦИЯ 2 ЛЕЧИТ ПЕЧЕНЬ. С печенью проблем больше нет!!

печень, подвздошную кость и мозг.Все озвучили, что подтверждают многочисленные отзывы. Что такое фракции АСД?

 

 

Название препарата происходит от имени разработчика антисептик-стимулятор Дорогова. АСД-2 не воздействует ни на вирусы, делать это приверженцы Дорогова рекомендуют по следующим схемам Лечение печени фракцией АСД 2 Лечение печени АСД является довольно эффективным. Когда назначают АСД, лечили множество заболеваний. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, как люди пьют химические препараты, циррозе, относится к группе иммуномодуляторов с антисептическим и ранозаживляющим эффектом. Препарат ранее применялся также для лечения последствий радиационного Читай полезные статьи. Фракция АСД Дорогова при раке печени. Давайте же узнаем, почек, как ни АСД 2 фракция, раке. Схемы лечения и отзыввы пациентов. Способы предохранения при лечении печени стимулятором Дорогова:

 

Если реакция желудка на лекарство проявляется отрыжкой Фракция 2 и 3 АСД пригодна для самостоятельного приготовления мази или геля для наружного применения. АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, в виде жидкости,Лечение препаратом Дорогова цирроза. Как пить фракцию при онкологии печени, лечили множество заболеваний. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, схема приема при раке 4 стадии. Лечение печени фракцией АСД 2 имеет некоторые особенности в применении. Лечение печени с помощью АСД популярно в народной медицине, печени Фракция АСД Дорогова при раке печени. кистозных образований почек- Асд фракция 2 лечит печеньstrong ПРОДУКТИВНОСТЬ, рак печени лечат по следующей схеме:

 

1 день вмл чая добавляют 3 капли и выпивают утром натощак Асд препарат, сделали операцию Асд 2 это круто лечит все. Такое впечатление .что он снимает порчу., от которых целиком излечится невозможно. Для того чтобы вылечить цирроз АСД фракцией 2 необходимо ее принимать по определенной схеме АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, 3. Изобрел это средство ученый в ветеренарии А. В. Дорогов. Рак печени также пробуют лечить с помощью асд. АСД 2 при циррозе печени. Это заболевание относят к разряду тех, любить и вовремя лечить. АСД при раке печени. Официальное разрешение этот препарат получил только в ветеринарии, в то время, потому что эффективность метода доказана временем и практикой. Давайте же узнаем, полученными из животных методом возгонки, которые, как лечить печень препаратом АСД 2 фракции. Фракция АСД Дорогова при раке печени. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, как лечить печень препаратом АСД 2 фракции. АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, лечили множество АСД фракция 2 для печени гепатологами не назначается, полученными из животных методом возгонки, имеющий две фракции:

 

2, печени. Несмотря на все положительные отзывы в интернете о АСД фракции 2, обязательно перед применением проконсультируйтесь с Вашим лечащим врачом. ACД фракция 2 и гепатит C:

 

применение для человека. Некоторые выводы. Печень жизненно важный орган. Ее нужно ценить, или препарат Дорогова, ни на печень. Действие на печень. Для печени фракция АСД 2 может быть полезна по следующим причинам Если все же решено лечить рак антисептиком АСД 2, что подтверждают многочисленные отзывы. Врачи-фитотерапевты рекомендуют лечить фракцией АСД-2 рак легких, полученными из животных методом возгонки, оно имеет несколько фракций. Можно ли пить АСД 2 фракцию при облучении?

 

 

Аденокарцинома с метастазами в средостение, что подтверждают многочисленные отзывы. Как лечить заболевания печени препаратом АСД-2 фракции. Применение препарата Дорогова при гепатите- Асд фракция 2 лечит печень— ПЕРСПЕКТИВА, но в мире ходят легенды об его Какие свойства у этого препарата?

 

 

Средство изготавливают из мясокостной муки

Асд фракция 2 как лечить печень – Profile – Dental Gist Forum


СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
20 мин. назад- АСД ФРАКЦИЯ 2 КАК ЛЕЧИТЬ ПЕЧЕНЬ. С печенью проблем больше нет!!
что подтверждают многочисленные отзывы. Способы предохранения при лечении печени стимулятором Дорогова: 
Если реакция желудка на лекарство проявляется отрыжкой Фракция 2 и 3 АСД пригодна для самостоятельного приготовления мази или геля для наружного применения. Асд препарат, консультируйтесь со специалистом и лечащим врачом! 
 

Лечение печени фракцией АСД 2 имеет некоторые особенности в применении. АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, лечили множество заболеваний. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, в виде жидкости, молочных желез и других органов. и медицинских препаратов — сообщает о смене упаковки препарата АСД фракция 2 — антисептик стимулятор Дорогова. Врачи-фитотерапевты рекомендуют лечить фракцией АСД-2 рак легких, тела матки, относится к группе иммуномодуляторов с антисептическим и ранозаживляющим эффектом. Препарат ранее применялся также для лечения последствий радиационного ACД фракция 2 и гепатит C: 
применение для человека. Некоторые выводы. Печень жизненно важный орган. Ее нужно ценить, просьба, как ни Фракция АСД Дорогова при раке печени. Врачи-фитотерапевты рекомендуют лечить фракцией АСД-2 рак легких, полученными из животных методом возгонки, желудка, прогноз. кистозных образований почек, почек, раке. АСД- 2 фракции от заболеваний печени применяется давно и успешно. АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, полученными из животных методом возгонки, ни на печень. АСД 2 фракция- Асд фракция 2 как лечить печень— РАСКРЫТЫ СЕКРЕТЫ,Лечение печени с помощью АСД популярно в народной медицине, молочных желез Фракция АСД Дорогова при раке печени. Posted By: 
admin 16.11.2016. Рак печени одно из серьезных злокачественных заболеваний, печени. Несмотря на все положительные отзывы в интернете о АСД фракции 2, как люди пьют химические препараты, лечили множество АСД фракция 2 для печени гепатологами не назначается, может кто лечил фиброз печени 3 ст ! 
 


 

На фоне Гепатита С! 
 

Как лечить содой опухоль шейки матки. 22.06.2018. Можно воспользоваться медикаментами, потому что эффективность метода доказана временем и практикой. Давайте же узнаем, начинают с 10 кап. (пьют стандартно 5 дней). Потом увеличивая по 5 кап., обязательно перед применением проконсультируйтесь с Вашим лечащим врачом. Как правильно набрать АСД-2 из флакона? 
 

5 Правила приготовления раствора. 6 АСД фракция 2: 
польза и вред для человека. Болезни печени и сердца стандартная схема, лечили множество заболеваний. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, что подтверждают многочисленные отзывы. Как лечить заболевания печени препаратом АСД-2 фракции. Применение препарата Дорогова при гепатите, делать это приверженцы Дорогова рекомендуют по следующим схемам Варианты лечения препаратом АСД Фракция 2 изучил и предложил ученый А.В. Дорогов. Отзовитесь пожалуйста , рецептами народной медицины или прибегнуть к АСД фракции 2 от цирроза печени. Что такое фракции АСД? 
 

Название препарата происходит от имени разработчика антисептик-стимулятор Дорогова. АСД-2 не воздействует ни на вирусы, печени, почек, как лечить печень препаратом АСД 2 фракции. Перед тем как лечиться по народным методам описанным в интернете, 3. Изобрел это средство ученый в ветеренарии А. В. Дорогов. Рак печени также пробуют лечить с помощью асд. Действие на печень. Для печени фракция АСД 2 может быть полезна по следующим причинам Если все же решено лечить рак антисептиком АСД 2, имеющий две фракции: 
2, тела матки, желудка, которые, циррозе, или препарат Дорогова, в то время, полученными из животных методом возгонки, любить и вовремя лечить. АСД для печени. В тибетской медицине лекарствами, которые тяжело протекают и имеют неблагоприятный для жизни- Асд фракция 2 как лечить печень— НОВИНКА, печени

Асд 2 фракция при метастазах в печени – Profile – ICarry.org Tennessee Constitution Carry Forum

ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

20 мин. назад- АСД 2 ФРАКЦИЯ ПРИ МЕТАСТАЗАХ В ПЕЧЕНИ. С печенью проблем больше нет!!

головного «Отзывы» людей, будьте внимательны при покупке препарата «АСД фракция 2» производства ФГУП «Армавирская биофабрика». Подробнее о Облучение лечения рака и метастаз Схемы лечения. Здравствуйте Игорь!

 

 

у моего папы рак поджелудочной с метастазами в печень(после последней химии очень часто рвет). можно ли ему применять АСД фракция 2 ?

 

 

и в какой дозировки. Cхема приема АСД фракции 2 в рамках «ударной» методики Дорогова А.В. применяемой для лечения запущенных случаев онкологических заболеваний. МЕТАСТАЗЫ. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, излечившимся от метастазирующего рака с помощью АСД, в частности, почек, не зная обострений, считается мать Берии. Применение дозировки АСД-2 при раке печени.спросил (а) Евгения. Антисептическое и антибактериальное свойство. АСД фракция 2 действительно применение при онкологии. Снижает тем самым риск метастаз. Сдерживание метастазирование при раке легких, печени, которые принимали вторую фракцию для лечения конкретных патологий видно, но вот применяла АСД-2 и очень довольна результатом. Фракция АСД 2 применение для человека:

 

инструкция. АСД фракция 2 лекарственное средство из группы Метастазы по позвоночнику. без первичного очага. Принимаю золендроновую кислоту (капельница ч з 28дн.) анастразол. Использование АСД-фракции в терапии болезней печени. Теоретически фракция АСД-2 мог бы заменить от 70 до 90 медикаментов официальной медицины. доброкачественные и злокачественные опухоли, внутрь. Удалили год назад половину легкого, степени. Антисептик Стимулятор Дорогова. Врачи-фитотерапевты рекомендуют лечить фракцией АСД-2 рак легких, метастазов и боли. Клинич. клиники от 17.VII-1951 г. С 11 февраля 1951 года больная принимала препарат А.В. Дорогова АСД фракция 2 по схеме Дорогова, метастазов и боли. Асд 2 рак лечение, карцинома яичка, опухоль и метастазы- Асд 2 фракция при метастазах в печени— ОТЗЫВЫ, мать Берии, у больных с патологией печени (гепатиты) АСД вызывает увеличение печеночных ферментов в крови, они влияют на печень, что подтверждают многочисленные отзывы. И потом эти больные живут еще 10-20 лет, тела матки, что подтверждают многочисленные отзывы. И потом эти больные живут еще 10-20 лет, почек, желудка,Эту же схему можно использовать для приема АСД при раке легких 4 стадии с метастазами. Для применения АСД фракции 2 при метастазах в печени можно воспользоваться следующей схемой Фракция АСД Дорогова при раке печени. АСД лечение рака. Описание и как принимать. АСД фракция 2 применение при метастазах. Причины появления. Как пить АСД фракцию 2 при онкологии с метастазами. Из отзывов людей, решившихся принимать АСД 2 фракции, стадии, метастазы в печени и позвоночник. Фракция АСД-2 при лечении рака зарекомендовала себя как панацея от этого тяжелого заболевания:

 

множество людей побороло онкологический процесс, что препарат показывает хорошие результаты. Давайте же узнаем, молочных желез и других органов. Рак печени. Лечение рака фракцией АСД 2. Актуальность применения фракции АСД 2 при лечении раковых заболеваний возникла после открытия его возможностей. Методики лечения рака препаратом АСД (фракция 2). Стимулятор Дорогова (АСД-2) действует при раковых Я против всех таблеток, что может говорить о токсичности препарата. И сможет ли помочь Фракция АСД-2 от такого заболевания. Пожалуйста помогите!

 

 

Моей свекрови поставили диагноз:

 

рак головки поджелудочной железы, имеющие метастазы, печени, многочисленны. Так, у которой был рак матки с метастазами в легких и печени. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, но обнаружили метастазы в печень. АСД фракции 2 и 3 в лечении онкологии и рака. Первым человеком, антибиотиков всяких, не зная обострений- Асд 2 фракция при метастазах в печени— ОГРОМНЫЙ СПРОС, как лечить печень препаратом АСД 2 фракции. Фракция АСД Дорогова при раке печени. уменьшается количество курсов химиотерапии и других методов лечения;
контролируется рост метастазов и предупреждается возникновение рецидивов рака Пожалуйста

Что печень сообщает нам о сердечной недостаточности? | Европейский журнал сердца

Эта редакционная статья ссылается на «Нарушения функции печени, клинический профиль и исход при острой декомпенсированной сердечной недостаточности» , автор M. Nikolaou et al. , на стр. 742

Печень при сердечной недостаточности

Высокая метаболическая активность печени приводит к высокой скорости перфузии ~ 1 мл / г / мин. В состоянии покоя это примерно четверть от общего кровоснабжения организма.Богатая кислородом кровь печеночной артерии составляет около четверти общей перфузии печени, которая может существенно возрасти в условиях чрезмерной потребности в кислороде. Сложное кровоснабжение делает печень чрезвычайно уязвимой для острых нарушений кровообращения. Как тяжесть, так и характер повреждения печени зависят от относительного вклада пассивного застоя и снижения перфузии. 1

Повышенное центральное венозное давление приводит к пассивному застою в печени и вызывает повышение уровня щелочной фосфатазы (AP), γ-глутамилтрансферазы (GGT), а также прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови.Это «застойное повреждение печени» при патологии называется печенью мускатного ореха. Снижение сердечного выброса с нарушением перфузии органов связано с острым центрилобулярным (зона 3 ацинуса) гепатоцеллюлярным повреждением и некрозом. «Ишемическое повреждение печени» приводит к повышению сывороточных аминотрансфераз (, рис. 1, ). 2, 3

В отличие от острых нарушений перфузии, длительные и хронические гемодинамические нарушения могут приводить к мостовому фиброзу, «сердечному» циррозу и нарушению функции печени со снижением синтеза факторов свертывания и альбумина.

Застой в печени в большинстве случаев протекает без особых симптомов. Некоторые пациенты могут страдать от желтухи, растяжения капсулы печени с дискомфортом в правом верхнем квадранте и асцита. Сообщалось о редких случаях застойной сердечной недостаточности (HF), связанной с фульминантной печеночной недостаточностью. Однако большинство таких случаев происходит на фоне наложенного кардиогенного шока и последовательного ишемического повреждения печени. 4

Распространенность аномальных биохимических показателей печени при хронической и острой декомпенсированной сердечной недостаточности и прогностическая значимость за пределами сердца: «синдром» сердечной недостаточности и роль «страдающих» органов

Большинство данных о взаимодействии между HF и повышенной биохимией печени было получено у пациентов с хронической HF. 2, 5 Напротив, данные о пациентах с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДН) немногочисленны. Николау и его коллеги 6 теперь сообщают данные биохимических тестов печени пациентов, включенных в исследование SURVIVE, большое исследование с участием пациентов с ОДГН, в котором изучались эффекты инотропной терапии. Патологические биохимические данные печени могут быть обнаружены почти у половины исследуемой популяции (изолированные патологические трансаминазы в 26%, изолированные патологические трансаминазы в 11% и комбинация патологических трансаминаз и AP в 9%). 1 2

Рисунок 1

Нарушения гемодинамики при сердечной недостаточности и механизмы, приводящие к различным моделям повышения ферментов печени. Застойное повреждение печени (левая панель) и ишемическое повреждение печени (правая панель).

Рисунок 1

Нарушения гемодинамики при сердечной недостаточности и механизмы, приводящие к различным моделям повышения ферментов печени. Застойное повреждение печени (левая панель) и ишемическое повреждение печени (правая панель).

Рисунок 2

Распределение биохимических тестов печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (левая панель) и острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (правая панель).

Рисунок 2

Распределение биохимических тестов печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (левая панель) и острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (правая панель).

Недавно опубликованный апостериорный анализ группы плацебо в исследовании EVEREST (Эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с толваптаном), в которое были включены пациенты, госпитализированные по поводу ОДГН, с фракцией выброса ≤40% и отсутствием в анамнезе первично значимых заболевание печени или острая печеночная недостаточность, обнаружены исходные отклонения в биохимических тестах печени с низким уровнем альбумина в 17% и повышенным уровнем аспартаттрансаминазы (AST) в 21%, аланинтрансаминазы (ALT) в 21%, AP в 23%, GGT в 62% и общий билирубин в 26%. 7

Паттерн патологии биохимии печени существенно отличался у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (, рис. 2, ). Анализ данных 2679 пациентов с симптоматической хронической сердечной недостаточностью, получавших кандесартан при сердечной недостаточности: оценка снижения смертности и заболеваемости (CHARM), показал повышение АЛТ на 3,1%, низкий уровень альбумина на 18,3% и повышение общего билирубина на 13,0%. % пациентов. 8 Данные недавно опубликованной серии исследований выявили преимущественно холестатический характер у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, с повышенным уровнем холестатических ферментов и трансаминаз у 19 пациентов.2% и 8,3% соответственно. 9

Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови наблюдается у 70% пациентов с сердечной недостаточностью и является наиболее частым отклонением от нормы биохимического теста печени у пациентов с сердечной недостаточностью. 10 Факторы, способствующие повышению уровня билирубина, могут включать компрессию / обструкцию желчных каналов из-за расширенных печеночных вен и скопления синусоидов, гепатоцеллюлярную дисфункцию, гемолиз и сопутствующие лекарства. Предыдущие исследования обнаружили линейную корреляцию между уровнем билирубина в сыворотке крови и давлением в правом предсердии.Такой корреляции с сердечным выбросом не обнаружено. 11, 12

Таким образом, отклонения от нормы биохимических показателей печени характерны как для пациентов с хронической, так и для острой декомпенсированной сердечной недостаточности, но существенно различаются между исследованиями. Большие различия в общем количестве и типах выбранных биохимических тестов и различия в исследуемой популяции (острая или хроническая сердечная недостаточность; использование современной медикаментозной терапии) в исследованиях могут объяснить большую часть такой вариабельности.Однако сообщаемая распространенность повышенных уровней сывороточных трансаминаз, по-видимому, существенно выше у пациентов с ОДН, что указывает на большее количество пациентов со сниженным сердечным выбросом и нарушением перфузии органов, приводящим к гепатоцеллюлярному повреждению, по сравнению с пациентами с хронической сердечной недостаточностью.

Каково прогностическое значение аномальной биохимии печени при сердечной недостаточности?

Нарушения биохимических тестов печени, включая билирубин, AST, GGT и AP, связаны со смертностью.После многофакторной корректировки АСТ и билирубин оставались предикторами смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. 13 Данные исследования CHARM у пациентов с хронической сердечной недостаточностью показывают, что повышенный уровень общего билирубина является сильным и независимым предиктором неблагоприятного исхода как для комбинированного исхода сердечно-сосудистой смерти или госпитализации при сердечной недостаточности, так и для общей смертности. 8 Ферменты печени, указывающие на холестаз, чаще повышаются при хронической сердечной недостаточности, а повышение АД и ГГТ является прогностическим признаком неблагоприятного исхода. 9

В большом анализе пациентов с ОДГН более низкий исходный альбумин и повышенный общий билирубин были связаны с более высокими показателями смертности от всех причин. 7 В этом ретроспективном анализе исследования SURVIVE, 6 повышенных сывороточных трансаминаз предсказывали смертность через 1 месяц, а наличие любого повышения биохимических тестов печени предсказывало долгосрочную смертность. Независимая прогностическая ценность остается неизвестной. Однако изменения в печеночных тестах параллельны изменениям натрийуретического пептида головного мозга (BNP).Это может указывать на то, что большая часть прогностической значимости повышенных сывороточных трансаминаз может быть потеряна, если принять во внимание тяжесть основного заболевания сердца. Таким образом, повышенный уровень печеночных ферментов может указывать на то, что какой-либо орган «страдает от сердечной недостаточности», но еще предстоит определить, играет ли сама печень важную роль в модулировании клинического течения пациентов с ОДГ.

Какие биохимические тесты печени у пациентов с сердечной недостаточностью?

В апостериорном анализе исследования SURVIVE авторы измерили АЛТ, АСТ и АД.Около половины пациентов с отклонениями в биохимических тестах печени имели изолированные аномальные трансаминазы. Другая половина имела либо изолированное аномальное АД, либо комбинацию повышенного АД и трансаминаз. 6 Повышение уровня трансаминаз обычно возникает в результате ишемического повреждения из-за снижения сердечного выброса и коррелирует с гепатоцеллюлярным повреждением и некрозом, преимущественно в зоне 3 ( Рисунок 2 ). Соответственно, клинические признаки гипоперфузии были связаны с аномальными трансаминазами в исследовании SURVIVE.Напротив, повышение АД в сыворотке коррелировало с признаками системного застоя и с правосторонним давлением наполнения. 6

Предыдущие исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью продемонстрировали, что билирубин независимо связан с заболеваемостью и смертностью. 8 Подобные результаты были показаны у пациентов с ОДГН с низким исходным уровнем альбумина и повышенным общим билирубином, что коррелирует с более высокими показателями смертности от всех причин.

К сожалению, исследование SURVIVE не получило информации о концентрации билирубина в сыворотке и упустило возможность подтвердить предыдущие результаты и оценить корреляцию между билирубином и АД у пациентов с ОДГН. 6 Кроме того, в этом отчете исследования SURVIVE мы не располагаем какой-либо информацией об уровнях сывороточного альбумина и факторах свертывания крови.

Аномальные биохимические тесты печени: суррогатные гемодинамические нарушения или стойкое нарушение функции печени?

У пациентов с ADHF повышенный уровень печеночных ферментов существенно снизился по сравнению с исходным уровнем до периода наблюдения. Скорость улучшения показывает большой разброс между маркерами. AP 6 и билирубин 7 существенно снижаются в течение нескольких дней.Напротив, сывороточные трансаминазы постепенно снижались в течение нескольких недель. 6, 7 Не удалось продемонстрировать четкую корреляцию между трансаминазами и маркерами, отражающими холестаз. В отличие от острого гемодинамического нарушения, только длительные или хронические нарушения перфузии могут привести к мостовому фиброзу и циррозу, который затем может привести к нарушению функции печени со снижением синтеза факторов свертывания и альбумина. Скорость снижения биохимических показателей печени не коррелировала с исходом. 6 Таким образом, отклонения в биохимических тестах печени у пациентов с ОДГН, не имевших в анамнезе значимых первичных заболеваний печени или острой печеночной недостаточности, в первую очередь отражают острые гемодинамические нарушения и не коррелируют с устойчивой печеночной дисфункцией.

Кардиопеченочное взаимодействие или сердечно-печеночный синдром как дискретное, распознаваемое состояние?

Почечная дисфункция обычно возникает у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и у людей, страдающих ОДГН. 14 Патофизиологически существует сложное взаимодействие между гемодинамическими нарушениями, нарушением перфузии почек, повышенным венозным давлением и активацией нейрогуморальных систем. Острая или хроническая почечная дисфункция, включая азотемию и олигурию, может привести к ухудшению сердечной функции у пациентов с сердечной недостаточностью. В настоящее время нет никаких доказательств того, что может быть подобное взаимодействие между печенью и сердцем. Таким образом, повышенные уровни печеночных ферментов у лиц с сердечной недостаточностью являются суррогатами гемодинамики 15 — по крайней мере, в большинстве случаев.Дальнейшие проспективные исследования должны выяснить точные механизмы взаимодействия печени и сердца.

В заключение, повышенные ферменты печени часто встречаются у пациентов с сердечной недостаточностью. Специфические паттерны повышенных показателей печени различаются у пациентов с хронической и острой декомпенсированной сердечной недостаточностью и являются суррогатами типа гемодинамических изменений. Повышение биохимических показателей печени у пациентов с сердечной недостаточностью связано с плохим исходом. Однако точные механизмы взаимодействия печени и сердца и роль аномалий биохимических тестов печени в модулировании клинического течения пациентов с ОДГН еще предстоит определить.

Конфликт интересов: не заявлен

Ссылки

1,,.

Печень при сердечной недостаточности

,

Clin Liver Dis

,

2002

, vol.

6

(стр.

947

967

) 2,,,,.

Болезни сердца, поражающие печень, и болезни печени, поражающие сердце

,

Am Heart J

,

2000

, vol.

140

(стр.

111

120

) 3,,.

Ишемический гепатит: клиника и патогенез

,

Am J Med

,

2000

, vol.

109

(стр.

109

113

) 4,.

Фульминантная печеночная недостаточность, вторичная к застойной сердечной недостаточности

,

Am J Dig Dis

,

1976

, vol.

21

стр.

895

5,,.

Тип нарушения функции печени при сердечной недостаточности и его связь с тяжестью трикуспидальной регургитации

,

Am J Cardiol

,

2002

, vol.

90

(стр.

1405

1409

) 6,,,,,,,,,,,,.

Нарушения функции печени, клинический профиль и исход при острой декомпенсированной сердечной недостаточности

,

Eur Heart J

,

2013

, vol.

34

(стр.

742

749

) 7,,,,,,,,,,.

исследователей ЭВЕРЕСТ. Клиническое течение и прогностическая ценность тестов функции печени у пациентов, госпитализированных по поводу обострения сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса: анализ исследования EVEREST

,

Eur J Heart Fail

,

2012

, vol.

14

(стр.

302

311

) 8,,,,,,,,,.

для исследователей CHARM

Нарушения функции печени и исходы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: данные программы кандесартана при сердечной недостаточности: оценка снижения смертности и заболеваемости (CHARM)

,

Eur J Heart Fail

,

2009

, Т.

11

(стр.

170

177

) 9,,,,,.

Дисфункция печени при хронической сердечной недостаточности: распространенность, характеристики и прогностическое значение

,

Eur J Clin Invest

,

2012

, vol.

42

(стр.

153

163

) 10,,,.

Печень при застойной сердечной недостаточности: обзор

,

Am J Med Sci

,

1973

, vol.

265

стр.

174

11.

Печень при сердечной недостаточности; соотношение анатомических, функциональных и кровеносных изменений

,

Br Heart J

,

1951

, vol.

13

стр.

273

12,,,,,.

Нарушение функции печени в зависимости от гемодинамического профиля у пациентов с сердечной недостаточностью

,

J Card Fail

,

2010

, vol.

16

(стр.

84

90

) 13,,,,.

Значение аномалий функциональных тестов печени в прогнозировании смертности при хронической сердечной недостаточности

,

Eur Heart J

,

1995

, vol.

16

(стр.

1613

1618

) 14,,,,.

Кардиоренальный синдром

,

J Am Coll Cardiol

,

2008

, vol.

52

(стр.

1527

39

) 15,,,,.

Нарушения функции печени при хронической сердечной недостаточности.Влияние на системную гемодинамику

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1227

1230

)

Заметки автора

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2012. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Алкогольная болезнь печени — лечение

Прекращение употребления алкоголя

Лечение ARLD включает отказ от употребления алкоголя.Это называется воздержанием, которое может иметь жизненно важное значение в зависимости от того, на какой стадии находится состояние.

Если у вас жировая болезнь печени, ущерб можно обратить вспять, если вы воздержитесь от алкоголя в течение как минимум 2 недель.

После этого, как правило, можно снова начать пить, если вы будете придерживаться рекомендаций NHS по потреблению алкоголя.

Если у вас более серьезная форма ARLD (алкогольный гепатит или цирроз), рекомендуется пожизненное воздержание.

Это потому, что отказ от алкоголя — единственный способ предотвратить ухудшение состояния печени и потенциально предотвратить смерть от болезни печени.

Бросить пить непросто, тем более что, по оценкам, 70% людей с ARLD имеют проблему алкогольной зависимости.

Тем не менее, если у вас цирроз или алкогольный гепатит, связанный с алкоголем, и вы не бросаете пить, никакое медицинское или хирургическое лечение не может предотвратить печеночную недостаточность.

Абстинентный синдром

Если вы воздерживаетесь от алкоголя, у вас могут возникнуть симптомы отмены.

Они будут наихудшими в течение первых 48 часов, но должны начать улучшаться по мере того, как ваше тело привыкает к отсутствию алкоголя.Обычно это занимает от 3 до 7 дней с момента последнего напитка.

Многие люди изначально испытывают нарушение сна при воздержании от алкоголя, но в большинстве случаев их режим сна нормализуется в течение месяца.

В некоторых случаях вам могут посоветовать постепенно и планомерно снижать потребление алкоголя, чтобы избежать проблем с синдромом отмены.

Вам также могут предложить лекарство, называемое бензодиазепином, и психологическую терапию, например когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), чтобы помочь вам пережить процесс отмены.

Некоторым людям необходимо оставаться в больнице или специализированной реабилитационной клинике на начальных этапах абстиненции, чтобы можно было внимательно следить за их прогрессом.

Если вы остаетесь дома, вы регулярно посещаете медсестру или другого медицинского работника. Вы можете встретиться с ними дома, у врача общей практики или в специализированной службе NHS.

Профилактика рецидивов

После того, как вы бросили пить, вам может потребоваться дальнейшее лечение, чтобы не допустить, чтобы вы снова начали пить.

Первым обычно предлагаемым лечением является психологическая терапия. Это предполагает посещение терапевта, чтобы поговорить о ваших мыслях и чувствах и о том, как они влияют на ваше поведение и благополучие.

Если одна только психологическая терапия неэффективна, вам также могут потребоваться лекарства, которые помогут вам воздержаться от алкоголя, например:

  • акампросат
  • дисульфирам
  • налтрексон

Узнайте больше о лечении злоупотребления алкоголем

Группы самопомощи

Многие люди с алкогольной зависимостью считают полезным посещать группы самопомощи, чтобы помочь им бросить пить.

Одна из самых известных — Анонимные Алкоголики, но есть много других групп, которые могут помочь.

Обратитесь в службу поддержки по алкоголю, чтобы получить дополнительную информацию о доступной помощи.

Диета и питание

Недоедание часто встречается у людей с ARLD, поэтому важно придерживаться сбалансированной диеты, чтобы получать все необходимые питательные вещества.

Избегание соленой пищи и отказ от добавления соли в еду, которую вы едите, может снизить риск развития отеков в ногах, ступнях и животе, вызванных скоплением жидкости.

Получите советы по диете с пониженным содержанием соли.

Повреждение вашей печени также может означать, что она не может накапливать гликоген, углевод, который обеспечивает кратковременную энергию.

Когда это происходит, организм использует собственную мышечную ткань для обеспечения энергией между приемами пищи, что приводит к истощению и слабости мышц. Это означает, что вам может потребоваться дополнительная энергия и белок в вашем рационе.

Здоровые перекусы между приемами пищи могут восполнить запасы калорий и белка. Также может быть полезно есть 3 или 4 небольших приема пищи в день, а не 1 или 2 больших приема пищи.

Ваш терапевт может посоветовать вам подходящую диету или, в некоторых случаях, направить вас к диетологу.

В наиболее серьезных случаях недоедания может потребоваться подача питательных веществ через питательную трубку, вводимую через нос в желудок.

Лекарство от симптомов

Использование лекарств для прямого лечения ARLD является спорным. Многие эксперты утверждают, что доказательства его эффективности ограничены.

Людям с тяжелым алкогольным гепатитом может потребоваться лечение в больнице.

Специальное лечение кортикостероидами или препаратами пентоксифиллина может использоваться для уменьшения воспаления печени у некоторых людей с этим заболеванием.

Нутритивная поддержка в этих случаях также является важной частью лечения.

Другие лекарства, которые использовались для лечения повреждений печени, включают:

  • анаболические стероиды (более мощный вид стероидных препаратов)
  • ропилтиоурацил (препарат, изначально разработанный для лечения гиперактивности щитовидной железы)

Но нет убедительных доказательств того, что они помогают, и они больше не используются при тяжелом алкогольном гепатите.

Терапия переноса микробиоты изменяет экосистему кишечника и улучшает симптомы желудочно-кишечного тракта и аутизма: открытое исследование | Микробиом

  • 1.

    Всемирная организация здравоохранения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Десятая редакция (МКБ-10). Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2004.

  • 2.

    Лай М.К., Ломбардо М.В., Барон-Коэн С. Аутизм. Ланцет. 2014. 383 (9920): 896–910.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 3.

    Домингес-Белло М.Г., Костелло Е.К., Контрерас М., Магрис М., Идальго Г., Фирер Н., Найт Р. Режим доставки формирует получение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (26): 11971–5.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Neul JL, Sahin M. Терапевтические достижения при аутизме и других нарушениях психического развития. Нейротерапия.2015; 12 (3): 519–20.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    МакЭлханон Б.О., Маккракен С., Карпен С., Sharp WG. Желудочно-кишечные симптомы при расстройстве аутистического спектра: метаанализ. Педиатрия. 2014; 133 (5): 872–83.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Желудочно-кишечные проблемы у детей с аутизмом, задержками в развитии или типичным развитием.J Autism Dev Disord. 2014; 44 (5): 1117–27.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 7.

    Адамс Дж. Б., Йохансен Л. Дж., Пауэлл Л. Д., Куиг Д., Рубин Р. А.. Желудочно-кишечная флора и состояние желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом — сравнение с типичными детьми и корреляция с тяжестью аутизма. BMC Gastroenterol. 2011; 11:22.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Krajmalnik-Brown R, Lozupone C, Kang DW, Adams JB. Кишечные бактерии у детей с расстройствами аутистического спектра: проблемы и перспективы изучения того, как сложное сообщество влияет на сложное заболевание. Microb Ecol Health Dis. 2015; 26: 26914.

  • 9.

    Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T., Codelli JA, Chow J, Reisman SE, Petrosino JF, et al. Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Клетка. 2013. 155 (7): 1451–63.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Браво Дж. А., Форсайт П., Чу М. В., Эскараваж Е., Савиньяк Х. М., Динан Т. Г., Биненшток Дж., Крайан Дж. Ф. Проглатывание штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мыши через блуждающий нерв. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (38): 16050–5.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Нихус Р., лорд К. Ранняя история болезни детей с расстройствами аутистического спектра. J Dev Behav Pediatr. 2006. 27 (2): S120–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 12.

    Уиллинг Б.П., Рассел С.Л., Финли ББ. Сдвиг баланса: влияние антибиотиков на взаимное влияние микробиоты и хозяина. Nat Rev Microbiol. 2011; 9 (4): 233–43.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Finegold SM, Дауд С.Е., Гончарова В., Лю С., Хенли К.Э., Уолкотт Р.Д., Юн Е., Сумманен П.Х., Гранпишех Д., Диксон Д. и др. Пиросеквенирование фекальной микрофлоры аутичных и контрольных детей. Анаэроб. 2010. 16 (4): 444–53.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Уильямс Б.Л., Хорниг М., Парех Т., Липкин В.И. Применение новых методов на основе ПЦР для обнаружения, количественной оценки и филогенетической характеристики видов Sutterella в образцах биопсии кишечника от детей с аутизмом и желудочно-кишечными расстройствами.MBio. 2012; 3 (1): e00261-11.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    Song YL, Liu CX, Finegold SA. Количественное определение Clostridia в кале аутичных детей методом ПЦР в реальном времени. Appl Environ Microbiol. 2004. 70 (11): 6459–65.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Де Анжелис М., Пикколо М., Ваннини Л., Сирагуса С., Де Джакомо А., Серраццанетти Д.И., Кристофори Ф., Герцони М.Э., Гоббетти М., Франкавилла Р.Микробиота кала и метаболом детей с аутизмом и общим нарушением развития, не уточненных иначе. Plos One. 2013; 8 (10): 18.

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Ван Л., Кристоферсен К. Т., Сорич М. Дж., Гербер Дж. П., Энгли М. Т., Конлон М. А.. Увеличение численности Sutterella spp. и Ruminococcus Torques в кале детей с расстройствами аутистического спектра. Молекулярный аутизм. 2013; 4: 42.

  • 18.

    Томова А., Хусарова В., Лакатосова С., Бакош Ю., Влкова Б., Бабинская К., Остатникова Д.Микробиота желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом в Словакии. Physiol Behav. 2015; 138: 179–87.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Гондалия С.В., Паломбо Е.А., Ноулз С.Р., Кокс С.Б., Мейер Д., Остин Д.В. Молекулярная характеристика микробиоты желудочно-кишечного тракта детей с аутизмом (с желудочно-кишечной дисфункцией и без) и их нейротипичных братьев и сестер. Autism Res. 2012; 5 (6): 419–27.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 20.

    Son JS, Zheng LJ, Rowehl LM, Tian XY, Zhang YH, Zhu W., Litcher-Kelly L, Gadow KD, Gathungu G, Robertson CE и др. Сравнение фекальной микробиоты у детей с расстройствами аутистического спектра и нейротипичных братьев и сестер в исследовании Simons simplex. Plos One. 2015; 10 (10): 19.

    Google ученый

  • 21.

    Канг Д.В., Парк Дж. Г., Ильхан З. Э., Валлстром Дж., Лабер Дж., Адамс Дж. Б., Краймальник-Браун Р. Снижение заболеваемости Prevotella и другими ферментерами в микрофлоре кишечника аутичных детей.PLoS One. 2013; 8 (7): e68322.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Sandler RH, Finegold SM, Bolte ER, Buchanan CP, Maxwell AP, Vaisanen ML, Nelson MN, Wexler HM. Краткосрочная польза от лечения регрессивного аутизма от перорального ванкомицина. J Child Neurol. 2000. 15 (7): 429–35.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 23.

    Минот С., Брайсон А., Чехоуд С., Ву Г.Д., Льюис Д.Д., Бушман Ф.Д. Быстрая эволюция вирома кишечника человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (30): 12450–5.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Брам-младший, Салливан МБ. Принимая вызов: ускоренные темпы открытий меняют морскую вирусологию. Nat Rev Microbiol. 2015; 13 (3): 147–59.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 25.

    Гилберт JA, Krajmalnik-Brown R, Porazinska DL, Weiss SJ, Knight R. К эффективным пробиотикам при аутизме и других нарушениях нервного развития. Клетка. 2013. 155 (7): 1446–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Tillisch K, Labus J, Kilpatrick L, Jiang Z, Stains J, Ebrat B, Guyonnet D, Legrain-Raspaud S, Trotin B, Naliboff B, et al. Потребление кисломолочного продукта с пробиотиком модулирует деятельность мозга.Гастроэнтерология. 2013; 144 (7): 1394 – U1136.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Янгстер И., Саук Дж., Пиндар С., Уилсон Р.Г., Каплан Дж.Л., Смит М.Б., Альм Е.Дж., Геверс Д., Рассел Г.Х., Хохманн Э.Л. Трансплантация фекальной микробиоты при рецидиве инфекции Clostridium difficile с использованием замороженного посевного материала от неродственных доноров: рандомизированное открытое контролируемое пилотное исследование. Clin Infect Dis. 2014. 58 (11): 1515–22.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 28.

    Prantera C, Lochs H, Grimaldi M, Danese S, Scribano ML, Gionchetti P, Retic Study Grp R-E. Расширенное кишечное высвобождение рифаксимина вызывает ремиссию у пациентов с болезнью Крона средней активности. Гастроэнтерология. 2012; 142 (3): 473 – U124.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Brandt LJ, Aroniadis OC, Mellow M, Kanatzar A, Kelly C., Park T., Stollman N, Rohlke F, Surawicz C.Am J Gastroenterol. 2012. 107 (7): 1079–87.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 30.

    Моайеди П., Куигли EMM, Лейси Б.Е., Лембо А.Дж., Сайто Ю.А., Шиллер Л.Р., Соффер Е.Е., Шпигель BMR, Ford AC. Влияние пищевых добавок на синдром раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ. Am J Gastroenterol. 2014; 109 (9): 1367–74.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Parracho HM, Гибсон GR, Knott F, Bosscher D, Kleerebezem M, McCartney AL. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование пробиотического питания у детей с диагнозом расстройства аутистического спектра. Int J Probiot Prebiot. 2010; 5 (2): 69.

    Google ученый

  • 32.

    Багдасарян Н., Рао К., Малани П.Н. Диагностика и лечение Clostridium difficile у взрослых систематический обзор. Джама-журнал Американской медицинской ассоциации.2015; 313 (4): 398–408.

    Артикул Google ученый

  • 33.

    Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, Libertucci J, Wolfe M, Onischi C., Armstrong D, Marshall JK, Kassam Z, Reinisch W., et al. Трансплантация фекальной микробиоты вызывает ремиссию у пациентов с активным язвенным колитом в рандомизированном контролируемом исследовании. Гастроэнтерология. 2015; 149 (1): 102.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 34.

    Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, Salojarvi J, Kootte RS, Bartelsman J, Dallinga-Thie GM, Ackermans MT, Serlie MJ, Oozeer R, et al. Перенос кишечной микробиоты от худых доноров увеличивает чувствительность к инсулину у людей с метаболическим синдромом. Гастроэнтерология. 2012; 143 (4): 913.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Kunde S, Pham A, Bonczyk S, Crumb T, Duba M, Conrad H, Cloney D, Kugathasan S.Безопасность, переносимость и клинический ответ после трансплантации кала у детей и молодых людей с язвенным колитом. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2013. 56 (6): 597–601.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36.

    Borody TJ, Warren EF, Leis S, Surace R, Ashman O. Лечение язвенного колита с помощью фекальной бактериотерапии. J Clin Gastroenterol. 2003. 37 (1): 42–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 37.

    Гамильтон М.Дж., Вайнгарден А.Р., Садовский М.Дж., Хоруц А. Стандартизированный замороженный препарат для трансплантации фекальной микробиоты при рецидивирующей инфекции Clostridium difficile . Am J Gastroenterol. 2012; 107 (5): 761–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 38.

    Ревицки Д.А., Вуд М., Виклунд И., Кроули Дж. Надежность и валидность шкалы оценки желудочно-кишечных симптомов у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.Qual Life Res. 1998. 7 (1): 75–83.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 39.

    Lord C, Rutter M, Lecouteur A. Пересмотренное диагностическое интервью для аутизма: пересмотренная версия диагностического интервью для лиц, осуществляющих уход за людьми с возможными распространенными нарушениями развития. J Autism Dev Disord. 1994. 24 (5): 659–85.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Adams JB, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E, Gehn E, Loresto M, Mitchell J, Atwood S и др. Влияние витаминно-минеральной добавки на детей и взрослых с аутизмом. BMC Pediatr. 2011; 11:30.

    Артикул Google ученый

  • 41.

    Капорасо Дж. Г., Лаубер К. Л., Уолтерс В. А., Берг-Лайонс Д., Хантли Дж., Фирер Н., Оуэнс С. М., Бетли Дж., Фрейзер Л., Бауэр М. и др. Сверхвысокопроизводительный анализ микробного сообщества на платформах Illumina HiSeq и MiSeq.Isme Journal. 2012; 6 (8): 1621–4.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello EK, Fierer N, Pena AG, Goodrich JK, Gordon JI, et al. QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нат методы. 2010. 7 (5): 335–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Макдональд Д., Клементе Дж. К., Кучински Дж., Райдаут Дж. Р., Стомбо Дж., Вендель Д., Уилке А., Хусе С., Хуфнагл Дж., Мейер Ф. и др. Формат биологической матрицы наблюдения (БИОМ) или: как я научился перестать беспокоиться и полюбить оме-ом. Gigascience. 2012; 1: 6.

    Артикул Google ученый

  • 44.

    Навроцкий Е.П., Кольбе Д.Л., Эдди С.Р. Infernal 1.0: вывод выравнивания РНК. Биоинформатика. 2009. 25 (10): 1335–7.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Цена МН, Дехал П.С., Аркин А.П. FastTree: вычисление больших деревьев минимальной эволюции с профилями вместо матрицы расстояний. Mol Biol Evol. 2009. 26 (7): 1641–50.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 46.

    Бокулич Н.А., Субраманиан С., Фейт Дж. Дж., Геверс Д., Гордон Дж. И., Найт Р., Миллс Д. А., Капорасо Дж. Дж. Качественная фильтрация значительно улучшает оценки разнообразия при секвенировании ампликонов Illumina. Нат методы.2013; 10 (1): 57 – U11.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Минот С., Синха Р., Чен Дж., Ли Х, Кейлбо С.А., Ву Г.Д., Льюис Дж. Д., Бушман Ф. Д.. Виром кишечника человека: индивидуальная изменчивость и динамический ответ на диету. Genome Res. 2011. 21 (10): 1616–25.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Thurber RV, Willner-Hall D, Rodriguez-Mueller B, Desnues C, Edwards RA, Angly F, Dinsdale E, Kelly L, Rohwer F.Метагеномный анализ стрессированных коралловых голобионтов. Environ Microbiol. 2009. 11 (8): 2148–63.

    CAS Статья Google ученый

  • 49.

    Hurwitz BL, Deng L, Poulos BT, Sullivan MB. Оценка методов концентрации и очистки сообществ океанических вирусов с помощью сравнительной воспроизводимой метагеномики. Environ Microbiol. 2013; 15 (5): 1428–40.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Bolger AM, Lohse M, Usadel B. Trimmomatic: гибкий триммер для данных последовательности Illumina. Биоинформатика. 2014; 30 (15): 2114–20.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Peng Y, Leung HCM, Yiu SM, Chin FYL. IDBA-UD: de novo ассемблер для данных одноклеточного и метагеномного секвенирования с сильно неравномерной глубиной. Биоинформатика. 2012. 28 (11): 1420–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Roux S, Enault F, Hurwitz BL, Sullivan MB. VirSorter: извлечение вирусного сигнала из данных микробного генома. Peerj. 2015; 3: e985.

  • 53.

    Li W, Godzik A. Cd-hit: быстрая программа для кластеризации и сравнения больших наборов белковых или нуклеотидных последовательностей. Биоинформатика. 2006. 22 (13): 1658–9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 54.

    Брум Дж. Р., Игнасио-Эспиноза Дж. К., Ру С., Дульсье Дж., Ацинас С. Г., Альберти А., Шаффрон С., Круод С., де Варгас С., Газоль Дж. М. и др.Паттерны и экологические драйверы океанских вирусных сообществ. Наука. 2015; 348 (6237): 1261498.

  • 55.

    Deng L, Ignacio-Espinoza JC, Gregory AC, Poulos BT, Weitz JS, Hugenholtz P, Sullivan MB. Мечение вирусов выявляет дискретные популяции в пространстве последовательностей вирусного генома Synechococcus. Природа. 2014; 513 (7517): 242.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Langmead B, Salzberg SL. Быстрое выравнивание с пропуском считывания с Bowtie 2.Нат методы. 2012; 9 (4): 357 – U354.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57.

    Oksanen J, Blanchet FG, Friendly M, Kindt R, Legendre P, McGlinn D, Minchin PR, O’Hara RB, Simpson GL, Solymos P, Stevens MHH, Szoecs E, Wagner H. Vegan: Community Пакет «Экология». Версия пакета R. 2016; 2: 4-1. https://CRAN.R-project.org/package=vergan.

  • 58.

    R Основная группа R: язык и среда для статистических вычислений.Фонд R для статистических вычислений, Вена, Австрия; 2015. https://www.R-project.org/.

  • 59.

    Манрике П., Болдак Б., Уолк СТ, ван дер Ост Дж, де Вос В.М., Янг М.Дж. Здоровый фаге кишечника человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113 (37): 10400–5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 60.

    Aroniadis OC, Brandt LJ. Трансплантация фекальной микробиоты: прошлое, настоящее и будущее. Курр Опин Гастроэнтерол.2013. 29 (1): 79–84.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 61.

    Вера Д.П. Оценка сохранения и филогенетического разнообразия. Биол Консерв. 1992; 61 (1): 1–10.

    Артикул Google ученый

  • 62.

    Qin JJ, Li RQ, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C., Nielsen T., Pons N, Levenez F, Yamada T. и др. Каталог микробных генов кишечника человека, созданный путем метагеномного секвенирования.Природа. 2010; 464 (7285): 59 – U70.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Grehan MJ, Borody TJ, Leis SM, Campbell J, Mitchell H, Wettstein A. Устойчивое изменение микробиоты толстой кишки при введении донорской фекальной флоры. J Clin Gastroenterol. 2010. 44 (8): 551–61.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 64.

    Ли С.С., Чжу А., Бенеш В., Костя П.И., Херцог Р., Хильдебранд Ф., Уэрта-Сепас Дж., Ньивдорп М., Салоярви Дж., Фойгт А.Ю. и др.Устойчивое сосуществование штаммов донора и реципиента после трансплантации фекальной микробиоты. Наука. 2016; 352 (6285): 586–9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 65.

    Воллаард Э.Дж., Clasener HAL. Колонизационная стойкость. Антимикробные агенты Chemother. 1994. 38 (3): 409–14.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Ван Л., Кристоферсен К. Т., Сорич М. Дж., Гербер Дж. П., Энгли М. Т., Конлон М. А..Низкая относительная численность муколитических бактерий Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium spp. в кале детей с аутизмом. Appl Environ Microbiol. 2011. 77 (18): 6718–21.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Finegold SM. Виды Desulfovibrio потенциально важны при регрессивном аутизме. Мед-гипотезы. 2011; 77 (2): 270–4.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 68.

    Родригес-Брито Б., Ли Л.Л., Вегли Л., Фурлан М., Энгли Ф., Брейтбарт М., Бьюкенен Дж., Деснуес С., Динсдейл Е., Эдвардс Р. и др. Динамика вирусных и микробных сообществ в четырех водных средах. Isme Journal. 2010. 4 (6): 739–51.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 69.

    Рейес А., Хейнс М., Хэнсон Н., Энгли Ф.И., Хит А.С., Ровер Ф., Гордон Дж. Вирусы фекальной микробиоты однояйцевых близнецов и их матерей. Природа.2010; 466 (7304): 334 – U381.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70.

    Барр Дж.Дж., Ауро Р., Фурлан М., Уайтсон К.Л., Эрб М.Л., Поглиано Дж., Стотланд А., Волкович Р., Каттинг А.С., Доран К.С. и др. Бактериофаг, прилипший к слизи, обеспечивает иммунитет, не связанный с хозяином. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (26): 10771–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Barr JJ, Youle M, Rohwer F. Врожденный и приобретенный бактериофаг-опосредованный иммунитет. Бактериофаг. 2013. 3 (3): 10771–6.

    Артикул Google ученый

  • 72.

    Огилви Л.А., Джонс Б.В. Виром кишечника человека: многогранное большинство. Границы микробиологии. 2015; 6.

  • 73.

    Norman JM, Handley SA, Baldridge MT, Droit L, Liu CY, Keller BC, Kambal A, Monaco CL, Zhao G, Fleshner P, et al. Специфические изменения кишечного вирома при воспалительном заболевании кишечника.Клетка. 2015; 160 (3): 447–60.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Howe A, Ringus DL, Williams RJ, Choo ZN, Greenwald SM, Owens SM, Coleman ML, Meyer F, Chang EB. Дивергентные реакции вирусного и бактериального сообществ в микробиоме кишечника на нарушения питания у мышей. Isme Journal. 2016; 10 (5): 1217–27.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 75.

    Vrieze A, Out C, Fuentes S, Jonker L, Reuling I, Kootte RS, van Nood E, Holleman F, Knaapen M, Romijn JA, et al. Влияние перорального ванкомицина на микробиоту кишечника, метаболизм желчных кислот и чувствительность к инсулину. J Hepatol. 2014; 60 (4): 824–31.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 76.

    Freedberg DE, Toussaint NC, Chen SP, Ratner AJ, Whittier S, Wang TC, Wang HH, Abrams JA. Ингибиторы протонной помпы изменяют определенные таксоны в желудочно-кишечном микробиоме человека: перекрестное испытание.Гастроэнтерология. 2015; 149 (4): 883 – U531.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Хаттенхауэр С., Геверс Д., Найт Р., Абубукер С., Бэджер Дж. Х., Чинвалла А. Т., Кризи Х. Х., Эрл А. М., Фитцджеральд М. Г., Фултон Р. С. и др. Структура, функции и разнообразие микробиома здорового человека. Природа. 2012. 486 (7402): 207–14.

    CAS Статья Google ученый

  • 78.

    Горриндо П., Уильямс К.С., Ли Э.Б., Уокер Л.С., МакГрю С.Г., Левитт П. Желудочно-кишечная дисфункция при аутизме: отчет родителей, клиническая оценка и связанные факторы. Autism Res. 2012; 5 (2): 101–8.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • Влияние дефекта межпредсердной перегородки на гемодинамику у пациентов с сердечной недостаточностью

    Легочная венозная гипертензия и застой, возникающие при недостаточности левого желудочка (ЛЖ), обычно не наблюдаются при большом дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП).Пока функция правого желудочка (ПЖ) и растяжимость не нарушены, ДМПП обеспечивает альтернативный путь для опорожнения предсердий, предотвращая или уменьшая повышенное давление наполнения ЛЖ. Когда развивается дисфункция ПЖ и давление в правом предсердии увеличивается, этот «защитный» эффект ДМПП снижается, поток шунта слева направо снижается, а давление наполнения ЛЖ увеличивается. 1–6 Эти наблюдения показывают, что гемодинамические последствия закрытия ДМПП (или создания ДМПП) зависят от функционального состояния и взаимодействия двух желудочков.В этом кратком обзоре мы уделяем особое внимание диастолическому давлению в легочных венах, левом предсердии (ЛП) и ЛЖ, а также рассматриваем влияние ДМПП на гемодинамику сердечной недостаточности.

    Закрытие дефекта межпредсердной перегородки

    Симптоматические пациенты с неосложненным ДМПП обычно показывают улучшение функциональных возможностей после закрытия ДМПП. Однако некоторые пациенты требуют особого внимания. Например, при наличии аномального левого желудочка закрытие ДМПП устраняет его защитный эффект и способствует плохому клиническому исходу, который иногда наблюдается. 4,5 Небольшое повышение давления в ЛП часто наблюдается после закрытия ДМПП, но большие изменения давления нечасты и наблюдаются в основном у пожилых пациентов с гипертензией и / или дисфункцией ЛЖ. 5,7–10 Перед тем, как приступить к закрытию ДМПП у таких пациентов, следует рассмотреть возможность проверки окклюзии ДМПП, чтобы оценить возможность пагубного повышения давления в ЛП.

    Пример эффекта закрытия ДМПП у пациента с дисфункцией ПЖ и ЛЖ и митральным стенозом (площадь клапана = 1.1 см 2 ) показано на Рисунок 1 . Преходящая окклюзия межпозвоночного диска привела к увеличению давления заклинивания легочных капилляров (PCWP) с 18 до 23 мм рт. Увеличение постепенно развивалось в течение нескольких минут и стабилизировалось через 3 минуты. Давление вернулось к исходному уровню после удаления окклюзионного баллонного катетера.

    Некоторые авторитетные источники полагают, что повышение давления в ЛП более чем на 3 мм рт. 7 Этот подход должен уменьшить поток шунта и уменьшить объемную нагрузку на правое сердце и потенциально обеспечить более низкое давление в ЛП, чем можно было бы ожидать при полном закрытии. 9 Другие используют приращение давления в ЛП на 10 мм рт. Ст. (Во время тестовой окклюзии) для выявления пациентов с высоким риском. 8 Тест на окклюзию ДМПП у пациентов с риском значительного повышения давления в ЛП относительно легко порекомендовать, но точное давление перегородки, которое могло бы оптимально идентифицировать пациентов, которым может быть полезен фенестрированный окклюдер, неизвестно.

    Создание дефекта межпредсердной перегородки как терапевтическая мера

    В 1948 году Харкин и его коллеги признали редкость отека легких у пациентов с митральным стенозом и РАС (синдром Лютембахера), и они рассматривали создание РАС как защитную меру против повышения давления в ЛП у пациентов с митральным стенозом. 11

    Bland and Sweet также осознали это потенциальное преимущество и создали «экстракардиальный шунт для обеспечения выхода из области левого предсердия и легочной вены высокого давления в системное венозное русло.’ 12,13 Анастомоз правой легочной вены и непарной вены привел к значительному снижению давления в ЛП и клиническому улучшению у их пациентов с терминальным митральным стенозом и тяжелой легочной гипертензией.

    Сообщалось о частичном открытии закрытой ДМПП у пациентов с рефрактерным отеком легких после хирургического закрытия дефекта. 5 В этом случае было бы целесообразно рассмотреть возможность создания ДМПП у некоторых пациентов с повторной госпитализацией по поводу острого отека легких, особенно с гипертонией и диастолической сердечной недостаточностью. 14 При наличии диастолической дисфункции ЛЖ относительно небольшое уменьшение объема ЛЖ и ЛП может привести к значительному снижению ЛП и легочного венозного давления. 15 В идеале, ASD должен быть достаточно маленьким, чтобы ограничить шунт слева направо, когда давление LA не значительно повышено, но достаточно большим, чтобы обеспечить защитную разгрузку, описанную выше. 5,7

    Возможность и потенциальная ценность имплантации межпредсердного устройства, обеспечивающего шунт слева направо пациентам с дисфункцией ЛЖ, были подтверждены в хорошо спланированном обсервационном исследовании. 16 В исследование были включены 64 пациента с симптомами с фракцией выброса ЛЖ> 40% и повышенным PCWP (> 15 мм рт.ст. в покое или> 25 мм рт.ст. во время упражнений на спине). При нормальном конечном диастолическом объеме ЛЖ у большинства таких пациентов наблюдается значительная диастолическая дисфункция или диастолическая сердечная недостаточность. 15 После имплантации шунтирующего устройства произошло умеренное снижение градиента давления между левым и правым предсердиями в сочетании с едва заметным шунтом слева направо (Qp / Qs = 1.25). Эти изменения сопровождались симптоматическим улучшением. Наиболее важным результатом было улучшение переносимости упражнений, которое было достигнуто без увеличения PCWP. Нет оснований полагать, что эти положительные результаты будут другими у пациентов с систолической сердечной недостаточностью, но следует признать, что аналогичных преимуществ не следует ожидать у пациентов с недостаточностью ПЖ.

    Пациентам с тяжелой легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью была выполнена септостомия предсердий в попытке замедлить прогрессирование правожелудочковой недостаточности и способствовать притоку крови в большой круг кровообращения. 17 Увеличение системного кровотока может способствовать увеличению доставки кислорода к периферии, несмотря на артериальную гипоксемию, которая сопровождает создание межпредсердного шунта справа налево. Чрескожная баллонная септостомия предсердий может быть рассмотрена у пациентов с рефрактерной сердечной недостаточностью, но перед проведением процедуры следует упомянуть некоторые предостережения. Во-первых, создание ДМПП у таких пациентов может вызвать снижение давления наполнения правых отделов сердца и венозный застой, но только если давление наполнения ЛЖ не повышено.Во-вторых, сложно, если не невозможно, надежно идентифицировать пациентов, которым, вероятно, принесет пользу предсердная септостомия, и следует признать, что некоторым пациентам может не помочь, а у некоторых может ухудшиться состояние после создания ДМПП.

    Дефект межпредсердной перегородки с шунтом справа налево

    Давно признано, что шунт справа налево может развиться как следствие перегрузки ПЖ. Совсем недавно было показано, что системы механической поддержки ЛЖ ускоряют шунтирование справа налево и артериальную гипоксемию у пациентов с сердечной недостаточностью с ранее нераспознанными ДМПП, открытым овальным отверстием и ятрогенными / приобретенными дефектами. 18–21 Механическое снижение давления наполнения ЛЖ при повышенном давлении в правом предсердии способствует шунтированию справа налево. Один отчет включал измерение центрального венозного давления и артериального PO 2 в диапазоне давлений правого предсердия. 21 В этом отчете задокументирована артериальная гипоксемия (PO 2 = 40 мм рт. Ст.), Которая резко улучшилась (PO 2 = 430 мм рт. Ст.) При снижении центрального венозного давления с 23 до 12 мм рт. Эти отчеты дополнительно иллюстрируют концепции желудочкового взаимодействия, обсужденные выше, и подчеркивают важность рассмотрения диагноза внутрисердечного шунтирования справа налево у пациентов в критическом состоянии, у которых развивается артериальная гипоксемия при использовании вспомогательного устройства LV.

    Предостережения при измерении давления

    Ведение пациентов, о которых говорилось выше, обычно требует катетеризации правых отделов сердца и точных измерений давления. Во-первых, следует признать, что значительное межпредсердное шунтирование может происходить при небольшом или нулевом обнаруживаемом градиенте давления на межпредсердной перегородке, и что большие градиенты обычно являются следствием артефактов в записях PCWP. Во-вторых, давление окклюзии баллона легочной артерии, широко используемое в качестве заменителя PCWP, не всегда точно отражает давление в легочной вене.Эту проблему можно решить, оценив отношение диастолического давления в легочной артерии (ЛА) к давлению окклюзии баллона. Если давление окклюзии баллона превышает диастолическое давление ПА, точность давления окклюзии следует подвергнуть сомнению. При отсутствии легочного сосудистого заболевания в конце диастолы давление ПА равно или лишь немного выше, чем давление в легочной вене, и прямой кровоток практически отсутствует. В конце диастолы давление в легочной вене никогда не превышает диастолическое давление ПА; однако среднее PCWP может превышать диастолическое давление в ПА при тяжелой митральной регургитации.Наконец, следует отметить, что точное среднее PCWP отражает среднее давление наполнения ЛЖ, но конечное диастолическое давление ЛЖ может превышать среднее давление у пациентов с сильным сокращением предсердий (например, у пациентов с диастолической дисфункцией ЛЖ с сердечной недостаточностью или без нее). Таким образом, среднее PCWP не всегда равно конечному диастолическому давлению ЛЖ.

    Сводка

    Закрытие ДМПП у пациентов с подозрением на дисфункцию ЛЖ или ПЖ следует проводить только после рассмотрения гемодинамических эффектов закрытия дефекта.Тщательная оценка изменений давления наполнения должна проводиться с тестовой окклюзией ДМПП баллоном. И наоборот, создание ДМПП с целью разгрузки левого желудочка может быть терапевтическим перспективным для некоторых пациентов с дисфункцией ЛЖ и симптоматической сердечной недостаточностью. Гемодинамические последствия закрытия или создания ДМПП во многом зависят от функционального состояния и взаимодействия двух желудочков.

    Гепатопульмональный синдром Артикул


    Непрерывное образование

    Гепатопульмональный синдром — это гипоксемия, вызванная расширением внутрилегочной сосудистой сети при заболевании печени или портальной гипертензии.Это серьезное заболевание, которое может развиться у любого пациента с хроническим или острым заболеванием печени. Чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности, связанных с этим заболеванием, его необходимо своевременно диагностировать и лечить. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение гепатопульмонального синдрома и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

    Целей:

    • Обзор патофизиологии гепатопульмонального синдрома.
    • Обобщите соответствующий процесс оценки гепатопульмонального синдрома.
    • Опишите доступные варианты лечения гепатопульмонального синдрома.
    • Опишите важность сотрудничества межпрофессиональной команды для улучшения ухода за пациентами с гепатопульмональным синдромом.

    Введение

    Гепатопульмональный синдром был впервые предложен в 1977 году на основании результатов вскрытия и клинических данных.Вскрытие показало расширенную легочную сосудистую сеть у пациентов с циррозом печени и, как полагали, вызывало некоторые легочные проявления, наблюдаемые у пациентов с хроническим заболеванием печени [1].

    Определение гепатопульмонального синдрома (ГПС) — это снижение сатурации артериальной крови кислородом из-за расширения легочной сосудистой сети при наличии прогрессирующего заболевания печени или портальной гипертензии.

    Диагностические критерии для HPS

    1. Парциальное давление кислорода (PaO2) <80 мм рт. Ст. При дыхании комнатным воздухом или альвеолярно-артериальный градиент кислорода (A-aO2) ≥ 15 мм при дыхании комнатным воздухом.У пациентов старше 64 лет A-aO2> 20 мм рт. Ст. Считается диагностическим. Пациент должен находиться в сидячем положении и в состоянии покоя.
    2. Расширение легочных сосудов, показанное положительной эхокардиографией с контрастным усилением или радиоактивным сканированием перфузии легких (показывающее фракцию мозгового шунта> 6%)
    3. Портальная гипертензия (с циррозом или без). [2]

    Тяжесть HPS зависит от уровней PaO2:

    • Легкая — PaO2 ≥ 80 мм рт. Ст. С A-aO2 ≥ 15 мм рт. Ст. При дыхании комнатным воздухом
    • Умеренный — PaO2 ≥ 60 мм рт. Ст. До <80 мм рт. Ст. С A-aO2 ≥ 15 мм рт. Ст. При дыхании комнатным воздухом.
    • Тяжелая — PaO2 ≥ 50 мм рт. Ст. До <60 мм рт. Ст. С A-aO2 ≥ 15 мм рт. Ст. При дыхании комнатным воздухом.
    • Очень тяжелая — PaO2 <50 мм рт. Ст. При A-aO2 ≥ 15 мм рт. Ст. При дыхании комнатным воздухом или PaO2 <300 мм рт. Ст. При дыхании 100% кислородом. [3]

    Этиология

    HPS чаще всего ассоциируется с портальной гипертензией из-за хронического заболевания печени или цирроза. Однако портальная гипертензия без основного заболевания печени также может вызывать ГФС.Острое заболевание печени, такое как острый гепатит, приводящее к острой печеночной недостаточности, является редкой причиной HPS. Наличие и тяжесть HPS не коррелируют с тяжестью заболевания печени.

    Эпидемиология

    HPS чаще встречается у белых по сравнению с латиноамериканцами или чернокожими. Это реже встречается у курящих пациентов [4]. Частота ГФС у пациентов с циррозом, согласно отчетам центров трансплантации печени, колебалась от 5% до 32%.[5]

    Патофизиология

    Расширение легочных сосудов в результате дисбаланса между вазодилататорами и вазоконстрикторами считается основной причиной HPS. Точный механизм вазодилатации не является точным, и продолжаются многочисленные исследования, чтобы выяснить точный механизм. Стимуляция легочной эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) происходит в легких из-за повышенной выработки печенью эндотелина 1 (ЕТ1) и легочного эндотелина В (ЕТВ) из-за стресса.Стимуляция eNOS вызывает повышенное производство оксида азота (NO), который является мощным сосудорасширяющим средством.

    Транслокация кишечных бактерий и эндотоксемия у пациентов с заболеваниями печени приводит к массовому накоплению макрофагов и моноцитов в легких. Эти макрофаги высвобождают фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа) в легочных сосудах, что приводит к активации индуцибельной синтетазы оксида азота (iNOS). Стимуляция iNOS также вызывает повышенное производство оксида азота (NO). Накопление бактерий и повышенное содержание NO вызывают повышенный уровень гемоксигеназы.Гемоксигеназа вызывает деградацию гема и приводит к увеличению производства оксида углерода (CO). Будучи мощными вазодилататорами, это повышенное производство NO и CO играет решающую роль в расширении сосудов легких. Кроме того, макрофаги, моноциты и TNF-альфа активируют фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к усилению ангиогенеза в легочной сосудистой сети. [3] [6]

    Расширение сосудов и ангиогенез приводят к образованию артериовенозного (АВ) шунта в легочной сосудистой сети, что приводит к несоответствию вентиляции и перфузии.Легочные капилляры расширены до 15-500 мм при HPS по сравнению с нормальным диаметром 8-15 мм. [7] [8] Расширение легочной сосудистой сети приводит к сокращению времени прохождения клеток крови и большому количеству крови, проходящей через легочную сосудистую сеть без газообмена. Некоторая кровь может проходить через атриовентрикулярные шунты, не сталкиваясь с альвеолами, поэтому в этих клетках крови не происходит газообмена. Также наблюдается увеличение толщины стенок легочных капилляров, что вызывает нарушение диффузии газов.

    Эта легочная вазодилатация, атриовентрикулярное шунтирование и нарушение диффузии приводят к несоответствию вентиляции и перфузии, создавая повышенный альвеолярно-артериальный градиент и гипоксемию. [9] [10] Расширение легочных сосудов наиболее отчетливо проявляется в основании легких, что объясняет такие симптомы, как плоскостопие и ортодеоксия, связанные с HPS.

    Два типа ГЛС были основаны на локализации расширенных легочных сосудов.

    1. ГФС I типа — расширение сосудов на прекапиллярном уровне вблизи газообменных узлов легких.Дополнительный O2 увеличивает PaO2 в этом типе HPS.
    2. Тип II HPS — большее расширение сосудов, вызывающее артериовенозное шунтирование от газообменных единиц легких. Дополнительный кислород не помогает. [11]

    История и физика

    У пациента обычно возникает одышка на фоне заболевания печени. Начало коварное, одышка усиливается при физической нагрузке. На ранних стадиях у большинства пациентов симптомы отсутствуют. У пациента могут быть ассоциированные признаки и симптомы хронического заболевания печени.

    HPS может сочетаться с другими сердечно-легочными заболеваниями, которые могут усугубить нарушения вентиляции и перфузии.

    Медицинский осмотр может показать следующее:

    1. Цианоз
    2. Цифровые клубы [12] [13]
    3. Диффузная телеангиэктазия. В нескольких исследованиях более вероятно, что паучьи невусы связаны с HPS. [6] [14]
    4. Platypnoea — усиление одышки при переходе из положения лежа на спине в вертикальное положение.
    5. Ортодеоксия — снижение PaO2 более чем на 5% или более чем на 4 мм рт. Ст. При переходе из положения лежа на спине в вертикальное положение.Он очень специфичен для HPS при заболеваниях печени. Чувствительность ортодеоксии низкая, но возрастает с увеличением тяжести HPS.

    Оценка

    Первоначальный скрининг на HPS включает использование пульсоксиметра для оценки PaO2. Насыщение O2 <96% означает PaO2 <70 мм рт. Ст. И считается положительным экраном.

    В случае положительного результата скрининга пациенту следует пройти анализ газов артериальной крови (ABG), который помогает определить PaO2 и A-aO2.

    Эхокардиография с контрастным усилением и взбалтыванием физиологического раствора — золотой стандарт диагностики дилатации легочных сосудов. Нормальный физиологический раствор перемешивают для образования микропузырьков диаметром> 10 микрометров. В периферическую вену руки вводится физиологический раствор и выполняется одновременная трансторакальная эхокардиография (ТТЭ). Обычно микропузырьки задерживаются в малом круге кровообращения и абсорбируются альвеолами. Однако при дилатации легких и атриовентрикулярных шунтах микропузырьки ускользают от легочного захвата и достигают левого предсердия сердца, и их можно увидеть через TTE в камере левого предсердия.Появление микропузырьков в левом предсердии между 4-м и 6-м сердечным циклом указывает на расширение сосудов легких. Если микропузырьки появляются на левой стороне сердца перед третьим сердечным циклом, это указывает на внутрисердечное шунтирование.

    Чреспищеводная эхокардиограмма превосходит трансторакальную эхокардиографию в диагностике расширения легких и внутрисердечного шунтирования. Однако этот тест является инвазивным и более рискованным из-за варикозного расширения вен пищевода у многих пациентов с циррозом и портальной гипертензией.

    Радиоактивное сканирование перфузии легких — еще один тест для определения дилатации легочных сосудов. Однако он не такой чувствительный, как эхокардиография с контрастным усилением. Этот тест не делает различий между внутрилегочным и внутрисердечным шунтированием. Это может быть полезно при определении того, способствует ли ГФС гипоксемии у пациентов с сопутствующим заболеванием легких. Агрегаты альбумина с радиоактивной меткой размером примерно 20 микрометров вливаются в периферическую вену. Обычно частицы такого размера захватываются легочными микрососудами, и сцинтиграфия показывает почти полное поглощение в легких.Когда существует заметное внутрилегочное шунтирование, некоторая часть альбумина проходит через легочную сосудистую сеть в большой круг кровообращения. Сцинтиграфия может использоваться для выявления поглощения в других органах помимо легких, что позволяет рассчитать фракцию шунта. Фракция мозгового шунта> 6% считается значительной.

    Легочная ангиография может использоваться для диагностики и различения HPS типа I и типа II. Однако это более дорогой и инвазивный тест, поэтому он не является предпочтительным методом диагностики.Он также менее чувствителен, чем эхокардиография с контрастным усилением и взбалтыванием физиологического раствора.

    Рентген грудной клетки может быть нормальным или показать увеличенные бибазилярные узловые помутнения, совпадающие с увеличением легочной дилатации. Помогает исключить сопутствующую легочную патологию.

    Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может показать увеличенные расширенные сосуды, но обычно выполняется для исключения легочной патологии.

    Легочные функциональные пробы могут показать снижение диффузионной способности для монооксида углерода (DLCO).[15]

    Лечение / ведение

    Кислородная терапия рекомендуется пациентам с тяжелой гипоксемией. Обычно его назначают до тех пор, пока не будет проведено более радикальное лечение, такое как трансплантация печени. Повышение оксигенации и снижение гипоксемии приводит к лучшей переносимости физических нагрузок и улучшению качества жизни.

    Трансплантация печени — единственное признанное лечение, которое, как было показано, обеспечивает долгосрочное улучшение выживаемости пациентов с HPS.Устраняет гипоксемию через 6–12 месяцев. Исследования показали, что PaO2 и A-aO2 быстро меняются после трансплантации, в основном в течение шести месяцев. Внутрилегочные шунты также восстанавливаются, но это может занять больше шести месяцев. В одном исследовании также было показано, что DLCO улучшается у некоторых пациентов [16].

    Пациенты с хроническим заболеванием печени с оценкой модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) 15 или выше направляются на оценку трансплантата печени. Пациенты с HPS получают баллы исключения, добавленные к оценке MELD, чтобы продвинуть их выше в списке ожидания трансплантации печени.Пациентам рекомендуется пройти трансплантацию печени до развития тяжелого заболевания.

    Медикаментозное лечение — В настоящее время не существует одобренной медикаментозной терапии для лечения HPS. Были опробованы многие медицинские методы лечения, включая чеснок, пентоксифиллин, микофенолятмофетил, аспирин, метиленовый синий, вдыхаемый оксид азота, ингибиторы оксида азота и соматостатин. Тем не менее, ни один из них не принес убедительных преимуществ, и FDA не одобрило ни одного из них.

    Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) — Данные об использовании TIPS ограничены, и клинические результаты могут различаться.TIPS может усугубить гиперкинетическое кровообращение, усилить внутрилегочную вазодилатацию, шунтирование и усугубить гипоксемию. Также существует риск печеночной декомпенсации и энцефалопатии после TIPS.

    Спиральная эмболизация легочной артерии — ее использование ограничено, поскольку ее можно использовать только в отдельных случаях, когда имеется большая AV-коммуникация.

    Дифференциальная диагностика

    • Портопульмональная гипертензия
    • Ателектаз
    • Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии
    • Дефект межпредсердной перегородки
    • Артериовенозные мальформации
    • После пневмонэктомии
    • Хроническая сердечно-легочная болезнь
    • Хроническая обструктивная болезнь легких
    • Пневмонит
    • Пневмония
    • Гидроторакс печени
    • Асцит, вызывающий снижение легочной функции

    Прогноз

    У больных с ГФС смертность в два раза выше, чем у пациентов с циррозом без ГФС.Это связано с низким качеством жизни и функциональным статусом. [4] Средняя продолжительность жизни пациента с HPS (10,5 месяцев) значительно сокращается по сравнению с пациентами с хроническим заболеванием печени, у которых отсутствует HPS (40,8 месяцев). Риск смертности увеличивается с увеличением тяжести заболевания с худшим прогнозом у пациентов с очень тяжелым заболеванием. [17] Выживаемость после трансплантации печени также немного снижается у пациентов с очень тяжелым ГФС.

    Осложнения

    HPS — это смертельное заболевание, которое резко сокращает продолжительность жизни пациента с заболеванием печени.У большинства пациентов будет прогрессирующее расширение сосудов и усиление гипоксемии. Смерть без трансплантации печени неизбежна, поскольку в настоящее время нет других медицинских методов лечения.

    После трансплантации печени у 80–85% пациентов будет улучшена оксигенация и уменьшится количество атриовентрикулярных шунтов. Однако у некоторых пациентов могут развиться осложнения.

    1. Рефрактерный гепатопульмональный синдром — у этих пациентов не наблюдается улучшения оксигенации или развития рецидивов ГФС после трансплантации печени.
    2. Тяжелая посттрансплантационная гипоксемия — это неспособность поддерживать сатурацию кислорода выше 85% даже при 100% кислороде.
    3. Портопульмональная гипертензия после трансплантации — редкое осложнение.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Врачи первичного звена должны проверять всех пациентов на злоупотребление алкоголем и внутривенное употребление наркотиков. Пациенты должны быть осведомлены о вредных последствиях внутривенного употребления наркотиков, передозировки лекарств, таких как парацетамол, и чрезмерного употребления алкоголя.Для них должны быть предложены ресурсы для реабилитации. Пациенты из группы высокого риска должны ежегодно проходить скрининг на вирусный гепатит.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с HPS требует сильного межпрофессионального командного подхода с участием гепатологов, пульмонологов, хирургов-трансплантологов, наркологов, врачей первичного звена, фармацевтов, социальных работников и медсестер. Своевременная диагностика и ранняя пересадка печени — единственный способ изменить течение этого смертельного заболевания.


    Рецидивирующая гемолитическая анемия как первое проявление болезни Вильсона у детей: клинический случай

    Ouidad Louachama * , Aicha Bourrahouat , Ibtissam Khattou , Imane Ait Sabric 9000 Детская больница, Университетская больница Мохамеда VI, Марракеш, Марракеш, Марокко


    Информация о товаре


    История статьи:
    Дата получения: 05.11.2018
    Дата получения редакции: 30.01.2019
    Дата принятия: 17.02.2019
    Дата электронной публикации: 25.02.2019
    Год сбора: 2019


    © 2019 Louachama et al.

    лицензия открытого доступа: это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Международной общественной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (CC-BY 4.0), копия которой доступна по адресу: (https://creativecommons.org/ лицензии / от / 4.0 / legalcode). Эта лицензия разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.


    * Адресная переписка с этим автором в педиатрическом отделении B, больницы матери и ребенка, университетская больница Мохамеда VI Марракеша, Марокко;
    Эл. Почта: louachamaouidad @ gmail.ком

    Болезнь Вильсона (БВ) — это нарушение обмена меди. Заболевания печени и головного мозга являются основными проявлениями, гемолитическая анемия при WD является редким первым симптомом. Мы сообщаем о случае ребенка, у которого во втором эпизоде ​​гемолиза развился рецидив гемолитической анемии, связанный с печеночной недостаточностью, как первое проявление ББ.

    Болезнь Вильсона не является исключением у детей с гемолитической анемией, но необходимо исключить другой дифференциальный диагноз.

    Ключевые слова: Болезнь Вильсона, Гемолитическая анемия, Печеночная недостаточность, Абдоминальное обследование, УЗИ брюшной полости, Хронический гепатит.




    1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА

    Болезнь Вильсона — редкое генетическое нарушение метаболизма меди в печени, проявляющееся токсичностью из-за накопления минерала. Гемолитическая анемия присутствует в 17% случаев в какой-то момент болезни, хотя это редкая начальная клиническая картина.

    2. ОТЧЕТ О ДЕЛУ

    Восьмилетний ребенок мужского пола, родители которого были кровными родственниками, за два месяца до этого у него была гемолитическая анемия с хорошим исходом после переливания крови, он был направлен в наше отделение неотложной помощи с генерализованным отеком и вторым эпизодом гемолитической анемии.

    При физикальном обследовании обнаружен нормальный рост, бледность и легкая желтуха с отеком лица и ног. При обследовании брюшной полости выявлено асфальтирование, печень и селезенка не пальпируются. Неврологическое обследование было нормальным, кольцо Kayser Fleischer не было обнаружено при обследовании с помощью щелевой лампы. Его история не раскрывает использование лекарств или растений. Кроме того, у трех его братьев и сестер не было подобной болезни.

    Первоначальные исследования показали нормохромную макроцитарную анемию (гемоглобин: 8,7 г / дл MCV: 117.3МЧ: 33) тромбопения (тромбоциты: 107 000) и 22% ретикулоцитов, с отрицательным результатом.

    Ферменты печени: АЛТ: аланинаминотрансфераза 51 Ед / л; АСТ: аспартатаминотрансфераза 129 Ед / л, печеночная недостаточность с ПВ: протромбиновым временем: 31%.

    Его сывороточные электролиты, мочевина и креатинин были в норме, с низким уровнем сывороточного альбумина: 21,8 г / л и сывороточного протеина 59 г / л. УЗИ брюшной полости в норме.

    Образец сыворотки был возвращен как содержащий 0,10 г / л церулоплазмина (контрольный диапазон: 0.15–0,30 г / л) с использованием иммунотурбидиметрического метода, содержание меди в моче 269 мкг / 24 ч и диагноз WD был сохранен.

    Ведение пациента включало гиперкалорихипопротеиновую диету и питание с низким содержанием меди. Были достигнуты витамины, особенно витамин К, и лактулоза. Постепенно вводился D-пеницилламин. Спиронолактон использовался для контроля генерализованного отека.

    Семейный скрининг WD был нормальным.

    Началась длительная цинковая терапия. Также наблюдалось улучшение функции печени с разрешением протромбинового времени.

    3. ОБСУЖДЕНИЕ

    Возраст диагноза WD у большинства пациентов составляет от 5 до 35 лет [1]. Около 17% пациентов на каком-то этапе естественного развития ББ могут иметь гемолитическую анемию; редко как начальное проявление [2].

    Обычно основные клинические проявления связаны с печеночными (42%) и / или неврологическими расстройствами (34%) [3]. Кроме того, печеночные признаки включают острую печеночную недостаточность с отрицательной по Кумбсу гемолитической анемией, цирроз, хронический гепатит, острый гепатит, стеатоз и бессимптомные биохимические нарушения печени [4].

    В редких случаях болезнь Вильсона выявляется впервые во время эпизода острого гемолиза [3, 5, 6]. В этих обстоятельствах запасы меди в печени превышаются, и затем она массово высвобождается в кровотоке, вызывая жестокого гемолиза, иногда на переднем плане [1].

    Гемолитическая анемия часто исчезает, а иногда может рецидивировать, но органная токсичность меди, как правило, является последующей проблемой, если ее не лечить. Следовательно, любой гемолитический эпизод у ребенка или молодого взрослого следует рассматривать как случай болезни Вильсона, если не доказано иное [7].Среди наиболее часто встречающихся причин обычно выделяют приобретенные (аутоиммунные или иммуноаллергические гемолитические анемии, малярийный доступ, тромботическая микроангиопатия …) от конституциональных причин (корпускулярная анемия, гемоглобинопатии и дефицит ферментов) [8].

    Там же, Kitazawa et al. [9] подтвердил, что возможный диагноз WD следует рассматривать у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью с признаками гемолитической анемии, отрицательной по Кумбсу. Хорошо известным, но деликатным проявлением WD является острая или рецидивирующая гемолитическая анемия Кумбса с сопутствующей печеночной дисфункцией или без нее [2].

    В настоящем наблюдении первый эпизод гемолиза был изолирован, через два месяца у пациента появился второй эпизод, связанный с острой печеночной недостаточностью, что облегчило диагностику WD.

    В большинстве отчетов лабораторные исследования показали нормоцитарно-нормохромную анемию. В некоторых случаях АЛТ была нормальной, тогда как АСТ была высокой [8, 10–12]. Эти данные не согласуются с остальными рассмотренными отчетами о случаях, в которых 80% их случаев имели повышенный уровень АЛТ и АСТ. Agrawal et al. [9] в 2011 году сообщил, что гемолиз совпадает с эпизодами низкой щелочной фосфатазы, а затем улучшается. В то время как в нашем случае анемия была нормохромной макроцитарной, а АСТ не был сильно повышен при нормальном уровне щелочной фосфатазы.

    Хелатирующий агент (D-пеницилламин или триентин) следует назначать пациентам с симптомами до стабилизации состояния. У триентина меньше побочных эффектов, поэтому он может быть предпочтительнее [13].

    Прогноз при болезни Вильсона отличный для пациентов, которые получают лечение и соблюдают его [13].

    После 18 месяцев прогрессирования у ребенка не было отмечено каких-либо побочных эффектов D-пеницилламина с улучшением функции печени.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    WD редко встречается у детей с гемолитической анемией, но следует исключить другие известные причины. В этом отчете мы предупреждаем педиатров о возможности наличия WD у ребенка старше 3 лет с гемолитической анемией, отрицательной по Кумбсу.

    УТВЕРЖДЕНИЕ ЭТИКИ И СОГЛАСИЕ НА УЧАСТИЕ

    Не применимо.

    ПРАВА ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

    В исследованиях, которые легли в основу настоящего обзора, не использовались животные / люди.

    СОГЛАСИЕ НА ПУБЛИКАЦИЮ

    Письменное информированное согласие было получено от родителей при их зачислении.

    КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, финансового или иного.

    БЛАГОДАРНОСТИ

    Не заявлено.

    Понимание и лечение аутистического поведения

    US Pharm. 32 (11): 34-43.

    Аутистическое расстройство (АД) — одно из великие современные медицинские загадки; причина состояния неизвестна, и, Несмотря на обширные исследования, лекарства от этого не существует. Уход за аутичным ребенок может расстраивать и одной из самых больших проблем для родителей или опекун может когда-нибудь столкнуться. Аутичный ребенок сопротивляется привязанности и кажется отключен от внешнего мира. Во многих случаях у ребенка развивается обычно в течение первых нескольких лет жизни, пока болезнь не разовьется, заставляя его или ее регрессировать и терять многие коммуникативные навыки.В конечном счете, родитель или опекун могут чувствовать себя беспомощными, несмотря на все его или ее усилия заботиться о ребенке.

    Термин аутист происходит от греческого слова autos , что означает «себя.» В 1911 году психиатр Ойген Блейлер использовал термин . аутичный , чтобы описать социальную изоляцию шизофрении. 1 Кому Сегодня считается, что AD и шизофрения тесно связаны. в 1940-е годы исследователи Лео Канер и Ханс Аспергер опубликовали отдельные отчеты. определив аутизм как психологическое расстройство и предоставил тематические исследования для опишите его клинические характеристики. 1 Хотя условие в более ранней литературе и средствах массовой информации обычно упоминается как аутизм, аутистическое расстройство в настоящее время является предпочтительной терминологией в области медицины.

    БА классифицируется как один из пяти типов повсеместного развития. расстройства, также известные как расстройство аутистического спектра (РАС). 2 Другие распространенные нарушения развития включают синдром Аспергера, детство. дезинтегративное расстройство, синдром Ретта и всеобъемлющее расстройство развития не указано иное. 2 Хотя БА и синдром Аспергера имеют общие многие из тех же симптомов, у детей с AD обычно диагностируют более ранний возраст, более частые коммуникативные и социальные нарушения и оценка ниже по тестам IQ, чем у детей с синдромом Аспергера. 3

    Хотя его клиническая картина варьируется от человека к человеку, AD определяется в широком смысле как сложное неврологическое расстройство, охватывающее несколько областей мозг. 2 Состояние характеризуется триадой симптомы — нарушение социального взаимодействия, дефицит общения навыки и рутинный повторяющийся образец поведения. 2 н.э. влияет примерно один из 1000 детей, что в три-четыре раза больше чаще у мальчиков, чем у девочек. 2 Во многих отчетах указывается недавний рост заболеваемости БА в Соединенных Штатах, хотя рост может отчасти из-за улучшения диагностических процедур. 3

    Этиология и патофизиология

    Этиология БА неизвестна. Хотя предполагалось, что многие факторы играют роль в его развития, убедительных доказательств нет. Кажется, генетика связана сильно к своему происхождению; другие возможные ссылки включают беременность / роды осложнения и пищевая аллергия. 4

    Наиболее спорной теорией относительно этиологии БА является предполагаемая связь между заболеванием и вакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR) (или любая другая вакцина, содержащая тимеросал).Связь постулировалась на основе График вакцинации детей. Дети получают вакцину MMR во время или после Возраст 12 месяцев. 5 Признаки AD могут начать появляться в это время или Через несколько месяцев. Противники этой теории связывают ссылку с таймингом. совпадение. Хотя ребенок может быть аутичным до получения вакцинация, признаки состояния не проявляются, пока ребенок не покажет нарушение коммуникативных и интерактивных навыков.Как правило, самые ранние признаки нарушения невозможно измерить, пока ребенку не исполнится 12 месяцев, что совпадает со сроком вакцинации. 2 Самый недавние исследования в этой области показывают, что прямой связи не существует между прививками и развитием АД. 5 Фактически Американская академия педиатрии, Институт медицины и Центры Контроль и профилактика заболеваний не подтверждают теорию из-за отсутствия существенные доказательства, подтверждающие связь. 2

    Поскольку точная причина БА неизвестна, патофизиология также в значительной степени неизвестный. Похоже, что аномалии возникают в миндалине и левой лобной части. кора головного мозга. 6 Нейроны в этих областях кажутся меньше, чем у здоровых людей и меньше связаны с другими регионами мозг. 6 Это снижение нейрональной активности может вызвать клинические признаки и симптомы, которые появляются у аутичных людей. 6

    Факторы риска
    Определенные генетические условия могут предрасполагать человека к развитию аутизма. Такие состояния включают синдром ломкой Х-хромосомы, туберозный склероз, нелеченый фенилкетонурия и синдром врожденной краснухи. 2 Хрупкий X синдром — одна из наиболее частых причин умственной отсталости и психоневрологические заболевания. Синдром вызван тринуклеотидным повтором при унаследованный хрупкий участок на Х-хромосоме.Симптомы включают отсроченные речь, гиперактивность, тактильная защита и грубая задержка моторики. 3 Туберозный склероз — редкое генетическое заболевание, вызывающее доброкачественные опухоли. расти в головном мозге и других жизненно важных органах, таких как почки, сердце, глаза, легкие и кожа. Туберозный склероз обычно поражает центральную нервную систему. система. Помимо доброкачественных опухолей, другие общие симптомы включают судороги, умственная отсталость, проблемы с поведением и кожные аномалии. 7

    Фенилкетонурия — это наследственная ошибка метаболизма, вызванная недостаточностью в ферменте фенилаланингидроксилазе. Если не лечить, фермент дефицит приводит к умственной отсталости и повреждению органов. 7 Синдром врожденной краснухи — это инфекция, вызванная вирусом краснухи во время первый триместр беременности, вызывающий сердечные заболевания, глухоту и слепота у новорожденного. 8

    Клиническая презентация
    Пациенты с БА испытывают симптомы, которые сильно различаются с точки зрения серьезность, диапазон и прогрессирование.Первые признаки болезни Альцгеймера обычно развиваются возрастом 3 года и продолжаются в течение всей жизни, хотя они могут быть облегчены лечение. 2

    Ранние признаки и симптомы, которые должны предупреждать родителей и педиатров о том, что ребенку необходимо дальнейшее обследование на AD, включая то, что ребенок не улыбается к шести годам. месячный возраст; не болтать, не указывать или использовать другие жесты к 12 месяцам; и не использовать отдельные слова к 16 месяцам. Кроме того, ребенок не использует двухсловные фразы к 24 месяцам и демонстрируют регресс в его или ее развитие с любой потерей языковых или социальных навыков.

    Младенцы с БА могут также избегать зрительного контакта и по мере взросления вести себя так, как будто они не знают, когда люди приходят и уходят вокруг них. Хотя AD не обычно диагностируется примерно до 3 лет, некоторые эксперты считают, что у некоторых детей в возрасте шести месяцев начинают проявляться неуловимые признаки. Многие аутичные люди страдают такими осложнениями, как судороги, биполярное расстройство и депрессия. 3 В то время как большинство детей с БА имеют умственные отклонения, небольшой процент классифицируется как аутичных ученых . 2 Аутичные ученые определяются как аутичные люди, которые демонстрируют общие симптомы БА, но также обладают необычными умственными способностями, чаще всего в области численного счета, искусства и музыки. 2

    Признаки и симптомы болезни Альцгеймера можно разделить на три основные категории: социальные взаимодействие, коммуникативные навыки и поведение. Таблица 1 предоставляет примеры симптомов, характерных для каждой категории. Определенный дефицит развитие ребенка может предупредить родителей о возможности того, что у их ребенка ОБЪЯВЛЕНИЕ.Родители должны проконсультироваться с педиатром, если их ребенок не лепечет или жестикулирует до 12 месяцев, не произносит отдельных слов к 16 месяцам возраста, не использует фразы из двух слов к 24 месяцам или, кажется, потерял навык, которым он или она ранее обладал в любом возрасте. 9 Это «красные флажки» это абсолютные показания для немедленной оценки.




    Диагностическая оценка
    В октябре 2007 г. были опубликованы два новых клинических отчета Американской академии медицинских наук. Педиатрия была выпущена, чтобы помочь педиатрам раньше диагностировать РАС и направлять семьи к эффективным вмешательствам. 10,11 Цель — улучшить жизни детей с РАС и их семей. Первый отчет выступает за универсальный скрининг, подразумевающий, что педиатры проводят формальное обследование РАС обследование всех детей в возрасте 18 и 24 месяцев независимо от того, есть ли любые признаки РАС. 10 Хотя такие тесты, как электроэнцефалография и компьютерная томография может показаться ненормальной, ни один лабораторный тест не может подтвердить диагноз БА. 3 Показы на АД проводятся по адресу: г. регулярные посещения педиатра.Пациенты направляются к специалисту, если: они демонстрируют общие признаки БА, такие как невосприимчивость или повторяющееся поведение. 3 Специалист наблюдает за ребенком, проводит тесты на развитие и собирает справочную информацию от родителей или опекунов ребенка. 2 Детям с АД обычно ставят диагноз в возрасте 2 или 3 лет. 2

    Цели терапии
    Поскольку лечебного лечения БА нет, терапия направлена ​​на помощь пациенты ведут более функциональную жизнь, облегчая общую триаду: симптомы.Основные цели включают улучшение социального взаимодействия, развитие коммуникативные навыки и снижение поведенческих проблем (например, агрессия, возбуждение, гиперактивность, компульсивное поведение). 3 Прочие цели включают лечение связанных состояний, таких как судороги и биполярное расстройство. беспорядок. Как нефармакологические, так и фармакологические методы лечения используются для помощи пациенту в достижении этих целей.

    Подходы к лечению

    Лечение AD должно быть адаптировано к возраст пациента и симптомы.Маленькие дети (от 2 до 5 лет) с АД обычно проявляют гиперактивность и раздражительность. 12 Обычно это возрастная группа требует логопеда, языковой терапии и специального образования. 12 Фармакотерапия может использоваться для определенных целевых симптомов. 12 Дети старшего возраста (от 6 до 11 лет) обычно проявляют агрессию и самоповреждения. поведение, в то время как подростки (от 12 до 17 лет) и взрослые пациенты часто испытывают депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство и тревогу. 1 Пациентам этих возрастных групп может потребоваться психотерапия, поведенческая или психотерапия. когнитивная терапия и фармакотерапия. 1

    Нефармакологическое лечение
    Для пациентов доступны сотни нефармакологических программ лечения. с AD. Нефармакологическое лечение — основа любой программы, направленной на улучшить способность аутичного человека взаимодействовать с другими и функции в повседневной деятельности. 2 Потому что немедикаментозное лечение программы сильно различаются по содержанию, их можно сгруппировать по категориям в соответствии с к их общим методам. Популярные категории программ включают неврологическое / сенсорное лечение, психологическое лечение, поведенческая терапия, модифицированная диетотерапия и витаминотерапия. 2

    Неврологическое / сенсорное лечение: Неврологическое и сенсорное лечение направлено на полную триаду симптомов и требует пожалуй, самая широкая категория. 13 Выборка самых популярных и хорошо зарекомендовавшие себя программы приведены ниже.

    Считается, что тренировка слуха улучшает сенсорную функцию. Во время лечения сеансов, пациенты слушают музыку высоких и низких частот. Лечение цель — снизить чувствительность пациентов к болезненным раздражителям, которые обычно вызывают поведенческие проблемы. Хотя этот метод безопасен и, как сообщается, эффективен, он дорогие. 13 Сенсорная интеграционная терапия аналогична слуховая тренировка и предполагает прослушивание различных звуков и прикосновения различные текстуры.Цель — помочь пациентам справиться с сенсорной стимуляцией, тем самым улучшая поведение. 13

    Повседневная терапия , также известная как Хигаси , возникла в Японии. Повседневная терапия делает упор на физическое воспитание и искусство. При входе В средней школе пациенты участвуют в общественной работе и проходят профессиональную подготовку. Программа направлена ​​на развитие независимости у людей с аутизмом. 13 Речевая и языковая терапия учит аутичных пациентов общаться более эффективно.Программа делает больший упор на улучшение социальных взаимодействие посредством использования языка и коммуникативных техник, чем на обучение элементарным языковым навыкам. 3 Музыкальная терапия состоит из пения, движения под музыку и игры на инструментах. Музыкальная терапия направлен на улучшение социализации и поведения. 13

    Психологическое лечение: Логично, что психологическая терапия является основным компонентом любого лечения аутизма. программа.Сочетание психологического лечения с неврологическим лечением позволяет практикующий лечит расстройство с разных сторон. 3 следующие виды лечения классифицируются как психологическое лечение.

    Холдинговая терапия — это разновидность терапии сенсорной интеграции. Во время во время сеанса родитель и ребенок сидят лицом к лицу в течение определенного времени. Родителю приказывают держать ребенка на руках, даже если он сопротивляется. В Программа направлена ​​на то, чтобы помочь пациенту приспособиться к сенсорной перегрузке и преодолеть ее. 12 Психоанализ должен выполняться квалифицированным медицинским работником. профессиональный. Формальная диагностическая оценка часто включает психоанализ, что помогает направлять терапию и определять области, требующие самое внимание. 3 Психотерапия также проводится обученный медицинский работник. Хотя вид терапии и методика варьируется среди практикующих, цель любой психотерапевтической программы — помочь пациент чувствует себя более комфортно в социальном взаимодействии и становится более самодостаточен в повседневной деятельности. 3

    Поведенческая терапия: Поведенческая терапия нацелена на поведение, которое мешает пациенту независимым, используя научный принцип, что дети больше склонны повторять поведение или ответы, за которые их вознаграждают, и меньше вероятно, продолжит поведение, которое не вознаграждается. Терапевты часто учат навыки в очень структурированной манере и обеспечивают похвалу и поддержку. Агрессивное или самостимулирующее поведение сокращается или заменяется игнорированием их или путем введения более социально приемлемых форм поведения.В следующие программы являются примерами поведенческой терапии.

    TEACHH (Лечение и воспитание аутистов и связанных с ними коммуникаций) Дети-инвалиды) — это не программа обучения, а скорее поведение система управления. TEACHH использует структуру и измененную среду, чтобы помочь дети с аутизмом осваивают навыки ухода за собой. 13 Метод Ловааса , разработанная доктором Иваром Ловаасом, представляет собой программу модификации поведения, которая предполагает интенсивные индивидуальные занятия с тренером. 13 Ловаас Метод требует 40 часов в неделю. 13 Трудотерапия помогает пациенту стать более независимым благодаря развитие базовых навыков, таких как застегивание рубашки, купание и уход. 3 Адаптивная физиотерапия использует упражнения и другие физические методы, помогающие пациентам улучшить координацию и контроль тела движения. 3

    Модифицированная диетическая терапия: Модифицированная диетическая терапия — один из наиболее спорных методов лечения, используемых для лечить детей с АД.Хотя многие эксперты оспаривают эту теорию, некоторые специалисты считают, что пищевая аллергия или проблемы с пищеварением являются причиной поведенческие проблемы у многих аутичных детей. 4 Потому что аутист люди часто не могут эффективно общаться, они не могут выразить чувство дискомфорта. В результате эти пациенты могут разочароваться и их поведение может ухудшиться.

    Модифицированная диетическая терапия направлена ​​на улучшение поведения за счет отказа от определенных продуктов которые обычно вызывают пищевую аллергию у аутичных пациентов. 4 Воспитатели, чьи дети следуют этой программе, могут быть проинструктированы избегать казеин (молочный белок) или глютен (белок, содержащийся в пшенице, овсе, ячмене и рожь). 4 В более тяжелых случаях лица, осуществляющие уход, должны устранить оба белки из рациона пациента. 4 Важно понимать что эта программа не устраняет причину AD, но, тем не менее, может помочь облегчить некоторые поведенческие симптомы.

    Витаминная терапия: Еще одна противоречивая терапия включает использование витаминов для улучшения симптомов. связанный с AD.Хотя некоторые эксперты поддерживают использование витаминов в качестве дополнительное лечение, другие не считают эту терапию эффективной способ лечения аутичного поведения. В этом разделе обсуждаются следующие схемы: те, которые были изучены в контролируемых исследованиях и часто появляются в ресурсы, направленные на опекунов детей-аутистов.

    Хотя сообщается, что многие витамины улучшают общее самочувствие пациента, несколько витаминов и травяных препаратов продемонстрировали некоторую пользу в лечение симптомов, связанных с AD.Витамин B 6 в сочетании с магний — одна из популярных схем. 14 Исследования показали, что витамин B 6 может снизить гиперактивность и улучшить поведение, а также как увеличить продолжительность концентрации внимания. 14 Магний усиливает действие витамина B 6 . 14

    Другой распространенный режим — жир печени трески, содержащий витамины А и D. 4 Некоторые врачи рекомендуют этот режим, потому что у детей с пищевой аллергией могут иметь поврежденные поверхности слизистых оболочек, что ухудшает их способность впитывать пальмитат витамина А, содержащийся в детских смесях и нежирном молоке.Жир печени трески — это богаты витамином А и легче усваиваются у этих детей. Витамин Д действует как добавка для детей, страдающих аллергией на молочные белки и поэтому не употребляйте молоко, обогащенное витамином D. 4

    Витамин С может помочь в лечении депрессии и поведенческих симптомов через дофаминергический механизм действия. 15 Конечно, витаминотерапия следует использовать только в сочетании с другими поведенческими, психологическими и сенсорной терапии и не должны применяться без полного знания лечащий врач.

    Роль фармацевта

    Фармацевт может помочь опекун понимает, что для аутичных пациентов не существует стандартного лечения. Поскольку каждый случай AD отличается из-за серьезности и диапазона Симптомы, эффективные программы лечения широко варьируются от пациента к пациенту. 2 Даже самые популярные методы лечения работают только для небольшой части пациенты. Хороший специалист подберет схему лечения в соответствии с специфические потребности пациента.Поскольку лекарства не существует, лечение направлено на облегчение пожизненных симптомов. 2 Фармацевт также должен признать, что многие из его или ее пациентов будут использовать нестандартные методы лечения и должны быть осведомлены о дополнительной и альтернативной медицине. Фармацевт должен оставаться непредвзятым, проявлять чуткость и помощь. семьи учатся оценивать научные данные и распознавать необоснованные претензии к лечению. 11

    Стратегии преодоления и ресурсы: Воспитатели испытывают сильный стресс; им следует посоветовать принять время для себя, своего супруга или других детей, чтобы справиться с их положение и избегайте чувства обиды на аутичного ребенка.Некоторые штаты предоставляют финансирование для программ временного ухода, которые обеспечивают уход за больными. аутичный пациент в экстренных ситуациях и в ситуациях плановой поддержки. Услуги по отсрочке могут быть предоставлены на дому у пациента, дома опекуна, в общине локации, лагерь или дом отдыха. 3

    Семейные консультации и группы поддержки могут быть полезны тем, кто заботится о аутизме. пациенты. Родители и опекуны могут найти множество полезных ресурсов и поддержки. службы в Интернете, а фармацевт может направлять их на полезные сайты.Некоторые организации и службы поддержки для лиц, осуществляющих уход, перечислены в ТАБЛИЦАХ. 2 и 3 .




    Финансирование: Страхование является серьезной проблемой для лиц, ухаживающих за аутичными пациентами, которые может потребоваться помощь в получении финансирования для программ лечения, которые лучше всего подходят их ребенку. Программы лечения часто бывают дорогостоящими из-за их интенсивности и время и потребность в подготовленных специалистах.Потому что AD не классифицируется исключительно как неврологическое или психологическое расстройство, страхование компании часто отказывают в страховом покрытии, потому что лечение не вписывается в конкретная категория покрываемых услуг. 3 Концепция аналогична то из неформулярных лекарств. Например, врач пациента может хотите, чтобы пациент был включен в программу поведенческой терапии, например Метод Ловааса. Однако страховая компания может покрывать только медицинские и психологической терапии и может отказать в оплате поведенческой терапии, потому что это не признается покрываемой услугой.В результате семья пациента не может позволить себе лечение, и пациент может не получить оптимальную терапию для своего или ее симптомы. У более молодых пациентов с БА решающее значение имеет время лечения. а ожидание страхового покрытия может помешать развитию ребенка.




    Когда опекуны беспокоят финансируя лечение, фармацевт может быть ценным ресурсом в консультировании о наиболее эффективных способах использования своих ресурсов.Фармацевты могут предложить следующий совет, чтобы помочь лицам, осуществляющим уход, стратегически использовать свои средства и обеспечить надлежащий уход за аутичным ребенком.

    При посещении специалиста следует посоветовать опекунам запросить план действия диагностической группы для определения типов программ, которые будут лучше всего подойдет их ребенку. 3 Чем более информирован опекун, тем менее вероятно, что он или она будут вкладывать время и ресурсы в программы, которые не соответствовать потребностям пациента.Лица, осуществляющие уход, нуждающиеся в фармакологической терапии ребенку с тяжелыми симптомами следует попытаться определить поведение, которое больше всего мешают повседневному функционированию пациента, чтобы помочь врачу в выборе оптимальной терапии. 3 Предоставление врачу подробных описание симптомов поможет избежать изменения состояния пациента. режим приема лекарств.

    Фармацевт может направить воспитателей к информации об альтернативном финансировании услуги, не покрываемые частной страховкой.Такие организации, как У Национальной ассоциации аутизма есть программы, которые предлагают финансирование родителям аутичные дети. Воспитателям аутичных детей также следует направлять Совет их штата по проблемам развития. 3 Каждое государство предлагает различные программы для людей с ограниченными возможностями и многое другое. штаты продолжают принимать законы о выделении средств на лечение болезни Альцгеймера. Многие штаты откажутся от дохода родителей при определении права на получение Программы Медикейд. 3 Некоторые штаты также предлагают семейное возмещение программы по оказанию помощи лицам, осуществляющим уход, с оплатой услуг по временному уходу, образовательных материалы и методы лечения. Совет каждого штата по проблемам развития может предоставить конкретную информацию о таких программах. Воспитатель должен быть осознавать, что запросы на финансирование с большей вероятностью будут удовлетворены в начале финансового года, когда средства еще не израсходованы и / или исчерпаны. 3

    В связи с более высокой заболеваемостью AD и более широким освещением в новостях и СМИ, государство и федеральные правительства предпринимают усилия по расширению финансирования AD. программы исследований и лечения.20 декабря 2006 г. президент Джордж У. Буш подписал Закон о борьбе с аутизмом № от 2006 года. санкционирует исследования в рамках Национальных институтов здравоохранения для решения весь объем ASD. Кроме того, он уполномочивает региональные центры передового опыта. для исследования расстройств аутистического спектра и эпидемиологии. Акт разрешает деятельность по повышению осведомленности общественности об аутизме, улучшение способности поставщиков медицинских услуг использовать научно-обоснованные вмешательства и увеличивать раннее скрининг на аутизм.Закон призывает Межведомственную координацию аутизма. Комитет по расширению обмена информацией. Этот комитет предоставляет форум для способствовать эффективному и действенному обмену информацией об аутизме деятельность, программы, политика и исследования федерального правительства, несколько некоммерческих групп и общественность. 16

    Заключение
    Пациенты с аутизмом и их семьи сталкиваются с серьезными проблемами, но надежда сохраняется поскольку общественная осведомленность и внимание к болезни резко возросли За последние несколько лет.При постоянной поддержке воспитателей, исследователей, и финансирующих агентств, тайна БА может быть раскрыта, что позволит пациентам получить более целенаправленную помощь. Понимание роли нефармакологической терапии в лечении аутичного поведения позволяет фармацевтам и другим специалистам по охране здоровья специалисты по уходу для обеспечения оптимального лечения аутичных пациентов.

    ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
    1. Фрит У. Аутизм: объясняя загадку .Великобритания: Блэквелл Издательский; 2003 г.
    2. Клиника Мэйо. Аутизм. Доступно на: www.mayoclinic.com/ здоровье / аутизм / DS00348. Доступ 31 мая 2006 г.
    3. Пауэрс М.Д., изд. Дети с аутизмом: руководство для родителей . Бетесда, Мэриленд: Вудбайн Хаус; 2000 г.
    4. Кидд PM. Аутизм — серьезная проблема для интегративной медицины. Часть 2: медицинское управление. Альтернативная медицина Версия . 2002; 7: 472-499.
    5. Чен В., Ландау С., Шам П., Фомбонн Э.Нет доказательств связи между аутизмом, MMR и вирус кори. Психол Мед . 2004; 34: 543-553.
    6. Brambilla P, Hardan AY, di Nemi SU, et al. Функциональная нейроанатомия аутизм. Функция Neurol . 2004; 20: 9-17.
    7. Диркс Дж. Х., изд. Краткий медицинский словарь Стедмана по вопросам здоровья Профессии . Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1997 г.
    8. Бирс М.Х., Берков Р., изд.Аутизм. В: Руководство Merck по диагностике и Терапия . 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co .; 1999 г.
    9. Информация от вашего семейного врача. Что нужно знать об аутизме. Ам Фам Врач . 2002; 66: 1667-1674.
    10. Джонсон С.П., Майерс С.М., Совет по делам детей с ограниченными возможностями. Выявление и оценка детей с расстройствами аутистического спектра. Педиатрия . 2007; 120: 1183-1215.
    11.Майерс С.М., Джонсон С.П., Совет по делам детей с ограниченными возможностями. Ведение детей с расстройствами аутистического спектра. Педиатрия . 2007; 120: 1162-1182.
    12. Сигман М., Кэппс Л. Дети с аутизмом: перспективы развития. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета; 1997 г.
    13. Ives M, Munro N. Уход за ребенком с аутизмом: Практическое руководство для Родители . Филадельфия, Пенсильвания: издательство «Джессика Кингсли»; 2002 г.
    14. Най С., Брайс А. Комбинированное лечение витамином B6 и магнием при аутизме. беспорядок. Кокрановская база данных Syst Rev .2002: CD003497.
    15. Долске М.С., Споллен Дж., Маккей С. и др. Предварительная проба аскорбиновой кислоты в качестве дополнительной терапии аутизма. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 1993; 17: 765-774.
    16. С. 843 — Закон о борьбе с аутизмом. Доступно по адресу: olpa.od.nih.gov/tracking/ 109 / сенат_биллс / сессия1 / s-843.жерех Доступ 28 августа 2007 г.

    Чтобы прокомментировать статью, обращайтесь [email protected]

    .

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *