Анемия железодефицитная лечение у детей: Железодефицитная анемия у детей

Содержание

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т.

д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

 

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр. ). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

 

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Железодефицитная анемия у детей и подростков | Тарасова

1. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization. 2001 (document WHO/NHD/01.3).

2. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Дефицит железа и железодефицитная анемия. Под ред. Н.С. Кисляк и др. М.: Славянский диалог. 2001. С. 87–98.

3. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М. 2004. 45 с.

4. Финогенова Н.А., Чернов В.М., Морщакова Е.Ф. и др. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Пособие для врачей–педиатров и гематологов. М.: МАКС Пресс. 2004. 216 с.

5. Красильникова М. В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф. дис. …канд. мед. наук. М. 2006. 24 с.

6. Lozoff B., Jimenez E., Hagen J. et al. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics. 2000; 105: 51.

7. Grantham–McGregor S., Ani C. A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children. J. Nutr. 2001; 131: 649–668.

8. Mei Z., Parvanta I., Cogswell M.E. et al. Erythrocyte protoporphyrin or hemoglobin: which is a better screening test for iron deficiency in children and women? Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77 (5): 1229–1233.

9. Beguin Y. Soluble transferrin receptor for the evaluation of erythropoiesis and iron status. Clin. Chim. Acta. 2003; 329: 9–22.

10. Анемия ― скрытая эпидемия (пер. с англ.). М.: Мега Про. 2004. 76 с.

11. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL 6 mediates hypoferremia in inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276.

12. Маянский Н.А., Семикина Е.Л. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер. Вопросы диагностики в педиатрии. 2009; 1 (1): 18–23.

13. Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В. и др. Гепцидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2008; 87 (1): 67–74.

14. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm. Rep. 1998; 47 (3): 1–29.

15. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф. дис. …канд. мед. наук. М. 2005.

16. Finberg K., Heeney M., Campagna D. et al. Mutations in TMPRSS6 cause iron refractory iron deficiency anemia (IRIDA). Nat. Genet. 2008; 40 (5): 569–571.

17. Тарасова И.С., Чернов В.М., Румянцев А.Г. Профилактика дефицита железа ― актуальная проблема здравоохранения всех стран мира. Гематология и трансфузиология. 2009; 54 (2): 31–39.

18. Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040–1050.

симптомы и признаки, методы лечения и профилактика

Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

  • У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
  • Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
  • Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
  • Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

  • Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
  • Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
  • Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
  • Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
  • Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
  • Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа — то есть около 10% от нормы.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.


Анемия железодефицитная симптомы у детей и взрослых

Анемия, или малокровие – это весьма распространенное явление. То, что многие принимают за проявление недостаточно хорошего питания и следствие редкого пребывания на свежем воздухе, может оказаться серьезным заболеванием. Именно из-за постоянной усталости и невозможности больного нормально функционировать у анемии появилось такое название, как «болезнь усталой крови».

Причина развития данного заболевания – это снижение гемоглобина, или красных кровяных телец в составе крови до критически малого уровня. К этому могут привести такие факторы, как:

  • недостаточное поступление в организм железа в усваиваемой его форме – это приводит к развитию железодефицитной анемии;
  • обильная или хроническая кровопотеря. К первому состоянию может привести травма, которая сопровождается сильным кровотечением, или же потеря большого количества крови во время проведения хирургического вмешательства. Хроническая кровопотеря – следствие ненормально обильных менструаций, а также внутренних кровотечений – например, при нарушении целостности слизистой оболочки пищевода или желудка. Кроме того, запущенная форма геморроя также может спровоцировать развитие требующей безотлагательного лечения анемии;
  • приводящие к нарушениям усваивания организмом железа состояния – например, одна из разновидностей гастрита или последствия проведенных на органах ЖКТ операций;
  • нередко железодефицитная анемия развивается у женщин на фоне беременности, а также в период грудного вскармливания;
  • наличие у пациента кишечных паразитов может объяснить все симптомы анемии;
  • частое употребление аспирина и аспиринсодержащих фармпрепаратов может привести к разжижению крови и малокровию;
  • чрезмерная физическая активность может быть так же опасна, как и недостаточная – она способна привести к переутомлению, что повлечет за собой необходимость лечения анемии.

Симптомы анемии

Что касается признаков данного заболевания, то они напоминают симптомы, возникающие при кислородном голодании. По сути, организм пациента и страдает от проявлений гипоксии, ведь его кровь не может переносить даже минимально необходимое количество кислорода. Таким образом, вот наиболее характерные для железодефицитной анемии симптомы:

  • головокружение и рассеянность сознания;
  • мелькание перед глазами «мушек»;
  • головные боли;
  • если анемия у детей и взрослых серьезно запущена, то это может привести к алопеции, ломкости ногтей и ненормальной бледности слизистых, а также аритмии и болях в загрудинном пространстве.

Выявление и лечение аритмии у детей и взрослых в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Данное заболевание выявляется достаточно просто – для его определения достаточно бывает проведения общего анализа крови. При концентрации гемоглобина ниже 130 г/л (у женщин – 120 г/л) есть все основания для постановки диагноза «анемия».

Что касается схемы лечения малокровия, то ее может назначить только квалифицированный специалист на основании проведенных анализов. Самостоятельный прием препаратов железа не только бесполезен, но может даже причинить вред организму – привести к повреждениям на клеточном уровне и даже разрушению структуры ДНК, не говоря уже о развитии сердечной недостаточности и огромной нагрузке на почки и печень.

Кроме того, далеко не во всех случаях развитие анемии бывает спровоцировано дефицитом железа в организме – в синтезе гемоглобина принимает непосредственное участие множество других веществ, например, витамины группы В и фолиевая кислота.

Интересует цена лечения анемии в нашей частной клинике в Рязани? Позвоните нам и запишитесь на прием на любое удобное время – мы принимаем пациентов ежедневно, в том числе в выходные и праздничные дни.

Лечение и диагностика анемии у взрослых и детей, железодефицитная анемия лечение в Москве | Доктор Чой

Такая аномалия наблюдается у пятой части населения планеты, преимущественно развиваясь у представительниц прекрасного пола. Дефицитная анемия, лечение которой при позднем обращении существенно усложняется, может привести к тяжелым сердечно-легочным заболеваниям. Именно поэтому так важно своевременно обратиться за профессиональной помощью.

Типы и стадии анемии

Возникновение таких патологических изменений может быть вызвано различными причинами, в зависимости от которых малокровие подразделяется на следующие группы:
  • железодефицитная;
  • постгеморрагическая;
  • гемолитическая;
  • гипопластическая или апластическая;
  • пернициозная анемия.
Независимо от причин возникновения и типа аномалии, анемия может проявляться в легкой степени тяжести (уровень гемоглобина немногим более 90г/л), средней (содержание гемоглобина колеблется в диапазоне от 70г/л до 90г/л) и тяжелой стадии (при падении содержания гемоглобина ниже 70г/л).

Анемия: основные симптомы

Для каждого человека признаки, сигнализирующие о наличии у него малокровия, строго индивидуальны, хотя и зависят от вида патологии и стадии ее развития. Среди общих проявлений, указывающих на необходимость лечения анемии как у женщин, так и у мужчин, можно выделить следующие:
  • появление постоянных головных болей, сопровождающихся головокружением и шумом в ушах;
  • возникновение одышки даже при отсутствии физических нагрузок;
  • апатичность, общая слабость и сонливое состояние, беспричинная раздражительность;
  • увеличенное количество сокращений сердца в состоянии покоя.

Диагностика патологии

Чтобы выявить причины, повлекшие за собой развитие заболевания, необходимо проведение не только стандартных анализов, но и выполнение расширенных исследований.

Общая диагностика анемии

В комплекс мероприятий, проводимых в центре «Доктор Чой» для диагностики анемии и выявления ее причин, входит подробный осмотр пациента, уточнение наличия хронических заболеваний, выяснение образа жизни и питания. После этого назначается общий анализ крови, позволяющий выявить пониженный гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов. Для уточнения причин анемии также может понадобиться консультация гастроэнтеролога с проведением фиброгастроскопии, хирурга для проверки тонкого и толстого кишечника, а также гинеколога для женщин. Если после этих исследований причина патологии остается не ясной, назначают дополнительные обследования. Если Вы обнаружили у себя признаки анемии не рискуйте. Обращайтесь на консультацию к врачу +7 (495) 799-26-30.

Заказать звонок

Дифференциальная диагностика анемий

В затруднительных случаях пациенту необходимо сдать анализ крови для развернутых лабораторных анализов, с помощью которых составляется индивидуальная гемограмма, определяется лейкоцитарная формула и количество ретикулоцитов. Кроме того, проводится биохимическое изучение сыворотки крови и исследования пункции костного мозга под микроскопом. Эта диагностика позволяет точно определить тип анемии, а также ее стадию.

Железодефицитная анемия симптомы и лечение

Этот вид заболевания развивается как следствие гормональных нарушений, неспособности клеток усваивать железо, а также неверно подобранной диеты или частых родов. Помимо общих признаков, характерных для малокровия, ЖДА проявляется:
  • пониженным давлением на фоне учащенного пульса;
  • бледностью и сухостью кожных покровов;
  • своеобразными вкусовыми пристрастиями, выражающимися в поедании сырого мяса и мела;
  • ломкостью ногтей и выпадением волос.
Обычно диагностика железодефицитной анемии проводится с помощью дифференциальных исследований, описанных выше. Лечение ЖДА осуществляется консервативными методами, основанными на приеме препаратов железа в виде таблеток, капсул или сиропа. Усилить терапевтический эффект помогает аскорбиновая кислота, способствующая более полному усвоению железа. Продолжительность лечения зависит от индивидуальных свойств организма пациента, а также от стадии железодефицитной анемии, но даже после выздоровления для закрепления результата прием препаратов не прекращают еще в течение трех месяцев.

Преимущества лечения в «Доктор Чой»

В нашем центре восточной медицины помимо традиционных способов лечения анемий любого типа применяются как известные методы европейской практики, так и древние восточные знания. Назначения для каждого пациента индивидуальны и включают в себя:
  1. Лечение железодефицитной анемии классическим медикаментозным способом. Препараты подбираются по данным лабораторных исследований.
  2. С учетом конкретных симптомов анемии для каждого пациента разрабатывается специальное лечение с помощью правильного питания. Это – диета, способствующая скорейшему восстановлению уровня гемоглобина в крови.
  3. Успешно применяются методики акупунктурной терапии и иммунокорекции, основанные на приеме препаратов, стимулирующих защитные резервы организма.
Всю помощь и сопровождение пациента от момента обращения до окончания лечебного процесса осуществляют высококвалифицированные специалисты.

Профилактические меры

Чтобы не пришлось определять симптомы и лечить железодефицитную анемию, необходимо придерживаться здорового образа жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от табакокурения. Постарайтесь включить в рацион продукты, содержащие железо и фолиевую кислоту (овощи, фрукты, цельные злаки), мед, орехи, тушенное или приготовленное на пару мясо и т. д. Пройти обследование и точно узнать, наблюдается ли у вас анемия, вы можете, записавшись на прием в нашем центре. В ходе осмотра врач ответит на все возникшие у вас вопросы, а при необходимости – разработает индивидуальный план лечения.

Проблема дефицита железа

Железодефицитная анемия является распространенной женской проблемой. У каждой третьей женщины репродуктивного возраста и каждой второй беременной отмечается выраженный дефицит железа. Помимо этого анемия является частой причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 года. Поэтому так важно следить за уровнем железа в организме и вовремя возмещать недостаток.

Симптомы железодефицитной анемии

Основными признаками железодефицита являются сухая бледная кожа, слабые секущиеся волосы, ломкие ногти, утомляемость, слабость, нарушение вкуса и заеды на губах. Если вы обнаружили у себя несколько из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться в лабораторию для сдачи анализа крови и заняться лечением.

Многие женщины игнорируют подобные симптомы — несмотря на дополнительное неудобство, они кажутся неопасными. Но если не предотвратить железодефицит на начальной стадии, он может перерасти в анемию, которая представляет серьезную угрозу нашему здоровью.

Анемия нарушает процесс транспортировки кислорода, что приводит в ухудшению функций всех систем организма. Тяжелая стадия заболевания может привести к гипоксии и сердечной недостаточности. Даже легкое понижение уровня железа может доставить много проблем тем, для кого потребность обеспечения организма кислородом особенно велика, например, людям с заболеваниями почек, легких и сердечно-сосудистой системы.

Причины синдрома

Самыми распространенными причинами железодефицита являются:

  • неправильное питание
  • витаминная недостаточность
  • большая потеря крови
  • желудочно-кишечные заболевания
  • повышенная потребность в железе

Именно из-за последней причины для беременных женщин и детей возможность заболеть выше, так как растущему организму требуется больше, чем обычно. Помимо них в группе риска находятся новорожденные малыши, кормящие мамы, а также все женщины репродуктивного возраста.

Лечение железодефицитной анемии

На начальной стадии, до снижения гемоглобина, лечение достаточно простое: потребуется корректировка питания, добавление в рацион таких продуктов как гранатовый сок, мясо, печень, яйца. Более быстрому и полному восстановлению способствует прием витаминных комплексов и БАДов, обогащенных железом.

На более поздней стадии потребуется лечение специализированными препаратами. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировав образование гемоглобина и эритроцитов.

Как выявить

Для того, чтобы определить есть ли у вас дефицит железа, достаточно провести анализ на содержание гемоглобина в крови. Вместе с уровнем гемоглобина выясняют количество эритроцитов, ферритин, трансферрин и несколько других показателей. При наличии железодефицитной анемии все эти параметры будут понижены.

После сдачи всех анализов врач сможет подобрать для вас правильное лечение. Если вы заметили у себя признаки железодефицита — не запускайте проблему, своевременно обращайтесь за помощью.

Железодефицитная анемия у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое железодефицитная анемия у детей?

Анемия — распространенная проблема со здоровьем у детей. Самая частая причина анемии не хватает железа. Ребенку, страдающему анемией, не хватает красного клетки крови или достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам переносят кислород к другим клеткам тела.Железо необходимо для образования гемоглобина.

Что вызывает железодефицитную анемию у ребенка?

Железодефицитная анемия может быть вызвана:

  • Диеты с низким содержанием железа. А ребенок получает железо из пищи, входящей в его или ее рацион. Но лишь небольшая часть железо, содержащееся в пище, фактически усваивается организмом.
    • Доношенные новорожденные, рожденные здоровые матери, имеют железо, которое они получают в течение последних 3 месяцев беременность.
    • Младенцы матерей с анемией или другие проблемы со здоровьем могут не содержать достаточного количества железа. И младенцы родились рано может не хватить железа.
    • В возрасте от 4 до 6 месяцев запасы железа во время беременности находятся на низком уровне. И больше железа используется в качестве младенец растет.
    • Американская академия Педиатрия (AAP) рекомендует кормить ребенка только грудным молоком в течение первых 6 месяцев. месяцы.Но в грудном молоке не так много железа, поэтому младенцы, только на грудном вскармливании, может не хватить железа.
    • Младенцы старшего возраста и дети ясельного возраста могут не получают достаточного количества железа из своего рациона.
  • Кузовные изменения. Когда тело переживает скачок роста, ему нужно больше железа для выработки большего количества красной крови клетки.
  • Желудочно-кишечный тракт проблемы. Плохое усвоение железа является обычным явлением после некоторых форм желудочно-кишечные операции. Когда вы едите продукты, содержащие железо, большая часть железа всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Любые аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) тракт может изменить абсорбцию железа и вызвать железодефицитную анемию.
  • Кровопотеря. Потеря кровь может вызвать снижение содержания железа. Источники кровопотери могут включать: желудочно-кишечное кровотечение, менструальное кровотечение или травма.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у ребенка?

Это наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии:

  • Бледная кожа
  • Раздражительность или суетливость
  • Недостаток энергии или легкое утомление (утомляемость)
  • Учащенное сердцебиение
  • Болезненный или опухший язык
  • Увеличенная селезенка
  • Желание есть странные вещества, такие как грязь или лед (также называемое пика)

Как диагностируется железодефицитная анемия у ребенка?

В большинстве случаев анемия диагностируется с помощью простых анализов крови.Регулярный скрининг на анемию проводится потому, что анемия часто встречается у детей и у них часто нет симптомов.

  • AAP рекомендует проводить скрининг на анемию с помощью анализа крови на гемоглобин для всех младенцев в возрасте 12 месяцев. Скрининг должен также включать оценку риска. Это группа вопросов для определения факторов риска железодефицитной анемии. Факторы риска включают проблемы с кормлением, плохой рост и особые медицинские потребности.
  • Если уровень гемоглобина низкий, проводится повторный анализ крови.
  • Если у вашего ребенка есть фактор риска возраст, сдаются анализы крови.
  • Анализы крови на анемию также можно делать во время обычного медицинского осмотра или осмотров у детей любого возраста.

Чаще всего анемию у детей диагностируют с помощью следующих анализов крови:

  • Гемоглобин и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в дети.Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
  • Общий анализ крови (CBC). Общий анализ крови: красные и белые кровяные тельца, кровь тромбоциты (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.
  • Периферический мазок. Небольшой образец крови исследуется под микроскопом. Проверяются клетки крови чтобы посмотреть, выглядят они нормально или нет.
  • Исследования железа. Кровь можно сделать тесты, чтобы измерить количество железа в организме вашего ребенка.

Как лечится железодефицитная анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Для предотвращения железодефицитной анемии, AAP говорит:

  • Начиная с 4-месячного возраста, младенцы, которых вскармливают только грудью или частично кормят грудью, должны получать ежедневную добавку железа до тех пор, пока они не начнут есть продукты, богатые железом.
  • Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, не нуждаются в добавках железа. В формулу добавлено железо. Младенцам младше 12 месяцев нельзя давать цельное молоко.
  • Младенцы и дети ясельного возраста от 1 до 3 лет должны есть продукты, богатые железом. К ним относятся хлопья с добавлением железа, красное мясо и овощи с добавлением железа. Также важны фрукты с витамином С. Витамин С помогает организму усваивать железо.

Лечение железодефицитной анемии включает:

  • Добавки железа. Утюг капли или таблетки принимаются в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови.Добавки железа могут вызывать раздражение желудка и обесцвечивать стул. Им следует принимать натощак или с апельсиновым соком для увеличения абсорбции. Они есть намного эффективнее, чем одни только диетические изменения. Если ребенок не может принимать капли или таблетки, может понадобиться внутривенное введение железа, но это очень необычно.
  • Диета, богатая железом. Есть диета с продуктами, богатыми железом, может помочь в лечении железодефицитной анемии.Хорошие источники железа включают:
    • обогащенные железом крупы, хлеб, макароны и рис
    • Мясо, такое как говядина, свинина, баранина, печень и другие мясные субпродукты
    • Птица, например курица, утка, индейка (особенно темное мясо) и печень
    • Рыба, например моллюски, включая моллюски, мидии и устрицы, сардины и анчоусы
    • Листовая зелень кочанной капусты семейство, например брокколи, капуста, зелень репы и капуста
    • Бобовые, такие как фасоль лима и зеленый горошек; сушеные бобы и горох, такие как фасоль пегая, черноглазый горох и консервированная запеченная фасоль
    • Цельнозерновой хлеб дрожжевой и рулоны

Какие возможные осложнения железодефицитной анемии у ребенок?

Железодефицитная анемия может вызвать задержку роста и развития.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить железодефицитную анемию у моего ребенка?

Часто можно предотвратить железодефицитную анемию путем обследования и приема препаратов железа.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш младенец плохо сосет. Или если у вашего малыша или ребенка есть какие-либо признаки железодефицитной анемии.

Основные сведения о железодефицитной анемии у детей

  • Железодефицитная анемия — недостаток железа в крови. Железо необходимо для гемоглобина.
  • Младенцам, находящимся только на грудном вскармливании, следует давать железо с 4-месячного возраста.
  • Когда младенцы достигают 12-месячного возраста, их следует обследовать на железодефицитную анемию.
  • Добавки железа и продукты, богатые железом, используются для лечения железодефицитной анемии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете?

Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей

Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.

Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция

Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.

Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).

Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.

Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.

В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.

Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, которую делают при кормлении грудных детей, — это давать слишком много коровьего молока в раннем возрасте. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 месяцев, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.

У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.

Клинические данные

Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и в метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).

Таблица 1.


Синдром Pica Gmunten-чувствительный системные расстройства
Кожа

Бледность
Гвозди

Койлонихия
Скелетно-мышечная система

Снижение нагрузки
Ограничение физической нагрузки
Сердечно-сосудистая система

Повышенный сердечный выброс
Тахикардия
Кардиомегалия
Сердечная недостаточность
Гастроинтестинальная система
Потеря аппетита
Угловой стоматит
Атрофический глоссит
Дисфагия
Pica

Снижение резистентности к инфекциям
Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов
Центральная нервная система

Раздражительность-недомогание
Обморок
Отек диска зрительного нерва
Псевдотумор головного мозга
6 th 9024 Синдром покоя 9024 902 902 902 902 902 902
Нарушение сна
Дефицит внимания
Трудности в обучении
Расстройство поведения
Снижение функций восприятия
9024 Задержка умственного развития 402 9024 Задержка моторного развития 9024 металлы

Отравление свинцом

Диагностика и результаты лабораторных исследований

В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.

Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей в диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.

Таблица 2.

Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа

  • Общий анализ крови

  • Мазок периферической крови

  • Ретикулоцит

  • Мочевина, креатинин

  • Железо сыворотки, общая железосвязывающая способность, индекс насыщения трансферрина

  • 900 Ферритин уровень растворимого рецептора трансферрина a


Свободный протопорфирин эритроцитов a

Таблица 3.

Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу

6–59 месяцев Девочки> 15 лет
Группы по возрасту и полу Гемоглобин (г / дл) Гематокрит (%)
11 33
Дети 5–11 лет 11,5 34
Дети 12–14 лет 12 36
12 36
Мальчики старше 15 лет 13 39

При уменьшении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше обычного.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для нижнего предела для детей младше 10 лет, потому что нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.

Таблица 4.

Результаты лабораторных исследований дефицита железа

Редко: тромбоцитоз 9023 перидопения, лейкопения 9023 гиперфиламентные клетки-мишени / мл индекс (MCV / RBC) <13
Общий анализ крови:

RDW> 14
RBC: низкий
Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола
MCV: низкий в зависимости от возраста и пола
При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет)
(если MCV <72, как правило, ненормальный)
Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев)
(если MCV> 98: всегда отклонение от нормы)
MCH <27 пг
MCHC <30%
Тромбоцитоз

Гипохромия
Микроцитоз
Анизохромия
Анизоцитоз
Клетки карандаша
a Сывороточное железо: <30 мкг / дл
a TIBC> 480 мкг / дл
Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16%

При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь разный размер в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.

Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и ​​увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.

Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, лечение само по себе является хорошим диагностическим инструментом. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.

  1. Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.

  2. Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.

  3. Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.

Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и снижается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и увеличивают воспаление / инфекцию.

Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание железа в сыворотке крови, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но обычно не используется. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).

Профилактика

Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом младенцев. (33).

У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия разовьется на прогрессирующих стадиях дефицита железа, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики с помощью железных капель недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).

В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.

Лечение

Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, вызывающего дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и просвещение пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах пищи; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.

В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом предпочтительно в первую очередь потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).

Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает всасывание железа, потребляемого на следующий день, вызывает ингибирование слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).

Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.

Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если после месяца лечения наблюдается недостаточное увеличение, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий рН желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.

Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно мало.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотония, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными препаратами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотонию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.

Таблица 5.

Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа

Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый Hb-гемоглобин пациента, г / л) × 0,24 + депо железа
Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л
Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л
Запас железа: 15 мг / кг
Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л
Запас железа: 500 мг
Количество вводимых ампул венофера = общий дефицит железа (мг) / 100
Минимальная суточная доза 0.15 мл / кг = 3 мг / кг
Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг
1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул.
Препарат следует хранить вдали от света.
После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней).
Ответ на лечение следует проверять путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения.

Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.

Сноски

Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.

Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х. и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ili ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]

Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей

Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.

Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция

Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.

Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).

Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.

Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.

В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.

Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, которую делают при кормлении грудных детей, — это давать слишком много коровьего молока в раннем возрасте. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 месяцев, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.

У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.

Клинические данные

Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и в метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).

Таблица 1.


Синдром Pica Gmunten-чувствительный системные расстройства
Кожа

Бледность
Гвозди

Койлонихия
Скелетно-мышечная система

Снижение нагрузки
Ограничение физической нагрузки
Сердечно-сосудистая система

Повышенный сердечный выброс
Тахикардия
Кардиомегалия
Сердечная недостаточность
Гастроинтестинальная система
Потеря аппетита
Угловой стоматит
Атрофический глоссит
Дисфагия
Pica

Снижение резистентности к инфекциям
Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов
Центральная нервная система

Раздражительность-недомогание
Обморок
Отек диска зрительного нерва
Псевдотумор головного мозга
6 th 9024 Синдром покоя 9024 902 902 902 902 902 902
Нарушение сна
Дефицит внимания
Трудности в обучении
Расстройство поведения
Снижение функций восприятия
9024 Задержка умственного развития 402 9024 Задержка моторного развития 9024 металлы

Отравление свинцом

Диагностика и результаты лабораторных исследований

В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.

Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей в диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.

Таблица 2.

Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа

  • Общий анализ крови

  • Мазок периферической крови

  • Ретикулоцит

  • Мочевина, креатинин

  • Железо сыворотки, общая железосвязывающая способность, индекс насыщения трансферрина

  • 900 Ферритин уровень растворимого рецептора трансферрина a


Свободный протопорфирин эритроцитов a

Таблица 3.

Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу

6–59 месяцев Девочки> 15 лет
Группы по возрасту и полу Гемоглобин (г / дл) Гематокрит (%)
11 33
Дети 5–11 лет 11,5 34
Дети 12–14 лет 12 36
12 36
Мальчики старше 15 лет 13 39

При уменьшении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше обычного.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для нижнего предела для детей младше 10 лет, потому что нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.

Таблица 4.

Результаты лабораторных исследований дефицита железа

Редко: тромбоцитоз 9023 перидопения, лейкопения 9023 гиперфиламентные клетки-мишени / мл индекс (MCV / RBC) <13
Общий анализ крови:

RDW> 14
RBC: низкий
Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола
MCV: низкий в зависимости от возраста и пола
При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет)
(если MCV <72, как правило, ненормальный)
Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев)
(если MCV> 98: всегда отклонение от нормы)
MCH <27 пг
MCHC <30%
Тромбоцитоз

Гипохромия
Микроцитоз
Анизохромия
Анизоцитоз
Клетки карандаша
a Сывороточное железо: <30 мкг / дл
a TIBC> 480 мкг / дл
Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16%

При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь разный размер в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.

Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и ​​увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.

Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, лечение само по себе является хорошим диагностическим инструментом. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.

  1. Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.

  2. Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.

  3. Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.

Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и снижается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и увеличивают воспаление / инфекцию.

Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание железа в сыворотке крови, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но обычно не используется. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).

Профилактика

Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом младенцев. (33).

У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия разовьется на прогрессирующих стадиях дефицита железа, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики с помощью железных капель недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).

В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.

Лечение

Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, вызывающего дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и просвещение пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах пищи; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.

В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом предпочтительно в первую очередь потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).

Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает всасывание железа, потребляемого на следующий день, вызывает ингибирование слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).

Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.

Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если после месяца лечения наблюдается недостаточное увеличение, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий рН желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.

Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно мало.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотония, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными препаратами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотонию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.

Таблица 5.

Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа

Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый Hb-гемоглобин пациента, г / л) × 0,24 + депо железа
Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л
Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л
Запас железа: 15 мг / кг
Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л
Запас железа: 500 мг
Количество вводимых ампул венофера = общий дефицит железа (мг) / 100
Минимальная суточная доза 0.15 мл / кг = 3 мг / кг
Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг
1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул.
Препарат следует хранить вдали от света.
После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней).
Ответ на лечение следует проверять путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения.

Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.

Сноски

Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.

Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х. и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ili ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]

Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей

Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.

Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция

Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.

Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).

Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.

Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.

В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.

Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, которую делают при кормлении грудных детей, — это давать слишком много коровьего молока в раннем возрасте. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 месяцев, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.

У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.

Клинические данные

Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и в метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).

Таблица 1.


Синдром Pica Gmunten-чувствительный системные расстройства
Кожа

Бледность
Гвозди

Койлонихия
Скелетно-мышечная система

Снижение нагрузки
Ограничение физической нагрузки
Сердечно-сосудистая система

Повышенный сердечный выброс
Тахикардия
Кардиомегалия
Сердечная недостаточность
Гастроинтестинальная система
Потеря аппетита
Угловой стоматит
Атрофический глоссит
Дисфагия
Pica

Снижение резистентности к инфекциям
Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов
Центральная нервная система

Раздражительность-недомогание
Обморок
Отек диска зрительного нерва
Псевдотумор головного мозга
6 th 9024 Синдром покоя 9024 902 902 902 902 902 902
Нарушение сна
Дефицит внимания
Трудности в обучении
Расстройство поведения
Снижение функций восприятия
9024 Задержка умственного развития 402 9024 Задержка моторного развития 9024 металлы

Отравление свинцом

Диагностика и результаты лабораторных исследований

В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.

Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей в диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.

Таблица 2.

Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа

  • Общий анализ крови

  • Мазок периферической крови

  • Ретикулоцит

  • Мочевина, креатинин

  • Железо сыворотки, общая железосвязывающая способность, индекс насыщения трансферрина

  • 900 Ферритин уровень растворимого рецептора трансферрина a


Свободный протопорфирин эритроцитов a

Таблица 3.

Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу

6–59 месяцев Девочки> 15 лет
Группы по возрасту и полу Гемоглобин (г / дл) Гематокрит (%)
11 33
Дети 5–11 лет 11,5 34
Дети 12–14 лет 12 36
12 36
Мальчики старше 15 лет 13 39

При уменьшении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше обычного.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для нижнего предела для детей младше 10 лет, потому что нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.

Таблица 4.

Результаты лабораторных исследований дефицита железа

Редко: тромбоцитоз 9023 перидопения, лейкопения 9023 гиперфиламентные клетки-мишени / мл индекс (MCV / RBC) <13
Общий анализ крови:

RDW> 14
RBC: низкий
Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола
MCV: низкий в зависимости от возраста и пола
При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет)
(если MCV <72, как правило, ненормальный)
Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев)
(если MCV> 98: всегда отклонение от нормы)
MCH <27 пг
MCHC <30%
Тромбоцитоз

Гипохромия
Микроцитоз
Анизохромия
Анизоцитоз
Клетки карандаша
a Сывороточное железо: <30 мкг / дл
a TIBC> 480 мкг / дл
Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16%

При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь разный размер в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.

Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и ​​увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.

Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, лечение само по себе является хорошим диагностическим инструментом. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.

  1. Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.

  2. Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.

  3. Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.

Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и снижается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и увеличивают воспаление / инфекцию.

Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание железа в сыворотке крови, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но обычно не используется. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).

Профилактика

Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом младенцев. (33).

У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия разовьется на прогрессирующих стадиях дефицита железа, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики с помощью железных капель недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).

В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.

Лечение

Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, вызывающего дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и просвещение пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах пищи; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.

В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом предпочтительно в первую очередь потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).

Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает всасывание железа, потребляемого на следующий день, вызывает ингибирование слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).

Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.

Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если после месяца лечения наблюдается недостаточное увеличение, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий рН желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.

Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно мало.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотония, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными препаратами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотонию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.

Таблица 5.

Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа

Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый Hb-гемоглобин пациента, г / л) × 0,24 + депо железа
Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л
Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л
Запас железа: 15 мг / кг
Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л
Запас железа: 500 мг
Количество вводимых ампул венофера = общий дефицит железа (мг) / 100
Минимальная суточная доза 0.15 мл / кг = 3 мг / кг
Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг
1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул.
Препарат следует хранить вдали от света.
После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней).
Ответ на лечение следует проверять путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения.

Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.

Сноски

Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.

Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х. и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ili ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]

Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей

Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.

Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция

Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.

Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа

Введение

Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).

Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.

Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.

В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.

Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, которую делают при кормлении грудных детей, — это давать слишком много коровьего молока в раннем возрасте. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 месяцев, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.

У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.

Клинические данные

Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и в метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).

Таблица 1.


Синдром Pica Gmunten-чувствительный системные расстройства
Кожа

Бледность
Гвозди

Койлонихия
Скелетно-мышечная система

Снижение нагрузки
Ограничение физической нагрузки
Сердечно-сосудистая система

Повышенный сердечный выброс
Тахикардия
Кардиомегалия
Сердечная недостаточность
Гастроинтестинальная система
Потеря аппетита
Угловой стоматит
Атрофический глоссит
Дисфагия
Pica

Снижение резистентности к инфекциям
Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов
Центральная нервная система

Раздражительность-недомогание
Обморок
Отек диска зрительного нерва
Псевдотумор головного мозга
6 th 9024 Синдром покоя 9024 902 902 902 902 902 902
Нарушение сна
Дефицит внимания
Трудности в обучении
Расстройство поведения
Снижение функций восприятия
9024 Задержка умственного развития 402 9024 Задержка моторного развития 9024 металлы

Отравление свинцом

Диагностика и результаты лабораторных исследований

В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.

Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей в диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.

Таблица 2.

Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа

  • Общий анализ крови

  • Мазок периферической крови

  • Ретикулоцит

  • Мочевина, креатинин

  • Железо сыворотки, общая железосвязывающая способность, индекс насыщения трансферрина

  • 900 Ферритин уровень растворимого рецептора трансферрина a


Свободный протопорфирин эритроцитов a

Таблица 3.

Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу

6–59 месяцев Девочки> 15 лет
Группы по возрасту и полу Гемоглобин (г / дл) Гематокрит (%)
11 33
Дети 5–11 лет 11,5 34
Дети 12–14 лет 12 36
12 36
Мальчики старше 15 лет 13 39

При уменьшении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше обычного.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для нижнего предела для детей младше 10 лет, потому что нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.

Таблица 4.

Результаты лабораторных исследований дефицита железа

Редко: тромбоцитоз 9023 перидопения, лейкопения 9023 гиперфиламентные клетки-мишени / мл индекс (MCV / RBC) <13
Общий анализ крови:

RDW> 14
RBC: низкий
Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола
MCV: низкий в зависимости от возраста и пола
При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет)
(если MCV <72, как правило, ненормальный)
Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев)
(если MCV> 98: всегда отклонение от нормы)
MCH <27 пг
MCHC <30%
Тромбоцитоз

Гипохромия
Микроцитоз
Анизохромия
Анизоцитоз
Клетки карандаша
a Сывороточное железо: <30 мкг / дл
a TIBC> 480 мкг / дл
Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16%

При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь разный размер в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.

Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и ​​увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.

Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, лечение само по себе является хорошим диагностическим инструментом. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.

  1. Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.

  2. Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.

  3. Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.

Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и снижается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и увеличивают воспаление / инфекцию.

Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание железа в сыворотке крови, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но обычно не используется. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).

Профилактика

Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом младенцев. (33).

У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия разовьется на прогрессирующих стадиях дефицита железа, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики с помощью железных капель недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).

В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.

Лечение

Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, вызывающего дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и просвещение пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах пищи; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.

В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом предпочтительно в первую очередь потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).

Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает всасывание железа, потребляемого на следующий день, вызывает ингибирование слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).

Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.

Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если после месяца лечения наблюдается недостаточное увеличение, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий рН желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.

Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно мало.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотония, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными препаратами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотонию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.

Таблица 5.

Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа

Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый Hb-гемоглобин пациента, г / л) × 0,24 + депо железа
Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л
Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л
Запас железа: 15 мг / кг
Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л
Запас железа: 500 мг
Количество вводимых ампул венофера = общий дефицит железа (мг) / 100
Минимальная суточная доза 0.15 мл / кг = 3 мг / кг
Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг
1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул.
Препарат следует хранить вдали от света.
После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней).
Ответ на лечение следует проверять путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения.

Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.

Сноски

Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.

Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х. и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ili ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]

Дефицит железа и другие типы анемии у младенцев и детей

2. Baker RD, Грир FR; Комитет по питанию Американской педиатрической академии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunder / Elsevier; 2015: 305.

4. Короткая МВ, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Ам Фам Врач . 2013. 87 (2): 98–104.

5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Ам Фам Врач .2010. 81 (12): 1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/97864960_eng.pdf?ua=1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Siu AL; U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендации USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия . 2006. 117 (2): 290–294.

10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г.http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29. По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир J Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.

13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте 1–3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.

14. Шолль К. Статус материнского железа: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.

15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 . По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.

18. Hutton EK, Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. ЯМА . 2007. 297 (11): 1241–1252.

19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д., Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.

21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. Педиатр JAMA . 2014. 168 (6): 547–554.

22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф.Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.

23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М. Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.

24.Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Nutr J . 2010; 9: 40–50.

25. De-Regil LM, Джеффердс МЭ, Сильвецкого А.С., Доусвелл Т. Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev .2011; (12): CD009085.

26. Яннотти LL, Тильш Ю.М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.

27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr . 2008. 138 (12): 2534–2536.

28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.

29.Домеллоф М, Бреггер С, Кампой C, и другие.; ESPGHAN Комитет по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Gastroenterol Nutr . 2014. 58 (1): 119–129.

30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.

31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л.Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Нутрь для общественного здравоохранения .2013. 16 (8): 1497–1506.

33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинное добавление железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам Фам Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс И.А. Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.

36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.

37. Quinn CT. Серповидно-клеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Pediatr Clin North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.

38. Зевать Б.П., Joylene JS. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Ам Фам Врач . 2015; 92 (12): 1069–1076.

39. van den Akker M, Дрор Y, Одаме I. Преходящая эритробластопения в детском возрасте — это недиагностируемое и самоограничивающееся заболевание. Acta Paediatr . 2014; 103 (7): e288 – e294.

40. Демир Н, Koc A, Üstyol L, Пекер Э, Абухандан М. Клинические и неврологические данные о тяжелой недостаточности витамина B 12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Детский педиатр . 2013. 49 (10): 820–824.

Железодефицитная анемия (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия — это анемия, которая возникает, когда в организме недостаточно железа.

У человека с анемией количество красных кровяных телец (эритроцитов) ниже, чем обычно. Эритроциты содержат гемоглобин — белок, переносящий кислород по всему телу. Организму нужно железо для выработки гемоглобина (HEE-muh-glow-bin).Без достаточного количества железа образуется меньше гемоглобина и красных кровяных телец, что приводит к анемии.

Лечение препаратами железа обычно облегчает анемию.

Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?

Вначале у детей с железодефицитной анемией симптомы могут отсутствовать. Когда симптомы появляются, ребенок может:

  • бледный
  • казаться угрюмым
  • очень устать
  • быстро устаю от упражнений
  • головокружение или дурнота
  • иметь учащенное сердцебиение
  • имеют задержку в развитии и проблемы с поведением
  • хотят есть лед или непродовольственные товары (называемые пика)

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия может возникнуть, когда:

  • Проблема с тем, как организм усваивает железо (например, при глютеновой болезни).
  • У кого-то есть потеря крови из-за травмы, обильных менструаций или кишечного кровотечения.
  • Кто-то получает недостаточное количество железа в рационе. Это может произойти в:
    • дети, употребляющие слишком много коровьего молока, и младенцы, которым давали коровье молоко в возрасте до 1 года
    • вегетарианцев, потому что они не едят мясо, источник железа
    • младенцев на грудном вскармливании, не получающих добавки железа
    • дети получают смесь с низким содержанием железа
    • детей, родившихся рано или маленькими, которым может потребоваться больше железа, чем содержится в смеси или грудном молоке

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Врачи обычно могут диагностировать железодефицитную анемию по:

  • задавая вопросы о симптомах
  • спрашивают о диете
  • информация о пациенте история болезни
  • на медосмотре
  • делает анализы крови на:
    • посмотреть на красные кровяные тельца под микроскопом
    • проверить количество гемоглобина и железа в крови
    • проверьте, как быстро производятся новые эритроциты
    • сделать другие анализы крови, чтобы исключить другие виды анемии

Как лечится железодефицитная анемия?

Врачи лечат железодефицитную анемию с помощью препаратов железа, принимаемых в виде жидкости или таблеток в течение не менее 3 месяцев.Чтобы железо усваивалось организмом:

  • Избегайте приема железа с антацидами, молоком или чаем, поскольку они влияют на способность организма усваивать железо.
  • Принимайте железо перед едой (если это не вызывает расстройство желудка).

Человек с очень тяжелой анемией может получить железо или перелить кровь через капельницу (внутривенно).

Когда железодефицитная анемия вызвана чем-то другим, кроме недостатка железа в рационе, лечение также может включать:

  • Средства для уменьшения кровотечений при обильных менструациях
  • уменьшение количества коровьего молока в рационе
  • лечение основного заболевания

Чем могут помочь родители?

Если у вашего ребенка железодефицитная анемия:

  • Убедитесь, что ваш ребенок принимает добавки железа точно в соответствии с предписаниями.
  • Включите в рацион семьи продукты, богатые железом. Хорошие источники железа включают:
    • Крупы, обогащенные железом
    • нежирное мясо, птица и рыба
    • тофу
    • Яичные желтки
    • фасоль
    • изюм
  • Подавайте фрукты и овощи с высоким содержанием витамина С или стакан апельсинового сока во время еды.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *