Мочеполовой туберкулез у детей и подростков

Уровень заболеваемости туберкулезом детей свидетельствует о тяжести эпидемической обстановки в регионе и качестве профилактических мероприятий. До настоящего времени туберкулез мочевой системы, как у взрослых, так и у детей и подростков продолжает выявляться в виде запущенных и распространенных форм, что обусловлено сложностью диагностики начальных проявлений заболевания и отсутствием четких клинических критериев для выявления ранних признаков нефротуберкулеза у детей и подростков.

В современной литературе проблеме нефротуберкулеза у детей посвящены лишь единичные работы [1]. В частности, Р.К. Ягафаровой [5] отмечалось, что ведущей клинической формой нефротуберкулеза у детей является туберкулез паренхимы почек, который диагностируется исключительно по результатам бактериологических исследований и хорошо поддается консервативной терапии. К факторам риска в развитии внелегочного туберкулеза у детей относятся семейный контакт с бактериовыделителем, ранний период первичной туберкулезной инфекции, сниженная эффективность вакцинации БЦЖ, фоновая патология [6].

Целью настоящего исследования явилось изучение структуры и особенностей диагностики, клинического течения и лечения нефротуберкулеза у детей и подростков в Сибирском регионе и Кыргызстане.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Нами изучены амбулаторные карты 131 больного туберкулезом мочеполовой системы, наблюдавшегося в Новосибирском областном противотуберкулезном диспансере в 2009-2011 гг., а также истории болезни 819 больных мочеполовым туберкулезом, находившихся на стационарном лечении в урогенитальном отделении Кыргызского НИИ туберкулеза (в дальнейшем – Кыргызский национальный центр фтизиатрии) за период 1975-2000 гг. Были отобраны амбулаторные карты и истории болезни детей и подростков с мочеполовым туберкулезом (соответственно 3 и 38 пациентов), которые подвергли ретроспективному анализу.

РЕЗУЛЬТАТЫ

При анализе амбулаторных карт пациентов Новосибирского областного противотуберкулезного диспансера было установлено, что у 88 (67,2%) больных был диагностирован изолированный туберкулез почек, у 33 (25,2%) мужчин – туберкулез половых органов, еще у 10 (7,6%) мужчин выявлено сочетание полового туберкулеза с нефротуберкулезом (у всех пациентов туберкулез почек протекал в поликавернозной форме). Все пациенты с поражением половых органов, в том числе с генерализованным мочеполовым туберкулезом, были старше 20 лет. Возрастная структура подробно представлена на рис. 1.

Как видно из диаграммы, в возрастной группе младше 20 лет, т.е. у детей и подростков, был диагностирован только изолированный туберкулез почек. Туберкулез половых органов у данной категории больных не выявлен ни в одном случае.

Среди 88 больных изолированным туберкулезом почек было двое детей в возрасте 3 и 6-и лет, и один подросток 17-и лет (3,4% от больных нефротуберкулезом, и 2,3% от всех больных мочеполовым туберкулезом). У всех пациентов младшей возрастной группы был диагностирован туберкулез паренхимы почек. Среди взрослых больных нефротуберкулезом более чем у половины были выявлены распространенные деструктивные формы процесса. Возрастная структура больных нефротуберкулезом представлена на рис. 2.

Рис. 1. Распределение по возрасту больных с различными формами мочеполового туберкулеза в %, n=131

Рис. 2. Распределение больных с различными формами изолированного туберкулеза почек по возрасту, ( n=88)

Все дети с туберкулезом паренхимы почек были выявлены при обследовании по поводу туберкулезных контактов. Жалоб со стороны мочеполовой системы больные не предъявляли, течение заболевания у них было бессимптомным. 17-летняя пациентка на протяжении пяти лет страдала хроническим пиелонефритом (отмечались изменения в анализах мочи, боль в области почки), в связи с чем ей в плановом порядке было проведено бактериологическое исследование мочи, выявившее микобактериурию. Бактериологическая верификация получена у всех больных методом посева, причем во всех случаях чувствительность возбудителя к основным противотуберкулезным препаратам была сохранена. Все дети и подросток имели положительную (гиперэргическую) пробу Манту.

Других локализаций заболевания в исследуемой группе больных выявлено не было.

В урогенитальное отделение Национального центра фтизиатрии (НЦФ) Кыргызстана за 25 лет поступило 38 больных детей и подростков, что составило 4,6% от всего количества госпитализированных за этот период больных урогенитальным туберкулезом (819 человек). Среди 17 детей от 1 года до 15 лет было 8 мальчиков и 9 девочек, из 21 подростка в возрасте 15-17 лет — 13 юношей и 8 девушек. Их характеристика представлена на рис. 3.

Рис. 3. Клинические особенности нефротуберкулеза у детей и подростков Кыргызстана

При изучении анамнеза болезни первоначально все больные дети и подростки находились на обследовании и лечении в детских хирургических клиниках общей лечебной сети по поводу неспецифиче ских заболеваний мочевой системы. Причем некоторые пациенты перенесли оперативные вмешательства на мочеполовых органах. Двое детей поступило в урогенитальное отделение НЦФ с двусторонней нефростомой, двое — после нефрэктомии (один из них с каловым свищом в левой поясничной области).

У двоих детей основной процесс осложнился гнойным туберкулезным паранефритом; один ребенок был доставлен с самопроизвольно вскрывшимся гнойным свищом в поясничной области. Оперативные вмешательства, проведенные в общей лечебной сети у подростков, осложнились свищом в поясничной области у 2-х больных, гнойным свищом в области мошонки – у 4-х. У двух подростков на момент выявления заболевания сформировался микроцистис.

Контакт с больным туберкулезом установлен только у 8 (23,5%) пациентов: у 5-и (29,4%) детей и у 3-х (15,8%) подростков.

В ходе комплексного обследования в условиях НЦФ у детей были диагностированы следующие формы туберкулезного поражения органов мочеполовой системы: у 2 больных выявлен паренхиматозный туберкулез почки, у 4-х пациентов — туберкулезный папиллит и у 8 — кавернозный нефротуберкулез с нефункционирующей почкой в одном случае. В трех случаях был диагностирован двусторонний деструктивный туберкулез почек. У одного мальчика наряду с туберкулезом почек был выявлен туберкулезный орхоэпидимит.

Таким образом, отсутствие фтизиатрической настороженности привело к поздней диагностике заболевания у 11 (64,5%) детей, когда были выявлены уже запущенные и осложненные формы мочеполового туберкулеза.

Только в одном случае нефротуберкулез носил изолированный характер, а у остальных детей отмечалось полиорганное поражение с преимущественным вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов (10 пациентов). У одного ребенка наряду с нефротуберкулезом был выявлен диссеминированный туберкулез легких; у 2-х пациентов — туберкулез поясничного отдела позвоночника; еще у 2-х детей — первичный туберкулезный комплекс; также диагностирован у одного больного туберкулез периферических лимфатических узлов.

При бактериологическом исследовании микобактерии туберкулеза были выявлены у 11 детей в моче, у 3 детей (с сочетанными формами туберкулеза) одновременно обнаружены в моче и мокроте.

Среди 21 больного подростка 11 также поступили с запущенными формами мочеполового туберкулеза в результате несвоевременной диагностики и лечения. В стационаре НЦФ диагностирован паренхиматозный туберкулез у 2 подростков; туберкулезный папиллит у 4-х; у 11-и — кавернозный туберкулез почек, у 2-х больных – осложненный микроцистисом. У одного пациента туберкулез почек сочетался с орхоэпидидимитом. Микобактерии туберкулеза в моче были выявлены у 9 подростков, в 10 случаях диагноз был верифицирован только гистологически.

Необходимо отметить, что у 19 из 21 подростка одновременно с поражением мочевой системы были обнаружены другие формы туберкулеза: активный диссеминированный туберкулез легких (ТЛ) в 7 случаях, инфильтративный ТЛ – в одном случае, также в одном – кавернозный туберкулез легких, туберкулома легких — у 2 пациентов, первичный туберкулезный комплекс — у 4-х, туберкулез костной системы — у 2-х больных и у 2-х пациентов – туберкулезный плеврит. Данные по формам туберкулеза суммированы в таб. 1.

Как следует из таблицы, менее 10% пациентов в обеих группах имели изолированный уротуберкулез. У детей наиболее часто поражались туберкулезом лимфоузлы, как внутригрудные, так и периферические (суммарно 64,6%), у подростков – легкие (суммарно 52,4%).

Детям до 15 лет было выполнено 11 хирургических вмешательств (64,7%): 7 нефрэктомий, 1 — эпидидимэктомия, вскрытие паранефрита – в 2-х случаях, сигмоцистопластика – в одном случае (мальчику 13 лет). Подросткам по поводу туберкулеза мочеполовой системы было выполнено 16 операций (76,2%), из них нефрэктомий — 8, резекция полюса почки — 1, сигмоцистопластика — 2, уретероцистонестомия — 1, эпидидимэктомия – 3 и орхидэктомия — 1.

Таким образом, лишь четвертая часть (26,3%) случаев нефротуберкулеза у детей и подростков в Кыргызстане диагностировалась своевременно. Острое начало заболевания среди детей наблюдалось в 35,3% случаев (6 больных), среди подростков – в 28,6% случаев (также 6 пациентов). Длительность заболевания до 1 года отмечена у 7 (41,2%) и 8 (42,9%), от 1 до 3-х лет – у 4 (23,5%) и 6 (28,6%) детей и подростков соответственно.

Таблица 1. Сопоставление генерализованных форм туберкулеза у детей и подростков Кыргызстана (n=38)

Форма туберкулеза	Дети (n=17)		Подростки (n=21)
	абс	%	абс	%
Изолированный мочеполовой туберкулез	1	5,9	2	9,5
Сочетанный с:
Инфильтративным туберкулезом легких	0	0	1	4,8
Диссеминированным туберкулезом легких	1	5,9	7	33,3
Кавернозным туберкулезом легких	0	0	1	4,8
Туберкуломой легких	0	0	2	9,5
Костно-суставным туберкулезом	2	11,8	2	9,5
Плевритом	0	0	2	9,5
Первичным комплексом	2	11,8	2	19,1
Туберкулезом внутригрудных лимфоузлов	10	57,8	0	0
Туберкулезом периферических лимфоузлов	1	5,9	0	0

ОБСУЖДЕНИЕ

Высокий уровень заболеваемости туберкулезом детей и подростков в Кыргызстане свидетельствует о тяжести эпидемической обстановки в регионе и недостаточности проводимых профилактических мероприятий, об отсутствии соответствующей настороженности как медицинской службы, так и населения, о малой доступности квалифицированной медицинской помощи. Социальные катаклизмы привели к значительному снижению уровня жизни населения Кыргызстана, претенциозные статьи многих журналистов сформировали негативный образ врача, к которому пациент опасается обращаться за помощью, реформы здравоохранения и тенденция следовать зарубежным рекомендациям без адаптации их к местным условиям разрушили слаженную и непревзойденную фтизиатрическую службу Советского Союза. Это не могло не сказаться на эпидемической ситуации в целом, особенно в бывших республиках СССР, и на заболеваемости туберкулезом детей и подростков в частности. Четверть детей и подростков, больных туберкулезом мочеполовой системы, наблюдались врачами с неверными диагнозами в течение трех лет, что привело к формированию осложнений, потребовавших хирургического вмешательства.

Проведенный анализ выявил основные проблемные моменты детской фтизиоурологии в Кыргызстане, что требует продолжения работы по организации раннего выявления детей и подростков, страдающих туберкулезом мочеполовых органов, а также формирования критериев выеления групп риска среди данного контингента населения.

ВЫВОДЫ

В Кыргызстане среди больных мочеполовым туберкулезом на долю детей и подростков приходится 4,6%, из них более 90% имеют полиорганное поражение, лишь у 26,3% выявлены так называемые «малые» формы нефротуберкулеза, потенциально излечимые консервативно. В Сибири процент детей и подростков, заболевших мочеполовым туберкулезом, в два раза ниже (2,3%). Причем во всех случаях диагностированы «малые» формы туберкулеза почек, и ни один из пациентов не подвергся оперативному вмешательству.

В Кыргызстане только у 23,5% детей и подростков обнаружен контакт с источником инфекции; в Сибири два ребенка были из семейных контактов (66,7%), и одна девочкаподросток обследована профилактически, как лицо из группы риска.

Тесное взаимодействие фтизиатров и фтизиопедиатров, санитарно-просветительная работа в очагах инфекции позволяют выявлять туберкулез мочеполовой системы у детей и подростков в ранней стадии. Преобладание запущенных и осложненных форм нефротуберкулеза у детей и подростков свидетельствует о серьезном неблагополучии в регионе.

ЛИТЕРАТУРА

1. Морозова Н.А., Абрикосова Т.Н., Шумкина О.Д., Чегодаева А.М. Организация раннего выявления нефротуберкулеза у детей и подростков.// Труды Московского НИИ туберкулеза. М., 1986. С. 75-76.

2. Аксенова В.А. Внелегочный туберкулез у детей в России. // Актуальные вопросы выявления, диагностики и лечения внелегочного туберкулеза: Научные труды Всероссийской науч. практ. конф. СПб., 2006. С. 15-16.

3. Aaronson J. Urogenital tuberculosis in children. // S. Afr.med.J., 1987. Vol. 71, № 7. P. 424-426.

4. Benchekroun A, Lachar A, Soumane A, Farah MH, Belahnech Z, Marzouk M, Faik M. La tuberculose urogenitale. A propors de 80 cas. // Аnn Urol. (Paris), 1998. Vol. 32, № 2. P. 89-94.

5. Ягафарова Р.К. Особенности течения нефротуберкулеза у детей, подростков и лиц молодого возраста. // Проблемы туберкулеза. 1995. № 5. С. 39-41.

6. Чеботарева А.А., Чеботарева Т.В., Облогина Л.И. Методы выявления и клиническая характеристика внелегочного туберкулеза у детей из групп риска. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. №4. С. 117.

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	233.88 кб

К вопросу о причинах поздней выявляемости больных урогенитальным туберкулезом

Туберкулез, несмотря на положительные тенденции в диагностике и лечении, достигнутые в последние годы, остаётся во многом нерешённой проблемой. В течение последних 15 лет туберкулез был основной причиной смерти среди взрослых от инфекционных заболеваний, и лишь в 2013 году он уступил лидирующие позиции ВИЧ/СПИД [1]. В 2012 году 8,6 миллионов человек заболели туберкулезом и 1,3 миллиона умерли от этого заболевания. Каждый пятый больной ВИЧ-инфекцией умирает от туберкулеза [2]. Согласно данным ВОЗ, около трети населения земного шара инфицированы M. tuberculosis (МБТ), но пока не больны и, соответственно, не контагиозны. Инфицированный человек имеет риск развития туберкулеза не выше 10%, однако, в случае сочетанных заболеваний, таких как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, состояние после трансплантации внутренних органов, а также при ряде вредных привычек (табакокурение) и хроническом недоедании это риск существенно возрастает [3].

Среди внелегочных форм туберкулеза в начале XXI века 40-56% приходилось на урогенитальный туберкулез (УГТ), однако с 2008 года на лидирующие позиции вышел туберкулез костей и суставов [4-7]. В Японии с 2000 по 2007 годы было диагностировано 355 случаев УГТ, из них нефротуберкулез – у 242 пациентов, туберкулез мужских половых органов – у 90 [8]. П.И. Степанов [9] с 1984 по 2008 годы обследовал 467 мужчин, больных туберкулезом половых органов мужчин. У 372 (79,7%) пациентов обнаружил туберкулез скротальных органов, туберкулез предстательной железы диагностировал у 398 больных (85,2%), из них у 27 (5,8%) – изолированный [9].

Туберкулез предстательной железы (ПЖ) считается редким заболеванием [10], выявляемым как случайная находка при выполнении оперативного вмешательства на ПЖ [11]. Однако в действительности правильнее будет назвать его редко диагностируемым заболеванием. Подтверждают это положение факты обнаружения туберкулеза ПЖ у каждого третьего больного туберкулезом легких, подвергшего по тем или иным причинам биопсии ПЖ, и у 77% мужчин, умерших от туберкулеза любых локализаций [12-15]. Туберкулез половых органов может привести к фатальным последствиям [16].

Туберкулезу ПЖ посвящено не так много исследований. В конце прошлого века И.С. Камышан и соавт. [17-19] много внимания уделили совершенствованию диагностики и лечения больных туберкулезом ПЖ; авторы считали необходимым выполнять биопсию ПЖ для верификации диагноза. T. Donahue и J. Moul также полагали необходимым в диагностически сложных случаях выполнять биопсию ПЖ, но подчеркивали, что до настоящего времени не существует консенсуса по методике, зонам забора материала и точкам вкола [20].

Урогенитальный туберкулез не имеет патогномоничных симптомов, возможность верификации диагноза патоморфологически и бактериологически резко снижена в связи с широким применением в общей практике антимикобактериальных препаратов (фторхинолоны, амикацин, рифампицин) [21]. Тем не менее, ведущим в своевременной диагностике является настороженность врача, которая базируется на определенном минимуме знаний.

С целью определения уровня знаний по урогенитальному туберкулезу врачей разных специальностей (урологи, гинекологи, терапевты, фтизиатры) было проведено очное тестирование специалистов, проходивших тематическое усовершенствование на кафедре туберкулеза факультета последипломного образования НГМУ, а также заочное тестирование на сайте uroweb.ru по специально разработанной программе. Очно был опрошен 261 человек, интерес к интернет-тестированию проявили 14 врачей. Тест включал 33 вопроса с предложенными вариантами ответов (приведен в приложении; правильные ответы выделены жирным).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Ни один человек не дал правильные ответы на все вопросы. Пропорция верных ответов в зависимости от специальности приведена в таблице 1. Практически никто не знал, что туберкулез является ведущей причиной смерти от инфекционных заболеваний у взрослых; многие из тех, кто дал правильный ответ на этот вопрос, признались, что справедливо рассудили – раз тесты по туберкулезу, то туберкулез и должен быть правильным ответом.

Только четверть опрошенных знали, что вероятность получения роста МБТ выше, если сеять дневную порцию мочи, оптимально – несколько раз в течение одного дня.

Таблица 1. Число правильных ответов на вопросы теста

№ вопроса	На сайте (n=14) aбс / %	Урологи (n=73) aбс / %	Гинекологи (n=54) aбс / %	Терапевты (n=42) aбс / %	Фтизиатры (n=68) aбс / %	Всего (n=251) aбс / %
1	8 / 57,1	22/30,1	15/27,8	16/38,1	66/97,1	127/50,6
2	9/64,3	34/46,6	28/51,8	21/50,0	68/100	160/63,7
3	5/35,7	19/26,0	9/16,7	12/28,6	23/33,8	68/27,1
4	4/28,6	52/71,2	22/40,7	17/40,5	32/51,5	134/53,4
5	4/28,6	15/20,5	11/20,4	9/21,4	43/63,2	82/32,7
6	3/21,4	22/30,1	18/33,3	9/21,4	51/75	103/41,0
7	5/35,7	43/58,9	38/70,4	28/66,7	67/98,5	181/72,1
8	8/57,1	39/53,4	30/55,5	31/73,8	57/83,8	165/65,7
9	11/78,6	37/50,7	32/59,3	31/73,8	68/100	179/71,3
10	8/57,1	33/45,2	34/62,9	33/78,6	42/61,8	150/60,0
11	9/64,3	48/65,7	38/70,4	29/61,9	43/63,2	167/66,5
12	8 / 57,1	56/76,7	32/59,3	27/64,3	49/72,0	172/68,5
13	8 / 57,1	41/56,2	33/61,1	28/66,7	52/76,5	162/64,5
14	8 / 57,1	58/79,4	42/77,8	30/71,4	64/94,1	202/80,5
15	8 / 57,1	47/64,4	32/59,2	21/50,0	43/63,8	151/60,2
16	6/42,9	48/65,7	36/66,7	22/52,4	54/79,4	166/66,1
17	9/64,3	60/82,2	36/66,7	22/52,4	27/64,3	181/72,1
18	9/64,3	62/84,9	44/81,5	32/56,2	64/94,1	207/82,5
19	8/57,1	48/63,8	32/59,3	21/50,0	53/77,9	162/64,5
20	7/50,0	43/58,9	31/57,4	23/54,8	54/79,4	158/62,9
21	9/64,3	42/57,5	34/62,9	22/52,4	49/72. 1	156/62,1
22	14/100	73/100	45/83,3	36/85,7	58/85,3	220/87,6
23	10/71,4	61/83,6	27/50,0	30/71,4	34/50,0	162/64,5
24	11/78,6	72/98,6	52/96,3	40/95,2	68/100	243/96,8
25	6/42,9	45/61,4	23/42,6	27/64,3	55/80,8	156/62,1
26	14/100	72/98,6	49/90,7	37/88,1	67/98,5	239/95,2
27	11/78,6	69/94,5	50/92,6	35/83,3	56/82,3	221/88,0
28	8/57,1	53/72,6	35/64,8	18/42,8	47/69,1	161/64,1
29	8/57,1	28/38,4	20/37,0	18/42,8	39/57,3	113/45,0
30	12/85,7	66/90,4	42/77,7	29/69,0	54/79,4	203/80,9
31	5/35,7	23/31,5	14/25,9	16/38,1	52/76,5	110/43,8
32	6/42,9	33/45,2	21/38,9	18/42,8	49/72,0	127/50,6
33	14/100	71/97,3	50/92,6	42/100	68/100	243/96,8
итого	278 / 60,2	1531 / 63,7	1055 / 59,2	830 / 59,9	1733 / 77,2	5431 / 65,6

То, что урологи и гинекологи затруднились с определением латентного микробизма, еще можно понять, но незнание этого явления третью фтизиатров вызывает недоумение.  

Сомнение у опрашиваемых вызвал вопрос «Возможен ли изолированный туберкулез мочевого пузыря», что свидетельствует о незнании патогенеза урогенитального туберкулеза, ибо туберкулез верхних и нижних мочевых путей является осложнением туберкулеза почек и, следовательно, всегда вторичен по отношению к нефротуберкулезу.

Сложными оказались вопросы по клиническому проявлению и лабораторным признакам уротуберкулеза; практически все группы участников затруднились с определением исходов туберкулеза почек и критериев его излечения.

Существенной разницы в уровне знаний между группами не выявлено: урологи, гинекологи и терапевты дали правильные ответы в 59,2% – 63,7%. Закономерно лучшую подготовку по этому вопросу продемонстрировали фтизиатры, которые верно ответили в 77,2% случаев.

Недостаточная настороженность ведет к позднему распознаванию уротуберкулеза на стадии развития тяжелых, необратимых инвалидизирующих осложнений, что демонстрирует следующее клиническое наблюдение.

Пациент К., 54 лет, житель республики Саха, поступил в ФГБУ ННИИТ с целью выполнения реконструктивно-восстановительной операции. При поступлении жалобы на наличие мочевых катетеров, калоприемника, общую слабость.

Анамнез заболевания. С 2002 года наблюдался и лечился у уролога по месту жительства по поводу хронического пиелонефрита, цистита. В начале 2012 года диагностированы стриктуры дистальных отделов мочеточников, атрофия правой почки.

01.03.2012 г. в тяжелом состоянии госпитализирован в урологическое отделение больницы, где 15.03.2012 г. по экстренным показаниям в связи с острым гнойным обструктивным левосторонним пиелонефритом выполнена ревизия органов малого таза, двухсторонняя уретерокутанеостомия. Гистологически выявлено хроническое воспаление в стадии обострения с густой лимфоцитарной инфильтрацией.

В послеоперационном периоде развился острый флегмонозный орхоэпидидимит. 30.03.2012 г. выполнено вскрытие абсцесса мошонки справа.

01.10.2012 г. – повторная госпитализация в урологический стационар с диагнозом «Обострение хронического цистита. Сморщенный мочевой пузырь. Стриктуры дистальных отделов обоих мочеточников. Сморщенная правая почка. Единственная функционирующая левая почка. Состояние после уретерокутанеостомии от 15.03.2012 по поводу блока единственной почки. Стриктура уретры. ХПН II ст.»

05.10.2012 г. выполнено вскрытие абсцесса мошонки слева.

23.10.2012 г. – ревизия органов брюшной полости и малого таза, расширяющая кишечная пластика мочевого пузыря (замещение мочевого пузыря фрагментом тонкой кишки).

В послеоперационном периоде – обострение пиелонефрита единственной почки. Проводилась консервативная терапия, бужирование уретры; в связи с неэффективностью – 21.11.2012 г. – наложение троакарной эпицистостомы.

03.12.2012 г. больной выписан из отделения в удовлетворительном состоянии с рекомендациями тренировки мочевого пузыря, повторные курсы бужирования уретры, удаление цистостомы.

27.03.2013 г. – повторная госпитализация с жалобами на полное прекращение мочеиспускание через мочеиспускательный канал. 09.04.2013 – ТУР стриктуры уретры, предстательной железы. Выписан из отделения с цистостомой с рекомендациями смены катетера по мере необходимости.

В мае 2013 года – стационарное лечение по месту жительства по поводу обострения хронического воспалительного процесса мочеполовой системы.

В июле 2013 г. – жалобы на отделяемое в области заднего прохода. Выполнена ирригоскопия, осмотрен проктологом, выставлен диагноз: – «Свищ прямой кишки. Состояние после пластики мочевого пузыря». Рекомендована консервативная терапия.

С 04.2009 г. по 27.09.2013 г. больной находился на стационарном лечении в отделении колопроктологии. При обследовании диагностирован уретропрямокишечный свищ, абcцесс малого таза, перфорация прямой кишки и мочевого пузыря, местный гнойно-фибринозный перитонит.

08. 09.2013 г. выполнена передняя резекция прямой, сигмовидной кишки, одноствольная сигмостомия. Уретерокутанеостомия слева.

При гистологическом исследовании интраоперационного материала выявлены эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием гигинтских клеток типа ПироговаЛангханса, с фокусами казеозного некроза, окруженные эпителиоидноклеточным валом. Заключение – морфологическая картина соответствует колиту туберкулезной этиологии.

ДИАГНОЗ: А18.1 Генерализованный мочеполовой туберкулез.

Поликавернозный туберкулез правой почки с исходом в сморщивание, туберкулезный папиллит левой почки. Туберкулез обоих мочеточников, мочевого пузыря, уретры, предстательной железы, двухсторонний туберкулезный эпидидимит. Туберкулез кишечника. Уретерокутанеостома слева. Нефростома слева. Цистостонеостома. ХПН 3. Сигмостома. Осложнения: Декомпенсированная стриктура неоуретероцистоанастомоза слева. Инфицированный уретерогидронефроз единственной функционирующей левой почки. Склероз шейки мочевого пузыря. Протяженная стриктура уретры. Состояние после передней резекции прямой, сигмовидной кишки, одноствольная сигмостомия по поводу абсцесса малого таза, перфорации прямой кишки и мочевого пузыря, осложненные местным неотграниченным гнойно-фибринозный перитонитом. Уретерокутанеостомия слева от 08.09.2013 г. Инфекция мочевыводящих путей, латентное течение. Состояние после нефростомии слева от 18.03.2014 г.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия 3, риск 4, ХСН I.

Мультиспиральная томограмма больного К. представлена на рисунке 1.

Рис. 1. МСК больного К. Поликавернозный туберкулез правой почки с исходом во вторичное сморщивание

В данном примере в течение многих лет пациент не получал оптимального лечения, о туберкулезе задумались только после формирования свища. Факт, что гистологическое исследование не обнаружило туберкулезное воспаление, отнюдь не исключает туберкулез, ибо специфические гистологические признаки быстро исчезают на фоне терапии фторхинолонами и амикацином – но это отнюдь не означает, что исчезает и туберкулез. У пациента на фоне пиелонефрита возник гнойный орхоэпидидимит – практически в 100% это свидетельствует о туберкулезе.

Пациент не получал ни должного обследования, ни должного лечения, что привело к такому трагическому результату.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Туберкулез мочеполовой системы следует признать не редким, а редко диагностируемым заболеванием. У больного с любой инфекцией урогенитальной системы следует оценивать факторы высокого риска туберкулеза, к которым относят тесный контакт с туберкулезной инфекцией, туберкулез любой локализации, перенесенный ранее или активный в момент обращения, хронические инфекции урогенитального тракта, склонные к рецидивам, резистентные к стандартной терапии, упорная дизурия, прогрессирующее уменьшение емкости мочевого пузыря, стерильная пиурия, пиурия в трех порциях у больного эпидидимитом, пиоспермия, гемоспермия, пиурия, гематурия, свищи в поясничной области, в промежности, свищи мошонки. Высокая настороженность в отношении туберкулеза врача любого профиля позволит своевременно выявить это заболевание.

ТЕСТЫ по теме «Урогенитальные инфекции и ТУБЕРКУЛЁЗ»

1. Самая смертельная инфекция для взрослых в мире:

1. Черная Оспа
2. Холера
3. Чума
4. Грипп (все разновидности)
5. Туберкулез

2. Для человека патогенны:

1. M. Microti
2. M. Tuberculosis
3. M. Canetti
4. M. Africanum
5. M. Bovis
6. Все виды микобактерий

3. Вероятность роста МБТ в моче больного туберкулезом выше, если сеять:

1. утреннюю мочу
2. суточную мочу
3. дневную порцию
4. не имеет значения

4. Туберкулёз передаётся следующим путём:

1. алиментарным
2. половым
3. контактным
4. трансмиссивным
5. внутриутробным
6. воздушно-капельным
7. возможны все перечисленные

5. Латентный микробизм – это:

1. поствакцинная аллергия
2. отсутствие реакции организма в силу истощения адаптивных возможностей
3. бессимптомное течение туберкулёза
4. отсутствие реакции организма на первоначальное внедрение микобактерий туберкулеза, т.к. она не вырабатывает экзотоксин

6. МБТ внутри клетки защищается путём:

1. встраивания в РНК
2. нарушения синтеза ДНК
3. нарушая проницаемость клеточной мембраны
4. нарушая функцию лизосом

7. МБТ делится:

1. каждые 20 минут
2. 1 раз в час
3. 1 раз в сутки
4. 1 раз в 12-18 часов

8. При туберкулёзе иммунитет:

1. клеточный
2. гуморальный

9. В структуре внелёгочных форм туберкулеза мочеполовой занимает место:

1. первое (на момент опроса; в настоящее время – второе)
2. второе
3. третье
4. четвёртое

10. Туберкулёзом мочеполовой системы чаще болеют

1. мужчины
2. женщины

11. Преимущественно туберкулёз мочеполовой системы выявляют у лиц в возрасте

1. до 20 лет
2. 20 – 40лет
3. 40-60 лет
4. старше 60лет

12. В структуре туберкулёза почек ведущей формой является:

1. туберкулёз паренхимы
2. туберкулёзный папиллит
3. кавернозный туберкулёз
4. поликавернозный нефротуберкулёз

13. При туберкулезе мочеполовой системы процесс первоначально развивается

1. в почках
2. в стенке мочевого пузыря
3. в мочеточнике

14. Основным путем распространения туберкулезной инфекции на мочевую систему является:

1. контактный
2. гематогенный
3. лимфогенный

15. Туберкулезные изменения в почке локализуются преимущественно:

1. в мозговом слое
2. в кортикальном слое паренхимы и периглобулярной зоне
3. в чашечно-лоханочной системе

16. Изолированный туберкулёз мочевого пузыря бывает:

1. да
2. нет

17. Изолированный туберкулёз предстательной железы бывает:

1. да
2. нет

18. Основным методом лечения туберкулёза мочеполовой системы являются:

1. консервативный
2. хирургический

19. Наиболее характерными для туберкулеза мочевой системы клиническими признаками являются:

1. ноющая боль в области поясницы
2. мактрогематурия
3. почечная колика
4. субфебрилитет
5. дизурия

20. Наиболее характерными для туберкулеза мочевой системы лабораторными признаками являются:

1. лейкоцитоз
2. гематурия
3. повышенная СОЭ
4. микобактериурия
5. неспецифическая бактериурия 6. лейкоцитурия

21. К основным методам выявления туберкулеза мочевой системы не относится:

1. рентгенологический
2. микробиологический
3. туберкулиновых проб
4. клинический

22. Среди инструментальных методов исследования наибольшее значение для распознавания туберкулеза мочевого пузыря имеет:

1. ретроградная пиелография
2. цистоскопия
3. внутривенная урография
4. инфузионная урография
5. хромоцистоскопия
6. цистоскопия с биопсией стенки мочевого пузыря

23. При нефротуберкулезе поражается в первую очередь:

1. канальцевый аппарат почки
2. клубочковый

24. Для диагностики туберкулеза мочевой системы особенно у детей и подростков следует учитывать:

1. наличие контакта с больными туберкулезом
2. ранее перенесенный внелегочный туберкулез
3. текущий туберкулез других локализаций
4. все вышеперечисленные факторы

25. Основным путем выявления туберкулеза мочеполовой системы сегодня является:

1. обследование контактов
2. обращение к врачу
3. систематическая постановка туберкулиновых проб
4. исследование анализа мочи
5. проведение обзорной рентгенографии органов брюшной полости

26. Для выявления больных туберкулезом мочевой системы особое внимание следует обращать на лиц:

1. с опухолью почек
2. с аномалией развития мочевой системы
3. с хроническими воспалительными заболеваниями почек
4. с мочекаменной болезнью
5. с заболеваниями туберкулезом других органов
6. все перечисленное

27. Применение антибиотиков широкого спектра действия при туберкулезе мочеполовой системы показано при:

1. сочетании специфической и неспецифической инфекции мочевой системы
2. наличии клиники пиелонефрита
3. наличии признаков мочекаменной болезни

28. Основными хирургическими методами, применяющимися при лечении туберкулеза мочевых органов, являются:

1. органосохраняющие операции
2. нефрэктомия
3. наложение уретерцистонастомоза

29. Показанием к проведению органоуносящих операций на почках при туберкулезе мочевой системы не является:

1. множественные полости с упорной пиурией
2. множественные полости с упорной микобактериурией
3. появление микобактерий туберкулеза в моче
4. отсутствие или резкое снижение функции органа

30. Основными противопоказаниями к проведению операций при туберкулезе мочевой системы являются:

1. большая распространенность специфического процесса в обеих почках
2. туберкулез других органов
3. хроническая почечная недостаточность (ХПН)
4. активный туберкулез почек

31. Исходы туберкулеза почек – это:

1. нефролитиаз
2. обызвествление каверн
3. гидронефроз
4. посттуберкулезный пиелонефрит с деформацией чашечно-лоханочной системы
5. все ответы правильные

32. Основными критериями излечения туберкулеза мочевой системы являются:

1. прекращение лейкоцитурии
2. нормализации функциональных показателей почек
3. развитие стеноза мочеточника
4. формирование кальцинатов в паренхиме почек
5. прекращение микобактериурии

33. После завершения основного курса лечения больные туберкулезом мочеполовой системы

1. нуждаются в санаторном лечении
2. санаторное лечение желательно, но не обязательно
3. в санаторном лечении не нуждаются

ЛИТЕРАТУРА

1. World Health Organization. Global tuberculosis report, 2013. WHO/HTM/TB/2013.11. Geneva, Switzerland: WHO, 2013// URL: www.who.int/iris/bitstream/10665/91355/1/9789241564656_eng.pdf

2. World Health Organization. Systematic screening for active tuberculosis: principles and recommendations. Geneva, Switzerland: WHO, 2013.// URL: http://www.who.int/tb/publications/Final_TB_Screening_guidelines.pdf

3. WHO. Fact sheet N°104, Reviewed March 2014 // URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/

4. Жукова И.И., Кульчавеня Е.В., Холтобин Д.П., Брижатюк Е.В., Хомяков В.Т., Осадчий А.В Туберкулез мочеполовой системы сегодня. // Урология. 2013. N 1. С. 13-16.

5. Кульчавеня Е.В., Краснов В.А., Скорняков С.Н., Мукамбаев К., Зубань О.Н., Холтобин Д. П. Современные тенденции эпидемической ситуации по внеторакальному туберкулезу. //Туберкулёз и болезни лёгких. 2013. N 12. С. 34-38.

6. Ревякина О.В., Алексеева Т.В., Мурашкина Г.С., Павленок И.В Основные показатели противотуберкулезной деятельности в Сибирском и Дальневосточном Федеральных округах. Новосибирск, 2013. 89 с.

7. Туберкулез в Российской Федерации, 2011 год. Аналитический обзор статистических показателей используемых в Российской Федерации и в мире. М., 2013. 280 с.

8. Nakane K, Yasuda M, Deguchi T, Takahashi S, Tanaka K, Hayami H, Hamasuna R, Yamamoto S, Arakawa S, Matsumoto T. Nationwide survey of urogenital tuberculosis in Japan. // Int J Urol. 2014. Vol. 21, N 11. P. 1171-1177.

9. Степанов П.И. Структура поражения половых органов мужчин туберкулезом. // Туберкулез и болезни легких, 2014. N 3. С. 47-53.

10. Sánchez Sánchez E, Fernández González I, Ruiz Rubio JL, Herrero Payo A, Romero Cajigal I, Aramburu Gonzalez A, Antonio Moreno J, Berenguer Sánchez A. Transrectal echography in tuberculous prostatitis // Arch Esp Urol. 1994. Vol. 47, N 10. P. 1016-1018.

11. Ludwig M, Velcovsky HG, Weidner W. Tuberculous epididymo-orchitis and prostatitis: a case report. // Andrologia. 2008. Vol. 40, N 2. P. 81-83.

12. Кульчавеня Е.В., Баранчукова А.А., Щербань М.Н. Биопсия простаты в диагностике туберкулеза предстательной железы. // Современные вопросы урологии, андрологии, репродуктивной медицины: материалы. Новосибирск, 2008. C. 56.

13. Камышан И.С. Руководство по туберкулезу урогенитальных органов. Киев, 2003. 212 с.

14. Brizhatyuk E., Baranchukova A., Kulchavenya E. Transrectal ultrasound guided biopsies in diagnostics of prostate tuberculosis. // Europ Resp J. 2008. Vol. 32, Suppl. 52. abs. 2446

15. Kholtobin D., Kulchavenya E., Brizhatyuk E. Prostate biopsy for diagnosis of prostate tuberculosis. // ERS annual Congress, Amsterdam, 2011. 496 s. P2692.

16. Miletic B, Morovic M, Tomic Z, Ticac B. Tuberculous orchiepididymitis and CNS complication. // Aktuelle Urol. 2006. Vol. 37, N 1. P. 67-68.

17. Камышан И.С., Бязров С.Т., Погребинский В.И. Туберкулез предстательной железы. // Урология и нефрология. 1986. N 2. C.65-71.

18. Камышан И.С., Бязров С.Т., Погребинский В.И. Роль биопсии предстательной железы у больных туберкулезом органов мочеполовой системы. //Урология и нефрология. 1988. N 2. C. 12-15

19. Камышан И.С., Бязров С.Т., Погребинский В.И Химиотерапия больных с туберкулезом предстательной железы. //Урология и нефрология. 1991. N 3. C. 21-25

20. Donahue T, Moul J. Diagnostic accuracy of prostate needle biopsy. // Curr Urol Rep. 2002. Vol. 3, N 3. P. 215-221.

21. Кульчавеня Е.В., Баранчукова А. А. Классификация, клиническая картина и диагностика туберкулеза мочевой системы. // Медицина и образование в Сибири: эл. ресурс. 2013 N 5. URL: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full. php?id=1143.

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	237.89 кб

причины, симптомы, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 23 августа

Заболевание инфекционного характера, поражающее ткани почек, возбудитель болезни — микобактерия туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis).

Причины туберкулеза почки

Источник и резервуар инфекции – больной человек, который выделяет в окружающую среду микобактерии туберкулеза. Основной путь заражения гематогенный.

К провоцирующим факторам принадлежат: переохлаждение, недостаточное и скудное питание, голодание, работа на вредных производствах, частые простудные заболевания верхних дыхательных путей, эндокринные болезни, разного рода травмы, урологические заболевания.

Симптомы туберкулеза почки

Инкубационный период может составлять 2-3 года. Основными симптоматическими проявлениями болезни являются: общая слабость, стремительная потеря веса, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, артериальная гипертензия, кровь в моче, со временем возможно появление гноя в моче, постоянной боли тупого характера в поясничной области, боли, отдающие в живот и крестец, иногда может возникать почечная колика, учащенное мочеиспускание в дневное и в ночное время, мочеиспускание малыми порциями, боль и дискомфорт при мочеиспускании.

Диагностика туберкулеза почки

Проводится анализ анамнеза жизни, семейного анамнеза и анамнеза заболевания, сбор жалоб пациента, осмотр и пальпация области почек. Выполняется общий анализ крови и мочи, бактериологический посев мочи на питательную среду, бактериоскопия, ПЦР-диагностика, туберкулин диагностика, внутривенная урография, магнитно–резонансная томография, компьютерная томография, ангиография, нефросцинтиграфия. Необходима консультация фтизиатра.

Лечение туберкулеза почки

Консервативное лечение заболевания должно быть комплексным и продолжительным, в среднем курс лечения составляет не менее 12 месяцев. Больному назначается прием специфических противотуберкулезных средств, ангиопротекторов, неспецифических противовоспалительных средств. Рекомендовано физиотерапевтическое лечение (лечение ультразвуком, индуктотермия), диетотерапия, санатарно—курортное лечение, климатотерапия. При определенных показаниях, проводится оперативное лечение, выполняются органосохраняющие операции или нефроуретерэктомия. Может понадобится длительная медикаментозная терапия в послеоперационном периоде.

Профилактика туберкулеза почки

В профилактических целях следует обеспечить своевременную вакцинацию в первые 3 суток жизни младенца, для этого применяют вакцину БЦЖ (Бацилла Кальметта-Герена). Своевременно распознавать и обеспечить лечение туберкулеза костей, суставов, легкого и т. д., а также препятствовать развитию рецидивов. Проводить лечение мочекаменной болезни, гидронефроза, проходить профилактические осмотры.

Туберкулез почки: бомба в рюкзаке

Туберкулез почки — страшное заболевание, ВСЕГДА приводящее к инвалидизации человека. К сожалению, диагностика рака почки — одна из самых тяжелых проблем медицины. Далеко не всегда туберкулез легких (диагностируемый достаточно хорошо) имеет осложнение в виде туберкулеза почки. Зачастую крайне тяжелое заболевание начинается самостоятельно, до возникновения процесса в легких. Диагностика туберкулеза почки — симбиоз везения у пациента и наличия современных технологий в медицинской организации. Единственный реальный вариант диагностики туберкулеза почки — ежегодное обследование почек с помощью соответствующих анализов и УЗИ-исследования. Надо признать, что туберкулез почек не лечится медикаментозно, а купируется исключительно с помощью оперативного вмешательства.

В начале болезни нет каких-либо характерных признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру, сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области, заставляют внимательно исследовать мочу. Моча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерии вытесняют другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступы почечной колики. Распространение патологического процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками.

Диагноз ставят на основании данных урологического исследования, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая пиурия может быть при наличии микобактерии туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена, служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерии туберкулеза. Обнаружение микобактерии туберкулеза в моче подтверждает диагноз. Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование.

Лечение

Практический опыт показывает, что лечение туберкулеза почки — прерогатива исключительно хирургических методик

Возможна попытка применения лекарственных препаратов, хотя практика показывает, что они малоэффективны. Практический совет — один раз в год делать УЗИ почек, потому что бомба может лежать в животе каждого. Не рискуйте!

Диагностическая значимость микробиологических исследований в диагностике туберкулеза почек



В последние два десятилетия во всем мире отмечен значительный рост заболеваемости всеми формами туберкулеза, в том числе туберкулезом мочевых органов [4, с. 50; 7, с. 47]. Более чем у половины больных (50,8 %) мочеполовой туберкулез диагностируется в поздней и запущенной стадиях. До сих пор у 30 % больных диагноз туберкулеза почек устанавливается врачами общей лечебной сети лишь на основании морфологического исследования удаленных органов. [1, с. 50; 3, с. 327; 5, с. 7; 6, с. 40; 7, с. 48; 10, с. 188]. В комплексном обследовании больных с подозрением на туберкулез почек (ТП) в клинической практике находит применение весь диагностический арсенал современной урологии и фтизиатрии. Для получения достоверной информации о состоянии специфического процесса на различных этапах развития ТП необходимо комплексное и целенаправленное использование общеклинических, микробиологических, иммунологических, биохимических, морфологических, рентгенологических, эхографических и туберкулино-провокационных исследований. Но не все применяемые методы исследований обладают одинаковой клинической значимостью. «Золотым» стандартом, безусловно подтверждающим диагноз «туберкулез» любой локализации, служит обнаружение микобактерии туберкулеза (МБТ) в патологическом материале. Однако не всегда удается бактериологическим методом верифицировать диагноз ТП. В значительной степени это обусловлено широким и бесконтрольным применением антибиотиков, тормозящих рост микобактерии туберкулеза (но не излечивающих заболевание), в первую очередь – фторхинолонов и амикацина. Кроме этого, при всей своей ценности микробиологические исследования имеют существенный недостаток. Во-первых, длительность прорастания культур МБТ в среднем составляет 32 дня (от 15 до 53 дней). Во-вторых, выявляемость микобактерии туберкулеза в моче у первичных больных урогенитальным туберкулезом составляет, от 50 до 60% [3, с. 328; 4, с. 53].

В этом плане весьма привлекательна идея обнаружения дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) микобактерии туберкулеза молекулярно-генетическим методом в моче. В нашей стране внедрение экспресс методов диагностики на основе технологии Gene XpertMTB/RIF начато в конце 2012 г. для выявления туберкулеза легких. Согласно данным ВОЗ (2013), использование технологии экспресс метода GeneXpert MTB/RIF является высокоинформативным методом выявления МБТ в мокроте (до 95%). Вместе с тем, в литературе мы не нашли данных об информативности технологии GeneXpert MTB/RIF в выявлении микобактерии туберкулеза в моче.

Цель исследования – изучить возможности микробиологических исследований в диагностике туберкулеза почек.

Материалы и методы. На основе разработанной скрининговой программы проведены обследования из групп риска 137 пациентов в клинике РСНПМЦФиП МЗ РУз. В комплекс обследования входили общие анализы мочи и крови, биохимические функциональные тесты печени и почек, бактериологические исследования мочи методом посева, микроскопии окрашенного мазка и люминесцентной микроскопии, экскреторная урография (по показаниям – с томографией), УЗИ почек и мочевого пузыря. Для решения поставленных задач наряду с использованием общепринятых методов диагностики проведено исследование 137 образцов утренней порции мочи с целью выявления ДНК МБТ при помощи метода Gene Xpert MTB/RIF. Обнаружение МБТ в моче является 100% основанием для установления специфической этиологии заболевания, даже если отсутствуют рентгенологические, эхографические, компьютерно-томографические, лабораторные данные при ТП. В ходе обследования у 53 был диагностирован туберкулез почек; у 84 – хронический неспецифический пиелонефрит.

Сохраняются существенные различия в половой структуре больных ТП. Среди 53 больных ТП преобладают (в 1,8 раза) женщины (см. рис.1).

Рис. 1. Гендерная характеристика больных

При комплексном микроскопическом, культуральном и молекулярно-генетическом исследовании 53 больных ТП микобактериурию выявили у 23 (43,4%) пациентов. Среди больных ТП ограниченные формы заболевания встречались у 36 (67,9%), распространенные формы – у 17 (32,1%) пациентов.

Результаты. На основании комплексного клинического обследования, включающий в себя, оценку субъективных и объективных симптомов заболевания, а также комплекс клинико-лабораторных, биохимических, бактериологических, рентгенологических, эхографических и компьютерно-томографических методов исследований верифицировалась форма ТП, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений. Изучая субъективные местные симптомы ТП, было установлено, что они распределялись по частоте следующим образом: тупые боли в пояснице отмечались у 28 (52,8%) больных. Дизурия наблюдалась у 32 (60,3%), туберкулезная микобактериурия была выявлена у 23 (43,4%) больных, лейкоцитурия – у 39 (73,6%), гематурия – у 32 (60,4%) больных. Местные объективные симптомы (болезненность при глубокой пальпации почек) наблюдались у 28 (52,8%) больных.

Проведено сравнение клинической картины ТП и хронического пиелонефрита на примере двух групп. В 1-ой – 53 впервые выявленных больных ТП, находившихся на стационарном лечении в РНПМЦФиП в 2015 г. ; во 2-ой – 84 пациентов хроническим пиелонефритом, установленным в поликлинике РСНПМЦФиП. Клиническая симптоматика ТП и хронического пиелонефрита представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая картина туберкулеза почек и хронического пиелонефрита, n(%)

Симптомы/ частота проявления	1-я группа n=53	2-я группа n=84
боль в поясничной области	28(52,8±6,8)	54(64,3±5,2)
Дизурия	32(60,3±6,7)	34(40,4±5,3)*
почечная колика	6(11,3±4,3)	12(14,3±3,8)
Гематурия	32(60,4±6,7)	28(33,3±5,4)*
Пиурия	39(73,6±6,0)	75(89,2±3,3)
Микобактериурия	23(43,4±6,8)	—
острое начало	9(17,0±5,1)	35 (41,7±5,3)
латентное течение	40(75,4±5,9)	42 (47,6±5,4)
бессимптомное течение	4(7,5±3,6)	7 (8,3±3,0)

Данные таблицы подтверждают, что ТП приобрел хроническое течение (75,4% больных). При ТП в 1,5 раза достоверно чаще выявили дизурию, в 1,8 раза чаще гематурию, чем у пациентов хроническим пиелонефритом (60,3 и 40,4%; 60,4 и 33,3%, соответственно). Боль в поясничной области и пиурия наблюдалась примерно с равной частотой. Как правило, у больных выявляли одновременно несколько симптомов.

Распределение обследованных больных по клиническим формам ТП представлено в таблице 2.

Таблица 2

Частота клинических форм туберкулеза почек у обследованных больных

Формы туберкулеза почки	Абсолютное число	Проценты
Папиллит	33	62,3
Кавернозная	7	13,2
Поликавернозная	6	11,3
Нефроцирроз	4	7,5
Папиллит единственной почки	3	5,7
Всего	53	100,0

Как видно из таблицы 2, туберкулезный папиллит почек (ограниченная форма) в 1,9 раза чаще встречалась, чем другие распространенные формы ТП (62,3% и 32%, соответственно). В группе больных с распространенными формами ТП в 64,7% случаев выявили угнетение функции почки, среди которых больше больных с кавернозной и поликавернозной формой ТП (76,4%).

К сожалению, при ТП микобактериурия скудная, интермиттирующая и поэтому трудно уловимая. В значительной степени это обусловлено особенностью МБТ – длительным периодом генерации. Даже в оптимальных условиях один репликационный цикл МБТ требует от 16 до 18 часов. Необходимо выполнять не менее 3-5 последовательных посевов мочи; в нашей практике были ситуации, когда микобактериурия была зафиксирована однократно у одного больного при шестом, а у одного – при восьмом исследовании мочи.

При исследовании больных различными формами туберкулеза почек в зависимости от микобактериурии показано на рис. 2. Микобактериурия встречается чаще при туберкулезном папиллите почек (34,8%) и поликавернозномнефротуберкулезе (21,7%), реже – при кавернозном ТП (17,4%) и при туберкулезном нефроциррозе (13 %).

Рис. 2. Частота микобактериурии при различных формах туберкулеза почек

Сравнительно изучены микроскопические, культуральные и молекулярно-генетические методы исследования у больных туберкулезом почек.

Таблица 3

Диагностическая ценность микробиологических исследований у бациллярных больных туберкулезом почки.n(%)

Формы ТП	МБТ+	МБТ-	Микроско-пия	Культураль-ное исследова-ние	Gene Xpert исследование
Ограниченные формы n=36	11(30,6±7,6)	25(69,4±7,6)	2(18,2±11,6)	3 (27,3±13,4)	6 (54,5±15,0)
Распространенные формы n=17	12(70,6±11,0)*	5(29,4±11,0)	1 (8,3±7,9)	5 (41,7±14,2)	6 (50,0±14,4)
Всего n=53	23(43,4±6,8)	30(56,6±6,8)	3 (13,0±7,0)	8 (34,8±9,9)	12 (52,2±10,4)

Примечание: * – достоверность различий (Р

Как видно из таблицы 3, при туберкулезе почек, микобактериурия встречалась у 23 (43,4%) больных. Среди больных распространенными формами туберкулеза почек, микобактериурию выявили в 2,3 раза чаще, чем у пациентов с ограниченными формами ТП (70,6% и 30,6%, соответственно, Р

Заключение. При изучении эффективности использования молекулярно-генетического метода для выявления микобактерии туберкулеза в моче и дифференциальной диагностики ТП установлено более высокие диагностические возможности. Молекулярно-генетический метод Gene Xpert MTB/RIF является эффективным и быстрым методом диагностики туберкулеза почек. При туберкулезе почек микобактериурия выявляется методом Gene Xpert в 3,7 раза чаще по сравнению с микроскопическим методом.

Литература:

1. Батыров Ф. А., Хоменко В. А., Шмакова Л. Н. Эпидемиология внелегочного туберкулеза // Пробл.туберкулеза. – 2003. – № 8. – С.49-50.
2. Камышан И. С. Оценка современных методов диагностики туберкулеза почек. – Урология, 2006 – С.57-61.
3. Камышан И. С. Руководство по туберкулезу урогенитальных органов. – Киев, 2003. – С. 286-328.
4. Кульчавеня Е. В., Альховик О. И., Чередниченко А. Г. К вопросу о причинах низкой выявляемости M. tuberculosis в моче // Урология. – 2014. – № 5. – С. 53-55.
5. Кульчавеня Е. В., Холтобин Д. П. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочеполовой системы // Туберкулез и болезни легких. – 2013. – №7. – С. 3-8.
6. Попкова Г. Г., Аксенова В. А. Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулеза почек у детей // Пробл.туберкулеза. – 2003. – № 1. – С.39-42.
7. Тилляшайхов М. Н., Рашидов З. Р., Хакимов М. А., Сайфитдинов З. А. Особенности выявления микобактерии туберкулеза в моче бактериологическими методами при туберкулезе. / Материалы третьей всероссийской ежегодной заочной научно-практической конференции с международным участием «Микробиология в современной медицине». – Казань – 2015. – С. 47-48.
8. Хакимов М. А., Сайфиддинов З. А., Нуриддинов З. Х., Жураев Ж. Р. Абдуллаев Р. Р. Значение бактериологических исследований мочи в раннем выявлении туберкулеза мочевых путей. /Материалы VIII съезда фтизиатров и пульмонологов Узбекистана – Ташкент. – 2015, С. 95.
9. Хакимов М. А. Диагностические признаки патологии почек в выявлении нефротуберкулеза / Материалы третьей всероссийской ежегодной заочной научно-практической конференции с международным участием «Микробиология в современной медицине». – Казань – 2015. – С.31-33.
10. Ягафарова Р. К., Вахмистрова Т. И. Туберкулез почек, мочеточников и мочевого пузыря // Внелегочный туберкулез / под ред. проф. Васильева А.В. – СПб, 2002. – С. 276-289.

Основные термины (генерируются автоматически): RIF, MTB, больной, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, моча, пациент, поясничная область, различная форма туберкулеза почек, таблица.

Этиология и патогенез

ГБОУ ВПО ХМАО-Югры

Сургутский государственный университет

Медицинский институт

Кафедра факультетской терапии

Зав. кафедрой — профессор, д.м.н. Карпин Владимир Александрович

Преподаватель: Киселева Елена Леонидовна

Реферат:

«Туберкулез почек».

Выполнила студентка 5 курса

Группы 31-04Б

Боолова А.М.

Сургут, 2014.

Содержание:

1. Введение

2. Этиология и патогенез

3. Классификация туберкулеза мочеполовых органов

4. Клиника

5. Диагностика

6. Дифференциальная диагностика

7. Лечение больных

8. Заключение

Введение:

Туберкулез почек развивается обычно через 3—10 лет после первого клинического проявления туберкулеза легких, костей и суставов или лимфатических узлов. Среди органов мочевой системы в первую очередь поражаются почки, среди мужских половых органов — предстательная железа. «Первичное» заболевание мочевого пузыря, мочеточника, яичка и его придатка практически не наблюдается. Эти органы поражаются туберкулезом при наличии специфических изменений в почках или предстательной железе. Туберкулезные микобактерии проникают в почки гематогенным или лимфогенным путем. В большинстве случаев обе почки поражаются одновременно, но неодинаково интенсивно: в одной из них туберкулезные изменения могут прогрессировать, в другой — длительное время находиться в латентном состоянии или подвергаться обратному развитию. Внутри органов мочеполовой системы туберкулезная инфекция распространяется чаще всего лимфогенным путем, реже контактно с током мочи — уриногенно. Возраст больных туберкулезом органов мочеполовой системы колеблется в пределах 20—40 лет. В пожилом возрасте и у детей туберкулез почек и половых органов наблюдается крайне редко. В связи с особенностями анатомического строения мужских мочеполовых органов сочетаемое поражение почек и половых органов у мужчин наблюдается во много раз чаще (до 85%), чем у женщин (10—15%). Среди больных активным туберкулезом легких, главным образом хроническим диссеминированным, туберкулез органов мочеполовой системы наблюдается в 20—30%, у больных костно-суставным туберкулезом— в 10—15% случаев. Обращает на себя внимание более частое сочетание туберкулеза почек с экссудативным плевритом и туберкулезом позвоночника. Имеются указания на то, что внелегочные формы туберкулеза, в том числе и туберкулез органов мочеполовой системы, более часто вызываются при инфицировании человека туберкулезными микобактериями бычьего типа (30 %).

Основной источник инфекции – больной, выделяющий в окружающую среду микобактерии туберкулеза. Основной путь проникновения микобактерии в почку – гематогенный (с кровью). Как правило, инфицирование почки происходит на этапе формирования легочного очага, когда «нестерильный» иммунитет к возбудителю должным образом не действует. Однако гематогенное распространение микобактерии в организме возможно уже в первые часы после аэрогенного или алиментарного заражения.

Способ проникновения микобактерии туберкулёза в ткани почки тесно связан с особенностями кровотока почки:

• Обширное микроциркуляторное русло (много мелких артерий).

• Замедленный кровоток в почечных клубочках.

• Тесный контакт сосудов с интерстициальной тканью.

Эти особенности способствуют формированию множественных первичных очагов туберкулеза почки, особенно в корковом слое.

Дальнейшее развитие первичного очага может отличаться:

• Полное обратное развитие (при общей и местной устойчивости к туберкулезу, при малых размерах первичных очагов, при преимущественно гранулематозном воспалении).

• Частичное обратное развитие с рубцеванием (при быстрой активации местного иммунитета, на фоне выраженных пролиферативных процессах).

• Образование казеозно-некротических масс с полной или неполной инкапсуляцией и персистированием микобактерий туберкулеза.

Недостаточность специфического иммунитета – главный фактор развития туберкулеза почек. Поражение ЧЛС (чашечно-лоханочной системы), мочеточников имочевого пузыря имеет вторичных характер. При этом поражение мочевыводящих путей происходит лимфогенным путем, однако не исключен прямой контакт микобактерий со слизистой оболочкой — уриногенный путь инфицирования.

Более чем в 50 % случаев у мужчин туберкулез мочеполовой системы затрагивает поражение половых органов: простаты, яичек, придатков яичек. У женщин поражение половых органов встречается гораздо реже: 5-10 %. Гематогенное распространение микобактерии приводит к инфицированию обеих почек, однако дальнейшее развитие патологического процесса происходит чаще с одной стороны. Статистической разницы в поражении правой и левой почек нет.

Классификация:

1. Клинико-рентгенологические формы туберкулеза:

• Туберкулез почечной паренхимы.

• Туберкулез почечного сосочка (папиллит).

• Кавернозный туберкулез.

• Туберкулезный пионефроз.

• Посттуберкулезный пиелонефрит.

2. Эпидемиологическая характеристика БК + , БК—.

3. Функциональное состояние почки: функция не нарушена, понижена, отсутствует.

4. Характеристика течения туберкулезного процесса:

• Открытый процесс.

• Выключение почки.

• Рубцевание тотальное, сегментарное, одной чашечки.

• Обызвествление.

• Сморщивание.

5. Осложнения (камни, опухоль, пиелонефрит, амилоидоз, и т. п.).

6. Локализация (одна-две почки, единственная почка; верхний, средний, нижний сегмент; одна чашечка, тотальной поражение почки)

Клинические проявления:

Клиническая картина туберкулеза почки не имеет специфических симптомов. На начальных этапах развития патологического процесса пациента может беспокоить легкое недомогание, изредка субфебрильная температура. В 30-40 % случаев симптомы отсутствуют. По мере прогрессирования патологического процесса могут появляться боли в поясничной области на стороне поражения, макрогематурия (кровь в моче), дизурия (расстройства мочеиспускания).

Боль в поясничной области на начальных этапах беспокоит лишь 7% пациентов, тогда как при далеко зашедшем процессе данная симптоматика присутствует у 95%. Боли обычно носят тупой ноющих характер, однако при нарушении оттока мочи на фоне деструктивных процессов в почке, болевая симптоматика может быть выраженной вплоть до развития почечной колики.

Безболевая макрогематурия наблюдается у 17% больных туберкулезом почки. Артериальная гипертензия на начальных стадиях заболевания встречается в 1% случаев, при запущенном процессе – в 20%.

При поражении мочевого пузыря, появляются дизурические явления (учащенное, болезненное мочеиспускание).

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симптомами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интоксикация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вследствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто грушевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды.

При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликавернозный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного папиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы.

При вовлечении в процесс шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «выключению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампутации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных туберкулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции почечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии.

Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотворенную почку.

Диагностика:

Туберкулез легких или других органов в анамнезе, внепочечный туберкулез, сосуществующий с почечным, заболеванием у ближайших родственников, контакт с туберкулезными больными, характерные для перенесенного процесса изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких – позволяют заподозрить специфическую природу заболевания.

Лабораторная диагностика:

• Общий анализ мочи – выявляется резкая, стойкая кислая реакция, протеинурия (белок в моче), лейкоцитурия, микрогематурия при отсутствии банальной микрофлоры.

• Обычный посев мочи бывает стерильным, несмотря на явные признаки воспалительного процесса (асептическая пиурия).

• Бактериологическое исследование на предмет выявления микобактерий – один из ведущих методов диагностики туберкулеза почек.

• ПЦР диагностика – чувствительность – 94%.

• ИФА – позволяет выявить антитела к возбудителю.

• Туберкулинодиагностика — в сомнительных случаях применяются провокационные тесты с использованием туберкулина. После подкожного введения туберкулина проводят исследование мочи (важное значение имеет увеличение форменных элементов в осадке мочи).

Ультразвуковая диагностика туберкулеза почки (УЗИ)

УЗИ не позволяет выявлять туберкулез почек на ранних этапах развития заболевания. При кавернозном поражении почки удается выявить округлые, эхонегативные образования, которые окружены плотной капсулой (у кист капсула тонкая). Содержимое каверны может иметь неоднородный характер.

Ультразвуковая диагностика имеет не столько диагностическую ценность, сколько помогает определить локализацию и степень поражения почечной паренхимы. Также УЗИ помогает проводить динамическое наблюдение и делать выводы о степени регрессии туберкулеза почек на фоне проводимой терапии.

Рентгенологические методы диагностики

На обзорном снимке и нативных нефротомограммах можно заметить усиление контура пораженной почки, участки обызвествления. Большое значение имеет экскреторная урография и ретроградная уретеропиелография.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография почек

Данные методы диагностики позволяют точно выявлять очаги деструкции и их взаимоотношение с чашечно-лоханочной системой, элементами почечного синуса и магистральными сосудами. Также они позволяют выявлять вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов.

Радионуклидные исследования почек (динамическая нефросцинтиграфия)

Нефросцинтиграфия применяется с целью оценки функциональной активности почки как в общем, так и сегментарно. Также возможно сочетание нефросцинтиграфии с введение туберкулина. При этом, снижение функциональной активности почки косвенно свидетельствует о наличии специфического процесса.

Морфологические исследования

В силу очагового характера патологического процесса при туберкулезе почки, применение биопсии неэффективно и грозит диссеминацией инфекционного процесса в окружающие ткани. Однако возможно морфологическое исследование слизистой оболочки мочевого пузыря, которое в 50% случаев даже при отсутствии видимых изменений мочевого пузыря позволяет выявить гигантские клетки Пирогова-Лангганса (признак специфического воспаления).

Дифференциальная диагностика:

Дифференциальная диагностика туберкулёза почек должна проводиться с гидронефрозом, уретерогидронефрозом, пиелонефритом, особенно с исходом в пионефроз и наличием гнойных свищей в поясничной области. Рентгенологические признаки процесса необходимо отличать от медуллярного некроза, осложняющего течение гнойного пиелонефрита, аномалий медуллярного вещества (губчатая почка, дивертикул чашечки, мегакаликс, мегакалиоз). Выключенные деструктивные очаги при туберкулёзе могут быть похожими на кистозные и плотные опухолевидные образования в паренхиме, деформирующие контуры почки и чашечно-лоханочной системы. Ведущим критерием должно быть сочетание клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических и других данных. Стойкая дизурия и пиурия должны быть показанием к исключению банального хронического воспаления с помощью лабораторных исследований мочи в двух (у мужчин в трёх, с исследованием секрета простаты) порциях и бактериологических исследований, а также уретроцистоскопии и эндовезикальной биопсии.

Туберкулез мочевой системы также дифференцируют от ее неспецифических воспалительных заболеваний (пиелонефрит, цистит и др.) и новообразований. Особенности клинического течения современного уротуберкулеза, характерные специфические изменения мужских половых органов, рентгенологические изменения, неэффективность ранее проводимой терапии, динамический фактор, результаты комплексного обследования, а главное — положительные результаты бактериологического исследования мочи на ВК позволяют правильно провести дифференциальную диагностику. При онкологической настороженности, помимо указанных выше методов, важную роль играют ангиография, биопсия и определение атипических клеток в моче, в трудных случаях выполняют диагностическую операцию.

Лечение:

Лечение туберкулеза почки должно носить индивидуальный характер и включать применение специфических противотуберкулезных средств.

Противотуберкулезные средства делят на:

• Препараты гидразидов изоникотиновой кислоты (изопринозин и др.).

• Рифампицин.

• Этамбутол.

• Стрептомицин.

Определенные перспективы открыло применение фторхинолонов (ломефлоксацин).

Лечение противотуберкулезными средствами должно быть комплексным с применением всего арсенала средств, индивидуальной дозировкой с учетом характера и стадии процесса, общего состояния больного, тяжести интоксикации, состояния других органов и систем. Следует учитывать, что многие противотуберкулезные препараты могут нарушать функцию печени и почек, вызывать тяжелый дисбактериоз, аллергические и другие побочные эффекты.

Консервативное лечение туберкулеза почки должно сочетаться с приемом ангиопротекторов и неспецифических противовоспалительных средств (НПВС), предотвращающих пролиферацию грубой соединительной ткани. Консервативное лечение туберкулеза почки носит длительный характер (от 6 до 12 мес.).

При появлении признаков нарушения оттока мочи от почки, его необходимо восстановить путем установки уретерального катетера стента, или проведением нефростомии.

В случае деструктивного процесса решается вопрос об оперативном лечении (проводится предварительная 2-4 недельная противотуберкулезная терапия с последующей нефрэктомией). После нефрэктомии проводят противотуберкулезную терапию с целью предотвращения поражения единственной почки.

Если деструктивный процесс носит локальный характер, с поражением одного из сегментов почки, специфическая терапия должна сочетаться с дальнейшей резекцией пораженного очага (кавернэктомия) или санацией (кавернотомия).

Заключение:

Прогноз и профилактика.

Основным прогностическим критерием при туберкулезе почек является стадия заболевания. Раннее выявление нефротуберкулеза, отсутствие деструктивных процессов в чашечно-лоханочной системе, мочеточниках и мочевом пузыре на фоне адекватной специфической химиотерапии может сопровождаться полным излечением. Неблагоприятным в плане прогноза является двусторонний туберкулез почек с выраженным разрушением почечной паренхимы.

Все пациенты, перенесшие туберкулез почек, находятся на диспансерном учете у фтизиатра и нефролога с периодическим обследованием. Критериями излеченности туберкулеза почек служит нормализация показателей мочи, отсутствие рецидива нефротуберкулеза по рентгенологическим данным в течение 3-х лет.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: — проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. — раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. — проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. — увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. — своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

ТЕЧЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА У ИНФИЦИРОВАННЫХ И НЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ МИКОБАКТЕРИЯМИ ТУБЕРКУЛЕЗА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ | Григорьева

1. Езерский Р.Ф., Белых И.Н., Боженов Ю.А. Токсико-аллергический (интерстициальный) нефрит у инфицированных туберкулезом детей и его отличия от нефротуберкулеза и пиелонефрита. Педиатрия 1981; 10: 31–34 (Ezerskij R.F., Belyh I.N., Bozhenov U.A. Toxic-allergic (interstitial) nephritis in children infected with tuberculosis and its differences from nephrotuberculosis and pyelonephritis. Pediatriya 1981; 10: 31–34. (in Russ.))

2. Боженов Ю.А. Интерстициальный нефрит у детей, обусловленный туберкулезной инфекцией (семиотика, патогенез, лечение). Автореф. дис. д-ра мед. наук Л, 1989;

3. (Bozhenov Yu.A. Interstitial nephritis in children due to tuberculosis infection (semiotics, pathogenesis, treatment). Avtoref. dis. d-ra med. nauk. L, 1989; 35. (in Russ.))

4. Рогацевич Т.К. Морфологические изменения в почках при нефропатиях в зависимости от длительности инфицирования детей микобактериями туберкулеза. Нефрология и диализ 2005; 4: 7: 474–477. (Rogacevich T.K. Morphological changes in the kidney when nephropathy depending on the duration of Mycobacterium tuberculosis infection in children. Nefrologiya i dializ 2005; 4: 7: 474–477. (in Russ.))

5. Вялкова А.А. Актуальные проблемы тубулоинтерстициального поражения почек у детей. Педиатрия 2009; 88: 3: 122 – 127. (Vyalkova A.A. Actual problems tubulointerstitial damage of kidney in children. Pediatriya 2009; 88: 3: 122– 127. (in Russ.))

6. Вялкова А.А., Гриценко В.А., Гордиенко Л.М. Инфекция мочевой системы у детей – новые решения старой проблемы. Нефрология 2010; 14: 4: 63–75. (Vyalkova A.A., Gricenko V.A., Gordienko LM. Urinary tract infection in children: new solutions to an old problem. Nefrologiya 2010; 14: 4: 63–75. (in Russ.))

7. Стаханов В.А., Киселевич О.К. Туберкулез почек у детей и подростков. Инфекция мочевой системы у детей. Под ред. В.В. Длина, И.М. Османова, О.Л. Чугуновой и др. М: ООО «М-Арт» 2011; 356–364. (Stahanov V.A., Kiselevich O.K. Tuberculosis of the kidney in children and adolescents. In: Urinary tract infection in children. V.V. Dlin, I.M. Osmanov, O.L. Chugunova et al. (eds). Moscow: OOO «M-Art» 2011; 356–364. (in Russ.))

8. Нечаева О.Б. Эпидемиологические показатели по туберкулезу в Российской Федерации в 2014. М: Центр. НИИ организац. и информатизац. здравоохранения 2014; 39. (Nechaeva O.B. Epidemiological indicators for tuberculosis in the Russian Federation in 2014. Moscow: Centr. NII organizac. i informatizac. Zdravoohraneniya 2014; 39. (in Russ.))

9. Папаян А.В., Аничкова И.В., Кошелева Л.Н. и др. Микроб-но-воспалительные заболевания органов мочевой системы. Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. А.В. Папаяна, Н.Д. Савенковой. СПб: Левша 2008; 396– 419. (Papayan A.V., Anichkova I.V., Kosheleva L.N. et al. Microbial – inflammatory diseases of the urinary system. In: Clinical Nephrology childhood. A.V. Papayan, N.D. Savenkova (eds). SPb: Levsha 2008; 396–419. (in Russ.))

10. МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: Х пересмотр. Женева: ВОЗ, 2003; 698. (MKB-10. International statistical classification of diseases and problems related to health: X revision. Zheneva: WHO, 2003; 698.)

11. Длин В.В., Османов И.М., Корсунский А.А., Малкоч А.В. Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы. Инфекция верхних отделов органов мочевой системы. Инфекция мочевой системы у детей. Под ред. В.В. Длина, И.М. Османова, О.Л. Чугуновой и др. М: ООО «М-Арт» 2011; 133–173. (Dlin V.V., Osmanov I.M., Korsunskij A.A., Malkoch A.V. Microbial-inflammatory diseases of the urinary system. Infections of the upper urinary tract. In: Urinary tract infection in children. V.V. Dlin, I.M. Osmanov, O.L. Chugunova et al. (eds). Mos-cow: OOO «M-Art» 2011; 133–173. (in Russ.))

12. Morello W., La Scola C., Alberici I. et al. Acute pyelonephritis in children. Ped Nephrol 2016; 31: 8: 1253–1265.

13. Летифов Г.М., Хорунжий Г.В., Кривоносова Е.П. Ведущие клинико-лабораторные синдромы и методы их терапии при пиелонефрите у детей. Материалы конференции педиатров-нефрологов, урологов «Памяти Альберта Вазгеновича Папаяна посвящается». СПб, 2016; 7(2): 201–202. (Letifov G.M., Horunzhij G.V., Krivonosova E.P. Leading clinical and laboratory syndromes and methods of their treatment at pyelonephritis in children. Materials of conference pediatricians – nephrology and urology «In memory of Albert Vazgenovich Papayan is dedicated». SPb., 2016; 7(2): 201–202. (in Russ.))

14. Приказ Министерства Здравоохранения Российской Федерации от 21 марта 2003г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации» № 109; http://docs.cntd.ru/document/901868614 (Order of the Ministry of Health of the Russian Federation of 21 March 2003 «On improvement of anti-tuberculosis measures in the Russian Federation» № 109; http://docs.cntd.ru/ document/901868614 (in Russ.))

15. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению латентной туберкулезной инфекции у детей. М: РООИ «Здоровье человека», 2015; 36. (Federal clinical guidelines for diagnosis and treatment of latent tuberculosis infection in children. Moscow: ROOI «Zdorov’e cheloveka», 2015; 36. (in Russ.))

16. Еремеева А.В., Длин В.В., Корсунский А.А. и др. Клиническая и диагностическая значимость определения липокалина-2, ассоциированного с нейтрофильной желатиназой, в моче у детей с микробно-воспалительными заболеваниями почек и мочевых путей. Рос вестн перинатол и педиатр 2015; 6: 60–65. (Eremeeva A.V., Dlin V.V., Korsunskij A.A. et al. Clinical and diagnostic significance of urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin-2 measurement in children with microbial inflammatory kidney and urinary tract diseases. Ros vestn perinatol i pediatr 2015; 6: 60–65. (in Russ.))

Туберкулез почек — обзор

Туберкулез почек и гениталий

Почечный туберкулез обычно поражает людей молодого и среднего возраста. Большинство случаев почечного туберкулеза возникает в результате вторичного гематогенного распространения бацилл в кору почек из легочных поражений либо во время первичной инфекции туберкулеза, либо из-за позднего разрушения старого казеозного очага. Из-за высокого почечного кровотока некоторые почечные посевы, вероятно, возникают почти у всех людей во время первичной инфекции. Эти небольшие поражения почек останавливаются после развития эффективного клеточного иммунитета, но могут реактивироваться, вызывая заболевание спустя годы или десятилетия.

Почечный ТБ характеризуется казеозными поражениями, которые могут некроз и разрушить функционирующую паренхиму почек. Поражения заживают за счет рубцевания, сокращения и фиброза. Фиброз мочеточника может привести к стриктурам или гидронефрозу и обструктивной уропатии. Почечный туберкулез также может проявляться как интерстициальный нефрит.

Любая часть нижних мочеполовых путей может быть вторично поражена антеградной инфекцией инфицированной мочи. ¹⁵ Часто присутствует двустороннее заболевание. Острая или хроническая почечная недостаточность — нечастое проявление, но может возникать при серьезном разрушении обеих почек или двусторонней обструкции мочеточника.Наиболее частыми симптомами являются дизурия (34%), гематурия (27%) и боль в животе или в боку (10%). ¹⁶ Лихорадка, потеря веса, ночная потливость и другие системные симптомы возникают редко. Поражение мочевого пузыря проявляется дизурией, никтурией или стерильным циститом. Почечный туберкулез также может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно при оценке патологического обычного анализа мочи, показывающего стерильную пиурию или микроскопическую гематурию.

Анализ мочи был ненормальным у 93% пациентов в одной большой серии, с гематурией у 12% и гематурией и пиурией у 34%. ¹⁷ Мазки на КУБ в моче положительные в 50–70% случаев, а посев на M. tuberculosis положительный у 25–95% пациентов. ¹⁸ Практически все пациенты проходят реактивную кожную туберкулиновую пробу (ТКП). Примерно у трех четвертей пациентов с туберкулезом почек наблюдаются патологические снимки грудной клетки, соответствующие активному или отдаленному туберкулезу. Внутривенная пиелография (IVP) является стандартным режимом визуализации и позволяет хорошо визуализировать верхние и нижние мочеполовые пути. IVP имеет отклонения от нормы у более чем 90% пациентов, при этом классические данные, указывающие на туберкулез почек, присутствуют примерно у половины.Характерные аномалии включают кортикальные рубцы, папиллярный некроз, кальцификаты, расширение чашечек и стриктуры собирательной системы. Мочеточники могут быть укороченными и расширенными («трубчатый стержень») или иметь одиночные или множественные («бисерные») стриктуры. Во время лечения противотуберкулезными препаратами могут развиться стриктуры. В недавнем южноафриканском исследовании, сравнивающем рентгенологические данные между пациентами с подтвержденным (положительным посевом или гистопатологическим) урогенитальным туберкулезом (UGTB) и другой группой с подозреваемым (но не подтвержденным) UGTB, наличие боли в боку, почечной кавитации, мочекаменной болезни и стриктуры мочеточника. образования были значительно реже в группе с подтвержденным UGTB, чем в группе с подозрением на UGTB. ¹⁹

Основным методом лечения туберкулеза почек является краткосрочная химиотерапия. Некоторые рекомендуют сопутствующее лечение кортикостероидами для предотвращения стриктур мочеточника, но контролируемых клинических испытаний не проводилось. Когда-то хирургическое лечение широко использовалось для удаления инфицированной некротической ткани, но теперь оно используется для лечения осложнений. По возможности следует отложить хирургическое лечение до завершения 4–6 недель противотуберкулезной химиотерапии перед операцией.Для удаления разрушенных почек или лечения рецидивирующего цистита может потребоваться частичная или полная нефрэктомия. Для лечения стриктур мочеточника могут потребоваться дилатация мочеточника и реконструктивные процедуры.

Наиболее частыми участками поражения женских половых путей являются маточные трубы, эндометрий и яичники. ²⁰ ТБ женских половых путей обычно возникает из-за гематогенного распространения на пораженные органы и в этом отношении отличается от туберкулеза мочеполовых органов у мужчин.Мочевыводящие пути часто не поражаются. У женщин с туберкулезом мочеполовых органов обычно наблюдаются меноррагия, боль в области таза, выделения из влагалища или бесплодие. Средний возраст начала заболевания — пятое десятилетие жизни. Большинство пациентов нерожавшие. Общий физический осмотр часто ничем не примечателен. ТБ женских мочеполовых путей можно диагностировать с помощью биопсии эндометрия, выскабливания или посева менструальной крови в течение первых 2 дней кровотечения.

Почти у всех мужчин с генитальным туберкулезом имеется массовое поражение (обычно безболезненное) придатка яичка, простаты и, реже, яичка; ²¹ 90% имеют сопутствующий активный туберкулез почек.Диагноз можно установить с помощью биопсии очага поражения.

Туберкулез и почки | Американское общество нефрологов

Туберкулез почек и мочевыводящих путей, как и другие формы заболевания, вызывается членами комплекса Mycobacterium tuberculosis . Безусловно, наиболее распространенным возбудителем является туберкулезная палочка человека, M. tuberculosis , но иногда может быть ответственна туберкулезная палочка крупного рогатого скота, M. bovis .Штамм вакцины, Bacille Calmette-Guérin (BCG), также был причиной поражения почек как осложнение внутрипузырной инстилляции BCG для лечения поверхностного рака мочевого пузыря.

Члены комплекса M. tuberculosis являются облигатными патогенами и вместе с M. leprae отличаются от многих других видов рода Mycobacterium , которые являются свободноживущими сапрофитами окружающей среды и обычно встречаются в воде. , включая водопровод.Некоторые из этих так называемых микобактерий окружающей среды иногда вызывают заболевания человека, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, включая реципиентов почечных трансплантатов (1). Почки могут быть вовлечены, когда микобактерии окружающей среды вызывают диссеминированное заболевание, например, вызванное M. avium у больных СПИДом. Заболевания почек, вызванные микобактериями окружающей среды, у людей без иммуносупрессии чрезвычайно редки (2). Однако, поскольку они встречаются в воде, микобактерии окружающей среды легко загрязняют нижнюю уретру и наружные гениталии и, таким образом, часто выделяются из образцов мочи.

В глобальном масштабе туберкулез является распространенным заболеванием, с 8-10 миллионами новых случаев ежегодно и с растущей заболеваемостью, особенно в регионах с высокой заболеваемостью ВИЧ-инфекцией. Чаще всего поражается легкое, но после лимфаденопатии наиболее распространенной формой нелегочного туберкулеза является мочеполовое заболевание, на которое, по данным нескольких исследований в США, Канаде и США, приходится 27% (от 14 до 41%) нелегочных случаев. Королевство (3).

В развитых странах нелегочный туберкулез относительно чаще встречается у пациентов из групп этнических меньшинств, за исключением мочеполового туберкулеза, который в этих группах встречается редко.В Соединенном Королевстве на последнюю приходится 5% случаев нелегочного туберкулеза среди этнических меньшинств, в основном этнических меньшинств Индийского субконтинента, по сравнению с 27% таких случаев среди европейского (белого) населения. В некоторой степени это связано с возрастом: когда пациенты белого цвета и этнического происхождения с Индийского субконтинента были стратифицированы по возрасту, заболеваемость туберкулезом мочеполовой системы была одинаковой в двух группах в каждой возрастной группе (4).

Туберкулез, вызванный M.bovis в настоящее время редко встречается в промышленно развитых странах, на него приходится менее 1% всех случаев туберкулеза. Обычно это происходит из-за реактивации старого, дремлющего заболевания, хотя случаи имели место у более молодых, ВИЧ-инфицированных пациентов (5). Примерно в 25% случаев, вызванных реактивацией у пожилых людей, поражается мочеполовая система (6). Такое заболевание имеет несколько необычное значение для ветеринарного здравоохранения, потому что некоторые фермеры заразили скот, мочившись на сено в коровниках (7).

Клинические особенности

Классический туберкулез почек

Туберкулез мочевыводящих путей легко не заметить. У многих пациентов наблюдаются симптомы нижнего мочеиспускания, типичные для «обычного» бактериального цистита, и подозрения на туберкулез возникают только тогда, когда нет ответа на обычные антибактериальные препараты или когда анализ мочи выявляет пиурию при отсутствии положительного посева на обычных средах. Другие симптомы, которые иногда возникают, включают боль в спине, боках и надлобковой области; гематурия; частота; и никтурия; это также может указывать на обычную бактериальную инфекцию мочевыводящих путей.Почечная колика встречается редко и встречается менее чем у 10% пациентов, и такие конституциональные симптомы, как лихорадка, потеря веса и ночная потливость, также необычны. Только одна треть пациентов имеет ненормальный рентген грудной клетки.

В одном исследовании 18 из 25 врачей с туберкулезом почек обратились за помощью только после развития кавитационной болезни (8). Действительно, диагноз иногда ставится впервые при операции или вскрытии .

Диагноз туберкулеза мочевыводящих путей основан на обнаружении пиурии при отсутствии инфекции, что определяется посевом на обычных средах.На ранних стадиях заболевания при внутривенной урографии часто можно обнаружить изменения в одной чашечке (рис. 1) с признаками паренхиматозного некроза, и, как правило, на гладкой пленке имеется кальциноз. При более запущенном заболевании урография покажет деформацию чашечки, стриктуры мочеточника (рис. 2) и фиброз мочевого пузыря. Ультразвуковое исследование мочевыводящих путей может выявить расширение чашечек почек и более явные признаки обструкции.

Рисунок 1.

(A) Обычная пленка, показывающая обызвествление в нижнем полюсе правой почки.(B) Пятиминутный фильм, показывающий аномальную чашечку с некоторой потерей почечного вещества. Обнаружена стерильная пиурия, из мочи выделено Mycobacterium tuberculosis .

Фигура 2.

(A) Обычная пленка, показывающая кальцификацию почек. (B) Двадцатиминутный фильм, показывающий расширение и стриктуру мочеточника и неровную стенку мочевого пузыря. M. tuberculosis был выделен из мочи.

В конечном итоге туберкулезная почка может кальцифицироваться и перестать функционировать.Неудивительно, что если грубое анатомическое искажение будет развитым и двусторонним, СКФ будет падать, а у некоторых пациентов будет прогрессировать до терминальной стадии почечной недостаточности.

Туберкулезный интерстициальный нефрит

Теперь ясно, что туберкулез может более коварно поражать почки. В одном сообщении были описаны три пациента с почечной недостаточностью на поздней стадии, у которых визуализация показала гладкие почки одинакового размера (9). Ни у одного из них в моче не было обнаружено туберкулезных микобактерий.Гистология почек выявила хронический тубулоинтерстициальный нефрит с образованием гранулемы у всех трех пациентов и казеозом у двух. В двух случаях кислотоустойчивые бациллы были идентифицированы с помощью соответствующих красителей. Двое из трех пациентов имели признаки туберкулеза на рентгенограмме грудной клетки, а у одного был туберкулезный перитонит.

Впоследствии появились дополнительные сообщения об этой атипичной форме туберкулеза, которая в Соединенном Королевстве, по всей видимости, чаще встречается у людей с Индийского субконтинента.Когда диагноз был поставлен при сохранении полезной функции почек, иногда удавалось остановить падение СКФ (рис. 3) или даже добиться улучшения. У некоторых из этих пациентов наблюдается пиурия, у других — нет.

Рисунок 3.

График реципрокного креатинина (мг / дл) в зависимости от времени у одного пациента для иллюстрации остановки снижения функции почек после лечения туберкулеза почек. Столбик указывает на лечение противотуберкулезными препаратами и преднизолоном в течение 6 месяцев.

Туберкулез и гломерулярная болезнь

Хронический туберкулез иногда осложняется амилоидозом, который в Индии является важной причиной почечной недостаточности (10). Имеется ряд сообщений о случаях туберкулеза, связанного с различными формами гломерулонефрита, но устойчивых ассоциаций не установлено. Также имеется сообщение о случае милиарного туберкулеза, осложненного очаговым пролиферативным гломерулонефритом: иммунные отложения присутствовали, но не было гранулем (11).

Терминальная стадия почечной недостаточности

Туберкулез, хотя и нечастая причина прогрессирующей почечной недостаточности, очень важен, поскольку, в отличие от многих почечных заболеваний, его можно предотвратить и легко вылечить. Доказательств того, что туберкулез является причиной терминальной почечной недостаточности во всем мире, мало. В то время как большая часть случаев туберкулеза в мире приходится на развивающиеся страны, регистры пациентов с терминальной почечной недостаточностью находятся в основном в развитых странах, как и диагностические методы для постановки диагноза почек.По этим причинам имеется мало информации о вкладе туберкулеза в бремя почечной недостаточности.

В 1991 г. данные, полученные из реестра Европейской ассоциации диализа и трансплантологии, показали, что 195 из 30 064 новых пациентов (0,65%) страдали почечной недостаточностью, вызванной туберкулезом почек, что соответствует уровню заболеваемости в предыдущие годы (12). Страной с самой высокой заболеваемостью была Греция (4,51% новых пациентов), другими важными поставщиками были Португалия, Бельгия, Испания, Италия и Югославия.В Соединенном Королевстве туберкулез очень редко встречается в качестве первичного диагноза почек; в апреле 2001 г. национальная база данных содержала 25 338 пациентов, 60 (0,24%) из которых имели диагноз почечный туберкулез (Д. Анселл, личное сообщение, апрель 2001 г.). Из опубликованных данных по первичной диагностике почек из США, Европы и Австралазии (13) ясно, что туберкулез чаще встречается в Европе в качестве первичного диагноза почек (2247 случаев [0,7%]), чем в любом из Соединенных Штатов ( 0.004%) или Австралазии (0,16%).

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Имеется ряд сообщений о развитии туберкулеза у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе. Обычно у пациента наблюдается лихорадка, анорексия и потеря веса, и обычно известно, что он болен легочной или другой формой туберкулеза, или принадлежит к этнической или социальной группе высокого риска. Часто обострение является внелегочным, поэтому вполне вероятно, что в большинстве случаев заболевание вызвано реактивацией перенесенного заболевания, а не первичной инфекцией.В исследовании более 300 пациентов, находящихся на гемодиализе в Сент-Луисе, штат Миссури, было обнаружено, что у 48 из 307 протестированных пациентов была положительная туберкулиновая кожная проба. Сделаны рентгенограммы грудной клетки, но новых случаев туберкулеза не обнаружено (14).

Сообщений о туберкулезе у пациентов с хроническим амбулаторным перитонеальным диализом (CAPD) меньше, но нет никаких оснований подозревать, что этот риск отличается от риска у пациентов, находящихся на гемодиализе. Имеется ряд сообщений о туберкулезном перитоните (15, 16), который легче обнаружить у пациентов, получающих CAPD, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе.В Турции, регионе с высокой заболеваемостью туберкулезом, 4 из 70 детей, получающих CAPD, заболели туберкулезом, поражая легкие у 3 и кости у 1 (17).

Заболевание, вызываемое микобактериями окружающей среды, также встречается у пациентов, находящихся на гемодиализе; это обычно проявляется как легочное или диссеминированное заболевание, а иногда и как поражение кожи. Некоторые инфекции произошли в результате заражения диализного аппарата микобактериями окружающей среды. У пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, были сообщения о перитоните; такая возможность обычно требует удаления катетера и перевода пациента на гемодиализ.

Пациенты после трансплантации

Туберкулез является серьезным осложняющим фактором при трансплантации почек и других формах трансплантации с частотой встречаемости, в зависимости от географического региона, от 0,35 до 15,0% (18). В большинстве случаев заболевание поражает легкие, но в одной трети случаев заболевание является диссеминированным. Пациенты, перенесшие туберкулез во время диализа, подвергаются повышенному риску, и следует помнить, что иммуносупрессия может скрыть диагноз, давая ложноотрицательные туберкулиновые тесты (14).

В Саудовской Аравии у 403 пациентов с трансплантацией почки развилось 14 случаев туберкулеза, что примерно в 50 раз выше, чем среди населения этой страны в целом (1). Инфекции, вызванные микобактериями окружающей среды, также встречаются у пациентов с трансплантатами, что составляет 29% пациентов с микобактериальными заболеваниями в одной серии обзоров (1). Поскольку симптомы часто маскируются иммуносупрессией, диагностика может быть отложена, а смертность высока: примерно 30%.

Многие отделения трансплантации почек проводят профилактику изониазидом в течение 1 года для пациентов, которые, как считается, имеют особенно высокий риск развития активного туберкулеза. Следуя этой политике, можно предотвратить повторную активацию туберкулеза. В серии из 633 пациентов с трансплантацией почки не было случаев туберкулеза среди пациентов, получавших химиотерапию, но было 6 случаев среди 27 пациентов с высоким риском, которые не получали химиотерапию (19).

Ретроспективное исследование 520 пациентов с трансплантатом почки из Турции добавляет веса этой политике (20).Туберкулез был диагностирован у 22 пациентов, в среднем через 44,4 мес после трансплантации. Плевропульмональная форма была наиболее распространенной (54%). Несмотря на лечение, шесть пациентов умерли, один из которых был отравлен изониазидом. Напротив, 23 пациентам с риском развития туберкулеза давали профилактику изониазидом в течение 1 года. Ни у кого из 23 не развился туберкулез, и ни у одного не было выявлено токсичности.

В нашем отделении мы даем изониазид в течение 1 года пациентам, которые подвержены риску развития туберкулеза, но, безусловно, необходимо учитывать разные риски.С одной стороны, можно было бы прекратить химиопрофилактику у пациентов, у которых иммуносупрессия снижена на ранней стадии, но, с другой стороны, можно было бы продолжать прием изониазида дольше, если высокие уровни иммуносупрессии необходимы после 1 года.

Генитальный туберкулез

У мужчин чаще всего поражается придаток яичка, за которым следует простата. Поражение яичек встречается реже и обычно является результатом прямой инвазии из придатка яичка.

Обычно считается, что туберкулезный простатит возникает в результате антеградной инфекции мочевыводящих путей; Однако эпидидимит, вероятно, является результатом инфекции, передающейся через кровь, потому что это часто является изолированной находкой без поражения мочевыводящих путей (21, 22).

Важно знать, что большая часть, возможно, от 50 до 75% мужчин с генитальным туберкулезом имеет радиологические аномалии мочевыводящих путей, поэтому мочевыводящие пути всех таких пациентов должны быть исследованы.У женщин нет тесной связи между туберкулезом мочевыводящих путей и генитальным туберкулезом; действительно, туберкулез почек сопровождает поражения репродуктивного тракта менее чем в 5% случаев.

Гиперкальциемия у диализных пациентов

Имеется ряд сообщений о связи между диссеминированным и мочеполовым туберкулезом и гиперкальциемией у пациентов, получающих хронический гемодиализ (23,24,25). В одном случае гиперкальциемия не наблюдалась до тех пор, пока пациент не находился на диализе в течение 8 месяцев, и это совпало с развитием стойкой лихорадки (23).Уровни кальцитриола были повышены, а циркулирующие уровни паратиреоидного гормона — нет. У пациента обнаружен широко распространенный туберкулез. Сообщалось также о гиперкальциемии у пациента с CAPD с туберкулезным перитонитом (26).

Гиперкальциемия широко известна у пациентов с диссеминированным туберкулезом и без почечной недостаточности или поражения почек. Известно, что у таких пациентов уровни кальцитриола (1,25- (OH) ₂ D ₃ ) повышены, предположительно в результате повышенного синтеза этой активной формы витамина D активированными макрофагами в гранулемах ( 27).

Лабораторная диагностика

Микробиологический диагноз туберкулеза обычно устанавливается путем выделения возбудителя из мочи или биопсийного материала на обычных твердых средах или с помощью автоматизированной системы, такой как радиометрия. Кислотоустойчивые бациллы можно увидеть при микроскопии центрифугированной мочи, но следует соблюдать осторожность, когда обнаруживается очень мало бацилл, потому что это могут быть микобактерии окружающей среды, которые заражают нижнюю уретру. Полные технические подробности приведены в Collins et al. (28).

В последние годы методы амплификации нуклеиновых кислот, такие как ПЦР, были тщательно исследованы для обнаружения M. tuberculosis и других микобактерий в клинических образцах, особенно в мокроте. Относительно небольшое количество исследований специально оценивали ПЦР для выявления туберкулеза мочеполовых органов, и они показывают, что метод является чувствительным и специфичным, хотя некоторые образцы мочи содержат ингибирующие вещества (29, 30). Кроме того, ПЦР использовалась для обнаружения ДНК микобактерий в моче в случаях диссеминированного туберкулеза, связанного с ВИЧ (31).

Патология

Туберкулез может поражать почки как часть генерализованной диссеминированной инфекции или как локализованное заболевание мочеполовой системы. Морфология поражений зависит от места заражения, вирулентности организма и иммунного статуса пациента.

Поражение почек как часть распространенной инфекции

Почка часто поражается милиарным («септицемическим») туберкулезом, когда переносимые кровью милиарные бугорки видны по всему почечному веществу, особенно в коре головного мозга.Поражения достигают 3 мм в диаметре и обычно бледные или белые. Гистологически они состоят из эпителиоидных гранулем с казеацией или без нее и часто содержат гигантские клетки типа Лангханса. Микроорганизмы обычно можно обнаружить под микроскопом внутри этих поражений, но иногда их бывает трудно найти. У таких пациентов функция почек обычно не нарушена.

Когда у пациента подавлен иммунитет, гранулемы могут быть менее хорошо сформированы, и микроорганизмы могут быть более легко обнаружены.Казеозный некроз встречается реже. При тяжелой иммуносупрессии и в случаях, когда инфекционный организм является одним из микобактерий окружающей среды, таких как M. avium-intracellulare (32), поражения могут быть более диффузными и плохо сформированными, чем обычные милиарные поражения; гранулематозный ответ состоит из гистиоцитарных клеток с обильной бледной цитоплазмой, заполненной организмами («мультибациллярный гистиоцитоз»). Казеозный некроз не является признаком.

У некоторых пациентов с легочным или диссеминированным туберкулезом есть данные о почечной недостаточности без типичного милиарного поражения или локализованных поражений мочеполовой системы.В этих случаях (см. Раздел Туберкулезный интерстициальный нефрит) биопсия выявила интерстициальный нефрит, обычно, но не во всех случаях, с гранулемами. Доказательством того, что нарушение функции почек является результатом сочетания инфекции и иммунологического поражения почек, является остановка снижения или даже улучшение функции при сочетании противотуберкулезного лечения и кортикостероидов (рис. 3).

Локальный туберкулез мочевыводящих путей

Почка обычно инфицирована гематогенным путем распространения бацилл из очага инфекции в легком.В большинстве случаев на момент обращения нет свидетельств активного легочного заболевания, хотя могут быть клинические или радиологические свидетельства перенесенной инфекции, предполагающие, что поражение почек происходит в результате реактивации после периода покоя (33, 34) . Клинически туберкулез почек обычно протекает односторонне, но патологоанатомических исследований , проведенных в первой половине 20 века, показывают, что заболевание часто бывает двусторонним (35, 36).

Если туберкулезное поражение в легком попадает в сосудистую систему в результате эрозии стенки сосуда, обычно вены, то содержащиеся в эмболах организмы могут распространяться по всему телу.Однако бациллы предъявляют строгие требования к росту и обычно имеют тенденцию к размножению только в небольшом количестве участков, включая почки, придаток яичка, маточную трубу, костный мозг и головной мозг, особенно задний мозг. В почках предпочтительным участком является мозговое вещество почек, где образующиеся поражения представляют собой сливающиеся эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом, ведущие к местному разрушению ткани. Инфекция может вызвать сосудистую недостаточность сосочков из-за повреждения сосудов, что может привести к папиллярному некрозу (Рисунок 4).Распространение на почечную лоханку вызывает туберкулезный пиелонефрит, который может даже прогрессировать до пионефрозоподобного поражения, также известного как «цементная» или «замазанная» почка (рис. 5). В пределах почечной лоханки развивается рубцевание с кальцификацией в 24% случаев, идентифицируемых как почечные или мочеточниковые камни в почти 19% случаев (37). Инфекция часто распространяется вниз по мочеточникам в мочевой пузырь, вызывая гранулематозные поражения слизистой оболочки и стен, связанные с рубцеванием. Клинические последствия обширного поражения почек включают аутонефрэктомию.Деструктивные поражения почек могут распространяться за пределы почечной капсулы и вызывать массовое поражение, которое может имитировать новообразование (38). Поражение мочеточника также может вызывать нерегулярные стриктуры мочеточника и сегментарную дилатацию, что приводит к обструкции и / или рефлюксу. Признание того, что обструкция мочеточника и рефлюкс иногда могут быть вызваны туберкулезом, может предотвратить ненужную нефрэктомию, если активное лечение, включая устранение обструкции, может быть начато на ранней стадии (33, 39). Часто встречается вторичная бактериальная инфекция мочевыводящих путей.Кератинизирующая плоскоклеточная метаплазия может развиться как позднее осложнение хронического воспаления и инфекции почечной лоханки и может сохраняться даже после лечения активного туберкулезного поражения (40). Это потенциальный фактор риска развития плоскоклеточного рака в хронических случаях.

Рисунок 4.

Туберкулезная инфекция с поражением почечных сосочков с ассоциированным папиллярным некрозом. Обратите внимание также на расширение и неровность мочеточника, что также имеет место.

Рисунок 5.

Туберкулезный «пионефроз» с обширным казеозным некрозом и деструкцией паренхимы почек.

До трех четвертей случаев туберкулезной инфекции мочевого пузыря связаны с почечной инфекцией, хотя в некоторых случаях считается, что туберкулезный цистит распространяется из придатка яичка.

Острый микобактериальный цистит обычно вызывается местной инстилляцией БЦЖ для лечения уротелиальной карциномы in situ и поверхностного рака мочевого пузыря.Обычно это вызывает только самоограничивающийся поверхностный цистит малой степени тяжести, но иногда воспалительная реакция бывает более серьезной. Зарегистрированы случаи диссеминированной инфекции, а вовлечение мочеточника с обструкцией мочеточника наблюдалось в 0,3% случаев в большой серии (41). Поражение почек было обнаружено у 0,1% из 2602 пациентов в этой серии, предположительно в результате восходящей инфекции, а не гематогенного распространения. Гистологически поражения, вызванные БЦЖ, неотличимы от поражений, наблюдаемых при классическом туберкулезе, и может присутствовать казеоз.Микроорганизмы могут быть продемонстрированы стандартными методами, такими как окрашивание по Цилю-Нильсену.

Туберкулез мочеполовой системы и иммунодефицит

ВИЧ-инфицированных

Примерно 10% всех случаев туберкулеза во всем мире в 1999 г. были связаны с ВИЧ, но в странах Африки к югу от Сахары этот процент был намного выше, достигая 60% в некоторых регионах. Ожидается, что заболеваемость вырастет в Африке, а также в Азии. Туберкулез стал причиной смерти примерно 30% из 3 миллионов пациентов, умиравших от СПИДа в 1999 году.У тех, кто слабо ослаблен иммунитетом, заболевание напоминает болезнь ВИЧ-отрицательных людей. У лиц с более сильной иммуносупрессией, особенно с числом CD4 + Т-клеток 50 / куб. Мм или ниже, высокой вирусной нагрузкой и отрицательным туберкулиновым тестом, заболевание часто является диссеминированным, и почки случайно вовлекаются в различные патологические проявления. в том числе гранулематозный интерстициальный нефрит. Частота поражения почек может быть выше, чем принято считать. В исследовании вскрытия трупа, проведенном в Индии, у 24 из 35 почек пациентов, умерших от СПИДа, были обнаружены признаки инфекции, в том числе 17 случаев туберкулеза (42).В аналогичном исследовании, проведенном в Мехико, заболевание почек было продемонстрировано в 87 из 138 (63%) вскрытий больных СПИДом: инфекция была причиной заболевания почек в 36 случаях, из которых 19 были вызваны M. tuberculosis (43). .

Туберкулез и дефицит витамина D

Имеются убедительные доказательства того, что снижение уровня 25-ОН-витамина D в сыворотке крови ставит под угрозу клеточную иммунную защиту и приводит к активации латентного туберкулеза (27,44). В преимущественно вегетарианском населении азиатов гуджаратского происхождения, проживающих в Западном Лондоне, у людей с неопределяемым уровнем 25-ОН-витамина D в сыворотке почти в 10 раз выше риск активного туберкулеза (45).Связь между уровнями 25-ОН-витамина D и риском мочеполового туберкулеза в этой группе населения неясна, поскольку эта форма туберкулеза относительно редка в этой группе.

Лечение туберкулеза

Современные краткосрочные схемы лечения противотуберкулезными препаратами эффективны при всех формах туберкулеза. Они основаны на начальной двухмесячной интенсивной фазе лечения, на которой обычно вводятся четыре препарата — рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол (или стрептомицин), которые уничтожают почти все туберкулезные микобактерии.За этим следует 4-месячная фаза продолжения, в течение которой вводятся только рифампицин и изониазид с целью уничтожения нескольких оставшихся в состоянии покоя, персистирующих бацилл. Для достижения успеха необходимо принимать все дозы, и поскольку несоблюдение режима терапии является основной причиной неудач лечения, Всемирная организация здравоохранения подчеркнула важность прямого наблюдения за терапией. Чтобы облегчить такое наблюдение как для пациента, так и для супервизора, препараты можно назначать два или три раза в неделю на этапе продолжения.Подробную информацию о терапии можно получить во Всемирной организации здравоохранения (46).

В последние годы наблюдается тревожный рост заболеваемости туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, который, по определению, вызывается бациллами, устойчивыми к рифампицину и изониазиду, с устойчивостью к другим лекарствам или без них (47). Терапия требует использования как минимум четырех препаратов, выбранных на основе тестов на лекарственную чувствительность, из этионамида, протионамида, хинолонов (, например, , офлоксацин), новых макролидов ( e.грамм. , кларитромицин), циклосерин, канамицин, виомицин, капреомицин, тиацетазон и пара-аминосалициловая кислота. Они менее эффективны и часто более токсичны и / или дороги, чем препараты первого ряда. Продолжительность терапии зависит от бактериологического ответа, но может составлять 18 месяцев и более (48).

Особые рекомендации относятся к лечению туберкулеза у пациентов с нарушением функции почек. Рифампицин, изониазид, пиразинамид, этионамид и протионамид можно назначать в обычных дозах, потому что они либо выводятся с желчью, либо расщепляются на метаболиты, которые не выводятся почками.Напротив, при использовании стрептомицина, других аминогликозидов и этамбутола требуется осторожность, поскольку они полностью выводятся через почки. Этамбутол вызывает неврит зрительного нерва, который может быть необратимым, поэтому следует назначать сниженные дозы в соответствии со СКФ: 25 мг три раза в неделю, если СКФ составляет от 50 до 100 мл / мин, и два раза в неделю, если она составляет от 30 до 50 мл / мин. . Стрептомицин и другие аминогликозиды ототоксичны и нефротоксичны, и их следует по возможности избегать у пациентов с нарушением функции почек, особенно у пациентов, принимающих циклоспорин, поскольку они имеют высокий риск нефротоксичности.

Энцефалопатия — необычное осложнение терапии изониазидом, которое обычно можно предотвратить назначением пиридоксина (от 25 до 50 мг / сут). У нескольких пациентов, находящихся на гемодиализе, развилась энцефалопатия, вызванная изониазидом, которая не реагировала на пиридоксин, но состояние исчезло после отмены изониазида. Рифампицин увеличивает скорость метаболизма широкого спектра лекарств, включая кортикостероиды, циклоспорин и такролимус, которые часто назначают пациентам после трансплантации.У таких пациентов рекомендуется регулярное измерение концентрации циклоспорина и такролимуса в крови.

Дополнительное осложнение встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, поскольку эти препараты отрицательно взаимодействуют с рифампицином. В настоящее время рекомендуется назначать рифабутин вместо рифампицина и увеличить продолжительность терапии до 9 месяцев (49). Рекомендации могут измениться, поэтому следует обращаться к последним рекомендациям, выпущенным Центрами по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, Джорджия).

Хирургическое вмешательство показано в случаях запущенного одностороннего заболевания, осложненного болью или кровотечением, а также для увеличения мочевого пузыря. Хирургическое удаление нефункционирующих почек или обширных поражений частично функционирующих почек является спорным вопросом. Снятие обструкции мочеточника стентированием или чрескожной нефростомией может способствовать функциональному восстановлению, особенно у пациентов с хорошей толщиной кортикального слоя почек, ограниченным поражением почек и СКФ более 15 мл / мин (39).

Лечение заболеваний, вызываемых микобактериями окружающей среды, зависит от чувствительности организма к лекарственным препаратам in vitro.За рекомендациями экспертов следует обращаться в национальные справочные центры по микобактериям.

Выводы

Туберкулез — распространенное заболевание во всем мире и, как показано выше, имеет множество последствий для нефролога. В развитых странах туберкулез встречается относительно редко, но риск заражения повышен у лиц с ослабленным иммунитетом, включая пациентов, находящихся на диализе, и реципиентов трансплантатов почек. Признаки и симптомы туберкулеза почек имитируют симптомы других инфекций почек, поэтому диагностическая осведомленность может предотвратить ненужные заболевания.Диагностировать нелегко, но развитие бактериологических тестов на основе нуклеиновых кислот является очень многообещающим.

Благодарности

Спасибо доктору Сандре Гибсон за фотографии образцов почек из Музея патологии больницы Святого Георгия.

• © 2001 Американское общество нефрологов

Ссылки

1. ↵

   Куниби Вайоминг, Аль-Сибай М.Б., Тахер С., Хардер Э.Дж., де Вол Э, Аль Фурайх О., Гинн Х.Э .: Микобактериальная инфекция после трансплантации почки — отчет о 14 случаях и обзор литературы.Q J Med77: 1039-1060,1990

2. ↵

   Иствуд Дж. Б., Дилли С. А., Грейндж Дж. М.: Туберкулез, проказа и другие микобактериальные заболевания. В: Инфекции почек и мочевыводящих путей, под редакцией Cattell WR, Oxford, Oxford University Press, 1996, стр. 291-318

   .
3. ↵

   Кеннеди DH: внелегочный туберкулез. В: Биология микобактерий, Vol. III, отредактированный Рэтледж С., Стэнфорд Дж. Л., Грейндж Дж. М., Нью-Йорк, Academic Press, 1989, стр. 245-284

4. ↵

   Grange JM, Yates MD, Ormerod LP: Факторы, определяющие этнические различия в заболеваемости бактериологически подтвержденным туберкулезом мочеполовых органов в Юго-Восточной Англии.J Infect30: 37-40,1995

5. ↵

   Dankner WM, Waecker NJ, Essey MA, Moser K, Thompson M, Davis CE: Инфекции Mycobacterium bovis в Сан-Диего: клинико-эпидемиологическое исследование 73 пациентов и исторический обзор забытого патогена. Медицина72: 11-37,1993

6. ↵

   Grange JM: Человеческие аспекты инфекции Mycobacterium bovis . В: Mycobacterium bovis Infection in Humans and Animals, под редакцией Thoen CO, Steele JH, Ames, Iowa State University Press, 1995, стр. 29-46

7. ↵

   Schliesser T: Die Bekämpfung der Rindertuberkulose — Tiervesuch der Vergangenheit.Prax Pneumol 28 [Suppl]: 870-874, 1974

8. ↵

   Латтимер JK: Туберкулез почек. N Engl J Med 273: 208-211,1965

9. ↵

   Маллинсон В.Дж., Фуллер Р.В., Левисон Д.А., Бейкер LRI, Кеттелл В.Р.: Диффузный интерстициальный туберкулез почек — необычная причина почечной недостаточности. Q J Med 50: 137-148, 1981

10. ↵

    Chugh KS: Картина амилоидоза почек у индийских пациентов.Postgrad Med J 57:31 -35, 1981

11. ↵

    Шрибман Дж. Х., Иствуд Дж. Б., Уфф Дж. С.: Иммунный комплексный нефрит, осложняющий милиарный туберкулез. Br Med J287: 1593-1594,1983

12. ↵

    Иствуд Дж. Б., Заиди М., Максвелл Дж. Д., Винг А. Дж., Пазианас М.: Туберкулез как первичный почечный диагноз при терминальной стадии уремии. Дж. Нефрол 7: 290-293, 1994

13. ↵

    Maisonneuve P, Agodoa L, Gellert R, Stewart JH, Buccianti G, Lowenfels AB, Wolfe RA, Jones E, Disney APS, Briggs D, McCredie M, Boyle P: Распределение первичных почечных заболеваний, приводящих к терминальной почечной недостаточности в США, Европе и Австралии / Новой Зеландии: результаты международного сравнительного исследования.Am J Kidney Dis35: 157-165,2000

14. ↵

    Woeltje KF, Mathew A, Rothstein M, Seiler S, Fraser VJ: Инфекция туберкулеза и анергия у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Kidney Dis 31: 848-852, 1998

15. ↵

    Cheng IK, Chan PC, Chan MK: Туберкулезный перитонит, осложняющий длительный перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis9: 155-161,1989

16. ↵

    Онг А.С., Скобл Дж. Э., Байллод Р. А., Фернандо О. Н., Свени П., Мурхед Дж. Ф .: Туберкулезный перитонит, осложняющий перитонеальный диализ: случай ранней диагностической лапаротомии.Трансплантация циферблата нефрола 7: 443-446,1992

17. ↵

    Эким М., Тумер Н., Баккалоглу С. Туберкулез у детей, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Педиатр Нефрол 13: 577 -579, 1999

18. ↵

    Сингх Н., Патерсон DL: Mycobacterium tuberculosis Инфекция у реципиентов трансплантата твердых органов: влияние и последствия для лечения. Clin Infect Dis 27: 1266-1277, 1998

19. ↵

    Хиггинс Р.М., Кан А.П., Портер Д., Ричардсон А.Дж., Митчелл Р.Г., Хопкин Дж.М., Моррис П.Дж .: Микобактериальные инфекции после трансплантации почки.Q J Med 78: 145-153, 1991

20. ↵

    Йылдыз А., Север М.С., Туркмен А., Экдер Т., Бесисик Ф, Табак Л., Ече Т., Киликарслан I, Арк Е.: Туберкулез после трансплантации почки: опыт одного турецкого центра. Трансплантация циферблата нефрола 13: 1872-1875,1998

21. ↵

    Gorse GJ, Belshe RB: Туберкулез мужских половых органов: обзор литературы с поучительными описаниями случаев. Rev. Infect Dis 7: 511-524,1985

22. ↵

    Петерсен Л., Моммзен С., Паллисгаард Г.: Мужской мочеполовой туберкулез.Отчет о 12 случаях и обзор литературы. Сканд Дж. Урол Нефрол 27: 425-428, 1993

23. ↵

    Felsenfeld AJ, Drezner MK, Llach F: Гиперкальциемия и повышенный уровень кальцитриола у пациента с туберкулезом на поддерживающем диализе. Arch Intern Med 146: 1941-1945, 1986

24. ↵

    Peces R, Alvarez J: Гиперкальциемия и повышенные уровни 1,25 (OH) ₂ D ₃ у диализного пациента с диссеминированным туберкулезом.Нефрон 46: 377-379,1987

25. ↵

    Peces R, de la Torre M, Alcazar F, Gago E: Туберкулез мочеполовой системы как причина необъяснимой гиперкальциемии у пациента с почечной недостаточностью до конечной стадии. Трансплантация циферблата нефрола 13: 488-490,1998

26. ↵

    Lye WC, Lee EJ: Туберкулезный перитонит при CAPD — причина гиперкальциемии. Perit Dial Int10: 307-308,1990

27. ↵

    Rook GAW: роль витамина D при туберкулезе.Am Rev Respir Dis 138: 768-770, 1988

28. ↵

    Коллинз Ч., Грейндж Дж. М., Йейтс, доктор медицины: Бактериология туберкулеза. Организация и практика, 2-е изд., Oxford, Butterworth Heinemann, 1997

29. ↵

    Sechi LA, Pinna MP, Sanna A, Pirina P, Ginesu F, Saba F, Aceti A, Turrini F, Zanetti S, Fadda G: Обнаружение Mycobacterium tuberculosis с помощью ПЦР анализа мочи и других клинических образцов от СПИДа и пациенты, не инфицированные ВИЧ.Зонды Mol Cell 11: 281-285,1997

30. ↵

    ван Волленховен П., Хейнс К.Ф., де Бир П.М., Уитакер П., ван Хелден П.Д., Виктор Т.: Полимеразная цепная реакция в диагностике туберкулеза мочевыводящих путей. Урол Рес 24: 107-111, 1996

31. ↵

    Aceti A, Zanetti S, Mura MS, Sechi LA, Turrini F, Saba F, Babudieri S, Mannu F, Fadda G: Идентификация пациентов с ВИЧ с активным туберкулезом легких с использованием анализа полимеразной цепной реакции на основе мочи.Грудная клетка 54: 145-146, 1999

32. ↵

    Horsburgh CR: Комплексная инфекция Mycobacterium avium при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med 324: 1332-1338,1991

33. ↵

    Christensen WI: Мочеполовой туберкулез: обзор 102 случаев. Медицина 53: 377-390, 1974

34. ↵

    Нараяна А.С.: Обзор туберкулеза почек.Урология 19: 231-237, 1982

35. ↵

    Kretschmer HL: Туберкулез почек, критический обзор, основанный на серии из 221 случая. N Engl J Med202: 660-671,1930

36. ↵

    Гринбергер М.Э., Вершуб Л.П., Ауэрбах О.: Заболеваемость туберкулезом почек при пятистах вскрытиях туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза. JAMA 104: 726-730, 1935

37. ↵

    Росс Дж. К.: Кальцификация при туберкулезе мочеполовой системы.Бр. Ж. Урол 42: 656-660, 1970

38. ↵

    Njeh M, Jemni M, Abid R, Karray MS, El Ouakdi M, Ayed M: La tuberculose renale — форма псевдотуморала. Дж. Урол (Париж) 99: 150-152, 1993

39. ↵

    Раманатан Р., Кумар А., Капур Р., Бхандари М.: Облегчение обструкции мочевыводящих путей при туберкулезе для улучшения функции почек. Анализ прогностических факторов. Br J Urol81: 199-205,1998

40. ↵

    Берд РБ, Винер Н.А., Омелл Г.А., Ствол G: лейкоплакия, связанная с туберкулезом почек в химиотерапевтическую эпоху.Br J Urol 48: 377-381,1976

41. ↵

    Ламм DL: Осложнения иммунотерапии бациллой Кальметта-Герена. Урол Клин Норт Ам 19: 565-572, 1992

42. ↵

    Lanjewar DN, Ansari MA, Shetty CR, Maheshwary MB, Jain P: Поражения почек, связанные со СПИДом — исследование вскрытия. Индийский журнал J Pathol Microbiol 42:63-68, 1999

43. ↵

    Сориано-Росас Дж., Авила-Касадо М.С., Каррера-Гонсалес Э., Чавес-Меркадо Л., Крус-Ортис Х., Рохо Дж.: СПИД-ассоциированная нефропатия: 5-летний ретроспективный морфологический анализ 87 случаев.Патол Рес Прак 194: 567-570, 1998

44. ↵

    ЗОП Дэвиса: Витамин D и туберкулез. Am Rev Respir Dis 139: 1571,1989

45. ↵

    Wilkinson RJ, Llewelym M, Toossi Z, Patel P, Pasvol G, Lalvani A, Wright D, Latif M, Davidson RN: Влияние дефицита витамина D и полиморфизма рецепторов витамина D на туберкулез среди гуджаратских азиатов в западном Лондоне: случай -контрольное исследование. Lancet355: 618-621,2000

46. ↵

    Всемирная организация здравоохранения: Лечение туберкулеза: Руководство для национальных программ, 2-е изд., Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1997

47. ↵

    Фермер П., Байона Дж., Бесерра М., Фурин Дж., Генри С., Хиатт Х, Ким Дж. Ю., Митник С., Нарделл Э., Шин С.: Дилемма МЛУ-ТБ в глобальную эпоху. Int J Tuberc Lung Dis 2: 869-876, 1999

48. ↵

    Всемирная организация здравоохранения: туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (MDRTB). Основа для разработки научно обоснованной стратегии ведения случаев МЛУ в рамках стратегии ДОТС ВОЗ, Женева, Инфекционные болезни Всемирной организации здравоохранения, 1999 г.

49. ↵

    Центры по контролю и профилактике заболеваний: Профилактика и лечение туберкулеза среди пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека: Принципы терапии и пересмотренные рекомендации.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 47 (RR-20): 1-58, 1998

Осложненный туберкулез мочевыводящих путей у 13-летнего подростка с хронической болезнью почек и гепатотоксичностью, вызванной приемом противотуберкулезных препаратов

Туберкулез мочевыводящих путей (ТБ) — редкое внелегочное проявление ТБ у детей. Заболевание потенциально недооценивается, поскольку клинически напоминает другие инфекции мочевыводящих путей. 13-летняя девочка-подросток жаловалась на боль, затрудненное мочеиспускание и макрогематурию в течение почти двух лет перед госпитализацией, а также боль в боку у нее с год назад и значительную потерю массы тела во время болезни.Близким контактом с ТБ была ее бабушка, которая лечилась от ТБ. Кислотоустойчивые бациллы дали положительный результат, проба Манту — положительная (17 мм), моча GeneXpert MTB / Rif — положительная; туберкулема была идентифицирована при гистопатологии почек, а ренограмма диуретиков показала, что нескорректированная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) правой и левой почки составляет 32,5 мл / мин / 1,73 м ² и 5 мл / мин / 1,73 м ² , соответственно. Во время лечения у пациента возникла гепатотоксичность (ADIH), вызванная пероральными противотуберкулезными препаратами.Эта проблема была решена в соответствии с рекомендациями Британского торакального общества (BTS). Скрининг туберкулеза у детей очень важен для достижения лучшего результата. Если дети жалуются на какую-либо осложненную инфекцию мочевыводящих путей, следует подозревать туберкулез. Оптимальное лечение детей с туберкулезом мочевыводящих путей, пребывающим в тяжелой форме с ADIH и CKD, является очень сложной задачей.

1. Введение

Согласно докладу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) туберкулез (ТБ) по-прежнему является бременем социального здоровья в мире.Индонезия находится на втором месте в списке больных туберкулезом в мире. В Глобальном отчете Всемирной организации здравоохранения за 2017 год указано, что на внелегочный туберкулез приходится 15% всех случаев туберкулеза в мире. Туберкулез мочевыводящих путей у детей встречается редко, составляет менее 5% от внелегочного туберкулеза у детей [1, 2]. Туберкулез у детей младшего возраста представляет собой наиболее серьезную проблему, особенно в странах с ограниченными ресурсами и высокой эндемичностью, такими как наша. Туберкулез мочевыводящих путей потенциально недостаточно диагностируется из-за неспецифических симптомов мочевыводящих путей, таких как стриктура уретры, сокращение мочевого пузыря и даже хроническая болезнь почек [3–6].Туберкулез мочевыводящих путей имеет широкий спектр симптомов, но наиболее частыми из них являются боль при мочеиспускании и гематурия [2]. Золотой стандарт диагностики туберкулеза мочевыводящих путей установлен путем выделения и культивирования Mycobacterium tuberculosis [1]. Ранняя диагностика ТБ мочевыводящих путей может предотвратить такие последствия, как почечная недостаточность [1, 3–5]. В этом отчете мы также оценили низкорослую школьницу, которая жаловалась на мочеиспускание.

2. История болезни

13-летняя девочка из отдаленной деревни Бандунг обратилась в нашу больницу с неотложной урологией с макрогематурией и затрудненным и болезненным мочеиспусканием за 2 года до госпитализации.Еще год назад у нее были боли в боку. Кашель, ночная потливость, недомогание или опухание живота или конечностей в анамнезе не было. За месяц пациентка похудела примерно на 2 кг. Раньше у нее не было туберкулеза, но у ее бабушки был диагностирован туберкулез легких, и она лечилась от туберкулеза.

Физикальное обследование показало недоедание, массу тела 27 кг (от –2 до –3SD) и рост 137 см (от –2 до –3SD). При осмотре ее общий вид был средней степени тяжести, артериальное давление было в пределах нормы, температуры не было.Боль в левом боку. Микроскопия мочи показала лейкоцитурию, гематурию и положительные кислотоустойчивые бациллы, а в молекулярном экспресс-тесте был обнаружен M. tuberculosis (ген Xpert). Лабораторные данные показали: креатинин сыворотки 0,80 мг / дл, мочевина 12,0 мг / дл в сыворотке, натрий в сыворотке 142 мэкв / л, калий в сыворотке 4,5 мэкв / л, кальций в сыворотке 5,61 мг / дл, Hb 10,6 г / дл, гематокрит 33,9%, лейкоциты 11 800 / мм3, количество тромбоцитов 663000 / мм3, дифференциальный подсчет 0/2/0/73/19/6 и количественный CRP 1,2 мг / дл, а также антитела к ВИЧ, анти-HCV и HbsAg были отрицательными.Ультразвуковое исследование почки, мочеточника и мочевого пузыря показало двустороннюю почечную лоханку, а диуретическая ренограмма выявила важное различие в функции почек, т.е. нескорректированная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) правой и левой почки составила 32,5 мл / мин / 1,73 м ² и 5 мл / мин / 1,73 м ² соответственно. Рентгенограмма грудной клетки показала активный туберкулез легких; Проба Манту дала положительный результат (уплотнение 17 мм). На основании этих данных мы диагностировали осложненную инфекцию мочевыводящих путей, стеноз левого мочеточника, двусторонний гидронефроз и хроническую болезнь почек 3 стадии (ХБП).Детский уролог выполнил нефрэктомию левой почки и увеличение мочевого пузыря, после чего анатомическим результатом был туберкулезный пиелонефрит (туберкулема).

Пациентка лечилась четырьмя противотуберкулезными препаратами в интенсивной фазе, которую она завершила, а затем продолжила прием двух противотуберкулезных препаратов в фазе продолжения. У нее возникла гепатотоксичность, вызванная противотуберкулезными препаратами (ADIH), после двух месяцев противотуберкулезного лечения (ATT). Мы диагностировали у пациента осложненный туберкулез мочевыводящих путей, хроническую болезнь почек (ХБП) 3 стадии и ДЗГ.Пациенту давали этамбутол и стрептомицин с корректирующей дозой в соответствии с СКФ, а также перорально давали карбонат кальция, фолиевую кислоту и витамин D. За это время ребенок набрал 2,5 кг, и ее состояние значительно улучшилось (рис. 1).

Больной выписан в хорошем состоянии, без гипертонии и других симптомов хронического заболевания почек; СКФ составляла 29,5 мл / мин / 1,73 м ² , а емкость мочевого пузыря составляла 250–300 мл после увеличения мочевого пузыря.Качество ее жизни постепенно улучшалось в соответствии с контрольным списком педиатрических симптомов для оценки качества жизни (Peds-QL) пациентки в возрасте 13–18 лет, и она могла хорошо выполнять некоторые повседневные действия без каких-либо физических и психологических нарушений.

3. Обсуждение

Осложненный ТБ мочевыводящих путей — редкое заболевание с необычными симптомами у детей; Жалобы нашего пациента включали болезненное и затрудненное мочеиспускание, макрогематурию, боль в левом боку и потерю веса при тесном контакте с туберкулезом.Жалобы, согласно другим сообщениям, заключались в боли в животе и запоре, с жестко-эластичным левым животом. Этот пациент ощущал симптомы туберкулеза в течение двух лет, и, согласно расписанию Валлгрена, туберкулез мочевых путей возникает после пяти лет заражения туберкулезом [7, 8]. У этого пациента были симптомы, клинически похожие на другие осложненные инфекции мочевыводящих путей, подтвержденные стенозом левого мочеточника при ультразвуковом обследовании, что сильно указывает на врожденную аномалию почек и мочевыводящих путей (CAKUT).CAKUT обычно становится прогрессирующим хроническим заболеванием почек в течение десяти лет [9, 10].

Диагноз был предложен как осложнение из-за E. coli из-за ее возраста. Результатом посева мочи было Enterobacter cloacae с количеством бактерий более 10 ⁵ КОЕ / hpf. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) левой почки по ренограмме была очень низкой; Затем мы решили выполнить нефрэктомию левой почки и проанализировать гистопатологию почки, и в результате была получена туберкулема.Мы провели исследование мочи GeneXpert, и результат оказался положительным, что означает, что мочевой пузырь инфицирован Mycobacterium tuberculosis . Мы предполагаем, что инфекция туберкулеза началась с мочевого пузыря, а затем поднялась в мочеточник и почки. Воспаление мочевого пузыря вызвало изменение давления в мочевом пузыре, что привело к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Этот процесс происходил задолго до возникновения гидронефроза.

Это заболевание составляет менее 5% случаев внелегочного туберкулеза у детей.Заболевание представляет собой позднюю реактивацию или осложнение туберкулеза легких, чаще всего проявляющееся через 20–40 лет [1]. Исследование, проведенное Wise et al. сообщили, что средний возраст больных туберкулезом составляет 40,7 лет с диапазоном от 5 до 90 лет. Длительный латентный период в возрасте 4–10 лет вызывает поражение мочевыводящих путей редко в детском возрасте. Нерли и др. провели исследование в Индии 17 детей с диагнозом туберкулез мочевыводящих путей, при этом возраст 17 детей находился в диапазоне 7–13 лет [3–5, 7, 11–13].

Arora et al. сообщили о трех случаях заболевания в Индии, в одном из которых симптомы и признаки напоминают нашего пациента. Пациент был 13-летним мальчиком с лихорадкой, гематурией, жгучим мочеиспусканием, массивной протеинурией и шейной лимфаденопатией. Проба Манту была сильно положительной. Рентгенограмма грудной клетки показала лимфаденопатию правых корней, а ультразвуковое исследование показало признаки острого пиелонефрита. Результат тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC) установил туберкулезный лимфаденит, и он ответил на ATT.Контрольный анализ мочи и УЗИ были нормальными [13, 14].

Этот случай имеет более ранний возраст, чем предыдущие сообщения, и симптомы напоминают другие осложненные инфекции мочевыводящих путей, поэтому было очень сложно поставить диагноз туберкулеза мочевыводящих путей без гистопатологического исследования.

Примерно 25% случаев туберкулеза могут поражать внелегочные органы через гематогенное и лимфатическое распространение [1]. Туберкулез мочевыводящих путей — одно из редких проявлений инфекции, вызываемой Mycobacterium tuberculosis (MTB) [1].Заболеваемость составляет менее 5% от всех проявлений туберкулеза [3]. Обычными симптомами являются боль в животе, пояснице и пояснице или затрудненное мочеиспускание [3]. Системные симптомы, такие как лихорадка, потеря веса и снижение аппетита, жалуются редко [3]. Симптомом у этих пациентов было затрудненное и болезненное мочеиспускание, которое ощущалось за два года до госпитализации [15–19].

Анализ мочи может показать гематурию и пиурию с результатами посева стерильной мочи. Кислотоустойчивые бациллы (КУБ) также можно обнаружить в 80–90% случаев туберкулеза мочевыводящих путей.Исследование посева мочи обычно занимает много времени, около 6–8 недель, а вероятность ложноотрицательных результатов составляет 10–20% [19].

Туберкулез мочевыводящих путей в результате гематогенного распространения начинается с образования первичного очага туберкулеза [1, 3, 4, 20]. Mycobacterium tuberculosis обладает высокой устойчивостью к процессу разрушения, так что бактерии дублируются в макрофагах, а затем проникают в лимфатический и гематогенный поток, разнося макрофаги, содержащие бактерии, по всему телу, пока не попадает в почки [1].Селективный иммунитет будет формировать и подавлять размножение бактерий и удерживать их в макрофагах, образуя микроскопические гранулемы [21–26].

Гранулемы уничтожают или задерживают бактерии на несколько лет при хорошем состоянии иммунитета. Иными словами, в состоянии с ослабленным иммунитетом они могут реактивироваться или повторно инфицироваться, а один или два бугорка могут увеличиваться после нескольких лет бездействия [1]. Этот период бездействия может длиться от 5 до 40 лет [1]. Mycobacterium tuberculosis , которая заблокирована в перигломерулярных капиллярах почек, превратилась в макроскопическую гранулему [1].Некоторые гранулемы затем стали увеличиваться и объединяться, при этом внутренняя туберкулезная палочка заполняет нефрон и достигает небольшой части петли Генле, образуя очаг инфекции внутри пирамиды почек [1]. Эти сосочковые образования сливаются и образуют «язвенно-кавернозное» поражение, которое заканчивается в тазовой системе [1, 3, 4]. Развивается обширный папиллярный некроз, образует полость, а затем разрушает паренхиму почки [1]. На поздней стадии заболевание вызывает образование рубцов на коре почек, что приводит к стриктуре инфундибулярного и тазово-мочеточникового перехода, что может привести к снижению функции из-за обширного кальцификации, охватывающего всю почку [1, 3, 4].Молодой возраст и недоедание нашего пациента являются предрасполагающими факторами к реактивации туберкулеза [6, 20, 21, 24].

Исследование кислотоустойчивых бацилл (КУБ) в моче с окрашиванием по Цилю – Нильсену следует проверять 3 раза подряд, но его чувствительность очень низкая (40%), хотя его специфичность высока (96,7%), при положительном результате результат только при 5 000–10 000 бактерий / мл мочи. У этих пациентов общий анализ мочи при первом осмотре дал положительные результаты.Посев образцов является золотым стандартом диагностики ТБ с высокой чувствительностью и специфичностью, 94,3% и 85,7% соответственно. Посев дает положительные результаты, если в моче содержится ≥10 бактерий / мл. Эти пациенты были подвергнуты посеву без роста микроорганизмов [19]. Положительным параклиническим открытием у этого пациента были аномалии почек, выявленные при ультразвуковом исследовании и внутривенной пиелографии, такие как двусторонняя тазобедренная резекция, сокращение мочевого пузыря и стеноз левого мочеточника, которые являются частыми изменениями, наблюдаемыми при туберкулезе мочевыводящих путей.Патологические анатомические данные выявили образование бугорков, состоящее из казеозного некроза, пролиферации эпителиоидов и многоядерных гигантских клеток (клетки datia langhans). Мы предполагаем, что туберкулезная инфекция началась и вызвала воспалительный процесс в мочевом пузыре, а затем поднялся на мочеточник и почки.

Есть два варианта лечения туберкулеза мочевыводящих путей: лечение и оперативное вмешательство. Туберкулез почек — это тяжелый туберкулез в весовой категории, и ведение противотуберкулезного лечения включено в категорию I, с применением не менее 4 видов лекарств в первые 2 месяца изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид. (Z) и этамбутол (E) или (2HRZE), за которыми следуют 2 вида наркотиков (4HR).Лечение в течение 6 месяцев рекомендуется при туберкулезе с поражением всех внелегочных органов, за исключением тех, которые затрагивают мозговые оболочки, требующие лечения в течение 9–12 месяцев. Также следует рассмотреть возможность продления лечения пациентам с внелегочным ТБ с медленным ответом [6, 9, 27, 28].

Если у пациентов было нарушение функции почек, безопасными противотуберкулезными препаратами являются изониазид, рифампицин и пиразинамид. Эти препараты можно вводить в обычных дозах, потому что они выводятся с желчью и не выводятся почками.Стрептомицин, этамбутол и аминогликозиды нефротоксичны; однако стрептомицин и этамбутол все еще можно вводить, корректируя дозу в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [21].

Большинство препаратов первого ряда — изониазид, рифампицин и пиразинамид, которые имеют высокую частоту гепатотоксичности. Для устранения туберкулеза необходимо лечение, но это действие еще больше повысит вероятность токсического воздействия на печень. Когда ADIH возникает у пациента, это снижает эффективность препаратов первого ряда, тем самым увеличивая продолжительность лечения и увеличивая риск неудачи лечения [23].Лечение туберкулеза с почечной недостаточностью (ХБП) и заболеванием печени (ADIH) очень сложно. Пациентка находилась в тяжелом состоянии, потому что ее нельзя было лечить адекватно, так как у нее был ДГГ. Мы меняем АТТ на этамбутол и стрептомицин с дозой, скорректированной с ее СКФ. Лечение ADIH — это немедленное прекращение приема противотуберкулезных препаратов и поддерживающая терапия. Раньше следует обследовать детей, получающих противотуберкулезное лечение, для оценки успешности лечения, приверженности и мониторинга побочных эффектов лекарств.При повышении уровня трансаминаз в ≥2 раза по сравнению с нормальным значением требуется мониторинг аспартат-сывороточных трансаминаз (AST) каждую неделю в течение 2 недель, а затем каждые 2 недели, пока он не вернется к норме [16, 20, 24].

В нескольких странах есть свои собственные руководства по борьбе с заболеваниями ADIH, такие как ATS, Центры по контролю за заболеваниями (CDC) и BTS, которые выпустили рекомендации для взрослых по мониторингу и оценке лечения ADIH, например, исследования функции печени во время противотуберкулеза. введение, диагностика и способы повторного введения противотуберкулезного препарата в ADIH.Чтобы найти подходящий график мониторинга для пациентов с ADIH, они провели исследование и пришли к выводу о важности данных аудита функции печени до начала противотуберкулезного лечения [20, 23–25].

Помимо медицинского обслуживания, мы также выполняли хирургическое вмешательство. Мы выполнили нефрэктомию левой почки и увеличение мочевого пузыря, поскольку туберкулез мочевого пузыря обычно приводит к пятнистому циститу из-за воспаления уроэпителия туберкулезной палочкой. Возникающее в результате гранулематозное воспаление, казеальный некроз и окончательное заживление фиброзом могут привести к выраженной контрактуре мочевого пузыря в течение года.В туберкулезном пузыре есть два типа поражений: один (наиболее частая форма), когда объем мочевого пузыря уменьшился примерно на 150–200 мл. Другой тип — структурная контрактура мочевого пузыря, при которой мочевой пузырь безвозвратно утрачивает свою емкость и не имеет ценности как резервуар для мочевого пузыря или не имеет его вообще [29]. Подвздошная кишка представляет собой отличный мешок для увеличения емкости мочевого пузыря, когда планируется удалить только половину мочевого пузыря [30].

Хорошее сотрудничество между врачами и хирургами обеспечивает лучшее качество жизни.

Конфликты интересов

Авторы заявляют, что нет никаких финансовых и личных отношений с другими людьми или организациями, которые могли бы ненадлежащим образом повлиять на их работу.

Вклад авторов

Хеда Мелинда Натаправира разработала концепцию и разработала исследование и участвовала в сборе данных, анализе данных, составлении рукописи и критическом пересмотре. Адхитья Агунг Пратама, Ахмедз Видиаста, Деди Рахмади, Дани Хилманто и Нанан Секарвана участвовали в сборе данных, анализе данных и критическом пересмотре.Юпитер Сибарани прооперировал пациента и занимался анализом данных и критической проверкой.

риск хронической болезни почек при туберкулезе: популяционное когортное исследование | QJM: Международный медицинский журнал

20″> Введение

Туберкулез (ТБ) — это инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, , которое может поражать несколько органов.Это остается наиболее распространенным инфекционным заболеванием и основной причиной смерти во всем мире. Ежегодно около 9 миллионов человек заболевают этой болезнью и 1,4 миллиона умирают от нее, более 95% из них — из развивающихся стран. ¹ ТБ является эндемичным для Тайваня; ежегодно диагностируется более 10 000 новых случаев туберкулеза. Ежегодная заболеваемость составляет ∼62–75 на 100 000 человек. ² ТБ связан с несколькими факторами, включая возраст, ³ пол, ⁴ недоедание, ⁵ сахарный диабет, ⁶ трансплантация органов, ^7–9 злокачественные новообразования, ¹⁰ вирус иммунодефицита человека (ВИЧ ) инфекция ¹¹ и хроническая болезнь почек. ¹²

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это прогрессирующая потеря функции почек в течение месяцев или лет. Симптомы ухудшения функции почек неспецифичны и могут включать в себя общее недомогание и снижение аппетита. Он отличается от острого повреждения почек (ОПП) тем, что снижение функции почек должно сохраняться более 3 месяцев. Сообщается, что Тайвань имеет самый высокий уровень заболеваемости и распространенности ХБП в мире; общая распространенность терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) составляет 6.9% для 3–5 стадий и 11,9% для 1–5 стадий. ¹³ Четыре наиболее частых причины ХБП на Тайване — это сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, гипертония и хронический интерстициальный нефрит. ¹³

Пациенты с ХБП имеют более высокий риск развития ТБ, чем население в целом, в результате самой ХБП или иммуносупрессии, связанной с лечением. Ли и др. ¹⁴ провели 9-летнее продольное когортное исследование и обнаружили, что риск туберкулеза равен 4.В 5 раз больше у пациентов с ESRD, чем у населения в целом. Однако туберкулез считается хроническим инфекционным заболеванием, и причинно-следственная связь между туберкулезом и ХБП остается неизвестной. Есть также некоторые свидетельства того, что ТБ может приводить к ХБП и ТПН в нескольких отчетах о случаях заболевания. ^15–17 Кроме того, несколько химиотерапевтических агентов, которые используются для лечения туберкулеза, включая рифампицин, изониазид и этамбутол, обладают нефротоксичностью. ¹⁸

Таким образом, мы попытались определить, существует ли повышенный риск ХБП у больных туберкулезом, путем проведения общенационального популяционного ретроспективного когортного исследования на Тайване с данными, полученными из Национальной базы данных исследований в области здравоохранения (NHIRD).

26″> Источник данных

Министерство здравоохранения Тайваня запустило систему социального страхования, программу NHI, которая требует лишь минимальных доплат и покрывает более 99% тайваньцев (23,74 миллиона). Для этого исследования мы использовали базу данных долгосрочного медицинского страхования (LHID), созданную Национальными исследовательскими институтами здравоохранения (NHRI) Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня. База данных LHID включает данные о претензиях с 1996 по 2011 год для 1 миллиона человек, охваченных тайваньской программой NHI.База данных LHID содержит информацию об основных демографических характеристиках пациентов и полученной медицинской помощи, включая амбулаторные и стационарные требования. Диагностические коды Международной классификации болезней, девятая редакция, клиническая модификация (МКБ-9-CM) являются точными и действенным инструментом для идентификации пациентов с конкретными заболеваниями. Перед выпуском исследовательской базы данных личная идентификационная информация была зашифрована для защиты конфиденциальности пациентов и безопасности данных. Это исследование было подвергнуто цензуре институциональным наблюдательным советом Китайского медицинского университета (CMU-REC-101-012).

30″> Статистический анализ

Для сравнения различий демографического статуса и доли сопутствующих заболеваний между когортой туберкулеза и когортой без туберкулеза использовался тест Стьюдента t для непрерывных переменных и критерий хи-квадрат для категориальных переменных.Заболеваемость ХБП рассчитывалась путем деления числа случаев ХБП на количество людей (на 1000 человеко-лет), подверженных риску в обеих когортах. Мы использовали модель пропорциональных рисков Кокса для оценки грубых соотношений рисков (HR) и 95% доверительного интервала (ДИ) ХБП в когортах больных туберкулезом и не больных туберкулезом для различных переменных. После учета потенциальных смешивающих факторов риска, включая пол, возраст, урбанизацию и сопутствующие заболевания, мы рассчитали скорректированный HR и 95% CI ХБП в обеих когортах с помощью многомерной модели пропорциональных рисков Кокса.Мы также использовали модель Кокса для оценки HR ХБП, связанной с сопутствующей патологией, по сравнению с когортой без ТБ.

Для всех статистических анализов использовался статистический пакет SAS 9.3 (SAS Institute Inc., Северная Каролина), при этом значение P <0,05 в двусторонних тестах считалось значимым. Мы также использовали решения для статистических продуктов и услуг, IBM, Чикаго (статистика SPSS [версия 18.0]), чтобы провести анализ Каплана – Мейера для измерения совокупной заболеваемости ТБ и сравнительных когорт, а также использовали лог-ранговый тест для оценки различий. между двумя кривыми совокупной заболеваемости.

. ТБ

---

. п. . Нет ( N = 34 940)

---

. Да ( Н, = 8735)

---

. n .% . n .% . Мужской 20 764 59.4 5191 59,4 0,99 Возраст, лет 0,99 <50 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 ≥50 18032 51,6 4508 51,6 Среднее (SD) ^a 50.1 (21,4) 50,3 (21,5) 0,39 Урбанизация 99767 907 2121 24,3 2 9701 27,8 2390 27,4 3 6300 18.0 1518 17,4 4 5135 14,7 1326 15,2 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 Коморбидность Гипертония 8598 24.6 2196 25,1 0,30 Гиперлипидемия 3287 9,41 863 9,88 0,18 907 9066 9066 907 907 907 907 9066 907 907 9067 0,0001 9067 907 ) ^a 9066 9070

.	ТБ .				п. .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( Н, = 8735) .
	n .	% .	n .	% .
Мужской	20 764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			907.99
<50	16 908	48,4	4227	48,4
≥50	18032	51,6	7 4508	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39
Урбанизация					0001
1 (наивысший)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	27,8	907 907 907 907 907 367	18,0	1518	17,4
4	5135	14,7	1326	15,2
1380	15.8
Коморбидность
Гипертензия	8598 907 907 907 907		3287	9,41	863	9,88	0,18
Диабет	2437	6.97	865	9,90	<0,0001

Таблица 1

Демография между пациентами с туберкулезом и без него

90,7678 907 907 906 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 9076 907 9066 9066 907 907 907 907 9066 907 907 9067 0,0001

.	ТБ .				п. .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( Н, = 8735) .
	n .	% .	n .	% .
Мужской	20 764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			907 907		907 908	48,4	4227	48,4
≥50	18032	51.6	4508	51,6
Среднее (стандартное отклонение) a	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39	907 907		<0,0001
1 (самый высокий)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	2390	27,4
3	6300	18,0	1518	17,4
4	5 (самый низкий)	3853	11,0	1380	15,8
Коморбидность						2196	25,1	0,30
Гиперлипидемия	3287	9,41	863	9,88	0,18

9067 907 ) ^a 9066 9070

.	ТБ .				п. .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( Н, = 8735) .
	n .	% .	n .	% .
Мужской	20 764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			907.99
<50	16 908	48,4	4227	48,4
≥50	18032	51,6	7 4508	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39
Урбанизация					0001
1 (наивысший)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	27,8	907 907 907 907 907 367	18,0	1518	17,4
4	5135	14,7	1326	15,2
1380	15.8
Коморбидность
Гипертензия	8598 907 907 907 907		3287	9,41	863	9,88	0,18
Диабет	2437	6.97	865	9,90	<0,0001

В таблице 2 приведена общая заболеваемость ХБП, которая была на 27% выше в когорте ТБ, чем в когорте без ТБ (3,28 против 2,60 на 1000 человек). годы). Общий HR ХБП составлял 1,27 (95% ДИ: 1,10–1,45), а скорректированный HR ХБП составлял 1,32 (95% ДИ: 1,15–1,51) в когорте ТБ по сравнению с субъектами без ТБ. После сравнения скорректированного HR CKD в когорте TB с когортой non TB с помощью стратифицированного анализа пола, скорректированный HR составил 1.72 (95% ДИ: 1,33–2,22) у женщин и 1,19 (95% ДИ: 1,01–1,41) у мужчин. Заболеваемость ХБП была выше у больных туберкулезом в возрасте старше 50 лет, и скорректированный HR составил 1,18 (95% ДИ: 1,01–1,37). Заболеваемость ХБП была выше у больных ТБ с любой сопутствующей патологией, а скорректированный HR составил 1,28 (95% ДИ: 1,09–1,50).

195767 3,49 24736 907 907 без одного 25 382 907 907 с любым

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2,60	260	79 336	3.28	1,27	(1,10–1,45) ***	1,32	(1,15–1,51) ***
Пол a
Женщина	211	148 352	84	35565	2,36	1,66	(1,29–2,14) ***	1,72	(1,33–2,22) ***
Мужской	683	683	176	43 770	4.02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) b
<50	84		46	45 123	1,02	2,23	(1,56−3,19) ***	1,67	(1,15−2,41) **
≥50	810		160795	214	34 213	6.25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Коморбидность c , d
0,96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	(1,06–1,83) *
7.19	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

907 907 907 907 907 907 907

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2,60	260	79 336	3,28	1,27	(1,10−1,45) *** 1,302 907 907 ***
Пол a
Женский	211	148352	1.42	84	35565	2,36	1,66	(1,29-2,14) ***	1,72	(1,33-2,22) ***
Мужской	683	3,49	176	43 770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
84	183 507	0.46	46	45 123	1,02	2,23	(1,56–3,19) ***	1,67	(1,15–2,41) **
66 ≥50	810	5,04	214	34 213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
7 d, Comorbidity10 c
Без никого	244	25 382	0.96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	(1,06–1,83) *
С любым	650	650	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

Женский *** Мужской 907–1,61

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2.60	260	79336	3,28	1,27	(1,10–1,45) ***	1,32	(1,15–1,51) ***
Пол a
211	148352	1,42	84	35565	2,36	1,66	(1,29-2,14) ***	1,72	(1,3367-2,22)
683	195 950	3.49	176	43770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) b											84	183 507	0,46	46	45 123	1,02	2,23	(1,56−3,19) ***	1,67	(1,15−2,41) **
810	160 795	5.04	214	34 213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Comorbidity
Без какого-либо	244	25382	0,96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	1,39	3 С любым	650		7.19	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

907 907 907 907 907 907 907

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2,60	260	79 336	3,28	1,27	(1,10−1,45) *** 1,302 907 907 ***
Пол a
Женский	211	148352	1.42	84	35565	2,36	1,66	(1,29-2,14) ***	1,72	(1,33-2,22) ***
Мужской	683	3,49	176	43 770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
84	183 507	0.46	46	45 123	1,02	2,23	(1,56–3,19) ***	1,67	(1,15–2,41) **
66 ≥50	810	5,04	214	34 213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
7 d, Comorbidity10 c
Без никого	244	25 382	0.96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94−1,61)	1,39	(1,06−1,83) *
С любым	650	650	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

Мы также оценили влияние сопутствующих заболеваний на развитие болезни.Заболеваемость ХБП была выше по мере увеличения числа сопутствующих заболеваний в обеих когортах (таблица 3). В когорте людей, не страдающих туберкулезом, скорректированный HR увеличивался с увеличением числа сопутствующих заболеваний, со скорректированным HR 3,05 (95% ДИ: 2,57–3,62) с одной сопутствующей патологией, 4,37 (95% ДИ: 3,59–5,32) с двумя типы коморбидности и 7,97 (95% ДИ: 6,19–10,3) с тремя типами коморбидности по сравнению с отсутствием коморбидности. Точно так же отчетливый эффект дозы между количеством сопутствующих заболеваний и риском ХБП был очевиден в когорте больных туберкулезом.По сравнению с когортой больных туберкулезом без какой-либо сопутствующей патологии скорректированный HR составил 3,28 (95% ДИ: 2,57–4,20) с одной коморбидностью, 7,83 (95% ДИ: 6,03–10,2) с двумя типами сопутствующей патологии и 10,1 (95% ДИ: 6.78–15.1) с тремя типами коморбидности. На рисунке 1 показано, что кумулятивная заболеваемость ХБП к концу периода наблюдения была выше в когорте больных туберкулезом, чем в когорте без туберкулеза (логранговый тест, P = 0,002).

Рисунок 1.

Анализ Каплана – Мейера для ХБП в когорте больных туберкулезом и не больных туберкулезом.

Рис. 1.

Анализ Каплана – Мейера для ХБП в когорте с туберкулезом и без туберкулеза.

Таблица 3

Заболеваемость и HR для ХБП и фактора риска, связанного с ХБП

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1,18	61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 097 907 907 4,37	3,59−5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03−10,2 ***
3	86	5910	14,519−10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78−15,1 ***

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1,18	61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 097 907 907 4,37	3,59−5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03−10,2 ***
3	86	5910	14,519-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Таблица 3

Заболеваемость и HR для ХБП и фактор риска, ассоциированного с ХБП

. ***

Без ТБ .					ТБ .
Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	03-1,77 *
1	372	61444	6,05	3,05	2,57-3,62 ***	90	15 316	** 5,88	7 3,2 *
2	192	23097	8,31	4,37	3,59–5,32 ***	76	5602	13,57	7,83 676710		3	86	5910	14.55	7,97	6,19-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Кейс .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1,18	61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 097 907 907 4,37	3,59−5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03−10,2 ***
3	86	5910	14,519−10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78−15,1 ***

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое общенациональное популяционное исследование, в котором оценивается взаимосвязь между ТБ и последующим риском ХБП. Мы выявили значительный риск ХБП среди больных ТБ по сравнению с населением в целом. Дальнейший анализ показал, что скорректированный ЧСС был выше у женщин, чем у мужчин, у молодых, чем у пожилых, и у лиц без сопутствующих заболеваний, чем у лиц с какой-либо сопутствующей патологией.Кроме того, мы обнаружили, что у участников с более высокими сопутствующими заболеваниями была более высокая частота развития ХБП в обеих когортах, а скорректированные HR были выше в когорте ТБ, чем в когорте без ТБ. Мы предполагаем, что ТБ может играть независимую роль в развитии ХБП.

Имеется мало информации о вкладе туберкулеза в бремя болезней почек. Данные, полученные из реестра Европейской ассоциации диализа и трансплантологии, показали, что в 1991 г. у 0,65% пациентов была почечная недостаточность, вызванная туберкулезом. ¹⁹ По другим данным, первичная диагностика туберкулеза почек составила 0,7% в Европе, 0,16% в Австралазии и 0,004% в США. ²⁰ Однако мы должны прояснить, что в нашем исследовании заболеваемость ХБП в когорте ТБ (3,48 на 1000 человеко-лет) не означала, что причинный эффект был вызван только ТБ. Кроме того, в нашем исследовании участвовали все стадии ХБП, а не только ХПН. Это связано с тем, что мы рассматривали максимально 13-летний период наблюдения, поэтому эффект ТБ может влиять на функцию почек, но не может иметь серьезных последствий в течение этого периода времени.

Считается, что у 8–15% больных туберкулезом легких инфекция мочеполовой системы развивается через гематогенный спрей. ²¹ Туберкулез мочеполовой системы был вторым по распространенности внелегочным туберкулезом и часто пропускаемой инфекцией мочеполовой системы. ²² Мочеполовой туберкулез следует рассматривать в любом случае стерильной пиурии, симптомов мочеиспускания, резистентной инфекции мочевыводящих путей, обструктивной нефропатии, интерстициального нефрита или, в редких случаях, амилоидоза или гломерулонефрита. ²³ Чаще всего поражается мочеполовой орган. ²⁴ Клинические проявления туберкулеза почек неспецифичны. В большинстве случаев заболевание приводит к кальцификации, атрофии или некрозу почечной паренхимы. ²⁵ При визуализирующих исследованиях признаки туберкулеза почек многочисленны и сложны. Туберкулезные гранулемы в пирамидах почек сливаются, образуя язвы. Поражения увеличиваются, и в паренхиме может образоваться туберкулезный абсцесс. Позже, по мере развития заболевания, образуется перинефральный абсцесс, и почка замещается казеозным материалом («замазкой почек»), который может кальцифицироваться («цементная почка») и перестать функционировать. ²⁶

Патофизиология, посредством которой туберкулез поражает почки и влияет на функцию почек, до сих пор полностью не изучена. Сначала туберкулезная почка кальцинируется и возникает грубое анатомическое искажение. Неудивительно, что скорость клубочковой фильтрации падает и обычно не восстанавливается. ²⁷ Во-вторых, туберкулез может вызывать хронический гранулематозный тубулоинтерстициальный нефрит, даже если визуализация показывает гладкие почки такого же размера. ^{16 , 28} В-третьих, туберкулез ассоциируется с различными формами гломерулонефрита.В некоторых ситуациях осложнения возникают из-за туберкулезного амилоидоза. ²⁹ Шрибман и др. ³⁰ сообщили о случае военного туберкулеза с иммунными отложениями и очаговым пролиферативным гломерулонефритом. Кроме того, любая обструкция мочеточника, приводящая к гидронефрозу, может привести к необратимым изменениям функции почек. ¹⁷

Еще одна проблема, о которой мы всегда должны помнить, связана с лекарственными осложнениями. Повреждение почек — редкое и серьезное осложнение во время противотуберкулезного лечения, которое может привести к необратимому повреждению почек. ³¹ Рифампицин является наиболее распространенным противотуберкулезным препаратом, вызывающим повреждение почек, хотя также сообщалось об изониазиде и этамбутоле. ^32–35 Чанг et al. ¹⁸ сообщили, что у 7,1% (99/1394) пациентов, получающих противотуберкулезное лечение, было выявлено ОПП, у 30% (30/99) пациентов была коморбидная ХБП или ТПН, а у 27% (26/99) пациентов не было вылечиться от ОПП через 6 месяцев. Однако это исследование может не предоставить достаточно времени для наблюдения за последующими эффектами противотуберкулезных препаратов.

Кроме того, общеизвестно, что пациенты с туберкулезом обычно характеризуются низким уровнем образования, низким финансовым положением, рабочими профессиями, проживанием в сельской местности, низким индексом массы тела, недоеданием, иммунодефицитом и потенциальным употреблением кортикостероидов. Эти атрибуты могут быть общими факторами риска как болезней, так и потенциально мешающими факторами, которые нельзя полностью исправить в этом исследовании.

Что касается достоверности диагноза, то туберкулез может быть диагностирован по его типичным проявлениям и в большинстве случаев на основании бактериологических или патологических данных.Тайвань перечисляет туберкулез как заболевание 3 типа, подлежащее регистрации; о каждом новом диагнозе необходимо сообщать в течение недели в Тайваньские центры по контролю за заболеваниями. Государство принимает участие в лечении каждого больного туберкулезом. Таким образом, данные о диагнозе туберкулеза были надежными. ^36–38

Основным преимуществом нашего исследования является то, что оно было выполнено с использованием популяционных данных, которые очень репрезентативны для населения в целом. Однако следует учитывать определенные ограничения. Во-первых, подробные этапы ХБП в этом исследовании были недоступны.Во-вторых, NHIRD не содержит подробной информации о привычках к курению, диетических предпочтениях, профессиональном воздействии, анамнезе лекарств и семейном анамнезе системных заболеваний, которые могут быть факторами риска ТБ и ХБП. Кроме того, доказательства, полученные в результате ретроспективного когортного исследования, обычно имеют более низкое статистическое качество, чем доказательства рандомизированного исследования, из-за потенциальных систематических ошибок, связанных с поправками на смешивающие переменные. Несмотря на тщательный дизайн исследования и поправку на смешивающие факторы, ошибки, возникающие из-за неизвестных факторов, могли повлиять на наши результаты.Наконец, все данные в NHIRD анонимны. Поэтому соответствующие клинические переменные, такие как лабораторные анализы сыворотки, тесты функции легких, результаты визуализации и патологические данные субъектов, были недоступны в нашем исследовании.

Заключение

У

больных ТБ риск развития ХБП был значительно выше, чем у населения в целом. Подробные механизмы требуют дальнейшего изучения.

Финансирование

Эта работа была поддержана Тайваньским центром клинических испытаний и исследований Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня (MOHW103-TDU-B-212-113002).

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1,.

Туберкулез

,

Ланцет

,

2011

, т.

378

(стр.

57

—

72

) 2,,,,.

Тенденции развития туберкулеза на Тайване, 2002–2008 гг.

,

J Formos Med Assoc

,

2011

, vol.

110

(стр.

501

—

10

) 3,,.

Возраст, эпидемиология и патогенез туберкулеза

,

Ланцет

,

2010

, т.

375

(стр.

1852

—

4

) 4,.

Пол в исследованиях туберкулеза

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2008

, vol.

12

(стр.

831

—

6

) 5,.

Взаимосвязь между недоеданием и туберкулезом: данные исследований на людях и экспериментальных животных

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2004

, vol.

8

(стр.

286

—

98

) 6,.

Туберкулез и сахарный диабет: конвергенция двух эпидемий

,

Lancet Infect Dis

,

2009

, vol.

9

(стр.

737

—

46

) 7,,,,,.

Туберкулез у реципиентов трансплантата сердца

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

(стр.

398

—

402

) 8,,,,,.

Туберкулез у пациентов с трансплантацией печени

,

Трансплантация

,

1994

, т.

58

(стр.

301

—

6

) 9,,.

Туберкулез у пациентов с трансплантацией стволовых клеток

,

J Hosp Infect

,

2006

, vol.

62

(стр.

421

—

6

) 10,.

Риск туберкулеза у больных раком

,

Clin Infect Dis

,

2006

, vol.

42

(стр.

1592

—

5

) 11,,,.

Факторы риска туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. Проспективное когортное исследование. Итальянская группа Studio Tubercolosi e AIDS (GISTA)

,

JAMA

,

1995

, vol.

274

(стр.

143

—

8

) 12,,.

Туберкулез и хроническая болезнь почек

,

Semin Dial

,

2003

, vol.

16

(стр.

38

—

44

) 13,,.

Эпидемиология, влияние и профилактика хронической болезни почек на Тайване

,

Нефрология

,

2010

, vol.

15

Доп. 2

(стр.

3

—

9

) 14,,,,, и др.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis у пациентов с терминальной почечной недостаточностью на Тайване: общенациональное продольное исследование

,

Clin Microbiol Infect

,

2011

, vol.

17

(стр.

1646

—

52

) 15,,,,, и др.

Терминальная стадия почечной недостаточности из-за поздней диагностики туберкулеза почек: отчет о смертельном случае

,

Braz J Infect Dis

,

2007

, vol.

11

(стр.

169

—

71

) 16,,,.

Хроническая почечная недостаточность: неожиданные поздние последствия туберкулеза легких через 30 лет

,

Микробиол Бул

,

2011

, т.

45

(стр.

366

—

70

) 17,,.

Хроническая болезнь почек, связанная с туберкулезом

,

Am J Trop Med Hyg

,

2011

, vol.

84

(стр.

843

—

4

) 18,,,,, и др.

Острое повреждение почек из-за противотуберкулезных препаратов: пятилетний опыт работы в стареющем населении

,

BMC Infect Dis

,

2014

, vol.

14

стр.

23

19,,,,.

Туберкулез как первичная почечная диагностика при терминальной уремии

,

J Nephrol

,

1994

, vol.

7

(стр.

290

—

3

) 20,,,,, и др.

Распределение первичных заболеваний почек, приводящих к терминальной стадии почечной недостаточности, в США, Европе и Австралии / Новой Зеландии: результаты международного сравнительного исследования

,

Am J Kidney Dis

,

2000

, vol.

35

(стр.

157

—

65

) 21,.

Мочеполовые проявления туберкулеза

,

Urol Clin North Am

,

2003

, vol.

30

(стр.

111

—

21

) 22,.

Внелегочный туберкулез: обзор

,

Am Fam Physician

,

2005

, vol.

72

(стр.

1761

—

8

) 23,,,.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит при туберкулезе

,

Saudi J Kidney Dis Transpl

,

2014

, vol.

25

(стр.

872

—

5

) 24,,.

Туберкулез почек с проявлениями абсцесса бедра

,

Indian J Surg

,

2013

, vol.

75

Доп. 1

(стр.

446

—

8

) 25,,,.

Редкое проявление туберкулеза мочеполовой системы, маскирующееся под почечно-клеточную карциному: гистопатологический сюрприз

,

J Clin Imaging Sci

,

2014

, vol.

4

стр.

26

26,,,,, и др.

Обзор туберкулеза мочеполовой системы с акцентом на терминальную стадию почечной недостаточности

,

Rev Inst Med Trop Sao Paulo

,

2012

, vol.

54

(стр.

57

—

60

) 27,,.

Туберкулез и почки

,

J Am Soc Nephrol

,

2001

, vol.

12

(стр.

1307

—

14

) 28,,,,.

Диффузный интерстициальный туберкулез почек — необычная причина почечной недостаточности

,

Q J Med

,

1981

, vol.

50

(стр.

137

—

48

) 29.

Картина амилоидоза почек у индийских пациентов

,

Postgrad Med J

,

1981

, vol.

57

(стр.

31

—

5

) 30,,.

Иммуннокомплексный нефрит, осложняющий милиарный туберкулез

,

Br Med J

,

1983

, vol.

287

(стр.

1593

—

4

) 31,,,,.

Острая почечная недостаточность, ассоциированная с рифампицином: патофизиологические, иммунологические и клинические особенности

,

Am J Kidney Dis Off J Nat Kidney Found

,

1998

, vol.

31

(стр.

108

—

15

) 32,,.

Токсическая нефропатия при продолжительной терапии рифампицином

,

South Med J

,

1980

, vol.

73

(стр.

791

—

2

) 33,,,.

Рифампицин индуцированная протеинурия легкой цепи и почечная недостаточность

,

Thorax

,

1984

, vol.

39

(стр.

952

—

3

) 34,,.

Острая почечная недостаточность, осложняющая терапию изониазидом

,

Int J Pediatr Nephrol

,

1981

, vol.

2

(стр.

53

—

4

) 35,,,,.

Острая почечная недостаточность, вызванная этамбутолом

,

Nephrol Dial Transpl Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Renal Assoc

,

2004

, vol.

19

(стр.

1335

—

6

) 36,,,,, и др.

Туберкулез как фактор риска системной красной волчанки: результаты общенационального исследования в Тайване

,

Rheumatol Int

,

2012

, vol.

32

(стр.

1669

—

73

) 37,,,,, и др.

Туберкулез увеличивает последующий риск острого коронарного синдрома: общенациональное популяционное когортное исследование

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2014

, vol.

18

(стр.

79

—

83

) 38,,,,.

Туберкулез легких увеличивает риск тромбоэмболии легких: общенациональное популяционное когортное исследование

,

Thromb Haemost

,

2014

, vol.

112

© Автор, 2014. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Типичные аспекты мастичной почки, предполагающие туберкулез почек

Отчет о болезни

— (2020) Том 9, Выпуск 1

Идрис Зиани ^{1 *} , Джихад Лакссир ¹ , Sabrine Derqaoui ² , Hamza Dergamoun ¹ , Ahmed Ibrahimi ¹ , Fouad Zouidia ² ensgh, Hachem El Saye , Hachem El Saye и Яссин Нуини ¹

^* Для переписки: Идрисс Зиани, отделение урологической хирургии, Университетская больница Ибн Сина, Университет Мохаммеда V, Рабат, Марокко, Тел .: + 212656-176009, Эл. Почта:

Информация об авторе »

Абстрактные

Туберкулез остается приоритетной проблемой общественного здравоохранения для Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Сложность часто поздней диагностики и серьезность поражений, вызванных БК даже после антибактериального лечения, объясняют серьезность заболевания большим количеством нефрэктомий. .

Клинические картины могут вводить в заблуждение, отсюда преимущество постановки этого диагноза перед появлением любых повторяющихся урологических симптомов.

В нашем наблюдении диагноз ставился на фоне появления «мастичной почки», указывающего на уже запущенную стадию патологии, после антибактериального лечения проводится абляционное хирургическое лечение для лечения иногда серьезных последствий.

Ключевые слова

туберкулез; Всемирная организация здоровья; Нефрэктомии; Мастичная почка; Вирус иммунодефицита человека

Введение

С почти 10 миллионами новых случаев ежегодно во всем мире туберкулез остается приоритетной проблемой общественного здравоохранения для Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [1].Это тесно связано с пандемией инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и появлением штаммов Mycobacterium tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью [2], TUG занимает 5-е место в Марокко после локализации туберкулеза легких, лимфатических узлов, костно-суставных и пищеварительный [3]. Он составляет от 15 до 30% всех внелегочных форм туберкулеза во всем мире [3].

Трудность зачастую поздней диагностики и серьезность поражений, вызванных БК даже после антибактериального лечения, объясняют серьезность заболевания большим количеством нефрэктомий и почечной недостаточностью [4,5].Визуализация важна для диагностики туберкулеза мочеполовых органов. Внутривенная урография и компьютерная томография — два основных теста. Туберкулез обычно поражает паренхиму и стенозирует выводной тракт [4]. Мы сообщаем о случае молодого пациента 45 лет, который консультировался по поводу двусторонней боли в пояснице, пары мочевого дерева без подготовки и компьютерной томографии, позволяющей объективировать поражения, характерные для почечной замазки, очень напоминающие урогенитальный туберкулез, поиск BK в диагностике.

История болезни

Госпожа Л.А., 46 лет, у нее в качестве патологического антецедента был туберкулез легких, пролеченный 10 лет назад, ни один другой патологический антецедент не консультировался по поводу двусторонней боли в пояснице, развивающейся в рамках ухудшения общего состояния, анорексия, количественная потеря веса до 10 кг за 4 месяца без каких-либо признаков гематурии или эмиссии расчетов, при клиническом обследовании, пациент с апиретом, отсутствие поясничного контакта, небольшая чувствительность поясничной ямки, биологическая почечная недостаточность с креатинином в дозе 45 мг / л, оформление согласно MDRD на 13.55 мл / мин / 1,72 м ² , воспалительный синдром биологический с высоким УВ и СРБ, лейкоцитоз 15000, отрицательный результат цитобактериологического исследования.

Радиологическое исследование рассматривалось в первую очередь как AUSP в поисках литиазного препятствия, эта последняя цель — помутнение кальциевого тона, которое проецируется на левую почечную область и выглядит как сложный коралловидный камень, рисующий чаши (Рисунок 1) uro Сканер a достигнута цель Обширные кальцификации паренхимы нефункциональной почки, свидетельствующие о появлении патогномоничной мастичной почки на поздней стадии туберкулеза почек (Рисунок 2) с левой почкой, расширенной на нескольких стадиях стеноза мочеточника Пациенту была проведена моча Bk Тестирование 3 дня подряд и положительный доход подтвердили диагноз: туберкулез мочеполовой системы.Пациенту срочно было проведено дренирование правой почки с помощью двойного зонда JJ, который незначительно улучшает функцию почек до 30 мг / л креатинина; также была выполнена цистоскопия с биопсией, последняя не объективировалась аномалиями при биопсии без аномалий. С терапевтической точки зрения пациенту помогло антибактериальное лечение, включающее рифампицин, изониазид и пиразинамид, в течение 9 месяцев, контрольный креатинин после лечения оставался неизменным на уровне 30 мг / л, а рентгенологический контроль все еще показывает нефункциональную замазанную почку. Затем пациенту была сделана нефрэктомия по поводу разрушенной почки, при макроскопическом исследовании обнаружена почка с разрушенными пиелонефретическими аспектами.Гистологически это мононуклеарный воспалительный инфильтрат паренхимы почек с воспалительным лимфоплазмоцитарным фильтратом, связанным с гистиоцитами в эпителиоидных перегибах с гранулематозной воспалительной реакцией и гигантскими клетками, типичными для урогенитального туберкулеза. (Рисунки 3-5) .

Рисунок 1: Изображение AUSP показывает непрозрачность плотности кальция в левой почечной области.

Рисунок 2: (a) КТ брюшной полости в аксиальном разрезе: несколько долевых кальцификатов паренхимы всех чашечек левой почки «маточная почка», (b) КТ брюшной полости при коронарной реконструкции: левая почка полностью кальцинированная замазка ».

Рисунок 3: Гранулематозная воспалительная реакция с гигантскими клетками (HGx400).

Рисунок 4: Воспалительный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, связанный с гистиоцитами в эпителиоидных перегибах (HGx200).

Рис. 5: Мононуклеарный воспалительный инфильтрат паренхимы почек (HGx100).

Оперативное наблюдение было простым со стационарной функцией почек при 30 мг / л креатинина. И удовлетворительные морфологические проверки.

Обсуждение

Эпидемиология туберкулеза почек характеризуется значительными вариациями частоты и географического распространения. Трудно узнать его точную распространенность, скрининг зависит от используемых методов. Однако поражение почек (мочеполовой системы) составляет около 30% внелегочных форм [6]. Наиболее частая локализация в легких, за ней следуют лимфатические узлы и почечная локализация. Поражение почек туберкулезом, протекающее гематогенным путем, чаще всего двустороннее и приводит к образованию гранулем.Эти поражения в большинстве случаев заживают и не страдают заболеваниями почек. Однако гранулемы могут стать казеозными, а затем разорваться в просвете канальцев через несколько лет после первичной легочной инфекции. В целом не влияет на функцию почек, за исключением редких случаев, когда заболевание проявляется в виде постренальной острой почечной недостаточности (ОПН) на гранулематозном стенозе мочеточника [7]. Поражение почек гематогенное с образованием гранулем в клубочках. Макроскопически наблюдаются белые узелки, особенно корковые, размером от 1 до 3 мм в диаметре.Гистологически это эпителиоидные гранулемы, часто содержащие гигантские клетки типа Лангханса, с казеозным некрозом или без него [8]. Радиологическим переводом этих поражений являются кальцификаты почек, которые представляют собой классическое проявление туберкулеза, обнаруживаемое в 24–44% случаев [5,9]. Обширные обызвествления паренхимы нефункционирующей почки, создающие вид мастичной почки, являются патогномоничными для терминальной стадии урогенитального туберкулеза. Эти кальцификаты, визуализированные на мочевом дереве без подготовки, лучше изучаются на компьютерной томографии.Морфологическая оценка требует реализации адаптированного изображения. Уросканер сегодня считается эталоном для диагностики мочевыводящих путей [10], очень чувствительным, в частности, для анализа всего периренального и мочевыводящих путей [4,5]. это случай нашего пациента, ориентация которого была сначала рентгенологической, а затем подтверждена бактериологическим исследованием после теста на БК в моче.

Патологические поражения при туберкулезе почек наводят на размышления, но могут быть неспецифическими [11], они варьируются в зависимости от локализации поражения, пути распространения, вирулентности микроба и иммунной защиты.Начальные поражения аналогичны таковым при неспецифическом хроническом интерстициальном нефрите. В фазе состояния гематогенное поражение почек макроскопически характеризуется белыми узелками, в основном кортикальными, размером от 1 до 3 мм в диаметре [12]. Они соответствуют эпителиоидным и гигантоцеллюлярным гранулемам (гигантские клетки типа Лангханса) с казеозным некрозом или без него. Эти поражения приводят к разрушению паренхимы почек с участками рубцового фиброза. Кортикальные гранулемы могут разрываться в канальцевом и / или пиелидном просвете, вызывая туберкулезный пиелонефрит. Поражение почек при туберкулезе может принимать другие формы, такие как кавитация или гнойный нефроз, который называется мастичной почкой.Часто наблюдаются кальцификации [13].

С терапевтической точки зрения, как в случае с легочной и мочевой формами, противотуберкулезной квадритерапией, битерапия должна продолжаться в течение шести месяцев [14]. Казеозное поражение частично функциональной почки остается спорным. С другой стороны, рекомендуется удалить обструкцию мочеточника с помощью JJ-катетера или подкожной нефростомии, если почка функционирует с правильной толщиной коркового слоя и клиренсом креатинина более 15 мл. / мин [15,16].В нашем случае мы выполнили экстренный дренаж почки с правой стороны с помощью двойного зонда J, а затем нефрэктомию слева после сохранения радиологических кальцификатов и перед нефункционирующей почкой и источником инфекции или вторичной артериальной гипертензии.

Заключение

Основной общей чертой мочевой и генитальной форм туберкулеза является часто коварное и деструктивное развитие, которое может привести к необратимым последствиям, главным из которых является нарушение функции почек.Диагноз часто ставится поздно из-за неспецифичности клинических признаков. Следовательно, следует рассматривать туберкулез при любых нетипичных и повторяющихся симптомах. Лечение последствий в первую очередь медикаментозное, а затем хирургическое, лечение такое же, как и при туберкулезе легких, но почечная недостаточность может быть исправлена ​​неполным образом, см. Тяжелые последствия, такие как диализ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный доклад о туберкулезе, 2015 г. Женева: ВОЗ, 2015 г.
2. Aït Belghiti F, Che D. L’épidémiologie de la tuberculose en France en 2013. Bull Epidemiol Hebdo 2015; (9-10): 175-271.
3. Chaulet P, Khaled NA, Amrane R. Problèmes posés par la tuberculose dans le monde в 1982 году. Rev Fr Mal Respir 1983; 11 (2): 79-110.
4. Ди Стефано-Луино Д., Фор Ф, Мулен Дж., Шано С., Касбарян М., Эленон О. Tuberculose rénale et urétérale.EMC Radiodiagn Urol Gynecol 1994: 34-230.
5. Гибсон М.С., Пакетт М.Л., Шелли, штат Мэн. Туберкулез почек. Радиография 2004; 24: 251-256.
6. Иствуд М., Кеннеди DH. Внелегочный туберкулез. В: Биология микобактерий, том III, отредактированный Рэтледжем К., Стэнфорд Дж. Л., Грейндж Дж. М.. Нью-Йорк: Academic Press 1989; 245-284.
7. Conte G, Iavarone M, Santorelli V, De Nicola L. Острая почечная недостаточность неизвестного происхождения: не забывайте о туберкулезе почек. Трансплантат Nephrol Dial 1997; 12: 1260-1261.
8. Маллинсон WJW, Фуллер RW, Левинсон Д.А. Диффузный интерстициальный туберкулез почек — необычная причина почечной недостаточности. QJ Med 1981; 50: 137-148.
9. Watfa J, Michel F. Уро-генитальный туберкулез. Прог Урол 2005; 15: 602-603.
10. Wise GJ. Туберкулез мочевыводящих путей: современные проблемы. Curr Urol Rep 2009; 10: 313-318.
11. Кутлидис Н., Филлион А., Мишель Ф. Tuberculose urogénitale. EMC — Urologie 2009; 2 (2): 1-11.
12. Eastwood JB, Corbishley CM, Grangejasn JM. Туберкулез и почки.J Am Soc Nephrol 2001; 12: 1307-1314.
13. Mondal K, Mandal R. Два необычных сообщения о урогенитальном туберкулезе: одна «замазанная» почка, а другая — в связи с доброкачественной гиперплазией простаты. Индийский журнал туберкулеза 2018.
14. Блумберг Х.М., Бурман В.Дж., Чейссон Р.Э., Дейли С.Л., Эткинд С.К., Фридман Л.Н. и др. Американское торакальное общество / Центры по контролю и профилактике заболеваний / Американское общество инфекционных заболеваний: лечение туберкулеза. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 603-662.
15. Раманатан Р., Кумар А., Капур Р., Бхандари М. Облегчение обструкции мочевыводящих путей при туберкулезе с целью улучшения функции почек: анализ факторов прогнозирования. Br J Urol 1998; 81: 199-205.
16. Shin KY, Park HJ, Lee JJ, Park HY, Woo YN, Lee TY. Роль раннего эндоурологического лечения туберкулезных стриктур мочеточника. Дж. Endourol 2002; 16: 755-758.

Информация об авторе

Идрис Зиани ^{1 *} , Джихад Лакссир ¹ , Sabrine Derqaoui ² , Hamza Dergamoun ¹ , Ahmed Ibrahimi ¹ , Fouad Zouidia ² ensgh, Hachem El Saye , Hachem El Saye и Яссин Нуини ¹

¹ Отделение урологической хирургии, Университетская больница Ибн Сина, Университет Мохаммеда V, Рабат, Марокко
² Отделение анатомопатологии и цитологии, Университетская больница Ибн Сина, Университет Мохаммеда V, Рабат, Марокко

Образец цитирования: Зиани И., Лакссир Дж., Деркауи С., Дерагамун Х., Ибрахими А., Зуидиа Ф. и др.(2020) Типичные аспекты «мастичной почки», указывающие на туберкулез почек. Мед Сур Урол 9: 228. DOI: 10.24105 / 2168-9857.9.228

Дата получения: 30 марта 2020 г./ Дата принятия: 24 апр.2020 г./ Дата публикации: 02 мая, 2020

Авторские права: © 2020 Ziani I, et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Произошла ошибка при установке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Многодетекторная компьютерная томография при туберкулезе почек

Диагностика туберкулеза почек может быть отложена или пропущена, поскольку болезнь может не вызывать симптомов на ранних стадиях или может быть клинически неправильно диагностирована для других заболеваний почек, вызывающих аналогичные симптомы.Следовательно, радиологические исследования играют важную роль в постановке диагноза. Раньше внутривенная пиелография играла важную роль в диагностике степени заболевания, однако мультидетекторный компьютерный томограф текущего поколения с коротким временем сканирования и минимальной толщиной среза обеспечивает высокую диагностическую точность с хорошим разрешением, отличной сагиттальной и коронарной реформацией и минимальным количеством артефактов.

CT полезен для определения внепочечного распространения туберкулеза, а также для оценки его тяжести с точки зрения потери функции почек [9, 10 ∙].Это наиболее чувствительный метод выявления кальцификатов почек, которые встречаются почти в 50% случаев почечного туберкулеза [9]. КТ также является лучшим методом для демонстрации степени, природы и распределения кальциноза в аномальной почке [10 ∙]. КТ, в целом, показывает больше деталей патологической анатомии из-за доступности аксиальных изображений для обзора и превосходит ретроградную пиелографию (RGP), IVU и USG в обнаружении множественных небольших уротелиальных поражений [10 ∙]. КТ урография обычно проводится для оценки патологий почек.

Мы проводим КТ урографию с 75 мл 300 мг% неионного контрастного вещества с последующей инъекцией физиологического раствора. Обычно берутся четыре фазы, которые включают сканирование без усиления, за которым следует кортикомедуллярная фаза, нефрографическая и пиелографическая, то есть выделительная фаза. КТ без усиления выполняется от верхнего полюса почек до лобкового сочленения. Он используется для оценки кальцификации, жира и исходных значений масс Хаунсфилда без усиления, так что сопоставимое усиление поражений может быть выполнено при сканировании с контрастным усилением.Кортикомедуллярная фаза не используется некоторыми группами, так как информация об артериальной фазе обычно не требуется [11 ∙].

КТ признаки почечного ТБ разнообразны и зависят от стадии заболевания. Они являются результатом сочетания некроза сосочков и разрушения паренхимы. Как правило, сначала поражаются сосочки, а затем кортикального слоя. Связь с собирательной системой приводит к утолщению, изъязвлению и фиброзу, часто с образованием стриктуры [10 ∙, 12, 13] и, как следствие, обструкции.Наиболее ценным признаком почечного туберкулеза является множество патологий [5, 12–14]. Долевой образец казеоза, возникающий в результате ассимиляции чашечек в казеозную паренхиму каждой разрушенной доли, фактически является диагностическим признаком почечного туберкулеза.

Характеристики визуализации можно разделить на изменения паренхимы почек и изменения лоханочно-чешуйчатой ​​системы. Туберкулез почек также можно классифицировать по проявлению как обширная кавитация (открытая или обширная форма) или фибросклероз (закрытые формы) [11 ∙]

Паренхиматозные изменения почек

Ранние изменения при почечном ТБ включают гранулемы размером ≤3 мм и папиллярные некроз.Для этого необходимо тщательно оценить как кортикомедуллярную, так и нефрографическую фазы. Гранулема ТБ представляет собой твердую массу с небольшим или минимальным усилением после введения контраста [14] (рис. 1) и обычно сопровождается изменениями собирательной системы [14]. В редких случаях могут быть одиночные или множественные паренхиматозные узелки без вовлечения собирательной системы [15]. Узелки представляют собой четко выраженные паренхиматозные поражения различного размера на изображениях поперечных сечений и могут имитировать новообразования почек, что может привести к ненужному хирургическому вмешательству; поэтому они обозначены как «псевдоопухолевые» [15–17].

Рис. 1

Множественные гиподенсные поражения обеих почек, селезенки и печени с / о гранулемы

Локальный отек ткани и сужение сосудов, вызванные активным воспалением, приводят к очаговой гипоперфузии, как видно на нефрографической фазе КТ-урографии, что аналогично обнаружению, наблюдаемому при остром пиелонефрите, вызванном другими организмами [18] (рис. 2a, b). Слитные корковые гранулемы, содержащие казеозный или кальцифицированный материал, легко идентифицируются при КТ [9].В большинстве случаев обнаруживается периферическое усиление [19]. Образовавшиеся таким образом почечные абсцессы могут увеличиваться до больших размеров и в них могут появляться воздушные очаги, особенно если возникает вторичная инфекция. Эти абсцессы могут разорваться и распространиться в околопочечное пространство и за его пределы. Туберкулезные абсцессы почек представляют собой гиподензивные области размером 10-40 HU с умеренным периферическим усилением (рис. 3a, b). Кавитация в почечной паренхиме может рассматриваться как нерегулярные скопления контрастного вещества, если существует связь чашечек [20].Могут быть продемонстрированы очаговые, сегментарные и полярные поражения. Воспалительные гранулематозные и казеозные образования усиливаются [21].

Фиг.2

a Нефрографическая фаза выявляет гипоплотность с потерей кортико-медуллярной дифференцировки ( стрелка ) с вовлечением левой почки имитирует лобарную нефронию, b корональная MPR выявляет множественные гиподенсные поражения s / o гранулемы в печени, показаны обе почки по тонкие стрелки .Также обратите внимание на области очаговой гипоперфузии правой почки , представленные толстыми стрелками

Фиг.3

a Неусиление абсцесса левой почки, b периферическое усиливающее гиподенсное поражение левой почки с / о абсцесс

В серии из 50 пациентов Lu et al. [22] наиболее частым обнаружением (68%) была одна или несколько полостей, прилегающих к чашечке, с истончением прилегающей коры (рис.4). Истончение коры — частая находка при КТ, которая может быть как очаговой, так и глобальной (рис. 4, 5). Рубцы паренхимы легко заметны на КТ [9]. Очаговые или диффузные корковые рубцы и нефункционирование — это другие признаки запущенного заболевания (рис. 6) [23]. Кальцификации почечной паренхимы являются обычным явлением (встречаются в 37–71% случаев; рис. 6) и имеют различный характер. Кальцификации могут быть аморфными, зернистыми, долевыми или криволинейными и часто выходят за пределы почки (например, поясничной мышцы) [11 ∙].

Фиг.4

a , b Корональные изображения MPR и аксиальная нефрографическая фаза выявляют калиэктаз с истончением кортикального слоя (толстая стрелка , ) и паренхиматозными рубцами ( наконечник стрелки ) левой почки. Также обратите внимание на кальцификаты селезенки ( тонкая стрелка ). Кальцинированный брыжеечный узел (, стрелка ) на аксиальном срезе

Рис. 5

Неравномерный патологический очаг с истончением паренхимы правой почки

Фиг.6

Виден атрофический рубец правой почки с гидронефрозом. Также отмечены кальцификаты паренхимы

Кальцификации почек также были описаны при атипичных микобактериальных инфекциях, а именно, Mycobacterium avium-intracellulare [24], о которых сообщалось у 5,5% пациентов со СПИДом. Обычно они имеют форму мелкой точечной кальцификации и, как редкое исключение из обычного правила микобактериальной кальцификации, возникают в острой, а не в хронической стадии заболевания.Обычно необходим высокий уровень подозрительности, и образцы биопсии должны регулярно окрашиваться на кислотоустойчивые бациллы и культивироваться на M. avium-intracellulare [10 ∙].

Вовлечение тазово-чешуйчатой ​​системы (PCS)

Эти кортикальные гранулемы могут образовываться, образовывать кавитацию, образуя почечный абсцесс, как описано ранее, или они могут разрываться / сообщаться с собирательной системой, что приводит к распространению туберкулезных бацилл в почечную лоханку, мочеточники, мочевой пузырь и т. Д. добавочные половые органы.Существует три возможных пути развития болезни: обширная кавитация, фибросклероз с последующими не сообщающимися полостями и рецидивирующий «пуссеез» [11 ∙] (что означает обострение). Реакция фиброзирования приводит к образованию стриктуры, обструктивному гидронефрозу, а обширная кавитация вызывает казеоз почек.

Lang [25] изучил 86 пациентов с микроскопической гематурией и отрицательными IVU при многофазной МДКТ; папиллярный и медуллярный некроз был положительно идентифицирован у 25 (29%) этих пациентов.Папиллярный некроз — это ишемический некроз, который может быть очаговым или диффузным. На ишемической стадии папиллярный некроз рассматривается как плохо очерченная область пониженного усиления на вершине костномозговой пирамиды, наблюдаемая на кортикомедуллярной, а также нефрографической фазах; хотя лучше всего изображается на нефрографической фазе (рис. 7) [26]. Результаты ранней стадии ишемии отображаются на мультидетекторной компьютерной томографии и не видны на внутривенной пиелографии. Еще одна передовая находка при визуализации — костномозговая щель, которая берет свое начало от сводов и простирается в костномозговые пирамиды и сосочки, вызывая их слущивание.Некроз сосочков приводит к образованию заполненных контрастом полостей, наблюдаемых в экскреторной фазе (рис. 8) [26], сами отшелушенные сосочки могут рассматриваться как дефект наполнения. Папиллярный некроз наблюдается в трех формах; медуллярный (центрально расположенный), сосочковый (периферический) и некроз in situ. Таким образом, КТ экскреторной фазы позволяет диагностировать папиллярный некроз почек, хотя ее чувствительность для выявления этого состояния не определена [27, 28]. На последней стадии, по мере заживления и эпителизации сосочков, наблюдается притупление чашечек.Также отмечаются изменения контура почек с атрофией паренхимы и рубцеванием.

Рис. 7

Кортикомедуллярная фаза с увеличением Корональная MPR выявляет плохо определенные области пониженного усиления, доходящие до медуллярной пирамиды с / о некроза

Фиг.8

a , b Экскреторная фаза MDCT выявляет затемнение полости контрастом. Также обратите внимание на кальцификацию селезенки

.

Папиллярный некроз, хотя и рассматривается как ранняя находка при почечном туберкулезе, он не специфичен, поскольку он наблюдается при многих других состояниях, таких как обструктивная уропатия, диабет, злоупотребление анальгетиками или их чрезмерное употребление, серповидноклеточная анемия, пиелонефрит.

Наиболее характерной находкой, наблюдаемой при почечном туберкулезе, является неравномерная каллоэктазия (рис. 5, 9) [15, 16, 20], вызванная различной степенью фиброза и обструкции в разных местах [18]. На КТ можно увидеть различные паттерны гидронефроза в зависимости от места стриктуры; к ним относятся очаговая каллиэктазия, калиэктазия без расширения таза [12] и генерализованный гидронефроз (рис. 10). Фиброзные стриктуры воронки и почечной лоханки можно увидеть на КЭКТ [9]. Калиэктатическая болезнь, не обнаруженная с помощью ВВУ из-за плохой функции почек, может быть хорошо определена с помощью КТ.Расширенные и заполненные жидкостью чашечки имеют затухание от 0 до 10 HU; обломки и казеаты — от 10 до 30 HU; кальциноз, похожий на замазку, от 50 до 120 HU; и исчисления более 120 HU [9]. Развитие инфундибулярных, тазовых или мочеточниковых стриктур (рис. 10) почти патогномонично для туберкулеза почек [11 ∙, 29]

Рис. 9

a — c Простая аксиальная компьютерная томография выявляет неравномерный каллиэктаз с утолщением уротелия ( стрелки ) таза, вызывающим стриктуру

Фиг.10

Кальциноз левого мочеточника ( тонкая стрелка ) с генерализованным гидронефрозом ( толстая стрелка ) правой почки

КТ не так чувствительна, как экскреторная урография, в обнаружении ранних изменений слизистой оболочки уротелия [9]. Многодетекторная компьютерная томография нового поколения полезна при обнаружении утолщения уротелия, поскольку ему присуще отличное разрешение (рис. 9b, c), которое показывает утолщение уротелия. Кенни [29] заявил, что, хотя тазово-инфундибулярные стриктуры, папиллярный некроз, кортикальные образования с низкой аттенуирующей способностью, рубцы и кальциноз могут наблюдаться и при других состояниях, сочетание трех или более из этих результатов весьма свидетельствует о туберкулезе, даже в отсутствие документально подтвержденной болезни легких.В одном исследовании у 35% пациентов было четыре таких результата, а у 40% — три [30]. Долевой паттерн казеоза, возникающий в результате ассимиляции чашечек в казеозную паренхиму каждой разрушенной доли, фактически является диагностическим признаком туберкулеза почек (рис. 11a, b).

Фиг.11

a , b Plain CT Корональная MPR выявляет долевую казеацию ( тонкая стрелка ) с аморфно-кальцифицированным материалом ( толстая стрелка ) в лоханочно-чешуйчатой ​​системе.Видно истончение коры, рубцевание паренхимы левой почки. Обратите внимание на отсутствие расширения таза

По мере прогрессирования инфекции и крупозной казеации образуется замазка почки; вся расширенная система сбора заполнена кальцинированным и толстым материалом (Рис. 12) [11 ∙]. Почка становится маленькой, покрытой рубцами и плотно кальцинированной [14], после автономной резекции.

Рис.12

Простая коронковая MPR показывает левую замазочную почку

Фиг.13

Постконтрастный коронарный ( a ) и аксиальный ( b ) и CT ( c ). Абсцесс предстательной железы ( толстая стрелка ), сальниковое утолщение и образование сальниковой лепешки ( тонкая стрелка ) и асцит ( звезда )

Отдельные признаки КТ могут не указывать на почечный ТБ, поскольку каждая функция КТ почек является «отличным имитатором» [11 ∙] других патологий. Однако множественные визуализационные данные, такие как казеоз, стриктуры лоханки, кальцификаты, рубцы паренхимы, помогают в диагностике.Результаты КТ туберкулеза в других частях тела, например, признаки туберкулеза брюшной полости, такие как асцит (особенно с перегородками), инфильтрация сальника (рис.13), утолщение брюшины, поражение брыжейки, утолщение стенки кишечника, увеличение лимфатических узлов (особенно с некроз), спленомегалия и очаговые поражения селезенки или печени также указывают на возможность того, что поражение мочевыводящих путей имеет туберкулезное происхождение [31].

Рис. 14

Постконтрастный аксиальный ( a ) и сагиттальный MPR ( b ).КТ выявляет левый абсцесс почки, который разорвался в околопочечном пространстве (тонкая стрелка , ) и в абсцесс поясничной мышцы (толстая стрелка , ). Примечание: b абсцесс поясничной мышцы смещает почку сверху

Почечный ТБ у пациентов с ослабленным иммунитетом

У значительного числа пациентов с ослабленным иммунитетом обнаруживается преимущественно паренхиматозное поражение почек (87,5 против 6,2%) [32]. У таких людей гранулемы могут быть менее хорошо сформированы, а казеозный некроз наблюдается реже [33].Когда иммуносупрессия является серьезной и в тех случаях, когда инфекционный организм является одним из микобактерий окружающей среды, например, M. avium — intracellulare , поражения могут быть более диффузными и плохо сформированными, а также могут возникать обычные милиарные поражения и казеоз. не быть заметной особенностью [33]. У ВИЧ-положительных пациентов отмечена более низкая частота стеноза собирательной системы (12,5 против 93,8%) и сокращенного мочевого пузыря (12,5 против 65,3%) [32]. Диссеминированное поражение туберкулеза наблюдается у пациентов с низким числом CD4, особенно у пациентов с уровнем ниже 50 / куб. Мм или ниже, при этом почки случайно поражаются патологическим состоянием, таким как гранулематозный интерстициальный нефрит [2].

В исследовании вскрытия трупа в Индии [2, 34] 24 из 35 почек пациентов, умерших от СПИДа, показали признаки инфекции, включая 17 случаев туберкулеза. В аналогичном исследовании, проведенном в Мехико, заболевание почек было продемонстрировано в 87 из 138 (63%) вскрытий пациентов со СПИДом: инфекция была причиной заболевания почек в 36 случаях, из которых 19 были вызваны M. tuberculosis [2, 35].

Связь между туберкулезом и неходжкинской лимфомой наблюдалась у лиц с иммунодефицитом [36].

Туберкулез и дефицит витамина D

Было обнаружено, что снижение уровня 25-ОН-витамина D в сыворотке крови снижает клеточную иммунную защиту и приводит к активации латентного туберкулеза [2, 37]. В преимущественно вегетарианском населении азиатов гуджаратского происхождения, проживающих в Западном Лондоне, у людей с неопределяемым уровнем 25-ОН-витамина D в сыворотке почти в десять раз выше риск активного туберкулеза [2, 38].

Пациенты, перенесшие трансплантацию

Туберкулез является одним из серьезных осложняющих факторов при почечной и других формах трансплантации, с частотой, в зависимости от географического региона, равной 0.35–15,0% [39]. Пациенты с трансплантатом имеют низкий иммунитет из-за иммуносупрессивных препаратов и, следовательно, более подвержены различным инфекциям. Такие люди становятся более предрасположенными к туберкулезным инфекциям или реактивации скрытой инфекции; обычно поражаются легкие, однако в одной трети случаев болезнь может распространяться [2]. Ложноотрицательные туберкулиновые тесты наблюдаются у лиц с ослабленным иммунитетом, поэтому пациенты после трансплантации, а также пациенты, находящиеся на диализе, которые болеют или болели туберкулезом, подвергаются повышенному риску не диагностирования [2, 40], что вызывает дальнейшую задержку лечения.

Осложнения почечного ТБ

Экстрапочечное распространение

Туберкулезный процесс может распространяться на околопочечные и забрюшинные области. КТ адекватно отображает распространение на перинефрические и паранефрические пространства [12, 14, 41]. Распространение на перинефральное пространство и забрюшинные области, например поражение поясничной мышцы [41], обычно наблюдается при диссеминированном ТБ. На рис. 14 показано формирование поясничной мышцы и околопочечных абсцессов. Вовлечение надпочечников; забрюшинные коллекции; подкожные коллекции; забрюшинный фиброз; поражение простаты, семенных пузырьков и позвоночника очень хорошо оценивается с помощью КТ [41, 42].

Можно увидеть свищи , которые выходят даже за эти забрюшинные пределы, включая желудочно-кишечный тракт, кожу, лимфатические сосуды и грудную полость (плевру, бронх) [43]. Сообщалось о туберкулезе почек, вызывающем абсцесс печени [44].

Амилоидоз

Вторичный амилоидоз связан с хронической инфекцией или воспалением. Хронический туберкулез является важной и наиболее частой причиной в Индии, которая редко может быть осложнена амилоидозом, вызывающим заболевание почек [45].Вторичный амилоидоз приводит к почечной недостаточности. Своевременное лечение основного очага ТБ может предотвратить прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии. В последнее время наблюдается снижение заболеваемости почечным амилоидозом, вызванным туберкулезом, благодаря доступности эффективных противотуберкулезных препаратов.

Плоская метаплазия

Хроническое воспаление и инфекция почечной лоханки может привести к кератинизирующей плоской метаплазии как осложнению и может сохраняться даже после лечения активного туберкулезного поражения [2, 46].Это потенциальный фактор риска развития плоскоклеточного рака в хронических случаях.

Терминальная стадия почечной недостаточности

Терминальная стадия почечного туберкулеза может возникать из-за обструктивной уропатии в результате множественных стриктур, особенно в области лоханки. Другой причиной является вторичный амилоидоз или облитерирующий эндартериит внутрипочечных сосудов [47]. Диссеминированный туберкулез, обычно наблюдаемый у лиц с ослабленным иммунитетом, может поражать почки, приводя к гранулематозному интерстициальному нефриту, что в конечном итоге приводит к почечной недостаточности [2].

Определенные биохимические отклонения наблюдаются при почечном туберкулезе в терминальной стадии почечной недостаточности; гиперкальциемия является одним из них. Гиперкальциемия является вторичной по отношению к аномальному / повышенному производству кальцитриола гранулематозной тканью [2, 47].

Туберкулез — редкая причина почечной недостаточности, которая поддается лечению и потенциально предотвратима. Общая частота почечной недостаточности, связанной с туберкулезом, по данным литературы, составляет 24% [47].

Острый интерстициальный нефрит , как следует из этого термина, вовлекает почечные канальцы и / или интерстиций, сохраняющие клубочки.Гистопатологически он характеризуется воспалением и отеком почечного интерстиция [48]. Острый интерстициальный нефрит (ОИН) возникает из-за клеточного повреждения, вызванного вирусными, грибковыми или бактериальными инфекциями, или как реакция гиперчувствительности на лекарства или иммунологические условия. AIN быстро и внезапно вызывает почечную недостаточность [47, 48].

Гранулематозный интерстициальный нефрит ( GIN ) — необычная форма острого интерстициального нефрита [48]; туберкулез является редкой причиной.